WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |

«СОДЕРЖАНИЕ Вступительное слово заместителя министра здравоохранения и социального развития РФ В.И. Стародубова..............................................v ...»

-- [ Страница 6 ] --

В диагностике ИЭ может помочь выявление характерных поражений кожи — узелков Ослера на подушечках пальцев;

васкулита периферичес ких артерий, проявляющегося петехиальной мелкоточечной геморрагичес кой сыпью, локализованной преимущественно на голенях;

кровоизлияний в кожу пальцев рук и стоп, цвет кожи «кофе с молоком», а также типичных поражений глаза (конъюнктивальные кровоизлияния). Геморрагический васкулит, особенно в сочетании с гломерулонефритом, требует обязатель ного рассмотрения ИЭ в дифференциальной диагностике, при этом пер воначальный, даже выраженный ответ васкулита на иммуносупрессивную терапию, не исключает инфекции как причины васкулита.

Симптомы поражения костно-мышечной системы типичны для ИЭ, ар триты (артралгии) и миалгии наблюдаются примерно у 1/4 больных. В пос леднее время высказывают мнения о необходимости рассматривать веро ятность ИЭ в дифференциальной диагностике «low back pain» в связи с описанием в дебюте ИЭ случаев сакроилеита, спондилодисцита, в том чис ле септического, и остеомиелита позвонков.

Тромбоэмболии в сосуды ЦНС, коронарные сосуды, сосуды почек, кишеч ника, селезёнки, реже в магистральные сосуды могут быть первыми прояв лениями ИЭ. Неврологические осложнения наблюдаются в 5–19% случа ев. Многоочаговость поражения мозга (по данным КТ или МРТ) позволяет заподозрить эмбологенный характер поражения вещества головного мозга.

278 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента нужно рассматривать как проявление инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология этой комбинации.

Множественные септические инфаркты лёгких с плевральными болями типичны для трикуспидального ИЭ. При выявлении множественных аб сцессов лёгких у молодых больных, особенно у наркоманов, ИЭ должно рассматривать в дифференциальной диагностике в первую очередь.

Неправильная оценка внесердечных симптомов ИЭ, нередко имитиру ющих другие заболевания (это относится к маскам ИЭ — почечной, не врологической, гематологической, лёгочной, маске системной патологии), может вести к диагностическим ошибкам, а с другой стороны, при долж ной настороженности врача внесердечные проявления могут быть первым ключом к диагнозу ИЭ.

Клинические ситуации, позволяющие заподозрить инфекционный эндокардит Основные ситуации, позволяющие заподозрить ИЭ Необъяснимая лихорадка более 1 нед + шум регургитации (особенно вновь появившийся).

Необъяснимая лихорадка более 1 нед + впервые развившиеся симпто мы сердечной недостаточности.

Необъяснимая лихорадка более 1 нед + типичные проявления на коже (узелки Ослера, пятна Жаневье) и конъюнктиве (пятна Лукина).

Необъяснимая лихорадка + положительная гемокультура (с характер ным для ИЭ возбудителем).

Необъяснимая лихорадка более 1 нед у больных, относящихся к группе риска ИЭ (пороки сердца, протезы клапанов или других внутрисердеч ных структур, инъекционные наркоманы).

Необъяснимая лихорадка более 1 нед, связанная с недавно выполнен ными процедурами, способными вызвать бактериемию (интервал меж ду процедурой и появлением лихорадки составляет менее 2 нед).

Сепсис неясного происхождения.

Особые ситуации, вызывающие подозрение на ИЭ Тромбоэмболии из неустановленного источника.

Необъяснимые инсульты или субарахноидальное кровоизлияние у мо лодых.

Множественные абсцессы лёгких у наркоманов.

Периферические абсцессы неясной этиологии (абсцессы почек, се лезёнки, тел позвонков, эндогенный эндофтальмит).

Необъяснимая лихорадка более 1 нед + впервые развившиеся наруше ния атриовентрикулярной и желудочковой проводимости.

Протез клапана + новая дисфункция протеза.

Ситуации, требующие рассмотрения ИЭ в дифференциальной диагностике Острый или быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

Необъяснимая лихорадка более 1 нед + боль в нижней части спины.

Гематурия + боль в спине, подозрение на инфаркт почки.

Геморрагический васкулит.

Диагноз ИЭ достоверен, если при септицемии или системном воспале нии имеется характерное поражение эндокарда. Если ИЭ подозревают, но вовлечение эндокарда пока ещё не доказано, эндокардит рассматривают как вероятный.

Инфекционный эндокардит Диагностические критерии инфекционного эндокардита Общепризнаны диагностические критерии ИЭ, разработанные Службой эндокардита Университета Duke (см. ниже). Больные с подозрением на ИЭ должны быть клинически обследованы с использованием этих критериев как первичной диагностической схемы. Диагноз возможного ИЭ часто ста вят по клинике или факторам риска ещё до того, как будут готовы резуль таты посева крови. Выявление вегетаций или нарастающей клапанной не достаточности при ЭхоКГ часто завершает диагностику достоверного ИЭ.

Больные с «ИЭ, исключённым по недостаточному количеству критериев», нуждаются в дальнейшем наблюдении, так как многие признаки ИЭ могут проявиться позднее.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита (в модификации J.Li, одобрен ные Американской кардиологической ассоциацией Университета Duke в 2005 г.) Достоверный инфекционный эндокардит А. Патоморфологические признаки:

микроорганизмы, выявленные при бактериологическом или гистологи ческом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердеч ных абсцессов, или патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтверждённые гистологическим исследованием, выявившим актив ный эндокардит.

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведённых критериев.

Б. Клинические критерии:

два больших критерия;

один большой и три малых критерия;

пять малых критериев.

Возможный инфекционный эндокардит один большой и один малый критерий;

три малых критерия.

Исключённый инфекционный эндокардит несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы бо лезни, или исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лече ния антибиотиками менее чем за 4 дня, или отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокарди та при операции или аутопсии при терапии антибиотиками менее дней, или недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндо кардита, перечисленных выше.

Клинические критерии инфекционного эндокардита Большие критерии.

1. Положительная гемокультура:

типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis или НАСЕК группа (Haemophilus spp., Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardio bacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага, или 280 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных ре зультата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трёх, или большинство положи тельных результатов из четырёх проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч), или однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микро организму >1:800.

2. Доказательства поражения эндокарда:

положительные данные трансторакальной эхокардиографии (транс эзофагеальной при наличии протезированных клапанов у пациентов с возможным ИЭ по клиническим критериям или выявлении ослож нений в виде околоклапанного абцесса): свежие вегетации на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материа ле, или абсцесс, или новая дисфункция клапанного протеза, или вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изме нение имевшегося сердечного шума не учитывается).

Малые критерии:

предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсико мания);

температура тела 38 °C и выше;

сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфарк ты лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жа невье;

иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор;

микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулаза-стафилококков, обычно эпидермального стафило кокка, и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ), или се рологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной по тенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ При подозрении на ИЭ больной должен быть безотлагательно госпи тализирован для обследования и лечения. ЭхоКГ и микробиологическое исследование крови необходимо проводить при подозрении на ИЭ не позд нее 12 ч после первичного осмотра.

Эхокардиограмма Трансторакальная ЭхоКГ (ТТЭ) рекомендована всем пациентам с по дозрением на ИЭ. Диагностическое значение имеет выявление вегетаций, связанных с клапанным или пристеночным эндокардом, особенно при локализации в типичных местах (по траектории потока регургитации) или связанных с имплантированным протезным материалом без другого ана томического объяснения;

внутрисердечных абсцессов или фистул;

новой Инфекционный эндокардит клапанной регургитации;

нового дефекта клапанного протеза. Чреспи щеводное ЭхоКГ-исследование (ЧПЭ) имеет большую чувствительность для выявления вегетаций и абсцессов и показано при ИЭ протезиро ванных клапанов, при негативном результате ТТЭ у больных с высокой клинической вероятностью ИЭ и осложнениях ИЭ. ТТЭ и ЧЭЭ могут давать ложноотрицательные результаты, если вегетации маленькие или произошёл отрыв вегетации с эмболией, поэтому, если подозрение на ИЭ остаётся, через 7–10 дней после первой ЧПЭ показано повторное исследование.

Микробиологическое исследование крови Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендовано как мини мум трижды производить раздельный забор венозной крови в количе стве 5–10 мл с интервалом в 1 ч независимо от температуры тела. Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, рекомендуют делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. После продол жительного приёма антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6–7 дней и более. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Серологические методики и ПЦР-исследования эффективны при диа гностике ИЭ, вызванного труднокультивируемыми Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti и Tropheryma.

Другие лабораторные и инструментальные исследования Общий анализ крови: типичны нормохромная нормоцитарная анемия (при подостром ИЭ), лейкоцитоз или умеренная лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (в 20% случаев), уве личение СОЭ выше 30 мм/ч.

Биохимический анализ крови: диспротеинемия с увеличением уровня -глобулинов, повышение C-реактивного белка, креатинин (контроль функции почек).

Ревматоидный фактор в сыворотке крови обнаруживается у 35–50% больных с подострым ИЭ.

Общий анализ мочи: гематурия, протеинурия разной выраженности, эритроцитарные цилиндры при нефритическом синдроме.

Коагулограмму, исследование иммунного статуса пациента проводят при наличии показаний.

ЭКГ: при присоединении миокардита или абсцесса миокарда возможно появление нарушений проводимости (атриовентрикулярная или сино атриальная блокада), реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий. При эмбологенном инфаркте миокарда — инфарктные изменения ЭКГ.

Рентгенография грудной клетки. Для ИЭ правых отделов сердца харак терны множественные или «летучие» инфильтраты в лёгких (с образо ванием полостей) в результате септических эмболий.

УЗИ селезёнки и почек (спленомегалия, инфаркт селезёнки, инфаркт почки).

КТ органов грудной клетки и органов брюшной полости, головного мозга (по показаниям).

Колоноскопия показана при ИЭ, вызванном S. bovis, для исключения опухоли или других повреждений слизистой толстой кишки.

282 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВОК ДИАГНОЗА Инфекционный эндокардит подострый первичный, вызванный S. viri dans, с поражением митрального клапана, недостаточность митрально го клапана (митральная регургитация 3), НК 2А, ФК2(NYHA), острый гломерулонефрит.

Инфекционный эндокардит подострый вторичный с поражением аор тального клапана, врождённый двустворчатый аортальный клапан, не достаточность аортального клапана (аортальная регургитация 2), НК 1, ФК1(NYHA).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Вероятность ИЭ следует всегда учитывать при проведении дифферен циальной диагностики лихорадки неясной этиологии. Недостаточность специфических признаков, особенно при отсутствии предрасполагающего заболевания сердца, определяет необходимость широкого диагностическо го поиска многих острых и хронических инфекций, ревматических, имму нологических и злокачественных заболеваний. Положительная гемокульту ра у лихорадящего больного без сердечных проявлений делает вероятным диагноз ИЭ, но до выявления клапанной патологии дифференциальная диагностика проводится с септическими состояниями другой этиологии.

Отрицательный результат ЭхоКГ требует более тщательного поиска альтер нативных источников лихорадки и сепсиса. Однонаправленное обследова ние до установления убедительного диагноза ИЭ недопустимо. Основные заболевания, которые следует включать в дифференциально-диагностичес кий ряд:

ревматическая лихорадка;

системная красная волчанка;

неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), другие аортиты;

лимфопролиферативные заболевания;

злокачественные новообразования;

хронический пиелонефрит, обострение;

тромбоэмболия лёгочной артерии (у больных с клапанными пороками сердца);

миксома левого предсердия;

нарушение мозгового кровообращения;

небактериальный (марантический) тромбоэндокардит.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Кардиохирург — при появлении показаний к хирургическому лече нию.

Невропатолог (при неврологических осложнениях).

Нефролог (при быстро прогрессирующем гломерулонефрите, почечной недостаточности, нефротическом синдроме).

Окулист (осмотр глазного дна).

Стоматолог (по показаниям).

Инфекционный эндокардит Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Основа лечения ИЭ — подавление внутрисердечной инфекции анти биотиками. Антибиотики не следует назначать до первичного взятия бактериологических посевов крови. Выбор схемы лечения определяет ся выделенным возбудителем ИЭ. Если возбудитель при посеве крови не выявлен или необходимо неотложное начало терапии, применяют режимы эмпирической терапии. Рекомендуемая длительность лечения антибиотиками не менее 4–6 нед, подсчёт дней курса лечения антиби отиками должен начинаться с первого дня, когда культура крови станет негативной.

Хирургическое удаление поражённого клапана или вегетаций (вегет эктомия) с протезированием или пластикой клапана при неэффек тивности лечения антибиотиками или при необходимости коррекции сформировавшегося порока сердца по завершении 4–6-недельного курса антибактериальной терапии. Решение о хирургическом лечении должно быть индивидуальным для каждого больного и приниматься с участием кардиолога и кардиохирурга.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Лечение ИЭ проводится в стационаре, все больные ИЭ или при подозре нии на ИЭ должны быть незамедлительно госпитализированы:

больные со стабильной гемодинамикой и низким риском осложнений — в кардиологическое или терапевтическое отделение;

больные ИЭ с гипотензией, выраженной сердечной недостаточностью и другими угрожающими жизни состояниями — в отделение интенсив ной терапии.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Состояния, требующие рассмотрения вопроса о хирургическом лечении при ИЭ.

Сердечная недостаточность.

Грибковый ИЭ.

ИЭ, вызванный бактериями, резистентными к антибиотикам;

левосто ронний ИЭ, вызванный грамотрицательными бактериями.

Персистирующая бактериемия с положительной гемокультурой через неделю после начала лечения антибиотиками.

Один или более эмболических эпизодов в течение первых 2 нед тера пии антибиотиками.

ЭхоКГ признаки деструкции клапана — перфорации, разрыв, фистула или крупный паравальвулярный абсцесс;

другие показания — крупная, более 10 мм, вегетация на передней створке митрального клапана, со хранение вегетаций после эпизода эмболии и увеличение вегетаций в размере, несмотря на соответствующую антимикробную терапию.

ИЭ протеза.

Критерии выписки больного из стационара:

завершение курса антибиотикотерапии;

отсутствие лихорадки в течение 3 дней после отмены антибиотиков;

284 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии отрицательная гемокультура через 7 дней после отмены антибиотиков;

стабильная гемодинамика.

Дальнейшее амбулаторное ведение больных, перенёсших инфекционный эндокардит Динамическое наблюдение за пациентом после выписки из стационара осуществляет кардиолог поликлиники. В течение первых 6 мес необходи мы ежемесячные осмотры с контролем:

возврата инфекции — новая лихорадка, ознобы, другие проявления интоксикации диктуют немедленное обследование, включая не менее 3 серий посевов крови;

исключено эмпирическое назначение антибио тиков до выяснения причин лихорадки;

усиления или нового появления сердечной недостаточности: при на растании недостаточности кровообращения показаны ЭхоКГ и кон сультация кардиохирурга;

проявления побочных токсических эффектов лечения антибиотиками — симптомов ототоксичности, связанных с лечением аминогликозида ми;

псевдомембранозного колита, вызванного избыточным ростом Clostridium difficile (диарея может появиться вплоть до 4 нед после по следней дозы антибиотиков).

В последующем осмотры проводят 2 раза в год, ЭхоКГ проводят через 3 и 6 мес после выписки, лабораторные исследования (общий анализ кро ви, биохимический анализ крови, общий анализ мочи) — 1 раз в 3 мес на протяжении первого года после перенесённого ИЭ.

В дальнейшем в течение всей жизни больные нуждаются в наблюдении в отношении рецидива ИЭ и отдалённого нарастания клапанной дисфунк ции. Больным необходимо проводить профилактику ИЭ, ежегодные Эх оКГ, при необходимости — консультация кардиохирурга.

Обучение пациента: больные, перенёсшие ИЭ, должны быть осведомле ны о правилах профилактики ИЭ, симптомах рецидива ИЭ и необходимос ти обращения в поликлинику при появлении лихорадки.

Прогноз Прогноз при ИЭ остается серьёзным. Если при ИЭ правых отделов серд ца у наркоманов, вызванном S. aureus, при своевременном начале лечения возможно выздоровление более 85% больных, то при грибковом эндокар дите смертность достигает 80%. Факторы риска повышенной госпитальной и ранней (в течение 6 мес после выписки) летальности: сахарный диабет;

ИЭ, вызванный S. aureus или стрептококками, не относящимися к груп пе зеленящего стрептококка;

тромбоэмболические или неврологические осложнения, сердечная недостаточность, отсутствие оперативного вмеша тельства при наличии показаний к нему.

Основные причины смерти при ИЭ:

прогрессирующая сердечная недостаточность;

тромбоэмболии;

септический шок, полиорганная недостаточность;

почечная недостаточность.

Инфекционный эндокардит ИСТОЧНИКИ 1. Baddour L.M., Wilson W.R., Bayer A.S. et al. Infective endocarditis: diag nosis, antimicrobial therapy, and management of complications: a statement for healthcare professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anes thesia, American Heart Association: endorsed by the Infectious Diseases Society of America. Circulation. 2005;

111(23):e394–434.

2. Horstkotte D., Follath F., Gutschik E. et al. Guidelines on prevention, diag nosis and treatment of infective endocarditis executive summary;

the task force on infective endocarditis of the European society of cardiology. Europ. Heart J.

2004;

25(3):267–276.

286 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Миокардит Миокардит — иммунно-воспалительное поражение сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией при тяжёлом и среднетяжёлом тече нии заболевания.

КОДЫ МКБ- • I40.0 Инфекционный миокардит • I40.1 Изолированный миокардит • I40.8 Другие виды острого миокардита • I40.9 Острый миокардит неуточ нённый • I41.0 Миокардит при бактериальных болезнях, классифициро ванных в других рубриках • I41.2 Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках • I41. Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Истинная распространённость миокардита неизвестна, так как у боль шинства больных заболевание протекает асимптоматически или субкли нически.

Признаки миокардита выявляются примерно в 1–2% всех патологоана томических исследований и в 10% случаев внезапной смерти.

У мужчин миокардит возникает чаще, чем у женщин, — 1,5:1.

ПРОФИЛАКТИКА Всем лицам, имеющим отягощённый семейный анамнез по случаям вне запной смерти или сердечной недостаточности в молодом возрасте у родст венников, необходимо проведение периодической (не реже 1 раза в год) записи ЭКГ. Им следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с перегрузками. Во время эпидемий вирусных ин фекций применять все профилактические меры, а при заболевании — пос тельный режим.

СКРИНИНГ Выявление бессимптомных и субклинических миокардитов увеличива ется при записи ЭКГ во время профессиональных осмотров, отбора воен нослужащих на призывных комиссиях, у участников спортивных соревно ваний и др.

Миокардит следует исключать в каждом случае регистраций на ЭКГ из менений сегмента ST и зубца T, нарушений ритма и проводимости.

Для скрининга больных с миокардитом будет значимым проведение ЭКГ-исследования при диспансерном осмотре 1 раз в год всем группам Миокардит населения и каждый раз после вирусной инфекции дыхательных путей или гастроэнтерита (например, при визите больного в поликлинику для закры тия листка нетрудоспособности).

КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация по этиологическому признаку.

Основные причины развития миокардитов.

Вирусы Вирусы Коксаки Аденовирусы ЕСНО Вирус гепатита C Вирус иммунодефицита человека Вирус гриппа Вирус краснухи Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса Вирус эпидемического паротита Вирус Эпштейна-Барра Бактерии Mycoplasma pneumoniae Treponema pallidum Corynebacterium diphtheriae Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus Сальмонеллы Хламидии Грибы Aspergillus Candida Coccidiodes Cryptoccocus Histoplasma Лекарственные препараты Сульфаниламиды Цефалоспорины Пенициллины Стрептомицин Диуретики Дигоксин Трициклические антидепрессанты Добутамин Заболевания Амилоидоз Болезнь Такаясу Гранулематоз Вегенера 288 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии В подавляющем большинстве случаев встречают вирусные миокардиты, среди них чаще наблюдаются миокардиты, вызванные вирусами Коксаки и аденовирусами.

Классификация по объёму поражения миокарда Очаговый миокардит: воспалительные изменения затрагивают пре имущественно одну из стенок левого желудочка, что проявляется в нарушениях ритма, проводимости или изменениях ST–T в несколь ких отведениях ЭКГ и/или появлении зон гипо-, дис-, акинеза на ЭхоКГ.

Диффузный миокардит: в процесс вовлечены все стенки левого желу дочка, что может приводить к снижению сократимости (уменьшение фракции выброса по данным ЭхоКГ) и клиническим проявлениям сер дечной недостаточности.

Классификация в зависимости от стадии заболевания Острый миокардит. Первые 4 дня вирусного инфицирования. Острый миокардит характеризуется виремией. Гистологически — некроз кар диомиоцитов. Иммунологически — повышение провоспалительных цитокинов.

Подострый миокардит. Первые 2 нед заболевания. Виремия может не определяться. Гистологически — инфильтрация миокарда мононукле арными клетками. Иммунологически — активация Т- и В-лимфоци тов.

Хронический миокардит. Виремия не определяется. Гистологически — фиброз, воспалительная инфильтрация.

Классификация в зависимости от тяжести заболевания Лёгкая форма миокардита протекает с нормальными размерами и со кратимостью левого желудочка, без клинических признаков сердечной недостаточности.

Среднетяжёлая форма характеризуется обратимой дилатацией полостей сердца.

Тяжёлое течение наблюдают у больных с выраженной застойной сер дечной недостаточностью.

Диагностика Диагноз миокардита — один из наиболее сложных в кардиологии, что связано с отсутствием специфических клинических проявлений.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Клинические проявления миокардитов чрезвычайно разнообразны и ко леблются от асимптоматического течения болезни (чаще всего) или неспе цифических изменений на ЭКГ до быстрого развития острой левожелудоч ковой недостаточности в виде отёка лёгких или кардиогенного шока.

Связь с перенесённой инфекцией До 80% больных с подтверждённым в дальнейшем миокардитом имеют в анамнезе продромальный период заболевания, протекающий в виде вирус ной инфекции, чаще верхних дыхательных путей (ОРВИ, грипп, фарингит, ангина) или гастроэнтерита. Могут быть выявлены симптомы:

лихорадочное состояние;

миалгии, артралгии;

Миокардит респираторные проявления (фарингит, ринит, трахеит);

гастроэнтерит;

другие.

Настороженным на возможное развитие миокардита нужно быть после заболевания гепатитом, менингоэнцефалитом, ветряной оспой.

Клинические проявления миокардита могут наступать спустя 7–10 дней после вирусной инфекции или в течение её.

Жалобы Для миокардита не описано каких-либо специфических жалоб больного.

Наиболее частые жалобы:

одышка;

снижение толерантности к нагрузкам, слабость;

ощущения сердцебиения, перебоев;

кардиалгии;

отёки на ногах;

другие.

Физикальное обследование В большинстве случаев миокардит протекает без клинических проявле ний.

Результаты физикального обследования зависят от объёма поражения миокарда.

Очаговый миокардит не приводит к каким-либо изменениям Status prae sens, если очаг поражения не затрагивает проводящую систему. Даже небольшой очаг в проводящей системе может привести к выраженным разнообразным нарушениям ритма и проводимости (см. раздел Нару шения ритма сердца).

Диффузный миокардит протекает клинически как сердечная недоста точность по малому или по обоим кругам кровообращения (см. раздел Сердечная недостаточность).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Общий анализ крови В большинстве случаев не изменён.

Биохимический анализ крови В связи с нарушением целостности цитоплазматической мембраны кар диомиоцитов в биохимическом анализе крови у 28–80% (в среднем 35%) больных с миокардитом повышаются кардиоспецифические ферменты:

креатинфосфокиназа (общая и MB-фракция);

тропонин T (чувствительность 53%, специфичность 94%);

тропонин I (чувствительность 34%, специфичность 89%).

Повышение кардиоспецифических ферментов, особенно в сочетании с кардиалгиями и изменениями на ЭКГ, требует от врача исключения ин фаркта миокарда.

Электрокардиография Один из ведущих методов диагностики миокардитов. Наиболее часто на блюдают следующие изменения ЭКГ:

неспецифические изменения сегмента ST и зубца T;

изменения сегмен та ST и зубца T при миокардите могут требовать от врача исключения острой коронарной патологии, прежде всего инфаркта миокарда, так 290 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии как могут наблюдаться подъём сегмента выше изолинии в 2 и более отведениях ЭКГ, депрессия сегмента ST, формирование патологичес кого зубца Q;

нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада различной степени, нарушения внутрижелудочкового проведения);

нарушения ритма.

Рентгенологическое исследование грудной клетки При миокардите может быть информативно, но малоспецифично:

увеличение дуги левого желудочка;

увеличение кардиоторакального индекса;

застой в малом круге кровообращения.

Эхокардиография Показана всем больным с подозрением на миокардит.

Наиболее частые находки при ЭхоКГ-исследовании у больных с миокар дитом:

снижение фракции выброса левого желудочка (до 69% больных);

выявление зон гипо-, дис- и акинеза, т.е. зон пониженной, необычной или отсутствие локальной сократимости стенок левого желудочка (до 64% больных);

нормальная сократимость и размеры левого желудочка;

утолщение перикарда.

В тех случаях, когда ЭхоКГ-исследование проводят в специализирован ном кардиологическом лечебно-диагностическом учреждении, может быть определено изменение плотности и эластичности миокарда левого желу дочка. Специфичность этих показателей достигает 90%, чувствительность 100%, но рутинно учитывать эти характеристики невозможно.

Сцинтиграфия миокарда Проводят в тех случаях, когда всё остальное комплексное обследование больного не позволяет точно верифицировать диагноз.

Биопсия миокарда Наиболее точный метод диагностики миокардита. Ограничения метода — инвазивность, необходимость специального оборудования и медицинского персонала и отсутствие 100% информативности. (При 4–5 биопсийных об разцах информативность составляет 50%, при 17 биопсийных образцах — 79%.) Характерными гистологическими признаками миокардита служат некроз кардиомиоцитов и прилегающая воспалительная клеточная ин фильтрация.

Вирусологическая диагностика Вирусную инфекцию (Коксаки B1–5, вирусы гриппа A и B, парагриппа, аденовирусы и др.) документируют с помощью серологических методов (если такая возможность существует). Титр антител увеличивается в 4 раза и более и постепенно уменьшается при выздоровлении.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Наиболее часто миокардит нужно дифференцировать от инфаркта мио карда и/или дилатационной кардиомиопатии.

Инфаркт миокарда Сходство:

боли в грудной клетке;

Миокардит изменения ST–T на ЭКГ;

повышение кардиоспецифических ферментов.

Различия:

больные с инфарктом миокарда или подозрением на другие формы острого коронарного синдрома, как правило, имеют несколько фак торов риска, прежде всего дислипидемию, курение, артериальную гипертонию и др.;

для инфаркта миокарда более характерны изменения в синергичных отведениях ЭКГ, например II, III, aVF или I, aVL, V5–V6;

при развитии Q-образующего инфаркта миокарда изменения на ЭКГ и уровень кардиоспецифических ферментов крови меняются в опре делённой последовательности;

при развитии инфаркта миокарда изменения на ЭКГ, как правило, никогда не возвращаются к исходным данным;

при миокардите при длительном наблюдении за больным (несколько месяцев) может на блюдаться полная нормализация ЭКГ.

Дилатационная кардиомиопатия Сходство:

клинические признаки застойной сердечной недостаточности;

на ЭКГ — неспецифические изменения ST–T;

на ЭхоКГ — дилатация полостей сердца и снижение сократимости миокарда левого желудочка (уменьшение фракции выброса левого желудочка).

Различия:

у больных с миокардитом возможна анамнестическая связь с пере несённой вирусной инфекцией;

у больных с миокардитом можно наблюдать воспалительные измене ния в клиническом анализе крови;

у больных с миокардитом повышен уровень кардиоспецифических ферментов в биохимическом анализе крови.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ В случаях, когда миокардит диагностирован у лиц с отягощённым эпиде миологическим анамнезом или причину миокардита не удаётся установить (особенно при сохраняющихся воспалительных изменениях в анализах крови), необходима консультация врача-инфекциониста.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Предотвратить необратимую дилатацию полостей сердца и развитие хро нической сердечной недостаточности.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Подлежат госпитализации все больные с острым миокардитом, а также больные со среднетяжёлой и тяжёлой формами миокардита.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При остром миокардите необходимо ограничение физической активнос ти, при среднетяжёлой и тяжёлой форме заболевания необходимо соблю 292 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии дение постельного режима. Диета: рекомендуется ограничение соли, жид кости.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При развитии клинической картины застойной сердечной недостаточ ности применяют стандарты лечения сердечной недостаточности (см. раз дел Сердечная недостаточность).

Нестероидные противовоспалительные препараты не могут быть реко мендованы для лечения больных с миокардитом.

Кортикостероиды и иммунодепрессанты также не могут быть рекомендо ваны для лечения больных с миокардитом.

В острой стадии вирусного миокардита можно применять противовирус ные препараты: рибавирин, рекомбинантный альфа-интерферон, поликло нальный иммуноглобулин. Практически из-за кратковременности острой фазы заболевания, редкости попадания к врачу больных в этот период за болевания и, как правило, потери времени при проведении дифференци альной диагностки, уровень доказанности эффективности этих препаратов низкий.

Антибактериальные средства. При бактериальных миокардитах проводят терапию антибиотиками, показанными при том или ином конкретном за болевании.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Всем лицам, перенесшим миокардит, рекомендуют избегать переохлаж дения, повышенных физических нагрузок, избыточного потребления соли, жидкости. В случаях развития острого респираторного вирусного заболева ния рекомендуют соблюдение постельного режима. Один раз в год по мес ту жительства желательны проведение ЭКГ и ЭхоКГ-исследования (при появлении одышки, аритмии — немедленно) и консультация кардиолога.

Дальнейшее ведение Всем лицам, перенёсшим миокардит, дают рекомендации (см. выше Обучение пациентов).

Прогноз Течение и исходы миокардитов чрезвычайно разнообразны, что делает прогноз у каждого больного затруднительным.

Среди больных с острым миокардитом, протекающим с клиникой сер дечной недостаточности, смертность за первый год составляет 15–20% и 50% за четыре года наблюдения.

В 10–15% случаев после миокардита развивается дилатационная кардио миопатия.

У больных, перенёсших миокардит, возможен рецидив заболевания, од нако для диагностики данного состояния необходимо, помимо клиничес ких данных, серологическое и энзимологическое подтверждение.

Кардиомиопатии Кардиомиопатии ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — генетически обусловлен ное заболевание сердца, характеризующееся массивной (более 1,5 см) ги пертрофией левого и/или реже правого желудочка.

КОДЫ МКБ- • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Болезнь может манифестировать в любом возрасте, в том числе пожилом и старческом.

Встречаемость у взрослого населения — 0,02–0,05%, в равной степени у мужчин и женщин. Около половины всех случаев заболевания составляют семейные формы.

Гипертрофическая кардиомиопатия— наиболее частая причина внезап ной сердечной смерти (ВСС) у молодых людей (включая легкоатлетов, у которых ГКМП составляет 50% ВСС).

Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от до 6%.

ПРОФИЛАКТИКА Около половины всех случаев заболевания — наследуются.

Всем лицам, имеющим отягощённый семейный анамнез по случаям вне запной смерти в молодом возрасте у родственников, необходимо проведе ние периодической (не реже 1 раза в год) эхокардиографии. Им следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с перегрузками.

СКРИНИНГ Необходим активный диагностический поиск (физикальное обследова ние, ЭКГ, ЭхоКГ) у ближайших родственников больных ГКМП. У детей в течение всего пубертатного периода необходимы ежегодные повторные об следования, так как в этот период особенно высок риск ремоделирования левого желудочка со спонтанным развитием его гипертрофии.

294 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии КЛАССИФИКАЦИЯ По наличию градиента систолического давления в полости левого желу дочка Обструктивная форма ГКМП — наличие градиента систолического давления в полости левого желудочка.

Необструктивная форма ГКМП — отсутствие градиента систолическо го давления в полости левого желудочка.

Гемодинамический вариант обструктивной ГКПМ С базальной обструкцией — субаортальная обструкция в покое.

С лабильной обструкцией — значительные спонтанные колебания внутрижелудочкового градиента давления.

С латентной обструкцией — обструкция возникает только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах.

Вариант течения ГКПМ Стабильное, доброкачественное течение.

Внезапная смерть.

Прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости, болевого синдрома (кардиалгия, стенокардия), синкопальных и пре синкопальных состояний и др.

Развитие мерцательной аритмии и связанных с ней тромбоэмболичес ких осложнений.

«Конечная стадия»: нарастание явлений сердечной недостаточности из-за ремоделирования левого желудочка и снижения его сократитель ной способности.

Диагностика АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Жалобы и анамнез Клиническая симптоматика у больных с ГКМП разнообразна и малоспе цифична.

Для ГКМП не описано каких-либо специфических жалоб больного. На иболее часто выявляют:

одышку;

боли в грудной клетке кардиалгического и стенокардитического харак тера;

ощущение сердцебиения, перебоев;

головокружения;

пре- и синкопальные состояния.

Физикальное обследование Результаты физикального обследования больных необструктивной ГКМП могут быть абсолютно нормальными.

Физикальное обследование больного обструктивной ГКМП.

Пульс при пальпации сонных артерий быстрый («отрывистый»). Паль пация области сердца выявляет, что верхушечный толчок смещён влево, усилен, может носить разлитой характер.

При аускультации сердца выслушивают систолический шум различной ин тенсивности с максимумом вдоль левого края грудины, который не проводится на сосуды шеи. Громкость систолического шума увеличивается при уменьше Кардиомиопатии нии наполнения сердца и снижении общего периферического сопротивления (вставание с корточек, натуживание, приём нитроглицерина) и уменьшается при увеличении наполнения сердца (в положении лёжа, на корточках).

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Лабораторные методы исследования не дают диагностически значимой информации для установления диагноза ГКМП.

Изменения на ЭКГ выявляют у абсолютного большинства больных. На иболее типичными, хотя и малоспецифичными проявлениями заболевания на ЭКГ служат:

признаки гипертрофии миокарда левого желудочка;

патологический зубец Q или комплекс QS (эти изменения требуют ис ключения инфаркта миокарда);

нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада различной степени, нарушения внутрижелудочкового проведения);

нарушения ритма.

Рентгенологическое исследование грудной клетки малоинформативно.

Изменений может не быть, а может быть немного увеличена тень сердца.

ЭхоКГ — основной метод диагностики ГКМП.

ЭхоКГ должна быть проведена всем больным с подозрением на ГКМП.

Наиболее характерные изменения при ЭхоКГ:

гипертрофия миокарда левого желудочка: в 60% случаев асимметричная (отношение толщины межжелудочковой перегородки и толщины задней стенки левого желудочка 1,3:1), в 30% — симметричная, в 10% — апи кальная;

систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд;

нормальные или уменьшенные размеры полости левого желудочка;

фракция выброса левого желудочка повышена;

гиперкинезия задней стенки левого желудочка и гипокинезия межже лудочковой перегородки.

Если имеется возможность проведения допплер-ЭхоКГ, могут быть оп ределены следующие признаки:

наличие внутри левого желудочка систолического градиента давления (градиент более 50 мм рт.ст. считают выраженным);

у 80% больных имеется диастолическая дисфункция.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА Гипертрофическая кардиомиопатия, обструктивная форма. Стенокардия напряжения II ФК, желудочковая экстрасистолия. НК 1 ст. (II ФК).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Наиболее часто ГКМП нужно дифференцировать с аортальным стенозом.

Сходство:

жалобы на одышку, стенокардитические боли, обмороки;

гипертрофия левого желудочка, выявляемая при физикальном обследо вании, на ЭКГ и ЭхоКГ.

Различия:

в отличие от шума при аортальном стенозе, систолический шум при ГКМП не проводится или слабо проводится на сонные артерии;

296 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии выявляемая допплеровским исследованием обструкция выносящего тракта левого желудочка при ГКМП (в отличие от аортального стено за) часто носит динамический характер, внутрижелудочковый градиент давления меняется.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ При высоком риске внезапной смерти (см. раздел Прогноз) необходима максимально активная врачебная тактика:

уточнение лекарственной терапии;

использование искусственных водителей ритма, дефибрилляторов-кар диовертеров;

проведение хирургических вмешательств.

Больной должен быть проконсультирован в специализированном кардио логическом лечебном учреждении.

Больной должен быть также направлен на консультацию в лечебное учреждение с возможностью имплантационных и хирургических вмеша тельств, когда фармакотерапия не позволяет эффективно контролировать симптомы заболевания, а низкое качество жизни не устраивает пациента.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Основная цель лечебных мероприятий — профилактика и коррекция клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни паци ентов и прогноза, предупреждение внезапной смерти и прогрессирования заболевания.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Впервые выявленная у больного ГКМП с клинической симтоматикой заболевания.

Бессимптомное или малосимптомное течение ГКМП при наличии отя гощённого семейного анамнеза, признаков внутрижелудочковой об струкции по данным ЭхоКГ и серьёзных нарушений ритма сердца по данным ЭКГ или холтеровского мониторирования.

Начало медикаментозной терапии или необходимость её коррекции.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Ограничение значительных физических нагрузок, запрещение занятий спортом, способных вызвать усугубление гипертрофии миокарда, повыше ние внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ До настоящего времени не решён вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии наиболее многочисленной группе больных с бессимптомными или малосимптомными формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти (см. раздел Прогноз).

Антибиотикопрофилактику инфекционного миокардита (аналогично больным с пороками сердца) рекомендуют при обструктивных формах ГКМП в ситуациях возможной бактериемии.

Кардиомиопатии Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отри цательным инотропным эффектом:

-адреноблокаторы и урежающие ритм блокаторы кальциевых каналов. При необходимости антиаритмической те рапии преимущественно назначают амиодарон.

-Адреноблокаторы — наиболее эффективная группа лекарственных средств, применяемых в лечении ГКПМ.

Пропранолол назначают по 20 мг 3–4 раза в день с постепенным уве личением дозы под контролем пульса и артериального давления, мак симальная доза 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии часто связано с недостаточной дозировкой.

Атенолол, бисопролол и другие -адреноблокаторы также могут быть рекомендованы для длительного лечения больного с ГКМП. Их досто инство — продолжительность действия, что снижает кратность приёма.

Преимущества, связанные с кардиоселективностью, как правило, ни велируются необходимостью применения высоких доз препарата.

Соталол рекомендован к применению у больных с ГКМП с тяжёлыми суправентрикулярными и желудочковыми аритмиями, так как сочета ет в себе свойства -адреноблокатора и антиаритмического препарата III класса (кордароноподобный эффект).

Блокаторы кальциевых каналов Верапамил — препарат выбора в этой группе лекарственных средств, бла годаря наибольшему отрицательному инотропному эффекту и наилучше му фармакологическому профилю. Верапамил назначают, начиная с 20– 40 мг 3 раза в день с постепенным повышением дозы до снижения частоты сердечных сокращений в покое до 50–60 в минуту. Обычная клиническая доза 160–240 мг/сут. Удобны пролонгированные формы (изоптин-ретард и др.) верапамила, так как снижают кратность приёма.

Антиаритмические препараты Дизопирамид применяют у больных ГКМП с умеренной обструкцией оттока из левого желудочка с желудочковыми аритмиями. Начальная доза 400 мг/сут с постепенным увеличением до 800 мг.

Амиодарон применяют у больных ГКМП как с суправентрикулярны ми, так и желудочковыми аритмиями. Начинают лечение с насыща ющей дозы 600–1200 мг/сут в течение 3–7 дней с постепенным, по мере уменьшения ЧСС, снижением до поддерживающей 200 и менее мг/сут.

Антикоагулянты Назначают при развитии мерцательной аритмии, при постоянной форме неопределённо долго. Схемы подробно см. в разделе Нарушения ритма сердца.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Больному следует рекомендовать ограничение значительных физических нагрузок, профессиональных занятий спортом.

Дальнейшее ведение Все больные ГКМП, включая бессимптомное течение, нуждаются в ди намическом наблюдении.

298 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Не реже чем раз в год врач по месту жительства должен вызвать больного для осмотра, проведения записи ЭКГ и ЭхоКГ-исследования с определе нием градиента в полости левого желудочка и ЭКГ-мониторирования для выявления желудочковых нарушений ритма сердца.

Выжидательная тактика возможна только в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП при отсутствии признаков внутрижелу дочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений ритма сердца, а также отягощённого семейного анамнеза.

Прогноз Факторами высокого риска внезапной смерти при ГКМП служат:

молодой возраст (менее 14 лет);

семейный анамнез по ГКМП или внезапной смерти у ближайших родст венников;

гипертрофия миокарда левого желудочка более 3 см;

выраженная обструкция выходного тракта левого желудочка (градиент давления более 60);

наличие синкопальных и пресинкопальных состояний;

тяжёлые желудочковые тахиаритмии;

мерцательная аритмия;

неадекватность прироста артериального давления при физической на грузке.

ИСТОЧНИКИ Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. Contemporary definitions and classification of the Cardiomyopathies. An American Heart Association Scientific Statement From the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee;

Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Transplantation Biology Interdisciplinary Working Groups;

and Council on Epidemiology and Prevention // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 1807–1816.

Wynne J., Braunwald E. The cardiomyopathies // Braunwald`s Heart Disease. — 7th ed. / eds D.R. Zipes et al. — Philadelphia : Elsevier Saunders, 2005. — P. 1659–1696.

Thiene G., Angelini A., Basso C. et al. The new definition and classification of cardiomyopathies // Adv. Clin. Path. — 2000. — Vol. 4. — P. 53–57.

Tniene G., Corrado D., Basso C. Cardiomyopathies: is it time for a molecular classification? // Eur. Heart J. — 2004. — Vol. 25. — P. 1772–1775.

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Дилатационная кардиомиопатия — заболевание сердца, характеризующее ся расширением его полостей и нарушением сократительной функции.

КОДЫ МКБ- • I42.0 Дилатационная кардиомиопатия • I42.8 Другие кардиомиопатии • I42.9 Кардиомиопатия неуточнённая.

Кардиомиопатии ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространённость дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — 5– 8 случаев на 100 000 человек в год.

У мужчин ДКМП возникает чаще, чем у женщин — 2,5:1.

Среди всех кардиомиопатий ДКМП составляет до 60%.

ПРОФИЛАКТИКА У 20–25% больных ДКМП заболевание имеет наследственный характер, поэтому всем лицам, имеющим отягощённый семейный анамнез по слу чаям сердечной недостаточности в молодом возрасте у родственников, не обходимо проведение врачебного осмотра не реже 1 раза в год. Им следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с перегрузками. Во время эпидемий вирусных инфекций следует применять все профилактические меры, а при заболевании — постельный режим, так как все многочисленные агенты (прежде всего вирусы), приводящие к раз витию миокардитов, могут влиять на прогрессирование сердечной недоста точности при ДКМП.

СКРИНИНГ Диагноз ДКМП следует исключить во всех следующих случаях:

больной с клинической картиной сердечной недостаточности, особен но при отсутствии у него в анамнезе сведений об ИБС и клапанных поражениях;

больной с мерцательной аритмией (пароксизмальной или постоянной) без ишемической болезни сердца и/или систематического злоупотреб ления алкоголем в анамнезе;

лица с дилатацией полостей сердца по данным рентгенологического или ЭхоКГ-исследования без клапанных поражений и/или системати ческого злоупотребления алкоголем в анамнезе;

больные с тромбоэмболиями при отсутствии внесердечных источников эмболий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДКМП, как правило, классифицируют в зависимости от выраженности клинических проявлений сердечной недостаточности (см. раздел Сердеч ная недостаточность).

Диагностика ДКМП может манифестировать в любом возрасте больного, но чаще в 30–50 лет.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Бессимптомная кардиомегалия встречается в 4–13% всех случаев ДКМП.

Наиболее частое клиническое проявление ДКМП — сердечная недоста точность (подробно см. раздел Сердечная недостаточность настоящих Кли нических рекомендаций).

Наиболее частые жалобы больного с ДКМП:

300 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии снижение толерантности к нагрузкам, слабость (до 100% больных);

одышка (90%);

ощущения сердцебиения, перебоев (30%);

периферические отёки (30%);

кардиалгии (9–13%);

другие.

Осмотр:

ортопноэ;

периферические отёки;

положительный венный пульс;

асцит.

Перкуссия:

расширение границ сердца;

увеличение печени.

Пальпация — верхушечный толчок разлитой и смещен влево.

Аускультация:

влажные хрипы в лёгких;

при синусовом ритме выслушивается четвёртый тон, а при прогресси ровании заболевания — третий тон;

систолический шум на митральном и трикуспидальном клапане.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Рентгенологическое исследование:

расширение камер сердца;

застой в малом круге кровообращения различной степени.

На ЭКГ у больного ДКМП можно наблюдать самые разнообразные из менения:

различные нарушения проводимости (до 80% больных): атриовентри кулярная блокада различной степени, нарушения внутрижелудочково го проведения;

неспецифические изменения сегмента ST и зубца T;

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка;

нарушения ритма сердца: экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.;

также может регистрироваться нормальная ЭКГ.

ЭхоКГ — наиболее информативный неинвазивный метод диагностики ДКМП.

У больных с ДКМП чаще всего определяют:

снижение фракции выброса левого желудочка ниже 45%;

дилатация левого или обоих желудочков;

внутриполостные тромбы;

при возможности проведения допплеровского исследования можно оп ределить митральную и/или трикуспидальную регургитацию.

Сцинтиграфию миокарда проводят в тех случаях, когда вследствие пло хого ультразвукового окна невозможно проведение ЭхоКГ исследования.

Сцинтиграфия миокарда позволяет количественно оценить систолическую и диастолическую функции левого желудочка.

Проведение исследования лимитирует его стоимость и необходимость специального оборудования.

Кардиомиопатии Биопсия миокарда не может быть рекомендована из-за низкой диагнос тической значимости и стоимости метода.

Коронароангиографию проводят только в тех случаях, когда всё выше указанное обследование не позволило разграничить ДКМП и ИБС. Метод лимитируют стоимость и необходимость специального оборудования.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА Дилатационная кардиомиопатия. Мерцательная аритмия, постоянная форма, тахисистолия. НК IIа стадии (III ФК).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Данные анамнеза, аускультативная картина, рентгенологическое иссле дование и эхокардиограмма чаще всего сразу позволяют исключить ряд заболеваний, протекающих с дилатацией полостей сердца и клиникой сер дечной недостаточности: артериальную гипертонию, аневризму левого же лудочка, злоупотреблением алкоголем, пороки сердца.

Наибольшие трудности наблюдают в различии ДКМП с ИБС, постин фарктным кардиосклерозом, когда острый инфаркт миокарда был пере несён «на ногах» незаметно для больного, и с хроническим миокардитом.

ИБС, постинфарктный кардиосклероз — сходство:

проявления сердечной недостаточности;

изменения ST–T на ЭКГ;

дилатация левого желудочка, снижение его сократимости и внутрипо лостные тромбы по данным ЭхоКГ.

Различия:

у больных с постинфарктным кардиосклерозом, как правило, можно вы явить анамнестические указания на перенесённый инфаркт миокарда;

больные с ИБС обычно имеют несколько факторов риска, прежде все го дислипидемию, курение, артериальную гипертонию и др.;

для постинфарктного кардиосклероза более характерны изменения в си нергичных отведениях ЭКГ, например, II, III, aVF или I, aVL, V5–V6;

у больных с постинфарктным кардиосклерозом на ЭхоКГ более харак терно выявление зон локального гипо-, а- или дискинеза, тогда как при ДКМП более характерно диффузное снижение сократимости мио карда левого желудочка;

коронароангиография — наиболее точный метод дифференциальной диагностики ИБС и ДКМП;

лимитируют её проведение стоимость и необходимость специального оборудования.

Хронический миокардит. Различить ДКМП и хронический миокардит часто не представляется возможным. Считается, что ДКМП может быть исходом миокардита.

Сходство:

клинические признаки застойной сердечной недостаточности;

на ЭКГ — неспецифические изменения ST–T;

на ЭхоКГ — дилатация полостей сердца и снижение сократимости миокар да левого желудочка (уменьшение фракции выброса левого желудочка).

Различия:

у больных с миокардитом может быть анамнестическая связь начала заболевания с перенесённой вирусной инфекцией;

302 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии у больных с миокардитом можно наблюдать воспалительные измене ния в клиническом анализе крови;

у больных с миокардитом повышен уровень кардиоспецифических ферментов в биохимическом анализе крови;

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ При развитии тромбоэмболических осложнений больного ведут совмест но с врачом соответствующей специальности: невропатологом — при разви тии ишемического кардиоэмболического инсульта, сосудистым хирургом — при развитии эмболий периферических сосудов.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Лечение ДКМП — лечение сердечной недостаточности (подробно см. раз дел Сердечная недостаточность настоящих Клинических рекомендаций).

Цель лечения — замедлить прогрессирование хронической сердечной не достаточности, предотвратить осложнения заболевания (нарушения ритма сердца, тромбоэмболии и др).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Впервые выявленная ДКМП.

Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в ам булаторных условиях.

Пароксизмальные нарушения ритма сердца.

Тромбоэмболии.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Ограничение соли, жидкости.

Щадящий режим.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При развитии клинической картины сердечной недостаточности приме няют стандарты её лечения. (см. раздел Сердечная недостаточность).

При развитии нарушений ритма сердца проводят антиаритмическую те рапию (см. раздел Нарушения ритма сердца).

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Строго обязателен отказ от курения и приёма алкоголя.

Необходим контроль массы тела больного для выявления задержки жидкости. С этой целью желательно ежедневное взвешивание утром натощак.

Больной должен быть обучен оценке дневного диуреза — подсчёту вы питой и выделенной жидкости.

Дальнейшее ведение Дилатационная кардиомиопатия служит показанием для пересадки серд ца. Однако трансплантация сердца доступна лишь небольшому числу па циентов из-за ограниченного количества донорских сердец. В последние годы число листов ожидания выросло.

Кардиомиопатии Прогноз Дилатационная кардиомиопатия характеризуется неуклонно прогресси рующим течением и плохим прогнозом. Смертность за 1 год наблюдения с момента установления диагноза ДКМП составляет 20–30%, за 5 лет — 50%.

При применении всего комплекса лечебных мероприятий и привержен ности больных к лечению летальность может быть снижена.

Наиболее частая причина смерти — фатальные нарушения ритма сердца.

Другие причины — прогрессирование сердечной недостаточности, тромбо эмболии и др.

Предикторы плохого прогноза у больных с ДКМП:

кардиоторакальный индекс более 55%;

конечный диастолический объем левого желудочка более 150 мл;

фракция выброса левого желудочка менее 35%;

синкопальные состояния в анамнезе;

системная гипотензия;

гипонатриемия (натрий крови менее 137 ммоль/л).

ИСТОЧНИКИ Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. Contemporary definitions and classification of the Cardiomyopathies. An American Heart Association Scientific Statement From the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee;

Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Transplantation Biology Interdisciplinary Working Groups;

and Council on Epidemiology and Prevention // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 1807–1816.

304 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Заболевания перикарда КОДЫ МКБ- • 130.0 Острый неспецифический идиопатический перикардит • 130. Острый инфекционный перикардит (пневмококковый, гнойный, стафи лококковый, стрептококковый, вирусный). При необходимости идентифи цировать инфекционный агент используют дополнительный код (В95–В97) • 130.8 Другие формы острого перикардита • 130.9 Острый перикардит не уточнённый • 131.0 Хронический адгезивный перикардит • 131.1 Хрони ческий констриктивный перикардит • 131.2 Гемоперикард, не классифи цированный в других рубриках • 131.3 Перикардиальный выпот не воспа лительный • 131.8-9 Другие не уточнённые болезни перикарда.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЕРИКАРДА Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты) подразделяют:

по этиологии (идиопатические, инфекционные, при системных забо леваниях соединительной ткани и др.);

по течению (острые, хронические);

по клинико-морфологическому синдрому (сухой или фибриноз ный, экссудативный, экссудативно-констриктивный, адгезивный без констрикции, констриктивный).

Накопление в перикардиальной сумке содержимого невоспалительной этиологии (гидроперикард, гемоперикард, пневмоперикард, хилопери кард).

Опухоли перикарда (первичные, метастатические;

злокачественные, доброкачественные) Травмы перикарда.

Врождённые заболевания перикарда (тотальный или частичный дефект перикарда, дивертикулы, кисты перикарда).

Паразитарные поражения перикарда (эхинококк, цистицерк, трихи нелла).

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ Острый перикардит (ОП) — острое воспаление перикарда различной этиологии, может быть самостоятельным заболеванием или проявлением системной болезни.

Заболевания перикарда ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Данные о частоте острых перикардитов недостаточны (около 0,1% сре ди госпитализированных больных). Летальность зависит от этиологии, до стигая 100% при нелечёном гнойном перикардите, тогда как при остром вирусном или идиопатическом ОП выздоравливают почти все больные.

Заболевание возможно в любом возрасте.

ПРОФИЛАКТИКА Патогенез Повышение сосудистой проницаемости при воспалении перикарда при водит к экссудации в полость перикарда жидких фракций крови, фибри ногена, который откладывается в виде фибрина и формируется фибриноз ный (сухой) перикардит. При широком вовлечении перикарда в воспаление экссудация жидких фракций крови превышает реабсорбцию жидкости, что приводит к образованию перикардиального выпота (экссудативный пери кардит). В зависимости от этиологии ОП выпот может быть серозным, серофибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным. Быстрое на копление даже небольшого количества жидкости может привести к повы шению давления в полости перикарда, вследствие этого повышается ко нечное диастолическое давление в предсердиях и желудочках, центральное венозное давление повышается на 20–30 мм вод.ст. выше внутриперикарди ального. Нарушения кровообращения (венозный застой, падение АД) воз никают, когда давление в полости перикарда превышает 50–60 мм вод.ст.

Если давление в полости перикарда становится равным или выше диа столического давления в правых полостях сердца, развивается тампонада сердца с диастолическим коллапсом правого предсердия и желудочка и падением сердечного выброса и системного АД.

Этиология Около 90% ОП вирусной либо неизвестной этиологии.

Идиопатические (неизвестной этиологии) В 26–86% случаев ОП клинических отличий между идиопатическими случаями и вирусным перикардитом нет (вероятно, большинство идиопа тических случаев это не диагностированные вирусные инфекции).

Инфекции Вирусные — наиболее частая причина острого перикардита (30–50%):

вызывающие вирусы: Коксаки В вирус, ЕСНО-вирус, аденовирусы, вирусы гриппа А и В, энтеровирусы, вирус эпидемического пароти та, вирус Эпстайна–Барр, вирус иммунодефицита человека, вирусы простого герпеса типа 1, herpes zoster, кори, парагриппа типа 2, рес пираторно-синцитиальный вирус;

вирусы Коксаки В и гриппа могут вызывать сезонные эпидемии;

поражение перикарда часто при ВИЧ-инфекции, но обычно это бес симптомные выпоты небольшого объёма, симптомные перикардиты возникают менее чем в 1% случаев ВИЧ-инфекции, их этиология включает, кроме обычных причин, оппортунистические инфекции и саркому Капоши.

Бактериальные (1–8%) инфекции вызывают гнойный перикардит:

инфицирование путём прямого распространения при инфекции лёг ких, проникающих повреждениях грудной клетки при травме или 306 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии операциях, поддиафрагмальном абсцессе и гематогенным путем при абсцессах миокарда или инфекционном эндокардите;

вызывающие микроорганизмы: стрептококки (Streptococcus pneu monia) и стафилококки;

грамотрицательные возбудители — Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Neisseria meningitides, Haemophilus influenza;

более редкие возбудители — Legio nella, Nocardia, Actinobacillus, Rickettsia, Borrelia burgdorferi (боррелиоз Лайма).

Туберкулёз (4%) должен рассматриваться во всех случаях перикардита без быстрого течения, особенно в группах высокого риска туберкулёза.

Другие инфекции:

грибы, включая Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Aspergillus, Can dida;

паразитарные организмы — Entamoeba, Echinococcus, Toxoplasma.

Системные заболевания соединительной ткани и другие воспалительные за болевания.

Ревматоидный артрит. Поражение перикарда обычно клинически бес симптомно, у 11–50% больных ревматоидным артритом по секцион ным данным находят перикардиальные спайки.

Системная красная волчанка. Клинически явный перикардит отмечен у 25% больных СКВ. Аутопсия выявляет поражение перикарда в 62%.

Системная склеродермия. Перикардит диагностируют у 5–10% боль ных системной склеродермией, при аутопсии выявляют чаще.

Ревматическая лихорадка. Перикардит сопровождает эндокардит и мио кардит, чаще у детей.

Саркоидоз. Перикардит при аутопсии выявляют примерно у 25%.

Другие воспалительные заболевания — синдром Шегрена, смешан ное заболевание соединительной ткани, синдром Рейтера, анкилози рующий спондилоартроз, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гранулематоз Вегенера, васкулиты (полиартериит, гигантокле точный артериит), полимиозит, синдром Бехчета, болезнь Уиппла, се мейная средиземноморская лихорадка, сывороточная болезнь.

Метаболические заболевания.

Почечная недостаточность (ОП наблюдают у больных с уремией, кото рые нуждаются в гемодиализе).

Гипотиреоз.

Холестериновый перикардит.

Сердечно-сосудистые заболевания.

Инфаркт миокарда:

после трансмурального инфаркта фибринозный перикардиальный экссудат появляется в течение 24 ч. Начинает организовываться на 4–8-е сутки и полностью организуется к 4-й неделе;

аутоиммунный перикардит (синдром Дресслера) наблюдают обычно через 2–3 нед после инфаркта миокарда, возникает редко.

Расслоение аорты (гемоперикард).

Опухолевые заболевания.

Перикардит развивается при опухолевой инвазии перикарда, связанной чаще с метастатическим поражением. Рак лёгких наблюдается примерно в 33% случаев, рак молочной железы – в 25%, лейкемия и лимфомы — Заболевания перикарда в 15%, меланома – в 5%. В перикард могут метастазировать почти все другие злокачественные опухоли, кроме первичной опухоли мозга.

Первичные опухоли перикарда и сердца редки (мезотелиома перикар да, ангиосаркома, лимфома сердца).

Смешанные причины, включая ятрогенные факторы Вакцинация против оспы может вызывать миоперикардит (в течение 14 дней после вакцинации).

Облучение (высокая частота ОП при облучении грудной клетки и сре достения).

Постперикардиотомный синдром (ОП после хирургических и инструмен тальных вмешательств на сердце с повреждением эпикарда и перикарда).

Тупая или проникающая травма сердца.

Разрыв или перфорации пищевода, панкреатит.

Лекарства вызывают перикардит через реакцию гиперчувствительности, прямое кардиотоксическое действие, лекарственный синдром СКВ.

Лекарственная красная волчанка:

– прокаинамид, гидралазин, метилдопа, месалазин, резерпин, изо ниазид.

Гиперчувствительные реакции – пенициллины, кромоглициевая кислота.

Идиосинкразические реакции или гиперчувствительность – миноксидил, практолол, бромокриптин, цитарабин, фенилбутазон, амиодарон, стрептокиназа, парааминосалициловая кислота, тиази ды, стрептомицин, циклофосфамид, циклоспорин, месалазин.

Прямое кардиотоксическое действие доксорубицина.

Сывороточная болезнь:

– антисыворотка (противостолбнячная);

– продукты крови.

Реакции на инородные вещества (прямая аппликация к перикарду):

– тальк, силикон, тетрациклин, другие склерозирующие препараты, асбестоз.

Вторичное перикардиальное кровотечение/гемоперикард:

– антикоагулянты, тромболитики.

Лихорадка полимерного дыма — вдыхание дыма горения политетра флюороэтилена (тефлон).

Клиника и диагностика Диагноз ОП ставится больным с аускультацией шума трения перикарда, болью в груди и типичными последовательными изменениями ЭКГ. Даль нейшее обследование направлено на оценку наличия перикардиального выпота и нарушений гемодинамики и определение причины болезни.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Жалобы больного ОП. Основной симптом — боль в груди:

начало боли может быть внезапным, боль может быть острой, тупой, с жжением или давлением;

интенсивность боли меняется от слабой до выраженной;

локализуется за грудиной с распространением в шею, левое плечо, руки, трапециевидные мышцы;

у детей встречается боль в эпигастрии;

308 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии боль усиливается при вдохе, в положении лёжа, во время глотания или при движении тела, уменьшается в положении сидя прямо или с на клоном вперёд.

Возможны связь начала заболевания с инфекцией;

лихорадка, слабость, миалгии в продромальном периоде.

Данные осмотра и физических методов исследования больного ОП.

Шум трения перикарда патогномоничен (у 85% больных ОП):

шум царапающий, скребущий, типа трения кожи о кожу;

трёхфазный пресистоло-систолодиастолический (более 50% случаев):

1 фаза — шум трения в систолу предсердий, предшествующий I тону;

2 фаза — шум трения в систолу желудочков между I и II тоном, сов падающий с пиком пульса на сонных артериях;

3 фаза — ранний диастолический шум после II тона (обычно самый слабый), отражает быстрое заполнение желудочков в ранней диастоле.

двухфазный (у трети больных ОП, при тахикардии или в результате суммации предсердного и раннего диастолического трения);

монофазный (в систолу желудочков) наименее частый, у больных ОП при фибрилляции предсердий или в начале болезни;

лучше выслушивается над левым нижним краем грудины в пределах абсолютной тупости сердца, не проводится;

изменчив во времени, слабее слышен в начале болезни;

может сохраняться и при наличии перикардиального выпота.

Возможна лихорадка (редко выше 38 °С, может указывать на гнойный ОП). Часто тахикардия, ритм правильный. Дыхание поверхностное из-за боли, может появляться одышка.

Клинические симптомы, позволяющие заподозрить перикардиальный выпот при ОП, обусловлены:

синдромом увеличения объёма околосердечной сумки;

нарушением венозного оттока;

снижением сердечного выброса.

Жалобы больного ОП, обусловленные перикардиальным выпотом:

сердечно-сосудистые — ощущение сдавления, дискомфорта в груди;

сердцебиение;

дыхательные — упорный сухой кашель, одышка, охриплость;

желудочно-кишечные — икота, дисфагия.

Данные осмотра и физических методов исследования, указывающие на перикардиальный выпот.

Сердечно-сосудистая система Расширение сердечной тупости во все стороны, изменение границ сердца при перемене положения (в положении стоя зона тупости во втором и третьем межреберьях сокращается, а в нижних отделах рас ширяется), необычная интенсивность тупости сердца, совпадение зоны абсолютной тупости сердца с зоной относительной тупости в нижних отделах.

Смещение верхушечного толчка вверх и кнутри от нижнелевой грани цы тупости сердца (признак Жардена).

Набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе, увеличение цен трального венозного давления.

Заболевания перикарда Печеночно-ярёмный «рефлюкс» — повышение давления в ярёмной вене более чем на 3 см вод.ст. в течение более 30 с при надавливании в околопупочной области.

Тоны сердца резко ослаблены в нижних левых отделах тупости сердца, но могут быть хорошо слышны кнутри от верхушечного толчка.

Если есть шум трения перикарда, то он лучше слышен в положении лёжа в конце выдоха (признак Потена) или при запрокидывании голо вы назад (признак Герке), при увеличении выпота шум может исчез нуть.

Тахикардия (может отсутствовать при гипотиреозе или уремии).

Акроцианоз.

Система органов дыхания. Признак Эварда — тупой перкуторный звук ниже угла левой лопатки из-за компрессии левого лёгкого перикардиаль ным выпотом, в этом месте усилено голосовое дрожание, дыхание ослаб лено. При наклоне вперёд тупость под лопаткой исчезает, но появляются незвонкие мелкопузырчатые хрипы (признак Пена).

Система органов пищеварения. Живот не участвует в акте дыхания (при знак Винтера) из-за ограничения подвижности диафрагмы.

Небольшие или медленно накапливающиеся перикардиальные выпоты могут быть бессимптомными, нераспознанный перикардиальный выпот может привести к быстрому ухудшению состояния и смерти больного от тампонады сердца.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Обязательные методы исследования.

ЭКГ — один из трёх главных диагностических признаков (измене на у 90% больных ОП). Классический острый перикардит проходит 4 стадии:

стадия 1 — конкордантный подъём сегмента ST в передних и нижних отведениях (кроме отведений aVR и V1), зубцы Т положительные в отведениях с элевацией ST, отклонения сегмента PR в противопо ложном направлении по отношению к зубцу Р (сопровождает начало боли);

стадия 2 ранняя — сегмент ST возвращается к изолинии, PR ещё отклонён (через несколько дней);

стадия 2 поздняя — зубцы Т прогрессивно уплощаются и инвертиру ются, PR на изолинии;

стадия 3 — генерализованная инверсия зубца Т;

стадия 4 — ЭКГ возвращается к исходному состоянию (через 2– 4 нед).

При перикардиальном выпоте типичны низкий вольтаж ЭКГ, синусо вая тахикардия.

Трансторакальная ЭхоКГ – стандарт неинвазивной диагностики пери кардиального выпота, должна быть выполнена всем больным с ОП или подозрением на ОП, так как выявление выпота помогает подтвердить диагноз ОП;

чрезпищеводная ЭхоКГ — полезна для характеристики локальных выпотов, утолщения перикарда, опухолевых поражений;

при перикардиальном выпоте характерно эхосвободное пространство между висцеральным и париетальным перикардом;

310 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии большие выпоты имеют толщину более 1 см, полностью окружая сердце;

малые выпоты имеют толщину менее 1 см и часто локализованные, обычно задние.

Рентгенографию грудной клетки выполняют, чтобы оценить тень сер дца, исключить изменения лёгких и средостения, которые могли быть причиной перикардита. При значительном перикардиальном выпоте (более 250 мл) наблюдается увеличение размеров и изменение кон фигурации тени сердца («тень фляги», шаровидная форма при остром большом выпоте, треугольная форма при длительно существующих вы потах), ослабление пульсации контура тени сердца.

Лабораторные исследования крови (общий анализ, биохимический анализ):

количество лейкоцитов, СОЭ и С-реактивный белок — маркёры вос паления;

повышенный уровень тропонина I наблюдают у 35–50% больных с вирусным или идиопатическим перикардитом, уровень тропонина нормализуется в течение 1–2 нед, более длительное повышение ука зывает на миоперикардит, что ухудшает прогноз;

повышение КФК при ОП наблюдают реже;

креатинин и мочевина плазмы резко повышены при уремическом ОП;

тест на ВИЧ-инфекцию.

Дополнительные исследования Дополнительные лабораторные исследования крови по клиническим показаниям:

оценка культур крови при подозрении на гнойный перикардит;

титры антистрептолизина-О (АСЛ-О) при подозрении на ревмати ческую лихорадку (у молодых больных);

ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, антитела к ДНК, особенно, если заболевание продолжительное или тяжёлое;

оценка функции щитовидной железы у больных с большим перикарди альным выпотом (тиреотропный гормон повышен при гипотиреозе);

специальные исследования на кардиотропные вирусы, как правило, не показаны, так как их результаты не изменяют тактику лечения.

Выполнение туберкулиновой пробы, исследование мокроты на палоч ки туберкулёза, если болезнь продолжается более недели.

Перикардиоцентез показан при тампонаде сердца, выпоте более 20 мм в диастолу по данным ЭхоКГ или подозрении на гнойный, туберкулёз ный или опухолевый экссудативный ОП. Перикардиоцентез не пока зан, если диагноз может быть установлен без этого исследования или если выпот рассасывается при противовоспалительном лечении.

Противопоказания к перикардиоцентезу:

расслаивающая аневризма аорты;

относительные противопоказания включают некоррегированную ко агулопатию, антикоагулянтную терапию, тромбоцитопению (менее 50109/л), небольшие задние или локальные выпоты.

Анализ перикардиального выпота должен включать исследование кле точного состава, белка, ЛДГ, аденозин-деаминазы, посев и прямое ис следование на микобактерии туберкулёза, специальные исследования Заболевания перикарда перикардиальной жидкости в соответствии с клиническими данными (онкомаркеры при подозрении на злокачественное заболевание, ПЦР анализ на кардиотропные вирусы при подозрении на вирусный пери кардит, «молочного» вида выпот исследуют на триглицериды).

Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография при противоречивых результатах других визуализирующих исследований.

Если выраженная клиническая активность сохраняется в течение 3 нед после начала лечения или тампонада сердца рецидивирует после пери кардиоцентеза при неустановленном этиологическом диагнозе, неко торые авторы рекомендуют перикардиоскопию, биопсию перикарда с гистологическим и бактериологическим исследованием.

Примеры формулировок диагноза:

Острый вирусный перикардит, НК1, ФК1 (NYHA).

Острый гнойный пневмококковый перикардит, НК1, ФК1 (NYHA).

Острый идиопатический перикардит, НК0, ФК0 (NYHA).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ В острых идиопатических случаях ведение больного осуществляет кар диолог или терапевт.

В осложнённых или специфических случаях ОП (туберкулёзный, гной ный, уремический, опухолевый) требуется мультидисциплинарный подход, включая консультации кардиолога, кардиохирурга и специа листов (бактериолога, инфекциониста, фтизиатра, нефролога, эндо кринолога, онколога).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями, ко торые могут вызвать боль за грудиной. В первую очередь исключают такие угрожающие причины боли в сердце, как инфаркт миокарда, расслоение аорты, лёгочную эмболию, стенокардию. План дифференциальной диагнос тики также включает миоперикардит, эзофагит, эзофагоспазм, разрыв пи щевода, в некоторых случаях острый гастрит и язвенную болезнь желудка.

Изменения ЭКГ при ОП трудно дифференцировать от инфаркта миокар да или синдрома ранней реполяризации. При инфаркте миокарда элевация ST куполообразная, изменения региональные с реципрокной депрессией сегмента ST, а не диффузные;

характерно формирование патологического Q и снижение вольтажа зубца R, отрицательные Т появляются до нормали зации ST, депрессия PR не типична. Важное отличие ОП, в том числе и от синдрома ранней реполяризации, — отношение элевации SТ к амплитуде зубца Т в отведении V6 более 0,25.

При перикардиальном выпоте проводится дифференциальный диагноз с выпотами не воспалительной природы (транссудат при сердечной недоста точности, нефротическом синдроме).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОП:

тампонада сердца;

рецидивы ОП (у 15–30% больных идиопатическим ОП), чаще после лечения глюкокортикоидами и перикардиотомии или создания пери кардиального окна, реже после лечения колхицином;

312 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии хронический констриктивный перикардит в исходе.

Клинические симптомы, указывающие на тампонаду сердца или её угрозу при перикардиальном выпоте Жалобы больного:

появление приступов резкой слабости со слабым пульсом;

появление обмороков, головокружений, страха смерти;

усиление одышки.

Данные осмотра и физических методов исследования Сердечно-сосудистая система:

набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (менее заметно у больных с гиповолемией);

высокие показатели центрального веноз ного давления (200–300 мм вод.ст.), инспираторное увеличение или недостаточное снижение давления в шейных венах при вдохе (симп том Куссмауля);

артериальная гипотензия (может отсутствовать, особенно у больных с ранее наблюдавшейся артериальной гипертензией);

классическая триада Бека при тампонаде перикарда — артериальная гипотензия, ослабление тонов сердца, расширение ярёмных вен;

парадоксальный пульс — снижение систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. при вдохе;

двойной инспираторный феномен Куссмауля — парадоксальный пульс и набухание шейных вен при вдохе;

нарастающая тахикардия;

слабый периферический пульс, ослабляющийся на вдохе;

выраженный акроцианоз.

Система органов дыхания: одышка или учащённое дыхание при отсутст вии хрипов в лёгких.

Система органов пищеварения:

увеличение и болезненность печени;

нарастание асцита.

Общий осмотр:

положение больного сидя с наклоном вперёд и упором лбом на по душку (поза Брейтмана), поза глубокого поклона;

возможно появление отёчности лица, отёка плеча и руки, больше слева (сдавление безымянной вены);

нарастание периферических отёков.

Незаметно развивающаяся тампонада сердца может дебютировать симпто мами осложнений, связанных с нарушением кровообращения в органах, — почечной недостаточности, шоковой печени, мезентериальной ишемии.

Тампонада сердца у больного с лихорадкой может быть ошибочно расце нена как септический шок.

Техника определения парадоксального пульса Манжетку нагнетают до давления выше систолического. При медленном спускании воздуха выслушивают интермиттирующий первый тон Коротко ва. Сопоставляя с циклом дыхания больного, выявляют точку, при которой тон слышен на выдохе и исчезает на вдохе. При дальнейшем снижении давления в манжетке достигают точки, при которой тон слышен на всём протяжении цикла дыхания. Разницу систолического давления между эти ми точками более 10 мм рт.ст определяют как положительный парадок Заболевания перикарда сальный пульс. Для быстрой клинической ориентации этот признак также может быть исследован путём простой пальпации пульса, который значи тельно уменьшается во время обычного неглубокого вдоха.

Инструментальные методы диагностики тампонады сердца (Руководство по диагностике и лечению болезней перикарда Европейского общества карди ологов, 2004) ЭКГ:

может быть нормальной или иметь неспецифические изменения сег мента ST и зубца T;

электрическая альтерация (вариабельность вольтажа QRS, реже зуб цов Т, вызванная избыточной подвижностью сердца);

брадикардия (в поздней стадии);

электромеханическая диссоциация (в агональной фазе).

Рентгенография грудной клетки: увеличение тени сердца с нормаль ным лёгочным рисунком.

ЭхоКГ:

диастолический коллапс передней свободной стенки правого желу дочка;

систолический коллапс правого предсердия;

коллапс стенки левого предсердия в конце диастолы и начале сис толы;

увеличение толщины стенок левого желудочка в диастолу, «псевдо гипертрофия»;

дилатация нижней полой вены (нет спадения при вдохе);

«качающееся сердце».

Допплерография:

усиление трикуспидального потока и уменьшение митрального пото ка во время вдоха (при выдохе наоборот);

в системных венах снижены систолические и диастолические потоки на выдохе и усилен обратный ток при сокращении предсердий.

Цветное допплеровское картирование: значительные колебания мит рального и трикуспидального потоков, связанные с дыханием.

Катетеризация сердца.

Подтверждение диагноза и количественная оценка гемодинамичес ких нарушений:

– повышение давления в правом предсердии (сохраняется систоли ческий спад и уменьшается диастолический спад);

– внутриперикардиальное давление повышено и практически равно давлению в правом предсердии;

– среднедиастолическое давление в правом желудочке повышено и равно давлению в правом предсердии и перикарде (без теледиасто лического плато);

– диастолическое давление в лёгочной артерии слегка повышено и может соответствовать давлению в правом желудочке;

– лёгочное капиллярное давление заклинивания также повышено и почти равно внутриперикардиальному давлению и давлению в пра вом предсердии;

– систолическое давление в левом желудочке и аорте может быть нормальным или сниженным.

314 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Подтверждение, что аспирация перикардиального выпота приводит к улучшению гемодинамики.

Выявление сопутствующих гемодинамических нарушений (левоже лудочковая недостаточность, констрикция, лёгочная гипертензия).

Ангиография правого и левого желудочков: коллапс предсердий и ма ленькие гиперактивные полости желудочков.

Коронарография: сдавление коронарных артерий в диастолу.

Компьютерная томография: не визуализируется субэпикардиальный жир вдоль обоих желудочков, изменение конфигурации желудочков и предсердий.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ При идиопатическом и вирусном перикардите проводится терапия, на правленная на уменьшение воспаления и купирование боли. В специфи ческих случаях ОП лечение направлено на вызвавшую причину (табл. 66).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Большинство больных ОП могут лечиться амбулаторно, так как заболе вание обычно доброкачественное с сохранением симптомов менее 2 нед, хорошим ответом на нестероидные противовоспалительные препараты.

Если есть небольшой или средний выпот, он рассасывается в течение не скольких недель. Повторное обследование не нужно, если симптомы не возобновляются или нет ухудшения.

Для определения показаний к госпитализации следует оценить наличие гемодинамической нестабильности и безопасность амбулаторного лечения.

Индикаторы плохого прогноза: лихорадка выше 38 °C, подострое начало болезни, иммуносупрессия, связь с травмой, лечение пероральными анти коагулянтами, миоперикардит, большой перикардиальный выпот — служат основными показаниями к госпитализации. Неотложная госпитализация и лечение в отделении интенсивной терапии необходимы при перикардиаль ном выпоте с тампонадой сердца. Госпитализация показана также при не обходимости дополнительных инвазивных исследований для установления этиологии заболевания.

Больным ОП показано ограничение физических нагрузок.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Основа терапии — лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) приводит к прекращению боли в груди у 85–90% больных в течение нескольких дней. Предпочтительно применение ибуп рофена (меньше побочных эффектов и благоприятное влияние на коронар ный кровоток) в дозе 300–800 мг каждые 6–8 ч в течение нескольких дней или недель, лучше до исчезновения выпота. Аспирин 2–4 г/сут рекомен дуют больным с инфарктным перикардитом (другие препараты ухудшают формирование рубца в эксперименте). При лечении НПВП должна быть предусмотрена защита слизистых оболочек желудочно-кишечного трак та. Если боль сохраняется после 2 нед лечения НПВП, следует поменять НПВП или добавить колхицин. Лечение НПВП не позволяет предотвра тить тампонаду, констрикцию или рецидив выпота в последующем.

Заболевания перикарда Таблица 66. Диагностика и лечение в соответствии с этиологией ОП Этиология Диагностика Лечение Вирусный Выявление вируса в пери- Симптоматическое противовоспали ОП кардиальной жидкости и тельное.

ткани перикарда (ПЦР) При большом выпоте и тампонаде Четырёхкратный подъём сердца — перикардиоцентез.

титра противовирусных У больных с хроническим или рециди антител (два образца в вирующим перикардиальным выпотом течение 3–4 нед) и подтверждённой вирусной инфекци ей возможно специфическое лечение:

цитомегаловирусный перикардит — гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в день в дни 0, 4-й и 8-й;

2 мл/кг на 12-й и 16-й дни;

Коксаки В — - или -интерфе рон 2,5 млн МЕ/м подкожно 3 раза в неделю;

аденовирусный или парвовирусный В19 перимиокардит — иммуноглобу лин 10 г в/в в 1-й и 3-й дни в течение 6–8 ч Бактериаль- Выявление бактерий в пе- Экстренный перикардиальный дренаж ный ОП рикардиальной жидкости в комбинации с соответствующей (бактериоскопия, посев, внутривенной антибиотикотерапией в ПЦР) течение минимум 4 нед.

Внутриперикардиальное введение антибиотиков.

Орошение перикарда урокиназой или стрептокиназой.

Иногда больные нуждаются в частич ной или тотальной перикардэктомии Туберкулёз- Выявление туберкулёзных Туберкулостатическая терапия (8 мес).

ный ОП палочек в перикардиаль- Преднизолон (1–2 мг/кг в день) может ной жидкости или при быть назначен одновременно с антиту биопсии перикарда. беркулёзной терапией на 5–7 дней Высокие туберкулиновые с последующим постепенным сниже пробы нием дозы и прекращением лечения в течение 6–8 нед.

Больных изолируют, если подозрева ют активный туберкулёз лёгких или гортани.

Перикардиотомия при сохранении повышения центрального венозного давления после 4–6 нед лечения анти биотиками и глюкокортикоидами 316 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Продолжение табл. ОП при Почечная недостаточность Гемодиализ и перитонеальный диализ.

почечной в уремической стадии При тампонаде сердца или больших недостаточ- хронических выпотах, устойчивых к ности диализу, показан перикардиоцентез.

Большие, не рассасывающие симптом ные выпоты, нужно лечить с внутрипе рикардиальным введением глюкокор тикоидов после перикардиоцентеза.

Перикардэктомия показана только при рефрактерном, тяжёлом симптомном перикардите Постпери- Возникает в течение Симптоматическое лечение (НПВП кардиотом- дней или месяцев после или колхицин в течение нескольких ный ОП повреждения сердца или недель или месяцев, даже после исчез перикарда новения выпота).

При резистентных формах глюкокор тикоиды внутрь длительно (3–6 мес) или предпочтительно перикардиоцен тез и введение триамцинолона (300 мг/м2) внутриперикардиально.

Очень редко требуется перикардэкто мия.

Первичная профилактика постпери кардиотомного синдрома коротким курсом глюкокортикоидной терапии в постоперационном периоде или колхи цином недостаточно изучена.

Больным с ранним послеопераци онным перикардиальным выпотом противопоказан варфарин, так как он повышает риск тампонады сердца Постин- Эпистенокардитический Эпистенокардитический ОП лечат фарктный перикардит: перикарди- ацетилсалициловой кислотой (до ОП (эпис- альный выпот через 650 мг каждые 4 ч от 2 до 5 дней), при тенокарди- 1–5 дней после транс- этом вовлечение перикарда не служит тический мурального инфаркта противопоказанием к тромболитичес перикардит миокарда. кой или антикоагулянтной терапии.

и синдром Дресслера) Большой постинфарктный Синдром Дресслера лечат ибупрофе перикардиальный выпот ном или ацетилсалициловой кислотой;

(более 10 мм по данным в связи с риском геморрагического ЭхоКГ) наиболее часто перикардита лечение антикоагулянта связан с гемоперикардом ми должно быть прекращено.

и в 2/3 третях таких случаев может развиться тампонада сердца или разрыв свобод ной стенки миокарда.

Заболевания перикарда Окончание табл. Синдром Дресслера на- Глюкокортикоиды можно применять блюдают в период от од- только при рефрактерных симптомах, ной недели до нескольких так как они могут замедлить заживле месяцев после возникно- ние зоны инфаркта вения инфаркта миокарда Опухолевые Подтверждение злокачест- Начальное лечение включает лечение перикардиты венной инфильтрации в тампонады, подтверждение диагноза и перикарде (цитология, системное противоопухолевое лечение.

гистология, опухолевые Дальнейшее лечение включает маркеры). склерозирование перикардиального Почти у 2/3 больных с пространства, введение цитостатиков в документированной зло- перикардиальное пространство, мест качественной опухолью ное облучение и перикардэктомию.

перикардиальный выпот Перикардиоцентез для облегчения вызван оппортунистичес- симптомов и установления диагноза.

кими инфекциями или Перикардиальный дренаж рекоменду лучевой терапией ют всем больным с большим выпотом в связи с высокой частотой рецидива Колхицин 0,5 мг 2 раза в день отдельно или в комбинации с НПВП назначают больным ОП с рецидивирующими или продолжающимися в те чение 14 дней симптомами;

наиболее эффективное лечение для профилак тики рецидивов ОП;

хорошо переносится.

Лечение глюкокортикоидами показано больным аутоиммунными ОП и при системных заболеваниях соединительной ткани. При ОП другой этио логии глюкокортикоиды показаны только при неэффективности НПВП и колхицина у больных с плохим общим состоянием. Применяют предни золон в дозе 1–1,5 мг/кг в сутки в течение не менее месяца. Глюкокорти коиды следует постепенно отменить в течение 3 мес. После отмены глю кокортикоидов назначают колхицин или ибупрофен. У больных, которые лечились глюкокортикоидами в начале заболевания, чаще наблюдаются рецидивы ОП (в эксперименте — обострение вирусной инфекции).

Тактика лечения при перикардиальном выпоте с тампонадой сердца Экстренный перикардиоцентез или перикардиальный дренаж.

Восполнение внутрисосудистого объёма (малые количества солевых или коллоидных растворов могут способствовать улучшению, особенно при гиповолемии;

вазопрессоры малоэффективны).

Избегать вентиляции лёгких при положительном давлении, это умень шает венозный возврат и сердечный выброс.

Дальнейшее ведение После перенесённого ОП больные нуждаются в наблюдении кардиолога с целью своевременной диагностики рецидива ОП или развития констрик тивного перикардита. Больной должен быть информирован о симптомах заболевания, при появлении которых необходимо обращение к врачу и повторное обследование.

318 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Лечение и профилактика рецидивов ОП Медикаментозное лечение (колхицин, НПВП, преднизолон, в случае неэффективности с частыми рецидивами при иммунопатологических формах циклофосфамид или азатиоприн).

Перикардэктомия или перикардиальное окно показаны только при частых и клинически выраженных рецидивах, устойчивых к медика ментозному лечению. Перед перикардэктомией больные не должны получать глюкокортикоиды в течение нескольких недель.

Прогноз Зависит от этиологии. Исходом может быть рассасывание выпота при стихании воспаления, реже организация выпота с образованием перикар диальных спаек, частичной или полной облитерации полости перикарда.

У небольшого числа больных, перенёсших ОП, в дальнейшем может раз виться констриктивный перикардит. Идиопатический и вирусный пери кардиты имеют самоограниченное благоприятное течение. Гнойный, ту беркулёзный и опухолевый перикардиты имеют более тяжёлое течение с менее благоприятным прогнозом.

ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ Хронические перикардиты — воспалительные заболевания перикарда продолжительностью более 3 мес, возникающие как первично-хроничес кие процессы или в результате хронизации или рецидивирующего течения острого перикардита;

включают экссудативные, адгезивные, экссудативно констриктивные и констриктивные формы.

Хронический экссудативный перикардит Воспалительный перикардиальный выпот, сохраняющийся от несколь ких месяцев до нескольких лет. Этиология аналогична ОП, но с большей частотой туберкулёзных, опухолевых и связанных с иммунным воспалени ем заболеваний. Клинические симптомы и диагностика перикардиально го выпота описаны выше;

медленно нарастающие хронические выпоты, как правило, малосимптомны. При больших бессимптомных хронических перикардиальных выпотах нередко возможно неожиданное ухудшение с развитием тампонады сердца. К её развитию предрасполагают гиповоле мия, пароксизмы тахиаритмии, рецидивы острого перикардита. Важно диагностировать потенциально излечимые или требующие специфическо го этиотропного лечения формы заболевания (туберкулёз, аутоиммунные и системные заболевания соединительной ткани, токсоплазмоз). Симптома тическое лечение и показания к перикардиоцентезу и дренированию пери карда такие же, как и при ОП. При частых рецидивах выпота с тампонадой сердца может быть показано хирургичесое лечение (перикардиотомия, пе рикардэктомия).

Хронический экссудативно-констриктивный перикардит Это редкий клинический синдром, который характеризуется сочетанием перикардиального выпота и констрикции перикарда с сохранением конс Заболевания перикарда трикции после удаления выпота. Любая форма хронического перикар диального выпота может организоваться в констриктивно-экссудативное состояние, поэтому этиология отражает этиологию острого перикардита и тампонады перикарда. Перикардиальный выпот при этом заболевании различают по размерам и длительности существования, при выявлении должен быть оценён для определения этиологии и гемодинамической зна чимости. Механизм констрикции сердца — сдавление висцеральным пери кардом. Гемодинамическая характеристика — затяжное повышение конеч ного диастолического давления в правом и левом желудочках после того, как удаление перикардиальной жидкости возвращает давление в перикарде к нулю или близко к нулю. Не все случаи экссудативно-констриктивного перикардита прогрессируют до хронического констриктивного перикарди та. Лечение перикардиоцентезом может быть недостаточным, висцераль ная перикардэктомия показана при подтверждении стойкой констрикции висцерального перикарда.

Хронический констриктивный перикардит Констриктивный перикардит (КП) — отдалённое последствие острого или хронического перикардита в результате фиброзного утолщения и каль цификации париетального и, реже, висцерального перикарда, которое пре пятствует нормальному диастолическому заполнению сердца. Раннее диа столическое заполнение становится быстрым, повышается и уравнивается диастолическое давление во всех камерах, ограничивается поздняя фаза заполнения и уменьшается конечный диастолический объём. Это ведёт к хроническому венозному застою и снижению сердечного выброса.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболевание редкое, возможно в любом возрасте.

ЭТИОЛОГИЯ Перикардиты любой этиологии в исходе могут привести к констрикции сердца.

Типичные причины КП Идиопатические: во многих случаях КП никакого подлежащего заболе вания не находят (можно предполагать ранее перенесённый нераспоз нанный вирусный перикардит).

Инфекционные (бактериальные): туберкулёз, бактериальные инфек ции, приводящие к гнойному перикардиту.

Лучевые: отдалённые эффекты (через 5–10 лет) облучения средостения и грудной клетки.

Постхирургические: любые оперативные или инвазивные вмешательс тва, при которых повреждался перикард.

Менее частые причины Грибковые инфекции: Aspergillus, Candida, Coccidioides у больных с им мунодефицитом.

Опухоли: злокачественное распространение (наиболее типичны мета стазы рака лёгкого, молочной железы и лимфомы) может проявиться как панцирное сердце с утолщением висцерального и париетального листков перикарда.

320 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ и сис темная склеродермия).

Лекарственные: прокаинамид, гидралазин (лекарственно индуцирован ный люпус-синдром).

Травма грудной стенки (тупая и проникающая).

Инфаркт миокарда: описаны случаи КП после инфаркта миокарда в случае синдрома Дресслера в анамнезе или гемоперикарда после тром болитической терапии.

Редкие причины.

Уремия при хроническом гемодиализе.

Врождённые.

Хилоперикард.

В развитых странах большинство случаев КП идиопатические или пред положительно вирусные, или связанные с системными заболеваниями либо торакальной хирургией. В развивающихся странах преобладают ин фекционные причины, особенно туберкулёз.

Клиника и диагностика АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Констриктивный перикардит (КП) проявляется множеством симптомов, обусловленных повышением венозного давления и снижением сердечного выброса. Наиболее характерна триада — высокое венозное давление, ас цит, «малое тихое сердце». Диагноз КП должен рассматриваться у больных при набухании ярёмных вен, плевральном выпоте, гепатомегалии, асците, не объяснимых другими причинами. Этиологию заболевания выясняют на основании данных анамнеза.

Жалобы больного и история заболевания:

одышка при нагрузке — самый частый начальный симптом;

увеличение живота, отёки нижних конечностей (появляются позднее асцита);

слабость при физическом напряжении;

боли в груди редко;

вздутие живота, тошнота, рвота, боли в правом подреберье (проявления нарушения венозного кровообращения в печени, кишечнике);

нередко первоначальный ошибочный диагноз криптогенного цирроза печени.

Данные осмотра и физических методов исследования.

Общий осмотр:

акроцианоз, цианоз лица, усиливающийся в положении лёжа, одутло ватость лица, шеи;

периферические отёки;

отсутствие ортопноэ;

в развёрнутых стадиях может быть потеря мышечной массы, кахексия и желтуха.

Сердечно-сосудистая система:

набухание шейных вен (обследовать больных в вертикальном положе нии и лёжа), высокое венозное давление, признак Куссмауля (повы шение системного венозного давления при вдохе), пульсация крупных Заболевания перикарда вен, их диастолический коллапс, набухание шейных вен усиливается при надавливании на область правого подреберья;

верхушечный толчок обычно не пальпируется;

границы сердечной тупости мало изменены;

тахикардия при нагрузке и в покое обычна;

тоны сердца могут быть приглушенными, «перикардиальный тон» — дополнительный тон в протодиастолу (соответствует внезапному пре кращению заполнения желудочков в ранней диастоле) — возникает почти у половины больных;

парадоксальный пульс (редко превышает 10 мм рт.ст., если нет сопутст вующего перикардиального выпота с аномально повышенным давлени ем), во время глубокого вдоха пульс может исчезать (признак Ригеля);

артериальное давление нормальное или низкое, снижение пульсового давления в зависимости от стадии болезни.

Системы органов пищеварения, дыхания и другие:

гепатомегалия с пульсацией печени может быть найдена у 70% боль ных;

другие симптомы, обусловленные хроническим застоем в печени: ас цит, сосудистые звездочки, эритема ладоней;

плевральный выпот.

Таблица 67. Диагностический алгоритм при констриктивном перикардите (Руко водство по диагностике и лечению болезней перикарда Европейского общества кар диологов, 2004) Методики Характерные результаты ЭКГ Может быть нормальной или выявляют низкий воль таж QRS, генерализованную инверсию или уплощение зубцов Т, расширенный высокий зубец Р (высокий Р контрастирует с низким вольтажом QRS), фибрил ляцию предсердий, атриовентрикулярную блокаду, нарушения внутрижелудочковой проводимости Рентгенография груд- Небольшое, иногда изменённой формы сердце, каль ной клетки цификация перикарда, «фиксированное» сердце при перемене положения, нередко плевральный выпот или плевральные спайки ЭхоКГ Утолщение и кальцификация перикарда, а также пря мые признаки констрикции:

увеличение правого и левого предсердий при нор мальном виде и нормальной систолической функции желудочков;

парадоксальное движение межжелудочковой перего родки в раннюю фазу диастолы;

уплощение систолодиастолического движения зад ней стенки левого желудочка;

диаметр левого желудочка не увеличивается после фазы раннего заполнения;

нижняя полая вена и печёночные вены расширены с ограниченными дыхательными колебаниями 322 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Окончание табл. Допплерокардиогра- Ограничение заполнения обоих желудочков, при этом фия скорость кровотока через митральный и трикуспидаль ный клапаны меняется более чем на 25% при вдохе и выдохе Чреспищеводная Оценка толщины перикарда ЭхоКГ КТ/МРТ Утолщение и/или кальцификация перикарда, сужен ная конфигурация одного или обоих желудочков, увеличение одного или обоих предсердий. Растяжение полых вен Катетеризация сердца Регистрируют спады x и y кривой давления в пра вом предсердии, регистрируют протодиастолический провал, соответствующий фазе быстрого заполнения желудочков и теледиастолическое плато кривой давле ния в правом и/или левом желудочке Ангиография правого Уменьшение размеров правого и левого желудочков и левого желудочков и увеличение размеров правого и левого предсердий;

быстрое заполнение в ранней фазе диастолы с прекра щением дальнейшего увеличения Коронарография Показана больным старше 35 лет Утолщение перикарда не эквивалентно констриктивной патологии, при сочетании клинических симптомов, эхокардиографических и гемодинами ческих признаков констрикции сердца нормальная толщина перикарда не исключает КП и необходимость перикардэктомии.

Пример формулировки диагноза: хронический констриктивный пери кардит, НК2Б, ФК3 (NYHA).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Кардиолог (интерпретация результатов ЭхоКГ, перикардиоцентеза и инвазивного исследования гемодинамики).

Кардиохирург (оценка показаний к хирургическому лечению).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Включает:

рестриктивную кардиомиопатию (при саркоидозе, амилоидозе, ге мохроматозе, эндокардите Леффлера);

застойную правожелудочковую сердечную недостаточность другой эти ологии, включая лёгочное сердце, инфаркт правого желудочка, трикус пидальные пороки;

тампонаду сердца;

опухоли сердца — миксома правого предсердия, первичные опухоли сердца (лимфома, саркома);

экссудативно-констриктивный перикардит;

цирроз печени;

Заболевания перикарда синдром нижней полой вены и нефротический синдром (могут вызы вать сильные отёки и асцит);

карциному яичников, кторая должна быть рассмотрена у больных с асцитом и отёками.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Хирургическая коррекция констрикции сердца и лечение застойной сер дечной недостаточности.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация показана при необходимости инвазивных исследований и для хирургического лечения.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Консервативное лечение проводят при незначительной степени конс трикции, в период подготовки к операции или неоперабельным больным, включает:

ограничение нагрузки;

ограничение соли и жидкости в диете.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Диуретики (петлевые, калийсберегающие) при отёках и асците.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Перикардэктомия — основной метод лечения при постоянной констрик ции. Перикардэктомия не показана при слабых проявлениях констрикции, выраженном обызвествлении перикарда или тяжёлом поражении миокарда.

Прогноз Летальность при перикардэктомии при КП 6–12%.

Отдалённый прогноз после перикардэктомии зависит от этиологии КП (лучше прогноз при идиопатическом КП). Если показания к хирургическо му лечению были установлены рано, отдалённая летальность после пери кардэктомии соответствует летальности в общей популяции. Летальность при перикардэктомии в наибольшей степени связана с нераспознанным до хирургического вмешательства фиброзом миокарда.

ИСТОЧНИКИ Гогин Е.Е., Тюрин В.П. Перикардиты / Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. М.: Медицина, 2003;

С. 496–534.

Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004;

25:587–610.

324 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Сердечная недостаточность ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это острое состояние, ха рактеризующееся быстрым развитием симптомов и признаков сердечной недостаточности на фоне нарушений функции сердца.

Дисфункция сердца может развиться вследствие систолической или диа столической дисфункции, нарушений ритма сердца или несоответствия пред- или постнагрузки условиям гемодинамики.

Острая сердечная недостаточность — это часто жизнеугрожающее состо яние, требующее неотложных вмешательств.

КОДЫ МКБ- • 428.1 Острая левожелудочковая недостаточность • 518.4 Отёк лёгких.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 5% всех госпитализаций за год.

10% всех финансовых затрат на здравоохранение.

10% смертность за 30 дней.

30% годичная смертность.

45% повторных госпитализаций.

КЛАССИФИКАЦИЯ Клиническая классификация по типу течения ОСН (табл. 68).

Таблица 68. Клинические типы острой сердечной недостаточности Клинические ЧСС САД* СВ** Застой Диурез Гипоперфузия типы ОСН в лёгких I Острая деком- +/– +/– +/– + + +/– пенсация ХСН II Отёк лёгких + +/– – ++ + +/– III Гипертоничес- + ++ +/– + +/– +/– кий тип IV Кардиогенный ++ – – – – + – – ++ шок Сердечная недостаточность Окончание табл. V ОСН с высо- + +/– + +/– + – ким сердечным выбросом VI Правожелудоч- +/– – – – +/– +/– ковая ОСН *САД — систолическое артериальное давление.

**СВ — сердечный выброс.

Острая декомпенсация ХСН: симптомы и признаки выражены умерен но.

Отёк лёгких: тяжёлый респираторный дистресс.

Гипертонический тип: ОСН на фоне высокого артериального давления (часто гипертонический криз) и сохранной фракции выброса левого желудочка.

Кардиогенный шок: гипотензия, анурия, гипоперфузия.

Правожелудочковая недостаточность: низкий сердечный выброс, гипо тензия, набухшие ярёмные вены.

ОСН с высоким сердечным выбросом: признаки высокого сердечного выброса, тахикардия.

Классификация ОСН по Killip (разработана для классификации ОСН на фоне острого инфаркта миокарда).

Класс I — симптомы и признаки сердечной недостаточности отсут ствуют.

Класс II — сердечная недостаточность. Диагностические критерии включают хрипы, ритм галопа, венозную лёгочную гипертензию. За стой в лёгких с влажными хрипами, занимающий половину лёгких.

Класс III — тяжёлая сердечная недостаточность. Отёк лёгких с хрипа ми, занимающими все лёгочные поля.

Класс IV — кардиогенный шок. Симптомы и признаки включают ги потонию (САД 90 мм рт.ст.) и признаки гипоперфузии (олигурия, цианоз, бледность).

Классификация остро декомпенсированной ХСН (по L.W. Stevenson) ос нована на выявлении симптомов застоя в лёгких («влажный» или «сухой») и признаков гипоперфузии («тёплый» или «холодный») (табл. 69).

Таблица 69. Классификация остро декомпенсированной ХСН А B Сухой и тёплый Влажный и тёплый Сухой и холодный Влажный и холодный C D ЗАСТОЙ В ЛЁГКИХ ТКАНЕЙ ПЕРФУЗИЯ 326 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Диагностика Диагноз ОСН ставится на основании характерных симптомов и призна ков СН, объективизированных инструментальными и/или лабораторными методами исследований дисфункции сердца. Общий алгоритм диагностики представлен на рис. 30.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Для выявления симптомов и признаков СН в целом применимы обще принятые критерии диагностики.

Фремингемские критерии диагностики СН Большие критерии:

ночные приступы сердечной астмы;

набухание шейных вен;

влажные хрипы в лёгких;

кардиомегалия;

отёк лёгких;

ритм галопа (патологический III тон);

повышенное центральное венозное давление >16 см вод.ст.;

гепатоюгулярный рефлюкс;

увеличение времени кругооборота крови (>25 с).

Малые критерии:

отёки ног;

ночной кашель;

одышка при нагрузке;

гепатомегалия;

Рис. 30. Диагностический алгоритм ОСН.

Сердечная недостаточность плевральный выпот;

снижение жизненного объёма лёгких на 1/3 от нормы;

тахикардия (120 уд/мин).

Диагноз ставят при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев.

Особое внимание следует уделять трём категориям признаков: наруше ниям периферической циркуляции, признакам застоя жидкости (признаки высокого венозного давления) и температуре тела.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ См. табл. 70.

Таблица 70. Рекомендуемые лабораторные исследования при ОСН Показатель Показание Общеклинический анализ крови Всегда Креатинин плазмы » Мочевина плазмы » Электролиты плазмы » Глюкоза крови » Кардиоспецифические ферменты (КФК- » МБ, тропонины) МНП*, NT-МНП » Газы крови (сатурация кислорода) При тяжёлой ОСН D-димер Всегда Общий анализ мочи » Трансаминазы В зависимости от клиники C-реактивный белок То же * МНП — мозговой натрийуретический пептид.

Уровень натрийуретических пептидов — биохимический маркёр сер дечной недостаточности. Используют для исключения диагноза СН. Для учреждений первичной медицинской помощи определение содержания натрийуретических пептидов следует рассматривать как первый диагности ческий шаг при подозрении на ОСН. Общепринятая норма для мозгового натрийуретического пептида <100 пкг/мл, а для NT-МНП <300 пкг/мл.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Электрокардиографию следует проводить во всех случаях ОСН. ЭКГ позво ляет идентифицировать ритм сердца, выявить этиологию СН. ЭКГ незамени ма для диагностики и дальнейшего ведения острого коронарного синдрома.

Рентгенография грудной клетки должна выполняться во всех случаях ОСН. Данные рентгенографии позволяют оценить размеры сердца, выявить наличие и степень выраженности признаков застоя в лёгких. Рентгеногра фия грудной клетки позволяет провести дифференциальную диагностику между СН и инфекционными/воспалительными поражениями лёгких.

328 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии В случае ОСН на фоне острого коронарного синдрома показано прове дение коронаровентрикулографии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику следует проводить со всеми состояния ми, сопровождающимися одышкой.

Сердечно-сосудистые причины одышки:

тяжёлая стенокардия/инфаркт миокарда;

аритмии;

тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА);

констриктивный перикардит/тампонада сердца;

рестриктивная кардиомиопатия;

лёгочная гипертония.

Несердечно-сосудистые причины:

пневмония;

бронхиальная астма;

хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ);

пневмоторакс;

инфильтративное поражение лёгких;

анемия;

тиреотоксикоз;

неангинозный болевой синдром в грудной клетке;

психогенная одышка.

Наиболее часто дифференциальную диагностику проводят между ОСН, ХОБЛ и ТЭЛА. Наиболее полезным и информативным исследованием в данном случае признана эхокардиография. При обнаружении рентгено логических признаков отёка лёгких следует также исключить некардиаль ную её причину (острый респираторный дистресс-синдром, острое пов реждение лёгких, токсическое поражение лёгких).

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Цели лечения — табл. 71.

Таблица 71. Цели лечения пациентов с ОСН Клинические:

симптомов СН (одышка, усталость) признаков СН массы тела диуреза оксигенации Лабораторные:

Нормализация электролитного состава плазмы мочевины и/или креатинина билирубина МНП Нормализация уровня глюкозы Сердечная недостаточность Окончание табл. Гемодинамические:

ДЗЛА* < 18 мм рт.ст.

СВ** По исходу заболевания:

продолжительности госпитализации смертности По побочным эффектам:

количества побочных эффектов *ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии. **СВ — сердечный выброс.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Во всех случаях пациенты с подозрением на ОСН должны быть госпита лизированы в стационар.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Окигенотерапия через маску в объёме 8 л/мин — во всех случаях ОСН. Не обходимо поддерживать насыщение крови кислородом на уровне более 90%.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Также см. табл. 72.

Морфин и его аналоги показаны для лечения выраженной ОСН. Стан дартная доза морфина 3–5 мг в/в. При необходимости препарат вводят дополнительно по 2–4 мг с 5-минутными интервалами до общей дозы 16–20 мг. Необходимо следить за дыханием, особенно у пожилых и больных с хронической обструктивной болезнью лёгких. Редкое поверх ностное дыхание — признак передозировки.

Вазодилататоры показаны для большинства пациентов с ОСН как средства первой линии терапии при признаках гипоперфузии, адек ватном систолическом АД, явлениях застоя и неадекватном диурезе.

Способствуют снижению преднагрузки и «открывают» периферичес кую циркуляцию.

Нитраты.

Во время сборки системы для внутривенной инфузии проводят не сколько аэрозольных ингаляций нитратов.

Внутривенное введение нитратов особенно показано при отёке лёг ких, обусловленном инфарктом миокарда: они уменьшают как пред-, так и постнагрузку. Инфузию необходимо проводить с помощью спе циального дозатора.

Систолическое АД следует поддерживать на уровне 100 мм рт.ст. и выше. При более низком АД необходимо провести инфузионную те рапию или ввести допамин (или добутамин).

Падение АД возникает чаще у обезвоженных больных. В таком слу чае АД поддерживают с помощью быстрой инфузии.

Таблица 72. Медикаментозное лечение ОСН Препарат Механизм Дозировка Преимущества Побочные эффекты Примечания действия Наркотичес- Угнетение межней- 6–8 мг в/в. Уменьшение сим- Тошнота, рвота, Необходимо следить за кие анальгети- ронной передачи При необходи- патической импуль- брадикардия, угне- дыханием, особенно ки (морфин) болевых импульсов мости пре- сации и секреции тение дыхания у пожилых и больных путём действия на парат вводят катехоламинов, что с ХОБЛ. Редкое опиоидные рецеп- дополнительно приводит к умень- поверхностное дыха торы по 4–6 мг шению боли и ние — признак пере с 5-минутными возбуждения дозировки интервалами до общей дозы 16–20 мг Нитроглице- Вазодилатация 4 капли рас- Внутривенное Головная боль, Во время сборки сис рин в результате рас- твора в минуту введение нитратов гипотензия, особую темы для внутривен слабления гладко- (или 12 мл/ч), особенно показано осторожность сле- ной инфузии проводят мышечных волокон содержащего при отёке лёгких, дует соблюдать при несколько аэрозоль сосудов в 100 мл 10 мг обусловленном ин- ИМ нижней стенки ных ингаляций нитра вещества. Дозу фарктом миокарда: и возможном вовле- тов. Систолическое АД необходимо они уменьшают как чении ПЖ следует поддерживать регулиро- пред-, так и постна- на уровне 100 мм вать каждые грузку рт.ст. и выше. При 5–10 мин, более низком АД поддерживая необходимо провести систолическое инфузионную терапию АД на уровне или ввести допамин выше 90 мм (или добутамин).

рт.ст. Титрование дозы пре кращают при купиро вании симптомов или снижении среднего АД на 10% Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Продолжение табл. Петлевые Диуретический 20 мг в/в, при Уменьшение симп- Общие для диуре- Показаны особен диуретики необходимости томатики тиков: повышение но в случае острого (фуросемид) повторить до концентрации ухудшения течения общей дозы глюкозы в крови, хо- хронической сердеч 60 мг лестерина и мочевой ной недостаточности, кислоты сыворотки;

чаще всего вследствие гипокалиемия. По- перегрузки жидкостью вышенная светочув ствительность кожи Сердечные Положительное Дигоксин Показаны больным Аритмии, бради- Эффект препаратов гликозиды инотропное дей- 0,25 мг в/в с тахисистолической кардия, нарушения наперстянки разви (дигоксин) ствие: повышение с последующи- ФП, а также зрения, расстройс- вается медленно. Для концентрации ми введениями с любой формой тва ЖКТ достижения быстрого внеклеточного по 0,125 мг суправентрикуляр- эффекта дополнитель кальция, умень- (с интервалами ной тахикардии но назначают -адре шают ЧСС путём в 1 ч) до общего ноблокаторы усиления парасим- количества 0, патического тонуса мг (если раньше больной не по лучал препараты наперстянки) -Адре- Снижение ЧСС, Метопролол В данной клиничес- Брадикардия, блокада ноблокаторы артериального 5 мг + 5 мг + кой ситуации приме- проводящей системы (атенолол, давления и сокра- 5 мг с 10-ми- няют в комбинации сердца, гипотензия, метопролол, тимости миокарда, нутными ин- с дигоксином бронхоспазм, усиле карведилол) тем самым умень- тервалами у больных с тахисис- ние симптоматики шают потребность толической ФП, а ХСН, ухудшение миокарда в кисло- также с любой фор- контроля уровня роде мой суправентрику- глюкозы, усиление лярной тахикардии симптомов перифе рической артериаль ной недостаточности Сердечная недостаточность Окончание табл. Вазопрессоры Положительное Допамин — Поддержание гемо- Тахикардия, усугуб- Допамин может уве (допамин, инотропное 4 мкг/(кг·мин) динамики, приме- ление стенокардии личивать нагрузку на добутамин) (6 капель в ми- няют в тяжёлых миокард нуту для взрос- случаях у больных лого человека с артериальной ги с массой тела потензией 70 кг). При необходимости дозу можно увеличить до 15 капель в минуту;

добутамин — 2,5– мкг/(кг·мин) Бронходилата- Расслабление глад- Теофиллин 200 Применяют для Тахикардия, тошно торы (теофил- ких мышц бронхов мг в/в медлен- купирования брон- та, рвота, головная лин) и кровеносных но (как мини- хоспазма, снижения боль, повышенная сосудов лёгких за мум 5 мин) ОПСС и давления возбудимость счёт подавления в малом круге крово фосфодиэстера- обращения зы и повышения содержания цАМФ в клетках Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Сердечная недостаточность Первоначальная доза нитроглицерина невелика: 4 капли раствора в минуту (или 12 мл/ч), содержащего в 100 мл 10 мг вещества. Дозу не обходимо регулировать каждые 5–10 мин, поддерживая систоличес кое АД на уровне выше 90 мм рт.ст. У больных с исходно нормаль ным АД необходимо снизить давление примерно на 20 мм рт.ст.

При невозможности внутривенной инфузии необходимо назначать повторные аэрозольные ингаляции.

Диуретики. Показаны особенно при остром ухудшении течения ХСН, происходящем чаще всего вследствие перегрузки жидкостью. Лечение диуретиками безопасно, если у больного достаточно высокое АД. При меняют 40 мг в/в фуросемида. При необходимости можно повторить до общей дозы 200 мг. Симптоматическое улучшение у больных с острым отёком лёгких наступает быстро. Однако клинические или рентгеноло гические признаки отёка лёгких не подразумевают перегрузки жидкос тью всего организма. Дальнейшее введение чрезмерных доз диуретиков может привести к гиповолемии, тахикардии и падению сердечного вы броса.

Сердечные гликозиды и -адреноблокаторы. Показаны больным с тахи систолической ФП, а также с любой формой суправентрикулярной та хикардии. Дозы: дигоксин 0,25 мг в/в с последующими введениями по 0,125 мг (с интервалами в 1 ч) до общего количества 0,75 мг (если рань ше больной не получал препаратов наперстянки). Эффект препаратов наперстянки развивается медленно. Для достижения быстрого эффекта дополнительно назначают -адреноблокаторы: анаприлин перорально по 20 мг каждые 60 мин.

Допамин, добутамин и левосимендан. Могут быть использованы в тяжё лых случаях у больных с артериальной гипотензией. Первоначальная доза допамина составляет 4 мкг/(кг·мин) (6 капель в минуту для взрос лого человека с массой тела 70 кг). При необходимости дозу можно увеличить до 15 капель в минуту. Не следует забывать о недостатках применения допамина: он увеличивает нагрузку на миокард. Препа рат, не обладающий действием на адренорецепторы сердца, — лево симендан является кальциевым сенситизатором. Особенно показан в случаях острой декомпенсации кровообращения с синдромом мало го выброса у больных, находящихся на длительной терапии -адре ноблокаторами.

Прогноз Уровень 30-дневной смертности при ОСН составляет 10%, а смертность за год достигает 30%.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой за болевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отёки и др.), которые связаны с неадек ватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричина — ухудшение способ 334 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное поврежде нием миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатиру ющих нейрогуморальных систем (табл. 73).

Таблица 73. Определение ХСН. Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях 1 Наличие симптомов и/или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке) 2 Наличие объективных признаков дисфункции сердца (в покое) 3 Положительный ответ на терапию ХСН ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространённость клинически выраженной ХСН в РФ составляет 8,1 млн человек. Декомпенсация ХСН служит причиной госпитализации почти каждого второго пациента в кардиологические отделения (49%).

У 80–85% пациентов ХСН развивается на фоне сохранной сократимос ти миокарда. Однолетняя смертность больных с клинически выражен ной СН достигает 26–29%, т.е. за один год в РФ умирают от 880 000 до 986 000 больных с СН.

КОД МКБ- • 428.0 Недостаточность сердечная, хроническая.

ПРОФИЛАКТИКА Необходимо выявлять факторы риска развития ХСН:

возраст;

мужской пол;

АГ;

ИБС;

СД;

ожирение.

Лечить пациентов с АГ необходимо в соответствии с существующими ре комендациями для снижения риска развития сердечной недостаточности.

Лечение показано всем пациентам с повышенным уровнем АД (более и 90 мм рт.ст. у людей без сопутствующих заболеваний и более 130 и 80 мм рт.ст. у пациентов с другими факторами риска, например СД). См. также раздел Артериальная гипертензия.

Больным с СД показано агрессивное лечение для снижения риска разви тия сердечно-сосудистых осложнений.

Лечение показано всем пациентам с СД в соответствии с существую щими рекомендациями.

Для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД и клиническими проявлениями атеросклероза или с одним и бо лее факторами риска развития ИБС назначают ингибиторы АПФ.

Необходимо контролировать уровень АД и липидов крови у больных СД в соответствии с существующими рекомендациями для снижения риска ИБС.

Сердечная недостаточность Следует рекомендовать пациентам избегать приёма кардиотоксичных ве ществ, в первую очередь алкоголя, а также отказаться от курения и упо требления наркотических средств, в особенности кокаина.

Лечить гиперлипидемию нужно в соответствии с существующими реко мендациями.

Следует поддерживать нормальный уровень липидов крови у всех па циентов.

Пациентам с повышенным уровнем липидов крови назначают меро приятия по изменению образа жизни и при необходимости — ЛС.

Необходимо адекватное лечение пациентов с доказанной ИБС для пре дотвращения инфаркта миокарда. У пациентов с доказанной ИБС при от сутствии противопоказаний проводят активную терапию, включающую ли пидоснижающие ЛС (желательно из группы статинов), ингибиторы АПФ, -адреноблокаторы, ацетилсалициловую кислоту. Также см. раздел Ста бильная стенокардия напряжения.

Назначение ингибиторов АПФ необходимо больным, перенёсшим ин фаркт миокарда. При нестабильном состоянии проводят реваскуляриза цию.

Необходимо выявлять и лечить заболевания щитовидной железы;

цель — нормализация сывороточных уровней её гормонов.

Пациентам с гипотиреозом показана заместительная гормональная те рапия с регулярным лабораторным контролем.

Адекватное лечение пациентов с гипертиреозом с регулярным лабора торным контролем.

Регулярно проводить исследование функций щитовидной железы у па циентов, принимающих амиодарон.

Адекватное лечение пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями и устойчивой тахикардией в покое назначают для предупреждения развития дисфункции левого желудочка. Контролируют ЧСС у пациентов с ФП и наджелудочковыми тахиаритмиями. При необходимости нужно прокон сультировать больного у специалиста для решения вопроса о восстановле нии синусового ритма. Также см. раздел Фибрилляция предсердий.

СКРИНИНГ Нужно своевременно выявлять клапанные пороки сердца, чтобы предот вратить развитие сердечной недостаточности (ЭхоКГ у пациентов с диасто лическими и систолическими шумами средней и высокой интенсивности).

У пациентов с высоким риском необходимо своевременно выявлять ИБС: проведение нагрузочных тестов при наличии дисфункции левого же лудочка и ХСН у пациентов с высокой вероятностью ИБС и наличием следующих факторов риска:

СД;

АГ;

гиперлипидемии;

отягощённого семейного анамнеза по ИБС;

типичных клинических проявлений стенокардии напряжения;

при выявлении наследственной предрасположенности к ХСН;

отягощённый семейный анамнез по сердечной недостаточности неуста новленной этиологии, внезапной смерти, прогрессирующей сердечной 336 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии недостаточности у родственников молодого возраста, а также наличие в наследственном анамнезе врождённых пороков сердца.

Отдельно следует уточнить наличие в семейном анамнезе отягощённости по гемохроматозу, гипертрофической кардиомиопатии, аутоиммунных за болеваний и амилоидоза. В семьях с повышенной частотой ХСН (страдают несколько человек) необходимо проведение ЭхоКГ-скрининга.

КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация степеней тяжести ХСН (Нью-Йоркской ассоциации кар диологов, NYHA).

I функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, не при водящим к ограничению физической активности. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцеби ения, одышки или стенокардии (более 7 МЕТ;

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.