WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 8 |

«СОДЕРЖАНИЕ Вступительное слово заместителя министра здравоохранения и социального развития РФ В.И. Стародубова..............................................v ...»

-- [ Страница 5 ] --

ФП в значительной части случаев может протекать бессимптомно, и её выявляют случайно при аускультации сердца во время профилактического осмотра с последующей записью ЭКГ.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Жалобы и анамнез В значительной части случаев клинические проявления ФП могут от сутствовать. Это более характерно для пожилых пациентов с нормосисто лической или брадисистолической формой ФП.

Различные клинические проявления более ярко выражены при парок сизмальной форме ФП. Они включают в себя ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца. Пароксизмы ФП могут сопровождаться чувством страха, ознобом, дрожью, полиурией. При высокой частоте сердцебиения могут появляться одышка, развиваться явления острой левожелудочковой недостаточности, особенно у больных с тяжёлым органическим пораже нием сердца и сниженной сократимостью миокарда. Головокружение и обмороки возможны как при высокой частоте ритма сердца, так и при бра диформе ФП с возникновением продолжительных пауз между систолами желудочков.

Следует уточнить:

длительность приступов неритмичного сердцебиения;

наличие или отсутствие провоцирующих факторов: физическое и эмо циональное напряжение, приём пищи, употребление алкоголя, кофе Нарушения ритма сердца инсодержащих продуктов (кофе, чай, тонизирующие газированные на питки), симпатомиметиков, а также кокаина и амфетаминов;

переносимость пароксизмов и сопутствующие симптомы: предобмо рочные и обморочные состояния (вследствие резкого снижения сер дечного выброса или острых нарушений мозгового кровообращения в результате тромбоэмболии), одышка, боли в грудной клетке стенокар дитического характера, подъём или снижение артериального давления, толерантность к физической нагрузке и т.д.;

в какое время суток обычно возникают симптомы;

периодичность возникновения пароксизмов ФП (особенно важно для выбора метода контроля лечения ФП);

опыт купирования аритмии;

опыт использования лекарственной терапии с целью профилактики ФП, её эффективность, выполнение больным врачебных рекоменда ций.

При постоянной форме ФП высокая частота желудочковых сокращений способствует развитию и прогрессированию симптомов хронической сер дечной недостаточности (одышка при нагрузке и в покое, периферические отёки, набухание шейных вен и т.д.), а также развитию вторичной дилата ции полостей сердца (тахикардиомиопатии).

Выяснение жалоб и анамнеза для уточнения наличия сопутствующих за болеваний и вероятной причины ФП, а также риска тромбоэмболических осложнений.

Физикальное обследование Проводят по стандартной схеме. Характерными, но не специфическими клиническими признаками ФП служат нерегулярность сердечных сокра щений и наличие дефицита пульса при сравнении ЧСС во время аускуль тации и при подсчёте пульса на лучевой артерии. Физикальное обследо вание пациентов также должно быть направлено на выявление симптомов заболевания сердечно-сосудистой системы и других органов как возмож ной причины возникновения ФП.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Содержание в крови калия.

Гормоны щитовидной железы: Т3, Т4, ТТГ. У пожилых больных повы шение уровня ТТГ может быть единственным лабораторным призна ком скрытого тиреотоксикоза, значимого для возникновения ФП.

Концентрация в крови дигоксина в случае его приёма.

Лабораторные маркеры хронического злоупотребления алкоголем, в первую очередь повышение гамма-глютамилтранспептидазы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ — отсутствие зубцов P перед каждым комплексом QRS, наличие вместо них волн фибрилляции f (мелкие неодинаковые по амплитуде отклонения от изолинии, лучше всего выявляемые в отведениях V1 и V2), разные по продолжительности интервалы R–R с частотой желудоч ковых ответов от 40 до 180 и более в минуту.

Суточное (по Холтеру) мониторирование ЭКГ следует назначать боль ным с проявлениями пароксизмальной ФП, если приступы нерит 226 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии мичного сердцебиения возникают ежедневно. При предполагаемой постоянной форме ФП данный метод обследования используют для выявления скрытых эпизодов спонтанного кратковременного купи рования приступа мерцательной аритмии, для наличия пауз в работе сердца, а также для контроля ритма сердца как без использования пре паратов, влияющих на его частоту, так и на фоне их применения.

ЭхоКГ: выявление признаков различной патологии сердца (перенесён ные инфаркты миокарда, патологии структуры и функции клапанов, пороки развития, кардиомиопатии и т.д.), размеры камер сердца (в первую очередь левого предсердия), наличие тромба в ушке левого предсердия, наличие и степень лёгочной гипертензии.

Чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ) — выполняют перед проведением плановой кардиоверсии при длительности ФП более 48 ч для исключе ния тромбов в ушках предсердий.

УЗИ щитовидной железы — для исключения структурной патологии щитовидной железы, обязательно перед назначением амиодарона.

Чреспищеводная электрокардиостимуляция (неинвазивное электро физиологическое исследование) как провоцирующее исследование для диагностики нарушений ритма сердца следует назначать больным в том случае, если спонтанные приступы неритмичного сердцебиения возника ют не каждый день (реже чем 1–2 раза в неделю). При положительном диагностическом результате можно использовать этот метод для оценки профилактического действия антиаритмических препаратов. (Не реко мендуют проводить при наличии признаков синдрома WPW в амбулатор ных условиях.) Другие исследования должны быть направлены на поиск представ ленных выше причин возникновения ФП и проводиться строго по по казаниям, с учётом жалоб, анамнеза пациента и данных клинического осмотра.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Цели:

подтверждение связи клинических проявлений с ФП (по ЭКГ);

выявление патологии сердечно-сосудистой системы и других органов, при которой ФП выступает лишь его осложняющим признаком.

По ЭКГ ФП необходимо дифференцировать от следующих состояний.

выраженной синусовой аритмии (по наличию или отсутствию зубца P);

частых наджелудочковых и желудочковых экстрасистол;

трепетания предсердий (наличие волн трепетания f);

АВ-узловой реципрокной тахикардии (зубец P не определяется или вы является в конце ритмичных комплексов QRS);

предсердной тахикардии с АВ-блокадой (наличие зубцов P и изолинии между ними);

миграции предсердного водителя ритма (наличие зубцов P различной конфигурации перед комплексами QRS);

реципрокной тахикардии с участием дополнительных путей проведения (при ортодромной тахикардии зубец P определяется дискретно после ритмичных комплексов QRS).

Нарушения ритма сердца Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Основные принципы лечения ФП.

По возможности проводят коррекцию состояния, явившегося причи ной ФП.

Воздействие на собственно аритмию предлагает выбор одной из двух тактик:

контроль частоты ритма желудочков на фоне ФП (т.е. отказ от про ведения противоаритмического лечения);

проведение противоаритмического лечения (купирование ФП и про филактика её рецидивов).

Профилактика системных тромбоэмболий (по показаниям).

Тактика ведения При выявлении у больного ФП необходимо принять решение о реализа ции одной из четырёх лечебных стратегий:

экстренной электрической кардиоверсии при развитии состояний, угро жающих жизни больного, связанных с ФП (острая левожелудочковая недостаточность и др.);

ранней кардиоверсии (в течение 48 ч от начала ФП;

электрическая или медикаментозная) с последующей поддержкой синусового ритма;

отсроченной плановой кардиоверсии (электрическая или медикамен тозная) с последующей поддержкой синусового ритма;

контроля частоты желудочкового ритма у больного с ФП без восста новления синусового ритма.

Тактика при ФП длительностью менее 48 ч. При коротком единичном пароксизме ФП (спонтанное купирование или вследствие кардиоверсии) и отсутствии факторов риска повторных пароксизмов необходимости в про тиворецидивном лечении нет.

Больным с редкими (менее одного раза за 3 мес) пароксизмами ФП дли тельностью до 48 ч, сопровождающимися минимальной клинической симп томатикой или её отсутствием, без факторов риска тромбоэмболических осложнений достаточно обеспечение медикаментозного контроля частоты желудочкового ритма во время эпизода ФП. Оптимально назначение -ад реноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов.

При пароксизмах ФП, сопровождающихся клиническими проявлениями и длящихся менее 48 ч, предпочтительно проведение ранней фармаколо гической или электрической кардиоверсии. Электрическую кардиоверсию проводят в стационаре.

Больным с частыми пароксизмами ФП (более одного за 3 мес), сопро вождающимися клинической симптоматикой, при отсутствии органичес кой патологии сердца показано назначение препаратов Ic или III класса (табл. 61), при наличии органической патологии сердца — III класса.

Классификация антиаритмических препаратов (Vaughan–Williams–Harrison) Решение о необходимости проведения профилактической антиаритми ческой терапии и профилактики системных тромбоэмболий основывают на конкретной клинической ситуации: частоте и длительности пароксиз мов ФП, наличии факторов риска тромбоэмболических осложнений (см.

ниже рубрику Антитромботическая терапия).

228 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Таблица 61. Выбор антиаритмической терапии при профилактике рецидивов ФП (пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии) Класс I. Средства, блокирующие быстрые натриевые каналы клеточной мембра ны («мембранстабилизирующие») Класс Iа — препараты, Хинидин умеренно удлиняющие Прокаинамид потенциал кардиомио Дизопирамид цита Класс Iв — препараты, Лидокаин не удлиняющие или Мексилетин укорачивающие потенциал действия кардиомиоцита Класс Iс — препараты, Пропафенон значительно удлиняющие Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофено потенциал действия тиазин Морацизин Лаппаконитина гидробромид Класс II — Пропранолол -адреноблокаторы Тимолол Надолол Бисопралол Небиволол Бетаксолол Класс III — препараты, Амиодарон вызывающие Соталол равномерное удлинение Нибентан фаз реполяризации и потенциал действия Класс IV — препараты, Верапамил блокирующие медленные Дилтиазем кальциевые каналы клеточных мембран кардиомиоцитов Тактика при ФП длительностью более 48 ч. Ведение пациентов с ФП длительностью более 48 ч можно разделить на 3 этапа.

Подготовка больного к кардиоверсии:

назначение необходимого обследования (см. рубрику Диагноз);

назначение лекарственных средств для контроля частоты желудоч ковых сокращений (см. ниже рубрику Препараты, используемые для контроля частоты ритма желудочков);

назначение антикоагулянтов в амбулаторных условиях (см. ниже руб рику Антитромботическая терапия).

Проведение кардиоверсии (электрической или медикаментозной).

Нарушения ритма сердца Назначение длительной (постоянной) профилактической антиаритми ческой терапии на фоне продолжения антикоагулянтной терапии (в течение 4 нед после кардиоверсии), которая у части больных впоследст вии может быть заменена на приём дезагрегантов (см. ниже рубрику Антитромботическая терапия).

Решение о проведении кардиоверсии основывают на клинических про явлениях с учётом анамнеза и обязательного анализа предшествующего опыта профилактической антиаритмической терапии. Окончательное ре шение о проведении электрической кардиоверсии принимает сам пациент после предоставления ему полной информации о потенциальном риске этой процедуры, связанном с наркозом, электрической травмой сердца, нормализационными эмболиями и т.д. Следует иметь в виду, что у боль ных с постоянной формой ФП (или с ФП неизвестной продолжительнос ти) стратегия восстановления синусового ритма с помощью кардиоверсии (электрической или медикаментозной) всегда имеет свою альтернативу в виде стратегии лекарственного контроля частоты желудочковых сокраще ний в условиях сохраняющейся ФП.

Контроль частоты ритма желудочков (урежающая терапия) Основные положения Для оценки эффективности контроля ЧСС следует помнить о необ ходимости подсчёта ЧСС больного как в покое, так и после 20–30 с ходьбы (целесообразно использование суточного холтеровского ЭКГ мониторирования).

При высокой частоте желудочковых сокращений необходимо доби ваться их адекватного урежения (60–80 в минуту в покое, и не более 120–130 в минуту при физической нагрузке).

При стабильном состоянии больного препараты назначают внутрь в амбулаторных условиях.

Если в результате применения лекарственного средства возникло чрезмерное урежение частоты сокращений желудочков (независимо от наличия или отсутствия соответствующей симптоматики), следует снизить дозы этих препаратов либо полностью прекратить их приём.

В случае сохранения периодов брадикардии и связанных с ней клини ческих проявлений при невозможности дальнейшего снижения дозы больному показана имплантация электрокардиостимулятора.

Только суточное холтеровское ЭКГ-мониторирование позволяет дать объективную оценку эффективности и безопасности урежающей тера пии. Последнее имеет принципиальное значение, так как применение средств контроля ЧСС может приводить к опасной, но при этом бессимп томной брадикардии, нередко возникающей во время ночного сна.

Повышение частоты сокращений желудочков при ФП может быть обус ловлено нарастанием сердечной недостаточности. В этом случае только лишь урежения сокращений желудочков недостаточно — необходима коррекция симптомов недостаточности кровообращения с использова нием и других лекарственных средств.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Показания для экстренной госпитализации при впервые возникшей ФП:

нестабильная гемодинамика;

230 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии существенное нарушение общего самочувствия: выраженное сердцеби ение, слабость, признаки сердечной недостаточности;

высокий риск тромбоэмболических осложнений;

исключение аритмий (помимо ФП), которые могут представлять опас ность для жизни больного (например, вследствие перехода в фибрил ляцию желудочков);

необходимость экстренной кардиоверсии: инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, декомпенсированная застойная сердечная недостаточность, критическая артериальная гипотензия.

Показания для плановой госпитализации:

проведение электрической кардиоверсии при невозможности адекват ного наблюдения за больным в амбулаторных условиях;

необходимость наблюдения за состоянием больного по кардиомонито ру в начале терапии некоторыми антиаритмическими ЛС для предот вращения рецидива ФП;

необходимость проведения специализированных процедур: катетериза ции сердца, электрофизиологического исследования, радиочастотной катетерной аблации, установки электрокардиостимулятора или имп лантируемого дефибриллятора, хирургических вмешательств с целью разрушения аритмогенных зон.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Препараты, используемые для контроля частоты ритма желудочков В целях контроля частоты ритма желудочков используют лекарственные средства, угнетающие проведение в АВ-узле, — дигоксин, -адреноблока торы, блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил). Выбор меж ду ними нужно проводить с учётом особенностей действия.

Дигоксин обеспечивает урежающий эффект благодаря холиномиметичес кому действию и потому способен регулировать ЧСС только в состоянии покоя. Поэтому применение дигоксина может быть достаточным только у пожилых, малоактивных, соматически тяжелобольных.

Дигоксин назначают внутрь или в/в: 0,25–0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0–1,5 мг. Затем переходят на поддер живающую дозу 0,125–0,375 мг 1 раз в сутки, длительно под контролем ЭКГ.

-Адреноблокаторы позволяют контролировать ЧСС как в состоянии по коя, так и при физической активности:

атенолол внутрь по 25–100 мг 1–2 раза в сутки, длительно, или бисопролол внутрь по 2,5–10 мг 1 раз в сутки, длительно, или метопролол внутрь по 50–100 мг 2 раза в сутки, длительно, или пиндолол внутрь по 5–30 мг 2 раза в сутки, длительно, или пропранолол внутрь по 10–40 мг 2–4 раза в сутки, длительно, или тимолол внутрь по 10–30 мг 2 раза в сутки, длительно.

Высокоэффективно комбинирование -адреноблокаторов с дигоксином.

Также применяют:

верапамил в/в медленно 2,5–10,0 мг в течение 10 мин однократно (при необходимости быстрого снижения ЧСС), или верапамил внутрь по 40–80 мг 3–4 раза в сутки, длительно, или дилтиазем внутрь по 60–180 мг 2 раза в сутки длительно.

Нарушения ритма сердца Предостережение У пациентов с исходно сниженной насосной функцией сердца назначе ние верапамила и дилтиазема требует осторожности в силу выраженно го отрицательного инотропного действия этих препаратов.

При ФП у больных с синдромом WPW верапамил и дигоксин противо показаны, так как способны вызвать резкое нарастание частоты ритма желудочков.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) Кардиоверсия может быть лекарственной и электрической.

Показания к экстренному восстановлению синусового ритма:

выраженные нарушения гемодинамики (коллапс, отёк лёгких, шок, за тянувшийся приступ стенокардии);

ФП при инфаркте миокарда, сопровождающаяся нарушениями гемо динамики;

ФП при синдроме WPW.

Экстренная кардиоверсия, предпочтительно — электрическая.

Показания к плановому восстановлению синусового ритма:

впервые возникший эпизод ФП;

при редких пароксизмах ФП и возможности дальнейшего медикамен тозного удержания синусового ритма;

возникновение или усиление признаков хронической сердечной недо статочности, связанное с ФП;

ФП после хирургического лечения митрального стеноза (спустя не ме нее 2 мес после операции);

выраженная субъективная плохая переносимость аритмии (при отсутст вии противопоказаний).

Относительные противопоказания к плановой кардиоверсии:

интоксикация препаратами наперстянки или терапевтическое насыщение;

признаки синдрома слабости синусового узла в условиях синусового ритма, предшествовавшего возникновению ФП;

системные тромбоэмболии в последние 2 мес;

продолжительность непрерывной ФП более 2–3 лет;

данные анамнеза, указывающие на неустойчивость удержания синусо вого ритма после его восстановления на фоне адекватной антиаритми ческой терапии;

левое предсердие более 4,5 см в диаметре (по данным трансторакаль ной ЭхоКГ);

некомпенсированный тиреотоксикоз;

хроническая сердечная недостаточность на фоне тяжёлых нарушений насосной функции сердца.

Наиболее эффективными средствами лекарственной кардиоверсии слу жат антиаритмические препараты Ia, Ic и III классов:

амиодарон в/в 5 мг/кг однократно медленно под контролем ЭКГ, или прокаинамид в/в 500–1000 мг однократно медленно под контролем ЭКГ и АД, или пропафенон в/в 500–1000 мкг/кг однократно медленно под контролем ЭКГ, или соталол в/в 20 мг однократно медленно под контролем ЭКГ и АД (при необходимости через 20 мин можно повторить введение лекарственно го средства в той же дозе), или 232 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии хинидин (непролонгированные формы!) внутрь по 200 мг через каждые 2–3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма.

Чем меньше длительность пароксизма, тем выше эффективность медика ментозной кардиоверсии. При продолжительности пароксизма менее 48 ч эффективность лекарственных средств варьирует от 70 до 90%, если парок сизм продолжается более 48 ч — 30%. Исключение составляет нибентан, эффективность которого не только при пароксизмальной, но и при посто янной форме ФП сопоставима с эффективностью электрической кардио версии. Введение нибентана проводят только в условиях палат и отделений интенсивной терапии!

При нарастании явлений острой сердечной недостаточности на фоне па роксизма ФП, неэффективности или невозможности проведения лекарст венной кардиоверсии проводят электрическую кардиоверсию.

Профилактика рецидивов (пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кадиоверсии) С целью предотвращения пароксизмов ФП и поддержания синусового ритма применяют препараты Ic и III классов:

лаппаконитина гидробромид внутрь по 25–50 мг 3–4 раза в сутки пос тоянно, длительно, или дизопирамид внутрь по 100–300 мг 3–4 раза в сутки постоянно, дли тельно, или прокаинамид внутрь по 500 мг 3–4 раза в сутки постоянно, или пропафенон внутрь по 150–300 мг 3 раза в сутки постоянно, длительно, или хинидин внутрь по 200–300 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин внутрь по 50 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или морацизин внутрь по 200 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или амиодарон внутрь по 600 мг 1 раз в сутки в 1-ю неделю, 400 мг 1 раз в сутки во 2-ю неделю, 200 мг 1 раз в сутки с 3-й недели, постоянно, длительно, или соталол внутрь по 80–160 мг 2 раза в сутки постоянно, длительно.

В связи с имеющимся риском развития аритмогенного действия анти аритмических препаратов с позиции безопасности лечения выбор профи лактического антиаритмического средства зависит в первую очередь от на личия органического поражения сердца. При снижении фракции выброса левого желудочка менее 50%, наличии постинфарктных изменений мио карда, гипертрофии миокарда более 1,4 мм (по данным ЭхоКГ), увеличе нии размеров полостей желудочков в качестве антиаритмической терапии можно использовать только препараты III класса (амиодарон и соталекс).

Во всех остальных случаях возможно применение лекарственных средств как I, так и III класса. Эффективно также комбинированное применение антиаритмических препаратов I класса и -адреноблокаторов.

Антикоагулянтная терапия Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП. К факторам риска, повышающим вероятность развития эндокардиального тромбоза и системных тромбоэмболий у больных с ФП, относят следующие:

Нарушения ритма сердца рецидивирующие затяжные (более 48 ч) пароксизмы ФП и постоянная форма ФП;

ревматический порок сердца;

возраст старше 65 лет;

артериальная гипертензия;

инфаркт миокарда в анамнезе;

сахарный диабет;

кардиомегалия, сниженная фракция выброса левого желудочка, застой ная сердечная недостаточность;

дилатация левого предсердия (более 50 мм по данным трансторакаль ной ЭхоКГ), тромбоз ушка левого предсердия или феномен спонтан ного эхоконтрастирования в полости левого предсердия (по данным ЧПЭхоКГ).

Рекомендации по профилактике тромбоэмболий у больных с ФП Антикоагулянты показаны пациентам старше 65 лет с затяжными (бо лее 48 ч) пароксизмами или постоянной формой ФП, а также лицам более молодого возраста, имеющим другие факторы риска развития тромбоэмболии (см. выше).

Антикоагулянты показаны всем больным с постоянной ФП, которым планируют проведение лекарственной или электрической кардиовер сии (см. дополнительно ниже).

Пероральные антикоагулянты должны применяться только под контро лем международного нормализованного отношения (МНО).

Рекомендуемый уровень МНО:

в отсутствие ревматического поражения сердца 2,0–3,0;

при наличии ревматического поражения сердца 3,0–4,0.

Ацетилсалициловую кислоту можно применять у лиц моложе 65 лет, не имеющих факторов риска развития тромбоэмболий (см. выше), а также при наличии противопоказаний к использованию антикоагулянтов.

Варфарин: внутрь 5–10 мг/сут в 1–2 приёма 2–4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный приём поддерживающей дозы, которая обычно состав ляет 2–10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО.

При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свёртывае мости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц.

Аценокумарол: внутрь 8–12 мг в 1-е сутки с последующим переходом на поддерживающую дозу 4–8 мг/сут в зависимости от уровня МНО (см. Варфарин).

Фенилин: внутрь 90–120 мг в 1-е сутки, 90–150 мг во 2-е сутки под ежедневным контролем МНО с последующим переходом на поддержи вающую дозу 30–90 мг/сут в зависимости от уровня МНО (см. Варфа рин).

Ацетилсалициловая кислота: внутрь 300 мг/сут после еды, длительно.

Профилактика системных тромбоэмболий после нормализации ритма серд ца (нормализационные эмболии) с помощью кардиоверсии (лекарственной или электрической). Риск развития системных эмболий особенно высок у боль ных с затяжными (более 48 ч) эпизодами ФП или постоянной формой ФП, которым проводят плановую кардиоверсию (лекарственную или электри ческую). Этот показатель может превышать 5% в отсутствие антикоагулянт 234 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ной подготовки и сохраняться на протяжении 1 мес после восстановления синусового ритма. Причиной тому служит феномен «оглушённых предсер дий», которые, несмотря на восстановленную нормальную электрическую активность, практически не сокращаются и длительное время не восста навливают свою насосную функцию. В результате могут развиться тром боз ушек предсердий и эмболия. Считается, что причиной этого явления служит длительная ФП и, возможно, электротравма при электрической кардиоверсии.

В связи с этим антикоагулянты нужно применять в течение минимум 3 нед до кардиоверсии и 4 нед после неё.

Варфарин: внутрь 5–10 мг/сут в 1–2 приёма 2–4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный приём поддерживающей дозы, которая обычно состав ляет 2–10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО.

При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свёртывае мости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц.

Аценокумарол: внутрь 8–12 мг в 1-е сутки с последующим переходом на поддерживающую дозу 4–8 мг/сут в зависимости от уровня МНО (см. Варфарин).

Фенилин: внутрь 90–120 мг в 1-е сутки, 90–150 мг во 2-е сутки под ежедневным контролем МНО с последующим переходом на поддержи вающую дозу 30–90 мг/сут в зависимости от уровня МНО (см. Варфа рин).

Длительность применения антикоагулянтов перед кардиоверсией может быть существенно сокращена у значительной части больных при наличии данных ЧПЭхоКГ, исключающих наличие тромбоза ушек предсердий.

В таких случаях кардиоверсию можно проводить через 3–5 дней после достижения стабильного уровня МНО от 2,0 до 3,0 на фоне применения пероральных антикоагулянтов либо на фоне использования гепарина в/в в дозе, обеспечивающей сдвиг тромбопластинового временив 1,5–2 раза относительно контрольных значений.

При наличии тромбоза ушек предсердий по данным ЧПЭхоКГ решение о возможности проведения кардиоверсии принимают только после прове дения антикоагулянтной терапии на протяжении минимум 6 нед с обяза тельным повторением ЧПЭхоКГ для подтверждения достигнутого лизиса тромба. Лизирование тромба в ряде случаев требует нескольких месяцев постоянного применения антикоагулянтов и достигается не во всех слу чаях.

Восстановление синусового ритма с помощью лекарственных средств Выбор антиаритмического лекарственного препарата Амиодарон — препарат выбора у больных с ИБС, в том числе пережив ших инфаркт миокарда с дисфункцией левого желудочка (при сниже нии фракции выброса левого желудочка), с другими формами органи ческой патологии сердца, приводящей к снижению насосной функции сердца и развитию недостаточности кровообращения. Амиодарон по сравнению с другими средствами антиаритмической терапии характе ризуется минимальной частотой развития аритмогенного действия.

Пропафенон. Его назначения следует избегать у больных с ИБС, осо бенно после перенесённого инфаркта миокарда, а также при других Нарушения ритма сердца видах сердечно-сосудистой патологии, протекающей с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 40%). Необходима осторож ность в использовании этого препарата у лиц с анамнезом устойчи вых пароксизмов желудочковой тахикардии. Осложнения в виде тахи кардии типа «torsade de pointes» редко возникают при использовании пропафенона. Тем не менее, как и при использовании других антиа ритмических препаратов I класса, применение пропафенона может со провождаться развитием тяжёлых и угрожающих жизни тахиаритмий:

трепетания предсердий с проведением 1:1, мономорфной желудочковой тахикардии с высокой ЧСС и риском трансформации в фибрилляцию желудочков. Всё это делает необходимым кардиомониторный контроль за применением пропафенона.

Прокаинамид — высокоэффективное средство устранения ФП, в том числе у больных с синдромом WPW. Ограничения к применению и контроль за безопасностью использования такие же, как и у пропафе нона.

Хинидин. Применяют только внутрь, поэтому восстановление синусо вого ритма может произойти через несколько дней приёма лекарствен ного средства. Ограничение к применению и контроль за безопаснос тью использования такие же, как для пропафенона и прокаинамида.

Особое значение имеет наблюдение за динамикой (увеличением) ин тервала Q–T на ЭКГ.

Соталол сравним по эффективности с хинидином, но реже вызыва ет аритмогенные и другие побочные эффекты. Хорошо контролирует ЧСС благодаря сопутствующей -адреноблокирующей активности.

Нибентан — препарат III класса, который можно использовать у боль ных с ИБС, в том числе после перенесённого инфаркта миокарда.

Учитывая возможность развития осложнения в виде тахикардии типа «torsade de pointes», вводить нибентан можно только в условия палаты интенсивной терапии.

Дигоксин не следует назначать для восстановления синусового ритма у больных с ФП, так как его эффективность не выше, чем у плацебо.

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) неэффектив ны как средства восстановления синусового ритма.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Хирургическую аблацию (разрушение аритмогенных зон) рекомендуют в следующих ситуациях:

пациенту проводят хирургическое вмешательство по поводу порока сердца или ИБС;

при тромбозе левого предсердия, рефрактерном к тромболитической терапии, несмотря на предшествующую терапию антикоагулянтами.

Радиочастотную катетерную аблацию рекомендуют при рецидивирующей пароксизмальной ФП.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Больному с ФП следует разъяснить суть патологического процесса, рас сказать об ожидаемом эффекте проводимого лечения, побочных эффек тах лекарственных средств, а также о чрезвычайной важности тщательного 236 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии соблюдения режима приёма лекарственных средств (необходимо стремить ся к достижению высокой приверженности больного к лечению).

В ходе бесед следует обязательно разъяснить больному следующие мо менты.

ФП — форма нарушений ритма сердца, характеризующаяся хроничес ким течением, которая может потребовать длительного лечения, в том числе в течение всей жизни.

Возможные ожидаемые эффекты от проводимого лечения:

в случае назначения антиаритмической терапии при пароксизмальной ФП или после успешной кардиоверсии у больных с постоянной ФП особый акцент необходимо сделать на том, что лекарственная терапия направлена на уменьшение риска рецидивирования ФП, снижение час тоты эпизодов аритмии, возникновение которых, однако, возможно;

при назначении терапии, контролирующей (урежающей) ЧСС при постоянной форме ФП, цель лечения заключается в урежении ЧСС в определённых пределах, в связи с чем важно объяснить больному, что неритмичность работы сердца будет сохраняться, и обучить его, как считать ЧСС в условиях неритмичного пульса.

Любые изменения в самочувствии необходимо фиксировать: эпизоды сердцебиения, головокружения, ухудшение переносимости нагрузок (постепенное или внезапное), образование синяков, склонность к кро воточивости (признак избыточной антикоагуляции).

Нужно обязательно разъяснять больному цель при назначении любого лекарственного средства: например, варфарин необходим только для профилактики инсульта и других тромбоэмболий, при этом он не ока зывает никакого влияния на клинические проявления, характер тече ния собственно ФП и частоту возникновения пароксизмов.

Больного следует ознакомить с вероятными побочными эффектами на значенных лекарственных средств с учётом его индивидуальных осо бенностей.

Необходимо ограничить употребление кофе, крепкого чая, приём алко голя и исключить курение.

Дальнейшее ведение Задачи врачебного наблюдения включают оценку эффективности прово димой терапии, её коррекцию, а также определение приверженности боль ного к лечению.

Постоянная ФП с медикаментозным контролем ЧСС. Врачебный конт роль каждые 3–6 мес, при необходимости чаще. При сборе анамнеза сле дует уточнить:

насколько легко больной переносит физическую нагрузку, нет ли по вышенной утомляемости, не возникает ли одышка;

наличие жалоб, характерных для сердечной недостаточности;

при артериальной гипертензии оцените профиль АД по дневнику боль ного;

жалобы и проявления неврологического дефицита;

при необходимости направьте больного на консультацию невролога.

ЧСС и пульс подсчитывают в течение 60 с, при постоянной форме ФП — также через 20–30 с ходьбы (ЧСС не должна превышать 80 в покое и Нарушения ритма сердца в минуту после нагрузки). Уточняют наличие отёков, оценивают размеры печени, границы сердца, исключают (или подтверждают) наличие других признаков сердечной недостаточности.

При длительной терапии варфарином следует регулярно и длительно контролировать МНО (необходимый уровень: 2,0–3,0 при отсутствии по рока сердца и протезов клапанов, 3,0–4,0 при их наличии). При стабиль ном состоянии и адекватно подобранной дозе контроль МНО необходим 1 раз в месяц.

Дополнительно:

ЭКГ и суточное ЭКГ-мониторирование каждые 3–6 мес, при необхо димости — чаще;

оценка наличия или отсутствия ожидаемых побочных эффектов назна ченных препаратов.

Медикаментозное поддержание синусового ритма. Врачебный контроль каждые 3–6 мес, при необходимости — чаще.

Следует расспрашивать о наличии жалоб, характерных для эпизода ФП или неврологического дефицита вследствие вероятных тромбоэмболичес ких осложнений.

Определение МНО при лечении варфарином см. выше.

Побочные эффекты антиаритмических средств, особенно влияние на функцию синусового узла — возможны хронотропная недостаточность, снижение толерантности к физической нагрузке и синкопальные эпизоды как проявления дисфункции синусового узла.

ЭКГ — на начальных этапах антиаритмической терапии её проводят каж дые 2–4 нед. При назначении антиаритмических лекарственных средств Ia и III классов оценивают динамику длительности интервала Q–T и комп лекса QRS. При использовании препаратов класса Ia и Iс уширение комп лекса QRS (более чем на 20% от исходного или более 120 мс) может быть сопряжено с вероятностью возникновения желудочковых аритмий.

Один раз в 3–6 мес проводят амбулаторное мониторирование ЭКГ с це лью выявления бессимптомных пароксизмов ФП (они возникают в 12 раз чаще симптоматичных), а также оценивают влияние антиаритмических препаратов на функцию синусового узла и проводящую систему сердца.

При пароксизмах, возникающих реже 1 раза в месяц, профилактической антиаритмической терапии не назначается. Лечение ограничивают прове дением купирующих мероприятий.

Особые ситуации. Лечение амиодароном в отдельных случаях может вы звать серьёзные несердечные побочные эффекты, поэтому в поле зрения терапевта должны быть состояние роговицы глаз, щитовидная железа, пе чень, лёгкие, пигментация кожи. Необходимо проводить:

расспрос: кашель, одышка при нагрузке (при каждом визите пациента);

осмотр: признаки пигментного фотодерматоза;

рентгенографию органов грудной клетки (ежегодно);

осмотр окулиста (каждые 6 мес);

функциональные пробы печени (каждые 6 мес);

оценку функций щитовидной железы: УЗИ, гормоны (каждые 6 мес).

Прогноз При отсутствии контроля за частотой ритма желудочков и проведения профилактики системных тромбоэмболий у больных с заболеваниями сер 238 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии дечно-сосудистой системы относительный риск смерти увеличивается в 2 раза после возникновения хронической ФП. Основное осложнение ФП, приводящее к летальному исходу, — кардиоэмболический инсульт. Еже годный риск инсульта составляет 5% у больных с ФП без клапанной пато логии сердца. Риск инсульта и других системных тромбоэмболий особенно высок у лиц старше 75 лет.

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ Трепетание предсердий (ТП) — разновидность наджелудочковых арит мий, в основе которых лежит механизм повторного входа волны воз буждения внутри предсердий по анатомически определенному пути (re entry).

КЛАССИФИКАЦИЯ Трепетание предсердий I типа (частота волн f от 240 до 340 в минуту).

Трепетание предсердий II типа (частота волн f от 340 до 430 в минуту).

При ТП I типа может быть эффективна радиочастотная катетерная аб лация (деструкция). В остальном диагностика, выбор стратегии и тактики лечения и наблюдения пациентов такие же, как и при фибрилляции пред сердий.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ (СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ) АРИТМИИ КОДЫ МКБ- • I47.1 Наджелудочковая тахикардия • I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточнённая • I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий • I49. Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения.

Наджелудочковыми (суправентрикулярными) аритмиями называют на рушения сердечного ритма, источники которых могут располагаться в си нусовом узле, предсердиях, атриовентрикулярном (АВ) узле или общем стволе пучка Гиса. Они могут быть представлены в виде единичных пре ждевременных импульсов (наджелудочковая экстрасистолия), в виде эпи зодов тахикардии различного происхождения (синусового, предсердного, в том числе фибрилляция и трепетание предсердий), а также в виде посто янного патологического суправентрикулярного ритма.

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ О синусовой тахикардии (СТ) говорят при ЧСС более 100 в минуту в состоянии покоя.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространённость высокая в любом возрасте;

СТ встречают у здоровых людей и у лиц с различными сердечными и несердечными заболеваниями.

Нарушения ритма сердца ПРОФИЛАКТИКА Исключение преходящих факторов, влияющих на возникновение СТ.

Адекватное лечение различной патологии, способной обусловить возник новение СТ (см. ниже рубрику Этиология).

СКРИНИНГ ЭКГ. Больные могут ощущать ритмичное сердцебиение. Физиологичес кая СТ почти всегда протекает бессимптомно.

КЛАССИФИКАЦИЯ Физиологическая СТ: у детей младшего возраста, у взрослых лиц при физической и эмоциональной нагрузке.

Патологическая СТ: при различных патологических состояниях (см.

ниже рубрику Этиология).

Пароксизмальная синусовая тахикардия.

ЭТИОЛОГИЯ Физиологическую СТ отмечают:

у детей младшего возраста;

при физической и эмоциональной нагрузке у взрослых.

Патологическая СТ возникает на фоне:

лихорадочных состояний;

гипертиреоза;

анемии;

гипоксии;

сердечной недостаточности;

шока;

дыхательной недостаточности;

гиперкинетического синдрома (повышение активности симпатичес кой нервной системы, приводящее к тахикардии с резким возраста нием ЧСС при нагрузке, систолической артериальной гипертензии);

чрезмерного употребления алкоголя, кофе, чая;

приёма симпатомиметиков, производных атропина (например, ип ратропия бромида при хронической обструктивной болезни лёгких).

Диагностика Цели диагностики следующие: установление диагноза собственно СТ, её связь с возможными патологическими причинами.

СТ может протекать бессимптомно, и её выявляют случайно — при аус культации сердца во время профилактического осмотра врача и последую щей записи ЭКГ.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Жалобы и анамнез В значительной части случаев клинические проявления СТ могут отсутст вовать. Пациентов может беспокоить сердцебиение.

Следует уточнить:

длительность эпизодов перебоев;

240 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии провоцирующие факторы — физическая и эмоциональная нагрузка, при ём пищи, употребление алкоголя, кофеинсодержащих продуктов (кофе, чай, тонизирующие газированные напитки), симпатомиметиков и др.;

переносимость перебоев в работе сердца и сопутствующие им симпто мы (одышка, боли в грудной клетке стенокардитического характера, подъём или снижение артериального давления, толерантность к физи ческой нагрузке, головокружение и т.д.);

в какое время суток обычно появляются симптомы;

опыт использования лекарственной терапии с целью облегчения состо яния, её эффективность, выполнение больным врачебных рекомендаций.

Необходимо выяснение жалоб и анамнеза для уточнения возможного на личия сопутствующих заболеваний и вероятной причины СТ.

Физикальное обследование Проводится по стандартной схеме. Основным клиническим признаком СТ служит ЧСС во время аускультации и при подсчёте пульса на луче вой артерии — более 100 в минуту. Физикальное обследование пациен тов также должно быть направлено на выявление симптомов заболевания сердечно-сосудистой системы и других органов как возможной причины возникновения СТ.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Общий анализ крови (для выявления или исключения анемии, призна ков воспаления и т.д.).

Гормоны щитовидной железы и ТТГ. У пожилых больных повышение уровня ТТГ может быть единственным лабораторным признаком скры того тиреотоксикоза.

Лабораторные маркёры хронического злоупотребления алкоголем, в первую очередь повышение гамма-глютамилтранспептидазы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ — зубцы P перед каждым комплексом QRS синусового происхож дения, ЧСС более 100 в минуту в покое.

Суточное (по Холтеру) мониторирование ЭКГ проводят при необходи мости уточнения длительности СТ, её связи с физической нагрузкой, оценки ритма в ночное время, а также для контроля ритма и на фоне проведения лечения.

ЭхоКГ: выявление или исключение признаков патологии сердца (на личие зон нарушенной сократимости миокарда, изменения клапанов, пороки развития, изменения размеров камер сердца и т.д.), способной приводить к возникновению СТ.

УЗИ щитовидной железы — для исключения структурной патологии щитовидной железы.

Остальные исследования должны быть направлены на поиск представ ленных выше причин возникновения СТ и проводиться строго по показа ниям, на основании жалоб, анамнеза пациента и клинического осмотра.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Цель — подтверждение связи возникающих клинических проявлений именно с СТ (по ЭКГ).

Нарушения ритма сердца Дифференциальной диагностики чаще всего не требуется.

По ЭКГ СТ в редких случаях необходимо дифференцировать от следую щих состояний:

ритмичной фибрилляции предсердий или трепетания предсердий (по морфологии зубца P);

АВ-узловой реципрокной тахикардии (зубец P не определяется или вы является в конце комплекса QRS);

предсердной тахикардии (зубцы P перед комплексом QRS имеют мор фологию, отличающуюся от синусового ритма);

реципрокной ортодромной тахикардии с участием дополнительных пу тей проведения (при ортодромной тахикардии ретроградный, инверти рованный зубец P определяется после комплекса QRS).

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ По возможности проводят коррекцию состояния, явившегося причи ной СТ.

Воздействие на собственно аритмию.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализации по поводу физиологической СТ не требуется. При па тологической СТ показания к госпитализации определяются основным за болеванием.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При физиологической СТ лечения не требуется.

При патологической тахикардии, вызванной анемией, гипертиреозом, гиповолемией и т.д., необходимо устранение причины СТ. В противном случае лечение, направленное на уменьшение ЧСС, может привести к рез кому снижению АД и усугублению гемодинамических расстройств (напри мер, при гиповолемии или СН).

В случае, если СТ проявляет себя как патогенетический фактор, вызывая стенокардию, сердечную недостаточность, а также при гиперкинетическом синдроме и гипертиреозе используют -адреноблокаторы, а при наличии противопоказаний к ним — блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем):

атенолол внутрь по 25–100 мг 1–2 раза в сутки, длительно, или бисопролол внутрь по 2,5–10 мг 1 раз в сутки, длительно, или метопролол внутрь по 50–100 мг 2 раза в сутки, длительно, или пиндолол внутрь по 5–30 мг 2 раза в сутки, длительно, или пропранолол внутрь по 10–40 мг 2–4 раза в сутки, длительно, или тимолол внутрь по 10–30 мг 2 раза в сутки, длительно, или эсмолол в/в 500 мкг/(кг · мин) в течение 4 мин, затем 50–300 мкг/(кг · мин) (скорость введения зависит от ЧСС) в случае гемодинамически значи мой тахикардии, или верапамил в/в медленно 2,5–5,0 мг в случае гемодинамически значи мой тахикардии, или верапамил внутрь по 40–80 мг 3–4 раза в сутки, длительно, или 242 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии дилтиазем внутрь по 60–180 мг 2 раза в сутки длительно.

Об эффективности лечения свидетельствуют нормализация ЧСС, отсутст вие приступов стенокардии и признаков сердечной недостаточности.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Пациенту с СТ следует разъяснить суть данного нарушения ритма, рас сказать об ожидаемом эффекте проводимого лечения, побочных эффек тах лекарственных средств, а также о чрезвычайной важности тщательного соблюдения режима жизни и приёма лекарственных средств.

В ходе бесед следует обязательно разъяснить больному, что СТ не опасна для жизни.

Дальнейшее ведение Диспансерного наблюдения непосредственно по поводу СТ не требуется.

Прогноз При адекватном лечении причины СТ благоприятный.

НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Наджелудочковые экстрасистолы (НЖЭС) — преждевременные экто пические импульсы (электрокардиографические комплексы), одиноч ные, парные и групповые, с расположением источника в предсердиях и АВ-соединении.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Единичные НЖЭС когда-либо возникают у всех людей. НЖЭС нередко сопровождают течение различных заболеваний сердца (миокардиты, кар диомиопатии, ИБС и т.д.).

ПРОФИЛАКТИКА Профилактика НЖЭС заключается в исключении преходящих факторов, влияющих на возникновение НЖЭС. Необходимо также адекватное лече ние различной патологии, способной обусловить возникновение экстра систолии (см. ниже рубрику Этиология).

СКРИНИНГ ЭКГ. Большинство больных ощущают наличие перебоев в работе сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ По происхождению:

предсердная;

АВ-узловая.

НЖЭС могут быть одиночными и парными.

ЭТИОЛОГИЯ Преходящие факторы:

физическая и эмоциональная нагрузка;

повышенное утомление;

Нарушения ритма сердца приём алкоголя;

курение;

злоупотребление кофеинсодержащими напитками.

Органические заболевания сердца:

ИБС, в том числе инфаркт миокарда;

артериальная гипертензия;

кардиомиопатии;

хронический миокардит;

сердечная недостаточность;

пороки сердца.

Несердечные заболевания и патологические состояния:

гипокалиемия (в том числе при лечении диуретиками);

приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, симпатоми метиков, антиаритмических лекарственных средств, трициклических антидепрессантов);

различные эндокринные заболевания (прежде всего гипертиреоз, фео хромоцитома);

желчекаменная болезнь.

Идиопатическая: до 40% пациентов с НЖЭС не имеют признаков за болевания сердечно-сосудистой системы и других органов как причины развития этой аритмии.

Диагностика Цели диагностики заключаются в установлении диагноза собственно НЖЭС, её связи с возможными патологическими причинами.

НЖЭС может протекать бессимптомно. В таких случаях её выявляют случайно — во время профилактического осмотра и последующей записи ЭКГ.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Жалобы и анамнез В значительной части случаев клинические проявления НЖЭС могут от сутствовать.

Чаще всего пациентов беспокоят перебои в работе сердца.

Следует уточнить:

длительность эпизодов перебоев;

провоцирующие факторы — физическая и эмоциональная нагрузка, при ём пищи, употребление алкоголя, кофеинсодержащих продуктов (кофе, чай, тонизирующие газированные напитки), симпатомиметиков и др.;

переносимость перебоев в работе сердца и сопутствующие им симпто мы (одышка, боли в грудной клетке стенокардитического характера, подъём или снижение артериального давления, толерантность к физи ческой нагрузке, головокружение и т.д.);

в какое время суток обычно появляются симптомы;

опыт использования лекарственной терапии с целью облегчения состо яния, её эффективность, выполнение больным врачебных рекоменда ций.

Выяснение жалоб и анамнеза для уточнения наличия сопутствующих за болеваний и вероятной причины НЖЭС.

244 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Физикальное обследование Проводится по стандартной схеме. Основным неспецифическим клини ческим признаком НЖЭС служит неритмичность ЧСС во время аускульта ции и при подсчёте пульса на лучевой артерии. Физикальное обследование пациентов также должно быть направлено на выявление симптомов забо левания сердечно-сосудистой системы и других органов как возможной причины возникновения НЖЭС.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Биохимический анализ крови (для выявления гипокалиемии, гипомаг ниемии и т.д.).

Гормоны щитовидной железы и ТТГ. У пожилых больных повышение уровня ТТГ может быть единственным лабораторным признаком скры того тиреотоксикоза.

Лабораторные маркеры хронического злоупотребления алкоголем, в первую очередь повышение гамма-глютамилтранспептидазы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ — зубцы P несинусового происхождения перед преждевременным комплексом QRS.

Суточное мониторирование ЭКГ назначают больным для уточнения количества НЖЭС, их связи с физической нагрузкой, суточного рас пределения, для оценки разброса частоты синусового ритма, а также для контроля результатов на фоне проводимого лечения.

ЭхоКГ: выявление признаков патологии мышцы и клапанов сердца (зоны нарушенной сократимости миокарда, изменения клапанов, по роки развития, размеры полостей сердца, в первую очередь предсер дий).

УЗИ щитовидной железы — для исключения структурной патологии щитовидной железы.

Другие исследования должны быть направлены на поиск представленных выше причин возникновения НЖЭС и проводиться строго по показаниям, исходя из жалоб, анамнеза и клинического осмотра пациента.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Целью является подтверждение связи возникающих клинических прояв лений именно с НЖЭС (по ЭКГ).

Дифференциальная диагностика чаще всего не требуется.

По ЭКГ НЖЭС в редких случаях необходимо дифференцировать от сле дующих состояний:

фибрилляции предсердий или трепетания предсердий (по морфологии зубца P);

наджелудочковой тахикардии с АВ-блокадой (наличие зубцов P и изо линии между ними);

желудочковой экстрасистолии (при аберрантных наджелудочковых комплексах) по отсутствию или наличию зубцов P и их связи с комп лексами QRS.

Нарушения ритма сердца Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Основные принципы лечения НЖЭС:

по возможности проводят коррекцию преходящих состояний, явив шихся причиной НЖЭС (если таковые имеются);

лечение основного заболевания сердечно-сосудистой системы (коррек ция уровня артериального давления, проявлений коронарной недоста точности, недостаточности кровообращения и т.д.);

воздействие на собственно аритмию.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Показания к госпитализации определяются состояниями, явившимися причиной НЖЭС.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В отсутствие клинических проявлений НЖЭС не требует лечения.

При НЖЭС, развившейся на фоне болезни сердца или несердечного забо левания, необходима терапия основного заболевания или состояния (лече ние эндокринных расстройств, коррекция электролитного баланса, лечение ИБС или миокардита, отмена лекарственных средств, способных вызвать аритмию, отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе).

При НЖЭС, ухудшающей самочувствие пациентов в отсутствие органи ческой патологии сердца, в качестве лекарственных средств выбора назна чают -адреноблокаторы:

атенолол внутрь по 25–100 мг 1–2 раза в сутки, длительно (или до ус транения причины НЖЭС), или бисопролол внутрь по 2,5–10 мг 1 раз в сутки, длительно (или до уст ранения причины НЖЭС), или метопролол внутрь по 50–100 мг 2 раза в сутки, длительно (или до ус транения причины НЖЭС), или пиндолол внутрь по 5–30 мг 2 раза в сутки, длительно (или до устране ния причины НЖЭС), или пропранолол внутрь по 10–40 мг 2–4 раза в сутки, длительно (или до устранения причины НЖЭС), или тимолол внутрь по 10–30 мг 2 раза в сутки, длительно (или до устране ния причины НЖЭС).

При наличии противопоказаний к приёму -адреноблокаторов в качестве альтернативных средств назначают блокаторы кальциевых каналов:

верапамил внутрь по 40–80 мг 3–4 раза в сутки, длительно (или до устранения причины НЖЭС), или дилтиазем внутрь по 60–180 мг 2 раза в сутки, длительно (или до уст ранения причины НЖЭС).

Реже в таких случаях назначают антиаритмические препараты Ia и Iс классов:

лаппаконитина гидробромид внутрь по 25–50 мг 3–4 раза в сутки пос тоянно, длительно (или до устранения причины НЖЭС), или дизопирамид внутрь по 100–300 мг 3–4 раза в сутки постоянно, дли тельно (или до устранения причины НЖЭС), или 246 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии прокаинамид внутрь по 500 мг 3–4 раза в сутки постоянно (или до устранения причины НЖЭС), или пропафенон внутрь по 150–300 мг 3 раза в сутки постоянно, длительно (или до устранения причины НЖЭС), или хинидин внутрь по 200–300 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно (или до устранения причины НЖЭС), или диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин внутрь по 50 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно (или до устранения при чины НЖЭС), или морацизин внутрь по 200 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно (или до устранения причины НЖЭС).

Не стоит использовать препараты Iа и Iс классов в лечении пациентов с НЖЭС, как и с другими формами аритмий сердца;

у больных, перенёсших инфаркт миокарда, а также при прочих видах органического поражения сердца (особенно протекающего со снижением сократительной функции и гипертрофии миокарда левого желудочка). Это связано с высоким риском проаритмического действия лекарственных средств и, как следствие, ухуд шения прогноза жизни у данной категории больных.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Пациенту с НЖЭС следует разъяснить суть данного нарушения ритма, рассказать об ожидаемом эффекте проводимого лечения, побочных эффек тах лекарственных средств, а также о чрезвычайной важности тщательного соблюдения режима жизни и приёма препаратов. В ходе бесед следует обя зательно разъяснить больному, что НЖЭС не опасны для жизни.

Дальнейшее ведение Диспансерное наблюдение необходимо в тех случаях, когда НЖЭС слу жит симптомом сердечного или несердечного заболевания, и должно вы полняться в рамках требований к проведению наблюдения за пациентами с соответствующими видами патологии.

Назначение антиаритмической терапии больным с НЖЭС требует отде льного контроля, включающего в себя, помимо периодического осмотра, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ 1 раз в год.

Прогноз НЖЭС самостоятельного значения для прогноза жизни пациентов не име ет. Последний определяется характером основного заболевания (если таковое имеется), послужившего причиной возникновения НЖЭС. В ряде случаев у больных с НЖЭС может возникнуть фибрилляция предсердий, появление ко торой также в значительной степени определяется основным заболеванием.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ АВ-УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ ТАХИКАРДИЯ Пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия (ПАВУРТ) — па роксизмальная наджелудочковая тахикардия, возникающая на основе врож дённой аномалии проводящей системы сердца — продольной диссоциации (разделения) АВ-узла.

Нарушения ритма сердца ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Наиболее часто встречающаяся среди всех форм наджелудочковых па роксизмальных тахикардий (около 60% случаев).

ПРОФИЛАКТИКА Специфической профилактики не существует.

СКРИНИНГ ЭКГ во время приступа ритмичного сердцебиения, которое ощущают практически все пациенты с ПАВУРТ.

ЭТИОЛОГИЯ ПАВУРТ возникает у лиц, не имеющих заболевания сердца, нередко в молодом и даже детском возрасте. Тахикардия развивается на основе врож дённой аномалии проводящей системы сердца — продольной диссоциации АВ-узла (наличие в АВ-узле двух путей проведения — и, отличающихся друг от друга свойствами проведения электрического импульса). Это со здаёт условия для возникновения в АВ-узле феномена повторного входа волны возбуждения (re-entry) как механизма тахикардии.

Диагностика Цель диагностики — установление диагноза собственно ПАВУРТ, а так же выявление связи клинической симптоматики с данным нарушением ритма сердца.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Жалобы и анамнез У пациентов с ПАВУРТ наиболее часто распространены жалобы на чувст во ритмичного сердцебиения, внезапно начинающегося и так же внезапно заканчивающегося.

Следует уточнить:

длительность эпизодов перебоев;

провоцирующие факторы, если таковые имеются;

переносимость приступов сердцебиения и сопутствующие им симпто мы (одышка, боли в грудной клетке стенокардитического характера, подъём или снижение артериального давления, толерантность к физи ческой нагрузке, головокружение и т.д.);

в какое время суток обычно появляются симптомы;

опыт использования «вагусных» проб (натуживание, вызывание рвот ного рефлекса и т.п.) или лекарственной терапии с целью прерывания приступа сердцебиения;

опыт использования лекарственных средств с профилактической це лью.

Физикальное обследование Основным клиническим признаком ПАВУРТ служит ритмичность ЧСС во время приступа при аускультации и при подсчёте пульса на лучевой артерии. Физикальное обследование пациентов проводят по стандартной схеме.

248 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ: на электрокардиограмме выявляют тахикардию с узкими комп лексами QRS при ЧСС 140–180 в минуту (иногда и более). Зубцы P не идентифицируются. В момент развития приступа регистрируется рез кое удлинение (в 2–3 раза) интервала P–Q — феномен «скачка»;

чреспищеводная электростимуляция: проводят для дифференциальной диагностики ПАВУРТ с другими видами СТ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика требуется с реципрокными тахикардия ми при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), с пароксизмальной предсердной тахикардией, с правильной формой трепетания предсердий.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Основные принципы лечения ПАВУРТ:

купирование приступа тахикардии;

предупреждение пароксизмов реципрокной тахикардии.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация показана при нестабильной гемодинамике и частом ре цидивировании ПАВУРТ.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Купирование приступа ПАВУРТ В случае острых нарушений гемодинамики необходима неотложная элек трическая кардиоверсия.

В отсутствие тяжёлых нарушений гемодинамики синусовый ритм может быть восстановлен с помощью вагусных проб: пробы Вальсальвы, пробы Ашнера, умывания ледяной водой, попытки вызвать рвотный рефлекс.

Медикаментозное купирование пароксизма проводят при неэффектив ности указанных мер. С целью прекращения приступа используют:

аденозина фосфат (АТФ) в/в 36 мг быстро, в отсутствие эффекта через 3 мин 6–12 мг, или верапамил в/в 5–10 мг медленно (в течение 10 мин).

В отсутствие эффекта:

прокаинамид в/в медленно 500–1000 мг однократно, или пропафенон в/в медленно 500–1000 мкг/кг однократно.

Пароксизм может быть купирован с помощью чреспищеводной элект ростимуляции.

Предупреждение приступов ПАВУРТ При редких пароксизмах, протекающих без нарушений гемодинамики, можно ограничиться только средствами купирования.

При частых пароксизмах, особенно сопровождающихся расстройствами гемодинамики, целесообразна радиочастотная катетерная деструкция (аб лация).

При частых пароксизмах возможен профилактический приём препара тов, угнетающих проведение в АВ-узле:

Нарушения ритма сердца верапамила внутрь по 40–80 мг 3–4 раза в сутки, длительно, или дилтиазема внутрь по 60–180 мг 2 раза в сутки длительно, или атенолола внутрь по 25–100 мг 1–2 раза в сутки, длительно, или бисопролола внутрь по 2,5–10 мг 1 раз в сутки, длительно, или метопролола внутрь по 50–100 мг 2 раза в сутки, длительно, или пиндолола внутрь по 5–30 мг 2 раза в сутки, длительно, или пропранолола внутрь по 10–40 мг 2–4 раза в сутки, длительно, или тимолола внутрь по 10–30 мг 2 раза в сутки, длительно.

В случае отсутствия у пациента органической патологии миокарда (при знаки перенесённого инфаркта миокарда, сниженной фракции выброса левого желудочка, гипертрофии миокарда желудочков и т.д.) возможно применение лекарственных средств I класса:

диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазина внутрь по 50 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или морацизина внутрь по 200 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или лаппаконитина гидробромида внутрь по 25–50 мг 3–4 раза в сутки пос тоянно, длительно, или прокаинамида внутрь по 500 мг 3–4 раза в сутки постоянно, или пропафенона внутрь по 150–300 мг 3 раза в сутки постоянно, длитель но, или дизопирамида внутрь по 100–300 мг 3–4 раза в сутки постоянно, дли тельно, или хинидина внутрь по 200–300 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длитель но.

Оценка эффективности проводимого лечения — успешное купирование тахикардии и профилактика рецидивов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ При частых пароксизмах, особенно сопровождающихся расстройствами гемодинамики, целесообразна радиочастотная катетерная деструкция (аб лация).

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Пациенту с ПАВУРТ следует разъяснить суть данного нарушения ритма, рассказать о том, что такие приступы тахикардии не опасны для жизни.

Дальнейшее ведение При необходимости лечения ПАВУРТ желательно наблюдение для оцен ки необходимости и эффективности проводимой терапии. Оно должно включать в себя опрос, осмотр пациента при каждом посещении, ЭКГ 1– 2 раза в 3 мес, суточное мониторирование ЭКГ и ЭхоКГ 1 раз в год либо, при необходимости, изменение антиаритмической терапии.

Прогноз Прогноз благоприятный.

250 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии СИНДРОМ WPW (СИНДРОМ ВОЛЬФА–ПАРКИНСОНА–УАЙТА) Синдром WPW — сочетание электрокардиографического феномена пре ждевременного возбуждения желудочков (укорочение интервала P–Q, рас ширение желудочкового комплекса за счёт -волны на восходящем колене зубца) и возникновения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и/или мерцания и трепетания предсердий.

КОД МКБ- • I45.6 Синдром преждевременного возбуждения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Феномен WPW (наличие -волны и укороченного P–Q) на ЭКГ обнару живают у 0,2–0,4 % населения. При этом пароксизмы тахикардий (синд ром WPW) возникают у 75 % лиц, имеющих феномен WPW. В 80% таких случаев регистрируют реципрокные тахикардии, в 15–30% — фибрилля цию предсердий, в 5% — трепетание предсердий.

ПРОФИЛАКТИКА Специфической профилактики не существует.

СКРИНИНГ ЭКГ — выявляет феномен WPW.

ЭТИОЛОГИЯ Синдром WPW возникает на основе врождённой аномалии проводящей системы сердца и обычно проявляется в молодом возрасте. В основе фе номена WPW лежит проведение волны возбуждения от предсердия к мио карду желудочков по дополнительным проводящим путям. Анатомическим субстратом служит аномальный мышечный пучок, соединяющий предсер дия и желудочки (пучок Кента).

В норме электрический импульс распространяется от предсердий на желудочки через АВ-узел, обеспечивающий задержку проведения возбуж дения, необходимую для координации работы предсердий и желудочков.

При синдроме WPW в результате опережающего проведения импульса на желудочки по дополнительному проводящему пути параллельно с более медленным проведением через АВ-узел происходит преждевременное воз буждение миокарда одного из желудочков, проявляющееся на ЭКГ уко роченным интервалом P–Q и образованием -волны. Наличие двух путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам обес печивает создание условий для возникновения тахикардии по механизму повторного входа волны возбуждения (re-entry).

При синдроме WPW чаще всего встречают ортодромную реципрокную НЖТ, при которой импульс проводится в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам) по АВ-узлу, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) — по дополнительному пути проведения. При данном виде тахикардии на ЭКГ регистрируют нормальные, «узкие» комплексы QRS.

При редко встречающейся антидромной НЖТ импульс циркулирует между Нарушения ритма сердца предсердиями и желудочками в противоположном направлении: антерог радно — по пучку Кента, ретроградно — через АВ-узел. Во время анти дромной НЖТ желудочки активируются только через дополнительный путь проведения, поэтому на ЭКГ регистрируются уширенные (более 120 мс) комплексы QRS.

Диагностика Цель диагностики — определение электрокардиографического феномена WPW, а также выявление возможных вариантов НЖТ.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Жалобы и анамнез При наличии феномена WPW жалоб, связанных с предвозбуждением же лудочков, нет.

У пациентов с синдромом WPW наиболее часто распространены жалобы на чувство ритмичного сердцебиения, внезапно начинающегося и так же внезапно заканчивающегося.

Следует уточнить:

длительность приступов неритмичного сердцебиения;

провоцирующие факторы, если таковые имеются;

переносимость приступов сердцебиения и сопутствующие им симпто мы;

возможны слабость, одышка, боли в грудной клетке;

у пациентов с сопутствующим заболеванием сердца высокая ЧСС при НЖТ мо жет обусловить развитие приступа стенокардии, выраженную артери альную гипотонию, утяжеление сердечной недостаточности (вплоть до отёка лёгких и аритмического шока), возможны появление головокру жения, развитие потери сознания;

при фибрилляции или трепетании предсердий на фоне синдрома WPW в результате антероградного про ведения по дополнительному пути большого числа предсердных им пульсов ЧСС иногда превышает 300 в минуту;

у таких больных могут возникать резкие нарушения гемодинамики с исходом в фибрилляцию желудочков;

в какое время суток обычно появляются симптомы;

опыт использования «вагусных» проб (натуживание, вызывание рвот ного рефлекса и т.п.) или лекарственной терапии с целью прерывания приступа сердцебиения;

опыт использования лекарственных средств с профилактической целью.

Физикальное обследование Физикальное обследование пациентов проводится по стандартной схеме.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ: на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P–Q, наличие -волны. При ортодромной тахикардии на электрокардиограм ме выявляют тахикардию с нормальными, «узкими» ритмичными комп лексами QRS с ЧСС 140–180 в минуту (иногда и более). Зубцы P иден тифицируются на расстоянии более 100 мс после каждого комплекса QRS. При антидромной тахикардии на ЭКГ определяются ритмичные, существенно расширенные за счёт выраженной -волны комплексы QRS (ЭКГ напоминает таковую при желудочковой тахикардии).

252 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Электрофизиологическое исследование (инвазивное или чреспище водное — ЧПЭС): в отсутствие пароксизмов (при наличии феномена WPW) проводят только представителям отдельных профессий, связан ных с личным и общественным риском (лётчикам, водолазам, водите лям общественного транспорта) с целью определения оценки вероят ности развития тахиаритмий и их характера. При наличии пароксизмов тахикардии электрофизиологическое исследование позволяет оценить характер нарушений ритма сердца и эффективность медикаментозных средств, а также провести топическую диагностику (только при ин вазивном электрофизиологическом исследовании) дополнительного пучка перед его деструкцией. Исследования проводят в специализиро ванном стационаре.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику ортодромной тахикардии проводят с реципрокной АВ-узловой тахикардией, с пароксизмальной предсердной тахикардией;

при антидромной тахикардии — с желудочковой тахикарди ей. При феномене WPW интервал S–T и зубец T дискордантны по отноше нию к комплексу QRS;

это может быть причиной ошибочной диагностики ИБС, включая инфаркт миокарда.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Основные принципы лечения тахикардий при синдроме WPW:

купирование приступа тахикардии;

предупреждение пароксизмов тахикардии.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация показана при пароксизме НЖТ, сопровождающемся симптомами стенокардии и/или сердечной недостаточности.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В отсутствие пароксизмов тахикардий лечения феномена WPW не требу ется, но необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Выбор тактики купирования и профилактического лечения зависит от вида тахикардии, выявленной у больного с синдромом WPW.

Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия Купирование приступа. В случае острых нарушений гемодинамики необ ходима неотложная электрическая кардиоверсия.

В отсутствие тяжёлых нарушений гемодинамики синусовый ритм может быть восстановлен с помощью вагусных проб: пробы Вальсальвы, пробы Ашнера, умывания ледяной водой, попытки вызвать рвотный рефлекс.

Медикаментозное купирование пароксизма проводят при неэффектив ности указанных мер. С целью прекращения приступа используют:

аденозина фосфат (АТФ) в/в 36 мг быстро, в отсутствие эффекта через 3 мин 6–12 мг, или верапамил в/в 5–10 мг медленно (в течение 10 мин);

Нарушения ритма сердца прокаинамид в/в медленно 500–1000 мг однократно, или пропафенон в/в медленно 500–1000 мкг/кг однократно.

Пароксизм может быть купирован с помощью чреспищеводной элект ростимуляции.

Предупреждение приступов. При редких пароксизмах, протекающих без нарушений гемодинамики, можно ограничиться только средствами купи рования.

При частых пароксизмах, особенно сопровождающихся расстройствами гемодинамики, целесообразна радиочастотная катетерная деструкция (аб лация) дополнительного пути проведения.

При частых пароксизмах возможен профилактический приём препара тов, угнетающих проведение в АВ-узле:

атенолола внутрь по 25–100 мг 1–2 раза в сутки, длительно, или бисопролола внутрь по 2,5–10 мг 1 раз в сутки, длительно, или метопролола внутрь по 50–100 мг 2 раза в сутки, длительно, или пиндолола внутрь по 5–30 мг 2 раза в сутки, длительно, или пропранолола внутрь по 10–40 мг 2–4 раза в сутки, длительно, или тимолола внутрь по 10–30 мг 2 раза в сутки, длительно.

В отсутствие фибрилляции и трепетания предсердий — блокаторы каль циевых каналов:

верапамил внутрь по 40–80 мг 3–4 раза в сутки, длительно, или дилтиазем внутрь по 60–180 мг 2 раза в сутки, длительно.

При отсутствии у пациента органической патологии миокарда (призна ков перенесённого инфаркта миокарда, сниженной фракции выброса ле вого желудочка, гипертрофии миокарда желудочков и т.д.) возможно при менение лекарственных средств I класса:

диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазина внутрь по 50 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или морацизина внутрь по 200 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или лаппаконитина гидробромида внутрь по 25–50 мг 3–4 раза в сутки пос тоянно, длительно, или пропафенона внутрь по 150–300 мг 3 раза в сутки постоянно, длитель но, или хинидина внутрь по 200–300 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длитель но.

При наличии органической патологии сердца возможно применение ан тиаритмических препаратов III класса:

амиодарона внутрь по 200–400 мг 1 раз в сутки длительно, или соталола внутрь по 80–160 мг 2 раза в сутки постоянно, длительно.

Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия Купирование приступа. В случае острых нарушений гемодинамики необ ходима неотложная электрическая кардиоверсия.

В отсутствие тяжёлых нарушений гемодинамики синусовый ритм может быть восстановлен с помощью вагусных проб: пробы Вальсальвы, пробы Ашнера, умывания ледяной водой, попытки вызвать рвотный рефлекс.

Медикаментозное купирование пароксизма проводят при неэффектив ности указанных мер. С целью прекращения приступа используют:

прокаинамид в/в медленно 500–1000 мг однократно, или 254 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии пропафенон в/в медленно 500–1000 мкг/кг однократно.

Пароксизм может быть купирован с помощью чреспищеводной элект ростимуляции.

Предупреждение приступов. При редких пароксизмах, протекающих без нарушений гемодинамики, можно ограничиться только средствами купи рования.

При частых пароксизмах, особенно сопровождающихся расстройствами гемодинамики, целесообразна радиочастотная катетерная деструкция (аб лация) дополнительного пути проведения.

В случае отсутствия у пациента органической патологии миокарда (при знаков перенесённого инфаркта миокарда, сниженной фракции выброса левого желудочка, гипертрофии миокарда желудочков и т.д.) возможно применение лекарственных средств I класса:

диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазина внутрь по 50 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или морацизина внутрь по 200 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или лаппаконитина гидробромида внутрь по 25–50 мг 3–4 раза в сутки пос тоянно, длительно, или пропафенона внутрь по 150–300 мг 3 раза в сутки постоянно, длитель но, или хинидина внутрь по 200–300 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно.

При наличии органической патологии сердца возможно применение ан тиаритмических препаратов III класса:

амиодарона внутрь по 200–400 мг 1 раз в сутки длительно, или соталола внутрь по 80–160 мг 2 раза в сутки постоянно, длительно.

Фибрилляция или трепетание предсердий при синдроме WPW Купирование приступа. В случае острых нарушений гемодинамики необ ходима неотложная электрическая кардиоверсия.

С целью прекращения приступа используют:

прокаинамид в/в медленно 500–1000 мг однократно, или пропафенон в/в медленно 500–1000 мкг/кг однократно.

Верапамил, дигоксин и, по-видимому, аденозина фосфат противопока заны при фибрилляции и трепетании предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнитель ному пути, что приводит к увеличению ЧСС, при этом возможна прямая трансформация фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков.

Предупреждение приступов. При редких пароксизмах, протекающих без нарушений гемодинамики, можно ограничиться только средствами купи рования.

При частых пароксизмах, особенно сопровождающихся расстройствами гемодинамики, целесообразна радиочастотная катетерная деструкция (аб лация) дополнительного пути проведения. Проведение данной процедуры возможно с последующей профилактической антиаритмической терапией в отношении фибрилляции или трепетания предсердий (см. соответствую щие главы), а также в сочетании с аблацией истмусзависимого трепетания предсердий.

В случае отсутствия у пациента органической патологии миокарда (при знаков перенесённого инфаркта миокарда, сниженной фракции выброса Нарушения ритма сердца левого желудочка, гипертрофии миокарда желудочков и т.д.) возможно применение лекарственных средств I класса:

диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазина внутрь по 50 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или морацизина внутрь по 200 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или лаппаконитина гидробромида внутрь по 25–50 мг 3–4 раза в сутки пос тоянно, длительно, или пропафенона внутрь по 150–300 мг 3 раза в сутки постоянно, длитель но, или хинидина внутрь по 200–300 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно.

При наличии органической патологии сердца возможно применение ан тиаритмических препаратов III класса:

амиодарона внутрь по 200–400 мг 1 раз в сутки длительно, или соталола внутрь по 80–160 мг 2 раза в сутки постоянно, длительно.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Альтернативным лекарственной терапии служит метод катетерной абла ции (деструкции) дополнительного пути проведения. Катетерная деструк ция в наибольшей степени показана при опасном для жизни увеличении ЧСС во время пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий, не эффективности или непереносимости антиаритмических лекарственных средств, а также при нежелании пациентов принимать пожизненную анти аритмическую терапию.

Оценка эффективности проводимого лечения — успешное купирование тахикардии и профилактика рецидивов.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Пациенту с синдромом WPW следует разъяснить суть данного наруше ния ритма, рассказать о том, какие приступы тахикардии опасны для жиз ни, объяснить возможности немедикаментозного лечения (радиочастотная катетерная аблация).

Дальнейшее ведение При наличии феномена WPW желательно ежегодное наблюдение пациен та, так как пароксизмальные тахикардии могут возникать в любом возрасте.

При проведении лекарственного антиаритмического лечения больных с синдромом WPW необходимо наблюдение с целью оценки эффективности и безопасности проводимой терапии. Оно должно включать в себя опрос, осмотр пациента при каждом посещении, ЭКГ 1–2 раза в 3 мес, суточное мониторирование ЭКГ и ЭхоКГ 1 раз в год, а также, при необходимости, изменения антиаритмической терапии.

Прогноз У пациентов без фибрилляции или трепетания предсердий прогноз бла гоприятный. При возникновении фибрилляции или трепетания предсер дий на фоне синдрома WPW существует угроза развития жизнеопасных нарушений ритма сердца (фибрилляции желудочков).

256 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ КОДЫ МКБ- • I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков • I47.0 Возвратная желудочковая аритмия • I47.2 Желудочковая тахикардия.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) — преждевременные эктопические импульсы (электрокардиографические комплексы) с расположением ис точника в миокарде желудочков или в разветвлениях Пуркинье. Они могут быть одиночными и парными.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Единичные ЖЭС когда-либо возникают у всех людей. Экстрасистолия нередко сопровождает течение различных заболеваний сердца (ИБС, мио кардиты, кардиомиопатии и т.д.).

ПРОФИЛАКТИКА Исключение преходящих факторов, влияющих на возникновение ЖЭС.

Адекватное лечение различной патологии, способной обусловить возник новение экстрасистолии (см. ниже рубрику Этиология).

СКРИНИНГ ЭКГ, а также суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру. Примерно 30% людей ощущают ЖЭС как перебои в работе сердца или «остановку сердца».

КЛАССИФИКАЦИЯ Экстрасистолия, исходящая из одного источника, называется монотоп ной и характеризуется одинаковой морфологией электрокардиографичес ких комплексов, одинаковым интервалом сцепления с предшествующими комплексами основного ритма сердца (одинаковой степенью преждевре менности). Политопная экстрасистолия происходит из различных эктопи ческих очагов и вследствие этого имеет различную ЭКГ-морфологию и различающиеся интервалы сцепления.

Существует градационная классификация желудочковой эктопической активности (табл. 62).

Таблица 62. Классификация желудочковой эктопической активности по B. Lown Градация Характеристика ЖЭС 0 ЖЭС отсутствуют I Мономорфные ЖЭС менее 30 в 1 ч II Мономорфные ЖЭС более 30 в 1 ч III Полиморфные (политопные) ЖЭС IVA Парные ЖЭС IVB Пробежки желудочковой тахикардии (3 и более ЖЭС подряд) V Ранние ЖЭС (феномен R на T) Нарушения ритма сердца ЭТИОЛОГИЯ Преходящие факторы:

физическая и эмоциональная нагрузка;

повышенное утомление;

приём алкоголя;

курение;

злоупотребление кофеинсодержащими напитками;

электрическая травма сердца;

острая ишемия;

острые заболевания сердца (острый миокардит, перикардит).

Органические заболевания сердца:

ИБС, в том числе инфаркт миокарда;

артериальная гипертензия;

кардиомиопатии;

хронический миокардит;

сердечная недостаточность;

пороки сердца;

аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Несердечные заболевания и патологические состояния:

гипокалиемия (в том числе при лечении диуретиками);

гипомагниемия;

приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, симпато миметиков, антиаритмических лекарственных средств, психотропных препаратов, некоторых антибиотиков и др.);

различные эндокринные заболевания.

Диагностика Цель диагностики заключается в подтверждении именно ЖЭС и её воз можной связи с патологическими сердечными и несердечными причинами.

ЖЭС может протекать бессимптомно, и её выявляют случайно — во вре мя профилактического осмотра и последующей записи ЭКГ.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Жалобы и анамнез. В значительной части случаев клинические проявле ния ЖЭС могут отсутствовать.

Чаще всего пациентов беспокоят перебои в работе сердца, ощущение «остановки сердца», иногда возникают немотивированная слабость и сни жение толерантности к физической нагрузке (при гемодинамически неэф фективных экстрасистолических сокращениях).

Следует уточнить:

длительность эпизодов перебоев;

провоцирующие факторы — физическая и эмоциональная нагрузка, при ём пищи, употребление алкоголя, кофеинсодержащих продуктов (кофе, чай, тонизирующие газированные напитки), симпатомиметиков и др.;

переносимость перебоев в работе сердца и сопутствующие им симп томы: одышка, боли в грудной клетке стенокардитического характера, подъём или снижение артериального давления, толерантность к физи ческой нагрузке, головокружение и т.д.;

258 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии в какое время суток обычно появляются симптомы;

опыт использования лекарственной терапии с целью облегчения состо яния, её эффективность, выполнение больным врачебных рекоменда ций.

Выяснение жалоб и анамнеза для уточнения наличия сопутствующих за болеваний и вероятной причины ЖЭС.

Физикальное обследование. Основным неспецифичным клиническим признаком ЖЭС служит неритмичность ЧСС во время аускультации и при подсчёте пульса на лучевой артерии;

также может наблюдаться феномен дефицита пульса. Физикальное обследование пациентов также должно быть направлено на выявление симптомов заболевания сердечно-сосудис той системы и других органов как возможной причины возникновения ЖЭС.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Биохимический анализ крови (для выявления гипокалиемии, гипомаг ниемии и т.д.).

Лабораторные маркёры хронического злоупотребления алкоголем, в первую очередь повышение гамма-глютамилтранспептидазы.

Маркёры острого и хронического воспаления.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ — зубцы P перед преждевременным комплексом QRS отсутст вуют, комплекс QRS расширен (обычно более 120 мс) с дискордант ным направлением начальной и конечной его части. После экс трасистолы чаще всего отмечают полную компенсаторную паузу, которая следует за ЖЭС (равна по продолжительности двум синусо вым циклам).

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет не только диагностировать ЖЭС, но и дать их количественную оценку, определить периодичность возникновения в различные интервалы суток, а также оценить связь экстрасистолии с физической нагрузкой, временем суток, подъёмами артериального давления, эпизодами ишемии миокарда и другими фак торами.

ЭхоКГ: направлено на выявление признаков патологии сердца, способ ной приводить к возникновению ЖЭС (наличие зон нарушенной со кратимости миокарда, изменения клапанов, пороки развития, размеры камер сердца и др.).

Остальные исследования должны быть направлены на поиск перечис ленных причин возникновения ЖЭС, и их проводят строго по показаниям на основании жалоб, анамнеза пациента и клинического осмотра.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Цель — подтверждение связи возникающих клинических проявлений именно с ЖЭС (по ЭКГ, данным суточного ЭКГ-мониторирования).

По ЭКГ ЖЭС в некоторых случаях необходимо дифференцировать от наджелудочковой экстрасистолии (при аберрантных наджелудочковых комплексах) по отсутствию или наличию зубцов P и их соотношению с комплексами QRS.

Нарушения ритма сердца ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Направление к кардиологу в кардиодиспансер или окружной клинико диагностический центр для уточнения причины ЖЭС и дифференциаль ной диагностики.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Основные принципы лечения ЖЭС:

коррекция состояния, явившегося причиной ЖЭС;

воздействие на основное заболевание сердечно-сосудистой системы (коррекция артериальной гипертензии, ишемических проявлений, по роков сердца и т.д.);

воздействие на собственно аритмию.

Основные показания к проведению антиаритмического лечения при экс трасистолии:

возникновение ЖЭС на фоне органического поражения сердца, что относится к факторам ухудшения прогноза жизни;

наличие у пациентов неприятных субъективных симптомов, сопровож дающих экстрасистолию;

наличие экстрасистолии высоких градаций (III–V) как возможного предвестника более опасных желудочковых нарушений ритма сердца.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация показана по поводу состояний, явившихся причиной ЖЭС.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В отсутствие клинических проявлений ЖЭС не требует лечения. Целе сообразен отказ от курения, приёма алкоголя, избыточного потребления кофе и других провоцирующих факторов.

При ухудшающей самочувствие пациентов ЖЭС в отсутствие органи ческой патологии сердца назначают антиаритмические препараты Iа и Iс классов (с осторожностью, под контролем ЭКГ из-за возможного угнете ния процессов проведения сердечного импульса):

лаппаконитина гидробромид (аллапинин) внутрь по 25–50 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или дизопирамид внутрь по 100–300 мг 3–4 раза в сутки постоянно, дли тельно, или прокаинамид внутрь по 500 мг 3–4 раза в сутки постоянно, или пропафенон внутрь по 150–300 мг 3 раза в сутки постоянно, длительно, или хинидина сульфат внутрь по 200–300 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или этацизин внутрь по 50 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно, или этмозин внутрь по 200 мг 3–4 раза в сутки постоянно, длительно.

Также можно использовать в качестве антиаритмических средств -адре ноблокаторы, особенно при наличии данных, указывающих на увеличение числа ЖЭС во время возрастания частоты синусового ритма (тахизависи мая ЖЭС):

260 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии атенолол внутрь по 25–100 мг 1–2 раза в сутки, длительно, или бисопролол внутрь по 2,5–10 мг 1 раз в сутки, длительно, или метопролол внутрь по 50–100 мг 2 раза сутки, длительно, или пиндолол внутрь по 5–30 мг 2 раза, длительно, или пропранолол внутрь по 10–40 мг 2–4 раза сутки, длительно, или тимолол внутрь по 10–30 мг 2 раза, длительно.

При наличии противопоказаний к приёму -адреноблокаторов в качестве альтернативных средств назначают блокаторы кальциевых каналов:

верапамил внутрь по 40–80 мг 3–4 раза в сутки, длительно, или дилтиазем внутрь по 60–180 мг 2 раза в сутки длительно.

При неэффективности препаратов I класса можно использовать лекарст венные средства III класса (принципы безопасного применения данных средств см. ниже):

амиодарон внутрь по 200 мг 1 раз в сутки длительно, или соталол внутрь по 80–160 мг 2 раза в сутки постоянно, длительно.

Антиаритмические лекарственные средства Iа и Iс классов ухудшают прогноз жизни у больных с органическим поражением сердца (инфаркт миокарда, кардиомиопатия и другие формы сердечной патологии, проте кающей со снижением фракции выброса левого желудочка), поэтому их не назначают для лечения ЖЭС у этой категории пациентов.

Назначение антиаритмических препаратов следует проводить в условиях максимально достижимой коррекции основного заболевания, устранения гипокалиемии, гипомагниемии, гликозидной интоксикации. При заболе ваниях, протекающих с нарушением насосной функции сердца, необходи мо назначение -адреноблокаторов, которые даже при отсутствии влияния на число ЖЭС снижают риск возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, улучшая прогноз жизни.

Медикаментозное лечение ЖЭС, возникшей вследствие гипокалиемии, – калия хлорид в/в до 4–5 мэкв/(кг·сут) до достижения верхней границы сывороточного калия. Кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови.

Медикаментозное лечение ЖЭС, возникшей вследствие гипомагние мии, — магния сульфат в/в по 1000 мг 4 раза в сутки (дозу рассчитывают по магнию) до достижения верхней границы сывороточного магния. При тяжёлой гипомагниемии суточная доза может достигать 8–12 г/сут (дозу рассчитывают по магнию).

Медикаментозное лечение ЖЭС, возникшей вследствие гликозидной ин токсикации, — димеркапрол в/в по 5 мг/кг 3–4 раза в 1-е сутки, 2 раза во 2-е сутки, затем 1 раз в сутки до устранения симптомов интоксикации в со четании с калия хлоридом в/в до 4–5 мэкв/(кг·сут) до достижения верхней границы сывороточного калия. Кратность введения и продолжительность лечения хлоридом калия определяют по уровню калия в крови.

Медикаментозное лечение ЖЭС высоких градаций (III–V по B. Lown):

лидокаин в/в по 1 мг/кг, затем по 0,5 мг/кг каждые 3–5 мин до полу чения эффекта или до общей дозы 3 мг/кг, после чего начинают не прерывную инфузию со скоростью 2–4 мг/мин (20–50 мкг/(кг·мин)), или фенитоин в/в 250 мг в течение 10 мин, затем по 100 мг каждые 5 мин (при необходимости до общей дозы 1000 мг).

Нарушения ритма сердца Терапию лидокаином или фенитоином используют дополнительно к ле чению причины экстрасистолии.

Медикаментозное лечение ЖЭС высоких градаций (III–V по B. Lown) у больных с органическим поражением сердца Только амиодарон (препарат III класса) одновременно подавляет ЖЭС и улучшает прогноз жизни у больных с органическим поражением мышцы сердца, в том числе перенёсших инфаркт миокарда. Препарат назначают по насыщающей схеме. Начинают с дозировки: амиодарон внутрь по 200 мг 3 раза в сутки (1-я неделя);

2 раза в сутки (2-я неделя).

Лечение проводят под контролем ЭКГ (1 раз в 2–3 сут). После достижения признаков насыщения амиодароном (увеличение продолжительности интер вала Q–T на 20% от исходного) назначают препарат в поддерживающей дозе:

амиодарон внутрь по 200 мг 1 раз в сутки длительно (обычно с 3-й недели).

Лечение проводят под контролем ЭКГ (1 раз в 4–6 нед). При увеличении продолжительности интервала Q–T до 500 мс, или на 25% от исходного, требуются временная отмена препарата и в дальнейшем применение его в уменьшенной дозе (100 мг/сут).

Перед назначением амиодарона, учитывая вероятность развития несердеч ных побочных эффектов (повышение активности печёночных трансаминаз, при длительном применении — токсический гепатит, холестаз, желтуха, пе риферическая нейропатия, альвеолит, гипотиреоз или гипертиреоз и др.), необходимо провести дополнительное обследование щитовидной железы (УЗИ, гормоны), консультацию окулиста, рентгенографию органов грудной клетки, получить результаты печёночных проб. В последующем наблюдение за состоянием роговицы глаз, щитовидной железы и печени должно осу ществляться не реже чем 1 раз в 6 мес, за состоянием лёгких — ежегодно.

У пациентов с органическим поражением сердца возможно использова ние и другого препарата III класса — соталола: внутрь по 80–160 мг 2 раза в сутки постоянно, длительно.

Дозу лекарственного средства подбирают индивидуально с учётом пере носимости, уровня АД и ЧСС. При назначении необходим контроль ЭКГ на 2–3-й день от начала приёма, затем каждые 4–6 нед. Необходимо оце нивать ЧСС, длительность интервалов P–Q и Q–T. Как и при назначении амиодарона, в случае увеличения продолжительности интервала Q–T до 500 мс, или на 25% от исходного, требуются временная отмена препарата и в дальнейшем попытка его назначения в уменьшенной дозировке при условии сохранения эффективности.

Критерии эффективности проводимого лечения. Наиболее объективно оце нить эффективность назначаемой терапии позволяет суточное монитори рование ЭКГ по Холтеру. Препарат считают эффективным, если отмечают уменьшение общего числа экстрасистол на 50% и более, парных экстрасис тол — на 90% и полное устранение пробежек желудочковой тахикардии и экстрасистол V градации (R на T).

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Пациенту с ЖЭС следует разъяснить суть данного нарушения ритма, рас сказать об ожидаемом эффекте проводимого лечения, побочных эффек тах лекарственных средств, а также о чрезвычайной важности тщательного соблюдения режима жизни и регулярности приёма антиаритмических и других препаратов (если есть в этом необходимость).

262 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Дальнейшее ведение При отсутствии необходимости лечения ЖЭС пациенту желательно 1 раз в год проводить контрольное обследование, включающее ЭКГ, суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ. При этом дают оценку коли чества экстрасистол, динамики их градаций, состояния сердечной мышцы и клапанного аппарата, после чего определяют целесообразность проведе ния медикаментозной терапии.

Больные с ЖЭС, получающие антиаритмическую терапию, нуждаются в постоянном наблюдении. Оно должно включать в себя опрос, осмотр пациента при каждом посещении, ЭКГ 1–2 раза в 3 мес, суточное монито рирование ЭКГ и ЭхоКГ 1 раз в 6 мес.

Прогноз Для определения прогностической значимости желудочковых наруше ний ритма используют классификацию, предложенную в 1984 г. J.T. Bigger (табл. 63). Она построена на анализе не только характера желудочковой эктопической активности и её клинических проявлений, но и на наличии либо отсутствии органического поражения сердца. Классификация выде ляет три категории больных по степени риска внезапной аритмической смерти. Такое разделение больных на группы позволяет определить по казания к проведению противоаритмического лечения, направленного на профилактику (первичную или вторичную) внезапной смерти, улучшение прогноза жизни пациента.

Таблица 63. «Прогностическая» классификация желудочковых аритмий J.T. Bigger (1984) Доброкачественные Потенциально Злокачественные злокачественные Проявление ЖЭС, неустой- ЖЭС, неустойчи- ЖЭС, неустой желудочковой чивые пробежки вые пробежки ЖТ чивые пробежки эктопической желудочковой ЖТ, устойчивые активности тахикардии (ЖТ) пароксизмы ЖТ, эпизоды трепета ния и фибрилляции желудочков Органическое Отсутствует Имеется Имеется поражение миокарда Клинические Перебои (могут Перебои (могут Перебои, приступы проявления отсутствовать) отсутствовать) сердцебиения, об мороки, остановки кровообращения Риск внезапной Низкий Существенный Очень высокий смерти Профилакти- Нет показаний Первичная про- Вторичная профи ка внезапной филактика лактика смерти Нарушения ритма сердца ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ Желудочковая тахикардия (ЖТ) — тахикардия, при которой источник эктопической импульсации расположен ниже пучка Гиса: в миокарде же лудочков, в ножках пучка Гиса, в сети Пуркинье.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Точная распространённость ЖТ неизвестна.

ПРОФИЛАКТИКА Исключение преходящих факторов, влияющих на возникновение ЖТ.

Адекватное лечение патологии, способной обусловить возникновение та хикардии (см. ниже рубрику Этиология).

СКРИНИНГ ЭКГ, а также суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру.

КЛАССИФИКАЦИЯ По форме электрокардиографических комплексов:

мономорфная;

полиморфная:

двунаправленная;

двунаправленная веретенообразная «torsade de pointes» (связанная с патологическим удлинением интервала Q–T).

По частоте желудочковых сокращений:

от 51–100 — ускоренный идиовентрикулярный ритм;

от 101–250 — желудочковая тахикардия;

выше 250 — трепетание желудочков;

фибрилляция желудочков — аритмичная, хаотичная электрическая ак тивация желудочков, на ЭКГ дискретные комплексы QRS не диффе ренцируются.

По продолжительности:

устойчивые — длительностью более 30 с;

неустойчивые — длительностью менее 30 с.

По характеру течения:

пароксизмальные;

непароксизмальные.

ЭТИОЛОГИЯ Органические заболевания сердца:

ИБС, в том числе инфаркт миокарда;

кардиомиопатии;

артериальная гипертензия;

миокардит;

сердечная недостаточность;

пороки сердца;

аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Преходящие факторы:

приём алкоголя;

физическая и эмоциональная нагрузка;

264 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии повышенное утомление;

курение;

злоупотребление кофеинсодержащими напитками.

Несердечные заболевания и состояния:

гипокалиемия (в том числе при лечении диуретиками);

гипомагниемия;

приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, симпато миметиков, антиаритмических лекарственных средств, некоторых психотропных средств, некоторых антибиотиков);

эндокринные заболевания (феохромоцитома, гипотиреоз).

Мутации генов, регулирующих функции ионных каналов (врождённые клинико-электрофизиологические синдромы: удлинённого Q–T, Бру гада, укороченного Q–T).

Идиопатическая ЖТ.

Диагностика АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Жалобы и анамнез Клинические проявления пароксизмов ЖТ варьируют от ощущения серд цебиения до отёка лёгких, аритмического шока, обмороков или остановки кровообращения.

Чаще всего пациентов беспокоят ощущение сердцебиения, «остановки сердца», иногда возникают немотивированная внезапная слабость, голо вокружение, обморочное состояние.

Следует уточнить:

длительность эпизодов сердцебиения;

провоцирующие факторы (физическая и эмоциональная нагрузка, употребление алкоголя, симпатомиметиков, препаратов, удлиняющих интервал Q–T);

переносимость тахикардии, а также предшествующие и сопутствующие ей симптомы (одышка, боли в грудной клетке стенокардитического ха рактера, подъём или снижение артериального давления, головокруже ние, обморок и т.д.);

в какое время суток обычно появляются симптомы;

опыт использования лекарственной терапии с целью купирования и профилактики тахикардии, её эффективность.

Выяснение жалоб и анамнеза для уточнения наличия сопутствующих за болеваний и вероятной причины ЖТ.

Физикальное обследование Физикальное обследование пациентов должно быть направлено на выяв ление симптомов заболевания сердечно-сосудистой системы и других ор ганов как возможной причины возникновения ЖТ.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Биохимический анализ крови (для исключения гипокалиемии, гипо магниемии, признаков инфаркта миокарда и т.д.).

Лабораторные маркёры хронического злоупотребления алкоголем, в первую очередь повышение гамма-глютамилтранспептидазы.

Гормоны щитовидной железы (для исключения гипотиреоза).

Нарушения ритма сердца Содержание катехоламинов в крови.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ — регистрируется тахикардия с уширенными комплексами QRS (более 120 мс) с дискордантным направлением начальной и конечной его части. В 50% случаев выявляют признаки предсердно-желудочко вой диссоциации — отсутствие связи между предсердными и желудоч ковыми комплексами (единственным достоверным электрокардиогра фическим признаком ЖТ).

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет получить особенно ценную информацию в случаях непрерывно рецидивирующего течения или частого рецидивирования ЖТ: определить длительность эпизодов ЖТ, периодичность их возникновения, а также выявить связь тахикардии с физической нагрузкой, временем суток, эпизодами ишемии миокарда и другими факторами. При использовании 12-канального ЭКГ-мони торирования, помимо этого, можно определить топографию источника ЖТ. Возможно определение связи появления ЖТ с изменениями дли тельности интервала Q–T.

ЭхоКГ: направлена на выявление признаков сердечной патологии, яв ляющейся возможной причиной развития ЖТ, — гипертрофии миокар да, зон нарушенной сократимости миокарда левого желудочка, призна ков аритмогенной дисплазии правого желудочка, изменения клапанов, пороков развития, размеров камер сердца (в первую очередь правого и левого желудочков).

Инвазивное электрофизиологическое исследование проводят с целью диагностики ЖТ, а также для оценки индивидуальной эффективности профилактической антиаритмической терапии (исследование проводят только в условиях специализированного стационара).

Остальные исследования должны быть направлены на поиск представ ленных выше причин возникновения ЖТ и проводиться строго по показа ниям на основании жалоб, анамнеза пациента и клинического осмотра.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Цель — подтвердить связь возникающих клинических симптомов имен но с ЖТ (по ЭКГ, данным суточного ЭКГ-мониторирования, электрофи зиологического исследования).

По ЭКГ в некоторых случаях ЖТ необходимо дифференцировать от над желудочковой тахикардии (при аберрантных наджелудочковых комплексах) по отсутствию или наличию зубцов P и их соотношению с комплексами QRS, а также от преходящей блокады ножки пучка Гиса.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Консультация кардиолога в кардиодиспансере показана во всех случаях при выявлении ЖТ.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ При неустойчивой ЖТ немедленного вмешательства обычно не требует ся. Данный вид ЖТ соответствует IVB градации по B. Lown и обусловлива 266 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ет необходимость в таких же подходах к лечению (см. раздел Желудочковая экстрасистолия).

Устойчивую желудочковую тахикардию относят к тяжёлым и опасным для жизни аритмиям. При этой форме ЖТ требуются неотложное купиро вание и эффективная профилактика пароксизмов.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация показана при нестабильной гемодинамике, частом реци дивировании, а также для проведения электрофизиологического исследо вания для уточнения диагноза.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Купирование пароксизмов ЖТ.

При острых и тяжёлых нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию.

В отсутствие тяжёлых нарушений гемодинамики возможно медикамен тозное купирование приступа ЖТ. Применяют:

лидокаин в/в 1–1,5 мг/кг (можно повторять каждые 5 мин до общей дозы 3 мг/кг) однократно (под контролем ЭКГ), или прокаинамид в/в 20–30 мг/мин общей дозы 17 мг/кг однократно, под контролем ЭКГ и АД, или соталол в/в 20 мг однократно медленно в течение 5 мин, через 20 мин ещё 20 мг со скоростью введения 1 мг/мин, однократно под контролем ЭКГ и АД, или амиодарон в/в 5 мг/кг в течение 5 мин однократно под контролем ЭКГ.

При неэффективности лекарственного купирования показана электри ческая кардиоверсия.

При полиморфной ЖТ типа «torsade de pointes», обусловленной патологи ческим удлинением интервала Q–T, электрическую кардиоверсию проводят так же, как и при мономорфной ЖТ. Показано также применение солей магния: магния сульфат в/в 1000 мг однократно. Купирование пароксизмов ЖТ желательно проводить в условиях палаты интенсивной терапии.

Профилактика рецидивов ЖТ. У больных, перенёсших инфаркт миокар да, страдающих дилатационной кардиомиопатией и другой органической патологией, которая протекает со сниженной систолической функцией левого желудочка, применение -адреноблокаторов может снизить риск внезапной аритмической смерти, однако редко бывает достаточным для профилактики рецидивов ЖТ:

атенолол внутрь по 25–100 мг 1–2 раза в сутки, длительно, или бисопролол внутрь по 2,5–10 мг 1 раз в сутки, длительно, или метопролол внутрь по 50–100 мг 2 раза в сутки, длительно, или пиндолол внутрь по 5–30 мг 2 раза в сутки, длительно, или пропранолол внутрь по 10–40 мг 2–4 раза сутки, длительно, или тимолол внутрь по 10–30 мг 2 раза в сутки, длительно.

У пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и недо статочностью кровообращения дозы -адреноблокаторов подбирают инди видуально, начиная с минимальных.

Нарушения ритма сердца Назначение антиаритмических средств Iа и Iс классов для профилактики ЖТ, как и для лечения других форм сердечных аритмий, ухудшает прогноз жизни пациентов с органической патологией сердца, поэтому эти классы препаратов не используют у данной категории больных.

Единственным препаратом, который не только эффективно предотвра щает развитие ЖТ, но и улучшает прогноз жизни больных, является ами одарон. При его применении следует учитывать возможность развития по бочных эффектов. Препарат назначают по насыщающей схеме: амиодарон внутрь по 200 мг 3 раза в сутки (1-я неделя), 2 раза в сутки (2-я неделя).

Лечение проводят под контролем ЭКГ (1 раз в 2–3 сут). После дости жения признаков насыщения амиодароном — увеличения продолжитель ности интервала Q–T на 20% от исходного (по данным ЭКГ) — назначают препарат в поддерживающей дозе: амиодарон внутрь по 100–400 мг 1 раз в сутки длительно (обычно с 3-й недели).

Поддерживающую дозу определяют индивидуально. Лечение проводят под контролем ЭКГ (1 раз в 4–6 нед). При увеличении продолжительности интервала Q–T до 500 мс, или на 25% от исходного, требуются временная отмена препарата и в дальнейшем применение его в уменьшенной дозе.

(Наблюдение за больными, принимающими амиодарон, см. в разделе Же лудочковая экстрасистолия.) У пациентов с органическим поражением миокарда с целью профилакти ки ЖТ также возможно использование другого препарата III класса — со талола: внутрь по 80–160 мг 2 раза в сутки постоянно, длительно.

Дозу лекарственного средства подбирают индивидуально, путём титро вания от меньшей к большей, с учётом переносимости, уровня АД и ЧСС.

Первые 3–5 дней необходим ежедневный контроль ЭКГ, затем каждые 4–6 нед. Необходимо оценивать ЧСС, длительность интервалов P–Q и Q–T. Как и при назначении амиодарона, в случае увеличения продолжи тельности интервала Q–T до 500 мс, или на 25% от исходного, требуются временная отмена препарата и в дальнейшем попытка его назначения в уменьшенной дозировке при условии сохранения эффективности.

Подбор антиаритмической терапии желательно проводить в условиях стационара.

Критерием эффективности проводимого лечения служит отсутствие ре цидивов тахикардии.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Несмотря на улучшение прогноза жизни больных с ЖТ при назначении амиодарона, имплантация автоматических кардиовертеров-дефибрилля торов превосходит медикаментозное лечение по влиянию на продолжи тельность жизни пациентов с тяжёлой органической патологией миокарда (особенно после перенесённого инфаркта миокарда).

Положительные результаты дают сочетание хирургических методов лече ния основного заболевания (аортокоронарное шунтирование у больных с ИБС) с интраоперационной деструкцией эктопического очага желудочко вой импульсации или с имплантацией кардиовертера-дефибриллятора.

У больных с идиопатической ЖТ возможна успешная катетерная абла ция (деструкция) очага желудочковой эктопической импульсации.

268 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Пациенту с ЖТ следует разъяснить опасность данного нарушения ритма, рассказать об ожидаемом эффекте проводимого лечения, побочных эффек тах лекарственных средств, а также о чрезвычайной важности тщательного соблюдения режима жизни и регулярности приёма антиаритмических пре паратов, а также средств, необходимых для лечения основного заболева ния.

Дальнейшее ведение После постановки диагноза ЖТ наблюдение пациентов с целью оценки эффективности проводимой терапии и оценки динамики основного забо левания обязательно. Оно должно включать в себя опрос, осмотр пациента при каждом посещении, ЭКГ 1–2 раза в 3 мес, суточное мониторирование ЭКГ и ЭхоКГ 1 раз в 6 мес. При назначении амиодарона в качестве средст ва профилактического лечения необходим контроль структуры и функции щитовидной железы (УЗИ щитовидной железы 1 раз в 4–6 мес, гормоны щитовидной железы — 1 раз в 3 мес), рентген-контроль 1 раз в год, кон сультация окулиста — 1 раз в 6 мес.

Прогноз См. раздел Желудочковая экстрасистолия.

Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит (ИЭ) — внутрисосудистая микробная ин фекция, локализующаяся на эндокарде сердечно-сосудистых структур и внутрисердечных инородных материалах, располагающихся на пути тока крови.

КОД МКБ- • I 33.0 Острый и подострый инфекционный эндокардит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ИЭ — относительно редкое заболевание, заболеваемость составляет от 16 до 116 случаев на 1 млн населения в год в разных регионах. Заболевание воз можно в любом возрасте, чаще болеют мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ Около 85% случаев ИЭ обусловлено стафилококками, стрептококками (прежде всего Streptococcus viridаns) или энтерококками. По последним дан ным, во многих регионах на первое место в этиологической структуре ИЭ выходит Staphylococcus aureus.

Возбудители ИЭ Стафилококки. ИЭ вызываются каогулазапозитивными (S. aureus) и ко агулазанегативными стафилококками (S. epidermidis и другие). S. aureus вызывает около 1/3 случаев ИЭ естественных и протезированных кла панов. Характерны рост частоты стафилококкового ИЭ, ассоцииро ванного с медицинскими вмешательствами, и растущая встречаемость стафилококков, резистентных к оксациллину/метициллину.

Стрептококки. Стрептококки зеленящей группы (S. sanguis, S. oralis, S. salivaris, S. mutans, S. milleri, Gemella morbillorum), S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes, Abiotrophia и другие стрептококки — типичные возбудители внебольничного подострого ИЭ на естественных клапанах, не связан ного с применением наркотиков.

Энтерококки. Из видов энтерококков ИЭ чаще вызываются E. faecalis и E. faecium.

НАСЕК-группа. Грамотрицательные бактерии (Haemophilus parainflu enzae, H. aprophilus, H. paraprophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomy cetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, K. denitrificans) вызывают от 2 до 10% случаев внебольничного ИЭ на естественных клапанах, не связанного с наркоманией.

270 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Другие грамотрицательные бактерии. Грамотрицательные аэробные бактерии — Salmonella, Enterobacter, E. coli, Proteus mirabilis, Klebsiella, Serratia, Pseudomonas (P. aeruginosa, P. cepacia), Neisseria gonorrhoeae, условно-патогенные нейссерии, Moraxella catarrhalis, менингококки — редкие возбудители ИЭ.

Грибы. Грибковый ИЭ наблюдается редко, характеризуется леталь ностью до 80%. Candida и Aspergillus — основные возбудители;

первый встречают значительно чаще.

ИЭ с негативной гемокультурой. При соблюдении правил взятия крови на посев и хороших лабораторных возможностях в 5–20% случаев ИЭ роста гемокультуры нет. К редким возбудителям ИЭ, не растущим на обычных средах или требующим серологической диагностики, относят Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, не-Candida грибы (Aspergillus).

Полимикробная ассоциация наблюдается редко — как правило, при ИЭ наркоманов.

Таблица 64. Наиболее вероятные возбудители ИЭ в группах больных в зависимости от эпидемиологических ситуаций (AHA Scientific Statement, 2005) Эпидемиологический признак Типичные возбудители ИЭ Больные, перенесшие операцию проте- Коагулазанегативные стафилококки, зирования клапанов сердца менее года S. aureus, аэробные грамотрицатель назад (ранний ИЭ протеза клапанов) ные палочки, грибы, Corynebacterium Больные, перенесшие операцию проте- S. aureus, стрептококки зеленящей зирования клапанов сердца более года группы, энтерококки, грибы, НА назад (поздний ИЭ протеза клапанов) СЕК-группа Наркоманы (внутривенное введение S. aureus, включая оксациллин-резис наркотиков), госпитализированные тентные штаммы;

коагулазанегатив пациенты с внутривенными катетерами ные стафилококки, -гемолитические и другими внутрисосудистыми устрой- стрептококки, грибы, аэробные грам ствами отрицательные бактерии, включая Pseudomonas aeruginosa, полимикроб ная ассоциация Больные с постоянными внутрисердеч- S. aureus, коагулазанегативные ными устройствами стафилококки, грибы, аэробные грамотрицательные бактерии, Corynebacterium Пациенты с заболеваниями и инфек- Enterococcus, стрептококки группы В циями мочеполовой системы, после (S. agalactiae), Listeria monocytogenes, вмешательств на мочеполовых путях, аэробные грамотрицательные бакте родов, аборта рии, Neisseria gonorrhoeae Больные с хроническими заболевания- S. aureus, -гемолитические стрепто ми кожи, включая инфекции кокки Пациенты с плохим состоянием зубов, Стрептококки зеленящей группы, после стоматологических лечебных Abiotrophia defective, Granulicatella, процедур Gemella, HACEK-группа Инфекционный эндокардит Окончание табл. Пациенты с заболеваниями кишечника S. bovis, Enterococcus, Clostridium septicum Больные алкоголизмом, циррозом Bartonella, Aeromonas, Listeria, печени S. pneumonia, -гемолитические стреп тококки Больные с ожогами S. aureus, грибы, аэробные грамотри цательные бактерии, включая P. aeruginosa Больные сахарным диабетом S. aureus, -гемолитический стрепто кокк, S. pneumonia, После укусов собак и кошек Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga Контакт с зараженным молоком и ин- Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix фицированными животными на фермах Больные с иммуносупрессивными S. aureus, Salmonella, S. pneumonia, состояниями (ВИЧ-инфекция, солид- Aspergillus, Candida, Enterococcus ные опухоли, трансплантация органов, длительный приём глюкокортикоидов, цитостатиков) Больные пневмонией, менингитом S. pneumonia ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА Инфицирование эндокарда происходит из тока крови при бактерие мии. Поступлению микроорганизмов в кровоток способствуют плохое состояние зубов, травмы и инфекции кожи, ожоги, очаговые инфекции, хронические воспалительные заболевания или опухоли кишечника, ор ганов мочеполовой системы, наркомания (внутривенное введение нар котиков). Ятрогенную бактериемию наблюдают при стоматологических и других инвазивных медицинских процедурах, особенно таких, как от крытые операции на сердце, внутривенные катетеры и внутрисердечные устройства, гемодиализ.

Необходимым условием для фиксации микроорганизмов на эндокарде считают наличие предшествующего неинфекционного тромбоэндокардита — микротромбов на эндокарде в местах гемодинамической микротравматиза ции, чаще связанной с определёнными нарушениями гемодинамики при пороках сердца. ИЭ может возникнуть при отсутствии какой-либо пред шествующей патологии сердца, но риск присоединения ИЭ значительно выше среди больных с пороками сердца, перенесённым ИЭ, клапанными протезами и перенесёнными реконструктивными операциями на сердце, пролапсом митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатией.

Поражение сердца при ИЭ характеризуется:

образованием на поверхности эндокарда вегетаций, содержащих тром боциты, фибрин, эритроциты, воспалительные клетки и колонии мик роорганизмов. Размножение микроорганизмов в вегетациях, вызываю щее их дальнейшее разрастание, по неуточнённым причинам выходит из-под контроля противоинфекционных защитных механизмов орга 272 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии низма, и без лечения антибиотиками или хирургического лечения эн докардит прогрессирует, приводя к смерти больного;

при прогрессировании ИЭ наблюдают изъязвления, разрывы, разруше ние клапанов, а также распространение инфекции на другие структуры сердца: абсцессы прилежащих участков миокарда и фиброзного кла панного кольца, аневризма синуса Вальсальвы, образование внутри сердечных фистул;

эти патологические изменения приводят к клапанной регургитации (острой или подострой), развитию сердечной недостаточности у боль шинства больных в разные периоды заболевания и появлению новых нарушений проводимости при вовлечении проводящих путей.

Внесердечные проявления ИЭ Течение болезни характеризуется системным воспалением и септической интоксикацией, нередко сопровождается внесердечными мультиорганны ми поражениями, которые носят вторичный характер и связаны с развити ем иммунокомплексной патологии или тромбоэмболическими осложнени ями, а также метастатической инфекцией и септицемией.

ПРОФИЛАКТИКА Постоянная профилактика ИЭ входит в задачи работы врача-кардиолога амбулаторной практики и должна проводиться у всех больных с заболе ваниями сердца, относящимися к категории высокого и среднего риска присоединения ИЭ.

Заболевания сердца, при которых показана профилактика ИЭ (заболевания с высоким риском присоединения ИЭ):

протезированные клапаны сердца (в том числе биологические транс плантаты), сложные врождённые пороки сердца «цианотического» типа (в том числе после хирургической коррекции), ранее перенесённый инфекционный эндокардит, сформированные хирургически системные или лёгочные сосуды;

заболевания со средним риском присоединения ИЭ:

приобретённые клапанные пороки сердца, врождённые пороки сердца «нецианотического» типа, включая бикус пидальный аортальный клапан (исключается вторичный дефект меж предсердной перегородки), пролапс митрального клапана с выраженной регургитацией или значи тельным утолщением клапана (миксоматозная дегенерация), гипертрофическая кардиомиопатия.

Заболевания сердца, при которых нет необходимости в проведении профи лактики инфекционного эндокардита (заболевания с низким риском присоединения ИЭ):

вторичный дефект межпредсердной перегородки;

после хирургических операций по поводу перевязки открытого артери ального протока и пластики дефекта межпредсердной перегородки;

пролапс митрального клапана без регургитации;

после операции аортокоронарного шунтирования;

после имплантации электрокардиостимулятора;

при функциональных шумах сердца.

Инфекционный эндокардит Для предупреждения инфицирования эндокарда необходимо примене ние антибиотиков непосредственно перед медицинскими процедурами, во время которых повреждение кожи или слизистых оболочек с большой вероятностью вызывает бактериемию. Если это не было выполнено, анти биотики могут быть полезны при последующем внутривенном введении в течение 2–3 ч.

Медицинские процедуры, при которых рекомендована антимикробная профилактика ИЭ:

бронхоскопия жёстким эндоскопом;

цистоскопия (при инфекции мочевыводящих путей);

биопсия мочевыводящих путей или предстательной железы;

стоматологические процедуры, сопровождающиеся риском поврежде ния слизистой оболочки полости рта или дёсен;

тонзиллэктомия, аденоидэктомия;

дилатация пищевода или склеротерапия варикозных вен пищевода;

оперативные вмешательства или манипуляции при обструкции желче выводящих путей;

трансуретральная резекция предстательной железы;

вмешательства на мочеиспускательном канале (в том числе его бужи рование);

литотрипсия;

гинекологические операции и роды при наличии инфекции.

При операциях, во время которых антибиотики назначают по общим показаниям в соответствии с наиболее вероятными возбудителями, допол нительная антимикробная профилактика ИЭ не нужна.

Рекомендуемые схемы антимикробной профилактики инфекционного эндокардита (European Society of Cardiology Guidelines, 2004) При медицинских процедурах в полости рта, дыхательных путях, пище воде (антибактериальная профилактика направлена в первую очередь про тив стрептококков зеленящей группы и НАСЕК-группы):

при отсутствии аллергии на бензилпенициллин: амоксициллин — 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры, или амоксициллин, или ампициллин — 2 г (детям 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 мин до про цедуры при невозможности приёма препарата внутрь;

при аллергии на бензилпенициллин: клиндамицин — 600 мг (детям 20 мг/кг), или азитромицин, или кларитромицин — 500 мг (дети 15 мг/кг) за 1 ч до процедуры, или цефалексин — 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры.

При медицинских процедурах на мочеполовых органах или желудочно кишечном тракте антибактериальная профилактика направлена на энтеро кокки, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae.

При отсутствии аллергии на бензилпенициллин:

больным группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин — 2 г внутривенно + гентамицина 1,5 мг/кг в/в за 30–60 мин до процедуры, через 6 ч амоксициллин или ампициллин — 1 г внутрь или ампициллин — 1 г в/в или в/м;

больным группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин — 2 г (детям 50 мг/кг) в/м или в/в за 30–60 мин до процедуры или амокси циллина 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры.

274 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии При аллергии на бензилпенициллин:

больным группы высокого риска: ванкомицина 1 г (детям 20 мг/кг) в/в за 1–2 ч до процедуры + гентамицина 1,5 мг/кг в/в или в/м;

больным группы среднего риска: ванкомицина 1 г (детям 20 мг/кг) в/в за 1–2 ч до процедуры.

Больные, нуждающиеся в профилактике ИЭ, должны быть информиро ваны об индивидуальном риске ИЭ и основных ситуациях, когда необхо димо профилактическое применение антибиотиков. Необходимы санация полости рта и ежедневная личная гигиена полости рта. Показана кон сультация стоматолога, осведомлённого о показаниях к профилактике ИЭ у больного не реже 1 раза в год. Больные должны быть предупреждены о необходимости обращения к врачу при появлении лихорадки.

КЛАССИФИКАЦИЯ Традиционная классификация выделяет ИЭ.

По течению — острый и подострый ИЭ (при раннем назначении анти бактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты, поэтому эксперты Европейского общества кардио логов [2004] не рекомендуют дифференцировать острые и подострые формы в диагнозе ИЭ).

По предшествующему состоянию поражённых структур сердца — ИЭ на естественных клапанах, в том числе первичный (на интактных кла панах), и вторичный (на ранее повреждённых клапанах сердца), и ИЭ протеза клапанов, который делят на ранний (до 1 года после операции на сердце) и поздний.

Особые формы ИЭ: ИЭ наркоманов, нозокомиальный ИЭ (возникший позднее 72 ч после госпитализации или непосредственно связанный с инвазивными процедурами в стационаре, перенесёнными в течение предшествовавших 6 мес).

В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2004), при постановке диагноза ИЭ, кроме того, следует учитывать.

Наличие или отсутствие ИЭ в прошлом.

ИЭ, впервые возникший.

Повторный ИЭ или рецидив ИЭ (новый эпизод ИЭ после излечения инфекции при предшествующем эпизоде ИЭ).

Активность процесса.

Активный ИЭ характеризуется лихорадкой в сочетании с выявлени ем микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции.

Перенесённый (излеченный) ИЭ.

Диагностический статус.

Достоверный ИЭ (в соответствии с модифицированными диагности ческими критериями ИЭ — Duke, 2000).

Возможный ИЭ (имеются серьёзные клинические основания подо зревать ИЭ, но поражение эндокарда ещё не доказано, или потен циальный диагноз ИЭ рассматривается при дифференциальной диа гностике у лихорадящего больного — неисключённый ИЭ).

Локализацию ИЭ.

ИЭ с поражением митрального клапана.

Инфекционный эндокардит ИЭ с поражением аортального клапана.

ИЭ с поражением трикуспидального клапана.

ИЭ с поражением клапана лёгочной артерии.

Пристеночный ИЭ.

Микробиологическую характеристику ИЭ.

Вид возбудителя (стрептококковый ИЭ, стафилококковый ИЭ и т.д.).

ИЭ с негативной гемокультурой.

Серологически негативный ИЭ.

ПЦР-негативный ИЭ.

Гистологически негативный ИЭ.

Диагностика АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Своевременность диагноза ИЭ зависит от раннего клинического подо зрения, возникающего при совокупности соответствующих симптомов, и высокой степени настороженности в отношении этого угрожающего жиз ни заболевания у врача-терапевта, к которому первоначально обращаются большинство больных ИЭ.

Клинические проявления ИЭ представляют разные сочетания симптомов:

бактериемии и системного воспаления;

признаков вальвулита;

периферических эмболий;

иммунокомплексных сосудистых и органных поражений.

Диагностика ИЭ трудна в связи с полиморфизмом дебютов заболевания, разнообразием клапанной и внесердечной симптоматики и вариабельнос тью течения.

В типичных случаях диагностику ИЭ основывают на сочетании проявле ний клапанной патологии и бактериемии (с признаками системного вос паления).

Наиболее чувствительным, но неспецифическим симптомом ИЭ служит лихорадка. Повышение температуры наблюдают почти у всех больных ИЭ (в 90–97% случаев), к диагностическим признакам ИЭ относят лихорадку выше 38 °C с ознобом и потом. ИЭ может начаться как острая, быстро про грессирующая инфекция, но чаще как подострое заболевание с невысокой лихорадкой и только неспецифическими симптомами. При подозрении на ИЭ рекомендуют проводить термометрию каждые 3 ч в течение дня, так как можно наблюдать кратковременные «свечки» температуры. У лихора дящих больных ИЭ часто выявляют умеренную спленомегалию, которая быстро регрессирует на фоне эффективного лечения инфекции, возможно снижение массы тела.

Шум клапанной регургитации – один из прямых клинических симпто мов эндокардита (особенно важны новый шум регургитации или увеличе ние интенсивности ранее имевшегося шума регургитации). Особенности шумов — быстрая динамика, непостоянство шума, иногда музыкальный оттенок шума. При остром ИЭ шум регургитации появляется чаще на 1-й неделе заболевания, при подостром ИЭ — позднее, как правило, не ранее 2 нед от начала болезни. Однако шумы не обязательны и могут не по 276 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии являться длительно до развития перфорации или разрыва створки. Шум может отсутствовать при ИЭ трикуспидального клапана или при присте ночном ИЭ. При эндокардите клапанов левых отделов сердца выраженная регургитация, возникающая остро или подостро, проявляется нарастающей инспираторной одышкой, кашлем, иногда кровохарканьем, ночными при ступами удушья, вплоть до развития отёка лёгких. Симптомы сердечной недостаточности наблюдают у 30–50% больных ИЭ, и, помимо клапанной регургитации, они могут быть обусловлены присоединением миокардита (в 12–23% случаев). Возможно также присоединение перикардита (в 5–8% случаев).

Инфекционный эндокардит нужно рассматривать при дифференци альной диагностике у каждого больного с лихорадкой длительностью более 1 нед и сердечным шумом регургитации. При опросе больного важно выяснить, относится ли он к группе риска развития ИЭ и есть ли связь начала заболевания с состояниями, которые могли вызвать бакте риемию.

Более чем у половины больных ИЭ на разных этапах заболевания на блюдают внесердечные проявления, обусловленные тромбоэмболиями или иммунопатологическими механизмами (табл. 65).

Таблица 65. Внесердечные проявления инфекционного эндокардита (частота по разным данным) Проявления % Поражения почек 24–31, Гломерулонефрит (диффузный, очаговый;

мезангиокапиллярный, экстракапиллярный) Тубулоинтерстициальный нефрит Тромбоэмболия почечных артерий Микотическая аневризма почечных артерий 4– Инфаркт почки Абсцесс почки Вторичный амилоидоз почек Поражения нервной системы 5–16, Инсульт (ишемический, геморрагический, смешанный) Абсцесс мозга Субарахноидальное кровоизлияние Менингит Внутричерепная микотическая аневризма Артериит церебральных сосудов Поражения кожи 7–62, Узелки Ослера (болезненные подкожные узелки красноватого цвета на подушечках пальцев), мелкоточечная петехиальная гемор рагическая сыпь (кожа конечностей, боковых поверхностей тулови ща), пятна Жаневье (безболезненные эритематозные мелкие пятна на ладонях и подошвах), подногтевые кровоизлияния Бледность кожи с желтоватым оттенком («кофе с молоком») Инфекционный эндокардит Окончание табл. Поражения глаза 24– Пятна Лукина (точечные кровоизлияния на конъюнктиве) 2– Пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром) Редко Эндогенный эндофтальмит, метастатический абсцесс радужки, острая макулярная нейроретинопатия Поражения костно-мышечной системы 15– Артралгии, моноартриты и олигоартриты, миалгии «Барабанные палочки» (утолщение концевых фаланг пальцев) Септический спондилодисцит, сакроилеит, остеомиелит позвон- Редко ков Тромбоэмболические осложнения 21– Тромбоэмболии в артерии головного мозга, коронарные артерии, почечные артерии, селезёночную артерию, артерии конечностей и другие артерии большого круга при ИЭ левых отделов сердца Тромбоэмболии лёгочной артерии при ИЭ трикуспидального кла пана Поражение почек считают классическим, и иногда оно служит первым симптомом ИЭ. ИЭ необходимо рассматривать в дифференциальной диа гностике острого или подострого нефритического синдрома, особенно с обратимой или быстро прогрессирующей почечной недостаточностью.

Нефротический синдром, макрогематурия, выраженная азотемия при ИЭ возникают редко (4–5%), но могут затруднять диагностику ИЭ. Довольно часто наблюдают эмболии почечных сосудов с развитием инфарктов почек, поэтому ИЭ нужно учитывать в дифференциальной диагностике гематурии и боли в пояснице.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.