WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 8 |

«СОДЕРЖАНИЕ Вступительное слово заместителя министра здравоохранения и социального развития РФ В.И. Стародубова..............................................v ...»

-- [ Страница 4 ] --

Другими препаратами выбора для лечения желудочковых нарушений ритма служат -адреноблокаторы и амиодарон. Амиодарон применя ют по схеме: 5 мг/кг в течение часа, далее 900–1200 мг в течение суток.

При рецидивировании фибрилляции желудочков, желудочковой тахи кардии, особенно после 2 сут от начала ИМ, следует ставить вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора.

Применение препаратов I класса для лечения желудочковых наруше ний ритма у больных с ИМ сопровождается увеличением смертности и не рекомендуется.

Наджелудочковые аритмии Мерцание предсердий. Во многих случаях желудочковый ритм не высо кий, переносимость хорошая и специального лечения не требуется. При частом ритме вводят -адреноблокаторы, купируют с помощью прока инамида, амиодарона, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамида. При неконтролируемом сердечном ритме, развитии ангинозного приступа, появлении и/или прогрессировании сердечной недостаточности прово дят кардиоверсию.

Встречаются и другие виды суправентрикулярных тахикардий, обычно они купируются самостоятельно. Для восстановления ритма использу ют -адреноблокаторы, иногда верапамил. При АВ-узловой тахикардии возможно применение АТФ под строгим контролем ритма и АД. При нестабильной гемодинамике — кардиоверсия.

Брадиаритмии При синусовой брадикардии, синоатриальных блокадах или АВ-блокаде II степени типа Мобитц-1, сопровождающихся артериальной гипото нией, ишемией миокарда, развитием или утяжелением сердечной недо статочности, а также выскальзывающими желудочковыми аритмиями начальная тактика заключается в назначении атропина (в/в 0,3–0,5 мг, при необходимости повторно с интервалами 5–10 мин — до суммарной дозы 1,5–2 мг).

Электрокардиостимуляция показана при асистолии, клинически вы раженной брадикардии (в том числе включая АВ-блокаду II степени 166 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии типа Мобитц-1 с артериальной гипотонией), двух- или трёхпучковой блокаде, АВ-блокаде II степени типа Мобитц-2, полной поперечной блокаде. При обширном переднем ИМ даже при АВ-блокаде I степе ни, появлении блокады ЛНПГ показана превентивная установка зон да-электрода в связи с высоким риском развития полной поперечной блокады с гемодинамически неэффективным замещающим ритмом.

Постинфарктная стенокардия Всегда рассматривается как нестабильная с высокой вероятностью раз вития ИМ.

Антиангинальная терапия (см. раздел Стенокардия).

Не используют блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропи ридинов короткого действия.

Коронарография и реваскуляризация. При выраженной ишемической динамике ЭКГ коронарографию проводят экстренно.

Разрыв межжелудочковой перегородки Опасное осложнение, начинающееся обычно с боли в груди, одышки, гипотонии. Может быстро прогрессировать левожелудочковая недостаточ ность, развиться кардиогенный шок. Выслушивают грубый систолический шум. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ.

Лечение хирургическое. Иногда устанавливают окклюдер в место дефек та с помощью внутрисосудистой техники.

На период подготовки к операции лечение симптоматическое.

Разрыв свободной стенки ЛЖ Смертность более 99%. Проявляется потерей сознания и электромехани ческой диссоциацией. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ. Лечение только хирургическое. Во время подготовки к операции реанимационные мероприятия с эвакуацией крови из полости перикарда.

Отрыв папиллярных мышц Начинается с внезапной быстро прогрессирующей одышки, гипотонии.

Обычно быстро развивается отёк лёгких. Диагноз подтверждают с помо щью ЭхоКГ. Лечение только хирургическое. На период подготовки к опе рации лечение симптоматическое.

Эпистенокардитический перикардит Развивается в первые дни ИМ. Проявляется болью в прекардиальной области, связанной с дыханием, положением тела. Может выслушивать ся шум трения перикарда. На ЭКГ появление или увеличение элевации сегмента ST как в стандартных, так и грудных отведениях (не всегда). Для лечения применяют нестероидные противовоспалительные препараты, в тяжёлых случаях — глюкокортикоиды.

Синдром Дресслера Развивается, начиная со 2-й недели ИМ. Проявляется в виде перикарди та, плеврита, иногда полиартрита. Возможна лихорадка. Лечение: глюко кортикоидные гормоны.

Внутриполостной тромбоз ЛЖ Чаще развивается при обширных инфарктах. Выявляют с помощью ЭхоКГ. При обнаружении тромба с признаками неоднородной структуры, фрагментации, флотации существует высокий риск тромбоэмболических осложнений. В таких случаях показана терапия непрямыми антикоагулян тами (варфарин) с поддержанием МНО в интервале 2–3. Через 3–4 нед Ишемическая болезнь сердца повторная ЭхоКГ для оценки динамики тромба. Небольшие плоские тром бы обычно не требуют лечения.

Тактика ведения больных ИМ в стационаре При ежедневных осмотрах оценить общее состояние больного, наличие жалоб, обращать внимание на цвет кожных покровов, состояние вен шеи, наличия отёков, частоту дыхания, пульса, уровень АД. Внима тельно проводить аускультацию сердца и лёгких.

У больных с признаками сердечной недостаточности контролировать диурез, массу тела. Строго ограничивать количество потребляемой жидкости.

Повторная регистрация ЭКГ.

В 1-е сутки ИМ определить уровень липидов крови.

При неосложнённом течении ИМ на 5–7-е сутки проводят нагрузоч ную пробу для выявления ишемии миокарда. В случае неспособности больного выдержать физическую нагрузку проводят фармакологичес кие пробы (добутаминовая с ЭхоКГ) или сцинтиграфию миокарда.

ЭхоКГ желательно провести в 1-е сутки и перед выпиской из стацио нара для оценки сократительной функции ЛЖ и характера ремодели рования полости ЛЖ после ИМ в динамике.

Показания к коронарной ангиографии:

постинфарктная стенокардия;

обширный ИМ с ФВ <40%;

тяжёлая сердечная недостаточность;

рецидивирующая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудоч ков;

признаки ишемии миокарда по данным нагрузочных проб, суточного мониторирования ЭКГ;

следует отметить, что последнее время становится всё больше сто ронников концепции, согласно которой коронарная ангиография показана всем больным, перенесшим ИМ.

Особые ситуации Инфаркт миокарда правого желудочка ИМ нижней стенки в 20–50% случаев сочетается с ИМ правого желу дочка.

Клинические проявления, характерные для ИМ правого желудочка:

набухание вен шеи;

артериальная гипотония;

парадоксальный пульс;

олигурия;

отсутствие клинических признаков застоя по малому кругу;

шум трикуспидальной регургитации.

Во всех случаях нижнего ИМ следует зарегистрировать ЭКГ в дополни тельных правых грудных отведениях.

Особенности лечения больных с ИМ правого желудочка:

следует избегать назначения нитратов, вазодилататоров, диуретиков в связи с риском тяжёлой гипотонии;

тактика ведения пациентов с ИМ правого желудочка включает приме нение следующих препаратов:

плазмозамещающие растворы до 2–4 л в/в;

168 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии добутамин (2,5–5 мкг/(кг·мин)) при отсутствии положительного эф фекта от введения растворов.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА См. раздел Острый коронарный синдром.

Дальнейшее ведение После выписки пациента с ИМ контрольное обследование проводят в пределах 3 сут, в дальнейшем частота визитов к врачу зависит от состояния больного и последствий перенесённого ИМ. При стабильном состоянии частота визитов составляет 1 раз в месяц первые полгода, далее 1–2 раза в год.

Необходимо проводить оценку и коррекцию факторов риска ИБС (см.

раздел Стабильная стенокардия).

Врачу необходимо проводить вторичную профилактику ИМ по всем на правлениям.

Лекарственная терапия Антиагреганты:

аспирин 75–150 мг постоянно;

клопидогрел 75 мг в течение года, если проводилась ТБКА.

-Адреноблокаторы.

Липидснижающая терапия: статины (цель ХС ЛПНП менее 2,6 ммоль/л или 100 мг/дл), фибраты — если уровень триглицеридов на фоне те рапии статинами 200–499 мг/дл, при уровне триглицеридов более 500 мг/дл начинают сразу с фибратов.

Ингибиторы АПФ — особенно больным обширным ИМ (ФВ <40%), повышенным АД, с сахарным диабетом.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 — при непереносимости инги биторов АПФ.

Лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма, повышенного АД: см. соответствующие разделы.

Артериальная гипертония Поддержание АД на целевом уровне ниже 140 и 90 мм рт.ст., при почеч ной недостаточности и сахарном диабете ниже 130 и 80 мм рт.ст.

Курение Прекращение (при необходимости фармакотерапия, психотерапия). Ре комендовать прекратить курить на каждом визите.

Масса тела Целевой уровень индекса массы тела 18,5–24,9 кг/м2.

Диета Средиземноморская диета. Увеличение содержания омега-3-жирных кислот.

Физическая реабилитация Индивидуальные программы физической реабилитации. Минимальная нагрузка — прогулки по 30–60 мин 3–4 раза в неделю.

Психическая реабилитация Лечение тревоги и депрессии. Обсуждение вопросов социальной реаби литации, сексуальной активности и т.д.

Сахарный диабет Ишемическая болезнь сердца Оптимизация гликемического контроля совместно с эндокринологом.

Цель: HbA1c <7%.

Внимание!

При сохранении или появлении стенокардии после ИМ, особенно при недостаточной эффективности антиангинальной терапии, рекомендо вать больным проведение коронарной ангиографии.

Больных с повышенным риском внезапной смерти следует направлять в специализированные лечебные учреждения для установки дефибрил лятора-кардиовертера. Риск внезапной смерти высокий при следую щих состояниях:

не связанные с реперфузией (т.е. более поздние) желудочковые арит мии: рецидивирующая тахикардия, фибрилляция;

резкое снижение сократимости миокарда ЛЖ — ФВ <30%.

Прогноз Критерии неблагоприятного прогноза Клинические: пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипо тония, ЧСС >100 в минуту, хроническая сердечная недостаточность, обширный ИМ с ФВ <40%, частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия спустя первые 48 ч от начала ИМ.

Инструментальное обследование:

признаки ишемии по данным нагрузочных проб;

желудочковые нарушения ритма (частая экстрасистолия, пароксизмы тахикардии) по данным суточного мониторирования ЭКГ;

ЭхоКГ: обширные зоны нарушенной сократимости, ФВ <40;

анев ризма ЛЖ.

Ангиографические: многососудистое поражение коронарных артерий, сохраняющаяся окклюзия или плохой кровоток в сосуде, снабжающем зону ИМ, фракция выброса левого желудочка <40%, аневризма ЛЖ.

I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V ЭКГ 1. ИМ передней локализации.

170 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V ЭКГ 2. ИМ нижней локализации.

I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V ЭКГ 3. ИМ задней локализации.

ЭКГ 4. Нижний ИМ + правый желудочек.

Ишемическая болезнь сердца I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V ЭКГ 5. Передний ИМ + блокада ЛНПГ.

I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V ЭКГ 6. Передний ИМ + блокада ПНПГ.

I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V ЭКГ 7. ТЭЛА.

172 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии I II III aVR aVL aVF V1 V3 V4 V5 V V ЭКГ 8. ДКМП.

ЭКГ 9. Перикардит.

ЭКГ 10. Гиперкалиемия.

Ишемическая болезнь сердца ЭКГ 11. Субарахноидальное кровоизлияние.

ЭКГ 12. Миокардит.

174 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Внезапная сердечная смерть Внезапная сердечная смерть (ВСС) — неожидаемая смерть от сердечных причин, произошедшая в течение 1 ч от появления симптомов у пациента с известной сердечной болезнью или без неё.

КОД МКБ- I46.1 Внезапная сердечная смерть.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Частота ВСС составляет от 0,36 до 1,28 на 1000 населения в год. У муж чин в возрасте от 60 до 69 лет, страдающих заболеванием сердца, частота ВСС достигает 8 на 1000 человек в год. В США ежегодно наблюдают около 325 000 случаев ВСС. Пик распространённости ВСС приходится на возраст 45–75 лет.

Основной контингент больных ВСС — пациенты с тяжёлой сердечной недостаточностью и ФВ ЛЖ <30%, перенёсшие ИМ, больные после сер дечно-лёгочной реанимации.

Распространённость ВСС пропорциональна заболеваемости ИБС. Соот ветственно, до 65 лет случаи ВСС чаще регистрируют у мужчин, после 65 лет половых различий нет. Всего внезапно умирают 21% мужчин и 14,5% женщин, 40% случаев ВСС происходит без свидетелей.

ЭТИОЛОГИЯ Непосредственным механизмом смерти при ВСС у 80–85% больных слу жит фибрилляция желудочков, в остальных случаях выявляют брадиарит мии и асистолию. Большинство больных (около 80%) ВСС страдают ИБС и переносили ИМ. Другие причины — кардиомиопатии: дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Ге нетические заболевания ионных каналов: синдром удлинённого интерва ла Q–T, синдром Бругада, клапанные пороки сердца: аортальный стеноз, пролапс митрального клапана;

синдром предвозбуждения (синдром WPW);

ТЭЛА и т.д.

Принимая во внимания, что к развитию ВСС приводят заболевания серд ца с различной этиологией и патогенезом, целесообразно вопросы стра тификации риска первичной и вторичной профилактики рассматривать отдельно по каждой нозологии.

Внезапная сердечная смерть ПРОФИЛАКТИКА Группа высокого риска: перенёсшие инфаркт миокарда, имеющие при знаки дисфункции левого желудочка, а также угрожающие жизни же лудочковые аритмии в анамнезе.

Группа среднего риска: лица с множественными факторами риска ко ронарного атеросклероза, клиническими проявлениями ИБС.

Факторы риска ВСС в основном соответствуют факторам риска коро нарного атеросклероза, поэтому профилактика ВСС в общей популяции сводится к профилактическим мероприятиям в отношении ИБС.

Рекомендации по профилактике ВСС при различной кардиологической патологии (см. ниже) ранжированы следующим образом.

Инфаркт миокарда и сердечная недостаточность У больных с инфарктом миокарда ВСС становится результатом фибрил ляции желудочков, блокады сердца или асистолии. В течение 2,5 лет после ИМ (если в острую фазу инфаркта миокарда тромболитическая терапия не проводилась) 75% случаев смерти связаны с аритмиями. У 60% больных, умерших от аритмии, смерти предшествовали симптомы ишемии миокарда.

Стратификация риска у больных после ИМ с наличием сердечной недо статочности или без неё представлена ниже.

Ведущие факторы риска:

предшествующие эпизоды остановки сердца;

синкопальные состояния, предшествующий ИМ (особенно в течение 6 мес);

фракция выброса ЛЖ <30–35%;

частая желудочковая экстрасистолия;

неустойчивая желудочковая тахикардия.

Другие факторы риска:

непроходимость инфаркт-связанной артерии;

низкая вариабельность сердечного ритма;

увеличенный объём ЛЖ;

тахикардия в покое;

поздние потенциалы желудочков.

Первичная профилактика ВСС после ИМ Лекарственная терапия — -адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, аце тилсалициловая кислота, гиполипидемические средства (статины). Ме нее доказано применение полиненасыщенных жирных кислот, амио дарона.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана больным пос ле ИМ с дисфункцией ЛЖ и ФВ <30% или сочетанием дисфункции ЛЖ с ФВ 40% и пароксизмов желудочковой тахикардии, а также при тяжёло переносимых пароксизмах желудочковой тахикардии, особенно при отсутствии эффекта антиаритмической терапии;

при устойчивой желудочковой тахикардии, индуцируемой программированной элект рической стимуляцией.

Амиодарон и -адреноблокаторы показаны больным с гемодинамичес ки хорошо переносимой желудочковой тахикардией. В этом же случае можно рассматривать имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию, хирургическое лечение.

176 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Блокаторы рецепторов альдостерона для больных с дисфункцией ЛЖ.

Реваскуляризация — чрескожная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) или аортокоронарное шунтирование (АКШ) у больных с кли ническими или инструментальными признаками ишемии, особенно при отсутствии эффекта лекарственной терапии.

Вторичная профилактика ВСС после ИМ Частота применения антиаритмических препаратов с целью вторичной профилактики ВСС в последнее время в развитых странах значительно уменьшилась в связи с использованием имплантируемых кардиовертеров дефибрилляторов.

Фибрилляция желудочков — имплантация кардиовертера-дефибрилля тора.

Гемодинамически непереносимая устойчивая желудочковая тахикар дия:

имплантация кардиовертера-дефибриллятора;

амиодарон и -адреноблокаторы.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) ВСС при ГКМП — ведущий механизм смерти, частота 2–6% в год. ВСС может возникнуть в любом возрасте, часто у бессимптомных пациентов.

Ведущие факторы риска:

предшествующие эпизоды остановки сердца;

устойчивые и неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии;

синкопальные состояния;

семейная история ГКМП;

симптомы сердечной недостаточности;

толщина МЖП более 3 см;

снижение АД во время проведения нагрузочного теста.

Другие факторы риска — мутации высокого риска.

Первичная профилактика:

имплантация кардиовертера-дефибриллятора;

амиодарон.

Вторичная профилактика — имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) ВСС при ДКМП — основная причина смерти больных. Основные ле карственные средства для профилактики ВСС у больных дилатационной кардиомиопатией — ингибиторы АПФ, -адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, в меньшей степени — амиодарон.

Ведущие факторы риска:

предшествующие эпизоды остановки сердца;

устойчивая желудочковая тахикардия;

фибрилляция желудочков, синкопальные состояния.

Другие факторы риска:

ФВ ЛЖ <30%;

неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии.

Первичная профилактика:

ингибиторы АПФ, -адреноблокаторы, блокаторы рецепторов альдо стерона;

менее доказано применение амиодарона и имплантация кардиоверте ра-дефибриллятора.

Внезапная сердечная смерть Вторичная профилактика:

имплантация кардиовертера-дефибриллятора, ингибиторы АПФ, -ад реноблокаторы, блокаторы рецепторов альдостерона;

менее доказано применение амиодарона.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка Внезапная сердечная смерть (ВСС) при этом редком заболевании — одна из основных причин смерти у лиц молодого возраста. Основным вмешательст вом при этой патологии, направленным на первичную и вторичную профи лактику ВСС, выступает имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Ведущие факторы риска:

устойчивая желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков;

дилатация правого желудочка, дисфункция правого желудочка;

воспроизводимость аритмии при программированной электрической стимуляции.

Другие факторы риска:

семейный анамнез ВСС;

поздние потенциалы желудочков и дисфункция правого желудочка;

желудочковая тахикардия.

Первичная профилактика:

имплантация кардиовертера-дефибриллятора;

антиаритмические препараты менее эффективны.

Вторичная профилактика — имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Синдром удлинённого интервала Q–T Удлинение интервала Q–T ассоциируют с высоким риском развития ВСС. Основные меры по профилактике ВСС: осторожное применение препаратов, удлиняющих интервал Q–T (или исключение их применения), исключение значительных физических нагрузок, а также приём -адре ноблокаторов.

Ведущие факторы риска:

желудочковая тахикардия типа «пируэт»;

фибрилляция желудочков;

остановка сердца;

синкопальные эпизоды;

наследственные синдромы:

синдром Джервела–Нильсена;

наследственные варианты синдрома удлинённого интервала Q–T.

Другие факторы риска:

интервал Q–T >600 мс;

сердечные приступы в детстве, синдактилия в сочетании с АВ-блока дой;

альтернация зубца Т на ЭКГ;

женский пол;

семейный анамнез ВСС;

увеличение дисперсии Q–T.

Первичная профилактика:

исключение препаратов, удлиняющих интервал Q–T, запрет интенсив ных нагрузок, -адреноблокаторы;

менее эффективны: левосторонняя симпатическая денервация сердца, имплантация электрокардиостимулятора.

178 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Вторичная профилактика:

имплантация кардиовертера-дефибриллятора и назначение -адре ноблокаторов;

исключение назначения препаратов, удлиняющих интервал Q–T, за прет интенсивных нагрузок.

Синдром Бругада Синдром Бругада открыт в 1992 г. Критерии диагноза: спонтанный или индуцируемый подъём сегмента ST в отведениях V1–V3 в сочетании с бло кадой правой ножки пучка Гиса (или без неё). ВСС — основное клини ческое проявление этого синдрома, что обусловлено высоким риском раз вития фибрилляции желудочков. Основное вмешательство при синдроме Бругада — установка кардиовертера-дефибриллятора.

Основные факторы риска:

желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков;

синкопальные эпизоды;

семейный анамнез ВСС.

Другие факторы риска — индуцируемая устойчивая желудочковая тахи кардия или фибрилляция желудочков.

Первичная профилактика:

имплантация кардиовертера-дефибриллятора больным с синкопальны ми эпизодами и желудочковой тахикардией;

менее доказано — имплантация кардиовертера-дефибриллятора бес симптомным больным с желудочковой тахикардией, индуцируемой про граммированной электрической стимуляцией.

Вторичная профилактика — имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости и дисфункция синусового узла Брадиаритмии лежат в основе ВСС в 15–20% случаев. У многих больных с нарушением проводимости и брадиаритмиями непосредственной причи ной ВСС служат желудочковые нарушения ритма. В основе профилактики ВСС у данных больных лежит постановка ЭКС.

Основные факторы риска:

при приобретённых АВ-блокадах: блокады II и III степени типа 2, син копальные состояния, сопутствующие болезни сердца, сердечная не достаточность;

при врождённых блокадах: синкопальные состояния, врождённые по роки сердца, удлинённый интервал Q–T;

при внутрижелудочковых блокадах: сопутствующие болезни сердца, сердечная недостаточность, синкопальные состояния, интервал НV >100 мс (по данным ЭФИ);

индуцируемая устойчивая желудочковая тахикардия/фибрилляция же лудочков.

Первичная и вторичная профилактика:

установка ЭКС;

лечение основного заболевания.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия Основные факторы риска:

фибрилляция желудочков;

семейный анамнез ВСС;

неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии;

Внезапная сердечная смерть синкопальные состояния в молодом возрасте.

Другие факторы риска — синкопальные состояния.

Прогноз при этом заболевании плохо определён в связи с отсутствием крупных исследований. При этом синдроме отмечают высокий риск разви тия ВСС в молодом возрасте.

Аортальный стеноз У 20% больных, умерших в связи с аортальным стенозом, смерть воз никает внезапно. Основное вмешательство для первичной профилактики ВСС при аортальном стенозе — своевременное хирургическое лечение дан ного порока сердца.

Основные факторы риска:

синкопальные эпизоды в анамнезе;

стенокардия;

желудочковые аритмии спонтанные и индуцируемые программирован ной электрической стимуляцией;

низкая толерантность к нагрузкам.

Другие факторы риска — выраженность стеноза.

Первичная профилактика — хирургическое лечение, амиодарон.

Вторичная профилактика:

имплантация кардиовертера-дефибриллятора;

хирургическое лечение.

Пролапс митрального клапана Течение митрального пролапса обычно доброкачественное. Предполага ется связь данного заболевания с ВСС, но убедительных данных по этому поводу нет.

Основные факторы риска:

устойчивая желудочковая тахикардия;

фибрилляция желудочков, семейный анамнез ВСС;

удлинённые миксоматозные створки митрального клапана.

Другие факторы риска:

удлинённый интервал Q–T;

частые/сложные желудочковые экстрасистолы;

индуцируемость программированной электрической стимуляцией;

выраженная митральная регургитация, поздние потенциалы желудочков.

Первичная профилактика — отсутствует.

Вторичная профилактика — имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Миокардиальные мостики Миокардиальные мостики — пучки мышечных волокон, сдавливающие коронарные артерии в различных участках. В большинстве случаев мости ки перекрывают левую коронарную артерию. Долгосрочный прогноз при изолированных миокардиальных мостиках обычно благоприятный, однако в редких случаях развиваются желудочковые тахиаритмии и ВСС. Основ ное вмешательство для предупреждения ВСС при данной патологии — хи рургическое лечение при наличии симптомов ишемии миокарда.

Основные факторы риска:

фибрилляция желудочков;

желудочковая тахикардия с симптомами ишемии миокарда.

Первичная профилактика:

хирургическое лечение при наличии симптомов ишемии миокарда;

180 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии -адреноблокаторы.

Вторичная профилактика — хирургическое лечение при наличии симп томов ишемии миокарда.

Аномальное отхождение коронарной артерии Из врождённой аномалии коронарных артерий чаще встречают отхожде ние левой коронарной артерии от правой или синуса Вальсальвы. Основ ное лечение — хирургическое.

Основные факторы риска:

фибрилляция желудочков;

стенокардия и положительный нагрузочный тест у молодых пациен тов.

Первичная профилактика — хирургическое лечение.

Вторичная профилактика— хирургическое лечение.

Синдром предвозбуждения WPW (Вольфа–Паркинсона–Уайта) При синдроме WPW у 0,15% больных в год в результате развития фиб рилляции предсердий с быстрым ответом желудочков и её перехода в фибрилляцию желудочков развивается ВСС. Основное вмешательство для профилактики ВСС у больных с синдромом WPW при возникновении фибрилляции предсердий — аблация дополнительных проводящих путей.

Основные факторы риска:

длина цикла при фибрилляции предсердий <250 мс;

антеградный рефрактерный период дополнительного пути проведения <270 мс.

Первичная профилактика:

аблация дополнительного пути проведения при фибрилляции предсер дий, аблация дополнительного пути проведения у бессимптомных па циентов с семейным анамнезом ВСС, у спортсменов;

менее доказано: амиодарон, антиаритмики Ia, Ic-классов.

Вторичная профилактика — аблация дополнительного пути проведения.

Тромбоэмболия лёгочных артерий Тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА) часто наблюдают у лиц по жилого возраста, с заболеваниями вен нижних конечностей, у больных сахарным диабетом, после больших полостных и ортопедических опера ций. Особенности клинической картины представлены в разделе Инфаркт миокарда, рубрика Дифференциальная диагностика. Массивные тромбо эмболии часто манифестируют с ВСС.

Основные факторы риска:

массивная ТЭЛА;

сопутствующие заболевания сердца;

пожилой возраст.

Первичная и вторичная профилактика:

лечение заболеваний вен нижних конечностей, других заболеваний, приводящих к тромбозу;

установка кава-фильтров больным с выявленными венозными тромба ми и высоким риском ТЭЛА;

превентивное назначение гепарина, непрямых антикоагулянтов перед обширными полостными, ортопедическими операциями;

назначение непрямых антикоагулянтов, ацетилсалициловой кислоты больным с тромбозами вен нижних конечностей.

Внезапная сердечная смерть Диагностика НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ Все больные, пережившие ВСС, т.е. после успешной сердечно-лёгочной реанимации, нуждаются в детальном обследовании в стационаре для выяс нения причин развития ВСС и определения тактики вторичной профилак тики. Особенно тщательное обследование требуется, если ВСС произошла не в стационаре.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Необходимо выяснить наличие сердечно-сосудистых заболеваний, пре жде всего ИБС, нарушений ритма и проводимости сердца, пороков сердца.

Внимательно изучить медицинскую документацию, предыдущие ЭКГ (при их наличии). Следует сконцентрировать внимание на состоянии больного в предшествующие ВСС дни, особенностях лекарственной терапии, уточ нить, была ли за последнее время изменена терапия. Далее провести физи кальное обследование:

наличие самостоятельного дыхания, проходимость дыхательных путей, пульсация на периферических артериях;

внешний вид: цвет кожных покровов, бледность, цианоз, набухание, пульсация ярёмных вен, отёки;

аускультация: ЧСС, ритмичность, дополнительные тоны, шумы в сердце;

одышка, кашель, хрипы в лёгких, кровохарканье;

измерить АД;

оценить наличие неврологических симптомов.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Маркеры повреждения миокарда (тропонин, МВ-КФК) для исключе ния ИМ.

Уровень электролитов, кальция, магния для выявления тяжёлых мета болических нарушений, ацидоза. Гипокалиемия, гиперкалиемия, гипо магниемия, гипокальциемия могут способствовать развитию опасных нарушений ритма.

При подозрении на передозировку лекарственных препаратов, обла дающих проаритмическим эффектом, следует определить их концент рацию в крови. К таким препаратам относят дигоксин, антиаритмики 1 класса, трициклические антидепрессанты и т.д.

Определение уровня тиреоидных гормонов. При гипертиреозе можно наблюдать тяжёлые нарушения ритма.

Повышение уровня предсердного натрийуретического пептида (BNP) говорит о высоком риске ВСС у больных с сердечной недостаточнос тью, особенно перенёсших ИМ.

Генетические исследования — часть диагностики синдрома длинного Q–T, ГКМП.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ЭКГ для выявления признаков ИМ, синдрома длинного Q–T, WPW, синдрома Бругада и т.д. Иногда регистрируют сигнал-усреднённую ЭКГ — выявление поздних потенциалов свидетельствует о высоком риске ВСС.

182 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Рентгенография грудной клетки может выявить признаки сердечной недостаточности, дилатации сердца, гипертрофии ЛЖ, лёгочной ги пертензии, ТЭЛА.

ЭхоКГ помогает в диагностике ИМ, пороков сердца.

Изотопная сцинтиграфия определяет признаки ИМ, преходящей ише мии миокарда.

Коронарная ангиография и вентрикулография помогают уточнить ха рактер поражения коронарных артерий, оценить функцию ЛЖ. Иногда ангиография выявляет врождённые аномалии артерий.

Электрофизиологическое исследование для выявления пациентов с воспроизводимыми желудочковыми аритмиями, подбора антиаритми ческой терапии.

Лечение Внезапная сердечная смерть представляет собой остановку сердечной де ятельности, поэтому лечение заключается в проведении сердечно-лёгочной реанимации (СЛР). Сложность лечения ВСС заключается в том, что около 2/3 случаев ВСС происходит внегоспитально. Основной механизм ВСС — желудочковая тахикардия с большой частотой желудочкового ритма и фиб рилляция желудочков. Следовательно, существуют следующие возможнос ти улучшить лечение и прогноз у больных ВСС.

Обучение персонала всех лечебных учреждений, включая поликлини ки, принципам проведения СЛР. Необходимо обучать СЛР сотрудни ков служб быстрого реагирования: милиция, служба МЧС, пожарные.

Необходимо, чтобы в общественных местах, поездах, самолетах и т.д.

постоянно находился персонал, обученный проводить СЛР. Следует пропагандировать обучение СЛР среди населения, организовывать бес платные курсы при поликлиниках и больницах.

Эффективность лечения ВСС резко повышается при оснащении общест венных мест, самолетов, поездов автоматическими наружными дефи брилляторами и обучении персонала работе с ними. Лечение ВСС оп тимально, если:

время от остановки сердца до кардиоверсии в госпитале не превы шает 3 мин;

внегоспитально не более 5 мин.

Следует максимально сократить время прибытия бригад скорой меди цинской помощи. Безусловно, все бригады, включая фельдшерские, должны быть оснащены дефибрилляторами.

Все больные после успешной СЛР должны быть доставлены в отделе ние кардиореанимации.

Прогноз Выживаемость после ВСС составляет от 5 до 60% в зависимости от этиологии, места и времени проведения СЛР.

Клиническое течение после СЛР зависит от продолжительности реа нимации, характера основного заболевания, наличия неврологической симптоматики.

Выжившие после ВСС переживают повторные случаи ВСС в 20–25% в год. Частота рецидивов заметно снизилась после начала широкого использования кардиовертеров-дефибрилляторов.

Сердечно-лёгочная реанимация Сердечно-лёгочная реанимация Термин «сердечно-лёгочная реанимация» подразумевает проведение ме роприятий, направленных в первую очередь на поддержание жизнеде ятельности организма — восстановление дыхания и кровообращения. Цель сердечно-лёгочной реанимации (СЛР) состоит в обеспечении хотя бы на ми нимальном уровне снабжения кислородом головного мозга, кора которого погибает в условиях кислородного голодания уже через несколько минут (не более 5 мин). СЛР, неотъемлемая часть подготовки любого врача, включает действия, которые необходимо предпринять, когда по той или иной причине у человека внезапно развиваются крайне тяжёлые расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы, кровообращения головного мозга и дыхания вплоть до наступления клинической смерти. В комплекс мер входят:

выявление ранних признаков внезапного развития критического состо яния или клинической смерти;

немедленное начало проведения базового реанимационного пособия, если в нём возникает необходимость;

дефибрилляция (если таковая возможна) и стабилизация состояния пострадавшего;

доставка пострадавшего в стабильном состоянии в стационар.

КОДЫ МКБ- • I46 Остановка сердца • I46.0 Остановка сердца с успешным восстанов лением сердечной деятельности • I46.1 Внезапная сердечная смерть • I46. Остановка сердца неуточнённая • R95 Внезапная смерть грудного ребён ка • R96 Другие виды внезапной смерти по неизвестной причине • R96. Мгновенная смерть • R96.1 Смерть, наступившая менее чем через 24 ч с момента появления симптомов, не имеющая другого объяснения • R Другие неточно обозначенные и неуточнённые причины смерти.

Первые действия спасателя в ситуации, требующей оказания экстренной медицинской помощи В обычной жизни самым важным звеном в системе оказания экстренной кардиологической помощи является любой человек, оказавшийся по воле случая рядом с пострадавшим. Однако, поскольку условия, при которых может возникнуть необходимость в проведении экстренных мероприятий, могут быть различными, в том числе опасными, ещё до начала СЛР перед человеком, оказывающим помощь, встают три задачи:

определить, продолжает ли действовать поражающий фактор, угрожает ли он жизни других людей, в том числе жизни тех, кто будет оказывать первую помощь;

184 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии определить количество пострадавших и предположительный характер повреждений (при массовом поражении спасают в первую очередь тех, у кого возникли тяжёлые, но устранимые повреждения);

призвать на помощь всех, кто может услышать этот призыв (использо вать все доступные виды связи или громко звать на помощь).

Лишь обезопасив себя и пострадавшего, можно думать об оказании по мощи. При попытке реанимировать человека на удачный исход можно рас считывать только в том случае, если предпринимаемые действия выстраи ваются в следующую цепочку:

выявление признаков наступления клинической смерти;

вызов бригады СМП или бригады реаниматологов, если помощь ока зывают в условиях медицинского учреждения;

выполнение приёмов СЛР;

проведение дефибрилляции (при наличии дефибриллятора);

поддержание проходимости дыхательных путей и налаживание венти ляции;

внутривенное введение лекарств.

Крайне важно, чтобы ни одно из звеньев в цепи не оказалось слабым (неправильно выполненное действие) или выпало полностью.

Базовое реанимационное пособие Базовое реанимационное пособие (БРП) содержит:

быстрое распознавание ситуации и выполнение мероприятий, которые направлены на предотвращение аспирации и остановки сердца, или установление диагноза клинической смерти;

обеспечение проходимости дыхательных путей и вентиляции лёгких (искусственное дыхание);

осуществление наружного массажа сердца и искусственного дыхания, т.е. проведение СЛР, в случае наступления клинической смерти;

проведение дефибрилляции больному с фибрилляцией желудочков (ФЖ), желудочковой тахикардией (ЖТ) или электрической активнос тью сердца без пульса автоматическим внешним дефибриллятором (АВД);

выявление и устранение обструкции дыхательных путей инородным те лом (ОДПИТ).

ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ СЕРДЕЧНО-ЛЁГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ Остановка дыхания Остановка дыхания иногда возникает при сохранном кровообращении, однако нарастающая гипоксия быстро приводит к желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, остановке кровообращения. Тем не менее на этом этапе можно ограничиться только проведением искусственного дыха ния. Причиной остановки дыхания становятся асфиксия, инсульт, отравле ние продуктами горения, отёк гортани, передозировка лекарств/наркотиков, поражение электрическим током, тяжёлая травма, кома любого происхож дения и многое другое.

Остановка кровообращения Остановка кровообращения возникает, когда сердце прекращает выпол нение своей насосной функции, т.е при желудочковой тахикардии и фиб Сердечно-лёгочная реанимация рилляции желудочков;

состоянии, которое характеризуется электрической активностью без пульса;

асистолии.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА Чтобы выявить указанные выше состояния, в первую очередь обращают внимание на жизненно важные функции организма: сознание, дыхание, кровообращение. Эти функции оценивают по предельно упрощённой, но весьма эффективной схеме.

Сначала определяют, в сознании ли пострадавший: отвечает ли он на об ращение, громкий оклик, похлопывание по щеке. Если сознание и реакция на раздражители отсутствуют, необходимо:

проверить, проходимы ли дыхательные пути, обеспечить их проходи мость;

удостовериться в наличии самостоятельного дыхания;

определить, со вершает ли движения грудная клетка, ощущается ли выдыхаемый изо рта и носа воздух, слышно ли, как дышит человек;

постараться определить пульс на сонной артерии (альтернатива — пальпация бедренной артерии, её прощупывают у маленьких детей). Не следует заниматься подсчётом пульса, поскольку в рассматриваемой ситуации важно лишь выяснить наличие или отсутствие пульсации:

пульс есть — кровообращение сохранено;

пульса нет — кровообраще ние прекратилось;

в случае малейшего сомнения в результатах определения пульса на сон ной артерии выполняют приём, который назван «выявление признаков наличия сердечной деятельности»: делают 1–2 вдувания воздуха в рот или нос пострадавшему (как при выполнении искусственного дыхания);

в ответ на это у пострадавшего при сохранном кровообращении должны появиться самостоятельное дыхание, кашель или активные движения, т.е. какая-то реакция.

Если нет полной уверенности в сохранности кровообращения, немедлен но приступают к проведению наружного массажа сердца.

Мероприятия, обеспечивающие проходимость дыхательных путей В ситуации, когда отсутствует сознание и дыхание не определяется, в первую очередь необходимо думать о нарушении проходимости дыха тельных путей. Все возможные варианты сводятся к двум причинам:

западение языка, задняя часть которого, опускаясь (если пострадавший лежит лицом вверх), способна перекрыть вход в гортань;

присутствие инородного тела в дыхательных путях.

Западение языка устраняют запрокидыванием головы пострадавшего и выдвижением его нижней челюсти. При запрокидывании головы задняя стенка глотки отдаляется от языка и между ними появляется пространство.

Отведения головы назад добиваются, подкладывая под лопатки лежащего на спине человека что-то не слишком мягкое (сложенная одежда, домаш ние тапочки или другой предмет).

Выполнить обратное действие — приподнять корень языка – позволя ет выдвижение нижней челюсти вперёд. Такой прием особенно выгоден, когда не исключено повреждение шейного отдела позвоночника (при на личии травм об этом нужно думать всегда) и чрезмерное отведение головы назад способно привести к смещению отломков. Двумя руками, охватив 186 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии голову с обеих сторон, как показано на рис. 17, и надавливая пальцами на углы нижней челюсти, вызывают смещение челюсти вперёд (относи тельно пострадавшего).

Поддержанию проходимости дыха тельных путей способствует примене ние воздуховодов. К ним относятся орофарингеальный, назофарингеаль ный воздуховоды, ларингеальная мас Рис. 17. Приём с выдвижением нижней ка, комбинированная эзофагально челюсти, позволяющий без изменения трахеальная трубка, фарингеально положения головы устранить обструк трахеальный воздуховод и интубаци цию дыхательных путей вследствие запа онная трубка. Каждый из воздухово дения языка.

дов требует навыков в обращении с ним. Все они применимы только у пострадавших, не реагирующих на раздражители, находящихся в состоянии клинической смерти или глубокой комы, так как введение воздуховода че ловеку с сохранным сознанием приводит к сильному раздражению глотки или дыхательных путей и чревато серьёзными осложнениями (регургитация и др.).

СЕРДЕЧНО-ЛЁГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ ИСКУССТВЕННОЕ ДЫХАНИЕ Искусственное дыхание проводят методом изо рта в рот или изо рта в нос (рис. 18, 19). В особых ситуациях возможно осуществление искусствен ного дыхания изо рта в трахеостому, а при наличии специальной маски (без клапана выдоха) — изо рта в маску. При проведении искусственного дыхания очень эффективно применение мешка Амбу с маской, поэтому целесообразно позаботиться о заблаговременном приобретении этих при надлежностей.

Искусственное дыхание изо рта в рот Приступая к проведению искусственного дыхания, нужно обеспечить проходимость дыхательных путей, зажать нос пострадавшего и охватить рот своим ртом. Для этого одну ладонь кладут на лоб пострадавшего, за жимают его нос указательным и большим пальцами. Такой приём исклю чает утечку воздуха через нос. Делают глубокий вдох и плотно охватывают своим ртом губы пострадавшего. Производят медленные (каждое в течение 2 с) вдувания примерно 700 мл воздуха (т.е не следует пытаться макси мально наполнить лёгкие пострадавшего воздухом), одновременно следя за тем, чтобы грудная клетка поднималась при каждом вдувании (см. рис. 18).

В случае попадания воздуха в желудок не следует надавливать на живот, пытаясь ликвидировать растяжение органа.

Если первоначальная попытка вдувания воздуха оказалась безуспешной и воздух не проходит, следует изменить положение головы пострадавшего, чтобы образовать пространство для прохождения воздуха, и повторить вду Сердечно-лёгочная реанимация Рис. 18. Проведение искусственного дыхания методом изо рта в рот.

Рис. 19. Проведение искусственного дыхания методом изо рта в нос.

вание. Если вновь не удаётся осуществить вдувание воздуха, медицинский работник должен прибегнуть к манипуляциям, устраняющим обструкцию дыхательных путей инородным телом.

Искусственное дыхание изо рта в нос К методу искусственного дыхания изо рта в нос прибегают, когда вен тиляция пострадавшего через рот невыполнима из-за тризма или тяжёлых разрушений в области рта, невозможности герметичного соединения губ спасателя с губами пострадавшего.

Одной рукой голову человека запрокидывают назад (рука лежит на лбу), другой поджимают нижнюю челюсть. Делают глубокий вдох, охватывают ртом нос пострадавшего и вдувают воздух в его нос. Далее, отстранившись от лица пострадавшего, выдерживают паузу для пассивного выдоха (см.

рис. 19). Чтобы выход воздуха был более свободным, периодически откры вают рот пострадавшего.

НАРУЖНЫЙ МАССАЖ СЕРДЦА Согласно современным установкам, при оказании помощи как одним, так и двумя спасателями частота компрессий грудной клетки должна со ставлять примерно 100 в минуту (следует иметь в виду, что речь идёт не 188 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии о числе компрессий в минуту, а о скорости их осуществления), соотноше ние компрессий и вдуваний воздуха 15:2. С момента введения интубаци онной трубки с манжетой (полная защита дыхательных путей) непрямой массаж сердца и вентиляцию лёгких можно продолжать в отношении 5: без синхронизации.

При проведении наружного массажа сердца пострадавший должен ле жать на спине на твёрдой поверхности. Если его нельзя снять с кровати, то под тело подкладывают твёрдый щит (на всю ширину кровати).

Для выполнения наружного массажа сердца (рис. 20, 21) одну ладонь помеща ют на границе между средней и нижней третями грудины;

вторую ладонь кладут на первую и делают энергичные толчки в переднезаднем направлении. Руки долж ны быть выпрямленными;

толчки произ водят в строго вертикальном направлении.

Пауза для вдувания воздуха в лёгкие — возможность частично расслабить руки (см. рис. 21).

Рис. 20. Наружный массаж сердца;

Рис. 21. Правильное положение спаса правильная позиция рук. теля во время проведения наружного массажа сердца.

Проведение СЛР сильно облегчается, если помощь оказывают два чело века. Вместе с тем, когда работает помощник, решающее значение приоб ретает соблюдение ритма и очерёдности основных элементов СЛР. Сна чала один спасатель производит два не слишком быстрых (в течение 2 с) нефорсированных вдувания воздуха (необходимо, чтобы грудная клетка при этом приподнималась, а воздух не встречал препятствия), затем по мощник делает 15 надавливаний на грудную клетку. Эти циклы повто ряются. Недостаточная скоординированность действий чревата последс твиями. До окончания процесса вдувания воздуха изо рта в рот или изо рта в нос начинать наружный массаж сердца нельзя, так как это приведёт Сердечно-лёгочная реанимация к наполнению желудка воздухом. Весьма полезным методом, позволяющим избе жать в процессе проведения СЛР попа дания воздуха в желудок и последующей регургитации, служит надавливание дву мя пальцами, указательным и большим, на перстневидный хрящ, расположенный под щитовидным хрящом (рис. 22). Для выполнения данного приёма необходим хотя бы один помощник.

Базовое реанимационное пособие при обструкции дыхательных путей инородным телом Рис. 22. Приём с надавливанием на перстневидный хрящ.

КОДЫ МКБ- T17 Инородное тело в дыхательных путях • T17.2 Инородное тело в глотке • T17.3 Инородное тело в гортани • T17.4 Инородное тело в тра хее • Т17.8 Инородное тело в другом или нескольких отделах дыхательных путей • T17.9 Инородное тело в неуточнённой части дыхательных путей • T98.0 Последствия воздействия инородного тела, попавшего через естест венное отверстие тела • W80 Вдыхание и заглатывание инородного тела, приводящее к закупорке дыхательных путей.

Довольно типично перекрытие гортани куском пищи (обычно это мясо) (рис. 23). Без надлежащего пособия всё заканчивается очень быстро: воз никает асфиксия, наступает клиническая, а затем и биологическая смерть.

В случае, если помощь оказывает медицинский работник, показано вы полнение приёма Геймлиха, но предварительно, если человек в сознании и остаётся на ногах, наносят пять довольно чувствительных ударов по спине на уровне верхней части межлопаточного пространства. При отсутствии эф фекта сразу приступают к выполнению приёма Геймлиха в расчёте на то, что резкое сдавление живота (за счёт пере мещения диафрагмы) сформирует поток воздуха, способный вытолкнуть препятст вие из гортани.

Пособие выполняют в положении по страдавшего стоя или лёжа. Если он стоит (рис. 24), нужно подойти к нему со стороны спины, охватить обеими руками его туловище на уровне талии, сцепив руки спереди (одну руку следует сжать в кулак и той стороной, где на ходится большой палец, разместить по средней линии живота, немногим выше пупка). Кисть второй руки захватыва ет кулак и ещё больше прижимает его Рис. 23. Типичное положение рук к телу пострадавшего. Важно, чтобы человека, страдающего от асфиксии.

190 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии руки оказывающего помощь не охватывали нижнюю часть грудной клетки, а располагались только в области живота, т.е. они должны занимать более горизонтальное положение (сдавление грудной клетки в области рёберных дуг делает вмешательство опасным из-за возможных осложнений и снижа ет его эффективность). Далее несколько раз (до 5) резко и сильно сдавли вают живот, пока инородное тело не покинет гортань.

Если пострадавший лежит (рис. 25), то компрессию живота осущест вляют, расположив сложенные друг на друга ладони по средней линии живота выше пупка. При этом варианте выполнения приёма Геймлиха оказывающий помощь садится верхом на бёдра пострадавшего и рез кими толчками сдавливает живот, добиваясь выталкивания инородного тела из гортани.

Рис. 24. Приём Геймлиха Рис. 25. Приём Геймлиха в положении пострадав в положении пострадавше- шего лёжа.

го стоя.

Как только воздухоносные пути освободятся от преграды, необходимо обнаружить и удалить из глотки инородный объект, вызвавший обструк цию.

Приподнимание (вытягивание) языка вместе с нижней челюстью и удаление инородного тела пальцем Медицинский работник может предпринять попытку удалить инородное тело пальцем. При полной ОДПИТ это допустимо только у человека, не реагирующего на раздражители, находящегося в состоянии клинической смерти. Нельзя прибегать к данному приёму, если пострадавший контактен или у него наблюдаются судороги.

Человека укладывают лицом вверх, открывают ему рот и, захватив язык вместе с нижней челюстью пальцами, приподнимают нижнюю челюсть.

В результате язык оттягивается от задней стенки глотки и инородное тело, Сердечно-лёгочная реанимация если оно зажато на этом уровне, освобож дается. Иногда одного лишь этого приёма достаточно для устранения обструкции. Да лее, если инородное тело остаётся на месте, указательный палец другой руки вводят по щеке глубоко в глотку к основанию языка и предпринимают попытку пальцем, как крючком, сдвинуть инородное тело в по лость рта, откуда его можно легко извлечь.

Иногда указательным пальцем сначала при ходится сместить инородное тело к проти воположной стенке глотки. Необходимо действовать очень осторожно и не допускать проталкивания инородного тела в дыхатель ные пути ещё глубже (рис. 26).

Рис 26. Приподнимание языка Крикотиреотомия (коникотомия) вместе с нижней челюстью и Чаще гортань оказывается полностью удаление инородного тела паль блокированной, и удалить инородное тело цем.

с помощью приёма Геймлиха или комп рессиями грудной клетки, как при выпол нении наружного массажа сердца, не удаётся. В этом случае (и только в этом крайнем случае) необходимо очень быстро, не раздумывая ни секунды, выполнить коникотомию любым режущим инструментом — ножом или куском стекла. В настоящее время имеются одноразовые сте рильные наборы для выполнения данной манипуляции, которые можно включить в перечень принадлежностей для оказания первой медицин ской помощи.

Коникотомия — вскрытие гортани (рассечение эластичного конуса, кото рый иногда условно именуют «кони ческой связкой») в промежутке между щитовидным и перстневидным хря щом (рис. 27). Для этого нащупыва ют нижний край щитовидного хряща.

Ямка под щитовидным хрящом соот ветствует локализации «конической связки». Ниже лежит перстневидный хрящ. Выполнить операцию техни чески довольно просто: спереди по средней линии шеи в указанном мес те нужно сделать поперечный разрез кожи на небольшом протяжении, а за тем кончиком режущего инструмента рассечь связку до просвета трахеи, как показано на рис. 27. Для поддержания проходимости в образовавшееся от Рис. 27. Анатомическое расположение верстие можно вставить любую имею- «конической связки» (эластичного ко нуса) и способ её пересечения (кони щуюся под рукой трубку подходящего котомия).

диаметра.

192 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Действия после устранения обструкции дыхательных путей Если ОДПИТ устранена и воздухоносные пути очищены, проверяют, не появилось ли самостоятельное дыхание. Если пострадавший не дышит, 2 раза осуществляют вдувание воздуха в его лёгкие, отмечают «признаки наличия кровообращения» и пульс на сонной артерии. В их отсутствие приступают к СЛР.

В случае удачного разрешения ситуации больной нуждается во врачеб ном наблюдении, поэтому показана госпитализация.

Устойчивое (восстановительное) положение на боку Нельзя надеяться, что в случае успешной реанимации работа основных систем в организме пострадавшего быстро восстановится. Его состояние будет оставаться тяжёлым. Следствие продолжительного отсутствия кро вообращения — развитие гиповолемического, кардиогенного и вазодила таторного шока, реперфузионные повреждения, глубокая коагулопатия, интоксикация головного мозга за счёт ишемических метаболитов. В такой ситуации показано продолжение лечения в реанимационном отделении.

На период наблюдения и транспортировки пострадавшего ему следует придать устойчивое (восстановительное) положение на боку.

Такое положение удобно для наблюдения за больным и транспортировки, оно предотвращает западение языка и попадание рвотных масс в дыхательные пути. Самый приемлемый вариант — положение на боку с подложенной под голову ладонью верхней (относительно лежащего человека) согнутой руки;

нижняя рука вытянута вперёд и согнута под углом 90° в локтевом суставе (голова при этом должна быть опущена, чтобы жидкость из полости рта сво бодно вытекала);

нижняя нога выпрямлена, верхняя — согнута под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах (рис. 28). Пострадавшего нужно повернуть на другой бок, если данное положение сохраняется более 30 мин.

Рис. 28. Устойчивое (восстановительное) положение на боку.

Дефибрилляция Поскольку непосредственной причиной остановки кровообращения в боль шинстве случаев служат ФЖ или ЖТ (острая коронарная смерть связана именно с такими нарушениями ритма), при оказании помощи человеку в состоянии клинической смерти первоочередная цель состоит в максималь но быстром осуществлении дефибрилляции, до истечения первых 5 мин.

Время до дефибрилляции выступает определяющим фактором выживания при остановке кровообращения. Затянувшаяся ФЖ и ЖТ с глубокими ге модинамическими расстройствами неизбежно переходят в асистолию. При асистолии восстановить работу сердца удаётся крайне редко.

Сердечно-лёгочная реанимация Современные автоматические внешние дефибрилляторы (АВД) способны анализировать ритм и генерировать инструкции. Применять АВД можно только в случаях, когда у больного отсутствует реакция на раздражители, дыхание и кровообращение. Человек, осуществляющий дефибрилляцию, выполняет функцию второй верификационной системы, и именно он дол жен установить, что больной находится в состоянии клинической смерти.

Особые ситуации, требующие подготовительных действий Наличие воды на коже пострадавшего: кожу в области грудной клетки быстро протирают насухо.

Дефибрилляция у детей: если помощь оказывается на догоспитальном этапе, с помощью АВД допустимо осуществление дефибрилляции у детей старшего возраста (8 лет, с массой тела больше 25 кг). Следует иметь в виду, что самыми частыми причинами остановки кровообра щения у маленьких детей служат асистолия и электрическая активность без пульса, поэтому приоритет отдают обеспечению проходимости ды хательных путей, оксигенации и вентиляции.

Наличие на коже наклеек с лекарствами для трансдермального при менения: перед наложением электродов наклейки удаляют, кожу под ними необходимо тщательно протереть.

Имплантированный дефибриллятор (прибор легко нащупать под ко жей в верхней части грудной клетки или живота) — чтобы исключить наложение разрядов имплантированного и внешнего дефибриллятора, следует подождать 30–60 с, пока внутренний дефибриллятор не закон чит свой цикл (активность имплантированного дефибриллятора сопро вождается сокращением мышц в зоне его расположения).

Общие этапы при работе со всеми видами АВД АВД ставят у уха лежащего на спине пострадавшего. Легче достать ручки управления АВД и удобнее накладывать электроды, если расположиться слева от больного. Позиция слева освобождает также место для второго спасателя, позволяет ему приступить к проведению СЛР.

Этап 1. Соединение АВД с источником питания и включение прибора (прибор, работающий на внутренней батарее, требует только включе ния).

Этап 2. Наложение электродов. Одноразовые электроды быстро извле кают из упаковки и накладывают на кожу. К электродам присоединяют провода (в некоторых моделях электроды через соединительные кабели заранее подключены к АВД). Накладываемые электроды смазывают то копроводящим гелем и плотно прижимают к коже. Места размещения электродов:

1-й — на уровне верхней границы грудины, непосредственно под правой ключицей;

2-й — сбоку от левого соска (верхний край электродной пластины должен располагаться примерно на 7 см ниже подмышечной ямки) (рис. 29).

Чтобы наложить электроды, приходится прерывать проведение СЛР.

Этап 3. Анализ ритма. Всех помощников и лиц, находящихся рядом, просят отдалиться от больного. Прибор сам начинает анализ ритма или оператор нажимает на кнопку «АНАЛИЗ» («ANALYZE»). Если выявлена ФЖ, то прибор заявит об этом надписью на дисплее, визуальным или 194 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии звуковым оповещением. Поступающая информация укажет на необходимость нанесения разряда.

Этап 4. Всех присутствующих заставля ют отстраниться от больного и нажимают кнопку «РАЗРЯД» («SHOCK»). Обязатель но громко произносят предупреждающую фразу: «Я не касаюсь, вы не касаетесь, никто не касается» или краткое «Все от больного!». Ещё раз убеждаются, что ник то не располагается рядом с больным.

Прибор заряжают нажатием соответствую щей кнопки. Появление тона, сообщения голосового синтезатора или световая ин дикация сигнализируют о начале зарядки.

По окончании зарядки следует разряд.

Рис. 29. Размещение электродов После первого разряда не следует сра АВД на груди пострадавшего.

зу приступать к СЛР. В некоторых АВД предусмотрено, что спасатель самостоя тельно нажмет кнопку «АНАЛИЗ» («ANALYZE»). В других моделях после нанесения разряда немедленно автоматически начинается анализ ритма.

Если ФЖ продолжается, АВД указывает на это и появляется сообщение «нанесение разряда показано» («shock indicated»), и цикл «зарядки» («char ging») повторяется во 2-й, а если необходимо, то и в 3-й раз. АВД запрог раммирован на повторение анализа ритма больного и способен максималь но быстро осуществить серию циклов (до трёх). Нанесение серии разрядов предусмотрено с той целью, чтобы идентифицировать и устранить те на рушения ритма, которые поддаются электроимпульсной терапии, причём сделать это максимально быстро, поэтому в процесс работы АВД спасатель вмешиваться не должен.

После троекратной дефибрилляции необходимо проверить наличие кро вообращения, быть готовым приступить к СЛР и продолжать выполнение компрессии и искусственное дыхание в течение 1 мин (см. ниже).

Регулировка уровня энергии разряда Мощность первого однофазного разряда составляет 200 Дж. Мощность второго разряда оставляют прежней (200 Дж) или повышают до 300 Дж (от 200 до 300 Дж).

Если 2 предыдущих однофазных разряда не вызвали дефибрилляцию, при нанесении третьего разряда мощность повышают до 360 Дж.

Если первыми тремя разрядами купировать приступ не удалось, необходи мо продолжить проведение СЛР в течение минуты, обеспечить внутривен ный доступ, по возможности заинтубировать трахею, ввести адреналин.

Далее, если ФЖ продолжается, ещё раз осуществляют дефибрилляцию и решают вопрос о применении амиодарона или лидокаина.

Двухфазные разряды меньшей мощности, которые способны генериро вать наиболее современные приборы, признаны более эффективными, чем однофазные. Общие рекомендации, касающиеся уровня энергии двухфаз ных разрядов, пока не выработаны, поэтому при использовании новых мо делей АВД следует придерживаться инструкции производителя.

Сердечно-лёгочная реанимация В процессе транспортировки больного в движущейся санитарной машине АВД можно оставить подключённым, но если в процессе транспортировки возникает необходимость в оценке ритма или нанесении разряда, машину необходимо остановить.

Когда появляются признаки возобновления эффективной работы сердца и дыхания, больному придают устойчивое (восстановительное) положение на боку. Многие дефибрилляторы снабжены функцией продолжительного мониторинга ритма больного, поэтому они способны просигнализировать, если фибрилляция возобновилась.

Ситуации, требующие особого подхода при проведении сердечно-лёгочной реанимации ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ БЕЗ ПУЛЬСА В эту группу нарушений ритма входят ситуации, когда при наличии не которой электрической активности (но не ФЖ или ЖТ) пульс выявить не удаётся. Под существующим термином «электромеханическая диссоци ация» подразумевают не все варианты. Термин «электрическая активность без пульса» более полно охватывает гетерогенную группу ритмов, в которую входят псевдоэлектрическая активность без пульса, идиовентрикулярные, желудочковые ускользающие и брадисистолические ритмы. Механические сокращения мышцы сердца при таких ритмах могут присутствовать, но они слишком слабы, чтобы создавать давление крови, определяемое обычной пальпацией или сфигмоманометрией.

Электрическую активность сердца без пульса относят к «ритмам выжи вания». Больных иногда можно спасти, если вовремя провести дефибрил ляцию и устранить причину этого состояния. Дефибрилляцию в случае необходимости комбинируют с фармакотерапией. Применение адреналина и атропина (см. ниже) показано также в ситуации, когда дефибриллятора под рукой нет.

Причин развития электрической активности без пульса десять (эти же причины имеют отношение к возникновению асистолии):

гиповолемия;

гипоксия;

ацидоз;

гипер-, гипокалиемия;

гипотермия;

передозировка лекарств и отравления химическими веществами;

тампонада сердца;

напряжённый пневмоторакс;

коронарный тромбоз;

тромбоэмболия лёгочной артерии.

Тяжёлая гиперкалиемия, гипотермия, гипоксия, предсуществующий аци доз, передозировка лекарств (трициклические антидепрессанты, -адре ноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и сердечные гликозиды) могут проявляться редким ритмом с широкими комплексами. Наоборот, быстрый ритм с комплексами нормальной продолжительности при элект рической активности без пульса указывает на относительно естественный ответ сердца на тяжёлую гиповолемию, инфекцию, эмболию лёгочной ар 196 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии терии или тампонаду сердца. Эти состояния требуют особых видов вме шательства. Гиповолемия служит самой частой причиной электрической активности при падении АД до нуля.

Не устранив причину, вызвавшую развитие электрической активности сердца без пульса, рассчитывать на успех реанимации сложно. Первосте пенное значение имеет максимально быстрое и правильное проведение наружного массажа сердца и искусственного дыхания. Большое положи тельное влияние может оказать подключение кислорода (если вентиляция осуществляется с применением мешка Амбу с маской или после выполне ния интубации трахеи).

АСИСТОЛИЯ У больных с остановкой сердца, когда на мониторе дефибриллятора видна асистолия (при выявлении сплошной линии на мониторе крайне важно исключить «псевдоасистолию», обусловленную нарушением техни ки регистрации ритма, например отсоединением клеммы от электрода), шансов выжить мало (выживают не больше 1–2 человек из 100). Во время проведения реанимационных мероприятий можно зарегистрировать крат кий период, когда организованный комплекс может возникнуть на экране монитора, но самостоятельное кровообращение при этом возобновляется редко. Как и при электрической активности без пульса, при асистолии единственная надежда на быстрое выявление и купирование обратимой причины данного состояния (перечень причин см. выше), в первую оче редь — максимально быстрая и эффективная оксигенация крови.

Алгоритм оказания помощи при асистолии не включает в себя дефиб рилляцию. Кроме указанного выше (СЛР, подключение кислорода и про чее), к реанимационным мероприятиям относят оперативное обеспечение внутривенного доступа, введение адреналина и атропина (см. следующий подраздел). При осуществлении лекарственной терапии допустимо сокра щение промежутков между повторными введениями препаратов до 3 мин и менее.

Набор реанимационных мероприятий при асистолии можно дополнить лишь чрескожной кардиостимуляцией, но она требует наличия соответ ствующего оборудования и навыков у медицинского персонала. Такая мера возможна лишь на этапе оказания специализированной кардиореа ниматологической помощи в стенах стационара.

ТРАДИЦИОННЫЕ И НОВЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ В КАРДИОРЕАНИМАЦИИ Фармакология в кардиореанимации за последнее время претерпела зна чительные изменения в связи с переходом на принципы доказательной медицины. Некоторые положения, казавшиеся безусловно правильными в прошлом, не обнаружили под собой основательной доказательной базы.

В данном разделе рассмотрены те препараты, которые актуальны в оказа нии помощи при критических состояниях и клинической смерти, обуслов ленной развитием желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков, электрической активности сердца без пульса и асистолии. Основные поло жения взяты из руководства «Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation Сердечно-лёгочная реанимация and Emergency Cardiovascular Care. International Consensus on Science», выпу щенного Американской кардиологической ассоциацией.

При оказании кардиореаниматологической помощи больному в состо янии клинической смерти фармакотерапия отходит на второй план после других вмешательств, т.е базового реанимационного пособия и дефибрил ляции. Общий порядок применения лекарств следующий:

обеспечение доступа в периферическую вену (манипуляция значитель но осложнена спадением вен);

пункция центральной вены требует спе циальных принадлежностей, навыка у персонала, перерыва в проведе нии СЛР;

последнее может ухудшить прогноз;

быстрое струйное введение препарата, разведённого 0,9% раствором натрия хлорида или декстрозы в шприце на 20 мл;

быстрое струйное введение 20 мл растворителя вслед за препаратом;

приподнимание соответствующей конечности после инъекции.

На внутрисердечное введение лекарств в современных руководствах ука заний нет. Инъекция в мышцу сердца, если она производится не на откры том сердце, чревата тяжёлыми последствиями (в том числе повреждением коронарных сосудов), которые способны свести к нулю любые действия спасателя.

Если трахея заинтубирована, адреналин, норадреналин, атропин можно вводить внутритрахеально. Обычную дозу при этом увеличивают вдвое.

Адреналин. Благоприятное действие адреналина гидрохлорида при ос тановке кровообращения обусловлено в первую очередь его стимули рующим влиянием на -адренорецепторы. Лицам старше 8 лет всег да вводят стандартную, не зависящую от массы тела и возраста дозу 1 мг в/в. В отсутствие эффекта введение повторяют через 3–5 мин.

В научных исследованиях, посвящённых изучению эффективности ад реналина в высоких дозах (первоначально высоких или быстро возрас тающих) при остановке сердца, не удалось показать роста показателя выживаемости. Поскольку высокие дозы адреналина (0,1 мг/кг) грозят нанесением вреда больному, применять их не рекомендуют (класс не определён).

Вазопрессин (аргинин вазопрессин) — более ценный прессорный агент, чем адреналин. Он эффективнее восстанавливает самостоятельное кро вообращение в случае прекращения сердечной деятельности. Отзывы специалистов неизменно положительные. Вазопрессином (40 ЕД в/в;

без повторного введения) можно заменить адреналин, препарат того же класса. Меньшее число побочных эффектов — главный аргумент в пользу вазопрессина.

Амиодарон. Если речь идёт о начальной терапии гемодинамически ста бильной желудочковой тахикардии с широкими комплексами, особен но у больных с нарушенной функцией желудочков, в настоящее время приоритет следует отдавать амиодарону (а также прокаинамиду). Ли докаин перемещён на вторую позицию. Очевидно, при оказании по мощи человеку в состоянии клинической смерти, обусловленной же лудочковыми нарушениями ритма, амиодарон столь же значим (хотя подведение строгой доказательной базы под данное положение крайне затруднено спецификой ситуации). Необходимо отметить, что к фар макотерапии амиодароном, поскольку действие препарата развивается 198 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии относительно медленно даже при внутривенном пути введения, прибе гают после нанесения 3–4 разрядов дефибриллятором в ходе проведе ния базового реанимационного пособия с дефибрилляцией. Вслед за амиодароном (содержимое двух ампул — 150 мг — разбавляют раство ром декстрозы до 20 мл) вводят адреналин.

Бретилия тосилат. Лекарство в алгоритмах оказания помощи при ФЖ/ ЖТ без пульса больше не упоминают. Причин две: во-первых, к 2000 г.

из-за отсутствия сырья препарат практически снят с производства;

во вторых, с применением бретилия связана высокая частота побочных эффектов, особенно гипотензии, в постреанимационном периоде.

Лидокаин остаётся в ряду противоаритмических средств для купирования рефрактерной к электроимпульсной терапии ФЖ и ЖТ без пульса, но факты в пользу амиодарона намного весомее. По мнению многих авто ров, амиодарон имеет преимущества перед лидокаином.

Препараты магния. Достоверно показано, что введение препаратов маг ния оправдано только по поводу чётко установленной гипомагнезие мии при пируэтной ЖТ (torsades de pointes).

Атропин устраняет изменения сердечного ритма, системного сосудис того сопротивления и кровяного давления, которые возникают под влиянием холиномиметических факторов. При асистолии и медленной электрической активности без пульса доза атропина сульфата состав ляет 1,0 мг в/в. Её можно ввести повторно через 3–5 мин, не прерывая СЛР, если асистолия не купируется.

ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ Критерий неэффективности реанимационных мероприятий и сигнал к прекращению попыток вернуть человека к жизни — появление безуслов ных признаков биологической смерти. Один из самых ранних и наглядных признаков (по прошествии 40 мин с момента наступления смерти) — трупные пятна. Они выглядят как синюшные или синюшно-багровые разлитые пятна на нижерасположенных поверхностях тела (область спи ны, ягодицы, задняя поверхность ног, если человек лежит на спине). Ни в коем случае не следует ориентироваться по диаметру зрачка, так как при наступлении биологической смерти зрачок останавливается в произволь ном положении. Вместе с тем у мёртвого человека при надавливании на глазное яблоко меняется форма зрачка, чего никогда не бывает у живого.

Окончательное решение о прекращении реанимационных мероприятий никогда не бывает простым. Невозможно указать на определённый вре менной интервал. При принятии решения должны учитываться клиничес кий здравый смысл и уважение к человеческому достоинству.

Пороки сердца Пороки сердца МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия, препятствующее нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4–5 см2, а давление в полости левого предсердия не превышает 5 мм рт.ст. При митральном стенозе оно нарастает до 20–25 мм рт.ст. и возникает градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, способствующий продви жению крови через суженное отверстие.

КОДЫ МКБ- • I05.0 Митральный стеноз • I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Практически всегда митральный стеноз — следствие острой ревматической лихорадки. Изолированный, «чистый» митральный стеноз наблюдают в 40% случаев среди всех пациентов с ревматической болезнью сердца;

в остальных случаях — сочетание с недостаточностью и поражением других клапанов.

ПРОФИЛАКТИКА Всем больным с митральным стенозом показана вторичная профилакти ка рецидивов ревматической лихорадки. Кроме того, всем больным пока зана профилактика инфекционного эндокардита.

СКРИНИНГ Скрининг следует проводить у лиц, перенёсших острую ревматическую лихорадку. Основной метод скрининга — аускультация сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ Митральный стеноз классифицируют по степени тяжести (табл. 56).

Таблица 56. Классификация митрального стеноза по степени тяжести Степень стеноза Площадь митрально- Трансмитральный Систолическое го отверстия, см2 градиент, мм рт.ст. давление в лёгочной артерии, мм рт.ст.

Лёгкий >1,5 <5 < Умеренный 1,0–1,5 5–10 30– Тяжёлый <1,0 >10 > 200 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Диагностика АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ При площади митрального отверстия более 1,5 см2 симптомы в боль шинстве случаев отсутствуют, однако увеличение трансмитрального крово тока или снижение времени диастолического заполнения приводит к рез кому повышению давления в левом предсердии и появлению симптомов.

Провоцирующие (триггерные) факторы декомпенсации:

физические нагрузки;

эмоциональный стресс;

мерцание (фибрилляция) предсердий;

беременность.

Первым симптомом митрального стеноза может быть эмболическое событие, чаще всего инсульт с развитием стойкого неврологического де фицита. Одна треть тромбоэмболий развивается в течение месяца после развития мерцательной аритмии, две трети — в течение первого года. Ис точником эмболии обычно бывают тромбы, расположенные в левом пред сердии, особенно в его ушке.

При повышении давления в малом круге кровообращения (особенно в стадии пассивной лёгочной гипертензии) возникает одышка при физи ческой нагрузке. При прогрессировании стеноза одышка возникает при меньших нагрузках. Следует помнить, что жалобы на одышку могут отсутст вовать даже при несомненной лёгочной гипертензии, так как больной мо жет вести малоподвижный образ жизни или подсознательно ограничивать повседневную физическую активность. Пароксизмальная ночная одышка возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёг ких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кро вообращения. Вследствие увеличения давления в лёгочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол может развиться кровохарканье.

Больные часто жалуются на повышенную утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Может быть преходящая охриплость голоса (симп том Ортнера). Этот симптом возникает в результате сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

Физикальные признаки у бессимптомных пациентов могут отсутствовать.

При развитии выраженной декомпенсации можно наблюдать facies mitra lis, эпигастральную пульсацию и признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Аускультативная картина при митральном стенозе достаточно характерна:

усиленный (хлопающий) I тон;

следующий за II тоном тон открытия митрального клапана;

диастолический шум с пресистолическим усилением.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Метод выбора для диагностики митрального стеноза — двухмерная эхо кардиография с допплеровским анализом. Этот метод позволяет оценить:

подвижность створок;

выраженность сращения по комиссурам, фиброза и кальциноза;

Пороки сердца наличие подклапанных спаек.

Тяжесть стеноза оценивают с помощью допплеровского исследования.

Средний трансмитральный градиент давления и площадь митрального кла пана могут быть достаточно точно определены с помощью непрерывно-вол новой техники. Большое значение имеет оценка степени лёгочной гипертен зии, а также сопутствующей митральной и аортальной регургитации.

Дополнительную информацию можно получить с помощью нагрузочного теста (стресс-эхокардиографии) с регистрацией трансмитрального и три куспидального кровотока. При площади митрального клапана <1,5 см2 и градиенте давления >50 мм рт.ст. (после нагрузки) необходимо рассмотреть вопрос о выполнении баллонной митральной вальвулопластики.

Показания к эхокардиографии Диагностика митрального стеноза и оценка его гемодинамической тя жести (среднего градиента, площади митрального клапана, давления в лёгочной артерии), оценка состояния других клапанов, оценка морфоло гии митрального клапана (возможность баллонной вальвулопластики).

Повторное обследование пациента с уже установленным диагнозом митрального стеноза при изменении состояния или появлении симп томов.

Оценка ответа на нагрузку (изменение среднего градиента и давления в лёгочной артерии) при расхождении данных допплеровского исследо вания и симптоматики.

Эхокардиография целесообразна для повторного обследования бессимп томных пациентов с митральным стенозом и стабильным состоянием для определения давления в лёгочной артерии (при тяжёлом митральном сте нозе ежегодно;

при умеренном — через 1–2 года;

при лёгком митральном стенозе — 1 раз в 3–5 лет).

Проведение чреспищеводной эхокардиографии показано:

для уточнения вопроса о наличии или отсутствии тромба левого пред сердия и уточнения степени митральной регургитации при запланиро ванной баллонной митральной вальвулопластике;

для уточнения морфологии митрального клапана и оценки гемодина мики в тех случаях, когда трансторакальная эхокардиография даёт ре зультаты неудовлетворительного качества.

Чреспищеводное исследование позволяет точно оценить состояние кла панного аппарата и выраженность изменений подклапанных структур, а также оценить вероятность рестеноза. Кроме того, спонтанное эхоконт растирование при проведении чреспищеводной эхокардиографии — неза висимый показатель эмболических осложнений у больных с митральным стенозом. Однако относительная техническая сложность процедуры и не обходимость специального обучения персонала ограничивают применение чреспищеводной эхокардиографии.

В специализированных кардиохирургических учреждениях для уточне ния диагноза проводят катетеризацию сердца.

Катетеризация сердца и магистральных сосудов показана:

для оценки тяжести митрального стеноза, когда результаты неинвазив ных методов неинформативны или есть расхождение между данными неинвазивных методов и клиническими признаками, характеризующи ми тяжесть митрального стеноза;

202 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии если есть расхождение между средним градиентом и площадью клапа на, которые определены допплеровским методом.

Катетеризация сердца целесообразна:

для оценки ответа на нагрузку (изменение давления в лёгочной артерии и левом предсердии) при расхождении симптоматики и данных гемо динамики в покое, полученных в результате неинвазивных тестов;

для установления причины тяжёлой лёгочной гипертензии, несораз мерной с тяжестью митрального стеноза по данным неинвазивных тес тов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА При тщательном обследовании диагноз митрального порока обычно не вызывает сомнений. Дифференциально-диагностические признаки мит рального стеноза и других пороков сердца, выявляемые при физикальном обследовании, представлены в табл. 57.

Митральный стеноз дифференцируют также от миксомы левого пред сердия, других клапанных дефектов (митральная недостаточность, стеноз трёхстворчатого клапана), дефекта межпредсердной перегородки.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Цель лечения — увеличить продолжительность жизни и облегчить симп томы заболевания.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация показана больным с клиническими проявлениями митрального стеноза, не поддающимися адекватному контролю в ам булаторных условиях.

Госпитализация необходима больным без клинических проявлений, но с прогрессирующим увеличением сердца или снижением его сократи тельной способности.

На госпитализацию следует направлять пациентов, которым показано оперативное лечение.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Медикаментозную терапию назначают для контроля симптомов, напри мер при подготовке к хирургическому вмешательству или при невозмож ности его выполнения.

Диуретики снижают давление в левом предсердии и облегчают симпто мы, связанные с застоем крови в малом круге кровообращения. В то же время их надо применять с осторожностью, так как может снизиться сердечный выброс.

-Блокаторы и урежающие ритм антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) снижают ЧСС в покое и при нагрузке, улучшая наполнение левого желудочка за счёт удлинения диастолы. Эти препараты могут облегчить симптомы, связанные с физической нагрузкой, их примене ние особенно показано при синусовой тахикардии и мерцании пред сердий.

Таблица 57. Дифференциальный диагноз пороков сердца по данным физикального обследования Порок Шум I тон II тон Другие признаки Диагностические пробы Аортальный Средне- или Не изменён Парадоксальное Пульс на сонных После выпол стеноз позднесистоличес- расщепление артериях замедлен нения пробы кий, при тяжёлом и ослаблен;

могут Вальсальвы шум стенозе может быть быть III и IV тоны становится тише тихим или отсутс твовать Митральный Диастолический, с Громкий, «хло- Не изменён Щелчок открытия Шум усили стеноз пресистолическим пающий» вается после усилением кратковремен ной физической нагрузки Аортальная не- Дующий, диасто- Ослаблен Не изменён Высокое пульсовое Шум усиливает достаточность лический АД, систолическая ся при приседа АГ ниях Митральная не- Голосистолический Ослаблен Не изменён или Может быть III тон;

Шум усиливает достаточность расщеплён пульс на сонных ся после пробы артериях живой Вальсальвы Пролапс Средне- или позд- Не изменён Не изменён Среднесистоличес- Шум усиливает митрального несистолический кий щелчок ся в положении клапана стоя Пороки сердца 204 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Мерцательная аритмия — частое осложнение митрального стеноза, осо бенно у лиц старшего возраста. Риск тромбоэмболии при наличии мерца тельной аритмии значительно увеличивается (10-летняя выживаемость — 25% больных по сравнению с 46% у больных с синусовым ритмом).

Терапия непрямыми антикоагулянтами показана:

всем больным с митральным стенозом, осложнённым мерцательной аритмией (пароксизмальной, персистирующей или постоянной);

больным с эмболическими событиями в анамнезе, даже при сохранён ном синусовом ритме;

пациентам с тромбом в левом предсердии.

Назначение непрямых антикоагулянтов целесообразно:

больным с тяжёлым митральным стенозом и размером левого предсер дия 55 мм;

пациентам с тяжёлым митральным стенозом, расширением левого предсердия и спонтанным контрастированием при эхокардиографии.

Терапию проводят под контролем международного нормализованного отношения (МНО), целевые уровни МНО — от 2,0 до 3,0. Если у больного возникают эмболические осложнения, несмотря на проводимую антикоа гулянтную терапию, рекомендуют добавить аспирин в дозе 75–100 мг/сут.

Следует отметить, что рандомизированных контролируемых исследований антикоагулянтной терапии у больных с митральным стенозом не прово дили, рекомендации основаны на экстраполяции данных, полученных в когортах больных с мерцательной аритмией.

Так как появление мерцательной аритмии у больного с митральным сте нозом сопровождается декомпенсацией, первостепенное значение имеет терапия, направленная на урежение ритма желудочков. Как сказано выше, препаратами выбора могут быть -блокаторы, верапамил или дилтиазем.

Возможно также применение дигоксина, однако узкий терапевтический интервал и худшая по сравнению с -блокаторами способность предот вращать учащение ритма при нагрузках ограничивают его использование.

Электрическая кардиоверсия также имеет ограниченное применение при персистирующей мерцательной аритмии, так как без хирургического лече ния митрального стеноза вероятность рецидива очень высока.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Основной метод лечения митрального стеноза хирургический, так как на сегодняшний день нет медикаментозной терапии, способной замедлить прогрессирование стеноза. Процедура выбора — баллонная митральная вальвулопластика.

Показания для проведения митральной баллонной вальвулопластики при митральном стенозе Декомпенсация порока (сердечная недостаточность по классификации NYHA II, III, или IV ФК) при умеренном или тяжёлом стенозе и при соответствующей морфологии митрального клапана, отсутствии тром ба левого предсердия и сопутствующей умеренной или тяжёлой мит ральной регургитации.

Отсутствие симптомов и умеренный или тяжёлый митральный стеноз при соответствующей морфологии митрального клапана и наличии лё гочной гипертензии (систолическое давление в лёгочной артерии боль Пороки сердца ше 50 мм рт.ст.) в отсутствие тромба левого предсердия и сопутствую щей умеренной или тяжёлой митральной регургитации.

Кроме того, проведение митральной баллонной вальвулопластики целе сообразно у пациентов с умеренным или тяжёлым митральным стенозом с кальцинированными, жёсткими створками клапана, с III–IV ФК сердеч ной недостаточности по NYHA и у пациентов, которым противопоказано хирургическое лечение или у которых оно сопряжено с высоким риском.

Пластику (открытая комиссуротомия) или протезирование митрального клапана проводят по следующим показаниям.

При наличии сердечной недостаточности III–IV ФК и умеренном или тяжёлом митральном стенозе в тех случаях, когда:

невозможна митральная баллонная вальвулопластика;

митральная баллонная вальвулопластика противопоказана в связи с тромбом в левом предсердии, несмотря на терапию антикоагулянта ми, или в связи с сопутствующей умеренной или тяжёлой митраль ной регургитацией;

морфология клапана не подходит для митральной баллонной валь вулопластики.

При умеренном или тяжёлом митральном стенозе и сопутствующей умеренной или тяжёлой митральной регургитации показано протезиро вание клапана, если невозможно проведение пластики.

Протезирование митрального клапана целесообразно при тяжёлом мит ральном стенозе и тяжёлой лёгочной гипертензии (систолическое давление в лёгочной артерии более 60 мм рт.ст.), симптомах сердечной недостаточ ности I–II ФК, если не предполагается митральная баллонная вальвуло пластика или пластика митрального клапана.

Обучение пациента Необходимо рассказать пациенту о заболевании, объяснить необходи мость терапии антикоагулянтами при мерцательной аритмии и регулярного контроля МНО, разъяснить цели вторичной профилактики ревматической лихорадки. Пациента необходимо информировать о естественном течении митрального стеноза, преимуществах и возможных осложнениях хирурги ческого лечения (вальвулопластика, протезирование).

Дальнейшее ведение больного Пациенты, не имеющие симптомов декомпенсации, должны обследо ваться ежегодно. Обследование должно включать сбор жалоб, анамнеза, осмотр, рентгенографию грудной клетки и ЭКГ. Если состояние пациен та изменилось за предшествующий период или по результатам предшест вующего обследования имеется тяжёлый митральный стеноз, показано проведение эхокардиографии. Во всех остальных случаях ежегодная эхо кардиография не обязательна. Если пациент жалуется на сердцебиение, рекомендовано проведение суточного (холтеровского) мониторирования ЭКГ для выявления пароксизмов фибрилляции (мерцания) предсердий.

Ведение после вальвулопластики или комиссуротомии Как минимум через 72 ч после хирургической процедуры необходима эхокардиография для оценки послеоперационной гемодинамики и для ис ключения осложнений, таких как митральная регургитация, дисфункция 206 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии левого желудочка или дефект межпредсердной перегородки (в случае бал лонной вальвулопластики). При наблюдении за пациентом может потре боваться повторная баллонная вальвулопластика в случае возникновения рестеноза.

Прогноз Митральный стеноз обычно прогрессирует медленно и протекает с дли тельным периодом компенсации. Более 80% пациентов выживают в тече ние 10 лет при отсутствии симптомов или умеренно выраженных признаках ХСН (I–II функциональный класс по NYHA). Десятилетняя выживаемость декомпенсированных и неоперированных больных значительно хуже и не превышает 15%. При формировании тяжёлой лёгочной гипертензии сред ний срок выживаемости не превышает 3 лет.

ХРОНИЧЕСКАЯ МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ Хроническая митральная регургитация (недостаточность) — поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

КОДЫ МКБ- I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана I34. Митральная (клапанная) недостаточность I34.8 Другие неревматические поражения митрального клапана.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В настоящее время ведущие причины митральной регургитации — мик соматозная дегенерация и кальциноз створок клапана, а также ишемичес кая болезнь сердца. На долю ревматической болезни сердца приходится около 14% среди всех причин митральной регургитации.

ПРОФИЛАКТИКА Больным с ревматической митральной регургитацией показана вторич ная профилактика рецидивов ревматической лихорадки. Всем больным по казана профилактика инфекционного эндокардита.

СКРИНИНГ У пациентов без клинических проявлений диагноз митральной регургита ции обычно выставляют при обследовании по поводу других заболеваний.

У лиц, перенёсших острую ревматическую лихорадку, следует проводить скрининг на наличие митрального порока сердца. Основной скрининго вый метод — аускультация сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация митральной регургитации по степени тяжести представ лена в табл. 58.

Пороки сердца Таблица 58. Допплер-эхокардиографическая оценка тяжести митральной регургитации Лёгкая Умеренная Тяжёлая Специфичные Небольшая, Присутствуют Ширина струи регур признаки тя- центрально распо- признаки лёгкой гитации в самом жести (по дан- ложенная струя с митральной узком месте (vena ным цветного тонким устьем регургитации, но contracta) 0,7 см плюс допплеровско- (<4 см2) признаков тяжё- широкая централь го картирова- лой митральной ная струя регургита Ширина струи ния) регургитации нет ции (>40% площади регургитации в левого предсердия) самом узком мес либо плюс струя те (vena contracta) регургитации любого <0,3 см размера, циркулирую Минимальная щая вдоль стенок конвергенция левого предсердия потока или её Выраженная конвер отсутствие генция потока Обратное движение крови в лёгочных венах в систолу «Молотящая» створка митрального клапана или разрыв папиллярной мышцы Количествен ные признаки Объём регурги <30 30–59 тации (мл/уд) Фракция ре- <30 30–49 гургитации (%) Эффективная <0,20 0,20–0,39 0, площадь регур гитационного отверстия (см2) Диагностика АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Симптомы при митральной регургитации могут длительное время отсутст вовать. Часто наблюдают сердцебиение, слабость, повышенную утомляе мость. Могут быть кровохарканье и одышка, однако эти симптомы более характерны при митральном стенозе. При аускультации сердца I тон обыч но ослаблен. II тон часто расщеплён на аортальный и лёгочный компо ненты.

Наиболее характерный аускультативный признак митральной регургита ции — голосистолический шум, начинающийся сразу после I тона. Лучше всего он выслушивается на верхушке сердца в фазе выдоха, особенно в 208 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии положении на левом боку после физической нагрузки. Чем громче и про должительнее шум, тем тяжелее митральная регургитация.

При тяжёлой митральной регургитации часто выслушивается III тон.

В то же время наличие III тона не обязательно указывает на хроническую сердечную недостаточность, а служит следствием быстрого заполнения ле вого желудочка увеличенным объёмом крови из левого предсердия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА На ЭКГ при митральной регургитации могут быть признаки увеличе ния левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, а также признаки мерцательной аритмии. При выполнении рентгенографии грудной клетки можно наблюдать признаки застоя в малом круге кровообращения, увели чения левого предсердия и левого желудочка.

Основной метод диагностики митральной регургитации — допплер-эхо кардиография, которая позволяет оценить структуру митрального клапана, размеры и функцию левого предсердия и левого желудочка, оценить тя жесть регургитации и давление в лёгочной артерии.

Показания к эхокардиографии при митральной регургитации:

оценка размеров и функции левого желудочка, размеров правого же лудочка и левого предсердия, давления в лёгочной артерии и тяжести митральной регургитации;

уточнение причины митральной регургитации;

повторное обследование (ежегодное или один раз в 6 мес) бессимптом ных пациентов с умеренной или тяжёлой митральной регургитацией для оценки функции левого желудочка (фракции выброса и конечно систолического размера);

оценка аппарата митрального клапана и функции левого желудочка при изменении состояния или при появлении симптомов;

оценка размеров, функции левого желудочка и гемодинамики после пластики или протезирования митрального клапана.

Катетеризацию полостей сердца проводят для уточнения функции лево го желудочка, степени митральной регургитации, наличия сопутствующей ИБС, пороков других клапанов и степени лёгочной гипертензии.

Показания к катетеризации сердца при митральной регургитации:

невозможность точной оценки тяжести регургитации и функции левого желудочка с помощью неинвазивных методов или при запланирован ном хирургическом вмешательстве;

давление в лёгочной артерии несоразмерно тяжести митральной регур гитации по данным неинвазивных тестов;

оценка тяжести митральной регургитации, если есть расхождение меж ду данными неинвазивных методов и клиническими признаками;

коронарная ангиография показана перед хирургическим вмешательст вом у пациентов с высоким риском ИБС.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Митральную регургитацию дифференцируют от гипертрофической кар диомиопатии, лёгочной или трикуспидальной регургитации, дефекта меж желудочковой перегородки. У пожилых больных необходимо дифферен цировать митральную регургитацию от кальцинированного аортального стеноза (см. табл. 57).

Пороки сердца Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Цель лечения — улучшение прогноза (предотвращение дисфункции ле вого желудочка, тромбоэмболических событий) и облегчение симптомов заболевания.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Подозрение на острую митральную регургитацию. Госпитализация по казана для определения тяжести и этиологии клапанной дисфункции, исключения сопутствующего инфекционного эндокардита и острой ишемии миокарда и для начала лечения.

Клинические проявления митрального порока, не поддающиеся адек ватному контролю в амбулаторных условиях.

Больные без клинических проявлений, но с прогрессирующим увели чением сердца или снижением его сократительной способности.

Показания для оперативного лечения.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Если хирургическое лечение невозможно (например, при тяжёлых со путствующих заболеваниях), проводят медикаментозное лечение митраль ной регургитации. Обосновано применение нитратов и диуретиков, хотя контролируемые исследования эффективности этих препаратов при мит ральной регургитации не проводились. Применение ингибиторов АПФ, по данным небольшого количества работ, эффективно у больных с митраль ной регургитацией и ХСН. Надо отметить, что при ишемической митраль ной регургитации применение ингибиторов АПФ и других вазодилататоров более эффективно, так как оно уменьшает степень регургитации. При мер цательной аритмии показано назначение дигоксина и антикоагулянтов.

Вопрос о терапии антикоагулянтами подробно рассмотрен в разделе, посвящённом митральному стенозу. В целом пациенты с митральной ре гургитацией менее склонны к эмболическим осложнениям по сравнению с пациентами с митральным стенозом, но более склонны к инфекционному эндокардиту. Поэтому профилактику инфекционного эндокардита боль ным с митральной регургитацией нужно проводить обязательно.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Основной метод лечения митральной регургитации хирургический (плас тика или протезирование митрального клапана). Оперативное лечение по казано при появлении симптомов ХСН или при нарушении систолической функции левого желудочка.

Основные показания к хирургическому вмешательству при митральной регургитации:

тяжёлая митральная регургитация, сопровождающаяся симптомами сердечной недостаточности II, III или IV ФК при отсутствии тяжёлой дисфункции левого желудочка (фракция выброса менее 30%) и/или конечно-систолическом размере желудочка менее 55 мм;

тяжёлая митральная регургитация при отсутствии симптомов, но в сопровождении лёгкой и умеренной дисфункции левого желудочка 210 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии (фракция выброса от 30 до 60%, конечно-систолический размер не ме нее 40 мм);

реконструктивная операция (пластика митрального клапана) предпоч тительна перед протезированием у большинства пациентов с тяжёлой митральной регургитацией;

пациентов следует направлять в кардиохи рургические центры, имеющие опыт реконструктивных операций на митральном клапане.

Обучение пациента Необходимо рассказать пациенту о заболевании, объяснить необходи мость терапии антикоагулянтами при мерцательной аритмии и вторичной профилактики ревматической лихорадки. Пациента необходимо информи ровать о естественном течении митральной регургитации и о преимущест вах и возможных осложнениях хирургического лечения.

Дальнейшее ведение больного Пациентов с лёгкой митральной регургитацией без дилатации или дис функции левого желудочка и без лёгочной гипертензии нужно осмат ривать ежегодно. Пациенты должны знать, что при появлении симпто мов необходимо обратиться к врачу, не дожидаясь запланированного визита. Ежегодное выполнение эхокардиографии не обязательно.

При умеренной митральной регургитации во время ежегодного обсле дования необходима эхокардиография.

Бессимптомные пациенты с тяжёлой митральной регургитацией долж ны наблюдаться врачом с интервалом 6–12 мес. Помимо эхокардио графии, возможно проведение нагрузочных тестов.

При появлении симптомов хирургическое лечение необходимо даже при сохранённой функции левого желудочка.

Прогноз При митральной регургитации наблюдают достаточно длительный пери од компенсации, но при формировании систолической дисфункции левого желудочка появляются симптомы ХСН. Прогноз при ревматической мит ральной регургитации более благоприятный, чем при ишемической.

Ишемическая митральная регургитация Ишемическая митральная регургитация — следствие дисфункции левого желудочка, возникшей после перенесённого инфаркта миокарда. Створки митрального клапана при этом не изменены, и регургитация возникает из за смещения папиллярных мышц и напряжения хорд.

Хирургическое лечение ишемической митральной регургитации заклю чается в коронарном шунтировании и пластике митрального клапана.

Острая митральная регургитация Острая митральная регургитация — состояние, при котором из-за резкой перегрузки неадаптированных левых отделов сердца всегда наблюдают вы раженные клинические проявления. Основные причины — инфекционный эндокардит, разрыв сухожильных хорд и острая ишемическая дисфункция папиллярной мышцы. Диагностика острой митральной регургитации за труднена, так как систолический шум не всегда бывает голосистолическим Пороки сердца и часто отсутствует. Трансторакальная эхокардиография даёт ценную ин формацию о типе повреждения (например, о разрыве хорд), но возможна недооценка тяжести митральной регургитации. Наиболее точный диагнос тический метод при острой митральной регургитации — чреспищеводная эхокардиография.

Острая митральная регургитация — показание к срочному хирургичес кому лечению. Для стабилизации гемодинамики применяют внутривенное введение нитропруссида натрия, при гипотензии — в комбинации с добу тамином.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Пролапс митрального клапана — прогиб, смещение створок клапана в полость левого предсердия во время систолы.

КОД МКБ- • I34.1 Пролапс (пролабирование) митрального клапана.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ По данным современных эхокардиографических критериев, распро странённость пролапса митрального клапана в популяции составляет 1,6– 2,4%. Основная причина пролапса митрального клапана — миксоматозная дегенерация створок.

ПРОФИЛАКТИКА Профилактика пролапса митрального клапана не разработана. При ус тановленном диагнозе пролапса митрального клапана, особенно в сочета нии с регургитацией, показана профилактика инфекционного эндокардита (назначение антибиотиков) при проведении процедур, сопровождающихся бактериемией.

СКРИНИНГ Пролапс митрального клапана чаще всего обнаруживают случайно при проведении эхокардиографии c другой целью. У пациентов молодого и среднего возраста с низкой массой тела, астеническим телосложением, низким артериальным давлением и непостоянными средне- и позднесис толическими щелчками на верхушке рекомендовано проведение эхокардио графии для выявления пролапса митрального клапана.

КЛАССИФИКАЦИЯ По степени тяжести (по данным эхокардиографии) выделяют:

пролапс I степени — прогиб створки митрального клапана в полость левого предсердия на 3–5 мм;

пролапс II степени — прогиб створки на 6–9 мм;

пролапс III степени — прогиб створки более чем на 9 мм.

Классификация сопутствующей митральной регургитации по степени тя жести представлена в соответствующем разделе.

212 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Диагностика АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Пациенты с пролапсом митрального клапана часто жалуются на сердце биение, боли в грудной клетке, тревожность, повышенную утомляемость.

При аускультации можно обнаружить средне- или позднесистолический щелчок в сочетании с позднесистолическим шумом.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Подтверждающее диагноз пролапса митрального клапана исследование — эхокардиография. При систолическом смещении створок клапана в полость левого предсердия более чем на 2 мм (в двухмерном режиме) и толщине сте нок 5 мм и более устанавливают диагноз пролапса митрального клапана.

Катетеризация сердца показана пациентам с тяжёлой митральной регур гитацией и симптомами левожелудочковой недостаточности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Пролапс митрального клапана чаще всего приходится дифференцировать от митральной регургитации ревматической или ишемической этиологии (см. табл. 57).

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Улучшение прогноза и качества жизни.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ При жалобах на сердцебиение, дискомфорт или боль в грудной клетке эффективна терапия -блокаторами.

Пациентам, перенёсшим транзиторные ишемические атаки, при со хранённом синусовом ритме рекомендован ежедневный приём аспи рина в дозе 75–325 мг.

Длительная терапия варфарином рекомендована больным, перенёсшим нарушения мозгового кровообращения и имеющим сопутствующую митральную регургитацию, фибрилляцию предсердий или тромб в ле вом предсердии. Необходимо поддерживать МНО в интервале 2,0–3,0.

Пациентам с пролапсом митрального клапана и мерцательной аритми ей терапия варфарином показана в следующих случаях:

возраст старше 65 лет;

сопутствующая митральная регургитация;

артериальная гипертензия;

сердечная недостаточность.

Во всех остальных случаях достаточно терапии ацетилсалициловой кислотой.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое лечение пролапса митрального клапана показано:

при разрыве хорд или выраженном их удлинении;

при тяжёлой митральной регургитации, сопровождающейся симптома ми сердечной недостаточности.

Пороки сердца Самый частый вид хирургического вмешательства — пластика митраль ного клапана, для которой характерны низкая операционная летальность и хороший долговременный прогноз.

Дальнейшее ведение больного При пролапсе митрального клапана, сопровождающемся лёгкой мит ральной регургитацией, повторная эхокардиография необходима только при появлении симптомов. Частота осмотров врача 1 раз в 3–5 лет. При сопутствующей умеренной или тяжёлой регургитации периодичность на блюдения — 1 раз в год.

Прогноз У большинства пациентов с пролапсом митрального клапана прогноз благоприятный. Факторы неблагоприятного прогноза при пролапсе мит рального клапана:

умеренная или тяжёлая митральная регургитация;

фракция выброса ниже 50%;

утолщение створок митрального клапана (5 мм).

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ Аортальный стеноз — сужение устья аорты, препятствующее нормально му току крови из левого желудочка в аорту.

КОДЫ МКБ- • I06.0 Ревматический аортальный стеноз • I06.2 Ревматический аорталь ный стеноз с недостаточностью • I35.0 Аортальный (клапанный) стеноз • I35.2 Аортальный стеноз с недостаточностью.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Аортальный стеноз — самый частый порок сердца у взрослых (70–85% случаев среди всех пороков, 2,6–8,9% в популяции). Самая частая при чина аортального стеноза — дегенеративный кальциноз врождённого дву створчатого или нормального трёхстворчатого клапана (приблизительно 82% случаев). Хроническую ревматическую болезнь сердца наблюдают в 11% случаев среди всех случаев аортального стеноза (данные исследования Euro Heart Survey, 2003).

ПРОФИЛАКТИКА У кальцинированного аортального стеноза те же факторы риска, что и у атеросклероза;

первый часто сочетается с ишемической болезнью сердца.

В связи с этим профилактические мероприятия те же, что и при атероскле ротических сердечно-сосудистых заболеваниях (см. раздел «Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний»). Больным с ревматическим аорталь ным стенозом показана вторичная профилактика рецидивов ревматичес кой лихорадки. Кроме того, всем больным показана профилактика инфек ционного эндокардита.

214 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии СКРИНИНГ Скрининг на наличие аортального стеноза не проводят. Однако при на личии жалоб на повышенную утомляемость, боль в грудной клетке, син копальные состояния, одышку, особенно у лиц старше 50 лет, необходима тщательная аускультация сердца для исключения аортального стеноза.

КЛАССИФИКАЦИЯ Клапанный аортальный стеноз классифицируют по степени тяжести (табл. 59).

Таблица 59. Классификация аортального стеноза по степени тяжести Степень стеноза Скорость потока, Средний градиент Площадь аорталь м/с давления, мм рт.ст. ного клапана, см Лёгкий <3,0 <25 >1, Умеренный 3,0–4,0 25–40 1,0–1, Тяжёлый >4,0 >40 <1, Дополнительный признак тяжёлого аортального стеноза — индекс пло щади аортального клапана менее 0,6 см2/м2 (отношение площади клапана к площади поверхности тела).

Диагностика АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Основные симптомы аортального стеноза: стенокардия, синкопальные состояния и сердечная недостаточность — чаще появляются у пациентов старше 50 лет.

Стенокардию наблюдают приблизительно у 2/3 больных с тяжёлым (критическим) аортальным стенозом (у половины из них есть ИБС);

она похожа на стенокардию в рамках ИБС. Приступы провоцируются нагрузкой и исчезают в покое. У пациентов без ИБС стенокардия — результат несоответствия между потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и уменьшением его доставки, вызванной чрез мерной компрессией коронарных сосудов. Изредка к стенокардии при водит эмболия кальция в коронарное сосудистое русло.

Синкопальные состояния обычно связаны с уменьшенным мозговым кровотоком во время нагрузки, когда АД уменьшается вследствие фик сированного сердечного выброса. Обмороки также могут быть связаны с дисфункцией барорецепторов и вазодепрессорным ответом на резкое увеличение левожелудочкового систолического давления во время на грузок. Гипотония при нагрузке может проявляться как «серая пелена» перед глазами или головокружением. Обмороки в покое могут быть следствием транзиторной фибрилляции желудочков, прекращающей ся самостоятельно, или транзиторного мерцания предсердий с потерей вклада предсердий в наполнение левого желудочка, что приводит к падению сердечного выброса.

Одышка при нагрузке и ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и отёк лёгких отражают различную степень венозной лёгочной гипертен Пороки сердца зии. Это относительно поздние симптомы, и их присутствие у больного с ревматическим аортальным стенозом должно навести на мысль о со путствующем митральном пороке.

Предположительный диагноз тяжёлого аортального стеноза может быть поставлен на основании:

систолического шума изгнания;

замедления и уменьшения пульса на сонных артериях;

разлитого верхушечного толчка;

уменьшения интенсивности аортального компонента в формировании II тона.

Можно также наблюдать парадоксальное расщепление II тона.

Систолический шум при аортальном стенозе — характерный шум изгна ния, который возникает вскоре после I тона, увеличивается по интенсив ности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепен но уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аортального клапана.

Шум лучше всего выслушивается в основании сердца, но часто хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца. Когда развивается недостаточность левого желудочка и уменьшается сердечный выброс, шум становится мягче или исчезает совсем. В этом случае заболевание трудно распознать: формируется клиническая картина тяжёлой левожелудочковой недостаточности с низким сердечным выбросом. Таким образом, аорталь ный стеноз может быть причиной рефрактерной сердечной недостаточнос ти;

поэтому эхокардиография показана всем больным с тяжёлой сердечной недостаточностью неизвестной причины, так как оперативное лечение мо жет спасти жизнь или обеспечить существенное клиническое улучшение.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА При подозрении на аортальный стеноз необходимо инструментальное обследование, включающее ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки и эхокардиографию.

Показания к эхокардиографии:

Диагностика аортального стеноза и оценка его тяжести.

Оценка толщины стенок, размеров и функции левого желудочка.

Повторное обследование пациентов с установленным диагнозом аор тального стеноза при изменении или появлении симптомов.

Повторное обследование бессимптомных пациентов с установленным диагнозом аортального стеноза (каждый год при тяжёлом, каждые 1– 2 года при умеренном и каждые 3–5 лет при лёгком аортальном стенозе).

Проведение нагрузочных тестов рекомендовано только бессимптомным пациентам и только в специализированных учреждениях (кардиологичес кий диспансер или консультативно-диагностический центр). Стресс-тесты могут обнаружить пациентов с ограниченной переносимостью нагрузок или выявить симптомы, отсутствующие в покое.

Показания к катетеризации сердца и коронароангиографии:

Коронароангиография показана пациентам с аортальным стенозом и предполагаемым диагнозом ИБС перед протезированием аортального клапана.

Катетеризация сердца для оценки гемодинамики показана декомпен сированным пациентам в случаях, когда имеется расхождение между данными неинвазивных методов и клиническими признаками.

216 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА При подозрении на аортальный стеноз необходимо исключить: гипер трофическую кардиомиопатию, стеноз клапана лёгочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки. Необходимо исключить митральную недо статочность (см. табл. 57).

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Цель лечения — предотвращение внезапной смерти, дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, облегчение симптомов заболева ния.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Декомпенсированным пациентам с тяжёлым аортальным стенозом пока зано оперативное лечение. Однако медикаментозная терапия может пона добиться пациентам, которые признаны неоперабельными (как правило, вследствие сопутствующей патологии).

Сердечные гликозиды показаны только при увеличении объёма лево го желудочка (конечно-систолический объём 50 мл) и/или снижении фракции выброса (35%).

Диуретики оказывают положительный эффект при чрезмерном накоп лении жидкости, но их следует использовать осторожно, так как ги поволемия, уменьшая конечно-диастолическое давление в левом же лудочке, приводит к снижению сердечного выброса и часто вызывает ортостатическую гипотензию.

-Блокаторы угнетают сократительную функцию миокарда, усугуб ляют недостаточность левого желудочка и поэтому противопоказаны при тяжёлой степени стеноза (площадь отверстия аортального клапана 1,0 см2). Однако при умеренном или лёгком стенозе назначение этих препаратов в малых дозах и короткими курсами оправдано для профи лактики развития стенокардии и внезапной смерти.

В условиях стационара можно назначать вазодилататоры (ингибиторы АПФ, празозин, гидралазин, нитропруссид натрия, нитраты) коротки ми курсами для уменьшения постнагрузки на левый желудочек сердца, обусловленной самим стенозом и рефлекторным спазмом артериаль ных сосудов.

Резкое ухудшение состояния у больных с аортальным стенозом мо гут вызывать предсердные и желудочковые нарушения ритма. Наряду с электрической кардиоверсией показано использование антиаритми ческих препаратов III класса, в частности амиодарона.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Единственный эффективный метод лечения аортального стеноза — про тезирование клапана аорты.

Показания к хирургическому лечению:

появление симптомов при тяжёлом аортальном стенозе;

запланированное коронарное шунтирование при тяжёлом аортальном стенозе;

Пороки сердца запланированное вмешательство на аорте или других клапанах при тяжёлом аортальном стенозе;

тяжёлый аортальный стеноз в сочетании с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса меньше 50%).

Протезирование аортального клапана целесообразно у пациентов с уме ренным аортальным стенозом, если запланировано коронарное шунтиро вание, вмешательство на аорте или других клапанах сердца.

Обучение пациента Необходимо рассказать пациенту о заболевании, объяснить необходи мость немедленно обратиться к врачу при появлении симптомов (стенокар дия, обмороки, одышка, ухудшение переносимости физических нагрузок).

Пациента необходимо информировать о естественном течении аортального стеноза, преимуществах и возможных осложнениях хирургического лече ния.

Дальнейшее ведение больного Основные факторы, определяющие частоту повторных осмотров врача, — тяжесть аортального стеноза и наличие сопутствующих заболеваний.

Во время каждого осмотра необходимо тщательно собирать анамнез, про водить физикальное обследование. При тяжёлом аортальном стенозе необ ходимо ежегодно проводить эхокардиографию. При умеренном аортальном стенозе периодичность эхокардиографии — раз в 1–2 года, при лёгком — раз в 3–5 лет.

Прогноз Течение аортального стеноза без оперативного вмешательства неблаго приятное. После длительного латентного периода смертельный исход на ступает через 2 года при появлении левожелудочковой ХСН, через 3 — при появлении обмороков и через 5 — при появлении стенокардии.

ХРОНИЧЕСКАЯ АОРТАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ Аортальная регургитация (недостаточность) — заболевание, характери зующееся ретроградным током крови из аорты в левый желудочек через патологически изменённый аортальный клапан.

КОДЫ МКБ- • I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана • I35.1 Аор тальная (клапанная) недостаточность.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Хроническую аортальную регургитацию наблюдают в 10% случаев среди других пороков сердца у взрослых (данные Euro Heart Survey, 2003). Аор тальная регургитация может быть следствием поражения створок клапа на (инфекционный эндокардит, ревматическая лихорадка, миксоматозная дегенерация) или корня аорты (дилатация корня аорты при АГ, синдром Марфана, системные заболевания, сифилис).

218 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ПРОФИЛАКТИКА Больным с ревматической аортальной регургитацией показана вторичная профилактика рецидивов ревматической лихорадки. Всем больным показа на профилактика инфекционного эндокардита.

СКРИНИНГ Специального скрининга на аортальную регургитацию не проводят. Од нако если есть жалобы на повышенную утомляемость, боль в грудной клет ке, синкопальные состояния, одышку, регистрируется высокое пульсовое АД, необходима тщательная аускультация сердца для исключения аорталь ной регургитации.

КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация аортальной регургитации по степени тяжести представ лена в табл. 60.

Таблица 60. Допплер-эхокардиографическая оценка тяжести аортальной регургитации Лёгкая Умеренная Тяжёлая Специфич- Центрально рас- Присутствуют Центрально рас ные призна- положенная струя, признаки лёг- положенная струя, ки тяжести ширина <25% от кой аортальной ширина 65% от (по данным площади вынося- регургитации, но площади вынося цветного щего тракта левого признаков тяжёлой щего тракта левого допплеровс- желудочка аортальной регур- желудочка кого карти- Ширина струи ре- гитации нет Ширина струи рования) гургитации в самом регургитации в узком месте (vena самом узком месте contracta) <0,3 см (vena contracta) Кратковременный >0,6 см обратный кровоток в нисходящей аорте в диастолу или его отсутствие Количест венные признаки Объём ре- <30 30–59 гургитации (мл/уд) Фракция <30 30–49 регургитации (%) Эффектив- <0,10 0,10–0,219 0, ная площадь регургитаци онного отвер стия (см2) Пороки сердца Диагностика АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Аортальная регургитация длительное время протекает бессимптомно.

При декомпенсации возникают:

одышка при нагрузках, ортопноэ и пароксизмальное ночное удушье.

Стенокардия и синкопальные состояния наблюдают реже, чем при аор тальном стенозе.

Характерный аускультативный признак аортальной регургитации — ду ющий протодиастолический шум, который лучше всего слышен по лево му краю грудины. Дополнительно можно выслушать диастолический шум Остина–Флинта (на верхушке сердца). Этот шум возникает из-за того, что струя регургитирующей из аорты крови вызывает вибрацию створок мит рального клапана.

Высокий ударный объём, наблюдающийся при аортальной регургитации, приводит к увеличению пульсового давления. Как следствие, возникает большое количество признаков увеличенного пульсового АД.

Основные периферические признаки аортальной регургитации:

«капиллярный» пульс Квинке (возникает при небольшом нажатии на ногтевое ложе);

пляска каротид;

симптом Корригена (быстрое нарастание пульсовой волны и резкий её спад на лучевой артерии);

симптом Мюссе (покачивание головы);

симптом Хилла (систолическое АД на ногах по меньшей мере на 30 мм выше, чем на плечах).

Следует отметить, что только симптом Хилла обладает достаточной чувст вительностью и специфичностью и отражает тяжесть регургитации.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Эхокардиография подтверждает диагноз и позволяет оценить функцию левого желудочка и степень регургитации (с этой целью применяют цвет ное допплеровское картирование).

Показания к эхокардиографии:

Диагностика и оценка тяжести аортальной недостаточности.

Установление причины аортальной недостаточности (оценка морфоло гии клапана и корня аорты).

Оценка размеров, функции левого желудочка и степени выраженности его гипертрофии.

Повторное обследование пациентов с установленным диагнозом аор тальной регургитации при появлении или изменении симптомов.

Повторное обследование бессимптомных пациентов с тяжёлой аор тальной недостаточностью В специализированных учреждениях при неудовлетворительном резуль тате эхокардиографии возможна радионуклидная ангиография или магнит но-резонансная томография.

Показания к катетеризации сердца и коронароангиографии:

Катетеризация сердца и ангиография корня аорты с измерением дав ления в левом желудочке показана в случаях, когда есть расхожде 220 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ние между данными неинвазивных методов и клиническими призна ками.

Коронароангиография показана пациентам с аортальной недостаточ ностью и предполагаемым диагнозом ИБС перед протезированием аортального клапана.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Необходимо дифференцировать хроническую и острую аортальную ре гургитацию. Быстрое развитие тяжёлых симптомов, нормальное пульсовое АД и отсутствие периферических признаков позволяют поставить диагноз острой аортальной регургитации.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Цель лечения — увеличение продолжительности жизни и облегчение симптомов заболевания.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Вазодилататоры (нифедипин, гидралазин) снижают систолическое АД, уменьшают постнагрузку и поддерживают нормальное функционирование левого желудочка. Терапия вазодилататорами показана всем декомпенси рованным пациентам с тяжёлой аортальной регургитацией или пациентам с дисфункцией левого желудочка, если хирургическое лечение по каким-то причинам противопоказано.

Ингибиторы АПФ могут быть препаратами выбора у больных с аортальной регургитацией и гипертензией, сниженной функцией левого желудочка или явной ХСН. Терапия вазодилататорами не показана бессимптомным пациен там с аортальной регургитацией и сохранённой функцией левого желудочка.

В дополнение к вазодилататорам больным с признаками ХСН следует назначить диуретики.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Большинству пациентов с тяжёлой аортальной регургитацией и симпто мами декомпенсации показано протезирование аортального клапана.

Показания к хирургическому лечению хронической аортальной регурги тации:

Симптомы декомпенсации у пациентов с тяжёлой аортальной регурги тацией, независимо от систолической функции левого желудочка.

Хроническая тяжёлая аортальная регургитация и систолическая дис функция левого желудочка (фракция выброса менее 50%) при отсутст вии симптомов.

Запланированное коронарное шунтирование, вмешательство на аорте или других клапанах при тяжёлой аортальной регургитации.

Протезирование аортального клапана целесообразно у бессимптомных пациентов с тяжёлой аортальной регургитацией, нормальной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%), но с его дилатацией (конечно-диастолический размер больше 75 мм, конечно-систолический размер больше 55 мм).

Пороки сердца Обучение пациента Необходимо рассказать пациенту о заболевании, объяснить необходи мость немедленного обращения к врачу при появлении симптомов (сте нокардия, обмороки, одышка, ухудшение переносимости физических на грузок). Пациента необходимо информировать о естественном течении аортальной регургитации и о преимуществах и возможных осложнениях хирургического лечения.

Дальнейшее ведение больного Частота повторного обследования зависит от тяжести регургитации, сте пени дилатации левого желудочка, его систолической функции.

Бессимптомные пациенты с лёгкой аортальной регургитацией и нор мальной систолической функцией левого желудочка должны прохо дить осмотр ежегодно. Эхокардиографию нужно выполнять каждые 2–3 года.

Бессимптомные пациенты с тяжёлой аортальной регургитацией и нор мальной систолической функцией, но с дилатацией левого желудочка нуждаются в осмотре врача каждые 6 мес. Эхокардиографию нужно выполнять каждые 6–12 мес.

При появлении симптомов и изменении переносимости физических нагрузок повторную эхокардиографию нужно провести раньше запла нированного срока.

Прогноз У бессимптомных пациентов с сохранённой функцией левого желудочка частота появления симптомов и/или систолической дисфункции состав ляет менее 6% в год. Однако при появлении систолической дисфункции у бессимптомных пациентов стенокардия и сердечная недостаточность раз виваются с частотой более 25% в год. Прогноз хуже у пожилых больных, при наличии сопутствующей ИБС, тяжёлых симптомов и мерцательной аритмии. На прогноз также влияют фракция выброса, конечно-систоли ческий и конечно-диастолический размеры левого желудочка.

Острая аортальная регургитация При острой аортальной регургитации левый желудочек не успевает адап тироваться к перегрузке объёмом. Развивается отёк лёгких или кардиоген ный шок. Эхокардиография позволяет поставить точный диагноз и устано вить причину регургитации.

Основные причины острой аортальной регургитации — расслаивающая аневризма аорты и инфекционный эндокардит. В обоих случаях необходи мо срочное хирургическое вмешательство. Терапия нитропруссидом натрия в сочетании с инотропными агентами (допамин или добутамин) помогает стабилизировать состояние пациента непосредственно перед хирургичес ким вмешательством.

ИСТОЧНИКИ Practice Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Dis ease: Executive Summary a Report of the American College of Cardiology/Amer ican Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to 222 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease) Developed in Collaboration with the Society of Cardiovascular Anes thesiologists Endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Inter ventions and the Society of Thoracic Surgeons / R.O. Bonow, B.A. Carabello, K. Chatterjee et al. ACC/AHA 2006 // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 48, N 3. — P. 598–675.

A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease / B. Iung, G. Baron, E.G. Butchart et al. // Eur. Heart J. — 2003. — Vol. 24, N 13. — P. 1231–1243.

Working Group Report. Recommendations on the management of the as ymptomatic patient with valvular heart disease / B. Iung, C. Gohlke-B rwolf, P. Tornos et al. // Ibid. — 2002. — Vol. 23. – P. 1253–1266.

Нарушения ритма сердца Нарушения ритма сердца ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Фибрилляция предсердий (ФП) — разновидность наджелудочковых арит мий, характеризующаяся некоординированной высокочастотной (до 600 в минуту) электрической активностью предсердий с отсутствием их сократи тельной функции, а также нерегулярностью ритма желудочков.

КОД МКБ- • I48 Фибрилляция и трепетание предсердий.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Наиболее часто встречающаяся форма наджелудочковых тахикардий.

Выявляется у 0,5% взрослого населения, у 3% лиц старше 60 лет и у 8–9% лиц старше 70 лет.

ПРОФИЛАКТИКА Адекватное лечение различной кардиальной и несердечной патологии, способной обусловить развитие ФП (см. ниже рубрику Этиология).

СКРИНИНГ Единственный метод — ЭКГ, в том числе суточное мониторирование ЭКГ. 30% взрослых больных с ФП, выявленной при скрининговой ЭКГ, не подозревают о наличии у них нарушении ритма сердца;

у 40% пациен тов ФП выявляют случайно.

КЛАССИФИКАЦИЯ Постоянная (хроническая) форма ФП.

Пароксизмальная ФП:

собственно пароксизмальная — длительность пароксизмов не превы шает 48 ч, происходит самостоятельное восстановление синусового ритма;

устойчивая пароксизмальная (персистирующая) — длительность па роксизмов составляет от 48 ч до 7 сут, в отсутствие лечения самосто ятельного восстановления синусового ритма обычно не происходит.

ЭТИОЛОГИЯ Первичная или идиопатическая ФП (отсутствие сердечно-сосудистой или несердечной патологии как причины ФП) — 15–30%.

224 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Заболевания сердечно-сосудистой системы:

артериальная гипертензия;

пороки сердца;

ИБС;

кардиомиопатии;

сердечная недостаточность;

миокардиты;

операции на сердце;

травмы сердца.

Внесердечные причины:

острая и хроническая бронхолёгочная патология;

гипертиреоз;

эмболия лёгочной артерии;

феохромоцитома;

алкогольная интоксикация;

лекарственная интоксикация;

электролитные нарушения.

Диагностика Цели диагностики следующие.

Установление диагноза собственно ФП, её длительности, выраженнос ти нарушений, оценка влияния ФП на состояние больного.

Выяснение вероятной причины ФП (см. выше рубрику Этиология).

Оценка риска тромбоэмболических осложнений ФП и возможностей проведения лекарственной или электрической кардиоверсии.

Все три позиции должны найти отражение в формулировке диагноза.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.