WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 8 |

«СОДЕРЖАНИЕ Вступительное слово заместителя министра здравоохранения и социального развития РФ В.И. Стародубова..............................................v ...»

-- [ Страница 3 ] --

Следует оценить наличие факторов риска ИБС с использованием сис темы оценки риска SCORE, рекомендованной Европейским обществом кардиологов. На основании этого следует определить целевые значения ХС ЛПНП и пороговые значения ХС ЛПНП для начала медикаментоз ной терапии (см. раздел Профилактика).

В рекомендуемую терапию вносят коррективы в зависимости от нали чия сопутствующих заболеваний, данных о переносимости гиполипи демических препаратов.

5. У пациентов со множеством факторов риска необходимо проводить первичную профилактику с помощью ацетилсалициловой кислоты.

106 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии При отсутствии противопоказаний пациентам со множеством факторов риска ацетилсалициловую кислоту назначают в дозе 75–325 мг/сут.

Ацетилсалициловая кислота показана пациентам старше 50 лет с АГ на фоне адекватной антигипертензивной терапии (систолическое АД менее 140 мм рт.ст.) в случаях высокого риска сердечно-сосудистых ос ложнений (20%), предшествующих сердечно-сосудистых осложнений и при умеренном повышении уровня креатинина крови.

Не следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты лицам без симптомов ИБС, имеющим низкий или средний уровень риска.

6. СД 2-го типа — наиболее агрессивный фактор риска ИБС. Tак, ве роятность развития ИМ у больных СД соответствует группе больных, уже перенёсших ИМ. Необходимо активно модифицировать факторы риска у пациентов с СД.

У пациентов с отягощённой наследственностью по СД 2-го типа следует не реже 1 раза в год определять уровень глюкозы. Указанным лицам рекомендуют свести к минимуму потребление легкоусваяемых углево дов.

У всех пациентов со стенокардией проводят скрининг СД.

У пациентов с СД необходимо более агрессивно воздействовать на фак торы риска. Целевое АД — 130 и 80 мм рт.ст.

Пациентам с СД, наличием альбуминурии и/или одним и более факто рами риска назначают ингибиторы АПФ.

Внимание! Не рекомендовано проводить гормональную заместительную терапию с целью уменьшения сердечно-сосудистого риска у женщин в пост менопаузе, не имеющих симптомов ИБС. Обсудите с пациенткой вопрос о прекращении ранее начатой гормональной заместительной терапии, если она назначалась для снижения сердечно-сосудистого риска.

Антиоксидантные витамины (витамины C, E и -каротин) для снижения сердечно-сосудистого риска не показаны даже пациентам с высоким уров нем риска.

СКРИНИНГ Скрининг ИБС показан бессимптомным пациентам, занятым профес сиональной деятельностью, связанной с безопасностью людей или со пряжённой с тяжёлыми физическими нагрузками. Назначают ЭКГ в покое и нагрузочные тесты лицам таких профессий, как пилоты самолётов, авиа диспетчеры, работники милиции, пожарные и т.д.

Скрининг ИБС также показан лицам, у которых родственники первой степени родства (родители, братья, сёстры) заболели ИБС в молодом воз расте — до 35–40 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ Наиболее распространена функциональная Классификация стенокардии Канадского сердечно-сосудистого общества.

I функциональный класс — обычная физическая активность не вызы вает дискомфорта. Приступ провоцирует лишь продолжительная либо интенсивная нагрузка.

II функциональный класс — небольшое ограничение обычной физи ческой активности. Стенокардия возникает в результате быстрой ходь Ишемическая болезнь сердца бы или быстрого подъёма по лестнице, после еды, или на холоде, или в ветреную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько часов после подъёма с постели;

во время ходьбы на расстояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности или во время подъёма по лестнице более чем на один пролёт в обычном темпе при нормальных условиях.

III функциональный класс — выраженное ограничение обычной физи ческой активности. Приступ стенокардии возникает в результате ходь бы на расстояние от одного до двух кварталов (100–200 м) по ровной местности или при подъёме по лестнице на один пролёт в обычном темпе при нормальных условиях.

IV функциональный класс — невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения неприятных ощущений.

Приступ стенокардии может возникнуть и в покое.

Принята также клиническая классификация стенокардии.

Типичная стенокардия:

загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продол жительности;

возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе;

проходит в покое или после приёма нитроглицерина.

Атипичная стенокардия — два из вышеперечисленных признаков.

Несердечная боль — один или ни одного из вышеперечисленных при знаков.

Классификация преходящей ишемии миокарда:

стабильная стенокардия;

вариантная стенокардия (спастическая или стенокардия Принцмета ла);

безболевая ишемия миокарда.

Диагностика Каждый больной с подозрением на стенокардию нуждается в быстрой квалифицированной оценке состояния, постановке точного диагноза, стратификации риска.

Основа первичного диагноза на амбулаторном этапе — тщательный сбор анамнеза с акцентированием внимания на факторах риска, физикальное обследование, регистрация ЭКГ в покое.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Жалобы и анамнез Уточнить наличие факторов риска (возраст, пол, курение, гиперлипи демия, СД, АГ, семейный анамнез, отягощённый по раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний).

Со времён Гебердена, впервые в 1772 г. описавшего клинические прояв ления angina pectoris, анализ характера болевого приступа остаётся основой диагноза. В табл. 38 указаны ключевые особенности ангинозного приступа.

Подозрение на стенокардию на основании клинических проявлений слу жит безусловным основанием для продолжения кардиологического обсле дования амбулаторно либо стационарно в условиях специализированного отделения.

108 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Tаблица 38. Клинические характеристики ангинозного приступа Локализа- Иррадиа- Продолжи Характер Провокация Купирование ция ция тельность Загрудин- Сжима- Шея, Физическая, Прекращение От 2 до но, реже ющие, челюсть, эмоциональ- нагрузки, 10 мин эпигастрий давящее руки, ная нагрузка, приём нит спина после еды, роглицерина выход на холод Постановка диагноза «нестабильная стенокардия» (см. раздел Острый коронарный синдром) должна означать немедленную госпитализацию в кардиологическое отделение.

Физикальное обследование При осмотре обратить внимание на признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы («стар ческая дуга»).

Признаки сердечной недостаточности: одышка, цианоз, набухание вен шеи, отёки, патологическая пульсация в области сердца (аневризма).

Необходимо оценить показатели жизненно важных функций (АД, ЧСС, частота дыхательных движений).

Аускультация сердца: III и IV тоны, систолический шум на верхуш ке как проявление ишемической дисфункции папиллярных мышц для выявления шумов, характерных для аортального стеноза или гипертро фической обструктивной кардиомиопатии (могут обусловливать прояв ления стенокардии).

Пульсация и шумы на периферических артериях.

Следует активно выявлять симптомы состояний, которые могут прово цировать ишемию или усугублять её течение (см. табл. 37).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Всем больным:

общий анализ крови;

концентрация глюкозы в крови натощак;

развёрнутый липидный профиль (ОХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, TГ) натощак;

концентрация креатинина.

При наличии специальных показаний:

маркёры повреждения миокарда (сердечный тропонин);

тиреоидные гормоны.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ в покое всем пациентам с болью в грудной клетке. Желательно за писать ЭКГ в момент приступа болей за грудиной.

Признаки ишемии: депрессия или элевация сегмента ST 1 мм (1 мВ) на расстоянии, большем или равном 0,06–0,08 с от комплекса QRS, высокий остроконечный «коронарный» зубец T, инверсия зубца T, патологический зубец Q.

Ишемическая болезнь сердца Вне ангинозного приступа на ЭКГ могут не определяться патологические изменения.

Рентгенография органов грудной клетки не является средством для диаг ностики стенокардии, однако она показана в случаях, когда есть основа ния выявить хроническую сердечную недостаточность, поражения клапа нов сердца, перикарда или расслаивающую аневризму аорты, заболевания лёгких. Выполнение рентгенографии грудной клетки в иных случаях не обязательно.

ЭхоКГ показана в следующих случаях.

Показана пациентам с подозрением на перенесённый инфаркт миокар да, поражение клапанов сердца, с симптомами хронической сердечной недостаточности.

Показана пациентам с систолическим шумом, указывающим на аор тальный стеноз или гипертрофическую кардиомиопатию.

Нет необходимости в назначении ЭхоКГ пациентам с подозрением на стенокардию при нормальной ЭКГ, отсутствии в анамнезе инфаркта миокарда и симптомов хронической сердечной недостаточности.

Проба с физической нагрузкой Показания к проведению:

дифференциальная диагностика ИБС;

определение индивидуальной толерантности к физической нагрузке;

оценка эффективности лечебных мероприятий: антиангинальной тера пии и/или реваскуляризации;

экспертиза трудоспособности;

оценка прогноза.

Противопоказания:

острая стадия инфаркта миокарда (2–7 дней от начала);

нестабильная стенокардия;

нарушение мозгового кровообращения;

острый тромбофлебит;

тромбоэмболия лёгочной артерии;

сердечная недостаточность III–IV класса по NYHA;

желудочковые аритмии высоких градаций (тахикардия), провоцируе мые нагрузкой;

выраженная дыхательная недостаточность;

лихорадка;

нарушения опорно-двигательного аппарата;

пожилой возраст, астения.

Нагрузочный тест малоинформативен в следующих случаях:

при тахиаритмиях;

при полной блокаде левой ножки пучка Гиса;

при синоатриальной и атриовентрикулярной блокаде высокой степе ни.

Для повышения информативности пробы антиангинальные препараты следует отменять за 24–48 ч до проведения теста.

Подробная информация — см. раздел Функциональные пробы с дозиро ванной физической нагрузкой.

Нагрузочные визуализирующие исследования К нагрузочным визуализирующим методам относятся:

110 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии нагрузочная ЭхоКГ, цель которой — обнаружить нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ, вызванные ишемией миокарда;

перфузионная двухмерная сцинтиграфия миокарда с таллием201;

однофотонная эмиссионная компьютерная томография — выявление участков гипоперфузии миокарда ЛЖ.

Показаниями для нагрузочных визуализирующих исследований служат:

полная блокада левой ножки пучка Гиса, ритм электрокардиостимуля тора, синдром WPW и другие изменения ЭКГ, связанные с нарушени ями проводимости;

снижение сегмента ST >1 мм на ЭКГ покоя, в том числе обусловленное гипертрофией ЛЖ, приёмом медикаментов (сердечные гликозиды);

сомнительный результат нагрузочной пробы: нетипичная боль, незна чительная динамика ЭКГ;

неспособность больных к выполнению достаточно интенсивной функ циональной нагрузки (ФН);

приступы стенокардии после коронарной реваскуляризации (АКШ и ТБКА) для уточнения локализации ишемии;

необходимость определения жизнеспособности миокарда для решения вопроса о реваскуляризации.

При ЭхоКГ-контроле учитывают нарушения сократимости миокарда в двух сегментах и более, а при сцинтиграфии миокарда с таллием201 фик сируют локальные дефекты перфузии и другие признаки нарушения крово снабжения миокарда при сравнении с её исходным состоянием.

Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция (ЧПЭС) Показаниями к проведению ЧПЭС служат:

невозможность выполнения проб с ФН (ВЭМ-тест, тредмил) в связи с наличием сопутствующих заболеваний или противопоказаний к нагру зочным тестам;

неинформативность пробы с ФН вследствие того, что она не доведена до диагностических критериев по ЭКГ или до субмаксимальной воз растной ЧСС.

Признаки ишемии на ЭКГ при ЧПЭС такие же, как и при пробе с ФН, только во внимание принимают снижение сегмента ST в первых спонтан ных комплексах после прекращения стимуляции сердца.

Фармакологические тесты Пациентам, не способным выполнять ФН, например, при тяжёлом ар трите, можно рекомендовать фармакологические «нагрузочные» пробы с использованием добутамина, который повышает потребность миокарда в кислороде за счёт увеличения ЧСС и усиления сократимости, или дипири дамола, вызывающего «синдром обкрадывания».

Коронарная ангиография (КАГ) КАГ — метод прямой визуализации коронарных артерий является «золо тым стандартом» диагностики стенозирующих поражений коронарных ар терий, служит ключевым методом для принятия решения о необходимости и способе реваскуляризации (рис. 9).

Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его про света по сравнению с должным и выражается в процентах. До настоящего времени используют визуальную оценку со следующей характеристикой:

нормальная коронарная артерия, изменённый контур артерии без опреде Ишемическая болезнь сердца Рис. 9. КАГ — метод прямой визуализа ции коронарных артерий;

является «зо лотым стандартом» диагностики стенози рующих поражений коронарных артерий, служит ключевым методом для принятия решения о необходимости и способе ре васкуляризации.

ления степени стеноза, сужение менее 50%, сужение на 51–75%, 76–95%, 95–99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Гемодинамически незначимым считают сужение просвета сосуда менее 50%. Помимо локализации пора жения и его степени, при КАГ могут быть выявлены другие характеристи ки поражения артерии, такие, как наличие тромба, надрыва (диссекция), спазма или миокардиального мостика. Принимая решение о назначении КАГ, необходимо оценить не только целесообразность, но и риск этого вмешательства (табл. 39).

Показания для назначения больному КАГ при стабильной стенокардии для решения вопроса о возможности выполнения транскоронарной ангио пластики или коронарного шунтирования:

тяжёлая стенокардия III–IV ФК, сохраняющаяся при оптимальной ан тиангинальной терапии;

Tаблица 39. Относительные противопоказания к КАГ Заболевания Осложнения, причины Хроническая почечная недостаточность Tоксическое действие контрастного вещества Аллергические реакции на контрастное вещество и непереносимость йода Выраженные коагулопатии Вероятность развития кровотечений и ограничения в использовании антикоа Tяжёлая анемия гулянтов Неконтролируемая гипертония Интоксикация гликозидами Возникновение необратимых наруше ний сердечного ритма Гипокалиемия Лихорадка и острые инфекции Возможно развитие сепсиса Эндокардит Tяжёлое основное некардиологическое Отсутствие возможности применить заболевание реваскуляризацию Декомпенсированная СН и отек лёгких Целесообразны предварительные лечеб ные мероприятия 112 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных методов;

наличие у больного в анамнезе эпизодов внезапной смерти или опас ных желудочковых нарушений ритма;

больные со стенокардией, которым проводилась реваскуляризация (АКШ, TБКА);

прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов;

сомнительные результаты неинвазивных тестов, особенно у лиц с соци ально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, лётчики и др.).

Критерии диагностики вазоспастической стенокардии Отсутствует чёткая взаимосвязь приступа с физической нагрузкой.

Боль чаще развивается в покое, при выходе на холод, провоцируется эмоциональными факторами.

Ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъёмом (а не снижением) сегмента ST на ЭКГ.

Иногда проводят фармакологическую пробу с эргометрином, который вызывает спазм коронарных артерий у чувствительных больных, со провождавшийся подъёмом сегмента ST на ЭКГ. В связи с большой частотой побочных эффектов и низкой специфичностью тест исполь зуют редко.

Безболевая (немая) ишемия миокарда (ББИМ) По данным Фремингемского исследования, до 25% ИМ впервые диа гностируются только при ретроспективном анализе серии ЭКГ, причём в половине случаев эти ИМ полностью бессимптомны. Выраженный атеро склероз коронарных артерий может протекать бессимптомно и обнаружи вается только на аутопсии у лиц, умерших внезапно.

В рамках стабильной ИБС выделяют 2 типа ББИМ: I тип — полностью ББИМ;

II тип — сочетание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда.

Эпизоды ББИМ обычно диагностируются во время проб с ФН и при су точном мониторировании ЭКГ, а также при плановых регистрациях ЭКГ.

В диагностике и оценке тяжести ББИМ нагрузочные пробы и суточное мониторирование ЭКГ дополняют друг друга. Tредмил-тест, ВЭМ проба, ЧПЭС позволяют обнаружить ББИМ и охарактеризовать её связь с АД, ЧСС, ФН. Одновременное выполнение перфузионной сцинтиграфии мио карда и нагрузочной ЭхоКГ помогает оценить возникающие гипоперфузию и нарушение сократительной функции миокарда. Суточное мониторирова ние ЭКГ фиксирует общее количество и длительность эпизодов ББИМ, а также случаи ББИМ в ночные часы и вне связи с ФН.

ББИМ — неблагоприятный прогностический признак. Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выражен ностью и продолжительностью нарушения его перфузии. Негативное про гностическое значение имеют также значительные количество, выражен ность и продолжительность эпизодов ишемии миокарда вне зависимости от того, являются они болевыми или безболевыми.

Синдром Х Состояние, по-видимому, обусловленное изменением коронарных арте рий на уровне мелких сосудов, чаще встречают у больных с артериальной Ишемическая болезнь сердца гипертонией и гипертрофией миокарда левого желудочка. Диагностичес кие критерии:

типичные приступы стенокардии, провоцируемые физическими на грузками;

положительный нагрузочный тест;

нормальные коронарные артерии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Важно помнить, что стенокардию могут имитировать другие заболевания, которые сопровождаются болями или неприятными ощущениями в груди.

Подробные данные анамнеза, клиническое и инструментальное исследо вания помогают в этих случаях избежать диагностических ошибок. Ниже, в табл. 40, представлены основные заболевания, при которых возникают боли в грудной клетке.

Tаблица 40. Причины возникновения болей в грудной клетке Сердечно-сосу- Лёгочные Желудочно- Психические Другие дистые неишеми- кишечные ческие Расслаивающая Плеврит Заболевания Состояния Грудная клетка:

аневризма аорты пищевода: беспокойства:

Пневмото- остеохондроз Перикардит ракс эзофагит нейроциркуля- грудного отдела торная дисто- позвоночника Гипертрофичес- Пневмония спазм пище ния кая кардиомио- вода фиброзит Рак лёгкого патия гипервентиля рефлюкс-эзо- травмы рёбер и ция Аортальный фагит грудины стеноз панические Желудочно- грудиноключич расстройства Тромбоэмбо- кишечные и ный артрит лия лёгочной билиарные первичная межрёберная артерии заболевания: фобия невралгия язвенная бо- психогенная опоясывающий лезнь желудка кардиалгия лишай (до ста кишечная Аффективные дии высыпания) колика состояния (например, холецистит депрессия):

панкреатит соматогенный печёночная невроз колика психические расстройства депрессия Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке.

Аритмии: тахикардии с высокой частотой ритма. Могут вызывать ти пичные стенокардитические боли вследствие повышения потребности миокарда в кислороде и/или снижения коронарного кровотока в диа столу.

114 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Поражения клапанов сердца или гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Могут вызвать типичные стенокардитические боли вследствие обструкции выносящего тракта левого желудочка и увели чения миокардиального напряжения.

Расслаивающая аневризма аорты. Классически проявляется острой ре жущей болью в грудной клетке с иррадиацией в спину.

Перикардит. Боль часто плевритического характера, но может напоминать стенокардию. В классических случаях боль ослабевает в положении сидя и при наклоне вперёд, усиливается при дыхании, кашле, глотании.

TЭЛА. Боль часто острая, плевритического характера и сопровождает ся одышкой. При рентгенографии органов грудной клетки застойных явлений не выявляют.

Пневмоторакс. Острое начало, сопровождается одышкой, болью плев ритического характера;

тимпанический перкуторный звук на поражён ной стороне и отсутствие дыхательных шумов при аускультации.

Пневмония. Часто сопровождается лихорадкой, болями плевритичес кого характера и продуктивным кашлем.

Плеврит. Боль в грудной клетке плевритического характера.

Поражения пищевода (рефлюкс, спазм, эзофагит). Боль часто связана с приёмом пищи;

может быть неотличима от стенокардитической.

Поражения желчевыводящих путей (холецистит, холелитиаз, холангит, жёлчная колика). Боль в правом верхнем квадранте живота, иррадии рующая в правую часть спины или правую лопатку.

Язвенная болезнь. Боль в эпигастрии, часто связана с приёмом пищи;

может быть неотличима от стенокардитической.

Панкреатит. Обычно боль локализуется в эпигастрии и иррадиирует в спину.

Рёберно-грудинный хондрит (синдром Tитце). Характерна боль при пальпации рёбер или движениях.

Перелом рёбер. Движения грудной клетки, дыхание могут усиливать боли, характерен симптом крепитации при пальпации.

Опоясывающий лишай. Интенсивная боль по типу невралгии. Харак терные пузырьковые высыпания, в начальной стадии кожные проявле ния могут отсутствовать.

Тревожные расстройства. Клинически могут быть неотличимы от сте нокардии. Часто боли сопровождаются возбуждением, потливостью, ощущением сердцебиения.

Депрессивные расстройства. Продолжительные ощущения тяжести в грудной клетке, не связанные с физической нагрузкой и не сопровож дающиеся изменениями на ЭКГ.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Больных с предположительным или верифицированным диагнозом стенокардии желательно консультировать у кардиолога.

При подозрении на острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) показана немедленная госпитализация в кардиологическое отделение.

Если у врача есть основания проводить дифференциальную диагнос тику с заболеваниями, которые могут имитировать стенокардию либо Ишемическая болезнь сердца усугублять её течение, необходимы консультации соответствующих специалистов: невропатолога, эндокринолога, пульмонолога, гастроэн теролога, гематолога и т.д.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни (пред упреждение инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти).

Уменьшение или устранение симптомов.

Если различные терапевтические стратегии равноэффективны в облег чении симптомов, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация показана при подозрении на острый коронарный син дром;

при неясном диагнозе, если невозможно провести соответствующее обследование на амбулаторном этапе;

при неэффективности медикамен тозной терапии;

для определения или уточнения показаний к хирургичес кому лечению.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Следует комплексно воздействовать на модифицируемые факторы рис ка для снижения величины общего сердечно-сосудистого риска (см.

раздел Профилактика).

Информировать пациента о характере заболевания, объяснить алгоритм действий в случае развития ангинозного приступа (см. раздел Острый коронарный синдром).

Избегать физических нагрузок, вызывающих приступ.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Медикаментозная терапия необходима для снижения вероятности раз вития инфаркта миокарда и внезапной смерти (т.е. увеличения продолжи тельности жизни) и уменьшения выраженности симптомов стенокардии (улучшение качества жизни).

Tерапия, направленная на улучшение прогноза Дезагреганты Ацетилсалициловую кислоту назначают в дозе 75–150 мг/сут всем пациентам со стенокардией, за исключением тех, у кого в анамнезе имеются указания на желудочно-кишечное кровотечение, острую язву, обострение хронической язвы, геморрагический синдром или аллергию к препарату.

При непереносимости или противопоказаниях к назначению ацетилса лициловой кислоты применяют клопидогрел в дозе 75 мг/сут.

Больным, перенёсшим TБКА со стентированием, в течение года назна чают клопидогрел 75 мг/сут + ацетилсалициловая кислота.

Если на фоне приёма ацетилсалициловой кислоты или клопидагрела у пациента развиваются тромботические осложнения (инфаркт миокарда, инсульт), следует определить уровень агрегации тромбоцитов для исключе 116 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ния развития резистентности к дезагрегантам. В случае выявления резис тентности возможно увеличение дозы препарата с повторным контролем уровня агрегации либо замена на препарат с другим механизмом действия, например непрямой антикоагулянт.

Липидснижающая терапия Всем пациентам с ИБС показан приём статинов независимо от исходно го уровня холестерина (табл. 41).

Обычно терапия статинами хорошо переносится, однако возможно раз витие побочных эффектов: рабдомиолиз и повышение печёночных фер ментов — аминотрансфераз. Необходимо определять уровень креатинфос фокиназы, аланиновой аминотрансферазы первый раз через 1–1,5 мес, далее 1 раз в 6 мес.

Противопоказаниями к назначению статинов служат активные гепатиты, бе ременность и отмеченная ранее индивидуальная непереносимость препаратов.

Лечение статинами нужно проводить постоянно, так как уже через месяц после прекращения приёма препарата уровень липидов крови возвращает ся к исходному.

Повышать дозу любого из статинов следует, соблюдая интервал в 1 мес, так как за этот период достигается наибольший эффект препарата.

Целевой уровень холестерина ЛПНП при стенокардии меньше 100 мг/дл (<2,6 ммоль/л).

В случае непереносимости статинов назначают альтернативные препа раты: фибраты, пролонгированные препараты никотиновой кислоты или секвестранты жёлчных кислот.

Пациентам со стенокардией, низким уровнем холестерина ЛПВП, близки ми к нормальным уровнями холестерина ЛПНП и высоким уровнем тригли церидов показано назначение фибратов как препаратов первой линии.

Tаблица 41. Статины (ингибиторы 3-ГМГ-КоА-редуктазы) Действующее Препарат Обычная дозировка вещество при стенокардии Симвастатин «Зокор», «Вазилип», «Симгал», «Сим- 10–40 мг/сут ло», «Симвор», «Симвастол» Ловастатин «Мевакор», «Холетар», «Ровакор», 10–40 мг/сут «Ловастерол», «Кардиостатин» Аторвастатин «Липримар», «Аторис» 10–80 мг/сут Розувастатин «Крестор» 10–40 мг/сут Флувастатин «Лескол», «Лескол XL» 20–80 мг/сут Правастатин «Липостат» 10–40 мг/сут Никотиновая кислота — активный гиполипидемический препарат, однако часто развивающиеся побочные эффекты: покраснение, зуд и сыпь на коже, боли в животе, тошнота — ограничивают широкое ис пользование. Никотиновую кислоту назначают по 2–4 г 2–3 раза в день;

а форму с замедленным высвобождением — по 0,5 3 раза в день.

Фибраты (табл. 42). Гиполипидемический эффект производных фиб роевой кислоты (фибратов) проявляется главным образом в снижении Ишемическая болезнь сердца содержания триглицеридов и повышении концентрации антиатероген ного холестерина ЛПВП;

уменьшение уровня общего ХС менее выра жено. Фенофибрат и ципрофибрат снижают концентрацию ХС ЛПНП в большей степени, чем гемфиброзил и безафибрат. Противопоказани ями к назначению фибратов служат желчнокаменная болезнь, гепатит и беременность.

Tаблица 42. Фибраты (производные фиброевой кислоты) Действующее вещество Препарат Обычная дозировка при стенокардии Безафибрат «Безалип», «Безамидин» 200 мг 2–3 раза в сутки Гемфиброзил «Гемфиброзил» 600 мг 2 раза в сутки Ципрофибрат «Липанор» 100 мг 1–2 раза в сутки Фенофибрат «Липантил-М» 200 мг 1 раз в сутки Секвестранты жёлчных кислот (анионообменные смолы). Эта группа лекарственных средств представлена двумя основными препаратами — колестирамином и колестиполом. Показанием к назначению анионо обменных смол служит тяжёлая гиперхолестеринемия, рефрактерная к статинам и фибратам. Колестирамин назначают в дозе 8–24 г, колес типол — 5–30 г/сут в виде порошка, который растворяют в жидкости.

Препараты иногда субъективно плохо переносятся из-за неприятного вкуса. Побочные эффекты проявляются в виде запора, тошноты, взду тия живота;

при длительном приёме возможно возникновение дефици та жирорастворимых витаминов.

-Адреноблокаторы Показаны всем больным с ИБС, перенёсшим инфаркт миокарда и/или с признаками сердечной недостаточности.

Рекомендуется назначение -адреноблокаторов без внутренней симпа томиметической активности: метопролола, бисопролола, пропраноло ла, атенолола. Более детально схему назначения -адреноблокаторов см. в разделе Антиангинальная терапия.

Ингибиторы АПФ Показаны всем больным с ИБС, перенёсшим инфаркт миокарда, с признаками сердечной недостаточности, артериальной гипертонией, сахарным диабетом.

Принимая во внимание данные крупных исследований (HOPE, EURO PA), ряд экспертов рекомендуют назначать ингибиторы АПФ (рами прил, периндоприл) всем больным с ИБС.

Антиангинальная терапия Нитраты Основной механизм действия нитратов — венодилатация, в результате чего уменьшается венозный возврат к сердцу, снижаются преднагрузка и потребность миокарда в кислороде. Кроме дилатации вен, нитраты умерен но расширяют артериолы в большом и малом круге кровообращения, что снижает посленагрузку на оба желудочка сердца. Наконец, нитраты умень шают степень вазоконстрикции и устраняют спазм коронарных артерий.

118 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Нитраты классифицируют по лекарственным формам:

всасывающиеся через слизистую оболочку рта — таблетки нитрогли церина для приёма под язык, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата;

всасывающиеся в ЖКT — таблетки и капсулы изосорбида динитрата, изо сорбида-5-мононитрата, нитроглицерина пролонгированного действия;

для накожного применения — мази, пластыри с нитроглицерином;

для внутривенного введения — растворы нитроглицерина и изосорбида динитрата.

По продолжительности действия (табл. 43):

препараты короткого действия — продолжительность эффекта менее 1 ч, предназначены для быстрого купирования ангинозного приступа;

умеренно пролонгированного действия — длительность эффекта 1–6 ч;

Tаблица 43. Нитраты и нитратоподобные Действующее Длительность Препарат Обычная дозировка вещество действия при стенокардии «Нитроминт», 0,3–1,5 мг под Короткодейству «Нитрокор», «Нит- язык при присту Нитроглицерин ющие роспрей» пах стенокардии (глицерил тринит рат) Длительно действу- 6,5–13 мг* 2–4 раза «Нитронг форте» ющие в сутки Короткодейству- 1,25–3,75 мг под «Изокет-спрей» ющие язык «Изолонг», «Карди Умеренной продол кет 20», «Изо-мак 20–80 мг/сут Изосорбида ди- жительности 20», «Нитросорбид» нитрат «Кардикет-40», Длительно действу- «Кардикет-60», 40–120 мг/сут ющие «Кардикет-120», «Изо-мак ретард» «Мононит», «Мо Умеренной продол носан», «Моночин- 40–120 мг/сут жительности кве» Изосорбида моно «Оликард ретард», нитрат Длительно действу- «Моночинкве 40–240 мг/сут ющие ретард», «Пектрол», «Эфокс Лонг» Короткодейству- «Корватон», «Сид 4–12 мг/сут ющие нофарм» Умеренной продол- 2–4 мг* 2–3 раза в Молсидомин «Диласидом» жительности сутки Длительно действу- «Диласидом-ре- 8 мг* 1–2 раза в ющие тард» сутки * Разовая доза.

Ишемическая болезнь сердца значительно пролонгированного действия — продолжительность эф фекта более 6 ч.

Рекомендации по применению нитратов Все больные с ИБС должны быть обеспечены нитроглицерином корот кого действия в форме таблеток или спрея для купирования приступа и профилактики в ситуациях, где предполагается высокая физическая или эмоциональная нагрузка.

Для предотвращения риска развития привыкания к нитратам их назна чают прерывисто с целью создать в течение суток период, свободный от действия нитрата. Продолжительность такого периода должна быть не менее 10–12 ч.

Пролонгированные нитраты назначают в виде монотерапии либо в комбинации с -адреноблокаторами или блокаторами кальциевых ка налов.

Недостатки нитратов: сравнительно частое появление побочных эф фектов, в первую очередь головной боли;

развитие привыкания (толе рантности) к ним при регулярном приёме;

возможность возникновения синдрома рикошета при резком прекращении поступления препарата в организм.

При стенокардии напряжения I ФК нитраты назначают только преры висто в лекарственных формах короткого действия, обеспечивающих короткий и выраженный эффект, — буккальные таблетки, пластин ки, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата. Такие формы следует применять за 5–10 мин до предполагаемой ФН, вызывающей обычно приступ стенокардии.

При стенокардии напряжения II ФК нитраты также назначают пре рывисто, перед предполагаемыми ФН. Наряду с формами короткого эффекта можно использовать формы умеренно пролонгированного действия.

При стенокардии III ФК нитраты принимают постоянно в течение дня — асимметричный приём с безнитратным периодом в 10–12 ч. Для этого используют современные 5-мононитраты пролонгированного действия.

При стенокардии IV ФК, когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время, нитраты следует назначать так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект и, как правило, в комбинации с другими анти ангинальными препаратами, в первую очередь -адреноблокаторами.

Нитратоподобным действием и, следовательно, антиангинальным эф фектом, обладает молсидомин. Препарат может быть использован для профилактики приступов стенокардии.

Не следует назначать совместно с нитратами силденафил, тадалафил и варденафил из-за риска жизнеугрожающей артериальной гипотензии.

-Адреноблокаторы -Адреноблокаторы назначают как препараты первого ряда большинству пациентов со стабильной стенокардией. -Адреноблокаторы уменьшают адренергическое влияние на сердце, благодаря чему снижаются ЧСС, САД, реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку и эмоцио нальный стресс.

-Адреноблокаторы различаются по селективности действия в отноше нии 1-адренорецепторов, расположенных в сердце;

по наличию или от 120 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии сутствию дополнительных свойств, в первую очередь способности вызывать вазодилатацию;

наличию или отсутствию собственной симпатомиметичес кой активности;

по продолжительности действия. Предпочтение при ле чении больных с ИБС следует отдавать селективным -адреноблокаторам, не имеющим собственной симпатомиметической активности, обладающим значительным периодом полувыведения (табл. 44).

Таблица 44. -Адреноблокаторы Действующее Селективность ВСА* Препарат Обычная дозировка вещество при стенокардии Пропранолол Нет Нет «Индерал», «Обзи- 20–80 мг** 4 раза в дан», «Анаприлин» сутки Метопролол 1 Нет «Беталок-ЗОК», 50–200 мг** 2 раза в «Эгилок», «Эм- сутки зок», «Метокард», «Корвитол» Атенолол 1 Нет «Tенормин», «Ате- 50–200 мг** 1–2 раза в нолол», «Хайпо- сутки тен», «Атенолан» Бисопролол 1 Нет «Конкор», «Кон- 10 мг/сут кор Кор», «Бисо гамма» Бетаксолол 1 Нет «Локрен», «Бетоп- 10–20 мг/сут тик», «Бетак» Ацебутолол 1 Да «Сектраль» 200–600 мг** 2 раза в сутки Tимолол Нет Нет «Блокарден», «Tи- 10 мг** 2 раза в сутки макор» Надолол Нет Нет «Коргард», «Бета- 40–80 мг/сут дол» Пиндолол Нет Да «Вискен», «Пин- 2,5–7,5 мг** 3 раза в долол» сутки -Адреноблокаторы с дополнительными вазодилатирующими свойствами Небиволол 1 Нет «Небилет» 2,5–5 мг/сут Карведилол 1 Нет «Дилатренд», «Ак- 25–50 мг ** 2 раза в ридилол», «Карди- сутки вас», «Карведилол» *ВСА — внутренняя симпатомиметическая активность;

** — разовая доза.

-Адреноблокаторы надо назначать в дозах, обеспечивающих отчётливое урежение ЧСС в покое и предотвращающих чрезмерную тахикардию во время нагрузок. Дозу -адреноблокатора подбирают таким образом, чтобы достигнуть уменьшения ЧСС в покое до 55–60 в минуту и примерно до 75% от ЧСС при нагрузке, провоцирующей приступ стенокардии.

Ишемическая болезнь сердца При стенокардии, устойчивой к монотерапии, используют комбинацию -адреноблокатора с блокатором кальциевых каналов (с длительно дейс твующим дигидропиридином), пролонгированными нитратами или три метазидином.

Самые распространённые побочные эффекты при терапии -адренобло каторами: синусовая брадикардия, различные блокады сердца, артериаль ная гипотония, слабость, ухудшение переносимости ФН, нарушения сна, снижение эректильной функции, кошмарные сновидения.

Противопоказания к назначению -адреноблокаторов: брадикардия, ат риовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла, бронхи альная астма, ХОБЛ.

Блокаторы кальциевых каналов В качестве препаратов второго ряда используют блокаторы кальциевых каналов. Их делят на две подгруппы: дигидропиридиновые (нифедипин, никардипин, амлодипин, фелодипин и др.) и недигидропиридиновые (ве рапамил, дилтиазем) производные (табл. 45). В фармакодинамике дигид ропиридинов преобладает эффект периферической вазодилатации. Дигид ропиридины не влияют на сократимость миокарда и атриовентрикулярную проводимость, поэтому их можно назначать больным с синдромом слабо сти синусового узла, нарушенной атриовентрикулярной проводимостью, выраженной синусовой брадикардией.

Пациентам со стабильной стенокардией блокаторы кальциевых каналов назначают в случае непереносимости -адреноблокаторов или когда пос ледние не полностью устраняют симптомы.

Tаблица 45. Блокаторы кальциевых каналов Действующее Препарат Обычная вещество дозировка при стено кардии Умеренно про- «Адалат SL», «Кордафлекс 30– лонгированный ретард», «Коринфар ретард» мг/сут Нифедипин про Значительно лонгированный «Осмо-Адалат», «Кордипин 30– пролонгирован XL», «Нифекард XL» мг/сут ный «Норваск», «Кардилопин», «Нормодипин», «Калчек», Амлодипин 5–10 мг/сут «Амловас», «Веро-амлоди пин» Фелодипин «Плендил», «Фелодип» 5–10 мг/сут 2,5–10 мг Исрадипин «Ломир» 2 раза в сутки Лацидипин «Лаципил» 2–4 мг/сут Дигидропиридиновые 122 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Окончание табл. «Кардизем», «Дилтиа зем TЕВА», «Дилтиазем 120– Дилтиазем Ланнахер», «Алтиазем РР», мг/сут «Кардил», «Диазем» «Изоптин», «Финоптин», 120– Верапамил «Лекоптин», «Верапамил» мг/сут В фармакодинамике недигидропиридиновых блокаторов кальциевых кана лов преобладают отрицательные инотропный и хронотропный эффекты, спо собность замедлять атриовентрикулярную проводимость. Эти свойства сбли жают их с -адреноблокаторами. Их нельзя назначать при синдроме слабости синусового узла, нарушенной атриовентрикулярной проводимости.

Действие дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов имеет определённое сходство с эффектом нитратов;

их можно использовать тог да, когда нитраты плохо переносятся больными. Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов часто назначают в тех случаях, когда приём -адреноблокаторов противопоказан.

Пациентам со стабильной стенокардией не следует назначать коротко действующие блокаторы кальциевых каналов. Их можно рассматривать лишь как средства купирования приступа стенокардии в случае неперено симости нитратов.

Миокардиальные цитопротекторы Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и ан тиишемическим действиями является триметазидин. Механизм действия триметазидина связан с подавлением бета-окисления жирных кислот и усилением окисления пирувата в условиях ишемии, что помогает сохра нить в кардиомиоцитах необходимый уровень АTФ, снизить внутриклеточ ный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция. Tриметазидин моди фицированного высвобождения (триметазидин МВ) может быть назначен в дозе 35 мг 2 раза в день на любом этапе терапии стабильной стенокардии для усиления антиангинальной эффективности -адреноблокаторов, бло каторов кальциевых каналов, нитратов.

5. Ингибиторы If-каналов Препараты данной группы могут быть рекомендованы в случае непере носимости -адреноблокаторов. В настоящее время на рынке присутствует препарат ивабрадин. Средняя суточная доза 10 мг.

Лечение вазоспастической стенокардии Назначают блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда.

При недостаточном эффекте — нитраты.

Недигидропиридиновые Ишемическая болезнь сердца Лечение синдрома Х Назначение нитратов, -адреноблокаторов, блокаторов кальциевых ка налов в качестве монотерапии или в комбинации.

Статины у больных с гиперлипидемией.

Ингибиторы АПФ у больных с артериальной гипертонией.

У большинства пациентов стенокардия протекает на фоне других сер дечно-сосудистых и несердечных заболеваний. Ориентировочные схемы лечения в таких случаях представлены в табл. 46.

Tаблица 46. Рекомендованная терапия при сочетании стенокардии и других заболе ваний Сопутствующие Предпочтение Избегать заболевание Артериальная гипертен- -Адреноблокаторы (блока зия торы кальциевых каналов) Мигрень или сосудистая -Адреноблокаторы (вера головная боль памил или дилтиазем) Астма или хронические Верапамил или дилтиазем -Адреноблокаторы обструктивные заболева ния лёгких Гипертиреоз -Адреноблокаторы Синдром Рейно Блокаторы кальциевых -Адреноблокаторы каналов длительного действия Инсулинзависимый -Адреноблокаторы сахарный диабет (особенно после ИМ) или блокаторы кальцие вых каналов длительного действия Инсулиннезависимый То же сахарный диабет Депрессия Блокаторы кальциевых -Адреноблокаторы каналов длительного действия Перемежающаяся хромо- -Адреноблокаторы (блока та (лёгкой степени) торы кальциевых каналов) Перемежающаяся хромо- Блокаторы кальциевых -Адреноблокаторы та (тяжёлой степени) с каналов ишемией в покое Нарушения ритма и проводимости Синусовая брадикардия Блокаторы кальциевых -Адреноблокаторы, каналов длительного дейст- верапамил, дилтиазем вия (дигидропиридины) 124 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Окончание табл. Синусовая тахикрдия -Адреноблокаторы Суправентрикулярная Верапамил, дилтиазем или тахикардия -адреноблокаторы Атриовентрикулярная Блокаторы кальциевых -Адреноблокаторы, блокада каналов длительного верапамил, дилтиазем действия (дигидропири дины) Мерцание предсердий -Адреноблокаторы, (тахисистолия) верапамил, дилтиазем Желудочковые наруше- -Адреноблокаторы ния ритма Дисфункция левого желудочка Застойная сердечная -Адреноблокаторы недостаточность Умеренная (ФВ 40%) Средняя и тяжёлая -Адреноблокаторы Верапамил, дилтиазем (ФВ <40%) (начинать с небольших доз), амлодипин, фелодипин, нитраты Клапанные пороки сердца Умеренный аортальный -Адреноблокаторы стеноз Аортальная регургитация Блокаторы кальциевых каналов длительного действия (дигидропири дины) Митральная регургита- Блокаторы кальциевых ция каналов длительного действия (дигидропири дины) Митральный стеноз -Адреноблокаторы Нитраты Гипертрофическая кар- -Адреноблокаторы, негид- Дигидропиридиновые диомиопатия ропиридиновые блокаторы блокаторы кальцие кальциевых каналов вых каналов ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Реваскуляризация Показания к реваскуляризации:

стенокардия сохраняется, несмотря на проводимую антиангинальную терапию;

Ишемическая болезнь сердца неинвазивные тесты показывают обширную зону ишемии и/или высо кий риск осложнений;

больной предпочитает инвазивные методы лечения;

тяжёлое поражение коронарных артерий по данным коронарной ангио графии см. ниже.

Решение об обследовании для оценки возможности реваскуляризации принимают индивидуально, учитывая наличие у пациента сопутствующей патологии, общий риск смерти и др.

Выбор метода реваскуляризации осуществляют с учётом данных коро нарной ангиографии, исследования функции левого желудочка, оценки общего риска смерти и наличия сопутствующей патологии, локального опыта в стационаре, предпочтения пациента.

Коронарное шунтирование улучшает прогноз и устраняет симптомы в сле дующих случаях:

при стенозе ствола левой коронарной артерии более чем на 50% или его эквиваленте: устьевых стенозах передней нисходящей и огибающей артерий;

при проксимальных стенозах трёх основных артерий, особенно у боль ных с рефрактерной стенокардией и нарушением функции левого же лудочка;

при одно- и двухсосудистом поражении с тяжёлым проксимальным стенозом передней нисходящей артерии у больных с обширной ише мией по данным неинвазивных тестов;

при многососудистом поражении у больных с нарушением функции левого желудочка и признаками жизнеспособного миокарда по данным неинвазивных тестов (стресс-ЭхоКГ с добутамином), с сахарным диа бетом и признаками ишемии по функциональным тестам.

Коронарное шунтирование устраняет симптомы без влияния на прогноз в следующих случаях: при среднем и тяжёлом течении стенокардии на фоне терапии у больных с однососудистым или многососудистым поражением, подходящих для коронарного шунтирования.

Tранслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (TБКА) Не существует убедительных данных, что TБКА улучшает прогноз у больных со стабильной стенокардией. Однако качество жизни после TБКА заметно улучшается.

Показания: одно- или двухсосудистое поражение коронарного русла в сочетании с объективными признаками выраженной ишемии миокарда.

В последние годы показания для TБКА заметно расширяются и процеду ру выполняют и при многососудистых поражениях, вплоть до стеноза ство ла левой коронарной артерии при невозможности оперативного лечения.

TБКА показана пациентам с высоким риском выполнения коронарного шунтирования:

с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, выраженным нарушени ем функции левого желудочка;

при необходимости реваскуляризации ствола левой коронарной арте рии в случае невозможности проведения коронарного шунтирования.

При наличии многососудистого поражения коронарного русла у больных с сахарным диабетом ангиопластика менее эффективна, чем коронарное шунтирование.

126 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Применение стентов с лекарственным покрытием (сиролимус, паклитак сел) всегда предпочтительнее стентов без покрытия в связи с существен но меньшей частотой рестенозов. Преимущество стентов с лекарственным покрытием особенно ощутимо при стентировании артерии небольшого калибра (<2,5 мм), хронической тотальной окклюзии, бифуркационных стенозах, стентировании коронарных шунтов, сахарном диабете, многосо судистом поражении коронарного русла, нешунтированном стенозе ствола левой коронарной артерии, внутристентовом рестенозе.

После имплантации стентов необходим приём клопидогрела в течение минимум 12 мес.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Индивидуализированное обучение пациента должно быть частью каждо го визита к врачу, причём информацию нужно представлять на доступном для пациента уровне.

Необходимо разработать систематический и индивидуализированный подходы к обучению пациентов. Для обучения больного необходимо:

оценить исходный уровень знаний пациента о его заболевании;

определить, насколько пациент стремится к получению информации о заболевании;

использовать эпидемиологические и клинические данные;

при разгово ре определять риск в терминах, понятных пациенту;

по возможности, привлекать к этой работе дополнительный персонал и специалистов по обучению пациентов;

по возможности, использовать профессионально подготовленные на глядные материалы;

привлекать пациента к совместной разработке реалистичного и прием лемого плана лечения;

привлекать к обучению пациента членов его семьи;

периодически возобновлять обучение пациента.

Следует обсудить с пациентом модифицируемые факторы риска, лече ние, прогноз, физическую активность, а также способ связи с врачами в случае прогрессирования симптомов или развития острого коронарного синдрома. При беседе с пациентом необходимо:

рассмотреть важнейшие факторы риска, обращая особое внимание на модифицируемые;

рассмотреть возможные осложнения (нестабильная стенокардия, ин фаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмии, внезапная сер дечная смерть);

рассмотреть индивидуальный прогноз;

рассмотреть пользу и побочные эффекты приёма ЛС;

рассмотреть правильный режим приёма лекарств (дозы, время приёма, особенности приёма отдельных ЛС);

обсудить ограничения физической активности, включая сексуальную;

внимательно проинструктировать пациента, как и когда связываться с врачом или медицинским учреждением (прогрессирование симптомов или острый коронарный синдром);

проинструктировать пациента, какие симптомы могут указывать на развитие инфаркта миокарда, как экстренно использовать ацетилса Ишемическая болезнь сердца лициловую кислоту и нитроглицерин, как связаться с медицинским персоналом скорой помощи (см. раздел Инфаркт миокарда).

Дальнейшее ведение В ходе регулярных повторных визитов необходимо оценивать наличие симптомов стенокардии, выполнение врачебных рекомендаций по приёму ЛС и модификации факторов риска.

Следует назначать повторные визиты с периодичностью, основанной на стабильности клинических показателей и необходимости поддерживать ре гулярные контакты пациента с другими врачами, вовлечёнными в процесс лечения.

Пациентов с эффективно леченой стабильной стенокардией необходимо осматривать каждые 6–12 мес.

При записях в амбулаторную карту следует акцентировать внимание на симптомах стенокардии, использовании ЛС и модификации факторов риска.

У пациентов с эффективно леченной стабильной стенокардией при каж дом визите оценивают следующие пять характеристик:

не снизилась ли толерантность больного к физической нагрузке со вре мени последнего визита;

не усилилась ли стенокардия и не стала ли она возникать чаще со вре мени последнего визита;

насколько эффективно пациент модифицирует факторы риска и повы шает свой уровень знаний о ИБС;

не развилось ли у пациента новое сопутствующее заболевание;

не уси ливает ли стенокардию недостаточно контролируемое течение сопутст вующего заболевания либо его лечение;

каковы приверженность пациента к лечению и побочные эффекты те рапии.

Обязательны тщательный осмотр и физикальное обследование, особенно ССС;

необходимо отслеживать динамику имевшихся ранее симптомов.

При каждом визите следует взвешивать больного, измерять АД и под считывать ЧСС.

Проводят тщательное обследование сердца, обращая особое внимание на наличие ритма галопа, появление новых или изменение интенсивности имевшихся шумов, локализацию и величину верхушечного толчка.

Выявляют признаки сердечной недостаточности, для чего обращают особое внимание на общее состояние, толерантность к нагрузкам, цвет кожных покровов, отёки, состояние югулярных вен, наличие хрипов в лёгких, гепатомегалии.

Проводят исследование сосудов, включающее пальпацию пульса на пе риферических артериях и выслушивание сосудистых шумов.

Необходимо использовать лабораторные исследования для оценки эф фективности модификации факторов риска (СД и гиперлипидемии).

Оценивают липидный профиль натощак и уровни трансаминаз, КФК в первые 6–8 нед после начала липидснижающей терапии.

После достижения целевых значений липидов при нормальном уровне трансаминаз и креатинкиназы оценивают липидный профиль каждые 6–12 мес.

128 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии При возникновении у пациента мышечной слабости или болей в мыш цах необходимо определить в крови активность КФК.

У пациентов с СД необходим постоянный контроль гликемии. Оце нивают концентрацию гликозилированного гемоглобина как минимум 1 раз в год.

Сывороточные концентрации электролитов, функции почек, гемогло бина и функцию щитовидной железы оценивают по показаниям (дан ные анамнеза, осмотра, предыдущих обследований).

В периодической рутинной записи ЭКГ необходимости нет. При отсутст вии изменений симптомов, данных осмотра или изменений режима лече ния нет необходимости в регистрации ЭКГ чаще чем 1 раз в год.

ЭКГ показана при назначении или изменении дозировок ЛС, влияю щих на сердечную проводимость (например, -адреноблокаторов, ди гоксина).

ЭКГ в динамике показана при изменении характера стенокардии, по явлении симптомов хронической сердечной недостаточности или сим птомов нарушений ритма и/или проводимости, а также при синко пальных и пресинкопальных эпизодах.

Повторные нагрузочные тесты показаны тем пациентам, у которых изме нились симптомы и результат теста может уточнить природу симптомов и повлиять на выбор тактики лечения. Повторные неинвазивные нагрузоч ные тесты рекомендованы пациентам для оценки эффективности терапии и в случаях, когда рассматривают возможность реваскуляризации.

Прогноз Смертность при стабильной стенокардии составляет 2–3% в год. Фаталь ный инфаркт миокарда развивается у 2–3% больных.

Мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше, чем те, у кого данная патология отсутствует.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ Острый коронарный синдром (ОКС) — временный «рабочий» диагноз, необходимый для первичной оценки, стратификации риска, выбора такти ки лечения у больных с обострением ИБС. После непродолжительного на блюдения и диагностики (обычно не более 24 ч) вариант обострения ИБС уточняют (нестабильная стенокардия (НС), ИМ без подъёма сегмента ST, ИМ с подъёмом сегмента ST) либо исключают коронарную природу болей.

Термин возник для того, чтобы иметь возможность оперативно выбирать лечебную тактику до установления окончательного диагноза.

С точки зрения патогенеза процесса, возможности быстрой диагностики и выработки тактики лечения удобно делить ОКС на 2 группы в зави симости от изменений на исходной ЭКГ: ОКС с подъёмом сегмента ST (ОКССП ST) и ОКС без подъёма сегмента ST (ОКСБП ST). При ОКССП ST в большинстве случаев развивается крупноочаговый инфаркт миокарда.

У больных с ОКСБП ST обычно диагностируют нестабильную стенокар дию или мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Ишемическая болезнь сердца Схема 1. Классификация острого коронарного синдрома.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЁМА СЕГМЕНТА ST Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (ОКСБП ST) харак теризуется наличием ангинозных приступов и отсутствием подъёма сегмента ST на ЭКГ. К ОКСБП ST относят НС и ИМ без подъёма сегмента ST.

Нестабильная стенокардия (НС) — ухудшение клинической картины стенокардии, выражающееся в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантности к нагрузкам, уменьшении эффектив ности антиангинальной терапии. К НС относят любые варианты впервые возникшей стенокардии (последние 2 мес). Тяжесть и продолжительность приступа при НС недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъёмов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркёров не кроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.

Инфаркт миокарда без подъёмов сегмента ST (ИМБП ST) — острая ише мия миокарда, приводящая к его некротическому повреждению. На ис ходной ЭКГ нет подъёмов ST. У большинства больных, болезнь которых начинается как ИМБП ST, зубцы Q не появляются, и в конце концов им ставят диагноз мелкоочагового ИМ без зубца Q на ЭКГ. ИМБП ST отлича ется от НС наличием (повышением уровней) маркёров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют.

ЭТИОЛОГИЯ В основе патогенеза ОКСБП ST в большинстве случаев лежит неокклю зирующий пристеночный тромбоз на поверхности повреждённой атеро склеротической бляшки. Иногда к ОКСБП ST приводят другие факторы:

спазм коронарных артерий, механическая обструкция (быстрый рост) бляшки, воспаление и/или инфекция. При вторичных формах НС причи ны экстракардиальные (см. ниже).

130 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Рис. 10. Тромботическая окклюзия коронарной артерии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Ежегодно 2–2,5 млн человек в мире поступают в отделения неотложной кардиологии с нестабильной стенокардией или ИМ без подъёма сегмента ST;

приблизительно в половине случаев нестабильная стенокардия пред шествует ИМ. Ежегодная заболеваемость в индустриально развитых странах мира составляет 6 случаев на 10 000 населения. Пик заболеваемости прихо дится на седьмую декаду жизни, более 40% пациентов с ОКС относятся к старшей возрастной группе (старше 65 лет);

преобладают мужчины.

ПРОФИЛАКТИКА Профилактика складывается из мероприятий, направленных на устране ние факторов риска ИБС (см. Профилактика в разделе Стабильная стено кардия).

СКРИНИНГ См. раздел Стабильная стенокардия напряжения.

КЛАССИФИКАЦИЯ Клинические формы НС:

впервые возникшая стенокардия — приступы стенокардии возникли в течение двух последних месяцев;

прогрессирующая стенокардия — частота и/или продолжительность анги нозных приступов увеличивается, толерантность к нагрузкам снижается, появляются приступы в покое, а также снижается эффективность атниан гинальных препаратов;

при развитии НС больной переходит не менее чем на один класс вверх согласно функциональной классификации;

стенокардия покоя — приступы в покое продолжительностью более 20 мин в течение 2 мес.

Общепринята клинико-функциональная классификация НС по Браун вальду (1989 г.).

По тяжести Ишемическая болезнь сердца Класс I. Впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия на пряжения Впервые возникшая (продолжительностью менее 2 мес) стенокардия с тяжелыми или частыми ( 3 в день) приступами или стабильная сте нокардия с прогрессирующим течением (приступы становятся более частыми, тяжёлыми, продолжительными и провоцируются меньшей нагрузкой, чем ранее). В этот класс не входит стенокардия покоя в течение последних 2 мес.

Класс II: Подострая стенокардия покоя Не менее одного приступа стенокардии покоя на протяжении пред шествующего месяца. В этот класс не входит стенокардия покоя за последние 48 ч.

Класс III: Острая стенокардия покоя Не менее одного приступа стенокардии покоя за последние 48 ч.

По причинам возникновения Класс A. Вторичная НС НС вызвана точно установленными внешними причинами, не свя занными с поражением коронарного русла: анемией, инфекцией, ли хорадкой, гипотонией, тахиаритмией, тиреотоксикозом, дыхательной недостаточностью с гипоксией.

Класс B. Первичная НС Развивается в отсутствие внесердечных причин, перечисленных в классе А.

Класс C. Постинфактная НС Развивается в течение 2 нед после документированного ИМ По интенсивности лечения.

НС развивается в отсутствие лечения или при недостаточной (мини мальной) антиангинальной терапии.

НС развивается на фоне соответствующей (оптимальной) антиан гинальной терапии:

-блокаторы, длительно действующие нитраты, антагонисты кальция.

НС развивается на фоне терапии максимально переносимыми дозами выше указанных трёх групп препаратов, включая нитроглицерин в/в.

Диагностика При оценке состояния больного необходимо выяснить:

вероятность взаимосвязи симптомов больного с обострением ИБС;

риск неблагоприятных исходов, включая смерть, ИМ, острую сердеч ную недостаточность, опасные нарушения ритма сердца.

Внимание!

При подозрении на ОКС нельзя ограничиваться контактом по телефону.

Необходим осмотр врача и регистрация ЭКГ в 12 отведениях.

АНАМНЕЗ В большинстве случаев в анамнезе есть указания на приступы стено кардии или наличие ИБС, перенесённые ИМ. Следует обратить внимание на факторы риска ИБС: отягощённый анамнез, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперлипидемия, курение. Нужно узнать, есть ли у паци 132 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ента медицинская документация с результатами предшествующих обследо ваний (выписки, ЭКГ).

Следует выяснить:

впервые ли возникла боль (дискомфорт) в грудной клетке или беспоко ит пациента длительное время;

увеличивалась ли частота и продолжительность приступов стенокар дии, менялась ли реакция на терапию;

были ли приступы стенокардии при более низкой физической нагрузке.

Наибольшую тревогу представляют больные, у которых приступы разви ваются в покое, продолжаются более 10 мин и с плохо купируются нит роглицерином.

Необходимо подробно выяснить характер боли: локализацию, субъек тивное восприятие (давящая, сжимающая боль), иррадиацию, продол жительность, наличие сопутствующих симптомов;

расспросить больного о факторах, провоцирующих, усугубляющих или облегчающих боль (см.

«Стабильная стенокардия»).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Во многих случаях физикальное обследование не позволяет найти откло нения от нормы. Необходимо обратить внимание на вегетативные реакции при интенсивном болевом синдроме: бледность, холодный пот, тахикар дия, слабость. Нередко у больного возникают ощущения страха и тревоги;

можно наблюдать симптомы сердечной недостаточности: одышку, цианоз, набухание вен шеи, отёки, патологическую пульсацию в области сердца (аневризму).

Следует исключить наличие внесердечных факторов, способных прово цировать или усугубить имеющуюся ишемию миокарда: лихорадка, тахи аритмии, гипертиреоз (тиреотоксикоз), тяжёлая анемия, стрессовая ситу ация или тревожное расстройство, тяжёлая артериальная гипертония или гипертонический криз, тяжёлый аортальный стеноз, тяжёлые сопутствую щие заболевания (инфекции, травмы), низкая приверженность предписан ному лечению.

Подробный осмотр см. в главе Стабильная стенокардия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Маркёры повреждения миокарда Всем пациентам с подозрением на ОКС необходимо определить уровень биохимических маркёров некроза миокарда (сердечные тропонины I или T, КФК и МВ-КФК) сразу и через 6–12 ч. Сердечные тропонины Т и I в качестве маркёров некроза миокарда предпочтительнее традиционно определяемых креатинфосфокиназы (КФК) и её МВ-изоформы из-за их большей специфичности и надёжности. В случае отрицательного результа та при первом исследовании или в случае, если от момента начала болевого приступа до взятия крови прошло менее 6 ч, следует повторить анализ через 6–12 ч. Другие маркёры повреждения (миоглобин, ЛДГ) редко ис пользуют в клинической практике.

Внимание!

Повышенный уровень тропонинов T или I свидетельствует о некрозе клеток миокарда и по современной классификации при наличии ангиноз Ишемическая болезнь сердца 0 20 40 60 80 100 140 Рис. 11. Динамика маркёров повреждения миокарда.

ного приступа считается достаточным основанием для постановки диагно за ИМБП ST.

Для каждого маркёра повреждения существует характерное время появ ления в периферической крови, пик концентрации, а также продолжитель ность повышения уровня (см. рис. 11). Подробнее лабораторную диагнос тику см. в главе Инфаркт миокарда.

Общий и биохимический анализы крови Всем пациентам с подозрением на ОКС следует провести стандартный общий и биохимический анализы крови для исключения альтернативных диагнозов, факторов, усугубляющих течение стенокардии, скрининга на СД, гиперлипидемии, оценки состояния функции печени и почек.

Маркёры воспаления В последнее время воспалению как причине дестабилизации атероскле ротической бляшки уделяют большое внимание. В этой связи широко изучают так называемые маркёры воспаления, в частности C-реактивный белок. Больных, у которых биохимические маркёры некроза миокарда от сутствуют, но повышен уровень C-реактивного белка, относят к группе высокого риска коронарных осложнений.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ. Всем пациентам с подозрением на ОКС обязательно снимают ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Необходимо обратить внимание на следую щие изменения:

транзиторная депрессия или подъём сегмента ST;

динамические изменения зубца Т в виде инверсии, увеличения ампли туды острого положительного зубца Т;

впервые появившиеся блокады ножек пучка Гиса.

Внимание!

Следует выяснить, есть ли у больного ранее зарегистрированные ЭКГ, так как наиболее точный диагностический критерий ишемии миокарда — 134 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Рис. 12. ЭКГ-признаки ишемии:

транзиторная депрессия или элевация сегмента ST;

динамические изменения зубца Т в виде инверсии, увеличения амплитуды острого положительного зубца Т;

впервые появившиеся блокады ножек.

динамика ЭКГ, т.е. разница в положении конечной части желудочкового комплекса (ST–T) при сравнении с предыдущими ЭКГ. При ряде состоя ний, например гипертрофии ЛЖ, электролитных нарушениях, внутриже лудочковых блокадах, на ЭКГ могут постоянно присутствовать изменения, имитирующие ишемию (снижение сегмента ST).

ЭхоКГ. Обнаружение во время ангинозного приступа транзиторного нарушения локальной сократимости ЛЖ не является безусловным дока зательством ишемической природы болей. ЭхоКГ показана при необхо димости дифференциальной диагностики с расслаивающейся аневризмой аорты, гипертрофической кардиомиопатией, аортальным стенозом.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет найти признаки сер дечной недостаточности, а также исключить другие возможные причины болей в грудной клетке (аневризма грудного отдела аорты, заболевания лёгких).

Ишемическая болезнь сердца Сцинтиграфия миокарда. Пациентам с малоинформативными результата ми ЭКГ и ЭхоКГ можно провести сцинтиграфию миокарда с 99mTc-пиро фосфатом. У больных с острым повреждением миокарда наблюдают дефект накопления радиофармпрепарата в зоне повреждения.

На основании данных обследования можно оценить вероятность ОКС у больного (табл. 47).

Таблица 47. Вероятность ОКСБП ST Параметры Высокая вероятность Промежуточная Низкая вероят ОКС вероятность ОКС ность ОКС Анамнез Основная жалоба — Основная жалоба — Маловероятные боль или дискомфорт боль или диском- ишемические в грудной клетке или форт в грудной клет- симптомы левой руке ке или левой руке Приступ ранее под- Возраст старше тверждённой стено- 50 лет кардии Анамнестические указания на ИБС, включая перенесён ный ИМ Физикальное Вновь возникшая Признаки пораже- Воспроизведение исследование преходящая митраль- ния внесердечных болевых ощуще ная регургитация, сосудов ний при паль артериальная гипото- пации грудной ния, влажные хрипы клетки в лёгких ЭКГ Новые или предпо- Стойкие зубцы Q Уплощение ложительно новые зубца Т или Изменения сегмента изменения в виде его инверсия ST и зубца Т, кото смещения сегмента в отведения с рые нельзя рассмат ST (более 0,05 мВ) доминирующим ривать как впервые или инверсия зубца зубцом R или возникшие Т (глубиной более нормальная ЭКГ 0,2 мВ) в сочетании с клиническими прояв лениями Сывороточные Повышение уровня Норма Норма кардиальные тропонинов или МВ маркёры КФК После установления диагноза ОКС следует идентифицировать группу риска развития фатального и нефатального ИМ в ближайший период.

Если больной жалуется на боль в грудной клетке, предположительно связанную с ОКС, после первичной диагностики возможны следующие варианты:

ОКС;

возможный ОКС;

136 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии стабильная стенокардия;

внесердечные причины.

Алгоритм обследования и лечения больных с подозрением на ОКС по казан на схеме 2.

Таблица 48. Стратификация риска ОКСБП ST Высокий риск Промежуточный Низкий риск риск Анамнез Учащение ангиноз- ИМ в анамнезе, Нет данных ных приступов в КШ, атеросклероз предшествующие в других областях 48 ч Приём ацетилсали циловой кислоты Характерис- Продолжительные Продолжительные Впервые возник тика (более 20 мин) боли (более 20 мин) шая и прогресси в покое боли в покое, в рующая стено болей настоящее время кардия III или IV купированные класса в течение 2 нед без продол Стенокардия покоя жительных (более (менее 20 мин) или 20 мин) приступы, про ходящие в покое ангинозных при и после приёма ступов нитроглицерина Обследование Отёк легких, веро- Возраст старше Норма ятно связанный с 70 лет ишемией, новый систолический шум S3, хрипы, гипото ния, брадикардия, тахикардия Возраст старше 75 лет ЭКГ Транзиторное Инверсия зубца T Нормальная ЭКГ, смещение сегмента более чем 0,2 мВ отсутствие дина ST более чем на мики во время Патологические 0,05 мВ приступов зубцы Q Предположительно новая блокада нож ки пучка Гиса Устойчивая желу дочковая тахикар дия Сердечные Повышение уровня Незначительное Норма маркёры TnT или TnI выше повышение TnT 0,1 нг/мл (0,01–0,1 нг/мл) Ишемическая болезнь сердца Схема 2.

Алгоритм обследования и лечения больных с подозрением на ОКС.

138 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику болей в грудной клетке см. в разделе Стабильная стенокардия. При развитии интенсивного приступа болей в груди см. раздел Инфаркт миокарда.

В первую очередь следует исключать другие причины болевого синдрома, требующие немедленной помощи и госпитализации.

Острое расслоение аорты.

ТЭЛА.

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

Для упрощения дифференциальной диагностики ниже представлены жа лобы больного, которые должны заставить врача искать экстракардиаль ные причины болей:

плевритическая боль (острая, «прокол ножом», связанная с дыханием и кашлем);

первичная локализация боли в мезо- и гипогастральной области;

боль, которая по площади не превышает кончика пальца (точечная), особенно в области верхушки сердца;

боль, вызываемая движением или пальпацией грудной клетки или рук;

постоянная боль в течение нескольких часов;

очень короткие эпизоды болей (несколько секунд);

боль, иррадиирующая в ноги.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Восстановление/улучшение кровотока в поражённой коронарной ар терии.

Профилактика окклюзии артерии (ИМ).

Уменьшение или устранение симптомов.

Профилактика и лечение осложнений.

Улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни (предуп реждение ИМ и внезапной сердечной смерти).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Больных с подозрением на ОКС с продолжающимся дискомфортом в груди в покое, нестабильностью гемодинамики, признаками недоста точности кровообращения, синкопальными состояниями, ишемичес кими изменениями на ЭКГ следует немедленно госпитализировать в кардиологические блоки интенсивной терапии (БИТ).

При высокой вероятности осложнений ОКС также показана экстрен ная госпитализация в кардиологический БИТ.

При промежуточной вероятности ОКС показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение для уточнения диа гноза.

При низкой вероятности ОКС можно продолжать обследования в ам булаторных условиях: нагрузочная проба, суточное ЭКГ-мониториро вание, ЭхоКГ, определение уровня липидов и т.д.

Лечение больных с ОКСБП ST можно разделить на три этапа: догоспи тальный, во время транспортировки и госпитальный.

Ишемическая болезнь сердца ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП Внимание!

Всех пациентов с малейшим подозрением на ОКС следует рассматривать и вести как больных с ОКС до уточнения диагноза.

На догоспитальном этапе при первом контакте пациента с врачом (участковым, кардиологом поликлиники) следует провести клиничес кую оценку состояния больного, определить причину болевого синдро ма, оценить индивидуальный риск ОКС (см. табл. 48).

Необходимо вызвать бригаду скорой помощи и экстренно госпитали зировать в лечебное учреждение, имеющее БИТ для кардиологических больных, или хотя бы специализированное кардиологическое отделе ние. При низкой вероятности ОКС (по мнению врача-кардиолога) воз можно обследование и уточнение диагноза в амбулаторных условиях.

Однако даже в этом случае нельзя рекомендовать больному на следу ющий день записаться на приём к кардиологу. При невозможности пройти амбулаторное обследование в тот же день необходимо госпита лизировать больного.

По возможности, следует госпитализировать больного в медицинское учреждение, где проводят коронароангиографию.

Больному нужно обеспечить соблюдение постельного режима.

Ацетилсалициловая кислота показана всем больным с подозрением на ОКС при отсутствии противопоказаний. Если больной не принимал её раньше, первая доза составляет 250–500 мг препарата, не покрытого оболочкой, который следует разжевать для ускорения эффекта.

При продолжающейся боли — нитроглицерин под язык. Нитроглице рин можно принимать повторно с интервалом 5 мин при условии пос тоянного контроля уровня АД. При развитии гипотонии следует занять горизонтальное положение с приподнятыми ногами.

Больному следует принять -блокатор короткого действия внутрь при от сутствии явных клинических противопоказаний (выраженные гипотония, брадикардия, тяжёлая застойная сердечная недостаточность, бронхиаль ная астма и т.д.). Наиболее оптимален приём 20–40 мг пропранолола.

Важно замечать и устранять факторы, способствующие усугублению ишемии — повышение АД, сердечная недостаточность, аритмии.

При наличии данных за ОКС (впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия), но в ближайшие 48 ч без сильного приступа стенокардии тактика:

направление на обследование и лечение в специализированное кардио логическое учреждение, но не обязательно в экстренном порядке;

ацетилсалициловая кислота, если больной её ещё не получает.

ЛЕЧЕНИЕ ВО ВРЕМЯ ТРАНСПОРТИРОВКИ Обеспечить в/в доступ.

Купировать болевой синдром. При недостаточном эффекте нитрогли церина использовать наркотические анальгетики: морфин в/в 5–10 мг.

По возможности начать в/в введение нитроглицерина.

Ацетилсалициловая кислота (разжевать 250–500 мг препарата, не по крытого оболочкой), если больной её ещё не принимает.

При наличии технической возможности зарегистрировать ЭКГ.

140 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Ввести в/в струйно нефракционированный гепарин в дозе 70 ЕД/кг (не более 5000 ЕД) или низкомолекулярный гепарин (эноксапарин 1 мг/кг подкожно).

Оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ише мии: гипертонии, сердечной недостаточности, аритмии. Принять меры к их устранению.

Ингаляция О2 при сохраняющемся приступе.

ЛЕЧЕНИЕ В СТАЦИОНАРЕ Тактика лечения больных с ОКСБП ST зависит от степени риска ослож нений (см. табл. 48, 49). В основе патогенетического лечения лежит анти тромботическая терапия дезагрегантами и антикоагулянтами. Для снятия симптомов используют антиангинальные препараты, прежде всего паренте ральный нитроглицерин. Для больных группы высокого риска (см. табл. 49) следует применять активную тактику. Таких пациентов направляют в спе циализированное отделение для проведения экстренной коронароангио графии с последующей транслюминальной баллонной ангиопластикой или коронарным шунтированием. Если перевести пациента в специали зированное отделение невозможно, следует стабилизировать состояние с помощью медикаментозной терапии. Больных с низким риском осложне ний лечат консервативно. В кардиологическом блоке интенсивной терапии больной обычно проводит 1–2 дня, затем при стабилизации состояния его переводят в обычное отделение. При отсутствии ангинозных приступов на 3–7-е сутки проводят стресс-тест. Больным со значительной ишемией во время теста, особенно при низкой толерантности к нагрузке, следует выполнить коронароангиографию и, в зависимости от её результатов, — процедуру реваскуляризации миокарда (ангиопластику или коронарное шунтирование).

Таблица 49. Критерии высокого риска осложнений у больных ОКСБП ST Европейское общество кардиологов Американская кардиологическая ассоциация (2002) (2002) Индекс риска TIMI (значение индекса — количество перечисленных ниже факторов, присутствующих у больного) диабет возраст старше 65 лет повторная ишемия (особенно с более 3 коронарных факторов риска сопутствующей ЭКГ динамикой) динамика ST ранняя постинфарктная стено- более 2 ангинозных приступов за 24 ч кардия прием ацетилсалициловой кислоты в тече аритмии (VE, повторные VT) ние последних 7 дней повышение концентрации тропо- повышение концентрации биохимических нина маркёров некроза миокарда нестабильность гемодинамики ранее ангиографически подтверждённая окклюзия коронарной артерии риск смерти, ИМ или тяжёлой повторной ишемии:

5% — при индексе 0– 41% — при индексе 6– Ишемическая болезнь сердца В случае сомнительного диагноза ОКС верификация должна занимать не более двух-трёх дней. При нетипичном для коронарных характере болей, отсутствии изменений на ЭКГ за период наблюдения, нормальном уровне маркёров некроза миокарда, нормальных результатах нагрузочного теста следует искать экстракардиальные причины. Целесообразно обследовать другие органы и системы. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у таких больных низкий. Возможны дополнительные обследования в амбу латорных условиях.

Существуют два подхода лечения верифицированного ОКССП ST: «аг рессивный» (ранний инвазивный) и консервативный (схема 3). Выбор так тики зависит от оснащённости учреждения, принятой в нём тактики, опы та врачей, предпочтения пациента.

Схема 3. Варианты лечения больных с ОКС с подъёмом сегмента ST.

142 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Обеспечение покоя (строгий постельный режим) в 1-е сутки.

Отказ от курения.

Антигиперлипидемическая диета.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Ацетилсалициловая кислота в дозе 160–325 мг.

Клопидогрел — нагрузочная доза 300 мг перорально, затем по 75 мг/сут.

Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, активное кровотечение, обострение язвенной болезни, кровоизлияние в мозг.

Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов (абциксимаб) при планируемом вмешательстве на коронарных артериях.

Гепарин нефракционированный в дозе 80 ЕД/кг в/в болюсом, затем в/в инфузия со скоростью 12–18 ЕД/кг/ч (1250 ЕД/кг/ч) либо низко молекулярный гепарин (эноксапарин натрий в дозе 1 мг/кг п/к каждые 12 ч).

Внутривенная инфузия нитроглицерина. Начальная скорость введения — 10 мкг/мин. Затем её увеличивают на 10 мкг/мин каждые 3–5 минут до появления реакции АД или улучшения симптоматики. Не следует снижать АД ниже 100 мм рт.ст. у нормотоника или более чем на 25% от исходного у пациента с гипертонией. Максимальная доза (скорость введения) нитроглицерина 200 мкг/мин.

-Адреноблокаторы. При нестабильной гемодинамике, признаках сер дечной недостаточности начинают введение -блокаторов парантераль но. При отсутствии указанных признаков препараты назначают сразу перорально.

Метопролол в дозе 5 мг в/в медленно каждые 5 мин до достижения максимальной дозы 15 мг или желаемой ЧСС (около 60);

затем 25– 50 мг перорально каждые 8 ч.

Атенолол в дозе 5 мг в/в, затем 50–100 мг 1 раз в день.

Пропранолол в дозе 0,5–1 мг в/в, затем 40–80 мг каждые 6–8 ч.

Эсмолол в дозе 0,1 мг/кг/мин в/в с увеличением скорости введения на 0,05 мг/кг/мин до общей дозы 0,2 мг/кг/мин.

В случае непереносимости или недостаточном эффекте -адреноблока торов пациентам с нормальной сократительной способностью миокар да левого желудочка можно назначить недигидропиридиновые блока торы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил).

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Необходимо разъяснить пациенту природу его заболевания и возмож ные причины, способствовавшие развитию ОКС.

Следует настоятельно рекомендовать пациенту прекратить курение.

Необходимо дать пациенту рекомендации по липидоснижающей диете.

Следует убедиться, что пациент ясно представляет себе необходимость выполнения предписаний врача.

Следует настроить пациента на постоянный длительный приём пре паратов, мотивируя рекомендации существенным улучшением ка чества жизни, уменьшением риска осложнений. Нужно подчеркнуть, что назначаемые препараты специально разработаны и проверены Ишемическая болезнь сердца для длительного приёма, их обычно хорошо переносят, они не ухуд шают самочувствие.

Больной должен знать основные побочные эффекты препаратов и во всех случаях их развития сразу обращаться к врачу.

Следует проинструктировать пациента о лечебной тактике в случае воз никновения приступа стенокардии.

При развитии приступа стенокардии следует принимать нитроглице рин в виде спрея или таблеток. Если приступ не купируется, нитро глицерин принимают с интервалом 5 мин под строгим контролем АД. Предпочтительно занять горизонтальное положение.

Если приступ не купируется в течение 10 мин, необходимо вызвать бри гаду скорой помощи.

Нужно описать пациенту признаки нестабильной стенокардии и необ ходимые меры её профилактики.

При уменьшении толерантности к нагрузкам, учащении приступов, появлении приступов в покое, снижении эффективности антианги нальных препаратов следует безотлагательно обратиться к врачу.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Если есть подозрения на заболевания, которые могут имитировать сте нокардию либо усугублять её течение, необходимы консультации соответст вующих специалистов: невропатолога, эндокринолога, пульмонолога, гас троэнтеролога, гематолога и т.д.

Если у пациента есть признаки декомпенсации углеводного обмена, не обходима консультация эндокринолога.

Дальнейшее ведение После выписки пациента с ОКС контрольное обследование проводят в пределах 3 сут. В дальнейшем частота визитов к врачу зависит от состоя ния больного и группы риска, к которой он относится. При стабильном состоянии частота визитов составляет 1 раз в месяц первые полгода, далее 1–2 раза в год.

Необходимо проводить оценку и коррекцию факторов риска ИБС (см.

раздел Стабильная стенокардия).

Больные после ОКС нуждаются в ограничении физических нагрузок в течение 1–2 мес. У больных с успешной реваскуляризацией, особенно ТБКА, указанный период может быть меньше.

В качестве вторичной профилактики ОКС всем больным показан при ём следующих групп препаратов:

ацетилсалициловая кислота 75–150 мг/сут;

-блокаторы;

липидоснижающая терапия (статины);

больным артериальной гипертонией, сахарным диабетом, дисфунк цией левого желудочка показан прием ингибиторов АПФ.

Подробно лечение см. в разделе Стабильная стенокардия.

Больным, которым проводили ТБКА со стентированием, назначают клопидогрел в дозе 75 мг/сут в течение года. Учитывая совместное на значение двух дезагрегантов (ацетилсалициловой кислоты и клопедог рела) следует тщательно контролировать геморрагические осложнения 144 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии и инструктировать больного, что при появлении любых спонтанных кровотечений и гематом нужно отменить приём дезагрегантов и немед ленно обратиться к врачу.

При ухудшении состояния обсудить с больным возможность реваску ляризации.

Внимание!

Одна из основных причин высокой заболеваемости и смертности от ИБС в России — недостаточная осведомлённость врачей и пациентов о совре менных возможностях инвазивного лечения.

Прогноз Частота развития серьёзных осложнений (смерть, ИМ, необходимость экстренной реваскуляризации) у госпитализированных больных с НС со ставляет 5–7% в первые 7 дней и до 15% в первые 30 дней после развития ОКС. 5–15% пациентов с НС умирают в течение 1-го года после развития клинических проявлений. При своевременной диагностике и правильном лечении у 80–90% пациентов с нестабильной стенокардией болевой синд ром купируется в течение 48 ч.

Реваскуляризация существенно улучшает прогноз больных с НС.

ИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт миокарда (ИМ) — очаг некроза миокарда, формирующийся вследствие резкого ухудшения коронарного кровотока и сопровождающий ся развитием характерной клинической картины, электрокардиографичес ких изменений и динамикой маркеров повреждения миокарда.

Причиной инфаркта миокарда в абсолютном большинстве случаев слу жит внутрикоронарный тромбоз. Другие этиологические факторы: спазм, механическая закупорка (кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, отслойка интимы), эмболия в коронарную артерию, — встречают редко.

Патоморфологической основой для развития ИМ чаще всего служит коро нарный атеросклероз.

Рис. 13. Внутрикоронарный тромбоз.

Ишемическая болезнь сердца В редких случаях к ИМ приводят следующие заболевания, не связанные с коронарным атеросклерозом.

Артерииты: Эмболии коронарных артерий:

болезнь Такаясу;

инфекционый эндокардит;

узелковый периартериит;

пролапс митрального клапана;

ревматоидный артрит;

внутрисердечные тромбы;

СКВ;

тромбоз лёгочных вен;

анкилозирующий спонидилёз. искусственные клапаны;

Травма артерии: миксома.

радиация;

Врождённая патология коронарных ар ятрогенные факторы;

терий:

ранения. отхождение ЛКА от лёгочной арте Метаболические болезни: рии;

мукополисахаридозы;

артериовенозные фистулы;

гомоцистинурия;

аневризмы коронарных артерий.

амилоидоз. Гематологические болезни:

Уменьшение просвета сосуда: истинная полицитемия;

диссекция аорты;

тромбоцитозы;

диссекция коронарных артерий;

ДВС;

спазм (стенокардия Принцметала). тромбоцитопеническая пурпура.

Употребление кокаина.

КОДЫ МКБ- • I21 Острый инфаркт миокарда • I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда • I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточнённых локализаций • I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокар да неуточнённой локализации • I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда • I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточнённый • I22 Повторный инфаркт миокарда (коды локализации такие же, как и в п. I21).

Критерии ИМ, разработанные экспертами Европейского общества кар диологов и Американской коллегии кардиологов (2000).

Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ (один из перечис ленных ниже):

Типичное повышение и снижение активности биохимических марке ров некроза миокарда в сочетании с не менее, чем с одним из следую щих признаков:

клинические проявления ишемии миокарда;

наличие патологических зубцов Q;

изменения на ЭКГ ишемического характера;

вмешательства на коронарных артериях.

Патоморфологические признаки острого инфаркта миокарда.

Критерии установленного ИМ (один из перечисленных ниже).

Появление новых патологических зубцов Q на серии ЭКГ.

Патоморфологические признаки старого или заживающего ИМ.

146 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В США около 500 000 человек, во Франции около 120 000 ежегодно пе реносят инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST. Пик заболеваемости приходится на 6–7-ю декаду жизни.

От сердечно-сосудистых заболеваний в мире ежегодно умирают около 12 млн человек. Большинство этих случаев связано с ИМ. Тогда как в раз витых индустриальных странах заболеваемость ИМ прогрессивно снижает ся, в развивающихся странах и странах с переходной экономикой, к кото рым относится и РФ, ИМ остаётся ведущей причиной смертности больных и заболеваемость очень высокая.

Около 1/3 больных ИМ погибают в течение первых суток, а многие вы жившие остаются инвалидами. Половина больных умирают догоспитально, не дождавшись медицинской помощи.

Госпитальная смертность составляет в среднем около 10%. Причём в ве дущих клиниках она приближается к 5%, тогда как во многих регионах РФ смертность около 15%. Еще 10% больных ИМ умирают в течение года.

В возрасте от 40 до 70 лет мужчины болеют ИМ чаще женщин. После 70 лет половой разницы в заболеваемости ИМ нет.

Инфаркт миокарда редко встречают в возрасте до 45 лет. Среди моло дых пациентов — в основном больные инсулинозависимым сахарным диа бетом, с тяжёлой гиперлипидемией, отягощённым семейным анамнезом.

Пик заболеваемости приходится на возраст 65–75 лет.

Таблица 50. Факторы риска развития инфаркта миокарда Факторы, влияющие на долгосрочный Маркеры непосредственного риск ИМ риска развития ИМ Возраст Нестабильная стенокардия Мужской пол (до 60 лет) Депрессия сегмента ST на ЭКГ Отягощённый по ИБС анамнез Динамические изменения сег мента ST и зубца Т Перенесённый ИМ Повышение содержания уровня Перенесённый инсульт тропонинов Тяжёлая стенокардия Обнаружение тромба при КАГ Сахарный диабет Тяжёлая артериальная гипертония Гиперлипидемия Ожирение Хроническая почечная недостаточность Повышенный уровень С-реактивного белка Тяжёлый коронарный атеросклероз (по дан ным коронарной ангиографии – КАГ) Аномалии коронарного русла (эктазии, межмышечные мостики) Употребление кокаина Ишемическая болезнь сердца ПРОФИЛАКТИКА И СКРИНИНГ См. раздел Стабильная стенокардия.

КЛАССИФИКАЦИЯ В зависимости от исходных изменений на ЭКГ:

ИМ с подъёмом сегмента ST (сюда относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Гиса);

ИМ без подъёма сегмента ST.

В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ:

ИМ с формированием патологических зубцов Q;

ИМ без формирования патологических зубцов Q.

Обычно ИМ с подъёмом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с эволюцией в ИМ с формированием патологических зубцов Q.

В зависимости от очага некроза:

крупноочаговый (трансмуральный) ИМ;

мелкоочаговый ИМ.

В зависимости от локализации очага некроза выделяют:

ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ);

ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ);

изолированный ИМ верхушки сердца;

ИМ нижней стенки ЛЖ (нижний ИМ);

ИМ задней стенки ЛЖ;

ИМ межжелудочковой перегородки;

ИМ правого желудочка;

ИМ предсердий.

возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и т.д.

В зависимости от временных характеристик выделяют:

первичный ИМ;

повторный ИМ;

рецидивирующий ИМ.

В течение ИМ выделяют несколько периодов:

острейший период: от начала болевого приступа до формирования оча га некроза (первые 4–6 ч);

острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед);

подострый период: формирование рубца (до 1–2 мес);

постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (после 1–2 мес).

Диагностика АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Анамнез Факторы риска развития ИМ перечислены выше.

У больных со стенокардией в анамнезе следует обратить внимание на особенности течения болезни, частоту приступов, реакцию на терапию, появление затяжных приступов, приступов в покое. Если больной ранее переносил ИМ, важно выяснить, доступна ли выписка из стационара, пре 148 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии дыдущие ЭКГ. В выписке обратить внимание на локализацию ИМ, репер фузионную терапию (если проводилась, то каким препаратом), реваску ляризацию, транслюминальную баллонную коронарную ангиопластику и аортокоронарное шунтирование (ТБКА или АКШ).

При сборе анамнеза важно уточнить наличие противопоказаний к тром болитической терапии (см. табл. 53).

Жалобы Основным клиническим признаком ИМ служит интенсивный болевой синдром в грудной клетке. Сила болевого приступа настолько велика, что часто наблюдают вегетативные реакции вплоть до потери сознания, страх смерти. При оценке состояния больного необходимо уточнить характер болевых ощущений, интенсивность, локализацию, продолжительность, на личие иррадиации, провоцирующие и облегчающие боль факторы.

Болевой приступ обычно продолжается более 30 мин.

В большинстве случаев приём нитроглицерина и покой либо не купи руют болевой приступ, либо облегчают его не полностью.

Ангинозный приступ нередко развивается в предутренние часы без на личия чёткого провоцирующего фактора.

Боль, усиливающаяся при дыхании, изменении положения тела или пальпации грудной клетки, уменьшает вероятность диагноза ИМ.

Сердечный приступ может сопровождаться:

слабостью, обмороками;

потливостью;

перебоями в работе сердца;

сердцебиением;

эмоциональным возбуждением, страхом;

одышкой, кашлем;

отсутствием сознания.

В ряде случаев ИМ начинается не с типичной боли в грудной клетке.

Следует обратить внимание на наличие других жалоб.

Около половины ИМ диагностируют ретроспективно, из них половина безболевые. Чаще бессимптомные или малосимптомные формы ИМ наблюдают у пожилых (особенно женщин), у больных сахарным диа бетом.

У пациентов пожилого возраста основным клиническим проявлением ИМ может быть остро возникшая одышка.

Среди других симптомов следует обратить внимание на учащённое сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, абдоминальный дискомфорт, тошноту, рвоту, предобморочное состояние, выраженную слабость, избыточное потоотделение, тревогу, страх.

Варианты нетипичной манифестации ИМ представлены на рис. 14.

В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколько клинических вариантов:

ангинозный (status anginosus);

абдоминальный (status gastralgicus);

астматический (status asthmaticus);

аритмический;

церебральный;

безболевой (малосимптомный).

Ишемическая болезнь сердца Рис. 14. Нетипичное начало инфаркта миокарда.

Физикальное обследование При неосложнённом течении ИМ физикальное исследование обычно не выявляет отклонений от нормы. Основная задача клинического обследова ния — раннее выявление осложнений. Важны следующие симптомы:

наличие самостоятельного дыхания, проходимость дыхательных путей, пульсация на периферических артериях;

внешний вид: тревога, страх, беспокойство, бледность, цианоз, избы точное потоотделение (холодный липкий пот);

тахикардия или брадикардия, экстрасистолия;

набухание, пульсация ярёмных вен;

ослабление тонов, S3 или S4, шум митральной и трикуспидальной ре гургитации, шум трения перикарда, грубый шум при разрыве МЖП;

одышка, кашель, хрипы в лёгких, кровохарканье;

повышение или снижение АД;

неврологические симптомы.

При осмотре больного с подозрением на ИМ врач должен прежде всего оценить параметры гемодинамики (АД, пульс), частоту дыхания. При от сутствии сознания, пульса, самостоятельного дыхания следует немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию.

Резорбционно-некротический синдром После развития ИМ продукты распада миокарда попадают в кровоток, вызывая системный воспалительный ответ, который принято называть ре зорбционно-некротическим синдромом. Он характеризуется следующими признаками:

лихорадка до 38 °C не более 1 нед;

если лихорадка превышает 38 °C и/или продолжается более недели, следует искать другие причины по вышения температуры;

лейкоцитоз — обычно не больше 15109/л к концу 1-й недели возвра щается к нормальному уровню;

повышение СОЭ — начинается к концу 1-й недели и продолжается несколько недель;

150 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии анэозинофилия — до нескольких недель.

Оценка степени левожелудочковой недостаточности, в соответствии с классификацией T. Killip:

Killip I: признаков левожелудочковой недостаточности нет;

Killip II: умеренная левожелудочковая недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% поверхности лёгких);

Killip III: клиническая картина отёка лёгких;

Killip IV: шок.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Определение биохимических маркеров некроза миокарда составляет ос нову диагностики ИМ (табл. 51), однако оно не должно быть причиной задержки проведения реперфузионной терапии.

В клинической практике используют следующие маркеры повреждения:

Внутриклеточные ферменты:

креатинфосфокиназа (КФК);

КФК-MB (активность, mass);

КФК-МВ изоформы;

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ);

ЛДГ изоформы;

аспартат-аминотрансфераза.

Внутриклеточные белки:

сердечные тропонины I и Т;

миоглобин.

Таблица 51. Динамика основных маркеров повреждения после инфаркта миокарда Маркер Появле- Макси- Продолжи- Чувстви- Специ ние мум тельность тельность фичность Миоглобин 2–3 ч 12 ч 18–24 ч 91 Тропонин Т 4–6 ч 50 ч До 14 сут 100 Тропонин I 3–4 ч 50 ч До 10 сут 100 КФК-МВ mass/ 4–6 ч 12 ч 24–36 ч 88 активность/% КФК общая 6–8 ч 8 ч 36–48 ч 80–85 КФК-МВ изо- 2–3 ч N/A 6–12 96 формы Оптимально определение содержания сердечных тропонинов I и T и МВ-фракции КФК в плазме или цельной антикоагулированной крови, при этом время от взятия крови до получения результата не должно превышать 1 ч. Целесообразно иметь в поликлинике оборудование для экспресс-опре деления уровня тропонинов. В ряде случаев, когда у пациента сомнитель ные жалобы и недиагностическая ЭКГ, определение уровня тропонинов может помочь в верификации диагноза.

Сердечные тропонины I и T.

Преимущества:

чувствительность и специфичность выше, чем у КФК-MB;

Ишемическая болезнь сердца возможна поздняя диагностика ИМ в течение 2 нед.

Недостатки:

низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (<4–6 ч от начала сим птомов);

ограниченная возможность выявлять небольшие повторные ИМ.

Возможно повышение уровня тропонинов при других заболеваниях:

острая ТЭЛА;

острый перикардит;

острая сердечная недостаточность;

миокардит;

почечная недостаточность;

электрическая кардиоверсия;

электрическая аблация;

сепсис;

ложно-положительные реакции (гетерофильные антитела, ревмато идный фактор, сгустки фибрина, нарушение работы анализатора).

МВ-КФК остаётся наиболее доступным маркером некроза миокарда.

Преимущества:

быстрый, дешёвый, точный анализ;

возможность выявить ранний повторный инфаркт.

Недостатки:

низкая специфичность (см. ниже);

низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (меньше 6 ч от начала симптомов и больше 36 ч от начала ИМ);

низкая чувствительность при небольших повреждениях миокарда (определяемых тропонином).

При отсутствии возможности определения содержания тропонинов или КФК-MB определяют активность общей КФК, которая должна превы шать нормальный уровень в 2 и более раз (низкая специфичность).

Необходимо серийное определение содержания биохимических марке ров через 6–8 ч в течение первых суток, далее ежедневно до нормали зации.

Причины повышения КФК и КФК-МВ:

внутримышечные инъекции;

лекарственные препараты: статины, фибраты, никотиновая кислота;

приём алкоголя;

воспалительные миопатии (системные заболевания);

инфекционные болезни;

миодистрофии;

рабдомиолиз;

периодический паралич;

болезни ЦНС (амиотрофический латеральный склероз);

эндокринные миопатии (гипотиреоз, акромегалия).

Всем больным ИМ следует определять следующие лабораторные пока затели исходно, а в случае отклонения от нормы контролировать в дина мике:

общий анализ крови с подсчётом тромбоцитов;

международное нормализованное отношение (МНО);

активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);

152 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии электролиты и магний;

мочевина;

креатинин;

глюкоза;

липиды;

общий анализ мочи.

Инструментальная диагностика Электрокардиография ЭКГ остаётся самым важным диагностическим инструментом при ИМ.

В классическом варианте после острой окклюзии коронарной артерии на ЭКГ последовательно возникают изменения, соответствующие различной степени острой ишемии миокарда (рис. 15).

1 степень ишемии характеризуется появлением высоких симметричных и заострённых зубцов Т.

2 степень ишемии характеризуется подъёмом сегмента ST без измене ний конечной части комплекса QRS.

3 степень ишемии характеризуется подъёмом сегмента ST с изменени ями конечной части комплекса QRS.

Всем пациентам с подозрением на ИМ следует как можно быстрее заре гистрировать ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Если больной находится в поликлинике, в которой есть электрокардиограф, то в идеале в течение 10 мин зарегистрировать ЭКГ.

ЭКГ-признаки развивающегося ИМ:

в двух соседних отведениях:

элевация сегмента ST на уровне точки J — 0,2 mV (2 мм) в отведе ниях V1–V3 и 0,1 mV (1 мм) в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V4–V4;

патологический зубец Q — любой в отведениях V1–V3, 0,03 с в отве дениях I, II, III, aVL, aVF, V4–V6.

для ИМ не характерна статичная «застывшая» ЭКГ. Напротив, особен ностью ЭКГ при ИМ служит характерная динамика, заключающаяся в формировании патологического зубца Q или комплекса QS, посте пенном снижении сегмента ST, образовании отрицательных зубцов Т.

Если изменения на ЭКГ неизменны и не претерпевают указанной ди намики, то диагноз ИМ должен вызывать сомнение.

Рис. 15. Изменения на ЭКГ, соответствующие различной степени острой ишемии миокарда. 1–3 – см. объяснения в тексте.

Ишемическая болезнь сердца Исходная ЭКГ не обладает достаточной чувствительностью, чтобы ис ключить ИМ. Если на ЭКГ отсутствуют изменения, характерные для ИМ, но сохраняется боль в грудной клетке, следует повторно регистрировать ЭКГ с интервалом 5–10 мин или проводить постоянное мониторирование ЭКГ в 12 отведениях.

Всем больным с нижним ИМ необходимо регистрировать ЭКГ в правых прекардиальных отведениях для исключения инфаркта правого желудочка (см. ЭКГ 4).

Почти в 10% случаев у пациентов с ИМ изменения на ЭКГ отсутствуют.

Даже при отсутствии диагностически значимых изменений на ЭКГ при наличии клинических признаков следует исключать развитие ИМ.

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) существенно затрудняет ЭКГ диагностику ИМ. Поэтому остро возникшая БЛНПГ при наличии клини ческих признаков острой ишемии миокарда считается ЭКГ-признаком ИМ (см. ЭКГ 5).

Если у пациента имплантирован постоянный ЭКС, стимулятор, при воз можности, временно перепрограммируют на меньшую частоту;

это позволя ет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма (следует помнить, что дли тельная ЭКС сама по себе может вызвать нарушения реполяризации).

В случае подозрения на ИМ задней локализации (высокоамплитудные зубцы R в отведениях V1–V3), может понадобиться регистрация ЭКГ в до полнительных грудных отведениях V7, V8, или V9.

Важно знать и обращать внимание на другие возможные причины подъ ёма сегмента ST: синдром ранней реполяризации желудочков, БЛНПГ, гипертрофия левого желудочка, аневризма левого желудочка, стенокардия Принцметала, острый перикардит, синдром Бругада, субарахноидальное кровоизлияние (см. ЭКГ 7–12).

Диагностическая ценность ЭКГ увеличивается при сравнении с пред шествующими ЭКГ.

Эхокардиография (ЭхоКГ) С помощью ЭхоКГ можно подтвердить диагноз, но этот метод не мо жет быть единственным диагностическим критерием ИМ.

Основной признак ИМ — выявление участков нарушенной сократи мости миокарда.

ЭхоКГ позволяет определить локализацию, что особенно важно при недиагностической ЭКГ.

С помощью ЭхоКГ можно оценить функцию ЛЖ, визуализировать пе ренесённые ИМ.

ЭхоКГ — более чувствительный метод, чем ЭКГ для диагностики ИМ правого желудочка.

ЭхоКГ — основной метод выявления следующих осложнений ИМ:

разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки ЛЖ, дисфункция и отрыв папиллярных мышц, формирование аневризмы ЛЖ, внутриполостного тромбоза.

На начальном диагностическом этапе ЭКГ служит основным методом определения локализации ИМ (см. табл. 52 и ЭКГ 1–6).

Коронарная ангиография Может быть полезна при неясных симптомах и ЭКГ.

154 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Таблица 52. Локализация ИМ на основании ЭКГ Локализация Отведения с подъёмом Вероятная инфаркт сегмента ST связанная артерия Передний V1–V3 Проксимальный отдел ПНА*, межжелудочковые прободающие ветви Передневерхушеч- V2–V4 ПНА, диагональные ветви ный Верхушечный V4–V6 ПНА, диагональные ветви Боковой I, aVL, V5 или V6 ПНА, диагональная ветвь, или ОА** Высокий боковой I, aVL Первая диагональная ветвь или ОА Переднебоковой I, aVL, V1–V6 Средняя часть ПНА или ОА Передний распро- I, aVL, V1–V6 Проксимальная часть ПНА страненный Нижний II, III, aVF ПКА, ОА, дистальная часть ПНА Задний V1–V3 (депрессия ST);

эле- Задняя нисходящая ветвь вация ST в дополнительных ПКА***, ОА отведениях V7–V Нижнебоковой II, III, aVF, V5–V6 ПКА или ОА ИМ правого желу- V1, дополнительные отведе- Проксимальная часть ПКА дочка ния V3R–V6R;

депрессия ST в V2–V *ПНА — передняя нисходящая артерия, ОА** – огибающая артерия, ПКА*** – пра вая коронарная артерия.

Обнаружение острой окклюзии вместе с клиническими симптомами — точный диагноз (рис. 16).

Преимуществом КАГ является возможность немедленно выполнить механическую реканализацию сосуда (см. рис. 16).

Показана для решения вопроса о проведении первичной ангиопластики.

Рентгенография грудной клетки Рутинное обследование для больных с болями в грудной клетке по зволяет проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями лёгких.

Позволяет выявлять и контролировать признаки левожелудочковой не достаточности.

Должна быть причиной задержки реперфузионной терапии, когда диа гноз представляется ясным.

Сцинтиграфия с Технецим99-пирофосфатом Подтверждение диагноза.

Ишемическая болезнь сердца Рис. 16. Коронарная ангиография при остром нижнем инфаркте миокарда до и после ТБКА со стентированием. Стрелка указывает на место окклюзии.

Оценка реперфузии.

Локализация инфаркта.

Размер поражения.

Контроль заживления.

КТ, МРТ грудной клетки Подозрение на расслоение аорты.

КТ с контрастированием лёгочных артерий — основной метод диагнос тики ТЭЛА.

Дифференциальная диагностика с заболеваниями лёгких.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Врач поликлиники может оказаться первым врачом, к которому обраща ется больной с болями в грудной клетке. Необходимо чётко представлять особенности клинической картины развивающегося ИМ, а также знать, ка кие заболевания и состояния могут протекать с подобными клиническими проявлениями. От точности постановки диагноза зависит правильный вы бор места последующего обследования и лечения, своевременность начала лечебных мероприятий. При подозрении на развитие ИМ следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями.

Болезни сердца:

миокардит;

перикардит;

расслоение аорты;

возоспастическая стенокардия;

аортальный стеноз;

ГКМП;

синдром WPW;

синдром ранней реполяризации;

синдром Бругады.

Желудочно-кишечные:

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

156 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии панкреатит;

спазм пищевода;

эзофагит;

гастрит;

холецистит;

холелитиаз.

Лёгочные:

лёгочная эмболия;

пневмоторакс;

плеврит.

Другие:

корешковый синдром;

плексит, миозит;

субарахноидальное кровоизлияние;

Herpes Zoster;

паническая атака.

Ниже представлены особенности клинической картины заболеваний, с которыми наиболее часто приходится проводить дифференциальную диа гностику при подозрении на ИМ.

Расслаивающая аневризма аорты. Обычно начинается с приступа ин тенсивных болей в грудной клетке с иррадиацией в спину, часто по хожих на боли при ИМ. При физикальном обследовании возможно выслушивание грубого систолического шума на аорте, проводящегося на сонные артерии. При распространении расслоения до подключич ных артерий наблюдают асимметрию пульса. На ЭКГ чаще отсутствуют признаки ишемии миокарда. В редких случаях процесс может затра гивать устья коронарных артерий, тогда дифференциальная диагнос тика особенно затруднена, так как развивается типичный ангинозный приступ и «инфарктная» динамика ЭКГ. При малейших подозрениях на расслоение аорты необходимо провести ЭхоКГ и/или КТ, МРТ. Ог ромная важность правильной дифференциальной диагностики между ИМ и расслоением аорты определяется ещё и тем, что тромболити ческая терапия (ТЛТ), необходимая для эффективного лечения ИМ, абсолютно противопоказана при расслоении аорты.

Тромбоэмболия легочных артерий. Боль часто острая, плевритическо го характера и сопровождается одышкой, иногда кровохарканьем. При физикальном обследовании надо обратить внимание на состояние вен ног. Аускультативно в лёгких в 1-е сутки развития ТЭЛА могут отсутствовать патологические изменения, при развитии инфарктной пневмонии выслушивают хрипы, ослабление дыхания. При рентгено графии органов грудной клетки до развития пневмонии можно обнару жить обеднение сосудистого рисунка. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца (см. ЭКГ 7): феномен QIII–SI, блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ), P-pulmonale. Подтвердить диагноз можно с помощью вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии лёгких, КТ с контрастированием лёгочных артерий, иногда проводят ангиографии лёгочных артерий.

Острый перикардит. Часто предшествует простудное заболевание. Боль в левой половине грудной клетки, обычно колющая, режущая, иногда Ишемическая болезнь сердца по интенсивности сопоставимая с ИМ, связана с дыханием, усилива ется на вдохе, зависит от положения тела. Может выслушиваться шум трения перикарда. На ЭКГ характерны элевации сегмента ST, затраги вающие многие отведения, как стандартные, так и грудные, носящие конкордантный характер, т.е. имеющие одно направление с комплек сом QRS (см. ЭКГ 9). Патологические зубцы Q и комплексы QS не формируются. Возможно повышение уровня маркеров повреждения миокарда за счёт повреждения субэпикардиальных зон миокарда.

Острый миокардит. Иногда предшествует простудное заболевание. Ха рактерен более молодой возраст по сравнению с ИМ. Миокардит мо жет манифестировать с болями в грудной клетке. На ЭКГ могут быть низкоамплитудные зубцы R в грудных отведениях, даже комплексы QS (см. ЭКГ 12), однако типичную для ИМ динамику ЭКГ наблюдают крайне редко, и обычно она связана с сопутствующим коронариитом.

Для постановки правильного диагноза часто приходится проводить КАГ, которая у больных миокардитом, как правило, не выявляет при знаков выраженного атеросклероза.

Острый панкреатит. Часто предшествует погрешность в диете. Боль в верхней половине живота, иногда захватывающая грудную клетку, опо ясывающая, иногда с иррадиацией в спину. Возможны симптомы раз дражения брюшины. На ЭКГ могут быть отклонения конечной части желудочкового комплекса (ST–T). Следует определять уровень амила зы крови и/или мочи.

Язвенная болезнь желудка. Боль в области эпигастрия, иногда нижней части грудной клетки. Характерна выраженная болезненность при пальпации живота, могут быть симптомы раздражения брюшины. При прободении язвы боль резкая, очень интенсивная, почти всегда сим птомы раздражения брюшины. На ЭКГ могут быть отклонения ко нечной части желудочкового комплекса (ST–T). Показана экстренная гастроскопия.

Межрёберная невралгия, торакалгия. Боль колющая, режущая, локали зованная. Характерна болезненность при пальпации межрёберных про межутков. На ЭКГ обычно нет отклонений от нормы.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Если у врача на основании сбора анамнеза, осмотра, физикального ис следования, ЭКГ есть основания предполагать другие причины болей в грудной клетке, может потребоваться консультация специалистов: кардио лога, хирурга, гастроэнтеролога, пульмонолога.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Главная цель лечения — восстановление нарушенного коронарного кровотока и поддержание проходимости поражённой коронарной ар терии.

Обезболивание.

Ограничение размеров очага поражения (некроза).

Профилактика и лечение угрожающих жизни осложнений.

158 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ При малейшем подозрении на ИМ необходимо немедленно вызвать бри гаду скорой помощи (СМП) и госпитализировать больного в специализи рованное кардиологическое отделение, желательно в блок интенсивного наблюдения. Основанием для госпитализации могут служить только кли нические симптомы даже при неизмёненной ЭКГ.

Наибольшую смертность от ИМ наблюдают в течение 1-го часа с момен та развития ангинозного приступа. Принципиально важное значение для судьбы больного имеет максимальное сокращение времени тотальной ише мии миокарда. Самый лучший прогноз у больных, которым восстанавли вают коронарный кровоток в течение 1 ч. В развитых странах перед служ бами, задействованными в лечении больных ИМ (терапевты, кардиологи, скорая помощь, блоки интенсивного наблюдения), поставлена задача, что бы время от начала болезни до восстановления кровотока не превышало 2 ч. Главная причина поздней госпитализации состоит в том, что больные не сразу обращаются за медицинской помощью, вследствие, прежде всего, недостаточной информированности. Задача врачей поликлиники — объяс нять больным причины развития ИМ, основные клинические проявления и, конечно, необходимость при малейшем подозрении на ИМ вызывать бригаду скорой медицинской помощи.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ До приезда бригады скорой медицинской помощи необходимы следую щие мероприятия.

Обеспечить соблюдение постельного режима.

Ацетилсалициловая кислота показана всем больным с подозрением на ИМ при отсутствии противопоказаний. Если больной раньше не при нимал ацетилсалициловую кислоту, первая доза составляет 250–500 мг препарата, не покрытого оболочкой, который следует разжевать для ускорения начала действия препарата.

При продолжающейся боли — дать нитроглицерин под язык. Нитро глицерин можно принимать повторно с интервалом 5 мин при условии постоянного контроля за уровнем АД. При развитии гипотонии следует занять горизонтальное положение с приподнятыми ногами.

Дать -адреноблокатор короткого действия внутрь при отсутствии яв ных клинических противопоказаний (выраженные гипотония, бради кардия, тяжёлая застойная сердечная недостаточность, бронхиальная астма и т.д.). Наиболее оптимально дать больному 20–40 мг пропра нолола.

Если больной на момент приступа находится в поликлинике, целесооб разно зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.

Лечение бригадой СМП Ацетилсалициловая кислота (250–500 мг) в случае, если не назначена раньше.

Обеспечить мониторное наблюдение за сердечной деятельностью.

Наладить внутривенный доступ. Следует избегать пункции некомпрес сируемых вен (подключичная вена), учитывая повышенный риск кро вотечений, связанный с тромболитической терапией.

Ишемическая болезнь сердца Нитраты — нитроглицерин или изосорбида динитрат (сублингвально или спрей каждые 5 мин до 3 приёмов) или внутривенная инфузия с начальной скоростью 10 мкг/мин. При сохраняющемся болевом син дроме дозу повышают до снижения среднего АД на 10–15% от исход ного, но не ниже 100 мм рт.ст., при ГБ снижать систолическое АД на 20–25%.

Ингаляция кислорода со скоростью потока 2–4 л/мин.

Для купирования болевого синдрома — морфин в/в 2–4 мг каждые 5 мин по потребности.

Оптимально начинать тромболитическую терапию специализированными бригадами СМП догоспитально (см. дальше ЭКГ-показания и выше).

При тахикардии, повышенном АД -адреноблокатор в/в (пропранолол по 1 мг дробно из расчёта 0,1 мг/кг) при отсутствии противопоказаний.

Пациенты с ИМ должны быть госпитализированы в блок интенсивной терапии.

Лечение в стационаре Порядок ведения больного в блоке интенсивной терапии.

Обеспечить постоянный внутривенный доступ.

Проводить постоянное ЭКГ-мониторирование.

Всем пациентам назначают строгий постельный режим в течение 12– 24 ч, сидеть разрешают через 24 ч, на 3-й день режим может быть рас ширен до палатного.

В первые 12 ч диета состоит только из жидкой пищи, затем рацион расширяют до обычной диеты для кардиологических больных.

Следует оценить состояние отправления естественных физиологичес ких потребностей и при необходимости назначить препараты, размяг чающие каловые массы.

Лекарственная терапия Тромболитическая терапия Тромболитическая терапия — главный патогенетический метод лече ния ИМ с подъёмом сегмента ST. Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клинической картиной острого коронарного синд рома (боль или дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 мин, не устраняющиеся после приёма нитропрепаратов или покоя) при давности начала заболевания менее 12 ч и наличии на ЭКГ одного из пе речисленных признаков.

Остро возникшая (или предположительно остро возникшая) элевация сегмента ST в точке J в 2 или более смежных отведениях более 0,2 mV (2 мм) в отведениях V1, V2, или V3 и более 0,1 mV (1 мм) в остальных отведениях.

Остро возникшая БЛНПГ (или предположительно остро возникшая, затрудняющая анализ сегмента S).

Депрессия сегмента ST в передних прекордиальных отведениях в соче тании в высоким зубцом R, предполагающая наличие истинного задне го ИМ. В таких случаях показана регистрация ЭКГ в дополнительных прекордиальных отведениях V7–V9.

Важно знать и оперативно оценить наличие противопоказаний к прове дению тромболитической терапии (табл. 53).

160 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Таблица 53. Противопоказания к тромболитической терапии Абсолютные противопоказания Относительные противопоказания Геморрагический инсульт или инсульт Транзиторное нарушение мозгового неизвестной этиологии в анамнезе кровообращения в предшествующий месяц Ишемический инсульт в предшествую щие 6 мес Лечение антикоагулянтами непрямо го действия Отсутствие сознания Беременность и 1-я неделя после Расслоение стенки аорты родоразрешения Повреждение или новообразования Нарушение целостности стенки сосу ЦНС дов, не поддающихся прижатию Недавняя (предшествующие 3 нед) об Травматичные реанимационные ширная травма, операция или повреж мероприятия дение головы Рефрактерная тяжёлая артериальная Желудочно-кишечное кровотечение в гипертония предшествующий месяц Тяжёлые нарушения функции печени Геморрагический диатез Инфекционный эндокардит Язвенная болезнь в фазе обострения Максимальный положительный эффект от тромболитической терапии можно ожидать в первые 3 ч от начала болезни, а особенно в течение пер вого, «золотого» часа.

При наличии стандартных показаний к проведению тромболизиса по казано назначение любого из тромболитических препаратов. Выбор пре парата для проведения тромболизиса определяется его доступностью и стоимостью. Всегда предпочтительней применение фибрин-специфичных препаратов.

Основные побочные эффекты при использовании ТЛТ:

кровотечение;

лихорадка;

артериальная гипотония;

сыпь;

анафилаксия;

реперфузионные аритмии.

Антикоагулянты Антикоагулянты показаны при совместном использовании с фибрин-спе цифичными тромболитиками. При применении стрептокиназы антикоагу лянты не используют. Продолжительность терапии 1–2 сут. При наличии специальных показаний — внутрисердечный тромбоз, тяжёлая сердечная недостаточность, венозные тромбозы, ТЭЛА — продолжительность анти коагулянтной терапии может увеличиваться.

Гепарин нефракционированный в дозе 80 ЕД/кг в/в болюсом, затем внутривенная инфузия со скоростью 12–18 ЕД/кг/ч (1250 ЕД/кг/ч);

Или низкомолекулярный гепарин (эноксапарин натрий в дозе 1 мг/кг п/к каждые 12 ч).

Таблица 54. Сравнительная характеристика тромболитических препаратов Препарат Стрептокиназа Альтеплаза Ретеплаза Проурокиназа Тенектеплаза Источник Стрептококк груп- Рекомбинантная Рекомбинантная Рекомбинантная Рекомбинантная пы С ДНК ДНК ДНК ДНК Период полужиз- 23–29 4–8 15 около 40 18– ни, мин Метаболизм Печень Печень Почки Печень Печень Обычная доза 1,5 млн ЕД (внут- 100 мг в/в (сначала 10 ЕД в/в болюсно 2 000 000 МЕ Однократное внут ривенная инфузия 15 мг болюсом, за- в течение 2 мин, в/в болюсно, ривенное введение в течение 60 мин) тем 0,75 мг/кг веса повторно через затем 6 000 000 МЕ болюсом 30–50 мг в течение 30 мин, 30 мин инфузия в течение (0,5 мг/кг веса) затем 0,5 мг/кг веса 60 мин в течение 60 мин) Дополнительная Ацетилсалицило- Ацетилсалициловая Ацетилсалицило- Ацетилсалициловая Ацетилсалициловая антикоагуляция вая кислота, кислота, 325 мг/сут;

вая кислота, кислота, кислота, 325 мг/сут гепарин в/в 325 мг/сут;

гепа- 325 мг/сут;

325 мг/сут;

рин в/в гепарин в/в гепарин в/в Антигенность +++ 0 0 + + Специфичность - ++ + ++ +++ для фибрина Риск развития +++ ++ ++ ++ геморрагического инсульта Риск развития +++ ++ ++ ++ + системного кро вотечения Эффективность ++ +++ ++++ +++ +++ восстановления кровотока через 90 мин Снижение смерт- +++ ++?++ ности Ишемическая болезнь сердца 162 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии Дезагреганты Ацетилсалициловая кислота (250–500 мг) в случае, если не назначена раньше. Поддерживающая доза 75–150 мг/сут;

Клопидогрел — нагрузочная доза 300 мг перорально, затем по 75 мг/сут.

Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, активное кровотечение, обострение язвенной болезни, кровоизлияние в мозг.

В настоящее время доказана эффективность применения клопидогрела в течение периода госпитализации. Если проводилась ТБКА со стенти рованием, клопидогрел назначают в течение года.

Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов (абциксимаб, итег рилин, тирофибан) показаны больным при планируемой ТБКА.

Нитроглицерин Внутривенная инфузия нитроглицерина. Начальная скорость введения — 10 мкг/мин. Затем она увеличивается на 10 мкг/мин каждые 3–5 мин до появления реакции АД или улучшения симптоматики. Не следует снижать АД ниже 100 мм рт.ст. у нормотоника или более чем на 25% от исходного у пациента с гипертонией. Максимальная доза (скорость введения) нитроглицерина 200 мкг/мин.

Продолжительность инфузии нитроглицерина при неосложнённом те чении ИМ 12–24 ч. В случае рецидивирования ангинозных приступов, неконтролируемой артериальной гипертонии, левожелудочковой недо статочности продолжительность терапии увеличивается.

-Адреноблокаторы Учитывая выраженные гемодинамические эффекты -адреноблокато ров, начинать введение с препаратов короткого действия парентераль но (эсмолол, пропранолол). Далее переходить на пролонгированные препараты.

Обращать внимание на противопоказания: гипотония, брадиаритмии, бронхиальная астма и т.д.

Ингибиторы АПФ Показаны в ранние сроки ИМ всем больным с передним ИМ, фракци ей выброса ЛЖ 40%, артериальной гипертонией, сахарным диабетом.

Начинают терапию с препаратов короткого действия (каптоприл по 6–12 мг 2–3 раза в день).

Блокаторы рецепторов ангиотензина II Назначают при непереносимости ингибиторов АПФ. Показания те же, что для ингибиторов АПФ.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Первичная коронарная ангиопластика Данный метод лечения ИМ используют как альтернативу ТЛТ для вос становления коронарного кровотока.

Преимущества первичной ТБКА:

вероятность восстановления коронарного кровотока более 95%;

одномоментное устранение инфаркт-связанного стеноза коронарной артерии с помощью имплантации стента;

снижение риска геморрагических осложнений, связанных с ТЛТ.

Недостатки первичной ТБКА:

Ишемическая болезнь сердца большая стоимость лечения на начальном этапе;

необходимость наличия дорогостоящего оборудования и круглосуточ ного дежурства опытной бригады специалистов;

осложнения, связанные с пункцией артерии.

При принятии решения, какой способ восстановления кровотока вы брать ТЛТ или ТБКА, следует иметь в виду ряд факторов, представленных в табл. 55.

Таблица 55. Сравнение ТЛТ и первичной ТБКА при ИМ ТЛТ предпочтительней Первичная ТБКА предпочтительней Менее 3 ч от начала симптомов Наличие ангиографической лаборато рии и опытного персонала Если задержка времени для прове дения ТБКА по сравнению с ТЛТ Более 3 ч от начала симптомов превышает 1 ч Если задержка времени для прове Если время от контакта с врачом в дения ТБКА по сравнению с ТЛТ не больнице до начала ТБКА превышает превышает 1 ч 90 мин Если время от контакта с врачом в Отсутствует ангиографическая лабора- больнице до начала ТБКА не превы тория для проведения ТБКА шает 90 мин Недостаточный опыт персонала Кардиогенный шок Трудности с сосудистым доступом Сердечная недостаточность Killip 3 и (тяжёлый периферический атероскле- более роз, врождённые аномалии) Противопоказания к ТЛТ Диагноз ИМ сомнителен Отсроченная ТБКА Показания Инвазивные стратегии лечения инфаркта миокарда.

Сохранение ангинозного приступа после ТЛТ и/или отсутствие кос венных признаков реперфузии на ЭКГ (быстрое снижение сегмента ST более 50% через 3 ч в наиболее информативных отведениях.

Рецидив ИМ.

Постинфарктная стенокардия.

Нестабильность гемодинамики: тяжёлая сердечная недостаточность, артериальная гипотония, кардиогенный шок.

Рецидивирующая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

В вышеперечисленных случаях может возникнуть необходимость перево да пациента в стационар, в котором существует возможность проведения ТБКА.

Аортокоронарное шунтирование В связи с высоким риском осложнений коронарное шунтирование в ос трый период ИМ проводят редко. Показаниями могут быть:

неэффективная или осложнённая баллонная коронарная ТБКА;

проведение ТБКА сопряжено с высоким риском (стеноз ствола левой коронарной артерии);

механические осложнения ИМ: разрыв свободной стенки ЛЖ, разрыв межжелудочковой перегородки, дисфункция папиллярных мышц с 164 Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии тяжёлой митральной регургитацией, отрыв хорд митрального клапана;

в таких случаях наряду с коррекцией дефекта проводят коронарное шунтирование.

Выявление и лечение осложнений ИМ Отёк лёгких Для раннего выявления отёка лёгких внимательно контролировать общее состояние больного, частоту дыхания, уровень АД, диурез, проводить аус культацию лёгких. При обширных передних ИМ оправдано превентивное введение лазикса 20–40 мг. Всем больным необходимо провести рентге нографию лёгких, которая выявляет признаки венозного лёгочного застоя на ранних стадиях.

Ингаляция кислорода.

Фуросемид в/в 0,5–1 мг/кг.

Морфин 2–4 мг.

Нитроглицерин в/в при АД 100 мм рт.ст.

Допамин 5–15 мкг/кг/мин при АД 70–100 мм рт.ст. и признаках раз вивающегося шока.

Добутамин 2–20 мкг/кг/мин при АД 70–100 мм рт.ст. и отсутствии признаков шока.

Ингибиторы АПФ короткого действия (каптоприл) при АД 100 мм рт.ст.

При отсутствии реакции на терапию и гипотонии — внутриаортальная баллонная контрпульсация.

При некупируемом отёке лёгких показана экстренная коронарография и попытка восстановления кровотока.

Рецидив ИМ Экстренная реперфузионнная терапия: ТЛТ или ТБКА.

Повторное введение стрептокиназы противопоказано.

Кардиогенный шок Кардиогенный шок обусловлен резким снижением сократительной фун кции миокарда ЛЖ и клинически определяется как состояние, сопровож дающееся стойкой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. в течение более 30 мин) и признаками гипоперфузии перифе рических тканей (нарушение сознания, похоладание конечностей, цианоз, олигурия). Сердечный индекс <2,2 л/(мин·м2).

Лечение осуществляют на фоне мониторирования показателей цент ральной гемодинамики.

Прессорные амины: допамин 5–15 мкг/(кг·мин), добутамин 2–20 мкг/ (кг·мин), норэпинефрин 0,5–30 мкг/мин.

Ингаляция кислорода, при необходимости — ИВЛ.

При отсутствии реакции на прессорные амины — внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Экстренная реваскуляризация — самый эффективный способ лечения кардиогенного шока.

Гиповолемия Введение плазмозамещающих растворов, чаще под контролем показа телей центральной гемодинамики.

Иногда прессорные амины.

Лечение причины, приведшей к гиповолемии. Например, восстановле ние кровотока при инфаркте правого желудочка.

Ишемическая болезнь сердца Нарушения сердечного ритма у больных с инфарктом миокарда Желудочковые аритмии (тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция).

У всех больных с ИМ необходимо поддерживать нормальный уровень электролитов (калий, магний) в крови.

Желудочковая экстрасистолия обычно не требует лечения. Проходит самостоятельно или после коррекции уровня электролитов. При ран них экстрасистолах R-на-T, являющихся предвестником опасных арит мий, возможно назначение антиаритмической терапии.

При пароксизмах устойчивой ЖТ с нарушением гемодинамики или фибрилляции желудочков показана экстренная ЭИТ.

Профилактическое введение лидокаина не показано. Применение ли докаина показано как неотложная терапия при устойчивой или реци дивирующей неустойчивой желудочковой тахикардии с нарушениями гемодинамики, а также после фибрилляции желудочков. Лидокаин вво дят болюсом 1 мг/кг, затем по половине этой дозы каждые 8–10 мин максимально до 4 мг/кг, далее инфузия 1–3 мг/мин.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.