WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 22 |

«Titul_ctr_1.qxd 21.11.2006 13:38 Page 1 РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ СЕРДЕЧНО СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Редакционный совет серии Ю.Б. Белоусов, председатель А.А. Баранов Г.М. Барер Ю.Н. Беленков Б.С. ...»

-- [ Страница 9 ] --

и л и 2 р/сут, длительно или При пароксизмах ФП:

Пиндолол внутрь по 5—30 мг Амиодарон в/в 5 мг/кг однократно и л и 2 р/сут, длительно или медленно, под контролем ЭКГ и л и Пропранолол внутрь по 10—40 мг или и л и 2—4 р/сут, длительно или Прокаинамид в/в 500—1000 мг одно Тимолол внутрь по 10—30 мг кратно медленно, под контролем и л и 2 р/сут длительно. ЭКГ или G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Пропафенон в/в 500—1000 мкг/кг одно Профилактика рецидивов кратно медленно, под контролем (пароксизмов ФП и л и ЭКГ или или постоянной формы ФП Соталол в/в 20 мг медленно, под кон после кардиоверсии) тролем ЭКГ (через 20 мин можно повторить введение ЛС в той же Для этой цели применяют антиаритмиче и л и дозе) или ские ЛС I класса:

Хинидина сульфат внутрь по 200 мг Лаппаконитина гидробромид внутрь через каждые 2—3 ч до суммарной по 25—50 мг 3—4 р/сут постоянно, и л и дозы 1000 мг или до купирования длительно или пароксизма. Дизопирамид внутрь по 100—300 мг Исключение составляет нибентан, эф 3—4 р/сут постоянно, и л и фективность которого не только при па длительно или роксизмальной, но и при постоянной фор Прокаинамид внутрь по 500 мг ме ФП сопоставима с эффективностью 3—4 р/сут постоянно, и л и электрической кардиоверсии. длительно или Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, Пропафенон внутрь по 150—300 мг под контролем ЭКГ (только 3 р/сут постоянно, и л и в условиях палат и отделений длительно или интенсивной терапии);

в отсут Хинидина глюконат внутрь ствие эффекта через 15 мин по 324—648 мг 2—3 р/сут и л и возможно повторное введение постоянно, длительно или препарата в той же дозе. Хинидина сульфат внутрь Введение препарата прекраща по 200—300 мг 3—4 р/сут и л и ют при восстановлении постоянно, длительно или синусового ритма либо Этацизин внутрь по 50 мг увеличении интервала Q—T 3—4 р/сут постоянно, и л и до 0,5 с и более. длительно или При нарастании явлений острой СН Этмозин внутрь по 200 мг на фоне пароксизма ФП, неэффектив 3—4 р/сут постоянно, ности или невозможности проведения длительно лекарственной кардиоверсии проводят или антиаритмические ЛС III класса:

экстренную электрическую кардиовер Амиодарон внутрь 600 мг 1 р/сут — сию. в 1 ю неделю, 400 мг 1 р/сут — При постоянной (более 7 сут) ФП: во 2 ю неделю, 200 мг 1 р/сут — Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, с 3 й недели, постоянно, и л и под контролем ЭКГ (только длительно или в условиях палат и отделений Соталол внутрь 80—160 мг 2 р/сут интенсивной терапии);

в от постоянно, длительно.

сутствие эффекта через 15 мин Эффективно комбинированное приме возможно повторное введение нение антиаритмических ЛС I класса и препарата в той же дозе. ББ.

Введение препарата прекраща ют при восстановлении синусо вого ритма либо увеличении Профилактика интервала Q—T до 0,5 с системных тромбоэмболий и более. у больных с ФП Альтернативным методом устранения постоянной формы ФП является плано К факторам, повышающим риск разви вая электрическая кардиоверсия. Эф тия эндокардиального тромбоза и систем фективность последней сопоставима с ных тромбоэмболий у больных с ФП, от эффективностью нибентана. носятся следующие:

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца рецидивирующие затяжные (более обычно составляет 2—10 мг/сут 48 ч) пароксизмы ФП и постоянная и определяется индивидуально форма ФП;

по величине МНО. При стабилиза возраст старше 65 лет;

ции МНО на отработанной дозе ишемический инсульт и/или другие контроль свертываемости прово тромбоэмболии в анамнезе;

дят еженедельно, затем 1 раз и л и АГ;

в месяц или ИМ в анамнезе;

Аценокумарол внутрь 8—12 мг/сут сахарный диабет;

в первые сутки с последующим кардиомегалия, сниженная фракция переходом на поддерживающую выброса левого желудочка, застойная дозу 4—8 мг/сут в зависимости СН;

от уровня МНО (см. варфарин) и л и дилатация левого предсердия (более или 50 мм по данным ЭхоКГ), тромбоз ушка Фенилин внутрь 90—120 мг/сут левого предсердия или феномен спон в 1 й день, 90—150 мг/сут танного эхоконтрастирования в полости во 2 й день под ежедневным кон левого предсердия (по данным ЧПЭ тролем МНО, с последующим пере хоКГ). ходом на длительный прием поддер Рекомендации по профилактике систем живающей дозы 30—90 мг/сут ных тромбоэмболий у больных с ФП. в зависимости от уровня МНО и л и Антикоагулянты показаны пациентам (см. варфарин) или старше 65 лет с затяжными (более 48 ч) Ацетилсалициловая кислота пароксизмами или постоянной формой внутрь 300 мг/сут, после еды, ФП, а также лицам более молодого воз длительно.

раста, имеющим другие факторы риска развития тромбоэмболий (см. выше).

Антикоагулянты показаны всем боль Профилактика ным с постоянной ФП, которым плани системных тромбоэмболий руется проведение лекарственной или после нормализации ритма электрической кардиоверсии (см. до сердца (нормализационные полнительно ниже). эмболии) с помощью Антикоагулянты (пероральные ЛС) кардиоверсии (электрической должны применяться только под кон или лекарственной) тролем международного нормализован ного отношения (МНО). Риск развития системных эмболий осо Рекомендуемый уровень МНО: бенно высок у больных с затяжными (бо — в отсутствие ревматического пора лее 48 ч) эпизодами ФП или с постоянной жения сердца 2,0—3,0;

формой ФП, которым проводится плано — при наличии ревматического пора вая кардиоверсия (электрическая или ле жения сердца 3,0—4,0. карственная). Этот показатель может Ацетилсалициловую кислоту можно превышать 5% в отсутствие антикоагу применять у лиц моложе 65 лет, не име лянтной подготовки и сохраняться на ющих других факторов риска развития протяжении 1 мес после восстановления тромбоэмболии (см. выше), а также при синусового ритма. Причиной тому служит наличии противопоказаний к использо феномен «оглушенных предсердий», ко ванию антикоагулянтов. торые, несмотря на восстановленную нор Варфарин внутрь 5—10 мг/сут мальную электрическую активность, в 1—2 приема 2—4 дня под ежеднев практически не сокращаются и длитель ным контролем МНО. При дости ное время не восстанавливают свою на жении требуемого уровня МНО пе сосную функцию. В результате могут реходят на длительный прием под развиться тромбоз ушек предсердий и держивающей дозы ЛС, которая эмболия. Считается, что причиной этого G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ явления служит длительная ФП и, воз 2—10 мг/сут и определяется инди можно, электротравма при электричес видуально по величине МНО. При кой кардиоверсии. стабилизации МНО на отработан В связи с этим антикоагулянты долж ной дозе контроль свертываемости ны применяться в течение не менее 3 нед проводят еженедельно, затем 1 раз и л и до кардиоверсии и не менее 4 нед после в месяц или нее: Аценокумарол внутрь 8—12 мг/сут Варфарин внутрь 5—10 мг/сут в первые сутки с последующим в 1—2 приема 2—4 дня под ежеднев переходом на поддерживающую ным контролем МНО. При дости дозу 4—8 мг/сут в зависимости жении требуемого уровня МНО от уровня МНО (см. варфарин) и л и переходят на длительный прием или поддерживающей дозы ЛС, Фенилин внутрь 90—120 мг/сут которая обычно составляет в 1 й день, 90—150 мг/сут 2—10 мг/сут и определяется во 2 й день под ежедневным индивидуально по величине МНО. контролем МНО, с последующим При стабилизации МНО на отра переходом на длительный прием ботанной дозе контроль свертыва поддерживающей дозы емости проводят еженедельно, 30—90 мг/сут в зависимости от и л и и л и затем 1 раз в месяц или уровня МНО (см. варфарин) или Аценокумарол внутрь 8—12 мг/сут Ацетилсалициловая кислота в первые сутки с последующим внутрь 300 мг/сут, после еды, переходом на поддерживающую длительно.

дозу 4—8 мг/сут в зависимости Кардиоверсию можно проводить через и л и от уровня МНО (см. варфарин) или 3—5 дней после достижения стабильного Фенилин внутрь 90—120 мг/сут уровня МНО от 2,0 до 3,0.

в 1 й день, 90—150 мг/сут Гепарин в/в в дозе, обеспечивающей во 2 й день под ежедневным сдвиг активированного частичного контролем МНО, с последующим тромбопластинового времени переходом на длительный в 1,5—2 раза относительно прием поддерживающей дозы контрольных значений.

30—90 мг/сут в зависимости После кардиоверсии все больные долж и л и от уровня МНО (см. варфарин) или ны получать антикоагулянтную терапию Ацетилсалициловая кислота в отработанных дозах на протяжении не внутрь 300 мг/сут, после еды, менее 4 нед.

длительно. При наличии тромбоза ушек предсер Длительность применения антикоагу дий по данным ЧПЭхоКГ:

лянтов перед кардиоверсией может быть Варфарин внутрь 5—10 мг/сут сокращена у значительной части боль в 1—2 приема 2—4 дня под ежеднев ных на основании данных ЧПЭхоКГ, ным контролем МНО. При дости позволяющей исключить или подтвер жении требуемого уровня МНО дить наличие тромбоза ушек предсер переходят на длительный прием дий. поддерживающей дозы ЛС, В отсутствие тромбоза ушек предсер которая обычно составляет дий по данным ЧПЭхоКГ: 2—10 мг/сут и определяется инди Варфарин внутрь 5—10 мг/сут видуально по величине МНО. При в 1—2 приема 2—4 дня под ежеднев стабилизации МНО на отработан ным контролем МНО. При дости ной дозе контроль свертываемости жении требуемого уровня МНО проводят еженедельно, затем и л и переходят на длительный прием 1 раз в месяц или поддерживающей дозы ЛС, Аценокумарол внутрь 8—12 мг/сут которая обычно составляет в первые сутки с последующим G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца переходом на поддерживающую от уровня МНО (см. варфарин) и л и дозу 4—8 мг/сут в зависимости от или уровня МНО (см. варфарин) Ацетилсалициловая кислота или внутрь 300 мг/сут, после еды, и л и Фенилин внутрь 90—120 мг/сут длительно.

в 1 й день, 90—150 мг/сут Решение о возможности проведения во 2 й день под ежедневным кардиоверсии принимают только после контролем МНО, с последующим проведения антикоагулянтной терапии переходом на длительный прием на протяжении не менее 6 нед с обяза поддерживающей дозы тельным повторением ЧПЭхоКГ для под 30—90 мг/сут в зависимости тверждения достигнутого лизиса тромба.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Желудочковая тахикардия Общие принципы лечения................................ Указатель описаний ЛС Купирование пароксизмов ЖТ........................... Антиаритмические ЛС Профилактика рецидивов ЖТ........................... Аймалин................ Амиодарон.............. Атенолол................ Эпидемиология Бисопролол.............. Бисогамма............. Точная распространенность ЖТ неизвестна. Наиболее Конкор................ часто это состояние встречается при тяжелых заболе Бретилия тозилат......... ваниях сердца, но может возникнуть и в отсутствие Лидокаин органического поражения миокарда.

Метопролол.............706 Выделяют неустойчивую (продолжительность ме нее 30 c) и устойчивую ЖТ (30 c и более).

Метокард.............. Пиндолол................ Прокаинамид............ Этиология и патогенез Пропранолол............. Соталол Обычно ЖТ встречается при тяжелых заболевани СотаГЕКСАЛ............ ях сердечной мышцы, в том числе при ИМ и постин Тимолол фарктном кардиосклерозе, идиопатической дилата ционной кардиомиопатии (ДКМП), аритмогенной ЛС, влияющие дисплазии правого желудочка, врожденных поро на электролитный обмен ках сердца и др. Развитие ЖТ возможно также в от Магния сульфат сутствие органического поражения сердца. ЖТ не редко может провоцироваться воздействием кате холаминов на миокард, например при физическом напряжении или эмоциональном стрессе, феохромо цитоме.

В большинстве случаев в основе ЖТ лежит меха низм повторного входа волны возбуждения (re entry).

Клинические признаки и симптомы Клинические проявления устойчивых пароксизмов ЖТ варьируют от ощущения сердцебиения до отека легких, аритмического шока или остановки кровообра щения.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Диагноз ставят на основании данных ЭКГ и/или мо ниторирования ЭКГ по Холтеру. На электрокардио грамме выявляют расположенные подряд 3 и более широких комплексов, деформированных по типу блокады ножки пучка Гиса (QRS > 0,12 с). ЧСС со ставляет 120—200/мин. Единственным достоверным G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца признаком ЖТ служит предсердно же Аймалин в/в 25—50 мг однократно (под и л и лудочковая диссоциация — отсутствие контролем ЭКГ) или связи между предсердными и желудоч Лидокаин в/в 1—1,5 мг/кг (можно по ковыми комплексами, что обнаружива вторять каждые 5 мин до общей до ется лишь в 50% случаев. Больные нуж зы 3 мг/кг) однократно (под кон и л и даются в обследовании, направленном тролем ЭКГ) или на поиск причин ЖТ. Прокаинамид в/в 20—30 мг/мин до об щей дозы 17 мг/кг однократно (под и л и контролем ЭКГ) или Дифференциальный диагноз Бретилия тозилат в/в 5—10 мг/кг в течение 8—10 мин (максимальная ЖТ необходимо дифференцировать от доза 30 мг/кг/сут) однократно и л и НЖТ с аберрантным проведением, а так (под контролем ЭКГ) или же преходящей блокады ножки пучка Ги Амиодарон в/в 5 мг/кг в течение са. Наличие предсердно желудочковой 15 мин однократно (под контролем и л и диссоциации достоверно подтверждает ЭКГ) или диагноз ЖТ. Соталол в/в 20 мг медленно в течение 5 мин, через 20 мин еще 20 мг со ско ростью введения 1 мг/мин одно Общие принципы лечения кратно (под контролем ЭКГ).

При неэффективности фармакотерапии При неустойчивой ЖТ немедленное вме показана электрическая кардиоверсия.

шательство обычно не требуется, но При полиморфной ЖТ типа torsade de ухудшается прогноз больных с органиче pointes электрическую кардиоверсию ским поражением сердца. проводят так же, как и при мономорфной Неустойчивая ЖТ укладывается в ка ЖТ. Показано применение солей магния:

тегорию ЖЭ IVБ градации по B. Lown и Магния сульфат в/в 1000 мг обусловливает необходимость в таких же однократно.

подходах к лечению.

См. «Лечение ЖТ высоких градаций у Профилактика рецидивов ЖТ больных с заболеванием сердца». У больных, перенесших ИМ, страдающих Устойчивая мономорфная (классичес ДКМП и другой органической патологией кая) ЖТ относится к тяжелым и опас сердца, которая протекает со снижением ным для жизни аритмиям, при этой фор систолической функции левого желудоч ме ЖТ требуются неотложное купирова ка, применение ББ может снизить риск ние и эффективная профилактика паро внезапной смерти, однако редко бывает ксизмов. достаточным для профилактики рециди вов ЖТ:

Купирование пароксизмов ЖТ Атенолол внутрь по 25—100 мг и л и Электрическая кардиоверсия. При нару 1—2 р/сут, длительно или шениях гемодинамики проводят экстрен Бисопролол внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут, и л и ную электрическую кардиоверсию. При длительно или синхронизированной кардиоверсии чаще Метопролол внутрь по 50—100 мг и л и всего эффективен разряд 100 Дж. Но если 2 р/сут, длительно или во время ЖТ пульс и АД не определяют Пиндолол внутрь по 5—30 мг 2 р/сут, и л и ся, используют разряд 200 Дж, а в отсут длительно или ствие эффекта — 360 Дж. Пропранолол внутрь по 10—40 мг 2— и л и Фармакотерапия. В отсутствие нару р/сут, длительно или шений гемодинамики возможно медика Тимолол внутрь по 10—30 мг 2 р/сут, ментозное лечение. Применяют анти длительно.

аритмические ЛС IA и IC, II и III клас У пациентов со снижением фракции сов: выброса левого желудочка и недостаточ G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ностью кровоснабжения дозы ББ подби Поддерживающую дозу определяют рают индивидуально, начиная с мини индивидуально. Лечение проводят под мальных. контролем ЭКГ (1 раз в 4—6 нед). При Назначение антиаритмических ЛС IA и увеличении продолжительности интер IC классов для профилактики устойчи вала Q—T более чем на 25% от исходной вой ЖТ ухудшает прогноз больных с ор или приближении к 0,5 с требуются пере ганической патологией сердца. Единст рыв в приеме препарата и дальнейшее венным препаратом, который не только применения в уменьшенной дозе.

эффективно предотвращает ЖТ, но и Несмотря на улучшение прогноза под улучшает прогноз больных, является действием амиодарона, имплантация амиодарон. При его применении следует внутрисердечных кардиовертеров де учитывать возможность развития побоч фибрилляторов превосходит медика ных эффектов: ментозное лечение по влиянию на про Амиодарон внутрь по 200 мг должительность жизни. У больных с 3—4 р/сут в течение 3—10 сут. ЖТ без органической патологии сердца Лечение проводят под контролем ЭКГ возможна успешная катетерная дест (1 раз в 2—3 сут). После достижения на рукция.

сыщения амиодароном (увеличение про должительности интервала Q—T, расши рение и уплощение зубца Т, особенно в Оценка эффективности лечения отведениях V5 и V6) назначают препарат в поддерживающей дозе: Критерием эффективного лечения ЖТ Амиодарон внутрь 100—400 мг служит отсутствие рецидивов тахикар 1 р/сут, длительно. дии.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца Трепетание и фибрилляция желудочков Эпидемиология Точная распространенность ФЖ и ТЖ неизвестна.

Этиология и патогенез Причинами ФЖ служат:

острая гипоксия (при ИБС, ИМ и т.д.);

токсическое действие ЛС (хинидина, сердечных гли козидов, производных адреналина, трициклических антидепрессантов);

электролитные расстройства (гипокалиемия, гипо магниемия, гиперкальциемия);

электротравма, травма сердца;

врожденный или приобретенный синдром удлинен ного интервала Q—T;

любые причины, приводящие к ЖТ (см. выше), так как в 65% случаев ФЖ и ТЖ являются результатом трансформации ЖТ.

В основе ФЖ лежит механизм повторного входа волны возбуждения (re entry) по анатомически неопределен ному пути.

Клинические признаки и симптомы При ТЖ и ФЖ отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса, дыхания, рас ширением зрачков с отсутствием реакции на свет.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Диагноз ставят на основании клинической картины, данных ЭКГ.

Дифференциальный диагноз ФЖ и ТЖ дифференцируют от других причин клини ческой смерти.

Общие принципы лечения При ФЖ и ТЖ требуется немедленное начало реани мационных мероприятий, включающих:

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ непрямой массаж сердца;

Оценка эффективности лечения искусственную вентиляцию легких;

дефибрилляцию разрядом 200 Дж, за Критерием эффективности лечения яв тем 360 Дж. ляется успех реанимационных мероприя Профилактику рецидивов ФЖ и ТЖ про тий.

водят так же, как и профилактику реци дивов ЖТ.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца Синдром WPW Указатель описаний ЛС Синдром WPW (синдром Вольфа—Паркинсона— Уайта, синдром преждевременного возбуждения же Антиаритмические ЛС лудочков) — это сочетание электрокардиографичес Амиодарон.............. кого феномена преждевременного возбуждения од Атенолол................ P Q ного из желудочков (укорочение интервала P—Q, Бисопролол.............. расширение желудочкового комплекса за счет вол Бисогамма............. ны) и возникновения пароксизмальной НЖТ, мерца Конкор................ ния и трепетания предсердий. В основе синдрома ле Верапамил.............. жит проведение возбуждения по дополнительным Дилтиазем............... проводящим пучкам, соединяющим предсердия не Диазем................ посредственно с желудочками.

Лаппаконитина Анатомическим субстратом служит аномальный мы гидробромид............692 шечный пучок, соединяющий предсердия и желудочки (пучок Кента). Дополнительный путь может распола Пиндолол................ гаться в любом месте правой или левой АВ борозды.

Прокаинамид............ Пропранолол............. Соталол Эпидемиология СотаГЕКСАЛ............ Тимолол Синдром WPW на ЭКГ обнаруживают у 0,2—0,4% на Карбэтоксиаминодиэтиламино селения (у мужчин чаще, чем у женщин). При этом па пропионилфенотиазин роксизмы тахиаритмий возникают в 75% случаев. Син Морацизин дром WPW обычно проявляется в молодом возрасте.

В части случаев со временем проведение по дополни Производные аденозина тельным путям ухудшается.

Аденозина фосфат В большинстве случаев иной патологии сердца нет.

Однако описываются сочетания синдрома WPW и ано малии Эбштейна, ГКМП, ДКМП, пролабирования ми трального клапана.

Выделяют феномен WPW, при котором у пациентов можно выявить характерные электрокардиографичес кие признаки функционирующего пучка Кента в от сутствие каких либо клинических проявлений, и синд ром WPW, при котором электрокардиографические изменения сочетаются с пароксизмальными тахиарит миями (примерно у 75% пациентов с феноменом WPW).

Этиология и патогенез Это врожденная аномалия, причины которой не уста новлены.

В норме электрический импульс распространяется от предсердий на желудочки через АВ узел, обеспе чивающий задержку проведения возбуждения, необ ходимую для координации работы предсердий и же лудочков. В результате проведения импульса на же лудочки по дополнительному проводящему пути, ми нуя АВ узел, происходит преждевременное возбуж G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ дение миокарда одного из желудочков, ЧСС может обусловить развитие присту проявляющееся на ЭКГ укорочением ин па стенокардии, выраженную артериаль тервала P—Q и образованием волны. ную гипотонию, утяжеление СН (вплоть Примерно в 75% случаев при синдроме до отека легких и аритмического шока), WPW возникают тахиаритмии, прежде возможны появление головокружения, всего пароксизмальная реципрокная АВ развитие потери сознания.

тахикардия по механизму повторного При ФП и ТП в результате антеро входа волны возбуждения (re entry). Кру градного проведения по дополнительно говое движение волны обеспечивается му пути большого числа предсердных наличием двух путей проведения между импульсов ЧCC иногда превышает 300 в предсердиями и желудочками — АВ уз 1 мин. У таких больных могут возник ла и пучка Кента. Движение импульса в нуть резкие нарушения гемодинамики с одном направлении осуществляется че исходом в ФЖ.

рез АВ узел, в обратном — через внеуз ловой дополнительный путь. Дополни тельный путь может быть явным или Диагноз и рекомендуемые скрытым. Через скрытый путь импульсы клинические исследования проводятся только ретроградно, поэтому во время синусового ритма признаков Диагноз синдрома WPW ставят на осно преждевременного возбуждения желу вании данных ЭКГ. На фоне синусового дочков не отмечается: интервал P—Q и ритма выявляют укорочение интервала комплекс QRS не изменены. Однако паро P—Q (менее 0,12 с) и волну (пологий на ксизмальная НЖТ бывает как при явном, клон в первые 30—50 мс) на восходящей так и при скрытом дополнительном пути части зубца R или нисходящей части зуб проведения. ца Q. За счет наличия волны комплекс При синдроме WPW чаще всего встре QRS обычно расширен (более 0,10 с).

чается ортодромная реципрокная НЖТ, ЭФИ (внутрисердечное или ЧПЭС при которой импульс проводится антеро предсердий) в отсутствие пароксизмов градно по АВ узлу, а ретроградно по пуч проводят только представителям от ку Кента. При редко встречающейся ан дельных профессий (летчикам, водола тидромной НЖТ импульс циркулирует в зам, водителям общественного транс противоположном направлении: антеро порта) с целью определения рефрактер градно — по пучку Кента, ретроградно — ного периода дополнительного пути и по АВ узлу. оценки вероятности развития тахиарит мий и их характера. При наличии паро ксизмов тахикардии/мерцания предсер Клинические признаки дий ЭФИ позволяет оценить характер и симптомы нарушений ритма сердца и эффектив ность антиаритмических ЛС, а также В отсутствие пароксизмов клинических провести топическую диагностику для проявлений нет. определения топографии дополнитель Примерно у 75% больных синдром ного пучка перед его деструкцией.

WPW сопровождается пароксизмальны ми тахиаритмиями: в 80% случаев возни кают реципрокные тахикардии, в 15— Дифференциальный диагноз 30% случаев — ФП, в 5% случаев — ТП.

Часто при приступе тахикардии больные Во время антидромной НЖТ желудочки жалуются на чувство учащенного и уси активируются только через дополни ленного сердцебиения, возможны сла тельный путь, поэтому на ЭКГ отмечают бость, одышка при нагрузке и в покое, ся выраженная волна, расширение атипичная боль в грудной клетке. У паци комплексов QRS, и ЭКГ напоминает та ентов с заболеванием сердца высокая ковую при ЖТ.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца При синдроме WPW интервал S—T и Иногда используют ЧПЭС.

зубец T дискордантны комплексу QRS, Альтернативной является катетерная что может быть причиной ошибочной ди деструкция дополнительного пути. Кате агностики ИБС, включая ИМ. В данном терная деструкция в наибольшей степени случае следует ориентироваться на кли показана при опасном для жизни увели ническую картину и активность кардио чении ЧСС во время пароксизмов ФП и специфических ферментов. ТП, неэффективности или непереносимо сти антиаритмических ЛС и молодом воз расте больных.

Общие принципы лечения Для купирования пароксизмов орто дромной реципрокной НЖТ у больных с В отсутствие пароксизмов лечение не синдромом WPW используют аденозина требуется, но необходимо наблюдение, фосфат или верапамил:

так как нарушения ритма сердца могут Аденозина фосфат в/в быстро проявиться в любом возрасте. 3—6 мг, в отсутствие эффекта и л и При пароксизмальной реципрокной через 3 мин — 6—12 мг или НЖТ проводят профилактическую анти Верапамил в/в 2,5—10,0 мг аритмическую терапию ЛС, угнетающи в течение 10 мин.

ми проведение по АВ узлу, — ББ: Эффективна также ЧПЭС.

Атенолол внутрь по 25—100 мг Для купирования ФП при синдроме и л и 1—2 р/сут, длительно или WPW используют прокаинамид, который Бисопролол внутрь 2,5—10 мг увеличивает рефрактерный период до и л и 1 р/сут, длительно или полнительного пути, снижает ЧСС и ФП Пиндолол внутрь по 5—30 мг и может восстановить синусовый ритм:

и л и 2 р/сут, длительно или Прокаинамид в/в медленно Пропранолол внутрь по 10—40 мг 10—12 мг/кг.

и л и 2—4 р/сут, длительно или Нередко ФП с высокой ЧСС сопровож Тимолол внутрь по 10—30 мг дается выраженными нарушениями ге 2 р/сут длительно. модинамики, что обусловливает необхо Для этих же целей применяют антаго димость в неотложной электрической нисты кальция (в отсутствие ФП и ТП): кардиоверсии.

Верапамил внутрь по 40—80 мг Верапамил, дигоксин и, по видимому, и л и 4 р/сут, длительно или аденозина фосфат противопоказаны при Дилтиазем внутрь по 60—180 мг ФП у больных с синдромом WPW, так 2 р/сут, длительно. как эти препараты могут улучшать про Аналогичный эффект оказывают анти ведение по дополнительному пути, что аритмические ЛС IA и IC классов: обусловливает увеличение ЧСС и воз Лаппаконитина гидробромид можное развитие ФЖ.

внутрь по 25—50 мг 3—4 р/сут, и л и длительно или Оценка эффективности лечения Этацизин внутрь по 50 мг и л и 3—4 р/сут, длительно или Критерием эффективного лечения синд Этмозин внутрь по 200 мг рома WPW служит отсутствие пароксиз 3—4 р/сут, длительно.

мов НЖТ, ФП и ТП.

В некоторых случаях проводят моноте рапию антиаритмическими ЛС III класса (целесообразно подбирать ЛС по резуль Осложнения и побочные татам ЭФИ): эффекты лечения аритмий Амиодарон внутрь 200—400 мг и л и 1 р/сут или У значительной части больных, принима Соталол внутрь по 80—160 мг ющих антиаритмические ЛС, их прихо 2 р/сут. дится отменять из за побочных явлений.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Все антиаритмические ЛС в той или действие варфарина, что может привес иной степени оказывают аритмогенное ти к кровотечению.

действие, т.е. обладают способностью Кроме того, практически все антиарит вызывать нарушения ритма сердца, в мические ЛС дают несердечные побочные том числе опасные для жизни. Показа эффекты.

но, что лечение рецидивирующей ЖТ Антиаритмические ЛС всех классов или ФЖ антиаритмическими средства способны влиять на гемодинамику, вы ми в 7% случаев приводит к появлению зывая снижение артериального давле новых форм тахиаритмий. Чаще всего ния, частоты и силы сердечных сокра полиморфную ЖТ вызывает хинидин, щений, что может приводить к тяжелой иногда — прокаинамид, дизопирамид, артериальной гипотонии, усугублению соталол, реже — амиодарон. Аритмо симптомов СН, в особенности у больных генное действие обычно проявляется в с исходно имеющимися нарушениями первые несколько суток после назначе функции левого желудочка. Прежде ния препарата или при увеличении его всего это относится к препаратам дозы, однако оно может проявиться и в I класса, а также к ББ (при неправиль более поздние сроки (особенно при на ном подборе индивидуальной дозы).

значении амиодарона и препаратов У амиодарона отрицательное ипотроп класса IC). ное действие проявляется в наимень Предрасполагающие факторы аритмо шей степени.

генного эффекта антиаритмических ЛС:

дисфункция левого желудочка (риск аритмогенного действия увеличивается Ошибки и необоснованные на 5—20% для всех препаратов, кроме назначения амиодарона);

врожденное или приобретенное увели В клинической практике часто встречает чение продолжительности интервала ся необоснованное назначение антиарит Q—T (для препаратов IA и III классов);

мических ЛС для профилактики арит сочетание антиаритмических ЛС с ди мий, не сопровождающихся выраженны гоксином и диуретиками;

ми симптомами и нарушениями гемоди пожилой возраст;

намики и не оказывающих неблагоприят гипокалиемия, гипомагниемия. ного влияния на прогноз. При этом не учи Тем не менее наличие аритмогенного тывается соотношение потенциальной свойства у отдельного препарата не озна опасности и вероятной пользы примене чает, что все препараты этого класса вы ния этих ЛС.

зовут развитие аритмий. Следует помнить, что антиаритмичес Перед началом лечения антиаритмиче кие ЛС обладают различной, не всегда скими ЛС следует исключить наличие достаточной эффективностью при их АВ блокады II—III степени или СССУ. применении для профилактики аритмий При этих нарушениях проводимости до (табл. 27.1), в то же время при такой так начала антиаритмической терапии необ тике довольно высока вероятность раз ходима установка ЭКС. вития побочных эффектов. Примером При назначении антиаритмических несоответствия риска пользе антиарит ЛС необходимо учитывать функцию пе мической терапии служит исследование чени и почек пациента, а также возмож CAST, в котором показано, что у боль ность фармакокинетического взаимо ных, перенесших ИМ, успешное устра действия с другими ЛС. Так, прием хи нение желудочковых аритмий энкаини нидина может повысить концентрацию дом или флекаинидом сопровождалось дигоксина в сыворотке на 100%;

прием повышением летальности в 3,6 раза по верапамила и амиодарона также суще сравнению с летальностью при приеме ственно повышает концентрацию дигок плацебо. Длительный прием антиарит сина в сыворотке. Амиодарон усиливает мических ЛС I класса для лечения и G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца Таблица 27.1. Обобщенные показатели эффективности (в %) постоянной профилактической антиаритмической терапии Форма аритмии Пред сердные тахикар дии 30–50 25–40 30–50 20–40 – – 15–30 35–60 30–60 40–80 ? ? ? ?

Трепета ние пред сердий 15–20 20–40 10–20 25–45 – – 15–30 30–60 30–60 20–50 ? 30–50 20–40 ?

Фиб рилляция пред сердий 40–60 ~50 40–60 ~50 – – 20–40 35–60 40–70 50–80 ? 45–75 40–60 ?

Реци прокная АВ узло вая тахи кардия ? ? ? ~40 – – ~50 ~80 ~80 ~70 ~40 ~75 ~85 40– Орто дромная рецирок ная тахи кардия ? ? ? ~60 – – ~50 ~90 ~80 ~90 ~30 ~60 ~50 30– Желудоч ковая экстра систолия 30–60 ~50 35–60 ~60 40–60 20–40 ~60 70–85 ~70 60–80 5–30 ~90 ~60 ?

Желудоч ковая тахикар дия ~20 10–20 ~20 10–20 15–25 10–15 10–20 5–30 10–30 15–25 3–10 35–45 30–40 ?

«—» — для лечения данной формы нарушения ритма сердца препарат не используется;

«?» — суждение об эффективности затруднено.

других форм сердечных аритмий, воз Прогноз никающих на фоне органических пора жений сердца, может оказать отрица При наджелудочковых и желудочковых тельное влияние на прогноз жизни па аритмиях в отсутствие органического циентов. поражения сердца прогноз жизни благо Комбинированная терапия антиарит приятный. Исключение составляют боль мическими ЛС способна не только уси ные с синдромом WPW, страдающие ФП лить основное действие, но и привести к и ТП. У них даже в отсутствие признаков суммированию побочных эффектов. органического поражения сердца имеется –Блокаторы Хинидин Новокаинамид Дизопирамид Аймалин Мексилетин Фенитоин Этмозин Этацизин Пропафенон Лаппаконитина гидробромид Амиодарон Соталол Верапамил G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ риск трансформации этих аритмий в ФЖ. му использованию этих ЛС (в тех случа Возможность радикального излечения ях, когда ЧСС позволяет назначить та зависит от возможности своевременного кую комбинацию), что дает возможность устранения причин (что достигается взаимно усилить их положительное вли крайне редко) и факторов, провоцирую яние на продолжительность жизни. Еще щих аритмию. более эффективным средством вторич При СССУ прогноз определяется про ной профилактики внезапной смерти яв гнозом основного заболевания. Успешное ляется имплантация автоматических устранение тяжелой брадикардии и пауз кардиовертеров дефибрилляторов.

путем имплантации ЭКС не влияет на При ФП прогноз зависит от характера продолжительность жизни больных, хотя и тяжести основного заболевания и свя существенно улучшает ее качество. зан в основном с прогрессированием СН и ЖЭС у больных с острым ИМ и после риском развития тромбоэмболий. У боль него, а также при первичных заболевани ных с ФП риск развития инсульта в 5— ях миокарда повышает риск возникнове 7 раз выше, чем у больных без ФП. Сте ния ЖТ и ФЖ. пень риска увеличивается с возрастом.

Наиболее неблагоприятный прогноз в Терапия антикоагулянтами непрямого связи с крайне высоким риском внезап действия (варфарин) снижает риск раз ной смерти имеется у пациентов, страда вития инсульта и других системных эм ющих пароксизмами ЖТ, а также у лиц, болий на 60% у мужчин и на 84% у жен переживших первичную ФЖ. Их прогноз щин. Применение ацетилсалициловой существенно усугубляется тяжестью за кислоты в дозе 300 мг/сут позволяет сни болевания сердца. зить частоту эмболических осложнений Факторы риска внезапной смерти: на 44% по сравнению с их частотой у боль Тяжелое поражение сердечной мышцы. ных с ФП, которые не получают анти Сниженная систолическая функция ле тромботической терапии.

вого желудочка.

ЖЭС высоких градаций и ЖТ.

Сниженная вариабельность сердечного Литература ритма.

Поздние потенциалы при ЭКГ высокого 1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функцио разрешения. Поздние потенциалы обна нальные пробы в кардиологии. М.:

руживают при ИМ. Их выявление свя МЕДпресс, 2002.

зано с повышенным риском развития 2. Бокерия Л.А. Тахиаритмии. Л.: Меди ЖТ по механизму повторного входа цина, 1989.

волны возбуждения (re entry). При этом 3. Голицын С.П. Нарушения сердечного вероятность возникновения ЖТ состав ритма. В кн.: Болезни органов кровооб ляет около 25%. Исчезновение поздних ращения: руководство для врачей. Под потенциалов, напротив, является благо ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1997;

приятным прогностическим фактором. 562 624.

— Прогноз для постинфарктных больных и 4. Голицын С.П. Нарушения ритма серд пациентов с другой тяжелой патологией ца. В кн.: Фармакотерапия сердечно сердца, переживших ЖТ, может быть сосудистых заболеваний: руководство улучшен применением амиодарона и ББ. для врачей. Под ред. Е.И. Чазова. М.: Ме Следует стремиться к комбинированно дицина, 2000;

280 325.

— G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца РЕФЕРАТИВНЫЙ ОБЗОР Клинико фармакологическая характеристика соталола (СотаГЕКСАЛА®) и его эффективность В настоящее время в связи с наличием зана у больных с прогностически небла доказательств о возможности увеличе гоприятными желудочковыми аритмия ния смертности больных при их дли ми (экстрасистолией, тахикардией).

тельном лечении антиаритмическими В настоящее время отмечается значи препаратами I класса основное внима тельное учащение возникновения случа ние стали уделять изучению препаратов ев мерцания предсердий у больных с ар класса III. К последней группе относится териальной гипертонией (АГ), что значи соталол (СотаГЕКСАЛ®). Хотя этот пре тельно увеличивает риск внутрисердеч парат обладает также и свойствами бло ного тромбоза, тромбоэмболии, и у многих катора адренорецепторов, но в отли больных сопровождается развитием сер чие от них оказывает более выраженное дечной недостаточности.

антиаритмическое действие и удлиняет В этой связи представляет большой ин интервал Q—T. Соталол также увеличи терес достоверно подтвержденные дан вает продолжительность потенциала ные об эффективности соталола для про действия, удлиняет рефрактерный пе филактики приступов аритмии при пер риод в проводящей системе сердца, вично пароксизмальной форме мерцания включая дополнительные пути проведе или трепетания предсердий и для под ния возбуждения, и в миокарде предсер держания синусового ритма после купи дий и желудочков. рования мерцания или трепетания пред Соталол, взаимодействуя с 1 и 2 ад сердий у больных с постоянной формой ренорецепторами, урежает синусовый мерцательной аритмии.

ритм, замедляет атриовентрикулярную При этом, одновременно с антиаритми проводимость, повышает тонус гладкой ческим эффектом, соталол (СотаГЕК мускулатуры бронхов и артерий. САЛ®) часто обеспечивает достоверное Биодоступность соталола высокая гипотензивное действие, которое может (90–100%), но его абсорбция снижается быть достаточным в качестве монотера примерно на 20% при приеме во время пии у больных с мягкой АГ и, как прави еды. Поэтому препарат следует прини ло, существенно потенцирует гипотен мать за 0,5 ч до еды. Максимальная кон зивный эффект у больных с более тяже центрация после приема препарата лой АГ, что позволяет достичь целевого внутрь достигается через 2,5—4 ч. Препа уровня снижения АД в комбинации с диу рат не метаболизируется и выделяется ретиками и ингибиторами АПФ. Кроме через почки. Поэтому при наличии нару того, соталол (СотаГЕКСАЛ®) обеспечи шений экскреторной функции почек его вает снижение числа сердечных сокра доза должна быть уменьшена в 2 и более щений, что также положительно влияет раза. на течение болезни у таких больных.

Урежение ритма сердца может насту У большинства больных для достиже пать после приема 40 мг соталола, но ан ния необходимого терапевтического эф тиаритмические свойства проявляются у фекта (предупреждения приступов тахи большинства больных после приема аритмии, обеспечения контроля уровня 320 мг в сутки. Эффективность и безо АД) достаточно применение препарата в пасность препарата в дозах 320—480 мг, суточной дозе 320 мг при назначении его а в некоторых случаях — до 640 мг дока 2 раза в сутки по 160 мг.

G-28.qxd 20.09.04 20:07 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Глава 28. Тромбоэмболические осложнения у больных с фибрилляцией предсердий Общие принципы профилактики и лечения............... Указатель описаний ЛС Профилактика тромбоэмболий Антиагреганты при сохраняющейся ФП................................. Ацетилсалициловая кислота Профилактика ТЭ у больных с ФП после восстановления синусового ритма.................. Аспирин Кардио......... Перспективы антитромботической терапии при ФП.... Ацетилсалициловая кислота/магния гидроксид Кардиомагнил.......... Клопидогрел Фибрилляция предсердий (ФП) повышает риск раз вития тромбоэмболий (ТЭ) в большом круге кровооб Антикоагулянты ращения.

Аценокумарол............ Варфарин Варфарин Никомед...... Эпидемиология Гепарины Далтепарин натрий....... Ишемический инсульт — наиболее частое тромбоэм Надропарин кальций...... болическое осложнение ФП (91% в структуре всех ТЭ).

Гепарин натрий........... По данным 4 эпидемиологических исследований, орга Гепарин низованных в США, Японии, Исландии и Англии нефракционированный (Framingham, Shibata, Reykjavik, Whitehall), относи Эноксапарин натрий......839 тельный риск развития ишемического инсульта (ИИ) при наличии ФП без поражения клапанного аппарата Клексан................ сердца возрастает в среднем в 6 раз (частота пример но 5% в год). У больных с ФП, возникшей на фоне мит рального стеноза, риск развития ИИ возрастает в 17 раз. Частота повторного ИИ при ФП превышает 10% в год. У больных моложе 60 лет без признаков ор ганического сердечно сосудистого заболевания ИИ возникает редко. По некоторым данным, частота ТЭ при пароксизмальной форме ФП почти не отличается от таковой при постоянной форме ФП.

ТЭ других артерий большого круга кровообращения встречаются реже.

Классификация Выделяют пароксизмальную и постоянную формы ФП. Пароксизмальная форма характеризуется чере дованием периодов ФП различной длительности и си нусового ритма.

О наличии постоянной формы ФП говорят при не прерывно продолжающейся ФП, когда восстановле ние синусового ритма противопоказано, не проводи лось или оказалось безуспешным.

G-28.qxd 20.09.04 20:07 Page Глава 28. Тромбоэмболические осложнения у больных с фибрилляцией предсердий СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ тромбоэмболические осложнения у больных с фибрилляцией предсердий ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ИИ ПРИ ФП Инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения в анамнезе Сахарный диабет АГ ИБС СН Пожилой возраст КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ Клиника ФП Клиника тромбоэмболических Ощущение сердцебиения осложнений ФП Боль в грудной клетке ИИ Одышка Мезентериального тромбоза Возможно бессимптомное течение Инфаркта почек, селезенки ТЭ сосудов конечностей При осмотре Неравномерность ЧСС Признаки хронической СН ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Диагноз ФП ставится Рентгенография грудной клетки на основании ЭКГ Трансторакальная ЭхоКГ Определение функции щитовидной железы Основные клинические исследования Сбор анамнеза В отдельных случаях Физическое обследование ЧП ЭхоКГ (метод выбора для диагностики Лабораторные исследования с определением тромбов в УЛП) уровня гемоглобина и сахара в крови, функции Суточное мониторирование ЭКГ печени и почек Нагрузочные пробы ЭКГ Электрофизиологическое исследование ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Профилактика ТЭ при ФП Профилактика ТЭ после восстановления (выбор антитромботической терапии учитывает синусового ритма риск развития ИИ и кровотечений) Больные с ФП длительностью более 48 ч или Препараты выбора — АКНД неизвестной давности должны получать Ацетилсалициловая кислота адекватную дозу антикоагулянтов в течение Профилактика ТЭ при ФП, не менее 3–4 нед до КВ и после нее если назначение АКНД нежелательно Гепарин Гепарин АКНД G-28.qxd 20.09.04 20:07 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ При наличии митрального стеноза или ФП характеризуется активацией сис протезов клапанов сердца риск разви темы свертывания крови и агрегацией тия ТЭ наиболее высок, поэтому таких эритроцитов;

больных выделяют в отдельную группу. нарушается также функция эндотелия, В отсутствие митрального стеноза и про о чем свидетельствует повышение тезов клапанов сердца обычно говорят о уровня маркера повреждения эндоте ФП без поражения клапанного аппарата лия — фактора фон Виллебранда — в сердца. крови.

Артериальные ТЭ при ФП могут при Восстановление синусового ритма и водить к возникновению ИИ, мезенте тромбообразование в ЛП. Переходу ФП риального тромбоза, инфаркта почек, в синусовый ритм в результате электри селезенки, острой ишемии конечнос ческой, фармакологической кардиовер тей. сии (КВ) или радиочастотной катетерной деструкции сопутствует преходящая механическая дисфункция ЛП и УЛП, Этиология и патогенез которая в англоязычной литературе на зывается «оглушением» (stunning). При ИИ и периферические артериальные этом часто отмечается появление спон тромбозы при ФП, как правило, имеют танного эхоконтрастирования разной кардиоэмболическое происхождение. степени выраженности (обнаружение Вместе с тем почти 25% ИИ при ФП име «вихревых» потоков крови в расширен ют атеротромботическую природу, свя ном предсердии при эхокардиографии) и занную с атеросклерозом сосудов голо даже тромбов в ЛП и УЛП. На восстанов вного мозга или атероматозом дуги аор ление механической функции ЛП требу ты. Играет роль также наличие артери ется иногда несколько недель (длитель альной гипертонии и атеросклеротичес ность этого периода может быть связана кого поражения сонных артерий. с давностью существования ФП до КВ).

Причиной тромбоэмболических ослож Предполагают, что тромб может сфор нений при ФП без поражения клапанного мироваться в период «оглушения» ЛП и аппарата сердца в большинстве случаев изгоняться из него при восстановлении является тромбоз левого предсердия механической функции. Этот процесс, (ЛП), а чаще его ушка (УЛП). по видимому, является причиной так на Патогенез тромбообразования в УЛП зываемых нормализационных ТЭ. По при ФП. Основные механизмы образова данным объединенного анализа резуль ния тромбов при ФП соответствуют по татов 32 исследований, около 98% всех стулатам теории тромбообразования ТЭ возникает в первые 10 сут после КВ.

Вирхова: стаз крови, дисфункция эндоте Это указывает на целесообразность про лия и гиперкоагуляция. ведения антикоагулянтной терапии по Факторы, способствующие образова меньшей мере в течение 2 нед после КВ.

нию тромбов в УЛП: Частота развития ИИ у больных ФП за анатомические особенности УЛП: узкая висит от возраста и наличия сопутствую конусовидная форма, а также неров щих ССЗ.

ность внутренней поверхности, обус Выделяют 3 степени риска развития ловленная наличием гребенчатых ТЭ при ФП:

мышц и мышечных трабекул;

низкую (менее 2% случаев ИИ в год);

ФП приводит к расширению полости среднюю (2—5% случаев ИИ в год);

ЛП, нарушению его сократительной высокую (6% и более случаев ИИ в год).

функции, а отсутствие полноценной си К факторам, повышающим риск разви столы предсердий и пассивное опорож тия ИИ при ФП относятся:

нение УЛП за счет сокращения приле инсульт или преходящее нарушение жащей стенки левого желудочка — к мозгового кровообращения в анамнезе замедлению кровотока в УЛП;

(относительный риск, ОР — 2,5);

G-28.qxd 20.09.04 20:07 Page Глава 28. Тромбоэмболические осложнения у больных с фибрилляцией предсердий сахарный диабет (ОР — 1,7);

Клинические проявления тромбоэмбо артериальная гипертония, АГ (ОР — 1,6);

лических осложнений (ИИ, мезентери ишемическая болезнь сердца, ИБС альный тромбоз, инфаркт почек, селезен (ОР — 1,5);

ки, ТЭ сосудов конечностей) описаны в хроническая сердечная недостаточ руководствах по общей терапии, невроло ность, СН (ОР — 1,4);

гии и хирургии.

пожилой возраст (ОР — 1,4) (табл. 28.1).

(ОР — отношение риска у лиц, подвер гавшихся и не подвергавшихся воздей Диагноз и рекомендуемые ствию данного ФР. — Прим. ред.) клинические исследования Для постановки диагноза ФП достаточно Клинические признаки записать ЭКГ.

и симптомы Другие методы обследования позво ляют выявить причины возникновения Клинические проявления ФП зависят ФП, ее последствия, оценить ФР разви от частоты сердечных сокращений, тия ТЭ.

функционального состояния сердечной Основные клинические исследования:

мышцы и длительности ФП. Наиболее сбор анамнеза;

характерны ощущение сердцебиения, физическое обследование;

боль в грудной клетке и одышка. У неко лабораторные исследования с опреде торых больных ФП протекает бессимп лением уровня гемоглобина и сахара в томно, и первым проявлением заболева крови, функции печени и почек;

ния становятся признаки ТЭ, появление ЭКГ;

или утяжеление СН. рентгенография грудной клетки;

При осмотре больных с ФП выявляет трансторакальная ЭхоКГ (оценка раз ся неравномерность ЧСС. У некоторых меров и функционального состояния больных возможны признаки хроничес ЛП, левого желудочка, клапанного ап кой СН. Другие проявления зависят от ха парата сердца);

рактера заболевания, послужившего определение функции щитовидной же причиной ФП. лезы.

Таблица 28.1. Риск развития ТЭ у пациентов с ФП без поражения клапанного аппарата сердца Источник Высокий риск1 Средний риск Низкий риск Atrial Fibrillation Возраст 65 лет и старше Возраст моложе 65 лет Investigators (1997) АГ Отсутствие ФР ИБС Сахарный диабет American College Возраст старше 75 лет Возраст 65—75 лет Возраст моложе 65 лет of Chest Physicians АГ Сахарный диабет Отсутствие любых ФР (1996) Дисфункция ЛЖ ИБС ИБС или сахарный диабет Тиреотоксикоз Stroke Prevention Женщины старше 75 лет АГ Отсутствие ФР in Atrial Fibrillation САД более 160 мм рт. ст Отсутствие ФР Отсутствие АГ (1989) Дисфункция ЛЖ Факторы высокого риска: инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, АГ, выражен ная дисфункция ЛЖ (хроническая СН, снижение фракции выброса), митральный стеноз, наличие протезов клапанов сердца.

G-28.qxd 20.09.04 20:07 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Клинические исследования, показанные тельствует о высокой вероятности их в отдельных случаях: повторного возникновения и необходи чреспищеводная (ЧП) ЭхоКГ (метод мости проведения вторичной профи выбора для диагностики тромбов в лактики.

УЛП;

чувствительность 92%, специ Антитромботическая терапия у боль фичность 98%);

ных с трепетанием предсердий проводит суточное мониторирование ЭКГ;

ся по принципам, аналогичным для лече нагрузочные пробы;

ния ФП. Выбор антитромботической те электрофизиологическое исследова рапии у больных с пароксизмальной фор ние. мой ФП осуществляется по принципам, аналогичным для лечения постоянной формы ФП.

Дифференциальный диагноз Профилактика ФП необходимо дифференцировать от тромбоэмболий других нарушений ритма сердца. Основ при сохраняющейся ФП ным методом дифференциальной диа гностики является ЭКГ. Трудности в По современным представлениям меди проведении дифференциальной диагно цины, основанной на доказательствах, стики могут возникнуть при пароксиз препаратами выбора для профилакти мальной ФП (особенно при коротких или ки инсульта при ФП являются антико малосимптомных пароксизмах). В этих агулянты непрямого действия (АКНД).

случаях информативны суточное мони Метаанализ 6 исследований (2900 боль торирование ЭКГ, нагрузочные пробы, ных с ФП) показал, что применение запись чреспищеводного отведения варфарина снижает ОР развития ИИ ЭКГ, электрофизиологическое исследо на 61%.

вание. Из АКНД предпочтение следует от Дифференциальная диагностика при дать производным кумарина (варфарин, ИИ, мезентериальном тромбозе, ин аценокумарол), которые по сравнению с фаркте почки, селезенки и острой ише производными индандиона имеют пре мии конечностей описывается в руковод имущества в фармакокинетике, обеспе ствах по общей терапии, неврологии и чивая предсказуемый и более стабиль хирургии. ный антикоагуляционный эффект при длительном приеме. Поэтому фениндион рассматривают лишь как альтернатив Общие принципы ное ЛС при непереносимости препаратов профилактики и лечения кумаринового ряда.

Результаты метаанализа 5 рандоми В данном разделе будет рассмотрена про зированных исследований, в которых филактика ТЭ у больных с сохраняющей сравнивали эффективность варфарина ся ФП. Особенности лечения последствий и ацетилсалициловой кислоты, показа возникших артериальных ТЭ рассмотре ли, что адекватная терапия АКНД на ны в соответствующих клинических ру 33% эффективнее снижает риск разви ководствах. тия ИИ при ФП, чем применение аце При выборе тактики антитромботиче тилсалициловой кислоты. В группе вы ской терапии при ФП с целью первич сокого риска снижение риска достигает ной профилактики ТЭ у конкретного 50%.

больного прежде всего необходимо опре Ацетилсалициловая кислота снижа делить степень риска развития данных ет риск развития инсульта у больных с осложнений. Наличие ТЭ в анамнезе у ФП на 19% (при первичной профилак больных с сохраняющейся ФП свиде тике в группе среднего риска развития G-28.qxd 20.09.04 20:07 Page Глава 28. Тромбоэмболические осложнения у больных с фибрилляцией предсердий ИИ на 33%, при вторичной профилакти Больные в возрасте 60 лет ке в группе высокого риска развития и старше с ИБС или сахарным ИИ на 11%). Эффективная доза ацетил диабетом, но без других ФР салициловой кислоты для профилакти развития ТЭ ки ТЭ у больных с ФП составляет Аценокумарол внутрь 2—4 мг/сут и л и 325 мг/сут. (начальная доза) или Как правило, ацетилсалициловая кис Варфарин внутрь 2,5—5,0 мг/сут лота является альтернативой АКНД у (начальная доза).

больных с низким риском развития ТЭ Средние поддерживающие дозы или у больных с противопоказаниями к АКНД подбирают с учетом МНО, значе назначению АКНД. ние которого должно составлять от 2, Назначение антитромботической те до 3,0. При ИБС в дополнение к АКНД рапии (АКНД или ацетилсалициловая можно назначить малые дозы ацетилса кислота) с целью профилактики сис лициловой кислоты (менее 100 мг/сут) темных ТЭ показано всем больных с или клопидогрела (75 мг/сут), однако ФП за исключением лиц без признаков комбинированная терапия изучена не органического ССЗ. Выбор антитромбо достаточно и может сопровождаться по тического препарата должен осуществ вышением риска развития кровотече ляться по результатам оценки индиви ний.

дуального риска развития ИИ и крово течений. Больные в возрасте 75 лет Больным с ФП и высоким риском и старше развития ТЭ показана длительная те Аценокумарол внутрь 2—4 мг/сут рапия АКНД. При этом дозы антикоа (начальная доза);

поддерживающую гулянтов следует регулярно корректи дозу подбирают индивидуально и л и ровать в зависимости от значения меж под контролем МНО или дународного нормализованного отно Варфарин внутрь 2,5—5,0 мг/сут шения. (начальная доза);

поддерживающую В рекомендациях по лечению больных с дозу подбирают индивидуально ФП, отражающих единое мнение Амери под контролем МНО.

канской коллегии кардиологов, Ассоциа У больных старше 75 лет АКНД для ции сердца и Европейского общества кар первичной профилактики ТЭ следует диологов (2001), выработаны следующие применять только в отсутствие явных схемы лечения, направленные на профи противопоказаний, проводить менее ин лактику развития ТЭ при сохраняющей тенсивную антикоагулянтную терапию ся ФП. (МНО 1,5—2,5, в среднем 2,0) и учиты вать повышенный риск развития крово Больные моложе 60 лет течений.

без клинических или эхокардиографических Больные с СН, фракцией выброса признаков органического ССЗ левого желудочка 35% и менее, Ацетилсалициловая кислота тиреотоксикозом или АГ внутрь 325 мг/сут. Аценокумарол внутрь 2—4 мг/сут У этих больных профилактика ТЭ дру (начальная доза);

поддерживающую гими ЛС может не проводиться. дозу подбирают индивидуально и л и под контролем МНО или Больные моложе 60 лет Варфарин внутрь 2,5—5,0 мг/сут с заболеванием сердца (начальная доза);

поддерживающую или в возрасте 60 лет и старше дозу подбирают индивидуально без ФР развития ТЭ под контролем МНО.

Ацетилсалициловая кислота У больных данной группы оптимальны внутрь 325 мг/сут. ми значениями МНО являются 2,0—3,0.

G-28.qxd 20.09.04 20:07 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Больные с ревматическим способности проникать через плацен митральным стенозом, тарный барьер и вызывать эмбриопатии механическим протезом в I триместре и геморрагии у плода на клапанов сердца, более поздних сроках беременности.

сохраняющимся тромбом При необходимости антикоагулянтной в УЛП или ТЭ в анамнезе терапии у беременных с ФП предпочте (вторичная профилактика) ние следует отдавать гепарину, который Аценокумарол внутрь 2—4 мг/сут не проникает через плацентарный барь (начальная доза);

поддерживающую ер. Роль гепаринов (как НФГ, так и НМГ) дозу подбирают индивидуально в длительной профилактике ИИ у боль и л и под контролем МНО или ных с ФП не доказана. Тем не менее при Варфарин внутрь 2,5—5,0 мг/сут беременности имеется опыт применения (начальная доза поддерживающую этих препаратов в случае лечения тром дозу подбирают индивидуально боза глубоких вен и в профилактике ТЭ под контролем МНО. после имплантации искусственных кла Оптимальные значения МНО составля панов сердца.

ют 2,5—3,5. При наличии искусственного Хирургические и диагностические клапана сердца оптимальное значение вмешательства у больных с ФП, по МНО зависит от типа протеза: стоянно получающих АКНД. Если для большинства механических искус вследствие проведения инвазивного ственных клапанов сердца — 2,5—3,5;

вмешательства, связанного с повышен для двустворчатых механических кла ным риском развития кровотечения, панов сердца в аортальной позиции и прием АКНД прерывается на срок до биологических протезов — 2,0—3,0. сут, у больных с низким и средним рис Другие подходы к проведению антитром ком развития ТЭ проведение замести ботической терапии у больных с ФП тельной терапии гепарином не требу представлены в алгоритме выбора анти ется.

тромботической терапии у больных с ФП У больных с механическими протеза (Alberts и соавт., 2001) в таблице 28.2. ми клапанов сердца, при высоком риске развития ТЭ или в тех случаях, когда Профилактика ТЭ при ФП при проведении инвазивного вмеша в тех случаях, когда назначение тельства требуется прервать лечение АКНД нежелательно АКНД более чем на 7 сут, необходимо У беременных женщин с ФП следует использование заместительной терапии избегать применения АКНД из за их гепарином:

Таблица 28.2. Алгоритм выбора антитромботической терапии у больных с ФП Возраст моложе 65 лет Возраст 65–75 лет Возраст старше 75 лет Нет ФР 1 и более Нет ФР 1 и более фактор или имеются фактор высокого факторы среднего высокого риска1 риска2 риска Ничего или АК АКНД (МНО АК 325 мг/сут или АКНД АКНД 325 мг/сут 2,0—3,0) АКНД (МНО 2,0—3,0) (МНО 2,0—3,0) (МНО 1,5—2,5) Факторы высокого риска: инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, артериальная гипертония, выраженная дисфункция левого желудочка (хроническая СН, снижение фракции выброса т.д.), митральный стеноз, наличие протезов клапанов сердца.

Факторы среднего риска: ИБС, сахарный диабет.

G-28.qxd 20.09.04 20:07 Page Глава 28. Тромбоэмболические осложнения у больных с фибрилляцией предсердий Нефракционированный гепарин в/в инфу рапии антикоагулянтами до КВ и после зионно 12—15 ЕД/кг/ч (максимально нее риск развития ТЭ снижается и со 1000 ЕД/ч), затем п/к 250 ЕД/кг ставляет около 1%.

(начальная доза), после этого дозу Отсутствие тромба в УЛП (по данным подбирают с учетом АЧТВ, 2 р/сут. ЧП ЭхоКГ) не дает оснований для отка Дозу НФГ подбирают таким образом, за от применения антикоагулянтов, так чтобы АЧТВ в 1,5—2,5 раза превышало как тромб с последующим развитием нормальное для лаборатории данного ле ТЭ может образоваться спустя некото чебного учреждения. При внутривенной рое время после успешного восстанов инфузии НФГ в период подбора дозы ления синусового ритма. Поэтому боль АЧТВ определяют каждые 6 ч;

при ус ные с ФП длительностью более 48 ч тойчивых терапевтических значениях или неизвестной давности должны по показателя — 1 р/сут. При подкожных лучать адекватную дозу антикоагулян инъекциях АЧТВ определяют через 6 ч тов в течение не менее 3—4 нед до КВ и после каждого введения;

при устойчи после нее.

вых значениях данного показателя крат Следует отметить, что исключение на ность его определения можно снизить: личия тромба в УЛП с помощью ЧП ЭХО Далтепарин натрия п/к 100—120 ан КГ может приблизить сроки проведения и л и ти Ха МЕ/кг 2 р/сут или КВ. В этом случае КВ проводят на фоне Надропарин кальция п/к 86 анти Ха адекватной антикоагулянтной терапии и л и МЕ/кг 2 р/сут или гепарином:

Эноксапарин натрия п/к 100 анти Ха Нефракционированный гепарин в/в бо МЕ/кг (1 мг/кг) 2 р/сут. люсно 60—70 ЕД/кг (максимально Эффективность применения данных 5000 ЕД), затем в/в инфузионно ЛС для профилактики ТЭ у больных с 12—15 ЕД/кг/ч (максимально протезами клапанов сердца мало изучена 1000 ЕД/ч);

в последующем дозу и до получения новых данных их назначе подбирают с учетом АЧТВ.

ние не рекомендуется. Дозу НФГ подбирают таким образом, Если снижение свертываемости крови чтобы АЧТВ в 1,5—2,0 раза превышало во время операции нежелательно, гепа нормальное, для лаборатории конкретно рин отменяют за 24 ч до вмешательства. го лечебного учреждения. В период под При необходимости (при высоком риске бора дозы контроль АЧТВ осуществляет развития ТЭ) гепарин заменяют внутри ся каждые 6 ч;

при устойчивых терапев венной инфузией НФГ, которую прекра тических значениях данного показате щают за 4—6 ч до операции. Гепариноте ля — 1 р/сут.

рапию обычно возобновляют примерно В качестве антикоагулянтной терапии через 12 ч после операции. Отменять ге применяют также АКНД:

парин можно не ранее чем через 4 сут Аценокумарол внутрь 2—4 мг/сут после возобновления приема АКНД, и (начальная доза);

поддерживающую только в тех случаях, когда оптимальное дозу подбирают под контролем и л и значение МНО регистрируется в тече МНО или ние 2 последовательных дней. Варфарин внутрь 2,5—5,0 мг/сут Аналогичного подхода следует придер (начальная доза);

поддерживающую живаться при родах. дозу подбирают под контролем МНО.

Оптимальные значения МНО в данной Профилактика TЭ у больных группе больных составляют 2,0—3,0.

с ФП после восстановления Длительность антикоагулянтной тера синусового ритма пии после КВ определяется частотой воз никновения повторных пароксизмов ФП Риск развития ТЭ после КВ составляет и риском развития ТЭ, который зависит 1—5%. При проведении 4 недельной те от возраста и наличия ФР.

G-28.qxd 20.09.04 20:07 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Эффективность проведения антикоагу у 6,5% пациентов через 3—6 мес фарма лянтной терапии при ФП продолжитель котерапии указывает на необходимость ностью менее 2 сут окончательно не уста продолжения исследований.

новлена.

При ФП, сопровождающейся возникно вением угрожающих жизни осложнений Оценка эффективности лечения (отек легких, кардиогенный шок, ИМ и стенокардия), отсутствие адекватной ан При использовании антикоагулянтов не тикоагулянтной терапии не может стать обходимо поддержание терапевтических причиной отказа от выполнения КВ. значений МНО (для АКНД) или АЧТВ Отменять гепарин можно не ранее чем (для НМГ). В случае проведения адек через 4 сут после возобновления приема ватной фармакотерапии через некоторое АКНД, и только в тех случаях, когда оп время возможно исчезновение призна тимальное значение МНО регистрирует ков тромбоза УЛП даже при сохраняю ся в течение 2 последовательных дней. щейся ФП.

В связи с широким внедрением в кли ническую практику НМГ, сопоставимых по эффективности с НФГ, но более удоб Осложнения и побочные ных в применении, появились исследова эффекты лечения ния, указывающие на возможность их на значения при проведении антикоагулянт Наиболее частым осложнением анти ной терапии при КВ у больных с ФП. Од тромботической терапии является крово нако объем накопленных данных пока ог течение. Его частота у больных с ФП, по раничен. лучающих варфарин, в среднем состав ляет 0,3% в год. При назначении АКНД у каждого больного необходимо выяснить Перспективы наличие и состояние потенциальных ис антитромботической терапии точников кровотечений. Необходимо по при ФП мнить о факторах, повышающих риск возникновения кровотечений (состояние В настоящее время планируется прове свертывающей системы крови, возраст, дение сравнительных исследований эф сопутствующая терапия).

фективности применения стандартной Другие побочные эффекты, харак терапии варфарином и фармакотерапии терные для применения антитромбо другими ЛС (включая комбинированное цитарных ЛС, описаны в главе 14.

применение ацетилсалициловой кислоты «Средства, влияющие на свертыва и клопидогрела) для профилактики ние крови и функцию тромбоци тромбоэмболических осложнений у боль тов».

ных с ФП.

Активно изучается принимаемый внутрь синтетический прямой ингибитор Ошибки и необоснованные активного центра тромбина ксимелагат назначения.

ран. При его применении, в отличие от варфарина, не требуются специальный Наиболее распространенными ошибками лабораторный контроль и индивидуаль при проведении профилактики ТЭ у ный подбор дозы. Исследование SPORTIF больных с ФП являются:

III (3407 больных) показало, что эффек назначение ацетилсалициловой кисло тивность данного ЛС не уступает эффек ты вместо АКНД больным с высоким тивности варфарина при профилактике риском развития ТЭ;

ТЭ у больных с сохраняющейся ФП. Вме отсутствие надлежащей подготовки к сте с тем бессимптомное повышение ак КВ при затянувшемся пароксизме ФП тивности печеночных ферментов в крови (включая недостаточную длитель G-28.qxd 20.09.04 20:07 Page Глава 28. Тромбоэмболические осложнения у больных с фибрилляцией предсердий ность поддержания терапевтических 4. Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F., значений МНО, применение низких Kappenberger L. Pathogenesis of anterior доз НФГ);

circulation stroke in patients with non недостаточная длительность примене valvular atrial fibrillation: the Lausanne ния АКНД после КВ у больных с затя Stroke Registry. Neurology 1990;

40:

нувшимся пароксизмом ФП;

1046 50.

— несоблюдение правил замены гепарина 5. Hart R.G., Benavente O., McBride R., на АКНД;

Pearce L.A. Antithrombotic therapy to комбинированная терапия низкими до prevent stroke in patients with atrial fib зами АКНД (МНО менее 1,5) и ацетил rillation: a meta analysis. Ann. Intern.

салициловой кислотой (не более эффек Med. 1999;

131: 492 501.

— тивна, чем монотерапия ацетилсалици 6. Miller V.T., Rothrock J.F., Pearce L.A., et ловой кислотой, но повышает риск раз al., for the Stroke Prevention in Atrial вития кровотечений). Fibrillation Investigators. Ischemic stroke in patients with atrial fibrillation: effect of aspirin according to stroke mechanism.

Прогноз Neurology 1993;

43: 32 6.

— 7. Risk factors for stroke and efficacy of an Риск развития ТЭ у больных с ФП зави tithrombotic therapy in atrial fibrillation:

сит от наличия и характера ФР и при про analysis of pooled data from five rando ведении адекватной профилактики мо mized controlled trials [published erratum жет снижаться более чем в 2 раза. appears in Arch. Intern. Med. 1994;

154:

Возможность снижения частоты раз 2254]. Arch. Intern. Med. 1994;

154: — вития ИИ с помощью восстановления и 57.

поддержания синусового ритма при на 8. The Stroke Prevention in Atrial Fibril личии сопутствующих ФР и высокой сте lation Investigators Committee on Echo пени вероятности возобновления ФП в cardiography. Transesophageal echocar последнее время подвергается сомнению diographic correlates of thromboembo (исследование AFFIRM). По видимому, lism in high risk patients with nonvalvu несмотря на усилия сохранить синусо lar atrial fibrillation. Ann. Intern. Med.

вый ритм, у многих больных достаточно 1998;

128: 639 47.

— часто возникают бессимптомные паро 9. The atrial fibrillation follow — up investi ксизмы ФП, способные осложниться ТЭ. gation of rhythm management (affirm) investigators. A comparison of rate con Литература trol and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N. Engl. J. Med. 2002;

1. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. 347: 1825 33.

— Тромбозы в кардиологии. Механизмы 10. Zabalgoitia M., Halperin J.L., Pearce L.A., развития и возможности терапии. М.: et al., for the Stroke Prevention in Atrial 1999;

217 43. Fibrillation III Investigators. Transeso — 2. ACC/AHA/ESC guidelines for the man phageal echocardiographic correlates of agement of patients with atrial fibrilla clinical risk of thromboembolism in non tion. Eur. Heart. J. 2001;

22: 1852 923). valvular atrial fibrillation. J. Am. Coll.

— 3. Black I., Fatkin D., Sagar K., et al. Exclu Cardiol. 1998;

31: 1622 6.

— sion of atrial thrombus by transesopha 11. Wolf P.A., Dawber T.R., Thomas H.E., geal echocardiography does not preclude Kannel W.B. Epidemiologic assesment of embolism after cardioversion of atrial chronic atrial fibrillation and risk of stro fibrillation. A multicenter study. Circula ke. The Framingham Study. Neurology tion 1994;

89: 2509 13. 1978;

973 7.

— — G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Глава 29. Сердечная недостаточность Общие принципы лечения................................ Указатель описаний ЛС Применение ЛС группы 1 (основных ЛС).................. Адреномиметики Применение ЛС группы 2 (дополнительных ЛС)........... Добутамин Допамин Применение ЛС группы 3 (вспомогательных ЛС).......... Антагонисты альдостерона Спиронолактон Верошпирон.................... Антагонисты кальция Амлодипин........................ Нормодипин.................... Сердечная недостаточность (СН) — неспособность Омелар Кардио................. Антиаритмические ЛС сердца обеспечить величину минутного объема крови Амиодарон....................... или перфузию органов и тканей, необходимую для Соталол СотаГЕКСАЛ.................... нормального функционирования как в покое, так и Антикоагулянты Аценокумарол.....................606 при физических и эмоциональных нагрузках, без Варфарин участия дополнительных компенсаторных механиз Варфарин Никомед.............. Антиагреганты мов, не приводимых в действие при тех же обстоя Ацетилсалициловая кислота тельствах, если функциональные возможности серд Аспирин Кардио................. Ацетилсалициловая кислота/магния ца находятся в пределах нормы.

гидроксид Кардиомагнил.................. СН является составной частью более широкого по Клопидогрел нятия «недостаточность кровообращения», включаю блокаторы Карведилол....................... щего также сосудистую недостаточность. Однако в по Акридилол..................... Бисопролол....................... давляющем большинстве случаев патологические из Бисогамма..................... Конкор.........................686 менения органов и тканей обусловлены именно пора Конкор Кор..................... жением сердца;

поэтому в повседневной практике Метопролол....................... Метокард...................... применяется термин «сердечная недостаточность».

Блокаторы рецепторов ангиотензина II Валсартан В зависимости от скорости развития СН подразде Лозартан......................... ляют на хроническую и острую.

ГКС Преднизолон При хронической СН все изменения развиваются Диуретики постепенно.

Ацетазоламид..................... Диакарб....................... Острая СН чаще всего возникает при резком сни Буметанид Гидрохлоротиазид................. жении сократительной способности миокарда в ре Фуросемид Этакриновая кислота зультате развития обширного инфаркта миокарда Ингибиторы АПФ (ИМ), острого токсического поражения сердца, при Каптоприл........................ Капотен........................ разрыве стенок сердца и отрыве или надрыве створок Лизиноприл....................... клапанов. Кроме того, она может развиваться при Диротон....................... Ирумед........................ резком повышении давления в большом (гипертони Лизиноприл/гидрохлоротиазид Ирузид........................ ческий криз) или малом (тромбоэмболия легочной ар Периндоприл..................... Рамиприл........................ терии) круге кровообращения. Острая СН отмечается Спираприл....................... при выраженных тахи и брадиаритмиях, а также Фозиноприл...................... Хинаприл........................ при обострениях хронической СН. Клиническими Эналаприл........................ Инворил....................... проявлениями острой СН являются кардиогенный Рениприл...................... Эднит.........................828 шок и отек легких, которые рассматриваются в ЭналаприлГЕКСАЛ............... гл. 19. «Хроническая ишемическая болезнь сердца», Энам.......................... Энаренал...................... гл. 21. «Инфаркт миокарда», гл. 27. «Нарушения Эналаприл/гидрохлоротиазид Рениприл ГТ.................... ритма сердца».

Сердечные гликозиды Дигоксин......................... Цитопротекторы Триметазидин..................... Предуктал МВ...................755 Эпидемиология Триметилгидразиния пропионат Милдронат..................... Рост сердечно сосудистой заболеваемости и общее старение населения приводят к постоянному увеличе нию числа больных с хронической СН. Распространен G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page Глава 29. Сердечная недостаточность СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ сердечная недостаточность КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ Утомляемость, слабость Нарушения дыхания (одышка, ортопноэ, ИБС ночной кашель, сердечная астма, отек АГ легких) Клапанные пороки сердца Отечный синдром (периферические отеки, Миокардиты анасарка) Кардиомиопатии Никтурия Констриктивные Учащенное сердцебиение при нагрузке перикардиты Ощущение перебоев в работе сердца ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Физический осмотр (с дозированной физической нагрузкой) Недостаточная Аускультация: ритм галопа, акцент II тона в проекции клапана ле физическая подготовка гочной артерии;

учащенное дыхание вплоть до дыхания Чей Заболевания легких на–Стокса Анемии Увеличенная печень, гепатоюгулярный рефлюкс, симптом балло тирования печени Заболевания щитовидной железы, Инструментальные методы печени и почек ЭКГ в 12 отведениях, суточное мониторирование Рентгенография грудной клетки (линии Керли, увеличение кардио торакального индекса) ЭхоКГ, в т.ч. с нагрузочными пробами Лабораторные исследования Общий и биохимический анализы крови Оценка функции щитовидной железы Дополнительные методы Радионуклидные методы КТ и МРТ Инвазивные методы исследования (катетеризация полостей серд ца и вентрикулография) Биохимический анализ крови (ренин, ангиотензин, альдостерон, мозговой и предсердный натрийуретические пептиды) ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Немедикаментозная терапия Дополнительные ЛС:

Рекомендации по диете – блокаторы рецепторов ангиотензина II Ограничение алкоголя, отказ от курения – ингибиторы вазопептидаз Регулярные физические упражнения Вспомогательные ЛС:

Обучение больных и их близких – нитраты – антагонисты кальция Фармакотерапия – антиаритмические ЛС (III класса) Основные ЛС:

– негликозидные инотропные стимуляторы – ингибиторы АПФ – антиагреганты – блокаторы – антикоагулянты непрямого действия – диуретики – статины – сердечные гликозиды – кортикостероидные препараты – антагонисты альдостерона – цитопротекторы (триметазидин) G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ность ее в неорганизованной популяции мы хронической СН отсутствуют, при составляет 5,5% по «мягким» критериям вычная физическая активность сопро или 2,3% по «жестким» критериям (иссле вождается утомляемостью, одышкой или дование ЭПОХА, 2002). сердцебиением.

III ФК. Заметное ограничение физичес кой активности, в покое симптомы хрони Классификация ческой СН отсутствуют, физическая ак тивность меньшей интенсивности по В классификации хронической СН, раз сравнению с привычными нагрузками со работанной Обществом специалистов по провождается появлением симптомов сердечной недостаточности (2002), дан хронической СН.

ное состояние подразделяют на стадии, IV ФК. Любая физическая активность которые могут изменяться только в сто вызывает чувство дискомфорта. Симпто рону утяжеления, и функциональные мы хронической СН наблюдаются в покое классы, которые на фоне лечения могут и усиливаются при минимальной физиче меняться как в одну, так и в другую сто ской активности.

рону. С учетом поражения того или иного от Стадии хронической СН. дела сердца хроническую СН делят на:

I стадия. Начальная стадия заболева левожелудочковую хроническую СН, ния (поражения) сердца. Гемодинамика проявляющуюся признаками застоя в не нарушена. Скрытая СН. Бессимптом малом круге кровообращения и возни ная дисфункция левого желудочка. кающую у больных с ишемической бо IIА стадия. Клинически выраженная лезнью сердца (ИБС), артериальной ги стадия заболевания (поражения) сердца. пертонией (АГ), пороками митрального Нарушения гемодинамики в одном из и аортального клапанов;

кругов кровообращения, выраженные правожелудочковую хроническую СН, умеренно. Адаптивное ремоделирование проявляющуюся отеком нижних ко сердца и сосудов. нечностей, застойным увеличением пе IIБ стадия. Тяжелая стадия заболева чени, асцитом, выпотом в плевральную ния (поражения) сердца. Выраженные полость и перикард, развивающуюся изменения гемодинамики в обоих кругах при пороках трехстворчатого клапана кровообращения. Дезадаптивное ремоде и легочном сердце.

лирование сердца и сосудов. Однако чаще всего врач сталкивается с III стадия. Конечная стадия пораже тотальной хронической СН с преимуще ния сердца. Выраженные изменения ге ственным поражением левых или правых модинамики и тяжелые (необратимые) отделов сердца.

структурные изменения органов мише Кроме того, выделяют:

ней (сердца, легких, сосудов, головного систолическую хроническую СН, свя мозга, печени, почек). Финальная стадия занную с нарушением сократительной ремоделирования сердца и сосудов. способности миокарда;

Функциональные классы хроничес диастолическую хроническую СН, кой СН. связанную с нарушением наполнения I ФК. Ограничения физической актив ЛЖ (например, при рестриктивной ности отсутствуют, привычная физичес кардиомиопатии, констриктивном пе кая активность не сопровождается быст рикардите или при выраженной кон рой утомляемостью, появлением одышки центрической гипертрофии миокарда или сердцебиения. Повышенную нагруз ЛЖ).

ку больной переносит, но она может со Однако чаще всего имеется комбиниро провождаться одышкой и/или замедлен ванное нарушение как сокращения, так и ным восстановлением сил. расслабления миокарда, и речь может ид II ФК. Незначительное ограничение ти только о преобладании того или иного физической активности, в покое симпто процесса.

G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page Глава 29. Сердечная недостаточность Симпатико адреналовая система Этиология и патогенез При нарушении гемодинамики она вклю Основные причины развития хроничес чается одной из первых. Ее действие, реа кой СН: лизуемое в основном за счет гиперпро ИБС с развитием диффузного атеро дукции норадреналина, направлено на склеротического или постинфарктно поддержание артериального давления го кардиосклероза, особенно при фор при сниженном ударном выбросе. Это мировании хронической аневризмы происходит благодаря интенсификации ЛЖ;

режима работы сердца (при этом отмеча артериальная гипертония;

ется повышение энергетических затрат) клапанные пороки сердца;

и сужения артериол, что еще больше усу миокардиты;

губляет нарушения перфузии. В послед кардиомиопатии (дилатационные, ги нее время изучено непосредственное вли пертрофические и рестриктивные);

яние симпатико адреналовой системы на констриктивные перикардиты. миокард. Оно обусловлено чрезмерной В молодом и детском возрасте основной стимуляцией катехоламинами адренер причиной развития хронической СН яв гических рецепторов и активизацией ляются врожденные пороки сердца и медленных кальциевых каналов цикли крупных сосудов, а также воспалитель ческим АМФ. В дальнейшем возникает ные заболевания мышцы сердца. перегрузка митохондрий кальцием, что У молодых женщин, страдающих забо приводит к замедлению процессов рефос леваниями сердца, развитие хронической форилирования АДФ и истощению запа СН может провоцироваться беременнос сов креатинфосфата и АТФ, т.е. дальней тью. После родов, как правило, вновь на шему нарушению процессов сокращения ступает компенсация. и расслабления миокарда. В результате Выделяют также более редкие случаи активизации фосфолипаз и протеаз раз хронической СН с высоким минутным рушается клеточная мембрана, что вмес объемом — при хронической анемии, те с дефицитом энергии приводит к гибе тиреотоксикозе и артериовенозных ли кардиомиоцитов.

шунтах.

Ренин ангиотензин альдостероновая Патогенез система (РААС) Пусковым механизмом развития СН яв Включение этой системы определяется ляется снижение ударного и минутного рядом факторов: нарушением перфузии объемов, что приводит к нарушению пер почек, снижением концентрации натрия в фузии органов и тканей. Это происходит в крови, нарушением чувствительности ба результате: рорецепторов в афферентных артерио перегрузки сердца давлением (АГ, сте лах почек и даже действием мочегонных ноз клапанных отверстий и т.д.);

препаратов. Активизация продукции ре перегрузки сердца объемом (недоста нина приводит к избыточному образова точность клапанного аппарата сердца, нию ангиотензина I, который в свою оче врожденные пороки сердца со сбросом редь превращается в ангиотензин II с по крови);

мощью ангиотензинпревращающего фер первичного поражения сердца за счет мента. Ангиотензин II, накапливаясь в снижения коронарного кровотока циркулирующей крови и тканях, приво (ИБС);

дит к дальнейшему сужению как арте некоронарогенного повреждения мио риол, так и венул, повышая тем самым карда (миокардиты, кардиомиопатии). пред и посленагрузку, а также стимули Нарушение перфузии органов и тканей в рует развитие гипертрофии миокарда и свою очередь приводит к активизации це мышечного слоя артериол. Среди воз лого ряда важнейших нейрогуморальных можных эффектов ангиотензина II следу систем. ет отметить стимуляцию синтеза колла G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ гена. Ангиотензин II стимулирует про дит увеличение массы митохондрий кар дукцию альдостерона. Последний в свою диомиоцитов для обеспечения повышен очередь приводит к повышенной реаб ной потребности в АТФ. Затем увеличи сорбции натрия, задержке жидкости, вается количество миофибрилл и сарко росту экскреции калия и магния, разви меров. Все это сопровождается ростом тию фиброзной ткани в миокарде и сни цитоскелета, увеличением содержания и жению эластичности сосудистой стенки. изменением типа коллагена. Эти процес Значительную роль в патогенезе хро сы происходят в результате активной нической СН играют антидиуретичес репликации ДНК. Данный процесс регу кий гормон, предсердный и мозговой на лируют некоторые нейрогуморальные си трийуретические пептиды. Если первый стемы, включая онкогены и фактор роста.

в ответ на изменение осмолярности Характер развития гипертрофии мио плазмы приводит к дальнейшей задерж карда может иметь некоторую специфи ке в организме жидкости, увеличению ку в зависимости от типа перегрузки. Так, объема циркулирующей крови, появле при перегрузке объемом гипертрофия от нию отеков, увеличению венозного воз дельного кардиомиоцита сопровождается врата крови к сердцу и прогрессирова увеличением его длины. На начальных нию его дилатации, то вторые по своему этапах увеличивается количество сарко биологическому действию являются ан меров, что позволяет при ненарушенной тагонистами антидиуретического гормо сократимости миокарда поддерживать на. Синтезируясь и накапливаясь в спе необходимый объем выброса, даже на фо цифических гранулах миокарда и посту не снижения амплитуды сердечных со пая в циркулирующую кровь, они вызы кращений. Впоследствии удлинение кар вают расширение сосудов за счет подав диомиоцита происходит за счет «соскаль ления сосудосуживающих эффектов но зывания» миофибрилл, что в сочетании с радреналина и ангиотензина II массив отставанием увеличения числа капилля ную, но непродолжительную полиурию и ров приводит к дальнейшему снижению натрийурию. К сожалению, положитель сократимости миокарда. Таким образом, ное действие предсердного и мозгового для перегрузки объемом характерно од натрийуретических пептидов наблюда новременное развитие гипертрофии мио ется только на ранних стадиях хрониче карда и дилатации полостей сердца.

ской СН. При более тяжелых стадиях При перегрузке сердца давлением раз хронической СН даже увеличение их вивается концентрическая гипертрофия концентрации в 4—10 раз не приводит к миокарда, при которой преобладают про положительному эффекту в результате цессы накопления мышечной массы при нарушения чувствительности перифе неизменной величине полости. Это позво рических рецепторов, нарушения функ ляет развивать большее суммарное на ции барорецепторов и повышения актив пряжение при неизменном напряжении ности сосудосуживающих систем. на единицу массы миокарда. В дальней Естественно, что перечень нейрогумо шем увеличивается количество лизосом ральных сдвигов при СН не ограничива для удаления «обломков» клеток, растя ется описанным. Значительную роль иг гивается саркоплазматическая сеть и ме рают зависимые от эндотелия факторы, сто кардиомиоцитов занимает фиброзная опиоидная и глюкокортикоидная систе ткань. Этот процесс также усугубляется мы, интерлейкины и др. относительным отставанием увеличения С морфологической точки зрения уни числа капилляров. На последних этапах версальным проявлением хронической декомпенсации нарастает дилатация по СН независимо от типа перегрузки или лостей сердца.

первичного поражения миокарда являет При ИБС и после перенесенного ИМ ся гипертрофия миокарда. В ответ на по развивается процесс, получивший назва вышение систолического и диастоличес ние «ремоделирование». При нем в зоне кого напряжения стенки сердца происхо поражения развивается постинфарктный G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page Глава 29. Сердечная недостаточность рубец или аневризма, в интактных же от хранной функцией правого желудочка.

делах миокарда наблюдаются процессы Пораженный ЛЖ не может полностью гипертрофии отдельных кардиомиоцитов осуществлять насосную функцию. Это и увеличения их длины, что приводит к приводит к повышению венозного и ка дилатации полости ЛЖ, который стано пиллярного давления в малом круге кро вится более сферичным, и гипертрофии вообращения, интерстициальному отеку интактных отделов миокарда. легких, повышению сопротивления дыха При миокардитах и дилатационной тельных путей и развитию одышки. Она кардиомиопатии наблюдается полиморф появляется через 2—3 мин после перехо ная картина, когда очаги фиброза череду да в горизонтальное положение. Это за ются с неповрежденными или малопов ставляет пациента сесть, после чего симп режденными кардиомиоцитами без яв томы быстро исчезают. Для профилакти ных признаков гипертрофии. ки ортопноэ больные вынуждены спать на При гипертрофической кардиомиопа большом количестве подушек. Одним из тии отмечаются выраженно гипертрофи эквивалентов ортопноэ является ночной рованные миоциты с нарушенными орга кашель.

неллами, перемежающиеся зонами фиб Следующим дыхательным симптомом роза. Это явление может носить диффуз является сердечная астма. Она развива ный характер при концентрической фор ется чаще всего ночью, проявляется рез ме кардиомиопатии либо отмечаться в оп ко возникающим приступом интенсивной ределенной зоне желудочка (перегород одышки, заставляет пациента немедлен ка, верхушка, задняя стенка) при асимме но сесть в постели или даже встать. В от трической форме кардиомиопатии. личие от ортопноэ она может продол жаться несколько десятков минут, при этом в большинстве случаев требуется Клинические признаки соответствующая терапия. Сердечная и симптомы астма сопровождается чувством тревоги, пациенты боятся ложиться спать. Разви Основные клинические проявления хро тие сердечной астмы чаще всего связано с нической СН включают повышенную быстрым увеличением объема жидкости утомляемость, слабость, одышку, отеч в грудной полости при положении паци ный синдром, никтурию. ента лежа, ночным снижением адренер Чаще всего первым проявлением хро гической регуляции сердечной деятель нической СН становится повышенная ности и активности дыхательного центра.

утомляемость, которая, к сожалению, не Наиболее выраженным проявлением привлекает внимания ни пациента, ни нарушения дыхания при хронической СН врача. Пациент начинает беспокоится является отек легких — самое грозное из только когда обычная для него нагрузка осложнений, часто приводящее к смерти вызывает учащение дыхания и требует и обусловливающее необходимость в ин остановки движения. По мере прогресси тенсивной терапии. Его клинические про рования декомпенсации одышку вызыва явления включают вынужденное поло ет все меньшая по интенсивности нагруз жение сидя, выраженную одышку, дыха ка, однако проводить прямую аналогию ние с участием вспомогательных дыха между выраженностью одышки при на тельных мышц, цианоз, похолодание грузке и тяжестью хронической СН неце кожных покровов, обильное потоотделе лесообразно. ние, иногда кашель с отделением пенис Следующим проявлением нарушений той мокроты розового цвета. У пациентов дыхания при СН является ортопноэ. Оно отмечаются тревога и страх смерти.

представляет собой одышку в положении Периферические отеки при хроничес пациента лежа. В горизонтальном поло кой СН появляются в конце дня и на на жении кровь в избыточном количестве чальных этапах декомпенсации сердеч поступает к сердцу, что обусловлено со ной деятельности располагаются в облас G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ти стоп и лодыжек. Далее они могут рас аноз. Нередко определяются набухание пространяться на икры и бедра. Невыра шейных вен, отечный синдром различ женные отеки могут проходить к утру по ной степени.

сле отдыха. У пациентов, длительно нахо дящихся в постели, отеки чаще всего на Сердечно сосудистая система чинаются с области крестца. Максималь Данные перкуссии и аускультации серд ным их проявлением является анасарка, ца во многом зависят от заболевания, при которой отеки отмечаются в области приведшего к развитию хронической СН.

нижних и верхних конечностей, живота, Тем не менее чаще всего по данным пер груди и лица. куссии сердца отмечается расширение На самых ранних стадиях хронической его границ влево и/или вправо. Верху СН пациенты могут отмечать никтурию в шечный толчок разлитой и ослабленный, результате недостаточной перфузии по может пальпироваться по передней под чек во время дневных нагрузок. В период мышечной линии. Сердечный I тон чаще ночного отдыха перфузия улучшается и всего приглушен, на верхушке выслуши диурез возрастает. вается протодиастолический трехчлен Среди других клинических проявлений ный ритм (ритм галопа). Еще одним ха хронической СН следует отметить жало рактерным аускультативным признаком бы на учащенное сердцебиение при на является акцент II тона в проекции кла грузке, ощущение перебоев в работе пана легочной артерии как следствие сердца, ряд жалоб астенического и невро развития легочной гипертонии. В осталь логического характера. ном сердечные шумы определяются ос новным заболеванием.

Пульс пациента частый, слабого напол Диагноз и рекомендуемые нения, возможно аритмичный. Если при клинические исследования чиной развития хронической СН послу жила не АГ, то АД обычно снижено. Сис Клиническая картина при хронической толическое АД не превышает 90—100 мм СН достаточно разнообразна, но неспеци рт. ст., а пульсовое АД — 20 мм рт. ст.

фична. Поэтому диагноз ставится на осно вании результатов физического обследо Система органов дыхания вания и объективных критериев наруше Характерны различные варианты уча ния функции сердца. щенного дыхания вплоть до дыхания Чей на—Стокса, когда периоды учащенного Физическое обследование дыхания сопровождаются периодами ап ноэ. Перкуторно легочный звук укорочен Общий осмотр из за интерстициального отека, могут оп На ранних стадиях хронической СН ределяться участки абсолютной тупости симптомы заболевания в покое отсутст (в основном в нижних отделах легких) из вуют, поэтому для их выявления необхо за развития гидроторакса. Кроме того, в димо применении дозированной физиче нижних отделах легких выслушиваются ской нагрузки. При явных признаках де крепитирующие или влажные хрипы.

компенсации сердечной деятельности достаточно поместить пациента в поло Система органов пищеварения жение лежа на несколько минут, чтобы При пальпации живота определяется отчетливо выявить характерные клини увеличенная печень, нижний край кото ческие признаки. В терминальной ста рой закруглен и напряжен (при застойной дии хронической СН больной находится печени), или острый и плотный (при кар в вынужденном положении, характерна диальном циррозе печени). При недоста выраженная одышка в покое;

при этом точности трехстворчатого клапана опре часто больные кахектичны, их кожные деляется пульсация края печени. Кроме покровы иктеричны, отмечается акроци того, при пальпации можно определить G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page Глава 29. Сердечная недостаточность гепатоюгулярный рефлюкс: набухание аметра сосудов (свидетельство повы шейных вен при длительном, средней ин шенного давления в легочных венах);

тенсивности надавливании в правом интерстициального отека легких в слу верхнем квадранте живота. При наличии чае прогрессирования хронической СН свободной жидкости в брюшной полости и дальнейшего повышения давления в выявляется симптом баллотирования малом круге кровообращения. При этом печени. характерно образование линий Керли, обусловленных наличием жидкости в Инструментальные методы междолевых щелях и расширением диагностики лимфатических сосудов легких (лучше Задачи инструментального обследования: всего видны в реберно диафрагмальном диагностика заболевания сердца, при углу);

ведшего к развитию хронической СН;

альвеолярного отека легких (визуали выявление непосредственной причины, зируется как тень, распространяющая приведшей к нарушению насосной ся от корней легких);

функции той или иной камеры сердца;

выпота в плевральной полости;

помощь в подборе адекватного патоге кардиомегалии (распознается по увели нетического лечения;

чению поперечного размера сердца, ли получение прогностической информа бо по увеличению кардиоторакального ции;

индекса — отношению размера сердца определение исходного состояния паци к размеру грудной клетки);

ента, на основании которого будет оце заболевания, приведшего к декомпен ниваться эффективность проводимой сации сердечной деятельности (увели терапии. чение предсердий при пороках сердца, аневризма ЛЖ, кальциноз створок Основные методы инструментального клапанов, выпот в перикардиальной обследования полости).

ЭКГ в 12 общепринятых отведениях не Эхокардиография — надежный неинва является высокоинформативным мето зивный метод диагностики хронической дом диагностики хронической СН, однако СН и динамического контроля за пациен позволяет получить дополнительную ин тами, который позволяет:

формацию, включая признаки: с высокой степенью достоверности диа перенесенного ИМ (наличие патологи гностировать заболевания сердца или ческих зубцов Q и снижение амплитуды крупных сосудов, приведшие к деком зубцов R);

пенсации сердечной деятельности (при гипертрофии ЛЖ (отмечаются при АГ, обретенные или врожденные пороки дилатационной и гипертрофической сердца;

обширные зоны гипо, а, или кардиомиопатиях);

дискинезии ЛЖ у пациентов, перенес перегрузки левого или правого пред ших ИМ;

дилатационная, гипертрофи сердий;

ческая или рестриктивная кардиомио различных нарушений проводимости;

патия;

поражение перикарда;

пара или брадиаритмии, мерцания или трепета внутрикардиальные образования;

забо ния предсердий. левания аорты и ее крупных ветвей);

Суточное мониторирование ЭКГ значи с помощью допплеровского сканирова тельно расширяет диагностические воз ния определить тяжесть клапанного можности метода. поражения сердца путем вычисления Рентгенография органов грудной клет градиента давления в местах стенози ки позволяет получить важную инфор рования (непрерывно волновая допп мацию о состоянии сердца и легких и су лерография), выраженность клапанной дить о наличии: регургитации или сброса крови через перераспределения кровотока в пользу шунты (цветное допплеровское карти верхних долей легких и увеличение ди рование);

G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ определить размеры полостей сердца, отмечается увеличение не только конеч толщину миокарда левого и правого же ного диастолического объема ЛЖ, но и в лудочков, массу миокарда и, что осо большей степени увеличение его конеч бенно важно, показатели насосной ного систолического объема, что ведет не функции сердца;

к увеличению, а к снижению или отсутст оценить степень нарушения диастоли вию прироста ударного объема и ФВ. По ческого расслабления миокарда ЛЖ. мимо ЭхоКГ, могут применяться радио ЭхоКГ позволяет отказаться от примене нуклидная вентрикулография, исследо ния инвазивных методов исследования. вание функции внешнего дыхания с опре Если размеры полостей сердца на раз делением анаэробного порога и определе личных стадиях хронической СН могут ние давления заклинивания легочной ар варьировать, то независимо от возраста, терии с помощью плавающего катетера пола и этиологии заболевания снижение Свана—Ганца.

фракции выброса ЛЖ до уровня менее Для оценки ФК хронической СН реко 40—45% свидетельствует о развитии де мендуются тесты с дозированной физи компенсации сердечной деятельности. ческой нагрузкой, самым простым и до Причем это справедливо и для больных с ступным из которых является проба с перегрузкой сердца давлением, когда 6 минутной ходьбой.

размеры сердца увеличиваются в мень Нагрузочная ЭхоКГ с добутамином шей степени, чем при других заболевани приобретает особое место в обследовании ях, а гипертрофия миокарда преобладает больных с ишемической кардиомиопати над дилатацией. Следует отметить, что ей и хронической СН, так как позволяет при перегрузке ЛЖ объемом указанная оценить наличие жизнеспособного мио закономерность прослеживается для эф карда и выполнить операцию реваскуля фективной, а не общей ФВ. ризации даже в достаточно тяжелых слу Нагрузочные пробы. Все перечислен чаях.

ное справедливо для хронической СН с Основными методами лабораторного развернутой клинической картиной. На исследования являются:

ее ранних, доклинических стадиях раз общий и биохимический анализы кро меры сердца и особенно ФВ не будут ви;

столь выражено превышать нормальные оценка функции щитовидной железы.

значения. При этом большую диагности ческую роль приобретают нагрузочные Дополнительные методы пробы, среди которых наиболее распрост обследования ранена дозированная проба на велоэрго Радионуклидные методы исследования метре (велоэргометрия) с постоянно воз позволяют оценить локальную сократи растающей нагрузкой. При этом регист мость ЛЖ, ФВ, конечные систолический рируются ЭКГ, АД и определяются пока и диастолический объемы, а также пер затели центральной гемодинамики с по фузию миокарда при ИБС. Применение мощью одного из неинвазивных методов Tl при физических нагрузках и ряде (чаще всего ЭхоКГ). Следует отметить, фармакологических проб (с дипиридамо что диагностика ранних стадий хроничес лом, аденозином, добутамином) позволяет кой СН на основании быстрого появления выявить зоны обратимой ишемии, жизне некоторых клинических симптомов способность которых может быть восста (одышки, усталости, сердцебиения) и та новлена после реваскуляризации.

хикардии при неадекватной нагрузке не Компьютерная и магнитно резонанс допустима, так как это может быть след ная томография применяется при обсле ствием недостаточной физической подго довании больных с СН только в крупных товки у практически здорового человека. лечебных учреждениях, в основном в на Говорить о ранних стадиях хронической учных целях.

СН следует только в тех случаях, когда Инвазивные методы исследования (ка при создаваемой физической нагрузке тетеризация полостей сердца и вентри G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page Глава 29. Сердечная недостаточность кулография) применяются в специализи Общие принципы лечения рованных лечебных учреждениях для ре шения вопроса о проведении активного хирургического вмешательства при Немедикаментозная терапия врожденных и приобретенных пороках Диета. Больным с повышенной массой те сердца и магистральных сосудов, ИБС, ла (особенно с ожирением), ИБС и гипер внутриполостных образованиях сердца и холестеринемией показано снижение т.д. При этом производятся измерения энергетической ценности и содержания давления в полостях сердца, осуществля животных жиров в рационе. Однако при ется взятие крови с целью оценки ее газо выраженной кахексии требуется легко вого состава, проводятся эндомиокарди усваиваемая пища повышенной энерге альная биопсия, вентрикулография и тической ценности.

электрофизиологические исследования Необходимо ограничивать потребле при опасных для жизни и гемодинамиче ние поваренной соли (в суточном рацио ски значимых желудочковых аритмиях. не самих пищевых продуктов содержит Оценка концентраций ренина, ангио ся 1,5—2 г поваренной соли, поэтому ее тензина, альдостерона, мозгового и пред добавка не требуется) и жидкости (до сердного натрийуретического пептидов в 1,2—1,5 л).

крови, играющих важную роль в патоге Пациенты, получающие мочегонные незе и диагностике хронической СН, оп средства, должны вести учет принятой и ределении ее прогноза и тактики лечения выделенной жидкости. Диета должна со производится в лабораториях крупных держать достаточное количество живот лечебных учреждений. ного и растительного белка, витаминов.

Рекомендуется употреблять в пищу продукты, содержащие калий (курага, Дифференциальный диагноз урюк и т.д.).

Необходимо ограничить или полностью Одышку, возникающую при проведении прекратить прием алкоголя из за его не функциональных проб с физической на посредственного повреждающего дейст грузкой, необходимо дифференцировать вия на миокард и проаритмического эф от одышки, обусловленной недостаточной фекта, а также отказаться от курения.

физической подготовкой здорового чело Регулярные физические упражнения века или заболеваниями легких. Необхо умеренной интенсивности на протяжении димость спать с приподнятым изголовьем 4—6 мес у больных со стабильным тече из за одышки, возникающей в горизон нием хронической СН способствуют сни тальном положении, следует отличать от жению ФК хронической СН, увеличению привычки некоторых здоровых людей максимального потребления кислорода и спать именно в таком положении. Ночной повышению толерантности к физической кашель как один из эквивалентов орто нагрузке. Показано, что физические тре пноэ, в отличие от кашля при заболевани нировки, даже у больных с хронической ях легких, не является продуктивным и СН и ФВ ЛЖ, равной 16%, значительно проходит при успешном лечении хрони уменьшают выраженность клинических ческой СН. проявлений и активность симпатической Симптомы, сходные с симптомами хро нервной системы, одновременно повышая нической СН, могут появиться при ане активность парасимпатической нервной мии, заболеваниях щитовидной железы, системы. При этом прогрессирование СН печени и почек. Дифференциальная диа замедляется, а прогноз улучшается.

гностика с данными заболеваниями про Обучение больных и их близких явля водится на основании результатов опре ется важным компонентом немедикамен деления функции щитовидной железы, тозного воздействия. Эффект терапии в печени и почек, общего и биохимического немалой степени зависит от осведомлен анализов крови. ности больного о своем заболевании, овла G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ дения методами самоконтроля, готовнос заны. Их применение обусловлено опре ти сотрудничать с врачом и сознательно деленными сопутствующими заболева участвовать в лечении. ниями.

Обучение больного необходимо начать в К ним относятся:

стационаре и продолжить в течение не нитраты. Применяются при сопутству скольких месяцев при амбулаторном на ющей ИБС;

блюдении. антагонисты кальция. Применяются при ИБС и стойкой АГ;

Фармакотерапия антиаритмические ЛС (III класса).

Все ЛС, применяемые при лечении хро Применяются в основном при желудоч нической СН, можно разделить на 3 груп ковых артимиях, опасных для жизни;

пы в зависимости от степени доказаннос негликозидные инотропные стимуля ти эффективности их действия: торы. Применяются при хронической Группа 1. Основные ЛС, эффект которых СН с низким ударным выбросом и стой доказан в длительных многоцентровых кой артериальной гипотонией;

двойных слепых плацебоконтролируе антиагреганты. Применяются для вто мых испытаниях и которые рекомендова ричной профилактики после перене ны именно для лечения хронической СН. сенного ИМ;

К ним относятся: антикоагулянты непрямого действия.

ингибиторы АПФ. Показаны всем Применяются при риске развития тром больным с хронической СН вне зависи боэмболических осложнений, особенно у мости от ее этиологии и ФК;

больных с ФП, дилатацией полостей блокаторы. Это нейрогуморальные сердца, внутрисердечных тромбах, по модуляторы, применяемые в сочетании сле протезирования клапанов сердца;

с ингибиторами АПФ;

статины. Применяются при гипер и диуретики. Показаны всем больным с дислипопротеидемиях;

клиническими признаками хроничес глюкокортикоидные средства. Приме кой СН, обусловленными избыточной няются при стойкой артериальной ги задержкой натрия и воды в организме;

потонии и вялотекущих воспалитель сердечные гликозиды. При синусовом ных процессах в миокарде;

ритме используются в малых дозах и с цитопротекторы (триметазидин). При осторожностью, при фибрилляции меняются для улучшения функциони предсердий (ФП) остаются ЛС выбора;

рования кардиомиоцитов при хрониче антагонисты альдостерона. Применя ской СН на фоне ИБС.

ются в сочетании с ингибиторами АПФ у больных с выраженной хронической СН.

Группа 2. Дополнительные ЛС, эффек Применение ЛС группы тивность и безопасность которых показа (основных ЛС) ны в отдельных крупных исследованиях, но требуют уточнения. Ингибиторы АПФ К ним относятся: Ингибиторы АПФ показаны всем боль блокаторы рецепторов ангиотензина ным с хронической СН. Абсолютным про II. Могут применяться при непереноси тивопоказанием к их назначению явля мости ингибиторов АПФ;

ются непереносимость (ангионевротичес ингибиторы вазопептидаз. Омапатри кий отек), двусторонний стеноз почечных лат — новый нейрогуморальный моду артерий и беременность.

лятор, превосходящий по эффективнос Сначала применяют низкие дозы ЛС, ти ингибиторы АПФ. Его эффективность которые постепенно доводят до среднете и безопасность требуют уточнения. рапевтических при подборе (один раз в Группа 3. Вспомогательные ЛС, эффек 3—7 сут в зависимости от уровня АД).

тивность которых и влияние на прогноз При скорости клубочковой фильтрации хронической СН неизвестны или не дока менее 60 мл/мин дозы всех ингибиторов G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page Глава 29. Сердечная недостаточность АПФ должны быть уменьшены в 2 раза, а мость камер сердца и увеличивать сер при ее снижении до 30 мл/мин — на 3/4. дечный выброс.

Каптоприл внутрь в начальной дозе ББ показаны всем больным с хроничес 6,25 мг, постепенно повышая кой СН в отсутствие противопоказаний и до 25—50 мг 2—3 р/сут (при тяже назначаются только в сочетании с инги лой хронической СН кратность биторами АПФ.

приема 3 р/сут), максимальная доза Лечение начинают с приема /8 тера и л и 150 мг/сут или певтической дозы ЛС. Дозы увеличива Лизиноприл внутрь в начальной дозе ются медленно, не чаще 1 раза в 2 нед, а 2,5 мг, постепенно повышая до 20 мг при сомнительной переносимости и чрез 1 р/сут, имеются сведения о при мерном снижении АД — один раз в 1 мес, и л и менении доз до 35 мг/сут или до достижения терапевтической дозы.

Рамиприл внутрь в начальной дозе Бисопролол внутрь в начальной дозе 1,25 мг, постепенно повышая 1,25 мг, постепенно повышая и л и до 5 мг 2 р/сут, максимальная доза до 10 мг 1 р/сут или и л и 20 мг/сут или Карведилол внутрь в начальной дозе Фозиноприл внутрь в начальной дозе 3,125 мг, постепенно повышая и л и 2,5 мг, постепенно повышая до 25 мг 2 р/сут или до 10 мг 2 р/сут, максимальная доза Метопролол (таблетки пролонгиро и л и 40 мг/сут или ванного действия) внутрь в началь Эналаприл внутрь в начальной дозе ной дозе 12,5 мг, постепенно повы 2,5 мг, постепенно повышая шая до 200 мг 1 р/сут.

до 10 мг 2 р/сут, максимальная доза В комплексной терапии хронической 40 мг/сут. СН у больных с мерцательной тахиарит ЛС с возможным положительным вли мией возможно сочетание ББ с сердечны янием на прогноз: ми гликозидами. Комбинированное при Периндоприл внутрь в начальной дозе менение ББ и антагонистов кальция не 2 мг, постепенно повышая до 4 мг желательно.

1 р/сут, максимальная доза и л и 8 мг/сут или Применение диуретиков Хинаприл внутрь в начальной дозе 5 мг, Диуретики применяют для устранения постепенно повышая до 10 мг отечного синдрома и улучшения клини 2 р/сут, максимальная доза ческого течения хронической СН. Пра и л и 40 мг/сут или вильно подобранная терапия данными Спираприл внутрь в начальной дозе ЛС позволяет уменьшить частоту гос 3 мг, постепенно повышая до 6 мг питализаций. Следует помнить, что ди 1 р /сут. уретики не замедляют прогрессирова Следует избегать одновременного на ние хронической СН и не улучшают значения ингибиторов АПФ и нестероид прогноз.

ных противовоспалительных средств Лечение диуретиками начинают со сла (НПВС), так как при этом эффективность бейшего из эффективных у данного паци первых снижается, или калийсберегаю ента препаратов. Предпочтение следует щих диуретиков в начале лечения (из за отдавать тиазидным диуретикам (гидро опасности развития гиперкалиемии). хлоротиазид) и только в случае их неэф фективности назначать более мощные Применение блокаторов петлевые диуретики (фуросемид, урегит, блокаторы бисопролол, метопролол, буметанид). Лечение следует начинать с карведилол, соталол снижают риск малых доз, особенно у пациентов, ранее смерти за счет снижения частоты сер не принимавших мочегонные препараты, дечных сокращений и потребления мио в последующем достигая максимально кардом кислорода, что позволяет кар эффективной дозы. В активной фазе ле диомиоцитам восстанавливать сократи чения превышение диуреза над объемом G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ выпитой жидкости должно составлять ствие ЛС отмечается только при исполь 1—2 л при снижении массы тела на 1 кг зовании их в высоких дозах;

это однако ежедневно. В поддерживающей фазе ди чревато развитием интоксикации и урез должен быть сбалансированным, а ухудшением прогноза заболевания. По масса тела стабильной при регулярном этому дигоксин надо назначать в неболь (ежедневном) применении поддерживаю ших дозах (до 0,25 мг/сут), когда он дей щих доз препарата: ствует преимущественно как нейрогор Буметанид внутрь утром натощак мональный модулятор, оказывает сла и л и 0,5—10 мг или бое положительное инотропное действие Гидрохлоротиазид внутрь утром и не провоцирует развитие нарушений и л и натощак 25—75 мг или ритма сердца:

Фуросемид внутрь утром натощак Дигоксин внутрь 0,125 мг 1—2 р/сут.

и л и 20—500 мг или При почечной недостаточности дозу ди Этакриновая кислота внутрь утром гоксина уменьшают пропорционально натощак 50—200 мг. снижению клиренса креатинина.

У больных с тяжелой хронической СН, При ФП дигоксин можно применять как длительно получавших петлевые диуре ЛС выбора, при синусовом ритме — с ос тики, в качестве дополнительного ЛС для торожностью и только в сочетании с инги восстановления чувствительности к ним и биторами АПФ, ББ и диуретиками.

pH мочи (вызывают метаболический аци Дигоксин следует назначать с осторож доз) используют ацетазоламид: ностью при ИБС с признаками декомпен Ацетазоламид внутрь 250 мг сации и приступами стенокардии.

2—3 р/сут. Наилучший эффект достигается у боль Препарат назначают на 3—4 сут с по ных с низкой ФВ, кардиомегалией и хро следующей отменой (перерывом) в лече нической СН неишемической этиологии.

нии не менее чем на 2 нед. Эффективно комбинированное приме Правила выбора диуретика: нение сердечных гликозидов и ББ.

I ФК и II ФК без признаков застоя — диуретики не показаны;

Антагонисты альдостерона II ФК с признаками застоя — тиазид Эти ЛС применяют в сочетании с ингиби ные диуретики;

торами АПФ. При декомпенсации хро III ФК в стадию декомпенсации — пет нической СН спиронолактон применяют левые (тиазидные) диуретики + антаго в высоких дозах до достижения компен нисты альдостерона в высоких дозах;

сации, но не более 2—3 нед. Критерием III ФК при поддерживающем лече эффективности действия препарата яв нии — тиазидные (петлевые) диурети ляется увеличение диуреза, исчезнове ки + антагонисты альдостерона в низ ние сухости во рту и «печеночного» запа ких дозах;

ха изо рта.

IV ФК — петлевые диуретики + тиа Спиронолактон внутрь 150—300 мг зидные диуретики + антагонисты аль однократно утром или в 2 приема достерона + ингибиторы карбоангидра в первой половине дня (при деком и л и зы (ацетазоламид). пенсации хронической СН) или Спиронолактон внутрь 25—50 мг Использование однократно утром или в 2 приема сердечных гликозидов в первой половине дня (при длитель Сердечные гликозиды не улучшают ном лечении тяжелой хроничес прогноз больных с хронической СН и не кой СН).

замедляют прогрессирование процесса, В дальнейшем для длительного лече однако уменьшают выраженность симп ния тяжелой хронической СН рекоменду томов и частоту госпитализаций, а так ется применение низких доз ЛС в сочета же повышают качество жизни. Выра нии с ингибиторами АПФ и ББ в качестве женное положительное инотропное дей дополнительного нейрогормонального мо G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page Глава 29. Сердечная недостаточность дулятора, позволяющего более полно бло Антагонисты кальция кировать РААС и улучшить течение про Амлодипин улучшает клиническую кар цесса и прогноз при хронической СН. тину;

это единственный из антагонистов кальция, достоверно не ухудшающий прогноз больных с хронической СН. Его Применение ЛС группы 2 применяют при сопутствующей стойкой (дополнительных ЛС) АГ, стенокардии, выраженной клапанной (митральной или аортальной) регургита Блокаторы рецепторов ции, а также при сочетании хронической ангиотензина II СН с легочной гипертонией.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II — Амлодипин внутрь до 5—10 мг 1 р/сут.

новый класс препаратов, полностью бло кирующих эффекты РААС. Наряду с вы Антиаритмические ЛС сокой эффективностью (данные ЛС не ус Используют у больных с хронической СН тупают по эффективности ингибиторам и опасными для жизни желудочковыми АПФ), блокаторы рецепторов ангиотен аритмиями, а также для поддержания си зина II характеризуются низкой частотой нусового ритма при пароксизмальной ФП.

развития осложнений: Препараты I класса противопоказаны.

Валсартан внутрь в начальной дозе Амиодарон внутрь в насыщающей дозе 40 мг 2 р/сут, постепенно повышая 600—1200 мг/сут 1—2 нед, поддер до максимальной 160 мг 2 р/сут живающая доза 200 мг 1 р/сут.

или Прием амиодарона наиболее эффекти и л и Лозартан внутрь в начальной дозе вен в случае его сочетанного применения 25 мг 1 р/сут, постепенно повышая с ББ.

до 50 мг 1 р/сут, максимальная доза В качестве альтернативного ЛС приме до 150 мг/сут. няют соталол:

Не рекомендовано комбинированное Соталол внутрь в начальной дозе применение ингибиторов АПФ, ББ и бло 20 мг 2 р/сут, максимальная доза каторов рецепторов ангиотензина II. При 160 мг 2 р/сут.

ем блокаторов рецепторов ангиотензина II в сочетании с ББ менее эффективен, Адреномиметики чем традиционная комбинированная те Используют при обострении хронической рапия ингибиторами АПФ и ББ. СН с низким ударным выбросом и стой кой артериальной гипотонией.

Применяют в виде коротких курсов те Применение ЛС группы 3 рапии в тех случаях, когда применение (вспомогательных ЛС) основных ЛС для лечения хронической СН неэффективно или невозможно. Су Нитраты ществует предположение, что даже крат Эти ЛС не влияют на прогноз больных с ковременное применение адреномимети хронической СН, а иногда даже ухудша ков может негативно сказаться на прогно ют его (при пороках сердца). Кроме того, зе больных с хронической СН, поэтому дополнительное применение нитратов применение этих ЛС без крайней необхо может выраженно снижать АД, что не димости нецелесообразно.

позволяет достигать оптимальных доз ин Доза ЛС определяется клинической гибиторов АПФ. Поэтому нитраты в ком картиной, динамикой ЧСС, АД и СВ. Же плексном лечении хронической СН долж лательно, чтобы скорость инфузии была ны применяться как можно реже. Показа как можно меньше.

нием к применению нитратов является Допамин в дозах менее 5 мкг/кг мин, лишь выраженная стенокардия. наряду со стимулирующим влиянием на См. гл. 19. «Хроническая ишемичес 1 адренорецепторы (проявляется уве кая болезнь сердца». личением СВ, плавным повышением АД G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ и снижением давления заполнения ЛЖ), Средние поддерживающие дозы этих воздействует на дофаминовые рецепто препаратов подбирают с учетом между ры (сопровождается дилатацией почеч народного нормализованного отношения, ных сосудов, увеличением диуреза и вос значение которого должно составлять от становлением реакции на мочегонные 2,0 до 3,0.

препараты):

Допамин в/в инфузионно Статины 2,5—10 мкг/кг/мин. Применяют по тем же показаниям и Добутамин не дает описанных почеч принципам, что у пациентов без симпто ных эффектов, которые имеют решаю мов хронической СН.

щее значение в лечении хронической СН: См. гл. 22. «Атеросклероз. Наруше Добутамин в/в инфузионно ния липидного обмена».

2—10 мкг/кг/мин.

Глюкокортикоидные средства Антиагреганты ГКС можно назначать при стойкой ар Применяют для вторичной профилакти териальной гипотонии (систолическое ки ИМ у пациентов с хронической СН: АД менее 90 мм рт. ст.), особенно при Ацетилсалициловая кислота внутрь необходимости назначения ингибито 75 мг 1 р/сут. ров АПФ и ББ, а также при вялотеку В качестве альтернативного ЛС приме щих воспалительных процессах в мио няют клопидогрел: карде:

Клопидогрел внутрь 75 мг 1 р/сут. Преднизолон внутрь до 20 мг/сут.

Лечение преднизолоном в указанной Антикоагулянты дозе продолжают до достижения опти непрямого действия мальных доз ингибиторов АПФ и/или ББ.

Позволяют снизить риск развития тром В дальнейшем дозу ЛС медленно снижа боэмболических осложнений: ют по обычной методике.

Аценокумарол внутрь 2—4 мг/сут (на чальная доза);

средняя поддержива Цитопротекторы и л и ющая доза 1—4 мг/сут или Триметазидин уменьшает выраженность Варфарин внутрь 2,5—5,0 мг/сут (на сократительной дисфункции ишемизи чальная доза);

средняя поддержива рованного миокарда. Данные о клиничес ющая доза 2,5—10 мг/сут. ком применении при СН ограничены.

Милдронат — аналог природного бутиробетаина, благодаря своим свойствам яв ляется цитопротектором при ишемии различного генеза, он обуславливает сбере гающее кислород действие, снижение периферического сосудистого сопротивле ния и предотвращение агрегации тромбоцитов.

Эффективность и безопасность препарата у больных с умеренно выраженной СН на фоне хронической ИБС была подтверждена в многоцентровом двойном слепом плаце боконтролируемом, параллельном, рандомизированном клиническом исследовании.

В исследовании влияния Милдроната на дисфункцию миокарда левого желудоч ка у пациентов со стабильной стенокардией в предоперационном и послеопераци онном периодах аортокоронарного шунтирования доказано, что добавление Мил дроната к стандартной терапии приводит к уменьшению дисфункции миокарда левого желудочка и способствует восстановлению его сократимости.

Клиническая эффективность и отсутствие серьезных побочных эффектов позво ляют рекомендовать широкое включение цитопротектора Милдроната в ком плексную терапию пациентов с ХСН: по 0,5—1,0 г внутрь или в/в 5—10 мл (0,5 г/5 мл).

Курс лечения: 4—6 недель.

G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page Глава 29. Сердечная недостаточность Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут Блокаторы рецепторов ангиотензина или II — редко артериальная гипотония, ги и л и Триметазидин МВ внутрь 35 мг перкалиемия и ухудшение функции по 2 р/сут хронической. чек (частота данных осложнений во многом зависит от правильности дози рования и контроля за состоянием боль Оценка эффективности лечения ных, особенно в первые дни лечения).

Антагонисты кальция — артериальная Об эффективном лечении свидетельству гипотония и задержка жидкости.

ют улучшение клинической картины, Антиаритмические ЛС. Амиодарон — снижение ФК хронической СН, исчезно большое количество (до 40%) экстра вение отечного синдрома. Отдаленным кардиальных побочных эффектов, из свидетельством правильно проводимой которых наиболее значимым является терапии является отсутствие декомпен нарушение функции щитовидной же саций хронической СН и повышение вы лезы. Соталол — брадикардия, иногда живаемости. возникновение «пируэтной» желудоч ковой тахикардии.

Адреномиметики — при увеличении Осложнения доз возможны повышение АД, тахикар и побочные эффекты лечения дия, аритмии. Эти эффекты при хрони ческой СН крайне нежелательны.

Основные побочные эффекты ЛС, приме Антиагреганты, антикоагулянты не няемых при лечении хронической СН. прямого действия — кровотечения.

Ингибиторы АПФ — азотемия (приво ГКС — повышенный риск развития же дит к отмене ЛС в 1—2% случаев, неха лудочно кишечных кровотечений.

рактерна для фозиноприла), гиперка лиемия (1,5%), истинный сухой кашель (2—3%), артериальная гипотония (3— Ошибки и необоснованные 4%). Избежать чрезмерного снижения назначения АД позволяют медленный подбор доз, исключение гиповолемии и отказ от Наиболее распространенные ошибки при использования других вазодилатато лечении хронической СН.

ров. Отказ от использования или примене ББ — в начале лечения возможны пре ние недостаточно высоких доз ЛС, спо ходящие артериальная гипотония и собных улучшить прогноз (если нет брадикардия. Кроме того, могут усугу противопоказаний и непереносимости).

биться симптомы хронической СН, осо Использование слишком высоких на бенно при применении слишком высо чальных доз ингибиторов АПФ, ББ, ких начальных доз, слишком быстром блокаторов рецепторов ангиотензина II увеличении дозы, начале лечения при или слишком быстрое увеличение дозы.

сохраняющейся декомпенсации хрони Отказ от применения ингибиторов АПФ ческой СН. Для ее коррекции обычно и ББ при возникновении преходящей достаточно увеличения доз диуретиков. артериальной гипотонии, брадикардии Диуретики — в случае применения до или временного утяжеления симптомов статочно высоких доз тиазидных и пет хронической СН в начале лечения.

левых диуретиков возможны гипокали Использование слишком высоких доз емия, гипомагниемия, снижение толе дигоксина.

рантности к глюкозе. Использование Отсутствие регулярного контроля спиронолактона может привести к раз уровней калия и креатинина в крови витию гиперкалиемии, нарастанию при использовании ингибиторов АПФ, уровня креатинина в крови и гинекома блокаторов рецепторов ангиотензина II, стии (10% случаев). спиронолактона.

G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Назначение диуретиков эпизодически, СН составляет 80%, с умеренно выражен особенно в высоких дозах. ной хронической СН — 60%, с тяжелой Применение ЛС, способных ухудшить хронической СН — не более 30%.

течение хронической СН (НПВС, анти аритмических ЛС I класса, верапамила, дилтиазема, антагонистов кальция, Литература трициклических антидепрессантов).

1. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность. В кн.: Болезни орга Прогноз нов кровообращения. Под. ред. Е.И. Ча зова. М.: Медицина, 1997;

663—5.

Продолжительность жизни больных с 2. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принци хронической СН во многом зависит от ее пы рационального лечения сердечной ФК: 3—4 летняя выживаемость больных недостаточности. М.: Медиа Медика, с начальными признаками хронической 2000.

G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page Глава 29. Сердечная недостаточность РЕФЕРАТИВНЫЙ ОБЗОР Применение цитопротектора Милдроната в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью При лечении больных с сердечной недо зическую работоспособность, показате статочностью применяют такие вспомо ли центральной и внутрисердечной ге гательные лекарственные средства, как модинамики после 6 недель лечения цитопротекторы1. Милдронат — аналог Милдронатом в суточной дозе 0,5 г, 1,0 г природного бутиробетаина (ГББ), сни и 1,5 г и через 2—4 недели после отмены жая биосинтез эндогенного карнитина, препарата8. Дигоксин был назначен в до замедляет перенос активных форм зе 0,5 мг/сут. Для оценки переносимости длинноцепочечных жирных кислот че Милдроната производили биохимичес рез клеточные мембраны, предотвращая кие исследования крови (мочевина, кре накопление опасных метаболитов сво атинин, электролиты, билирубин, актив бодных жирных кислот (СЖК) внутри ность трансаминаз).

митохондрий, предотвращая поврежде Сравнительный анализ эффективности ние мембраны клеток. При этом он акти Милдроната в суточной дозе 1,0 и 1,5 г и вирует альтернативные пути энерго дигоксина показал, что лечение сопро снабжения, прежде всего гликолиз, и по вождалось уменьшением клинической вышает использование химически свя выраженности сердечной недостаточнос занного кислорода. Кроме этого, Милд ти, повышением физической работоспо ронат, ингибируя превращение ГББ в собности и сократительной способности карнитин, повышает в 10 раз концентра миокарда у больных приблизительно в цию ГББ в крови. Свободный ГББ, связы той же степени, что и использование ди ваясь с эндотелиальными рецепторами к гоксина. Но у 30% пациентов, принимав ацетилхолину, индуцирует вазорелакса ших дигоксин, выполнение физической цию за счет активации NO синтетазной нагрузки более высокой мощности вызы системы. Благодаря своим свойствам, вало ишемию миокарда, чего не наблюда Милдронат обуславливает кислородос лось при лечении Милдронатом. При ана берегающее действие, снижает перифе лизе толерантности к физической нагруз рическое сопротивление и предотвраща ке было отмечено, что у пациентов, при ет агрегацию тромбоцитов2. нимавших Милдронат (1,0 и 1,5 г/сут), В эксперименте было показано, что спустя 2—4 недели после отмены препа Милдронат благоприятно влияет на со рата параметры физической работоспо кратительную функцию миокарда3. Про собности были выше, чем у пациентов, веден ряд клинических исследований принимавших дигоксин. Проведенные би Милдроната по лечению сердечной недо охимические тесты показали отсутствие у статочности у больных ИБС4–7. Эффек Милдроната нефро и гепатотоксичности.

тивность и безопасность препарата у Прием Милдроната в суточной дозе больных с умеренно выраженной СН на 1,0—1,5 г способствовал снижению функ фоне хронической ИБС были подтверж ционального класса сердечной недоста дены в многоцентровом двойном слепом точности.

плацебо контролируемом рандомизиро При изучении влияния Милдроната ванном клиническом исследовании, вы (750 мг/сут — первые три дня, затем полненном в четырех медицинских цент 750 мг два раза в неделю) на дисфункцию рах. Препаратом сравнения был дигоксин. миокарда левого желудочка у пациентов В рандомизированных группах оценива со стабильной стенокардией в предопера ли клиническое состояние больных, фи ционном периоде и после аортокоронар G-29.qxd 20.09.04 20:10 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ РЕФЕРАТИВНЫЙ ОБЗОР ного шунтирования было выявлено, что ра — Милдроната. Эксперим. и клин.

на фоне лечения Милдронатом снижался фармакотер., 1991;

7—14.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 22 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.