WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 22 |

«Titul_ctr_1.qxd 21.11.2006 13:38 Page 1 РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ СЕРДЕЧНО СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Редакционный совет серии Ю.Б. Белоусов, председатель А.А. Баранов Г.М. Барер Ю.Н. Беленков Б.С. ...»

-- [ Страница 8 ] --

G-24.qxd 20.09.04 19:56 Page Глава 24. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертония Фармакотерапия вом повышении АД: это может вызвать Основные задачи: нарушение ауторегуляции кровотока, достижение стойкой ремиссии воспали синдром «обкрадывания» при исходно ло тельного процесса;

кальной ишемии и повышение внутриче снижение АД. репного давления.

Применяют ГКС (иногда в сочетании с ци При стабильно высоких уровнях АД тостатиками). Для снижения АД исполь рекомендуется комбинированная тера зуют ЛС всех основных групп под контро пия:

лем АД на руках (при возможности его ББ + диуретики (гипотиазид или тиази определения) и на ногах. доподобные диуретики);

При поражении ветвей дуги аорты и ББ + антагонисты кальция (формы про умеренном повышении АД благоприятно лонгированного действия);

воздействуют на мозговой кровоток диуретики + ингибиторы АПФ или бло (улучшают эластические свойства арте каторы рецепторов ангиотензина II;

рий) ингибиторы АПФ, блокаторы ре антагонисты кальция + ингибиторы цепторов ангиотензина II, тиазидопо АПФ.

добные диуретики (индапамид в форме ретард).

блокаторы рекомендуют при нали Оценка эффективности лечения чии сопутствующей тахиаритмии, сер дечной недостаточности, стенокардии. См. «Вторичные формы артериаль Возможно применение препаратов ной гипертонии».

центрального действия — селективных агонистов имидазолиновых рецепторов центральных 2 агонистов: Побочные эффекты лечения Моксонидин внутрь 0,2—0,4 мг и л и 1 р/сут или См. «Вторичные формы артериаль Рилменидин внутрь 1 мг утром, ной гипертонии».

при недостаточной эффективнос и л и ти — еще 1 мг вечером или Гуанфацин внутрь 2—3 мг/сут. Ошибки и необоснованные Благоприятное влияние на мозговой назначения кровоток оказывают формы пролонгиро ванного действия дигидропиридиновых См. «Вторичные формы артериаль антагонистов кальция, но при длитель ной гипертонии».

ном приеме необходимо наблюдение за внутричерепным давлением.

Необходимо с осторожностью приме Прогноз нять активные вазодилататоры (в том числе антагонисты кальция короткого См. «Вторичные формы артериаль действия — нифедипин и др.) при кризо ной гипертонии».

G-24.qxd 20.09.04 19:56 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ АГ при гиперсекреции минералокортикоидов Указатель описаний ЛС Клинические признаки и симптомы Антагонисты кальция Особенности клинической картины:

Амлодипин.............. уровни АД, как правило, высокие, а течение АГ ста Нормодипин............ бильное (в некоторых случаях возможен кризовый Омелар Кардио......... вариант течения);

Дилтиазем нервно мышечные симптомы: мышечная слабость, (пролонгированные парестезии, судороги, тетания;

формы)................. симптомы поражения почек: полиурия, никтурия.

Нифедипин (пролонгированные Диагноз и рекомендуемые формы)................. клинические исследования ГКС Дексаметазон Первый этап Скрининговое обследование больных АГ с целью вы Диуретики явления лиц с синдромом гиперальдостеронизма. Ги Спиронолактон персекреция альдостерона ведет к увеличению реаб Верошпирон............ сорбции натрия, избыточному выведению почками ка лия и снижению его уровня в сыворотке крови: разви вается гипокалиемия. Если уровень калия в крови сни жается до 3,6—3,5 ммоль/л, появляются описанные выше нервно мышечные симптомы, признаки пора жения почек (включая гипоизостенурию, щелочную реакцию мочи, умеренную альбуминурию) и метабо лические изменения миокарда (по данным ЭКГ).

Второй этап Исследуют функциональное состояние РААС.

Лабораторные исследования:

определение концентрации альдостерона в крови и активности ренина плазмы;

функциональные тесты (4 часовой ортостатический тест, тест с ограничением потребления натрия и применением диуретиков, тест с введением дезокси кортикостерона ацетата);

геномное типирование методом полимеразной цеп ной реакции (для выявления глюкокортикоидозави симого гиперальдостеронизма).

Инструментальные исследования (для выявления альдостеромы):

УЗИ надпочечников (для выявления опухолей раз мером более 1 см);

радионуклидное исследование с меченым холесте рином;

брюшная аортография, флебография надпочечни ков с раздельным определением концентрации аль достерона в надпочечниковых венах;

G-24.qxd 20.09.04 19:56 Page Глава 24. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертония магнитно резонансная томография таболических изменений) и уровня калия (МРТ). в плазме крови.

Тактика лечения определяется с учетом При недостаточном гипотензивном эф результатов лабораторных и инструмен фекте возможно добавление к лечению тальных методов исследования, так как антагонистов кальция длительного дей существуют гормонально неактивные ствия:

опухоли надпочечников, которые не под Амлодипин внутрь 5—10 мг 1 р/сут и л и лежат хирургическому лечению. или Дилтиазем (пролонгированные формы) внутрь 180—360 мг 2 р/сут и л и Дифференциальный диагноз или Нифедипин (пролонгированные формы) При наличии признаков гиперальдосте внутрь 30—60 мг 1 р/сут.

ронизма дифференциальную диагности При глюкортикоидозависимом гипер ку необходимо проводить между адено альдостеронизме целесообразно лечение мой надпочечников, двусторонней гипер дексаметазоном (патогенетическое лече плазией коркового вещества надпочечни ние), при необходимости — в сочетании с ков, продуцирующей альдостерон карци антагонистами кальция:

номой надпочечников, вторичным гипер Дексаметазон внутрь 0,5 мг 4 р/сут альдостеронизмом и эссенциальной АГ. утром во время еды, 7 сут.

Затем в качестве поддерживающей дозы:

Общие принципы лечения Дексаметазон внутрь 0,25—0,5 мг 1 р/сут вечером.

Хирургическое лечение Удаление альдостеромы у 50—60% боль ных приводит к нормализации или значи Оценка эффективности лечения тельному снижению АД.

См. «Вторичные формы артериаль Фармакотерапия ной гипертонии».

Спиронолактон применяют в предопера ционном периоде для коррекции гипока лиемии, а также у пациентов с гипераль Побочные эффекты лечения достеронизмом, не связанным с наличием опухоли надпочечников: См. «Вторичные формы артериаль Спиронолактон внутрь 100—400 мг ной гипертонии».

1 р/сут (при первичном и идиопа тическом гиперальдостеронизме).

Для длительного применения требуется Ошибки и необоснованные подбор минимальной эффективной дозы назначения (до 50 мг/сут):

Спиронолактон 100—200 мг 1 р/сут См. «Вторичные формы артериаль (при вторичном гиперальдостеро ной гипертонии».

низме).

Возможно сочетание спиронолактона с тиазидными диуретиками в небольших Прогноз дозах.

Во всех случаях терапию проводят под См. «Вторичные формы артериаль контролем ЭКГ (оценивают динамику ме ной гипертонии».

G-24.qxd 20.09.04 19:56 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ АГ при гиперсекреции глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко Кушинга) — Указатель описаний ЛС Клинические признаки и симптомы Спиронолактон Особенности клинической картины:

Верошпирон............ постоянная АГ с тенденцией к постепенному повы шению АД;

диспластическое ожирение;

трофические изменения кожных покровов;

системный стероидный остеопороз;

стероидный диабет;

тахикардия.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Диагностика АГ при гиперсекреции глюкокортикои дов основывается на анализе клинической картины заболевания, исследовании функционального состоя ния гипоталамо гипофизарно надпочечниковой сис темы и методах визуализации надпочечников и гипо физа.

Лабораторные исследования:

исследование суточной экскреции 17 оксикортикос тероидов с мочой;

исследование суточного ритма секреции адренокор тикотропного гормона (АКТГ) и кортизола;

функциональные пробы: проба с дексаметазоном (малая и большая).

Инструментальные исследования:

рентгенография черепа, КТ или МРТ головы: визуа лизация гипофиза (микро и макроаденомы в полос ти турецкого седла);

КТ или МРТ органов забрюшинного пространства:

визуализация надпочечников (опухоли или гипер плазии);

сцинтиграфия надпочечников с меченым холестери ном;

рентгенография, КТ или МРТ других органов при синдроме эктопической секреции АКТГ.

Дифференциальный диагноз Дифференциальную диагностику проводят с другими формами вторичной АГ.

G-24.qxd 20.09.04 19:56 Page Глава 24. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертония Общие принципы лечения Побочные эффекты лечения Этиологическое лечение АГ предусмат См. «Вторичные формы артериаль ривает применение хирургических, луче ной гипертонии».

вых и медикаментозных методов, эффек тивность которых зависит от точности и своевременности поставленного диагноза. Ошибки и необоснованные назначения Фармакотерапия Применяют гипотензивные ЛС всех ос См. «Вторичные формы артериаль новных классов (см. выше). При гипока ной гипертонии».

лиемии предпочтение целесообразно от давать спиронолактону.

Спиронолактон внутрь 25—100 мг Прогноз 1 р/сут.

См. «Вторичные формы артериаль ной гипертонии».

Оценка эффективности лечения См. «Вторичные формы артериаль ной гипертонии».

G-24.qxd 20.09.04 19:56 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ АГ при феохромоцитоме Указатель описаний ЛС Клинические признаки и симптомы блокаторы Особенности клинической картины:

Урапидил** кризовое (пароксизмальное) течение АГ — гиперто Фентоламин............. нические кризы на фоне нормального (в 25% случа 1 блокаторы ев) или повышенного (в 50% случаев) АД;

Доксазозин............. постоянная (стабильная) АГ без гипертонических Празозин............... кризов (в 25% случаев).

Теразозин...............784 Симптомы гипертонического криза:

головная боль, часто пульсирующего характера;

блокаторы сердцебиения (у 40% больных при этом регистриру Атенолол................ ется желудочковая экстрасистолия);

Метопролол............. чрезмерная потливость, бледность кожных покро Метокард.............. вов, реже — их гиперемия;

Антагонисты кальция чувство безотчетного страха;

Амлодипин.............. расстройства зрения, слуха, повышение температу Нормодипин............739 ры тела, учащение мочеиспускания.

Продолжительность гипертонического криза, как Омелар Кардио......... правило, не превышает 30—60 мин (иногда достигает Верапамил.............. 1—2 сут). Частота гипертонических кризов различна:

Дилтиазем от 1—2 раз в месяц до 10—12 раз в сутки. Кризовое (пролонгированные течение АГ может осложняться нарушением мозго формы)................. вого кровообращения, отеком легких.

Лацидипин.............. Хроническая гиперсекреция катехоламинов способ Нифедипин ствует развитию тахикардии, сердечных аритмий, не (пролонгированные коронарогенных некрозов миокарда.

формы)................. Может наблюдаться выраженная ортостатическая Фелодипин.............. гипотония: снижение АД вплоть до коллапса при пе Вазодилататоры прямого реходе из горизонтального в вертикальное положе действия (миотропные) ние.

Натрия нитропруссид Частота злокачественного течения АГ достигает 20—60%.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Лабораторные исследования:

общий анализ крови (гипергликемия и глюкозурия при гипертоническом кризе);

исследование тромбоцитов методом электронной микроскопии (у больных с феохромоцитомой от 17 до 48% тромбоцитов приобретают вытянутую к полю сам «биполярную» форму);

определение уровня катехоламинов в крови;

определение экскреции катехоламинов и их метабо литов с мочой.

G-24.qxd 20.09.04 19:56 Page Глава 24. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертония Фармакологические пробы: Фармакотерапия проба с адренолитиками (фентоламин, Проводится в предоперационном периоде тропафен) — после внутривенного вве и при неоперабельных опухолях). При дения ЛС отмечается снижение АД;

этом используют 1 блокаторы:

провокационные фармакологические Доксазозин внутрь 1—16 мг 1 р/сут и л и пробы (с применением гистамина, тира или мина) — после введения ЛС отмечается Празозин внутрь 2—5 мг 2 р/сут и л и резкое повышение АД;

или дибензаминовая проба — применение Теразозин внутрь 1—20 мг 1 р/сут.

ЛС позволяет купировать гипертониче Начальная доза доксазозина составля ский криз. ет 1 мг/сут, через 1—2 нед ее увеличива Физические методы исследования: ют до 2 мг/сут, еще через 1—2 нед — до пальпация передней брюшной стенки с 4—16 мг/сут. Начальная доза празозина целью провокации гипертонического составляет 0,5 мг 2—3 р/сут, через 3 дня криза;

ее постепенно повышают. Начальная доза пальпация феохромоцитом больших теразозина составляет 1 мг 1 р/сут перед размеров. сном в положении лежа (из за опасности Инструментальные методы исследова развития ортостатической гипотонии).

ния: Применение ББ допустимо только на УЗИ надпочечников, почек, парааор фоне приема блокаторов, т.к. монотера тальной области (позволяет выявить пия ББ может привести к резкому повы феохромоцитому, особенно если ее диа шению АД:

метр более 2 см);

Атенолол внутрь 25—100 мг и л и сцинтиграфия с метайодобензилгуани 1—2 р/сут или дином — аналогом гуанидина, сходным Метопролол внутрь 100 мг по структуре с норадреналином (позво 1 р/сут.

ляет выявить феохромоцитомы раз Используют также антагонисты каль личной локализации);

ция:

брюшная аортография (позволяет вы Амлодипин внутрь 5—10 мг и л и явить феохромоцитому надпочечников 1 р/сут или и параганглиомы, расположенные по Верапамил внутрь 240—480 мг и л и ходу аорты и в зоне ее бифуркации);

1— 2 р/сут или КТ и/или МРТ (позволяют выявить фе Дилтиазем (пролонгированные охромоцитому надпочечников в 80% формы) внутрь 180—360 мг и л и случаев). 2 р/сут или Лацидипин внутрь 2—6 мг и л и 1 р/сут или Дифференциальный диагноз Нифедипин (пролонгированные формы) внутрь 30—60 мг и л и АГ при феохромоцитомах следует диф 1 р/сут или ференцировать от эссенциальной АГ кри Фелодипин внутрь 5—10 мг зового течения, синдрома диэнцефальной 1 р/сут.

гипертонии, АГ кризового течения при Для лечения гипертонического криза первичном гиперальдостеронизме. применяют вазодилататоры прямого действия (миотропные):

Натрия нитропруссид в/в капельно Общие принципы лечения 1,0—1,5 мкг/кг/мин.

Режим дозирования индивидуальный в Хирургическое лечение зависимости от динамики АД и ЧСС.

Хирургическое удаление опухоли явля Используют также блокаторы:

и л и ется единственным радикальным мето Урапидил в/в 25—50 мг или дом лечения феохромоцитом. Фентоламин в/в 2—5 мг.

G-24.qxd 20.09.04 19:56 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Оценка эффективности Ошибки и необоснованные лечения назначения См. «Вторичные формы артериаль См. «Вторичные формы артериаль ной гипертонии». ной гипертонии».

Побочные эффекты лечения Прогноз См. «Вторичные формы артериаль См. «Вторичные формы артериаль ной гипертонии». ной гипертонии».

G-24.qxd 20.09.04 19:56 Page Глава 24. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертония АГ при гипотиреозе Клинические признаки и симптомы Особенности клинической картины:

тенденция к большему повышению диастолического АД по сравнению с повышением систолического;

клинические симптомы гипотиреоза: вялость, сни жение работоспособности, сухость кожи, отечность лица и конечностей, ломкость ногтей, повышение массы тела, нарушения менструального цикла.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Лабораторные исследования:

определение уровня гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона в крови;

коагулограма (склонность к гиперкоагуляции, ги перфибриногенемии);

общий анализ крови (часто наблюдается анемия);

биохимический анализ крови (в большинстве случа ев выявляется повышение уровней холестерина и триглицеридов в крови).

Физические методы исследования:

определение пульса (характерен мягкий малый ред кий пульс).

Инструментальные исследования:

УЗИ щитовидной железы;

эхокардиография (снижение сократительной спо собности миокарда вследствие развития специфиче ских изменений — отека, мышечной дисплазии;

об наружение выпота в перикардиальную полость у 30—80% больных).

Дифференциальный диагноз Проводят с другими формами вторичной АГ.

Общие принципы лечения Показано соблюдение диеты с низким содержанием Na.

Фармакотерапия Проводят заместительную гормональную терапию, на фоне которой возможна нормализация АД.

Дополнительно возможно применение гипотензив ных ЛС всех основных групп.

G-24.qxd 20.09.04 19:56 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Литература 5. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А.

Лечение артериальной гипертензии.

1. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1999.

М., 1997. 6. Ратнер Н.А. Артериальные гиперто 2. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М. нии. М.: Медицина, 1974.

Диагностика и лечение болезней почек. 7. Рекомендации по профилактике, диа М., 2002. гностике и лечению артериальной ги 3. Насонов Е.Л., Баранов Н.А., Шилки пертензии Всероссийского научного об на Н.П. Васкулиты и васкулопатии. щества кардиологов. 2002.

Ярославль: Верхняя Волга, 1999. 8. Энциклопедия лекарств. Регистр ле 4. Покровский А.В., Зотиков А.Е., карственных средств России. Выпуск Юдин В.И. Неспецифический аорто № 10. 2003.

артериит (болезнь Такаясу). М., 9. Kaplan N.M. Kaplan’s clinical hyperten 2002. sion. 8th ed. 2002.

G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page Глава 25. Метаболический синдром Глава 25. Метаболический синдром Указатель описаний ЛС Метаболический синдром (МС) — симптомокомп лекс, включающий абдоминально висцеральное Агонисты I2 имидазолиновых рецепторов ожирение1, инсулинорезистентность (ИР), гиперин Моксонидин.................... сулинемию (ГИ), нарушение толерантности к глю Рилменидин.................... козе (НТГ) или сахарный диабет 2 го типа (СД 2), Антагонисты кальция Амлодипин..................... артериальную гипертонию, дислипидемию, нару Нормодипин.................. шения гемостаза, гиперурикемию, микроальбуми Омелар Кардио............... Верапамил.................... нурию.

Дилтиазем..................... Диазем...................... Лацидипин..................... Нифедипин.................... Эпидемиология Нифекард ХЛ................. ОСМО Адалат................ Фелодипин.................... Нет данных.

блокаторы Бисопролол.................... Метопролол.................... Бисогамма................... Классификация Конкор...................... Небиволол..................... Небилет..................... Нет данных.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II Валсартан Ирбесартан.................... Этиология и патогенез Лозартан...................... Телмисартан................... Эпросартан.................... Основными факторами, способствующими развитию Гиполипидемические препараты МС, являются генетическая предрасположенность, Аторвастатин................... Безафибрат.................... избыточное потребление жиров с пищей и снижение Ловастатин.................... двигательной активности (гиподинамия).

Кардиостатин Медостатин..................701 Ведущая роль в патогенезе МС принадлежит ИР и Правастатин................... вызванной ею компенсаторной ГИ.

Симвастатин................... В результате:

Симвор...................... Флувастатин................... снижается чувствительность инсулиновых рецепто Диуретики ров, вследствие чего глюкоза и жиры, поступающие Индапамид..................... Акрипамид...................586 с пищей, депонируются жировой тканью;

Индапамид................... подавляется распад жиров, что способствует про Ионик....................... Ингибиторы АПФ грессированию висцерального ожирения;

Беназеприл истощается секреторный аппарат клеток подже Хинаприл...................... лудочной железы, что приводит к НТГ, а в последст Моэксиприл.................... Периндоприл................... вии и к СД 2;

Престариум.................. развивается висцеральное ожирение;

при этом ади Фозиноприл.................... поциты секретируют свободные жирные кислоты Эналаприл..................... Инворил..................... (СЖК) непосредственно в воротную вену печени, что Рениприл.................... приводит к увеличению синтеза триглицеридов, Эднит ЭналаприлГЕКСАЛ............ апобелка В, липопротеидов очень низкой плотности Энам........................ Энаренал.................... (ЛПОНП) и липопротеидов низкой плотности;

при Эналаприл/гидрохлоротиазид Рениприл ГТ.................. Ингибиторы кишечной липазы Жировую ткань в абдоминальной области можно разделить Орлистат на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. По ЛС, воздействующие на ИР и углеводный обмен этому, характеризуя увеличение жировой ткани и того и дру Акарбоза гого типа, говорят об абдоминально висцеральном ожирении.

Глюкобай.................... (Примеч. научного ред.) Метформин Глюкофаж.................... G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ метаболический синдром КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Повышенная утомляемость, слабость, Нарушения углеводного обмена от НТГ до СД сонливость ИР Апатия (иногда) Гиперинсулинемия Одышка Дислипидемия Повышенный аппетит Микроальбуминурия Полидипсия Гиперурикемия Никтурия Нарушения гемостаза Сухость или потливость кожи, иногда Общее ожирение гиперкератоз Абдоминально висцеральное ожирение Жалобы, характерные для СД и АГ АГ ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Определение степени ожирения (вычисление – эугликемическая гиперинсулинемия ИМТ) Определение других лабораторных Выявление абдоминально висцерального показателей:

ожирения (в т.ч. КТ и МРТ) – уровня общего ХС в сыворотке крови Выявление АГ – уровня ТГ в сыворотке крови Выявление нарушений углеводного обмена и – уровня ХС ЛПВП в сыворотке крови ИР: – уровня мочевой кислоты в сыворотке крови – ТТГ (пероральный, внутривенный) – показателей гемостаза – уровень инсулина в крови натощак – выраженности микроальбуминурии – отношение глюкоза натощак/инсулин Дополнительные методы исследования:

натощак – КТ или МРТ гипофиза и надпочечников – показатель HOMA IR – УЗИ щитовидной железы – гипогликемическая проба – определение уровня гормонов в крови ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АГ иной этиологии Лечение ожирения СД Немедикаментозные методы Болезнь Иценко—Кушинга низкокалорийная диета Акромегалия снижение содержания жиров в пище Феохромоцитома повышение физической активности Гипотиреоз Фармакотерапия Ингибиторы кишечной липазы ЛС, воздействующие на ИР и углеводный обмен Гиполипидемические препараты (фибраты, статины) Лечение АГ Ингибиторы АПФ (преп. выбора) блокаторы Антагонисты кальция Диуретики Блокаторы рецепторов ангиотензина II Агонисты I2 имидазолиновых рецепторов G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page Глава 25. Метаболический синдром этом снижается содержание липопро сухость или потливость кожи, иногда теидов высокой плотности;

гиперкератоз.

нарушается функция эндотелия сосу Многие жалобы связаны с заболевания дов;

повышается секреция сосудосу ми, которые, как правило, сочетаются с живающих (эндотелина 1, тромбокса ожирением (атеросклероз, хронический на) и снижается секреция сосудорас холецистит, поражение суставов и др.).

ширяющих (оксида азота и простацик Клинические проявления, характерные лина) веществ, что способствует раз для СД и АГ, описаны в соответствующих витию АГ;

главах.

повышается активность симпатической и снижается активность парасимпати ческой нервной системы, что приводит Диагноз и рекомендуемые к увеличению сердечного выброса (СВ), клинические исследования частоты сердечных сокращений, обще го периферического сосудистого сопро Диагностические критерии МС:

тивления (ОПСС);

нарушения углеводного обмена разной нарушается функция гипоталамо гипо степени выраженности от НТГ до СД 2;

физарно надпочечниковой системы, ИР;

повышается активность ренин ангио гиперинсулинемия;

тензин альдостероновой системы;

дислипидемия: уровень ТГ более происходит задержка натрия почками, 1,7 ммоль/л и/или холестерина ЛПВП возникает гиперволемия;

менее 0,9 ммоль/л для мужчин и менее усиливается пролиферация гладких 1,0 ммоль/л для женщин;

мышечных клеток сосудов, что еще бо микроальбуминурия (20 мкг/мин и бо лее повышает ОПСС;

лее);

повышается синтез адипоцитами ряда гиперурикемия;

гуморально активных веществ (леп нарушения гемостаза;

тин, СЖК, фактор некроза опухоли, общее ожирение: индекс массы тела инсулиноподобный фактор роста, ин (ИМТ) более 30 кг/м2;

гибитор активатора плазминогена, ан абдоминально висцеральное ожирение:

гиотензин II и др.), в результате потен ОТ/ОБ более 0,90 для мужчин и более цируется действие инсулина на гипо 0,85 для женщин;

таламо гипофизарно надпочечнико АГ (АД более 160/90 мм рт. ст.).

вую систему, снижается активность Согласно рекомендациям ВОЗ (1998), фибринолитической системы, возни при наличии НТГ или СД 2 для диагно кает предрасположенность к тромбо стики МС достаточно наличия еще двух зам и образованию атеросклеротичес из перечисленных выше критериев.

ких бляшек. В отсутствие признаков нарушения углеводного обмена рекомендуется оце нивать чувствительность тканей к ин Клинические признаки сулину.

и симптомы Рекомендуемые исследования:

Определение степени ожирения путем Больные, страдающие ожирением, могут вычисления ИМТ = масса тела предъявлять жалобы на: (кг)/рост2 (м). Классификация типов повышенную утомляемость, слабость, массы тела приведена в таблице 25.1.

сонливость;

Выявление абдоминально висцераль апатию (иногда);

ного ожирения по индексу ОТ/ОБ:

одышку;

ОТ/ОБ более 0,9 у мужчин и более 0,8 у повышенный аппетит;

женщин является косвенным призна полидипсию;

ком абдоминально висцерального ожи никтурию;

рения.

G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Таблица 25.1. Классификация типов массы тела по ИМТ и риск развития связанных с ожирением заболеваний (ВОЗ, 1997) Тип массы тела ИМТ, кг/м2 Риск развития заболеваний Дефицит массы тела Менее 18,5 Низкий Нормальная масса тела 18,5—24,9 Обычный Избыточная масса тела (предожирение) 25,0—29,9 Повышенный Ожирение I степени 30,0—34,9 Высокий Ожирение II степени 35,0—39,9 Очень высокий Ожирение III степени 40 Чрезвычайно высокий Частота распределения фенотипов гиперлипидемии, характерная для жителей США (в России процент распределения фенотипов гиперлипидемии в общих чертах сходен).

Более простой метод косвенного опре — методика эугликемической гиперин деления абдоминально висцерального сулинемии1.

ожирения состоит в измерении ОТ. Определение других лабораторных по Диагноз подтверждается при ОТ более казателей:

1 м у лиц в возрасте моложе 40 лет и — уровня общего ХС в сыворотке крови;

более 0,9 м у лиц в возрасте от 41 до — уровня ТГ в сыворотке крови;

60 лет. — уровня ХС ЛПВП в сыворотке крови;

Определение массы висцерального жи — уровня мочевой кислоты в сыворотке ра методом компьютерной томографии крови;

или магнитно резонансной томографии. — показателей гемостаза (ингибитор Выявление АГ: активатора плазминогена, фибри — измерение АД в условиях лечебного ноген, фактор VII, фактор фон Вил учреждения;

лебранда и др.);

— суточное мониторирование АД. — выраженности микроальбуминурии.

Выявление нарушений углеводного об мена и ИР:

— пероральный тест на толерантность Дифференциальный диагноз к глюкозе (ТТГ) с определением кон центраций глюкозы и инсулина в Проводят с различными состояниями, со крови;

провождающимися АГ, ожирением и ИР — внутривенный ТТГ с определением (в том числе с другими причинами разви концентраций глюкозы и инсулина в тия АГ, СД, болезнью Иценко—Кушинга, крови;

акромегалией, феохромоцитомой, гипо — определение уровня инсулина в кро тиреозом).

ви натощак (базальная секреция ин Одновременно осуществляется постоянная сулина);

инфузия инсулина в дозе 1 мЕД/мин/кг и глю — вычисление отношения глюкоза на козы в дозе, обеспечивающей поддержание ее тощак/инсулин натощак;

концентрации в плазме крови на эугликемиче — показатель HOMA—IR (модель ском уровне. Для достижения равновесного со оценки гомеостаза для инсулиноре стояния, когда скорость введения глюкозы зистентности), вычисляемый по фор становится равной скорости ее потребления муле: [инсулин натощак (мЕД/мл) х организмом, необходимо 2 ч. В этом состоянии глюкоза натощак (ммоль/л)] / 22,5;

рассчитывают общее потребление глюкозы ор — тест на наличие толерантности к ганизмом в мл/мин/кг на 1 мкЕД инсулина, ко инсулину (гипогликемическая про торое и характеризует чувствительность тка ба);

ней к инсулину. (Примеч. научного ред.) G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page Глава 25. Метаболический синдром Для этого применяют дополнительные снижение содержания насыщенных методы исследования: жиров в пище (не должно превышать КТ или МРТ гипофиза и надпочечников;

10% от общей энергетической ценнос ультразвуковое исследование щито ти);

видной железы;

повышение физической активности.

определение уровня гормонов в крови Проведение фармакотерапии показано (кортизола, альдостерона, ренина, ад при неэффективности немедикаментоз ренокортикотропного гормона, пролак ных мероприятий:

тина, гормона роста, тиреотропного гор ИМТ 30 кг/м2 и более;

мона, трийодтиронина, тироксина и др.). ИМТ 27 кг/м2 и более в сочетании с абдоминально висцеральным ожире нием, наследственной предрасполо Общие принципы лечения женностью к СД 2 и наличием факто ров риска (дислипидемия, АГ, НТГ и Лечебные мероприятия должны быть СД 2).

направлены на основные патогенетичес кие звенья МС, влияющие на его про Ингибиторы кишечной липазы грессирование и являющиеся факторами Орлистат внутрь во время риска развития сердечно сосудистых приема пищи по 120 мг 3 р/сут.

осложнений. Препарат препятствует всасыванию пищевых жиров в желудочно кишечном Лечение ожирения тракте;

он ингибирует кишечную липазу, Один из видов патогенетической терапии вследствие чего около 30% ТГ и других МС — лечение ожирения. липидов проходят через ЖКТ и выводят Немедикаментозные методы: ся с калом.

умеренная низкокалорийная диета с дефицитом 500—600 ккал/сут;

ЛС, воздействующие на ИР снижение содержания жиров в пище до и углеводный обмен 20—30% от общей энергетической цен Эти ЛС применяют под контролем уровня ности;

глюкозы в крови:

Глюкобай (акарбоза), блокируя фермент альфа глюкозидазу, расщепляющую поли и олигосахариды до моносахаров в тонкой кишке, препятствует всасыванию глюкозы и других простых сахаров в тонком кишечнике, что при нарушении толе рантности к глюкозе (НТГ) приводит к снижению уровня постпрандиальной ги пергликемии, не вызывая повышенной секреции инсулина. Глюкобай — первый препарат, показавший возможность при НТГ не только снижать относительный риск развития СД 2 (на 36%) и нормализовать углеводный обмен (у 30% исследо ванных), но и снижать относительный риск развития инфаркта миокарда (на 91%), артериальной гипертонии (на 34%) и любого сердечно сосудистого события (на 49%) [Chaisson J. L. et al;

YAMA, 2003, 2901: 486]. Доказано тормозящее воздейст вие акарбозы на нарастание толщины комплекса интима медиа сонных артерий [Hanefeld M. et al., J. Stroke, 2004: 35]. Акарбоза уменьшает избыточную массу те ла, гликемию натощак и постпрандиальную гликемию, положительно воздейству ет на липидый обмен и снижает АД, что уменьшает степень риска развития сер дечно сосудистых осложнений, что позволяет применять ее в качестве средства профилактики и монотерапии у больных с метаболическим синдромом [Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. 2004]. Отсутствие системного действия акарбозы и развития гипогликемии определяет ее безопасность для больных.

G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Метформин внутрь 500 мг блокаторы и л и 1—3 р/сут или Показаны ЛС с высокой селективностью, Акарбоза внутрь 50—100 мг 3 р/сут. способные блокировать только 1 адрено Акарбоза тормозит процесс трансфор рецепторы:

мации сахарозы до моносахаридов и сни Бисопролол внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут и л и жает постпрандиальную гипергликемию или и суточные колебания глюкозы в крови. Метопролол внутрь 50—200 мг и л и 2 р/сут или Гиполипидемические ЛС Метопролол (пролонгированные фор и л и ЛС данной группы показаны пациентам с мы) внутрь 50—200 мг 1 р/сут или высокой степенью риска развития атеро Небиволол внутрь 5 мг 1 р/сут.

склероза и при недостаточном эффекте немедикаментозных и медикаментозных Антагонисты кальция методов лечения ожирения. При ИР у Предпочтительны верапамил и дилтиа больных с повышенным содержанием ТГ зем:

и нормальным уровнем ХС ЛПНП воз Верапамил внутрь 40—80 мг и л и можно применение фибратов: 3 р/сут или Безафибрат внутрь 200 мг 3 р/сут. Дилтиазем внутрь 90—270 мг При смешанной и изолированной ги 1—2 р/сут.

перхолестеринемии применяют статины: Предпочтение отдается также ЛС диги Аторвастатин внутрь 10—80 мг дропиридинового ряда пролонгированно и л и 1 р/сут или го действия:

Ловастатин внутрь 10—40 мг Амлодипин внутрь 5—10 мг и л и и л и 1 р/сут или 1 р/сут или Правастатин внутрь 10—40 мг Лацидипин внутрь 4—8 мг и л и и л и 1 р/сут или 1 р/сут или Симвастатин внутрь 10—80 мг Нифедипин (продленного действия) и л и и л и 1 р/сут или внутрь 10—80 мг 1—2 р/сут или Флувастатин внутрь 20—80 мг 1 р/сут. Нифедипин ГИТС 30 60 мг и л и 1 р/сут или Лечение АГ Фелодипин внутрь 5—10 мг 1 р/сут.

При выборе гипотензивных препаратов для лечения АГ у больных с МС необхо Диуретики димо учитывать их влияние на показате Также применяются для лечения АГ:

ли углеводного и липидного обмена. Индапамид (пролонгированные формы) внутрь 1,5 мг 1 р/сут или 2,5 мг Ингибиторы АПФ 1 р/сут.

Данные ЛС являются препаратами выбора для больных с МС. Помимо гипотензивного Блокаторы рецепторов ангиотензина II действия, они способны снижать ИР и К преимуществам данных ЛС относятся улучшать показатели углеводного обмена: высокая гипотензивная активность и хо Беназеприл внутрь 10—20 мг рошая переносимость:

и л и 1—2 р/сут или Валсартан внутрь 80—160 мг и л и Хинаприл внутрь 10—80 мг 1 р/сут или и л и 2 р/сут или Ирбесартан внутрь 150—300 мг и л и Моэксиприл внутрь 7,5—15 мг 1 р/сут или и л и 1 р/сут или Лозартан внутрь 50—100 мг и л и Периндоприл внутрь 2—8 мг 1 р/сут или и л и 1 р/сут или Телмисартан внутрь 40—80 мг и л и Фозиноприл внутрь 5—20 мг 1 р/сут или и л и 2 р/сут или Эпросартан внутрь 400—800 мг Эналаприл внутрь 5—20 мг 2 р/сут. 1 р/сут.

G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page Глава 25. Метаболический синдром Агонисты I2 имидазолиновых риск развития сердечно сосудистых ос рецепторов ложнений.

Помимо гипотензивного действия способ Применение короткодействующих ствуют улучшению липидного обмена и форм нифедипина для лечения больных снижают ИР: АГ, в том числе при МС, нежелательно Моксонидин внутрь 0,2—0,4 мг из за риска подъемов АД между приема и л и 1—2 р/сут или ми ЛС.

Рилменидин внутрь 1—2 мг 1—2 р/сут. Несмотря на ряд преимуществ блока Данные ЛС не вызывают синдрома от торов (способность снижать ИР, улучшать мены и других побочных эффектов, ха углеводный и липидный обмен), их приме рактерных для адреномиметиков. нение в качестве монотерапии при МС не показано в связи с повышением риска раз вития сердечно сосудистых осложнений, в Оценка эффективности лечения частности сердечной недостаточности.

Неселективные блокаторы при СД Целевой уровень АД для больных без неблагоприятно влияют на углеводный и СД 2 составляет менее 140/90 мм рт. ст., липидный обмен. Многие селективные для пациентов с СД 2 — менее 130/80 мм блокаторы, применявшиеся ранее, в рт. ст. Уровень глюкозы в крови натощак больших дозах утрачивают свою селек должен быть менее 6 ммоль/л, а через тивность. Такие блокаторы способны 2 ч после приема 75 г глюкозы — менее удлинять периоды гипогликемии и маски 7,8 ммоль/л. Целевой уровень ХС ЛПНП ровать ее симптомы. В ряде случаев их в крови составляет менее 2,6 ммоль/л, а применение (блокирование адреноре ХС ЛПВП — более 1,15 ммоль/л. цепторов поджелудочной железы, в ре зультате чего тормозится высвобождение инсулина) приводит к развитию гипергли Побочные эффекты кемии и даже гипергликемической комы.

Неблаготворно влияя на липидный обмен, Некоторые ингибиторы АПФ способны неселективные блокаторы повышают вызвать кашель. Прием метформина риск развития атеросклероза.

может сопровождаться развитием ано Применение больших доз тиазидных, рексии, тошноты, рвоты, метеоризма (в петлевых и калийсберегающих диурети 5—20% случаев). Подобные явления спо ков нежелательно в связи с их диабето собны вызвать и статины. Прием моксо генным эффектом, повышением ИР на нидина может сопровождаться появле 20% и неблагоприятным влиянием на уг нием сухости во рту, утомляемостью, леводный и липидный обмен.

слабостью, головокружением, перифе рическими отеками.

При быстром увеличении суточной до Прогноз зы акарбозы и несоблюдении диеты с по ниженным содержанием легкоусвояемых При МС, не осложненном СД 2 и атеро углеводов возможен метеоризм. склерозом, когда адекватная терапия может привести к обратному развитию симптомов или уменьшить их выражен ность, прогноз благоприятный.

Ошибки и необоснованные При осложненной форме МС прогноз назначения неблагоприятный. Однако комплексная Анорексигенные ЛС вследствие их сис терапия, включающая борьбу с ожирени темного действия и способности повы ем, АГ, нарушениями углеводного и ли шать системное АД (в том числе в легоч пидного обмена, может предотвратить ной артерии), не рекомендуются, так как или отсрочить развитие инфарктов, ин у пациентов данной категории высок сультов и преждевременной смерти.

G-25.qxd 20.09.04 20:00 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Литература 1. Мычка В.Б., Горностаев В.В., Чазова 2. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболичес И.Е. Сердечно сосудистые осложнения кий синдром и артериальная гиперто сахарного диабета 2 го типа. Кардио ния. Артериальная гипертензия, 2002;

логия, 2002;

42 (4): 73—7. 8 (1): 7—10.

G-26.qxd 20.09.04 20:02 Page Глава 26. Легочная гипертензия Глава 26. Легочная гипертензия Общие принципы лечения................................ Указатель описаний ЛС Релаксация легочных сосудов............................. Антагонисты кальция Предотвращение эмболии легочных сосудов Амлодипин.............. и/или развития тромбоза in situ........................ Нормодипин............ Лечение СН при ЛГ...................................... Омелар Кардио......... Дилтиазем............... Легочная гипертензия (ЛГ) — состояние, характери Диазем................ зующееся постепенным повышением легочного сосу Исрадипин дистого сопротивления и давления в легочной арте Лацидипин.............. рии (ДЛА), приводящем к развитию правожелудоч Нифедипин (формы ковой недостаточности.

пролонгированного действия)............... Антикоагулянты непрямого Классификация действия Аценокумарол............ Классификация ЛГ основана на этиологическом прин Варфарин ципе Варфарин Никомед...... См. ниже «Этиология и патогенез».

Дезагреганты Различают следующие виды ЛГ (ВОЗ, 1988):

Ацетилсалициловая кислота легочная артериальная гипертензия:

Аспирин Кардио......... — первичная (спорадическая, семейная);

Ацетилсалициловая — вторичная;

кислота/магния гидроксид легочная венозная гипертензия;

Кардиомагнил.......... ЛГ вследствие патологии дыхательной системы Диуретики и/или гипоксемии;

Этакриновая кислота ЛГ вследствие хронических заболеваний, сопровож Фуросемид дающихся тромбозами и эмболиями легочных сосу Спиронолактон дов;

Верошпирон............622 ЛГ вследствие заболеваний, поражающих непосред ственно легочные сосуды.

Оксид азота и препараты, способствующие его образованию Этиология и патогенез Оксид азота Силденафил Причины первичной легочной артериальной гипер Низкомолекулярные тензии (ПЛГ) неизвестны.

(нефракционированные) Вторичная легочная артериальная гипертензия гепарины развивается вследствие:

Надропарин кальций...... системных заболеваний соединительной ткани;

Эноксапарин натрий...... врожденных пороков сердца (системно легочные Клексан................ шунты);

Простагландины и их аналоги портальной гипертензии;

Алпростадил ВИЧ инфекции;

Сердечные гликозиды лекарственных и токсических воздействий (включая Дигоксин................ применение некоторых анорексигенных ЛС);

Ланатозид Ц............. других причин.

Причинами легочной венозной гипертензии явля ются:

нарушение наполнения левого желудочка;

G-26.qxd 20.09.04 20:02 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ легочная гипертензия КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ Инспираторная одышка Боли в грудной клетке Головокружения и обмороки Сердцебиения и нарушения сердечного ритма Кашель Кровохаркание ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Критерий ЛГ МРТ и ЭЛТ Среднее ДЛА > 25 мм рт. ст. в покое Перфузионная сцинтиграфия легких, и > 30 мм рт. ст. при нагрузке радионуклидная флебография Ангиопульмонография Инструментальные и лабораторные методы Катетеризация правых отделов сердца Рентгенография органов грудной клетки Анализы крови:

Электро, фоно, векторкардиография – общий Эхокардиография Проба с 6 минутной ходьбой для определения – биохимический – иммунологический ФК – коагулограмма Оценка ФВД ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Митральный стеноз Антагонисты кальция Дефект межжелудочковой перегородки АКНД, НМГ, дезагреганты ЛГ при хронических заболеваниях легких Простагландины и их аналоги ИБС Оксид азота и ЛС, способствующие его Миокардит образованию Ингаляции кислорода Лечение СН при ЛГ Сердечные гликозиды Диуретики G-26.qxd 20.09.04 20:02 Page Глава 26. Легочная гипертензия поражения клапанного аппарата серд телия, приводящие к нарушению баланса ца (митральные пороки);

между сосудосуживающими и сосудорас эксцентрическая компрессия централь ширяющими веществами. Высвобожде ных легочных вен: ние хемотаксических агентов из повреж — фиброзирующий медиастинит;

денных клеток эндотелия вызывает миг — аденопатия, опухоли;

рацию ГМК во внутреннюю оболочку ле легочная веноокклюзионная болезнь. гочных артериол. Секреция медиаторов с Кроме того, ЛГ может быть связана со сле сосудосуживающим действием способст дующими заболеваниями и состояниями: вует развитию тромбоза in situ. В резуль Патология дыхательной системы тате повреждение эндотелия прогресси и/или гипоксемия: рует, что приводит к ремоделированию — хронические неспецифические забо легочных сосудов, нарастанию сосудистой левания легких;

обструкции и облитерации сосудов.

— интерстициальные заболевания лег ких;

— обструктивное апноэ во время сна;

Клинические признаки — альвеолярная гиповентиляция;

и симптомы — гипоксемия в связи с проживанием в горах;

Инспираторная одышка различной — неонатальные поражения легких;

степени выраженности. Как правило, с — альвеолярно капиллярная диспла течением болезни одышка прогрессив зия. но нарастает. При этом приступы уду Хронические заболевания, сопровож шья обычно не наблюдаются.

дающиеся тромбозами и эмболиями Боли в грудной клетке, имеющие нео легочных сосудов: пределенный характер: давящие, ною — тромбоэмболическая обструкция щие, колющие, сжимающие. Они не проксимальных ЛА;

имеют четкого начала, длятся от не — обструкция дистального русла ЛА: скольких минут до суток, усиливаются легочные эмболии (тромбы, опухо при физических нагрузках, обычно не ли, паразитарные заболевания, ино купируются приемом нитроглицерина.

родные тела);

У некоторых пациентов отмечаются тромбоз in situ;

типичные приступы стенокардии: ин серповидно клеточная анемия. тенсивные приступообразные боли Заболевания, поражающие непосред сжимающего характера, локализую ственно легочные сосуды: щиеся за грудиной, иногда иррадииру — воспалительные заболевания;

щие в левую лопатку и левую руку, что — шистосомоз;

может имитировать ишемическую бо — саркоидоз;

лезнь сердца (ИБС) и даже ошибочно — другие;

диагностироваться как острый ин — легочный капиллярный гемангиома фаркт миокарда.

тоз. Головокружения и обмороки (более Патогенез ЛГ включает четыре основных чем у 50% пациентов). Провоцируются патофизиологических феномена: физической нагрузкой. Появляется спазм легочных сосудов;

бледность, затем цианоз кожи лица, ко редукцию легочного сосудистого русла;

нечностей, возможно выключение со снижение эластичности легочных сосу знания. Продолжительность обмороков дов;

2—5 мин, иногда 20—25 мин.

облитерацию легочных сосудов (тром Сердцебиения и нарушения сердечно боз in situ, пролиферацию гладких мы го ритма (при этом на ЭКГ злокачест шечных клеток — ГМК). венные нарушения ритма обычно не ре Основную роль в указанных процессах иг гистрируются, чаще отмечается сину рает дисфункция или повреждение эндо совая тахикардия).

G-26.qxd 20.09.04 20:02 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Кашель (примерно у 1/3 пациентов). проба с 6 минутной ходьбой для опре Кровохарканье (примерно у 10% паци деления ФК;

ентов). Обычно возникает однократно, оценка функции внешнего дыхания;

но может продолжаться несколько магнитно резонансная томография и дней. электронно лучевая томография;

Для оценки тяжести состояния пациен перфузионная сцинтиграфия легких, тов с ЛГ используется функциональная радионуклидная флебография;

классификация Нью Йоркской кардио ангиопульмонография;

логической ассоциации (NYHA), предло катетеризация правых отделов сердца;

женная для характеристики сердечной анализы крови:

недостаточности: — общий (определение количества ге I ФК. Обычная физическая активность моглобина, эритроцитов, лейкоци не вызывает одышки, слабости, боли в тов, тромбоцитов, гематокрита);

грудной клетке, головокружения. — биохимический (оценка функции II ФК. Отмечается некоторое снижение почек, печени, содержания белка);

физической активности. Пациенты в по — иммунологический (выявление анти кое ощущают себя комфортно, однако тел к кардиолипину, волчаночного обычная физическая нагрузка сопровож антикоагулянта);

дается одышкой, слабостью, болью в — коагулограмма.

грудной клетке, головокружением.

III ФК. Физическая активность выра жено ограничена. Даже небольшая физи Дифференциальный диагноз ческая нагрузка вызывает одышку, сла бость, боль в грудной клетке, головокру Дифференциальную диагностику ПЛГ жение. чаще всего проводят с:

IV ФК. Пациенты не способны перено приобретенными пороками сердца (ми сить любую физическую нагрузку без по тральный стеноз);

явления указанных симптомов. Одышка врожденными пороками (дефект меж или слабость могут присутствовать даже желудочковой перегородки);

в покое, дискомфорт возрастает при ми ЛГ при хронических заболеваниях лег нимальной физической активности. ких;

ИБС;

миокардитом.

Диагноз и рекомендуемые Вторичная ЛГ — это синдром, развиваю клинические исследования щийся при разных заболеваниях и состо яниях.

Диагноз ЛГ устанавливается при среднем См. «Этиология и патогенез».

ДЛА более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при физической нагрузке.

Помимо оценки клинической картины Общие принципы лечения заболевания, важны данные инструмен тальных и лабораторных исследований, Основные цели медикаментозной тера позволяющие определить причину и сте пии:

пень тяжести ЛГ. снижение ДЛА;

С этой целью применяются: предотвращение прогрессирования за рентгенография органов грудной клет болевания;

ки;

лечение сердечной недостаточности (в электро, фоно, векторкардиография;

терминальной стадии).

эхокардиография (позволяет оценить Задачи терапии — релаксация ГМК ле выраженность ЛГ и выявить пороки гочных сосудов, предотвращение их эм сердца, кардиомиопатию, хронический болии и/или развития тромбоза in situ.

миокардит);

При лечении ЛГ используются ЛС не G-26.qxd 20.09.04 20:02 Page Глава 26. Легочная гипертензия скольких групп, у каждой из которых Лацидипин внутрь 4—8 мг 1 р/сут и л и имеются как преимущества, так и недо или статки. Нифедипин внутрь (формы пролонги рованного действия) 80—120 мг 1 р/сут.

Релаксация легочных сосудов При ДЛА более 100 мм рт. ст.:

Амлодипин внутрь 15 мг 1 р/сут и л и Для релаксации ГМК легочных сосудов или показаны следующие антагонисты каль Дилтиазем внутрь 240—360 мг и л и ция: 1 р/сут или Амлодипин внутрь 2,5—5 мг 1 р/сут Исрадипин внутрь 12,5—15 мг 1 р/сут или или и л и и л и Дилтиазем внутрь 30—60 мг 1 р/сут Лацидипин внутрь 8 мг 1 р/сут или или и л и и л и Исрадипин внутрь 2,5—5 мг 1 р/сут Нифедипин внутрь (формы пролонги или рованного действия) 120—180 мг и л и Лацидипин внутрь 2—4 мг 1 р/сут 1 р/сут.

или и л и Нифедипин внутрь (формы пролонги рованного действия) 20—40 мг Предотвращение эмболии 1 р/сут. легочных сосудов Дозу препаратов подбирают с учетом и/или развития тромбоза in situ ДЛА (в правом предсердии) и показате лей гемодинамики. Показания: сердеч Для предотвращение эмболии легочных ный индекс более 2,1 л/мин/м2, насыще сосудов и/или развития тромбоза in situ ние венозной крови кислородом более при ЛГ используются антикоагулянты 63%, давление в правом предсердии менее непрямого действия:

10 мм рт. ст. При декомпенсации ЛГ пре Аценокумарол внутрь после вечернего паратом выбора является амлодипин. приема пищи 2—6 мг 1 р/сут и л и Увеличение дозы каждые 3—5 дней или должно составлять для амлодипина 2,5 мг, Варфарин внутрь после вечернего при дилтиазема 30 мг, исрадипина 2,5—5 мг, ема пищи 2,5—5 мг 1 р/сут.

лацидипина 2 мг, нифедипина — 20 мг. Дальнейший режим дозирования ус При ДЛА менее 50 мм рт. ст.: танавливают индивидуально под кон Амлодипин внутрь 10 мг 1 р/сут тролем международного нормализован или ного отношения (МНО). Все пациенты с и л и Дилтиазем внутрь 120—180 мг 1 р/сут ПЛГ или тромбоэмболической формой или ЛГ должны пожизненно принимать вар и л и Исрадипин внутрь 7,5—10 мг 1 р/сут фарин до стабилизации МНО на уровне или 1,5—2,0.

и л и Лацидипин внутрь 4 мг 1 р/сут Для этой же цели применяются препа или раты низкомолекулярного гепарина:

и л и Нифедипин внутрь (формы пролонги Надропарин кальций п/к 5700 МЕ рованного действия) 40—60 мг (0,6 мл) или 85 МЕ/кг 2 р/сут и л и 1 р/сут. в 1 й месяц лечения или При ДЛА от 50 до 100 мм рт. ст.: Эноксапарин натрия п/к 1 мг/кг Амлодипин внутрь 12,5 мг 1 р/сут 2 р/сут в 1 й месяц лечения.

или и л и Дилтиазем внутрь 180—240 мг 1 р/сут Доза надропарина кальция определяется в или и л и международных единицах (МЕ) активности Исрадипин внутрь 10—12,5 мг 1 р/сут подавления фактора свертывания крови Ха или (анти Ха). (Примеч. научного ред.) и л и G-26.qxd 20.09.04 20:02 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ В качестве поддерживающей терапии:

Лечение СН при ЛГ Надропарин кальций п/к 2850 МЕ и л и (0,3 мл) 1—2 р/сут1 или Рекомендуется комплексное применение Эноксапарин натрий п/к 40 мг сердечных гликозидов и диуретиков:

1 р/сут. Дигоксин внутрь 0,125 мг Кроме того, при ЛГ показаны дезагре 2 р/сут;

ганты: Ланатозид Ц внутрь 0,125 мг Ацетилсалициловая кислота внутрь 2 р/cут 100 мг 1 р/сут. + В качестве средств, оказывающих сосу Этакриновая кислота внутрь дорасширяющее и антиагрегантное дей 50—100 мг 1 р/сут;

ствие, а также улучшающих микроцир Фуросемид внутрь20—120 мг куляцию, используют простагландины и 1 р/сут их аналоги: + _ Альпростадил в/в капельно Спиронолактон внутрь 25—150 мг 30 нг/кг/мин. 2 р/cут.

Введение препарата начинают с дозы При приеме спиронолактона требуется 5—10 нг/кг/мин, которую постепенно контроль за уровнем калия в крови.

увеличивают. Возможно сочетание с ан тагонистами кальция. Простагландины E и I2б показаны при ПЛГ, вторичной Оценка эффективности лечения ЛГ, пациентам с сердечной недостаточ ностью III и IV ФК по критериям Немедленного эффекта при использо NYHA, при сердечном индексе менее вании антагонистов кальция ожидать не 2,1 л/мин/м2, насыщении кислородом следует, так как быстрое улучшение крови из ЛА менее 63%, давлении в пра (через несколько дней) достигается вом предсердии более 10 мм рт. ст. Кро лишь в 25% случаев;

в остальных случа ме того, простагландины можно назна ях заметное клиническое улучшение чать перед трансплантацией легких в наблюдается, как правило, лишь через случае неэффективности традиционно 3—4 нед.

го лечения. При утяжелении состояния Критерии эффективности терапии ва перед началом лечения простагланди зодилататорами:

нами антагонисты кальция необходимо снижение легочного сосудистого сопро отменить. тивления более чем на 20%;

Применяют также оксид азота и ЛС, снижение легочного сосудистого сопро способствующие его образованию: тивления в сочетании с уменьшением Оксид азота ингаляции 5—6 ч отношения легочного сосудистого со и л и 20—40 об.%, 2—3 нед или противления к общему сосудистому со Силденафил внутрь 50 мг противлению более чем на 20%;

1 р/сут. повышение сердечного выброса (более Однако даже успешная медикаментоз чем на 10%) в сочетании со снижением ная терапия не обеспечивает клиническо среднего ДЛА;

го улучшения при наличии гипоксемии;

снижение легочного сосудистого сопро кроме того, иногда она может прогресси тивления более чем на 30%;

ровать на фоне лечения. В связи с этим снижение легочного сосудистого сопро пациентам с ЛГ целесообразно проводить тивления более чем на 30% в сочетании ингаляции кислорода. со снижением ДЛА более чем на 10%.

В наилучших случаях применение анта гонистов кальция сопровождается сни Доза надропарина кальция определяется в жением ДЛА и легочного сосудистого со международных единицах (МЕ) активности противления на 50%, а часто и до нор подавления фактора свертывания крови Ха (анти Ха). (Примеч. научного ред.) мального уровня.

G-26.qxd 20.09.04 20:02 Page Глава 26. Легочная гипертензия вом предсердии менее 10 мм рт. ст. эф Осложнения и побочные фективность применения вазодилатато эффекты лечения ров маловероятна, а вероятность разви При использовании антагонистов каль тия побочных эффектов велика.

ция возможны системная гипотония, вы Антагонисты кальция абсолютно про раженная тахикардия (необходима кор тивопоказаны при:

рекция дозы);

покраснение конечностей, сердечном индексе менее 2,1 л/мин/м2;

лица, чувство жара;

отеки лодыжек. Воз насыщением кислородом крови в ЛА можно уменьшение снижения легочного менее 63%;

сосудистого сопротивления с каждым давлении в правом предсердии более последующим приемом препарата. От 10 мм рт. ст.

рицательный инотропный эффект анта Верапамил не должен применяется для гонистов кальция у больных с нарушени терапии больных с ЛГ, так как вызывает ем функции правого желудочка может лишь незначительное снижение давле привести к утяжелению симптомов и ния в ЛА, но дает выраженный отрица смерти. тельный инотропный эффект.

Дилтиазем и нифедипин при выражен ной дисфункции левого желудочка ухуд шают течение сердечной недостаточнос Прогноз ти и увеличивают смертность.

Варфарин способен вызвать кровотече Варфарин практически удваивает 3 лет ния, редко — диарею, повышение актив нюю выживаемость больных с ПЛГ неза ности ферментов печени, экзему, васку висимо от наличия эффекта от примене литы, выпадение волос. ния антагонистов кальция. Выживае К побочным эффектам простагланди мость в течение 5 лет пациентов с ПЛГ, нов относятся боли (в нижней челюсти, принимающих антикоагулянты непрямо сердце, головные, мышечные, боли в жи го действия, составляет 30%, а выживае воте, артралгии), тошнота, диарея, при мость в течение 10 лет — 15%.

ливы, гипотония. Ряд осложнений связан Простагландины повышают выживае с использованием инфузионной системы мость в течение 1 года, 2 и 3 лет пациентов (тромбозы катетера, инфекции, парадок с наиболее тяжелыми формами ЛГ (насы сальные эмболии, нарушение работы ин щение кислородом крови в ЛГ менее 63%).

фузионного насоса). Кроме того, к про Длительная терапия простагландинами стагландинам, вводимым внутривенно, позволяет увеличить в 2 раза время от за развивается толерантность. несения в лист ожидания транспланта Силденафил редко вызывает осложне ции до выполнения операции, уменьшая ния. К ним относятся головная боль, при риск и улучшая послеоперационный про ливы, диспепсия. гноз у пациентов с ПЛГ.

Литература Ошибки и необоснованные назначения 1. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. М.: Нолидж, У пациентов с сердечным индексом более 1991.

2,1 л/мин/м2, насыщением кислородом 2. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М.:

крови в ЛА более 63%, давлением в пра Медицина, 1973.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Глава 27. Нарушения ритма сердца Термин «нарушения ритма сердца» (сердечные арит мии) является обобщающим понятием. Он объединя Изменения автоматизма ет целый ряд состояний, характеризующихся измене синусно предсердного ниями в частоте, регулярности и источнике генерации узла электрических импульсов сердца, что является след Синусовая аритмия.... ствием нарушения процессов их возникновения и/или Синусовая проведения.

брадикардия........... Нерегулярность сердечного ритма в свете представ Синусовая тахикардия............366 ленного выше определения не является синонимом Синдром слабости нарушений ритма сердца. Последние могут протекать синусного узла......... с правильным и неправильным ритмом, с высокой, нормальной и низкой частотой.

Эктопические Выделяют ряд основных механизмов развития сер сокращения и ритмы дечных аритмий.

Пассивные Нарушения образования электрических импульсов.

(замещающие или выскальзывающие) Усиление нормального автоматизма (физиологичес комплексы и ритмы.... кая синусовая тахикардия в ответ на физическую Активные нагрузку или эмоциональный стресс, лихорадочное эктопические импульсы состояние и др., а также некоторые предсердные или (комплексы) и ритмы.

желудочковые тахикардии — ЖТ).

Экстрасистолия........ Появление патологического автоматизма (эктопиче Наджелудочковые ские предсердные или желудочковые автоматичес тахикардии кие тахикардии или ускоренные ритмы).

Автоматическая Триггерная активность:

предсердная — обусловленная ранними постдеполяризациями:

тахикардия............ тахикардия torsade de pointes, или «пируэтная» тахикардия (двунаправленная желудочковая) Реципрокные тахикардии при синдромах удлиненного интервала Q—T);

Реципрокная АВ узловая — обусловленная поздними постдеполяризациями тахикардия............ (аритмии при интоксикациях препаратами на перстянки).

Трепетание предсердий.. Нарушения проведения электрических импульсов1.

Фибрилляция Замедление и/или блокада проведения.

предсердий Повторный вход волны возбуждения (re entry):

(мерцательная — по определенному пути (трепетание предсердий аритмия)................. (ТП) или желудочков (ТЖ), АВ узловая тахикар дия, тахикардии при синдроме Вольффа—Пар Желудочковая тахикардия...............390 кинсона—Уайта (синдром WPW), большинство предсердных и ЖТ);

Трепетание — по анатомически неопределенному или случайно и фибрилляция му пути (фибрилляция предсердий — ФП, или желудочков.............. желудочков — ФЖ).

Синдром WPW........... Нарушения ритма сердца — широко распростра ненное клиническое явление. Их возникновение мо жет быть обусловлено практически любым видом Являются осложнениями различных заболеваний сердца (ИМ, кардиомиопатий, миокардитов) и рассматриваются в со ответствующих главах.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ нарушения ритма сердца КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ Нарушения образования импульса (наруше несинусового происхождения — из пред ния автоматизма) сердных водителей ритма, АВ соединения 1.Изменения автоматизма синусового узла: или желудочков) синусовая аритмия миграция водителя ритма синусовая брадикардия 2б. Активные эктопические сокращения синусовая тахикардия и ритмы:

синдром слабости синусового узла (СССУ) экстрасистолы 2. Эктопические сокращения и ритмы (образо эктопические ритмы (частота эктопического вание электрического импульса во вторичных и ритма превышает частоту синусового ритма;

третичных источниках автоматизма — водителях эктопический ритм обычно подавляет собст ритма), в зависимости от локализации: венную активность СА узла):

наджелудочковые (источники автоматизма в – наджелудочковые тахикардии (предсерд предсердиях и АВ узле) ные, АВ узловые) желудочковые (источники автоматизма в желу – трепетание и мерцание предсердий дочках сердца) – желудочковая тахикардия 2а. Пассивные эктопические сокращения и – трепетание и фибрилляция желудочков ритмы (замещающие импульсы из вторичных Нарушения проводимости или третичных источников автоматизма при 1.СА блокады (I–III степени) снижении частоты/в отсутствие импульсации 2.АВ блокады (I–III степени) из СА узла, а также при блокаде проведения 3. Нарушения внутрижелудочковой проводимости импульсов из СА узла):

(неспецифические и блокады ножек пучка Гиса) замещающие сокращения (единичные) Синдромы преждевременного возбуждения замещающие ритмы (три и более импульсов желудочков КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Жалобы Чувство сердцебиения «Перебои» в работе сердца Данные анамнеза, физикального осмотра Жалобы могут отсутствовать ЭКГ в покое Объективные симптомы Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру Могут отсутствовать Нагрузочные пробы (велоэргометрия, тред При наличии фонового заболевания (СН, мил тест), в т.ч. для контроля за безопаснос ИБС, АС мозговых артерий): тью применения антиаритмических ЛС – общие (артериальная гипотония и шок, ЭКГ высокого разрешения остановка кровообращения) Фармакологические тесты – церебральные (головокружение, обмороки, Чреспищеводная электростимуляция пред дезориентация, эпилептиформные судоро сердий:

ги, преходящие нарушения зрения/речи, – ступенчатая учащающая электростимуля инсульты) ция – кардиальные (усугубление имеющейся СН, – программированная электростимуляция стенокардия напряжения, ИМ) предсердий Артериальные тромбоэмболии (при наличии Внутрисердечное электрофизиологическое внутрисердечных тромбов) исследование ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Устранение причин аритмии Наличие нарушений гемодинамики требует Симптоматическое лечение: немедленных мероприятий по коррекции – общие меры (седативные ЛС, кислородотера сердечного ритма (учащающая чреспищевод пия, вагусные приемы и др.) ная электростимуляция предсердий/электроим – антиаритмическое лечение (антиаритмические пульcная терапия) ЛС, электроимпульсная терапия, катетерная аблация, кардиохирургические вмешательства) G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ сердечной патологии: острыми и хрони Иная клиническая ситуация наблюда ческими формами ишемической болезни ется при такой врожденной патологии, сердца, артериальной гипертонией (АГ), как синдром преждевременного возбуж приобретенными и врожденными поро дения желудочков (синдром WPW). Та ками сердца, заболеваниями миокарда кие пациенты, иногда с раннего детства, воспалительной и иной природы, врож страдают приступами сильного сердцеби денными аномалиями, приводящими к ения, нередко сопровождающимися кол нарушению процессов деполяризации лаптоидными и даже обморочными состо желудочков (синдром преждевременно яниями, и хотя при этом в большинстве го возбуждения желудочков, или синд случаев не возникает непосредственной ром WPW) или их реполяризации (синд угрозы жизни, при тяжелых клиничес ром удлиненного интервала Q—T). ких проявлениях нарушений ритма серд Аритмии могут являться следствием ца требуется эффективное противоарит травмы сердца, в том числе хирургичес мическое лечение.

кой. Важную роль в генезе нарушений Наиболее тяжелой симптоматикой при ритма сердца могут играть заболевания крайне неблагоприятном прогнозе харак бронхолегочной системы, эндокринной теризуется пароксизмальная ЖТ, возни системы (гипер и гипотиреоз, первич кающая при наличии грубой органичес ный альдостеронизм, феохромоцитома и кой патологии мышцы сердца (постин др.), центральной и периферической фарктные рубцовые изменения миокар нервной системы, патология желудочно да, кардиомиопатии и др.). Эта форма на кишечного тракта. Факторами, значи рушений ритма сердца сопряжена с вы мыми для возникновения аритмий, яв соким риском трансформации в ФЖ, яв ляются курение, алкоголь, потребление ляющуюся непосредственным пусковым содержащих кофеин напитков, приме механизмом внезапной аритмической нение препаратов наперстянки, симпа смерти, ежегодно уносящей сотни тысяч томиметических средств, психотропных жизней. Целью лечения таких больных препаратов (фенотиазинов, трицикли должно быть не только устранение арит ческих антидепрессантов), диуретиков, мии, но и продление жизни.

эритромицина и др. Вместе с тем при Многообразие нарушений сердечного близительно в 10% случаев тщательное ритма определяется различием этиологи клиническое обследование не позволяет ческих факторов, электрофизиологичес выявить заболеваний сердечно сосудис ких механизмов развития аритмий и ана той системы или другой патологии как томического расположения в сердце тех причины возникновения нарушений зон, где эти механизмы реализуются, ритма сердца. различием электрокардиографических Широкий спектр различных состояний, признаков, клинических проявлений и объединяемых понятием аритмии, ис значением для прогноза жизни. Это, в ключает возможность их однозначной свою очередь, формирует различия в по клинической характеристики. Некоторые казаниях к противоаритмическому лече формы, например редкая одиночная нию, в его целях и задачах, в стратегии и предсердная или желудочковая экстра тактике достижения необходимого ре систолия (ЖЭС) у лиц без признаков ор зультата на основе использования лекар ганической патологии сердца, протекают ственного и немедикаментозного методов.

бессимптомно или малосимптомно и не Характеристика той или иной формы имеют прямого влияния на прогноз здоро нарушения ритма сердца по существу яв вья и жизни. При этом необходимо лишь ляется формулировкой диагноза, для ко помнить, что нарушения ритма сердца в торой требуется применение ряда специ ряде случаев могут быть дебютом заболе альных понятий и терминов.

вания, а это обусловливает необходи Эктопические импульсы — электри мость в соответствующем наблюдении за ческие импульсы сердца, зона образова больными. ния которых лежит вне синусно пред G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца сердного (синусного) узла. Три эктопиче рическая активность предсердий или же ских импульса и более (электрокардио лудочков.

графические комплексы), следующих Электрокардиографические отклоне подряд друг за другом и исходящих из ния камер сердца, находящихся в состоя одного источника, именуются эктопиче нии фибрилляции, постоянно изменяются ским ритмом. Эктопические ритмы, про по своей крутизне, амплитуде и длитель текающие с более высокой частотой, чем ности. В отечественной литературе при нормальный синусовый ритм, но при менительно к ФП используется термин этом не превышающей 100/мин, опреде «мерцание предсердий» («мерцательная ляются как ускоренные эктопические аритмия»).

ритмы — предсердный, идиовентрику Выскальзывающие (замещающие) лярный, атриовентрикулярного (АВ ) комплексы — один или два последова соединения. тельных эктопических импульса из одно Экстрасистолы (ЭС) — преждевремен го или разных источников, возникающих ные электрические импульсы (электро вследствие задержки (паузы) образова кардиографические комплексы). Они мо ния или проведения: синоатриальная гут быть одиночными и парными с распо (СА ) блокада, АВ блокада очередного ложением источника в предсердиях, же электрического импульса из основного лудочках, АВ соединении. Экстрасисто (доминирующего) водителя ритма серд лия, исходящая из одного источника, на ца, т.е. синусно предсердного узла. Вы зывается монотопной и характеризуется скальзывающие комплексы всегда вто одинаковой морфологией электрокардио ричны и выполняют функцию замеще графических комплексов и фиксирован ния. Три последовательных выскальзы ным интервалом сцепления с предшест вающих комплекса и более формируют вующими комплексами основного ритма выскальзывающий (замещающий) ритм.

сердца (одинаковой степенью преждевре Блокада — замедление или прерыва менности). Прямо противоположную ха ние проведения электрических импуль рактеристику имеет политопная экстра сов в любом отделе проводящей системы систолия, исходящая из различных ис сердца или миокарда. Блокада на любом точников. уровне характеризуется тремя степеня Асистолия — отсутствие электричес ми: I степень — замедление проведения кой активности сердца или его камер электрических импульсов без прерыва (предсердий, желудочков). ния;

II степень — периодическое преры Брадикардия — ритм сердца (не менее вание проведения при наличии или в от 3 комплексов) с частотой менее 60/мин. сутствие в каждом периоде прогресси Тахикардия — ритм сердца (не менее рующего замедления проведения от им 3 импульсов, исходящих из одного источ пульса к импульсу;

III степень — полное ника) с частотой, превышающей 100/ мин. прерывание проведения электрических Трепетание — ритмичная электричес импульсов.

кая импульсация предсердий или желу Предсердно желудочковая (атрио дочков с частотой более 250/мин. При вентрикулярная) диссоциация — не за этом, по крайней мере на одном из отве висимые друг от друга электрические дений ЭКГ должна отсутствовать изо активности предсердий и желудочков.

электрическая линия между последова В зависимости от места образования эле тельными электрическими отклонения ктрических импульсов, используя в ка ми камер сердца, находящихся в состоя честве анатомической границы бифур нии трепетания. Для ТП выделяется кацию пучка Гиса, все формы наруше I тип, при котором частота не достигает ния ритма сердца делят на две большие 340/мин, и II тип — с частотой 340/мин и группы:

более. наджелудочковые (суправентрикуляр Фибрилляция — частая (более 300/мин) ные) аритмии, источники которых мо неритмичная дезорганизованная элект гут располагаться в предсердиях, атри G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ овентрикулярном (АВ ) узле или общем является при увеличении ЧСС или при стволе пучка Гиса;

возникновении ишемии миокарда во желудочковые аритмии, при которых время нагрузки;

эктопические импульсы формируются ЭКГ высокого разрешения (выявление в ножках и разветвлениях пучка Гиса, поздних потенциалов, являющихся волокнах Пуркинье, миокарде желу маркером повышенного риска возник дочков. новения опасных для жизни желудоч По характеру клинического течения все ковых аритмий);

тахикардии (тахиаритмии) делят на па фармакологических тестов (например, роксизмальные и непароксизмальные. с атропином, при подозрении на СССУ);

Первые проявляются приступами (паро чреспищеводной электростимуляции ксизмами) нарушения ритма сердца, име предсердий (ЧПЭС):

ющими отчетливое начало и конец и отде — ступенчатая учащающая электро ленными друг от друга продолжительны стимуляция — для оценки АВ про ми периодами нормального ритма. При водимости и времени восстановле вторых синусовый ритм либо совсем от ния функции синусно предсердного сутствует (постоянная или хроническая узла (диагностика СССУ);

форма течения), либо тахикардия преры — программированная электростиму вается одним или несколькими синусовы ляция предсердий (с нанесением ми сокращениями с последующим возоб одиночных экстрастимулов) — для новлением (непрерывно рецидивирую диагностики наджелудочковых щая форма течения). аритмий, определения продолжи тельности рефрактерного периода предсердий, АВ соединений, ано Диагноз и рекомендуемые мальных путей проведения и иссле клинические исследования дования СА проводимости, а также для оценки эффективности анти Диагностика нарушений сердечного рит аритмических ЛС при наджелудоч ма основывается на данных: ковых тахиаритмиях;

анамнеза и физического обследования: внутрисердечного электрофизиологи осмотра, перкуссии и аускультации;

ческого исследования (ЭФИ): опреде ЭКГ в покое;

ление электрофизиологических пара суточного мониторирования ЭКГ по метров различных отделов сердца и Холтеру (выявление преходящих на его проводящей системы, дифферен рушений ритма, оценка их тяжести);

циальная диагностика различных ЭКГ при физической нагрузке: велоэр форм наджелудочковых и желудочко гометрия, проба на тредмиле позволя вых тахиаритмий, топическая диагнос ют выявить аритмии, провоцируемые тика аритмий (картирование), оценка нагрузкой, или обнаружить неадекват эффективности антиаритмических ЛС ный прирост частоты сердечных со при различных пароксизмальных та кращений при нагрузке у больных с хиаритмиях.

синдромом слабости синусового узла (СССУ). Нагрузочные пробы имеют важнейшее значение и для контроля Дифференциальный диагноз за безопасностью применения анти аритмических ЛС, особенно у пациен См. «Отдельные аритмии».

тов с желудочковыми формами нару шений ритма сердца. Это обусловлено тем, что при приеме антиаритмичес Общие принципы лечения ких ЛС, угнетающих внутрижелудоч ковое проведение (например, Iс клас Показанием для назначения антиаритми са), аритмогенное действие чаще про ческих ЛС служит:

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца наличие тяжелых клинических симпто Правила индивидуального подбора ЛС мов, в том числе обусловленных нару для регулярной профилактической ме шениями гемодинамики (тахи и бради дикаментозной терапии аритмий (одина аритмии, вызывающие снижение сер ковы для всех форм аритмий и методов дечного выброса, падение артериально контроля эффективности препаратов).

го давления, развитие головокружения С помощью ЧПЭС, внутрисердечного и обмороков);

ЭФИ или мониторирования ЭКГ по Хол повышение риска внезапной смерти теру оценивают влияние ЛС на возник при: новение и течение аритмий. Оценку про — злокачественных аритмиях (напри водят на фоне приема препаратов в тех мер, состояние после реанимации по терапевтических дозах, которые пред поводу ФЖ, устойчивой ЖТ);

полагаются к длительному применению.

— потенциально злокачественных арит Оценку фармакологического действия миях (желудочковые нарушения проводят только после достижения на ритма высоких градаций у больных сыщения, период которого для боль с тяжелым поражением миокарда и шинства антиаритмических ЛС состав снижением систолической функции ляет 4—7 сут. Исключение составляет левого желудочка, например, после амиодарон;

его эффекты можно оцени инфаркта миокарда или при пер вать не ранее через 2—3 нед, а в значи вичных его заболеваниях). тельной части случаев для этого требу Лечение аритмий включает: ется более месяца постоянного приема устранение причин аритмии;

препарата.

симптоматическое лечение: При необходимости последовательного — общие меры (седативные препараты, тестирования нескольких антиаритми кислородотерапия, вагусные при ческих ЛС назначение каждого нового емы и т.д.);

препарата возможно не ранее чем через — антиаритмическое лечение (приме пять периодов полувыведения после от нение антиаритмических ЛС, элект мены предыдущего.

роимпульсная терапия, катетерная Эффективность препарата оценивают деструкция, кардиохирургические путем сравнения с данными контроль вмешательства). ного исследования, выполненного до на При любых аритмиях в случае наруше чала применения ЛС.

ний гемодинамики требуются неотлож ные мероприятия по коррекции сердеч ного ритма (внутривенное введение ан Оценка эффективности лечения тиаритмических ЛС, учащающая ЧПЭС или электроимпульная терапия). См. «Отдельные аритмии».

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Синусовая аритмия Указатель описаний ЛС О синусовой аритмии говорят в том случае, если коле R R бания продолжительности интервалов R—R превы Парасимпатолитики шают 15%.

Атропин Симпатомиметики Изопреналин............. Эпидемиология Чрезвычайно распространена, особенно у детей, под ростков и лиц молодого возраста.

Классификация Выделяют дыхательную синусовую аритмию (увели чение ЧСС при вдохе и уменьшение ЧСС на выдохе) и синусовую аритмию, не связанную с фазами дыхания.

Этиология Дыхательная аритмия — вариант нормы. Синусовая аритмия, не связанная с фазами дыхания, обычно ука зывает на поражение синусно предсердного узла раз личной этиологии.

» См. «Синдром слабости синусного узла».

Патогенез В основе увеличения ЧСС на вдохе лежит рефлекс Бейнбриджа (возрастание давления в устьях полых вен за счет увеличения венозного возврата на вдохе вызывает прирост ЧСС);

замедление работы сердца на выдохе обусловлено стимуляцией блуждающего нерва.

Клинические признаки и симптомы Обычно отсутствуют. Иногда больные могут жало ваться на чувство «замирания» сердца, «перебои» в работе сердца.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Диагноз ставят на основании результатов ЭКГ в покое.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца совой аритмии, не связанной с фазами Дифференциальный диагноз дыхания, см. в подглаве «Синдром слабос Обычно не требуется. ти синусного узла».

Общие принципы лечения При дыхательной аритмии у здоровых лиц лечения не требуется. Лечение сину G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Синусовая брадикардия Указатель описаний ЛС Синусовую брадикардию диагностируют при ЧСС менее 60/мин.

Парасимпатолитики Атропин Симпатомиметики Эпидемиология Изопреналин............. Встречается часто у спортсменов и хорошо трениро ванных людей, а также у пожилых людей и лиц с раз личными сердечными и внесердечными заболевания ми.

Этиология и патогенез Физиологическая синусовая брадикардия обуслов лена повышенным тонусом блуждающего нерва у мо лодых людей и спортсменов, вегетативной лабильно стью и снижением чувствительности к симпатичес ким стимулам у пожилых людей. Причинами патоло гической синусовой брадикардии служат гипотире оз, гипотермия, рвота, повышение внутричерепного давления, повышенная чувствительность каротидно го синуса, сыпной тиф, органическое поражение тка ни синусно предсердного узла на фоне различных сердечно сосудистых заболеваний, вплоть до разви тия СССУ.

Клинические признаки и симптомы Снижение ЧСС до 40/мин (а ночью и менее 40/мин) у молодых, тренированных спортсменов обычно не со провождается субъективными ощущениями. У пожи лых людей или лиц с заболеваниями сердечно сосуди стой системы брадикардия может приводить к сниже нию мозгового кровотока и появлению головокруже ния, обмороков, а также симптомов сердечной недо статочности, стенокардии. Для патологической бради кардии характерно отсутствие адекватного прироста ЧСС при нагрузке, что может вызывать одышку, сла бость, утомляемость при физической нагрузке, голо вокружение, обморок.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Синусовую брадикардию диагностируют на основании результатов ЭКГ. Необходимы суточное мониториро G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца вание ЭКГ по Холтеру для выявления дечных причин брадикардии. При их вы преходящих эпизодов урежения сердеч явлении — соответствующее лечение.

ного ритма и проба с физической нагруз Лечение синусовой брадикардии прово кой для выявления неадекватного приро дят только в том случае, если доказано, ста ЧСС. что она вызывает стенокардию, артери альную гипотонию, обмороки, т.е. симпто мокомплекс, характеризующий СССУ.

Дифференциальный диагноз При гемодинамически значимой бра дикардии назначают:

Необходимо различать физиологичес Атропин в/в или п/к по 0,6—2,0 мг и л и кую и патологическую брадикардию, осо до 2—3 р/сут или и л и бенно у пожилых людей. При патологи Изопреналин в/в 2—20 мкг/мин или ческой брадикардии следует уточнить ее Изопреналин внутрь по 2,5—5 мг причину. до 3—4 р/сут.

При устойчивой брадикардии, сопро вождающейся выраженными симптома Общие принципы лечения ми, целесообразны налаживание времен ной электрокардиостимуляции или им В отсутствие симптомов лечения не тре плантация постоянного электрокардиос буется. Необходимо исключение внесер тимулятора (ЭКС).

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Синусовая тахикардия Указатель описаний ЛС О синусовой тахикардии говорят при ЧСС более 80/мин в состоянии покоя.

Атенолол................ Бисопролол.............. Бисогамма............. Эпидемиология Конкор................ Верапамил.............. Распространенность высокая в любом возрасте;

сину Дилтиазем............... совая тахикардия встречается у здоровых людей и у Диазем................ лиц с различными сердечными и внесердечными забо Метопролол............. леваниями.

Метокард.............. Пиндолол................ Этиология и патогенез Пропранолол............. Тимолол Физиологическую синусовую тахикардию отмечают Эсмолол................ у детей младшего возраста, а также у взрослых лиц при физической и эмоциональной нагрузке.

Патологическая синусовая тахикардия характер на для лихорадочных состояний (повышение темпе ратуры тела на 1°С сопровождается увеличением ЧСС примерно на 10/мин), гипертиреоза, анемии, ги поксии, артериальной гипотонии, шока, СН, легочно го сердца и дыхательной недостаточности, гиперки нетического синдрома (повышение активности сим патической нервной системы, приводящее к тахикар дии с резким возрастанием ЧСС при нагрузке, систо лической АГ).

Синусовая тахикардия также возможна вследствие чрезмерного потребления алкоголя, кофе, приема симпатомиметиков (например, ингаляционные ад реномиметики при бронхиальной астме) или произ водных атропина (например, ипратропия бромид при хронической обструктивной болезни легких).

Клинические признаки и симптомы Часто клинические проявления могут отсутствовать.

При заболевании сердца увеличение ЧСС может вызывать приступы стенокардии, возникновение или усугубление симптомов СН (одышку при физической нагрузке или в покое, вплоть до развития отека лег ких).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Диагноз ставят на основании результатов ЭКГ.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца (или до устранения причины тахи Дифференциальный диагноз и л и кардии) или Обычно не требуется. Пиндолол внутрь по 5—30 мг 2 р/сут, длительно (или до устранения причины и л и Общие принципы лечения тахикардии) или Пропранолол внутрь по 10—40 мг При физиологической тахикардии лече 2—4 р/сут, длительно ния не требуется. (или до устранения причины и л и При патологической тахикардии, вы тахикардии) или званной анемией, гипертиреозом, гипово Тимолол внутрь по 10—30 мг лемией и т.д., необходимо устранение 2 р/сут, длительно причины тахикардии. В противном слу (или до устранения причины и л и чае лечение, направленное на уменьше тахикардии) или ние ЧСС, может привести к резкому сни Эсмолол в/в 500 мкг/кг/мин жению АД и усугублению гемодинамиче в течение 4 мин, затем ских расстройств (например, при гипово 50—300 мкг/кг/мин (скорость лемии или СН). введения зависит от ЧСС) В случае если тахикардия представ в случае гемодинамически ляет собой патогенетический фактор, значимой тахикардии.

вызывая стенокардию, СН или недоста В аналогичных случаях в качестве аль точность церебрального кровообраще тернативных ЛС используют следующие:

ния, используют блокаторы или (при Верапамил в/в 2,5—5,0 мг в случае наличии противопоказаний к ББ) анта гемодинамически значимой и л и гонисты кальция (верапамил, дилтиа тахикардии или зем). Верапамил внутрь по 40—80 мг При гиперкинетическом синдроме и 3—4 р/сут, длительно гипертиреозе (в дополнение к тиреоста (или до устранения причины и л и тическим препаратам) используют сле тахикардии) или дующие ЛС выбора: Дилтиазем внутрь по 60—180 мг Атенолол внутрь по 25—100 мг 2 р/сут, длительно 1—2 р/сут, длительно (или до устранения причины (или до устранения причины тахикардии).

и л и тахикардии) или Бисопролол внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут, длительно Оценка эффективности лечения (или до устранения причины и л и тахикардии) или Об эффективности лечения свидетельст Метопролол внутрь по 50—100 мг вует нормализация ЧСС, отсутствие при 2 р/сут, длительно ступов стенокардии, признаков СН.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Синдром слабости синусного узла Указатель описаний ЛС СССУ — комплекс электрокардиографических и клинических симптомов, обусловленных снижением Парасимпатолитики автоматизма синусно предсердного узла и наруше Атропин нием СА проведения.

Симпатомиметики В рамках СССУ возможны следующие нарушения Изопреналин............. сердечного ритма:

постоянная синусовая брадикардия, способная при водить к головокружениям, обморокам, появлению и/или прогрессированию СН и коронарной недоста точности;

преходящая блокада синусно предсердного узла II—III степени или остановка синусно предсердного узла с потерей сознания;

синдром тахикардии—брадикардии: пароксизмаль ная наджелудочковая тахикардия (НЖТ) или мер цание/трепетание предсердий, купирование кото рых происходит после длительного эпизода асисто лии (возможны потеря сознания и судороги), с по следующим восстановлением синусового ритма с низкой частотой.

Эпидемиология Точная распространенность неизвестна, чаще СССУ встречается в пожилом возрасте.

Этиология и патогенез СССУ развивается в результате ИБС, АГ, первичных заболеваний миокарда.

В основе синдрома лежит непосредственно органи ческое поражение ткани синусно предсердного узла и окружающего его миокарда предсердий.

Клинические признаки и симптомы Приступы тахикардии могут сопровождаться ощуще нием сердцебиения, одышкой, стенокардией.

При брадикардии и эпизодах асистолии возможны головокружение и обмороки, иногда судороги (присту пы Морганьи—Адамса—Стокса). При постоянной бра дикардии могут развиваться симптомы СН или коро нарной недостаточности, прежде всего неудовлетво рительная переносимость физической нагрузки вследствие неадекватного прироста ЧСС.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца руктивные, тахиаритмические, синдромы Диагноз и рекомендуемые малого выброса).

клинические исследования Диагноз СССУ ставят на основании:

данных анамнеза и наблюдения (обмо Общие принципы лечения роки, постоянная брадикардия);

результатов суточного мониторирова При выраженной брадикардии, сопро ния ЭКГ по Холтеру (оценка эпизодов вождающейся соответствующей симпто брадикардии, наличия и продолжи матикой, и при обмороках, обусловлен тельности эпизодов асистолии, обус ных длительной асистолией, показана ловленных СА блокадой или останов имплантация постоянного ЭКС.

кой синусно предсердного узла);

В отсутствие клинических симптомов данных проб с физической нагрузкой имплантация ЭКС показана в тех случа (отсутствие адекватного прироста ях, когда регистрируются ЧСС меньше ЧСС при нагрузке, то есть ЧСС при 40/мин или асистолия продолжительнос максимальной нагрузке не достигает тью 3 с и более. В процессе подготовки 100/мин или 70% от расчетного макси больного к операции по потребности при мума);

меняют внутривенное введение атропина результата атропинового теста (у боль или изопреналина.

ных СССУ после в/в введения 2 мг ат При гемодинамически значимой бра ропина ЧСС не превышает 80/мин);

дикардии применяют следующие ЛС:

ЧПЭС предсердий (время восстановле Атропин в/в или п/к по 0,6—2,0 мг и л и ния функции синусно предсердного уз до 2—3 р/сут или и л и ла, т.е. время до возобновления импуль Изопреналин в/в 2—20 мкг/мин или сации из синусно предсердного узла Изопреналин внутрь по 2,5—5 мг после прекращения учащающей элект до 3—4 р/сут.

ростимуляции предсердий превышает При синдроме тахикардии—брадикар 1600 мс или время СА проведения пре дии с развитием предобморочных и обмо вышает 300 мс). рочных состояний больным имплантиру ют ЭКС и начинают антиаритмическую терапию.

Дифференциальный диагноз См. «Отдельные наджелудочковые аритмии», «Фибрилляция предсер Следует проводить тщательный сбор дий».

анамнеза. Прием препаратов, угнетаю щих функцию синусно предсердного уз ла (сердечных гликозидов, антиаритми Оценка эффективности лечения ческих ЛС), должен быть исключен как возможная причина нарушений его Критерием эффективного лечения слу функции. При наличии обмороков необхо жит отсутствие нарушений гемодинами димо исключить другие причины потери ки, приступов стенокардии, обмороков, го сознания (неврологические, церебровас ловокружения в условиях нормализации кулярные, метаболические, кардиообст ЧСС (лекарственной или с помощью ЭКС).

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Пассивные (замещающие или выскальзывающие) комплексы и ритмы Указатель описаний ЛС Выскальзывающие (замещающие) комплексы — один или два последовательных эктопических им Парасимпатолитики пульса из одного или разных источников, возникаю Атропин щих вследствие задержки (паузы) образования или Симпатомиметики проведения (СА блокада, АВ блокада) очередного Изопреналин............. электрического импульса из основного (доминирую щего) водителя ритма сердца, т.е. синусно предсерд ного узла. Выскальзывающие комплексы всегда вто ричны и выполняют функцию замещения. Три после довательных выскальзывающих комплекса и более формируют выскальзывающий (замещающий) ритм.

Эпидемиология Распространенность точно не установлена.

Этиология и патогенез Обычно замещающие комплексы и ритмы носят ком пенсаторный характер, выполняя роль «запасных» ритмов при остановке синусно предсердного узла или блокаде АВ проведения.

В норме синусно предсердный узел вырабатывает электрические импульсы с более высокой частотой, чем источники автоматизма в предсердиях, АВ со единении и желудочках. В результате распростране ние импульсов из синусно предсердного узла подав ляет выработку импульсов в нижележащих источни ках автоматизма. Если импульсация из синусно предсердного узла прекращается или замедляется, его роль берет на себя источник автоматизма с наи большей частотой импульсации (обычно в предсерди ях или АВ соединении, ЧСС при этом составляет 40—50/мин). При нарушении функции автоматизма в предсердиях и АВ соединении или при АВ блокаде включаются самые «медленные» водители ритма, расположенные в желудочках (ЧСС при этом не пре вышает 20—30/мин).

Клинические признаки и симптомы См. «Синусовая брадикардия», «Синдром слабос ти синусного узла».

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца Диагноз и рекомендуемые Общие принципы лечения клинические исследования.

См. «Синусовая брадикардия», «Син Выскальзывающие сокращения диагно дром слабости синусного узла», стируют с помощью стандартной ЭКГ и «АВ блокада».

суточного мониторирования ЭКГ по Хол теру.

Дифференциальный диагноз Обычно не требуется.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Активные эктопические импульсы (комплексы) и ритмы. Экстрасистолия Лечение НЖЭС.......................................... Указатель описаний ЛС Лечение ЖЭС........................................... Антиаритмические ЛС Амиодарон.............. Атенолол................ Эктопические импульсы — электрические импульсы Бисопролол.............. сердца, зона образования которых лежит вне синус Бисогамма............. но предсердного узла.

Конкор................ Эктопический ритм — 3 эктопические импульса и Верапамил.............. более (электрокардиографические комплексы), сле Дизопирамид дующих подряд друг за другом и исходящие из одно Дилтиазем............... го источника.

Диазем................638 Экстрасистолы — преждевременные электричес кие импульсы (электрокардиографические ком Димеркапрол плексы).

Лаппаконитина гидробромид............ Лидокаин Эпидемиология Метопролол............. Метокард.............. Единичные наджелудочковые ЭС (НЖЭС) или ЖЭС Пиндолол................ когда либо в жизни возникают у всех людей. Экстра Прокаинамид............ систолия нередко сопровождает течение различных Пропафенон............. заболеваний сердца (миокардиты, кардиомиопатии, Пропранолол............. ИБС и др.).

Тимолол Фенитоин............... Классификация Хинидин................. Карбэтоксиаминодиэтиламино В зависимости от места возникновения выделяют пропионилфенотиазин НЖЭС и ЖЭС.

Морацизин В связи с важным значением ЖЭС для прогноза сер ЛС, влияющие дечно сосудистых заболеваний выделяют степени на электролитный обмен (градации) ЖЭС. Классификация желудочковой экс Калия хлорид трасистолии по B. Lown представлена ниже:

Магния сульфат Градация Характеристика ЖЭС 0 ЖЭС отсутствует I Мономорфные, или монотопные (менее 30/ч) II Мономорфные, или монотопные (более 30/ч) III Полиморфные, или политопные IVA Парные IVB Пробежки ЖТ (3 ЖЭС подряд и более) V Ранние (феномен R на T) G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца В таком случае говорят о неполной ком Этиология и патогенез пенсаторной паузе.

Причины экстрасистолии: ЖЭС отличаются деформированным, преходящие факторы (физическая на расширенным комплексом QRS, резко от грузка или эмоциональный стресс, по личающимся от комплекса QRS основного вышенное утомление, прием алкоголя, синусового ритма. Зубцы P или отсутст кофе, курение и др.);

вуют или инвертированы всегда после органические заболевания сердца комплекса QRS. При ЖЭС интервал меж (ИБС, ИМ, АГ, кардиомиопатии, мио ду пред и постэкстрасистолическим си кардиты, пороки сердца);

нусовым комплексом составляет 2 интер внесердечные заболевания/состояния вала R—R. В таком случае говорят о пол (гипокалиемия, в частности при лечении ной компенсаторной паузе.

диуретиками;

прием лекарственных препаратов, например сердечных гли козидов, симпатомиметиков, антиарит Дифференциальный диагноз мических ЛС, трициклических антиде прессантов;

различные эндокринные за Иногда возникает необходимость диффе болевания, желчнокаменная болезнь). ренцировать ЖЭС и НЖЭС с аберрант ным проведением (при этом комплекс QRS расширен и деформирован по типу Клинические признаки блокады ножки пучка Гиса, чаще правой).

и симптомы В большинстве случае экстрасистолия Лечение НЖЭС протекает бессимптомно. Примерно 30% людей ощущают ЭС как перебои в работе В отсутствие клинических проявлений сердца или «остановку сердца», 5—10% НЖЭС не требует лечения.

считают, что ЭС существенно ухудшает При НЖЭС, развившейся на фоне бо их самочувствие. лезни сердца или внесердечного заболе вания, необходима терапия основного за болевания/состояния (лечение эндокрин Диагноз и рекомендуемые ных расстройств, коррекция нарушений клинические исследования электролитного баланса, лечение ИБС или миокардита, отмена ЛС, способных Диагноз ЭС ставят на основании резуль вызвать аритмию, отказ от алкоголя, ку татов ЭКГ. Особое значение имеет мони рения, избыточного потребления кофе).

торирование ЭКГ по Холтеру. При этом При ухудшающей самочувствие паци оценивают морфологию ЭС и выделяют ентов НЖЭС в отсутствие органической НЖЭС (предсердные и из АВ соедине патологии сердца в качестве ЛС выбора ния) и ЖЭС. назначают ББ:

Предсердные ЭС отличаются деформи Атенолол внутрь по 25— рованным зубцом P, укороченным или 1—2 р/сут, длительно (или до уст и л и нормальным интервалом P—Q, нормаль ранения причины НЖЭС) или ной формой и продолжительностью ком Бисопролол внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут, плекса QRS (возможны аберрации). длительно (или до устранения при и л и ЭС из АВ соединения характеризуют чины НЖЭС) или ся отрицательными зубцами P, которые Метопролол внутрь по 50—100 мг появляются после комплекса QRS или на 2 р/сут, длительно (или до устра и л и кладываются на комплекс QRS. нения причины НЖЭС) или При НЖЭС интервал между пред и по Пиндолол внутрь по 5—30 мг 2 р/сут, стэкстрасистолическим синусовым ком длительно (или до устранения при и л и плексом меньше, чем 2 интервала R—R. чины НЖЭС) или G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Пропранолол внутрь по 10—40 мг ных, перенесших ИМ, а также при дру 2—4 р/сут, длительно (или до уст гих видах органического поражения и л и ранения причины НЖЭС) или мышцы сердца из за высокого риска Тимолол внутрь по 10—30 мг 2 р/сут, проаритмического действия и связанного длительно (или до устранения при с ним ухудшения прогноза жизни.

чины НЖЭС).

При наличии противопоказаний к при ему ББ в качестве альтернативных ЛС Лечение ЖЭС назначают антагонисты кальция:

Верапамил внутрь по 40—80 мг В отсутствие клинических проявлений 3—4 р/сут, длительно (или до уст ЖЭС антиаритмические ЛС не требуют и л и ранения причины НЖЭС) или ся. Целесообразен отказ от алкоголя, ку Дилтиазем внутрь по 60—180 мг рения, избыточного потребления кофе.

2 р/сут, длительно (или до устра При ухудшающей самочувствие паци нения причины НЖЭС). ентов ЖЭС в отсутствие органической Реже в таких случаях назначают анти патологии сердца назначают антиарит аритмические препараты IA, IC классов мические ЛС IA и IC классов (с осторож (последние из за частых побочных эф ностью, под контролем ЭКГ из за частого фектов): развития побочных эффектов):

Лаппаконитина гидробромид внутрь Лаппаконитина гидробромид внутрь по и л и 25—50 мг 3—4 р/сут, длительно 25—50 мг 3—4 р/сут, длительно или (или до устранения причины Дизопирамид внутрь по 100—300 мг и л и и л и НЖЭС) или 3—4 р/сут, длительно или Дизопирамид внутрь по 100—300 мг Прокаинамид внутрь по 250—500 мг 3—4 р/сут, длительно (или до уст 3—4 р/сут (до общей дозы и л и и л и ранения причины НЖЭС) или 50 мг/кг/сут), длительно или Прокаинамид внутрь по 250—500 мг Пропафенон внутрь по 150—300 мг и л и 3—4 р/сут (до общей дозы 3 р/сут, длительно или 50 мг/кг/сут), длительно (или до Хинидина глюконат внутрь и л и устранения причины НЖЭС) или по 324—648 мг 3 р/сут, и л и Хинидина глюконат внутрь длительно или по 324—648 мг 3 р/сут, длительно Хинидина сульфат внутрь (или до устранения причины по 200—300 мг 3—4 р/сут, и л и и л и НЖЭС) или длительно или Хинидина сульфат внутрь по Этацизин внутрь по 50 мг 3—4 р/сут, и л и 200—300 мг 3—4 р/сут, длительно длительно или (или до устранения причины Этмозин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут, и л и НЖЭС) или длительно.

Этацизин внутрь 50 мг 3—4 р/сут, Антиаритмические ЛС IA и IC классов длительно (или до устранения при ухудшают прогноз жизни у больных с ор и л и чины НЖЭС) или ганическим поражением миокарда (ИМ, Этмозин внутрь 200 мг 3—4 р/сут, кардиомиопатии и др.), поэтому их не на длительно (или до устранения при значают для лечения ЖЭС у пациентов чины НЖЭС). этих категорий.

Если НЖЭС вызывает пароксизмы ФП У больных с заболеваниями сердца не или НЖТ, то назначают антиаритмиче обходимы лечение основного заболева ские препараты IA или IC класса, иногда ния, коррекция гипокалиемии и гипомаг вместе с ЛС, замедляющими проведение ниемии, гликозидной интоксикации, на по АВ узлу ББ). значение ББ, которые могут не умень Препараты IA и IC классов не должны шать число ЖЭС, но снижать риск воз использоваться при НЖЭС, как и при никновения ЖТ и ФЖ при нарушенной других формах аритмий сердца, у боль систолической функции сердца.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца Дозы см. в гл. 29. «Сердечная недо Амиодарон внутрь по 200 мг статочность». 3 р/сут (1 я неделя);

При ЖЭС вследствие гипокалиемии: 200 мг 2 р/сут (2 я неделя).

Калия хлорид в/в до 4—5 мэкв/кг/сут Лечение проводят под контролем ЭКГ до достижения верхней границы (1 раз в 2—3 сут). После достижения на нормы сывороточного калия. сыщения амиодароном (увеличение про Кратность введения и продолжитель должительности интервала Q—T, расши ность лечения определяют по уровню ка рение и уплощение зубца Т, особенно в лия в крови. отведениях V5 и V6) назначают препарат При ЖЭС вследствие гипомагниемии: в поддерживающей дозе:

Магния сульфат в/в по 1000 мг Амиодарон внутрь 200 мг 4 р/сут (дозу рассчитывают 1 р/сут, длительно по магнию) до достижения верхней (обычно с 3 й недели).

границы нормы сывороточного Поддерживающую дозу определяют магния. индивидуально. Лечение проводят под При тяжелой гипомагниемии суточная контролем ЭКГ (1 раз в 4—6 нед). При доза может достигать 8—12 г/сут (дозу увеличении продолжительности интер рассчитывают по магнию). вала Q—T более чем на 25% от исходной При ЖЭС вследствие гликозидной ин или до 500 мс требуется временная от токсикации: мена препарата и в дальнейшем приме Димеркапрол в/в по 5 мг/кг нение его в уменьшенной дозе (100 мг 3—4 р/сут в 1 е сутки, 2 р/сут 1 р/сут).

во 2 е сутки, затем 1 р/сут до устранения симптомов интоксикации Оценка эффективности лечения + Калия хлорид в/в до 4—5 мэкв/кг/сут При НЖЭС и ЖЭС у здоровых лиц эф до достижения верхней границы фективность лечения определяется нормы сывороточного калия. улучшением качества жизни пациен Кратность введения и продолжитель тов.

ность лечения определяют по уровню ка Эффективность действия антиаритми лия в крови. ческих ЛС у больных с ЖЭС оценивают При ЖЭС высоких градаций дополни по критериям B. Lown и соавт. Анти тельно назначают: аритмический препарат считают эффек Лидокаин в/в 1 мг/кг, затем по 0,5 мг/кг тивным, если под действием лечения каждые 3—5 мин до получения эф произошло (по данным мониторирования фекта или до общей дозы 3 мг/кг, ЭКГ по Холтеру):

после чего начинают непрерывную уменьшение общего количества ЖЭС, инфузию со скоростью 2—4 мг/мин зарегистрированных за сутки, более и л и (20—50 мкг/кг/мин) или чем на 50%;

Фенитоин в/в 250 мг в течение уменьшение количества парных ЖЭС 10 мин, затем по 100 мг каждые не менее чем на 90%;

5 мин (при необходимости полное устранение групповой ЖЭС до общей дозы 1000 мг). (3 следующих подряд эктопических со Только амиодарон одновременно подав кращения и более) и «пробежек» ЖТ.

ляет ЖЭС и улучшает прогноз жизни у ЛС IA и IC классов не должны использо больных, перенесших ИМ и страдающи ваться при лечении ЖЭС больных, пере ми другими органическими поражениями несших ИМ, и при других видах органиче сердечной мышцы. ского поражения мышцы сердца из за вы При ЖЭС высоких градаций (III—V сокого риска аритмогенного действия и градация по B. Lown) у больных с орга связанного с этим ухудшения прогноза ническим заболеванием сердца: жизни.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Автоматическая предсердная тахикардия Указатель описаний ЛС Эпидемиология Амиодарон.............. Составляет около 5% всех НЖТ, у взрослых встреча Верапамил.............. ется редко.

Метопролол............. Метокард.............. Эсмолол................ Этиология и патогенез В основе этой формы НЖТ лежит патологическая ав томатическая импульсация, источник которой распо лагается в предсердиях.

Особые формы автоматической предсердной тахи кардии:

политопная (полиморфная) предсердная тахи кардия (не менее 3 различных конфигураций зуб ца P) может наблюдаться при тяжелых заболева ниях легких, нередко провоцируется введением производных метилксантинов (аминофиллин) или адреналина. При ней одновременно возникают не сколько эктопических источников автоматизма, причем большинство импульсов проводятся к же лудочкам;

предсердная тахикардия с АВ блокадой (I—II сте пени), чаще всего возникающая при гликозидной интоксикации, особенно в сочетании с гипокалие мией.

Клинические признаки и симптомы В отсутствие заболеваний сердца жалобы могут отсут ствовать. Возможны жалобы на чувство учащенного и усиленного сердцебиения, слабость, одышку при на грузке и в покое, атипичную боль в груди. У пациентов с ИБС высокая ЧСС может провоцировать развитие приступа стенокардии. При органическом поражении миокарда возможны артериальная гипотония, утяже ление СН (вплоть до отека легких и аритмического шо ка). Реже наблюдаются головокружение, потеря со знания.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Диагноз ставят при выявлении на ЭКГ тахикардии с нормальными (узкими) комплексами QRS, которым предшествуют зубцы P несинусового происхождения.

ЧСС составляет 150—200/мин.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца молола, а также радикальная радиочас Дифференциальный диагноз тотная катетерная деструкция эктопиче Автоматическую предсердную тахикар ского очага.

дию необходимо дифференцировать от При автоматической предсердной та синусовой тахикардии (по морфологии хикардии:

зубца P), ТП с постоянным коэффициен Эсмолол в/в 500 мкг/кг/мин том проведения через АВ узел (выявле в течение 4 мин, затем ние характерных волн трепетания), тахи 50—300 мкг/кг/мин (скорость формы ФП (нерегулярность желудочко введения зависит от ЧСС) вых комплексов, отсутствие зубцов P), до купирования тахикардии.

реципрокной АВ узловой тахикардии При политопной предсердной тахикар (зубец P не определяется или выявляется дии проводят лечение основного заболе в конце комплекса QRS), реципрокной вания. Однако иногда не удается достичь тахикардии с участием дополнительных снижения ЧСС. В этих случаях возможно путей проведения (при ортодромной та использование метопролола, верапамила хикардии зубец P определяется после или амиодарона (точных данных об их комплекса QRS). эффективности нет):

Амиодарон внутрь по 200—400 мг 1—2 р/сут (под контролем ЭКГ) Общие принципы лечения до устранения тахикардии или и л и В случае острых нарушений гемодина Верапамил внутрь по 40—80 мг мики необходима неотложная электриче 3—4 р/сут до устранения и л и ская кардиоверсия. Однако при политоп тахикардии или ной предсердной тахикардии кардиовер Метопролол внутрь по 50—100 мг сия может быть неэффективна. 2 р/сут до устранения В отсутствие нарушений гемодинами тахикардии.

ки с учетом частой связи пароксизмов та хикардии с фоновыми заболеваниями/со стояниями, ее симптоматического харак Оценка эффективности лечения тера целесообразно направить лечение на причины аритмии. Возможны примене Критерием эффективности лечения слу ние ББ, прежде всего пропранолола, эс жит устранение тахикардии.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Реципрокная АВ узловая тахикардия Указатель описаний ЛС Эпидемиология Производные аденозина Наиболее часто встречающаяся (около 60% случаев) Аденозина фосфат пароксизмальная НЖТ.

Антиаритмические ЛС Атенолол................ Бисопролол.............. Этиология и патогенез Бисогамма............. Конкор................686 В 2/3 случаев развивается у здоровых лиц. Возможно возникновение у пациентов с пролабированием мит Верапамил.............. рального клапана, а также при других заболеваниях Дилтиазем............... сердца.

Диазем................ Тахикардия возникает на основе врожденной анома Дизопирамид лии проводящей системы сердца —продольной диссо Лаппаконитина циации АВ узла (наличие в АВ узле двух путей про гидробромид............ ведения — и — отличающихся друг от друга ско Метопролол............. ростью проведения электрических импульсов и дли Метокард.............. тельностью рефрактерных периодов). Это создает ус Пиндолол................ ловия для возникновения в АВ узле феномена повтор Прокаинамид............ ного входа волны возбуждения (re entry) как механиз Пропранолол.............762 ма тахикардии.

Тимолол Хинидин................. Клинические признаки и симптомы Наиболее распространены жалобы на чувство уча щенного и усиленного сердцебиения, возможны сла бость, одышка при нагрузке и в покое, атипичная боль в груди, головокружение, обмороки. У пациентов с за болеванием сердца высокая ЧСС во время приступа может усугублять течение заболевания: провоциро вать стенокардию, артериальную гипотонию, возник новение или утяжеление симптомов СН (вплоть до отека легких и аритмического шока).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования На ЭКГ выявляют тахикардию с узкими комплексами QRS при частоте 180—220/мин и более. Зубцы P не идентифицируются. В момент развития приступа ре гистрируется резкое (в 2—3 раза) удлинение интерва ла P—Q (феномен «скачка»).

Дифференциальный диагноз См. «Дифференциальная диагностика автома тической предсердной тахикардии».

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца щих проведение в АВ узле, таких как Общие принципы лечения верапамил, дилтиазем:

В случае острых нарушений гемодинами Верапамил внутрь по 40—80 мг ки необходима неотложная электричес 3—4 р/сут (до 400 мг/сут), и л и кая кардиоверсия. длительно или В отсутствие нарушений гемодина Дилтиазем внутрь по 60—180 мг мики принимают меры, направленные 2 р/сут, длительно.

на восстановление синусового ритма. ББ:

Синусовый ритм может быть восстанов Атенолол внутрь по 25—100 мг и л и лен с помощью «вагусных» проб: проба 1—2 р/сут, длительно или Вальсальвы, проба Ашнера, массаж об Бисопролол внутрь по 2,5—10 мг и л и ласти каротидного синуса (слева или 1 р/сут, длительно или справа) в течение 5 с (только после аус Метопролол внутрь по 50—100 мг и л и культации пульса над сонной артерией 2 р/сут, длительно или для исключения выраженного стеноза Пиндолол внутрь по 5—30 мг и л и артерии), умывание холодной водой. 2 р/сут, длительно или Больному можно также предложить бы Пропранолол внутрь по 10—40 мг и л и стро выпить стакан холодной минераль 2—4 р/сут, длительно или ной воды. При неэффективности ука Тимолол внутрь по 10—30 мг занных мер показано внутривенное вве 2 р/сут, длительно.

дение аденозина фосфата, верапамила Для этой же цели применяют анти или дигоксина. аритмические ЛС IC класса:

Купирование пароксизма реципрокной Лаппаконитина гидробромид тахикардии: внутрь по 25—50 мг 3—4 р/сут, и л и Аденозина фосфат в/в длительно или быстро 3—6 мг, в отсутствие Этацизин внутрь по 50 мг и л и эффекта через 3 мин — 6—12 мг 3—4 р/сут, длительно или или Этмозин внутрь по 200 мг и л и Верапамил в/в 5—10 мг медленно (в те 3—4 р/сут, длительно.

и л и чение 10 мин) или При неэффективности указанных ЛС к Дигоксин в/в 0,5 мг медленно ним добавляют антиаритмические ЛС IA (в течение 10 мин). класса, однако их использование менее В отсутствие эффекта: эффективно:

Прокаинамид в/в медленно Дизопирамид внутрь по 100—300 мг и л и и л и 500—1000 мг однократно или 3—4 р/сут, длительно или Пропафенон в/в медленно Прокаинамид внутрь по 250—500 мг 500—1000 мкг/кг однократно. 3—4 р/сут (до общей дозы и л и Пароксизм может быть купирован с по 50 мг/кг/сут), длительно или мощью ЧПЭС. Хинидина глюконат внутрь Предупреждение пароксизмов реци по 324—648 мг 3 р/сут, и л и прокной тахикардии. длительно или При редких пароксизмах, протекаю Хинидина сульфат внутрь по щих без нарушений гемодинамики, 200—300 мг 3—4 р/сут, длительно.

можно ограничиться только средствами купирования.

При частых пароксизмах, сопровожда Оценка эффективности лечения ющихся расстройствами гемодинами ки, целесообразна радиочастотная ка Критерием эффективности лечения слу тетерная деструкция. Эффективен по жит устранение тахикардии и профилак стоянный прием препаратов, угнетаю тика рецидивов.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Трепетание предсердий Указатель описаний ЛС Эпидемиология Антиаритмические ЛС Точная распространенность ТП неизвестна. Данное Амиодарон.............. состояние встречается при различных заболеваниях Бисопролол.............. сердца. Может служить переходным этапом при вос Бисогамма............. становлении синусового ритма у больных с ФП.

Конкор................ Верапамил.............. Этиология и патогенез Дизопирамид Дилтиазем............... ТП может выявляться у лиц, не имеющих признаков Диазем................ заболевания сердечно сосудистой системы, а также при пороках сердца, ИБС и ИМ, АГ, СН, кардиомиопа Лаппаконитина тиях, миокардитах, после операций на сердце, синдро гидробромид............ мах преждевременного возбуждения желудочков.

Метопролол............. Кроме того, ТП может возникать при других видах Метокард.............. патологии, в том числе при эмболии легочной артерии, Нитрофенилдиэтиламинопен гипертиреозе, травме сердца, алкогольной или лекар тилбензамид ственной интоксикации.

Пиндолол................ В основе ТП лежит механизм повторного входа вол ны возбуждения внутри предсердий по анатомически Прокаинамид............ определенному пути (re entry).

Пропафенон............. Пропранолол............. Соталол Клинические признаки и симптомы СотаГЕКСАЛ............ Клинические проявления варьируют от ощущения Тимолол сердцебиения до развития коллапса, обморока, отека Хинидин................. легких и аритмического шока.

Карбэтоксиаминодиэтиламино пропионилфенотиазин Морацизин Диагноз и рекомендуемые Сердечные гликозиды клинические исследования Дигоксин................ Диагноз ставят при выявлении на ЭКГ характерных волн трепетания (без изоэлектрической линии хотя бы в одном отведении ЭКГ), напоминающих зубья пилы.

Частота волн трепетания превышает 250/мин. Обычно к желудочкам проводится только каждая вторая, тре тья (и т.д.) волна (коэффициент проведения 2:1, 3:1 и более). Частота желудочковых комплексов соответст вует кратности проведения. При постоянном коэффи циенте проведения частота желудочковых комплек сов не изменяется (правильная форма трепетания предсердий), при переменном коэффициенте — варь ирует, напоминая картину при ФП.

Массаж каротидного синуса приводит к временному угнетению АВ проведения. На этом фоне становятся более различимы пилообразные волны трепетания.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца нового отечественного антиаритмиче Дифференциальный диагноз ского ЛС III класса нибентана (лекарст См. «Дифференциальная диагности венная кардиоверсия). Его эффектив ка автоматической предсердной та ность (80—90%) у больных этой катего хикардии». рии сопоставима с эффективностью эле ктрической кардиоверсии:

Нибентан в/в медленно 0,125 мг/кг Общие принципы лечения массы тела в течение 5—10 мин (только в условиях палат и отделе При остром нарушении гемодинами ний интенсивной терапии).

ки показана неотложная электрическая Для профилактики рецидивов ТП ис кардиоверсия. пользуют антиаритмические ЛС IA, IC и В случае стабильной гемодинамики III классов:

можно прибегнуть к сверхчастой стиму Лаппаконитина гидробромид внутрь ляции предсердий с помощью пищевод по 25—50 мг 3—4 р/сут, длительно и л и ного электрода. Она имеет особенно важ или ное значение у больных, которым проти Дизопирамид внутрь по 100—300 мг и л и вопоказана электрическая кардиоверсия 3—4 р/сут, длительно или (например, при гликозидной интоксика Прокаинамид внутрь по 250—500 мг ции и др.). 3—4 р/сут (до общей дозы и л и Медикаментозное лечение включает в 50 мг/кг/сут), длительно или себя применение ЛС, угнетающих АВ Пропафенон внутрь по 150—300 мг и л и проведение, — дли снижения частоты 3 р/сут, длительно или ритма желудочков: Хинидина глюконат внутрь Верапамил в/в медленно 2,5—5,0 мг по 324—648 мг 3 р/сут, и л и и л и в течение 10 мин или длительно или Пропранолол в/в медленно по 1 мг Хинидина сульфат внутрь каждые 5—10 мин до общей дозы по 200—300 мг 3—4 р/сут, и л и и л и 0,15 мг/кг или длительно или Бисопролол внутрь 2,5—10 мг Этацизин внутрь по 50 мг и л и и л и 1 р/сут, длительно или 3—4 р/сут, длительно или Верапамил внутрь по 40—80 мг Этмозин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут (до 400 мг/сут), 3—4 р/сут, длительно.

и л и длительно или Для этой же цели эффективно комби Дигоксин внутрь 0,125 мг нированное применение антиаритмичес и л и 2—3 р/сут, длительно или ких ЛС I класса и ББ:

Дилтиазем внутрь по 60—180 мг Соталол внутрь по 80—160 мг и л и 2 р/сут, длительно или 2 р/сут, длительно Метопролол внутрь по 50—100 мг + и л и 2 р/сут, длительно или Амиодарон внутрь 200—400 мг Пиндолол внутрь по 5—30 мг 1 р/сут, длительно.

и л и 2 р/сут, длительно или При ТП I типа может быть эффективна Пропранолол внутрь по 10—40 мг радикальная радиочастотная катетерная и л и 2—4 р/сут, длительно или деструкция. Применяется также дест Тимолол внутрь по 10—30 мг рукция АВ соединения с имплантацией 2 р/сут, длительно. постоянного желудочкового частотно Кроме того, назначают антиаритмичес адаптивного стимулятора.

кие ЛС IA, IC и III классов. При пароксизмах ТП длительностью Новые возможности не только купиро более 48 ч необходимо проводить профи вания пароксизмов, но и лечения хрони лактику системных тромбоэмболий с при ческой формы ТП открылись в связи с менением антикоагулянтов или ацетилса внедрением в клиническую практику лициловой кислоты.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ См. «Фибрилляция предсердий».

Оценка эффективности лечения Риск развития тромбоэмболических ос Критерием эффективности лечения слу ложнений при трепетании предсердий жит устранение ТП и предупреждение ниже, чем при ФП. рецидивов.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) Общие принципы лечения................................ Указатель описаний ЛС Контроль частоты ритма желудочков.................. Антиагреганты Восстановление синусового ритма (кардиоверсия)......... Ацетилсалициловая кислота Профилактика рецидивов (пароксизмов ФП Аспирин Кардио.........598 или постоянной формы ФП после кардиоверсии).......... Ацетилсалициловая Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП......................................... кислота/магния гидроксид Профилактика системных тромбоэмболий Кардиомагнил........... после нормализации ритма сердца (нормализационные эмболии) с помощью кардиоверсии Антиаритмические ЛС (электрической или лекарственной)...................... Амиодарон.............. Атенолол................ Бисопролол.............. Бисогамма............. Эпидемиология Конкор................ Верапамил.............. Самая частая форма НЖТ. Встречается у 0,5% взрос Дизопирамид лого населения, у 3% лиц старше 60 лет и у 15% лиц Дилтиазем............... старше 70 лет.

Диазем................ Лаппаконитина гидробромид............ Классификация Метопролол............. Метокард..............704 Выделяют пароксизмальную и постоянную формы ФП. Пароксизмальная ФП делится на:

Нитрофенилдиэтиламинопен собственно пароксизмальную — длительность па тилбензамид роксизмов ФП не превышает 48 ч, происходит само Пиндолол................ стоятельное восстановление синусового ритма;

Прокаинамид............ устойчивую пароксизмальную (персистирую Пропафенон............. щую) — длительность пароксизмов составляет от Пропранолол............. 48 ч до 7 сут;

в отсутствие лечения самостоятельное Соталол восстановление синусового ритма обычно не проис СотаГЕКСАЛ............ ходит.

Тимолол Пароксизмальная ФП в 1/3 случаев переходит в посто Хинидин................. янную форму.

Карбэтоксиаминодиэтиламино пропионилфенотиазин Морацизин Этиология и патогенез Антикоагулянты Первичная или идиопатическая ФП (в 15—30% слу Аценокумарол............ чаев в отсутствие сердечно сосудистой или иной па Варфарин тологии как причины ФП).

Варфарин Никомед...... ФП при заболеваниях сердечно сосудистой систе Гепарин натрий........... мы: пороках сердца, прежде всего митрального кла Фенилин пана, АГ, ИБС и ИМ, СН, кардиомиопатиях, миокар дитах, после операций на сердце. Может сочетаться Сердечные гликозиды с СССУ и синдромами преждевременного возбужде Дигоксин................ ния желудочков.

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ФП при внесердечных заболеваниях: обмороки возможны как при высокой час острой и хронической бронхолегочной тоте ритма сердца, так и при брадиформе патологии, эмболии легочной артерии, ФП с возникновением продолжительных гипертиреозе, феохромоцитоме, травме пауз между систолами желудочков.

сердца, алкогольной интоксикации, ток При постоянной форме ФП высокая сическом действии лекарственных пре частота желудочковых сокращений спо паратов. собствует развитию и прогрессированию В основе ФП лежит механизм циркуляции симптомов хронической СН (одышка при волны возбуждения внутри предсердий по нагрузке и в покое, периферические оте механизму повторного входа (re entry) по ки, набухание шейных вен и т.д.), а также анатомически неопределенному случай развитию вторичной дилатации полостей ному пути. Частота беспорядочной элект сердца (тахикардиомиопатии).

рической импульсации предсердий может превышать 350—600/мин. В этих услови ях гемодинамически значимое сокраще Диагноз и рекомендуемые ние предсердий отсутствует. Исчезнове клинические исследования ние предсердного вклада в наполнение желудочков приводит к снижению минут Диагноз ставят на основании данных фи ного объема сердца на 20%. Из за отсутст зического обследования и ЭКГ.

вия механических систол предсердий воз Основным клиническим признаком ФП никает внутрипредсерный стаз крови, служат абсолютная нерегулярность сер предрасполагающий к тромбозу, прежде дечных сокращений и наличие дефицита всего ушек предсердий, что создает риск пульса при сравнении ЧСС во время аус развития системных тромбоэмболий. культации и при подсчете пульса на лу Несмотря на высокую частоту ФП, час чевой артерии.

тота желудочковых комплексов обычно На ЭКГ интервалы между комплексами не превышает 150/мин. Это обусловлено QRS варьируют. Их частота может коле блокадой большинства предсердных им баться от 40—50 до 150/мин. Зубцы P от пульсов в АВ узле. сутствуют. В некоторых отведениях мож но увидеть волны мерцания (мелкие, нео динаковые по величине отклонения от Клинические признаки изолинии, лучше всего выявляемые в от и симптомы ведении V1).

Для выявления ФП требуется проведе В значительной части случаев клиниче ние дополнительных исследований, на ские проявления ФП могут отсутство правленных на поиск перечисленных вы вать (в большей степени это характерно ше основных причин ее возникновения.

для пожилых пациентов с нормосисто лической или брадисистолической фор мой ФП). Дифференциальный диагноз Чаще всего клинические проявления отмечают при пароксизмальной форме См. «Дифференциальная диагности ФП. Они включают в себя ощущение ка автоматической предсердной та сердцебиения, перебоев в работе сердца. хикардии».

Пароксизмы ФП могут сопровождаться чувством страха, ознобом, дрожью, поли урией. При высокой ЧСС могут появлять Общие принципы лечения ся одышка, развиваться явления острой левожелудочковой недостаточности, осо По возможности проводят коррекцию со бенно у больных с тяжелым органическим стояния, явившегося причиной ФП.

поражением сердца и сниженной сокра Воздействие на собственно аритмию тимостью миокарда. Головокружение и предлагает выбор одной из двух тактик:

G-27.qxd 21.09.04 13:04 Page Глава 27. Нарушения ритма сердца контроль частоты ритма желудочков на Высокоэффективно комбинированное фоне ФП (т.е. отказ от проведения про использование ББ с дигоксином.

тивоаритмического лечения);

Антагонисты кальция занимают про проведение противоаритмического ле межуточное положение между этими ЛС:

чения (купирование ФП и профилакти Верапамил в/в медленно 2,5—10,0 мг ка ее рецидивов). в течение 10 мин однократно Кроме того, по показаниям должна прово (при необходимости в быстром и л и диться профилактика системных тромбо снижении ЧСС) или эмболий. Верапамил внутрь по 40—80 мг и л и 3—4 р/сут, длительно или Дилтиазем внутрь по 60—180 мг Контроль частоты ритма 2 р/сут, длительно.

желудочков При назначении и подборе доз верапа мила и дилтиазема необходим учет их В этих целях используются ЛС, угнетаю выраженного отрицательного ипотропно щие проведение в АВ узле — дигоксин, го действия, что особенно важно для па ББ, антагонисты кальция (дилтиазем, ве циентов с исходно сниженной сократимо рапамил). Выбор между ними должен стью миокарда. Следует помнить, что при проводиться с учетом особенностей дей ФП у больных с синдромом WPW вера ствия. памил и дигоксин противопоказаны, так Дигоксин обеспечивает урежающий как могут улучшать проведение импуль эффект благодаря холиномиметическо сов от предсердий к желудочкам и таким му действию и поэтому способен регули образом вызывать увеличение частоты ровать ЧСС только в состоянии покоя. В желудочковых сокращений вплоть до силу этого применение дигоксина может развития ЖТ и ФЖ.

быть достаточным только у пожилых, малоактивных, соматически тяжело больных. Восстановление синусового Дигоксин внутрь или в/в ритма (кардиоверсия) 0,25—0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы Наиболее эффективными средствами 1,0—1,5 мг. лекарственной кардиоверсии являются Затем переходят на поддерживающую антиаритмические ЛС I (исключая IB) дозу: и III классов. Эффективность большин Дигоксин внутрь 0,125—0,375 мг ства из них решающим образом зависит 1 р/сут, длительно, под контролем от длительности эпизода непрерывной ЭКГ. ФП. При продолжительности пароксиз ББ позволяют контролировать ЧСС как ма ФП менее 48 ч эффективность варь в состоянии покоя, так и при физической ирует от 70 до 90% и не превышает 30%, активности: если пароксизм продолжается более Атенолол внутрь по 25—100 мг 48 ч. Если ФП не прерывается в течение и л и 1—2 р/сут, длительно или более 7 сут (переход в постоянную фор Бисопролол внутрь 2,5—10 мг му ФП), эффективность начинает стре и л и 1 р/сут, длительно или миться к 0 пропорционально увеличе Метопролол внутрь по 50—100 мг нию срока.

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 22 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.