WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 13 |

«РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Руководство для врачей ИЗДАНИЕ ВТОРОЕ ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕ Под редакцией академика АМН СССР профессора М. И. Кузина и профессора Б. М. Костюченок Москва «Медицина» ...»

-- [ Страница 9 ] --

произвести перевязку сосудов из от В одной ампуле поливалентной сы дельного доступа (общей бедреннной воротки содержатся антитоксины про или подключичной артерии). При ди тив трех видов возбудителей газовой стальной ампутации сосуды выделяют гангрены (по 10 000 ME против С1.

в ампутационной ране, лигируют и perfringens, oedematiens, septicum).

пересекают.

Моновалентные сыворотки содержат Антибактериальная тера- антитоксины только одного вида пия. Большинство авторов широко (10 000 ME). Перед введением основ используют антибиотики при клостри- ной дозы проводят внутрикожную диальной раневой инфекции, считая пробу разведенной 1:100 сывороткой пенициллин препаратом выбора [Бер- с целью выявления чувствительно кутов А. Н., 1972;

Hitchcock С. R.

сти к лошадиному белку.

et al., 1975;

Lacey С. G. et al., 1976, С профилактической целью (при и др.]. Пенициллин применяют в очень массивных размозжениях мышц, за высоких дозах — 20 000 000 — грязненных землей и обрывками оде 30 000 000 ЕД/сут, преимущественно жды) поливалентную сыворотку в внутривенно. При аллергии к препа- дозе 10 000 ME вводят в максималь рату выраженный эффект достигает- но ранние сроки подкожно и внутри ся применением тетрациклина или мышечно. Лечебная доза противоган морфоциклина. При наличии рези- гренозных сывороток составляет стентности раневой флоры к пеницил- 150 000 ME (по 50 000 ME сыворотки лину препаратом выбора является каждого вида).

клиндамицин (производное линкоми- До бактериологической диагности цина), применяемый по схеме: вну- ки рекомендуется применять полива тримышечно каждые 6—8 ч по 300— лентную сыворотку или смесь моно 600 мг. В этих же случаях хороший валентных, а после установления бак результат можно получить, назначая териологического диагноза — сыво хлорамфеникол (3—4 г/сут) или мет- ротку, гомологичную с выделенным ронидазол (2 г/сут).

возбудителем. По показаниям можно Серотерапия. Вопрос о целе- вводить сыворотку повторно. С лечеб сообразности применения противо- ной целью сыворотку применяют гангренозных сывороток остается не- внутривенно, медленными каплями решенным. Ряд авторов считают их (1 мл/мин), предварительно раство применение бесполезным и даже рив 100 мл сыворотки в 400 мл изо опасным [Larcan A. et al., 1974;

Hit- тонического раствора хлорида натрия.

chcock С. R. et al., 1975;

Brummel- Гипербарическая оксиге kamp W. et al., 1976]. Другие авто- нация с успехом применяется в ком ры несклонны к таким резко отрица- плексной терапии клостридиальной тельным оценкам, поскольку в опреде- раневой инфекции последние 15 лет.

ленных условиях серотерапия оправ- Основанием к ее использованию слу данна [Казанский А. А., 1952;

Ара- жат два обстоятельства: наличие ги пов Д. А., 1972]. поксии (циркуляторная, тканевая, Наш личный опыт убеждает в том, смешанная), особенно при шоковом что использование противогангреноз- состоянии, и антибактериальное дей ных сывороток не дает существен- ствие гипоксии.

ного лечебного эффекта. Более того, Впервые высокая чувствительность введение этого препарата довольно анаэробов к кислороду была отмечена часто вызывает аллергические реак- Л. Пастером и Бертом. Большинство ции вплоть до анафилактического авторов полагают, что кислород под шока. Тем не менее в соответствии повышенным давлением оказывает бактериостатическое действие на об- Таблица 11. лигатные анаэробы [Hill G. В. et al., Схема проведения гипербарической оксигенации 1974;

Nichols R. L. et al., 1975, и др.].

Распространено мнение, что антибак териальное влияние кислорода связа но с отсутствием в структуре обли гатных анаэробов антиоксидантных ферментов. Гипербарическая оксиге нация не оказывает нейтрализую щего действия на циркулирующий токсин, но его продукция благодаря бактериостатическому эффекту ги пербарической оксигенации сущест венно снижается уже после первых Примечание. В остальные дни число сеан сеансов. Свободный токсин довольно сов и экспозиция по показаниям.

быстро связывается тканями и инак тивируется.

Перечисленными причинами можно ские вмешательства могут активиро объяснить четкое улучшение состоя вать клостридиальную инфекцию;

ния больных после первых сеансов.

2) гипербарическая оксигенация поз Свободный токсин довольно быстро воляет с большей определенностью су связывается тканями и инактивиру дить о необходимом объеме хирурги ется.

ческих манипуляций.

Перечисленными причинами можно Другие авторы [Hitchcock С. R. et объяснить четкое улучшение состоя al., 1967;

Lacey С. G. et al., 1976] счи ния больных после первых сеансов тают целесообразным выполнять хи гипербарической оксигенации. Спо рургические процедуры до начала собность гипербарической оксигена ГБО, приводя как основной довод в ции повышать активность антибиоти пользу подобной тактики необходи ков и стимулировать фагоцитоз по мость скорейшей санации очага.

казана в опытах А. А. Ненашева Эти две полярные точки зрения ра (1968) и F. Demello (1974).

ционально объединил W. Brummel В настоящее время при клостриди- camp (III Международный конгресс альной раневой инфекции использу- по гипербарической оксигенации, ются две схемы гипербарической ок- 1970), который считает, что при кло сигенации (в зависимости от типа стридиальной раневой инфекции ле камер) (табл. 11.2).

чебная тактика может быть либо пер В связи с использованием гиперба- вично-хирургической, либо первично рической оксигенации определенные консервативной. С этой позицией сле изменения претерпела хирургическая дует согласиться, поскольку очевидна тактика при анаэробной инфекции.

неправомерность схематической так Активные сторонники гипербариче- тики, игнорирующей особенности кли ской оксигенации достаточно четко нической ситуации.

определяют этапность оперативных Существенное значение в терапии вмешательств на фоне проводимых больных клостридиальной раневой ин сеансов: минимально в период про- фекцией придается коррекции систе грессирования анаэробного процесса мных и органных нарушений: нор и в расширенном объеме после пол- мализации волемии и электролитного ного подавления инфекции на фоне баланса, трансфузии крови и белко вторичного нагноения [Ненашев А. А., вых препаратов, устранению сердеч 1973;

Ратнер Г. Л., 1974;

Larcan A.

ной, печеночной и почечной недоста et al., 1974]. В защиту этого прин- точности. Эти мероприятия подроб ципа приводят по меньшей мере два но описаны в специальных моногра аргумента: 1) первичные хирургиче- фиях.

Летальность при клостридиальной дезинфекции по режиму для споровых раневой инфекции колеблется в широ- форм бактерий.

ких пределах, но большинство авто- Для мытья и туалета больных ис ров признают факт заметного сниже- пользуют мыло в мелкой расфасовке.

ния ее уровня при гипербарической Посуду больного освобождают от ос оксигенации. татков пищи, замачивают в 2% раст По данным литературы, средний воре гидрокарбоната натрия и кипя показатель летальности больных, тят в течение l'/г ч.

которым не проводилось лечение Уборку помещения производят не гипербарической оксигенацией, состав- реже 2 раз в день влажным спосо ляет 56% против 27% среди больных, бом, применяя 6% раствор перекиси получивших курс ГБО. водорода с 0,5% раствором моющего Профилактика клостридиальной средства. Уборочный материал (вед раневой инфекции сводится к комп- ра, тазы, ветошь) маркируют и после лексу мероприятий: борьбе с травма- использования автоклавируют при тическим и геморрагическим шоком, атм в течение 20 мин.

иммобилизации пораженной конечно- Медицинский персонал перед вхо сти, возможно более ранней тщатель- дом в палату переодевается в специ ной хирургической обработке раны и альные халаты и бахилы. Во время удалению источников инфицирования, осмотра и перевязки больного поль применению антибиотиков. зуются клеенчатыми фартуками, ко Основной путь передачи инфекции торые обрабатывают 6% раствором контактный. Инфицирование может перекиси водорода. Перевязочный ма произойти при попадании возбудите- териал используют однократно. Во ля через поврежденные кожные покро- время перевязки или операции его со вы и слизистые оболочки, при исполь- бирают в специально выделенный зовании загрязненного белья, несте- бикс, автоклавируют и уничтожают.

рильных инструментов, перевязочного Для сеанса гипербарической оксиге материала. нации должны иметься индивидуаль Для лечения больного с клостри- ный подголовник и матрац, обшитый диальной раневой инфекцией необхо- клеенчатой тканью. После каждого димо изолированное помещение (па- сеанса чехлы подголовников и матра лата) с отдельным входом. Желатель- ца обрабатывают 6% раствором пере на автономная приточно-вытяжная киси водорода с 0,5% раствором мою вентиляция. Стены помещения дол- щего средства.

жны быть облицованы кафельной Нательное и постельное белье боль плиткой на высоту не менее 2 м, лег- ного собирают в плотные хлопчато ко поддаваться механической очист- бумажные или полиэтиленовые меш ке и дезинфекционной обработке.

ки, замачивают в 1—2% растворе Помещение необходимо оборудовать гидрокарбоната натрия или моющего настенными или потолочными облуча- средства, затем кипятят в течение телями ОБН-150 из расчета один об- 90 мин. Матрац, подушку и одеяло, лучатель на 30 м3 или ОБН-300 из пижаму подвергают камерной дезин расчета один на 60 м3 помещения.

фекции по режиму для спорообразую В приемном отделении больной дол- щих форм микроорганизмов.

жен пройти полную или частичную Использованные инструменты по санитарную обработку. Перед поступ- гружают в 6% раствор перекиси во лением (и после выписки) кровать дорода с 0,5% раствором моющего больного, прикроватную тумбочку и средства на 1 ч или кипятят в тече подкладное судно протирают ветошью, ние 1 ч. После обеззараживания их обильно смоченной 6% раствором разбирают и моют в проточной воде.

перекиси водорода с 0,5% раствором Стерилизацию изделий медицинского моющего средства. Постельные при- назначения (инструменты, перчатки, надлежности подвергают камерной перевязочный материал) проводят известными способами — паром, су- патологического процесса [Hoff- mann К., Gierhake F., 1969;

Finegold S., хим горячим воздухом, растворами 1980].

химических веществ, газами.

В отделении устанавливают стро- При неклостридиальной инфекции жайший режим, исключающий воз- наиболее часто встречаются следую можность контакта больного и щие анаэробные микробы: грамотри средств, связанных с его обслужива- цательные палочки рода Bacteroides нием, с другими больными. и Fusobacterium, грамположительные кокки рода Peptococcus и Peptostrep tococcus, грамположительные неспо 11.2. АНАЭРОБНАЯ рообразующие палочки. Их деталь НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ная бактериологическая характери ИНФЕКЦИЯ стика представлена в главе 5.

Под термином «анаэробная инфек- Клиника и диагностика. Инфекции, ция» обычно подразумеваются острые вызванные клостридиями и неспоро заболевания с участием спорообразу- образующими анаэробами, существен ющих микробов рода Clostridium, воз- но отличаются по клиническому те будителей газовой гангрены, столбня- чению, что имеет большое значение ка и ботулизма. в дифференциальной диагностике и Однако удельный вес этих микроор- выборе лечебной тактики. Большин ство хирургов недостаточно информи ганизмов невелик и составляет около 5% среди патогенных анаэробов [Стол- ровано о частоте возникновения ана эробной неклостридиальной инфек бовой А. В., Кочеровец В. И., 1981;

Blettery В. и др., 1979]. Помимо спо- ции, методах ее диагностики, особен рообразующих облигатных анаэроб- ностях клинического течения и спо ных бактерий, имеется большая груп- собах лечения.

па анаэробных бактерий, которые не В отделении ран и раневой инфек образуют спор (неспорообразующие ции Института хирургии им. А. В. Виш или неклостридиальные). Обычно невского АМН СССР находились на это представители нормальной ауто- лечении 153 больных, у которых на флоры человека, обитающие в полости основании клинической картины рта, кишечнике, на коже. Об их уча- предполагалась анаэробная неклост стии в развитии раневой инфекции ридиальная инфекция мягких тканей известно давно [Veillon A., 1893;

Ме- (табл. 11.3).

laney F., 1924], но лишь в последние Опыт диагностики и лечения ост годы в связи с развитием и усовер- рой хирургической инфекции мягких шенствованием методов бактериологи- тканей с участием неспорообразую ческой диагностики появилась воз- щих анаэробов показывает, что она можность более точного выделения имеет характерную клиническую и идентификации микроорганизмов, картину, позволяющую в большин вызывающих развитие анаэробной не- стве случаев до бактериологическо клостридиальной инфекции.

Таблица 11. Неклостридиальные анаэробы игра- Распределение больных с неклостридиальной инфекцией мягких тканей по характеру забо ют важную роль в развитии острой левания и площади поражения и хронической инфекции [Коле сов А. П. и др., 1984;

Богомолова Н. С.

Число Площадь по Диагноз больных ражения, см и др., 1982;

Мельникова В. М. и др., 1982;

Finegold S., 1977, 1980;

Lortat Посттравматические 21 320— Jacob A. et al., 1981;

Packared R., гнойные раны 1982;

Nadjafi S. et al., 1983]. Установ Острые гнойные хирур- 99 120— лено, что частота выделения анаэро гические заболевания бов при острых гнойных заболевани мягких тканей ях колеблется от 40 до 95% в зави Нагноение послеопера- 33 150— симости от характера и локализации ционных ран Рис. 11.2. Неклостридиальная анаэ РАНЫ робная флегмона передней брюш И РАНЕВАЯ ной стенки у больного Ч.

а — внешний вид раны- при снятии ИНФЕКЦИЯ швов;

б — радикальное иссечение всех пораженных тканей;

в — закрытие раны.

а в б пространяться по подкожной жировой го исследования предположить нали клетчатке и фасции далеко за пределы чие анаэробной неклостридиальной раны. Подкожная жировая клетчатка инфекции.

при этом имеет очаги расплавления, Клинически неклостридиальная ин характерный серый или серо-грязный фекция мягких тканей обычно выра цвет, пропитана серозно-гнойной буро жается в виде флегмоны, тяжесть ватого цвета жидкостью часто с рез и течение которой в значительной ким неприятным запахом, свободно степени зависят от объема поражен стекающей в рану.

ных тканей. Инфекция может лока лизоваться преимущественно в под- Наличие плотной инфильтрации (отек) подкожной жировой клетчатки кожной жировой клетчатке, фасции, и участков потемнения или некроза мышцах или поражать одновременно кожи (тромбоз мелких сосудов) не эти анатомические образования.

При поражении подкожной жиро- редко свидетельствует о переходе про цесса на фасцию. Присутствие в ране вой клетчатки кожа над этой зоной расплавленных и серо-грязных участ обычно мало изменена: отмечаются ков некротизированной фасции, буро лишь ее плотный отек и гиперемия без четкой отграниченности процес- ватого экссудата позволяет считать диагноз неклостридиальной инфекции са, но с выраженной тенденцией к распространению. Сравнительно не- несомненным. Необходимо подчерк большие изменения кожи, как прави- нуть, что ее течение может ослож ло, не отражают истинный объем по- ниться тромбофлебитом поверхност ражения подлежащих тканей. Патоло- ных и глубоких вен [Lortat-Jacob A.

гический процесс при этом может рас- et al., 1982;

Gall G. et al., 1979].

Возможно также сочетанное пора- При процессе, ограниченном только жение фасций, подкожной жировой областью раны, общие признаки за клетчатки и мышц. При этом воспа- болевания обычно мало выражены, лительный процесс по межфасциаль- оно протекает как бы исподволь. От ным пространствам может распро- мечаются общая слабость, иногда страняться на значительное расстоя- боли в зоне раны, субфебрилитет.

ние за пределы раны, поэтому во Однако во многих случаях анаэроб время операции необходимо проводить ная неклостридиальная инфекция про широкую ревизию для выявления текает остро и довольно быстро рас всех пораженных тканей. Поражен- пространяется из первичного очага ные мышцы имеют тусклый, вареный поражения далеко за пределы раны.

вид, пропитаны серозно-геморрагиче- В этом случае всегда наблюдаются ским экссудатом. При поражении фас- явления выраженной интоксикации, ций в процесс вовлекаются лишь по- что требует интенсивной терапии и верхностные слои мышц, а при пора- срочного оперативного вмешательства.

жении мышц — вся их толща или вся В качестве иллюстрации основных группа мышц. При вовлечении в про- форм проявления неклостридиальной цесс мышц внешний вид раны обыч- инфекции приводим наблюдение.

но не соответствует глубине и рас Больной Ч., 24 лет, оперирован 24.09.83 г.

пространенности поражения. В связи по поводу флегмонозного аппендицита. На с этим необходима срочная биопсия 3-й сутки после операции отмечено просачи вание между швами раны серозной, а затем из краев и дна раны.

серозно-гнойной жидкости с пропитыванием Клинически данная форма некло подкожной жировой клетчатки. На 5-е сутки стридиальной инфекции существенно выявлены гиперемия, плотный отек кожи и отличается от клостридиального мионе- подкожной клетчатки проксимально до подре берья и дистально на верхнюю треть право кроза, когда заболевание протекает го бедра без четкой отграниченности процес с острым началом, выраженной ток са (рис. 11.2, а). Диагноз: обширная анаэроб семией, наличием газа в тканях, боля- ная неклостридиальная флегмона передней брюшной стенки и верхней трети правого ми в пораженной зоне. Мышцы при бедра. Переведен в Институт хирургии им.

этом набухшие, тусклой окраски, А. В. Вишневского.

распадающиеся при контакте с ин 29.11.83 г. во время операции выявлены струментом, обескровленные, иногда выраженное поражение подкожной клетчатки пропитаны скудным коричневатым и фасций в области произведенной ранее ла паротомии, участки некроза мышц. Произве экссудатом.

дены радикальная хирургическая обработка с При сочетанном вовлечении в про удалением всех пораженных тканей, обработ цесс мышц и фасций в ране во время ка раневой поверхности пульсирующей стру хирургической обработки видны тем- ей 0,5% раствора диоксидина и вакуумирова ние (см. главу 8). Размеры раны 30X15X18 см но-грязные фасции с множеством (рис. 11.2,6). При бактериологическом иссле перфораций, через которые выделя довании отмечен рост грамотрицательных не ется буроватый серозный или сероз- спорообразующих анаэробов Bacteroides fragilis в ассоциации с аэробной микрофлорой. В по но-геморрагический экссудат с резким слеоперационном периоде ведение раны под неприятным запахом. Подкожная жи мазевыми повязками с левосином, внутривен ровая клетчатка страдает мало;

из ное введение флагила (метронидазол) в дозе менениям подвергаются лишь ее уча- 300 мг в сутки, карбенициллина — 8 г в сут ки. На 11-е сутки произведено наложение ран стки, прилежащие к фасции. Некро них вторичных швов с проточным дренирова за кожи при указанном поражении, нием (рис. 11.2, в). Заживление раны по типу как правило, не наблюдается.

первичного натяжения.

Следует еще раз подчеркнуть, что при раневой инфекции, протекающей При морфологическом исследовании с участием неклостридиальных ана- изменения кожи при анаэробной не эробов, почти всегда имеет место вы- клостридиальной инфекции достаточ раженное сочетанное поражение кожи но характерны, хотя выражены не и подкожной жировой клетчатки, фас- значительно. В зоне флегмоны опре ций и мышц. деляются выраженный очаговый отек ют поверхностную фасцию и рыхлые кожи и деструкция соединительно соединительнотканные прослойки, тканной стромы дермы, особенно ее идущие через толщу жировой ткани сосочкового слоя, нередко с очаговы к фасциям мышц (рис. 11.3, г). При ми кровоизлияниями. Кроме того, вы этом быстро распространяющийся являются очаговые изменения эпидер воспалительный процесс приводит к миса: отек базального слоя эпидер некрозу фасций и соединительноткан миса, очаговый его некроз и гомоге ных прослоек в жировой клетчатке низация. Иногда развивается мульти в сочетании с указанными выше из фокальный интраэпидермальный не менениями подкожной жировой клет кроз с образованием полостей, запол чатки, свойственными их поражению ненных серозной жидкостью, с от при неклостридиальной инфекции.

слойкой эпидермиса (рис. 11.3, а).

В поздние сроки (2—3-я неделя) об Для поражения подкожной жировой разуется воспалительный инфильтрат клетчатки при неклостридиальной со значительной примесью лейкоци инфекции характерен выраженный тарных и плазматических клеток.

ее отек с неравномерной инфильтра цией полиморфно-ядерными лейкоци- Поражение мышц при неклостриди тами и некрозом (рис. 11.3,6). Лей- альной инфекции морфологически может проявляться в двух формах.

коцитарная инфильтрация выражена незначительно, причем многие поли- Часто встречается интерстициальный нуклеары находятся в состоянии де- миозит, характеризующийся отеком струкции. Помимо этого, определя- мышечной ткани и межмышечных ются выраженные нарушения крово- соединительнотканных прослоек, вы раженными нарушениями кровооб обращения в жировой ткани и дерме (паралитическая дилатация вен и ка- ращения в сосудах и капиллярах пилляров, капилляростазы, перика- мышц, лейкоцитарной инфильтраци пиллярные и периваскулярные кро- ей межмышечных прослоек (рис.

11.3,д). Другая форма носит характер воизлияния). Несмотря на подавление в ранние сроки лейкоцитарной реак- смешанного миозита: к указанным из ции, в толще жировой ткани места- менениям присоединяются миолиз и деструкция мышечных волокон, про ми встречаются участки обильной питывание их кровью. На 2—3-й не лейкоцитарной инфильтрации, а в дальнейшем в результате присоедине- деле заболевания наряду с процесса ния аэробной микрофлоры формиру- ми деструкции наблюдается разраста ние грануляционной ткани.

ются микроабсцессы. В более поздние сроки (2—3-я неделя) в очагах некро- Морфологическая дифференциаль за и зонах отека и лейкоцитарной ная диагностика клостридиальной и инфильтрации происходит разраста- неклостридиальной инфекции осно ние рубцующейся грануляционной вывается на отсутствии при последней ткани с явлениями нарушения крово- газовых пузырей, меньшей степени обращения, лейкостазами. В зоне выраженности некротического миози некроза подкожной жировой клетчат- та и преобладании серозно-лейкоци ки отмечается также формирование тарной инфильтрации подкожной жи своеобразных полостей, выстланных ровой ткани и межмышечных соедини липоцитами (рис. 11.3, в, I). Вокруг тельнотканных прослоек. Наличие полостей и на других участках некро- при этом многочисленных микроаб тизированной ткани выявляются отло- сцессов свидетельствует о присоеди жения извести (рис. 11,3, в, II). По- нении аэробной инфекции. В отли видимому, эти полости представляют чие от нее при неклостридиальной собой так называемые жировые ки- инфекции значительно сложнее раз сты, возникающие в зоне резорбции граничить фазы течения раневого некротизированной жировой ткани. процесса. Прежде всего обращает При поражении фасций воспали- на себя внимание угнетение лейко тельный процесс и некроз захватыва- цитарной реакции, причем часть по ОСОБЫЕ ВИДЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ а б Рис. 11.3. Неклостридиальная анаэробная инфекция. Гистофотограмма.

а— интрадермальный некроз кожи с образованием интрадермальных полостей.

Отек субэпидермалыюй ткани. Окраска гематоксилин-эозином. Х56;

б — некло стридиальный целлюлит. Некроз жировой ткани со слабо выраженной лейко цитарной инфильтрацией. Окраска но Ван Гизону. ХЮО.

в — поздние изменения в жировой ткани. Склероз ткани с образованием жировых кист (I) и кист с кальцинозом (II). Окраска гематоксилин-эозином. ХБб.

г — фасциит. Некроз соединительнотканных прослоек и прилежащих участков жировой ткани со слабо выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Окраска по Ван-Гизоиу. ХМО;

д — миозит. Некроз мышц с лейкоцитарной инфильтра цией межмышечных прослоек. Окраска гематоксилин эозином. Х56.

РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Рис. 11.3. Продолжение.

лиморфно-ядерных лейкоцитов нахо- макрофагальнои реакции и слабой дится в состоянии деструкции. Нами ее выраженности. Формирование установлено, что воспалительный грануляций также задерживается процесс носит пролонгированный ха- как в связи с гетерогенностью про рактер, фазы нагноения и очищения цессов, протекающих в мягких тка значительно затянуты. Процесс очи- нях, так и вследствие особенностей щения раны замедлен вследствие развития грануляций (острые микро позднего (2—3-я неделя) появления циркуляторные нарушения в капил ОСОБЫЕ ВИДЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ Рис. 11.3. Продолжение.

хирургической практике для подтвер лярах грануляций, вторичное нагное ждения диагноза целесообразно ориен ние их и ранний склероз).

тироваться на результаты микроско Ввиду того что для выделения и пии мазка, окрашенного по Граму, и идентификации неклостридиальной газожидкостной хроматографии. Эти микрофлоры при бактериологическом результаты можно получить в среднем исследовании требуются специальное в течение 1 ч. При диагностике грам оборудование и длительный срок (в отрицательных анаэробов совпадение среднем 3—5 сут), в повседневной 11.2.1. Газожидкостная результатов микроскопии нативного хроматография мазка с результатами бактериологиче ских посевов отмечено в 71% наблю- В последние годы установлено, что дений.

анаэробные микроорганизмы в про При этом практически исключена цессе метаболизма продуцируют в возможность получения данных о на- среду роста или в патологически изме личии анаэробных кокков, поскольку ненные ткани летучие жирные кисло их морфология идентична морфоло- ты — пропионовую, масляную, изо гии аэробных кокков.

масляную, валериановую, изовалериа При бактериологическом исследо- новую и др., в то время как аэробные вании анаэробные микроорганизмы микроорганизмы подобных соединений обнаружены у 82% больных, что сви- не образуют [Gottschalk G., 1979;

детельствует о высокой степени кор- Chew D. el al., 1982].

реляции клинической и бактериологи- Указанные летучие метаболиты мо ческой диагностики. У остальных гут быть обнаружены с помощью больных с клинически выраженной газожидкостной хроматографии картиной неклостридиальной инфек- (ГЖХ), что подтверждено нами у ции нри бактериологическом исследо- больных с абсцессами легких [Ку вании не удалось выделить анаэроб- зин М. И. и др., 1983;

Шимкевич Л. Л.

ные бактерии, что связано, вероятно, и др., 1983]. ГЖХ-анализ в течение с нарушением техники взятия и до- 1 ч позволяет получить ответ о нали ставки материала (пунктаты, биоп- чии анаэробов.

таты).

Материалом для исследования могут слу Острая хирургическая инфекция жить пунктаты флегмон и абсцессов, патоло мягких тканей с участием неклостри гически измененные ткани из различных участ диальных анаэробов имеет в основном ков раны, операционный материал после хирур полимикробную этиологию (см. гла- гической обработки. Приготовление пробы не сложно и включает следующие этапы. Полу ву 5). Обращают на себя внимание ченный материал тщательно гомогенизируют высокий удельный вес аэробных и (1 мл пробы), добавляют 1 мл изотонического факультативно-анаэробных микроор- раствора хлорида натрия, центрифугируют в ганизмов (61,6%), а также многоком- течение 15 мин при 3000 об/мин, рН супер натанта до 2,0 доводят 50% серной кислотой.

понентность микробных ассоциаций.

Далее проводят экстракцию эфиром 2 раза по Что касается неспорогенных анаэро 1 мл. Полученный эфирный экстракт в коли бов, то почти у половины больных честве 2—5 мкл вводят в хроматограф. В наших исследованиях были использованы газовый мы также обнаруживали два — три хроматограф «Цвет 106», колонки, заполненные различных вида этих бактерий. Если 15% поли-диэтиленсукцинатом (DEGS, фирмы при оценке этиологической роли не «Chemapol», Чехословакия), нанесенным на спорогенных анаэробов основываться хромосорб WAW-DMGS (фирмы «Supelco», США), изотермический режим 190° С, плаз на качественной характеристике мик менно-ионизационный детектор, в качестве робного пейзажа гнойной раны, то в газа-носителя азот.

42,9% наблюдений при наличии ха Идентификацию летучих жирных кислот рактерных клинических симптомов (ЛЖК) мы осуществляли по относительному эта их роль достаточно достоверна. времени удерживания. Для сравнения исполь зовали аналитические стандарты (Сз—Се).жир В тех случаях, когда, помимо некло ных кислот. Чувствительность метода 10 г/л.

стридиальных анаэробов, в состав При идентификации анаэробов пользовались микробной ассоциации входит 2—4 и рабочей таблицей летучих метаболитов | Phil даже 5 видов аэробных бактерий, не- lips •!., 1982] и собственными данными (табл. 11.4). Контроль данных идентификации обходимы дополнительные критерии, микробных метаболитов проводился на системе позволяющие оценить ведущую роль для хромато масс-снектрометрического анализа анаэробов.

«Hewlett Packard-5985».

Одним из таких косвенных крите риев может служить количественное Установлено, что типичные метабо содержание аэробных бактерий в ране литы анаэробов выделены при раневой (см. главу 5). инфекции в 63,3%, при флегмонах ОСОБЫЕ ВИДЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ Рис. 11.4. Сопоставление хроматограмм летучих жирных кислот (ЛЖК) у больных с раневой инфекцией и абсцессами легких.

1 — хроматограмма ЛЖК культуры Bacteroides fragilis, высеянных от боль ного П. Диагноз: анаэробная флегмона левого бедра и голени;

2 — хромато грамма ЛЖК клинического образца (операционный материал того же боль ного) ;

3 — хроматограмма ЛЖК культуры анаэробных грамположительных кокков, высеянных от того же больного;

4 — хроматограмма ЛЖК клини адского образца (операционный материал больного К. с гангреной левой стопы;

обнаружены грамположительные анаэробные кокки);

5 — хромато грамма ЛЖК клинического образца того же больного (материал из полости острого абсцесса средней доли правого легкого;

обнаружены фузобактерии и В. melaninogenicus).

Рис. 11.5. Хромато-масс спектрометрическое определение ЛЖК в клини ческом образце больного П. в трехмерном изображении.

По оси х представлено относительное время удерживания, по оси у — интен сивность хроматографического сигнала, но оси г — массовое число. Каждый результирующий ник хроматограммы представлен в виде комплекса ионных фрагментов, идентифицированных по массовому числу.

брюшной стенки после полостных опе ни — грамположительных кокков ро раций— в 82,3% случаев (рис. 11.4, дов Peptococcus и Peptosreptococcus, a 11.5). Частота обнаружения летучих у больных с флегмонами брюшной метаболитов неклостридиальных анаэ стенки после полостных операций — робов методом ГЖХ у больных раз широкого спектра анаэробов, в том ных групп показана в табл. 11.5.

числе бактерий рода Bacteroides, Pepto Приведенные данные свидетельству coccus, Peptosreptococcus, Fusobacte ют о преобладании у больных с флег rium.

монами и ранами мягких тканей мета ГЖХ и масс-спектрометрическое болитов грамотрицательных бактерий исследование патологического матери рода Bacteroides и в меньшей степе ала позволили выявить значительное Таблица 11Л ЛЖК анаэробных микроорганизмов Летучие жирные кислоты Вид микроорганизма С2 С3 из С С С ИЗ С 5 из С 6 С 4 * * — — Bacteroides fragilis ' + + Bacteroides melaninogenicus — — + + + — — — Bacteroides corrodens + + + — Bacteroides putrodinis + + + + + * * — — — — Fus. mortiferum + * — — — — Fun. necroforum + + * Peptococcus asacch. — + — — — * * — — — — P. variabilis + * * Peptosreptococcus anaerobicus + + + — — — — Ps. intermedius + + ' Наличие пропионовой и изомасляной кислот незначительно;

важной меткой В. fragilis является также янтарная кислота.

Содержание масляной и изовалериановой кислот крайне мало, часто они не выделяются;

меткой Bacleroides corrodens является также молочная кис лота (непостоянно).

Приме ч а ние. (*) — значительное содержание;

(-{-) -— присутствуют;

(—) — отсутствуют.

Частота обнаружения летучих и токсических метаболитов анаэробов Таблица 11. методом ГЖХ при острой хирургической инфекции мягких тканей Частота обнаружения Частота обнаружения метаболитов, % метаболитов, % Летучие и Летучие и флегмоны флегмоны токсические мета- токсические мета флегмоны и брюшной флегмоны и брюшной болиты анаэробов болиты анаэробов раны мягких стенки после раны мягких стенки после тканей полостных тканей полостных операций операций Уксусная кислота 14,4 14,22 Фенилиропионовая 19,04 71, Пропионовая > 9,5 50,02 50, Фенол Масляная » 57,11 42,63 35, Индол Изомасланая » 33,33 42,63 Диметилп иррол 14, Валериановая » 38,02 42,63 71, Бензотиазол Изовалериановая » 57,11 56,8 4,76 35, Метил индол Капроновая » 19,04 14,22 35, Мет илдиизобут ил Изокапроновая • 23,82 42, фенол )нантовая » 4,76 — 14, Диэтилкетон — Фенилуксусная » 9,54 21,44 Этилбутилкетон 21, содержание токсических метаболитов тодов ГЖХ в клиническую прак (см. табл. 11.5). У больных с флег- тику.

монами и ранами мягких тканей чаще Лечение. Лечение анаэробной не обнаруживались фенилпропионовая и клостридиальной инфекции мягких фенилуксусная кислоты (19,04%) и тканей должно включать хирургиче 9,54% соответственно), а также ме- ское вмешательство и интенсивную тилиндол (4,76%). Наибольшее содер- терапию с использованием целена жание токсических метаболитов на- правленных антибактериальных пре блюдалось у больных с флегмонами паратов [Pelletier L., 1983;

Sutler V.

брюшной стенки после полостных et al., 1980;

Kasper D., Finegold S., операций. Это прежде всего фенилпро- 1979;

Lannete E. et al., 1980]. A. Lor пионовая и фенилуксусная кислоты tat-Jacob и;

соавт. (1981), D. Gozal и (71,4% и 21,4%), бензотиазол (71,4%), соавт. (1986) отмечают, что при уста фенол и индол (50% и 36,7%), мети- новлении этого клинического диагноза линдол и метилдиизобутилфенол (по операция показана в срочном порядке.

35,7%), а также этилбутилкетон В публикациях отсутствуют данные (21,4%), диэтилкетон (14,2%) и диме- об едином унифицированном методе тилпиррол (14,2%). У больных с флег- хирургического лечения: предлагается монами и ранами мягких тканей иден- выполнять широкие разрезы и уда тифицированы также изомерные и лять пораженные ткани, но не указы многоатомные спирты, изомерные и ваются объем вмешательства и по циклические формы средне- и длинно- следующая тактика ведения ран цепочечных кислот. Имеются данные [Столбовой А. В., 1981;

Balows A.

о токсическом воздействии таких сое- et al., 1974;

Gorbach S., Bartlett J., динений на внутренние органы и си- 1974].

стемы организма [Васюренко 3. П., Наш опыт лечения неклостридиаль 1980;

Vogtmann H. и др., 1975], об ной инфекции мягких тканей показы их участии в процессах деструкции вает, что решающим фактором явля сурфактанта легкого при нагноитель- ется только предпринятое в срочном ных заболеваниях легких [Муром- порядке оперативное вмешательство.

ский Ю. А. и др., 1979] и гипоксиче- Последнее необходимо выполнять как ских состояниях [Зайцева К. К. и др., можно раньше, при первом подозре 1981]. нии на неклостридиальную инфекцию, не дожидаясь результатов полного Метод ГЖХ позволяет судить не бактериологического исследования.

только о присутствии анаэробов, но Откладывать вмешательство в ожи и об их метаболической активности и, дании действия антибиотиков недопу следовательно, о реальном участии анаэробной микрофлоры в патологи- стимо. Это ведет к быстрому распро ческом процессе. Быстрая идентифи- странению инфекции, резкому и быст рому ухудшению состояния больного кация анаэробов с помощью метода ГЖХ позволила своевременно выпол- и неизбежному увеличению объема и риска оперативного вмешательства.

нить операцию и включить в схему комплексной интенсивной терапии При неклостридиальной инфекции препараты целенаправленного воздей- мягких тканей операция состоит из ствия на анаэробный компонент мик- радикальной хирургической обработки рофлоры. раны с иссечением всех нежизнеспо При исследовании в динамике в про- собных тканей, использования во вре мя операции вакуумирования и обра цессе лечения содержание летучих метаболитов резко снижалось, отра- ботки раны пульсирующей струей жая эффективность оперативного вме- раствора антисептика (0,5% раствор шательства и комплекса лечебных ме- диоксидина или 0,02% раствор хлор гексидина) по методике, разработан роприятий.

Наш опыт свидетельствует о необ- ной в Институте хирургии ходимости широкого внедрения ме- им. А. В. Вишневского (см. главу 8).

Во время оперативного вмешатель- проводили в условиях УАС. При об ства необходимо произвести широкое ширных глубоких ранах с наличием рассечение кожи, начиная от границы затеков использовали осмотически измененной ее окраски, а также тка- активные мази на водорастворимой ней всей пораженной зоны с полным основе («Левосин», «Левомеколь», удалением патологически измененных 5% диоксидиновая мазь) до перехода подкожной клетчатки, фасций и раневого процесса во II фазу.

мышц, не опасаясь возникновения В дальнейшем при положительной обширной раневой поверхности. Важ- динамике течения раневого процесса но остановить прогрессирование ин- (обычно на 8—11-е сутки) целесооб фекции, спасти жизнь больного. разно закрывать рану путем наложе Кожные лоскуты по краям опера- ния ранних вторичных швов с проточ ционной раны необходимо широко ным дренированием или выполнять развернуть, уложить на стерильные пластику местными тканями либо валики из марли и подшить отдель- аутодермопластику свободным сетча ными швами к близлежащим участ- тым лоскутом с последующим лече кам непораженной кожи. Этим прие- нием в УАС. В табл. 11.6 представ мом обеспечиваются наилучшая аэра- лено распределение больных в зави ция раны и визуальный контроль за симости от способа закрытия раны и течением раневого процесса. При та- результатов пластических операций.

ком ведении раны в послеоперацион Таблица 11. ном периоде легко обнаружить остав Способы закрытия раны и результаты вмеша шиеся неудаленные во время вмеша тельств при неклостридиальной анаэробной тельства участки пораженных тканей, инфекции которые необходимо сразу же удалять Число больных из-за риска распространения инфек ции на окружающие ткани.

частичное Наш опыт показывает, что недо- нагноение Способ раны и 90% статочное рассечение тканей в обла- закрытия раны без всего приживление осложнений сти пораженной зоны, а главное не аутотранс плантатов полное иссечение нежизнеспособных кожи тканей приводит к прогрессированию заболевания. Следует еще раз под Ранние вторич- 75 63 (84%) 12 (16%) черкнуть, что при лечении неклостри ные швы с про диальной инфекции хирург должен точным дрени руководствоваться принципом ради- рованием (в том числе пластика кального иссечения всех пораженных местными тка тканей, что является единственным нями) путем к спасению больного, не опа Аутодермопла- 64 50 (78%) 14 (22%) саясь образования после операции стика свобод ным сетчатым обширной раневой поверхности, так лоскутом как в дальнейшем ее можно закрыть Приме ч а ние. В таблицу не вклю кожной пластикой или швами.

чены данные о 14 умерших, так как Касаясь хирургической тактики при У них эти операции не проводились поражении всей толщи отдельных мышц или группы мышц (что под тверждается данными срочной биоп- При неклостридиальной инфекции сии), следует указать на необходи- наряду с хирургическим вмешательст вом необходимым компонентом лече мость их иссечения. При поражении ния является своевременная антибак конечностей нужно ставить вопрос териальная терапия. По данным лите о выполнении ампутации.

ратуры, препаратами выбора являют После хирургической обработки при ся клиндамицин, хлорамфеникол (ле поверхностных плоских ранах неза вомицетин), линкомицин, препараты, висимо от их размеров лечение мы целенаправленно действующие на не- ции, характерных для газовой гангре ны. Мы ни в одном случае не наблю клостридиальные анаэробы,— метро дали внутригоспитального инфициро нидазол (трихопол) и его производные, вания неклостридиальной микрофло тинидазол, триканикс [Sanford J., рой, поэтому считаем, что больные с 1981;

Kirby W., Turck M., 1983;

Nord данной патологией могут находиться bring F. et al., 1982]. Названные пре на лечении в отделении гнойной параты необходимо сочетать с анти хирургии.

биотиками, действующими на аэроб Приводим наблюдение.

ный компонент ассоциаций. При этом использование аминогликозидов воз Больной Г., 23 лет, переведен в отделение можно лишь при назначении препара- ран и раневой инфекции Института хирургии тов, специфичных в отношении ана- им. А. В. Вишневского АМН СССР 23.03.82 г.

по поводу флегмоны правого бедра, развившей эробов.

ся 16.03 после травмы. До поступления не Антибактериальную терапию целе однократно производилось рассечение кожи и сообразно начинать при установлении подкожной жировой клетчатки в виде неболь ших разрезов по внутренней поверхности ниж клинического диагноза, до получения ней трети бедра с оставлением в ранах вы данных полного бактериологического пускников из перчаточной резины.

исследования. Следует подчеркнуть, При поступлении: на нереднсвнутренней по что использование современных целе- верхности правого бедра, в нижней его трети направленных препаратов против не- гнойно-некротическая рана размером 15Х1&Х Х9 см (рис. 11.6, а). Некроз кожи и подкожной клостридиальных анаэробов неэффек жировой клетчатки, которая обильно пропита тивно, если своевременно не выпол на серозно-гнойным экссудатом с резким не нено радикальное хирургическое вме- приятным запахом, выраженный отек и гипе ремия кожи до уровня средней трети бедра и шательство.

верхней трети голени. Диагноз: анаэробная Мы применяли метронидазол в су неклостридиальная флегмона правого бедра точной дозе 1,5—2 г либо его произ и голени.

водное метрагил (флагил) по 300 мг При бактериологическом исследовании вы в сутки при внутривенном введении делены неспорообразующие грамположительные палочки. 24.09 произведена операция, во время (обычно через катетер, установленный которой выявлены поражение подкожной жиро в подключичную вену), линкомицин вой клетчатки, фасций и мышц бедра и голени до 1,8 г в сутки, 1% раствор диокси (рис. 11.6, б). Радикально иссечены все пора дина до 120 мл в сутки. С учетом ан- женные ткани (рие. 11.6, в), раневая поверх ность обработана пульсирующей струей раст тибиотикограммы назначали соответ вора антисептика. Края раны, размеры которой ствующие антибактериальные препа составили 40X25X16 см, развернуты и под раты, действующие на аэробный ком шиты отдельными швами к неповрежденной коже. Конечность иммобилизирована аппаратом понент ассоциаций (карбенициллин По внеочагового остеосинтеза. Дальнейшее ведение 12—16 г в сутки также внутривенно, раны в УАС (рис. 11.6, г). Внутривенно вво гентамицин, сизомицин или нетроми дили линкомицин в дозе до 2 г в сутки, метро цин в суточной дозе 240 мг и т. д.).

нидазол в дозе 2 г, 1 % раствор диоксидина Препараты, целенаправленно дейст- по 100 мл. На 10-е сутки рана правого бедра закрыта ранними вторичными швами с про вующие на анаэробы, применяли точным дренированием, а рана голени — кож обычно курсом 5—7 дней при соот ной пластикой свободным сетчатым лоскутом ветствующем контроле (бактериоло- (рис. 11.6, д). Заживление раны по типу пер вичного натяжения (рис. 11.6, е).

гическое исследование и ГЖХ). Наш опыт показывает, что при своевремен ном оперативном вмешательстве не- Благодаря своевременному ради клостридиальные анаэробы после опе- кальному оперативному вмешатель ству и целенаправленной антибакте рации из раны не выделяются.

риальной терапии заживление раны При неспорообразующей инфекции по типу первичного натяжения отме мягких тканей нет необходимости в чено у 63 из 75 (84%) больных (см.

специальном санитарно-гигиеническом табл. 11.6), у которых рану закрыва режиме, поскольку в этом случае не отмечено специфичных эпидемиологи- ли путем наложения ранних вторич ческих путей распространения инфек- ных швов с проточным дренирова РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ а б в г е Д Рис. 11.6. Неклостридиальная анаэробная флегмона правого бедра и голени у больного Г., 23 лет.

а — внешний вид раны до лечения;

б — объем поражения, выявленный во время операции;

в — радикальное иссечение всех пораженных тканей;

г — им мобилизация конечности, введение в УАС;

д — закрытие раны;

е — правая нижняя конечность после лечения.

нием или пластикой местными тка- 11.3. ГНИЛОСТНАЯ нями. У 12 из 75 (16%) больных от ИНФЕКЦИЯ мечено частичное нагноение раны.

Гнилостная инфекция — тяжелое Полное приживление аутотрансплан инфекционное осложнение ран, харак татов кожи наблюдалось у 50 из теризующееся распространяющимся (78%) больных, у которых рана за некрозом тканей и последующим их крыта свободным сетчатым лоскутом, гнилостным распадом. Чаще всего гни а заживление 90% поверхности лостной инфекцией осложняются раны — у 14 (22%). Таким образом, травматические раны с большим ко несмотря на обширность зоны пора личеством размозженных, нежизне жения при неклостридиальной инфек способных тканей, мочевые флегмоны ции мягких тканей, исход был благо при переломах костей таза, диабетиче приятным у 113 из 139 (81,3%) боль ские гангрены, флегмоны передней ных.

брюшной стенки после повреждения Летальность при неклостридиальной толстой кишки (каловые флегмоны), инфекции, согласно данным литерату укушенные и огнестрельные раны.

ры, достигает 48—60% [Finegold S., Обычно гнилостная флегмона сочета 1980;

Pelletier L., 1983]. По нашим ется с аэробной и неспорообразую данным, умерло 24 из 153 (15,7%) щейся анаэробной инфекцией. Если больных, в том числе вследствие тром отсутствует обильное загрязнение ра боэмболии легочной артерии — 2, бак ны, то гнилостная флегмона проте териального шока — 1, выраженной кает без выраженных токсических интоксикации в связи с нерадикаль проявлений. Именно этим обстоятель ным иссечением пораженных тка ством можно объяснить отсутствие ней — 3 больных. Недооценка пора точных данных о частоте развития жения конечностей на всю толщу явлений гнилостного распада [Напал группы мышц и недостаточная анти ков П. Н., 1951].

бактериальная терапия на фоне тяже Трудность диагностики гнилостной лого сопутствующего заболевания (болезни сердечно-сосудистой систе- инфекции обусловлена также изме няющимся видом и характером мик мы, желудочно-кишечного тракта) рофлоры в различные периоды ране привели к летальному исходу у вого процесса и характером самой больных.

раны. Так, в огнестрельной ране с мо Таким образом, настороженность врача, знание клинических особенно- мента ее возникновения среди прочих стей течения неклостридиальной ин- микроорганизмов присутствуют гни лостные микробы, как анаэробные, фекции мягких тканей в большинстве так и аэробные, как споровые, так и наблюдений позволяют заподозрить неспоровые. В «свежих» и травмати развитие этого опасного заболевания ческих ранах с обширным некрозом еще до проведения лабораторной экспресс-диагностики и начать соот- тканей в первые часы таких микробов ветствующее лечение. Надежным под- мало, но в последующие дни количе спорьем в подтверждении клиническо- ство их столь же обильно, как и пато генных анаэробов, в частности С1. рег го диагноза являются бактериоскопия fringens [Напалков П. Н., 1951;

Поп и хроматографическое исследование, на выполнение которых не нужно зна- киров С, 1974].

чительного времени. Своевременная Этиология. Возбудителями гнилост диагностика анаэробной неклостриди- ной инфекции являются: В. coli, В. ру альной инфекции и правильное хирур- ocyaneus, В. putrificum, В. sporogenes, гическое лечение в сочетании с анти- Str. fecalis, Рг. vulgaris, В. gigas, В. em бактериальной терапией позволяют physematicus и др. Чаще всего выде значительно снизить летальность и ляют Рг. vulgaris, В. coli, Str. putrifi существенно улучшить результаты ле- cus.

чения. Клиническая картина. При гнилост РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Рис. 11.7. Вид раны у больного 24 лет через 4 сут после травмы (укус человека). Обширжая гнилостная флегмона правой кисти.

Рис. 11.8. Вид раны у того же больного через 1 сут после хирургической обработки.

ОСОБЫЕ ВИДЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ Рис. 11.9. Вид раны у того же больного после аутодермопластики перфори рованным лоскутом (на 8-е сутки после хирургической обработки).

Рис. 11.10. Вид раны у того же больного при выписке. Заживление без осложнений, первичным натяжением.

ной инфекции некроз тканей распро- тактике и интенсивной терапии, иллю страняется медленно и упорно, без стрируют рис. 11.7 —11.10.

наклонности к отграничению, захва- Прогноз. Благоприятный исход за тывает мягкие ткани и кости, вызы- болевания возможен только при свое вает тяжелую интоксикацию. Процесс временно начатом лечении. При про распада тканей сопровождается выде- грессировании гнилостного распада лением обильного геморрагического и распространении процесса за преде экссудата и большого количества зло- лы первичной раны нередко показана вонного газа. Усиливаются процессы ампутация. Но и она не всегда позво брожения, распад белков. Выделение ляет остановить развитие этих ослож токсинов приводит к нарушению нений.

функции нервной системы, вызывает Следует подчеркнуть, что диагнос значительные изменения перифери- тика гнилостной инфекции затруднена ческой крови, нарастание гипопротеи- значительным ее сходством с анаэроб немии, нарушения водно-солевого об- ной неклостридиальнои инфекцией, мена. Наблюдаются озноб, высокая детальное изучение которой начато температура тела, менингеальные лишь в последние годы. Этиологиче симптомы, нарушаются функции ор- ское сходство проявляется участием ганов пищеварения и выделения. Все в развитии гнилостной инфекции это указывает на крайне неблагопри- аутофлоры человека, в том числе ятное течение раневого процесса, ос- анаэробной.

ложненного гнилостной инфекцией.

Клиническими признаками, общими Местные изменения в ране в этот для гнилостной и анаэробной некло период характеризуются тем, что стридиальнои инфекции, являются некротизированные ткани, распадаясь, поражение кожи и клетчатки, харак превращаются в зловонную массу тер экссудата (часто с резким непри темно-бурого цвета с небольшим коли- ятным запахом), выраженная инток чеством отделяемого. Репаративные сикация и решающий эффект ради процессы прекращаются, появляется кального хирургического вмешатель опасность возникновения вторичных ства. Следует отметить, что основные кровотечений при расположении раны работы по изучению гнилостной ин вблизи магистральных сосудов. От фекции проводились в то время, когда анаэробной неклостридиальнои инфек- недостаточно была разработана мето ции гнилостная инфекция отличается дика бактериологической диагностики клинически более медленным распро- анаэробной неклостридиальнои микро странением и отсутствием выражен- флоры. По-видимому, о проявлении ного газообразования. Явное присут- гнилостной инфекции можно судить ствие газа в тканях обычно указыва- только в случае преобладания в мик ют на смешанную инфекцию — гни- робной ассоциации типичной гнилост лостную и анаэробную. ной микрофлоры. Это подтверждается нашим опытом клинико-бактериологи Лечение. Следует незамедлительно ческой диагностики и резким сниже начать лечение и в первую очередь произвести радикальное иссечение не- нием частоты выявления гнилостной инфекции в последние годы. Если в жизнеспособных тканей, устранение карманов и затеков, адекватное дре- составе микробной ассоциации пре обладают неспорообразующие анаэро нирование и длительное промывание бы, выявляются гнилостные микробы ран (см. главу 8).

и характерная для анаэробов клини Принципы антибактериальной и ческая картина, то следует предпола интенсивной терапии практически не гать анаэробную неклостридиальную отличаются от таковых при тяжелой инфекцию. В этом случае гнилостная гнойной инфекции (см. главы 10 и микрофлора является контаминант 12).

ной, или сопутствующей.

Благополучный исход, достигнутый Это наше предположение имеет благодаря активной хирургической дискутабельный характер и требует симптомом заболевания является раз детального изучения. В любом случае витие тонических и клонических судо лечение гнилостной и анаэробной не- рог скелетных мышц.

клостридиальной инфекции основано По выраженности и частоте возник на единых принципах активного хи- новения различают судорожные при рургического воздействия и интенсив- ступы: I — слабой степени (спазм без ной лекарственной терапии. судорог), II — умеренно тяжелой (су дороги выражены) и III — тяжелой (частые судороги в сочетании с дыха тельными расстройствами и высокой 11.4. СТОЛБНЯК температурой тела) [Busutil A., 1974].

На протяжении всей истории чело- По течению формы столбняка делят вечества столбняк был неизбежным на: острую (с бурным течением), рез спутником войн. В годы Великой Оте- ко выраженную, стертую и хрониче чественной войны частота осложнений скую, а по степени тяжести — на военных травм столбняком составляла очень тяжелую, тяжелую и средней 0,6—0,7 на 1000 ранений, из них в тяжести [Стручков В. И., 1967].

67,2% случаев столбняк развивался В инкубационном периоде отмеча после осколочных ранений [Шей- ются головная боль, бессонница, по нис В. Н., 1951]. вышенная раздражительность, чувст Известно, что от столбняка ежегод- во напряжения, общее недомогание, но умирают более 160 000 человек, что обильная потливость, боли и подер превышает число умерших от холеры, гивание мышц в области раны. Инку оспы, чумы, бешенства, вместе взя- бационный период с момента ранения тых. По данным ВОЗ, с 1951 по обычно длится 4—14 дней, но иногда 1960 г. столбняком болело более первые симптомы заболевания появ 1 млн. человек, из них около 500 000 ляются уже через 24 ч. Столбняк мо умерли [Быченко Е. Д., 1966]. жет развиться и позже, после зажив В мирное время летальность от ления раны. Существует мнение, что столбняка составляет 25—50% среди заболевание с инкубационным перио больных молодого возраста и 70— дом менее 7 сут без лечения приводит 80% — среди лиц пожилого возраста к летальному исходу, а при длитель [Беркутов А. Н. и др., 1963;

Ду- ности этого периода свыше 10 дней бик В. Т., 1973]. Таким образом, су- прогноз лучше. Спазм мышц начина ществовавшее мнение о столбняке как ется либо с области ранения, либо о проблеме исключительно военного в челюстных мышцах. Лицо перека времени не отражает действительно- шивается, голова запрокидывается на сти. Столбняк — это важная проблема зад, туловище, ноги, руки часто изо мирного времени [Цыбуляк Г. Н., гнуты. Спазм мышц может привести 1971]. к разрыву мышц живота, прямой киш ки. В момент спазма нарушается ды Этиология. Возбудитель столбняка Cl. tetani — строго анаэробный, споро- хание, усиливается кашель, происхо образующий грамположительный под- дит аспирация рвотных масс. Следует вижный микроб. Споры его высоко- подчеркнуть, что более чем у 50% устойчивы, они могут выжить при ки- больных первые проявления столбня ка ошибочно трактуются как неврал пячении и при сухом нагревании до 150° С в течение 1 ч. В обычных усло- гия тройничного нерва, ангина со спазмом челюсти, болезненное жева виях они могут сохраняться многие годы. При размножении палочка вы- ние и др. [Oberdoster F. et al., 1985].

Этот факт необходимо учитывать при деляет двухфракционный экзотоксин:

нейротоксин повреждает нервную си- установлении диагноза и проведении стему, а тетанолизин растворяет эри- дифференциальной диагностики.

троциты. Смерть наступает в результате ле Клиническая картина. Ведущим гочных осложнений, наблюдающихся в 60—80% случаев. Они развиваются коктейли, состоящие из аминазина, еще в досудорожный период, когда промедола, анальгина, димедрола, ко под влиянием интоксикации возника- торые оказывают одновременно проти ют ультраструктурные повреждения восудорожное, антигистаминное и сосудов малого круга кровообращения снотворное действие [Цыбуляк Г. Н., [Дубик В. Т., 1973]. Развитие судорог 1971]. Способы, частота введения и приводит также к нарушению функ- дозы препаратов зависят от тяжести ции сердечно-сосудистой системы. течения заболевания, выраженности и Наблюдается неустойчивость пульса, частоты судорожных приступов, сте давления, ритма сердечных сокраще- пени угнетения функции жизненно ний (замедление внутрижелудочковой важных органов и в первую очередь проводимости, экстрасистолия, сниже- дыхания.

ние амплитуды, изменение сегмента Если седативными и нейроплегиче Т — Т, отклонение изоэлектрической скими средствами не удается ликви оси сердца, синусовая тахикардия) дировать сильные и частые судороги, [Longo M., Mark H., 1971]. то применяют миорелаксанты в соче Лечение. Проводят интенсивную те- тании с искусственной вентиляцией рапию и оперативное вмешательство легких. Чаще используют антидеполя (последнее с целью удаления возбуди- ризующие релаксанты. При показа теля и создания неблагоприятных ус- ниях релаксацию и искусственную ловий для развития анаэробной ин- вентиляцию легких можно проводить фекции). При обширных поражениях в течение месяца. Для выключения конечностей с массивным размозже- сознания рекомендуется применять нием тканей показана ранняя ампу- наркоз закисью азота, седативными тация. средствами, нейролептиками. В этих условиях первостепенное значение Общее лечение столбняка включает:

1) специфическую серотерапию (вве- приобретает тщательное соблюдение принципов современной дыхательной дение противостолбнячной сыворотки реанимации, парентерального и энте и анатоксина);

2) противосудорожную терапию;

3) вспомогательную тера- рального питания, антибактериальной пию, направленную на устранение по- терапии.

следствий действия токсинов на раз- В последнее время обсуждают воз личные органы. можность применения гипербариче Серотерапию осуществляют под ской оксигенотерапии для лечения наркозом (закись азота, фторотан) в столбняка. По мнению W. Brummel возможно ранние сроки, внутривенно camp (1963) и L. Pascale (1964), кис однократно вводят до 200 000 ME лород, предельно насытивший ткани, сыворотки (этим можно полностью действует бактериостатически на воз нейтрализовать циркулирующий в будителя, предупреждает токсинооб крови токсин). Сыворотку вводят разование и разрушает тетанолизин.

внутривенно 2 дня подряд с 250 мл Возможно, под влиянием кислорода изотонического раствора хлорида нат- повышается устойчивость нервной рия. На 3-й день дозу снижают на '/з- клетки к воздействию токсина. Однако В остром периоде болезни обязатель- единого мнения о роли и месте окси но вводят троекратно адсорбирован- генотерапии в лечении столбняка нет.

ный столбнячный анатоксин по 1 мл. Профилактика. Существующие сред Ведущей является противосудорож- ства активной и пассивной иммуниза ная терапия с использованием средств ции при своевременном применении фенотиазинового ряда, в первую оче- в строгом соответствии с инструкция редь аминазина, который хорошо со- ми надежно предупреждают развитие четается с седативными, снотворными столбняка. С профилактической целью средствами, антибактериальными пре- вводят подкожно 3000 ME антитокси паратами, серотерапией. Положитель- ческой противостолбнячной сыворотки но зарекомендовали себя литические (пассивная иммунизация);

одновре менно вводят 1 мл столбнячного ана- 6—24 ч, но могут появляться одно токсина. Через месяц для ревакцина- временно. Заболевание проявляется ции вводят анатоксин в дозе 0,5 мл. внезапно ознобом, подъемом темпера При обширном загрязнении раны туры тела до 38—39° С, иногда и дозу противостолбнячной сыворотки выше, головной болью, общей слабо увеличивают до 10 000 ME и вводят стью, недомоганием, болями в костях, ее дробно. Однако число осложнений тошнотой и рвотой. Более выражен вакцинаций достаточно велико, что ная интоксикация сопровождается требует изучения этой проблемы. бредом, возбуждением, судорогами, менингеальными симптомами, нару шением сознания. Такие проявления возможны в основном при локализа 11.5. РОЖА ции рожистого процесса на лице или Рожа — острое инфекционное забо- у алкоголиков, лиц пожилого возраста, грудных детей. Высокая температура левание стрептококковой этиологии, которому свойственны общая интокси- тела держится 2—5, иногда 7—8 дней, кация организма, аллергические реак- после чего резко или постепенно по ции и местные воспалительные изме- нижается.

нения кожи и слизистых оболочек, не- В пораженной области развиваются редко принимающее рецидивирующее интенсивное, резко ограниченное яр течение. кое покраснение и отек кожи, появля Единственным возбудителем не- ются ощущение жара и жгучая боль, осложненной рожи является р-гемо- более выраженная по периферии оча литический стрептококк А-группы не- га. Участки эритемы и отека быстро зависимо от серотипа этого микроба увеличиваются за счет слияния с [Dumas J., 1955;

Бунин К. В., Черка- другими зонами гиперемии. Поражен сов В. Л., 1980], что доказано имму- ный участок выступает над уровнем нологическими исследованиями. При здоровой кожи и резко от нее отгра развитии гнойных осложнений рожи ничен воспалительным валиком с не наиболее часто выявляется его ассо- ровными границами. В местах, бога циация со стафилококком. Наиболее тых рыхлой клетчаткой, таких как часто воспалительный процесс лока- область глаз, веки, губы, половые ор лизуется на нижних конечностях, ли- ганы, отмечаются выраженные отеки.

це, половых органах, туловище, сли- Морфологические формы рожи име зистой оболочке ротовой полости и ют соответствующую клиническую носа. Различают первичную и вторич- картину. Эритематозная форма харак ную формы рожи, осложняющие те- теризуется диффузным покраснением чение гнойных процессов (гнойная и равномерным отеком кожи. По мере рана, фурункул, карбункул). прогрессирования процесса появляют Морфологически различают не- ся кровоизлияния в коже, эритематоз осложненные (эритематозная и бул- ная форма переходит в эритематозно лезная) и осложненные формы рожи геморрагическую. При резкой экссуда (флегмонозная и некротическая). Дис- ции наступают отслойка эпидермиса кутабельный вопрос, являются ли по- и формирование буллезной формы, следние самостоятельной формой реже наблюдаются кровоизлияния в [Билибин А. Ф., 1962;

Стручков В. И., дно пузырей и развитие буллезно-ге 1983] или осложнением рожи [Соловь- моррагической формы рожи.

ев Б. Г., Оспанов В. К., 1983, и др.], Присоединение вторичной инфек на наш взгляд, не имеет принципи- ции, преимущественно стафилококко ального значения. вой, является причиной гнойных ос Клиническая картина. При разви- ложнений. Они характеризуются тии рожи явления общей интоксика- флегмонозным и некротическим (ган ции чаще предшествуют местным про- гренозным) поражением кожи, под явлениям болезни, опережая их на кожной жировой клетчатки с вовле чением в процесс глубжележащих жей в чистых хирургических отделе тканей и органов. Образование некро- ниях, отделениях для грудных детей зов и гнойников часто наблюдается и родильных домах.

при локализации процесса на мошон- При лечении рожи широкое приме ке, половом члене, голени, молочных нение получили пенициллин и полу железах. синтетические пенициллины — мети Средняя продолжительность местно- циллин, ампициллин, пентриксил, го воспалительного процесса при не- диклоксациллин, которые назначают в осложненной роже не превышает 6— среднетерапевтических дозах в тече 10 дней. Его обратное развитие чаще ние 7—10 дней. Целесообразно соче всего отстает от нормализации темпе- тать их с препаратами нитрофура ратуры тела и зависит от локализации нового ряда. Сульфаниламиды реко и клинической формы. мендуются лишь при легком течении Течение рожи также зависит от болезни или непереносимости анти локализации процесса. На лице обыч- биотиков. Для рожи характерны час но развивается эритема и выражен- тые рецидивы заболевания, особенно ный отек, при роже волосистой части у больных с лимфовенозной недоста головы не наблюдается образования точностью. На возможность их разви пузырей, но часто отмечается флег- тия, помимо клинических симптомов, монозное поражение. При роже на- указывает повышение титра стрепто ружных половых органов у мужчин коккового антигена в крови. При ре имеется тенденция к переходу на цидивах проводят повторный курс промежность, брюшную стенку, пахо- антибиотикотерапии со сменой пени вую область, нередко развивается циллинов цефалоспоринами или мак некроз кожи с обнажением каверноз- ролидами, для профилактики ежеме ных тел и яичек;

у женщин заболе- сячно в течение 2—3 лет вводят би вание чаще протекает в виде эритемы циллин-5 [Черкасов В. Л., 1977].

с выраженным отеком, гнойные ос- Хороший эффект при рожистом ложнения возникают редко. воспалении дают кортикостероиды, Лечение рожи является сложной и оказывающие противовоспалительное далеко не решенной проблемой. Из- и десенсибилизирующее действие.

вестно более 300 его способов [Черка- Преднизолон назначают в остром пе сов В. Л., 1983]. В большинстве слу- риоде на фоне антибиотикотерапии в чаев оно должно проводиться в стаци- дозе по 30 мг/сут внутрь с уменьше онаре. Обязательному лечению в спе- нием дозы через каждые 2 дня (на циализированных отделениях при ин- курс 210—240 мг). Целесообразно фекционных больницах подлежат также применять противовоспалитель больные: 1) с тяжелым течением бо- ные препараты (бутадион, реопирин), лезни независимо от локализации аскорбиновую кислоту, пиримидино местного процесса;

2) с распростра- вые основания (пентоксил, метилура ненным местным воспалительным цил), иммуномодулятор декарис (лева процессом независимо от других про- мизол — по 150 мг в течение 6 дней), явлений;

3) с рецидивирующей фор- при гнойных осложнениях — препа мой болезни;

4) при сопутствующей раты иммуноглобулинов.

лимфовенозной недостаточности и Для местного лечения рожи (кроме других болезнях, предрасполагающих геморрагических форм) предложена к роже;

5) дошкольного возраста и аппликация димексида в комбинации преклонного возраста.

с димедролом, новокаином, гепарином При роже, осложненной флегмо- [Ковалева Н. М., 1981]. Традицион нозным и некротическим (гангре- ные методы физиотерапии — УФ и нозным) поражением кожи и приле- УВЧ — следует применять осторожно, жащих тканей, лечение проводят в так как они способствуют образованию гнойных хирургических отделениях. гистамина в коже, что может усилить Запрещается лечение больных с ро- воспалительную реакцию.

ной. Ее последующее разрушение Хирургическое лечение приводит к появлению множественных является важнейшим методом при язв и свищей, течение заболевания развитии осложнений рожи. При флегмонозном или некротическом по- приобретает затяжной характер. Ти ражении необходимо радикальное ис- пичный местный очаг представляет сечение всех погибших и пропитан- собой плотный инфильтрат с выделе нием водянистой серозной жидкости ных гноем тканей по принципам через множественные свищи. При при активного хирургического лечения ран соединении вторичной инфекции отде (см. главы 8 и 15). В дальнейшем рану независимо от ее площади за- ляемое становится гнойным, сравни крывают при помощи свободной кож- тельно быстро процесс из первичного очага распространяется на соседние ной пластики сетчатым лоскутом.

органы и ткани, иногда развиваются Прогноз. В настоящее время исход заболевания благоприятный. В доан- тяжелые необратимые сопутствующие тибиотическом периоде гнойные ос- заболевания (поражение костей чере па, менингоэнцефалит, стеноз гор ложнения рожи являлись основной причиной летальных исходов, дости- тани).

гавших 11% [Глухов К. Г., 1935], а Диагностика нередко трудна. Бес у грудных детей и лиц пожилого воз- спорным подтверждением является раста— до 50% [Айзенштейн Д. М., обнаружение плотной сети разветвля 1936]. Применение антибиотиков при- ющихся волокон, мицелий в отделя вело к резкому снижению частоты емом из раны. Для уточнения диагно осложнений и летальных исходов. за необходимо ставить реакцию с ак Только у 0,2—0,5% детей и больных тинолизатом (фильтрат лизирующих пожилого возраста с тяжелыми сопут- культур актиномицетов) и серологи ствующими заболеваниями наблю- ческие реакции связывания компле дается летальный исход [Лопатина мента. Дифференцировать актиноми Ж. М., 1962;

Поставит В. А., 1981]. коз следует от туберкулеза, болезни Крона, бластоматозных процессов, патомимии (см. главу 12).

11.6. АКТИНОМИКОЗ Лечение. Обязательным элементом Актиномикоз — хроническое специ- терапии актиномикоза является при менение антибиотиков — бензилпени фическое заболевание, поражающее циллина (20 ЕД/мл), стрептомицина все ткани и органы с образованием множественных плотных инфильтра- (320 мкг/мл), тетрациклина ( тов. Возбудителем актиномикоза яв- мкг/мл), левомицетина (10 мкг/мл), эритромицина (1,5 мкг/мл). Целесо ляется широко распространенный в образно назначать эти препараты в природе лучистый грибок Actinomyces высоких суточных дозах на макси bovis (синонимы: Str. actynomices, A.

мальные сроки.

Israeli).

Клиническая картина. В зависимо- Хорошо зарекомендовало себя вве сти от механизма заражения актино- дение актинолизата внутримышечно микоз развивается в различных ор- или подкожно. Начиная с 0,5 мл, дозу ганах: 1) шейно-лицевой актиноми- постепенно увеличивают до 2 мл (все коз;

2) легочный (возможно, с пораже- го 20—25 инъекций).

нием плевры и грудной стенки);

Радикальное хирургическое вмеша 3) брюшной (брюшная стенка, слепая тельство возможно только в началь или прямая кишка, червеобразный ной стадии заболевания, когда име отросток). ется единичный, ограниченный ин Для актиномикоза характерно нали- фильтрат. В этих случаях необходимо чие инфильтрата деревянистой плот- по возможности иссечь весь инфиль ности, спаянного с подлежащими тка- трат в пределах непораженных тка нями и кожей. Кожа над инфильтра- ней, по показаниям — даже с частич том истончается, становится синюш- ной резекцией пораженного органа.

При абсцедировании очагов распада некротической язвочки с обильным полезно только их рассечение с огра- серозным отделяемым и вдавленным ниченной некрэктомией. темным центром, окруженной воспа Прогноз. При современных методах лительным ободком и венчиком из лечения исход хороший. Летальные везикул, располагающихся на уплот исходы редки и наблюдаются только ненном основании, с наличием мас при запущенных формах. сивного или умеренного отека окру жающих тканей. Карбункул диамет ром от нескольких миллиметров до десятков сантиметров может локали 11.7. СИБИРСКАЯ ЯЗВА зоваться на любом открытом месте Острое инфекционное специфичес- тела, кроме волосистой части головы.

кое заболевание сибирская язва вы- Своеобразной особенностью сибире зывается В. anthracis. В последнее язвенного карбункула является от двадцатилетие в нашей стране в ре- сутствие болевого синдрома при вы зультате проведения широких вете- раженном отеке. В отделяемом ни ринарно-профилактических и сани- когда не бывает гноя, который обра тарных мероприятий оно встречается зуется только в случае присоединения в виде спорадических случаев, в ос- вторичной гнойной инфекции. Кар новном в сельской местности в райо- бункул обычно развивается при нор нах развитого животноводства. мальной или субфебрильной темпе Этиология. Источником болезни яв- ратуре тела. Она повышается в тече ляются домашние животные, а также ние 2—3 дней, а затем литически или зараженные шкуры павших живот- ступенеобразно снижается в течение ных, их органы или почва, заражен- 3—4 дней. Снижение температуры те ная спорами В. anthracis. Возбудитель ла до нормы при нарастании симпто сибирской язвы — спорообразующий мов заболевания всегда является тя микроб. Споры в течение 3 ч выдер- желым прогностическим признаком.

живают температуру 140° С, в тече- При эдематозной форме начало ние 40 дней остаются жизнеспособ- заболевания связано с развитием об ными в 5% растворе карболовой кис- ширного отека тканей, а затем некро лоты. В сухом состоянии споры живут за кожи и подкожной жировой клет до 28 лет, в почве — десятилетиями. чатки. В случае появления на месте В живых тканях споры никогда не входных ворот инфекции пузырей, образуются. наполненных геморрагической жид Клиническая картина. Различают костью, следует предположить бул легочную, кишечную и кожную (кар- лезную разновидность кожной формы бункул) формы сибирской язвы. У че- сибирской язвы. Наиболее редко ловека поражение кожи при сибир- встречается эризипелоидная форма.

ской язве встречается в 93—99% слу- По тяжести течения кожные формы чаев. Заболевание целесообразно под- сибирской язвы разделяют на легкую, разделять на следующие клинические тяжелую и злокачественную. Легкая формы: форма, как правило, протекает без карбункулезную, эдематозную, бул- симптомов общей интоксикации. При лезную, эризипелоидную, переходную тяжелой форме наблюдаются высокая и осложненную сепсисом. температура тела, головная боль, рво Для хирургов наибольший интерес та, озноб, увеличение селезенки. По представляет сибиреязвенный карбун- севы крови положительны, септицемия кул (pustula maligna), так как именно сопровождается анурией или олигу его чаще всего приходится дифферен- рией, гипотермией. Злокачественная цировать от фурункулеза или кар- форма чаще наблюдается при лока бункула при банальной инфекции. лизации сибиреязвенной пустулы в Для специфического сибиреязвенного области лица и шеи. Ведущим пато поражения кожи характерно наличие генетическим симптомом является отек, быстро распространяющийся на низма с поражением сердца, почек, область грудной клетки. Состояние нервной системы.

больного крайне тяжелое: гипер Данное заболевание благодаря про термия, головная боль, диспепсические ведению широких профилактических явления, пневмония, отек легкого, мероприятий в последние годы стало коматозное состояние, заканчивающе большой редкостью. Однако возникно еся, как правило, летально.

вение его возможно, особенно в дет Лечение кожной формы сибирской ском возрасте, в случае обсеменения язвы заключается в санации очага, ранее существовавших ран или язв.

химиотерапии и иммунотерапии. К хи- При попадании палочки дифтерии рургическому вмешательству при ог- на рану отмечается образование фиб раниченном очаге не прибегают. Как розных пленок серого, серо-желтого правило, местное лечение ограничи- цвета, плотно спаянных с подлежа вается наложением повязки с анти- щими тканями. При попытке снять септиками. Специфическую профи- пленку образуется кровоточащая ран лактику проводят сибиреязвенной ка с некротическими тканями. Окру живой вакциной СТИ. Для лечения жающие ткани инфильтрированы, и экстренной профилактики применя- края раны красного цвета, а регионар ют противосибиреязвенный глобулин.

ные лимфатические узлы увеличены.

Антибактериальная терапия в ряде Более тяжелые проявления заболева случаев является ведущей в патогене- ния наблюдаются при присоединении тическом лечении сибирской язвы.

гноеродной инфекции или возникнове Препаратами выбора являются тетра- нии осложнений со стороны сердечно циклин, макролиды, пенициллин. При сосудистой системы.

создании бактерицидных концентра- Диагностика. Клинически распоз ций в крови (1—5 ЕД/мл) достига- нать дифтерию ран трудно, поэтому ется быстрое элиминирование возбу- в сомнительных случаях необходимо дителя. В тяжелых случаях при по- проводить микроскопическое исследо ражении легких, кишечника суточную вание патологического материала в дозу пенициллина увеличивают до препаратах, окрашенных по Граму, 60 000 000 ЕД. При кожных формах Нейссеру, Леффлеру.

суточная доза пенициллина не менее Лечение следует начинать как мож 2 000 000 ЕД, тетрациклина — 2 г, но раньше, сразу же после установле левомицетина — 3 г, эритромицина — ния диагноза. Оно заключается в под 1,5 г.

кожном или внутримышечном введе Прогноз. Если лечение начато сво- нии противодифтерийной сыворотки в евременно, то прогноз благоприятный, дозе 2000—4000 АЕ с предваритель даже в начале генерализации процес- ной десенсибилизацией путем подкож са. Исход зависит от локализации про- ного введения сначала 0,1 мл, через цесса: при поражении головы и шеи 30 мин 0,2 мл и через 1—2 ч осталь летальность составляет 20—26%, но дозы. Необходима также полная нижних конечностей — 4—5% [Шме- изоляция больного.

лев И. В., 1964]. Местно раны лечат с применением Лица, перенесшие сибирскую язву, антисептиков и повязок, пропитанных приобретают довольно стойкий, но специфической сывороткой.

неабсолютный иммунитет.

\ 11.9. СИФИЛИС РАН 11.8. ДИФТЕРИЯ РАН В настоящее время поражение ран Дифтерия ран — острое инфекцион- сифилисом встречается крайне редко.

ное заболевание, часто сопровождаю- В основном описываются поражения щееся скудной локальной картиной и суставов и костей во всех стадиях тяжелой общей интоксикацией орга- приобретенного и врожденного сифи лиса. С хирургической точки зрения ной вынужден находиться в хирурги наибольший интерес представляет ческом стационаре, то необходимо гуммозный период, когда формиру- изолировать его и начать специфиче ются язвы и свищи, которые могут скую терапию, которая подробно опи быть связаны с банальной инфекцией. сана в специальной литературе.

Для вторичного сифилиса характер- Прогноз. Заболевание протекает но развитие специфических периости- благоприятно только в случае ран тов в виде болезненных припухлостей него распознавания и своевременно мягкой консистенции, локализующих- начатого лечения в условиях специ ся на костях черепа, передней поверх- ализированных учреждений.

ности голени, грудине, бедрах. После специфического лечения отмечается рассасывание периоститов. Наиболее 11.10. ТУБЕРКУЛЕЗ РАН тяжелые изменения костей наблюда ются в третичном периоде, когда в процесс вовлекаются кость и костный В последнее время туберкулез ран мозг (остит и остеомиелит). Обычно стал очень редким заболеванием. Раз поражаются диафизы костей (пред- личают экзогенный и эндогенный пу плечья и голени), что отличает сифи- ти попадания туберкулезной мико лис от туберкулеза, развивающегося бактерии в рану. Для внедрения па преимущественно в эпифизах, и от не- тогенной микрофлоры необходимы специфического гнойного остеомиели- предрасполагающие моменты: наличие та, чаще наблюдаемого в метафизах. пораженного соседнего органа, напри При типичных симптомах диагнос- мер, переход костной формы туберку леза на окружающие ткани. Микобак тика не представляет трудностей.

Рентгенологически определяются пе- терия туберкулеза может попасть в рану путем метастазирования из пер риоститы и оститы с диффузным вичного очага.

утолщением кости и разрушением в центральных ее частях, склероз в виде Диагностика. Туберкулез раны под густых поясов вокруг светлых бес- тверждается при помощи трех основ структурных пятен. В третичном пе- ных методов: 1) бактериоскопического риоде гуммозные грануляции в виде (прямая микроскопия мазков из пато диффузных эластичных утолщений с логического материала, окрашенных внутренней поверхности надкостницы по Цилю — Нильсену;

микроскопия проникают в кость по ходу сосудов, с использованием способов обогаще появляются плотные припухлости. Эти ния;

люминесцентная микроскопия;

утолщения рассасываются или остав- 2) бактериологического (посевы);

ляют на костях вдавления, окружен- 3) биопробы (заражение животных).

ные плотным кольцом. Спаиваясь с Только комплексное использование кожей, они образуют большие язвы, всех указанных методов позволяет окруженные плотным валом;

кость улучшить диагностику туберкулеза также подвергается разрушению и раны. Необходимо учитывать, что при секвестрируется. После отхождения некоторых заболеваниях (актиноми секвестров язва заживает гранули- коз, лимфогранулематоз) при изуче рованием. нии пунктатов отмечаются сходные с туберкулезом данные цитологического Большое значение в диагностике сифилиса, как известно, имеют серо- исследования.

логические методы исследования (ре- Клиническая картина. Раневой про акция Вассермана, осадочные реакции цесс при осложнении туберкулезной Кана и Закса — Витебского). инфекцией, как правило, принимает Специфическое лечение сифилиса затяжной, вялотекущий характер, с должно быть начато как можно рань- частыми рецидивами. Отделяемое ше и проводиться в специализирован- серозно-гнойное в скудном количестве.

ных учреждениях. Однако если боль- В большинстве случаев процесс завер шается образованием рубца, хотя че- проводиться длительно с повторением рез некоторое время открывается курсов специфической терапии. По свищ или возникают кожные формы добная тактика способствует дости туберкулеза: 1) волчаночная;

2) скро- жению стойкой ремиссии туберкулез фулодерма;

3) туберкулезная кожная ного процесса.

язва;

4) бородавчатый туберкулез;

Местное лечение раны должно быть 5) фунгозный туберкулез — с пере- щадящим, проводиться с тщательным ходом одной клинической формы в соблюдением правил асептики для другую.

предупреждения развития вторичной Лечение. К методам общего воздей- инфекции. Присоединение последней ствия относится применение специфи- резко осложняет течение основного ческих противотуберкулезных химио- заболевания и часто полностью его препаратов, описанных в специальных маскирует, что может привести к руководствах по туберкулезу, клима- ошибочной тактике при выборе метода тотерапии, физиотерапевтические лечения.

процедуры, применение средств, по- Прогноз заболевания при своевре вышающих специфическую реактив- менном установлении диагноза и ность организма. Лечение должно комплексном лечении благоприятный.

ГЛАВА ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС Сепсис, или «заражение крови», проведенной в редакции журнала «Те издавна считается одним из самых рапевтический архив» в 1985 г. (1986, опасных и тяжелых осложнений хи- № 3, С. 109—123), а также в дискуссии рургической раневой инфекции, уно- П. Н. Напалкова («Хирургия», 1985, сящих множество жизней раненых и № 5, с. 15—19) с В. Г. Бочоришвили хирургических больных. («Хирургия», 1987, № 3, с. 80—82).

Несмотря на достижения современ- Нельзя считать достаточно разрабо ной медицины и значительные успехи танными и принципы лечения сепсиса, в борьбе с хирургической инфекцией, поскольку летальность при этом забо сепсис остается одной из наиболее левании, несмотря на все достижения сложных и недостаточно изученных современной медицины, по данным общеклинических и хирургических большинства клиницистов, остается проблем [Смольянников А. В., Сар- чрезвычайно высокой — 40—60% кисов Д. С, 1982;

Напалков П. Н., [Гончарова Е. И., 1978;

Юхтин В. И., 1985]. В этой проблеме до сих пор 1979;

Лыткин М. И., 1981;

В. И. Стру больше поставленных, чем разрешен- чков и др., 1984;

Altemeier W., 1976;

ных вопросов. Нет единой терминоло- Nolte J. et al., 1977;

Wilson R., 1981, гии и классификации сепсиса. Су- 1984;

Popkirov S. et al., 1984].

ществуют совершенно различные мне- Спорным остается также вопрос о ния о частоте развития этого заболе- частоте развития сепсиса. По данным вания. Обсуждается роль микро- и многих отечественных и иностранных макроорганизма в механизме развития исследователей, в последнее время сепсиса, остаются неясными многие частота развития сепсиса при острых другие вопросы его патогенеза. Не- гнойных хирургических заболеваниях, четко определено само понятие «сеп- травмах и в результате гнойных ос сис». До сих пор нет ясности в том, ложнений чистых операций значитель что это такое — осложнение гнойной но возросла [Генчиков Л. А., Соколов инфекции или самостоятельное забо- ский, 1971;

Лыткин М. И., 1981;

Бело левание.

куров Ю. Н. и др., 1983;

Wilson R., 1984]. О том же пишут У. Милани Диагностику сепсиса большинство (1972), W. A. Altemeier (1976) и др.

клиницистов считают весьма трудной задачей, а симптоматику — расплыв- Между тем, хотя в доантибиотиче чатой и неопределенной. Отсутствие ском периоде заболеваемость сепсисом единого мнения по большинству пере- составляла 4,5—12% [Давыдовский численных вопросов наглядно проде- И. В., 1938;

Талалаев В. Т., 1933;

монстрировано в дискуссии за круг- Зайцев М. Г., 1941;

Шлапоберский лым столом по проблеме сепсиса, В. Я., 1952], мнение об увеличении гнойных хирургических заболеваниях частоты сепсиса не имеет четкого ста и вследствие нагноения чистых опе тистического подтверждения. Возмож рационных ран, изучен и освещен но, суждение об увеличении частоты значительно меньше. В принципе заболеваемости сепсисом возникло в количество публикаций по этому результате появления нового, ранее поводу достаточно велико, но в боль неизвестного его вида — так называе шинстве случаев они затрагивают мого ятрогенного, или нозокомиаль лишь частные вопросы диагностики и ного, сепсиса [Гончарова Е. И., 1978;

лечения сепсиса (септический шок, Лыткин М. И., Шихвердиев Н. Н., антибактериальная и иммунотерапия 1983;

Siegenthaler W. et al., 1972;

и др.). Последняя работа обобщающе Rodriques R., Wolf W., 1974], возни го характера на русском языке — кающего в связи с возрастанием «хи монография В. Я. Шлапоберского рургической агрессивности», т. е. с «Хирургический сепсис»—была опу усложнением и расширением объема бликована в 1952 г. С тех пор очень хирургических вмешательств (пере многое изменилось.

садка органов, операции на сердце, легких, поджелудочной железе, широ- В специализированном отделении кое применение аллопластических ма- для лечения ран и раневой инфекции с палатами интенсивной терапии Ин териалов) и внедрением сложных лечебных и диагностических инвазив- ститута хирургии им. А. В. Вишнев ского АМН СССР в течение 13 лет ных процедур (длительная интубация трахеи, ангиокардиография и зонди- лечился 571 больной с тяжелой гной ной хирургической инфекцией, в том рование полостей сердца, длительная числе 288 с различными формами катетеризация сосудов и т. д.).

хирургического сепсиса.

Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патоге- Основываясь на опыте обследо вания и лечения этих больных, а так неза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тя- же данных литературы, мы попыта емся высказать мнение о некоторых жестью самого заболевания, но и важных практических вопросах тер сложностью, многогранностью его проявлений и трудностями интеграль- минологии, классификации, патогене ного анализа. Перечисленные обстоя- за, диагностики, клиники и лечения тельства со всей очевидностью под- хирургического сепсиса с позиций черкивают, что многие стороны про- клинициста-хирурга.

блемы еще далеки от разрешения и требуют дальнейшего изучения и все 12.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ стороннего обсуждения.

В связи с этим необходимо отметить, И КЛАССИФИКАЦИЯ что во время Великой Отечественной войны и особенно в первые после- Терминология сепсиса в настоящее военные годы было опубликовано зна- время, особенно в иностранной лите чительное количество фундаменталь- ратуре, чрезвычайно запутана.

ных монографий и статей о ране- Из-за отсутствия единого возбудите вом сепсисе после огнестрельных ля инфекции, а также в связи с рас ранений [Мельников А. В., 1943;

пространенным мнением о нечеткости Соколов Н. В., 1943;

Давыдовский различных форм сепсиса, трудностя И. В., 1944;

Стражеско Н. Д., 1944;

ми распознавания перехода местной Авцын А. П., 1946;

Гирголав С. С, гнойной инфекции в сепсис и выде 1947;

Тальман И. М., 1953;

Руфанов ления различных фаз его клиническо И. Г., 1955] и этот вид сепсиса под- го течения, иными словами, из-за вергся детальному изучению. Хирур- чрезвычайно полиморфной клиники гический сепсис, возникающий в сепсиса для обозначения этого за настоящее время при гнойных ослож- болевания разные авторы применяют нениях травм, острых и хронических различные термины и понятия. Тер состояние» [Напалков П. Н., 1954;

мины часто не соответствуют сущест Ивашкевич Г. А., 1974]. Оба эти наз ву дела или исключают друг друга, вания весьма неопределенны и не что затрудняет правильную оценку только не вносят ничего нового в публикуемых данных.

понимание такого сложного процесса, Многие зарубежные авторы под как сепсис, а скорее запутывают его.

терминами «surgical sepsis» и «wound На неконкретность и нецелесообраз sepsis» подразумевают обычное нагно ность таких терминов обращали вни ение послеоперационных ран, а не мание еще Н. Д. Стражеско и А. А.

генерализацию инфекции [Narayana Айзенберг (1944), К. М. Лисицын N. et al., 1974;

Sengupta S. et al., (1970), с чем мы полностью согласны.

1979;

Pollock A. et al., 1978). С. Поп Применяются эти термины обычно киров (1977) вообще все гнойные хи тогда, когда наблюдается повышение рургические заболевания обозначает температуры неясной этиологии и нет как «гнойно-септические». Такая тер полной уверенности, что у больного минология совершенно не отражает не развился сепсис;

это уводит врача существо заболевания и вносит пу от поиска правильного диагноза. Ви таницу в разбираемый вопрос.

димо, именно поэтому предложивший В иностранной литературе чрезвы термин «септическое состояние» чайно широко распространен также П. Н. Напалков в дальнейшем (1985) термин «септицемия», который в отказался от него, как от «научно не большинстве случаев применяют как обоснованного и не вносящего ясности синоним сепсиса, а иногда объединя в положение дела».

ют с понятием «бактериемия» [МсНе nry M., Hawk H., 1974;

Charles M. et Со времен Н. И. Пирогова (1865) al., 1976;

Brown W., 1976;

Popkirov в отечественной литературе всеобщее S. et al., 1984;

Wilson R. F., 1985]. признание получили следующие тер Путать эти понятия нельзя, так как мины: сепсис, септицемия, пиемия, известно, что «бактериемия» нередко септикопиемия. Они широко приме обнаруживается при местных гнойных няются хирургами и вошли практи процессах и в большинстве случаев чески во все современные монографии не сопровождается выраженными по сепсису и руководства по хирур общими явлениями (по данным Лыт- гии [ Шлапоберский В. Я., 1952;

кина М. И., 1981,— не менее чем у Тальман И. П., 1953;

Руфанов И. Г., 30% больных). 1957;

Стручков В. И. и др.,1984;

Бело Нам кажется также неправильным куров Ю. Н. и др., 1983, и др.].

объединять термины «септицемия» и Во избежание разночтений и пута «сепсис», поскольку первая является ницы мы при дальнейшем изложении только фазой течения сепсиса (см. материала будем пользоваться имен ниже). С этой позиции неправомочно но этими общепринятыми терминами, под понятием «септицемия» иметь в уточнив их содержание.

виду обе возможные формы сепси- Прежде чем перейти к классифи са — собственно септицемию и септи- кации сепсиса, считаем необходимым копиемию [Nolan С, Beaty H., 1976]. уточнить следующие понятия: вход Не вносит ничего конструктивного ные ворота, первичные и вторичные такое обозначение сепсиса, как «об- очаги инфекции, первичный и вторич щая инфекция крови» или «метаста- ный сепсис, «хирургический сепсис».

тическая общая инфекция» [Schmitt Входными воротами при сеп W., 1977], поскольку септицемия сисе называют место внедрения ин встречается при различных инфекци- фекции. Обычно им являются повреж онных заболеваниях. денные ткани.

В отечественной литературе иногда Первичным очагом (первич используют понятие «пресепсис» [Ме- ным септическим очагом) считают льников А. В., 1943;

Бочоришвили участок воспаления, возникший на В. Г. и др., 1984] и «септическое месте внедрения инфекции и служа щий в дальнейшем источником воз- Такое мнение разделяют далеко не никновения сепсиса. все хирурги. В. Я. Шлапоберский Первичный очаг обычно полностью (1952) и П. Н. Напалков (1985) спра совпадает с входными воротами, но ведливо полагают, что в хирургии сеп иногда он возникает в отдаленных от сис без входных ворот маловероятен места внедрения инфекции частях ор- и это скорее проблема диагностики.

ганизма, например, в случае развития Занимаясь много лет диагностикой гнойного лимфаденита с образованием и лечением таких больных, мы ни ра флегмоны (первичный очаг) вследст- зу не видели сепсиса без первичного вие инфицирования потертости или очага и поэтому считаем, что хирурги трещины отдаленных от первичного ческий сепсис практически всегда яв очага кожных покровов (входные во- ляется вторичным, т. е. развива рота). Практически такие случаи ется обязательно при наличии первич встречаются редко. ного очага инфекции: гнойной раны В хирургической практике первич- вследствие острого или хронического ными очагами чаще всего являются гнойного хирургического заболевания, различные раны (случайные, огне- оперативного вмешательства и других стрельные, операционные) и местные причин.

гнойные процессы (фурункулы, кар- Классификация. В клинической бункулы, абсцессы, флегмоны, мастит практике сепсис целесообразно рас и т. д.), реже хронические гнойные сматривать как последовательное зве заболевания (трофические язвы, осте- но в развитии хирургической инфек омиелит, тромбофлебит и т. д.). ции, как следствие генерализации ин Гнойный перитонит, нагноительные фекции, первоначально локализо заболевания легких (абсцессы, брон- вавшейся в первичном очаге. Возник хоэктазы, эмпиема плевры), по нашим шая хирургическая инфекция вначале наблюдениям, причиной развития сеп- возникает и существует как мест сиса бывают крайне редко. Мы также ный гнойный процесс.

не встречали при этих заболеваниях Затем при определенных условиях вторичных пиемических очагов. Види- (обширный воспалительный процесс, мо, при перитоните и гнойных заболе- наличие некротических тканей в ране, ваниях легких и плевры больные поги- большая микробная обсемененность и бают до развития сепсиса, от основ- т. д.) возможно развитие общих про ного заболевания. явлений инфекции в виде синдрома При распространении инфекции за гнойно-резорбтивной ли пределы первичного очага возникают хорадки [Русаков А. В., 1944;

Да так называемые вторичные (мета- выдовский И. В., 1944, 1956;

Таль статические) пиемические очаги в ман И. М., 1953;

Юхтин В. И., 1979;

различных тканях и органах, отда- Кузин М. И., Костюченок Б. М., Све ленных от места внедрения инфекции. тухин А. М., 1979]. В этом случае об Большинство клиницистов различают щие явления объясняются резорбцией первичный и вторичный сепсис [Ру- микробных токсинов из гнойного очага фанов И. Г., 1957;

Стручков В. И., и продуктов распада тканей в ране.

1967;

Бочоришвили В. Г. и др., 1981;

В ближайшие дни (7 —10 сут) после ра Стручков В. И. и др., 1984]. дикальной хирургической обработки гнойного очага, если убраны все участ Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот, пер- ки некроза, вскрыты затеки и карманы, вичного гнойного очага и если проис- общие проявления инфекции обычно исчезают. При определенных же об хождение сепсиса остается неясным.

стоятельствах (см. раздел 12.2) и Предполагается, что возникновение местный гнойный процесс, и гнойно сепсиса в таких случаях связано с аутоинфекцией (дремлющая инфек- резорбтивная лихорадка могут пе рейти в сепсис.

ция, зубы, миндалины);

его называют также криптогенным. Как известно издавна, клинически считаем целесообразным с клиниче сепсис делят на пиемию, септи ской точки зрения различать следую цемию и септикопиемию. Мы щие фазы течения гнойной инфекции:

считаем выделение последних двух фаз патогенетически и клинически I. Местная гнойная инфекция вполне обоснованным. Это позволяет II. Общая гнойная инфекция:

различать две основные фазы сеп 1. Гнойно-резорбтивная сиса — токсическую и метастатиче лихорадка скую, что весьма важно с практиче 2. Начальная форма Острое или ской точки зрения. Выделение же фа- сепсиса подострое зы пиемии, по нашему мнению, не 3. Септицемия течение оправдано, так как трудно предста- 4. Септикопиемия вить возникновение и существование пиемических очагов без интоксика В соответствии с данной классифи ции. Практически в таких случаях кацией частота отдельных фаз гной всегда имеет место септикопиемия.

ной инфекции, по нашим данным, С клинической точки зрения нам представлена в табл. 12.1 (см. также кажется целесообразным выделять табл. 15.2).

также начальную фазу сепси Таблица 12. с а, когда клиническая картина забо Частота фаз течения гнойной инфекции левания еще полностью не разверну лась, но по ряду признаков можно Фаза течения Число больных % думать о начале сепсиса (диагностику его начальной фазы, гнойно-резорб Местная острая гнойная тивной лихорадки, септицемии и сеп инфекция и гнойные тикопиемии см. в разделе 12.4). По раны нашему мнению, при выявлении на Гнойно резорбтивная ли- — чальной фазы сепсиса хирурги дол хорадка жны срочно начать интенсивную тера Начальная фаза сепсиса 9, пию, не дожидаясь развертывания Септицемия 151 288 52, более грозной картины в последующих Септикопиемия 112 (100%) 38, фазах сепсиса.

Всего... Необходимо подчеркнуть, что каж дая из фаз течения гнойной инфекции Перечисленные фазы течения гной и сепсиса обратима и одна может ной инфекции вообще и сепсиса в переходить в другую, что можно пред частности, как показано ниже, прак ставить в виде следующей схемы:

тически всегда удается различить в <— Местный гнойный процесс процессе лечения больных. Это помо гает осмыслить клинику заболевания *— Гнойно резорбтивная лихорадка и выбрать необходимое лечение. При мененные термины и фазы течения s <— Начальная фаза сепсиса сепсиса в общем привычны для оте S чественных клиницистов, используют ся со времен Н. И. Пирогова. Мы только уточняем их, исходя из совре менных данных.

Большинство хирургов по типу клинического течения разде ляют сепсис на молниеносный, ост рый, подострый и хронический.

Учитывая сказанное, а также дан- Такая классификация, приводимая почти во всех руководствах, необхо ные, приведенные в разделе 12.2, и наш опыт диагностики и лечения боль- дима клиницисту, однако практически переход одной формы в другую можно ных с тяжелой гнойной инфекцией, ной инфекции, классифицировать сеп установить только в процессе лечения, сис только по возбудителю нерацио в значительной мере post factum.

нально. Это ведет к однобокой трак Диагностика типов клинического товке заболевания.

течения сепсиса приведена в разделе В зависимости от локализации 12.4. Здесь же считаем необходимым подчеркнуть, что вероятность сущест- первичного очага различают вования хронического сепсиса вызыва- одонтогенный, отогенный, акушерско ет сомнение. Обычно диагноз хрони- гинекологический, урологический, хи рургический и другие виды сепсиса ческого сепсиса ставят тогда, когда наблюдается стойкое повышение тем- [Шлапоберский В. Я., 1952;

Руфанов пературы тела, причины которого вы- И. Г., 1957;

Стручков В. И., 1967;

яснить не удается. По мере накопле- 1984;

Лыткин М. И., 1981, и др.].

Целесообразность такого деления об ния опыта мы убедились, что при условлена тем, что течение и исход тщательном обследовании больных, сепсиса в значительной мере опреде направленных в Институт хирургии АМН СССР с диагнозом «хрониосеп- ляются успешностью лечения первич ного очага, а способы его лечения сис», практически всегда удается выявить истинную причину длитель- весьма различны (например, при гной ной ране или гинекологическом забо ной лихорадки. Обычно ими являются хронические или системные заболева- левании), ибо акушерско-гинекологи ния: туберкулез, болезни крови, кол- ческий сепсис необходимо лечить у гинекологов, а хирургический — у лагенозы, патомимия.

В литературе, особенно в иностран- хирургов и т. д.

ной, и в повседневной клинической В понятие хирургический практике принято классифицировать сепсис обычно включают сепсис, сепсис по виду микроб а-в о з б у- развившийся в результате острых и дителя: стафилококковый, колиба- хронических гнойных хирургических циллярный, синегнойный и т. д. По- заболеваний (фурункул,* карбункул, скольку вид микроба значительно вли- абсцесс, флегмона, остеомиелит и др.) яет на клинику сепсиса, такое деление и требующий местного хирургического имеет определенное практическое зна- воздействия и общего интенсивного чение, ибо ориентирует врача в лечения.

отношении наиболее рациональной Очень близок к хирургическому антибактериальной терапии. раневой сепсис, развивающийся Но, как известно, микрофлора в на фоне различных, главным образом виде монокультуры встречается менее тяжелых огнестрельных и травмати чем у половины больных. Видовой ческих, ранений. Этиология и патоге состав ее в очаге и в крови часто не нез, клиника и лечение этих видов совпадает, а в процессе лечения до- сепсиса весьма схожи, поэтому, по вольно быстро меняется. Кроме того, нашему мнению, могут быть объедине клиническое течение сепсиса опреде- ны под общим понятием «хирургиче ляется не только видом возбудителя и ский сепсис».

его «дозой», но и в значительной Сюда же следует отнести случаи мере характером реакции организма сепсиса, развившегося после хирурги на эту инфекцию (прежде всего ческих операций, реанимационных степенью нарушения иммунитета пособий и диагностических процедур, больного), а также рядом других фак- внутрисосудистых манипуляций и т. д.

торов, в частности состоянием пер- Этот вид сепсиса получил название вичного и вторичных септических нозокомиальный (приобретен очагов, сопутствующими заболевани- ный внутри больничного учреждения) ями, возрастом больных и др. В связи [Гончарова Е. И., 1978;

Rodriques R., с этим мы считаем, что, хотя вид Wolf W., 1974], или ятрогенный микроба играет существенную роль в [Siegenthaler W. et al., 1972]. Нозоко патогенезе и клинике генерализован- миальный сепсис, кроме этиологии, принципиально не отличается от хи- 12.2. ЭТИОЛОГИЯ рургического сепсиса и поэтому его И ПАТОГЕНЕЗ выделение целесообразно только в тех Взгляды на этиологию и патогенез случаях, когда идет речь о внутри сепсиса на протяжении XX века больничных причинах его развития.

претерпевали серьезные изменения:

На основании сказанного мы пред они эволюционировали от признания лагаем следующую классификацию первостепенной роли микроба как сепсиса (табл. 12.2).

главной причины развития сепсиса Классификация сепсиса Таблица 12. (теория Шоттмюллера о септическом очаге) до утверждения решающего Признак Форма значения состояния макроорганизма Локализация Хирургический (различные ост [Давыдовский И. В., 1957;

Струч первичного рые и хронические гнойные ков В. И., 1967].

очага хирургические заболевания, В последнее время эти крайние травма, диагностические проце точки зрения в значительной мере дуры, осложнения оперативных вмешательств) сблизились, и по общепринятому те Акушерско-гинекологический перь взгляду патогенез сепсиса опре Урологический, деляется сложным и тесным взаимо Отогенный, одонтогенный и др.

действием четырех факторов:

Фаза разви I — начальная (токсемия) тия II — септицемия (стойкая бак- 1) возбудителя инфекции (вид ми териемия без гнойных ме кроба, доза, вирулентность);

тастазов ) 2) состояния первичного и вторич III — септикопиемия (постоян ных очагов инфекции (локализация, ная бактериемия с гной состояние тканей и кровообращения, ными метастазами) лечение);

Темп клини- Молниеносный (дни) ческого тече- Острый (от 1 до 2 мес) 3) иммунной защиты организма ния Под острый (от 2 до 6 мес) (неспецифической и специфической);

Тяжесть те- Средней тяжести 4) степени интоксикации.

чения Тяжелый Взаимодействие перечисленных Крайне тяжелый Вид возбуди- Грамположительный сепсис: ста- факторов, особенно воздействие на теля филококковый, стрептококковый организм микробов, их токсинов и и др.

продуктов распада тканей, всасываю грамотрицательный сепсис: ко щихся в кровь из первичного и либациллярный, синегнойный, метастатических гнойных очагов, при протейный и др.

водит к тяжелой интоксикации боль Предлагаемая классификация и тер- ного, выраженным нарушениям мета минология сепсиса доложены на болизма, дистрофии внутренних орга I Всесоюзной конференции по ранам нов и обусловливает клиническую и раневой инфекции в 1977 г. картину сепсиса [Шлапоберский В. Я., (Б. М. Костюченок, А. М. Светухин и 1952;

Лыткин М. И., 1981;

Струч др.) и с тех пор многократно обсуж- ков В. И., Гостищев В. К., Струч дена на различных конференциях, ков Ю. В., 1984;

Altemeier W., 1967;

съездах и опубликована в печати Popkirov S. et al., 1984;

Wilson R. F.

[Кузин М. И. и др., 1984]. Классифи- Такое понимание этиологии и пато кация эта получила признание ряда генеза сепсиса вытекает из представ клиницистов [Бочоришвили В. Г. и др., ления об инфекционном процессе 1981;

Белокуров Ю. Н. и др., 1983, как о некой интегральной величине, и др.] и постоянно применяется в складывающейся в результате взаимо повседневной клинической практике действия микро- и макроорганизмов Института хирургии им. А. В. Виш- и зависящей от индивидуальных невского АМН СССР. Классификация особенностей макроорганизма [Здро помогает врачу кратко и четко отра- довский П. Ф., 1950;

Holloway W., зить в диагнозе состояние больного. Taylor W., 1973].

В зависимости от преобладания того ной степени он определяет течение или иного фактора и вызываемых им процесса [Шлапоберский В. Я., 1952;

нарушений жизнедеятельности орга- Руфанов И. Г., 1957;

Стручков В. И., низма больного сепсис протекает с 1974;

Балябин А. А., 1976;

Попки различной быстротой и тяжестью ров С, 1977;

Агеев А. К. и др., Струч (острый или подострый) и принимает ков В. И. и др., 1984;

Popkirov S.

различные клинические формы тече- et al., 1984;

Wilson R. F., 1985].

ния (септицемия, септикопиемия). Многие исследователи отмечают, Особенности взаимодействия микро- что в последние 30—40 лет микробная и макроорганизма и состояния защит- флора при сепсисе значительно изме нилась. Если раньше (в 30—50-е го ных сил последнего и обусловливают ды) основным возбудителем сепсиса то, что иногда незначительная травма являлся стрептококк [Талалаев В. Т., (укол, царапина) приводит к сепсису 1933;

Крестовникова В. А. и др., 1947;

и, наоборот, нередко, несмотря на Френкель Г. М., 1947], то позже пре обширные повреждения и тяжелые обладающим возбудителем стал ста ранения, сепсис не развивается. От филококк, а в последнее время, по этих же взаимоотношений зависит, почему в одних случаях при внедре- мнению ряда исследователей, возросла нии бактерий в ткани дело ограничи- роль грамотрицательной флоры [Мельникова В. М., 1975;

Кол вается местным гнойным процессом, а в других — генерализацией инфек- кер И. И., Костюченок Б. М. и др., 1978;

Altemeier W., 1976;

Popkirov S.

ции.

et al., 1984;

Wilson R., 1985].

Исходя из перечисленных положе ний, большинство современных иссле- Грамотрицательным микробам (па дователей определяют сепсис как тя- лочка сине-зеленого гноя, протей, ки желый неспецифический инфекцион- шечная палочка) в настоящее время ный процесс, протекающий на фоне придают особенно большое значение в измененной реактивности развитии сепсиса. Иностранная лите организма. ратура последних лет в основном Однако несмотря на логичность и посвящена именно грамотрицательно общепризнанность приведенной выше му сепсису. Причинами учащения схемы этиологии и патогенеза сепсиса случаев грамотрицательного сепсиса и вытекающего из них определения и возрастания роли условно-патоген заболевания, по образному выраже- ной флоры считают снижение сопро нию А. В. Смольянникова и Д. С. Сар- тивляемости организма, расширение кисова (1982), «в этой проблеме объема и увеличение тяжести опера больше поставленных, чем разрешен- тивных вмешательств, а также широ ных вопросов, и многолетние дискус- кое, часто бессистемное применение сии по ним и сегодня не потеряли антибиотиков.

своей остроты и актуальности». Наши данные подтверждают это Основываясь на опыте обследования, мнение в отношении стафилококка.

диагностики и лечения сепсиса у Действительно, стафилококк почти 288 больных, мы пытаемся практиче- одинаково часто высевается из пер ски осмыслить основные этиологиче- вичных очагов (66,4% случаев) и из ские факторы сепсиса с точки зрения крови (в 50,7%), т. е. является клинициста. главным возбудителем сепсиса (табл.

12.3).

Синегнойная и кишечная палочки, а также протей часто выделяются из 12.2.1. ВОЗБУДИТЕЛИ гнойных ран у септических больных Как известно, микроб признается (64%), в то время как из крови эти одним из главных этиологических возбудители высеваются лишь в 5,8% факторов в развитии сепсиса, а по случаев. В соответствии с этим, по мнению многих клиницистов, в извест- клиническим и морфологическим дан Таблица 12.3 токсичность и другие биологические Состав микрофлоры при хирургическом сепсисе свойства в значительной степени (в процентах) определяют клиническое течение сеп сиса. Стафилококк, обладая свойством Возбудитель В очаге В крови свертывать фибрин и оседать в тка Монокультуры 42,2 92, нях, в 95% случаев приводит к Ассоциации 57,8 7, образованию пиемических очагов, а Стафилококк 66,4 50, стрептококк, имеющий выраженные 25,7 5, Стрептококк фибринолитические свойства, реже Протей 21,91 0, (35%) вызывает пиемию. Кишечная 8,6 j 64 0 3,6 [ 5, Кишечная палочка палочка в основном воздействует Синегнойная палочка 33, 1, токсически и значительно реже (25%) Роста нет 0 19, обусловливает образование пиемиче ских очагов [Шлапоберский В. Я., 1952]..

ным грамотрицательный сепсис уста- При сепсисе, вызываемом палочкой новлен нами только у 5,8% больных, сине-зеленого гноя, метастатические в основном после обширных опера- очаги оказываются немногочисленны ций на сердце, или у тех больных, у ми, мелкими и располагаются чаще которых сепсис развился в результате под эпикардом, плеврой, капсулой внутригоспитального инфицирования почек, в то время как при стафилокок (ятрогенный, или нозокомиальный, ковом сепсисе гнойные метастазы сепсис). более крупные и локализуются в Исходя из этого, считаем необходи- мягких тканях, легких, почках и кост мым подчеркнуть, что увеличение ном мозге [Балябин А. А., 1976].

числа случаев грамотрицательного Иными словами, грамположительная сепсиса наблюдается не вообще при микрофлора (наиболее часто стафи хирургическом сепсисе, а у наиболее лококк), как правило, приводит к сеп тяжелых, ослабленных больных после тикопиемии, тогда как грамотрица операций на сердце, аллопластики, тельная флора (кишечная палочка, реанимационных процедур и инвазив- синегнойная палочка, протей) способ ных исследований, т. е. в результате ствует развитию интоксикации (септи внутригоспитальной инфекции. цемия). Кроме того, причиной септи Имеется мнение, что о характере ческого шока грамотрицательные бак возбудителя сепсиса можно судить по терии являются в /з, а грамположи флоре первичного очага [Шлапобер- тельные — только в /з случаев [Са ский В. Я., 1952]. Наши наблюдения вельев В. С. и др., 1976;

Лыткин М. И., в значительной мере опровергают это Костин Э. Д. и др., 1980].

мнение. Флора гнойных очагов и посе- Наши клинико-бактериологические вов крови часто не совпадает (см. и морфологические сопоставления табл. 12.3). По-видимому, это объясня- полностью подтверждают мнение о ется тем, что за время от момента влиянии вида микроба на течение внедрения инфекции до развития сепсиса. Однако мы убедились в клинической картины сепсиса микро- том, что на клиническое течение сеп флора в первичном очаге изменяется сиса влияет не только вид микроба, под влиянием внутригоспитальной но и уровень бактериальной обсеме инфекции, лечения и других факторов. ненности гнойных очагов (количество Именно поэтому в гнойных очагах и микробных тел в 1 г ткани раны).

ранах грамотрицательная флора Превышение так называемого крити встречается значительно чаще (у 64% ческого уровня бактериальной обсеме больных), чем развивается грамотри- ненности (более 105 микробов на 1 г цательный сепсис (у 5,8%). ткани) предопределяет бурное разви По мнению большинства исследова- тие инфекции в ране и вероятность телей, вид микроба, его патогенность, ее генерализации.

Таблица 12. Клинико-бактериологические сопо ставления показали, что у 71,8% боль- Чувствительность стафилококков к антибактериальным препаратам при сепсисе ных сепсисом количество микробов в гнойных очагах превышало этот кри Чувстви Чувстви тельность, Препарат тельность, тический уровень, часто значительно Препарат % % (106—108 на 1 г ткани), и лишь у 28,2% больных их было меньше 10.

Пенициллин 9,9 Мономицин 55, Мы не наблюдали больных сепсисом, Оксациллин 70,5 Гентамицин 89, у которых обсемененность очагов ока Ампициллин 24, залась бы ниже 103.

Карбеницил- 37,0 Ристомицин 67, В противоположность сепсису при лин локальной гнойной инфекции (гнойные Цепорин 76,2 Левомицетин 20, раны, острые гнойные хирургические Эритромициь 40,4 Тетрациклин 20, заболевания) у большинства больных Стрептоми- 21,3 Фурагин 74, (88,9%) количество микробов в ране цин было ниже критического уровня. Та Неомицин 65,4 Диоксидин 66, ким образом, наши данные подчерки Канамицин 66, вают большое значение уровня бакте риальной обсемененности гнойного мов в патогенезе сепсиса, необходимо очага и показывают, что при лечении напомнить давно известное, но мало сепсиса максимальное внимание необ практически учитываемое положение.

ходимо уделять хирургическому лече Микроб «опасен» в первичном и вто нию гнойных очагов, направленному ричном очагах;

именно здесь он на быстрейшее снижение обсеменен гнездится, воздействует на ткани и ности раны.

отсюда происходит всасывание бакте Большинство исследователей под риальных токсинов и продуктов черкивают снижение у септических распада тканей. В крови при сепсисе больных чувствительности микрофло возбудители, как правило, не размно ры к антибактериальным препаратам жаются, кровь является только путем [Попкиров С, 1974;

Нейчев С, 1977;

метастазирования возбудителей ин Altemeier W., 1976;

Popkirov S., 1984;

фекции. Это обстоятельство с «микро Wilson R., 1985]. Некоторые клини биологической» точки зрения еще раз цисты даже объясняют этим плохие подчеркивает необходимость как мож результаты лечения сепсиса. С таким но раньше и как можно радикальнее мнением можно согласиться только в воздействовать на гнойный очаг.

отношении антибиотиков первого по коления, чувствительность к которым действительно сохранена лишь у не 12.2.2. ПЕРВИЧНЫЙ И ВТОРИЧНЫЕ большого числа больных.

ГНОЙНЫЕ ОЧАГИ По нашим данным, к современным антибактериальным препаратам име ется достаточно высокая чувствитель- Первичными гнойными очагами ность, которая сохраняется обычно и при сепсисе чаще всего являются во время лечения. Особенно это каса- острые гнойные хирургические забо ется гентамицина (89,6%), цефалори- левания (карбункулы, маститы, аб дина (цепорина) (76,2%), оксацилли- сцессы, флегмоны и т. д.) или гнойные на (70,5%) и современных анти- раны, как посттравматические, так и бактериальных препаратов — фура- послеоперационные. Хронические гина калия (74,9%), диоксидина гнойные заболевания (фурункулез, (66,6%) (табл. 12.4). Такой высокий хронический остеомиелит), по нашим процент чувствительности делает при- наблюдениям, крайне редко могут менение этих препаратов при сепсисе быть причиной сеписа (табл. 12.5).

особенно перспективным. Если сепсис, возникающий в резуль Оценивая значение микроорганиз- тате локальных гнойных процессов и Таблица 12.5 ция, и необходимо еще раз подчерк Заболевания, являющиеся первичными очагами нуть ее роль в возникновении сепсиса при сепсисе и важность соблюдения в современ ных условиях строжайших правил Число Первичный очаг боль- асептики при выполнении хирур ных гических операций и манипуляций.

Среди клиницистов, особенно тера Острые гнойные хирургические 180 62, певтов и инфекционистов, существует заболевания мнение о возможности возникновения посттравмати- 49 16, сепсиса без видимых входных ворот и первичного гнойного очага, так { называемого первичного, или крипто ческие 26, генного, сепсиса [Абрикосов А. И., послеопера- 28 9, Струков А. И., 1953;

Давыдов ционные ский И. В., 1956;

Бочоришвили В. Г.

Нозокомиальные факторы 29 10, и др., 1981;

Стручков В. И. и др., Хронические гнойные хирурги- 2 0, ческие заболевания 1984). Возникновение сепсиса при Очаг не обнаружен — — этом связывают с аутоинфекцией Всего... 288 100, (зубы, миндалины, дремлющая ин гнойных ран, известен давно, то опас фекция).

ность развития сепсиса как.ослож Многие хирурги относятся к воз нения различных обширных, главным можности возникновения крипто образом торакальных, операций, реа генного сепсиса скептически [Шлапо нимационных мероприятий и инвазив берский В. Я., 1952;

Лыткин М. И., ных диагностических процедур, т. е.

1981;

Белокуров Ю. Н. и др., 1983;

нозокомиального, или ятрогенного сеп Напалков П. Н., 1985] и считают, что сиса, стала привлекать внимание этот диагноз чаще всего является лишь в последнее десятилетие.

следствием несовершенства знаний.

В качестве первичных очагов при ятрогенном сепсисе выступают сер- Мы в свою очередь случаев крип тогенного сепсиса не встречали и поэ дечные клапаны, сосудистые протезы, тому полагаем, что его значение резко аллопластические протезы суставов, преувеличено. Аналогичного мнения различные катетеры и т. д.

Количество случаев нозокомиаль- придерживаются и некоторые пато морфологи [Балябин А. А., 1982].

ного (внутрибольничного) сепсиса Необходимо также отметить, что ди растет по мере расширения объема и сложности оперативных вмеша- агноз криптогенного сепсиса уводит врача от поиска первичного очага, тельств и диагностических процедур, а следовательно, затрудняет поста и он недаром получил название новку правильного диагноза и прове «болезнь медицинского прогресса» дение полноценного лечения. Мы кате [Siegenthaler W. et al., 1972].

По нашим данным, сепсис от ятро- горически против диагноза «первич ный сепсис».

генных причин (нозокомиальный) составил 10,1% случаев острого хи- Распространено также мнение о рургического сепсиса (см. табл. 12.5). том, что размер и «характер» (уро Причинами ятрогенного острого хи- вень обсемененности, вирулентность рургического сепсиса были операции флоры, состояние тканей) первичного на сердце, металлоостеосинтез, внут- очага не имеют существенного зна рисосудистые контрастные исследо- чения в развитии сепсиса, поскольку вания, внутримышечные инъекции последний возникает на фоне изме (в том числе гидрокортизона), миело- нений реактивности организма. Это графия, оставшаяся незамеченной мнение, на первый взгляд, подтверж «потеря» катетера в подключичной дается наблюдающимися иногда слу вене и т. п. Во всех этих случаях име- чаями возникновения сепсиса при ла место внутригоспитальная инфек- незначительной величине первичного очага (укол, незначительная рана или ному некрозу. Процесс в септическом гнойный очаг). Такие случаи дей- очаге имеет тенденцию к местному ствительно бывают, но в общем редки. прогрессированию или, по удачному По нашим данным, сепсис, свя- выражению П. П. Движкова (1944), занный с небольшим первичным оча- нагноение носит «распространяющий ся» характер.

гом, возник всего у 6% больных, причем во всех случаях конста- Учитывая сказанное, а также осно тировано или неправильное и не- вываясь на собственных наблюдениях достаточно радикальное лечение (за- за течением различных форм гнойной поздалая или «экономная» хирурги- хирургической инфекции у 5725 боль ческая обработка, неоправданное на- ных, в том числе у 288 с сепсисом, мы ложение глухих швов на гнойную твердо придерживаемся мнения о рану, неправильное ее дренирование, существенном (а в некоторых случаях неадекватная антибактериальная те- решающем) влиянии размеров и рапия и др.), или «опасная» лока- «характера» первичных очагов на лизация первичного очага инфекции возникновение и течение сепсиса.

(флебит или артериит как следствие С этих же позиций мы не можем со длительной катетеризации, ангио- гласиться с точкой зрения В. Т. Та графии и других инвазивных про- лалаева (1933) и И. В. Давыдовского цедур). Во всех остальных наблю- (1956) о том, что «сепсис есть такой дениях (94%) сепсис развился на общеинфекционный процесс, который фоне тяжелых гнойных хирургиче- нацело утратил свою первоначаль ских заболеваний или обширных гной- ную зависимость от местного очага».

ных ран с размозжением мягких тка- Такой взгляд в определенной мере ней, часто после длительного и в демобилизует хирурга и ведет к не большинстве случаев недостаточно дооценке важности хирургического радикального лечения. лечения гнойных очагов у септиче ских больных, что нередко наблю Сказанное подтверждается повсе дается в хирургической практике.

дневной хирургической практикой.

Исходя из этого, многие ведущие Клиницистам хорошо известно, и это клиницисты не отрицают роль пер особенно подчеркивал И. В. Давыдов вичного очага в патогенезе сепсиса ский (1952), что развитие инфекции и указывают на необходимость адек в ткани раны в значительной степе ватного хирургического лечения его ни зависит от «объема и химического [Стражеско Н. Д., 1944;

Шлапобер состава подлежащего дезинтеграции ский В. Я., 1952;

Стручков В. И., субстрата», т. е. от количества не 1967;

Стручков В. И., Гостищев В. К., жизнеспособных и некротизированных Стручков Ю. В., 1984;

Popkirov S.

тканей. Именно в них микробы на et al., 1984;

П. Н. Напалков, 1985].

ходят среду для усиленного размно Однако адекватность оперативного жения;

количество их при этом резко вмешательства понимают по-разному.

и быстро увеличивается. Обширный В подавляющем большинстве случаев первичный очаг является источником оно сводится к «вскрытию» гной поступления в организм чрезвычайно ника и затеков (часто недостаточ большого количества микробов, мик ным разрезом), обычно без иссечения робных токсинов и продуктов распада омертвевших тканей, и к дрениро нежизнеспособных тканей, играющих ванию раны марлевыми тампонами значительную, если не главную роль с различными гипертоническими и в патогенезе сепсиса и развитии ин антисептическими растворами или токсикации.

протеолитическими ферментами. Не Кроме того, как известно, протео состоятельность такого лечения септи литические ферменты, экзо- и эндо ческих очагов подчеркивалась выше токсины первичного очага поврежда и будет обсуждена ниже. Здесь же ют окружающие ткани, что приводит только укажем, что мы придаем к тромбозу, тромбофлебиту и вторич чрезвычайно большое значение лече- он не исключал возможности эмбо нию гнойных очагов и у больных лического переноса кусочков инфици сепсисом и всегда придерживаемся рованного тромба из околоране активной хирургической тактики. вой зоны, например, в легкие.

Вторичными (метастатиче- Г. А. Ивашкевич (1985) выдвигает скими) у больных сепсисом, как из- другой механизм развития гнойных вестно, называют очаги, возникаю- метастазов. По его мнению, при щие при распространении инфекции сепсисе резко возрастает протеоли за пределы входных ворот инфекции. тическая активность крови, что Вторичные гнойные очаги служат связано с гибелью большого коли объективным проявлением септико- чества мигрирующих лейкоцитов и пиемии как клинико-анатомической высвобождением лизосомальных фер фазы (или формы) сепсиса. ментов. В результате существенно В соответствии с эмболической страдает капиллярная сеть, особенно теорией Крювелье образование выводящих органов (почки, легкие).

вторичных пиемических очагов боль- Лейкоциты проникают через повреж шинство исследователей представляют денный эндотелий сосудов в окру следующим образом. В первичном жающие ткани, где, распадаясь, вы очаге в результате воздействия про- свобождают «...высокотоксичные ка теолитических ферментов и токси- тионные белки, которые вызывают нов микробного и тканевого проис- некроз прилежащих клеток». Затем хождения повреждаются ткани и происходит инфицирование и нагное мелкие сосуды, что приводит к тром- ние образовавшихся участков некро бозам, тромбофлебитам и вторичным за вследствие бактериемии.

некрозам. Из очагов тромбоза микро- Поддерживая мнение о значении эмболы попадают в кровяное русло гиперферментемии в образовании и лимфатические пути, переносятся в некрозов при сепсисе, М. Ф. Камаев ткани и органы, оседают в них и в (1982) главную роль отводит микроб части случаев приводят к развитию ным, а не лейкоцитарным ферментам.

вторичных метастатических очагов Таким образом, «ферментативная» воспаления [Авцын А. П., 1944, 1947;

теория образования метастазов, кото Давыдовский И. В., 1956;

Абрико- рую предвидел еще Н. И. Пирогов, сов А. И., Струков А. И., 1954, и др.].

в настоящее время приобрела право Однако еще Н. И. Пирогов, крити- гражданства.

куя эмболическую теорию пиемии, От истинных вторичных гнойных писал, что «...эмболии и инфаркты очагов, видимо, следует отличать не причины заражения, а следствие множественные свежие мелкие измененного ферментами состава гнойнички во внутренних органах крови». Столь же сложным считал (чаще легких и почках), появляющие процесс метастазирования и И. В. Да- ся sub finem vitae (в конце жизни).

выдовский (1957): «Метастазирование По мнению А. П. Авцына (1947), в нельзя свести к гематогенному рас- патогенезе таких «терминальных пие сеиванию соответствующего инфекта, мии» существенную роль играют ни к микроэмболии;

его нельзя объяс- нарушения кровообращения в терми нить также большим или меньшим нальной стадии болезни, способствую богатством сосудами того органа, где щие образованию тромбов. Такое развился метастаз». И. В. Давыдов- «метастазирование» вряд ли право ский отличал «истинное метастази- мочно относить к истинной септи рование» при пиемии как проявление копиемии.

инфекционного процесса от образова В сформировавшихся вторичных ния «солитарных метастатических пиемических очагах происходят те же очагов (наиболее часто в легких), процессы, что и в первичных: раз при котором...ведущим моментом множение микрофлоры, иногда в чрез является принцип механический», т. е.

вычайно большом количестве (10 — 108 микробов и более на 1 г ткани), ходить к этому вопросу с иммуно образование значительного коли логических позиций и употреблять чества микробных токсинов и про конкретные понятия, принятые в им дуктов распада нежизнеспособных мунологии.

тканей.

Во-вторых, во всех наших наблю Микробы и токсины поступают в дениях септический процесс развил кровоток, увеличивают интоксика- ся в отсутствие анамнестических ука цию, поддерживают бактериемию и заний на наличие предшествующего усугубляют тяжесть состояния боль- иммунодефицита. Наоборот, повсе ного.

дневный клинический опыт показы Таким образом, вторичные пиеми- вает, что в хирургической практике ческие очаги и их состояние в про- сепсис, как правило, не возникает как цессе болезни, как и первичные, игра- первичное заболевание, а развивается ют весьма существенную роль в па- на фоне длительно существующего, тогенезе и клиническом течении сеп- часто неадекватно леченного гнойного сиса. В этом плане необходимо еще очага. Первичный сепсис, т. е. сепсис раз подчеркнуть важность обращения без предшествующего первичного пристального внимания на своевре- очага, встречается крайне редко.

менное и эффективное лечение гной- Практически мы его не видели ни ных очагов у больных сепсисом.

разу.

Поэтому логичнее предположить, что сепсис развивается в результате 12.2.3. ИММУННАЯ ЗАЩИТА истощения антиинфекционного им ОРГАНИЗМА мунитета под воздействием первично го очага, а не предшествующего его По общепринятому мнению, нару- нарушения.

шение реактивности организма явля- Изменения иммунной системы орга ется тем обязательным предшествую- низма у больных местной гнойной щим фоном, на котором местная инфекцией и сепсисом детально гнойная инфекция переходит в гене- описаны в главах 6 и 9. Здесь же рализованную ее форму — сепсис. внимание будет акцентировано на ме Положение это вызывает ряд воз- ханизмах нарушения иммунной защи ражений. ты, приводящих к возникновению и Во-первых, понятие «реактивность прогрессированию сепсиса.

организма» слишком общо и некон- Схематически механизм развития кретно. Оно не дает представления сепсиса представляется следующим о механизмах перехода местного образом.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 13 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.