WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |

«РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Руководство для врачей ИЗДАНИЕ ВТОРОЕ ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕ Под редакцией академика АМН СССР профессора М. И. Кузина и профессора Б. М. Костюченок Москва «Медицина» ...»

-- [ Страница 11 ] --

токсикация, соответствующие измене Выявление патомимии помогает от- ния со стороны крови и внутренних менить неправильный диагноз «сеп- органов.

сис» или, чаще, «хронический сепсис» Если этого нет, то, по нашему мне и наметить план рационального лече- нию, необходимо дифференцировать сепсис от перечисленных выше си- сепсисе почти всегда развивается в стемных и хронических заболеваний, той или иной степени поражение серд ца, легких, почек, печени или всех прежде от туберкулеза, патомимии, заболеваний крови и системных забо- этих органов одновременно (см. раз дел 12.2). При неэффективном лече леваний соединительной ткани.

нии в таких случаях нередко разви В отношении хронического сепсиса вается дыхательная, сердечно-со на основании изложенных выше дан судистая или почечно-печеночная не ных правильнее считать, что в хирур достаточность. Что это: осложнение гической клинике (и не только в хирур или прогрессирование болезни? По гической) это заболевание практичес нашему мнению, это скорее логичес ки не встречается. Обычно его симу кий конец тяжелого поражения этих лируют патомимия, хроническая оча органов при прогрессирующем сеп говая инфекция или некоторые хрони сисе. Некоторые авторы к осложне ческие инфекционные болезни.

ниям сепсиса относят пневмонию, В заключение этого раздела считаем абсцессы легких, септический эндо необходимым еще раз подчеркнуть в кардит и х. д. [Белокуров Ю. Н. и др., отличие от общепринятого взгляда, 1983;

Граменицкий А. В., 1984;

Струч что сепсис имеет вполне определенную ков В. И. и др., 1984]. Однако если симптоматику и в большинстве слу исходить из патогенеза, то это не чаев может быть уверенно поставлен столько осложнения сепсиса, сколько правильный диагноз.

естественное развитие фазы септико Справедливость такого утверждения пиемии, характеризующейся метаста подтверждает наш многолетний опыт зированием инфекции в различные диагностики гнойной хирургической ткани и органы. Выявление характер инфекции и сепсиса: за 13 лет на ных для сепсиса осложнений представ 5725 больных с острыми и хрониче ляет подчас определенные трудности.

скими гнойными хирургическими за По-видимому, наиболее специфичес болеваниями случаев нераспознанного кими осложнениями являются септи сепсиса, так же как и расхождения ческий шок, раневое истощение, син клинического и патоморфологического дром ДВС, регионарные (по отноше диагнозов, не было. Помимо этого, из нию к очагу) тромбофлебиты и кро 439 больных, направленных в Инсти вотечения различного генеза. Если тут хирургии им. А. В. Вишневского изменения дыхательной, сосудистой с диагнозом «сепсис», у 151 это забо систем и центральной нервной систе левание в стационаре отвергнуто и мы, почек и печени, часто развива обнаружены патологические состоя ющиеся у больных сепсисом, приводят ния, описанные выше.

к тяжелой недостаточности этих орга нов и систем и резко ухудшают сос тояние больного, то их тоже надо счи тать осложнениями.

12.5. ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПСИСА Характер и частота осложнений, развившихся у 288 больных сепсисом, В клинической картине сепсиса госпитализированных в палаты интен важную роль играют различные ос сивной терапии Института хирургии ложнения, возникающие по ходу забо им. А. В. Вишневского, представлены левания. Развитие осложнений почти в табл. 12.12. Нередко у одного и того всегда значительно ухудшает состоя же больного возникало по два-три и ние больных, утяжеляет прогноз сеп более осложнений: комбинация почеч сиса и нередко заканчивается но-печеночной недостаточности с сер смертью.

дечно-сосудистой и дыхательной;

Однако практически часто трудно тромбофлебита с тромбоэмболией и решить, с чем мы имеем дело: с ес т. д.

тественным течением сепсиса или с Септический шок считают его осложнениями. Так, при тяжелом Характер и частота осложнений при сепсисе (i процентах к общему Таблица П.П числу 288 больных) Число Число Осложнение Осложнение % % больных больных Септический шок 28 9,7 Осложнения со стороны ЦНС 15 5, (очаговые и диффузные) Раневое истощение 72 Дыхательная недостаточность 38 13,2 Кровотечения 19 6, Сердечно-сосудистая недостаточ 47 16,3 41 14, ность Тромбофлебиты Почечно-печеночная недостаточ 52 18, ность Тромбоэмболия легочной артерии 4 1, наиболее опасным и тяжелым ослож- трисосудистое тромбообразование, ко нением сепсиса, при котором леталь- торые приводят к резкому ухудшению ность составляет 60—80% [Шкроб периферического кровообращения.

О. С, Кузин М. И. и др., 1976;

Савель- Кроме того, важную роль играют та ев В. С. и др., 1976;

Попкиров С, кие факторы, как продолжительная гипоксия, снижение объема циркули 1977;

Лыткин М. И., Костин Э. Д. и др., 1980;

Wright С. et al., 1974;

Al- рующей крови, острая адреналовая недостаточность, поражение токсина temeier W., 1976;

Popkirov S. et al., ми паренхиматозных органов с раз 1984;

Wilson R., 1985].

витием полиорганной недостаточности Суммируя данные о патогенезе и [Altemeier W., 1976].

клинике септического шока, необходи мо выделить следующие моменты. Механизм нарушения гомеостаза, Наиболее часто возбудителями шока по мнению большинства исследова являются грамотрицательные микро- телей, имеет существенные различия в зависимости от вида возбудителя.

организмы. По данным А. Е. Вайе (1969), шок развивается в 40% слу- При грамположительной микрофлоре в кровь выделяются эндотоксины, да чаев грамотрицательного сепсиса, в то ющие прямой цитотоксический эф время как при грамположительной фект, и идет протеолиз клеток с обра инфекции лишь в 5% случаев.

зованием и выделением в кровь ки Частота септического шока колеб ниноподобных субстанций. Последние лется в пределах 10—40% случаев в свою очередь стимулируют нервную сепсиса [Пермяков Н. К., Галанкина систему и вызывают выброс катехо И. Е. и др., 1982;

Lode H., Harnoss С, ламинов. Этим и определяются нару 1983].

шения гемодинамики. Грамотрица Известны две теории развития сеп тельные бактерии при гибели выделя тического шока. Первая предложена ют в кровь экзотоксины, которые, R. Good и L. Thomas (1953) и объяс соединяясь с различными элементами няет его тем, что под влиянием токси крови (тромбоциты, лейкоциты), обра нов происходит внутрисосудистое ге зуют комплекс с высокой симпатоми нерализованное тромбообразование.

метической активностью. Увеличение По второй теории [Lillehei R. et al., выброса катехоламинов приводит к 1958] шок вызывается стимуляцией вазоконстрикции и ухудшению пери токсинами а-рецепторов, что приводит ферической перфузии. Как следствие к периферической вазоконстрикции и наступают ишемическая аноксия и ухудшению периферического крово нарушение клеточного метаболизма обращения.

[Савельев В. С, Гологорский В. А., По-видимому, в развитии септиче Гельфанд Б. Р., 1976;

Шкроб О. С, ского шока принимают участие оба Кузин М. И. и др., 1976;

Лыткин М. И., механизма — вазоконстрикция и вну Костин Э. Д. и др., 1980;

Hemreck A., ной нервной системы и психической Thai A., 1969;

Finley R., 1976;

сферы (неадекватность, заторможен Wright С. et al., 1971].

ность, судорожные подергивания ко Септический шок может возникнуть нечностей, галлюцинации). При раз в любой фазе сепсиса, в том числе и витии септического шока в клиниче в период относительного благополу- ской картине начинают преобладать чия, что зависит от различных при- тяжелые нарушения центральной и чин: ухудшения течения местного периферической гемодинамики. Систо гнойного процесса,смены грамположи- лическое артериальное давление сни тельной микрофлоры грамотрицатель- жается до 60—70 мм рт. ст., диасто ной, внутригоспитальной инфекции, лическое до 30—40 мм рт. ст., а ино присоединения других или обострения гда до нуля. Частота сердечных сокра хронических заболеваний.

щений возрастает до 140—160 в ми Септический шок не следует путать нуту. Артериальное давление не повы с крайне тяжелыми признаками сеп- шается при внутривенном введении сиса на фоне выраженной интоксика- кардиотонических средств в обычных ции, чаще проявляющейся у больных дозировках. Центральное венозное с терминальной септикопиемией. В по- давление снижается умеренно, до 40— следнем случае ухудшение состояния 50 мм вод. ст., однако при перегрузке происходит постепенно и, как правило, правых отделов сердца оно может прогнозируется хирургами.

быть повышено до 180—200 мм вод.

От шока необходимо отличать так- ст., что затрудняет инфузионную те же молниеносный сепсис, последний рапию.

протекает тяжело с самого начала.

Явления легочной недостаточности Клиническая картина шока харак- умеренные: частота дыхания возрас теризуется прежде всего внезапностью тает до 26—30 в минуту, напряжение возникновения и крайне тяжелой сте- кислорода в капиллярной крови сни пенью проявлений. В ней необходимо жается до 50—60 мм рт. ст., а напря выделить моменты, учет которых по- жение углекислоты повышается до зволит своевременно заподозрить у 40—45 мм рт. ст.

больного с хирургической инфекци- Почасовой диурез прогрессивно ей развитие этого грозного осложне- уменьшается в связи с развитием ния: 1) внезапное резкое ухудшение почечной недостаточности. Кроме общего состояния;

2) снижение арте- того, прекращение почечной фильтра риального давления ниже 80 мм ции провоцируется стойкой артери рт. ст.;

3) появление одышки, гипер- альной гипотонией.

вентиляции, дыхательного алкалоза и По нашим данным, септический шок гипоксемии;

4) резкое уменьшение развился у 10% больных сепсисом.

диуреза (ниже 500 мл в сутки);

5) Лечение септического шока исчер нервно-психические расстройства — пывающе изложено в перечисленных появление апатии, адинамии, возбуж- выше работах В. С. Савельева, В. А.

дения или нарушения психики;

6) по- Гологорского и соавт. (1976), О. С.

явление и нарастание аллергических Шкроба, М. И. Кузина и соавт. (1976) реакций в виде эритематозной сыпи и монографии М. И. Лыткина, Э. Д.

вплоть до сливной, петехий, шелуше- Костина и соавт. (1980) и описано ние кожных покровов (чаще лица и нами в специальном разделе данной конечностей);

7) резкие нарушения главы. Здесь же мы только подчерк микроциркуляции;

8) диспепсические нем, что:

расстройства — тошнота, рвота, ди- 1) по нашим наблюдениям, шок арея.

развивается на фоне обширных или За несколько часов до возникнове- множественных высокообсемененных ния септического шока температура гнойных очагов, в большинстве слу тела повышается до 39—40° С, появ- чаев в финальной стадии сепсиса;

ляются нарушения функций централь- лишь у 4 больных это опасное ослож нение возникло в начале заболева- ного питания. На первый взгляд пе ния;

речисленные обстоятельства снижают 2) сравнительно небольшое число остроту проблемы, но на самом деле случаев возникновения шока (10%), это далеко не так.

по нашим данным, объясняется, по-ви- Современные исследования и наш димому, ранним радикальным хирур- опыт лечения больных с тяжелой гическим лечением пиемических оча- гнойной инфекцией [Curreri P., 1981;

гов и ранней интенсивной терапией Сегга F., 1981;

Muhlbacher F., 1983;

септических больных;

Жуков А. О., Костюченок Б. М. и др., 3) летальность при септическом 1986] показывают, что вследствие по шоке все еще остается высокой, со- вышения температуры тела и основно ставляя, по данным М. И. Лыткина го обмена, испарения воды и потери и Э. Д. Костина и соавт (1980), даже белка с раневых поверхностей энер в специальных центрах в среднем гетические потребности у этих боль около 50%. По нашим данным, она ных всегда увеличены, часто резко, равняется 67,8%. и составляют 4000—5000 ккал в сут Другим тяжелым осложнением сеп- ки.

сиса является «травматическое или В результате резкого снижения раневое истощение», описан- или полной потери аппетита (анорек ное еще Н. И. Пироговым, а затем сия) и понижения усвояемости при в годы Великой Отечественной войны нимаемой пищи при сепсисе, по на И. В. Давыдовским (1944) и А. В. Ру- шим данным, естественным путем саковым (1944). И. В. Давыдовский можно возместить не более 50% днев считал «травматическое истощение» ного расхода энергии, т. е. больные особым заболеванием, а не осложне- находятся в состоянии хронического нием сепсиса. По его мнению, в осно- недоедания, а нередко полного голо ве истощения лежит местный тяже- дания.

лый гнойный процесс, чаще огне- Потеря массы тела может достичь стрельная рана;

при этом всасыва- 1 кг в сутки [Ошацкий Я., 1967;

Moo ние продуктов тканевого распада и re D., 1983;

Rudman D., 1983]. Раз микробных токсинов вызывает тяже- вивается энергетический и белковый лые нарушения функции внутренних дефицит, восполняемый за счет соб органов. Происходит значительная ственных тканей больного, и состоя потеря белка с гноем. В совокупно- ние септического «аутоканнибализ сти это ведет к истощению организма ма» [Сегга F., 1981;

Muhlbacher F., и смерти.

1983], ведущее к раневому истоще Большинство морфологов и клини- нию.

цистов [Абрикосов А. М., 1944;

Ав- Клинически это выражается в сни цын А. П., 1946;

Тальман И. М., 1953;

жении массы тела, атрофии мышц, Гирголав С. С, 1947] не считали «ра- дистрофии слизистой желудочно-ки невое истощение» самостоятельным шечного тракта, печени, почек, пло заболеванием и отождествляли его с хом заживлении ран, образовании ареактивным течением сепсиса. Одна- пролежней. К сожалению, по клини ко существование этого синдрома ческим данным диагноз раневого ис никто не отрицает. тощения в ранних стадиях поставить В настоящее время частота разви- трудно, а в поздних оно принимает тия раневого истощения как будто необратимый характер.

должна уменьшиться (по сравнению Наш опыт лечения тяжелой гной с периодом Великой Отечественной ной инфекции показывает, что:

войны), поскольку снизилось количе- 1) для раннего выявления началь ство обширных травм и ранений, ных форм раневого истощения необ улучшились методы борьбы с раневой ходимо использовать критерии, позво инфекцией и появились полноценные ляющие объективно оценить состояние белковые препараты для парентераль- питания больного (систематическое измерение массы тела, динамомет- жимого и расправление легкого зна рия, общий белок, альбумин и т. д.);

чительно улучшают состояние. При 2) раневое истощение (потеря бо- пневмониях и абсцессах легких лече лее 20% массы тела) к моменту по- ние проводится по общепринятым ступления в Институт хирургии им. правилам;

антибактериальная тера А. В. Вишневского имело место при- пия, систематическая бронхоскопия мерно у 25% больных сепсисом и и т. д.

гнойно-резорбтивной лихорадкой;

Одышка более 30 дыханий в мину 3) восполнить энергетические по- ту при соответствующем изменении тери у больных сепсисом естествен- газов крови является показанием к ным путем, как правило, нельзя;

не- искусственной вентиляции легких.

обходимо парентеральное и зондовое Острая дыхательная недостаточность питание. была непосредственной причиной Подробнее современная диагности- смерти у 16,9% больных.

ка, профилактика и лечение раневого Сердечно-сосудистая не истощения описаны в разделе 12.7. достаточность при сепсисе свя Другим наиболее частым осложне- зана, как правило, с токсическим воз нием сепсиса является дыхатель- действием на миокард микробных ная недостаточность. Чаще токсинов. Клинически это выража всего она развивается в результате ется в виде миокардита, эндокардита, тяжелых нарушений гомеостаза при нарушений ритма.

септическом шоке, реже вследствие По нашим наблюдениям, инфекци воспалительных изменений в легких: онно-токсический миокардит при сеп пневмонии, плеврита, пиопневмото- сисе отмечен у 82% больных. Кли ракса. нически он проявляется длительной Диагноз респираторной недостаточ- стойкой тахикардией (100 сердечных ности основывается на общеклини- сокращений и более в минуту), кото ческих признаках (одышка, цианоз, рая сохраняется и после нормализа симптомы пневмонии), данных рентге- ции температуры в течение многих нологического исследования легких недель. Тахикардию при сепсисе об и газового состава крови. ясняют непосредственным влиянием В начальном периоде дыхательная микроорганизмов и их токсинов на недостаточность проявляется гипер- миокард, а также воздействием мик вентиляцией — РСОг колеблется в робных токсинов на бета-рецепторы [Wilson R. F., 1985]. Повышенная пределах 25—35 мм рт. ст.

бета-адренергическая стимуляция, по Наиболее выраженные симптомы мнению автора, может приводить к развиваются у больных с тяжелыми появлению аритмии.

формами острого сепсиса и при септи Помимо тахикардии, при миокарди ческом шоке. При нарастании дыха те на ЭКГ, по данным исследований, тельной недостаточности Р артери о проведенных в Институте хирургии альной крови может снизиться до им. А. В. Вишневского [Шаргород 50—60 мм рт. ст., а частота дыханий ская Д. В., Щерба С. Г. и др., 1977], возрастает до 30—40 в минуту и бо отмечаются снижение амплитуды зуб лее.

цов, изменение конечной части желу Выявить причину дыхательной не дочкового комплекса — смещение сег достаточности чрезвычайно важно, мента S—Г, снижение амплитуды так как именно причина в значитель зубцов Т или появление отрицатель ной степени определяет лечение.

ного зубца Т в некоторых отведени В тех случаях, когда дыхательная ях. У отдельных больных наблюда недостаточность явилась следствием ются нарушения ритма сердечных скопления жидкости или воздуха в сокращений: экстрасистолия, тахи- и плевральных полостях (у 20 наших брадиаритмия, блуждающий ритм больных, в том числе у 9-пневмо- или сердца.

пиопневмоторакс), аспирация содер Следует отметить, что возникнове острая сердечно-сосудистая недоста ние на фоне тахикардии (в большин точность, она является причиной стве случаев присущей сепсису) раз смерти почти 25% таких больных.

личного рода аритмий или внезапной Почечно-печеночная недо смены сердечного ритма является, статочность в разной степени по нашим наблюдениям, крайне не выраженности как следствие токсиче благоприятным признаком, а нередко ского нефрита и гепатита наблюда предвестником летального исхода.

ется у значительного числа больных Помимо инфекционно-токсического сепсисом и часто является причиной миокардита, описаны случаи гнойного смерти (18,2% случаев).

поражения миокарда (метастатиче- Токсический гепатит, по данным ские гнойники), которые обнаружи- A. Ledgerwood (1976), R. Wilson (1985) ваются обычно лишь посмертно на и др., возникает у 50—60% и более вскрытии и реже прижизненно на больных сепсисом и резко отягощает ЭКГ [Гордон В. С, 1965]. Мы наблю- течение заболевания. Это тяжелое по дали 6 больных септикопиемией, у ражение проявляется прежде всего которых имелись гнойные септиче- желтухой и увеличением печени. Жел ские метастазы в миокарде (патоло- туха сопровождается повышением со гоанатомические данные). У 2 из них держания билирубина в крови (в ос диагноз поставлен прижизненно по новном за счет прямых фракций), клинической картине и данным ЭКГ.

увеличением содержания щелочной Эндокардиты, ранее встречавшие- фосфатазы и снижением альбуми ся редко [Давыдовский И. В., 1956], новой фракции белков крови. По мне в последние годы наблюдаются зна- нию Gavrila S. et al. (1972), R. Wil чительно чаще.

son (1985), желтуха наиболее часто Летальность при септическом эндо- и в самой тяжелой форме возникает кардите достигает 80—90% [Попки- при грамотрицательном сепсисе.

ров С, 1984]. Явления токсического гепатита за Мы наблюдали 11 случаев септиче- регистрированы нами у 81% боль ского эндокардита — все больные по- ных. Нарушения функции печени гибли. W. Siegenthaler и соавт. (1972) выражались в увеличении концентра отмечают, что в последние годы уча- ции билирубина от 0,02 до 0,06 г/л стились такие формы, как возвратный и траисаминаз (ГОТ и ГПТ) в l'/s— эндокардит после антибактериальной 3 раза и в гипопротеинемии, т. е.

терапии, эндокардит после операций были выражены нерезко. Тяжелая на открытом сердце с применением форма гепатита имела место лишь у АИК. По мнению этих же авторов, 6,3% больных.

острая форма эндокардита (вызывае- Токсический нефрит развился у мая стафилококком и пневмококком) 86,6% больных и выражался, как встречается реже, чем подострая правило, в умеренном (0,03—1 г/л) (обусловленная зеленящим и негемо- увеличении содержания в моче белка, литическим стрептококком, энтеро- лейкоцитов и эритроцитов, а также кокком).

в появлении гиалиновых цилиндров.

Гнойные перикардиты при сепсисе У большинства больных при сепси наблюдаются крайне редко, развива- се средней тяжести выделительная ются, как правило, контактным пу- функция почек не страдает. При бо тем, являются осложнением гнойно- лее тяжелом течении развивается го миокардита либо, чаще, эмпиемы полиурия. В случаях возникновения плевры. Перечисленные поражения почечной недостаточности (24,8%) сердца явились причиной сердечной к перечисленным симптомам присое недостаточности у 47 больных, из диняется олигурия, значительно повы которых 9 умерли. шается уровень остаточного азота Кроме того, практически всегда и мочевины.

возникает при септическом шоке Тяжелая форма недостаточности почек и печени чаще всего наблюда 12.6. ЛЕЧЕНИЕ ется в виде почечно-печеночной не достаточности в терминальной стадии сепсиса и при септическом шоке. По общему мнению, лечение сепси Они послужили причиной смерти са, несмотря на все достижения со 18,2% больных. временной медицины, остается одной Тяжелые нарушения функ- из наиболее трудных и далеких от ций центральной нервной благополучного разрешения хирурги системы подробно описаны в главе ческих проблем. Справедливость та 13. Здесь же отметим, что они разви- кого мнения со всей очевидностью лись у 15 больных на фоне тяжело- подтверждается высокими цифрами го сепсиса и выразились клиниче- летальности при сепсисе, не имею ски в виде диффузных менингоэнце- щими заметной тенденции к сниже фалитов и абсцессов мозга. нию за последние 10 лет.

Кровотечения различной этио- Учитывая сложность и многопла логии возникли в 19 случаях, в основ- новость патофизиологических нару ном это были несмертельные кровоте- шений при сепсисе, все клиницисты чения из мягких тканей гнойных оча- подчеркивают необходимость комп гов (у 16 больных), однако они потре- лексного лечения этого заболева бовали остановки геморрагии в ране ния. Комплекс лечебных мероприя и в большинстве случаев привели к тий состоит из общего лечения значительной анемизации. (антибактериальная и иммунотера В 3 случаях кровотечение аррози- пия, инфузионно-трансфузионное ле онного типа привело к гибели: в од- чение) и хирургического воздействия ном оно возникло у больного с мно- на очаги инфекции — местного жественными метастатическими абс- лечения гнойных очагов. Против та цессами в легком, в другом — в ре- кого комплексного лечения не возра зультате массивного нагноения из жает никто, но понимается оно раз зоны сосудистого шва аортобедрен- личными специалистами весьма по ного протеза, в третьем — из «стрес- разному.

совой» язвы желудка.

Хирургическое лечение пиемических Регионарные тромбофлебиты очагов у септических больных обычно (по отношению к гнойному очагу) ограничивается «вскрытием» гнойни развились у 14,2% больных. В 8 слу- ков и длительным их лечением под чаях тромбофлебит был причиной повязками с различными антибакте выраженной недостаточности глубо- риальными препаратами до заживле ких вен и длительного повышения ния раны вторичным натяжением.

температуры тела. Видимо, именно, Начиная с 1975 г. мы разрабаты тромбофлебит глубоких вен послужил ваем активное хирургическое лечение источником эмболов и причиной тром- пиемических очагов, направленное боэмболии легочной артерии у 4 боль- на их быстрейшую ликвидацию. Три ных (все умерли). надцатилетний опыт убедил нас в Перечисленные патологические яв- успешности такого подхода. Получен ления значительно осложняют и утя- ные данные неоднократно публикова желяют течение сепсиса, и именно ос- лись в печати. На конференциях ложнения в большинстве случаев и съездах были сделаны сообщения являются причиной летального исхо- [Костюченок Б. М. и др., 1982;

Ку да. Сказанное в полной мере отно- зин М. И. и др., 1982].

сится к септическому шоку, тяжелой Общее лечение включает антибакте интоксикации с явлениями почечно- риальную и иммунотерапию и меро печеночной недостаточности, дыха- приятия, направленные на поддержа тельной и сердечно-сосудистой недо- ние системы гомеостаза, однако в боль статочности, а также поражениям шинстве случаев лечение проводится центральной нервной системы. обычно в общехирургических или гной щимся, что гнойники необходимо ных отделениях, где трудно создать вскрыть, дренировать и лечить под условия для интенсивной терапии.

повязками с различными антибакте Начиная с 1977 г. мы обращаем риальными препаратами [Шлапобер внимание на целесообразность лече ский В. Я., 1952;

Юхтин В. И., 1979;

ния больных сепсисом с самого нача Лыткин М. И., 1981;

Белокуров Ю. Н.

ла в отделении интенсивной терапии, и др., 1983;

Стручков В. И. и др., специализированном по оказанию по 1984;

Popkirov S. et al., 1984]. Этим, мощи больным с тяжелой гнойной как правило, дело и ограничивается.

инфекцией. Мы впервые организова Более активное лечение септических ли такое отделение и разработали очагов проводится редко, а результа принципы проведения терапии [Звя ты такого «щадящего» вмешательст гин А. А. и др., 1984;

Авруцкий М. Я.

ва далеко не всегда оказываются хо и др., 1984]. В дальнейшем концеп рошими.

ция о необходимости лечения сепси В нашей клинике, как указывалось са в специальных отделениях была выше, лечились 288 больных с раз поддержана многими хирургами и личными формами острого сепсиса, реаниматологами [Лежава Г. и др., переведенных из других лечебных 1981;

Бочоришвили В. Г., 1983;

На учреждений. Большинство из них к палков П. Н., 1985, и др.], и сейчас моменту перевода были оперированы, такие подразделения организованы в иногда неоднократно, по поводу пер ряде лечебных учреждений.

вичного и вторичных гнойных очагов.

Ниже на основании опыта лечения Ревизия очагов гнойной инфекции 288 больных хирургическим сепсисом (первичный очаг, раны после вскры в специализированном отделении для лечения ран и раневой инфекции Ин- тия метастатических гнойников) по ститута хирургии им. А. В. Вишнев- чти у всех больных показала, что ского с палатами интенсивной тера- раны имели, как правило, малые раз меры (недостаточный разрез), содер пии мы излагаем наши взгляды на жали значительное количество гноя, обе составные части комплексного лечения сепсиса: активное хирургиче- в их стенках и дне имелись некро тические ткани, во многих случаях ское лечения пиемических очагов и общую интенсивную терапию сепси- определялись затеки и «карманы».

У большинства больных раны были са в отделении интенсивной терапии, тампонированы марлевыми тампона предназначенном для лечения тяжелой ми, пропитанными гноем и не выпол гнойной инфекции.

нявшими дренажной функции. Ино гда тампоны дополнялись неадекват 12.6.1. АКТИВНОЕ ными дренажами из резиновых трубок или полосок перчаточной резины.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ У большинства больных гнойные раны ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ существовали длительные сроки — от 15 до 65 дней. Попыток раннего Хирургическое лечение больных сепсисом направлено главным обра- закрытия обширных ран, как пра зом на лечение гнойных очагов в мяг- вило, не предпринималось. С невыяс ких тканях (первичного и метастати- ненными и невскрытыми метастати ческими гнойниками, часто множест ческих). Метастатические гнойники во венными, поступило 12 больных.

внутренних органах (легкие, печень, почки) не всегда диагностируют и Тщательный анализ этих клиниче еще реже оперируют. ских наблюдений показал, что в боль В многочисленных работах, посвя- шинстве из них недостаточно актив щенных лечению сепсиса, вопрос о ное хирургическое лечение (по типу хирургическом лечении гнойных оча- «вскрытия» и дренирования гнойни гов обычно специально не обсужда- ка), произведенное к моменту пере ется. Считается само собой разумею- вода, не могло обеспечить полноцен ной санации местного гнойного про- сепсиса, т. е. генерализации инфек цесса. В связи с этим следует вспо- ции, свидетельствует об уже произо мнить слова И. В. Давыдовского шедшем нарушении «грануляци (1946), который упрекал «хирургов онного барьера» (по мнению И. В. Да и хирургию» в «невирулентности» по выдовского, весьма неполного и отно отношению к лечению тяжелых ране- сительного). Следовательно, при сеп ний. Приведенные наблюдения не яв- сисе мы имеем дело не с отграничен ляются специально отобранными. ным гнойным очагом, а с опасным Перечисленные ошибки хирургиче- источником гнойной инфекции и ин ского лечения септических очагов токсикации. Тяжесть же состояния встречаются повсеместно. больного, как правило, прямо кор релирует с состоянием гнойных оча В настоящее время нерадикальное гов (первичного и вторичных).

(«щадящее») хирургическое лечение гнойных очагов у септических боль- Таким образом, исходя из положе ных, на наш взгляд, объясняется ния о том, что гнойные очаги при следующими причинами. хирургическом сепсисе играют суще 1. Распространенностью и живуче- ственную отрицательную роль в пато стью концепции о малой зависимо- генезе и клиническом течении забо сти тяжести сепсиса от местного гной- левания, мы пришли к выводу, что ного очага. только скорейшая и полная 2. Традиционным старым представ- ликвидация септических очагов может лением о том, что для успешного ле- способствовать улучшению результа чения всякого гнойника достаточно тов лечения больных сепсисом.

его вскрыть и создать отток гноя В настоящее время ликвидировать при помощи марлевого тампона или в короткие сроки гнойный очаг, по резинового трубчатого дренажа. служивший причиной возникновения 3. Чрезмерной надеждой на «унич- сепсиса или возникший в процессе тожение» микробов в ране при помо- метастазирования, можно только пу щи различных антибактериальных тем радикальной хирургической обра препаратов и на успех проведения ботки с последующим зашиванием многокомпонентной общей терапии. раны (первичные или первичные ото 4. Боязнью обширного хирургиче- роченные швы). В случае заживле ского вмешательства в связи с наруше- ния первичным натяжением резуль тат достигается за 10—15 дней.

нием «грануляционного барьера» и вспышкой инфекции. Мысль эта не нова, но ее практиче Наш тринадцатилетний опыт актив- ское осуществление при лечении боль ного хирургического лечения гнойных ных сепсисом до последнего времени ран показал несостоятельность пере- сдерживается приведенными выше численных причин. Они не могут оп- соображениями.

равдывать отказ от радикального хи- Неудовлетворительные результаты рургического лечения гнойных очагов традиционного хирургического лече у больных сепсисом. Простое «вскры- ния гнойных очагов, а также положи тие» гнойника или рассечение гной- тельный опыт применения активного ной раны, как правило, не приводит хирургического лечения почти у к быстрой ликвидации очагов инфек- больных локальными гнойными хи ции. Любая, даже самая мощная, рургическими заболеваниями побуди антибактериальная терапия не может ли нас перейти к более активному подавить инфекцию в этом очаге без лечению первичных и метастатиче радикального хирургического вмеша- ских очагов у септических больных тельства. Боязнь такого вмешатель- по принципам, детально изложенным ства из-за тяжести состояния больно- в главах 8 и 15. Метод активного го и возможности нарушения «грану- хирургического лечения заключается ляционного барьера», на наш взгляд, в следующем.

неоправданна. Само возникновение 1. Все гнойные очаги (первичные и метастатические), независимо от интенсивной, но по возможности крат сроков их возникновения, количества ковременной предоперационной подго и размеров, должны быть как можно товки, направленной на регуляцию раньше подвергнуты хирургической жизненно важных функций макроор обработке по типу иссечения ран. При ганизма. Само оперативное вмеша обработке необходимо стремиться тельство требует надежного общего тщательно и возможно полно иссечь обезболивания, постоянного монитор все нежизнеспособные ткани краев, ного контроля за деятельностью сер стенок и дна раны. Операция хирур- дечно-сосудистой системы и создания гической обработки не должна огра- условий для интенсивной терапии, а ничиваться вскрытием гнойника не- в ряде случаев и реанимационных большим разрезом. Разрез должен мероприятий в послеоперационном пе быть достаточным для проведения риоде (см. раздел 12.7.2).

хорошей ревизии и полноценной об- Оставаясь принципиально неизмен работки гнойного очага. Такая хирур- ным, метод активного хирургиче гическая обработка в большинстве ского лечения гнойных очагов у боль случаев может быть выполнена толь- ных сепсисом имеет определенные ко под общим обезболиванием (см.

тактические отличия, зависящие от главу 8). При множественных оча- тяжести состояния больного и харак гах мы стремимся выполнить опера- тера гнойных очагов.

цию одномоментно.

Первый этап хирургического лече 2. Важным моментом хирургиче- ния — хирургическая обработка — ской обработки гнойника является обязателен при любых гнойных оча полноценное проточное дренирование гах. Если при этом удается полностью раны, принципы которого детально иссечь все нежизнеспособные ткани и описаны в главе 8.

надежно дренировать полость раны, в 3. После операции необходимо дли- отсутствие выраженных перифокаль тельное (по 6—12—24 ч в течение ных воспалительных явлений, то хи 7—10 дней в зависимости от состоя- рургическую обработку целесообразно ния раны) капельное промывание закончить наложением на рану пер раны растворами антисептиков по вичных швов. В тех случаях, когда ос методике, описанной в главе 8. таются сомнения в радикальности ис 4. Хирургическую обработку мож- сечения, закрытие раны целесообразно но закончить тремя путями: если отложить на несколько дней (3—14).

удается иссечь все нежизнеспособ- В течение этого времени на фоне ные ткани, то наложением первичных общей интенсивной терапии рану ле швов, если обработка была неради- чат промыванием по дренажам с сов кальной, то наложением повязки и ременными антисептиками или совре тампонов с мазями на водораство- менными мазями на водорастворимой римой основе или помещением пора- основе.

женной части тела в изолятор для После стихания воспалительных яв лечения в УАС (при любом варианте лений в гнойном очаге и стабилизации возможно сочетание с активным дре- общего состояния мы накладываем нированием).

первичные отсроченные (3—6-е сут Используя принципы активного хи- ки) или ранние вторичные (7—14-е рургического лечения гнойных очагов сутки) швы. Обширные плоские раны у больных сепсисом, необходимо учи- после хирургической обработки целе тывать их тяжелое состояние, обу- сообразно лечить в УАС в течение словленное обширными или множе- 10—15 дней, после чего закрывать их ственными гнойными очагами, как с помощью кожной пластики.

правило, длительно и безуспешно ле- Таким образом, мы во всех случаях ченными. В связи с этим необходимо стремимся к возможно более ран создавать оптимальные условия для нему закрытию раны и ликви оперативного вмешательства путем дации очагов инфекции как основных зажили первичным натяжением. На 78-е сутки источников неблагополучия у больных выписан в удовлетворительном состоянии.

сепсисом. Хирургическое лечение про Больная М., 60 лет, поступила с диагнозом:

водим на фоне массивной антибакте септицемия, обширные гнойные раны левой яго риальной и иммунной терапии в усло- дичной области и левого бедра после вскрытия постинъекционной флегмоны, развившейся виях отделения интенсивной терапии.

после введения папаверина и дибазола в связи Описанная методика активного хи с гипертонической болезнью. Оперирована в рургического лечения, как это показа одной из больниц через 3 нед от начала заболе но в главе 8, направлена на резкое вания: произведены «вскрытие» гнойников, дре нирование и тампонирование. При поступлении:

сокращение первой и второй фаз ра клиническая картина септицемии. Из крови пов невого процесса, что в итоге обеспечи торно высеян золотистый гемолитический ста вает заживление ран первичным натя филококк. В ранах большое количество гноя и жением в краткие сроки. некротических масс. Оперирована через сутки после поступления: произведена хирургическая Приводим несколько наблюдений.

обработка ран с удалением всех нежизнеспособ ных тканей и проточным дренированием. Нало Больная Ж., 45 лет, поступила с диагнозом:

жены первичные швы (рис. 12.13). Общее ин септикопиемия, множественные пиемические тенсивное лечение. Раны зажили первичным на очаги туловища и конечностей (всего 24);

са тяжением (рис. 12.13, в). На 23-и сутки выпи харный диабет, тяжелая форма. Заболевание сана в удовлетворительном состоянии.

началось с карбункула спины. К врачу не об Больная М., 29 лет, поступила с диагнозом:

ращалась 2 нед, затем госпитализирована и септицемия, обширная флегмона правой перед неоднократно оперирована. Производилось небоковой поверхности туловища вследствие вскрытие и тампонирование множественных гнойного лактационного мастита. Неоднократно очагов, располагавшихся в подкожной жировой оперирована в одной из больниц. Произведено клетчатке на туловище и конечностях.

вскрытие гнойного мастита и флегмоны грудной При поступлении: состояние тяжелое, типич стенки небольшими разрезами (рис. 12.14, а).

ная клиническая картина сентикопиемии. Не При поступлении: состояние крайне тяжелое с медленно начата общая интенсивная терапия.

типичной картиной септицемии. Из крови пов В день поступления выполнена хирургическая торно высеян белый гемолитический стафило обработка всех гнойных очагов (как ранее one кокк. Оперирована в день поступления, при ре рировэнных, так еще и не вскрытых), за исключе визии обнаружено обильное пропитывание гно нием первичного очага, представлявшего собой ем подкожной жировой клетчатки всей правой поверхностную гранулирующую рану (рис.

переднебоковой поверхности туловища. Молоч 12.11, а). Произведены иссечение всех некроти ная железа сохранена лишь в верхних квадран ческих тканей, дренирование ран перфориро тах. Произведено обширное удаление расправ ванными дренажами для проточного промыва ленных гноем тканей. Введены дренажи для ния. Наложены первичные швы (рис. 12.11, б, в, проточного промывания. Наложены отдельные г). Длительная интенсивная терапия. Раны за швы, сближающие края раны (рис. 12.14, б).

жили первичным натяжением (рис. 12.11, д, е).

Общее интенсивное лечение. Осуществить одно На 37-е сутки выписана в удовлетворительном моментно радикальную хирургическую обработ состоянии. Демонстрирована на Московском хи ку и закрыть раны не представилось возмож рургическом обществе.

ным. Помимо длительного промывания ран ра Больной Т., 66 лет, поступил с диагнозом:

створами антисептиков, впоследствии произве септицемия, обширная гнойная рана плечело-, дены этапные обработки ран и наложены швы в паточной области после экзартикуляции левого различные сроки. Дефект над молочной железой плеча. Ранее в одном из лечебных учреждений закрыт аутодермоиластикой. На 137-е сутки вы была предпринята попытка устранения вывиха писана в удовлетворительном состоянии с пол левого плеча, осложнившаяся обширным ге ностью зажившими ранами (рис. 12.14, в).

мартрозом с последующим нагноением и эрози онным кровотечением из подкрыльцовой арте рии;

последняя перевязана, вследствие чего Активное хирургическое лечение развилась гангрена левого плеча и произведена первичных и вторичных гнойных оча его экзартикуляция.

гов с ранним закрытием ран выполне При поступлении: состояние тяжелое, типич ная картина септицемии. Из крови повторно но у 144 (53,3%) больных, с более высеян белый гемолитический стафилококк.

поздним закрытием — еще у После интенсивной предоперационной подготов (19,3%), т. е. у 196 больных сепсисом ки на 4-й день после поступления оперирован.

(72,6%) из 270 оперированных.

Произведены выделение и перевязка подклю чичных сосудов на протяжении, хирургическая Летальность в этой группе составила обработка раны по типу иссечения, удаление 7,1%. Еще более низкой она оказалась ключицы и экзартикуляция лопатки. Введены в тех случаях, когда раны удалось за перфорированные дренажи для проточного крыть ранними швами (первичными промывания, наложены первичные швы (рис.

12.12). Продолжена интенсивная терапия. Раны или первичными отсроченными), РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ а б Рис. 12.11. Гранулирующая рана области спины после вскрытия кар бункула. Сепсис, септикопиемия (множественные пиемические гнойники мягких тканей туловища и конечностей). Сахарный диабет, а — множественные гнойные раны области спины (первичный очаг на проекции позвоночного столба) и невскрытый гнойник (указан корнцангом), состояние при поступлении;

б — момент хирургической обработки ран спины.

в — раны спины дренированы, наложены первичные швы;

г — произведена хирургическая обработка, дренирование и наложение первичных швов на раны передней поверхности туловища;

д — швы сняты, заживление раны первичным натяжением (вид сзади);

е — то же, вид спереди.

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС в г е д РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ а б г в Рис. 12.12. Обширная гнойная рана левой плечелопаточной области после экзартикуляции плеча. Сепсис, септицемия.

а — обширная гнойная рана левой плечелопаточной области (при поступлении);

б — удаленная во время операции остеомиелитически измененная лопатка;

в — после хирургической обработки и дренирования наложены первичные швы;

г — швы сняты, заживление раны первичным натяжением.

—5,3% на 144 оперированных. В про- и в сочетании с проточным дренирова цессе хирургического лечения у нием благотворно сказывается на те 74 (27,1%) больных радикально ис- чении септического процесса. Боязнь сечь гнойники и закрыть раны в ран- зашивания раны в таких случаях не ние сроки швами или кожной пласти- оправданна, особенно если учесть, что кой по разным причинам не удалось речь идет не о глухом шве, а о шве с (обширность поражения, локализация длительным антибактериальным дре в жизненно важных областях, крайне нажем на фоне массивного иммунного тяжелое состояние). В этих случаях и антибактериального лечения, с тща раны лечили под повязками с мазями тельной коррекцией нарушенных жиз на водорастворимой основе или УАС.

ненных функций и постоянным на Летальность в этой группе достигла блюдением за раной.

54,8%. Тяжесть состояния больных в При закрытии разными способами обеих группах была приблизительно раны зажили первичным натяжением одинакова.

у 78,5% больных. В большинстве слу Такие результаты позволяют счи- чаев послеоперационное нагноение за тать, V4TO раннее закрытие раны после шитых ран носило ограниченный, ме полноценной хирургической обработки стный характер и не имело тенденции к распространению гнойного процесса. Таблица 12. Это связано с тем, что проточный дре- Виды оперативных вмешательств при сепсисе наж обеспечивает постоянную эвакуа цию экссудата, детрита и микробов из Число Вид операции % больных полостей раны.

Однако у 4 больных (1,5% опериро Хирургическая обработка гной ванных) отмечено прогрессирующее ных очагов мягких тканей, дре распространение воспалительного про нирование 53, цесса по типу флегмоны с ухудшени- Хирургическая обработка гной ных ран мягких тканей с лече ем общего состояния и повышением нием в УАС температуры тела (более 38° С). Ана Хирургическая обработка гной лиз этих осложнений показал, что они ных ран мягких тканей и ре были связаны с недостаточной ради- зекция костных отломков с наложением внеочагового кальностью хирургической обработки металлоостеосинтеза и лечени гнойных очагов перед наложением ем в УАС швов и с нарушением методики про Секвестрнекрэктомия с дрени точного дренирования раны. рованием 3, Следует отметить, что после нало- Артротомия с дренированием 2, Только дренирование сустава 1, жения швов необходимо тщательно Ампутация конечности 3, следить за состоянием раны и общим Хирургическая обработка гной состоянием больного. Строго должен ных ран культей конечности с лечением в УАС 4, соблюдаться режим промывания раны Хирургическая обработка с по дренажам. При обнаружении на дренированием глубоких клет чальных воспалительных явлений в чаточных пространств 3, области раны необходимо использо- Дренирование эмпием плевры В 1, вать «короткий блок» раны или элект Всего.. 270 рофорез с антибиотиками, подобран ными по чувствительности микрофло ры. При нагноении следует частично проводили длительное промывание по или полностью снять швы, развести лости сустава растворами антисепти края раны и осуществить ее ревизию.

ков. При необходимости в дополнение При необходимости (вторичный нек- к дренированию осуществляли ограни роз, гематома и т. д.) мы в таких слу- ченную артротомию, после которой чаях выполняем повторную хирурги- раны закрывали в кратчайшие сроки.

ческую обработку с последующим ле- Резекции суставов в дальнейшем де чением по описанным схемам. После лать не пришлось. Во всех случаях купирования явлений воспаления на получено гладкое заживление ран с рану вновь накладываем швы.

сохранением функции сустава. В свя В случае частичного лизиса кожно- зи с обширным гнойным поражением го лоскута необходимо удалить его не- тканей и невозможностью сохранения жизнеспособные участки и проводить конечности, при крайне тяжелом со лечение в УАС. стоянии у 9 больных по жизненным Активное хирургическое лечение показаниям выполнена ампутация ко септических очагов мы проводили не нечности.

только при локализации их в подкож- Таким образом, оперативному лече ной жировой клетчатке и мышцах. нию подверглось 270 (93,7%) больных Аналогичным способом оперировали сепсисом.

гнойники в глубоких клетчаточных Не оперировано по различным при пространствах, гнойные поражения чинам 18 больных. Из них 12 посту костей при открытых переломах и др. пили в неоперабельном состоянии и, (табл. 12.13). При гнойных артритах несмотря на интенсивную терапию и широкую артротомию, как правило, не реанимацию, умерли. Остальные производили, а дренировали полость больных к моменту поступления име сустава несколькими дренажами и ли гнойные раны небольших размеров, РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ а в б Рве 12.13. Обширные гнойные раны левой ягодичной области и верхней трети левого бедра после вскрытия постинъекционной флегмоны. Сепсис, септицемия.

а — обширные гнойные раны левой ягодичной области и левого бедра после вскрытия флегмоны;

б — произведена хирургическая обработка ран, дрениро вание, наложены первичные швы;

в — швы сняты, заживление ран первичным натяжением.

имевшие тенденцию к скорому зажив- оперативное вмешательство должно лению. После интенсивной терапии быть максимально радикальным и на все они выздоровели.

правленным на скорейшую ликвида Резюмируя наш опыт активного хи- цию гнойных очагов как главных ис рургического лечения септических точников, поддерживающих интокси очагов, необходимо подчеркнуть, что кацию и тяжелое нарушение гомеоста ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС а в б Рис. 12.14. Острый гнойный лактационный мастит и обширная флегмона левой иереднебоковой поверхности туловища. Сепсис, септицемия, а—множественные гнойные раны левой половины передней поверхности грудной стенки и левой подвздошной области;

б — произведены хирургическая обработка флегмоны, дренирование, наложение отдельных сближающих края ран швов;

в — ближайший результат после поэтапного хирургического лечения, наложения различных видов швов и аутодермопластики.

за. Быстрая ликвидация пиемических нирования на фоне общего интенсив очагов наилучшим образом достигает- ного лечения (см. ниже).

ся ранним закрытием раны швами или Такая тактика снижает летальность дерматомной кожной пластикой после при сепсисе до 7,1% и выполнима, по ее радикальной хирургической обра- нашим данным, у 72,9% больных сеп ботки с применением проточного дре- сисом.

пии тяжелой гнойной инфекции с 12.7. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ особыми принципами орга БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ низации и лечебно-диагностической ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ деятельности. До настоящего времени в абсолютном большинстве случаев больных с тяжелой гнойной инфекци Успешное развитие реаниматологии ей лечат в условиях общехирургиче и интенсивной терапии привело к рез ского или гнойного отделения. В связи кому снижению летальности среди с опасностью внутригоспитальной ин больных, находящихся в критическом фекции таких больных переводят в от состоянии (экзогенные отравления, ин деление интенсивной терапии в виде фаркт миокарда, шок и т. д.). В то же исключения, при развитии септическо время летальность при сепсисе остает.го шока или острой недостаточности ся крайне высокой — 40—60%. Во функций жизненно важных систем и многом это связано с тем, что в доста органов. В этот период сепсиса шансы точной мере не разработана проблема на успех лечения становятся, как пра проведения интенсивной терапии у вило, минимальными.

больных с тяжелой гнойной инфекци В 1977 г. впервые в нашей стране в ей и сепсисом. В фундаментальных руководствах по реаниматологии и ин- Институте хирургии им. А. В. Виш невского на базе Центра по лечению тенсивной терапии [Дарбинян Т. М., ран и раневой инфекции было органи 1976;

Бунатян А. А. и др., 1984;

зовано отделение интенсивной терапии Ожильви К., 1984;

Терновой К. С. и на 7 коек. В лечебном процессе пов др., 1984;

Франсуа Ж. и др., 1984;

Gray Т. et al., 1980] уделяется внима- седневно принимают равноправное участие реаниматолог, хирург и тера ние лишь лечению септического шока.

Не получили должного теоретиче- певт. В обязанности реаниматолога ского обоснования такие важные ком- входит проведение многокомпонентной интенсивной терапии и контроль ее поненты лечения больных сепсисом, как детоксикация, полноценное пита- адекватности. Хирургическое лечение, ежедневные перевязки и наблюдение ние, направленная иммунотерапия. В то же время в отличие от иных кри- за течением раневого процесса входят в компетенцию квалифицированного тических состояний тяжелое течение гнойной инфекции всегда сопровожда- хирурга. Тяжелые сопутствующие за болевания, а также полиорганные на ется выраженной интоксикацией, рушения при сепсисе (миокардит, ле крайне высокими энергетическими и белковыми потерями, развитием вто- гочные осложнения, токсическое пора ричного иммунодефицита. Степень тя- жение печени и почек) делают обяза тельным участие терапевта в лечении жести этих нарушений всегда зависит непосредственно от характера, обшир- больных.

ности и длительности существования Штатное расписание отделения ин первичного или вторичных гнойных тенсивной терапии на 6 коек (согласно очагов. Отличительной особенностью приказам Минздрава СССР № 605 от при сепсисе является стойкость и 1965 г. и № 1188 от 29.12.75 г.) пре длительность нарушений системы го- дусматривает круглосуточное наблю меостаза. Нельзя исключить, что недо- дение врача-реаниматолога (4,5 став оценка этих особенностей течения тя- ки), два круглосуточных поста мед желой хирургической инфекции и ве- сестры (9 ставок) и один пост млад дение больных сепсисом только по об- шего медицинского персонала (4, щим принципам интенсивной терапии ставки). Мы считаем необходимым, во многом обусловливают далеко не учитывая особенности больных сепси удовлетворительные исходы лечения. сом, включение в штат отделения хи По нашему мнению, первопричиной рурга и терапевта.

этого является отсутствие специализи- Отделение интенсивной терапии для рованных центров интенсивной тера- больных с тяжелой гнойной инфекци Рис. 12.15. Оборудование палаты интенсивной терапии.

1 — кардиоскоп с цифровой индикацией частоты пульса, памятью и сигналом тревоги;

2 — блок измерения температуры тела;

3 — кровать на воздушной подушке «Клинитрон» (Франция);

4 — подъемник и блок для подвешивания пациента;

5 — респиратор UV-1;

6 — емкость для питательной смеси и насос для зондового питания.

ей должно отвечать следующим требо- моразведения (центральная гемодина ваниям: мика). В палатах имеются функцио 1) иметь оборудование для проведе- нальные кровати, кровать на воздуш ния в полном объеме дыхательной и ной подушке, системы для взвешива сердечно-сосудистой реанимации;

ния, подведены кислород и вакуум.

2) иметь возможности проведения На посту реанимационной сестры микробиологического контроля и опре- установлены телевизионное табло, на деления чувствительности микрофло- которое выводятся контролируемые ры к антибактериальным препаратам, параметры, и регистрирующее устрой изучения иммунного статуса организ- ство. Соответствующее оборудование ма;

палат интенсивной терапии позволяет 3) располагать аппаратурой и пре- медицинскому персоналу уделять паратами для применения методов де- больше внимания многочисленным ле токсикации и полноценного паренте- чебным и диагностическим мероприя тиям, уходу за больными.

рального и энтерального питания;

4) иметь возможность экспресс-ла бораторного контроля водно-электро литного баланса и КОС.

12.7.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ Отделение интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией в Ин- Разработанные нами принципы ин ституте хирургии им. А. В. Вишневс- тенсивной терапии больных с тяжелой кого территориально не связано с «чи- гнойной хирургической инфекцией ос стым» отделением интенсивной тера- нованы на опыте исследования и лече пии. Палаты оборудованы дыхатель- ния 571 больного (около 10% общего ной и реанимационной аппаратурой числа больных с гнойными хирурги (UV-1 фирмы «Dreger», ФРГ;

РО-6, ческими заболеваниями). Больных, ко дефибриллятор), системой кардиомо- торым показана интенсивная терапия, ниторов (рис. 12.15), блоками для ре- мы разделили на три группы: 1) боль гистрации артериального и централь- ные сепсисом;

2) больные с гнойно-ре ного венозного давления, блоком тер- зорбтивной лихорадкой на фоне об ширного гнойного очага;

3) больные, у иммунодефицита, стойкой интоксика которых местный очаг гнойной инфек- ции, белковому (или алиментарному) ции приводил к декомпенсации тяже- истощению, метаболическим наруше лого сопутствующего заболевания. ниям, массивной потере воды и элект Большинство больных сепсисом и ролитов. Коррекция именно этих нару гнойно-резорбтивной лихорадкой было шений и должна лежать в основе ин переведено в Институт хирургии им. тенсивной терапии тяжелой гнойной А. В. Вишневского из других лечебных инфекции. Наступающие вслед за ни стационаров в связи с неэффективно- ми нарушения системы гомеостаза, стью проводимого лечения. По нашим жизнедеятельности сердечно-сосуди данным, главными причинами неудов- стой системы, функций легких, пече летворительных результатов лечения ни, почек носят чаще всего вторичный были: 1) неадекватное хирургическое характер. Однако на практике в боль лечение обширных гнойных очагов;

шинстве случаев главный акцент в те 2) нерациональное проведение анти- рапии сепсиса пока делают именно на бактериальной терапии без учета вида лечении этих вторичных осложнений, микрофлоры и ее чувствительности к а не на факторах, послуживших при препаратам;

3) отсутствие обоснован- чиной для их развития.

ной иммунотерапии;

4) недооценка на- Патогенетическое лечение тяжелой рушений метаболизма, энергетических гнойной инфекции должно склады и белковых потерь, нарушений водно- ваться из: 1) активного хирургическо электролитного баланса и КОС;

5) го лечения гнойных очагов;

2) общей трансфузионно-инфузионная терапия интенсивной терапии, которая включа в недостаточном объеме.

ет антибактериальную терапию, на Все эти причины характеризуют в правленную иммунокоррекцию, деток основном недостатки лечебно-диагно- сикацию, коррекцию метаболических стического процесса. Однако, по наше- нарушений (восполнение белково му мнению, они являются следствием энергетических и водно-электролит нарушения принципиальных основ ин- ных потерь, поддержание КОС), кор тенсивной терапии сепсиса;

1) непра- рекцию нарушений системы гемоко вильной оценки тяжести и особенно- агуляции;

поддержание жизнедеятель стей течения тяжелой гнойной инфек- ности сердечно-сосудистой системы, ции;

2) разобщенности действий хи- функций легких, печени, почек.

рургов и реаниматологов и позднего Оба раздела — активное хирурги начала многокомпонентной интенсив- ческое лечение и многокомпонентная ной терапии из-за отсутствия условий, интенсивная терапия — тесно взаимо т. е. специализированных отделений связаны, недооценка какого-либо зве для ее проведения.

на затрудняет лечение и существенно Течение хирургического сепсиса ухудшает его результаты. Однако (или гнойно-резорбтивной лихорадки) адекватное хирургическое вмешатель коренным образом отличается от иных ство всегда определяет успех любого критических состояний. Первопричи- из компонентов интенсивной терапии.

ной прогрессирующего течения забо левания и ухудшения состояния боль 12.7.2. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ных всегда являются обширные очаги ПОДГОТОВКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ инфекции (первичные или вторичные) ЛЕЧЕНИЕ с высоким уровнем бактериальной об семененности. Без их ликвидации Методика активного хирургического (главным образом хирургическим пу- лечения гнойных очагов детально опи тем) проведение интенсивной терапии сана в главах 8 и 15. Здесь мы хотим заведомо обречено на неудачу. В свою подчеркнуть, что радикальное удале очередь длительное существование ние нежизнеспособных тканей и ак гнойных очагов (или раневых поверх- тивное дренирование значительно ностей) ведет к развитию вторичного уменьшают число микробов в тканях ран, способствуют уменьшению ре- шение деятельности сердца, а у боль зорбции в кровь микроорганизмов, ных с тяжелыми сопутствующими за продуктов распада тканей и токсинов, болеваниями — декомпенсация сахар т. е. являются важнейшим звеном в ного диабета или сердечно-сосудистой борьбе с интоксикацией. Раннее за- системы. В соответствии с результа крытие обширных раневых поверхно- тами срочного обследования проводят стей (швы, аутодермопластика) позво- интенсивную предоперационную под ляет остановить потерю электролитов, готовку, которая включает:

воды и белка и, таким образом, также 1) срочные хирургические манипу способствует более быстрой коррекции ляции (декомпрессионная пункция нарушений метаболизма. гнойного очага, дренирование и дли Следует особо остановиться на тельное промывание, иммобилизация предоперационной подго- пораженной конечности или лечение товке больных с тяжелой гнойной в УАС);

инфекцией (см. также главу 8). 2) коррекцию анемии и гипопротеи Задачи предоперационной подготов- немии (внутривенное введение 500— ки и ее объем должны коррелировать 1000 мл свежей донорской крови, с тяжестью состояния пациента. Боль- 250—500 мл протеина, 100—200 мл шинство больных с тяжелой гнойной альбумина, 250—500 мл плазмы);

инфекцией поступают в клинику с 3) поддержание объема циркули резкими нарушениями системы гоме- рующей жидкости и улучшение пери остаза, поэтому оперативному лече- ферического кровообращения (инфу нию необходимо предпослать экстрен- зии растворов средне- и высокомоле ное обследование и соответствующую кулярных декстранов);

предоперационную подготовку, кото- 4) коррекцию электролитного ба рая является началом длительной ин- ланса и КОС — введение растворов тенсивной терапии. Энергичная подго- электролитов, гидрокарбоната натрия товка значительно снижает риск опе- или трисамина (по показаниям);

ративного вмешательства, чаще всего 5) детоксикационную терапию обширного и травматичного. Длитель- (форсированный диурез, гемосорб ность ее зависит от тяжести состоя- ция);

ния пациента и не должна превышать 6) инсулинотерапию (дробное вве 1—3 дней.

дение простого инсулина с контролем В течение этого времени мы прово- содержания сахара в крови каждые дим экстренное клинико-лабораторное 4 ч и назначение средств, направлен обследование. У больных сепсисом, ных на поддержание сердечной дея гнойно-резорбтивной лихорадкой и тя- тельности) ;

желыми сопутствующими заболева- 7) раннюю антибактериальную те ниями срочно выполняем клинический рапию 2—3 препаратами широкого и биохимический анализы крови, ана- спектра действия в максимальных лиз мочи, электрокардиографию, рент- дозировках (внутривенно, внутриар генографию грудной клетки, контроли- териально, интратрахеально) с учетом руем водно-электролитный баланс, ориентировочного вида микрофлоры КОС, артериальное и центральное ве- (грамположительная, грамотрицатель нозное давление. Это позволяет соста- ная) и локализации гнойного очага;

вить представление о тяжести течения 8) катетеризацию центральной ве гнойной инфекции и сопутствующих ны (подключичной) для проведения заболеваний, индивидуализировать инфузионной терапии и нижней над предоперационную подготовку. чревной артерии для регионарного При тяжелом течении гнойной ин- введения антибактериальных препара фекции на первый план выступают тов при локализации гнойного очага выраженные анемия и гипопротеине- на нижних конечностях.

мия, интоксикация и нарушения пита- На последний из компонентов мы ния, септический миокардит и нару- обращаем особое внимание, ибо счи таем катетеризацию центральной 12.7.3. ОБЩЕЕ ИНТЕНСИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ вены обязательной для проведения длительной инфузионнои терапии. На иболее распространенным методом 12.7.3.1. Антибактериальная проведения инфузионнои терапии при терапия гнойной инфекции является пункция периферических вен. Катетеризация Необходимость антибактериальной центральных вен, по мнению многих терапии определяется ведущей ролью авторов [Щурова Л. А., 1977;

Ва- инфекционного агента в генезе сепси фик А. 3. и др., 1978;

Рябов Г. А. и са, генерализованным характером ин др., 1979;

и др.], опасна, так как повы- фекционного процесса, невозможно шает риск развития гнойных осложне- стью путем только хирургического ний. Однако тромбофлебит пунктиро- вмешательства полностью подавить ванных поверхностных вен развивает- микрофлору в гнойных очагах (осо ся, по нашим данным, уже через 2—4 бенно при развитии легочных ослож дня, что резко ограничивает возмож- нений, септического миокардита). Ее ности и объем инфузионнои терапии. принципы детально изложены в гла ве 9. В данном разделе мы акцентиру Для проведения длительной инфу ем внимание читателя на характер зионнои терапии мы произвели кате ных особенностях этого метода ле теризацию центральной (подключич чения.

ной) вены у 292 больных сепсисом и гнойно-резорбтивной лихорадкой. Срок Прежде всего большое значение для нахождения катетера в подключичной определения рациональной антибакте вене составлял от 5 до 65 дней. Пунк- риальной терапии имеет объективная цию осуществляли по методу Ubaniac оценка характера и степени бактери с последующей катетеризацией вены альной обсемененности ран. Во-пер по Сельдингеру. Бактериологическое вых, как при сепсисе, так и при гной исследование эндовенозного участка но-резорбтивной лихорадке в 75— катетера показало, что частота его 80% наблюдений число микробов в инфицирования у больных сепсисом гнойных очагах превышает 10 на 1 г составляет 22,2%. Этот показатель не ткани. Обсемененность ран снижается превышает частоту его инфицирова- медленно в процессе этапного хирур ния у «чистых» общехирургических гического лечения, что обусловливает больных (27—37%) [P. Chomel et al., необходимость длительного (6— 1974;

Н. Torreli, 1976]. В связи с этим 8 нед и более) проведения химиотера считаем возможным рекомендовать пии и использования антибактериаль длительную катетеризацию подклю- ных препаратов в максимальных чичной вены для проведения инфу- дозах.

зионнои терапии у больных с тяжелой Во-вторых, микрофлора гнойных инфекцией. При этом соблюдение пра- ран у больных с тяжелой инфекцией вил асептики и антисептики позволяет чаще всего представлена микробными свести к минимуму частоту развития ассоциациями (стафилококк и грам гнойных осложнений. отрицательные микробы): в 52,5% на Такая предоперационная подготовка блюдений при гнойно-резорбтивной в течение первых 1—3 дней позволила лихорадке и в 73,3% при сепсисе. У создать наиболее благоприятные усло- больных сепсисом весьма высокой мо вия для проведения оперативного вме- жет быть и частота выделения мик шательства и уменьшить риск прове- робных ассоциаций из крови (около дения общей анестезии. Непосредст- 30%). В связи с этим, несмотря на ве венно после операции во всех случаях дущую роль стафилококка в генезе продолжали интенсивную терапию с сепсиса (около 55% в посевах из ран учетом выявленных особенностей те- и из крови), необходимо использовать чения основного и сопутствующих за- комбинацию 2—3 препаратов широко болеваний. го или направленного спектра дейст вия. Их следует назначать строго в иммунотерапия может быть успешной соответствии с чувствительностью только при адекватном хирургическом микрофлоры. лечении гнойных очагов. В ином слу В-третьих, при химиотерапии необ- чае она способна лишь временно пре ходимо учитывать локализацию гной- пятствовать генерализации гнойной ных очагов и результаты посевов не инфекции.

только из крови и раны, но и мочи, Во-вторых, при сепсисе развивается мокроты, отделяемого из плевральной нарушение определенных звеньев им полости. В соответствии с их итогами мунитета (или их сочетаний), поэтому антибактериальные препараты следу- иммунокоррекция должна быть нап ет вводить различными путями: внут- равлена на восполнение недостающих ривенно, внутримышечно, внутриарте- факторов иммунитета (Т- и (или) В риально (например, в надчревную ар- лимфоцитов, фагоцитов, иммуноглобу терию при поражении нижних конеч- линов). По нашим данным, различные ностей), интратрахеально и внутри- нарушения иммунитета диагностиру плеврально. Следует помнить и об ор- ются у 80% больных сепсисом. В этих ганотропности антибиотиков, их спо- случаях может быть показано введе собности выделяться через почки, оп- ние лейковзвеси, гипериммунных сы тимальных или токсичных сочетаниях. вороточных препаратов, интерферона, Антибактериальную терапию про- стероидных гормонов, проведение ге водят курсами по 10—14 дней. Препа- мосорбции или сочетание этих мето раты меняют в зависимости от изме- дов. Курс лечения зависит от достиже ния клинико-лабораторного эффекта, нений видового состава микрофлоры и ее чувствительности. Длительность ле- критериями которого мы считаем по вышение до оптимального уровня со чения зависит от тяжести течения гнойной инфекции. Введение антибио- держания субпопуляций Т- и В-лим тиков прекращают при стойкой нор- фоцитов, показателей активности фа гоцитов и нормализацию состояния мализации состояния, которая обычно больного.

наступает на* 3—4-й неделе у больных с гнойно-резербтивной лихорадкой и При гнойно-резорбтивной лихорадке на 6—7-й неделе у больных сепсисом нарушения иммунитета диагностиру (у последних критерием отмены слу- ются реже (в 25—30% наблюдений) и жат и 2—3 отрицательных посева выражаются обычно в снижении фа крови). Отметим, что, учитывая чрез- гоцитарной активности и уровня В вычайную тяжесть лечения и ослож- лимфоцитов и РОК или наруше стаф нения генерализованной инфекции у нии соотношения субпопуляций Т больных сепсисом, мы, как правило, лимфоцитов. Курс лечения обычно ог продолжаем «поддерживающую» те- раничивается 1—2 введениями взвеси рапию одним препаратом широкого лейкоцитов или гипериммунной плаз спектра действия в течение 7—10 мы (наиболее эффективно их сочета дней после нормализации температуры ние), возможно в комбинации с гемо тела и других клинико-лабораторых сорбцией. Быстрый клинико-лабора показателей. торный эффект достигается и при ин терферонотерапии (1—2 инъекции препарата) в течение 5—7 дней.

12.7.3.2. Направленная иммунокоррекция 12.7.3.3. Детоксикация Принципы проведения иммунотера при тяжелой гнойной инфекции пии гнойной хирургической инфекции детально изложены в главе 9. Выде- Показатели гнойной интоксикации.

лим лишь основные положения, кото- Течение тяжелой гнойной инфекции, рые необходимо учитывать, применяя как известно, сопровождается гной различные методы иммунокоррекции. ной интоксикацией. Именно она, как Прежде всего следует помнить, что правило, обусловливает характер кли нического течения и исход заболе- у больных с тяжелыми гнойными хи вания. рургическими заболеваниями, помимо Гнойная интоксикация отличается клинических критериев, мы использу отсутствием единого этиологического ем следующий комплекс лаборатор фактора (микробы, бактериальные и ных тестов:

тканевые токсины и т. д.) и полимор- 1. ТБФ-тест — определение трипто физмом клинических проявлений. Это фана в безбелковом фильтрате сыво обстоятельство, вероятно, объясняет ротки крови больных.

отсутствие до сих пор четкого опреде- 2. ЦИК — определение количества ления этого клинического синдрома. циркулирующих иммунных комп На наш взгляд, гнойная интоксика- лексов.

ция — это комплекс симптомов, отра- 3. Определение процентного содер жающих ответную реакцию организма жания субпопуляций Т-лимфоцитов и больного на резорбцию из гнойного их соотношения (Т /Т ).

кр акт очага продуктов распада тканей, мик- 4. КТИ — определение кардиодеп робных тел и их токсинов. Выражен- рессирующей активности плазмы кро ность (степень) интоксикации всегда ви (кардиотоксический индекс).

неразрывно связана с состоянием При обследовании первых 40 боль гнойного очага и находится в прямой ных с обширными анаэробными нек зависимости от происходящих в нем лостридиальными поражениями и ган изменений и эффекта хирургического гренами конечностей, т. е. с заведомо вмешательства. При длительном суще- тяжелой гнойной интоксикацией, уста ствовании гнойного очага и (или) не- новлено, что у всех больных уровень адекватном лечении стойкая интокси- триптофана всегда превышал нормаль кация приводит к истощению защит- ные значения (9,9 ± 6,8 мкг/мл), а у ных реакций и необратимой декомпен- 72% — был выше их в 3 раза (37 + сации системы гомеостаза. ± 4 мкг/мл). Сыворотка крови боль ных подавляла амплитуду сокращений Проявления гнойной интоксикации, волокон миокарда (лягушки) от 100% как правило, однотипны и не зависят («норма») до 63% (КТИ = 37%). До от причин ее возникновения. Однако стоверные отклонения от нормального степень их выраженности различна, уровня отмечены также при исследо что требует дифференцированного вании содержания ЦИК и субпопуля подхода к детоксикационной терапии.

Сложность состоит в отсутствии обще- ций Т-лимфоцитов.

принятого способа определения степе- Эти данные показывают, что опи ни интоксикации. Чаще всего исполь- санные тесты объективно отражают зуют такие показатели, как параме- степень гнойной интоксикации, и это цийный тест, метод биологического нашло подтверждение в клинике.

тестирования на мышах с блокирован- Наибольшие значения всех показа ной РЭС, метод гемокультур, лиму- телей отмечены у больных хирурги люс-тест, лейкоцитарный индекс ин- ческим сепсисом и при выраженных токсикации. В последние годы отноше- клинических проявлениях интоксика ние к большинству из них изменилось, с ции, причем частота их выявления ко одной стороны, из-за недостаточной лебалась (по результатам разных тес достоверности и информативности тов) от 75 до 82%. Напротив, у боль [Шашков Б. В. и др., 1982;

Полуэк- ных с местными гнойными заболева тов Л. В. и др., 1982], с другой — из- ниями, протекающими без общих за сложности выполнения и трудоем- симптомов интоксикации, результаты кости [Киселев Н. Н., 1981]. Помимо тестирования практически не отлича этого, динамика перечисленных кри- лись от таковых у здоровых доноров.

териев не объективизирована именно к Выявленные различия при генера гнойной интоксикации.

лизованной или местной гнойной ин В повседневной работе для опреде- фекции позволили установить три сте ления степени гнойной интоксикации пени интоксикации (табл. 12.14): лег Таблица 12. соотношения иммунорегуляторных Критерии оценки степени гнойной интоксикации субпопуляций Т-лимфоцитов. Ее дей Степень интоксикации ствие усиливается при одновременном введении лейковзвеси [Исаков Ю. Ф. и Показатель II I Ш др., 1984].

(средней (легкая) (тяжелая) тяжести) Нами проведено 122 сеанса гемо сорбции у 92 больных с тяжелыми гнойными хирургическими заболева ТБФ-тест, мкг/мл До 20 20—30 Более ниями и интоксикацией II—III степе ЦИК, ед. опт. пл До 0,08 0,08—0,1 « 0, ни. Использовали отечественную 25—35 18—23 Более т /т, % (УЭГ-01) и импортную (АК-10 фирмы кр акт или бо- или менее «Gambro», Швеция) аппаратуру, а лее 35 также активированные угли серий До 20 20—30 Более кти, % СКН, СКС, КАУ, СУГС и «Adsorba 300» (Швеция). Перфузию осуществ кая встречается преимущественно у ляли по общепринятой методике [Ло больных с острыми местными гнойны- пухин Ю. М. и др., 1978] в модифика ми заболеваниями;

средней тяжести циях.

диагностируется при сепсисе в 56% Использовали только артериовеноз наблюдений, а при гнойно-резорбтив- ную схему подключения коммуника ной лихорадке в 40,4%;

тяжелая — ций к больному, что позволяло добить соответственно в 44 и 38% случаев. ся объемной скорости кровотока не Такая корреляция с клинической кар- менее 120 мл/мин. Во-вторых, ско тиной и тяжестью заболевания позво- рость перфузии повышали постепенно, ляет считать описанные тесты и кри- начиная с 50—80 мл/мин, в течение териями эффективности детоксикаци- 5 мин, что дает возможность организ онной терапии. му больного адаптироваться к подклю Методы детоксикации. В широком чению дополнительного экстракор понимании методы детоксикации порального кровотока и развитию от включают не только устранение про- носительной гиповолемии. Перфузион дуктов резорбции, но и воздействие на ный объем за один сеанс гемосорбции факторы потерь — восполнение пот- (60—120 мин) составлял от 7 до 18 л ребностей в энергии, азоте, воде, эле- крови, т. е. два и более ОЦК.

ктролитах, т. е. коррекцию нарушений Для профилактики осложнений ге метаболизма. Основным звеном в ком- мосорбции — ранних и поздних гипо плексе детоксикационной терапии мы тонии, ознобов и гипертермии, с целью считаем радикальное удаление предупреждения гипокоагуляционных источника гнойной инфекции и раннее кровотечений постоянно вводили в ге закрытие раневой поверхности. По на- мосорбционную систему лекарствен шим данным, лишь на этом фоне та- ную смесь следующего состава: 10% кие мероприятия, как гемосорбция, раствора глюконата кальция 20 мл, плазмаферез, дают быстрый и стойкий преднизолона 60 мг, седуксена (рела эффект. ниум) 2,0 мл, гепарина 5000 ЕД. Гепа Гемосорбция. Использование рин вводили в артериальный отдел ма гемосорбции для лечения интоксика- гистрали, остальные компоненты — в ции гнойного происхождения теорети- венозный со скоростью 10—20 мл/ч в чески вполне обоснованно, однако зависимости от длительности гемо опыт ее применения в этом направле- сорбции.

нии, судя по литературным данным, На 80 сеансов гемосорбции, выпол весьма мал, а оценка эффекта прово- ненных таким образом, осложнения дится чаще по клиническим (т. е. су- отмечены лишь у 17 (21%) больных.

бъективным) критериям. Имеются При проведении же процедуры по об данные о том, что гемосорбция при щепринятой методике различные ос сепсисе способствует нормализации ложнения, в том числе два гипокоагу РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Рис. 12.16. Влияние гемосорбции на показатели интоксикации в зависи мости от наличия или отсутствия гнойного очага.

а— уровень триптофана;

б — содержание ЦИК;

в — соотношение Т /Т ;

кр а кт г — кардиотоксический индекс.

I — при наличии гнойного очага;

II — после удаления гнойного очага.

ции или на 1—3-й день снижались ляционных кровотечения, возникли у уровни триптофана (с 38,6 +_ 28 из 42 (66,6%) больных.

мкг/мл до 12 ± 4 мкг/мл), ЦИК (с Результаты исследований позволили 0,11 ± 0,002 до 0,077 ± 0,004 ед.) и ве установить, что гемосорбция в сочета личина КТИ (с 31,7 ±2 до 12,4 + нии с активным хирургическим лече + 1,9%);

во всех случаях р<0,05.

нием является высокоэффективным В эти же сроки возрастало содержа средством борьбы с гнойной интокси ние В -лимфоцитов, РОК, нормали кацией. Снижение интоксикации было м стаф зовалось соотношение Т /Т лимфо незначительным и кратковременным, кр акт цитов (см. рис. 12.16), их уровень дости если гемосорбцию проводили на фоне гал оптимальных значений к 7-му дню существующего гнойного очага или после процедуры (см. главу 9). Очень когда его обработка не была ради важно, что эффект гемосорбции стой кальной (рис. 12.16). Напротив, при ко сохранялся в течение 7—10 дней;

радикальном удалении гнойного очага это расширяло возможности раннего снижение степени интоксикации про закрытия ран и во многом способство исходило сразу после сеанса гемосорб вало успешному проведению других ции и в течение всего последующего компонентов интенсивной терапии.

периода наблюдения интоксикация не Исследования показали, что для до нарастала. Так, сразу после гемосорб стижения стойкого эффекта обычно зить интоксикацию и стабилизировать достаточно одного (при гнойно-резорб- состояние больных.

тивной лихорадке), или двух сеансов Метод форсированного гемосорбции (при сепсисе). От увели- диуреза считается достаточно уни чения числа сеансов эффективность версальным для ускорения выведения гемосорбции не возрастает. Приведен- из организма токсических веществ.

ные данные показывают, что гемосорб- Он включает три основных компонен ция является действенным методом та: предварительную водную нагруз детоксикации и иммунокоррекции, а ку (внутривенное введение 2—2,5 л избранные тесты позволяют объектив- гипоосмолярных растворов в течение но судить о ее эффективности. l'/г — 2 ч), стимуляцию диуреза (30—60 г маннитола или 40—60 мг Летальность больных тяжелой гной лазикса) и заместительную инфузию ной инфекцией, которым проведена ге растворами электролитов.

мосорбция, составила 19,5% (умерло Детоксикацию методом форсирован 18 из 92 больных), что значительно ного диуреза мы провели у 167 боль ниже приводимых в литературе дан ных сепсисом и у 108 с гнойно-резорб ных.

тивной лихорадкой. Контролировали Плазмаферез. Мы располагаем почасовой диурез, артериальное и опытом проведения плазмафереза у центральное венозное давление, часто больных с тяжелыми гнойными хи ту сердечных сокращений, электролит рургическими заболеваниями — сеп ный баланс, КОС.

сисом (9 больных) и гнойно-резорб Анализ результатов исследования тивной лихорадкой (7). Десять проце свидетельствует о незначительной де дур выполнено центрифужным спосо токсикационнной эффективности фор бом и 6 — фильтрационным. Объем сированного диуреза при тяжелых удаленной плазмы за один сеанс со гнойных хирургических заболеваниях.

ставлял от 800 мл до 1,5 л. Обменный Так, снижение уровня триптофана и плазмаферез не проводили. В качестве кардиотоксического индекса мы на среды замещения использовали альбу блюдали только в 1-й день после про мин или протеин и изотонический ра цедуры, а в последующий период их створ в соотношении 1:3. Плазмафе величины вновь нарастали до исходно рез, как и гемосорбцию, выполняли у го уровня. Такая же динамика была больных с тяжелой или средней тя характерна для количества циркули жести гнойной интоксикацией, а его рующих иммунных комплексов. Осо эффективность оценивали по ранее бенно отчетливо это проявлялось у тех описанным тестам.

больных, у которых в силу каких-либо Несмотря на небольшой объем ис- причин после операции сохранялись следований, полученные результаты обширные раневые поверхности. Мож свидетельствуют о высокой дезинток- но предполагать, что данный метод сикационной активности метода (при наиболее показан при снижении функ адекватном хирургическом лечении ции почек, но не как способ детокси гнойных очагов). Так, уровни трипто- кации.

фана и ЦИК в 1-й день после плаз- Помимо этого, проведение форсиро мафереза снижаются вдвое (соответ- ванного диуреза у больных сепсисом ственно с 38,4 ± 4,07 мкг/мл до 19,6 ± с присущим им инфекционно-токсиче ±3,11 мкг/мл и с 0,12+0,008 до ским миокардитом, особенно у лиц по 0,064 ± 0,007 ед.), а КТИ — с 46,1 ± жилого возраста, небезопасно. Иссле ±8,6 до 28,7±6,1%. Такой эффект дование центральной гемодинамики в сохраняется в течение 7 дней после период водной нагрузки (Р. С. Вин процедуры. Проведение в эти сроки ницкая, Н. А. Коганова) показало, что оперативного вмешательства (хирурги- внутривенное введение 2—2,5 л раст ческая обработка и раннее закрытие вора в течение 2 ч нередко сопровож раны) дает возможность стойко сни- дается резким увеличением минутного объема сердца на 60—100%. В связи с ка с массой тела 70 кг выделяется этим мы не превышали объема инфу- 166 000 ккал. Поскольку быстрая поте зионной терапии 100 мл/кг, т. е. до ря /з исходной массы тела, как пра 6 л в сутки. вило, несовместима с жизнью, орга Таким образом, наиболее эффек- низм может израсходовать из эндоген тивными способами борьбы с гнойной ных резервов не более 49 800 ккал.

интоксикацией являются гемосорбция Если ежедневные потребности больно и плазмаферез. Их применение на фо- го сепсисом составляют 4000 ккал, а не адекватного хирургического лече- энергетическая ценность съедаемого ния позволяет в короткие сроки до- рациона 2000 ккал, то ежедневный стичь стойкого улучшения состояния энергетический дефицит равен наиболее тяжелого контингента боль- 2000 ккал. Таким образом, угрожаю ных с гнойными хирургическими забо- щий дефицит питания наступает уже леваниями. Проведение детоксикации через 25 дней (49 800 : 2000) [ Cur показано большинству больных сеп- reri P., 1981]. В таком случае энерге сисом и гнойно-резорбтивной лихорад- тический и белковый дефицит удов кой (около 75% наблюдений). летворяется за счет собственных тка ней организма, т. е. развивается со стояние «септического аутоканниба 12.7.3.4. Коррекция лизма» [Cerra F., 1981;

Muhlbacher F., белково-энергетических потерь 1983].

и метаболических нарушений Следствием этого являются атрофия мышц, дистрофия печени, почек, же Этот компонент лечения занимает лудочно-кишечного тракта и сердца, важнейшее место в комплексной те нарушения клеточного иммунитета, рапии сепсиса, однако на практике плохое заживление ран, пролежни, ане ему уделяют очень мало внимания.

мия, пониженная резистентность к ин В большинстве наших наблюдений фекции и смерть [Heymsfield S., больные до перевода в Институт хи 1979]. К сожалению, это часто упуска рургии им. А. В. Вишневского не по ется из вида. На практике вопрос о лучали в должной мере полноценного необходимости полноценного питания питания и у них всегда отмечался в той у больных с тяжелой гнойной инфек или иной степени дефицит массы тела.

цией ставится лишь при развитии яв Метаболические нарушения при тяже ной клинической картины раневого лой гнойной инфекции характеризу истощения — состояния, как правило, ются особенной тяжестью и быстро необратимого и характеризующегося той развития, поэтому их своевремен выраженными дистрофическими изме ная коррекция должна лежать в осно нениями внутренних органов и резким ве интенсивной терапии. Характерной снижением утилизации питательных особенностью течения тяжелой инфек веществ [Давыдовский И. В., 1952].

ции является быстрое снижение массы тела, при обычном питании достигаю- Энергетические потребности у боль ных тяжелой гнойной инфекцией и щее 1 кг в сутки [Ошацкий Я., 1967;

Meguid M., Moore D., 1983;

Rud- сепсисом увеличены за счет повыше man D., 1983]. Она обусловлена ано- ния основного обмена, высокой лихо рексией, гиперкатаболизмом и мальаб- радки и испарения воды с раневых по сорбцией. По нашим данным, энерге- верхностей. Расход энергии покоя мы измеряли методом непрямой калори тическая ценность рациона у таких метрии по Дугласу — Холдену. При больных составляет в среднем менее этом у больных с раневым сепсисом и 50% необходимых потребностей, т. е.

они находятся в состоянии хроничес- обширными ранами площадью более 1500 см2 он составлял в среднем кого недоедания, а нередко полного 36 ккал/кг в сутки, тогда как у боль голодания.

ных с местной гнойной инфекцией — Простой расчет показывает, что при 27 ккал/кг в сутки.

полном окислении всех тканей челове С раневой поверхности, площадь ко в зависимости от степени исходного торой равна 10% поверхности тела, за дефицита и характера гнойных оча сутки испаряется около 1400 мл воды, гов, составляют не менее 3150— на что затрачивается не менее 3500 ккал и 22—28 г азота (138—476 г 770 ккал. Повышение температуры те белка).

ла на каждый градус выше 37° С уве Длительность катаболической фазы личивает энергетические потребности при тяжелой гнойной инфекции дости еще на 13%. Основной обмен у боль гает нескольких недель [Wilkinson A., ных сепсисом превышает должный на 1969;

Lowry A., 1984], т. е. гиперката 31%.

болизм сохраняется до тех пор, пока Белковые потери у больных тяже не будет полностью ликвидирован об лой гнойной инфекцией также крайне ширный гнойный очаг и не нормали высоки. Экскреция азота с мочой рез зуется температура тела. При этом ко возрастает и составляет, по нашим даже введение экзогенных источников данным, в среднем 19—24 г в сутки у энергии не предотвращает полностью больных раневым сепсисом с обшир потребления структурных и функцио ными (более 1000 см2) гнойными ра нально важных белков организма. Это нами и неликвидированными гнойны подтверждается отсутствием сниже ми очагами, тогда как у больных с ме ния экскреции азота мочевины, не стной гнойной инфекцией и ранами смотря на обеспечение 3000— площадью менее 200 см2 незначитель 4000 ккал в сутки. Только активная ное повышение экскреции азота с мо хирургическая тактика и полное за чой (до 16—18 г в сутки) отмечается крытие раневых поверхностей может лишь в ближайшие 3—7 дней после преодолеть разрушительную силу сеп операции. Потеря азота с раневым тического аутоканнибализма.

экссудатом из раны площадью 100 см2 Приводим пример индивидуального достигает 0,3—0,38 г в сутки. Таким расчета энергетических потребностей образом, потери с обширных раневых по азоту.

поверхностей могут обусловливать Больной с массой тела 70 кг имеет рану пло значительную часть (25—30%) общих щадью 1000 см и страдает гнойно-резорбтивной потерь азота. лихорадкой. Энергетическая ценность съедаемо го рациона 1500 ккал при содержании белка Около 80% белка, теряемого с ра 70 г (11,2 г азота). Экскреция азота с мочой со невым экссудатом, составляет альбу ставляет 20 г в сутки. Потери азота с раневой мин. Если у взрослого человека в пе- поверхности составляют в сутки около 3,8 г.

Ежедневный дефицит по азоту можно вычис чени синтезируется не более 20—25 г лить по формуле:

альбумина в сутки, то у большинства больных сепсисом белково-синтези- Азотистый Введенный белок рующая функция снижена. Возникает баланс 6, ситуация, когда потребность в белке Азот Потери азота с раневой значительно превышает возможность \ мочи поверхности ' его синтеза. Это подтверждает необхо димость введения белковых препара (3 г составляют ежедневные потери азота с ка тов (плазмы, альбумина, протеина) лом, эпидермисом, потом). В данном примере:

11,2 — (20 + 3,8 + 3) = — 15,6 г азота. Известно, для поддержания нормального уровня что на каждый грамм вводимого азота необхо белков плазмы.

димо ввести не менее 150 ккал для предотвра Таким образом, адекватным уров щения использования его в качестве источни нем алиментации при сепсисе являет- ка энергии. Таким образом, в нашем примере больному необходимо дополнительно ввести ся обеспечение не менее 35—45 небел 150 X 15,6 = 2340 ккал и 15,6 г азота (97,5 г ковых килокалорий на 1 кг массы тела белка).

в сутки и 2—3 г белка (0,32—0,48 г азота) на 1 кг в сутки [Wilson R., 1985;

Moore D., 1983;

Stoner H., 1983].

Следовательно, ежедневные потреб- Для оценки состояния питания ности у больного с массой тела 70 кг, больных при поступлении и эффек Таблица 12. Критерии оценки состояния питания Дефицит Параметр Норма легкий средний тяжелый Дефицит массы тела, % — < Ю 10—20 > Индекс креатинина, % >9 0 90—80 80—70 < Динамометрия, кг мужчины 34 33—28 27—24 <2 женщины 23 22—19 18—16 <1 Общий белок, г/л >6 5 64—58 57—51 <5 Альбумин, г/л >3 5 34—30 29—25 <2 Псевдохолинэстераза, ЕД > 3000 3000—2600 2600—2200 < Абсолютное число лимфоцитов в 1 мкл > 1200 1200—1000 1000—800 < Оценка дефицита массы тела у больных с тяжелой гнойной инфекцией Таблица 12. Число больных Длительность заболевания, сут с дефицитом массы тела легким средним тяжелым Менее 30 44 28 (63,6) * 14 (31,8) 2 (4,6) 30—60 36 4(11,1) 26 (72,2) 6 (16,7) Более 60 32 2 (6,25) 10 (31,2) 20 (62,5) Итого... 112 34 (30,36) 50 (44,6) 28 (25) * В скобках указан процент больных.

тивности лечебных мероприятий из характерен для большинства больных большого числа предлагаемых в лите- сепсисом и неклостридиальными ана ратуре критериев мы использовали, на эробными флегмонами (около 80%).

наш взгляд, наиболее доступные прак- При гнойно-резорбтивной лихорадке тическому врачу (табл. 12.15). (на фоне обширных гнойных ран) сте По данным критериям в 1984— пень дефицита питания, как правило, 1987 гг. обследовано 112 больных с тя- зависит непосредственно от длитель желой гнойной инфекцией и сепсисом, ности заболевания и площади раны, он переведенных из других лечебных уч- становится угрожающим, если послед реждений в различные сроки от начала няя превышает 1000 см2.

заболевания. Из них у 30 диагностиро- Правильная диагностика этих форм ван сепсис, у 82 — гнойно-резорбтив- тяжелой гнойной инфекции, оценка ная лихорадка и раневое истощение (в площади ран и анализ описанных объ том числе у 38 вследствие обширных ективных тестов (см. табл. 12.15) да гнойных ран, у 31 — неклостридиаль- ют возможность установить показания ных анаэробных флегмон). Среди боль- к коррекции белковых и энергетичес ных с гнойно-резорбтивной лихорадкой ких потерь.

площадь ран превышала 500 см2 у Восполнение белково-энергетичес 52 (63,4%), в том числе у 36 (43,9%) ких потерь. Важнейшим компонентом составляла 1000 см2. интенсивной терапии больных с тяже Тяжелый и средний дефицит пита- лой гнойной инфекцией является пол ния выявлен при поступлении у 78 из ноценное питание. Оно проводится эн 112 (69,6%) больных (табл. 12.16). Он теральным и парентеральным путем в Таблица 12. зависимости от степени недостаточно Начальный режим зондового питания сти питания.

[Silck D., 1982] Энтеральное питание более Концентрация пита физиологично, сопряжено с меньшим Режим, дни Объем тельной смеси риском осложнений, дешевле, чем па рентеральное. Необходимым условием При нормальной для него является достаточная функ функции желу циональная способность желудочно- дочно-кишечного тракта:

кишечного тракта.

1-й день 50% необходимой 1000 мл Мы изучили всасывательную спо концентрации собность кишечника при D-ксилозной 2-й » 70% необходимой2000 мл пробе у 50 больных. Двухчасовая D концентрации 3-й » Необходимая кон ксилозная проба выявила хорошую центрация 2000 мл всасывательную способность (более 4-й » Изменение состава в 50% нормы) у большинства больных зависимости от ди (84,5%) с гнойно-резорбтивной лихо намики азотистого баланса в течение радкой и лишь у 43,5% — с сепсисом.

3 дней 2—3 л При пятичасовой пробе хорошая вса При нарушении сывательная способность сохраняется функции желу у 89% больных с гнойно-резорбтивной дочно-кишечного лихорадкой и резко улучшается у тракта:

больных с сепсисом (до 82%). Во-пер 1-й день 25% необходимой концентрации 1000 мл вых, результаты пробы свидетельству 2—7-й день Концентрацию и ют о том, что успешное проведение объем постепенно зондового (или комбинированного) пи увеличивают До 2— тания возможно у 80% больных с тя 3 л желой гнойной инфекцией и лишь 20% требуется преимущественно па- ности 1 мл = 1 ккал зондовое питание рентеральное питание. Во-вторых, эти способно обеспечить восполнение данные говорят о замедленной всасы- 2500—3000 ккал в сутки.

ваемости и подтверждают целесооб- Для зондового питания мы исполь разность не периодического, а посто- зуем отечественные смеси: белковый янного капельного введения питатель- и низколактозный энпиты и инпитан, ной смеси. разработанные в Институте питания Постоянное капельное введение пи- АМН СССР. Инпитан — не только тательной смеси снижает частоту ос- сбалансированный по всем нутриен ложнений (тошнота, рвота, переполне- там, но и частично гидролизированный ние желудка, диарея), позволяет вве- по белку продукт (440 ккал на 100 г сти большой объем в течение суток. сухого вещества или 1000 ккал на 1 л Скорость введения не менее важна, раствора). Части больных (31 наблю чем осмолярность смеси. Целесообраз- дение) с сохраненной всасывательной но использовать круглосуточный ре- способностью кишечника зондовое жим введения при помощи перисталь- питание успешно проводили смесью тических насосов или обычной капель- из общедоступных продуктов: 250 г су ной системы с удаленным фильтром, хого молока, 50 г оливкового масла, со скоростью 100—120 мл/ч, учиты- 50 г сахара, 50 г меда, 3 яйца, 2000 мл вая, что предельно переносимая ско- воды (в 2,5 л смеси 2500 ккал).

рость составляет 140—160 мл/ч. При суточных энергетических по Объем и концентрацию высокоэнер- требностях более 3000 ккал обеспечить гетических смесей при энтеральном необходимое количество энергии позво питании следует увеличивать посте- ляет комбинированное (зондо пенно, учитывая функциональное со- вое и парентеральное) питание.

стояние желудочно-кишечного тракта Парентеральное питание (табл. 12.17). При энергетической цен- обычно дополняет зондовое, но при рез ком снижении всасывательной способ- оценка питательного статуса и обеспе ности кишечника (менее 30% нормы) чение 35 небелковых ккал на 1 кг мас становится основным методом питания. сы тела в сутки и 1 —1,5 г белка на При его проведении у больных с тяже- 1 кг в сутки. Дефицит питания, тре лой гнойной инфекцией следует учи- бующий соответствующей терапии, тывать, что необходимо вводить амино- может отмечаться также при площади кислоты в суточной дозе 1,5—3 г/кг, раны менее 500 см при длительном а содержание жира должно обеспечи- течении заболевания и(или) наличии вать не менее 30—50% небелковых тяжелых сопутствующих заболеваний.

ккал от общей суммы 35—44 ккал/кг Необходимо помнить, что предот в сутки [Schilo В., 1982;

Wilson R., вратить истощение гораздо легче, чем 1985]. В расчете на человека с массой бороться с ним.

тела 70 кг это составляет 400—500 г Таким образом, определяют показа углеводов, 105—140 г жиров и 105— ния к лечению и объем дополнитель 200 г аминокислот. ного питания. Вновь подчеркнем, что При внутривенном введении 2000 мл основой для их оценки является ана 20% раствора глюкозы обеспечивают лиз объективных критериев, характе 1600 ккал, 1500 мл 30% раствора — ризующих состояние питания и белко 1800 ккал, 1250 мл 40% раствора — во-энергетических потерь (см. табл.

2000 ккал, 500 мл 10% жировой эмуль- 12.15). Динамика этих объективных сии — 500 ккал, 500 мл 20 % эмуль- критериев в процессе лечения отра сии — 1000 ккал. Оптимальная скоро- жает и эффективность лечения.

сть введения глюкозы не должна пре- Критериями эффективнос вышать 0,5 г/кг в час. т и лечебного питания являются: появ Проведение комбинированного или ление тенденции к нарастанию массы зондового питания следует считать тела, достижение стойкого положитель показанным с самого начала заболе- ного азотистого баланса, повышение вания абсолютному большинству боль- до нормальных значений и стабили ных хирургическим сепсисом, некло- зация биохимических параметров (об стридиальной анаэробной инфекцией и щий белок плазмы, альбумин, псевдо гнойно-резорбтивной лихорадкой при холинэстераза) (см. табл. 12.15).

площади ран более 1000 см2. Если де- У больных сепсисом, имеющих раны фицит массы тела превышает 10% площадью более 1000 см2, в процессе исходной, прогрессивно нарастают ане- зондового или комбинированного пи мия и гипопротеинемия, сохраняется тания скорость потери массы тела анорексия, то необходимо срочное на- снижалась в 3—5 раз и составляла чало адекватного восполнения энерге- до закрытия ран и ликвидации гной тических и белковых потребностей. На- ных очагов в среднем 1—2 кг в неде помним, что потеря 30% массы тела лю в зависимости от тяжести течения практически несовместима с жизнью, и площади раны. У большинства боль однако на практике нередко приходит- ных с ранами площадью менее 500 см ся встречаться со столь истощенными удавалось предотвратить дальнейшее больными. уменьшение массы после начала до Данной категории больных необхо- полнительного питания. Этому сопут димо возмещение не менее 35—45 не- ствовало постепенное нарастание мы белковых ккал на 1 кг массы тела шечной силы (по данным динамомет в сутки, а при наличии тяжелого де- рии).

фицита питания — до 50 ккал/кг в Показатели биохимических анализов сутки. меняются неоднозначно в зависимости Больные с обширными (от 500 до от формы заболевания и площади ра 1000 см ) ранами являются группой ны. Так, у больных сепсисом с ранами повышенного риска в плане развития площадью более 1000 см2 уровень об белково-энергетической недостаточ- щего белка плазмы и альбумина только ности. Им необходимы еженедельная к концу 2—3-й недели (от начала зондового питания) удается стабилизи- 700 мл крови ежедневно или через ровать в пределах 60 и 25—30 г/л со- день. При положительной динамике со ответственно, а нормализация этих по- стояния интервал между гемотрансфу казателей наступает не ранее 4—6 нед. зиями возрастает до 2—3 дней (не ра При гнойно-резорбтивной лихорадке и нее 3-й недели от начала лечения).

ранах площадью менее 1000 см2 эф- В одно-электролитные нарушения.

фект, оцениваемый по данным крите- Известно, что нарушения водно-элек риям, отмечается раньше — на 2—3-й тролитного баланса, приводящие и к неделе. снижению осмолярности плазмы, при Оценка действенности лечебного пи- тяжелой гнойной инфекции связаны тания только по клиническим показа- с дисфункцией желудочно-кишечного телям была затруднена, ибо большин- тракта (рвота, диарея, понижение вса ство описываемых больных поступало сывательной способности кишечника), в Институт хирургии им. А. В. Виш- перспирацией, проведением форсиро невского в поздние сроки от начала ванного диуреза и значительными по заболевания (более 1 мес в 60,7% из терями через обширные раневые по 112 наблюдений) с резко выраженным верхности. Например, с раны площа дефицитом питания (потеря массы дью 10% поверхности тела испаряется тела более 10% у 70% больных), что около 1400 мл воды. В процессе интен резко ухудшало прогноз исхода забо- сивной терапии важны ежедневный левания. Если учесть, что до перевода контроль ионограммы (уровень нат в институт все эти больные не полу- рия, калия, кальция, хлора) и соответ чали полноценного питания, то стано- ствующая их коррекция. Потери жид вится понятным его ведущее значение кости, достигающие у больных сепси в интенсивной терапии тяжелой гной- сом 7—8 л в сутки, могут быть рассчи ной инфекции. таны по уровню натрия (ммоль/л) в Анемия и гипопротеинемия. Эти из- плазме крови [Белоярцев Ф. Ф., 1982]:

менения всегда сопровождают тяжелое течение гнойной инфекции и сепсиса.

Так, у больных сепсисом уровень об щего белка крови составлял 61 ± ±1,5 г/л, гемоглобина — 84,5±4 г/л, где Р — масса тела, кг.

содержание эритроцитов — 3,2- 1012/л, Однако опыт исследования больных в 25,3% наблюдений эти показатели с тяжелой гнойной инфекцией показы снижались до критических значений вает, что у них уровень электролитов (белок — до 40—50 г/л, гемоглобин — плазмы чаще находится в пределах менее чем до 60 г/л, эритроциты — до нормы или снижен незначительно.

2,0—2,5- 1012/л). Необходимость по- Так, гипокалиемия (3,4+0,02 ммоль/л) вторных оперативных вмешательств выявлена лишь у 24% больных сепси заостряла проблему восполнения ОЦК сом. Учет уровня основных электроли и поддержания белкового баланса. тов только в плазме не может служить В отличие от других критических единственным критерием для его кор состояний при сепсисе и гнойно-ре- рекции.

зорбтивной лихорадке анемия и гипо- Суть вопроса заключается в том, что протеинемия имели длительный и основные потери воды происходят с по упорный характер. Восстановление ха- верхности раны и прямо коррелируют рактеризующих их критериев до «нор- с ее площадью и фазой течения ра мы » при интенсивной терапии происхо- невого процесса. По данным, получен дит при гнойно-резорбтивной лихорад- ным нашими сотрудниками А. В. Зель ке через 24,6±4,1 дня, при сепсисе — диным и А. Л. Тварским, при иссле через 47,7±5,5 дня. Переливание све- довании 18 больных сепсисом и гной жецитратной крови и белковых препа- но-резорбтивной лихорадкой, в I фазе ратов показано в течение этих сроков: раневого процесса (и в дни операций) больным сепсисом, например, по 500— потери К и Na с поверхности ран и (2 ммоль/л натрия содержатся в 1 мл с экскрецией достигают соответствен 10% или 10 мл 0,85% раствора NaCI).

но 360 ммоль (13,8 г) и 600 ммоль При сепсисе и гнойно-резорбтивной (13,9 г), а воды — 3,2—6 л (в зави лихорадке водно-электролитный дис симости от площади раны). При этом баланс и выраженный катаболизм с концентрация К и Na в раневом от накоплением недоокисленных продук деляемом составляет 10—17 и 90— тов распада, ухудшение перифериче 120 ммоль/л, т. е. их суммарные по ского кровообращения и декомпенса тери (через рану и с экскрецией) могут ция сахарного диабета (с кетоацидо быть увеличены в 10 раз по сравне зом) могут привести к нарушени нию с физиологической нормой.

ям КОС. По нашим данным, у боль Приводим наблюдение.

шинства (69% больных с тяжелой ин фекцией) они были компенсированны Больная М., 31 года. Диагноз: анаэробная неклостридиальная флегмона передней брюш- ми — без сдвига показателя рН. Од ной стенки (вследствие гнойного бартолинита).

нако в 31% случаев отмечался суб Состояние при поступлении по общепринятым комненсированный или декомпенсиро клиническим параметрам оценивалось как ванный алкалоз (19%) либо (12%) тяжелое.

14.01.87 г. операция: хирургическая обра- субкомпенсированный или декомпен ботка флегмоны брюшной стенки. Площадь сированный ацидоз. Коррекцию алка раны после операции 2700 см, в течение неде лоза, связанного с гипокалиемией, ли (до 21.01) потери воды через ее поверхность осуществляют внутривенным введе составляли ежедневно от 4,8 до 6,5 л, калия — 320—530 ммоль (12,5—20 г) при уровне в плаз- нием растворов калия, а выраженного ме 4,4—4,8 ммоль/л, натрия — 200—380 ммоль ацидоза (BE ниже —5) — 5% раство (4,6—9 г).

ром гидрокарбоната натрия с учетом В связи с развитием гнойных затеков 21. массы тела больного и дефицита осно и 29.01 произведена этапная хирургическая об работка раны, площадь которой увеличилась до ваний.

4270 см. Потери воды сохранились на уровне В табл. 12.18 приведены наши обоб 4,5^6,5 л, калия — 360—530 ммоль (13,8—20 г) щенные данные о суточных потребно при уровне в плазме 3,7—5,3 ммоль/л, нат рия — до 780 ммоль (18 г) при уровне в плаз- стях в воде, электролитах и питатель ме 136—145 ммоль/л. Последняя операция но ных веществах у больных сепсисом сила характер радикальной, поэтому в тече и гнойной-резорбтивной лихорадкой ние 2 нед потери электролитов снизились (ка (сравнительно с физиологическими по лия до 185 ммоль, натрия до 256 ммоль), не смотря на большую потерю воды (до 6 л). требностями).

На этом фоне 19.02 произведено пластиче ское закрытие раны (швы и кожная пластика 12.7.3.5. Коррекция нарушений сетчатым лоскутом), площадь раны уменьше на до 500 см. В течение недели потери воды системы гемокоагуляции из раны снизились до 1 л/сут, калия до 50 ммоль (2 г), натрия до 122 ммоль (2,8 г) при нор Для больных сепсисом и в меньшей мальном содержании в плазме. Этим изменени мере гнойно-резорбтивной лихорадкой ям сопутствовала нормализация общего со характерны резкие изменения в систе стояния.

ме гемостаза — гипер- и гипокоагуля Следовательно, коррекцию водно- ция, фибринолиз, синдром ДВС, тре бующие постоянной коррекции. Ее электролитного баланса у больных с тяжелой гнойной инфекцией надо про- принципы и критерии эффективности водить не только с учетом их дефи- детально описаны в главах 4 и 9. Под цита в плазме, но обязательно оценивая черкнем лишь ее характерные особен уровень потерь с поверхности раны и ности, присущие для интенсивной те экскрецию с мочой. Их восполняют рапии тяжелой инфекции. Необходимо внутривенным введением 1—3% раст- помнить, что нарушения системы гемо вора хлорида калия (из расчета 150 мл стаза у больных данной категории мно 1% раствора KCI = 20 ммоль калия) гообразны и их коррекцию следует или глюкозоинсулинокалиевыми смеся- проводить средствами различного ме ми и гипертоническим (10%) или гипо ханизма действия под динамическим осмолярным (0,85%) раствором NaCI контролем показателей коагулограм Суточные потребности больных с тяжелой гнойной инфекцией Таблица 12. в основных питательных ингредиентах Больные с гнойно-резор- Больные сепсисом, Ингредиенты питания Физиологические бтивной лихорадкой раневым истощением на 1 кг массы тела потребности * (площадь ран более (площадь ран более 2 500 см ) 1500 см ) Вода, мл 30 50 70— Энергия, ккал 30 35—40 50— Азот, г 0,1 0,24—0,32 0,32—0, Белок, г 0,7 1,5—2 2— Углеводы, г 3 5 5— Жиры, г 1,5 1,5—2 2— Na, ммоль 2—1,5 2—3 3— К, ммоль 0,6—0,9 1—2 3— С а, ммоль 0,11 0,15 0, Хлор, ммоль 1,5—3 3—4 4— * [Варга П., 1983].

мы. В известной мере показательны ного вмешательства, обычно носящего и столь привычные тесты, как про- при сепсисе обширный характер, мы тромбиновый индекс и время сверты- воздерживаемся от введения антикоа вания, хотя они дают лишь прибли- гулянтов.

женное представление о сумме про- Крайнюю тяжесть состояния боль исходящих в системе гемокоагуляции ных сепсисом отражает развитие син изменений. дрома ДВС (см. главы 4 и 9). В пер вой фазе его необходимо немедленное Для профилактики тромботических введение больших доз гепарина осложнений, даже при нормальном (30 000 ЕД внутривенно и подкожно), уровне свободного гепарина, показано применение антикоагулянтов;

при ак- во второй — больших доз ингибиторов протеаз — контрикала (150 000— тивации свертывающего потенциала 200 000 ЕД), гордокса (300 000— крови, характерной для подавляющего 500 000 ЕД). Целесообразно их сочета большинства больных сепсисом, дозу ние с переливанием фибриногена, плаз гепарина следует повышать с 10 мы, свежей донорской крови (не более до 30 000 ЕД в сутки (по 5000 ЕД каждые 4 ч). Гипокоагуляция при тя- чем суточной давности).

желой инфекции наблюдается реже, Описанные компоненты интенсив но для больных с обширными гнойны- ной терапии сепсиса отражают ее ми очагами и сепсисом характерно принципиальное отличие от интенсив резкое повышение уровня протеолиза ного лечения иных критических состо в крови и тканях (ПДФ более 3—5 г/л). яний. Большое значение для адекват В таком случае необходимо введение ной терапии тяжелой гнойной инфек ингибиторов протеаз — контрикала ции имеет и компенсация полиорган (10 000—20 000 ЕД в сутки) или гор- ных нарушений, часто развивающих докса (100 000 ЕД в сутки). ся при прогрессировании сепсиса.

Подчеркнем, что тяжелой хирурги ческой инфекции присуще повышение 12.7.3.6. Коррекция функций как свертывающего потенциала кро жизненно важных органов ви, так и общего протеолиза. В связи с этим в большинстве случаев сепсиса Течение тяжелой гнойной инфекции, наиболее показано сочетанное приме- особенно сепсиса, часто сопровождает нение антикоагулянтов и ингибиторов ся поражением внутренних органов протеаз под строгим лаборатор- (септическая пневмония, инфекционно ным контролем. В день оператив- токсический миокардит или панкардит Показатели дыхания и гемодинамики у больных с тяжелой гнойной Таблица 12. инфекцией (при поступлении) (М+т) Сепсис Гнойно-резорбтив Показатели дыхания и гемодинамики без легоч- с легочны ная лихорадка ных ос- ми ослож ложнений нениями Частота дыханий в минуту 17,1±1,1 22,3+1,7 18,1 + 1, Минутный объем дыхания, л 9,7±0, 3 10,2+0,6 9,0+0, ЖЕЛ, % должной 71,7+3,3 45,7+3,0 74,1 + 5, Напряжение кислорода в артериальной к| >ови, 9,9+1,2 9,3+1,0 9,9+1, кПа Напряжение углекислоты в артериальной кро- 4,8+0,6 4,6+0,1 4,5+0, ви, кПа Основной обмен, % должного 28,8+16,2 31,7 + 17, Частота сердечных сокращений в минуту 110,5+11,0 100,6+10, Минутный объем сердца, л/мин 7,4±2,0 6,9+2, Ударный объем сердца, мл 72,6+15,7 65,0+3, Общее периферическое сопротивление, кПа- с/л 106,5+33,0 129,0+47, с развитием сердечно-легочной недо- сепсисом и у 40,6% с гнойно-резорб статочности, токсические гепатит и тивной лихорадкой.

нефрит). При длительном и (или) про- В общем принципы интенсивной грессирующем тяжелом течении сеп- терапии полиорганных нарушений, сиса эти полиорганные нарушения присущие многим иным критическим могут даже доминировать в клиниче- состояниям, детально описаны в соот ской картине заболевания и в значи- ветствующих руководствах. Мы ак тельной мере определять его неблаго- центируем внимание читателя на ее приятный исход. В связи с этим их особенностях, свойственных лечению адекватная коррекция занимает значи- хирургической инфекции, и главным тельное место в комплексе интенсив- образом на диагностических крите ной терапии. риях, определяющих показания к ин Несмотря на это, нельзя забывать, тенсивной терапии и ее эффектив что полиорганное поражение при хи- ность.

рургической инфекции всегда носит Наиболее серьезные изменения от вторичный характер и степень его мечаются в сердце и легких. В наших тяжести зависит непосредственно от наблюдениях инфекционно-токсиче характера и степени бактериальной ский миокардит диагностирован у обсемененности гнойных очагов и 82% больных сепсисом и лишь у определяемой этими факторами тяже- больных гнойно-резорбтивной лихо сти интоксикации и метаболических радкой, а существенные нарушения нарушений. Так, развитие инфекцион- функции внешнего дыхания — у 47%.

но-токсического миокардита, гепатита, Последние, как правило, были обу нефрита всегда связано с длительным словлены гнойными метастазами в существованием очага инфекции, высо- легкие (у 20,5% больных сепсисом) кие белковые потери определяют на- или пневмонией (36%).

рушения функции печени, а тяжелая Вместе эти осложнения привели к интоксикация — функции почек, ра- развитию сердечно-легочной недоста невое истощение создает предпосылки точности у 84% больных сепсисом.

для развития легочных осложнений Она проявлялась тахикардией, одыш и т. д. Их возникновению способству- кой, периферическими отеками, во ют сопутствующие заболевания (са- зрастанием ударного и минутного харный диабет, ишемическая болезнь объемов сердца на 20—30% по срав сердца, гипертоническая болезнь), нению с нормальными величинами выявленные нами у 26,7% больных (табл. 12.19).

Легочные осложнения вызывали вании совокупности клинико-лабора гипервентиляцию: частота дыханий торных данных, остается в определен возрастала до 24—28 в минуту, ми- ной мере субъективной и неоднознач нутный объем дыхания — до 10 л, ной. Мы исследовали возможность напряжение углекислоты в артериаль- применения для более объективной ной крови снижалось до 4,6 кПа оценки состояния больного стати (35 мм рт. ст.). Гипервентиляцию стических характеристик синусового сопровождала гипоксемия со сниже- ритма сердца, оказавшихся инфор нием напряжения кислорода в арте- мативными в различных областях риальной крови в среднем до 9,3 кПа прикладной физиологии и медицины (70 мм рт. ст.), ЖЕЛ резко падала до [Клецкин С. 3., 1979].

45% должной. Из них мы использовали среднюю Обращает на себя внимание, что длительность межпульсового интер при гнойно-резорбтивной лихорадке вала (RR) и среднеквадратическое столь же заметно ухудшаются пока- отклонение (а), характеризующее затели, характеризующие функцию колеблемость ритма сердца. Эти пока дыхания и состояние гемодинамики затели получали путем автоматиче (табл. 12.19). Основное отличие их от ской обработки на ЭВМ длительных таковых у больных сепсисом заклю- (1' /2—2 мин) записей ЭКГ. Для уве чается в более быстрой нормализации. личения информативности исследова Однако столь серьезные нарушения ния дополнительно применяли раз свидетельствуют, что развитие тяже- работанную нами [Цукерман Б. М.

лой гнойной инфекции, независимо от и др., 1982] функциональную пробу степени тяжести полиорганных нару- с произвольным глубоким редким ды шений, которые очень редки при ханием. Полученные данные объеди гнойно-резорбтивной лихорадке, все- нили эмпирической формулой для гда требует интенсивной коррекции получения интегрального показателя системы гомеостаза.

^: КК„ + ККс„ г В процессе интенсивной терапии ц = К(1,50 - 0,5а ) • -, ГЛ сп функции внешнего дыхания и сердеч где К — масштабный коэффициент но-сосудистой системы нормализова (К = 10);

гл и сп — периоды глубокого лись при гнойно-резорбтивной лихо и спокойного дыхания.

радке через 5—6 нед, при сепсисе — При невозможности выполнения только через 10—12 нед. Развитие функциональной пробы с глубоким септических легочных осложнений дыханием определяли упрощенный приводило к внутрилегочному шунти показатель (и.сп):

рованию, гипервентиляции, гипоксе мии и резкому снижению ЖЕЛ, кото рые достигали нижней границы нормы где К=10.

через многие недели интенсивного ле чения (рис. 12.17). Повышенные удар- В клинической практике при опре ный и минутный объемы кровотока делении тяжести состояния больного снижались до нормальных значений от- ведущую роль играет совокупная носительно быстро — через 2—3 нед оценка всех, но не отдельных показа при гнойно-резорбтивной лихорадке и телей, так как избирательная инфор через 4—6 нед при сепсисе (рис. 12.18).

мативность их недостаточна. Мы сра По нашему мнению, для достовер- внивали динамику значений ц и |х, с с ного анализа степени нарушений си- изменениями клинико-лабораторных стемы гомеостаза и эффективности показателей (температура тела, мор лечения особое значение имеет дина- фологический и биохимический ана мика объективных критериев. На лизы крови) больных трех групп:

практике оценка тяжести состояния находящихся в тяжелом (Т), средней больного и адекватности интенсивной тяжести (СТ) и удовлетворительном терапии, проводимая только на осно- (У) состоянии.

РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Рис. 12.17. Динамика показателей дыхания у больных сепсисом с легоч ными осложнениями при проведении интенсивной терапии.

I — МОД (л/мин), II — ЖЕЛ (%);

III — напряжение кислорода в артериальной крови (Ра, мм рт. ст.).

Оа Рис. 12.18. Показатели гемодинамики у больных с гнойно резорбтивной лихорадкой (а) и сепсисом (б) при интенсивной терапии.

I — МОС (л/мин);

I I — УО (мл);

III — ОПС (дин- см- с).

Рис. 12.19. Изменения характеристик ритма сердца при интенсивной терапии у больной Г. Диагноз: сепсис, обширная забрюшинная флегмона.

Объяснение в тексте.

Т — тяжелое состояние;

СТ — состояние средней тяжести;

У— удовлетвори тельное состояние. I — ц, II — ц..

кп Значения \i и ц,с„ в 82—92% наблю- ной терапии, особенно при сердечно дений достоверно изменялись в со- легочной недостаточности, целесо ответствии с улучшением или ухуд- образно использовать показатели шением состояния больного и, как статистического анализа синусового правило, совпадали с реальной оцен- ритма сердца. Более информативен кой клинической ситуации. В то же показатель ц, определение которого время сдвиги отдельных лаборатор- проводят на фоне функциональной ных данных часто не совпадали по нагрузки — пробы с глубоким редким времени с клинической динамикой. дыханием.

Их изменения чаще носили длитель- Методы лечения сердечно-сосуди ный и монотонный характер, за иск- стой и легочной недостаточности хо лючением катастрофичных ситуаций. рошо известны реаниматологам и хи Наиболее информативные резуль- рургам. Подчеркнем, что у больных с таты получены при динамическом нарушениями деятельности сердца анализе колеблемости ритма в процес- (или его сопутствующими заболева се интенсивного лечения и оценке ниями) следует очень осторожно про состояния больных на основании не водить инфузионную терапию, огра только абсолютного значения \i, но ничив объем вводимой жидкости 1— прежде всего его изменения во вре- 1,5 л. Форсированный диурез таким мени. В качестве примера приводим больным, как правило, противопока наблюдение. зан.

При лечении легочных осложнений Больная Г., 16 лет, поступила 21.08.80 г.

ведущее значение имеют рациональ в тяжелом состоянии с диагнозом: сепсис, ная антибактериальная терапия и са обширная забрюшинная флегмона, инфекцион ный миокардит. После операции состояние нация трахеобронхиального дерева, больной к 25.08 стало средней тяжести и про как лечебная, так и профилактиче должало улучшаться до 09.09. 10.09 повторное ская. Антибактериальные препараты оперативное вмешательство. Обширное и трав следует подбирать но чувствитель матичное вмешательство в раннем послеопе рационном периоде осложнилось острой оста- ности микрофлоры, выделяемой из новкой сердца. Реанимационные мероприятия мокроты, смывов из бронхов, отде восстановили сердечную деятельность и само ляемого из плевральной полости. Эф стоятельное дыхание. 12.09 состояние оста фект терапии во многом определяется валось крайне тяжелым и лишь через 5 дней было квалифицировано как тяжелое. В даль- правильным методом введения пре нейшем отмечено постепенное улучшение. На паратов — интратрахеально и (или) рис. 12.19 представлены графики изменения внутриплеврально. Ежедневная (при во времени показателей \1 и ц. Показатель сп абсцессах легких 2—3 раза в день) \1 с 25.08 по 09.09 быстро нарастал в соответ ствии с улучшением состояния больной. Резкое бронхоскопия показана всем больным уменьшение (X к 18.09 связано с перенесенной с легочными осложнениями при самых клинической смертью. Последующее увеличение ранних их признаках. Ее целесооб коэффициента и. совпадало с процессом вы разно проводить с целью профилак здоровления.

тики. Необходимо помнить, что пре дупредить развитие осложнений зна Частота сердечных сокращений и чительно легче, чем бороться с ними.

колебания ритма их отражают реак Столь же важным является лечение цию вегетативной нервной системы на генерализованную инфекцию. Од- инфекционно-токсического гепатита и нефрита, которые наблюдаются у нако следует помнить, что реакция большинства больных сепсисом (со эта неспецифична и может зависеть от других раздражителей. В частно- ответственно в 81 и 86% случаев), сти, необходимо учитывать воздейст- значительно реже — при гнойно-ре вие на пациента лекарственных пре- зорбтивной лихорадке (22 и 62%).

паратов с ваготропным или ваголити- Принципы их терапии известны. Сле дует отметить, что в лечении инфек ческим действием. Таким образом, для ционно-токсического нефрита ведущее более объективной оценки состояния больного и эффективности интенсив- значение имеет адекватная антибак териальная терапия (контроль посе- достаточности (одышка свыше 30 в вов мочи). При развитии почечной минуту, гипоксемия и гиперкапния) недостаточности показан форсирован- требует искусственной вентиляции ный диурез, в тяжелых случаях — легких. Ее осуществляют респирато гемодиализ. ром в режиме гипервентиляции с по ложительным давлением на выдохе (PEEP) в пределах 5—10 см вод. ст.

12.7.3.7. Интенсивная терапия Эффективность интенсивной тера септического шока пии септического шока оценивают по Для септического шока характерны данным регулярного (в течение суток) резкое ухудшение функции сердечно- исследования центральной и перифе сосудистой системы со снижением рической гемодинамики, почасового систолического артериального давле- диуреза, газового состава крови, элек ния (менее 11 кПа, т. е. 80 мм рт. ст.), тролитного баланса и КОС. Леталь нарушения микроциркуляции и функ- ность при шоке, по нашим данным, ции почек, развитие острой дыхатель- составляет 67%.

ной недостаточности. Дисбаланс в си стеме гемостаза приводит к развитию 12.7.3.8. Интенсивная терапия синдрома ДВС и вторичного фибри больных с местной гнойной инфекцией нолиза.

и сопутствующими заболеваниями Интенсивная терапия септического шока направлена прежде всего на Как показывает клинический опыт, ликвидацию причины его развития и изучению этого вопроса уделяется должна включать хирургическую са- мало внимания. На его значение ука нацию гнойного очага и подавление зывает тот факт, что декомпенсация вирулентной микрофлоры. тяжелого соматического заболевания Стабилизация гемодинамики при на фоне местного очага инфекции септическом шоке требует энергичной является основной причиной леталь инфузионной терапии — введения ности среди таких больных, которая средне- и высокомолекулярных декст- достигает 9—15% [Беляева О. А., ранов, альбумина, гемодеза, растворов 1980;

Мышкин К. И. и др., 1982].

электролитов в сочетании с сердечны- В наших наблюдениях острая мест ми гликозидами (до 1,5 мл 0,1% раст- ная гнойная инфекция развилась на вора строфантина) и капельным вве- фоне различных сопутствующих забо дением допамина или новодрина. При леваний у 758 больных. Характерно, стойкой гипотензии применяют боль- что в 61% случаев причиной возник шие дозы (1,5—2 г) преднизолона в новения флегмон и абсцессов были течение 1-х суток (о стероидной тера- инъекции препаратов, применявшихся пии при сепсисе см. также главу 10). для лечения основного заболевания.

Необходимы парентеральное питание, У 101 из 758 (13,3%) больных раз коррекция нарушений электролитного витие очага гнойной инфекции приве баланса и КОС. Нарушения сверты- ло к декомпенсации основного заболе вающей системы крови корригируют вания: сахарного диабета (44,6% сочетанием больших доз ингибиторов наблюдений), гипертонической болез протеиназ (контрикал — по 40 000— ни Нб—III стадии (37,6%), ишемиче 60 000 ЕД или гордокс по 400 000— ской болезни сердца и хронической 500 000 ЕД) и гепарина (40 000— коронарной недостаточности (12,9%).

50 000 ЕД). Их декомпенсации способствовали Причины острой дыхательной недо- развитие гнойного очага, повышение статочности при септическом шоке температуры тела, отрицательные многообразны — гипотония, наруше- эмоциональные нагрузки, связанные с ния микроциркуляции и газообмена на необходимостью оперативного вме уровне альвеолокапиллярной мембра- шательства.

ны. Развитие острой дыхательной не- Как известно, наиболее часто гной ная инфекция осложняет течение сердечно- сосудистых з аболеваний.

сахарного диабета. В главе 14 показа- У больных гипертонической болезнью но, что эти заболевания отягощают отмечали резкое ухудшение самочув друг друга, нередко приводя как к ствия, головную боль, тошноту, нару осложненному течению раневого про- шение зрения, боли в области сердца.

цесса, так и к декомпенсации диабета. Систолическое артериальное давление Последняя в наших наблюдениях со- повышалось до 26 кПа (200 мм рт.

провождалась повышением уровня ст.) и более. При ишемической болез сахара в крови до 15—30 ммоль/л ни сердца декомпенсация коронарного (300—600 мг%), несмотря на инсули- кровообращения проявлялась учаще нотерапию в достаточно больших до- нием болевых приступов, появлением зах. Нестабильность и резкие коле- аритмий, отрицательной динамикой бания уровня сахара в крови — от при контроле ЭКГ (снижение интер 2—3 до 15—20 ммоль/л (от 40—60 до вала S—Т).

300—400 мг%) также были призна- Интенсивная терапия больных ги ками декомпенсированного течения пертонической болезнью при арте диабета. Симптомы гипо- или гипер- риальном давлении свыше 25— гликемии возникли у 82%, кетоаци- 26,6 кПа (180—200 мм рт. ст.) напра доз — у 16% больных. влена на предупреждение или лечение Интенсивная терапия у этих боль- гипертонического криза. Наиболее эф ных была направлена на снижение фективно сочетанное фракционное уровня сахара крови до 7,5—10 (внутримышечное или внутривенное) ммоль/л (150—200 мг%) и коррекцию введение седативных препаратов или кетоацидоза. В период хирургического нейролептиков с гипотензивными и лечения гнойного очага (в течение спазмолитическими средствами (10 мг 7—10 дней) следует применять про- седуксена, 3—4 мл 1% раствора диба стой инсулин дробными дозами с ин- зола, 1—2 мл 2% раствора папаве тервалом в 3—6 ч. Ликвидация гной- рина, 4—6 мл дроперидола или 1 — ного очага хирургическим путем 2 мл 0,01% раствора гемитона). Для создает условия для стабилизации оценки эффекта лечения артериальное уровня гликемии и перехода на иные давление определяли с интервалом формы противодиабетических пре- в 5—10 мин. При стойкой гипертен паратов. зии стремились также уменьшить объем циркулирующий жидкости, Уровень сахара в крови определяли форсируя диурез лазиксом (40— через 3—6 ч, а при опасности разви 80 мг).

тия гипо- или гипергликемической При неэффективности гипотензив комы производили экспресс-анализы.

ной терапии в условиях строгого по При стойкой гипергликемии свыше стельного режима применяли гангли 17,5—20 ммоль/л (350—400 мг%) подкожные инъекции инсулина соче- облокаторы длительного действия — пентамин (50 мг на 10 мл раствора тали с внутривенным фракционным Рингера) дробно по 5—10 мл внутри введением 5% раствора глюкозы.

венно. Введение прекращали при ста Суммарные суточные дозы инсулина билизации артериального давления нередко достигали 100—200 ЕД. При в пределах 140—150 мм рт. ст.

гипергликемии более 10 ммоль/л (200 мг%) необходимо контролиро- В дальнейшем поддерживающая гипо тензивная терапия в большинстве вать показатели КОС для диагностики и своевременного лечения кетоацидо- наблюдений оставалась эффективной.

за. Ацидоз компенсировали внутривен- Развитие местной гнойной инфек ной инфузией расчетных объемов ции у больных ишемической болезнью гидрокарбоната натрия или триса- сердца и поражением коронарных мина. сосудов предрасполагало к повторным нарушениям кровообращения миокар Развитие острой гнойной инфекции да на фоне дополнительной психо во многих случаях ухудшает течение эмоциональной нагрузки. В связи с болеваний сердечно-сосудистой систе этим применяли сочетание гипотен- мы, особенно у лиц преклонного воз зивных средств с седативными и анти- раста.

аритмическими препаратами (лидо- В наших наблюдениях своевременно каин, панангин, коронаролитики). начатое интенсивное лечение и адек Существенную роль в терапии ише- ватная предоперационная подготовка мической болезни миокарда играет позволили снизить летальность этих снижение тонуса коронарных артерий. больных до 2,1% по сравнению с 9— Преимущество пролонгированных пре- 15% по данным литературы.

паратов нитроглицерина (нитронг, сустак, нитросорбит) состоит в том, 12.7.4. ПОКАЗАНИЯ что они позволяют создать и поддер К ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ живать благоприятные возможности ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ для коронарного кровообращения.

И ОЦЕНКА ЕЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ Следует еще раз подчеркнуть не обходимость тщательного проведения Показания к проведению интенсив предоперационной подготовки у дан- ной терапии и оценка ее эффектив ной категории больных — экстренного ности должны базироваться на объек обследования и лечения, направлен- тивных клинико-лабораторных кри ного на коррекцию диабета и сердеч- териях. Если суммировать их в общем но-сосудистых заболеваний. виде, то интенсивную терапию Мы акцентируем внимание чита- следует считать показанной всем телей на данном вопросе отнюдь не больным хирургическим сепсисом, из желания напомнить хирургам мето- большинству больных с неклостри ды лечения терапевтических болезней. диальной анаэробной инфекцией и Актуальность проблемы заключается, гнойно-резорбтивной лихорадкой, на наш взгляд, в следующем. Во- развившейся на фоне обширных гной первых, развитие гнойной инфекции ных ран (площадью более 500 см2), у 13% больных (эта цифра соответ- больным с местной гнойной инфек ствует данным литературы) приводит цией и угрозой декомпенсации тяже к декомпенсации тяжелого соматиче- лых сопутствующих заболеваний.

ского заболевания и определяет тя- Основой для достоверной оценки жесть состояния пациента, т. е. такие показаний служит анализ объектив больные в принципе относятся к кате- ных критериев, характеризующих:

гории подлежащих лечению в соответ- 1) клиническое течение заболевания ствующем отделении интенсивной (температурная реакция, морфологи терапии — кардиологическом или эн- ческий и биохимический анализы докринологическом. крови);

Во-вторых, эта категория больных 2) состояние очагов инфекции (пло представляет собой «группу повышен- щадь раны, число микробов на 1 г ного риска» и требует постоянного ткани);

контроля ЭКГ, уровня сахара крови 3) тяжесть интоксикации (ТБФ и артериального давления, показате- тест, уровень ЦИК, КТИ);

лей КОС, наблюдения терапевта, осо- 4) состояние иммунной системы бого пред- и послеоперационного (уровень субпопуляций Т- и В-лим ведения. Несомненно, что в хирурги- фоцитов, активность фагоцитов);

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.