WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 13 |

«РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Руководство для врачей ИЗДАНИЕ ВТОРОЕ ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕ Под редакцией академика АМН СССР профессора М. И. Кузина и профессора Б. М. Костюченок Москва «Медицина» ...»

-- [ Страница 10 ] --

воспаления в сепсис и не позволяет В результате воздействия в основном сделать никаких конструктивных вы- местных причин (высокая доза воз водов о патогенезе и лечении. Еще будителя, деструкция тканей, нару в 1942 г. на это обращал внимание шение регионарного кровообращения, А. И. Абрикосов, который писал: наличие инородных тел) в первичном «...В чем конкретно проявляется на- очаге возникает временный относи рушение реактивности организма, яв- тельный дефицит факторов защиты ляющееся основой перехода местного (опсонинов и фагоцитов), что ведет воспаления в сепсис, мы в точности к неконтролируемому размножению не знаем». Аналогичного мнения о микробов в месте внедрения (входные чрезвычайной неконкретности этого ворота). Определенную роль в этом понятия придерживаются А. В. Смольян- плане могут играть общие причины, ников и Д. С. Саркисов (1982) и такие как шок, кровопотеря, белковая ряд других исследователей. В на- или алиментарная недостаточ стоящее время в связи с изучением ность и т. д.

интимных механизмов клеточного и Неконтролируемое повышение чис гуморального иммунитета пора под- ла микробов в месте внедрения инфек ции и относительный дефицит факто подтверждается нашими клинико ров защиты вначале приводят к раз иммунологическими исследованиями витию местного гнойного процесса [Карлов В. А., 1987], которые пока (первичный гнойный очаг). Если в зали, что если хирургическое лечение результате мобилизации факторов гнойных очагов обеспечивает удале иммунной защиты или адекватного ние основной массы микробных тел, лечения эта ситуация не изменяется, то это, как правило, сопровождается размножение микробов в очаге ведет улучшением иммунологических пока к превышению допустимого соотно зателей. Наоборот, в тех случаях, шения микроб/фагоцит. Это вызывает когда оперативное вмешательство по разрушение фагоцитов, гиперактиви каким либо причинам оказывается рованных непереносимой дозой микро недостаточно радикальным-, достиг бов, и является началом развития нуть благоприятных сдвигов иммун вторичного иммунодефицита.

ного статуса не удается даже при Данный вид иммунодефицита прояв массивной иммунотерапии. Эти дан ляется по отношению к специальному ные подтверждают, что, с одной сто виду возбудителя и на первых стадиях роны, хирургическая обработка эф заболевания не имеет генерализован фективна как средство лечения пер ного характера.

вичных и вторичных гнойных очагов, По мере увеличения длительности с другой — при неадекватном лече существования этого процесса, когда нии очаги инфекции продолжают избыточное количество антигенов и оказывать иммунодепрессивное дейст токсинов микробов в поврежденных вие и ухудшают течение сепсиса.

тканях выходит за пределы первич- В зависимости от взаимодействия ного очага, наступает подавление как описанных факторов (микроб — им факторов естественной резистентно- мунная защита) или преобладания сти, так и специфического иммунного того или иного из них сепсис может ответа. В результате повышение ин- протекать с различной быстротой и тенсивности защитной реакции (в ча- тяжестью или принимать разные кли стности, гиперактивация фагоцитов) нические формы (септицемия, септи сменяется ее относительным подав- копиемия). При септицемии превали лением.

рует токсическое действие микробных Таким образом, при сепсисе возни- и тканевых токсинов. При септико кает дефицит факторов иммунной пиемии к этому добавляется и имму защиты, которые уже не способны нодепрессивное действие вторичных ограничить повреждающее действие гнойных очагов, оказывающих на фак микробов и токсинов на основные торы защиты такое же пагубное физиологические системы, в том числе влияние, как и первичные очаги на иммунную (т. е. на самих себя). инфекции. Заметим, однако, что раз Вследствие этого наступает резкая де- личий в состоянии клеточных факто зориентация (или дисбаланс) иммун- ров иммунитета (лимфоциты, фагоци ной системы, когда на фоне иммуно- ты) при септицемии или септикопие дефицита развивается цепь гипе- мии мы не выявили.

рергических реакций (септи- Особую опасность представляют ческие васкулиты, медикаментозная гнойные метастазы во внутренние или микробная аллергия, парааллер- органы, так как при этом крайне гия и т. д.). Единственным способом затруднено, а нередко и невозможно разорвать создавшийся порочный круг адекватное хирургическое вмеша может быть метод лечения, способный тельство, что резко ухудшает течение радикально снизить уровень микробов и прогноз заболевания.

в первичном гнойном очаге. Сейчас Приведенные выше данные о кон известен только один такой способ — кретном характере изменений имму радикальное оперативное вмешатель- нитета при сепсисе, в том числе ство на гнойных очагах. Сказанное применительно к конкретному возбу дителю инфекции, не позволяют го- токсичных гнойных очагов, как было ворить о нарушении «общей реак- показано выше, значительная роль тивности организма» при генерали- принадлежит уровню бактериальной зации инфекции. Такой термин обсемененности (количество микробов отчасти возможен только в случае определяет количество микробных тотального (первичного или вторич- токсинов) и «характеру» очага (раз ного) иммунодефицита, каковой меры, объем поврежденных тканей, является очень редким случаем. локализация). Кроме того, ряд авторов Понятие «общей реактивности» уво- показали, что токсинемия при сепсисе дит хирургов от клинических реа- в значительной мере обусловлена лий, от необходимости объективной гиперферментемией вследст диагностики конкретных нарушений вие резорбции из гнойных очагов иммунитета и выработки целена- и повышения протеолитическои актив правленной лечебной тактики. ности плазмы крови [Ваксберг Г. М., В заключение необходимо подчерк- Калмыкова 3. И., 1955;

Ивашке нуть, что возникновение, развитие вич Г. А., 1985].

и прогрессирование сепсиса опреде- Токсинемия клинически проявляет ются тесной диалектической взаимо- ся интоксикацией и вызывае связью микро- и макроорганизма. мыми ею нарушениями функций Нельзя преуменьшать роль этих различных органов и систем. Инток факторов в патогенезе сепсиса или сикация по мере ее нарастания придавать одному из них преимуще- обусловливает ту или иную степень ственное значение. Достоверная оцен- патологических изменений различных ка состояния иммунной защиты (практически почти всех) органов организма необходима для анализа и систем- больного сепсисом, затраги состояния больного сепсисом, выбора вая нервную систему, паренхиматоз рационального лечения, в первую оче- ные органы, сердечно-сосудистую си редь направленной иммунокоррекции стему и органы дыхания, почки, и радикального лечения гнойных оча- кроветворение, обмен веществ. Нару гов. шаются белковый, углеводный и вод но-солевой обмены, кислотно-основное состояние и др.

12.2.4. ИНТОКСИКАЦИЯ Необходимо подчеркнуть, что эти И ЕЕ ВЛИЯНИЕ изменения развиваются во времени:

НА ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ в первые недели заболевания они, как правило, носят характер функцио Одним из важнейших факторов, нальных, затем в зависимости от весьма существенно влияющим на сложного взаимодействия факторов патогенез сепсиса, как известно, патогенеза (гнойный очаг как источ является токсинемия из гнойных ник интоксикации, иммунная защита, очагов. По общепринятым взглядам, количество и видовой состав микро токсины образуются в первичном флоры) наступают тяжелые органиче и вторичном гнойных очагах за счет жизнедеятельности микробов и про- ские изменения, в большинстве дуктов распада тканей и оттуда по- случаев дистрофического характера.

ступают в кровяное русло. Сущест- Описываемые при сепсисе тяжелые венное значение имеет также по- полиорганные поражения и выра вреждающее действие микробных ток- женный дисбаланс в системе гомео стаза [Лыткин М. И. и др., 1980;

синов на ткани раны и образование вторичных некрозов [ Шлапобер- Белокуров Ю. Н. и др., 1983;

Струч ков В. И. и др., 1984] действительно ский В. Я., 1952;

Руфанов И. Г., 1957;

Лыткин М. И., 1981;

Струч- имеют место. Но, как мы убедились ков В. И., Гостищев В. К., Струч- при лечении больных тяжелыми гнойными хирургическими заболева ков Ю. В., 1984, и др.].

В процессе формирования высоко- ниями, эти явления развиваются в полной мере обычно в финальной но справляется с болезнью. В резуль стадии заболевания или при септиче- тате длительной и массивной инток ском шоке. Сказанное подчеркивает сикации развивается дезинтеграция необходимость возможно более ран- нервной системы и как следствие него радикального хирургического и этого расстройство регуляции вегета общего интенсивного лечения септи- тивных функций и отсутствие четких ческих больных. компенсаторных реакций. Дезинте грации деятельности нервной системы Нарушение вегетативных функций способствует массивная афферентная нервной системы. Еще в 50-х годах в отечественной литературе подчерки- информация со всех периферических рецепторов и одновременное измене валось, что пусковым механизмом изменений внутренних органов и си- ние состояния самой нервной си стем при сепсисе является раздра- стемы вплоть до органических нару шений (изменения нервной системы жение центральной нервной системы при сепсисе описаны в главе 13).

из первичного и вторичного гнойных очагов [Вишневский А. В., 1950;

Про- Вывод о расстройстве регуляции топопов С. П., 1951]. вегетативных функций при тяжелом В настоящее время ряд авторов, в сепсисе подтверждается разнонаправ том числе J. Alexander и соавт. (1982), ленными изменениями кровообраще R. F. Wilson (1985), считают, что ния, дыхания и других систем: на при сепсисе центральная нервная си- рушена четкая связь между перифе стема поражается прежде всего. рической и центральной гемодина В головном мозге при этом разви- микой, отсутствует параллелизм ваются нейрогуморальные изменения, между теплопродукцией (энергетиче связанные с эндорфинами, проста- ский обмен) и температурной реак гландинами и серотонином, ведущие цией организма. К этому следует до к функциональным расстройствам: бавить, что выделение биологически беспокойству, нарушению четкости активных веществ становится не предсталения, дезориентации. Пере- сбалансированным, нейроэндокринные численные симптомы расцениваются реакции резко усиливаются, что как ранние признаки сепсиса. В даль- усугубляет расстройства регулятор нейшем, по мере развертывания кли- ных процессов.

нической картины заболевания и на- Изменения энергетического обмена.

растания интоксикации, явления Как известно, Репаративные процессы тяжелого функционального поражения требуют увеличенного потребления нервной системы могут усиливаться, кислорода. При гнойных инфекциях развивается ступор, перемежающийся в связи с этим можно ожидать по с возбуждением, постепенно разви- вышенного потребления кислорода и, вается коматозное состояние [Wil- соответственно, увеличенного энерге son R. F., 1985]. тического обмена.

Как известно, при различных воз- G. Clowes и соавт. (1976), J. H. Duff действиях на организм, в том числе (1977) обнаружили при сепсисе из гнойных очагов, имеется четко закономерное и длительное повыше сформированная система регуляции ние метаболизма с увеличением вегетативных функций, укладываю- потребления кислорода, потерей веса щаяся в обычные представления о и гипоальбуминемией. D. Halmagyi рефлекторном регулировании, обрат- и соавт. (1974) отметили несоответ ной связи и т. д. На ранних ста- ствие между уровнем энергетического диях сепсиса, при недлительном и не обмена и температурной реакцией очень массивном воздействии токси- при сепсисе. По данным W. Schumer нов, такое регулирование, как пра- (1976), при тяжелом сепсисе и сеп вило, ведет к координированным тическом шоке обмен носит в зна компенсаторным реакциям организма, чительной мере анаэробный характер, благодаря которым последний успеш- при котором уменьшается скорость Рис. 12.1. Изменения основного обмена у больных с гнойной ин фекцией.

По оси ординат — отклонения основ ного обмена, по оси абсцисс — время наблюдения. I — больные с локальной гнойной инфекцией;

II—больные с гнойно-резорбтивной лихорадкой;

III — больные сепсисом (неосложнен ное течение);

IV — больные сепсисом, осложненным поражением легких.

синтеза АТФ и биосинтеза белков.

дают со степенью гипертермии: зна За счет изменений аминокислотного чительно повышенный основной обмен и жирового обмена нарушается об- может иметь место при субфебриль разование глюкозы и повышается ной температуре тела.

уровень молочной кислоты, что при- Выраженное нарушение энергети водит к нарастанию метаболического ческого обмена при сепсисе, вероят ацидоза. В результате возникнове- но, связано с нарушениями интимных ния энергетического дефицита глу- внутриклеточных обменных процес бокие изменения претерпевают кле- сов. Известно, что при этом нару точные мембраны — наступают на- шается проницаемость клеточных рушения натрий-калиевого равнове- мембран, в результате чего проис сия. Клетка теряет калий и приоб- ходит сдвиг водно-электролитного баланса: из клеток выводится калий, ретает избыток натрия и воды.

соответственно увеличивается коли Возникает клеточный отек. В сыворот чество натрия. Кроме того, проис ке крови повышается содержание ходят выраженные изменения кон калия и снижается уровень натрия.

центрации ионов кальция и его рас По данным наших исследований, пределения. Внутриклеточный сдвиг у больных с локальной гнойной ин ионов кальция связан с последующей фекцией основной обмен, как правило, дисфункцией митохондрий и играет остается в пределах нормы и лишь решающую роль во внутриклеточ при кратковременной гипертермии не ном энергетическом обмене [Alexan значительно увеличивается [Мальчен der J. et al., 1982].

ко В. Е. и др., 1981].

Наоборот, в острых стадиях гной- Сердечно-сосудистая система. На но-резорбтивной лихорадки и сепсиса рушения деятельности сердца у боль ных сепсисом связаны, как правило, энергетический обмен в большинстве с токсическим воздействием на мио наблюдений значительно или резко повышен (рис. 12.1). В процессе ле- кард микробных и тканевых токси нов, и степень их проявлений тем чения гнойно-резорбтивной лихорадки выраженнее, чем тяжелее заболе нормализация обмена наблюдается вание.

обычно к 15—20-м суткам, тогда как при сепсисе снижение энер- Токсическое поражение сердечно гетического обмена идет очень мед- сосудистой системы проявляется в виде тахикардии, нарушений ритма, ленно. В отдельные дни наблюдалось миокардита и эндокардита, что влияет резкое повышение основного обмена, что сопровождалось появлением но- на сердечный выброс, минутный объем и другие показатели гемоди вого гнойного очага.

намики.

Мы также заметили, что измене ния основного обмена не часто совпа- Данные, посвященные изучению сердечного выброса у септических требления кислорода. Большой МОК больных, весьма противоречивы: одни обусловлен увеличенным сердечным авторы нашли, что сердечный выброс выбросом (в среднем до 95 мл) и и артериальное давление при тяжелом учащением сердечных сокращений сепсисе снижены [Wilson R. et al., иногда до 130 в минуту (см. табл. 12.6), 1985], другие, напротив, наблюдали причем повышенные показатели цент увеличение минутного объема крово- ральной гемодинамики сохраняются тока при низком, а в ряде случаев даже у наиболее тяжелобольных при повышенном периферическом с неблагоприятным течением сепсиса.

сосудистом сопротивлении [Duff J. Н., Оценивая полученные данные, мож 1977;

Finley R., 1976]. Третья группа но полагать, что суммарный объем авторов подчеркивает, что при тя- кровотока отражает разные процес желом сепсисе и септическом шоке сы: с одной стороны, это резкое могут наблюдаться различные вели- увеличение кровотока в области чины сердечного выброса — нормаль- первичного гнойного очага (обширные ные, повышенные и сниженные гнойные раны) и вторичных гнойных [Савельев В. С. и соавт., 1982;

Белоку- очагов, где резко выражен воспа ров Ю. Н. и др., 1983;

Weisel D. et al., лительный процесс, с другой — весь 1977]. Такие различия связаны, оче- остальной кровоток, который в зави видно, с тяжестью состояния больного симости от степени общих нарушений в момент исследования, а также периферической гемодинамики может с неодинаковыми методиками иссле- быть как уменьшен, так и увеличен.

дования. В связи с этим можно предположить, По данным исследования цент- что при сепсисе увеличенный МОК указывает не на усиление истинного ральной гемодинамики, проведенного кровоснабжения всех органов и тка в лаборатории физиологии Института ней, а на избыточный, типа шунта, хирургии дм. А. В. Вишневского, у кровоток в области воспаления или больных сепсисом минутный объем явления централизации кровотока.

кровотока (МОК), определенный по методу Фика, был существенно уве- Одним из видов расстройств гемо личен (табл. 12.6), в среднем до динамики при гнойной инфекции яв 8,7 л/мин, чему соответствует вы- ляются изменения периферического сокий сердечный выброс — кровоснабжения, которые наблюдают 5,1 л/(мин- м ). Следует отметить, ся уже при локальном процессе. С по что именно у этой категории больных мощью метода окклюзионной плетиз величины МОК значительно колеб- мографии показано, что в прокси лются — от нормальных (в редких мальных и дистальных зонах воспали случаях) до резко повышенных. При тельного процесса кровообращение не этом наблюдается выраженное сниже- идентично [Сергеева К. А. и др., 1982].

ние артериовенозной разницы по ки- В зоне, расположенной проксимальнее слороду и увеличение скорости по- воспаления, объемная скорость крово сенсисом (М+а) Таблица 12. Показатели центральной гемодинамики у больных Частота Сердечный Ударный сердеч а - v Течение сепсиса МОК, л/мин индекс, объем, % по объему 2 ных со л/ (мин - м ) мл/об кращений Средней тяжести 4,20 6,50 3,70 89,4 73, 0,72 1,77 0,99 20,5 25, Тяжелое 3,34 8,67 5,06 94,3 94, 0,87 2,86 1,7 17,9 40, С неблагоприятным исходом 3,98 8,48 5,2 107,3 80, 1,74 2,55 1,57 13,2 26, рости венозного оттока. В связи с тока, венозная растяжимость, макси этим снижение периферического кро мальная скорость венозного оттока на вотока, указывающее на выраженную больной конечности больше, чем на генерализованную вазоконстрикцию, здоровой. Особенно резко увеличена может быть настораживающим приз общая скорость кровотока, что указы наком угрожающего состояния и пло вает на выраженную артериолярную хого прогноза течения сепсиса. Следу вазодилатацию в этой области.

ет заметить, что изменения перифе В меньшей степени, но в том же на рического кровообращения не всегда правлении изменены растяжимость коррелируют с изменениями МОК, вен и максимальная скорость веноз что свидетельствует о нарушении ного оттока. Эти факты свидетельст нормальной регуляции кровообраще вуют о генерализованной вазодила ния вообще.

тации проксимальнее гнойного очага.

Внешнее дыхание и газообмен.

Нельзя также исключить наличие в этой области артериовенозных шун- Большое значение в патогенезе сеп тов. У ряда больных с локальной гной- сиса имеет дыхательная недостаточ ной инфекцией изменения перифери- ность, та или иная степень которой развивается почти при всех клиниче ческого кровообращения наблюдаются не только на больной, но и на здоро- ских формах сепсиса [Лыткин М. И.

вой конечности. Следовательно, пере- и др., 1980;

Белокуров Ю. Н., 1983;

распределение периферического крово- Vito L. et al., 1974;

Wilson R., 1985].

обращения начинается уже при мест- Наиболее частой причиной дыха ном гнойном процессе и усугубляется тельной недостаточности при сепсисе при его генерализации. является пневмония, которая, по дан У больных сепсисом периферичес- ным L. Vito (1974), имеет место у кая гемодинамика изменена значи- 96% больных сепсисом. Другой при тельно: отмечен увеличенный, нор- чиной дыхательной недостаточности мальный и сниженный кровоток в может быть диффузная внутрисосу конечностях. Существенные измене- дистая коагуляция с агрегацией тром ния обнаружены в венозной части боцитов и образованием тромбов в кровяного русла. Уменьшение емкости легочных капиллярах [Clowes G., венозной системы можно связать с 1974]. В более редких случаях она обус флеботромбозом или вазоконстрик- ловливается отеком легких вследствие цией. Наблюдается крайняя лабиль- значительного снижения онкотическо ность показателей не только у разных го давления в кровеносном русле при больных, но, что особенно важно, у выраженной гипопротеинемии. Разви одного и того же больного в разные тие отека легких может произойти дни исследования: величина парамет- вследствие недостаточности перфузии ров может меняться ото дня ко дню легких [Norman S., 1976].

без заметной связи с состоянием боль- Однако острая дыхательная недос ного. В один день часто можно обна- таточность, как правило (кроме случа ружить разнонаправленность измене- ев септического шока), не развивается ний на верхних и нижних конеч- внезапно. Тщательное наблюдение за ностях, а также асимметрию между больными позволяет выявить ее сво контралатеральными конечностями.

евременно в начальном периоде.

Естественно, что при такой лабиль- Диагноз респираторной недостаточ ности периферического кровообраще- ности основывается на общеклини ния и мозаичности его средние вели- ческом обследовании больного (одыш чины параметров не отражают сущ- ка, цианоз, симптомы пневмонии), ности гемодинамических сдвигов и рентгенографии, исследовании газово нивелируют их изменчивость.

го состава крови. Тщательное регу У большинства больных с неблаго- лярное исследование газов крови поз приятным течением сепсиса имеется воляет обнаружить прогрессирующую четкое снижение емкости вен и ско- дыхательную недостаточность за 24— 48 ч до выраженных клинических ее больных бронхопневмоний, плевритов, проявлений. В начальном периоде она абсцессов легких нарушения дыхания проявляется гипервентиляцией — Р оказывались еще более выраженными.

с о колеблется в пределах 25—35 мм ЖЕЛ в остром периоде снижалась в рт. ст. [Wilson R., 1984]. Наиболее среднем до 50%, а в отдельных слу выраженные симптомы дыхательной чаях— до 20—30% должной величи недостаточности наблюдаются у боль- ны, отмечалась резкая гипервентиля ных с тяжелой формой острого сеп- ция, главным образом за счет увели сиса и при септическом шоке. При чения частоты дыхания и газообмена, нарастании дыхательной недостаточ- в отдельных случаях на 70% по срав ности Р в артериальной крови повы- нению с нормой (рис. 12.2).

с о шается до 50—60 мм рт. ст., частота Объем форсированного выдоха за дыханий возрастает до 40 в минуту и одну секунду у больных сепсисом ме более, что является показанием к няется в соответствии с уменьшением длительной искусственной вентиляции ЖЕЛ, но его отношение к ЖЕЛ (тест легких у септических больных [Са- Вотчала — Тиффно) практически ос вельев В. С. и др., 1976;

Белокуров тается нормальным. Выраженное сни Ю. Н. и др., 1983;

Wilson R., 1984]. жение ЖЕЛ и отсутствие сколько В Институте хирургии им. А. В. нибудь систематического снижения Вишневского Р. С. Виницкая, Н. А. теста Вотчала — Тиффно указывают Коганова и В. Е. Мальченко изучили на то, что при хирургическом сепсисе внешнее дыхание у больных в различ- нарушения функции внешнего дыха ных фазах гнойной инфекции. Для ния связаны с изменениями в легоч этого определяли жизненную емкость ной паренхиме, а не с обструкцией легких (ЖЕЛ), скорость форсирован- бронхов.

ного выдоха, коэффициент использо- При локальном гнойном процессе вания кислорода. альвеолярная вентиляция соответству У больных с локальной гнойной ет уровню метаболизма. При гнойно инфекцией изменения показателей резорбтивной лихорадке, как правило, внешнего дыхания были в пределах выявляется небольшая степень гипер нормы. По мере генерализации про- вентиляции, увеличивающаяся по цесса при наличии обширного гной- мере утяжеления гнойного процесса.

ного очага, сопровождающегося гной- При сепсисе вентиляция легких и но-резорбтивной лихорадкой, в ост- соотношение минутного объема дыха ром периоде заболевания появлялись ния (МОД) и альвеолярной вентиля признаки нарушения внешнего дыха- ции близки к соответствующим зна ния: ЖЕЛ ниже границы нормы (до чениям у больных с тяжелой гнойно 40%), заметная гипервентиляция, по- резорбтивной лихорадкой: МОД уве требление кислорода превышает долж- личивается до 11 л/мин, при этом ный уровень. вентиляция мертвого пространства У больных сепсисом обнаружены составляет 44% и, соответственно, выраженные нарушения внешнего ды- альвеолярная вентиляция равняется хания: ЖЕЛ уменьшалась в среднем в среднем 6 л/мин. Сравнительно до 66% должной величины, потребле- небольшое увеличение альвеолярной ние кислорода увеличивалось значи- вентиляции обеспечивает интенсивный тельно (в среднем на 30%) при рез- газообмен, направленный на поддер ком повышении минутного объема жание повышенных метаболических дыхания. Следует подчеркнуть, что потребностей организма у больных указанные изменения наблюдались у сепсисом. Парциальное давление СОг больных, у которых еще не было кли- в альвеолярном воздухе и коэффици нических или рентгенологических ент использования кислорода (КИОг) данных, свидетельствующих о легоч- незначительно ниже нормы;

лишь у ной патологии. отдельных больных РА и КИОг за При возникновении у септических метно снижаются: до 27 и 28 мм рт. ст.

Рис. 12.2. Изменения ЖЕЛ у боль ных с гнойной инфекцией. По оси ординат — ЖЕЛ. Остальные обо значения те же, что на рис. 183.

Рис. 12.3. Изменения газового состава артериальной крови у боль ных с гнойной инфекцией.

По оси ординат — напряжение газов крови. А — P^cv Б — Ра. Осталь с 0 ;

ные обозначения те же, что на рис. 183.

ватность альвеолярной вентиляции соответственно. В этих случаях интен- связана, по-видимому, с резким уве сивность альвеолярной вентиляции личением метаболизма, характерным превышает интенсивность тканевого для больных с крайне тяжелой гной газообмена, причем это характерно для ной инфекцией, и с нарушениями ре начального периода лечения сепсиса. гуляции дыхания.

У больных с неблагоприятным те- На основании приведенных данных чением сепсиса величины МОД, вен- можно сделать вывод, что генерали тиляции мертвого пространства и аль- зация гнойного процесса ведет к уси веолярной вентиляции практически не лению вентиляции, направленному на отличаются от соответствующих пока- поддержание увеличенного метаболиз зателей у больных с благоприятным ма. По мере ухудшения состояния его течением. Однако именно для больного возникает гипервентиляция, больных, впоследствии погибших от т. е. вентиляция превышает метабо сепсиса, такой уровень вентиляции лизм. У наиболее тяжело больных оказывается недостаточным: на это наблюдаются признаки альвеолярной указывает увеличение Р в альвео- гиповентиляции.

с о лярном воздухе (44—47 мм рт. ст.).

Диффузное нарушение альвеоляр В более легких стадиях гнойного про- ной вентиляции и микроциркуляции цесса Р. почти во всех случаях в легких, а также наличие ателекта А J со, тических участков приводит к нару имеет тенденцию к снижению. Явле шению газового состава артериаль ния недостаточности альвеолярной ной крови. Если при местных гнойных вентиляции усиливаются при ухудше процессах последний не отличается от нии состояния больных. Такая неадек нормы, то уже при гнойно-резорбтив- особую важность исследования внеш ной лихорадке Р умеренно сниже- него дыхания и газообмена у больных а но— в среднем до273 мм рт. ст., что с генерализованным инфекционным соответствует 94% НЬОг. У отдельных процессом, так как оно позволяет больных НЬОг снижался до 90%, что оценить степень нарушения функции говорит о выраженной гипоксемии. внешнего дыхания и выбрать лечеб Если учесть, что при гнойной инфек- ные мероприятия, направленные на ции, как правило, развивается анемия, быстрейшее восстановление дыхания то содержание кислорода в артериаль- и газообмена.

ной крови заметно снижено. При сеп- В результате токсического пора сисе умеренной тяжести артериальная жения костного мозга при сепсисе, гипоксемия в остром периоде болезни как правило, развивается анемия, выражена приблизительно так же, как в тяжелых случаях резко выражен при гнойно-резорбтивной лихорадке, ная. При этом возникает нарушение однако восстановление P O2, НЬОг и окислительных процессов в важней 3 Q НЬ при гнойно-резорбтивной лихорадке ших органах (печень, почки и т. д.).

происходит к 3—5 нед, а при сепсисе Серьезные изменения при сепсисе только к 8—10 нед интенсивного ле- наступают в системе гемоко чения (рис. 12.3). При тяжелом тече- агуляции. Обычно они находятся в нии сепсиса артериальная гипоксемия прямой зависимости от фазы развития выражена более резко: Р падает в сепсиса и тяжести его клинического а отдельных случаях до 55 мм рт. ст., течения.

а НЬОг — до 87%. Содержание кис- Местный гнойный очаг обычно вы лорода в артериальной крови сущест- зывает гиперкоагуляцию, которая уси венно ниже нормальных величин, что ливается по мере прогрессирования обусловлено, с одной стороны, анеми- инфекции. В ответ на это постепенно ей, с другой — выраженной гипоксе- активируется противосвертывающая мией.

система. Нередко можно наблюдать Учитывая, что объем альвеолярной активацию как системы гиперкоагу вентиляции, как правило, снижен не- ляции, так и системы гипокоагуляции.

значительно, основной причиной арте- При септицемии обычно преоблада риальной гипоксемии при тяжелом ет активность противосвертывающей гнойном процессе следует считать системы, о чем свидетельствует выра внутрилегочное шунтирование веноз- женное повышение уровня ПДФ (см.

ной крови в артериальное русло: у главу 4), заметное снижение активно больных с гнойно-резорбтивной лихо- сти антиплазминов, повышение фиб радкой объем шунтируемой крови ринолитической активности сыворотки составляет не более 15%. При сепсисе крови и активности свободного гепа средней тяжести течения величина рина, удлинение тромбинового време шунта, как правило, не превышает ни (до 56 + 11,5 с), снижение актив 20%. Обычно шунт уменьшается до ности фибриназы (до 32,1+4 с).

8—10% к 10—15-му дню эффектив- У больных с септикопиемией сте ного лечения. При тяжелых формах пень активации противосвертывающей течения сепсиса объем шунта дости- системы выражена меньше. Наблюда гает 35—37%, нормализация этого ются заметное повышение концентра показателя наступает только к 20— ции фибриногена (в среднем до 25-му дню. Шунтирование венозной 5,6+0,4 г/л) и торможение активности крови в легких неблагоприятно с плазминогена (фибринолитическая ак нескольких сторон: оно не только тивность составляет в среднем 282+ создает гипоксемию, но также умень- + 16 мин), т. е. имеются признаки шает эффективность работы сердца, активности обоих звеньев системы работающего с увеличенной нагруз- гемокоагуляции. Гиперфибриногене кой.

мия при септикопиемии связана, Приведенные данные подчеркивают по-видимому, с наличием пиемических очагов. Вероятно, это своеобразная наболее часто поражаются при сеп защитная реакция организма, направ- сисе. В зависимости от дозы и силы ленная на отграничение очагов ин- действия токсинов, продолжительности фекции. воздействия, предшествующего состо Активацию противосвертывающей яния этих органов и проводимого ле системы при сепсисе можно объяснить чения изменения носят функциональ выраженным общим гиперпротеоли- ный или, в наиболее тяжелых случаях, зом, наличием в крови бактериальных органический характер (обычно деге и тканевых активаторов фибриноли- неративный, реже дистрофический;

за, присоединившимся нарушением см. раздел 12.2.4). В результате в той функции гепатоцитов и клеток РЭС. или иной мере нарушаются основные О высоком общем протеолизе при функции печени (детоксикационная, сепсисе свидетельствуют заметная желчеобразовательная, участие в об гипопротеинемия (53 ±6 г/л) и резко мене углеводов, белков и жиров, обра выраженное повышение активности зование фибриногена, протромбина и протеолитического фермента лейцин- гепарина и др.).

аминопептидазы — в 10 раз по сравне- Клинически поражение печени рас нию с нормой (33,6±7,2 при норме ценивается как токсический гепатит и 3,4±0,3 ед.). проявляется желтухой, повышением Наиболее тяжелые изменения в си- количества билирубина и щелочной стеме гемокоагуляции развиваются фосфатазы в плазме и снижением со при септическом шоке. Гиповолемия, держания альбуминов в крови.

повышение вязкости крови, стаз в Важным фактором, отражающим капиллярах, увеличение агрегацион- тяжелое течение сепсиса, является ной активности форменных элементов гипопротеинемия, обусловлен и изменения в системе гемокоагуляции ная угнетением белковообразователь в начале септического шока создают ной функции печени и резким повы условия для развития синдрома ДВС. шением катаболических процессов. На Это ведет к резкой активации вторич- рушения метаболических процессов ного фибринолиза и дефициту тромбо- наблюдаются в I фазе сепсиса — при пластических факторов свертыва- массивном поступлении в кровь ми ния — снижению количества фибри- кробов и их токсинов. В этой фазе ногена, протромбина, числа тромбоци- в ответ на инвазию токсических про тов и др. В результате может воз- дуктов в организме больного проис никнуть коагулопатия потребления. ходит активация кининов, играющих, Как явствует из приведенных выше вероятно, ведущую роль в возникнове данных, и с этим согласны большин- нии циркуляторных расстройств. (У ство исследователей, при сепсисе все Donnell и соавт. (1976) указывают на органы и ткани подвергаются в конеч- возможную связь между увеличением ном итоге воздействию двух главных содержания брадикинина в крови и повреждающих факторов — микроб- отрицательным азотистым балансом.

ных и тканевых токсинов и гипоксии Нарастание катаболических процес [Шлапоберский В. Я., 1952;

Руфанов сов приводит к катастрофическому И. Г., 1957;

Лыткин М. И. и др., 1980;

нарушению азотистого баланса, явля Белокуров Ю. Н. и др., 1983;

Wilson ется наиболее частой причиной поз R., 1985, и др.]. дней смерти больных [Wilson R., 1985].

Белковая недостаточночность в свою Поскольку печень и почки играют весьма активную роль в дезинтоксика- очередь обусловливает снижение им ции организма за счет способности кле- мунологический защиты организма и ток этих органов к адсорбции, фаго- нарушает Репаративные процессы в цитозу и ферментативному расщепле- ране [Clowes G. et al., 1976].

нию и связыванию токсических продук- Одним из основных метаболических тов крови, именно они принимают на нарушений при сепсисе является дезор себя «главный токсический удар» и ганизация углеводного обмена, выражающаяся в разобщении мета- гликемия. Надо полагать, что при ге болизма глюкозы и аминокислот [ Ryan нерализованной инфекции имеет место W., 1976]. Снижается толерантность к торможение секреции инсулина, и, не глюкозе, возникает резистентность смотря на повышенную его продукцию, тканей к эндогенному или экзогенному возникает относительная инсулярная инсулину [Lindseth R., 1972;

Johns- недостаточность, обусловливающая ги ton J., 1973;

Rayfield E. et al., 1973]. пергликемию.

Механизм этих явлений не совсем ясен.

Обнаруживаемая относительная не С. А. Моренкова и соавт. (1978) уста- достаточность инсулярного аппарата новили, что у тяжело больных сепси- при генерализованной инфекции мо сом даже при базальной нормоглике- жет быть обусловлена повышенной мии после нагрузки глюкозой сахар- секрецией соматотропного гормона ные и инсулиновые кривые имели (СТГ) или связана со стимуляцией преддиабетический и диабетический адренокортикотропной функции, что тип, что может указывать на отно- вызывает резистентность к эндоген сительную инсулярную недостаточ- ному инсулину. В связи с этим было ность. Исходный уровень инсулина в определено содержание СТГ, АКТГ таких случаях был снижен (6,0 + 2,7 (кортикотропин) и кортизола у боль мкЕД/мл). У части больных выявля- ных сепсисом с сопутствующим са лась резистентность к эндогенному ин- харным диабетом. Обнаружено, что у сулину: при базальном содержании ин- 25 — 30 % больных, не страдавших сулина выше 120 мкЕД/мл отмечалась сахарным диабетом, содержание ука резко выраженная гипергликемия. занных гормонов повышено. При са При тяжелой гнойной инфекции мо- харных нагрузках у большинства из жет наблюдаться парадоксальное по- них выявлялся диабетический тип са вышение базального окисления глю- харных и инсулиновых кривых. У боль козы и скорости ее кругооборота при ных сепсисом, страдающих сахарным нормальном или повышенном уровне диабетом, оказалась повышенной пре глюкозы натощак [Long С. et al., 1971;

имущественно секреция СТГ. Измене Lindseth R., 1972], хотя базальное со- ния в содержании кортикотропина и держание циркулирующего инсулина кортизола были аналогичны наблюдае при этом повышено в 3 раза по срав- мым у больных сепсисом без сахарного нению с нормой [Ryan W. et al., 1974;

диабета [Моренкова С. А. и др., 1977].

Clowes J., 1975]. Названные авторы Можно полагать, что гипергликемия, полагают, что относительно нормаль- возникающая при тяжелых формах ное содержание глюкозы в крови мо- гнойной инфекции, обусловливается жет поддерживаться при двух- или актив ацей симпатической системы трехкратном повышении секреции ин- [ Porte D., Robertson R., 1972], стиму сулина и тканевое потребление глю- ляторами которой могут быть, в част козы также требует более значитель- ности, простагландины различных ной стимуляции инсулином для под- групп, играющие важную роль в раз держания нормогликемии. Авторы при- витии воспалительной реакции.

ходят к заключению, что панкреати Большое значение в патогенезе сеп ческие Р-клетки не способны проду сиса имеет нарушение функции почек, цировать адекватное количество ин поскольку именно они вместе с печенью сулина.

обеспечивают выведение токсинов и В модельных опытах С. А. Морен- играют ведущую роль в поддержании ковой на крысах со стафилококковым постоянства кислотно-основного состо сепсисом было показано, что биосин- яния и водно-электролитного баланса.

тез инсулина при этом ускоряется.

Нарушение функции почек проис Содержание гормона в крови не от- ходит в основном в результате воз личалось от такового в контрольной действия двух факторов — гипоксии и группе, а вместе с тем у инфициро- микробных и тканевых токсинов [Лыт ванных животных сохранялась гипер- кин М. И. и др., 1980;

Белокуров Ю. Н.

и др., 1983]. Клинически это проявля- При локальной гнойной инфекции, ется в виде токсического нефрита и по нашим данным, показатели КОС снижения выделительной функции по- не отличаются от нормальных величин.

чек. Даже при гнойно-резорбтивной лихо Существует несколько объяснений радке, как правило, не обнаруживается механизма нарушения функции почек сколько-нибудь выраженных сдвигов при гнойной инфекции. Так, по дан- активной реакции крови (рН) и из ным М. Rosenberg (1976), токсические бытка оснований (BE). Лишь у отдель продукты (пирогены) крови вызывают ных больных в тяжелый период бо расширение сосудов почки в юкстаме- лезни рН сдвигается в щелочную сто дуллярной зоне. Скорость выделения рону за счет газового и отчасти не в почечном клубочке снижается. Вы- газового алкалоза;

Р€С)2артериальной сокие скорости кровотока препятству- крови в этих случаях снижается до ют образованию высокого осмотичес- 27 мм рт.ст., избыток оснований (BE) кого градиента в мозговом слое почки. увеличивается до + 4,5 ммоль/л. Нор Нарушается реабсорбционная способ- мализация этих показателей наступает ность, что приводит к повышенной по- быстро, по мере лечения, как только тере воды и солей. клиническое состояние больного улуч При гнойном поражении почек (апо- шается.

При тяжелом сепсисе из-за выра стематозный нефрит, пиелонефрит) женных расстройств периферического токсины поражают интерстициальную почечную ткань. Изменения в почеч- кровообращения и тканевых обменных ной ткани при развитии острого гной- процессов развивается тканевая гипок ного воспаления, вызванного, в част- сия, которая, вероятно, является одной из основных причин нарушения КОС.

ности, стафилококком, в зависимости При этом преобладают сдвиги нега от области распространения имеют зового происхождения. Нарушения различную выраженность: в корковом КОС можно разделить на три типа:

слое преобладает гнойный, в мозговом 1) с нормальной величиной рН (7,35— и сосочковом слоях — некротический 7,45), но с нарушением величин компонент. Поражение кровеносных сосудов в почечной ткани носит пер- Р, и BE;

2) с выраженным алкало а вичный характер и наряду со спас- зом, когда рН выше 7,45 за счет из тическим фактором обусловлено ток- бытка оснований (BE более +2, ммоль/л);

3) с выраженным ацидозом, сическим воздействием.

когда рН ниже 7,35 за счет дефицита Некоторые авторы причину почечной оснований (BE ниже 2,5 ммоль/л).

недостаточности видят в резком нару шении почечной перфузии за счет синд Наиболее тяжелое клиническое со рома ДВС [ Siegenthaller W. et al., стояние больных сепсисом характери 1972].

зуется алкалитическими сдвигами: рН Интегральным показателем, харак артериальной крови значительно уве теризующим взаимосвязь функций личивается, у отдельных больных до внешнего дыхания, центрального и стигает 7,52 при избытке оснований периферического кровообращения, вы ( + 7,1 ммоль/л). После успешной са делительной функции почек и особен нации гнойных очагов у больных сеп ностей обмена веществ у больных сеп сисом явления алкалоза исчезают в сисом, является кислотно-основ течение нескольких дней и затем мо ное состояние (КОС) артериаль гут выявляться ацидотические сдвиги.

ной и венозной крови.

Лишь к 20 — 25 сут успешного лече Постоянство КОС обеспечивается, ния происходит нормализация и ста как известно, наличием в крови не- билизация КОС в артериальной крови.

скольких буферных систем, которые Метаболические сдвиги в венозной кро тесно связаны согласованной регуля- ви происходят параллельно соответ цией вегетативных функций организ- ствующим сдвигам в артериальной ма.

крови.

В отличие от благоприятного тече ние и исход сепсиса — от начальной ния болезни при неблагоприятном ис фазы до септического шока.

ходе сепсиса изменения газов крови Недооценка любого из перечислен и КОС выражены резче;

они стойки, ных факторов или, наоборот, перео продолжительны и плохо поддаются ценка ведет к неправильному представ коррекции.

лению о патогенезе сепсиса и неиз Приведенное выше краткое описание бежно влечет за собой неправильную основных патологических изменений, лечебную тактику. Это может выра развивающихся при сепсисе, показы жаться, например, в переоценке зна вает, что его патогенез — сложный и чения антибактериальной терапии, не многогранный процесс, охватывающий достаточно активном хирургическом в большей или меньшей степени прак лечении гнойных очагов или недоо тически все органы и ткани, систему ценке роли интенсивной терапии.

гомеостаза в целом. Но при этом не При обсуждении патогенеза сеп правильно представлять дело так, буд сиса возникает еще один вопрос: что то все изменения развиваются сразу же такое сепсис — осложнение мест и в полном объеме. Наоборот, в на ной гнойной инфекции или самостоя чальной фазе сепсиса нарушения сис тельное заболевание?

темы гомеостаза минимальны, а раз Некоторые клиницисты считают сеп вернутая картина тяжелых нарушений сис осложнением основного заболева в той мере, в какой она описывается ния [Стражеско Н. Д., Айзенберг А. А., в большинстве руководств [Мельников 1947;

Напалков П. Н., 1985, и др.].

А. В., 1943;

Гирголав С. С, 1947;

Шла Однако диагноз сепсиса правомочен поберский В. Я., 1952;

Руфанов И. Г., тогда, когда местный гнойный процесс 1957;

Белокуров Ю. Н. и др,. 1983;

переходит в другое качество — стано Стручков В. И. и др., 1984], отмечает вится общим процессом. В этом новом ся только в наиболее тяжелых слу качестве он имеет свою симптоматику чаях сепсиса, чаще в терминальной (как правило, отличающуюся от при стадии или при септическом шоке.

ведшего к сепсису процесса), опре Такое представление о патогенезе деленное клиническое течение и тре сепсиса как о постепенно развиваю- бует особого лечения, отличающегося щемся процессе чрезвычайно важно с от лечения местной гнойной инфекции.

практической точки зрения, так как По нашему мнению, сепсис правиль нацеливает врача на раннюю диагно- нее считать самостоятельным заболе стику и возможно раннее начало ле- ванием, своего рода «второй болезнью», чения, до развертывания тяжелых из- как это принято, например, в от менений в большинстве органов и сис- ношении амилоидоза при хроническом тем. Как показано ниже, именно в остеомиелите или туберкулезе.

ранних стадиях сепсиса лечение наи- Учитывая изложенное выше, мы по более успешно.

лагаем, что под понятием хирурги Считаем необходимым еще раз под- ческий сепсис следует подразуме черкнуть, что возникновение, развитие вать тяжелое общее инфекционное за и степень выраженности отдельных болевание, возникающее вследствие синдромов при сепсисе зависят от тес- резкого дисбаланса между возбудите но и сложно взаимосвязанных четы- лем инфекции и факторами иммунной рех основных факторов: 1) возбуди- защиты в первичном гнойном очаге, теля инфекции (доза, вирулентность, что приводит к генерализации инфек вид микроба);

2) состояния первичного ции, вторичному иммунодефициту и и вторичных очагов инфекции (жиз- нарушению системы гомеостаза. Такое неспособность тканей, локализация, понимание сути хирургического сеп лечение);

3) иммунной защиты орга- сиса определяет необходимость актив низма;

4) степени интоксикации.

ного хирургического лечения местных Именно взаимодействие этих фак- очагов инфекции и применения общей торов и определяет клиническое тече- интенсивной терапии, включающей антибактериальную терапию, направ и хирург, как правило, не в состоянии ленную против конкретных возбудите обеспечить квалифицированного лече лей инфекции и коррекцию наруше ния первичного гнойного очага, в част ний иммунитета.

ности при отогенном сепсисе.

Ведущую роль в генезе сепсиса иг рают особенности первичного гнойного очага и возникающее в нем под влия 12.3. МОРФОЛОГИЯ нием большой дозы возбудителя ин фекции (или его высокой вирулентно- Принято считать, что сепсис не со сти) нарушение соотношения микроб/ провождается какими-либо специфи фагоцит. В большинстве случаев хи- ческими анатомическими признаками рургический сепсис — это следствие (нет определенной локализации и спе длительного существования очага ин- цифических гистологических измене фекции с высоким уровнем бактери- ний при этих процессах) и поэтому альной обсемененности. Прогрессиро- его патологоанатомическая диагности вание этого процесса неизбежно ведет ка возможна лишь по совокупности не только к дисбалансу факторов им- вульгарных по своему существу из мунитета, но и к их постепенному ис- менений [Давыдовский И. В., 1954].

тощению. Вместе с тем, по мнению этого автора, Все сказанное подчеркивает в т о - сепсис обладает своеобразными бакте ричность сепсиса и конкретизирует рологическими, эпидемиологическими, целенаправленность лечебных меро- клиническими и патологоанатомичес приятий. кими чертами, что отличает его от Термин «хирургический сепсис» других инфекций.

имеет широкое хождение в отечест- Основными патологоанатомически венной литературе и признается боль- ми проявлениями сепсиса являются шинством хирургов [Шлапоберский выраженные дистрофические и деге В. Я., 1952;

Руфанов И. Г., 1957;

Лыт- неративные изменения внутренних ор кин М. И., 1981;

Стручков В. И., Гос- ганов и систем [Мельников А. В., 1943;

тищев В. К., Стручков Ю. В., 1984;

Авцын А. П., 1946;

Давыдовский И. В., Шмитт В. и др., Кузин М. И., 1985, и 1954;

Смольянников А. В., 1964].

др.], поскольку он четко показывает, Нами изучено 77 трупов больных, что речь идет о сепсисе, возникшем в лечившихся и погибших от тяжелого результате предшествующих хирур- хирургического сепсиса в Институте гических заболеваний (гнойные хирур- хирургии им. А. В. Вишневского в гические заболевания раны, гнойные 1975—1986 гг. Из них было 26 мужчин осложнения хирургических операций и 51 женщина в возрасте от 15 до и инвазивных методов исследования) 75 лет;

23 больных были старше 50 лет.

и требующем лечения в хирургическом Во всех наблюдениях идентифициро стационаре.

ван первичный септический очаг (гной Сюда же следует отнести «раневой ные хирургические заболевания или сепсис» [Мельников А. В., 1943;

Гир- гнойные посттравматические или по голав С. С, 1947] и ятрогенный, или слеоперационные раны). Если к момен нозокомиальный, сесис, т.е. все случаи, ту смерти больного первичный гной когда заболевание развилось после ный очаг сохранялся, в нем были вы хирургических операций, реанимаци- ражены признаки активно текущего онных пособий и инвазивных диагно- воспалительного процесса: ткани со стических процедур. держали большое количество микробов, Сепсис с другой локализацией пер- лейкоцитов с различной степенью рас вичного очага — одонтогенный, гине- пада, участки некротически изменен кологический и др. — по патогенезу ных тканей. Микроскопически в обла принципиально не отличается от хи- сти дна и стенок гнойного очага опре рургического, но требует специального деляли признаки острого флебита и лечения. Различия часто весьма велики тромбофлебита. В 3 наблюдениях к мо менту смерти больных первичные оча- ших больных;

у них же определялось ги были излечены, но уже имелись от- развитие преимущественно некроти даленные септические метастазы в го- ческих процессов. Смешанный харак ловном мозге, что и послужило непо- тер микрофлоры (грамположительной средственной причиной смерти. и грамотрицательной) у 22 умерших Хирургический сепсис протекает в больных сопровождался различной форме септицемии (сепсис без мета- комбинацией этих процессов. В 3 наб стазов) или септикопиемии (сепсис с людениях в первичном септическом отдаленными от первичного очага гной- очаге отмечена типичная картина бул ными метастазами). При вскрытии лезно-некротического рожистого воспа септицемия установлена в 26, септи- ления (при посеве выделен стрепто копиемия — в 51 случае. кокк). В 7 случаях в первичных септи Метастатические очаги возникали ческих очагах наблюдалась типичная в различные сроки от начала развития картина анаэробной неклостридиаль сепсиса. У 23 больных на фоне местно- ной инфекции (целлюлит, фасциит, го очага инфекции диагноз сепсиса был миозит с различными вариантами их поставлен только в связи с появлением сочетаний).

множества метастатических гнойни- Неспецифические изменения кожи ков, т. е. заболевание манифестирова- в виде петехиальной или геморрагиче ло сразу в форме септикопиемии. ской сыпи имели место у 14% больных, У остальных 28 больных с септикопие- страдавших тяжелой септицемией, или мией обнаруженные при вскрытии оди- при септическом шоке. В 5 наблюдени ночные или множественные гнойные ях при анаэробной неклостридиальной метастазы во внутренних органах воз- или смешанной инфекции развились никли на фоне длительно существовав- кожные поражения некробиотического шего (от 2—3 нед до 1 — l'/г мес) типа, проявлявшиеся массивной от сепсиса в форме септицемии. В связи слойкой эпидермиса и гистологически с этим септицемию и септикопиемию определявшиеся как интраэпидермаль можно считать не только формами, но ный некролиз (синдром Лайелла).

и стадиями течения сепсиса [Смольян- Как описано в работах И. В. Давы ников А. В., Саркисов Д. С, 1982].

довского (1954), А. П. Авцына (1947), Можно предположить, что при тща- А. И. Абрикосова и А. И. Струкова тельном гистологическом исследовании (1954), М. А. Шалевича (1979), наибо органов и тканей во многих случаях лее типичными были наблюдавшиеся смерти от сепсиса могут быть обнару- во всех случаях изменения селезенки жены микроскопические гнойники,оча- («септическая селезенка»). Она была ги некроза и васкулиты, которые не резко увеличена, дряблая, давала выявляются при выборочном микро- обильный соскоб пульпы. При микро скопическом исследовании и тем более скопическом исследовании в ней вы клинически прижизненно.

являлись большое количество распа Независимо от формы течения сеп- дающихся сегментоядерных лейкоци сис во всех наших наблюдениях мор- тов, пролиферация ретикулярных и фологически имел типичные проявле- плазматических клеток, очаги миелоза ния, что свидетельствовало о правиль- и у 3 больных инфаркты.

ности его клинической диагностики. Лимфатические узлы, миндалины, Картина раневого процесса опреде- фолликулярный аппарат кишечника лялась в основном видовой структурой были нерезко увеличены;

в них обна микрофлоры. При наличии в первич- ружены реактивный гистиоцитоз сину ном септическом очаге преимуществен- сов, полнокровие капилляров, нередко но стафилококковой микрофлоры в нем очаги микронекрозов. В надпочечни отмечалась картина гнойного воспале- ках определялись расширение корково ния (35 наблюдений). Превалирование го слоя, обеднение его липидами, пол в септическом очаге грамотрицатель- нокровие и стазы в капиллярах, очаги ной микрофлоры отмечено у 10 умер- цитолиза клеток пучковой зоны.

В паренхиматозных органах наблю- ская ткань содержала много кокковой дались картина жировой и белковой микрофлоры. В 7 из 11 наблюдений дистрофии, изредка очаги некроза, в эндокардита отмечено поражение пра межуточной ткани печени, почек, мио- вого предсердия и трехстворчатого карда — очаговые клеточные инфиль- клапана, в 4 — левого предсердия и траты. митрального клапана. В 5 наблюдениях эндокардит явился следствием гной Такая морфологическая картина с учетом клинических данных и резуль- ных осложнений после длительной татов бактериологического и иммуно- катетеризации вен у больных, переве денных из других лечебных учрежде логического исследований в отсутствие метастатических гнойных очагов под- ний. Микроскопически эндокардит ха твердила наличие септицемии у 26 по- рактеризовался глубоким некрозом и изъязвлением эндокарда, покрытого гибших от сепсиса больных.

обильными тромботическими нало У 51 умершего больного диагности жениями, содержащими колонии ста рована септикопиемия. Если при септи филококков, в 3 случаев в ассоциации цемии прижизненно (из гнойных ран) с грамотрицательными микробами (си и при посмертном исследовании (из негнойной и кишечной палочками).

внутренних органов) чаще выделяли грамотрицательную микрофлору (си- У 19 (24,7%) погибших больных по негнойная и кишечная палочки, протей, совокупности клинических и морфоло ацинетобактер) или ассоциацию грам- гических данных установлен диагноз отрицательных и грамположительных септического шока, развившегося у микробов, то возбудителями септико- на фоне септицемии и у 6 на фоне пиемии наиболее часто являлись ста- септикопиемии. Следует подчеркнуть, филококки, которые прижизненно что именно в случаях септицемии при были выделены из первичного и мета- жизненно из гнойных очагов больных статических (наружных) гнойных оча- в абсолютном большинстве наблюде гов и из крови, а посмертно — из кро- ний высевалась ассоциация грамполо ви и внутренних органов в 43 наблю- жительных и грамотрицательных мик дениях. Ассоциации стафиллококка с робов, а у 6 больных (в случае шока) — синегнойной палочкой при посмертном анаэробные неклостридиальные микро исследовании найдены в 9, со стрепто- организмы. Септикопиемия же, как кокком — в 2 и с протеем — в 2 наб- правило, была вызвана стафилококка людениях. ми. Таким образом, наши данные со впадают с литературными сведениями Наиболее часто септические гнойные о превалирующей роли грамотрица метастазы обнаруживали в мягких тканях (в подкожной жировой клет- тельных микроорганизмов в этиологии септического шока [Пермяков Н. К.

чатке и мышцах) — у 21 больного, в легких — у 23, почках — у 12, миокар- и др., 1982].

де — у 6, перикарде — у 3, эндокар- Морфологическими проявлениями де — у 11, в головном мозге — у 7 боль- септического шока являлись распро ных. Метастазы были диаметром от страненные микроциркуляторные на 0,5 до 5—6 см. Нередко они сопровож- рушения, паралитическая дилатация дались перифокальными геморрагия- и полнокровие капилляров и венул, ми. При микроскопическом исследова- капилляростазы, набухание эндотелия нии эти очаги представляли собой ти- капилляров, венул, артериол, перивас пичные периваскулярные гнойники, кулярный отек, множественные крово расположенные нередко асимметрично, излияния, преимущественно в легких, около мелких сосудов, содержавших миокарде, печени, почках, селезенке, септический эмбол с микроорганизма- а также выраженные изменения на ми. Септические инфаркты легких, по- коже в виде генерализованной пете чек, селезенки были вызваны септи- хиальной сыпи или синдрома Лайелла.

ческой эмболией или тромбозом приво- В 5 случаях, когда септический шок дящих артерий, при этом некротиче- развился на фоне ассоциации стафи РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Рис. 12.4. Скопление бактерий в плазме. Электронная микроскопия при бактериальном шоке. Х25 000.

ского шока [Канынина Н. Ф., 1982].

лококка и кишечной палочки, при Тем не менее несомненно, что вслед вскрытии обнаружены множествен ствие распространенного капилляро ные острые эрозии и язвы слизистой стаза, агглютинации (сладж) эритроци оболочки желудка и кишечника, в 3 — тов развиваются аноксия тканей, ге микронекрозы в печени. При септи моррагические реакции и некрозы ческом шоке в почках возникали мел тканей.

кие фокусы коагуляционного некроза При электронно-микроскопическом всех элементов коркового слоя, места исследовании крови 7 больных, умер ми отграниченные, с нечетко выра ших при типичной клинической кар женным демаркационным валом. В се тине септического шока, установлено лезенке выявлялись микронекрозы, в [Втюрин Б. В. и др., 1985], что в крови надпочечниках — стазы и микротром больных циркулировали «капсульные» боз в капиллярах пучковой зоны и формы бактерий, нередко образуя единичные некрозы коркового слоя.

сплошные конгломераты, окруженные Следует отметить, что наши данные дополнительно общей оболочкой—кап несколько отличаются от сведений, сулой (рис. 12.4). По нашим данным приведенных Д. Д. Зербино и Л. Л. Лу [Втюрин Б. В., Каем Р. И., 1985], по касевичем (1983), Н. К. Пермяковым добные формы бактерий характеризу (1983), Ю. Шутеу и др. (1981), которые ются высокой патогенностью;

при ди рассматривают как основное морфо строфических изменениях эндотелия логическое проявление шока синдром сосудов они могут вызывать деструк ДВС. Мы при септическом шоке в ряде цию стенки капилляра и дать начало наблюдений не отмечали такого клас бактериальной инвазии. Ультраструк сического признака этого процесса, турная картина механизма возникнове как формирование в капиллярах фиб ния метастатического очага с непосред ринных сгустков. Это можно объяс ственной циркуляцией микробов в нить, по-видимому, гибелью большин крови и воздействием их на стенку ства больных в ранней фазе септиче сосуда на фоне микроциркуляторных например синегнойного, сепсиса объяс нарушений продемонстрирована няется, по-видимому, тем, что послед Б. В. Втюриным и соавт. на модели ний возникает чаще всего в результате экспериментального синегнойного внутрибольничной инфекции (или сепсиса. При этом обнаружено, что суперинфекции) у определенной груп именно непосредственное воздействие пы больных — после операций на микробов, обусловливая деструкцию сердце с искусственным кровообра элементов сосудистой стенки и после- щением, имплантации чужеродных дующую бактериальную инвазию за материалов и пр. Мы же имели дело пределы сосуда, вызывает формиро- с хирургическим сепсисом, развившим вание метастатических очагов. По ся на фоне гнойных ран и гнойных мнению Д. С. Саркисова и соавт. хирургических заболеваний, возбуди (1983), картина бактериемии, наблю- телями которых в основном являются давшаяся при септическом шоке эти- стафилококки.

ми авторами, не только типична для Очевидно, немаловажное значение септического шока, но наблюдается в этом отношении имеет разработан и до его развития, при септицемии и ный в Институте хирургии им. А. В. Ви септикопиемии, хотя в этих случаях шневского метод активного хирурги она выражена значительно меньше. ческого лечения септических очагов:

На основании клинико-лаборатор- раннее иссечение всех нежизнеспо ных и морфологических данных уста- собных тканей гнойно-некротических новлены следующие непосредственные ран с быстрейшим их закрытием шва причины смерти у 77 больных, погиб- ми или кожной пластикой. Результа ших от сепсиса. В 41 наблюдении об- том такой активной тактики в абсо наружена тяжелая септическая инток- лютном большинстве случаев была сикация. Она обусловила печеночно- ранняя и быстрая ликвидация гнойных почечную недостаточность у 14 боль- очагов. Как известно, длительное су ных, дыхательную недостаточность — ществование обширных гнойно-некро у 13, сердечную недостаточность — у тических очагов служит непременным 9 и диффузное поражение головного условием для развития, размножения мозга (менингоэнцефалит, отек моз- грамотрицательной флоры, гене га) — у 5, развитие септического шока рализации инфекции и интоксикации явилось причиной смерти у 19 больных, [Пермяков Н. К. и др., 1982;

Баля очаговое поражение головного мозга бин А. А., 1982].

(абсцессы, кровоизлияния) — у 10, Второй особенностью наших наблю тромбоэмболия легочной артерии — дений является преимущественная у 4 и кровотечения различной локали- локализация септических метастазов зации (легочное, желудочное, из обла- в легких и мягких тканях, в то время сти сосудистого протеза — по одному как, например, А. Г. Агеев и соавт.

наблюдению) — у 3 больных. (1975) сообщают о преимущественной В целом данные наших исследова- локализации метастазов в почках и ний, совпадая с приведенными в лите- миокарде. Это, по-видимому, также ратуре [Агеев А. К. и др., 1975;

Баля- объясняется преимущественно стафи бин А. А., 1976, и др.], свидетельствуют лококковой этиологией наблюдаемого о наличии ряда особенностей морфо- нами сепсиса. Тропность стафилокок логии хирургического сепсиса. ка к подкожной жировой клетчатке В отличие от данных литературы, хорошо известна [Давыдовский И. В., свидетельствующих о преобладании 1954].

в последние годы грамотрицательного Третья особенность — редкость сепсиса, абсолютное большинство на- пневмоний, которые нами на патолого ших наблюдений относится к грамполо- анатомическом материале отмечены жительному, в частности стафилокок- лишь в 10 наблюдениях из 77, причем ковому сепсису. Небольшое количе- большей частью у крайне тяжело ство наблюдений грамотрицательного, больных после длительной искусствен ной вентиляции легких. Это отличается ствующие им изменения (лейкоцитар от данных других авторов [Агеев А. К., ные стазы, гнойные васкулиты и пери 1978], согласно которым пневмония — васкулярные некрозы). Все это, по один из частых «спутников» или мнению автора, «документирует септи осложнений сепсиса. Возможно, это цемию ».

обусловлено применяемой в Институте Ситуацию же, при которой из гной хирургии АМН СССР тактикой про- ного очага по различным причинам филактики и лечения пневмоний. За- поступают токсины микробного и тка остряя внимание на малом количестве невого происхождения, А. А. Балябин этих осложнений, мы имеем в виду предлагает считать состоянием гной банальные (бронхо- и плевропневмо- но-резорбтивной лихорадки, а при нии, гипостатические или крупозные), тяжелой и быстро нарастающей ин а не метастатические пневмонии, ко- токсикации — септическим шоком. Ав торые по сути своей являются перифо- тор не отрицает возможности разви кальными абсцесс-пневмониями и тия септического шока и при сепсисе часто наблюдаются при септикопие- в финальной его стадии. На основании мии. проведенных исследований он делает вывод о том, что при необнаружении Одной из основных особенностей метастазов при вскрытии диагноз сеп в наших наблюдениях было выявление сиса сомнителен, морфологически не тесной зависимости тяжести течения доказан и такой случай должен рас и исхода хирургического сепсиса от состояния первичного и метастати- сматриваться как гнойно-резорбтивная лихорадка.

ческих очагов гнойной инфекции.

У всех умерших больных был обнару- В отношении бактериального (сеп жен конкретный септический очаг тического) шока сходное мнение вы (первичный или метастатический). сказывают Н. К. Пермяков и соавт.

Полное совпадение анатомического и (1982). Они сообщают, что бактерие клинического диагнозов свидетельст- мия при септическом шоке необяза вует о возможности в настоящее вре- тельна и что кровь — лишь транспорт мя правильной прижизненной диагно- ная среда для распадающихся микро стики сепсиса. бов и эндотоксинов, поступающих из Вместе с тем нельзя не остановиться первичного очага. В связи с этим авто на существовании в литературе опре- ры считают, что бактериальный шок деленных разногласий в отношении служит проявлением скорее общере представлений о сепсисе и его формах, зорбтивного действия токсинов, чем механизмах метастазирования, септи- генерализации инфекции, поэтому его ческом шоке. В ряде случаев диффе- следует отнести к группе резорбцион ренциальная диагностика септицемии но-токсических процессов.

и гнойно-резорбтивной лихорадки Вряд ли приведенные выше мнения затруднена. можно принять без сомнений и огово А. А. Балябин (1982) сообщает, что рок. Во-первых, по существующему «диагностика некоторых форм указан- определению септицемия — сепсис без ной патологии представляет извест- метастазов, и доказательно отверг ные трудности». Автор считает, что нуть это ни клинически, ни морфоло лишь «напряженная бактериемия» гически не удается. Во-вторых, дей вследствие бурного поступления в кро- ствительно трудно полностью исклю воток микробов из первичного очага чить наличие микропиемии, так как проявляется сепсисом. При этом, как невозможно подвергнуть серийному правило, должны образовываться сеп- морфологическому исследованию все тические метастазы, обнаруживаемые органы и ткани трупа. В-третьих, сеп при вскрытии. Даже если смерть на- тический шок нельзя отнести исключи ступает до образования видимых тельно к резорбционным процессам, метастазов, то при микроскопическом ибо он, несомненно, наблюдается в исследовании удается найти предше- любой форме и стадии развития сеп швили (1983) о том, что «в ряде круп сиса и при этом, как уже указывалось, ных клинических больниц Грузинской кровь не только является транспорт ССР диагноз сепсиса у 27% умерших ным средством, но и содержит кап устанавливается только при вскры сульные формы живых размножаю тии ».

щихся микробов.

Мнение о трудностях распознава Заканчивая данный раздел, следует подчеркнуть, что правильная постанов- ния сепсиса поддерживается пестротой ка диагноза сепсиса на основании мак- и неопределенностью его симптомов, описываемых в литературе. Так, W. Si ро- и микроскопических исследований egenthaler и соавт. (1972) приводят в сочетании с клиническими данными данные нескольких авторов, которые совершенно реальна. Вместе с тем наиболее трудной остается диагности- выделяют как характерные для септи цемии совершенно разнородные при ка септицемии и септического шока, знаки:

что требует дальнейших исследований.

Лихорадочное со- Гинохромная анемия стояние Ускоренное оседание 12.4. СИМПТОМАТИКА, Тахикардия эритроцитов КЛИНИКА Гипервентиляция Увеличение содержания И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ Ощущение слабо- •у-глобулинов сти, тошнота, рво- Лейкоцитоз со сдвигом ДИАГНОСТИКА та, понос влево Увеличение селе- Электролитные сдвиги Клиническая картина сепсиса, по зенки Гиперлипемия мнению большинства клиницистов, Желтуха Шок весьма многообразна, а симптомати Нарушение созна ка его нередко бывает нечеткой и не ния ясной. Кроме того, заболевание часто протекает волнообразно и иногда со- Приблизительно аналогичные при провождается «немотивированными» знаки указаны во многих других пуб ухудшениями. Трудности диагностики ликациях.

усугубляются также разным понима- Названные симптомы и признаки нием сепсиса и необоснованно расши- встречаются при тяжелых инфекцион ренным толкованием этого понятия, ных заболеваниях и не могут помочь когда к сепсису относят различные ли- четко определить диагноз.

хорадки неясной этиологии и тяжело Ряд авторов в качестве характерных протекающие инфекционные заболева- симптомов сепсиса выдвигают поли ния. Несомненно, значительную роль органные поражения (токсический в этом плане играет старое представле- миокардит, нефрит, гепатит и др.).

ние о «независимости» сепсиса от пер- Хотя такие поражения и являются па вичного очага и допущение возмож- тогенетически логичным общим отве ности возникновения сепсиса без пер- том организма на тяжелую интокси вичного гнойного очага (криптогенный кацию, клинически и лабораторно они сепсис). выявляются в поздних стадиях забо В связи с перечисленными обстоя- левания или при септическом шоке и тельствами многие хирурги придер- встречаются также при других инфек живаются мнения о том, что сепсис ционных болезнях, т. е. не характерны часто труден для диагностики [Шлапо- только для сепсиса. Видимо именно берский В. Я., 1952;

Тальман И. М., поэтому В. И. Стручков и соавт. (1984) 1953;

Руфанов И. Г., 1957;

Попки- считают, что «специфических, пато ров С, 1977;

Белокуров Ю. Н. и др., гномоничных симптомов при сепсисе 1983;

Стручков В. И. и др., 1984;

Sie- нет».

genthaler W. et al., 1972;

Feller T. et al., Опыт работы отделения ран и ране 1972;

Altemeier W., 1976;

Wilson В., вой инфекции Института хирургии 1985, и др.). Сказанное подтверждает- им. А. В. Вишневского, основанный ся, например, данными В. Г. Вочори- на данных исследования и лечения 288 больных сепсисом и 182 с гнойно отделяемым, часто заселенные ассоци резорбтивной лихорадкой, развивших ацией несколько микробов (см. главу 5, ся на почве различных острых гнойных разделы 12.2.1 и 12.2.2).

хирургических заболеваний и инфици Небольшие по размерам первичные рованной травмы, а также наблюдение очаги послужили причиной сепсиса за 5383 пациентами с острой локаль всего у 6% больных, причем чаще ной гнойной хирургической инфекцией всего это были гнойные осложнения, и гнойными ранами показали, что с возникшие по ятрогенным причинам мнением о нечеткости и неясности кли (нагноение операционных ран, тром нической картины сепсиса полностью бофлебиты после инвазивных диагно согласиться нельзя. Приводим типич стических процедур и исследований).

ные и менее типичные симптомы сеп Очаги в виде укола, маленькой гной сиса (табл. 12.7).

ной раны или небольшого гнойного очага (панариций и т. п.) приводили Таблица /2. к сепсису в единичных случаях. В та Частота выявления симптомов ких наблюдениях, как правило, выявля хирургического сепсиса лись серьезные нарушения в лечении Симптомы Частота, % первичных гнойных очагов (зашива ние ран наглухо, недостаточная хи Типичные рургическая обработка или полное ее Первичный гнойный очаг 100 отсутствие, плохое дренирование и т. д.), т. е. обстоятельства, способ Интоксикация ствующие бурному росту микрофлоры Положительные повторные посе- 80, в замкнутом очаге. Существует мне вы крови ние о том [Шлапоберский В. Я., 1965;

88, Температура тела выше 38° С Стручков В. И. и др., 1984, и др.], Тахикардия 82, что определенные гнойные очаги (ра 38, Вторичные гнойные очаги ны) имеют вид, характерный для Менее типичные сепсиса (так называемая септическая Изменения гемограммы 83, рана): грануляции вялые, безжизнен Одышка (более 26 дыханий в ми- 82, ные, рана сухая, покрыта фибриноз нуту) но-гнойным налетом, из нее отходит Токсический миокардит 82, скудное отделяемое грязно-мутного Токсический гепатит 81, вида.

86, Токсический нефрит В большинстве случаев у наших Озноб 31, больных сепсисом раны не имели Периферические отеки 23, этого «характерного» вида, а характер Изменения кожи 19, гнойного отделяемого обычно зависел от вида высеваемого микроба. Не большое количество ран, напоминаю Первичный гнойный очаг. Как уже щих «септические», мы наблюдали отмечено, мы ни разу не встретили только у крайне тяжело больных, по сепсиса без явного первичного гнойно- ступивших в терминальном состоянии, го очага. Очаги обнаружены у 100% у которых раны длительно лечили больных, причем в большинстве на- консервативно под повязками с мало блюдений (94%) это были обширные, эффективными лекарственными пре с высоким уровнем обсемененности паратами (гипертонический раствор (105 микробов и более) гнойные очаги: хлорида натрия, тетрациклиновая или чаще всего (62,5%) выявляли острые синтомициновая мазь на жировой гнойные заболевания (маститы, кар- основе и т. д.).

бункулы, флегмоны), несколько реже Учитывая приведенные соображе (26,5%) обширные (обычно более ния, мы считаем первичный гнойный 100 см ) гнойные раны со значитель- очаг важнейшим, патогномоничным ным некрозом тканей и характерным признаком сепсиса, а отсутствие очага ния [Altemeier W., 1976;

Eykyn S., всегда ставит диагноз сепсиса под Phillips J., 1976].

сомнение. В таких случаях надо упор Наш клинический опыт подтвержда но и целенаправленно искать истин ет возможность достаточно _ частого ную причину лихорадки и тяжелого высевания микрофлоры у больных состояния больного, а не успокаивать сепсисом, причем процент высеваемо ся на диагнозе «первичный сепсис».

сти увеличивается по мере овладения Наш многолетний опыт показал, что современными методиками забора и такую причину удается найти практи посевов. Так, если в начале работы чески всегда.

(1977 г.) положительные посевы мы Исходя из этиологии сепсиса, высе получали у 53,8%, то в настоящее вание из крови микроорганизмов время — у 90—100% обследованных.

возбудителей следует считать важней шим моментом верификации этого за- Для повышения уровня выделения положительных результатов посевов болевания. Частота высеваемости, по крови при сепсисе ее необходимо данным разных авторов, различна — изучать многократно на протяжении от 22,5 до 87,5% [Нейчев С, 1977;

всего острого периода заболевания Белокуров Ю. Н., Граменицкий А. Б., в различное время суток, в том числе Молодкин В. М., 1983;

Стручков В. И., при высокой температуре тела. При Гостищев В. К., Стручков Ю. В., 1984;

Lode H., Harnoss С. et al., 1983;

Popki- такой методике положительные ре зультаты посевов крови получены в rov S. et al., 1984;

Wilson R., 1985].

Отсюда диаметрально противополож- среднем за все годы у 80,3% обсле ные мнения в отношении диагности- дованных, причем в большинстве слу чаев многократно. Последнее весьма ческой ценности посевов крови.

А. В. Мельников (1943), В. Я. Шлапо- важно, так как однократное высевание микробов еще не означает наличие берский (1952), И. Г. Руфанов (1957) сепсиса.

полагают, что посевы крови имеют Необходимо также подчеркнуть, что второстепенное значение. Наоборот, частые положительные результаты Н. Д. Стражеско (1944);

С. Нейчев посевов крови получены нами на фоне (1977), S. Eykyn и J. Phillips (1976), массивной антибактериальной тера S. Popkirov, G. Fitschev, Aidemirska A.

пии, проводимой, как правило, не (1984) считают положительный посев крови непременным условием ди- сколькими антибактериальными пре паратами широкого спектра действия, агноза.

поэтому отсутствие роста микрофло Авторы, получающие высокий ры нельзя объяснить только влиянием процент высеваемости микрофлоры антибактериальных препаратов.

из крови, подчеркивают значение методики исследования, в частности Отрицательный результат посева не необходимость многократных посевов, исключает диагноз сепсиса. В частно по возможности на высоте лихорадоч- сти, в наших наблюдениях отрица ного приступа, а также выбор наибо- тельный результат посевов крови за лее оптимальных сред [Френкель Г. М., регистрирован у 56 (19,7%) больных.

1947;

Нейчев С, 1977;

Feller Т. et. al., Из них у 21 имела место септикопие 1972;

Eykyn S., Phillips J., 1976;

мия, т. е. диагноз сепсиса не вызывал Popkirov S. et al., 1984]. Низкий сомнений.

процент высеваемости одни объясняют Поскольку бактерии проникают в подавлением микроорганизмов анти- кровь не только при сепсисе, но и бактериальной терапией [Шлапобер- при других состояниях, необходимо ский В. Я., 1952;

Нейчев С, 1977], отличать бактериемию от септицемии.

другие — нарушением методик прове- Бактериемия может возник дения исследования, а также присут- нуть после экстракции зуба, тонзил ствием в крови анаэробных и L-форм лэктомии и других небольших хирур микробов, которые не удается выде- гических вмешательств. В этих слу лить при обычных методах исследова- чаях она длится непродолжительное время и проходит бесследно (транзи- Общепринятые лабораторные мето торная бактериемия). При ряде ин- ды определения интоксикации (па фекционных заболеваний (брюшной рамецийный тест, лейкоцитарный тиф, бруцеллез, туляремия, менингит) индекс интоксикации Кальф-Калифа, микробы также могут высеваться из метод биологического тестирования на крови, но лишь в течение определен- мышах с блокированием РЭС и др.) ного времени, количество их невелико, при широком применении вызвали и они не дают отдаленных метастазов разочарование, и отношение к ним за (эпизодическая бактериемия).

последние годы изменилось из-за не При сепсисе количество микробов достаточной их достоверности и ин в крови велико, они высеваются дли- формативности [Киселев Н. Н., 1981;

тельное время (септицемия) и могут Алексеев А. А., 1981;

Сухорукое В. П.

давать отдаленные метастазы (септи- и др., 1982;

Журавлев В. А. и др., копиемия). При этом наблюдаются 1982;

Шашков Б. В. и др., 1982].

тяжелые клинические симптомы ин- В отделении для лечения ран и ра токсикации (тахикардия, высокая тем- невой инфекции Института хирургии пература тела и др.).

им. А. В. Вишневского АМН СССР с Учитывая приведенные данные, мы целью определения степени гнойной считаем рост микрофлоры в крови интоксикации разработан комплекс важным диагностическим признаком лабораторных тестов: определение сепсиса, но только при наличии соот- уровня триптофана в безбелковом ветствующей клинической картины фильтрате сыворотки крови (ТБФ заболевания. Положительный посев тест), определение количества цирку крови позволяет не только подтвер- лирующих иммунных комплексов дить диагноз, но и дает возможность (ЦИК) и соотношения активных суб правильно выбрать антибактериаль- популяций Т-лимфоцитов и кардио ные препараты, что чрезвычайно токсического индекса (КТИ, см. раз важно для лечения сепсиса. дел 12.7). Установлено, что эти тесты Общепризнано, что для сепсиса вполне достоверны и по ним можно весьма характерна интоксика- определять степень интоксикации ция. Этот синдром является ведущим [Чернов М. И., и др., 1984;

Зайден в его патогенезе. Действительно, инто- берг М. А. и др., 1986].

ксикация часто наблюдается при гене- Оказалось, что интоксикация может рализованной гнойной инфекции (по быть разной степени тяжести, причем нашим данным — у 100% больных), тяжелая интоксикация выявляется но выявить ее у каждого больного, значительно реже, в основном при особенно определить степень интокси- гнойно-резорбтивной лихорадке, а кации, трудно., средней тяжести — и при локальной Клиническими симптомами интокси- гнойной инфекции (табл. 12.8).

кации принято считать бледность и Другим весьма часто встречающим сухость кожных покровов, тахикар- ся симтомом сепсиса является в ы с о дию более 100 ударов в минуту, при Таблща 12. знаки токсического поражения внут Интоксикация при гнойной хирургической ренних органов с соответствующими инфекции проявлениями (токсический миокар дит, гепатит, нефрит, токсическая Частот а инфекции, % энцефалопатия), содержание гемогло Характер инфекции средней тяже бина менее |2 100 г/л, эритроцитов ме- легкая тяжести лая нее 2,0- 10 /л, лимфопению, гипопро теинемию (общий белок ниже 60 г/л). Локальная гнойная ин- 89,3 10, фекция Но эти симптомы характеризуют не столько интоксикацию, сколько тя- Гнойно разорбтивная ли- 21,6 40,4 38, х орадка жесть состояния больного, а это не Сепсис 56,0 44, одно и то же.

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС Рис. 12.5. Три типа лихорадки при сепсисе.

А — непрерывно высокая;

Б — ремиттирующая;

В — волнообразная.

кая температура тела, кото- нии сепсиса или когда не удавалось рая, по нашим данным, может быть радикально удалить гнойные очаги, трех типов: непрерывно высокой, температура имела волнообразный ремиттирующей или волнообразной, характер (см. рис. 12.5, В). Значи что отражает три типа клинического тельно снизившись, температура тела течения сепсиса (рис. 12.5). у таких больных нередко остается на При первом типе, обычно в остром повышенном уровне (до высокой суб периоде сепсиса, температура тела фебрильной — 38° С), а иногда и с высокая (часто выше 39° С) с неболь- отдельными более высокими пиками.

шими суточными колебаниями, имеет Отсутствие температурной реакции тенденцию к нарастанию. Она отра- при сепсисе наблюдается крайне жает острое, тяжелое, часто прогрес- редко, практичеси в предагональном сирующее течение заболевания, неред- состоянии.

ко приводящее к гибели больного. Ряд авторов считают характерным Встречается при молниеносном, край- для сепсиса симптомом озноб. По не тяжелом остром сепсисе или нашим данным, озноб отмечен всего у септическом шоке. Такой вариант 31,2% больных, причем в большинстве температурной кривой отмечен у 82 случаев у пациентов с неоперирован больных (см. рис. 12.5, А). ными гнойными очагами, которые При втором типе (ремиттирующем) либо не диагностированы, либо не суточные колебания температуры те- поддаются оперативному лечению из ла достигали 2—3° С, длительность за тяжести состояния больного или лихорадочного периода составляла локализации гнойника. Поэтому озноб 15—20 дней и лишь в отдельных скорее является свидетельством не наблюдениях достигала 25—30 дней санированного очага, чем самого сеп (см. рис. 12.5, Б). Такой тип темпера- сиса.

туры тела более характерен для ост- Часто наблюдаемым симптомом, по рого сепсиса с гнойными метастазами нашим данным, является тахикар (септикопиемия), но может отмечать- дия (более 100 сердечных сокраще ся и при септицемии (29 больных). ний в минуту;

82,5% больных);

тахи Температура снижается по мере по- кардия как следствие высокой темпе давления инфекции и ликвидации ратуры тела уменьшается по мере гнойных очагов. При. подостром тече- снижения температуры. В больший стве случаев она носит стойкий, дли как для септицемии, так и для септи тельный характер и иногда сохраняет копиемии. Однако если наличие ся даже после нормализации темпера первичного очага, высокой лихорадки туры тела. В таких случаях тахикар и положительных посевов крови пато дия чаще всего служит признаком гномонично для сепсиса, то все токсического миокардита.

остальные симптомы (тахикардия, Другой часто встречающийся симп одышка, симптомы интоксикации, из том— одышка (частота дыхания менения крови и т. д.) не столько более 25 в минуту;

82,6% больных) подтверждают сам факт наличия сеп как проявление дыхательной недоста сиса, сколько характеризуют тяжесть точности, вызванной или тяжелой течения процесса. По нашему мнению, интоксикацией, или легочными ослож они имеют ценность только как сум нениями (см. раздел 12.2).

ма симптомов, отражающая кли Определенное значение для диагно ническую картину заболевания.

стики сепсиса и динамической оценки Весьма важным и патогономонич состояния больного, по мнению боль ным симптомом сепсиса являются шинства исследователей, имеют дан вторичные (метастатические) ные лабораторного исследо пиемические очаги. Обнаруже вания крови.

ние их делает несомненным диагноз Частым признаком сепсиса является септикопиемии;

нельзя только путать лейкоцитоз с резким сдвигом лейко постинъекционные абсцессы с цитарной формулы влево (по нашим пиемическими очагами.

данным, у 83,2% больных), выражен Частота метастазирования в извест ной гипохромной анемией (содержа ной мере определяется видом возбуди ние гемоглобина 50 г/л;

68% боль теля. Известно, что наиболее часто ных) и резкое увеличение СОЭ (более (95%) пиемические очаги вызывает 60 мин/ч;

87% больных). В 72,2% стафилококк, обладающий свойством наблюдений отмечается лимфопения.

свертывать фибрин и поэтому оседать Н. Dupont и W. Spink (1969) на в тканях. Стрептококк, имеющий выра основании 860 наблюдений грамотри- женные фибринолитические свойства, цательного сепсиса считают, что при значительно реже вызывает пиемию нарастании числа лейкоцитов в крови (35%). Кишечная палочка в основном до 18,0- 109/л прогноз заболевания действует токсически, а пиемические значительно ухудшается. Наряду с очаги вызывает еще реже (25%) увеличением количества лейкоцитов [Шлапоберский В. Я., 1952].

некоторые авторы отмечают возмож- При сепсисе, вызываемом палочкой ность их снижения до 3,0—4,0- 109/л, сине-зеленого гноя, метастатические что чаще наблюдается при грамотри- очаги обычно немногочисленны, мелки цательном сепсисе [Siegenthaler W. et и располагаются чаще под эпикардом, al., 1972;

Wilson R., 1985].

плеврой и капсулой почек. Наоборот, Ряд авторов полагают, что для при стафилококком сепсисе гнойные сепсиса характерны кожные про- метастазы бывают более крупными явления — петехии, различные вы- и локализуются в мягких тканях, сыпания, отслойка эпидермиса. По легких, почках и костном мозге [Баля нашим наблюдениям, они встречаются бин А. А., 1976].

у 19,4% больных, но, по-видимому, Иными словами, грамположитель в большинстве случаев служат про- ная микрофлора (наиболее часто ста явлением капилляротоксикоза, микроб- филококк), как правило, приводит к ной или лекарственной аллергии и септикопиемии, в то время как грам возникают в конечной стадии сепсиса отрицательная (кишечная и синегной при выраженных нарушениях сверты- ная палочки, протей) способствует вающей системы крови и проницаемо- развитию явлений интоксикации (сеп сти сосудов.

тицемии). В первичном очаге флора Приведенные симптомы характерны чаще бывает в виде ассоциаций раз личных микробов (57,8%) и реже в других внутренних органах, особенно монокультуре (42,2%) (см. табл. 12.3).

в почках, селезенке и печени. По-види Общая картина локализации и ча- мому, указанные изменения локализа стоты гнойных очагов показывает, ции гнойников объясняются изменени что при стафилококковом сепсисе ем биологических свойств микрофло преобладают метастазы в мягкие тка- ры под влиянием современной анти ни и во внутренние органы [Жмур В. А., бактериальной терапии, улучшением 1937;

Шлапоберский В. Я., 1952;

Ба- методов лечения сепсиса.

лябин А. А., Шипилов В. М., 1974;

Гнойные очаги в мягких тка Siegenthaler W. et al., 1972].

нях в большинстве случаев распоз Однако по нашим клиническим и нают сравнительно просто по наличию патологоанатомическим данным, в классических симптомов воспаления.

настоящее время в отличие от доанти- Однако последние иногда отсутствуют биотической эры вторичные гнойники (приблизительно у 15% больных), и в значительно чаще стали локализовать- таких случаях необходимо многократ ся именно в мягких тканях (55,3% но производить диагностическую случаев при септикопиемии) и реже пункцию подозрительных участков, во внутренних органах. Для сравне- которая в случае получения гноя ния приводим секционные и клиниче- разрешает сомнения. Отрицательный ские наши данные и сведения результат пункции полностью не иск И. В. Давыдовского (1944) о сепсисе лючает метастатического очага, так мирного и военного времени (табл. как последний может быть в стадии 12.9). серозного воспаления. При повторных Таблица 12. пункциях через несколько дней в та Сравнительная частота вторичных очагов в ких случаях часто получают гной.

различных тканях и органах (в процентах к В трудных случаях распознаванию общему количеству септикопиемии) вторичных пиемических очагов су щественную помощь может оказать обследование с помощью ультра звука и компьютерная томография.

По данным R. Wilson (1985), ульт развуковое исследование обеспечивает точность диагностики только в 50— 60 %, а компьютерная томография — в 80—90% случаев.

Септические абсцессы в лег Мягкие ткани 55,3 18,7 27 ких имеют характерную рентгено Легкие 41,9 20,5 52 логическую картину (рис. 12.6):

Сердце 17,8 17,8 17 множественные, часто небольшие, Мозг и его обо- 6,2 6,2 20 тонкостенные, без выраженных пери лочки фокальных воспалительных измене Кости и суста- 9,8 1,8 22 ний, как «пробитые пробойником» вы полости, без уровня жидкости («су Почки 10,7 10,7 40 хие»). В противоположность рентге Печень 0,9 0,9 12 нологической картине клиническая Селезенка 0,9 0,9 10 симптоматика при этом часто бывает Прочие 1,6 1,6 5 скудной (мокроты мало или совсем нет, кашель незначительный). Наряду Изменение локализации вторичных с приведенной картиной легочных септических очагов является немало- метастазов, характерной для стафи важным обстоятельством, поскольку лококковой деструкции, мы наблюда пиемические очаги в мягких тканях ли обширные, содержащие большое и легких несравненно легче диагности- количество гноя абсцессы легких ровать и лечить, чем метастазы в (вплоть до развития гангрены). Та РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Ри. 12.6. Метастатические «сухие» («пробитые») абсцессы нижней доли правого легкого.

а — рентгенограмма в прямой проекции.

б — в боковой проекции.

кие больные, как правило, погибали, жизненно на основании изменений тогда как первые с успехом подда- ЭКГ и клинической картины. Распо вались консервативному лечению. знаванию пиемических очагов в поч Метастазы в мышцу сердца и ках и печени могут способствовать перикард, так же как в почки эхолокация и компьютерная томогра и печень, клинически распознаются фия [Wilson R., 1985].

крайне редко. У 2 больных нам уда- В отношении других симптомов лось поставить этот диагноз при- сепсиса, приведенных в табл. 12.7, в ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС Рис. 12.6. Продолжение.

Суммируя приведенные данные о частности токсического миокардита, симптоматике сепсиса, считаем необ гепатита и нефрита, позволим себе ходимым подчеркнуть, что это забо подчеркнуть, что это не симптомы левание в большинстве случаев заболевания, а следствие интоксикации имеет определенный симптом о и тяжелого нарушения системы гомео комплекс, включающий обязатель стаза, т. е. они являются осложнения но первичный очаг, интоксикацию, ми сепсиса и поэтому будут рассмот положительные посевы крови, а при рены в следующем разделе.

септикопиемии вторичные гнойные сепсис встретился нам всего у 1,3% очаги. больных.

Эти симптомы патогномоничны для От молниеносного сепсиса необхо сепсиса и вместе с клинической димо отличать септический шок, картиной позволяют уверенно поста- который хотя и протекает также бур вить точный диагноз. но и тяжело, но возникает обычно не Клиническая картина сепсиса. При- в начале, а в ходе заболевания веденный симптомокомплекс, отра- [Шкроб О. С, Кузин М. И., и др., 1976;

жающий патогенез сепсиса, собствен- Савельев В. С. и др., 1976;

Лыт но и составляет клиническую карти- кин М. И. и др., 1980].

ну этого заболевания. Кроме того, Острым мы считаем сепсис, про на течение генерализованной инфек- текающий в течение 1—2 мес, когда ции, несомненно, оказывают влияние, развертывается острая картина за иногда очень серьезное, различные болевания: высокая температура тела, осложнения, возникающие в процессе интоксикация, токсические поражения заболевания (септический шок, ране- внутренних органов, положительные вое истощение, органная недоста- посевы крови, возникновение метаста точность и т. д.;

см. раздел 12.5). тических пиемических очагов. При Течение сепсиса принято разде- активном лечении острые явления лять по темпу клинического раз- обычно затихают, вторичные очаги возникают редко, заболевание перехо вития, фазам и тяжести клинической картины. Однако такое деление схе- дит в период реконвалесценции.

матично и в определенной мере услов- Но иногда полного выздоровления может не наступить;

заболевание но, ибо фазы течения сепсиса, темпы развития заболевания и тяжесть со- нередко принимает волнообразное те чение с периодами ухудшения. В та стояния больного тесно взаимосвязаны и в совокупности обусловливают кли- ких случаях через 2—6 мес от начала заболевания можно говорить о по ническую картину генерализованной д остром сепсисе.

гнойной инфекции.

Разделение сепсиса по темпу кли- Переход острого сепсиса в подструю нического течения (молниеносный, фазу четко определить трудно. Это острый, подострый, рецидивирующий можно сделать только по клиниче хронический), приводимое в большин- ским данным в процессе лечения.

стве руководств [Шлапоберский В. Я., Острое развитие сепсиса, по нашим 1952;

Бочоришвили В. Г. и др., 1981;

наблюдениям, чаще встречается после Белокуров Ю. Н. и др., 1983;

Струч- острых гнойных хирургических забо ков В. И. и др., 1984], по нашему леваний (выступающих в качестве мнению, возможно только в процессе первичного очага), а подострое — динамического наблюдения и лечения в основном при обширных посттрав больного. В момент возникновения матических нагноениях, когда гной сепсиса нельзя предугадать, как забо- ный очаг существует длительное левание будет протекать в дальней- время (см. табл. 12.5).

шем, да и «день возникновения» Большинство авторов указывают, обычно выделить трудно, поскольку что сепсис может принимать хро вчера это еще могла быть локальная ническое (или рецидивирующее гнойная инфекция, а сегодня уже хроническое) течение [Шлапобер сепсис. ский В. Я., 1952;

Бочоришвили В. Г., Наиболее реально, с нашей точки Китрая П. Я. и др., 1981;

Белоку зрения, выделение молниеносно- ров Ю. Н. и др., 1983;

Стручков В. И., го сепсиса, когда тяжелая кли- Гостищев В. К., Стручков Ю. В., 1984;

ническая картина развивается бурно, Напалков П. Н., 1985, и др.]. В про в течение 1—3 сут от момента внед- тивоположность им мы в течение рения инфекции. Но практически 13 лет работы не встречали случаев так бывает редко. Молниеносный хронического течения сепсиса (1 год и более) и у всех больных, направ- Если, несмотря на радикальное хи ленных к нам с диагнозом «хрониче- рургическое лечение и интенсивную ский сепсис», выявляли другие за- общую и местную терапию, держится болевания. Ниже показано распреде- высокая температура тела (выше ление больных в зависимости от 38° С), нарастают тахикардия (более клинического течения сепсиса. 100 сердечных сокращений в минуту) и интоксикация, появляются симпто % больных Сепсис мы функциональной недостаточности Молниенос- 1, внутренних органов, повторные посе ный вы крови оказываются положитель Острый 68, Подострый 29,7 ными, а пиемических очагов еще нет, Хронический то заболевание переходит в следую щую фазу — септицемию. В большин Выше мы говорили о разделении стве случаев это бывает, когда не клинического течения сепсиса на удается ликвидировать первичный фазы. По нашим наблюдениям, в гнойный очаг (чаще им является начале заболевания далеко не всегда обширная гнойная рана) в короткие отмечается та бурная и тяжелая кар- сроки (10—15 дней). Вообще септи тина, которую обычно ассоциируют цемия, по нашим наблюдениям, зна с сепсисом. чительно чаще (в 76,7% случаев) Мы называем этот период началь- развивается при крупных первичных ной фазой сепсиса. В ней ве- гнойных очагах: обширных ранах или открытых переломах с выраженным дущими являются симптомы развития нагноением тканей.

инфекции в первичном гнойном очаге: повышение температуры тела, Клинические явления в этот период умеренная тахикардия (менее 100 сер- определяются главным образом инток дечных сокращений в минуту), инток- сикацией микробными токсинами и сикация легкой степени, воспали- продуктами распада тканей из очага, тельные изменения со стороны кро- а также дегенеративными изменения ви, но анемия и гипопротеинемия ми во внутренних органах. В таких не выражены. Изменения внешнего случаях состояние больных может дыхания, функции сердца, печени и быстро ухудшаться. Развивается вы почек или находятся в самой началь- раженная тахикардия (120—130 сер ной стадии или, чаще всего, не вы- дечных сокращений в минуту), являются. В то же время микро- одышка (более 28—30 дыханий в флора из крови высевается 1—2 раза минуту), нарастает интоксикация (до у 90% больных. крайне тяжелой) появляются выра Радикальная хирургическая обра- женные клинические признаки не ботка гнойного очага на фоне общей достаточности функций жизненно интенсивной терапии обычно позво- важных органов и систем вследствие ляет ликвидировать начальную фазу предельного напряжения их компен сепсиса в течение 15—20 дней. По- саторных возможностей.

вторные посевы крови в таких слу- В фазе септицемии возможны три чаях оказываются, как правило, исхода: выздоровление, смерть и пере стерильными, а общее состояние ход в фазу септикопиемии. Диагноз больного и показатели лабораторных ставится на основании обнаружения исследований заметно улучшаются. вторичных гнойных очагов. Пиемиче Непременным условием успешного ские очаги, как правило, возникают лечения сепсиса в начальной фазе в остром периоде сепсиса;

образо является быстрейшая ликвидация вания вторичных гнойников в подо первичного очага. стром периоде сепсиса мы не наблю Начальную фазу сепсиса необхо- дали. С клинической точки зрения димо дифференцировать прежде всего важно различать пиемические очаги, от гнойно-резорбтивной лихорадки. диагностируемые при жизни (обычно мягкие ткани и легкие), сравнитель- нительно легкой до крайне тяжелой.

но легко поддающиеся активному С клинической точки зрения целе хирургическому лечению, и внутри- сообразно определять не только темп органные, которые обычно обнаружи- развития и фазу течения сепсиса, но ваются лишь при вскрытии умершего и тяжесть состояния больного. Мы больного. различаем три степени тяжести:

Выше мы отмечали, что выявить среднюю, тяжелую и крайне тяжелую.

вторичные гнойники далеко не всегда Состояние средней тяжести просто. Их надо искать особенно при наличии основных симптомов упорно, если после ликвидации пер- сепсиса (первичный очаг, лихорадка вичного очага состояние больного и положительные посевы крови) заметно не улучшается. Нередко в характеризуется умеренной лихорад таких случаях гнойные метастазы кой (температура тела около 38е С) и локализуются во внутренних органах тахикардией (менее 100 сердечных (сердце, мозг, почки), где их обна- сокращений в минуту), отсутствием ружить труднее, чем в мягких тканях. одышки, легкой или средней степени Иногда сепсис начинается с септи- интоксикацией, незначительной анеми копиемии. Обычно это острая ста- ей (содержание гемоглобина |2 100 г/л, филококковая септикопиемия, возни- эритроцитов — более 2,0- 10 /л). Не кающая только на фоне острых гной- достаточность внутренних органов ных хирургических заболеваний (но клинически не определяется или вы не посттравматических нагноений). ражена незначительно. Обычно со Вторичные гнойники располагаются стояние средней тяжести отмечали поверхостно (в подкожной и межмы- у пациентов с начальной фазой сеп шечной клетчатке) или сочетаются сиса и реже — в двух других фа с метастазами в легкие. Внутриор- зах.

ганные метастазы в нескольких орга- Состояние больных сепсисом расце нах (миокард, печень, почка) возни- нивается как тяжелое, если наряду кают в таких случаях значительно с симптомами, подтверждающими реже. генерализацию инфекции, клинически Клиническая картина при септи- и на основании лабораторных иссле копиемии в общем та же, что и при дований обнаруживают нарушения септицемии, но на течение заболе- системы гомеостаза и функции внут вания существенное влияние ока- ренних органов на уровне субком зывают характер и локализация вто- пенсации (число сердечных сокра ричных гнойников, особенно в легких щений более 100 в минуту, иногда (абсцессы, пневмонии), сердце и цент- с нарушениями ритма), начинающие ральной нервной системе. ся изменения внешнего дыхания, определяемые в основном специаль Множественное внутриорганное метастазирование клинически про- ными методами исследования (газы крови, ЖЕЛ, МОД, объем форси текает крайне тяжело и заканчивается рованного выдоха и т. п.), выра гибелью больных в короткие сроки.

Множественные поверхностные гной- женные анемию и гипопротеине мию (содержание гемоглобина менее ные метастазы в мягкие ткани даже в сочетании с метастатическими абсцес- 80 г/л, общего белка менее 60 г/л), сами легких значительно лучше под- значительное повышение уровня били рубина и трансаминаз, увеличение даются активному хирургическому в сыворотке крови содержания лей лечению, проводимому на фоне общей цинаминопептидазы, значительное интенсивной терапии.

снижение плотности мочи (менее Как видно из описания клинической 1010 — изостенурия), цилиндрурию, картины сепсиса, по темпу развития повышенное содержание в моче белка и фазам течения тяжесть состояния больных в разные периоды заболева- (более 0,3—0,5%).

ния далеко не одинакова: от срав- Выраженных клинических призна ков недостаточности жизненно важ- симптомоком плекс, включаю ных органов в этот период еще нет щий: 1) обязательно наличие гной за счет предельного напряжения ного очага (первичного или вторич их компенсаторных возможностей. ного). Мы ни разу не встречали Интоксикация при тяжелом течении первичного, или криптогенного, сеп сепсиса бывает средней тяжести или сиса. Обнаружение вторичных гной тяжелой. ных очагов делает диагноз сепсиса Тяжелое состояние наблюдается несомненным;

2) соответствующую в обеих фазах — и при септицемии, клиническую картину (лихорадка, и при септикопиемии. интоксикация, изменение со стороны Крайне тяжелое с о-с т о я н и е крови и т. д.);

3) положительные развивается при длительном безус- повторные посевы крови (в среднем пешном лечении сепсиса, при мно- у 80,3% больных);

именно повтор жественных вторичных, неустранен- ные, так как однократно выявленная ных гнойных очагах (особенно во бактериемия неравнозначна сепсису.

внутренних органах), возникновении Отсутствие одного из этих симп септического шока и раневом исто- томов, особенно гнойного очага ста щении. вит диагноз сепсиса под сомнение.

Как правило, определяются тяже- Напротив, отрицательные посевы кро лая интоксикация и полиорганная ви при наличии пиемических очагов недостаточность. Клинически это про- не исключают диагноз сепсиса.

является сердечно-легочной недоста- При оценке симптоматики на осно точностью (тахикардия 120 сердечных вании клинической картины и данных сокращений в минуту и выше, одышка клинического наблюдения за больным более 28—30 дыханий в минуту, сни- в процессе развития и лечения бо жение артериального давления, нару- лезни диагноз удается поставить уве шения сердечного ритма, выраженные ренно в большинстве случаев. Ска изменения газового состава крови), занное подтверждается тем, что мы не выраженными признаками печеноч- наблюдали расхождения клинического но-почечной недостаточности (резкое и морфологического диагнозов в уменьшение количества мочи, по- 77 случаев вскрытий умерших от вышение уровней креатинина, оста- сепсиса.

точного азота, мочевины). Нередко Дифференциальная диагностика отмечаются тяжелые расстройства сепсиса. По данным литературы, центральной нервной системы: спу- сепсис чаще всего приходится диф танность или полная потеря созна- ференцировать с локальной гнойной ния, двигательное возбуждение, симп- инфекцией, сопровождающейся вы томы раздражения мозговых оболочек. раженной гнойно-резорбтивной лихо Неврологическая симптоматика в радкой, и с различными острыми большинстве случаев обусловлена инфекционными заболеваниями (ти диффузным поражением головного фы, бруцеллез, малярия, туберкулез, мозга и его отеком, хотя клинические грипп и др.) [Шлапоберский В. Я., ее проявления могут быть не только 1952;

Руфанов И. Г., 1957;

Попки симметричными, но и односторон- ров С, 1974;

Стручков В. И. и др., ними (см. главу 13). Последнее не- 1984;

Popkirov S. et al., 1984].

редко ошибочно трактуется как оча- Наиболее трудным моментом в ди говое (метастатическое) поражение агностике является установление пе головного мозга, что требует уточне- риода перехода местной гнойной ния диагноза с помощью ультра- инфекции в сепсис. На это обращали звукового исследования, компьютер- внимание еще С. С. Гирголав (1947) ной томографии или ангиографии. и ряд других авторов. Действитель Таким образом, наш опыт пока- но, когда у больного с гнойной раной зывает, что в большинстве случаев или острым гнойным заболеванием сепсис имеет весьма определенный держится высокая лихорадка, возни альной терапии явления гнойно-ре кают явления интоксикации — что зорбтивной лихорадки не проходят в это? Еще местная гнойная инфекция указанные сроки, у больного сохраня или уже начался сепсис?

ются высокая температура тела, тахи Разобраться в этом позволяет кон кардия и интоксикация, а из крови цепция И. В. Давыдовского (1944, высевается микрофлора, следует пред 1956) о г н ой но - р е з ор бти вн ой полагать начальную фазу сепсиса.

лихорадке как нормальной общей Повседневный опыт лечения гной реакции «нормального организма» ных ран, острых гнойных заболеваний на очаг местной гнойной инфекции, и сепсиса в специализированном от что отличает этот синдром от сепсиса, делении, где сосредоточено значитель когда реакция, по мнению этого ное число таких больных, убеждает автора, обусловлена в основном нас в необходимости выделения на «измененной реактивностью орга чальной фазы сепсиса. Это нацели низма ».

вает врача на раннюю диагностику и Под гнойно-резорбтивной лихорад раннюю интенсивную терапию. Наши кой, как известно, понимают синдром, данные показывают, что именно в возникающий в результате резорбции этой фазе своевременное радикальное из гнойного очага (рана, острый хирургическое и общее интенсивное гнойный процесс) продуктов распада лечение сепсиса дает наилучшие ре тканей, вследствие чего развиваются зультаты.

общие явления (температура тела В более поздних стадиях леталь выше 38° С, ознобы, признаки инток ность резко возрастает.

сикации и др.).

При развившемся сепсисе в фазе Основное отличие сепсиса от гной септицемии и особенно септикопиемии но-резорбтивной лихорадки, по на диагноз установить легче, особенно шему мнению, заключается в коли если ориентироваться на симптомо чественной стороне измене комплекс и клиническую картину, ний и дин ам ике клинической описанные выше.

картины заболевания. Течение Приводим схему дифференциальной гнойно-резорбтивной лихорадки и вы диагностики гнойно-резорбтивной ли раженность общих симптомов всегда хорадки и сепсиса, взятую из работы соответствуют тяжести поражения в Т. Я. Арьева (1962) и еще раз пока местном очаге (объем разрушения зывающую, что различия между эти тканей, размер и выраженность некро ми состояниями достаточно четкие за, наличие или отсутствие недрениро (табл. 12.10).

ванных гнойных карманов, количество Необходимо подчеркнуть еще сле микробов на 1 г тканей и т. д.);

она дующее.

развивается обычно при наличии в При наличии видимого обширного очаге значительного объема мертвых гнойного очага (тяжелый флегмоноз тканей. Гнойно-резорбтивная лихо ный мастит, открытый нагноившийся радка протекает, как правило, без перелом, обширная гнойная рана и резких ухудшений (если нет ухуд т. д.) диагноз сепсиса при соответст шения в очаге) и очень редко сопро вующей клинической картине поста вождается бактериемией. В ближай вить сравнительно легко. Напротив, шие дни после радикальной хирур если видимых очагов нет, а имеются гической обработки гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорад (7—10 дней), если удалены участки ки, вызываемые глубокими межмы некроза, раскрыты затеки и «карма шечными или забрюшинными флегмо ны», общие явления обычно резко нами, пионефрозом, гнойниками внут уменьшаются или полностью про ренних органов, которые обычно об ходят.

наружить трудно, может возникнуть В тех случаях, когда после хирур предположение о первичном сепсисе.

гической обработки (как правило, не Как показал наш опыт, удовлетво радикальной) и на фоне антибактери Дифференциально-диагностические признаки гнойно-резорбтивной Таблица 12. радки и сепсиса Дифференци ально- Гнойно-резорбтивная Сепсис диагностический признак лихорадка Первичный болезнетворный Продукты распада Раневой инфект агент Максимум тяжести клиническо- Момент внедрения инфекции и Наступает спустя некоторый го течения период, примыкающий к этому срок после внедрения инфекции, моменту (в случае выздоровле- с момента ее выхода из раны ния) (в случае выздоровления) Преобладают местные симптомы Преобладают симптомы общего Течение болезни инфекционного заболевания Не наблюдается. Бактериемия Характерно. Бактериемия зако Метастазирование гнойников не отмечается или носит эпизо- номерна дический характер Как правило, положительные Оперативное лечение Положительные результаты не результаты постоянно ряться этим диагнозом ни в коем слу- ских очагов показывает, что и при чае нельзя. Необходимы упорные по- сепсисе в подавляющем большинстве иски гнойного очага: повторные пунк- случаев состояние очага оказывает ции, ультразвуковое исследование, серьезное влияние на возникновение, компьютерная томография. течение и исходы лечения. Данные Таким образом, гнойно-резорбтив- по этому поводу представлены в раз ная лихорадка является промежуточ- деле 12.6.

ным звеном между местной гнойной Как уже упоминалось, по литера инфекцией и сепсисом, она имеет турным данным, сепсис чаще всего свою симптоматику, отличающуюся от приходится дифференцировать от симптоматики сепсиса, особенности острых инфекционных забо течения и лечения. Вот почему мы, леваний, протекающих по типу как и некоторые другие клиницисты септицемии (брюшной и сыпной тиф, [Тальман И. М., 1953;

Арьев Т. Я., бруцеллез, малярия), и милиарного 1962;

Юхтин В. И., 1979;

Струч- туберкулеза.

ков В. И., Гостищев В. К., Струч- У 732 больных, обследованных в ков Ю. В., 1984], считаем рациональ- Институте или консультированных по ным с практической точки зрения вы- поводу сепсиса в других лечебных деление гнойно-резорбтивной лихо- учреждениях, перечисленных острых радки как самостоятельной фазы те- инфекционных заболеваний ни разу чения гнойной инфекции и полагаем, не выявлено. Надо полагать, что роль что ее можно и нужно отличать от тифов, бруцеллеза и малярии в диф сепсиса. ференциальной диагностике сепсиса Утверждая это положение, необхо- значительно преувеличена, тем более димо подчеркнуть, что, хотя И. В. Да- что эти заболевания в нашей стране выдовский был несомненно прав, за- в настоящее время редки.

остряя внимание клиницистов на Практически мы встречались глав синдроме гнойно-резорбтивной лихо- ным образом с системными заболева радки, его концепция о том, что глав- ниями (коллагенозы, заболевания кро ным отличием сепсиса от гнойно-ре- ви), туберкулезом, некоторыми хрони зорбтивной лихорадки является за- ческими заболеваниями и патомимией, висимость от гнойного очага («отор- которые ошибочно трактовались вра ванность» при сепсисе и полное соот- чами как сепсис (табл. 12.11).

ветствие при гнойно-резорбтивной ли- Дифференциальная диагностика хорадке), не выдержала проверку вре- сепсиса с перечисленными заболева менем. Наш клинический опыт актив- ниями не описана, хотя большинство ного хирургического лечения септиче- из них хорошо известны клиницистам, Таблица 12.il ви), однако оценены они были без Частота заболеваний, от которых приходится учета клинической картины заболе дифференцировать сепсис вания и анализа лабораторных дан ных. Кроме того, один из ведущих Число больных признаков (бактериемия) нередко но сил транзиторный характер или вооб ще не выявлялся при повторных ис Заболевание следованиях гемокультуры. Местные гнойные очаги, отмеченные у боль шинства больных, не имели вида ти всего пичных первичных или вторичных гнойных септических очагов.

Все это совместно с тщательным Коллагенозы: 7 7 7 анализом анамнестических и лабора узелковый 2 — — — торных данных позволило нам усом периартериит 5 — болезнь — ниться в правильности диагноза сеп Крисчена — сиса и выявить истинный характер Вебера заболевания.

Заболевания 9 6 9 Системными заболеваниями соеди крови:

нительной ткани страдали 7 больных.

— острый лейкоз 4 — — К ошибочному диагнозу «сепсис» при лимфограну- 3 _ _ — вело наличие трех, казалось бы, клас лематоз сических симптомов: первичного оча миеломная — — болезнь га, лихорадки и бактериемии. У злокачествен- 1 — — — больных за множественные гнойные ная лимфома очаги в других лечебных учреждениях Туберкулез: 11 11 11 ошибочно приняты некротизирующие 7 — позвоночника — — ся узелки в подкожной жировой клет с забрюшин чатке при панникулите (болезнь Крис ной флегмо чена— Вебера). В 2 наблюдениях ной лимфатиче- 2 — — — ошибочно были расценены как неспе ских узлов цифическое гнойное воспаление кож кожи (эрите- 2 — — — ные проявления узелкового периарте ма Базена) риита, по поводу чего произведено Эндометрию 4 4 4 оперативное вмешательство (до по Рак легкого IV 2 2 2 ступления в Институт хирургии АМН стадии СССР), которое, понятно, к сожале Патомимия 108 106 92 нию, привело к значительному рас Всего... пространению гнойного процесса (рис. 12.7). У всех 7 больных отме чена высокая лихорадка, у 5 из них — особенно ревматологам, гематологам, транзиторная бактериемия.

фтизиатрам и дерматологам. Эти Необычность вида гнойных очагов больные вначале обращаются, как и клинической картины болезни по правило, к терапевтам и хирургам, ко будила нас произвести биопсию тка торые практически не знают, как диф ней раны. Характерная морфологи ференцировать сепсис от перечислен ческая картина, полученная при этом, ных системных и хронических заболе помогла поставить правильный ди ваний и тем более от патомимии.

агноз.

Необходимо, правда, подчеркнуть, При системных заболеваниях крови что, как видно из приведенных в из числа больных, переведенных из табл. 12.11 данных, у большинства других лечебных учреждений с диаг больных имелись основные симптомы нозом сепсиса, «первичный гнойный сепсиса (гнойные очаги, высокая ли очаг» выявлен у 5;

кожные проявле хорадка и положительные посевы кро с гнойным очагом с положительным с высокой температурой посевом крови тела ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС Рис. 12.7. Участки некроза (без нагноения) в области старых после операционных рубцов, неправильно расцененные как вторичные очаги при сепсисе, у больной с болезнью Крисчена — Вебера.

Рис. 12.8. Обширный некроз кожи правой кисти и предплечья у больного острым лейкозом с кожными проявлениями.

ния лейкоза в виде некроза кожи — ние анамнеза и морфологические ис у 2 (рис. 12.8);

зажившая рана после следования раневого отделяемого дали панариция, постинъекционный аб- возможность диагностировать эндо сцесс — у 2 и нагноившаяся гемато- метриоз.

ма — у одного. Кроме того, у всех К казуистическим относятся 2 на больных отмечалась высокая темпера- блюдения рака легкого IV стадии.

тура тела, а у 5 — бактериемия.

У одного из больных за первичный Нехарактерный вид гнойных очагов очаг инфекции принята рана грудной на фоне нетипичной для сепсиса кли- стенки, образовавшаяся вследствие нической картины и побудил нас прорастания опухоли, а у другого — усомниться в диагнозе. Цитологиче- заживающая рана ягодичной области ское исследование костного мозга и после вскрытия постинъекционного периферической крови, рентгенотомо- абсцесса.

графия костей и органов грудной Рентгенотомографическое исследо клетки позволили установить правиль вание легких и цитологическое иссле ный диагноз.

дование мокроты позволили в обоих Туберкулез различной локализации случаях поставить диагноз рака лег обнаружен у 11 больных, поступив- кого.

ших с диагнозом «сепсис». У 7 из них Опыт дифференциальной диагности имелись забрюшинные флегмоны, ки сепсиса с коллагенозами, заболе обусловленные туберкулезным пора- ваниями крови и туберкулезом пока жением позвоночника, у 2 — множе- зывает, что во всех случаях при на ственные эритематозные уплотнения личии нехарактерных гнойных очагов на коже (эритема Базена), ошибочно в отсутствие типичной клиники сеп расцененные как множественные (ме сиса необходимо целенаправленное об тастатические) гнойные очаги. В 2 на следование для установления истинно блюдениях за первичный очаг был го диагноза заболевания. В этом плане принят туберкулезный лимфаденит.

большую помощь оказывают цитоло Высокая температура тела имела гическое и морфологическое исследо место у всех 11, транзиторная бакте вания биоптатов из гнойных очагов риемия — у 9 больных.

и пунктатов костного мозга, детальное Таким образом, наличие очагов ин- рентгенологическое обследование фекции, лихорадки и у части больных (рентгенотомография и компьютерная транзиторной бактериемии послужило томография), а для выявления гной для хирургов основанием к неверной ного очага, помимо повторных пунк постановке диагноза сепсиса.

ций,— ультразвуковая эхолокация и Поводами для сомнений в этих слу- радиоизотопное исследование.

чаях явились нехарактерная клиниче Особое место занимает вопрос о ская картина, наличие типичных для хроническом сепсисе. Дело туберкулеза рентгенологических изме в том, что хотя о нем часто упоми нений со стороны позвоночника и нается в специальной литературе, но, обнаружение забрюшинных гнойников как правило, не приводится подроб (пункционно и при помощи ультра ное описание диагностики, клиники и звукового исследования, а в дальней лечения [Шлапоберский В. Я., 1952;

шем во время оперативного вмеша Стручков В. И., 1967;

Бочоришви тельства).

ли В. Г., 1979;

Белокуров Ю. Н. и др., При эндометриозе ошибочная диаг 1983;

Стручков В. И., Гостищев В. К., ностика сепсиса была обусловлена на Стручков Ю. В., 1984]. При этом не личием послеоперационного распрост редко подчеркивается, что хрониче ранения эндометриозных клеток в тка ский сепсис «встречается очень ред нях брюшной стенки и брюшной по ко» [Шлапоберский В. Я., 1952] или лости с вторичным инфицированием, «не имеет отношения к хирургическо высокой длительной лихорадкой и му сепсису» [Белокуров Ю. Н. и др., транзиторной бактериемией. Уточне 1983]. В. Г. Бочоришвили и соавт.

(1984), проведя диспансерное обсле- Среди больных, направленных к нам дование 184 больных, выздоровевших с диагнозом «хронический сепсис», от острой септицемии, наблюдали ре- выявлена значительная группа ( цидив заболевания, выразившийся в человек) страдавших в действитель обострении тромбофлебита, только у ности так называемой патомими одного больного. Из описания не ясно, е й (синдром Мюнхаузена, sindrome of почему в данном случае тромбофлебит hospital addition).

был расценен как сепсис. Это заболевание описано впервые, Мы на 288 случаев доказанного по-видимому, И. А. Горчаковым в острого сепсиса ни разу не наблюдали 1846 г. и встречается в различных перехода его в хроническую или хро- областях медицины, чаще в дермато ническую рецидивирующую стадию. логической практике [Минскер О. Б„ Больше выздоравливали или погибали Московская М. А., 1981], терапии в острой (или подострой) стадии. [Пэупеску-Подяну А., 1976] и хирур Многие клиницисты к категории гии [Костюченок Б. М. и др., 1983], хронического сепсиса относят различ- но мало известно практическим вра ные хронические очаговые гнойные чам, в том числе хирургам, к которым заболевания (хронический фурунку- этих больных часто направляют.

лез, хронический гематогенный остео- Клиническая картина заключается миелит и т. д.) и даже повышения в том, что больные периодически температуры тела неясной этиологии, сами себе наносят мелкие инфициро особенно если при этом хотя бы од- ванные повреждения мягких тканей, нажды отмечалась бактериемия. приводящие к нагноению с развитием Такое расширенное понимание хро- абсцессов и флегмон или длительно ниосепсиса вряд ли обосновано, по- не заживающих ран и, следовательно, скольку заболевания, подобные хрони- к необходимости госпитализации и ческому фурункулезу и пиодермии оперативного лечения. После стихания или хроническому тонзиллиту, явля- воспалительного процесса, их выпи ются самостоятельными нозологиче- сывают обычно с зажившей раной, скими единицами, которые по клини- но через некоторое время они посту ческой картине и течению ничего об- пают вновь с «рецидивом» в виде оче щего с сепсисом не имеют. Эти забо- редного абсцесса или флегмоны. Не левания требуют других подходов к редко гнойных очагов бывает несколь диагностике и лечению. Обычно при ко. Опять следует успешное хирурги правильном лечении они не переходят ческое лечение, хотя не так уж редко в хроническую стадию. Например, к моменту выписки развивается но гнойный тонзиллит после тонзиллэк- вый гнойник. Иногда больные сами томии, как правило, не рецидивирует. обращают внимание врача на то, что скоро в определенном месте появится Еще менее обоснованно считать новый абсцесс.

хроническим сепсисом длительный субфебрилитет неясной этиологии и Нередко при этом обнаруживается транзиторную бактериемию, что при- транзиторная бактериемия, а острый знают даже те, кто допускает сущест- период болезни сопровождается лихо вование хронического сепсиса, в част- радкой. После стихания процесса и ности Бочоришвили В. Г. и соавт. выписки через некоторое время все (1981). Действительно, хронический повторяется вновь. Больные в течение субфебрилитет, как правило, имеет многих лет путешествуют из одного реальную основу, чаще всего тонзил- хирургического отделения в другое лит, гайморит, пиелит, пиелонефрит и подвергаются многочисленным или хронические инфекционные забо- оперативным вмешательствам по по левания (туберкулез, токсоплазмоз, воду упорно рецидивирующих локаль бруцеллез). Различия между транзи- ных воспалительных процессов или торной бактериемией и септицемией длительно не заживающих ран. Коли описаны в разделе 12.4. чество операций, а значит, и число соответствующих рубцов колеблется Настораживает также неадекват в пределах 10—50 и более, иногда ность поведения больных по отноше достигая баснословных цифр (до 300). нию к длительности заболевания и Как правило, эти больные не работа- безрезультатности многочисленных ют по многу лет, большинство из оперативных вмешательств. Они не них — инвалиды III и даже II груп- очень расстраиваются по этому пово пы. Из анамнеза нередко выясняется, ду, воспринимают все происходящее что заболевание началось с фурунку- как должное, а в отсутствие меди ла, абсцесса или нагноения раны цинского персонала в палате обычно после небольшого оперативного вме- активны и эмоционально не затормо шательства. Причина возникновения жены. В присутствии врача они, на рецидивирующих гнойников для вра- оборот, иногда стараются обратить чей, незнакомых с патомимией, обычно внимание на симптомы заболевания остается неясной. (инфильтраты, гнойники, бактериемия в анамнезе). Больные охотно госпи Поскольку имеются, как правило, тализируются, а очень часто упорно два (гнойный очаг и лихорадка), а нередко и три (кроме того, бактерие- добиваются этого, несмотря на общее мия) ведущих симптома сепсиса, ко- хорошее самочувствие и длительность торые упорно рецидивируют, заболе- предшествующих госпитализаций.

вание расценивается обычно как хро- Назначение на предстоящую пов торную операцию ими воспринимается нический рецидивирующий сепсис обычно спокойно, хотя их было перед или хроническая септикопиемия.

Однако при тщательном осмотре боль- этим достаточно и все с «рецидивом» ных и скрупулезном изучении анам- заболевания.

неза выясняются некоторые детали, Нередко больные с патомимией ис позволяющие заподозрить патомимию. кажают данные измерения температу ры тела в сторону резкого завыше Прежде всего обращает внимание множественность и характерная груп- ния, отдавая медицинскому персоналу повая локализация рубцов от предше- не тот термометр, который был им ствующих вмешательств и новых гной- поставлен. При подозрении на патоми мию необходимо повторное измерение ников в местах, легко доступных для рук самого больного (рис. 12.9). По- температуры тела в присутствии ме добная локализация (чаще на перед- дицинской сестры (в обеих подмышеч ней поверхности тела) и множествен- ных ямках) с обязательной регистра цией результатов в истории болезни.

ность разрезов и рубцов (20—50 и более) делают диагноз весьма вероят- Если разница температур составляет 2—3° С и это повторяется несколько ным, поскольку ни при каких острых раз, то факт намеренного искажения и хронических гнойных заболеваниях подобной картины не бывает. Диаг- температуры тела делается очевид ностике способствуют также обнару- ным.

жение следов уколов на коже над Весьма важным моментом для под развивающимся гнойником и высева- тверждения диагноза патомимии явля ние из гнойника грамотрицательной ется обнаружение у больного «спе флоры (чаще кишечной палочки и циального набора», при помощи ко протея), а не стафилококка, харак- торого он наносит себе повреждения терного для пиемических очагов в (уколы, царапины и т. д.), ведущие мягких тканях. Имеет значение не- к развитию гнойников (иглы, шприцы, соответствие длительности и упорства различные колюще-режущие предме заболевания общему вполне удовлет- ты, пузырьки с гноем или калом, ворительному состоянию больных. инфицированные ватные или марле Как правило, масса тела не снижена, вые салфетки, термометры) (рис.

анемии, гипопротеинемии и симптомов 12.10). Этот «набор» прячут под ма интоксикации нет, температура тела трацем, в прикроватной тумбочке или субфебрильная. в одежде, и найти его далеко не прос ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС Рис. 12.9. Характерная группировка множественных рубцов передней брюшной стенки и бедра у больной с патомимией. В анамнезе 157 операций по поводу гнойников мягких тканей.

Рис. 12.10. Колющие предметы и пузырек с инфектом, обнаруженные в личных вещах больной, страдающей патомимией.

то. При соответствующем навыке и ния. Несвоевременное выявление па настойчивости поиски в большинстве томимии ведет к затяжному течению случаев оказываются успешными. болезни (на многие годы), длительной Большое значение в установлении потере трудоспособности и тяжелой диагноза имеют тщательное изучение инвалидизации.

психики больного и отыскание моти- Следовательно, дифференциальная вов, побудивших его к патомимии.

диагностика сепсиса с некоторыми Правильнее, чтобы этим занимались системными и хроническими заболе совместно психиатр, психолог и хи- ваниями, сопровождающимися высо рург, но психиатры не уделяют этому кой температурой тела, наличием заболеванию должного внимания.

гнойных очагов, а нередко и бакте При достаточном такте и навыке риемией, основывается на критиче врача, ведущего доверительную бесе- ской оценке перечисленных симптомов ду, в большинстве случаев удается в свете всей клинической картины добиться признания и выяснить как заболевания.

технику нанесения повреждения, так и Гнойные септические очаги должны побудительные мотивы. В таких слу- быть типичными и соответствовать чаях диагноз становится несомнен представлению о первичных или вто ным.

ричных очагах. К нетипичным очагам Побудительные причины обычно (поверхностные некрозы кожи, изъяз расплывчаты. Чаще это семейные вления и высыпания на ней, незначи неурядицы (измена мужа, развод и тельные повреждения) следует отно т. д.), стремление изменить ситуацию ситься критически. Сепсис без выра в свою пользу, иногда уклонение от женного первичного гнойного очага определенных обязанностей или жела- всегда должен вызывать сомнение.

ние получить какой-либо эфемерный Напротив, диагноз сепсиса делается успех.

несомненным при наличии вторичных Поскольку больной добивается этих пиемических очагов.

целей с упорством и такой ценой (пу- Температура тела, даже высокая, тем длительного заболевания, инвали- но в отсутствие гнойных очагов не дизации и даже риска для жизни), может являться основанием для пос следует считать, что заболевание тановки диагноза сепсиса.

возникает и протекает чаще на фоне Бактериемия подтверждает генера патологически измененной личности.

лизацию инфекции только в том слу Психиатр, как правило, находит чае, если она определяется повторно психопатические черты личности с и обязательно при наличии ясного нарушенным восприятием действи гнойного очага (первичного или вто тельности и искаженной ответной ричного) и четкой клинической кар реакцией. Тяжелые психические за тины.

болевания обнаруживаются как ис Во всех случаях симптоматику надо ключение (шизофрения у 2 больных).

оценивать комплексно. Высокая лихо Необходимо подчеркнуть, что пато- радка, бактериемия и наличие гной мимия не является обычной симуля- ного, особенно нетипичного, очага — цией или членовредительством, пре- еще не всегда сепсис. Этой нозологи следующим определенную цель (ук- ческой форме, помимо трех основных лонение от военной службы или при- симптомов, в обязательном порядке говора суда) и совершаемым, как должна соответствовать клиническая правило, в здравом уме. Больной па картина: обоснованная причина вы томимией — действительно больной, сокой лихорадки (гнойный очаг), ин психически больной, чаще психопат.

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 13 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.