WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

Электронная библиотека по хирургии surgerylib.ru ПРЕДИСЛОВИЕ Истекает вековой период с момента первых операций при ранениях сердца. Однако до настоящего времени, несмотря на большие достиже­ ния

торакальной хирургии, развитие методов интенсивной терапии, ле­ тальность при этой тяжелой травме продолжает оставаться высокой.

Следует отметить, что опыт, накопленный в кардиохирургии, реани­ мации больных с сердечной патологией, значительно расширяет возмож­ УДК G1G. 12 -001.4—089.36—07—036.882—08.

ности лечения при ранениях сердца. Этот опыт в какой-то мере должен Булынин В. И.;

К ос он or о в Л. Ф., Вульф В. Н. Ранения стать достоянием также общих хирургов, которые в основном и опреде­ сердца. — Воронеж: Изд-во ВГУ, 1989. — 128 с.

ляют состояние проблемы лечения травмы сердца в нашей стране.

В монографии обобщены собственный опыт авторов и данные ли­ Монография В. И. Булыннна, Л. Ф. Косоногова, В. Н. Вульфа вы­ тературы по патоморфологии, патофизиологии, диагностике и лечению ра­ годно отличается от предыдущих изданий, посвященных ранениям сердца, нений сердца. Цель книги — помочь практическому врачу в оказании ле­ прежде всего тем, что эта проблема впервые освещена комплексно. Авторы чебно-диагностической помощи при ранениях сердца на догоспитальном этапе и в стационаре. Проблема освещена с позиций современных дости­ монографии располагают большим практическим опытом не только в груд­ жений кардиохирургии, реаниматологии и анестезиологии. Пропаганди­ ной хирургии, но и в анестезиологии, реаниматологии, а также в совре­ руется дифференцированный подход к диагностике и лечению, в зависи­ менной кардиохирургии.

мости от характера травмы и клинико-патофизиологических проявлений Важно, что представленный в монографии обширный клинический ранений сердца.

материал накоплен в основном в одной клинике. Это обеспечило авторам Для хирургов, анестезиологов и реаниматологов, врачей скорой по­ мощи, кардиологов.

возможность более глубокого его анализа, позволило по мере накопления Библиогр. 256 назв. Ил. 21. Табл. 17.

опыта выработать определенные подходы в плане диагностики и. лечения больных с ранениями сердца.

В книге приведены реальные для общехирургического отделения схе­ Печатается по постановлению Редакционно-издательского совета мы лечения раненных в сердце с учетом особенностей травмы и характе­ Воронежского университета ра ее патофизиологических проявлений. Впервые освещен вопрос об объе­ ме помощи на догоспитальном этапе. Именно до поступления в стацио­ нар продолжает умирать большая часть раненных в сердце, и расшире­ Рецензенты:

ние объема реанимационных мероприятий на этом этапе, несомненно, от­ д-р мед. наук, проф. Ю. И. Малышев, крывает дополнительные резервы снижения летальности.

д-р мед. наук, проф.'| М. С. Савичфский Практически важна рекомендация о двухэтапном лечении ранений сердца при повреждении внутрисердечных структур, где второй этап тре­ бует проведения операции в условиях кардиохирургического стационара.

\ Приведен опыт хирургической коррекции травматических дефектов пере­ I городок сердца с применением аппарата искусственного кровообращения.

Новым в книге является освещение вопроса ятрогенных повреждений сердца при катетеризации его полостей, внутрисердечном введении элек­ тродов и т. д.

Книга несомненно будет полезна хирургам, а также анестезиологам 4108050000-021 (6) Издательство и реаниматологам, призванным оказывать помощь при ранениях сердца.

Б 6 8 8 Воронежского университета, Ml74 (03)-89 " Академик АМН СССР В. С. Савельев ISBM 5—7455—0169— розу жизни пострадавшего с ранением сердца, а стремитель­ Введение ное нарастание явлений шока и терминальных состояний не­ редко служат одной из причин лечебно-диагностических оши­ бок.

В настоящее время лечебно-диагностическая помощь при Со времени первого успешного ушивания раны сердца у травме сердца оказывается как в специализированных кар человека (Rehn L., 1896) прошло более девяти десятилетий. диохирургических и торакальных отделениях, так и в обще Благодаря развитию грудной хирургии, анестезиологии и реа­ хирургических стационарах. В связи с этим практическому ниматологии к настоящему времени общие вопросы диагнос­ хирургу для того, чтобы в предельно сжатые сроки распознать тики и хирургического лечения травмы груди достаточно хо­ наиболее важные анатомические и функциональные наруше­ рошо изучены, а результаты лечения следует признать отно­ ния, определить оптимальный комплекс мероприятий по реа­ сительно удовлетворительными. На современном этапе воз­ нимации, интенсивной терапии и избежать при этом лечеб­ можности кардиохирургии и реаниматологии позволяют обес­ но-диагностических ошибок, требуются знания не только то­ печить специализированную помощь пострадавшим с травмой ракальной хирургии вообще, но и особенностей течения и сердца. При ранениях сердца важно своевременно проводить хирургической тактики при различных клинических формах диагностику и хирургическое лечение повреждений интра- ранений сердца.

кардиальных структур (перегородок, клапанного аппарата, Развитие в последнее время ряда диагностических и ле­ проводящей системы) и коронарных сосудов. Иными словами, чебных методов, связанных с введением в полость сердца ка­ хирургия ранений сердца перестает быть разделом только тетеров, электродов, зондов, привело к появлению различных травматологии.

ятрогенных ранений сердца. Особенности диагностики и ле­ Общие результаты лечения и летальность в группе боль­ чения таких повреждений еще не нашли достаточного осве­ ных с ранениями сердца в равной степени зависят как от щения в литературе.

правильно выполненной операции ушивания раны сердца Клиника госпитальной хирургии Воронежского медицин­ (кардиоррафии) и остановки кровотечения, так и от рацио­ ского института, реанимационный центр областной клиничес­ нального использования современных методов коррекции ге кой больницы к настоящему времени располагают более чем модинамических, дыхательных и метаболических расстройств.

35-летним опытом активного хирургического лечения прони­ Ранения сердца и перикарда в мирное время встречают­ кающих ранений груди и ранений сердца. Общий материал ся у 7—11% пострадавших с проникающими ранениями гру­ наших исследований составили 339 случаев ранений сердца ди. Этот вид травмы сопровождается более чем в половине и перикарда: 174 случая — больные с колото-резаными, ог­ случаев тяжелым шоком и терминальным состоянием. Около нестрельными и ятрогенными ранениями, находившиеся на 2/3 раненных в сердце не достигают лечебных учреждений, лечении в клинике;

140 — умершие на догоспитальном этапе умирая на догоспитальном этапе, а госпитальная летальность и 25 случаев — умершие в других лечебных учреждениях го­ остается еще высокой. рода и области (по материалам областного бюро судебно-ме­ дицинской экспертизы). В монографии кроме этого анали­ Относительно небольшая частота данного вида травмы зируются результаты экспериментальных исследований на затрудняет накопление большого опыта в пределах одного собаках по изучению патофизиологии и терапии тампонады клинического учреждения, а следовательно, оценку методов сердца, приводятся отдельные наблюдения операций по по­ диагностики и принципов лечения. Многие вопросы диагнос­ воду ранений сердца, выполненных авторами в других ле­ тики и лечения при ранениях сердца остаются еще недоста­ чебных учреждениях.

точно изученными, а в ряде случаев спорными.

Терминальные состояния при ранениях сердца развива­ Изучение и анализ этого материала, а также данных ли­ ются достаточно быстро. Тампонада сердца, кровотечение, тературы позволили нам сделать определенные обобщения и повреждение коронарных артерий и интракардиальных струк­ предложить дифференцированный подход к диагностике н тур, тяжелые сочетанные ранения несут непосредственную уг лечению ранений сердца с учетом характера травмы и клини ко-латофнзиологических проявлений.

го векового развития. И в те далекие времена первых карт диоррафий, и в эру реконструктивных операций на сердцем даже его пересадки прогресс в кардиохирургии обязан не только самым талантливым, но и, самым решительным и сме­ лым хирургам. Нужно;

думать, что особенным мужеством I должны были обладать те, кто первыми, часто рискуя своей репутацией, все же предпринимали попытки спасти,раненно­ го в сердце.

ИЗ ИСТОРИИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ В 18.93 г. Marks, определив через отверстие в. перикарде РАНЕНИЙ СЕРДЦА рану сердца, тампонирует ее и добивается выздоровления больного. В начале 1896 г. Ferraresi оперирует больную, у ко­ торой он обнаруживает рану миокарда длиной 1/2 см. «Об­ Тяжелый прогноз проникающих ранений сердца отмеча­ щее состояние больной внушало рласенйя, чтобы попытка на­ ли в древности. На их фатальный характер указывали Гип­ ложения шва не вызвала смертельного обморока,.а поэтому пократ и Гален. Н. Boerhaave в 1790 г. утверждал, что все рана была придавлена тампоном», — отмечает он.г•;

раны сердца являются смертельными. Однако еще в 1649 г.

Первые операции ушивания ран сердца у человека вы­ J. Riolanus указал на возможность лечения ранений сердца полнили Cappelen в 1895 г. в Норвегии и Farina в. 1896 г. в аспирацией крови из лерикардиального мешка, а в 1829 г.

Италии, хотя окончательные их результаты были неудачны­ A. Larrey, хирург Наполеона, впервые декомпрессировал ра­ ми. Впервые ушил активно кровоточащую рану сердца с выз, неное сердце с помощью дренажа и высказал мысль о том, доровлением больного Rehn в Германии в сентябре 1896 г.

что сердечные раны не следует считать неизбежно фаталь­ Во Франции впервые кардиоррафию с удачным исходом лро ными *.

извел Fontein (1900 г.), в США — Nicnert (1901 г.), в Анг­ лии — Somervill (1901 г.). В то время Paget заявлял,- что Н. И. Пирогов (1865 г.) признавал, что «раны сердца так отличны опасностью припадков, трудностью диагноза и ред­ хирургия сердца достигла предела своих возможностей и что костью излечения от других ран, что их, по справедливости, никакое новое открытие не повлечет за собой прогресса в можно рассматривать как «curiosa»». этой области хирургии.

Во второй половине XIX в. хирурги вплотную лодошли к Удачные попытки зашивания огнестрельных ран сердца возможности наложения шва на рану сердца. Но даже такой в дальнейшем произвели P. Launay (1902 г.), И. И. Греков, •прогрессивный и известный хирург, как Бильрот (1883 г.), Н. И. Шаховский и Г. Ф. Цейдлер (1903 г.), Цеге-Мантей категорично заявлял: «...хирург, который попытался ;

бы сде­ фель (1905 г.). Но еще долгое время активность хирургов лать такую операцию, потерял бы всякое уважение со сторо­ сдерживали страх перед раневой инфекцией, опасность опера­ ны своих коллег».

ционного пневмоторакса, Отсутствие методов восполнения кро Между тем в 1882 г. Block удачно зашил рану сердца у вопотери, несовершенство способов обезболивания и т. л..•• кролика, а в 1895 г. Del Vechio демонстрировал благоприят­ Особая роль в развитии хирургии ранений сердца в на­ ное течение после ушивания раны сердца у собак.

шей стране принадлежит Ю. Ю. Джанелидзе;

его моногра­ Ушивание раны сердца открывает первую страницу ис­ фия «Раны сердца и их хирургическое лечение» (1927 г.) и тории сердечной хирургии. В недалеком будущем этот, не­ другие работы составили огромный теоретический и практи­ сомненно самый трудный, полный радужных надежд и тра­ ческий вклад в учение о ранах сердца. К 1927 г. он собрал гических разочарований, раздел хирургии подведет итог свое- данные о 535 операциях по поводу ранений сердца. Леталь­ ность при лечении ранений сердца, которая в 1890 г. дости­ гала 70%, к 1927 г. была снижена до 49,2%.

* Данные из исторических источников частично цитируются по Джа­ Большое практическое значение имеет богатейший опыт нелидзе Ю. Ю. (19536).

многочисленных коллективов военных хирургов.в. лечении :i рургов имели работы Е. А. Вагнера и соавт. (1975, 1981), боевых ранений груди в период Великой Отечественной вой­ посвященные диагностике и лечению травм груди, включая и ны. В это время и в послевоенные годы подробно был разра­ повреждения сердца. Вопросы об открытых повреждениях ботан также вопрос о показаниях к удалению инородных груди и ранениях сердца рассматривались на научно-практи­ тел из сердца (П. А. Куприянов и И. С. Колесников, Н. И.

ческих конференциях по травме груди в г. Перми (1972, Григорьев, А. К. Шипов). По данным Н. И. Григорьева, к 1985 гг.).

1953 г. в литературе были опубликованы сведения о 309 опе­ В связи с развитием кардиохирургии значительно расши­ рациях удаления инородных тел из сердца и перикарда.

рились возможности оказания специализированной помощи В 1958 г. С. В. Лобачев отмечал, что к тому времени в при травме сердца. Так, например, при ранениях, осложнен­ мировой литературе имелось уже около 3000 случаев опера­ ных повреждением интракардиальных структур, коронарных тивного лечения ран сердца. В своей монографии он обоб­ артерий, производятся операции в условиях искусственного щил опыт хирургического лечения ранений сердца за 27 лег кровообращения с целью закрытия дефектов перегородок, (1929—1956 гг.) в хирургических клиниках института имени -пластики и протезирования клапанов, реваскуляризации мио­ Н. В. Склифосовского. Так, летальность снизилась с 72,4% карда и др. (Астафьев В. И., Желтовский Ю. В., 1983;

Бу (1929—1944 гг.) до 22% (1951 — 1956 гг.), что объяснялось, лынин В. И., Вульф В. Н., 1985;

Королев Б. А. и соавт., 1980;

кроме быстрой доставки раненых в лечебные учреждения, Мешалкин Е. Н. и соавт., 1980;

Савичевский М. С. и соавт., улучшением диагностики и качества хирургической помощи, 1986;

Rayner V. S. et al., 1977;

Whiseunand Н. Н., 1979, и др.).

а также широким применением новых методов лечения опе­ рированных раненых, в частности использованием антибиоти­ ков и сульфаниламидных препаратов.

II Массивные кровотечения, проявления тампонады сердца, быстрое развитие терминальных состояний требовали эф­ фективных методов борьбы с ними. Улучшение результатов ЧАСТОТА, ЛОКАЛИЗАЦИЯ, лечения ранений сердца было немыслимо без становления и ВАРИАНТЫ РАНЕНИЙ СЕРДЦА.

развития анестезиологии и реаниматологии как науки и прак­ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА тического применения ее достижений. Большой вклад в изу­ чение терминальных состояний и их терапию внесли наши отечественные ученые А. Н. Бакулев, Б. А. Королев, П. А.

Ранения сердца у госпитализированных с проникающими Куприянов, В. А. Неговский, И. Р. Петров, Б. В. Петровский, ранениями груди составляют 10,8—16,1% (Аскерханов Р. П., В. П. Радушкевич, Ф. Г. Углов и др.

Шахшаев М. Р., 1972;

Бертысканов Т. Т., 1971;

Волошин В. Д.

Возможность активного хирургического лечения ранений и соавт., 1985;

Картавенко А. Н. и соавт., 1973;

Рожкова сердца привлекла внимание хирургов всего мира, число кар А. Г., 1980;

Шапкин В. С, Глазунов А. Н., 1979). Некоторые диоррафий возрастало с каждым годом. Примечательно, что авторы приводят несколько меньшую частоту ранений серд­ в последнее время операции по поводу ранений сердца про­ ца — 7,7—1,6% (Андросова Т. П., Грач 3. Я-, 1973;

Анишин изводятся с успехом не только в крупных хирургических ста­ Н. С. и соавт., 1973;

Геворкян И. X., Татевосян Г. Г., 1972).

ционарах, но и в условиях районных больниц, о чем свиде­ По данным Е. А. Вагнера (1972), повреждения сердца у тельствуют сообщения многих авторов (БелОзеров В. В. и умерших на догоспитальном этапе наблюдаются в 44,7% слу­ соавт., 1983;

Волобуев Н. Н. и. соавт., 1985;

Минков С. Н., чаев проникающих ранений груди. J. Gielchinsky и J. J.

Удальцов К. Н., 1970;

Тимохов С. А., 1972;

Трусь И. В., 1974, McNamara (1970) во время войны во Вьетнаме отмечали и др.).

ранения сердца у 2,8% раненных в грудь.

Еще в 1960 г. В. С. Левит писал, что у нас нет ни одной В зависимости от характера ранящего предмета разли­ •больницы, в которой хирург не считал бы себя обязанным при чают колотые (игла, шило и т. п.), колото-резаные (нож, ранениях сердца накладывать швы.

ножницы и т. п.) и огнестрельные ранения (пулевые, дробо Большое значение для широкого круга практических хи. е ных с ранениями сердца по возрасту в наших наблюдениях вые, осколочные). При огнестрельных ранениях могут наб­ представлено на рис. 1. Среди 285 раненных в сердце, госпи­ людаться массивные разрушения сердца: разрывы полостей, тализированных в клинику и умерших на догоспитальном грубые анатомические повреждения интракардиальных этапе, большинство были в возрасте до 30 лет — 205 (71,93%) структур, часто несовместимые с жизнью. Большинство пов­ человек.

реждений сердца мирного времени — это колото-резаные ра­ Входные отверстия раневых каналов на грудной клетке нения, которые составляют 81,1—97,6% (Комаров Б. Д. и располагаются преимущественно в области проекции сердца соавт., 1972;

Павлишин В. А., 1968;

Isaacs J. P., 1959).

или в прекардиальной зоне. По И. И. Грекову, «область воз­ Анализ причин ранений сердца показал, что в основном можного ранения сердца»: сверху — II ребро, снизу — левое пострадавшие получают ранения при умышленном нападении.

подреберье и подложечная область, слева — средняя подмы­ Частота суицидальных попыток невелика, еще реже встреча­ шечная и справа — парастернальная линия. Ю. Ю. Джане­ ются случайные ранения сердца и производственные травмы.

лидзе приводит несколько другие границы «опасной зоны»:

Так, по нашим данным, из 285 случаев ранений сердца в сверху — II ребро, снизу — VIII ребро, слева — левая иод (57,89%) пострадавшие получили ранения в результате умыш­ мышечная и справа — среднеключичная линия.

ленного нападения, у 22 (7,72%) человек ранения были ре­ По нашим данным, входные отверстия раневых каналов зультатом несчастных случаев, 56 (19,65%) больных нанесли располагались в области проекции сердца на грудной клетке себе ранения с суицидальной целью, в 42 (14,74%) случаях или в прекардиальной зоне в 88% случаев. Лишь у 11 из точная причина ранений не установлена.

человек раны располагались на задней поверхности грудной клетки, а в 14 случаях — в эпигастральной области.

Обычно раневой канал''При ранениях сердца проходит через плевральную полость, но могут быть и внеплевральиые ранения, так как часть передней поверхности сердца непо­ средственно прилегает к грудной стенке. Такие ранения чаще встречаются в случаях, когда раневой канал проходит через грудину.

Размеры ран на грудной клетке зависят от характера ранящего оружия и направления его действия. Длина коло­ то-резаных ран сердца и перикарда в среднем колеблется от 0,5 до 4,0 см. Динамичностью ранящего предмета и тела че­ ловека в момент ранения можно легко объяснить частое не­ соответствие, особенно при ножевых ранениях, размеров на­ ружного отверстия раневого канала обширности внутреннего повреждения. При небольших размерах входного отверстия, нанесенного режущим предметом, могут иметься обширные ранения сердца, и наоборот. Следует иметь в виду, что при одной входной ране на грудной клетке ранение сердца мо­ Рис. 1. Распределение больных по возрасту жет быть множественным.

Раневые каналы, как правило, проникают в полость серд­ Раненные в сердце в основном люди молодого возраста, ца, но встречаются и непроникающие, сквозные, касательные преимущественно мужчины. По данным В. А. Павлишина ранения миокарда, а при огнестрельных ранениях — контузи (1968), мужчины в возрасте 20—30 лет составляли 82,6%.

онные повреждения. Так, в наблюдениях Ю. С. Гилевича и А. Ф. Клишин и А. А. Пономарев (1978) сообщают о 18 слу­ соавторов (1973) на 115 ранений сердца непроникающие ра­ чаях ранения сердца у детей, что, по их данным, составило ны миокарда были обнаружены у 10, касательные — у 7, 4,3% от общего числа ранений сердца. Распределение боль контузионные — у 9, раны перикарда — у 5 человек.

И ю Ряд авторов указывает на преимущественное ранение правых отделов сердца (Лобачев С. В., 1958;

Steichen F. М.

et al., 1971;

Naclerio E. А.. 1964);

другие отмечают более нения внутрииерикардиальнои порции крупных сосудов — частое повреждение левых отделов (Комахидзе М. Э., 1966;

аорты, легочной артерии, полых и легочных вен.

Лунин М. М. и соавт., 1972;

Магамедов А. 3. и соавт., 1977;

Характер кровотечения из ран сердца зависит от многих Мельникова В. П. и соавт., 1971;

Павлишин В. А., 1968).

причин. Раны тонкостенных предсердий и вен, как правило, длительно кровоточат, раны желудочков могут гакрываться сгустком крови. Этому способствует смещение слоев миокар­ да" по ходу раневого канала. Темп кровотечения в полость пе­ рикарда зависит от размеров, локализации раны, от давления внутри поврежденной полости. Наиболее сильное кровотече­ ние наблюдается из аорты, легочной артерии и левого же­ лудочка.

Одновременно с проникающим ранением стенки сердца могут быть тяжелые дополнительные повреждения, такие, как ранения крупных коронарных артерий и повреждения интра кардиальных структур — перегородок, клапанного аппарата, проводящей системы сердца и др. По топографическим при­ чинам поражается почти исключительно нисходящая ветвь левой коронарной артерии и большая вена сердца (Чудинов В. С, 1966;

Asfaw I., Arbulu A., 1977;

Shmitt H. W., Kudas J., а о 1961). По данным А. А. Пономарева и А. Ф. Клишина (1979), раны сердца с повреждением основных стволов коронарных Рис. 2. Локализация ран сердца (с учетом множественных ранений): о — умершие на догоспитальном этапе;

б — госпитали­ сосудов отмечаются у 8% больных.

зированные. Цифры на рисунке соответствуют частоте повреждений Травматический дефект межжелудочковой перегородки различных отделов сердца впервые описал в 1847 г. P. Hewett. По данным Ю. Ю. Джа­ нелидзе (1953), травматический дефект межжелудочковой Желудочки сердца в наших наблюдениях повреждались перегородки у раненных в сердце был обнаружен в 13 слу­ чаще, чем (Предсердия, левый желудочек — чаще, чем правый чаях.

(рис. 2). У 13 человек госпитализированных в клинику, име­ О повреждении перегородок сердца имеются сообщения лось изолированное ранение перикарда, у 3 — непроникаю­ В. И. Васильева (1966), О. И. Виноградовой и Е. И. Фидрус щее ранение верхушки сердца. Известно, что к передней по­ (1972), Н. И. Парфенова (1965, 1966), М. С. Савичевского и верхности грудной клетки прилежат преимущественно пра­ соавторов (1986), В. С. Сергиевского и М. Б. Рыскельдиева вые отделы сердца (правое предсердие с ушком, правый же­ (1971) и ряда иностранных авторов (Deal С. et al., 1971;

лудочек), левые его отделы (желудочек и предсердие) рас­ Jones E. W., Helmsworht J., 1968;

Lui A. H. F. et al., 1965;

положены несколько кзади. Преимущественное ранение ле­ Whiseunand H. H., 1979, и др.).

вых отделов сердца мы связываем с тем, что нападающий, Изолированно или одновременно с ранениями перегоро­ как правило, держит оружие в правой руке и направление док могут наблюдаться повреждения клапанов и клапанного раневого канала идет чаще спереди назад, слева направо.

аппарата (Богницкая Т. Н., Пахомова Г. В., 1972;

Царев Защищающийся же, выдвигая обычно левое плечо с вытяну­ Н. И. и соавт., 1982;

De Gennaro V. А. et al., 1980;

Pate J., той рукой вперед, разворачивает грудную клетку, открывая Richardson L., 1969). Существуют и более сложные интра левые отделы сердца удару.

кардиальные дефекты — это сочетание ранений перегоро­ Кроме повреждения стенок сердца могут наблюдаться ра док и клапанов с возникновением сообщений между сосуда­ ми и камерами сердца (Зубарев Р. П., Мелехов В. В., 1976;

ших на догоспитальном этапе, и у 9 госпитализированных Зубарев Р. П. и соавт., 1982;

Hines С. L. et al., 1977;

Rayner больных.

V. S. et al., 1977).

После проникающих ранений сердца в отдаленном пе­ Схематично анатомия коронарных артерий, перегородок риоде могут образовываться аневризмы стенок сердца (Ас­ и клапанов сердца, проводящей системы сердца представле­ тафьев В. И., Желтковский Ю. В., 1983;

Желтковский Ю. В., ны на рис. 3—5.

1984;

Ушмаров А. К- и соавт., 1978;

Fallahnejad M. et al., Сочетанные ранения сердца и других органов в клинике 1980;

Kakos G. S. et al., 1971). R. A. Morales et al. (1973) наблюдались у 56 (38,62%) больных, а по данньш судебно приводят по данным литературы 12 случаев аневризм серд­ медицинского исследования трупов лиц, умерших на догос­ ца, развившихся после проникающих ранений.

питальном этапе, сочетанные ранения встретились в Ранения сердца могут быть причиной нарушений ритма и проводимости в результате повреждения проводящей си­ стемы (Поляков В. П., Каганов И. Ю., 1981;

Knott-Craig С. J., 1982). На большую частоту остаточных явлений после ранения сердца указывает Р. N. Synbas (1974): из 59 боль­ ных травматические внутрисердечные шунты обнаружены у 5 человек, в 3 случаях наблюдались клапанные дефекты, а в 5 — желудочковые аневризмы.

Таблица Осложненные ранения сердца Рис. 3. Коронарные со­ Рис. 4. Перегородки суды: / — левая коро­ и клапаны сердца: / — нарная артерия;

2 — межпредсердная пере­ ющая ветвь;

3 - городка;

2 — межжелу­ передняя межжелудоч­ дочковая перегородка;

ковая ветвь;

4 — ди­ 3 — трикуспидальный агональная ветвь;

5 • — клапан;

4 — митраль­ правая коронарная ар­ ный клапан;

5 — кла­ терия;

6 — ветвь остро­ пан легочной артерии;

го края;

7 — задняя Левая коронарная артерия 6' — аортальный клапан межжелудочковая ветвь Правая коронарная артерия Межжелудочковая перегородка (57,86%) случае. Данные о сочетанных ранениях представ­ Межпредсердная перегородка лены в табл. 2. И в той и в другой группе раненых наиболее Межжелудочковая и межпред­ часто отмечалось ранение легких (28,96% и 44,28%).

сердная перегородки Митральный клапан В зависимости от характера кровотечения различают ра­ Трикуспидальный клапан нения сердца с наружным кровотечением, с гемоперикардо:.*!, Межжелудочковая перегород­ ка и митральный клапан В табл. 1 представлены локализация и частота ослож­ ненных ранений сердца по нашим данным. Ранение крупных коронарных артерий было у 11 человек, погибших на догос­ питальном этапе, и в 7 случаях клинических наблюдений.

Преимущественно поражалась левая коронарная артерия, ее ца и клапанного аппарата ветвь. Ранение перегородок серд­ передняя межжелудочковая наблюдали у 18 раненых, умер умеренный гемоперикард (до 250 мл), который отмечен в гемотораксом, гемопневмотораксом, гематомой средостения.

93,23% случаев, средний и большой гемоторакс (более Источником кровотечения, кроме самого сердца, могут быть 500 мл) — у 85,29% умерших. Среди госпитализированных коронарные сосуды, сосуды перикарда, а также межребер­ в 65,65% случаев наблюдался умеренный и в 34,35% случа­ ные и внутригрудные сосуды, сосуды других поврежденных ев — выраженный гемоперикард и лишь у 53,54% больных — органов при сочетанных ранениях. Известны случаи, когда средний и большой гемоторакс, а у 16,54% раненых крово­ при трансдиафрагмальном (торакоабдоминальном) ранении течение в плевральную полость практически отсутствовало.

сердца кровотечение наблюдается в брюшную полость при У 6 пациентов (4,14%) при внеплевральных ранениях серд­ отсутствии такового в полость плевры.

ца обнаружена гематома переднего средостения.

Рис. 5. Проводящая система сердца: / — синусовый узел;

2 — передний межузловой путь;

3 — атриовентри кулярный узел;

4 — правая ножка пучка Ги са;

5 — пучок Гиса;

6 — передняя ветвь левой ножки пучка Гиса;

7 — задняя ветвь левой нож­ ки пучка Гиса;

8 — сеть волокон Пуркинье;

9 — средний межузло­ вой путь;

10 — задний межузловой путь По количеству излившейся в плевральную полость кро­ ви раличают малый, средний и большой (тотальный) гемо­ торакс (Комаров Б. Д., Кузмичев И. П., 1979;

Куприянов П. А., 1958). При малом гемотораксе кровь в количестве око­ ло 500 мл находится в синусах плевральной полости, на рент­ генограммах отмечается затемнение ниже угла лопатки;

при среднем количестве крови, от 500 до 1000 мл, на рентгенограм­ мах уровень жидкости достигает угла лопатки;

при большом гемотораксе количество крови превышает 1000 мл и она за­ полняет всю или почти всю плевральную область, на рент­ генограммах наблюдается затемнение выше лопатки, ко­ торое может достигать купола плевры.

Данные о количестве крови, обнаруженной в перикарде и плевральной полости, представлены в табл. 3, 4. Как видно из таблиц, у умерших на догоспитальном этапе преобладал Известно, что свертываемость крови в полости перикар­ да и плевры в основном обусловлена быстротой кровотече­ ния: чем в большем количестве и быстрее изливается кровь, тем больше образуется сгустков. Наличие сгустка в полос­ ти перикарда, закрывающего его рану, способствует накоп­ лению крови и возникновению тампонады сердца. Среди гос­ питализированных больных частично свернувшийся гемоие­ рикард наблюдался в 46,56% случаев.

Сравнительный анализ повреждений показал, что постра­ давшие, умершие на догоспитальном этапе, имели более тя­ желую травму, о чем свидетельствуют данные табл. 5. Ниже представлена рабочая классификация ранений сердца, осно­ ванная на их патоморфологической характеристике.

Таблица Характеристика ранений сердца у госпитализированных больных и умерших на догоспитальном этапе Наши наблюдения свидетельствуют о том, что гемопери кард с количеством крови более 100 мл возникает преиму­ щественно при ранах перикарда до 1,0—1,5 см. При большей ране, как правило, наблюдается экстраперикардиальное кро­ вотечение. Во всех случаях огнестрельных ранений, при ко­ торых повреждения миокарда и перикарда более значитель­ ны, выраженного гемоперикарда обычно не бывает.

Величина гемоперикарда зависела от локализации ран сердца. Так, гемоиерикард более 250 мл развивался преиму­ щественно при проникающих ранениях желудочков — камер сердца с относительно высоким давлением, а также при ра­ нениях аорты и легочной артерии (всего 38 случаев) и редко при ранениях предсердий (всего 7 случаев).

Тяжесть состояния пострадавшего и основные патофизио­ логические механизмы расстройств жизненно важных функ­ ций при ранениях сердца связаны главным образом с двумя факторами: объемом кровопотери и степенью сдавления серд­ ца при развитии напряженного гемонерикарда. При ослож­ ненных вариантах (повреждении коронарных артерий, интра кардиальных структур) и при сочетанных ранениях патогенез травмы значительно усложняется и определяется еще и харак­ тером перечисленных повреждений.

Несмотря на многочисленную литературу, посвященную шоку, пока не выработано единого взгляда на многие аспек­ ты этой многогранной проблемы. Согласно наиболее совре­ менному представлению, шок — специфический циркулятор но-метаболический синдром, в котором нарушения микро­ циркуляции и последующее повреждение клеток являются важными звеньями в латогенезе независимо от причины на­ рушения гомеостаза (Зайковский Ю. Я-, Ивликов В. Н., 1978;

Кулагин В. К-, 1978;

Лебедев Р. Н. и соавт., 1978;

Селезнев С. А., 1986). Произвольность классификации шока по тяжес­ ти обусловливает различия в оценке общего состояния постра­ давших в лечебных учреждениях (Оборин А. Н., 1982). Не­ обходимо отметить, что явления кровопотери, геморрагичес­ кого и травматического шока по своим патофизиологическим звеньям в основном идентичны как при ранениях сердца, так и при любой другой травме грудной клетки. Тампонада серд­ ца — более сложное состояние, патофизиологические меха­ низмы развития которого еще недостаточно изучены, а неко­ торые существующие положения являются спорными.

В настоящее время установлено, что любая сколько-ни­ будь заметная кровопотеря сопровождается геморраги­ ческим, или г иловолемическим, шоком, в ос­ нове которого — дефицит объема циркулирующей крови, уменьшение венозного возврата к сердцу и давления напол­ нения, следствием чего является уменьшение ударного и ми­ нутного объемов сердца и снижение артериального давления (Зильбер А. П., 1984;

Рябов Г. А., 1983;

Schuster H. Р. et al., 1981). Организм реагирует на указанные нарушения повы­ шением возбудимости симпатических отделов вегетативной нервной системы и максимальным выбросом катехолами нов — адреналина, норадреналина. Вследствие этого возрас­ тает частота сердечных сокращений, увеличивается перифе­ рическое сопротивление сосудов. Симпатоадренергическая ре­ акция представляет собой попытку организма, несмотря на уменьшение ударного объема сердца, удержать минутный объ­ нос, но учащенное. Гипорефлексия выражена слабо;

ем и артериальное давление в нормальных пределах (Рябов шок II степени — средней тяжести. Кожные Г. А., 1983). Нарушения центральной гемодинамики при ги покровы с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Больно­ поволемии тесно связаны с расстройством микроциркуляции го мучает жажда. Пульс учащен до ПО уд/мин, но ритмич­ (Вейль М. Г., Шубин Г., 1971;

Кулагин В. К-, 1978;

Селезнев ный. Артериальное давление — 80 мм рт. ст. Объем циркули­ С. А., 1986). Уменьшение капиллярного кровотока приводит к рующей крови снижен на 30%, или на 1500 мл. Дыхание уча­ развитию локального нарушения обмена веществ в тканях, щенное и поверхностное. Клинически определяется гипореф­ отличительным признаком которого является метаболичес­ лексия;

кий ацидоз (Рябов Г. А., 1983). В результате этого возника­ шок III степени — тяжелый. Кожные покровы ют нарушения кислородной и энергозависимых функций кле­ серовато-синюшного цвета, покрыты холодным липким потом.

ток и гибель последних.

Больной безучастен, резко адинамичен. Артериальное дав­ Клинические симптомы гиповолемического шока на фоне ление — 70 мм рт. ст. Пульс — 120—130 уд/мин. Объем цир­ кровопотери хорошо известны: бледно-цианотичная или мра­ кулирующей крови снижен на 45%, или на 2000 мл;

морная окраска кожи, снижение температуры кожных покро­ шок IV степени — терминальное состоя­ вов, их влажность, беспокойство больного, затемнение соз­ ние. Сознание отсутствует. Зрачки широкие, слабо реагиру­ нания, диспноэ, тахикардия, венозная и артериальная гипото­ ют на свет. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. Пульс ния, олигурия и т. д.

слабый, ллохо сосчитывается. Дыхание поверхностное, не­ При ранениях груди с повреждением сердца нередко воз­ равномерное. В результате гипоксии мозга часто появляются никает гемопневмоторакс со смещением или флотацией сре­ судороги. Объем Циркулирующей крови снижен на 50%, или достения, что служит патоморфологической основой трав­ на 2500 мл.

матического шок а, для которого также характерна ги Терминальное состояние, характеризующееся поволемия. Развитию такого шока способствует и тяжесть глубоким нарушением жизненно важных функций организма, сочетанных травм.

подразделяется следующим образом:

Ориентировочно классифицировать кровопотерю по ее 1) предагональное состояние: пульс на периферических тяжести можно исходя из объема циркулирующей крови артериях и артериальное давление не определяются, но на (ОЦК). Умеренная степень соответствует потере менее 30% сонных или бедренных артериях пальпируется слабый пульс;

ОЦК, массивная кровопотеря — более 30%, смертельная г— имеется выраженная одышка, бледность кожных покровов более 60% объема циркулирующей крови. Однако существу­ или цианоз;

ющие методы определения ОЦК (разведение индикатора, 2) агональное состояние (греч. agonio — борьба) —пос­ термодиллюции, реография и др.) трудоемки и малоприемле­ леднее функциональное проявление приспособительных и мы в экстренных случаях.

компенсаторных возможностей организма. Агония характе­ При определении тяжести травматического и гемморра ризуется дальнейшим развитием всех нарушений предаго гического шока по соотношению клинических данных и де­ нального состояния. Наблюдаются патологические ритмы ды­ фицита объема циркулирующей крови согласно четырехсте хания, прогрессируют нарушения сердечной деятельности, мо­ пенной классификации (Беркутов А. Н.) различают:

жет развиваться брадикардия;

шок I степени — легкий. Общее состояние боль­ 3) клиническая смерть — заключительная фаза терми­ ного не внушает опасений. Сознание сохранено, больной пра­ нального состояния, которая характеризуется отсутствием вильно отвечает на вопросы, но неохотно вступает в контакт.

кровообращения, дыхания, сознания. Обменные процессы рез­ Кожа и видимые слизистые бледные. Температура нормаль­ ко понижаются, однако полностью не прекращаются благо­ ная или слегка понижена. Пульс ритмичный, но учащен­ даря механизму анаэробного гликолиза. В среднем через 5— ный — до 100 уд/мин. Артериальное давление — 90—100 мм 7 мин наступает необратимое повреждение клеток коры го­ рт. ст. Объем циркулирующей крови снижен на 20%, или ловного мозга, а затем и подкорковых структур. Следует учи­ на 1000 мл. Тоны сердца приглушены. Дыхание ров тывать, что если клиническая смерть наступает на фоне дли • тельной гипоксии органов и тканей при длительном периоде Для более полного представления о характере происходя­ шока, предагонии, то продолжительность ее естественно со­ щих нарушений жизненно важных функций организма и про­ кращается и она быстро переходит в биологическую смерть.

гнозирования исхода геморрагического шока кроме опреде­ Биологическую смерть в обобщенном виде определяют ления степени шока необходимо различать следующие стадии как необратимое прекращение жизнедеятельности организма. его развития (Рябов Г. А. и соавт., 1983):

При установлении величины кровопотери важное значе­ — компенсированный геморрагический шок (I стадия):

ние имеет уровень гематокрита (Ж) и гемоглобина (НЬ) по­ обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо страдавшего (Барашков Г. А., 1953). Следует отметить, что компенсируется функциональными изменениями сердечно-со­ снижение этих показателей происходит постепенно;

сразу пос­ судистой системы. Сознание у пострадавшего обычно сохра­ ле травмы они, как правило, не успевают существенно изме­ нено. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Важ­ ниться и поэтому не отражают объем кровопотери.

ным симптомом является запустевание подкожных вен. Час­ тый пульс слабого наполнения. Артериальное давление, не­ Особо следует обратить внимание на высокую диагности­ смотря на сниженный сердечный выброс, может быть нор­ ческую ценность при ранениях сердца такого показателя, как мальным в связи с компенсаторной вазоконстрикцией. Коли­ центральное венозное давление (ЦВД): он отражает сократи­ чество выделяемой мочи снижается наполовину или более тельную способность миокарда, а также приток к правому (при норме 1—1,2 мл/мин). Центральное венозное давление сердцу и косвенно объем циркулирующей крови. Резкое умень­ снижается и нередко становится близким к нулю. Компенси­ шение объема циркулирующей крови приводит, как нрави рованная стадия шока может продолжаться довольно долго, ло, к снижению этого показателя (в норме 60—120 мм вод.ст.).

особенно в тех случаях, когда кровотечение прекратилось;

В то же время при ранениях сердца, сопровождающихся там­ понадой, и при ранениях, осложненных травмой интракардиаль — декомпенсированный обратимый шок (II стадия): ха­ ных структур и коронарных артерий, может наблюдаться ве­ рактеризуется дальнейшим углублением расстройств крово­ нозная гипертензия, о чем будет сказано ниже.

обращения, при которых развивающийся спазм периферичес­ Расстройства дыхания при геморрагическом и травмати­ ких сосудов не компенсирует малый сердечный выброс и про­ ческом шоке связаны как с нарушением внешнего дыхания в исходит снижение системного артериального давления. На­ результате повреждений грудной клетки, переломов ребер, рушения кровообращения в жизненно важных органах — пневмоторакса и т. п., так и с ухудшением кислородотранс- мозге, сердце, печени, почках — начинаются главным обра­ портной функции крови и газообмена в тканях. Наиболее зом в стадии декомпенсации, когда и развиваются классичес­ простым методом оценки этих функций является определе­ кие симптомы шока. В стадии декомпенсации становится вы­ ние процентного содержания в венозной и артериальной кро­ раженным ацидоз. Одышка обусловлена как нарастающей ви оксигемоглобина и артерио-венозной разницы процентного гипоксией, так и нарушением органного кровотока, особенно содержания оксигемоглобина. Так, например, снижение про­ в головном мозге. При этом возникает дыхательный алкалоз центного содержания оксигемоглобина артериальной крови как следствие усиления процессов элиминации углекислоты;

может свидетельствовать о нарушении внешнего дыхания или — необратимый геморрагический шок (III стадия): с ка­ о шунтировании кровотока в легких, снижение этого показа­ чественной стороны почти не отличается от декомпенсирован теля в венозной крови и увеличение артерио-венозной разни­ ного обратимого шока и является стадией еще более глубоких цы может возникать при явлениях сердечной слабости.

патологических процессов, которые в корне нарушают мета­ Известно, что нарушения функции почек тесно связаны с болизм и другие функции организма столь глубоко, что их во­ расстройствами гемодинамики. Снижение скорости диуреза зобновление практически невозможно. Развитие необратимос­ характерно для шока, отражает уровень системного артери­ ти при шоке является лишь вопросом времени. Если декомпенса­ ального давления;

диурез прекращается при показателях ар­ ция кровообращения длится более 12—24 ч и прогрессирует, т. с.

териального давления ниже 60 мм рт. ст. Критической вели­ если, несмотря на проводимое лечение, артериальное давле­ чиной почасового диуреза является выделение мочи в коли­ ние остается низким, сохраняется кома, наблюдается олигу честве 30—40 мл/ч.

24 J. P. Isaacs et al. (1954) в эксперименте на собаках и рия, прогрессивно снижается температура тела, появляются изолированных сердцах животных установили, что градиент гипостатические изменения на коже и углубляется ацидоз, то давления между правым предсердием и полыми венами не шок следует считать необратимым.

превышает 0,2 мм рт. ст. как в контрольной серии опытов, Сложным с точки зрения патофизиологии и клиники яв­ так и в период создания тампонады сердца и, следователь­ ляется синдром тампонады сердца, который возника­ но, гемодинамические изменения нельзя объяснить затруд­ ет в тех случаях, когда кровь, поступающая из раны сердца, нением венозного возврата при 'входе в правое предсердие.

скапливается в сердечной сорочке, вызывая сдавление серд­ Более детальные исследования выявили повышение при ца. В перикарде в норме может содержаться 20—50 см3 се­ тампонаде сердца давления в правом и левом предсердиях, розной жидкости, ее количество редко достигает 80—100 см3.

снижение давления в бедренной и легочной артериях и Но при быстром накоплении более 150 мл жидкости повыша­ уменьшение сердечного выброса (Martin J. W., Schenk ется внутриперикардиальное давление и возникает компрес­ W. G. Ir., 1960;

Metcalfe J. et al., 4952;

Sharp J. T. et al., сия сердца.

1960).

Проблема тампонады сердца интересовала эксперимента­ Установлено, что при тампонаде сердца, несмотря на торов и хирургов с давних пор. Еще в 1862 г. Morgagni ука­ абсолютное повышение давления в предсердиях, разность зывал, что скопление крови в перикарде служит основной между давлением в предсердиях и перикарде (эффективное причиной смерти при ранениях сердца. Термин «тампонада» давление наполнения) уменьшается (Isaacs J. P. el al., сердца впервые Евел Rose (1884 г.).

Основными причинами снижения минутного объема В 1889 г. J. Cohnheim в эксперименте на животных пока­ сердца J. W. Martin и W. G. Ir. Schenk (I960), J. P. Isaacs зал, что быстрое введение жидкости в полость перикарда при­ et al. (1954) считают уменьшение эффективного давления водит к подъему периферического венозного давления и сни­ наполнения правого желудочка за счет сдавления правого жению артериального давления. Несколько позже на раз­ предсердия, а также механическое ограничение деятельности личных экспериментальных моделях тампонады подобный ге правого желудочка.

модинамический эффект наблюдали и другие авторы (Гонча­ R. A. O'Rourke et al. (1967) сделали попытку в экспери­ ров П. П., 1936;

Kuno Y., 1917;

Lewis Т., 1908;

Starling E. H., менте изучить влияние острой тампонады сердца на кровоток 1897). На такие же изменения гемодинамики в клинических в коронарных сосудах. Так же, как и другие авторы в более условиях указывали D. H. Spodick (1967), R. F. Wilson и ранних исследованиях (Nerlick W. Е., 1951;

Wood P. H., 1956), S. S. Bassett (1966), P. H. Wood (1956), S. T. Yao et al.

они получили в большинстве случаев снижение коронарного (1968) и др.

кровотока. Однако авторам не удалось установить, является При острой тампонаде кроме характерных изменений ар­ ли это следствием уменьшения механической работы серд­ териального давления при исследовании кзрдиогемодинами ца, или это результат- снижения сердечного выброса. Найден­ ки отмечается снижение сердечного и ударного индексов, по­ ное ими значительное падение содержания кислорода в коро­ вышение общего периферического сопротивления сосудов, на нарном синусе во время тампонады сердца указывает на то, что указывают многие авторы (Lange R. L. et al., 1966;

War­ что коронарный кровоток может быть недостаточным для ме­ den J. V. et al., 1946;

Shoemaker W. С et al., 1966;

Shoe­ таболических потребностей миокарда.

maker W. С et al., 1970, и др.). J. Cohnheim (1889) объяснял Развитие тампонады сердца находится в прямой зависи­ эти изменения снижением венозного возврата в результате мости от внутриперикардиального давления. В эксперименте сдавления устьев полых вен на фоне повышения внутрипери с нанесением ран сердца и ушибом миокарда Н. Н. Малинов­ кардиального давления. L. N. Katz и Н. W. Gauchat (1924), ский и соавт. (1979) установили, что при ранении желудоч­ J. Metcalfe et al. (1952) считали, что при тампонаде сущест­ ков, особенно левого, темп нарастания тампонады сердца дос­ вует градиент давления между полыми венами и празым таточно велик, при ранении предсердий — более медленный.

предсердием, a R. J. Golinko et al. (1963) указывали на су­ При быстро развивающейся тампонаде вследствие массивно­ ществование градиента давления между левым предсерди­ го кровотечения из венечных артерий сердца, правого и лево ем и легочными венами.

го желудочков смерть от тампонады сердца наступает в тече­ (52,9+3,7) до (32,9+2,2) мм рт. ст. и с (80,1 + 1,9) (45,3± до ние 1—2 ч после ранения;

при источниках кровотечения с бо­ +2,5)%;

это приводило к существенным изменениям артерио лее низким давлением (предсердия, ушки, венечные артерии) венозной разницы (АВР) и по оксигемоглобину. Так, если возможно, что кровотечение иссякнет к тому времени, когда АВР в исходном состоянии животного составляла (16,6+.

давление в сердечной сорочке сравняется с давлением в кро­ + 1,9),%, то на высоте тампонады сердца она увеличивалась воточащем сосуде или сердечной полости (Schmitt H. W., до '(48,3+3,2)%, т. е. почти в 3 раза (Р<0,001).

Kudas J., 1961).

Механизм смерти при тампонаде сердца в эксперименте Таблица (показали J. S. Carey et al. (1967), С. Marcheglani et al.

(1967). При нарастании количества жидкости в перикарде Показатели гемодинамики и кислородотранспортной функции крови давление в предсердиях растет, а градиент давления между у собак (п=24) при тампонаде сердца (М±т) легочной артерией и левым предсердием падает. Если этот градиент приближается к нулю, циркуляция крови в легоч­ Исходные Данные при Р Показатели * ной артерии прекращается и сердце останавливается.

данные тампонаде Исчезновение градиента давления между различными от­ 12,4±0, 0 <0, делами системы кровообращения С. Marcheglani et al. ВИД. см вод. ст.

ВД. мм рт. ст. 3,15±0,3 10,1+0,4 <0, (1967) назвали фундаментальным гемодинамическим феноме­ АД, мм рт. ст. 116,0±3,5 67,8±2,7 <0, ном при тампонаде сердца.

ЧСС, уд-мин-1 П8±5 175±6 <0, Мы провели экспериментальные исследования гемодина­ МО, л-мин—1 2,54±0,12 0,88±0,66 <0, мики при тампонаде сердца и изучили некоторые методы ин­ 22,5±1,4 5,2±0,6 <0, УО, мл СИ, л-мин—'-м—2 4,3±0,1 1,5±0,1 <0, тенсивной терапии. Была использована модифицированная ОПС, дин-ссм—5 3716±210 5556±322 <0, модель тампонады сердца (Вульф В. Н., 1986) с введением р02а, мм рт. ст. 121,0±12,5 95,5±9,0 >0, в перикард физиологического раствора и изучением гемоди­ р02в, мм рт. ст. 52,9±3,7 32,9±2,2 <0, намики методом электромагнитной флуометрии. При этом НЬ02а, % 96,6±0,6 93,7±1,5 >0, также исследовали кислородотранспортную функцию кро­ НЬО.в, % 80,1±1,9 45,3±2,5 <0, АВР, % 16,6±1,9 48,3±3,2 <0, ви и кислотно-щелочное состояние.

рН, ед. 7,30±0,01 7,29±0,01 >0, По мере поступления жидкости в полость перикарда и рС02, мм рт. ст. 26,9±1,1 29,8±1,4 >0, повышения внутриперикардиального давления до (12,4+0,7) BE, ммоль-л -' —12,2±0,7 —11,8±1,0 >0, см вод. ст. (табл. 6) венозное давление возрастало с (3,15+ ±0,3) до (10,0+0,4) мм рт. ст. В то же время отмечено умень­ * Здесь и далее:

шение минутного объема и ударного объема сердца соответ­ р02а — парциальное давление ВИД — внутриперикардиальное ственно с (22,54+0,12) до (0,88+0,6) л-мин-1 и с (22,5+1,4) кислорода в артериальной крови, давление, р02в — парциальное давление до (5,2+0,6) мл, сердечного индекса с (4,3+0,1) до (1,5± ВД — венозное давление, кислорода в венозной крови, ЦВД — центральное венозное +0,1) л-мин-1-м- 2. Эти изменения сопровождались увеличе­ НЬ02а — оксигемоглобин арте­ давление, нием частоты сердечных сокращений с (118+5) до (175+6) риальной крови, АД — артериальное давление уд-мин-1 и общего периферического сопротивления сосудов НЬ02в — оксигемоглобин веноз­ (среднее), с (3716+210) до (5556+322) дин-ссм~5 (Р<0,001 по всем ной крови, ЧСС — число сердечных сокра­ АВР — артерио-венозная разни­ показателям). щений, ца по оксигемоглобину, МО — минутный объем сердца, Наряду с изменениями показателей гемодинамики име­ рН — общая кислотность крови УО — ударный объем сердца, лись выраженные изменения показателей газообмена. В ар­ рС02 — парциальное давление уг­ СИ — сердечный индекс, лекислого газа, териальной и венозной крови отмечено снижение парциально­ ОПС — общее периферическое BE — дефицит оснований.

сопротивление сосудов, го давления кислорода и оксигемоглобина, которое было бо­ лее отчетливым со стороны венозной крови: соответственно с далось его заметное уменьшение, минутный объем сердца При исследовании кислотно-щелочного состояния как до, снижался при этом с 2,4 до 0,6 л-мин-1. В данном случае так и шосле воспроизведения тампонады сердца выявлена кар­ критическим внутриперикардиальным объемом был объем тина метаболического ацидоза. Так, при тампонаде кислот­ 60 мл, после чего добавление в перикард всего лишь 10— ность крови составляла (7,29+0,01) ед., парциальное давле­ 20 мл жидкости существенно сказывалось на гемодинамике ние углекислого газа — (29,8+1,4) мм рт. ст., а дефицит ос­ и приводило к резкому возрастанию внутриперикардиального нований был равен (—11,8+1,0) ммоль-л--1.

и снижению артериального давления.

Важным представляется тот факт, что изменения впутри Состояние гемодинамики зависело также от фазы дыха­ перикардиального, артериального и венозного давления зави­ ния: отмечено возрастание внутриперикардиального и веноз­ сели от количества жидкости в перикарде и, таким образом, ного и снижение артериального давления в момент вдоха, отражали стадийность развития тампонады сердца (рис. 6).

особенно па высоте тампонады.

Так, артериальное давление оставалось стабильным, а при Перикард является гибким, по малоэластичным образо­ подъеме давления в перикарде выше 2—4 см вод. ст. наблю ванием, в связи с чем по мере накопления жидкости в его полости мы наблюдали постепенное повышение внутрипери­ кардиального давления. Можно предположить, что избыточ­ ное внутриперикардиальное давление в первую очередь начи­ нает воздействовать на правое и левое предсердия — полости сердца с относительно меньшим исходным давлением, чем в полостях желудочков. При тампонаде существенно возраста­ ло давление в правом предсердии по сравнению с исходны­ ми величинами — более чем в три раза.

.

Как показывали наши наблюдения, артериальное давле­ ние. вначале оставалось стабильным, затем постепенно сни­ жалось, а при достижении критического давления в перикар­ де наблюдалось быстрое его падение. Постепенно уменьша­ лись минутный и ударный объемы сердца. Эти данные отра­ жают стадийность изменений гемодинамики. Повышение час­ тоты сердечных сокращений и общего периферического со­ противления, сосудов, отмеченное нами в момент тампонады, нужно рассматривать как компенсаторный фактор, нацелен­ ный на стабилизацию артериального давления при снижении минутного объема сердца.

Рис. 6. Изменение по­ казателей гемодинами­ Нарушения гемодинамики при тампонаде сердца были ки в зависимости от ко­ тесно связаны с расстройствахми тканевого обмена, о чем сви­ личества жидкости в пе­ детельствовали выявленные нами характерные изменения га­ рикарде. Собака, 12 кг.

По осям абсцисс — ко­ зового состава и кислородотранспортной функции крови.

личество жидкости в Исследуя К.ЩС при тампонаде, мы наблюдали метаболичес­ перикарде (мл);

по осям кий ацидоз как проявление анаэробного метаболизма, разви­ ординат: / — ВПД (см вающегося в связи с неадекватной перфузией тканей. Нали­ вод. ст.), 2 — ВД (мм рт.

ст.), 3 — АД р (мм чие гипоксии тканей и увеличение утилизации кислорода при с рт. ст.), 4 — МО (лХ тампонаде подтверждались изменениями показателей газо­ Хмпн—') обмена и, в частности, уменьшением напряжения кислорода в венозной крови и увеличением артерио-венозной разницы по оксигемоглобину.

чем свидетельствует анализ данных судебно-медицинской экс­ С учетом данных литературы и результатов собственных пертизы.

экспериментальных исследований можно предположить сле­ При повреждении коронарных артерий среднего калибра,, дующие основные механизмы снижения минутного объема при например передней межжелудочковой ветви левой коронар­ тампонаде сердца: а) уменьшение диастолического наполне­ ной артерии, развивается тяжел ля ишемия миокарда с явле­ ния желудочков в связи с уменьшением притока крови при ниями кардиогенного шока. То же самое происходит при пе­ высоком давлении в правом предсердии;

б) ограничение выб­ ревязке или захватывании в шов артерии при кардиоррафии.

роса правого желудочка и наполнения левого предсердия за Ранение более мелких сосудов может не сопровождаться опас­ счет высокого давления в левом предсердии и уменьшения ными для жизни осложнениями.

градиента давления между правым желудочком и левым пред­ Патогенез ранений сердца усложняется при сопутствую­ сердием;

в) механическое ограничение диастолы желудочков щей травме внутрисердечных структур.

в связи с высоким внутриперикардиальным давлением, умень­ При повреждении межпредсердной перегородки обычно шающее их наполнение и систолический объем. В связи со формируются дефекты небольших размеров, щелевидной фор­ снижением минутного объема, высоким внутриперикардиаль мы, и в связи с малым градиентом давления между правым ным давлением уменьшается коронарный кровоток, что так­ и левым предсердием (в норме не более 4—6 мм рт. ст.) зна­ же сказывается на функции сердца как насоса, уменьшая его чительного шунтирования крови в правые отделы сердца не производительность.

происходит, в связи с чем существенно не меняется кардио На основе выявленных изменений гемодинамических по­ гемодинамика. В дальнейшем такие дефекты могут спонтан­ казателей с практической точки зрения нам представилось но закрываться.

целесообразным различать две стадии тампонады Травматические дефекты межжелудочковой перегородки сердца (В. Н. Вульф, 1986): 1-я — с умеренным повыше­ являются более тяжелым повреждением. Через дефекты око­ нием внутриперикардиального и венозного давления;

2-я — ло 1,0 см и больше происходит значительный сброс крови из с высоким внутриперикардиальным и венозным давлением.

левого желудочка в правый — до 30% и более к минутному Первая стадия — это стадия относительной компенсации объему в малом круге кровообращения. Закономерное след­ тампонады, при которой уровень артериального давления при ствие этого — возникновение острой перегрузки правых от­ сниженном минутном объеме поддерживается повышением делов сердца и гиперволемии малого круга кровообращения.

общего периферического сопротивления сосудов и частоты В дальнейшем при таких дефектах может развиваться легоч­ сердечных сокращений. Она соответствует гемодинамическим ная гипертензия.

изменениям, возникающим вследствие кровотечения при ра­ При повреждении клапанов и клапанного аппарата нении полостей сердца с относительно низким давлением (створки, папиллярные мышцы, хорды) возникает нарушение (предсердия) или остановившимся кровотечением из желу­ функции клапана: появляется регургитация (обратный сброс дочков.

крови), что также уже в ранние сроки сопровождается су­ Вторая стадия — декомпенсированная тампонада, кото­ щественными расстройствами кардиогемодинамики с возник­ рая может возникать при продолжающемся кровотечении из новением острой недостаточности сердца. Так, например, зна­ желудочков и в дальнейшем приводить к критическому паде­ чительное нарушение функции митрального клапана вслед­ нию минутного объема сердца и артериального давления, ос­ ствие его повреждения может приводить к развитию острой тановке кровообращения.

левожелудочковой недостаточности и отеку легких.

Как показывает опыт, особенно опасным осложнением Травма проводящей системы сердца проявляется в виде ранений сердца является повреждение коронарных нарушений ритма и проводимости сердца, что при развитии сосудов. Установлено (в том числе и экспериментально), выраженной брадиаритмии приводит к снижению сердечного что повреждение основных стволов левой и правой коронар­ выброса. Нарушение ритма и проводимости сердца (блокады ных артерий является абсолютно смертельным. Раненые с проведения импульсов, диссоциации ритма, идеовентрикуляр такими повреждениями погибают на месте происшествия, о ный ритм и т. п.) могут быть следствием гипоксии миокарда 3. Заказ 32 аз и проводящей системы на фоне тампонады сердца или мас­ диагностику по определенному плану, включающему сумму сивной кровопотери.

известных диагностических мероприятий (Щербатенко М. К-, Нарушения гемодинамики при ранениях сердца тесно Фидрус Е. И., 1973). Это и понятно: нарастание явлений шо­ связаны с нарушениями метаболических процессов в орга­ ка, развитие терминальных состояний и необходимость сроч­ низме, которые проявляются в виде метаболического ацидо­ ного проведения комплекса реанимационных мероприятий за, циркуляторной гипоксии, электролитных сдвигов, нару­ могут стать причиной недостаточного обследования больных, шений свертывающей и противосвертывающей системы. Все диагностических ошибок. Процент ошибок увеличивается при это в совокупности приводит к повреждению клеток и тка­ тяжелой сочетанной травме.

ней различных органов с нарушением их функций.

Известно, что не все проникающие ранения груди требу­ Ранения сердца характеризуются быстрым шрогресси ют экстренного оперативного лечения. Диагноз «ранение рованием шока и часто приводят к терминальному состоянию сердца» у больного с ранением груди является важным фак­ (предагония, агония, клиническая смерть), остановке крово­ тором, позволяющим определить тактику лечения, высказать­ обращения. В настоящее время под остановкой кровообраще­ ся в пользу проведения срочной операции. В то же время ния понимают помимо асистолии неэффективную сердечную данный диагноз как единственный является далеко не пол­ деятельность, проявляющуюся фибрилляцией желудочков, тя­ ным. Действительно, ведь кроме принятия решения о прове­ желыми формами атриовентрикулярной блокады сердца и дении операции хирург и реаниматолог решает и ряд дру­ другими видами неэффективных сердечных сокращений (Пер­ гих, не менее важных, вопросов: какова тяжесть состояния мяков Н. К-,.1985).

больного и чем она обусловлена;

какой характер шока пре­ По нашим данным, остановка кровообращения при там обладает и что является его первопричиной: кровопотеря, лонаде сердца происходит преимущественно в виде асистолии.

тампонада или тяжелые сочетанные ранения. Весьма важно Для массивной кровопотери и тяжелой травмы более харак­ установить уже до операции, какой отдел сердца поврежден, терно развитие фибрилляции желудочков.

имеется ли травма крупных коронарных артерий, внутрисер Таким образом, с точки зрения патоморфологии ранения дечных структур: перегородок, клапанов, проводящей систе­ сердца характеризуются многообразием форм, что, в свою мы. Не менее важной является также информация о харак­ очередь, проявляется многообразием патофизиологических на­ тере и степени тяжести нарушений функции дыхания и кар рушений. диогемодинамики, о состоянии внутренней среды: кислотно щелочного баланса, обмена электролитов и т. п.

Нужно признать, что дифференцированный диагноз до операции всегда труден, тем более что первичный осмотр III больного с ранением сердца может проводить врач, недоста­ точно владеющий специальными методами кардиологическо­ КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА РАНЕНИЙ СЕРДЦА го исследования. Но, несомненно, дифференцированный под­ ход к диагностике имеет исключительно важное значение, так как позволяет выбрать оптимальный комплекс интенсивной Клинике и диагностике ранений сердца уделено достаточ­ терапии, реанимации и хирургического лечения ранений но много внимания в работах Ю. Ю. Джанелидзе (1953 а, б, сердца.

в), С. В. Лобачева (1958), Ю. С. Гилевича и соавт. (1973), Клинические варианты (формы) ранений сердца Е. А. Вагнера (1975, 1981). Вместе с тем, по данным литера­ туры, ранения сердца диагностируются до операции только С учетом характера повреждений сердца и сочетанных в 54—83% случаев (Виноградова О. И., Фидрус Е. И., 1972;

ранений других органов, патофизиологической характеристики Комахидзе М. Э., 1966;

Королев Б. А. и соавт., 1976;

Корот нарушений жизненно важных функций целесообразно выде­ кевич Г. Е. и соавт., 1985), что обусловлено прежде всего от­ лять клинические варианты (формы) ранений сердца (табл.7).

сутствием при ряде обстоятельств возможности осуществить • I» 3* разна (табл. 8). Раненные в сердце обычно отмечают боли и другие субъективные ощущения в груди в области сердца, на­ ходятся в состоянии тревоги, испытывают чувство страха, бес­ покойство. Пострадавшие с явлениями тяжелого шока могут не предъявлять жалоб, а при сочетанной травме нередко об­ ращают внимание на другие повреждения. С другой стороны, больные с выраженной тампонадой сердца, как правило, от­ мечают чувство нехватки воздуха, а при повреждении коро­ нарных артерий и множественных ранениях — значительные боли в сердце.

Симптоматология, специальные методы исследования Важным как для уточнения диагноза, так и для выбора оптимальной тактики лечения является установление харак­ тера ранений (огнестрельное, колото-резаное, колотое), на­ правления раневого канала и его протяженности, времени происшествия. Эту информацию обычно удается получить из анамнеза. Однако при тяжелом шоке контакт с пострадав­ шим из-за нарушений сознания затруднен или невозможен.

О возможности ранений сердца заставляет подумать на­ В этих случаях важными являются данные, установленные со личие раны грудной клетки и локализация ее в области про­ слов сопровождающего медперсонала.

екции сердца или в прекардиальной зоне. Атипичное располо­ Мы уже отмечали, что 34 (23,43%) пациента нанесли се­ жение ран затрудняет диагностику, может привести к диаг­ бе ранения с целью самоубийства, 70 (48,28%) пострадавших ностическим и тактическим ошибкам. Примером подобной поступили в состоянии алкогольного опьянения. Поведение ситуации служит следующее наше наблюдение.

таких больных бывает неадекватным, что в некоторых слу­ чаях изменяет клиническую картину, затрудняет обследова­ Больной С, 27 лет, история болезни 5592, 1965 г. Поступил через 20 мин после ранения. Состояние удовлетворительное, алкогольное опья ние.

Симптоматика при ранениях сердца довольно многооб нение. Возбужден, отказывается от диагностических и лечебных мероприя­ причем особенно информативными являются данные динами­ тий. Рана 0,7X0,4 см в эпигастральной области, не кровоточит. Пульс — 88 уд/мин, удовлетворительных качеств, АД — '130/80 мм рт. ст. Живот ческого наблюдения.

умеренно напряжен в эпигастральной области, перистальтика кишечника При исследовании частоты пульса на периферических ар­ выслушивается, Через 1,5 ч состояние больного ухудшилось: пульс — териях, а в терминальных состояниях на сонных и бедренных Мб уд/мин, АД — 90/50 мм рт. ст. Заподозрено ранение органов живо­ та с внутрибрюшным кровотечением. Больной срочно взят в операцион­ артериях почти у всех больных с ранениями сердца наблю­ ную. Произведена верхне-срединная лапаротомия. В брюшной полости дается тахикардия. В наших наблюдениях у 26 (17,93%) боль­ обнаружено около '1500 мл крови. Повреждений органов брюшной полос­ ных при терминальном состоянии и в случаях выраженной ти не выявлено. При осмотре диафрагмы обнаружена рана 1',0Х0,4 см, тампонады сердца отмечалась брадикардия, а также «пара­ с умеренным кровотечением. Сохранялась гипотония, несмотря на про­ водимую инфузионно-трансфузионную терапию. Срочно произведена ле­ доксальный» пульс — исчезновение или уменьшение пульсо­ восторонняя торакотомия с целью ревизии органов грудной клетки. В вой волны на вдохе. Последний симптом является одним из плевральной полости кровь отсутствовала. Вскрыт перикард, в полости наиболее характерных признаков тампонады сердца.

его было 200 мл жидкой крови. Обнаружено проникающее ранение вер­ хушки левого желудочка (1,0X0,4 см). На рану сердца наложено 2 шва. При ранениях сердца, как правило, наблюдается арте­ Произведены ушивание раны диафрагмы, наложение редких швов на пе­ риальная гипотония со снижением систолического, диастоли рикард, дренирование плевральной полости, послойное ушивание торако ческого и уменьшением пульсового давления. При исследова­ томной и лапаротомной ран. Операция закончена при стабильных пока­ нии центрального венозного давления, которое определяется зателях гемодинамики. Выздоровление.

при пункции и катетеризации подключичной вены, у больных В данном случае имелось транедиафрагмальное ранение с тампонадой сердца отмечается венозная гипертензия (140 мм сердца с кровотечением в брюшную полость.

вод. ст. и более). В группе больных с преобладанием крово Такие симптомы, как цианоз лица и шеи, набухшие по­ еотери и при тяжелой сочетанной травме центральное венозное верхностные вены, служат признаком венозной гипертензии, давление обычно снижено. Повышение венозного давления и связанной с тампонадой сердца. При геморрагическом шоке его нарастание в динамике нередко являются решающим при­ более характерны бледность кожных покровов и видимых сли­ знаком ранения сердца с развитием тампонады, чт^ позволя­ зистых, «холодный» лот.

ет правильно определить тактику лечения.

У большинства больных с ранениями сердца наблюдается Больная Ю., 31 года, история болезни 4551, 1975 г. Доставлена в от­ одышка, связанная с нарушением кровообращения (циркуля деление реанимации через 40 мин после происшествия. При поступлении торная гипоксия), а также с нарушениями функции внешне­ жалобы на боли за грудиной и в животе. На грудной клетке слева две го дыхания при гемопневмотораксе.

раны: 1,5X0,5 см в V межреберье по.среднеключичной линии и 3,0X0,3см в подключичной области. В левом подреберье рана 2,0X0,5 см. Пульс,— Вероятным признаком ранения сердца может служить на­ 124 уд/мин, АД — 60/0 мм рт. ст. В брюшной.полости перкуторно опре­ ружное кровотечение, если оно достаточно выражено. При­ деляется наличие свободной жидкости;

отсутствие печеночной тупости, пе­ водим наблюдение.

ристальтика кишечника не выслушивается. При пункции и катетеризации подключичной вены венозное давление — 200 мм вод. ст., непосредствен­ Больной П., 18 лет, история болезни 1919, 1975 г. Поступил в ал­ но" перед операцией оно возросло до 300 мм вод. ст. Заподозрено прони­ когольном опьянении через 15 мин после травмы. Повязка на грудной кающее ранение брюшной и грудной полостей, ранение сердца с его там­ клетке пропитана кровью. Состояние тяжелое, кожные покровы бледные.

понадой. Произведена срочная операция — левосторонняя переднебоко Пульс — 120 уд/ мин, АД — 80/40 мм рт. ст., ЦВД при пункции и ка­ в'ая торакотомия. В плевральной полости обнаружено не более 100 мл тетеризации подключичной вены — 40 мм рт. ст. При аускультации в крови. Перикард синюшного цвета, при вскрытии его выделилось около легких дыхание слева ослаблено, тоны сердца приглушены. Больной сроч­ 300,0 мл крови. Рана левого желудочка 2,0X0,5 см с пульсирующим кро­ но взят в операционную. При снятии повязки выявлено при кашле и вы­ вотечением, сердечные сокращения вялые, брадикардия. На.рану сердца дохе массивное кровотечение из двух колото-резаных ран 2,5x1,0 см в наложены швы. После массажа сердца в.-течение 2 мин появились^ нор­ области соска слева. При торакотомии в плевральной полости обнаруже­ мальные сердечные сокращения. Произведены лапаротом'ия,;

ушивание ран но 1800 мл крови, з перикарде — около 50 мл. Ушиты две проникающие раны левого желудочка 2,0X0,3 см. Послеоперационный период протекал желудочка и тонкого кишечника. Операция закончена при. Стабильном со­ гладко. Выздоровление. стоянии больной. Выздоровление.

Таким образом, уровень венозного давления и его дина­ При дифференцированном подходе к диагностике важ­ мика могут служить важным критерием в дифференцировании ное значение имеет оценка гемодинамических показателей, нарушений гемодинамики при ранениях сердца.

Ю происшествия перед транспортировкой: пульс -- 98 уд/мин;

АД -- 100/ Отмечено, что у больных с тампонадой сердца артери­ 60 мм рт- ст. При поступлении в клинику: пульс — 100 уд/мин, АД — альное давление в начале появления гемоперикарда может 90/60 мм рт. ст., ЦВД — 180 мм вод. ст. Рана 2,0X0,3 см у левого края быть умеренно сниженным, но оставаться некоторое время грудины в IV межреберье, не кровоточит. Тоны сердца при аускульта стабильным, а при нарастании гемоперикарда резко снижает­ ции приглушены. При плевральной пункции слева удалено 200 мл крови.

На электрокардиограмме — умеренное снижение вольтажа желудочковых ся, венозное же давление повышается постепенно. Эти данные комплексов. Выполнена левосторонняя переднебоковая торакотомия. В отражают стадийность развития тампонады сердца. При пре­ плевральной полости обнаружено около 2U0 мл жидкой крови, ^ана пе­ обладании экстраперикардиального кровотечения наблюда рикарда — 1,5 см. После вскрытия перикарда из его полости эвакуиро­ • ется постепенное снижение как артериального, так и веноз­ вано 200 мл крови, обнаружена умеренно кровоточащая рана правого предсердия длиной 1.6 см. После бокового отжатия стенки предсердия ного давления.

зажимом рана ушита непрерывным обвивным швом. Наложены редкие Клиника тампонады сердца зависит от величины гемо­ швы на перикард, произведено дренирование плевральной полости, уши­ перикарда и быстроты его нарастания, в связи с чем пред­ вание тсракотомной раны. Выздоровление.

ставляется возможность выделять стадии тампонады (табл.9).

Если кровотечение в полость перикарда продолжается и Так, при скоплении менее 100 мл крови в перикарде харак­ скапливается более 250 мл крови, наблюдается 2-я стадия терных симптомов тампонады обычно еще не наблюдается.

тампонады сердца. При исследовании ЦВД определяется зна­ При наличии до 250 мл крови в перикарде (1-я стадия там­ чительное его повышение (200 мм рт. ст. и более), появляется понады) имеется венозная гипертензия (ЦВД — до 180— «парадоксальный» пульс, цианоз лица и шеи, отмечается на­ 200 мм вод. ст.), тахикардия;

систолическое артериальное бухание поверхностных вен. Систолическое артериальное дав­ давление нормальное или умеренно снижено (до 100—80 мм ление снижается (менее 80 мм рт. ст.). При аускультациито­ рт. ст.). Во время операции в большинстве случаев обнару­ ны сердца практически не выслушиваются. У таких больных живается ранение предсердий или остановившееся кровоте­ на операции обнаруживаются обычно активно кровоточащие чение при ранении желудочков. Приводим пример 1-й стадии раны желудочков. Приводим следующее наблюдение.

тампонады сердца.

Больной 3., 23 лет, история болезни 8800, 1981 г. Поступил через Таблица СО мин после нанесения ему ножевого ранения грудной клетки. При по­ Стадии острой тампонады сердца ступлении был в сознании, заторможен. Отмечался цианоз лица и шеи.

Рака с ровными краями 2,0X1.0 см в области соска на грудкой клетке слева. Пульс — 130 уд/мин на сонных артериях, АД — 40/0 мм рт. ст., ЦВД — 240 мм вод. ст. Тоны сердца не выслушиваются. Электрокардио­ грамма: синусовая тахикардия, снижение вольтажа желудочковых комп­ лексов. Срочно произведена левосторонняя торакотомия. В плевральной полостя находилось 100 мл крови. Рана перикарда 2,0X0,3 см. Перикард вскрыт впереди от диафрагмального нерва, удалено 350 мл крови, жид­ кой и в сгустках. АД после декомпрессии сердца повысилось до 100/50 мм рт. ст., ЦВД нормализовалось. Кровоточащая рана правого желудочка 1,8 см длиной < коло передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии ушита П-ебразным швом с подведением его под артерию с целью избежания ее перевязки или деформации. Выздоровление.

С точки зрения тяжести состояния больного 1-я стадия тампонады сердца, как правило, сопровождается легким и среднетяжелым шоком;

при 2-й стадии развивается тяжелый шок и терминальное состояние.

При экстраперикардиальном кровотечении преобладают явления кровопотери. приводящие к развитию геморрагичес­ кого (гиповолемического) шока. Симптомы геморрагического Больная С, 62 года, история болезни 6229, 1972 г. Доставлена шока при ранениях сердца мало отличаются от таковых при бригадой реанимации через 3 ч после ранения грудной клетки. На месте других видах кровотечения. Это бледность кожных покровов и слизистых, холодные на ощупь конечности, тахикардия, ве­ Возможны случаи проникающего ранения груди у боль­ нозная и артериальная гипотония, олигурия и т. д.

ных, страдавших ранее патологией сердца (миокардит, при­ В диагностике характера кровотечения и величины кро обретенные и врожденные пороки сердца и т. п.), причем сам вопотери необходимо учитывать выраженность наружного пострадавший не всегда может знать о ней. В этих случаях кровотечения, объем гемоторакса, дополнительную кровопо могут появляться такие симптомы, как шумы над областью терю при сочетанных ранениях.

сердца, изменение рентгенологических контуров сердца и Диагноз ранения с повреждением перегородок сердца, электрокардиограммы.

клапанов или коронарных артерий затруднен в связи с тем, У больных с тяжелыми сочетанными ранениями диагнос­ что основные проявления травмы сердца — кровотечение, тика также представляет известные трудности, поскольку со тампонада и т. д. маскируют симптомы таких повреждений.

четанные повреждения других органов, торакоабдоминальные При исследовании гемодинамики в этих случаях могут опре­ ранения усложняют клиническую картину, нередко затушевы­ деляться симптомы кардиогенного шока, связанные с нару­ вают непосредственные симптомы ранения сердца. Примером шением сократительной функции миокарда, перегрузкой от­ может служить следующее наблюдение.

делов сердца, приводящих к резкому снижению сердечного выброса. Нередко на фоне артериальной гипотонии и тахи­ Больная А., 17 лет, история болезни 5925, 1968 г. Поступила через 40 мин после травмы. Ей были нанесены множественные ножевые ранения.

кардии у больных с повреждением коронарных артерий и ин Сознание при поступлении у пациентки отсутствовало. На грудной клетке тракардиальных структур определяется повышение венозно­ в V межреберье по парастернальной линии слева две рядом расположен­ го давления. Характерным для таких пострадавших является ные колото-резаные раны 2,5X0,5 см, не кровоточат. Рана в мезогастраль тяжелое общее состояние, нарушение жизненно важных ной области живота справа размером 2,5X0,8 см также не кровоточит.

Общее состояние больной тяжелое. Пульс — 120 уд/мин, слабого напол­ функций даже при отсутствии признаков кровотечения или нения, АД — 90/50 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, перкуторные тампонады.

границы сердца нормальные. Живот при пальпации умеренно напряжен во всех отделах, перистальтика кишечника не выслушивается. Обнаружен При повреждении межжелудочковой перегородки серд­ вдавленный перелом теменно-височней области черепа. При плевральной ца аускультативно определяется грубый систолический шум пункции слева жидкости и воздуха не получено. При транспортировке в по левому краю грудины с эпицентром в IV межреберье. Шум операционную возникла остановка сердечной деятельности. Произведены возникает при прохождении струи крови из левого желудочка закрытый массаж сердца в течение 3 мин, интубация, искусственная вен­ тиляция легких, торакотомня, внутриартериальное нагнетание крови, пря­ в правый через дефект в перегородке. Интенсивность шума мой массаж сердца в течение 3 мин. Восстановились вялые сердечные со­ зависит от величины дефекта, объема шунтируемой слева на­ кращения. Ушита рана правого желудочка (2,5X0,5 см). Продолжены от­ право крови, давления в левом и правом желудочках: чем крытый массаж сердца и другие реанимационные мероприятия. Восста выше градиент давления, тем интенсивнее шум. При артери­ новидись нормальные сердечные сокращения, АД поднялось до 90/40 мм рт. ст. Выполнена лапаротомия, ушиты раны желудка и печени. Произ­ альной гипотонии и снижении давления в полостях сердца ведены трепанация черепа, удаление субдуральной гематомы (60 мл) и интенсивность систолического шума значительно уменьшается, вдавленных костных отломков. Операция закончена при стабильных по­ при тампонаде сердца он может вообще не выслушиваться, казателях кровообращения. Послеоперационный период протекал тяже­ При повреждении митрального и трикуспидального кла­ ло: развилась двустороняя плевропневмония, возникло нагноение после­ операционной раны на грудной клетке. После 2 месяцев лечения больная панов может выслушиваться систолический шум в нижней выписана в удовлетворительном состоянии.

трети грудины, точке Боткина и на верхушке сердца. Такой шум может также ослабевать в связи с уменьшением регур гитации крови через клапан при резком снижении артериаль­ В описанном случае диагноз ранения сердца был установ­ ного давления. Топическая диагностика характера повреж­ лен при торакотомии, произведенной с реанимационной целью.

дения внутрисердечных структур и коронарных артерий долж­ Следует иметь в виду, что проявления ранений сердца на продолжаться во время операции при ревизии сердца пос­ могут привести к недооценке тяжести и характера сочетанных ле остановки кровотечения, а при необходимости и после опе­ повреждений и служить причиной диагностических и такти­ рации.

ческих ошибок, о чем свидетельствует одно из наших наблю­ дений.

Больной С, 21 года, история болезни 8004, 1976 г. Поступил с но­ (признаки гемоперикарда). При этом следует учитывать, жевым ранением грудной клетки и резаной раной верхней трети левого что быстрое скопление крови в полости перикарда может не бедра. Состояние больного при поступлении было терминальным с крити­ сопровождаться значительным расширением его границ. В ческой гипотонией. При этом раны на грудной клетке и левом бедре не кровоточили. При обследовании установлен диагноз ранения сердца. Про­ то же время рентгенограммы сердца в положении больного изведена срочная торакотомия в комплексе с реанимационными мероприя­ лежа на спине могут содержать ложнопозитивные данные о тиями. Ушиты раны левого желудочка и левого легкого. Показатели ге­ границах сердца. К вероятным признакам ранения сердца отно­ модинамики постепенно стабилизировались. После ушивания плевральной сятся средний и большой гемоторакс и гематома средостения.

полости обнаружено сильное кровотечение из раны бедра. При ревизии раны обнаружено ранение бедренной артерии (0,4X0,2 см) и вены (0,ЗХ Рентгенологическое обследование пострадавших с явле­ Х0,2 см). Наложены сосудистые швы. Послеоперационный период про­ ниями шока следует проводить с минимальной нагрузкой для текал гладко, в конечности восстановилось нормальное кровообращение.

больного в перевязочной или в операционной, с помощью пе­ Таким образом, в данном случае наблюдалось возобнов­ редвижных рентгеновских аппаратов.

ление кровотечения из поврежденных бедренных сосудов в Электрокардиографические исследования (запись элек­ связи с повышением артериального давления. трокардиограммы и мониторное наблюдение) при ранениях При тяжелой сочетанной травме и наличии раны в об­ сердца важны для диагностики и выбора лечебной тактики ласти сердца в первую очередь, не расширяя по возможнос­ на всех этапах лечебно-диагностической помощи, позволяют ти комплекса диагностических мероприятий, следует исклю­ диагностировать ранение сердца, исследовать его функцию, чить ранение сердца. В трудных случаях диагностики необ­ корригировать лечебные мероприятия.

ходимо использовать пункцию плевральной полости, рент­ Работы многих авторов по электрокардиографическим ис­ генологическое и электрокардиографическое исследования, следованиям пострадавших с ранениями сердца посвящены лапароцентез, пункцию перикарда, а при достаточно компен­ диагностике различных патологических состояний и измене­ сированном состоянии — эхо-кардиографию. При стабиль­ ний в миокарде в основном в послеоперационном периоде и ном состоянии больных в случаях отсутствия клинических дан­ касаются небольшого количества наблюдений.

ных, позволяющих (поставить точный диагноз, комплекс диаг­ О. И. Виноградова и Е. И. Фидрус (1972) провели элек­ ностических мероприятий может быть расширен за счет ис­ трокардиографические исследования до операции у 12 боль­ пользования рентгенологических, функциональных, лабора­ ных. Очаговые изменения различной локализации, признаки торных и других методов исследования.

гипоксии, по данным авторов, позволяли подозревать ране­ ние сердца. Г. Г. Гельштейн (1954), анализируя электрокар­ В наблюдениях Б. А. Королева и соавт. (1976) рентгено­ диографические данные у 8 раненых, отмечает, что при ра­ логический метод, электрокардиография (ЭКГ) и пункция пе­ нениях мышцы сердца вследствие возникновения «тока пов­ рикарда для диагностики ранений сердца, за редким исклю­ реждения» наблюдаются типичные изменения, позволяющие чением, не применялись. Как справедливо отмечают В. П.

заподозрить ранение сердца даже при отсутствии клиничес­ Веселов и соавт. (1978), рентгенологические и электрокар­ ких данных: смещение интервалов S—Т в I и V4 отведениях диографические исследования имеют большое диагностичес­ при ранении левого желудочка, снижение S—Т во II и III от­ кое значение, но они не всегда могут быть использованы в ведениях при ранении правого желудочка. По данным W. L.

связи с крайне тяжелым состоянием пострадавших, с необхо­ Sugg et al. (1968), электрокардиографические исследования димостью экстренных реанимационных мероприятий и опе­ до операции проводили у 34 больных. Из них у 21 наблюда­ ративного вмешательства. К рентгенологическому обследова­ лись изменения S—Т и Т волн;

признаки острого инфаркта нию мы прибегли у 58 (40%) больных с ранениями сердца.

миокарда были у 3 больных, желудочковые или предсердные При анализе рентгенологических данных, на наш взгляд, экстрасистолы — у 4, и у 5 человек имелись нарушения про­ целесообразно выделять достоверные и вероятные симптомы водимости.

ранения сердца. К достоверным симптомам повреждения сердца относятся достаточно выраженное расширение его Ю. С. Гилевич и соавт. (1973) относят изменения ЭКГ границ, сглаженность дуг по правому и левому контурам серд­ по типу инфаркта миокарда к достоверным признакам ра­ ца, значительное ослабление пульсации контуров сердца нений сердца. По мнению L. M. A. Shaw et al. (1981), ин фарктоподобные изменения ЭКГ могут возникать при спазме коронарных артерий в ответ на травму миокарда и без пов­ реждения коронарных артерий.

Изучение В. А. Павлишиным (1970) 76 электрокардио­ грамм после операции у 19 больных показывает, что в после­ операционном периоде нередко обнаруживаются значитель­ ные изменения, возникшие в результате оперативного вме­ шательства, а также вследствие различных осложнений. Бо­ лее четкими изменения ЭКГ бывают у больных, перенесших перевязку поврежденных при ранении коронарных сосудов (Андросова Т. П., Грач 3. Я., 1973;

Лунин М. М. и соавт., 1972;

Jones E. W., Helmsworht J., 1968, и др.). Однако ряд авторов (Дорогань Д. А., Коновский А. Д., 1969;

Эпштейн Я. С. и соавт., 1974, и др.) не отмечает каких-либо характер­ ных изменений ЭКГ при ранениях сердца.

Расстройства сердечного ритма, различного рода блока­ ды могут свидетельствовать о повреждении проводящей си­ стемы при ранениях сердца (Смирницкий В. В., 1971;

Тома шевский А. А., 1967;

Ricks R. К. et al., 1965;

Veyre В. et al., 1975).

Рис. 7. ЭКГ при тампонаде сердца (1,„ =1 см, V= и = 50 мм-с— ). Больной К., 25 лет А. Д. Федорова и В. Г. Чистякова (1953) пришли к выво­ ду, что систематическое электрокардиографическое исследо­ Весьма информативно электрокардиографическое иссле­ вание в сочетании с клиническими данными позволяет более дование при осложненных ранениях сердца (повреждение полно судить об анатомо-функциональных изменениях в серд­ внутрисердечных структур и коронарных артерий). Так, при це после операции по поводу его ранения.

повреждении крупных коронарных артерий наблюдается из­ Мы располагаем результатами анализа электрокардио­ менение кардиограммы, характерное для острой стадии ин­ графических исследований у 113 (77,93%) больных с ране­ фаркта миокарда с типичной динамикой этих изменений в ниями сердца, из них у 59 больных они начаты с момента дальнейшем (рис. 8). У больных с повреждением проводящей поступления в клинику, еще до операции. Анализ этих дан­ системы сердца, перегородок и клапанов отмечается наруше­ ных позволил сделать ряд заключений.

ние ритма и проводимости (блокады проведения импульсов, Так, при ранениях сердца, сопровождающихся гемопе диссоциация ритма, идеовентрикулярный ритм и т. п.), при­ рикардом (более 150—200 мл), на ЭКГ наблюдается низкий знаки перегрузки отделов сердца.

вольтаж желудочковых комплексов QRS, особенно зубца R, Однако анализ электрокардиограммы у больного с ране­ возможно конкордантное смещение интервала S—Т выше изо нием сердца, как правило, не позволяет точно определить ло­ электрической линии в нескольких отведениях электрокардио­ кализацию раны. Это, по-видимому, связано с тем, что ко­ граммы (рис. 7). Эти электрокардиографические данные лото-резаные раны, не травмирующие крупных стволов ко­ обусловлены изменением электропроводности окружающей ронарных артерий, сами по себе не вызывают значительных сердце среды в связи с наличием крови в перикарде, а такж* изменений в миокарде.

ишемией субэпикардиальных слоев миокарда вследствие сдав Как показали наши наблюдения, с высокой точностью ления сердца при тампонаде.

диагностировать гемоперикард позволяет одно- и двухкамер­ При состояниях выраженной кровопотери могут отме­ ная эхокардиография. Наличие разрыва эхо-сигнала между чаться признаки гипоксии миокарда, преимущественно диф­ стенками сердца и перикардом служит достаточно достовер­ фузного характера (инверсия зубца Т и смещение сегмен ным признаком наличия содержимого в перикарде, позволя­ ет ориентировочно определять его величину (рис. 9).

Исследование кардиогемодинамики (радиоизотопное, реография, метод «плавающего» катетера Шван — Ганса и др.) в экстренных случаях применяется пока ограниченно, так как требует определенной затраты времени. Между тем ре­ зультаты такого исследования важны и для диагностики, и для дифференцированного проведения комплекса лечебных ме­ роприятий.

По нашим данным, полученным при исследовании кар­ диогемодинамики радиоизотопным методом с использовани­ ем альбумина, меченного радиоактивным I131 на радиоцирку лографе НШ110 И (Венгрия), при ранениях сердца отмечено снижение сердечного индекса, минутного и ударного объемов сердца в среднем соответственно до (1,9+0,11) л-мин_1-м-2;

(2,01+0,18) л-мин-1 и (21,3+1,2) мл.

В связи со срочностью интенсивной терапии, реанима­ ции и хирургического лечения диагностика при ранениях сердца, как правило, первоначально производится без лабо­ раторных данных. Однако в дальнейшем показатели кислотно Рис. 8. ЭКГ при ранении передней нисходящей ветви щелочного состояния и электролитного состава крови, свер­ левой коронарной артерии (l „=i см, V = 50 мм-с-') m тывающей и противосвертывающей системы крови и такие Больной П., 28 лет показатели, как уровень гематокрита, гемоглобина, удельный вес крови, имеют большое значение для патогенетической те­ рапии выявленных нарушений.

Как в случаях гиповолемического шока, так и при там­ понаде сердца отмечается развитие метаболического ацидо­ за, тканевой гипоксии, гипокалиемии. Так, при исследовании кислотно-щелочного состояния при ранении сердца получены следующие средние данные: кислотность равна (7,33+ +0,01) ед., парциальное давление углекислого газа — (34,2+ +0^9) мм рт. ст., дефицит оснований составляет (—6,5+ +0,5) м'моль-л-1. В 2—3 раза по сравнению с нормой умень­ шается артерио-венозная разница насыщения крови кисло­ родом.

В удовлетворительном состоянии с полной компенсацией жизненно важных функций поступило лишь 4 пациента I (2,76%), У которых наблюдалась умеренная кровопотеря С легким или среднетяжелым шоком было 49 больных (33,79 /о).

Гемодинамика характеризовалась гипотонией со снижением систолического артериального давления до 100—80 мм рт. ст., умеренным снижением пульсового давления при нормальном центральном венозном давлении или умеренной венозной ги по- или гипертензии. Пульс достигал 90—100 уд/мин. Созна Рис. 9. Эхокардиограмма при гемоперикарде (М — ре­ жим). Больной М, 22 лет 4. Заказ жизненно важных функций, при этом следует учитывать со­ ние было сохранено. Имелась умеренная одышка. В 37 слу­ стояние сознания, краткий анамнез и жалобы, локализацию чаях наблюдали 1-ю стадию тампонады сердца, у 9 пациентов и характер раны, цвет кожных покровов (бледность, цианоз), была умеренная кровопотеря, у 1 — травматический дефект состояние подкожных вен (спавшиеся, набухшие), частоту и межпредсердной лерегородки, у 2 — ранение левой коронар­ характер пульса (тахикардия, «парадоксальный» пульс), ве­ ной артерии.

личину артериального давления. При состоянии клинической При тяжелом шоке у 53 (36,55%) человек наблюдалось смерти нужно немедленно начинать реанимационные меро­ снижение артериального давления до 80—65 мм рт. ст., та­ приятия, включая торакотомию.

хикардия — 110—130 уд/мин. У больных с преобладанием У больных с тяжелым шоком непосредственно в опера­ тампонады сердца определяли «парадоксальный» пульс. При ционной необходимо после снятия повязки и осмотра раны тамлонаде сердца наблюдалась 2-я ее стадия, в группе боль­ определить перкуторные границы сердца, произвести перкус­ ных с кровопотерей — большой и средний гемоторакс: у 5 че­ сию легких, аускультацию сердца (тоны, патологические шу­ ловек имелись раны коронарных артерий, у 2 — тяжелые мы) и легких (характер дыхания). Незамедлительно следу­ сочетанные ранения.

ет сделать пункцию и катетеризацию подключичной вены, при В терминальном состоянии при поступлении находились этом оценить венозное давление, а также пунктировать или 39 (26,90%) больных. Из них 9 человек поступили в состоя­ обнажить и катетеризировать лучевую артерию. Параллель­ нии клинической смерти. Другие 30 больных имели крайне но нужно сделать забор крови для лабораторных исследо­ тяжелое состояние: сопор, ступор, кома, низкое — 40—60 мм ваний, подключить кардиомонитор и оценить электрокардио­ рт. ст. или неопределяемое артериальное давление, частый грамму. Не следует забывать о важности катетеризации мо­ пульс или его отсутствие на периферических артериях, блед­ чевого пузыря и лабораторного исследования мочи. При со ность или цианоз кожных покровов, глубокие расстройства четанных повреждениях необходимо произвести пункцию дыхания и т. п. Причиной терминального состояния у 13 боль­ плевоальной полости, лалароцентез и т. п.

ных явилась выраженная тампонада сердца, в 13 случаях — При удовлетворительном состоянии и состоянии средней массивная кровопотеря, у 7 больных — повреждение внутри тяжести в перевязочной или реанимационной палате объем сердечных структур или коронарных артерий, а у 6 — тяже­ диагностических мероприятий при необходимости может лые сочетанные ранения.

быть расширен и включать исследование в динамике артери­ ального и венозного давления, оценку электрокардиограммы, Всегда следует помнить, что фактор времени при ране­ интерпретацию лабораторных данных, радиоизотопное (или ниях сердца нередко имеет решающее значение. Диагности­ другое) исследование кардиогемодинамики и т. п.

ка в первую очередь должна быть направлена на выявление наиболее достоверных симлтомов ранения сердца и основных В последние годы отмечено сокращение как периода ди­ расстройств жизненно важных функций, поскольку состояние агностики и подготовки к операции, так и количества диаг­ раненых, как правило, стремительно ухудшается. Все вспо­ ностических ошибок. Так, если по данным до 1976 г. из могательные методы исследования необходимо применять по больных через 20 мин и менее после поступления в стацио­ строгим показаниям, с минимальной потерей времени. При яв­ нар было оперировано 5 (58,58%) человек, то с 1976 г. из лениях шока все диагностические мероприятия целесообраз­ 46 больных — 38 (82,61%) человек, т. е. количество больных, но проводить непосредственно в операционной параллельно с оперированных в ранние сроки, увеличилось в 1,4 раза. Ес­ элементами интенсивной терапии и реанимации. ли до 1976 г. диагноз ранения сердца не был установлен до операции в 20,20% случаев (у 20 из 39 больных), то в по­ По мере накопления опыта в хирургии ранений сердца следующие годы — только в 10,87% случаев (у 5 из 46 боль­ мы пришли к изложенной ниже последовательности диагнос­ ных), т. е. количество диагностических ошибок сократилось тических мероприятий в зависимости от тяжести состояния почти в два раза (1,86).

раненых.

Таким образом, анализ клинических и секционных дан­ При поступлении больного с подозрением на ранение ных показал, что тяжесть состояния пострадавших, течение сердца (наличие раны в проекции сердца на грудной клетке) обязательно производится общий осмотр и оценка состояния 4* страдавших позволил бы избежать летальных исходов на до­ и исход ранения в каждом случае зависят как от характера госпитальном этапе. Следует подчеркнуть, что оказание пер­ повреждения самого сердца, так и от возникающих в ответ вой помощи, безусловно, нельзя сводить в основном к тради­ на это изменений со стороны других органов и систем. По ционному применению обезболивающих средств и наложе­ полученным данным ранения сердца сопровождались, как нию повязки на рану.

правило, кардиогенным или гиповолемическим шоком различ­ О явно недостаточном объеме мероприятий интенсив ной степени выраженности, причем тяжелый шок и терми­ ной терапии на догоспитальном этапе свидетельствуют сле­ нальные состояния наблюдались более чем в половине слу­ дующие данные. Среди 145 больных, госпитализированных в чаев (63,45%). Тяжесть состояния пострадавших являлась клинику, только 59 (40,69%) пострадавшим на догоспиталь­ основой для дифференцированного применения комплекса ном этапе применялись обезболивающие средства, только в диагностических мероприятий.

40 (27,59%) случаях использовалась трансфузионная тера­ Выделяя клинические варианты (формы) ранений серд­ пия. Из 39 раненых, находившихся в терминальном состоя­ ца (с преобладанием кардиогенного шока, с преобладанием нии, только 12 проводилась искусственная вентиляция легких, гиповолемического шока, сочетание кардиогенного и гипово что составило 8,28% от общего числа поступивших в клини­ лемического шока), мы руководствовались тем, что подобный ку. За редким исключением при выраженной тампонаде серд­ дифференцированный подход к диагностике необходим для ца не применялась пункция перикарда, не проводилась па­ выявления основных патофизиологических нарушений со тогенетическая терапия нарушений ритма сердца.

стороны жизненно важных функций, и прежде всего со сто­ Естественно стремление бригады скорой помощи или спе­ роны системы кровообращения, — это наряду с оценкой тя­ циализированной реанимационной бригады доставить постра­ жести состояния важно для выбора оптимального комплекса давшего в стационар в кратчайший срок, ибо фактор време­ интенсивной терапии и реанимации в период подготовки и ни лри ранениях сердца нередко имеет решающее значение.

проведения оперативного лечения.

Но не только быстрая транспортировка решает судьбу ранен­ ного в сердце. В настоящее время следует считать оправдан­ ным некоторое расширение объема интенсивной терапии на IV догоспитальном этапе с включением в него мероприятий по временной остановке кровотечения, борьбе с дыхательной не­ ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ достаточностью, обезболиванию, возмещению дефицита объе­ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ И В СТАЦИОНАРЕ ма циркулирующей крови, коррекции сосудистого тонуса и медикаментозной стимуляции сердечной деятельности, пато­ генетической инфузионно-трансфузионной терапии и пункции Сразу же после нанесения ранения сердца, как правило, перикарда при тампонаде сердца и т. п. Во всяком случае, включается целая гамма мощных патологических процес­ на догоспитальном этапе эти мероприятия должны быть на­ сов — травматический и геморрагический шок, нарушения чаты, а затем продолжены в стационаре в период подготов­ гемодинамики, связанные с тампонадой сердца и поврежде­ ки пострадавшего к операции.

нием внутрисердечных структур, дыхательная недостаточ­ Больной с ранением средца, поступивший в стационар, ность на фоне гемопневмоторакса и т. д. Глубина этих изме­ должен быть немедленно оперирован. Однако на практике не­ нений может быть настолько велика, что около 2/3 раненных редко проходят десятки минут, а иногда и более до момента в сердце шогибают на месте происшествия вскоре после трав­ торакотомии: производится регистрация пациента, ряд диаг­ мы или при транспортировке в хирургический стационар.

ностических мероприятий, раздевание и транспортировка его Между тем анализ причин смерти-показал, что почти у 32% в операционную, осмотр анестезиолога, подготовка операци­ умерших на догоспитальном этапе ранения сердца не носили онной, персонала и т. п. Это время обязательно должно быть абсолютно смертельного характера. Иными словами, своевре­ использовано на комплекс лечебных мероприятий. Отступ­ менный и в необходимом объеме проведенный комплекс ме­ ление от данного правила нередко чревато фатальными ос роприятий первой помощи и интенсивной терапии у таких по гистральных вен. Такая необходимость возникает в связи с ложнениями. В те несколько минут, которые, как правило, тем, что периферические вены у больных с шоком обычно на­ отделяют раненого от операционного стола, могут произойти ходятся в спавшемся состоянии, а внутримышечными инъек­ необратимые изменения в его организме, не оставив шансов циями нельзя ограничиваться, тем более что они малоэффек­ на спасение пострадавшего.

тивны при расстройствах микроциркуляции. Наиболее час­ Каким же должен быть комплекс первой помощи и ин­ то используется катетеризация подключичной вены. В этом тенсивной терапии на догоспитальном этапе и в стационаре?

случае имеется возможность оценки венозного давления с по­ Что включает в себя предоперационная подготовка и анесте следующим определением темпа трансфузий.

зиолого-реанимационное обеспечение операции? Опыт по­ Для трансфузионной терапии в стационаре до и во вре­ казывает, что в основе эффективности такой терапии при ра­ мя операции необходимо использовать несколько вен: напри­ нениях сердца лежит строго дифференцированное примене­ мер, катетеризировать подключичную вену и пунктировать ние ее методов с учетом характера травмы и клинико-пато или катетеризировать вены локтевого сгиба, большую под физиологических проявлений.

коЖную вену на ноге у внутренней лодыжки, бедренную ве­ Общие мероприятия первой помощи и интенсивной тера­ ну у паховой складки.

пии при ранениях сердца сходны с таковыми при проникаю­ С целью обезболивания при травме сердца на догоспи­ щих ранениях груди. Вместе с тем при некоторых клиничес­ тальном этапе можно использовать различные анальгетики, ких формах ранений сердца целесообразно использовать ряд закись азота, нейролептанальгсзию. Быстрое достижение се рекомендаций.

дативного и. анальгетичсского эффекта, сохранение спонтан­ На месте происшествия на рану грудной клетки необхо­ ной вентиляции легких, умеренная стимуляция сердечно-со­ димо наложить герметическую асептическую повязку так, судистой системы позволяют рекомендовать применение ма­ как это обычно делается при проникающих ранениях груди в лых доз кетамина (Дарбинян Т. М., Звягин А. А., 1984;

мирное или военное время.

Дарбинян Т. М. и соавт., 1973).

Обеспечение проходимости дыхательных путей у постра­ При проведении инфузионно-трансфузионной терапии у давших с тяжелым шоком и терминальным состоянием явля­ пострадавших с травмой сердца решается ряд задач: норма­ ется важным условием в борьбе с недостаточностью внешне­ лизация центральной гемодинамики, нормализация реологи­ го дыхания. Следует запрокинуть голову раненого, очистить ческих свойств крови и восстановление микроциркуляции, ротовую полость и глотку, используя для этого отсосы. При нормализация транскапиллярного обмена, восстановление необходимости у больных в бессознательном состоянии мож­ кислородотранспортной функции крови и т. п.

но ввести воздуховод или удерживать нижнюю челюсть, что ^Первейшая задача инфузионно-трансфузионной терапии предотвращает западание языка. Важное значение имеет ин при геморрагическом и травматическом шоке — в наикрат­ суфляция кислорода, а у больных с критическими расстройст­ чайший срок ликвидировать острую клиническую гиповоле вами кровообращения и дыхания — интубация трахеи и ис­ мию (Поляков В. В., Цыбуляк Г. Н., 1980;

Рябов Г. А., 1983).

кусственная вентиляция легких. При вспомогательной и ис­ Главным средством решения этой задачи является высокая кусственной вентиляции легких у больных с подозрением на объемная скорость трансфузий (Звягин А. А., 1984;

Рябов тампонаду сердца следует избегать форсированного «вдоха», Г. А., 1983).

так как при этом повышается внутригрудное давление, сни­ Общеизвестно, что своевременное возмещение кровоно жаются минутный объем сердца и артериальное давление, тери при геморрагическом шоке имеет решающее значение.

может возникнуть остановка кровообращения.

Однако при ранениях сердца на догоспитальном этапе, а не­ При повреждениях легкого нужно помнить о возможнос­ редко ив стационаре использование донорской крови затруд­ ти нарастания на фоне искусственной вентиляции легких на­ нительно по многим причинам, среди них — потеря времени на пряженного пневмоторакса, что может потребовать экстрен­ определение совместимости, отсутствие достаточных запасов ного дренирования плевральной полости (торакоцентеза).

крови и т. п. В связи с этим во время операции большое зна­ Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии чение приобретает реинфузия крови, излившейся в серозные предпочтительно производить пункцию и катетеризацию ма полости. Использование реинфузионной терапии при тяжелых жет затруднять последующее определение групповой и резус повреждениях груди получило единодушное признание. Техни­ совместимости крови в связи с выраженной антигенной актив­ ностью (Цыбуляк Г. Н., 1976).

ка реинфузии крови предельно проста (Вагнер Е. А., 1981).

Кроме декстранов или в комбинации с ними можно ис­ Для проведения реинфузии крови в операционной всегда должнь пользовать другие коллоидные кровезаменители: желатиноль, быть в готовности (лучше в виде отдельного стерильного набора):

1) ложка, черпак, мензурка или стеклянная баночка для собирания кро­ гемодез, альбумин и т. п. В комплексе с коллоидами, как пра­ ви;

2) градуированный сосуд емкостью 200—800 мл, в который налива­ вило, используются кристаллоидные растворы: изотонический ют 4%-ный раствор цитрата натрия в количестве, зависящем от предпо раствор хлорида натрия (физиологический раствор), раствор лагаемого объема собираемой крови и от срока пребывания крови в се­ Рингера — Локка, другие растворы электролитов. Рекомен­ розной полости. При свежих кровотечениях расчетная дозировка раство­ дуемое соотношение коллоидных и кристаллоидных раство­ ра цитрата натрия составляет 10 мл на 100 мл крови. Если с момента травмы прошло более 2—3 ч, количество цитрата можно уменьшить вдвое, ров — 1:1. При массивной кровопотере это соотношение так как кровь уже достаточно дефибринирована;

3) воронка с марлевые должно быть 1 : 2 и более.

фильтром в 8 слоев. Все, что имеет соприкосновение с аутокровью, долж­ Возможность переливания цельной крови донора появля­ но промываться указанным раствором.

Сбор крови производит хирург или ассистент. Кровь осторожно со ется обычно только на госпитальном этапе.

бирают в градуированные флаконы, в которые налит раствор цитрата Для определения объема трансфузий при геморрагичес­ натрия, или в стандартный флакон для консервирования крови, содержа­ ком шоке целесообразно пользоваться программой (Климан­ щий 50 мл раствора ЦОЛИПК-76. Флакон, наполненный кровью, пере ский В. А., Рудаев Я. А., 1984), приведенной в табл. 10.

дают лицу, осуществляющему ее фильтрацию через 8 слоев марли н° посредственно в ампулу ЦИПК, нз которой кровь переливают больном\ Переливание крови абсолютно показано при снижении С кровью, предназначенной для переливания, нужно обращаться бе­ гематокрита ниже 0,30.

режно. До взятия ее из плевральных полостей или перикарда туда нель­ Как на догоспитальном этапе, так и в стационаре важное зя вводить марлевые салфетки. Нельзя также собирать кровь губками, значение имеет правильный выбор темпа трансфузий. Так, салфетками путем выжимания.

в соответствии с последними рекомендациями (Цыбуляк Г. Н., В наших наблюдениях реинфузия крови использовалась 1976;

Михайлович В. А., 1986) при тяжелом шоке объемная практически во всех случаях, когда для этого были условия.

скорость трансфузий должна достигать 200—300 мл в 1 мин Средний объем реинфузированной крови составил около до стабилизации артериального давления на относительно 600 мл: (589,55+23,30) мл. Ни в одном случае осложнений безопасном уровне (систолическое артериальное давление — при применении этого метода мы не наблюдали.

75—80 мм рт. ст.).

В настоящее время широкое использование получили В наших наблюдениях средний объем трансфузий до мо­ плазмозаменители, и в частности декстраны (полиглюкин, рео мента остановки кровотечения из раны средца у больных полиглюкин), устойчиво повышающие объем циркулирующей при среднетяжелом гиповолемическом шоке составил (1412,1 + плазмы, артериальное давление, минутный и ударный объе­ ±28,91) мл, а при тяжелом шоке — (2071,70+21,17) мл.

мы сердца. Эти свойства полиглюкина и реополиглюкина по При определении объема и темпа трансфузий следует ори­ сравнению со всеми известными кровезаменителями наибо­ ентироваться на величину центрального венозного давления лее выражены (Климанский В. А., Рудаев Я. А., 1984;

Ми и скорость его динамики. Быстрое повышение центрального хсльсон В. А., 1982).

венозного давления до 140—160 мм вод. ст. и более может Время пребывания декстранов в сосудистом русле со­ свидетельствовать о прегрузке правых отделов сердца.

ставляет 4—6 ч. Однако следует учитывать, что использование В случаях геморрагического шока с высоким веноз­ более 1200 мл декстранов (более 1 г декстрана на 1 кг мас­ ным давлением, указывающим на правожелудочковую не­ сы тела больного) может привести к нарушению свертывае­ достаточность, лечебные -,'ероприятия рекомендуется начи­ мости крови в связи с дезагрегирующим действием на тром­ нать с лекарственной терапии сердечной недостаточности и боциты. Вместе с тем дезагрегирующее действие на эритро­ вводить внутривенно хлористый кальций, строфантин, адре­ циты положительно сказывается на микроциркуляции, нару­ налин и др. (Дарбинян Г. М., Звягин А. А., 1984).

шенной при шоке. Переливание больших доз декст,-анов мо Применение сосудосуживающих средств (норадреналин, мезатон) при гиповолемическом шоке считается нежелатель­ ным, так как кратковременный подъем артериального давле­ ния в ответ на действие альфа-адреномиметиков приводит к дополнительному угнетению периферических вазоконстрикто ров и, следовательно, ухудшает микроциркуляторные измене­ ния (Рябов Г. А., 1983).' Разноречивы данные литературы по вопросу о характере инфузионно-трансфузионной терапии при тампонаде сердца.

Так, исследованиями ряда иностранных авторов (Carey J. S.

et al., 1967;

Cooper F. W. et al., 1944;

Isaacs J. P. et al., 1954, и др.) установлено, что при умеренной тампонаде сердца до­ биться.повышения артериального давления и возрастания сер­ дечного выброса можно внутривенным повышением объема циркулирующей крови.

Г. К. Бугулов (1985) рекомендует для сохранения арте­ риального давления на безопасном уровне производить транс­ фузию плазмозаменителей в 1—2 вены, полагая, что при там­ понаде сердца это способствует усилению притока крови в правое предсердие в связи с повышением венозного давления и поддержанию гемодинамики на субнормальном уровне до доставки больного в операционную. Напротив, Ю. Е. Березов и соавт. (1968) на основании экспериментальных исследова­ ний и клинических наблюдений считают, что внутривенное пе­ реливание крови при тампонаде ведет к повышению венозного давления, попаданию крови в полость сердца и нарастанию его дилатации. В их сообщении отмечается положительный эффект от внутриартериального нагнетания крови, который они объясняют восстановлением периферического и мозгово­ го кровотока в результате воздействия на сердечно-сосудис­ тую систему. Следует, однако, отметить, что внутриартери альное нагнетание в этих наблюдениях проводилось при вы­ раженной тампонаде и терминальных состояниях с останов­ кой кровообращения.

Струйное внутривенное переливание, как отмечают О. И.

Виноградова и Е. И. Фидрус (1972), L. Podhragyay (1964), небезопасно из-за перегрузки сердца и возможного нараста­ ния гемоперикарда. О. Ц. Алексис и А. А. Никитин (1972), С. П. Вилесов (1970) также считают, что внутривенные транс­ фузии до вскрытия гематомы перикарда не имеют смысла на фоне повышенного венозного давления. Допустимо начать ка­ пельное переливание, с тем чтобы в нужный момент перейти на струйное. В. Ф. Егизарян и соавт. (1983), L. Podhragyay (1964) ограничивают инфузию растворов до вскрытия перч ».

карда при высоком центральном венозном давлении.

В эксперименте на собаках мы исследовали некоторые Однако в сообщении 1983 г. О. Ц. Алексис высказывает методы инфузионно-трансфузионной терапии при тампонаде уже иное мнение и утверждает, что внутривенные перелива­ сердца: переливания декстранов (полиглюкина) внутривен­ ния до устранения тампонады сердца повышают центральное но, инфузий бета-адреномиметиков (алупента), переливания венозное давление, увеличивают градиент давления между по­ декстранов в сочетании с бета-адреномиметиками и внутри лыми венами и правым желудочком в фазе диастолы, улуч­ артериального переливания декстранов. При этом отмечена шают приток крови, увеличивают ударный объем;

он реко­ наибольшая эффективность комбинированного использования мендует также производить внутриартериальное нагнетание.

декстранов и бета-адреномиметиков, что является патогене­ А. С. Ермолов (1965), А. С. Ермолов, Е. Е. Удовский тически обоснованным при тампонаде сердца (Вульф В. Н., (1985), изучая угасание и восстановление жизненных функ­ 1986;

Косоногов А. Ф. и соавт., 1987).

ций организма при острой тампонаде сердца в эксперименте, приходят к выводу об эффективности внутриартериального Таблица нагнетания крови с адреналином и открытого массажа серд­ Изменение показателей гемодинамики, газового состава и кислотно ца в период клинической смерти. В. П. Золин и соавт. (1981) щелочного состояния крови у собак при переливании полиглюкина также отдают предпочтение внутриартериальному нагнета­ внутривенно (М±ш) нию, особенно при выраженной тампонаде сердца, одновре­ менно с внутривенным переливанием начиная е момента вскрытия перикарда.

Ранее было установлено, что артериальное давление в случаях тампонады может быть повышено при применении симпатомиметических аминов, действующих на альфа-рецеп­ торы (Binion J. Т. et al., 1956;

Cooley D. A. et al., 1955). Од­ нако, как показали дальнейшие экспериментальные исследо­ вания, адреномиметики этого типа значительно повышают пе­ риферическое сопротивление и уменьшают минутный объем сердца. Применение сердечных гликозидов при острой тампо­ наде сердца считается также необоснованным, так как, по­ вышая общее периферическое сопротивление сосудов, они увеличивают постнагрузку на миокард (Finegan R. Е. et al., 1971;

Treister B. L. et al., 1969).

R. E. Finegan et al. (1971), N. О. Fowler et al. (1969), N. О. Fowler (1978), В. L. Treister et al. (1969) отмечают эффек­ тивность при острой экспериментальной тампонаде изопроте ренола (изадрина), который BJ случаях умеренной тампонады, по данным этих авторов, повышает ударный и минутный объе­ мы сердца.

По данным наших экспериментальных исследований В доступной нам литературе мы не нашли сведений об (табл. 11) внутривенное переливание полиглюкина при там­ эффективности применения бета-адреномиметиков типа изад­ понаде сердца, произведенное с целью увеличения предна рина (новодрин, алупент) в сочетании с внутривенными транс­ грузки на сердце, повышает минутный объем и сердечный ин­ фузиями. Между тем подобная методика представляется це­ декс в среднем соответственно на 72,37 и 73,33% (Р соответ­ лесообразной ввиду возможности одновременного улучшения ственно <С0,001 и -<0,01). При этом имеется тенденция к уме­ диастолического наполнения и контрактильной способности ренному подъему артериального давления и уменьшению чис­ сердца при его тампонаде.

ла сердечных сокращений. Кроме этого артерио-венозная периферическое сопротивление сосудов с (5673+454) до разница по оксигемоглобину уменьшается на 54,21% ( Р< (3004+257) дин-с-см-5 (Р<0,001). Между тем внутрипери <0,001). Однако отмечается незначительный подъем внутри кардиальное и венозное давление практически оставалось ста­ перикардиального и венозного давления (Р-<0,05).

бильным, тахикардия не усиливалась, а артериальное давле­ ние имело тенденцию к умеренному подъему с (67,7+5,1) до Таблица (79,1+2,7) мм рт. ст. (Р;

>0,05). Артерио-венозная разница Изменение показателей гемодинамики, газового состава и кислотно по оксигемоглобину достоверно уменьшалась с (57,4+1,9) до щелочного состояния крови у собак после инфузии алупента (М+т) (30,8±4,2)% (Р<0,001).

Таблица Изменение после Изменение при Показатели Р тампонаде инфузии алупента Ю,1±1,2 >0, впд ! 1.74:1. БД 10,74=0,8 9,4±0,7 >0, АД 64,1 ±5,6 63,0±5,5 >0, 186±9 203±8 >0, чес МО 0,89±0,П 1,67±0,21 <0, УО 5,2±0,7 6,3±1,4 >0, 1,3±0,1 2,5±0, СИ 52- 5446±1105 2843±561 <0, one р02а 87,4+18,3 109,2±25,6 >0, р02в 29,5±6,4 54,0±7,9 <0, НЬ02а 96,6±0,8 97,0±1,4 >0, НЬ02в 44,7±2,2 77,2±2,7 • <0, АВР 51,5±3.2 18,1±2,8 <0, рН 7,30±0,02 7,26±0,02 >0, рС02 29,6±3.0 28,7+2,4 >0, БЕ — П,0±0,7 —13,3±0,8 <0, При инфузиях алупента (табл. 12) на фоне тампонады сердца наблюдается также отчетливое улучшение основных гемодинамических показателей. Минутный объем и сердечный индекс увеличиваются в среднем соответственно на 87,64 и 92,31% (Р<0,01), общее периферическое сопротивление со­ Улучшение показателей гемодинамики и кислородотран судов снижается на 47,80% (Р<0,05), артерио-венозная раз­ спортной функции крови мы связываем с увеличением веноз­ ница по оксигемоглобину уменьшается на 64,85% (Р<0,001).

ного возврата к сердцу и повышением силы сердечных сокра­ Однако имеется тенденция к возрастанию числа сердечных щений, а также со снижением периферического сопротивле­ сокращений, а артериальное давление существенно не изме­ ния сосудов и улучшением перфузии тканей.

няется.

В клинических условиях мы также отметили эффектив­ При комбинированном использовании трансфузий поли­ ность применения трансфузионной терапии декстранами и бе глюкина с алупентом (табл. 13) минутный объем и сердечный та-адреномиметиками (Вульф В. Н., 1984, 1986;

Косоногое индекс возрастали 1 соответственно с (0,84+0,10) л-мин-1 п Л. Ф. и соавт., 1987). Средний объем трансфузий в наших (1,4+0,2) л-минт -м-2 до (1,95+0,22) л-мин-1 и (3,2+ наблюдениях составлял (1187,12+24,03) мл. Алупент0,05% +0,3) Л-МИН-+М-2 (Р<0,001), т. е. в среднем более чем в ный применяли дробно по 2—4 мл или добавляли в транс 2 раза. При этом увеличивался и ударный объем с (4,6+.

фузионные среды в соотношении 1 :200.

+0,8) до (11,5+2,0) мл (Р<0,01) и уменьшалось общее Что касается внутриартериальных нагнетаний при там­ Приводим пример, характеризующий тактику инфузион понаде сердца, то в клинических и экспериментальных наблю­ но-трансфузионной терапии при тампонаде сердца.

дениях не удалось получить убедительных данных, подтверж­ Больной Е., 39 лет, история болезни 916, 1980 г. Поступил в крайне дающих эффективность этого метода. Подъема артериально­ тяжелом состоянии с ножевым ранением сердца. При транспортировке перелито 800,0 мл полиглюкина, 4,0 мл 50%-ного анальгина, 2,0 мл 1%- го давления и увеличения сердечного выброса не было дос­ ного димедрола, 2,0 мл 0,05%-ного алупента. (Показатели гемодинамики тигнуто, по нашему мнению, в связи с тем, что внутриарте представлены на рис, 10.) После поступления больной срочно взят в опе­ риальное нагнетание при тампонаде сердца существенно по­ рационную, где продолжалась инфузионно-трансфузионная терапия и внут­ вышает общее периферическое сопротивление сосудов и уве­ ривенно перелито 400 мл полиглюкина, 200 мл 5%-ной соды, 4,0 мл 0,05% ного алупента. Вводный наркоз — седуксен, оксибутират натрия — про­ личивает лостнагрузку на сдавленное гематомой сердце.

текал без осложнений. После вскрытия перикарда и эвакуации 500,0 мл В 1950—1970 гг. широкое распространение получил ме­ крови ушита рана правого желудочка 2,0X0,5 см. Послеоперационный тод внутриартериального нагнетания крови и кровезамените­ период протекал гладко. Выздоровление.

лей при гиловолемическом шоке и кровопотере (Неговский В. А., 1960;

Петров И. С, 1957;

Радушкевич В. П., 1954;

Пет­ ровский Б. В. и соавт., 1971, и др.). Положительный эффект внутриартериального нагнетания объясняли улучшением ко­ ронарного и мозгового кровотока, а также стимуляцией сер-' дечно-сосудистой системы путем воздействия на ангиорецеп торы. Б. А. Королев и соавт, в 1976 г. сообщали о внутриар­ териальных трансфузиях у 22 больных с ранениями сердца.

В наши дни считается, что эффективность внутриартериаль­ ного нагнетания связана в основном с высокой объемной ско­ ростью вливания. Того же эффекта, по мнению В. В. Поля­ кова и Г. Н. Цыбуляка (1980), можно достичь трансфузией под давлением в одну или две вены.

При терминальных состояниях и длительной гилотензии рекомендуется использовать внутриартериальное нагнетание под давлением 180—200 мм рт. ст. (Неговский В. А. и соавт., 1977;

Звягин А. А., 1984).

Мы производили внутриартериальные трансфузии;

у больных с ранениями сердца. Показанием для внутриартери;

, ального нагнетания считали тяжелый шок и терминальные состояния с критическим снижением артериального давления (менее 70 мм рт. ст.), а также использовали этот метод в.

комплексе мероприятий при остановке кровообращения. Сред:

ний объем нагнетаемой крови и кровезаменителей составил (267,12+19,30) мл (от 100 до 700 мл).

В 25 случаях внутриартериальное нагнетание было эф-, фективным (табл. 14), что выражалось в повышении, арте­ риального давления, уменьшении тахикардии, улучшении сер­ Рис. 10. Некоторые показатели гемодинамики больного Е., 39 лет.

По осям абсцисс —• этапы: / — на месте происшествия, 2 — при поступ­ дечной деятельности;

операция заканчивалась при стабиль­ лении, 3 — интубация трахеи, 4 — торакотомия, 5 — перикардиотом'ия, ных показателях гемодинамики. Временный эффект отмечен 6 — кардиоррафия, 7 — конец операции. По осям ординат — здесь и да­ у 8 больных: вслед за кратковременной стабилизацией кро­ лее: АД — систолическое артериальное давление, ЧСС — число сердеч­ вообращения вновь появлялась гипотония или возникала ос-, ных сокращений, ЦВД — центральное венозное давление 5. Заказ тановка сердца. В 21 случае внутриартериальное нагнетание было неэффективным, улучшения показателей гемодинамики и общего состояния не наступило.

Таблица Отмечено, что у пострадавших с тампонадой сердца и кардиогенным шоком при применении внутриартериального нагнетания улучшения со стороны гемодинамики и общего состояния в большинстве случаев не было. В случаях гипо волемического шока при массивной кровопотере и тяжелой сочетанной травме непосредственный положительный резуль­ тат отмечен у 20 из 24 человек. На рис. 11 представлены по­ Рис. 11. Некоторые показатели гемодинамики больной А., казатели гемодинамики, изменение которых характеризует эф­ 17 лет. Этапы: / — на месте происшествия, 2 — при поступлении,.

фективность внутриартериального нагнетания при гиповоле 3 — интубация трахеи, 4 — торакотомия, 5 — ушивание ран серд­ мическом шоке.

ца, легкого, диафрагмы, 6 — лапаротомия, ушивание ран печени, желудка, 7 — конец операции, При 'проведении трансфузионной терапии у больных с различными клиническими формами ранений сердца важно Нарушения ритма и проводимости при ранениях сердца стараться не достигать высоких цифр артериального давле­ корригируются по общим правилам. Например, при возник­ ния до момента кардиоррафии, так как при этом может уве­ новении блокады проведения импульсов и брадикардии над личиться кровопотеря из раны сердца или возрасти сдавле желудочкового характера можно применять атропин, а в слу­ ние сердца при тамшонаде.

чаях блокады в атриовентрикулярном узле для учащения же­ У больных с кардиогенным шоком и подозрением на по-, лудочкового ритма использовать изадрин и алулент. При вреждение внутрисердечных структур могут быть использова­ частой желудочковой экстрасистолии целесообразно вводить ны сердечные гликозиды, а при развитии сердечной слабос­ лидокаин.

ти— кардиотоники, например допамин. При повреждении ко­ При тяжелом шоке обоснованным является применение ронарных артерий можно применять коронаролитики, а при глюкокортикоидов (Дарбинян Т. М., Звягин А. А., 1984;

Ми­ явлениях кардиогенного шока использовать симпатомимети хайлович В. А., 1986). Эти препараты суживают емкостные ки в зависимости от величины венозного и артериального дав­ сосуды(венулы, вены), усиливая тем самым венозный возврат ления. Однако эти препараты играют лишь вспомогательную крови. Кроме этого они стабилизируют проницаемость всех роль.

5* тканевых барьеров — клеточных мембран, сосудистой стен­ ^-.Приводим наблюдение пункции перикарда на догоспи- '•' ки, гемато-энцефалического барьера и способствуют профи­ тальном этапе;

сл'к мин- - У.ЫН vr» •>' V лактике и устранению органных нарушений.

и ^Больной С.,' 31 года, историй болезни 295, 1983 г. При осмотре брига-'' Преднизолон рекомендуется использовать в дозировке дои реанимации на месте происшествия установлено ранение сердца"' 200—400 мг (30 мг преднизолона по активности соответству­ Пульс — 130 уд/мин, АД — 70/40 мм рт. ст., ЦВД —200 Ш вод" ст ' ют 125 мг гидрокортизона и 4 мг дексаметазона). Произведена пункция перикарда у..мечевидного отростка трудины (рис. 12). Удалено 200,0 мл крови. Показатели гемодинамики и общее' со* ' Неотделимой составной частью программы инфузионно стояние больного улучшились, он транспортирован в стационар. " В срочт трансфузионной терапии является нормализация кислотно ном : порядке произведена левосторонняя торакотомия, перикардцотомия ';

щелочного состояния. Для коррекции метаболического аци­ В перикарде около 100,0 мл крови, Рана левого желудочка 10X0 3" ем ' :

умеренно ^кровоточит, ушита двумя,швами. Произведено ушивание' тшш' доза следует применять общепринятую методику, используя левого'легкого. Выздоровление,..,...., ', •••.-..

существующие формулы для расчета необходимого количест­ ва бикарбоната натрия в зависимости от массы тела и дефи­ цита оснований (BE):

BE-масса тела _„, = х мл 5°/о-ного раствора бикарбоната натрия;

0,3-BE-масса тела = х ммоль бикарбоната натрия.

На догоспитальном этапе и в тех случаях, когда опреде­ лить показатели кислотно-щелочного состояния не представ­ ляется возможным, можно использовать так называемую «сле­ пую» коррекцию и вводить в зависимости от тяжести шока 150—300 мл 5%-ного раствора соды (расчет на BE = = —6,5 ммоль-л" ). В то же время следует помнить, что бесконтрольное применение бикарбоната натрия, часто прак­ тикуемое врачами, недопустимо, так как может привести к избыточной ретенции натрия в организме (угроза отека лег­ ких и мозга) и способствовать развитию метаболического ал­ калоза в условиях гиповолемии (Золотокрылина Е. С, 1976).

В последние годы мы широко используем пункцию пе­ рикарда с аспирацией крови при выраженной тампонаде сердца, считаем ее показанной на догоспитальном этапе и в стационаре при 2-й стадии тампонады сердца (при ЦВД бо­ лее 200 мм вод. ст. и АД менее 80 мм рт. ст.) как первое ле­ чебное мероприятие.

' Пункцию перикарда целесообразно осуществлять под контролем электрокардиографии. При наблюдении за элек­ трокардиограммой экстрасистолия и нарушения ритма сви­ детельствовали о контакте с миокардом, а увеличение воль­ Рис. 12. Некоторые, показатели, гемодинамики больно, о,,.t '. С, 31 года. Этапы;

1 — на месте происшествия, 2 —. после. "'.

тажа желудочковых комплексов — об эффективной деком­ ;

пункции перикарда, 3 —.при поступлении, 4 — интубация"..

прессии сердца. После декомпрессии сердца наблюдашпсь. трахеи,'5 — торакотомия. и кардцоррафия, 6 — конец..опера-.1.

подъем артериального давления, снижение центрального ве­ ции нозного давления, уменьшение тахикардии;

больные в даль­ Пункцию перикарда можно производить •". различными•••;

•_ нейшем оперированы с благоприятным исходом.

способами из. разных точек (рис. 13). Наиболее удобным, на';

f 69... тяжести, ЦВД — 200 мм вод. ст., АД — 100/60 мм рт. ст., пульс — наш взгляд, является пункция перикарда из точки Ларрея.

110 уд/мин. При эхокардиографическом исследовании выявлено наличие У части больных при определенных условиях, когда есть уве­ жидкости в перикарде. Произведена пункция перикарда;

удалено 300,0 мл ренность в том, что кровотечение из раны сердца останови­ крови. После пункции состояние больного улучшилось, пульс — 90 уд/ лось, пункция перикарда с удалением крови из его полости мин, АД — 140/80 мм рт. ст., ЦВД -— 90 мм вод. ст. В дальнейшем при рентгенологическом и эхокардиографическом контроле признаков повтори может быть окончательным лечебным мероприятием. Такая ного накопления крови в перикарде не было выявлено. Больной выписан ситуация может возникнуть у больных, поступивших спустя через 2 недели в удовлетворительном состоянии.

12-—24 ч и более после ранения в сравнительно удовлетвори­ тельном состоянии со стабильными показателями гемодина­ мики (Вульф В. Н., 1984, 1986;

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.