WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

«Научно-практическое издание Клинические рекомендации. ...»

-- [ Страница 3 ] --

Преднизолон назначается внутрь в суточной дозе 0,5–1 мг или его эквивалент на 1 кг массы тела в 1 или 2 приема. Оксигенотера пия проводится через носовые конюли до SаtO2 > 90%. После нача ла оксигенотерапии через назальные катетеры (скорость потока 1– 2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси 24–28%) газовый состав крови дол жен контролироваться через 30–45 мин (адекватность оксигена ции, исключение ацидоза, гиперкапнии).

Чтобы достичь насыщения артериальной крови кислородом 90%, ингаляции кислорода назначаются через интраназальный зонд или маску. У некоторых больных при дыхании 100% кислородом могут ухудшиться показания pаco2, особенно при очень тяжелой обструк ции дыхательных путей. Рекомендуется титрование кислородотера пии в зависимости от результатов пульсоксиметрииD.

При сохраняющемся тяжелом состоянии больного (положение ортопноэ, ПС < 50% от должной или наилучшей индивидуаль выд ной величины) продолжается ингаляция через небулайзер раство ров одного из препаратов: сальбутамола 5 мг (5 мл), или фенотеро ла 1 мг (1 мл) в сочетании с ипратропиума бромидом 500 мкг (2 мл), или фиксированной комбинации 2-агониста быстрого дей ствия с М-холинолитиком 2 мл каждые 60 мин в течение 2–3 ч, а затем через 4–6 ч. Дополнительно парентерально назначается 90 мг преднизолона через 4–6 ч или его эквивалент. Продолжается окси генотерапия.

Если через 1–2 ч ответ неполный на первоначальное лечение (SаtO2 не увеличилась, т.е. < 90%, ПС < 70%, но > 50% от долж выд ной или наилучшей индивидуальной величины), продолжается указанное выше лечение небулизированными растворами комби нированных бронхолитических средств, ингаляции увлажненным кислородом. Можно дополнительно назначить парентерально ка пельно 120–240 мг эуфиллина через 6 ч под контролем ЭКГ (воз можно развитие аритмий). Применение эуфиллина не показано в первые 4 ч пребывания пациента в стационареА.

Определение газового состава артериальной крови должно про водиться у больных с ПС < 40% от должной или наилучшей ин выд дивидуальной величины и у тех, кто не отвечает на лечение.

Если через 6–12 ч ответ на первоначальное лечение бронхолити ческими средствами неудовлетворительный (состояние тяжелое, больной заторможен, дезориентирован, pаo2 < 60 мм рт.ст., pаco2 > 45 мм рт.ст., ПС < 30% от должной или наилучшей индивидуаль выд Обострение бронхиальной астмы ной величины), больной переводится в ОРИТ, продолжаются ука занная выше терапия и ингаляция увлажненным кислородом. Если назначение ингаляционных средств проблематично, например при кашлеС, решается вопрос об ИВЛ. Интубация может потребовать ся, если, несмотря на проведение оптимальной терапии, клиничес кая картина продолжает ухудшаться, пациент крайне утомлен и/или нарастает pаco2.

Альтернативой преднизолону или другим cистемным ГКС явля ется назначение небулизированного раствора суспензии будесони да (пульмикорта) в дозе 4 мг (8 мл) через 8–12 ч в течение 24–48 ч [26].

Вместо терапии небулизированными растворами бронхолитиков при отсутствии возможности их применения, назначаются ингаля ции бронхолитиков при помощи дозированного аэрозольного ин галятора (ДАИ) со спейсером большого объема (0,75 л).

Алгоритм альтернативного лечения:

 ингаляции одного из препаратов: 2–4 дозы сальбутамола (200– 400 мкг), или фенотерола (200–400 мкг), или фиксированной комбинации фенотерола с М-холинолитиком 2–3 дозы через спей сер соответственно каждые 20–30 мин 3 раза в течение часа.

В дальнейшем алгоритм применения ЛС аналогичен алгоритму оказания неотложной помощи больным с обострением БА сред ней тяжести в амбулаторно-поликлинических условиях (см. выше);

 однократные дозы ингаляционных быстродействующих 2-аго нистов, ипратропиума бромида увеличиваются до 10 и более (фик сированной комбинации быстродействующего 2-агониста с М-холинолитиком до 4 доз) через 1 или 2 ч.

Следует учесть, что применение ДАИ при тяжелом обострении БА требует одномоментно большого числа доз бронхолитиков, что снижает комплаентность. Нередко тяжесть состояние больного, особенно у лиц пожилого возраста, не позволяет правильно пользо ваться ДАИ.

При лечении тяжелого обострения БА предпочтение отдается пе роральному способу применения системных ГКС перед парентераль нымА. Терапия системными ГКС при обострении продолжается до тех пор, пока не купируется обострение (течение БА контролируе мое, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) возвращаются к исходным или близки к исходным). Средняя продолжительность лечения системными ГКС составляет 7–14 днейС.

После купирования острых астматических приступов, снижения суточной потребности в короткодействующих бронхолитических препаратах и увеличения скорости вдоха (ПС > 60 л/ мин) через выд Обострение бронхиальной астмы 2–3 сут назначаются ингаляции беклометазона в суточной дозе, в 2 раза превышающую суточную дозу препарата, применяемого при контролируемом течении, в сочетании с прологированными брон ходилататорами. Базисная терапия проводится во время стационар ного лечения и продолжается до 12 нед под контролем клиничес ких симптомов заболевания, ПС и суточной вариабельности ПС.

выд выд Показания к госпитализации в ОРИТ  Тяжелое обострение БА с отсутствием положительного эффекта от начальной терапии в течение 3 ч.

 Нарушение сознания, вялость и другие признаки, указывающие на угрозу остановки дыхания или потери сознания.

 Аускультативная картина «немого легкого».

 ПС 100 л/мин или 33% от должного или наилучшего инди выд видуального значения после применения бронходилататоров.

 Угроза остановки дыхания: гипоксемия, несмотря на ингаляции увлажненным кислородом (pаo2 < 60 мм рт.ст., SatO2 < 90%) и/или pаco2 > 45 мм рт.ст.

В табл. 5 приводится протокол ведения больных тяжелой БА в ОРИТ.

5. Paздeл Coдepжaниe пpoтoкoлa 1 oкaзaния к 1. Бoльныe c тяжeлым oбocтpeниeм БA:

гocпитaли- • oтcyтcтвиe пoлoжитeльнoгo эффeктa oт нaчaльнoй тepaпии в зaции в тeчeнии 3 ч в coчeтaнии c 1 из пepeчиcлeнныx пapaмeтpoв:

OPИT • ЧД 25 в минyтy • пyльc 110 yд/мин • Cвыд 250 л/мин или 50% oт дoлжнoй пocлe пpимeнeния 2-aгoниcтoв кopoткoгo дeйcтвия в тeчeниe 3 ч • PaO2 < 60 мм pт.cт. или SatO2 < 90%.

2. Бoльныe c oбocтpeниeм БA, yгpoжaющим жизни (acтмaтичecкий cтaтyc):

• oтcyтcтвиe экcпeктopaции мoкpoты • cпyтaннocть coзнaния • циaнoз • aycкyльтaтивнaя кapтинa «нeмoгo лeгкoгo» • бpaдикapдия • Cвыд < 100 л/мин или < 33% oт дoлжнoй пocлe пpимeнeния 2-aгoниcтoв кopoткoгo дeйcтвия Обострение бронхиальной астмы 1 • pao2 < 55 мм pт.cт. или SatO2 < 88% • paco2 > 45 мм pт.cт. pH < 7, гипoкceмичecкaя и/или гипepкaпничecкaя кoмa/cпyтaннocть coзнaния Cтaндapт 1. Oбщий aнaлиз кpoви лaбopaтop- 2. Oбщий aнaлиз мoчи нoгo кoн- 3. Moнитopинг пикфлoyмeтpии тpoля и 4. Биoxимичecкий aнaлиз кpoви:

инcтpyмeн- • caxap тaльнoгo • билиpyбин мoнитo • мoчeвинa pингa 5. Элeктpoлиты кpoви 6. КЩC кpoви 7. yльcoкcимeтpия 8. ЭК 9. Oбщий aнaлиз мoкpoты 10. Peнтгeнoлoгичecкoe иccлeдoвaниe opгaнoв гpyднoй клeтки 11. Oкpacкa мaзкa мoкpoты пo paмy (пo пoкaзaниям) 12. Бaктepиoлoгичecкoe иccлeдoвaниe (пo пoкaзaниям) 13. УЗИ cepдцa (пo пoкaзaниям) Cтaндapт A. Oбязaтeльнaя тepaпия тepaпии 1. ocтoяннaя ингaляция yвлaжнeнным O2 1–4 л/мин, титpoвaть дo ypoвня SatO2 > 90% 2. Ингaляции 2,5 мг (2,5 мл) caльбyтaмoлa, или 1 мг (20 кaпeль) фeнoтepoлa чepeз 20 мин, или 2 мл pacтвopa бepoдyaлa c фи зиoлoгичecким pacтвopoм чepeз нeбyлaйзep c киcлopoдoм чe peз 20–30 мин зaтeм 3. Ингaляции бpoнxoлитичecкиx pacтвopoв чepeз нeбyлaйзep c киcлopoдoм пoвтopять чepeз 1 ч, oбычнo в тeчeниe 2–4 ч дo yлyчшeния клиничecкиx cимптoмoв, Cвыд, SatO2;

зaтeм чepeз 4–6 ч caльбyтaмoл 5 мг (5 мл), или фeнoтepoл 1 мг (20 кaпeль) в coчeтaнии c ипpaтpoпиyмa бpoмидoм 500 мкг (2 мл), или бepoдyaл 2 мл в coчeтaнии c 4. КC: гидpoкopтизoн 125–200 мг, или мeтилпpeднизoлoн 40– 125 мг, или пpeднизoлoн 90 мг кaждыe 6 ч в/в, или пpeднизo лoн 0,75–1 мг/кг (60–80 мг) в cyтки внyтpь или 5. Pacтвop бyдecoнидa (пyльмикopтa) 2–8 мг чepeз нeбyлaйзep c киcлopoдoм 3 p/cyт* Б. Дoпoлнитeльнaя тepaпия • пpи oтcyтcтвии эффeктa oт пpoвoдимoй тepaпии в тeчeнии 6 ч дoпoлнитeльнo в/в pacтвop aминoфиллинa. Haгpyзoчнaя дo- Обострение бронхиальной астмы 1 зa эyфиллинa 5–6 мг/кг мaccы в тeчeниe 30 мин, пoддepжи вaющaя дoзa 0,5–0,9 мг/(кг ч) пoд кoнтpoлeм ЭК, гликeмии и · элeктpoлитнoгo cocтaвa кpoви. Cyтoчнaя дoзa дo 720 мг • aнтибиoтики в cлyчae дoкaзaннoй бaктepиaльнoй инфeкции (пpeдпoчтитeльнo мaкpoлиды, цeфaлocпopины III пoкoлeния, pecпиpaтopныe фтopxинoлoны) Aбcoлют- 1. Hapyшeниe coзнaния (coпop, кoмa) ныe пoкaзa- 2. Ocтaнoвкa дыxaния ния для 3. Ocтaнoвкa cepдцa или фaтaльныe apитмии cepдцa ИBЛ 4. Hecтaбильныe гeмoдинaмичecкиe пoкaзaтeли (AД cиcтoличe cкoe < 70 мм pт.cт., ЧCC < 50 или > 160 в минyтy) 5. Bыpaжeннoe yтoмлeниe дыxaтeльныx мышц 6. Peфpaктepнaя гипoкceмия (pao2 < 60 мм pт.cт. пpи FiO2 > 0,6) Кpитepии 1. oлнoe кyпиpoвaниe acтмaтичecкoгo cтaтyca пepeвoдa из 2. Умeньшeниe тяжecти oбocтpeния БA:

OPИT • cвoбoднoe oтxoждeниe мoкpoты • ЧД 25 в минyтy • пyльc 110 yд/мин • Cвыд 250 л/мин или 50% oт дoлжнoй или нaилyчшeй ин дивидyaльнoй вeличины • pao2 70 мм pт. cт. или SatO2 92,0% * ( / /).

После перевода больного из ОРИТ в терапевтическое (пульмо нологическое) отделение необходимо:

 провести минимум 7–10-дневный курс лечения преднизолоном при условии продолжения лечения бронходилататорами;

 пациент должен начать или продолжить лечение ингаляционны ми ГКС в суточной дозе, соответствующей тяжести БА;

 необходимо проверить, как пациент пользуется ингалятором и пикфлоуметром для мониторирования терапии.

Выписка из стационара Абсолютных критериев выписки из стационара после острого приступа БА нет. Однако перед выпиской пациент должен не менее 12 ч (желательно 24 ч) получать препараты по схеме, на кото рой он будет выписанD, чтобы убедиться в том, что лечение, кото рое пациент будет получать дома, контролирует симптомы заболе Обострение бронхиальной астмы вания. Обычно, когда пациент достиг тех доз базисных ингаляци онных и пероральных препаратов, на которых он будет выписан, должны соблюдаться следующие условия:

 ингаляционный 2-агонист короткого действия должен приме няться не чаще чем каждые 6 ч;

 SatO2 превышает 90% (или близко к оптимальному уровню для данного больного);

 пациент может свободно передвигаться;

 пациент не просыпается ночью или в ранние утренние часы от необходимости принять бронходилататор;

 после применения ингаляционного 2-агониста короткого дей ствия значения ПС или ОФВ1 > 70% от должной или наилуч выд шей индивидуальной величины;

 необходимо проверить, как пациент используется ингалятором и пикфлоуметром для контроля лечения в домашних условиях. У боль ных, которых выписывают из отделения неотложной помощи с пикфлоуметром и планом лечения, обычно в дальнейшем дела идут лучше, чем у тех, кого выписывают без них;

 необходимо выявить и избегать пусковых факторов обострения БА;

 следует оценить реакцию больного на обострение и идентифи цировать те факторы, которых он может в дальнейшем избегать.

Необходимо пересмотреть план лечения и дать больному пись менные рекомендации;

 необходимо проанализировать применение противовоспалитель ной терапии во время обострения: были ли дозы этих препаратов увеличены быстро, насколько они были увеличены, а также, если нужно, почему не были назначены системные ГКС;

 больному или членам его семьи следует рекомендовать обратить ся к семейному врачу или участковому терапевту в течение 24 ч после выписки. В пределах нескольких дней после выписки па циент должен проконсультироваться со своим семейным врачом или участковым терапевтом, чтобы обеспечить продолжение те рапии вплоть до достижения наилучших показателей ФВД.

Если обострение астмы было столь тяжелым, что потребовалась госпитализация, это может указывать на то, что пациент не при держивался плана самостоятельного лечения. Попавшие в стацио нар больные особенно восприимчивы к информации и рекоменда циям в отношении своего заболевания, и медицинский персонал должен воспользоваться этой возможностью, чтобы укрепить в боль ном понимание причин обострения астмы, целей и методов пра вильного лечения и мероприятий, которые необходимы при ухуд шении симптомов заболевания или показателей ПС.

выд Обострение бронхиальной астмы Больных, у которых в анамнезе были угрожающие жизни острые приступы или повторные госпитализации, следует направлять под наблюдение врача-пульмонолога.

После выписки из стационара больного должен регулярно на блюдать участковый терапевт или семейный врач, осуществляться консультация пульмонолога. Во время амбулаторного наблюдения следует отработать индивидуальный план длительного лечения за болевания, включая коррекцию общего плана лечения. Больные, которые поступали в ОРИТ по поводу острого приступа астмы, должны особенно настойчиво направляться в школу больного аст мой, если такая существует.

В амбулаторных условиях на фоне адекватной базисной терапии суточную дозу короткодействующего бронходилататора можно по степенно снижать, с учетом улучшения симптомов и объективных показателей вплоть до их полной отмены (при достижении контро лируемого течения БА).

Список литературы 1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы: Пер. с англ. / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Атмосфера, 2002.

2. National Heart, Lung and Blood Institute, National institutes of Health, Word Health Organization. Global Initiative for Asthma. – Bethesda: NIH/ NHLBI, 1998;

publication number 96-3659B.

3. Resiner C., Kotch A., Dworkin G. Continuous versus frequent inter mittent nebulisations of albuterol in acute asthma: a randomized, prospec tive study // Ann. Allergy Asthma Immunol. – 1995. – Vol. 75. – P. 41–47.

4. Lin R.Y., Sauter D., Newman T. et al. Continuous versus intermittent nebulization in the treatment of acute asthma // Ann. Emerg. Med. – 1993. – Vol. 22. – P. 1847–1853.

5. Shrestha M., Bidadi K., Gourlay S., Hayes J. Continuous vs intermit tent albuterol, at high and low doses, in the treatment of severe acute asthma in adults // Chest. - 1996. – Vol. 110. – P. 42–47.

6. Nouira S., Marghili S., Elatrous S. et al. Nebulized salbutamol in acute severe asthma: a comparison of two initial doses // Clin. Intensive Care. – 1999. – Vol. 10. – P. 227–232.

7. Bradding P., Rushby I., Scullion J., Morgan M.D.L. As required versus regular nebulized salbutamol for the treatment of acute severe asthma // Eur. Respir. J. – 1999. – Vol. 13. – P. 290–294.

8. Cobridge T.C., Hall J.B. The assessment and management of adults with status asthmaticus // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1996. – Vol. 151. – P. 1296–1316.

9. Cheong B., Reynolds S.R., Rajan G., Ward M.J. Intravenous -agonist in acute severe asthma // BMJ. – 1988. – Vol. 297. – P. 448–450.

Обострение бронхиальной астмы 10. Ziment I. The beta-2-agonist controversy // Chest. – 1995. – Vol. 107, suppl. 1. – P. 198–205.

11. Cockcroft D.W. Management of acute severe asthma // Ann. Allergy Asthma Immunol. – 1995. – Vol. 75. – P. 83–89.

12. Salmeron S., Brochard L., Mal H. et al. Nebulized versus intravenous albuterol in hypercapnoeic acute asthma. A multi-center, double blind, ran domized study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1994. – Vol. 149. – P. 1466–1470.

13. Fitzgerald J.M., Grunteld A., Pare P.D. The clinical efficacy of combi nation nebulized anthicholinergic and adrenergic bronchodilator is nebu lized adrenergic bronchodilatator alone in acute asthma. Canadian Combiv ent Study Group // Chest. – 1997. – Vol. 111, N 2. – P. 311–315.

14. Quereshi F., Pestian J., Davis P. Effect of nebulized ipratropium on hospitalization of children with asthma // N. Engl. J. Med. – 1998. – Vol.

339, N 15. – P. 1030–1035.

15. Stanford R., McLaughlin T., Оkamoto L.J. The Cost of Asthma in the Emergency Department and Hospital // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1999. – Vol. 160. – P. 211–215.

16. Weinberger M., Hendeles L. Theophylline in asthma // N. Engl. J.

Med. – 1996. – Vol. 334. – P. 1380–1388.

17. Edmonds M.L., Camargo C.A., Pollack C.V., Rowe B.H. Early use of inhaled corticosteroids in the emergency department treatment of acute asth ma // The Cochrane Library. – 2001. Search date 2000.

18. Chung K.F., Wiggins J., Collins J. Corticosteroids // Bronchial Asth ma Mechanisms and Therapeutics. – 3rd ed. / Eds E.B. Weiss, M. Stein. – Boston: Little, Brown, 1993. – P. 800–817.

19. Becker J.M., Arora A., Scarfone R.J. et al. Oral versus intravenous corticosteroids in children hospitalized with asthma // J. Allergy Clin. Im munol. – 1999. – Vol. 103. – P. 586.

20. Rodrigo G., Rodrigo C. Corticosteroids in the emergency department therapy of adult asthma: An evidence-based evaluation // Chest. – 1999. – Vol. 116. – P. 285–295.

21. О’Driscoll B.R., Kalra S., Wilson M. et al. Double-blind trial of ste roid tapering in acute asthma // Lancet. – 1993. – Vol. 341. – P. 324–327.

22. Camargo С.Jr. on behalf of the Marc Investigators. Randomized trial of medium fluticasone vs placebo after emergency department visit for acute asthma. AAAAI 56th Annual Meeting, March 3–8, 2000. – San Diego, 2000.

23. Brenner B.E., Guishard K.A., Chavda K.K. et al. Randomized trial of high dose inhaled flunisolide versus placebo in asthmatics discharged from the emergency department // Chest. – 1998. – Vol. 114. – P. A296.

24. Rowe B.E., Bota G.W., Fabris L. et al. Inhaled budesonide in addition to oral corticosteroids to prevent asthma relapse following discharge from the emergency department. A randomized clinical trial // JAMA. – 1999. – Vol. 281. – P. 2119–2126.

Обострение бронхиальной астмы 25. Rowe B.H., Spooner C.H., Duchrame F.M. et al. Corticosteroids for preventing relapse following acute exacerbations of asthma // The Cochrane Library. – Oxford: Update Software, 2000. – Issue 3. Search date 1997;

primary sources Cochrane Airways Review Group Register of Trials, Asth ma, and Wheeze RCT Register.

26. Higgenbottam T.W., Britton J., Lawrence D. On behalf of the Pulmi cort Respules versus Oral Steroids: A prospective clinical trial in acute asth ma (prospects). Adult study team. Comparison of nebulised budesonide and prednisolone in severe asthma exacerbation in adults // Biodrugs. – 2000. – Vol. 14. – P. 247–254.

27. Nahum A., Tuxen D.T. Management of asthma in the intensive care unit // Evidence Based Asthma Management / Eds J.M. FitzGerald et al. – Hamilton: Decker, 2000. – P. 245–261.

28. Behbehani N.A., Al-Mane F.D., Yachkova Y. et al. Myopathy follow ing mechanical ventilation for acute severe asthma: the role of muscle relax ants and corticosteroids // Chest. – 1999. – Vol. 115. – P. 1627–1631.

29. Georgopoulos D., Burchardi H. Ventilatory strategies in adult patients with status asthmaticus // Eur. Respir. Mon. – 1998. – Vol. 3, N 8. – P. 45–83.

30. Keenan S.P., Brake D. An evidence based approach to non invasive ventilation in acute respiratory failure // Crit. Care Clin. – 1998. – Vol. 14. – P. 359–372.

31. Rowe B.H., Bretzlaff J.A., Bourdon C. et al. Magnesium sulfate for treating acute asthmatic exacerbations of acute asthma in the emergency department // The Cochrane Library. – Oxford: Update Software, 2000. – Issue 3. Search date 1999;

primary sources Cochrane Airways Review Group Register of Trials, review articles, textbooks, experts, primary authors of included studies, and hand searched references.

32. Nannini L.J., Pendino J.C., Corna R.A. et al. Magnesium sulfate as a vehicle for nebulized salbutamol in acute asthma // Am. J. Med. – 2000. – Vol. 108. – P. 193–197.

33. Boonyavoroakui C., Thakkinstian A., Charoenpan P. Intravenous mag nesium sulfate in acute severe asthma // Respirology. – 2000. – Vol. 5. – P. 221–225.

34. Picado C. Classification of severe asthma exacerbation;

a proposal // Eur. Respir. J. – 1996. – Vol. 9. – P. 1775–1778.

35. Grant I. Severe acute or acute severe asthma // BMJ. – 1983. – Vol. 287. – P. 87.

36. USP Therapy Asthma. The United States Pharmacopoeia Conven tion, Inc., 1997.

37. Neville E., Gribbin H., Harisson B.D.W. Acute severe asthma // Respir.

Med. – 1991. – Vol. 85. – P. 163–474.

38. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых.

Атопический дерматит / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Атмосфера, 2002.

Обострение бронхиальной астмы ОСТРЫЙ БРОНХИТ Острый бронхит (ОБ) — преимущественно инфекционного про исхождения воспалительное заболевание бронхов, проявляющееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся не более 3 нед.

МКБ-10: J20 Острый бронхит.

Аббревиатура: ОБ — острый бронхит.

Эпидемиология Эпидемиология острого бронхита (ОБ) прямо связана с эпиде миологией гриппа и других респираторных вирусных болезней.

Обычно типичными пиками нарастания частоты возникновения заболеваний являются конец декабря и начало марта. Специальных исследований по эпидемиологии ОБ в России не проведено.

Профилактика 1. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гиги еныA:  частое мытьё рук  минимизация контактов «глаза–руки», «нос–руки». Обоснование: большинство вирусов передается имен но таким контактным путём. Доказательства: специальные иссле дования этих мер профилактики в дневных стационарах для детей и взрослых показало их высокую эффективность [1,2,3].

2. Ежегодная противогриппозная профилактика снижает частоту возникновения ОБA.

 Показания для ежегодной гриппозной вакцинации:  все лица старше 50 лет  лица с хроническими болезнями независимо от возраста  лица в замкнутых коллективах  дети и подростки, получающие длительную терапию аспирином  женщины во втором и третьем триместрах беременности в эпидемический по гриппу период.

 Доказательства эффективности  Множество многоцентровых рандомизированных исследова ний показало эффективность кампаний по вакцинации. Даже у пожилых ослабленных больных, когда иммуногенность и эф фективность вакцины снижается, вакцинация уменьшает смерт ность на 50%, а госпитализацию — на 40% [4,5,6].

Острый бронхит  Вакцинация лиц среднего возраста уменьшает число эпизодов гриппа и потери в связи с этим трудоспособности [7].

 Вакцинация медицинского персонала ведёт к снижению смерт ности среди пожилых больных [8,9].

3. Лекарственная профилактика противовирусными ЛС в эпиде мический период снижает частоту и тяжесть возникновения гриппаC.

 Показания для медикаментозной профилактики  В доказанный эпидемический период у неиммунизированных лиц с высоким риском возникновения гриппа — приём ри мантадина (100 мг 2 раза в день per os) или амантадина (100 мг 2 раза в день per os) [10].

 У пожилых лиц и больных с почечной недостаточностью доза амантадина снижается до 100 мг в день в связи с возможной нейротоксичностью.

 Эффективность. Профилактика эффективна у 80% лиц.

Скрининг: нет данных.

Классификация Общепринятой классификации не существует. По аналогии с дру гими острыми заболеваниями органов дыхания можно выделять эти ологический и функциональный классификационные признаки.

 Этиология (табл. 1). Обычно выделяют 2 основных вида ОБ: ви русный и бактериальный, но возможны и другие (более редкие) этиологические варианты (токсический, ожоговый);

они редко наблюдаются изолированно, обычно являются компонентом си стемного поражения и рассматриваются в пределах соответству ющих заболеваний.

Таблица 1. Этиология острого бронхита Возбудители Характерные черты 1 Вирус гриппа A Крупные эпидемии 1 раз в 3 года, захватывающие целые страны;

наиболее частая причина клинически выраженного гриппа;

тяжёлое течение заболевания и высокая смертность во время эпидемий Вирус гриппа B Эпидемии 1 раз в 5 лет, пандемии реже и менее тяжёлое течение, чем при инфекции вирусом гриппа А Парагрипп (типы 1–3) Изолированные случаи, эпидемиологически не связанные между собой Аденовирусы Изолированные случаи, эпидемиологически не связанные между собой Острый бронхит Окончание табл. 1 Пневмококки У людей среднего возраста или у пожилых Неожиданное начало Признаки поражения верхних дыхательных путей Микоплазмы У людей старше 30 лет Признаки поражения верхних дыхательных путей на ранних стадиях Сухой кашель Bordetella pertussis Длительный кашель Haemophilus Курящие и больные хроническим бронхитом influenzae Moraxella catarrhalis Хронический бронхит и лица с иммунодефицитом  Функциональная классификация ОБ, учитывающая тяжесть болез ни, не разработана, поскольку неосложнённый ОБ обычно про текает стереотипно и не требует разграничения в виде классифи кации по степени тяжести.

Диагностика Диагноз «острый бронхит» выставляют при наличии остро воз никшего кашля, продолжающегося не более 3 нед (вне зависимости от наличия мокроты), при отсутствии признаков пневмонии и хро нических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля.

 Диагноз основывается на клинической картине, диагноз ставят методом исключения.

 Причина клинического синдрома ОБ — различные инфекционные агенты (в первую очередь вирусы). Эти же агенты могут вызы вать и другие клинические синдромы, возникающие одновременно с ОБ. Ниже приведены сводные данные (табл. 2), характеризую щие основные симптомы у больных ОБ.

 Приведенные в табл. 2 многообразные клинические симптомы ОБ предполагают необходимость тщательного проведения диф ференциальной диагностики кашляющих больных.

Возможные причины длительного кашля, связанные с заболевания ми органов дыхания:  бронхиальная астма  хронический бронхит  хронические инфекционные заболевания лёгких, особенно ту беркулёз  синусит  синдром постназального затёка гастроэзо фагеальный рефлюкс  саркоидоз  кашель, обусловленный забо леваниями соединительной ткани и их лечением  асбестоз, силикоз  «лёгкое фермера»  побочный эффект ЛС (ингибиторы АПФ, Острый бронхит Таблица 2. Частота клинических признаков острого бронхита у взрослых больных Категория и признак Частота (%) Жалобы и анамнез 1. Кашель 2. Выделение мокроты 3. Ринорея 4. Боль в горле 5. Слабость 6. Головная боль 7. Затекание слизи из носа в верхние дыхательные пути 8. Одышка 9. Озноб 10. Свистящее дыхание 11. Гнойное выделение из носа 12. Мышечные боли 13. Лихорадка 14. Потливость 15. Боль в придаточных пазухах носа 16. Болезненное дыхание 17. Боли в грудной клетке 18. Затруднения глотания 19. Припухлость глотки Физикальное исследование 20. Покраснение глотки 21. Шейная лимфаденопатия 22. Дистанционные хрипы 23. Хрипы 24. Чувствительность синусов при пальпации 25. Гнойные выделения из носа 26. Заложенность ушей 27. Припухлость миндалин 28. Температура тела >37,8 °С 29. Удлинённый выдох 30. Ослабление дыхательных звуков 31. Влажные хрипы 32. Припухлость миндалин Острый бронхит -адреноблокаторы, нитрофураны)  рак лёгкого  плеврит  сердечная недостаточность.

Современные стандартные методы (клинические, рентгенологи ческие, функциональные, лабораторные) позволяют довольно лег ко провести дифференциальную диагностику.

Длительный кашель у больных с артериальной гипертензией и заболеваниями сердца  Ингибиторы АПФ. Если больной принимает ингибитор АПФ, весь ма вероятно, что именно это ЛС вызывает кашель. Альтернати вой служит подбор другого ингибитора АПФ или переход на ан тагонисты рецепторов ангиотензина II, обычно не вызывающих кашля.

  -Адреноблокаторы (в том числе селективные) также могут вызы вать кашель, особенно у больных, предрасположенных к атопи ческим реакциям или с гиперреактивностью бронхиального де рева.

 Сердечная недостаточность. Необходимо обследовать больного на наличие сердечной недостаточности. Первый признак сердечной недостаточности лёгкой степени — кашель в ночное время. В этом случае в первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки.

Длительный кашель у больных с заболеваниями соединительной ткани  Фиброзирующий альвеолит — одна из возможных причин кашля (иногда в сочетании с ревматоидным артритом или склеродер мией). В первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки. Типичная находка — лёгочный фиброз, но на ранних стадиях он может быть рентгенологически невидим, хотя диффузионная способность лёгких, отражающая обмен кис лорода в альвеолах, уже может быть снижена, а при проведении динамической спирометрии могут быть выявлены рестриктив ные изменения.

 Влияние ЛС. Кашель может быть обусловлен воздействием ЛС (побочный эффект препаратов золота, сульфасалазина, пеницил ламина, метотрексата).

Длительный кашель у курильщиков. Наиболее вероятные причи ны — затянувшийся острый бронхит или хронический бронхит. Не обходимо помнить о возможности рака у больных среднего возрас та, особенно у лиц старше 50 лет. Надо выяснить, нет ли у больного кровохарканья.

Острый бронхит Длительный кашель у людей определённых профессий  Асбестоз. Всегда необходимо помнить о возможности асбестоза, если больной работал с асбестом  Вначале проводят рентгено графию органов грудной клетки и спирометрию (обнаруживают рестриктивные изменения)  При подозрениях на асбестоз не обходимо проконсультироваться со специалистами.

 «Лёгкое фермера». У работников сельского хозяйства можно запо дозрить «лёгкое фермера» (гиперчувствительный пневмонит, обус ловленный воздействием заплесневелого сена) или бронхиальную астму  Вначале проводят рентгенографию органов грудной клет ки, измерение ПСВ в домашних условиях, спирометрию (включая пробу с бронходилататорами)  При подозрениях на «лёгкое фер мера» необходимо проконсультироваться со специалистами.

 Профессиональная бронхиальная астма, начинающаяся с кашля, может развиться у людей различных профессий, связанных с воз действием химических агентов, растворителей (изоцианаты, фор мальдегид, акриловые соединения и др.) в мастерских по ремон ту автомобилей, химчистках, при производстве пластика, зубных лабораториях, стоматологических кабинетах и т.д.

Длительный кашель у больных с атопией, аллергией или при наличии повышенной чувствительности к ацетилсалициловой кислоте  Наиболее вероятный диагноз — бронхиальная астма.

 Наиболее частые симптомы — преходящая одышка и отделение слизистой мокроты.

 Первичные исследования:  измерение ПСВ в домашних усло виях  спирометрия и проба с бронходилататорами  по возмож ности — определение гиперреактивности бронхиального дерева (провокация вдыхаемым гистамином или метахолина гидрохло ридом)  оценка эффекта ингаляционных ГКС.

Длительный кашель и лихорадка, сопровождающиеся выделением гнойной мокроты Необходимо заподозрить туберкулёз, а у больных с заболеваниями лёгких — возможность развития атипичной лёгочной инфекции, вы званной атипичными микобактериями. С таких проявлений может на чинаться васкулит (например, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера). Необходимо также помнить об эозинофильной пневмонии.

 Первичные исследования:  рентгенография органов грудной клетки  мазок и посев мокроты  общий анализ крови, опреде ление содержания С-реактивного белка в сыворотке крови (мо жет повышаться при васкулите).

Острый бронхит Другие причины длительного кашля  Саркоидоз. Хронический кашель может быть единственным про явлением саркоидоза лёгких. Первичные исследования включают:

 рентгенографию органов грудной клетки (гиперплазия ворот ных лимфатических узлов, инфильтраты в паренхиме)  уровень АПФ в сыворотке крови.

 Нитрофураны (подострая реакция со стороны лёгких на нитро фураны):  необходимо спросить у больного, не принимал ли он нитрофураны для профилактики инфекций мочевых путей  в подострых случаях эозинофилии может не быть.

 Плеврит. Кашель может быть единственным проявлением плев рита. Для выявления этиологии следует провести:  тщательный объективный осмотр  пункцию и биопсию плевры.

 Гастроэзофагеальный рефлюкс — частая причина хронического кашля, встречающаяся у 40% кашляющих лиц [13,14]. Многие из этих больных жалуются на симптомы рефлюкса (изжога или кис лый вкус во рту). Однако у 40% лиц, причиной кашля у которых является гастроэзофагеальный рефлюкс, не указывают на симп томы рефлюкса.

 Синдром постназального затёка (postnasal drip syndrome — затека ние носовой слизи в дыхательные пути). Диагноз постназального затёка может быть заподозрен у больных, которые описывают ощущение затекания слизи в глотку из носовых ходов или час тую потребность «очищать» глотку путём покашливания. У боль шинства пациентов выделения из носа слизистые или слизисто гнойные. При аллергической природе постназального затёка в носовом секрете обычно обнаруживаются эозинофилы. Постна зальный затек могут вызвать общее охлаждение, аллергические и вазомоторные риниты, синуситы, раздражающие факторы внеш ней среды и ЛС (например, ингибиторы АПФ).

Дифференциальная диагностика Наиболее важны в дифференциальной диагностике ОБ — пнев мония, бронхиальная астма, острый и хронический синуситы.

 Пневмония. Принципиально важно дифференцировать ОБ от пнев монии, поскольку именно этот шаг определяет назначение ин тенсивной антибактериальной терапии. Ниже (табл. 3) приво дятся симптомы, наблюдаемые у кашляющих больных с указанием их диагностической значимости для пневмонии.

 Бронхиальная астма. В случаях, когда бронхиальная астма являет ся причиной кашля, у больных обычно наблюдаются эпизоды сви стящего дыхания. Независимо от наличия или отсутствия свистя Острый бронхит Таблица 3. Вероятность пневмонии у больных с «острым кашлем» Категория и симптомы Чувствительность (%) и специфичность (%) Жалобы и анамнез Лихорадка 44 (79) Продуктивный кашель 79 (38) Гнойная мокрота 65 (52) Физикальное исследование Температура тела более 37,8 °С 27 (94) ЧСС > 100 в минуту 17 (97) Частота дыхания > 25 в минуту 28 (92) Сухие хрипы 15 (90) Влажные хрипы 19 (93) Усиление голосового дрожания 4 (99,5) Эгофония 4 (99,5) Шум трения плевры 4 (99,5) Притупление перкуторного 4 (99,5) звука щего дыхания, у больных бронхиальной астмой при исследовании функции внешнего дыхания обнаруживается обратимая бронхи альная обструкция в тестах с 2-агонистами или в тесте с метахо лином. Однако в 33% тесты с 2-агонистами и в 22% — с метахо лином могут быть ложноположительными [15]. При подозрении на ложноположительные результаты функционального тестирова ния лучший способ установления диагноза бронхиальной астмы — проведение пробной терапии в течение недели с помощью 2-аго нистов, что при наличии бронхиальной астмы должно прекратить либо существенно уменьшить выраженность кашля [16].

 Коклюш — не очень частая, но весьма важная по эпидемиологичес ким соображениям причина острого кашля. Для коклюша харак терны: кашель, продолжительностью не менее 2 нед, пароксизмы кашля с характерным инспираторным «вскриком» и последующей рвотой без других видимых причин. В диагностике коклюшной природы ОБ следует учитывать следующие моменты.

 Верификация диагноза коклюшного ОБ заключается в выде лении Bordetella pertussis от кашляющего больного или наличия отчётливой эпидемиологической связи с больным, у которого лабораторно доказан коклюш.

 Взрослые, иммунизированные против коклюша в детском возрас те, часто не демонстрируют классической коклюшной инфекции.

Острый бронхит  Наличие анамнестических и клинических данных о контактах с детьми, не иммунизированных (по организационным или рели гиозным причинам) против коклюша.

 Выделять группы риска среди контактирующих с инфекцион ными агентами для проведения адекватной диагностики.

 Несмотря на иммунизацию, проводимую в подростковом и дет ском возрасте, коклюш сохраняет эпидемическую опасность вследствие субоптимальной иммунизации у некоторых детей и подростков и по причине постепенного (в течение 8–10 лет после иммунизации) снижения противококлюшного иммунитета.

Ниже (табл. 4) приведены основные дифференциально-диагнос тические признаки острого бронхита.

Таблица 4. Дифференциальная диагностика острого бронхита Заболевание Основные признаки Комментарии Пневмонии Обнаружение локальных Диагностический стандарт:

признаков поражения рентгенография грудной лёгких: крепитация, клетки (поскольку нет 100% эгофония. Усиление чувствительности, приоритет голосового дрожания отдают клинической картине) Коклюш Постоянный кашель у ранее Диагностический стандарт:

иммунизированных получение бактерий в взрослых. Клиническая культуре или положительная картина может быть полимеразная цепная реакция неспецифичной Хронические Затекание слизи в Диагностический стандарт:

синуситы дыхательные пути. КТ придаточных пазух носа Дискомфорт в области придаточных пазух Бронхиальная Приступообразность и Обратимость бронхиальной астма волнообразность обструкции в пробах с симптоматики. Облегчение 2-агонистами.

от 2-агонистов Явления бронхиальной гиперреактивности (в тестах с метахолином) могут сохраняться в течение 8 нед после перенесённого ОБ у курильщиков, у атопиков в период поллинации Гастроэзофаге- Кашель после обильной Эзофагогастроскопия, альный еды, в положении лёжа, суточное мониторирование рефлюкс уменьшающийся при pH пищевода изменении положения тела Острый бронхит Показания к консультации специалиста При подозрении на коклюш — консультация инфекциониста или эпидемиолога для проведения лабораторного подтверждения или исключения коклюшной природы ОБ. Основанием для этого явля ется отсутствие специфической клинической картины у больных с кашлем, иммунизированных от коклюша или переболевших ранее коклюшем, при наличии у них коклюшной природы ОБ [17].

Лечение Цели лечения  Облегчение тяжести кашля.

 Снижение его продолжительности.

 Возвращение к трудовой деятельности.

Показания к госпитализации. Госпитализация при ОБ не показана.

Немедикаментозное лечение  Режим, диета, физиотерапевтическое лечение.

 Облегчение выделения мокроты  Инструктировать пациента о необходимости поддержания адек ватной гидратации  Инструктировать пациента о пользе увлажнённого воздуха (осо бенно в засушливом климате и зимой в любом климате), так как снижение гидратации ведёт к повышению вязкости брон хиальной слизи и нарушает её отхаркивание. Облегчение от харкивания может уменьшить тяжесть кашля и его продолжи тельность [18].

 Обратить внимание на необходимость устранения воздействия на больного факторов окружающей среды, вызывающих кашель (дым, пыли)С.

Медикаментозное лечение  ЛС, подавляющие кашель (декстрометорфан или кодеин) могут быть применены лишь в случаях изнуряющего кашля [19–21].

 Бронходилататоры при изнуряющем кашлеА. Обосновано назначе ние сальбутамола в виде дозирующего индивидуального ингалятора в случаях, когда классические методы не облегчают изнуряющего кашля. Особенно при признаках бронхиальной гиперреактивности (дистанционные хрипы) [22].

 Антибиотикотерапия не рекомендована при неосложнённом ОБ [23– 30]. Острый бронхит — одна из наиболее частых причин зло употребления антибиотиками [23–25]. Обоснование: большин Острый бронхит ство ОБ имеет вирусную этиологию. Антибиотикотерапия пока зана при явных признаках бактериального поражения бронхов (выделение гнойной мокроты и увеличение её количества, воз никновение или нарастание одышки и нарастание признаков интоксикации).

Хирургическое лечение не показано.

Обучение пациента  Информировать пациента о профилактике ОБ (см. в начале статьи).

 Информировать пациентов с «острым кашлем» о показаниях к об ращению за медицинской помощью:  температура тела более 37,8 °С  сыпь на теле  постоянная боль в придаточных пазухах, ушах, зубная боль  затруднения глотания  одышка  боли, сдав ление в груди или свистящее дыхание  кровохаркание или про должительность кашля более 3 нед.

 Информировать пациентов о мерах самопомощи при «остром кашле»С.

 Охранительный режим для ускорения выздоровления.

 Проинструктировать о необходимости избегать контактов с фак торами, вызывающими кашель, обильного питья, увлажнения воздуха, употребления сиропов, содержащих декстрометорфан, для подавления кашля.

 Курильщикам — прекратить курение.

 Информировать пациентов, что антибиотикотерапия вирусной респираторной инфекции не эффективна. Разъяснить, что анти биотикотерапия при её сомнительном лечебном результате мо жет способствовать формированию антибиотикорезистентных штаммов пневмококков и других микроорганизмов, представля ющих серьёзную угрозу для окружающих.

Показания к консультации специалиста Продолжение кашля при стандартной эмпирической терапии ОБ, предполагающее другие причины длительного кашля. Так, синуси ты, бронхиальная астма и гастроэзофагеальный рефлюкс — причи на длительного кашля (> 3 нед) у более чем 85% больных при нор мальной рентгенограмме [31].

 Консультация с пульмонологом для установления возможности реактивации хронической болезни лёгких.

 Консультация с гастроэнтерологом для исключения гастроэзо фагеального рефлюкса.

 Консультация с ЛОР-специалистом для исключения ЛОР-пато логии, как причины затяжного кашля.

Острый бронхит Дальнейшее ведение Обычно кашель, связанный с острым неосложнённым бронхи том, прекращается в течение 4–8 нед.

Прогноз. При неосложнённом ОБ прогноз благоприятный. При осложнённом ОБ — зависит от характера осложнения и относится к другой категории болезней.

Таблица 5. Основные положения ведения больного с острым бронхитом Категории Признак Сроки Примечания Анамнез Прекраще- 2–4 нед При кашле длительностью более 4– ние кашля после 8 нед — рентгенография грудной первого клетки. Если нет патологии — визита продолжение диагностики для исключения ЛОР-патологии, бронхиальной астмы и гастроэзофагеального рефлюкса Анамнез Наличие 2–3 дни Заподозрить пневмонию или лихорадки после инфекционную патологию другой первого локализации визита Физикальное Свистящее Не Провести обследование для исследование дыхание менее исключения бронхиальной астмы или 6–8 нед постоянно действующих внешних после факторов (триггеров) начала производственной или бытовой болезни природы Лабораторное Иденти- 3–5 При бактериологической исследование фикация дней верификации коклюша — коклюша после эритромицин 10–14 дней и первого ограничение контакта с визита неиммунизированными лицами, особенно с подростками Литература 1. Falsey A.R., Griddle M.M., Kolassa J.E. et al. Evaluation of a handwashing intervention to reduce respiratory illness rates in senior day-care centers // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. – 1999. – Vol. 20. – P. 200–202 (PMID:

10100548).

2. Uhari M., Mottonen M. An open randomized controlled trial of infection prevention in child day-care centers // Pediatr. Infect. Dis. J. – 1999. – Vol. 18. – P. 672–677 (PMID: 10462334).

Острый бронхит 3. Roberts L., Jorm L., PhD B.M. et al. Effect of infection control measures on the frequency of diarrheal episodes in child care: a randomized, controlled trial // Pediatrics. – 2000. – Vol. 105. – P. 743–746 (PMID: 10742314).

4. Govaert T.M., Sprenger M.J., Dinant G.J. et al. Immune response to influenza vaccination of elderly people. A randomized double-blind placebo controlled trial // Vaccine. – 1994. – Vol. 12. – P. 1185–1189 (PMID:

7839722).

5. Govaert T.M., Thijs C.T., Masurel N. et al. The efficacy of influenza vaccination in elderly individuals. A randomized double-blind placebo controlled trial // JAMA. – 1994. – Vol. 272. – P. 1661–1665 (PMID:

7966893).

6. Nichol K.L., Margolis K.L., Wuorenma J., Von Sternberg T. The efficacy and cost effectiveness of vaccination against influenza among elderly persons living in the community // N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 331. – P. 778– 84 (PMID: 8065407).

7. Bridges C.B., Thompson W.W., Meltzer M. et al. Effectiveness and cost benefit of influenza vaccination of healthy working adults: A randomized controlled trial // JAMA. – 2000. – Vol. 284. – P. 1655–1663 (PMID:

11015795).

8. Carman W.F., Elder A.G., Wallace L.A. et al. Effects of influenza vaccination of health-care workers on mortality of elderly people in long term care: a randomised controlled trial // Lancet. – 2000. – Vol. 355. – P.

93–97 (PMID: 10675165).

9. Potter J., Stott D.J., Roberts M.A. et al. Influenza vaccination of health care workers in long-term-care hospitals reduces the mortality of elderly patients // J. Infect. Dis. – 1997. – Vol. 175. – P. 1–6 (PMID: 8985189).

10. Dolin R. et al. A controlled trial of amantadine and rimantadine in the prophylaxis of influenza A infection // N. Engl. J. Med. – 1982. – Vol. 307. – P. 580–584.

11. Monto A.S. et al. Zanamivir in the prevention of influenza amjng healthy adults: a randomized controlled trial // JAMA. – 1999. – Vol. 282. – P. 31–35.

12. Hayden F.G. et al. Use of the selective oral neuraminidase inhibitor oseltanivir to prevent influenza // N. Engl. J. Med. – 1999. – Vol. 341. – P.

1336–1343.

13. Cucchiara S., Gobio-Casali L., Balli F. et al. Cimetidine treatment of reflux esophagitis in children: An Italian multicentre study // J. Pediatr.

Gastroenterol. Nutr. – 1989. – Vol. 8. – P. 150–156.

14. Lambert J., Mobassaleh M., Grand R.J. Efficacy of cimetidine for gastric acid suppression in pediatric patients // J. Pediatr. – 1992. – Vol.

120. – P. 474–478.

15. Quackenboss J.J., Lebowitz M.D., Krzyzanowski M. The normal range of diurnal changes in peak expiratory flow rates. Relationship to symptoms and respiratory disease // Am. Rev. Respir. Dis. – 1991. – Vol. 143. – P. 323–330.

Острый бронхит 16. Hetzel M.R., Clark T.J. Comparison of normal and asthmatic circadian rhythms in peak expiratory flow rate // Thorax. – 1980. – Vol. 35. – P.

732–738.

17. Wright S.W., Edwards K.M., Decker M.D., Zeldin M.H. Pertussis infection in adults with persistent cough // JAMA. – 1995. – Vol. 273. – P.

1044–1046 (PMID: 7897789).

18. Nakagawa N.K., Macchione M., Petrolino H.M. et al. Effects of a heat and moisture exchanger and a heated humidifier on respiratory mucus in patients undergoing mechanical ventilation // Crit. Care Med. – 2000. – Vol. 28. – P. 312–317 (PMID: 10708159).

19. Parvez L., Vaidya M., Sakhardande A. et al. Evaluation of antitussive agents in man // Pulm. Pharmacol. – 1996. – Vol. 9. – P. 299–308 (PMID:

9232667).

20. Eccles R. Codeine, cough and upper respiratory infection // Ibid. – P.

293–297 (PMID: 9232666).

21. Croughan-Minihane M.S., Petitti D.B., Rodnick J.E., Eliaser G. Clinical trial examining effectiveness of three cough syrups // J. Am. Board Fam.

Pract. – 1993. – Vol. 6. – P. 109–115 (PMID: 8452062).

22. Smucny J.J. et al. Are beta-2-agonists effective treatment for acute bronchitis or acute cough in patients without underlying pulmonary disease?

// J. Fam. Pract. – 2001. – Vol. 50. – P. 945–951.

23. Gonzales R., Sande M. What will it take to stop physicians from prescribing antibiotics in acute bronchitis? // Lancet. – 1995. – Vol. 345. – P. 665.

24. Gonzales R., Steiner J.F., Sande M.A. Antibiotic prescribing for adults with colds, upper respiratory tract infections, and bronchitis by ambulatory care physicians [see comments] // JAMA. – 1997. – Vol. 278. – P. 901.

25. Gonzales R., Steiner J.F., Lum A., Barrett P.H.Jr. Decreasing antibiotic use in ambulatory practice: impact of a multidimensional intervention on the treatment of uncomplicated acute bronchitis in adults // Ibid. – 1999. – Vol. 281. – P. 1512.

26. Scherl E.R., Riegler S.L., Cooper J.K. Doxycycline in acute bronchitis:

a randomized double-blind trial // J. Ky Med. Assoc. – 1987. – Vol. 85. – P. 539–541 (PMID: 3668366).

27. Howie J.G., Clark G.A. Double-blind trial of early demethyl chlortetracycline in minor respiratory illness in general practice // Lancet. – 1970. – Vol. 2. – P. 1099–1102 (PMID: 4097904).

28. Stott N.C., West R.R. Randomised controlled trial of antibiotics in patients with cough and purulent sputum // Br. Med. J. – 1976. – Vol. 2. – P. 556–559 (PMID: 786428).

29. King D.E., Williams W.C., Bishop L., Shechter A. Effectiveness of erythromycin in the treatment of acute bronchitis // J. Fam. Pract. – 1996. – Vol. 42. – P. 601–605 (PMID: 8656171).

Острый бронхит 30. Williamson H.A.Jr. A randomized, controlled trial of doxycycline in the treatment of acute bronchitis // Ibid. – 1984. – Vol. 19. – P. 481– (PMID: 6384419).

31. Irwin R.S., Curley F.J., French C.L. Chronic cough. The spectrum and frequency of causes, key components of the diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy // Am. Rev. Respir. Dis. – 1990. – Vol. 141. – P. 640–647 (PMID: 2178528).

Острый бронхит ПНЕВМОТОРАКС Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости.

В нормальных условиях воздух в плевральной полости отсутству ет, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла по преимуществу отрицательное — 3–5 см вод.ст. ниже ат мосферного. Сумма всех парциальных давлений газов в капилляр ной крови составляет приблизительно 93,9 кПа (706 мм рт.ст.), по этому для движения газа из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление < 54 мм рт.ст. ниже атмос ферного, что практически никогда не происходит в реальной жизни, поэтому плевральная полость свободна от газа. Наличие газа в плев ральной полости — следствие одного из 3 событий: 1) прямое сооб щение между альвеолами и плевральной полостью, 2) прямое сооб щение между атмосферой и плевральной полостью, 3) присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов.

Поступление газа в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или пока не прервётся сообщение, но иногда патологическое сообщение про пускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В ре зультате такого «клапанного» механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное — развивает ся напряжённый пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давле ние приводит к смещению органов средостения, уплощению диаф рагмы и компрессии непоражённого лёгкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сер дечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности.

МКБ-10: J93 Пневмоторакс.

Аббревиатуры: ВСП — вторичный спонтанный пневмоторакс;

ПСП — первичный спонтанный пневмоторакс.

Эпидемиология Заболеваемость при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП) составляет 7,4–18 случаев на 100 тыс. человек в год среди муж чин и 1,2–6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин.

Пневмоторакс ПСП чаще встречается у высоких худых мальчиков и мужчин в возрасте 10–30 лет, редко — у лиц старше 40 лет.

Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе (ВСП) составляет 6,3 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 2,0 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин. ВСП наибо лее часто встречается у больных с ХОБЛ (26 случаев на 100 тыс.

человек в год), преимущественно в возрасте 60–65 лет. Среди боль ных, инфицированных ВИЧ, ВСП развивается в 2–6% случаев, из них в 80% — на фоне пневмоцистной пневмонии. ВСП является частым (заболеваемость — 6–20%) и потенциально жизнеугрожа ющим осложнением (летальность — 4–25%) муковисцидоза. При некоторых редких заболеваниях лёгких, относящихся к группе кистозных, частота развития ВСП чрезвычайно высока: до 25% — при гистиоцитозе Х (эозинофильной гранулеме) и до 80% — при лимфангиолейомиоматозе. Частота пневмотораксов при туберку лёзе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5%.

Пневмоторакс встречается у 5% всех больных с множественны ми травмами, у 40–50% больных с травмами грудной клетки, в том числе и с тупыми травмами. Характерная особенность трав матических пневмотораксов — их частое сочетание с гемоторак сом (до 20%), а также сложность их диагностики при помощи рентгенографии грудной клетки;

КТ позволяет выявить до 40% так называемых «оккультных», или скрытых пневмотораксов.

Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации — 15–37%;

при катетеризации централь ных вен (особенно подключичной) — 1–10%;

при торакоценте зе — 5–20%;

при биопсии плевры — 10%;

при трансбронхиаль ной биопсии лёгких — 1–2%;

во время ИВЛ — 5–15%.

Профилактика Первичная профилактика: отказ от куренияС.

Число пневмотораксов у больных с острым респираторным дис тресс-синдромом (ОРДС) во время ИВЛ может быть значитель но уменьшено при использовании тактики «протективной вен тиляции лёгких»B.

При катетеризации центральных вен установка катетера в яремную вену более безопасна по сравнению с подключичным доступомС.

Профилактика рецидивов: химический или хирургический плевродезA.

Скрининг Не применим.

Пневмоторакс Классификация Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные (не связан ные с какой-либо явной причиной), травматические (связанные с прямой и непрямой травмой грудной клетки) и ятрогенные (свя занные с врачебными вмешательствами). В свою очередь, спонтан ные пневмотораксы подразделяют на первичные (возникшие без фоновой лёгочной патологии) и вторичные (возникшие на фоне заболеваний лёгких, табл. 1).

Спонтанный пневмоторакс:  первичный  вторичный.

Травматичный пневмоторакс вследствие:  проникающего ране ния грудной клетки  тупой травмы грудной клетки.

Ятрогенный пневмоторакс вследствие:  трансторакальной иголь чатой аспирации  постановки подключичного катетера  торако центеза или биопсии плевры  баротравмы (во время ИВЛ).

1. Зaбoлeвaния дыxaтeльныx пyтeй XOБЛ Myкoвиcцидoз Tяжлoe oбocтpeниe бpoнxиaльнoй acтмы Инфeкциoнныe зaбoлeвaния лгкиx нeвмoния Pneumocystis carinii Tyбepкyлз Aбcцeдиpyющaя пнeвмoния (aнaэpoбы, cтaфилoкoкки) Интepcтициaльныe зaбoлeвaния лгкиx Capкoидoз Идиoпaтичecкий лгoчный фибpoз иcтиoцитoз X Лимфaнгиoлeйoмиoмaтoз Cиcтeмныe зaбoлeвaния coeдинитeльнoй ткaни Peвмaтoидный apтpит Aнкилoзиpyющий cпoндилит oлимиoзит/дepмaтoмиoзит Cиcтeмнaя cклepoдepмия Cиндpoм Mapфaнa Cиндpoм Элepca–Дaнлo Oпyxoли Paк лгкoгo Capкoмa Пневмоторакс ДИАГНОЗ Анамнез, жалобы и физикальное обследование Острое начало заболевания, как правило, не связано с физичес кой нагрузкой (!).

Ведущие жалобы — боль в груди и одышка.

 Боль часто описывается больным как «острая, пронзающая, кинжальная», усиливается во время вдоха, может иррадииро вать в плечо поражённой стороны.

 Выраженность одышки связана с размером пневмоторакса, при вторичном пневмотораксе, как правило, наблюдается более тяжёлая одышка, что связано со снижением резерва дыхания у таких больных.

Реже могут наблюдаться сухой кашель, потливость, общая сла бость, тревожность.

Симптомы заболевания чаще всего ослабевают через 24 часа от начала заболевания, даже при отсутствии терапии и сохранении прежнего объёма пневмоторакса.

Физикальные признаки: ограничение дыхательных экскурсий, ос лабление дыхания, тимпанический звук при перкуссии, тахипноэ, тахикардия.

При небольшом пневмотораксе (менее 15% гемиторакса) физи кальное обследовании может не выявить никаких изменений.

Тахикардия (более 135 мин-1), гипотензия, парадоксальный пульс, набухание шейных вен и цианоз являются признаками напря жённого пневмоторакса.

Возможна подкожная эмфизема.

Опрос больного должен включать вопросы о стаже курения, об эпизодах перенесённых пневмотораксов и о наличии заболева ний лёгких (ХОБЛ, астма и др.), ВИЧ, болезни Марфана, синд роме Элерса–ДанлоD.

Лабораторные исследования Гипоксемия при анализе газов артериальной крови (paO2 < 80 мм рт.ст.) наблюдается у 75% больных с пневмотораксомС.

Наличие фонового заболевания лёгких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменением газового состава артериальной кровиС. Ос новная причина гипоксемии — коллапс и снижение вентиляции поражённого лёгкого при сохранённой лёгочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается редко, только у больных с тяжё лыми фоновыми заболеваниями лёгких (ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто присутствует респираторный алкалоз.

Пневмоторакс При ВСП paO2 < 55 мм рт.ст. и paCO2 > 50 мм рт.ст. наблюдаются у 15% больныхС.

Изменения ЭКГ обычно выявляют только при напряжённом пнев мотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, уменьшение воль тажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1–V3.

Рентгенография органов грудной клетки Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгено графии грудной клетки (оптимальная проекция — переднезадняя, при вертикальном положении больного).

Рентгенографический признак пневмоторакса — визуализация тон кой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделённой от груд ной клетки (рис. 1).

. 1..

Пневмоторакс Частая находка при пневмотораксе — смещение тени средосте ния в противоположную сторону. Так как средостение не явля ется фиксированной структурой, то даже небольшой пневмото ракс может вести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения, поэтому контрлатеральный сдвиг средостения не является ни признаком тяжести пневмоторакса, ни признаком напряжённого пневмоторакса.

Около 10–20% пневмотораксов сопровождаются появлением не большого плеврального выпота (в пределах синуса), причём при отсутствии расправления пневмоторакса количество жидкости может увеличиваться.

При отсутствии признаков пневмоторакса по данным рентгено граммы в переднезадней проекции, но при наличии клиничес ких данных в пользу пневмоторакса, показано проведение рент генограмм в латеральной позиции или латеральной позиции на боку (decubitus lateralis), что позволяет подтвердить диагноз в до полнительных 14% случаевС.

Некоторые руководства рекомендуют в сложных случаях прово дить рентгенографию не только на высоте вдоха, но и в конце выдоха. Однако, как показали недавние исследования, экспира торные снимки не имеют преимуществ перед обычными инспи раторными. Более того, энергичный выдох может значительно усу губить состояние больного с пневмотораксом и даже привести к асфиксии, особенно при напряжённом и при двухстороннем пнев мотораксе. Поэтому рентгенография на высоте выдоха не рекомен дована для диагностики пневмотораксаС.

Рентгенологический признак пневмоторакса у больного в горизонталь ном положении (чаще при ИВЛ) — признак глубокой борозды (deep sulcus sigh) — углубление рёберно-диафрагмального угла, что особенно хорошо заметно при сравнении с противоположной стороной (рис. 2).

Для диагностики небольших по размеру пневмотораксов КТ — бо лее надёжный метод по сравнению с рентгенографией. Чувстви тельность КТ в обнаружении пневмоторакса после трансторакаль ной биопсии лёгких выше в 1,6 раза.

Для дифференциального диагноза больших эмфизематозных булл и пневмоторакса наиболее чувствительный метод — КТС.

КТ показана для выяснения причины вторичного спонтанного пневмоторакса (буллезная эмфизема, кисты, ИЗЛ и др.)D.

Определение размера пневмоторакса Размер пневмоторакса — один из наиболее важных параметров, определяющих выбор лечебной тактики. Наиболее широкое при Пневмоторакс. 2. : (deep sulcus sigh),.

знание получила формула Light, основанная на положении, что объём лёгкого и объём гемиторакса пропорциональны величине их диаметров, возведённых в третью степень. Размер пневмоторакса по формуле Light рассчитывают следующим образом:

Объём пневмоторакса (%) = (1 — DL3 / DH3) 100, где DL — диаметр лёгкого, DH — диаметр гемиторакса на рентге нограмме грудной клетки (рис. 3).

У больных с ПСП корреляция между расчётными данными и объёмом воздуха, полученного при простой аспирации, составляет r = 0,84 (p < 0,0001), т.е. метод может быть рекомендован для широ кого использования в клинической практике. Пример расчёта объёма пневмоторакса по предложенной формуле представлен на рис. 4.

Пневмоторакс. 3. -. 4.. Light.

В некоторых согласительных документах предлагается ещё более простой подход к определению объёма пневмоторакса;

например, в руководстве British Thoracic Society пневмотораксы подразделяют ся на малые и большие при расстоянии между лёгким и грудной стенкой < 2 см и > 2 см соответственно.

Рецидивы пневмоторакса Рецидивы, т.е. развитие повторных пневмотораксов после пе ренесённого первичного пневмоторакса, являются одним из важ ных аспектов ведения больных. Рецидивы, как правило, не ос ложняют течение травматических и ятрогенных пневмотораксов.

По данным анализа литературных данных, частота рецидивов через 1–10 лет после перенесённого ПСП колеблется от 16 до 52%, составляя в среднем 30%. Основное число рецидивов про исходит в первые 0,5–2 года после 1-го эпизода пневмоторакса.

После рецидива пневмоторакса вероятность последующих реци дивов прогрессивно увеличивается: 62% после 2-го эпизода и 83% — после 3-го пневмоторакса.

Пневмоторакс В одном из наиболее крупных исследований, включавшем 229 боль ных с ВСП, частота рецидивов составила 43%.

Основными факторами риска развития рецидивов у больных со спонтанными пневмотораксами (как с ПСП, так и с ВСП) явля ются наличие лёгочного фиброза, возраст более 60 лет, высокий рост и низкий питательный статус больных. Наличие субплев ральных булл не является фактором риска рецидива.

Дифференциальный диагноз Пневмония Тромбоэмболия лёгочных артерий Вирусный плеврит Острый перикардит Острый коронарный синдром Перелом рёбер ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения:  разрешение пневмоторакса  предотвращение повторных пневмотораксов (рецидивов).

Показания к госпитализации. Госпитализация показана всем боль ным с пневмотораксом.

Тактика лечения. В настоящее время известны два согласитель ных документа, посвященных диагностике и лечению больных со спонтанными пневмотораксами — руководство British Thoracic Society (2003) и руководство American College of Chest Physicians (2001). Несмотря на некоторые отличия в подходах к тактике ведения больных, данные руководства предлагают сходные эта пы терапии больных:  наблюдение и кислородотерапия  прос тая аспирация  установка дренажной трубки  химический плев родез  хирургическое лечение.

Наблюдение и кислородотерапия Ограничиться только наблюдением (т.е. без выполнения проце дур, направленных на эвакуацию воздуха) рекомендовано при ПСП небольшого объёма (менее 15% или при расстоянии меж ду лёгким и грудной стенкой менее 2 см, у больных без выра женного диспноэ), при ВСП (при расстоянии между лёгким и грудной стенкой менее 1 см или при изолированном верхушеч ном пневмотораксе, у больных без выраженного диспноэ)С. Ско рость разрешения пневмоторакса составляет 1,25% объёма ге миторакса в течение 24 часов. Таким образом, для полного Пневмоторакс разрешения пневмоторакса объёмом 15% потребуется прибли зительно 8–12 дней.

Всем больным, даже при нормальном газовом составе артериаль ной крови, показано назначение кислорода (10 л/мин через мас ку, однако положительный эффект наблюдается и при назначе нии кислорода через канюли), так как кислородотерапия позволяет ускорить разрешение пневмоторакса в 4–6 разС. Назначение кис лорода абсолютно показано больным с гипоксемией, которая может возникать при напряжённом пневмотораксе даже у боль ных без фоновой патологии лёгких. У больных ХОБЛ и другими хроническими заболеваниями лёгких при назначении кислорода необходим контроль газов крови, так как возможно нарастание гиперкапнии.

При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики, в том числе и наркотические;

при отсутствии контроля боли нар котическими анальгетиками возможно проведение эпидуральной или межрёберной блокадыD.

Простая аспирация Простая аспирация (плевральные пункции с проведением аспи рации) показаны больным с ПСП с объёмом более 15%;

боль ным с ВСП (при расстоянии между лёгким и грудной стенкой менее 2 см, без выраженного диспноэ, моложе 50 лет)В.

Простая аспирация проводится при помощи иглы или, предпоч тительнее, катетера, которые вводят во 2-е межреберье по сред неключичной линии;

аспирацию проводят при помощи большо го шприца (50 мл);

после завершения эвакуации воздуха иглу или катетер удаляют. Некоторые эксперты рекомендуют после окончания аспирации оставлять катетер на месте в течение 4 ч.

При неудаче первой попытки аспирации (сохраняются жалобы больного) и эвакуации менее 2,5 л повторные попытки аспира ции могут быть успешными в трети случаевB.

Если после аспирации 4 л воздуха не происходит повышения сопротивления в системе, то предположительно имеется персис тенция патологического сообщения, такому больному показана установка дренажной трубкиС.

Простая аспирация приводит к расправлению лёгкого в 59–83% при ПСП и в 33–67% — при ВСП. По данным одного из недав них рандомизированных исследований, включавшего больных с впервые возникшим ПСП, немедленный успех простой аспира ции и дренирования плевральной полости составляли 59 и 64%, через 7 дней — 93 и 85%, а число рецидивов в течение года — Пневмоторакс 26 и 27%. Однако, несмотря на сходную эффективность двух ме тодов, простая аспирация имела важные преимущества: проце дура менее болезненна и может выполняться в неспециализиро ванных отделениях (приёмное, отделение терапии и т.д.).

Дренирование плевральной полости Дренирование плевральной полости при помощи дренажной труб ки показано: при неудаче простой аспирации у больных с ПСП;

при рецидиве ПСП;

при ВСП (при расстоянии между лёгким и грудной стенкой более 2 см, у больных с диспноэ и старше 50 лет)B.

Выбор правильного размера дренажной трубки имеет очень важ ное значение (диаметр трубки и в меньшей степени её длина определяют скорость потока через трубку). Больным с ПСП ре комендована постановка трубок малого диаметра 10–14 FС (1 French — F = 1/3 мм). Стабильным больным с ВСП, которым не планируется проведение ИВЛ, рекомендовано использование трубок диаметром 16–22 F. Больным с пневмотораксом, развив шимся во время ИВЛ, у которых очень высок риск формирова ния бронхоплевральной фистулы или образования напряженно го пневмоторакса, рекомендованы трубки большого диаметра (28–36 F). Больным с травматическим пневмотораксом (из-за частой ассоциации с гемотораксом) также рекомендован выбор трубок большого диаметра (28–36 F).

Установка дренажной трубки — более болезненная процедура по сравнению с плевральными пункциямиС и сопряжена (очень ред ко!) с такими осложнениями, как пенетрация в лёгкие, сердце, желудок, крупные сосуды, инфекции плевральной полости.

Во время установки дренажной трубки необходимо проводить интраплевральное введение местных анестетиков (1% лидокаин 20–25 мл)B.

Дренаж плевральной полости приводит к расправлению лёгкого в 84–97%.

Использование отсоса (источника отрицательного давления) не обязательно при проведении дренирования плевральной полос ти. В настоящее время наиболее принятая методика — присое динение дренажной трубки к «водяному замку» (данных о пре имуществе клапана Heimlich перед «водяным замком» нетС).

Рекомендовано прибегнуть к использованию систем отсоса, если поток «утечки» персистирует более 48 ч после установки дренаж ной трубкиB. Оптимальным считается уровень давления от – до – 20 см вод.ст.B.

Пневмоторакс Раннее использование отсоса после установки дренажной труб ки (особенно у больных с ПСП, который произошел несколько дней назад) может привести к развитию реэкспансионного (ex vacuo) отёка лёгких. Клинически реэкспансионный отёк лёгких проявляется кашлем и усилением одышки или появлением за ложенности в грудной клетке после введения дренажной труб ки. На рентгенограмме грудной клетки признаки отёка могут быть видны не только в поражённом лёгком, но и на противо положной стороне. Распространённость реэкспансионного отё ка лёгких при использовании отсоса может достигать 14%, и его риск значительно выше при развитии пневмоторакса более 3 дней, полном коллапсе лёгких, молодом возрасте больных (ме нее 30 лет).

При отхождении пузырьков воздуха недопустимо клампирова ние (пережатие) дренажной трубки, так как такое действие мо жет привести к развитию напряжённого пневмотораксаС. Нет консенсуса о необходимости клампирования трубки при прекра щении отхождения воздуха. Противники метода опасаются раз вития повторного лёгочного коллапса, а сторонники говорят о возможности обнаружения малой «утечки» воздуха, которую не позволяет выявить «воздушный замок».

Удаление дренажной трубки производят через 24 ч после прекра щения отхождения по ней воздуха, если (по данным рентгено граммы грудной клетки) достигнуто расправление лёгкого.

Химический плевродез Одна из ведущих задач при лечении пневмоторакса — предот вращение повторных пневмотораксов (рецидивов), но ни про стая аспирация, ни дренирование плевральной полости не по зволяют уменьшить число рецидивов.

Химическим плевродезом называется процедура, при которой в плевральную полость вводят вещества, приводящие к асептичес кому воспалению и адгезии висцерального и париетального лист ков плевры, что приводит к облитерации плевральной полости.

Химический плевродез показан: больным с первым и последующи ми ВСП и больным со вторым и последующим ПСП, так как по зволяет предотвратить возникновение рецидивов пневмотораксаВ.

Химический плевродез обычно проводят путём введения через дренажную трубку доксициклина (500 мг в 50 мл физиологичес кого раствора) или взвеси талька (5 г в 50 мл физиологического раствора). Перед процедурой необходимо проведение адекват ной внутриплевральной анестезии — не менее 25 мл 1% раство Пневмоторакс ра лидокаинаС. После введения склерозирующего вещества дре нажную трубку перекрывают на 1 час.

Число рецидивов после введения тетрациклина составляет 9–25%, а после введения талька — 8%. Определённую тревогу вызывают осложнения, которые могут встречаться при введении талька в плевральную полость — острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), эмпиема, острая дыхательная недостаточность. Развитие ОРДС может быть связано с высокой дозой талька (более 5 г), а также с размерами частиц талька (более мелкие частицы подвер гаются абсорбции с последующим развитием системной воспали тельной реакции);

характерно, что случаи ОРДС после введения талька зарегистрированы преимущественно в США, где размер частиц природного талька значительно меньше, чем в Европе.

Хирургическое лечение пневмоторакса Задачи хирургического лечения пневмоторакса:  резекция булл и субплевральных пузырьков (blebs), ушивание дефектов лёгоч ной ткани  выполнение плевродеза.

Показания к проведению хирургического вмешательства:

 отсутствие расправления лёгкого после проведения дрениро вания в течение 5–7 дней;

 двусторонний спонтанный пневмоторакс;

 контрлатеральный пневмоторакс;

 спонтанный гемопневмоторакс;

 рецидив пневмоторакса после проведения химического плев родеза;

 пневмоторакс у людей определённых профессий (связанным с полетами, дайвингом).

Все хирургические вмешательства условно можно разделить на два вида: видеоассоциированная торакоскопия (ВАТ) и открытая то ракотомия. Во многих центрах ВАТ — основной хирургический метод терапии пневмоторакса, что связано с преимуществами метода (по сравнению с открытой торакотомией): сокращение вре мени операции и времени дренированияВ, снижение числа после операционных осложненийВ и потребности в анальгетикахВ, умень шение времени госпитализации больныхВ, менее выраженные нарушения газообменаВ. Число рецидивов пневмотораксов после ВАТ составляет 4%, что сравнимо с числом рецидивов после обыч ной торакотомии — 1,5%. В целом, эффективность плевродеза, выполненного во время хирургических вмешательств, превосхо дит эффективность химического плевродеза, выполненного во время дренирования плевральной полости (табл. 2).

Пневмоторакс 2. Meтoд лeчeния Чиcлo бoльныx Peцидивы, % Кoнcepвaтивнaя тepaпия 1242 Teтpaциклин 23 Bзвecь тaлькa 24 yдpa тaлькa 93 BAT 805 Topaкoтoмия 977 1, Ургентные мероприятия При напряжённом пневмотораксе показан немедленный трако центез (при помощи иглы или канюли для венепункции не коро че 4,5 см, во 2-м межреберье по среднеключичной линии), даже при невозможности подтвердить диагноз при помощи рентгено графииС.

Обучение пациента После выписки из стационара больной должен избегать физи ческих нагрузок в течение 2–4 нед и воздушных перелётов в те чение 2–4 нед.

Пациенту необходимо посоветовать избегать перепадов баромет рического давления (прыжки с парашютом, дайвинг).

Пациенту необходимо посоветовать отказаться от курения.

Показания к консультации специалистов При сложностях интерпретации данных рентгенографии груд ной клетки показана консультация специалиста по рентгеноло гическим методам исследования.

Консультация пульмонолога (или специалиста интенсивной те рапии) и торакального хирурга необходимы: при выполнении инвазивных процедур (установка дренажной трубки), определе нии показаний к плевродезу, дополнительных мероприятий (то ракоскопия и др.).

Дальнейшее ведение После разрешения пневмоторакса рекомендовано проведение рент генографии грудной клетки.

Консультация пульмонолога через 7–10 дней после выписки из стационара.

Пневмоторакс ПРОГНОЗ Летальность от пневмоторакса невысока, чаще наблюдается при вторичных пневмотораксах. У ВИЧ-инфицированных больных внут ригоспитальная летальность при развитии пневмоторакса состав ляет 25%, а средняя выживаемость после пневмоторакса — 3 мес.

Летальность у больных с муковисцидозом при одностороннем пнев мотораксе — 4%, при двустороннем пневмотораксе — 25%). У боль ных ХОБЛ при развитии пневмоторакса риск летального исхода повышается в 3,5 раза и составляет 5%.

Литература 1. Almind M., Lange P., Viskum K. Spontaneous pneumothorax: compar ison of simple drainage, talc pleurodesis and tetracycline pleurodesis // Tho rax. – 1989. – Vol. 44. – P. 627–630.

2. Baumann M.H., Strange C., Heffner J.E. et al. Management of sponta neous pneumothorax. An American College of Chest Physicians Delphi Consensus Statement // Chest. – 2001. – Vol. 119. – P. 590–602.

3. Baumann M.H. What size chest tube? What drainage system is ideal?

And other chest tube management questions // Curr. Opin. Pulm. Med. – 2003. – Vol. 9. – P. 276–281.

4. Bense L., Eklund G., Wiman L.G. Smoking and the increased risk of contracting spontaneous pneumothorax // Chest. – 1987. – Vol. 92. – P. 1009–1012.

5. Henry M., Arnold T., Harvey J., on behalf of the BTS Pleural Disease Group, a subgroup of the BTS Standards of Care Committee. BTS guide lines for the management of spontaneous pneumothorax // Thorax. – 2003. – Vol. 58, suppl. II. – P. ii39–ii52.

6. Light R.W., O’Hara V.S., Moritz T.E. et al. Intrapleural tetracycline for the prevention of recurrent spontaneous pneumothorax: results of a Depart ment of Veterans Affairs Cooperative Study // JAMA. – 1990. – Vol. 264. – P. 2224–2230.

7. Light R.W. Tension pneumothorax // Intensive Care Med. – 1994. – Vol. 20. – P. 468–469.

8. Light R.W. Primary spontaneous pneumothorax // Up To Date / Ed. B.D. Rose. – Wellesley, 2004.

9. Noppen M., Alexander P., Driesen P. et al. Quantification of the Size of Primary Spontaneous Pneumothorax: Accuracy of the Light Index // Respi ration. – 2001. – Vol. 68. – P. 396–399.

10. Noppen M., Alexander P., Driesen P. et al. Manual aspiration versus chest tube drainage in first episodes of primary spontaneous pneumothorax // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2002. – Vol. 165. – P. 1240–1244.

11. Noppen M., Schramel F. Pneumothorax // Eur. Respir. Mon. – 2002. – Vol. 22. – P. 279–296.

Пневмоторакс 12. Sahn S.A., Heffner J.E. Spontaneous pneumothorax // N. Engl. J.

Med. – 2000. – Vol. 342. – P. 868–874.

13. Schramel F.M., Postmus P.E., Vanderschueren R.G. Current aspects of spontaneous pneumothorax // Eur. Respir. J. – 1997. – Vol. 10. – P. 1372– 1379.

14. Tschopp J.M., Brutsche M., Frey J.G. Treatment of complicated spon taneous pneumothorax by simple talc pleurodesis under thoracoscopy and local anaesthesia // Thorax. – 1997. – Vol. 52. – P. 329–332.

Пневмоторакс САРКОИДОЗ Саркоидоз — системный и относительно доброкачественный гра нулёматоз неизвестной этиологии, характеризующийся скоплени ем активированных Т-лимфоцитов (CD4+) и мононуклеарных фа гоцитов, образованием несекретирующих эпителиоидно-клеточных неказеифицирующих гранулём. Преобладают внутригрудные про явления этого заболевания, описаны поражения всех органов и си стем, кроме надпочечника.

Синонимы: Бека болезнь  Бека саркоид  Бенье–Бека–Шау манна синдром  Бенье–Бека–Шауманна болезнь  Шауманна синдром  Гранулематоз доброкачественный  Лимфогранулематоз доброкачественный  Ретикулоэндотелиоз эпителиоидно-клеточный хронический  Шауманна доброкачественный лимфогранулематоз.

МКБ-10: D86 Саркоидоз;

D86.0 Саркоидоз лёгких;

D86.1 Сарко идоз лимфатических узлов;

D86.2 Саркоидоз лёгких с саркоидозом лимфатических узлов;

D86.3 Саркоидоз кожи;

D86.8 Саркоидоз других уточнённых и комбинированных локализаций;

Иридоцик лит при саркоидозе +(H22.1*);

Множественные параличи череп ных нервов при саркоидозе +(G53.2*);

Саркоидная(ый): артропа тия +(M14.8*);

миокардит +(I41.8*);

миозит +(M63.3*);

D86. Саркоидоз неуточнённый.

Эпидемиология Вновь выявленные случаи чаще регистрируются в возрасте 20– 50 лет с пиком в 30–39 лет, 2/3 пациентов — женщины. Заболевае мость саркоидозом в России составляет 3,0 на 100 000 населения. Рас пространённость саркоидоза в разных странах и разных этнических группах колеблется от 5 до 100 на 100 тыс. населения. Саркоидоз реже встречается в детском возрасте и у пожилых. У детей до 4 лет редко встречаются внутригрудные поражения. Отмечены случаи семейного саркоидоза. Вероятность возникновения саркоидоза и тяжесть его те чения связывают с генами гистосовместимости HLA;

генами АПФ, фактора некроза опухолей, рецепторов к витамину D и др.

Саркоидоз Профилактика Профилактика саркоидоза не разработана, поскольку его этиоло гия не известна. Существует 3 группы факторов, которые могут при вести к образованию гранулём: 1) бактерии, грибы и паразиты;

2) продукты растений и животных (пыльца, споры, белки);

3) со единения металлов. Потенциальными триггерами развития саркои доза считают Chlamydia pneumoniaе, Borrelia burgdorferi, Propionibacterium acnes, а также ряд вирусов (включая вирус простого герпеса и адено вирусы). Роль M. tuberculosis обсуждается, но прямой связи с тубер кулёзом не установлено. Больные саркоидозом требуют изоляции от инфекционной патологии, поскольку у них имеются как обуслов ленные самим заболеванием нарушения иммунитета, так и иммуно депрессия, вызванная ГКС и цитостатиками.

Скрининг В странах с распространёнными профилактическими лучевыми исследованиями (чаще через фтизиатрическую службу) выявляют внутригрудные формы заболевания даже на доклинических стади ях (до 60% всех вновь выявленных,). По обращению происходит выявление больных с суставным синдромом, узловатой эритемой, неврологической патологией, атритмиями. Наиболее часто саркои доз выявляют фтизиатры, пульмонологи, онкологи, ревматологи, дерматологи, врачи общей практики.

Классификация По течению — острый, подострый, хронический. В соответствии с внутригрудными рентгенологическими изменениями саркоидоз подразделяют на стадии.

0. Нет изменений на рентгенограмме органов грудной клетки.

I. Внутригрудная лимфаденопатия. Паренхима лёгких не изменена.

II. Лимфаденопатия корней лёгких и средостения. Патологичес кие изменения паренхимы лёгких.

III. Патология лёгочной паренхимы без лимфаденопатии.

IV. Необратимый фиброз лёгких.

Отдельно описывают экстраторакальные проявления саркоидоза (поражение глаз, кожи, костей и т.д.).

Диагностика Анамнез и физикальное обследование Саркоидоз является «диагнозом исключения» с последующим гистологическим подтверждением.

Саркоидоз  Анамнез. При сборе анамнеза следует установить наличие при знаков артритов (с поражением голеностопов, мелких суставов рук и ног), узловатой эритемы, снижение зрения, сроки прохож дения последнего лучевого профилактического исследования.

 Осмотр. Выявляют узловатую эритему, саркоидоз кожи в виде пурпурных плотных бляшек;

проявления на лице — lupus pernio («озноблённая волчанка») — часто сочетаются с поражением ко стей, с хроническим прогрессирующим поражением лёгких.

 При остром течении (чаще лучевые стадии I–II) характерен синдром Лёфгрена (до 30%): лихорадка, двусторонняя лимфа денопатия корней лёгких, полиартралгия и узловатая эритема (синдром Лёфгрена в 80% случаев предполагает спонтанную ремиссию без гормональной терапии);

значительно реже син дром Хеерфордта–Валденстрёма: лихорадка, увеличение око лоушных лимфатических узлов, передний увеит и паралич ли цевого нерва (паралич Белла, признак доброкачественного течения саркоидоза).

 При хроническом течении (чаще лучевые стадии II–IV) про явления вариабельны.

 Жалобы: усталость, слабость, утомляемость (до 90%), непродук тивный кашель, дискомфорт и боль в грудной клетке, боль в суставах, снижение зрения, одышка смешанного или инспира торного характера, сердцебиения.

 Физикальное обследование: лёгочные проявления скудные и не типичные (жёсткое дыхание, сухие хрипы), расширение перку торно определяемых границ средостения;

увеличение перкутор но определяемых размеров печени, селезёнки. Паралич лицевого нерва, периферические нейропатии. Аритмии, возникшие без предшествующей патологии сердечно-сосудистой системы (ос тановка сердца при саркоидозе, как причина внезапной смерти).

Лабораторные и инструментальные исследования  Кровь. Проводят клинический анализ крови, биохимические ис следования. В периферической крови: лейкопения, лимфопения, повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, гиперкальцийурия, гиперкальциемия;

повышение концентрации АПФ в сыворотке крови и лаважной жидкости.

 Лаважная жидкость: соотношение лимфоцитов CD4/CD8 более 3,5 (чувствительность 53%, специфичность 94%). При выявле нии и при каждом обострении обязательно исследуют мокроту или лаважную жидкость на микобактерии туберкулёза (не менее 3 образцов).

Саркоидоз  Проба Квейма–Зильтцбаха: внутрикожное введение пастеризован ной суспензии селезёнки, поражённой саркоидозом. Биопсия па пулы, образующейся в месте введения через 4–6 нед, выявляет характерные гранулёмы. Стандартный антиген Квейма отсутствует.

 Инструментальные данные  Рентгенография органов грудной клетки необходима на этапе выявления, компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) — на этапе первичного и динамического обследования проводится для выявления основных лучевых синдромов: внут ригрудная лимфаденопатия, симптом «матового стекла», синд ром лёгочной диссеминации, локальные тени, фиброз и буллы, уплотнение плевры. Рентгенография кистей рук: костные кис тозные образования. КТВР органов брюшной полости: гепато и/или спленомегалия.

 Исследование функции дыхания: на ранних стадиях синдром об струкции дистальной части бронхиального дерева [снижение мгно венной объёмной скорости — МОС50 и МОС75], позднее сниже ние ЖЕЛ, ОЕЛ и диффузионной способности лёгких — DLco.

 ЭКГ. На ЭКГ нарушения ритма и проводимости. При первич ном обследовании: ЭКГ-мониторинг по Холтеру, МРТ-обсле дование и при саркоидозе ЦНС, печени, сердца — выявление фокусов, скоплений гранулём.

 Бронхоскопия. При бронхоскопии выявляются синдромы сдавле ния бронхов, расширение карины.

 Биопсия. Трансбронхиальная или трансторакальная видео торакоскопическая биопсия лёгких или внутригрудных лим фатических узлов, биопсия кожи, печени, периферических лимфатических узлов выявляют характерные гранулёмы: диск ретная, компактная, неказеифицирующая эпителиоидно-кле точная гранулёма, состоящая из высокодифференцированных мононуклеарных (одноядерных) фагоцитов (эпителиоидных и гигантских клеток) и лимфоцитов. Гигантские клетки могут содержать цитоплазматические включения (астероидные тель ца и тельца Шауманна). Центральная часть гранулёмы состоит преимущественно из CD4+-лимфоцитов, тогда как CD8+-лим фоциты представлены в периферической зоне.

Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз саркоидоза до момента гистологи ческой верификации основан на исключении других заболеваний, перечень которых определяется преимущественной локализацией процесса.

Саркоидоз  При внутригрудной лимфаденопатии исключают туберкулёз, лим фомы и другие опухоли лёгких и средостения.

 При синдроме лёгочной диссеминации исключают туберкулёз, опухолевые диссеминации, профессиональные заболевания, аль веолиты, поражения лёгких при заболеваниях системы соедини тельной ткани.

 При суставном синдроме исключают ревматоидный артрит и дру гие болезни системы соединительной ткани, а также более редкие симптомокомплексы, сходные с саркоидозом (синдром Блау — семейное мультисистемное гранулематозное воспаление, синд ром Пертеса–Юнглинга — хронический доброкачественный гра нулёматоз).

 Сходство с системным саркоидозом имеет болезнь Эрдхайма– Честера — редкий мультисистемный гистиоцитарный синдром неизвестной этиологии, поражающий обычно взрослых. Гистио цитарная инфильтрация вызывает боль в костях, ксантелазму и ксантому, экзофтальм, несахарный диабет, интерстициальные изменения в лёгких.

 При развитии изолированного паралича лицевого нерва или па ралича Белла саркоидоз необходимо отличать от синдрома Мель керссона–Розенталя — редкой патологии, характеризующейся триадой из припухания лица и губ, рецидивирующего паралича лицевого нерва и складчатого языка.

 При поражении глаз дифференциальную диагностику проводят прежде всего с туберкулёзными иридоциклитом и увеитом.

 В дифференциальную диагностику саркоидоза входит также спле номегалия различного генеза.

 При поражении ЦНС дифференциальный диагноз проводят с опухолевыми поражениями и туберкуломами головного мозга, которые имеют сходство с «саркоидомами» — скоплениями гра нулём, образующих фокусы на КТВР- и МРТ-сканах.

 Саркоидоз включён в перечень дифференциально-диагностичес ких заболеваний при синдроме внезапной смерти (саркоидоз сер дца), при метроррагиях (саркоидоз матки), при семиномах (сар коидоз яичка и придатков), при галакторее неясного генеза (саркоидоз гипофиза).

Показания к консультации других специалистов:

 фтизиатр: при первичном выявлении с внутригрудным поражением (лимфаденопатии и/или диссеминация) — исключение туберкулё за (бактериоскопия мокроты или промывной жидкости бронхов с окраской по Цилю–Нильсену, посев мокроты на кислотоупорные палочки;

внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ и 100 ТЕ);

Саркоидоз  торакальный хирург (эндохирург, бронхолог): проведение био псии — трансторакальной, трансбронхиальной;

 офтальмолог: при первичном выявлении, при снижении остроты зрения — осмотр радужки, глазного дна;

 кардиолог: при нарушениях ритма, изменении на ЭКГ;

показан ЭКГ-мониторинг по Холтеру;

 невролог: при развитии неврологических нарушений;

 дерматолог: при наличии кожных проявлений (кроме узловатой эритемы);

 ревматолог: при доминировании суставного синдрома и дефор мации суставов.

Лечение Цель лечения — предупреждение и устранение состояний, угро жающих здоровью и жизни больного в зависимости от преобладаю щей локализации саркоидоза. Этиотропная терапия не разработана.

Показания к госпитализации: краткосрочная госпитализации при первичном обследовании для проведения инвазивной диагностики (биопсии);

тяжёлые нарушения внешнего дыхания, недостаточность органов и систем II степени тяжести и выше;

подбор лечения при резистентности к лечению в амбулаторных условиях.

Немедикаментозное лечение (режим, диета). Рекомендуется оздо ровление образа жизни и рабочего места, исключение стрессов, от сутствие гиперинсоляции. Разгрузочная диетотерапия применяется в России при 1-й и 2-й рентгенологических стадиях саркоидоза лёг ких (отмечено её иммунокорригирующее влияние, стимуляция коры надпочечников и антиоксидантный эффект). Возможно её сочета ние с гормональным лечением.

Медикаментозное лечение Медикаментозное лечение показано только больным с изначально выраженной и/или прогрессирующей дыхательной недостаточностью, поражением глаз, сердца, нервной системы, недостаточностью органов и систем II степени тяжести и выше. В остальных случаях после поста новки диагноза рекомендуется наблюдение в амбулаторных условиях каждые 3–6 мес с рентгенологическим и функциональным контролем, с консультацией специалистов в соответствии с локализацией пораже ния. В этот период применяют внутрь витамин Е (200–400 мг/сут), при болевом и суставном синдроме — нестероидные противовоспалитель ные препараты (лучше пролонгированного действия).

Синдром Лёфгрена (хороший прогностический признакC) не явля ется прямым показанием для начала гормональной терапии. При яв Саркоидоз ном прогрессировании и появлении внелёгочных поражений начина ют лечение ГКС.

Глюкокортикоиды  ГКС [1]B применяют из расчёта 0,5–1,0 мг/кг, или же 20–40 мг/ сут per os на 2–3 мес, затем снижение до поддерживающей дозы в 5–15 мг/сут, которая продолжает подавлять воспаление, но лишена многих токсических эффектов (ещё 6–9 мес);

больные должны получать лечение и далее, если сохраняются гиперкаль циемия и гиперкальцийурия, обезображивающие поражения кожи, имеются проявления саркоидоза глаз (применение сис темных и местных препаратов), саркоидоза сердца, нервной сис темы.

 При рецидивах саркоидоза, которые особенно вероятны через 3–4 месяца после отмены гормонов, возобновляют лечение по тем же схемам или применяют «пульс-терапию» внутривенным введением метилпреднизолона по 3 г/сут в течение 3 дней остро го рецидива.

 Наряду с преднизолоном возможно использование урбазона, ме тилпреднизолона, тетрациклина с триамцинолоном (полькорто лон), дексаметазона, бетаметазона в дозировках, эквивалентных преднизолону (20–40 мг). При гормональном лечении рекомен дуют белково- и калийсодержащие диеты, витамины, диуретики, ограничение приёма жидкости, поваренной соли, острых блюд.

Кроме того, свою эффективность доказала и прерывистая тера пия гормонами в тех же дозах через день и даже через 2 дня.

Прерывистое применение стероидов возможно и на этапе под держивающей терапии.

 Только при плохой переносимости пероральных ГКС возможно применение триамцинолона пролонгированного действия для внутримышечного введения. При внелёгочном саркоидозе (без лёгочного поражения) глаз, нервной системы, верхних дыхатель ных путей 60–80 мг/сут назначают на долгое время до очевидно го эффекта, а при саркоидозе периферических лимфатических узлов, селезёнки, подчелюстных слюнных желез — 20–30 мг.

 Доказательная база положительного влияния гормональной те рапии в течение более 2 лет на дальнейшее прогрессирование болезни отсутствует. Системные стероиды достоверно улучшают состояние больных с II и III стадиями саркоидоза среднетяжёло го и тяжёлого течения, тогда как при стадии I достоверных отли чий в сравнении с нелечеными — нет [2]B.

В РФ не зарегистрирован.

Саркоидоз  Ингаляционные стероиды [1]C при саркоидозе находятся на этапе изучения (беклометазон, будесонид, флутиказон), их назначают как препараты первой линии либо на этапе отхода от системных стероидов, либо пациентам с непереносимостью системных сте роидов. Наибольшее число наблюдений относится к будесониду, который применяли 2 раза в сутки по 800 мкг и выше. Отмечена целесообразность последовательного и комбинированного при менения системных и ингаляционных ГКС при саркоидозе ста дии II и выше.

 Другие формы местного применения кортикостероидов. При сарко идозе гортани применяют местное введение ГКС. Гормональные мази и кремы используют при саркоидозе кожи, а при саркоидо зе глаз — капли, содержащие ГКС.

Противомалярийные препараты [3]B — 4-аминохинолоны–хлоро хин и гидроксихлорохин. Хлорохин назначают по 0,25 г 2–3 раза в день в течение 2–6 мес в качестве монотерапии, в сочетании с ти осульфатом натрия и при снижении дозы ГКС. Хлорохин приме няют при гиперкальциемии, нейросаркоидозе, при хронических формах саркоидоза лёгких. Гидроксихлорохин применяют в дозе 200 мг через день в течение 9 мес, рекомендуют для лечения сарко идоза кожи и костей, а также при гиперкальциемии.

Метотрексат [3]B — антагонист фолиевой кислоты с противовос палительными и иммуносупрессивными свойствами, цитотоксичес кий агент, который достаточно широко используется при хрони ческом течении саркоидоза. Он может быть эффективен при различных проявлениях заболевания, как при хроническом сарко идозе лёгких, так и кожи. Метотрексат назначают 1 раз в неделю внутрь или внутримышечно в дозе 7,5–20 мг в течение 1–6 мес и до 2 лет пациентам с недостаточным эффектом ГКС или их неперено симостью. Его используют самостоятельно, либо для снижения дозы ГКС.

Циклоспорин А [3]B — иммунодепрессант, тормозящий реакции клеточного и гуморального иммунитета, зависящие от Т-лимфоци тов — предупреждает активирование лимфоцитов, ингибируя вы деление лимфокинов. Его положительный эффект проявляется в тех случаях, когда нет альвеолита, обусловленного CD4 лимфоци тами. Применяют при рефрактерности к системным стероидам.

АзатиопринC — аналог пуринов — цитостатик и иммунодепрес сант азатиоприн блокирует клеточное деление в результате конку ренции с естественными пуриновыми основаниями ДНК и РНК.

Препарат назначают внутрь в дозе 2–3 мг/кг/сут, но не более 250 мг в день, может быть использован одновременно с ГКС или без них.

Саркоидоз Курс лечения может составлять до 6 мес с последующими переры вами на 3–4 мес.

Циклофосфамид, колхицин назначают при рефрактерном к стерои дам саркоидозе.

Нестероидные противовоспалительные препаратыC целесообразны в лечении острых артритов и миалгии при синдроме Лёфгрена, но не играют никакой роли при прогрессирующем лёгочном саркоидозе.

Фактор некроза опухолей. Влияние на образование и выброс фак тора некроза опухолей (TNF-) — один из методов лечения сарко идоза, поскольку TNF- играет значительную роль в образовании гранулем и прогрессировании саркоидоза. Применяют также мо ноклональные АТ [4]B против TNF- (инфликсимаб, энбрель, эта нерцепт).

ПентоксифиллинC применяют в качестве средства лечения актив ного саркоидоза лёгких вместе с гормонами и самостоятельно, дози ровка 25 мг/кг в день в течение 6 мес.

АнтиоксидантыD. Применяют тиосульфат натрия и витамин Е (200– 500 мкг/сут).

Экстракорпоральные методы леченияC  Плазмаферез рекомендован больным с гормональной зависимо стью, плохой переносимостью гормонов, сопутствующими забо леваниями (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и две надцатиперстной кишки и др.), при рецидивирующем течении.

Проводят 2–5 процедур с интервалом в 5–8 дней. За сеанс удаля ют от 110 до 1200 мл плазмы, в качестве замены вводят изотони ческий раствор хлористого натрия или реополиглюкин.

 Кроме плазмафереза, при лечении больных саркоидозом исполь зуются лимфоцитоферез и экстракорпоральная модификация лимфоцитовC, суть которых заключается в дробном выделении из 1,5–2 л крови центрифугата, содержащего 0,8–2,5 млрд лим фоцитов и дальнейшей их инкубации с 30–60 мг преднизолона (из расчёта 30 мг преднизолона на 1–1,5 млрд лимфоцитов) в термостате в течение 2 ч при температуре 37 °С. Цель метода — создание в малом объёме (300—450 мл) центрифугата очень вы сокой концентрации преднизолона и за счёт этого — наиболее полного насыщения рецепторов лимфоцитов ГКС. Кроме этого, данная методика позволяет в процессе проведения операции уда лять из сосудистого русла до 1 л плазмы. Возмещение жидкости осуществляется физиологическим раствором или реополиглюки ном. Курс лечения состоит из 3 процедур с интервалом 7 дней.

В РФ не зарегистрирован.

Саркоидоз Обучение пациента Доведение до пациента доступных знаний о саркоидозе [что это не туберкулёз, что он не заразен;

что это не опухоль (созвучность с «саркомой» настораживает пациентов);

что лечение направлено на следствие, а не на причину]. Важно исключение стрессов, здоровое питание, исключение гиперинсоляции, изоляция от инфекций.

В некоторых случаях нужна помощь психотерапевта.

Дальнейшее ведение Наблюдение больного саркоидозом ведёт врач общей практики или пульмонолог, или сотрудник саркоидозного центра. Обеспечивается изоляция от инфекционных болезней (при лечении ГКС и иммуно депрессантами — строгая изоляция). Впервые выявленные больные с активными формами саркоидоза любой локализации в течение пер вого года посещают врача каждые 3 месяца, второй год наблюдения — каждые 6 месяцев. Длительность наблюдения: при благоприятном те чении — 2 года. При обострениях и рецидивах: первый год — каждые 3 месяца, второй год — каждые 6 месяцев. Длительность наблюдения при рецидивирующем течении — 3 года и более. Лица с клинически излеченным саркоидозом (неактивный саркоидоз): первый год наблю дения — 1 раз в 6 месяцев, второй год наблюдения — 1 раз в 12 мес.

Снимать с учёта больных не рекомендуется из-за волнообразного тече ния саркоидоза. Рентгенограммы и томограммы делают при выявле нии;

впоследствии через 1 мес после начала лечения, затем через 3, 6, 12 мес в течение первого года наблюдения;

в течение второго и третьего годов — 1 раз в 6 мес (при отсутствии обострений).

Прогноз  При остром течении саркоидоза с синдромом Лёфгрена, возник шем в молодом возрасте, прогноз благоприятный, вероятность спонтанной ремиссии до 90%.

 При бессимптомном течении саркоидоза с рентгенологическими стадиями I–II прогноз благоприятный, вероятность спонтанной ремиссии до 70%.

 При внутригрудном саркоидозе с симптомами дыхательной недо статочности при рентгенологических стадиях II–III (особенно при выявлении заболевания в возрасте старше 40 лет) прогноз небла гоприятный, вероятность спонтанной ремиссии не более 30%.

 При рентгенологической стадии саркоидоза IV вероятность спон танной ремиссии отсутствует, формируется «сотовое лёгкое».

 При поражении сердца постоянно существует угроза внезапной смерти вследствие поражения проводящей системы сердца.

Саркоидоз  Применение ГКС облегчает состояние больного, приводит к дли тельной или краткосрочной ремиссии, но не влияет на 10-лет ний прогноз течения заболевания.

Литература 1. Hunninghake G.W., Costabel U., Ando M. Statement on sarcoidosis // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. – 1999. – Vol. 16. – N 2. – P.149–173.

2. Paramothayan N.S., Jones P.W. Corticosteroids for pulmonary sarcoidosis // Cochrane Database Syst. Rev. – 2000. – N 2. – Rev. CD001114.

3. Paramothayan S., Lasserson T., Walters E. Immunosuppressive and cytotoxic therapy for pulmonary sarcoidosis // Ibid. – 2003. – Vol. 3. – Rev. D003536.

4. Stokes D.G., Kremer J.M. Potential of tumor necrosis factor neutralization strategies in rheumatologic disorders other than rheumatoid arthritis // Semin.

Arthritis Rheum. – 2003. – Vol. 33, N 1. – P. 1–18.

Саркоидоз ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ):

хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологи ческой агрессии (факторов риска), главным из которых являет ся табакокурение, протекающее с преимущественным поражением дистальных от делов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, характеризующееся частично обратимым и необратимым огра ничением скорости воздушного потока, индуцированное воспалительной реакцией, отличающейся от воспаления при бронхиальной астме и существующее вне зави симости от степени тяжести заболевания.

Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и лёгочное сердце. Понятие «ХОБЛ» перестало быть собирательным. Из определения «ХОБЛ» исклю чено «частично обратимое ограничение воздушного потока, свя занное с наличием бронхоэктазов, муковисцидоза, посттуберку лёзного фиброза, бронхиальной астмы».

МКБ-10:  J44.0 Хроническая обструктивная лёгочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей  J44.1 Хроническая обструктивная лёгочная болезнь с обостре нием неуточнённая  J44.8 Другая уточнённая хроническая об структивная лёгочная болезнь  J44.9 Хроническая обструктив ная лёгочная болезнь неуточнённая.

Аббревиатуры: ДКТ — длительная кислородотерапия;

ХЛС — хроническое лёгочное сердце;

СКС — системные кортикостеро иды.

Эпидемиология  ХОБЛ относится к часто встречающимся заболеваниям.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких  По данным ВОЗ, распространённость ХОБЛ среди мужчин со ставляет 9,34 : 1000, среди женщин — 7,33 : 1000. Преобладают лица старше 40 лет.

 Отмечается тенденция к увеличению заболеваемости ХОБЛ у лиц старше 40 лет: только за период с 1990 по 1999 г. этот показатель увеличился на 25% у мужчин и на 69% у женщин. В ближайшие годы прогнозируется дальнейший рост заболеваемости [1].

 Распространённость симптомов ХОБЛ в значительной степени зависит от курения, возраста, профессии, состояния окружаю щей среды, страны или региона и в меньшей степени от пола и расовой принадлежности [2–4].

 Только 25% случаев заболевания диагностируется своевременно (данные Европейского респираторного общества). В России на считывается около 1 млн больных ХОБЛ (официальные данные МЗ РФ), но в действительности их количество может превы шать 11 млн человек (данные эпидемиологических исследова ний). В США заболеваемость ХОБЛ приближается к 15 млн человек и является единственным из наиболее распространён ных заболеваний, при котором смертность продолжает увели чиваться [5].

 ХОБЛ находится на 6-м месте среди ведущих причин смерти в мире, на 5-м месте — в развитых странах Европы, на 4-м мес те — в США.

Классификация  Согласно международным рекомендациям [Глобальная инициа тива по Хронической Обструктивной Болезни Лёгких (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease [GOLD], 2003) [6, 71–73] объединяющий признак всех стадий ХОБЛ — постброн ходилататорное снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ха рактеризующее ограничение экспираторного воздушного пото ка. Разделяющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение пост бронхолитического показателя OФВ1.

 Рекомендуемая классификация ХОБЛ по степени тяжести забо левания выделяет 4 стадии. Нулевая стадия не входит в класси фикацию;

её следует рассматривать как стадию повышенного риска развития ХОБЛ, когда имеются симптомы (кашель, мок рота, наличие факторов риска), но функция лёгких не измене на. Нулевая стадия рассматривается в качестве предболезни, да леко не всегда реализующейся в ХОБЛ.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких Стадия I: Лёгкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной может не замечать, что функция лёгких у него нарушена. Обструктивные нарушения — OФВ1/ФЖЕЛ <70 %, OФВ1 80% от должных вели чин. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.

Примечание. Все значения OФВ1 и ФЖЕЛ в классификации ХОБЛ относятся к постбронходилатационным. При недоступности динамического контроля за состоянием функции внешнего дыхания стадия заболевания может определяться на основании анализа клинических симптомов.

Стадия II: ХОБЛ среднетяжёлого течения. Эта стадия, при ко торой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одыш кой и обострением заболевания. Характеризуется увеличением об структивных нарушений (50% OФВ1 < 80% от должных величин, OФВ1/ФЖЕЛ < 70%). Отмечается усиление симптомов с одыш кой, появляющейся при физической нагрузке.

Стадия III: Тяжёлое течение ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (OФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 30% OФВ1 < 50% от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Стадия IV. Крайне тяжёлое течение ХОБЛ. На этой стадии каче ство жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожа ющими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение.

Характеризуется крайне тяжёлой бронхиальной обструкцией (OФВ1/ ФЖЕЛ < 70%, OФВ1 < 30% от должных величин или OФВ1 < 50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). Ды хательная недостаточность: paO2 < 8,0 кПа (60 мм рт.ст.) или SatO менее 90% в сочетании (или без) paCO2 > 6,0 кПа (45 мм рт.ст.). На этой стадии возможно развитие лёгочного сердца.

Фазы течения ХОБЛ По клиническим признакам выделяют две основные фазы тече ния ХОБЛ: стабильную и обострение заболевания.

Стабильным считается состояние, когда прогрессирование за болевания можно обнаружить лишь при длительном динамичес ком наблюдении за больным, а выраженность симптомов суще ственно не меняется в течение недель и даже месяцев.

Обострение — ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длящееся не менее 5 дней. Обострения могут начинаться посте пенно, исподволь, а могут характеризоваться и стремительным ухудшением состояния больного с развитием острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких  Основной симптом обострения ХОБЛ — усиление одышки, кото рое обычно сопровождается появлением или усилением дис танционных хрипов, чувством сдавления в груди, снижением толерантности к физической нагрузке, нарастанием интенсив ности кашля и количества мокроты, изменением её цвета и вяз кости. При этом существенно ухудшаются показатели функции внешнего дыхания и газов крови: снижаются скоростные по казатели (OФВ1 и др.), может возникнуть гипоксемия и даже гиперкапния.

 Можно выделить два типа обострения: обострение, характеризу ющееся воспалительным синдромом (повышение температуры тела, увеличение количества и вязкости мокроты, гнойный ха рактер последней), и обострение, проявляющееся нарастанием одышки, усилением внелёгочных проявлений ХОБЛ (слабость, усталость, головная боль, плохой сон, депрессия). Чем более выражена тяжесть ХОБЛ, тем более тяжело протекает обостре ние.

В зависимости от интенсивности симптоматики и ответа на ле чение выделяют 3 степени тяжести обострения.

Лёгкая — незначительное усиление симптоматики, купируемое при усилении бронхорасширяющей терапии.

Среднетяжёлая — требует врачебного вмешательства и может быть купировано в амбулаторных условиях.

Тяжёлая — безусловно требующее стационарного лечения и про являющееся усилением симптоматики не только основного забо левания, но и появлением либо усугублением осложнений.

 Тяжесть обострения обычно соответствует выраженности кли нических проявлений заболевания в период стабильного его течения. Так, у пациентов с лёгким или среднетяжёлым течени ем ХОБЛ (I–II ст.) обострение, как правило, характеризуется усилением одышки, кашля и увеличением объёма мокроты, что позволяет вести больных в амбулаторных условиях. Напротив, у больных с тяжёлым течением ХОБЛ (III ст.) обострения не редко сопровождаются развитием острой дыхательной недоста точности, что требует проведения мероприятий интенсивной терапии в условиях стационара [7].

 В ряде случаев приходится выделять (помимо тяжёлого) очень тяжёлое и крайне тяжёлое обострения ХОБЛ. В этих ситуаци ях учитывают участие в акте дыхания вспомогательной муску латуры, парадоксальные движения грудной клетки, появление или усугубление центрального цианоза и периферических отё ков.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких ДИАГНОСТИКА  ХОБЛ следует предполагать у всех пациентов при наличии каш ля и выделения мокроты и/или одышки и имеющих факторы риска развития заболевания.

 Хронический кашель и продукция мокроты часто задолго пред шествуют ограничению воздушного потока, приводящего к одыш ке.

 При наличии любого из вышеназванных симптомов необходи мо выполнить спирометрию.

 Приведённые признаки не являются диагностическими по от дельности, но наличие нескольких из них повышает вероят ность наличия ХОБЛ.

Диагностика заболевания складывается из ряда этапов: сведе ний, почерпнутых из беседы с больным (словесный портрет боль ного), данных объективного (физикального) обследования и ре зультатов инструментально-лабораторных исследований.

Изучение словесного портрета больного Анализ жалоб (их выраженность зависит от стадии и фазы забо левания).

 КашельА (необходимо установить частоту его возникновения и интенсивность) — наиболее ранний симптом, проявляющийся к 40–50 годам жизни. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, снача ла не связываемые пациентом и врачом в одно заболевание.

Кашель отмечается ежедневно или носит характер перемежаю щегося. Чаще наблюдается днём, редко ночью.

 МокротаА (необходимо выяснить характер и её количество).

Мокрота, как правило, выделяется в небольшом количестве ут ром (редко > 50 мл/сут), имеет слизистый характер. Гнойный характер мокроты и увеличение её количества — признаки обо стрения заболевания. Особого внимания заслуживает появле ние крови в мокроте, что даёт основание заподозрить иную причину кашля (рак лёгких, туберкулёз и бронхоэктазы), хотя прожилки крови в мокроте могут появляться у больного ХОБЛ как результат упорного надсадного кашля.

 ОдышкаА (необходимо оценить её выраженность, связь с физи ческой нагрузкой). Одышка — кардинальный признак ХОБЛ — служит тем поводом, по которому основная масса больных об ращается к врачу. Довольно часто диагноз ХОБЛ устанавливают именно на этой стадии заболевания. Одышка по мере прогрес Хроническая обструктивная болезнь лёгких сирования заболевания может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при привычных фи зических нагрузках до тяжёлой дыхательной недостаточности.

Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже кашля (крайне редко дебют заболева ния может начинаться с одышки). По мере снижения лёгочной функции одышка становится всё более выраженной. Одышка при ХОБЛ характеризуется: прогрессированием (постоянное нарастание), постоянством (каждый день), усилением при фи зической нагрузке, нарастанием при респираторных инфекци ях. Одышка может описываться пациентами по-разному: «нара стание усилий при дыхании», «тяжесть», «воздушное голодание», «затруднённое дыхание».

 Существует несколько специальных шкал для оценки одышки.

Одна из них, позволяющая оценивать выраженность одыш ки, — пятибалльная шкала, рекомендованная Американской медицинской ассоциацией и американским торакальным об ществом (см. приложение 1). Сопоставление результатов этой пятибалльной шкалы одышки с основными проявлениями ХОБЛ предложено PL Paggiaro (см. приложение 2).

 Другая шкала одышки — Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale — модификация шкалы Флетчера (четырёх балльная), которая используется для градации одышки сораз мерно уровню нагрузки, необходимой для её возникновения [17]D (см. приложение 3).

 Другая шкала разработана Mahler D.A. et al. (1984), которые предлагают использовать опросник, определяющий исходный индекс одышки (ИИО) и транзиторный индекс одышки (ТИО).

ИИО основан на суммировании ответов на вопросы, харак теризующие функциональные нарушения, связанные с нали чием одышки;

сложность деятельности, вызывающей одыш ку;

степень усилий, вызывающих одышку. Выраженность каждого признака оценивается по пятибалльной шкале (от до 0), максимальное количество баллов – 12 (при наиболее выраженной одышке). ТИО даёт возможность оценки изме нения одышки в процессе наблюдения за больным. При под счете ТИО учитывается сумма баллов при отклонении от по казателей ИИО как в положительную (уменьшение признака, обозначаемое знаком +), так и в отрицательную сторону (на растание признака, обозначаемое знаком –). Использование опросника позволяет учитывать всё многообразие ощущений, Хроническая обструктивная болезнь лёгких суммированных в понятии «одышка» и измерять отклонения одышки от исходного уровня [7].

 Имеется также специальная шкала BORG (см. приложение 4), которая позволяет качественному признаку одышки дать количественную характеристику в баллах. Шкала BORG в ос новном используется при проведении пробы с 6-минутной ходьбой (см. ниже).

Кроме основных жалоб, больного может беспокоить утренняя головная боль и сонливость днём, бессонница ночью (следствие гипоксии и гиперкапнии), снижение веса и потеря массы тела.

Эти признаки относятся к внелёгочным проявлениям ХОБЛ.

Анамнез При беседе с больным нужно помнить, что болезнь начинает развиваться задолго до появления выраженной симптоматики.

ХОБЛ длительное время протекает без ярких клинических симп томов: по крайней мере, больные активных жалоб долго не предъяв ляют. Желательно уточнить, с чем связывает сам пациент развитие симптомов заболевания и их нарастание. Изучая анамнез, жела тельно установить частоту, продолжительность и характеристику основных проявлений обострений и оценить эффективность про водившихся ранее лечебных мероприятий. Выяснить, нет ли на следственной предрасположенности к ХОБЛ и другим лёгочным болезням.

В тех случаях, когда пациент недооценивает своё состояние, а врач при беседе с ним не может определить характер и тяжесть заболевания, следует использовать специальные опросники (см.

приложение 5).

По мере развития заболевания ХОБЛ характеризуется неуклон но прогрессирующим течением.

Анализ факторов риска При расспросе больного необходимо уделить внимание анали зу факторов риска у каждого конкретного пациента. Подробно расспросить о детстве больного, уточнить особенности климати ческих и жилищных условий, условий работы. Главными факто рами риска являются курение, длительное воздействие професси ональных раздражителей, атмосферное и домашнее загрязнение воздуха, генетическая предрасположенность. Нередко факторы риска могут сочетаться.

 Курение (как активное, так и пассивное).

Хроническая обструктивная болезнь лёгких  Если больной курит или курил, то необходимо изучить анам нез курения (стаж) и рассчитать индекс курящего (ИК), вы раженный в «пачка/лет»:

Число выкуренных сигарет (сутки)стаж курения (годы):20.

ИК >10 (пачка/лет) — достоверный фактор риска ХОБЛ.

 Существует и другая формула расчёта индекса ИК: количе ство сигарет, выкуриваемых в течение дня, умножают на чис ло месяцев в году, в течение которого человек курит с этой интенсивностью. Если результат превысит 120, то необходи мо рассматривать пациента как злостного курильщика.

 Длительное воздействие профессиональных раздражителей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей). На долю профессиональных болезней, сопровождающихся обструкци ей дыхательных путей, в структуре всех лёгочных заболеваний приходится до 75%. ХОБЛ профессионального генеза может быть вызвана длительным воздействием пыли неорганическо го и смешанного происхождения: угольная, содержащая крем ний пыль, многие виды растительной пыли, кадмиевый дым.

Наиболее часто ХОБЛ развивается у шахтёров, металлургов, шлифовщиков и полировщиков металлических изделий, элек тросварщиков, работников целлюлозно-бумажной промыш ленности и сельского хозяйства, где воздействие пылевых фак торов наиболее агрессивно. На развитие болезни и стадию патологического процесса оказывают прямое влияние стаж работы, характер пыли и её концентрация во вдыхаемом воз духе. Предельно допустимая концентрация для малотоксич ной пыли — 4–6 мг/м3. Профессиональный стаж ко времени появления первых симптомов ХОБЛ составляет в среднем 10– 15 лет. ХОБЛ формируется примерно у 4,5–24,5% лиц, рабо тающих во вредных и неблагоприятных производственных условиях [8].

 Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха. Распространённы ми и наиболее опасными поллютантами являются продукты сго рания дизельного топлива, выхлопные газы автомашин (диок сиды серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензпирен), промышленные отходы — чёрная сажа, дымы и пр. В атмос ферный воздух в большом количестве попадают также частицы почвенной пыли (кремний, кадмий, асбест, уголь) при выпол нении землеройных работ и многокомпонентная пыль при стро ительстве различных объектов. Роль наружного воздушного за грязнения в развитии ХОБЛ до сих пор неясна, но, вероятно, мала по сравнению с курением.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких В последние годы особое значение в развитии ХОБЛ стали придавать нарушению экологии жилища: повышению уровня диоксида азота, накоп лению продуктов сгорания органического топлива в жилых помещениях без адекватной вентиляции и др. Домашнее загрязнение воздуха продукта ми сгорания органического топлива в отопительных приборах, гарью от приготовления пищи в недостаточно проветриваемых помещениях считают достоверным фактором риска развития ХОБЛ [8].

 Инфекционные заболевания дыхательных путей. В последнее вре мя большое значение в развитии ХОБЛ придаётся респиратор ным инфекциям (особенно облитерирующему бронхиолиту), перенесённым в детском возрасте. Роль этих состояний в пато генезе ХОБЛ заслуживает дальнейшего изучения.

 Генетическая предрасположенность. В геноме человека известно несколько локусов мутированных генов, с которыми связано развитие ХОБЛ. В первую очередь это дефицит 1-антитрипси на — основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов, — с которым и связывают развитие ХОБЛ у некурящих лиц моложе 40 лет. Помимо врож дённого дефицита 1-антитрипсина, возможное участие в раз витии и прогрессировании ХОБЛ принимают наследственные дефекты 1-антихимотрипсина, 2-макроглобулина, витамин D-связывающего белка, цитохрома Р4501А1 и др. Этим, вероят но, можно объяснить, что далеко не у каждого курящего разви вается ХОБЛ [8].

 Болезнь может значительно нарастать в своих проявлениях, когда у одного и того же пациента соединяется несколько факторов риска.

При сборе информации нужно уделить внимание изучению фак торов, провоцирующих обострение заболевания — бронхолёгоч ной инфекции, повышенному воздействию экзогенных поврежда ющих факторов, неадекватной физической нагрузке и др., оценить также частоту обострений и госпитализаций по поводу ХОБЛ. Не обходимо также уточнить наличие сопутствующих заболеваний (патологию сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта), встречающихся более чем у 90% больных ХОБЛ и оказыва ющих влияние на тяжесть течения заболевания и характер комп лексной медикаментозной терапии. Следует выяснить эффектив ность и переносимость ранее назначавшейся терапии, регулярность её выполнения пациентом.

Физикальное обследование Результаты, полученные при объективном обследовании больно го (оценка объективного статуса), зависит от степени выраженности Хроническая обструктивная болезнь лёгких бронхиальной обструкции, тяжести эмфиземы и проявления лёгоч ной гиперинфляции (перерастяжения лёгких), наличия таких ос ложнений, как дыхательная недостаточность и хроническое лёгоч ное сердце, наличия сопутствующих заболеваний. Однако отсутствие клинических симптомов не исключает наличие ХОБЛ у пациента.

 Осмотр больного  Оценка внешнего вида пациента, его поведения, реакции дыхательной системы на разговор, движение по кабинету. Губы собраны «трубочкой», вынужденное положение — признаки тяжело протекающей ХОБЛ  Оценка окраски кожных покровов определяется сочетанием гипоксии, гиперкапнии и эритроцитоза. Центральный серый цианоз обычно служит проявлением гипоксемии. Выявляе мый в это же время акроцианоз обычно является следствием сердечной недостаточности [7].

 Осмотр грудной клетки: её форма (деформация, «бочкооб разная»А, малоподвижная при дыхании, парадоксальное втя гивание [западение] нижних межрёберных промежутков на вдохе [признак Хувера]) [9] и участие в акте дыхания вспомо гательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса;

значительное расширение грудной клетки в нижних отделах — признаки тяжело протекающей ХОБЛ.

 Перкуссия грудной клетки: коробочный перкуторный звукА и опущенные нижние границы лёгких — признаки эмфиземы.

 Аускультативная картина  Дыхание жёсткое или ослабленное везикулярное в сочетании с низким стоянием диафрагмы — признаки эмфиземы.

 Сухие свистящие хрипыВ, усиливающиеся при форсирован ном выдохе, в сочетании с усиленным выдохом — синдром обструкции.

Клинические формы ХОБЛ У пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболева ния можно выделить две клинические формы ХОБЛ — эмфизе матозную (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтельщики») и бронхитическую (центроацинарная эмфизема, «синие одутлова тики»). Основные их различия приведены в табл. 1.

Выделение двух форм ХОБЛ имеет прогностическое значение.

Так, при эмфизематозной форме декомпенсация лёгочного серд ца происходит в более поздние стадии по сравнению с бронхити ческой формой ХОБЛ. Нередко отмечается сочетание этих двух форм заболевания.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких Таблица 1. Клиническая характеристика ХОБЛ при среднетяжёлом и тяжёлом течении Cимптoмы Бpoнxитичecкaя фopмa Эмфизeмaтoзнaя фopмa Cooтнoшeниe Кaшeль > oдышки Oдышкa > кaшля ocнoвныx cимптoмoв Oбcтpyкция бpoнxoв Bыpaжeнa Bыpaжeнa ипepинфляция* Cлaбo выpaжeнa Cильнo выpaжeнa лгкиx Цвeт кoжи и видимыx Диффyзный cиний Poзoвo-cepый cлизиcтыx Кaшeль C гипepceкpeциeй мoкpoты Maлoпpoдyктивный Измeнeния нa Диффyзный пнeвмocклepoз Эмфизeмa лгкиx peнтгeнoгpaммe Лгoчнoe cepдцe B cpeднeм и пoжилoм B пoжилoм вoзpacтe, бoлee пoздняя вoзpacтe, бoлee paнняя дeкoмпeнcaция дeкoмпeнcaция oлицитeмия, Чacтo выpaжeнa, вязкocть Hexapaктepны эpитpoцитoз кpoви пoвышeнa Кaxeкcия Hexapaктepнa Чacтo имeeтcя Bec бoльнoгo Tyчныe бoльныe Cнижeниe вeca Фyнкциoнaльныe pизнaки пpoгpeccиpyющeй Умeньшeниe DLCO. peoблaдaниe нapyшeния ДH и ЗCH ДH Hapyшeния гaзooбмeнa paO2 < 60, paCO2 > 45 paO2 < 60, paCO2 < Cмepть B cpeднeм вoзpacтe B пoжилoм вoзpacтe Примечания.*Гиперинфляция — повышенная воздушность, выявляемая при рентгенографии;

ДН — дыхательная недостаточность, ЗСН — застойная сердечная недостаточность, DLCO — диффузионная способность лёгких по CO.

Чувствительность физикальных (объективных) методов обсле дования пациентов в диагностике ХОБЛ и в определении степени её тяжести невелика. Они дают ориентиры для дальнейшего на правления диагностического исследования с применением инст рументальных и лабораторных методов.

Лабораторные и инструментальные исследования Важнейший метод диагностики ХОБЛ на этапе лабораторно-инст рументального обследования — исследование функции внешнего дыхания. Этот метод необходим не только для постановки диагноза, но и для определения тяжести заболевания, подбора индивидуальной терапии, оценки эффективности её проведения, уточнения прогноза течения заболевания и проведения экспертизы трудоспособности.

Ниже приводятся лабораторные и инструментальные методы диагностики ХОБЛ, последовательность изложения которых пред ставлена по степени значимости их применения.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких Исследование функции внешнего дыхания Пациенты с хроническим продуктивным кашлем должны быть подвергнуты исследованию функции внешнего дыхания в первую очередь для обнаружения ограничения воздушного потока, даже если у них нет одышки [18,19]D.

Основными функциональными синдромами при ХОБЛ явля ются:

 нарушение бронхиальной проходимости,  изменение структуры статических объёмов, нарушение эласти ческих свойств и диффузионной способности лёгких;

 снижение физической работоспособности.

Для их изучения применяются следующие методики: спиромет рия, бодиплетизмография, пикфлоуметрия.

Спирометрия [17]D. Уменьшение просвета бронхиального дерева, проявляющееся хроническим ограничением воздушного потока, яв ляется наиболее важным документируемым фактором в диагности ке ХОБЛ. Общепринятые методы регистрации бронхиальной об струкции — спирометрия или пневмотахометрия, проводимые при выполнении форсированного экспираторного маневра.

Оценивают следующие основные показатели: форсированный выдох за первую секунду (OФВ1);

форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ). Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у боль ного имеет место хроническое ограничение воздушного потока или хро ническая обструкция, является постбронходилататорное снижение отно шения OФВ1/ФЖЕЛ менее 70% от должной величины, причём это изменение регистрируется начиная с I стадии заболевания (лёгкое течение ХОБЛ). Обладая высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении маневра, постбронходилатационный показатель OФВ1 позво ляет мониторировать состояние бронхиальной проходимости и её вариа бельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она ре гистрируется, как минимум, 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Проведение бронходилатационного теста. Тест проводят: 1) с 2 агонистами короткого действия (вдыхание 400 мкг сальбутамола или 400 мкг фенотерола), оценка проводится через 30 мин;

2) с М-холинолитиками (вдыхание ипратропия бромида 80 мкг, оценка проводится через 45 мин;

3) возможно проведение теста с комби нацией бронхолитических ЛС (фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг — 4 дозы).

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения брон ходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соот ветствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого ЛС (2-аго Хроническая обструктивная болезнь лёгких нисты короткого действия — за 6 ч до начала теста, длительно действую щие 2-агонисты — за 12 ч, пролонгированные теофиллины — за 24 ч).

Прирост OФВ1 рассчитывают следующим образом.

 Наиболее простой способ — измерение бронходилатационно го ответа по абсолютному приросту OФВ1 в мл:

Однако этот способ не позволяет судить о степени относитель ного улучшения бронхиальной проходимости, так как не учи тываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному.

 Очень распространён метод измерения обратимости по выра женному в процентах отношению абсолютного прироста пока зателя OФВ1, к исходному OФВ1:

Но такая методика измерения может привести к тому, что не значительный абсолютный прирост будет в итоге давать высо кий процент повышения в том случае, если у пациента исходно низкий показатель OФВ1.

 Существуют ещё два способа измерения степени бронходилата ционного ответа: в процентах по отношению к должному OФВ [OФВ1 должн. (%)]:

и в процентах от максимально возможной обратимости [OФВ возм. (%)]:

где OФВ1 исх. — исходный параметр, OФВ1 дилат. — показатель после бронходилатационной пробы, OФВ1 должн. — должный па раметр.

Выбор способа расчёта индекса обратимости должен зависеть от клиничес кой ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обрати мость. Использование показателя обратимости, в меньшей степени зависи мого от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ.

Несмотря на многообразие способов расчёта бронходилатационного от вета, количественно отражающего обратимость обструкции, в большинстве Хроническая обструктивная болезнь лёгких случаев официальные рекомендации по этому вопросу рекомендуют способ расчёта прироста по отношению к должным величинам OФВ1.

Величина прироста OФВ1 15% от должного и 200 мл признана маркёром положительного бронходилатационного ответа и при полу чении такого прироста бронхиальная обструкция документируется как обратимая [8].

Бронхиальная обструкция может приводить к изменению струк туры статических объёмов в сторону гипервоздушности (гиперин фляции — перерастяжения) лёгких. Для выявления изменений соотношений статических объёмов, составляющих структуру об щей ёмкости лёгких при гипервоздушности и эмфиземе лёгких, общепринято применение двух основных методов: бодиплетиз мографии и измерения лёгочных объёмов методом разведения инерт ных газов. Основным проявлением гипервоздушности лёгких слу жит повышение общей ёмкости лёгких [7].

Бодиплетизмография. Анатомические изменения паренхимы лёг ких при эмфиземе (расширение воздушных пространств, дест руктивные изменения альвеолярных стенок) функционально про являются изменением эластических свойств лёгочной ткани — повышением статической растяжимости. Отмечается изменение формы и угла наклона петли «давление–объём».

Pages:     | 1 | 2 || 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.