WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |

«С.Г. Обухов ПСИХИАТРИЯ Под редакцией проф. Ю.А. Александровского Учебное Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного ...»

-- [ Страница 5 ] --

1) интерес — возбуждение;

2) радость;

3) удивление;

4) страдание;

5) гнев;

6) отвращение;

7) презрение;

8) страх;

9) вина;

10) стыд.

Остальные эмоции являются комплексными. Так, например, состра дание — это соединение печали и любви, которые в свою очередь также являются комплексными эмоциями;

ревность состоит из любви, нена висти и зависти. Существует качественные характеристики эмоций, ос нованные на субъективном отношении личности к объекту. В связи с этим выделяют:

• положительное субъективное отношение является показателем того, что удовлетворяет, удовлетворяло или могло бы удовлетво рить возникшую потребность;

• отрицательное субъективное отношение является показателем того, что мешает, мешало или может помешать этому;

• двойственное (амбивалентное) субъективное отношение отража ет одновременное существование положительного и отрицатель ного отношения к объекту;

• неопределенное субъективное отношение отражает кратковре менное состояние ориентировки в новых впечатлениях, быстро переходящее в положительное или отрицательное.

Для характеристики силы эмоции предложена формула: сила эмо ции=сила потребности X (необходимая информация — доступная ин формация). Из этого следует вывод, что большей эмоциональной силой обладает то, что наименее досягаемо (хотя может быть и не более значи мо). Говоря о временной характеристике эмоций, следует отметить, что все эмоции конечны, несмотря на самую различную их продолжитель ность. Сравнение положительных и отрицательных эмоций выявляет как общие, так и отличительные свойства. Интересен тот факт, что веге тативные проявления при положительных и отрицательных эмоциях одни и те же. Тем не менее положительные эмоции никогда не бывают длительными, быстро дезактуализируются и не способны к суммации в Глава 5 + отличие от отрицательных, которые продолжительны и склонны к сум мации.

Выделяют следующие типы эмоционального реагирования:

• кататимный тип возникает при определенных жизненных ситуа циях, вызывающих эмоциональное напряжение (т. е. в стрессовых ситу ациях). Эти реакции относительно кратковременны, лабильны, имеют психогенную обусловленность и содержание. По такому пути возника ют и развиваются неврозы и реактивные психозы;

• тип определяется наличием полярности психопа тологических состояний, их первичностью (эндогенной обусловлен ностью) их, относительной устойчивостью и периодичностью воз никновения. Субъективное состояние и окружающая обстановка при этом подвергаются сверхценной или бредовой интерпретации, со держание совпадает с доминирующим эмоциональным сос тоянием. Такой тип эмоциональной патологии свойствен эндоген ным психозам (МДП, некоторые инволюционные психозы, шизоф рения);

• паратимный тип характеризуется диссоциацией, нарушением единства в эмоциональной сфере между эмоциональными проявления ми и другими компонентами психической деятельности. Он встречает ся при шизофрении;

• эксплозивный тип патологического эмоционального реагирования отличается сочетанием инертности, тугоподвижности эмоциональных проявлений с их взрывчатостью, импульсивностью. При этом домини руют злобно-тоскливое настроение, страх или восторженно-приподня тое состояние. Такой тип эмоциональной патологии свойствен эпилеп сии, некоторым органическим заболеваниям головного мозга;

• дементный тип сочетается с нарастающими признаками слабоу мия. Отмечаются расторможенность низших, импульсивных влечений на фоне благодушия, эйфории или апатии, гипобулия, гиподинамия, ас понтанность с грубой некритичностью. Такой тип эмоциональной пато логии свойствен прогрессирующим ослабоумливающим заболеваниям.

Эмоциональные расстройства по симптоматологии делятся на про дуктивные и негативные.

Продуктивные эмоциональные расстройства. Патология чувствен ного тона включает эмоциональные гиперестезию и гипестезию.

• Эмоциональная гиперестезия — нарушение чувственного тона, при котором обычные по силе ощущения и восприятия сопровождаются не адекватно обостренной эмоциональной окраской. Возникает при пони жении порога эмоционального реагирования и обычно сочетается с ги перакузией, гиперосмией, сенестопатиями.

222 Психиатрия • Эмоциональная гипестезия — нарушение чувственного тона, при котором обычные по силе ощущения и восприятия сопровождаются не адекватно ослабленной эмоциональной окраской. Возникает при повы шении порога эмоционального реагирования. Входит в структуру дере ализационных и деперсонализационных расстройств.

Патология эмоциональных состояний, отношений, реакций состоит из гипотимии, гипертимии, паратимий и нарушений динамики эмоций.

Гипотимия:

• тоска — эмоциональное состояние с преобладанием грусти, по давленности и угнетением всех психических процессов. Тоска, сопро вождающаяся характерными тягостными ощущениями мучительного сжатия, стеснения за грудиной, в области сердца, называется предсер дечной (витальной). Входит в структуру депрессивных, невротических и депрессивно-параноидных, онейроидных синдромов, дисфории;

• тревога — эмоциональное состояние или реакция, характеризую щаяся внутренним волнением, беспокойством, стеснением и напряже нием, локализованными в груди. Сопровождается предчувствием и бо язливым ожиданием надвигающейся беды, пессимистическими опасе ниями, обращенными в будущее. В отличие от тоски тревога является активирующим аффектом. Входит в структуру невротических, тревож но-депрессивных, острых бредовых, аффективно-бредовых синдромов и помрачений сознания;

• растерянность — изменчивое, лабильное эмоциональное состоя ние с переживанием недоумения, беспомощности. Входит в структуру синдромов помрачения сознания, атипичных аффективных, аффектив но-параноидных, острых бредовых синдромов, отражая особую их ост роту;

• страх — эмоциональное состояние или реакция, содержанием ко торых являются опасения о своем благополучии или жизни. Входит в структуру фобического, острых бредовых синдромов, острого галлюци ноза, помрачений сознания, пароксизмов, ночных и дневных страхов у детей.

Гипертимия:

• эйфория — эмоциональное состояние с преобладанием ощущения радости, «лучезарности», «солнечности» бытия, жизненного счастья, с повышенным стремлением к деятельности. Входит в структуру маниа кальных, маниакально-бредовых, онейроидного, парафренного синдро мов, алкогольного и некоторых форм наркоманического и токсикома нического опьянения;

• благодушие — эмоциональное состояние с оттенком довольства, беспечности без стремления к деятельности. Входит в структуру пара Глава 5 + литического, псевдопаралитического, психоорганического, Корсаковс кого синдромов и некоторых видов синдромов деменции;

• экстаз — эмоциональное состояние с наивысшей приподня тостью, экзальтацией, часто с религиозным мистическим оттенком пе реживаний. Входит в структуру синдрома особых состояний сознания, атипичного маниакального синдрома, онейроидного состояния созна ния;

• гневливость — высшая степень раздражительности, злобности, не довольства окружающим со склонностью к агрессии, разрушительным действиям. Входит в структуру дисфории, сумеречных состояний соз нания, психоорганического и атипичного маниакального синдромов.

Паратимия:

• амбивалентность — одновременное сосуществование двух проти воположных по знаку эмоциональных оценок одного и того же факта, объекта, события;

• эмоциональная неадекватность — качественное несоответствие эмоциональной реакции вызвавшему ее поводу. Одним из вариантов эмоциональной неадекватности является фамильная ненависть. Оба симптома входят в структуру кататонических и негативных личност ных расстройств. Если эмоциональная неадекватность проявляется немотивированной веселостью, беспечностью с оттенком дурашливос ти, детской шаловливости, шутовства, неадекватных ситуации, то го ворят о гебефренности. Симптом «стекла и дерева» — сочетание эмо ционального притупления с повышенной ранимостью, чувствитель ностью, душевной хрупкостью. При этом сила и качество эмоциональ ной реакции не соответствуют значимости раздражителя. Входит в структуру начальных негативных личностных расстройств при ши зофрении.

Нарушение динамики эмоций:

• эмоциональная лабильность — быстрая и частая смена полярности эмоций, возникающая без достаточного основания, порой беспричинно.

Характерна для синдромов астенического, абстинентных, помрачения сознания, истерических проявлений, делирия. Тугоподвижность (инертность, ригидность) — протрагирование эмоциональной реакции, проявляющееся длительным застреванием на одной эмоции, повод для которой уже исчез. Входит в структуру эпилептических изменений лич ности, психоорганического синдрома;

• слабодушие — невозможность сдержать внешние, контролируемые волевым усилием проявления эмоциональных реакций. Входит в струк туру невротических и психоорганического синдромов, истерических проявлений.

224 + Психиатрия Негативные эмоциональные расстройства. Имеются следующие варианты: негативные расстройства, оцениваемые по экстенсивности эмоциональных проявлений:

• сужение эмоционального резонанса — уменьшение экстенсивности (распространенности) эмоциональных реакций, сужение их спектра, проявляющиеся в уменьшении набора объектов, ситуаций, потребнос тей, видов деятельности, на которые субъект ранее эмоционально реаги ровал;

• эмоциональная патологическая инверсия — крайняя степень суже ния эмоционального резонанса с направленностью реагирования на внутренние утилитарно-гедонические потребности. Негативные рас стройства, оцениваемые по интенсивности эмоциональных проявле ний;

• эмоциональная нивелировка — исчезновение дифференцированно го эмоционального реагирования, ранее свойственного данному субъек ту. Оно проявляется в уравнивании выраженности эмоциональных ре акций на объекты, события, ситуации, потребности, виды деятельности различной значимости;

• побледнение эмоций — снижение интенсивности (силы) эмоцио нальных проявлений, сопровождающееся уменьшением выразитель ности (экспрессивности) мимики и жестов;

• эмоциональная тупость — бесчувственность, безразличие, полная эмоциональная опустошенность («паралич эмоций») с исчезновением адекватных эмоциональных реакций.

Все описанные выше негативные расстройства, оцениваемые и по экстенсивности, и по интенсивности проявлений, встречаются при апа тико-абулическом синдроме различной степени выраженности.

Депрессивный синдром.

Простые варианты:

адинамическая;

2) ажитированная;

3) анестетическая;

4) дисфорическая (брюзжащая);

5) ироническая;

6) слезливая;

7) с бредом самообвинения;

9) тревожная.

Сложные депрессии:

1) астеническая;

2) синдром Котара;

Глава 5 + 3) с нигилистическим бредом;

4) с рядом обвинения и осуждения;

5) с бредом преследования и отравления;

6) с бредом ущерба и обыденных отношений;

7) депрессивно-параноидные синдромы;

8) ларвированная;

9) с деперсонализацией, дереализацией;

10) сенестопатическая;

с явлениями навязчивости;

12) ипохондрическая;

13) психастеническая.

Маниакальный синдром.

Простые варианты:

1) «веселая»;

2) «гневливая»;

3) «спутанная»;

4) «непродуктивная».

Сложные варианты:

1) бредовая;

2) заторможенная;

3) с дурашливостью.

5.3. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ Основными этиологическими факторами аффективных расстройств являются: эндогенный (генетически обусловленная предрасположен ность к аффективным расстройствам), психогенный (депрессия — наиболее типичная реакция человека на психическую травму) и органи ческий (резидуально-органическая неполноценность, последствия пере несенных нейроинфекций, интоксикации, травм головы и т.п., форми рующих нарушение эмоционально-волевой сферы). Как правило, в кли нике выделить только одну причину аффективного расстройства до вольно сложно, поэтому в современной классификации аффективные расстройства выделены в самостоятельную рубрику (F 3) на основании доминирования в клинической картине аффективных синдромов без ссылки на этиологию. Исключение составляет диагностическая рубри ка F 06.3 — органические аффективные расстройства. В этой рубрике диагностируются только те аффективные расстройства, органическая природа которых имеет объективное подтверждение.

8 Психиатрия 226 + Психиатрия Основную роль в патогенезе аффективных расстройств играют: на рушения обмена биогенных аминов, эндокринные сдвиги, изменения водно-солевого обмена, патология циркадных ритмов, влияния пола и возраста, конституциональных особенностей. Основанные на этих дан ных различные гипотезы этиологии и патогенеза аффективных психо зов отражают не только общие представления о биологической сущнос ти заболевания, но и представления о роли отдельных факторов в фор мировании клинических особенностей болезни.

Биохимические гипотезы аффективных расстройств группируются вокруг нарушений водно-электролитного обмена, обмена моноаминов и гормональных нарушений. Среди таких гипотез до 70-х годов домини ровали катехоламиновые, общий смысл которых сводился к тому, что при депрессиях отмечается функциональная недостаточность норадре налина мозга, а при маниях — повышение обусловленных им функций.

При этом использовались, главным образом, косвенные доказательства, в частности, основанные на «стратегии предшественников», т. е. изме нении состояния больных после введения предшественников норадре налина (ДОФА и др.). В дальнейшем по мере изучения нейрохимичес ких систем мозга с присущими им нейротрансмиттерами и рецепторами спектр биохимических гипотез изменился, а главное — различные ней ротрансмиттерные системы стали рассматриваться в их единстве и вза имодействии.

Основной гипотезой патогенеза аффективных психозов, в частности эндогенных депрессий, в настоящее время является ги потеза. Она была впервые сформулирована в начале 70-х годов A. Copper» (1972) и получила многочисленные экспериментальные и клинические подтверждения. Согласно серотониновой гипотезе в осно ве заболевания лежит дисфункция центральной серотонинергической нейротрансмиссии. Исторически эта гипотеза базировалась на экспери ментально обнаруженном факте снижения уровня серотонина в различ ных отделах мозга, функция которых связана с эмоциональностью. За тем эта гипотеза нашла подтверждение при исследовании первичных фармакологических мишеней трициклических антидепрессантов. Было показано, что их действие связано со способностью блокировать обрат ный захват серотонина через пресинаптические мембраны центральных серотонинергических нейронов.

Существуют также генетические исследования, касающиеся вовле ченности серотониновой системы в этиологию и патогенез аффектив ных расстройств. Так, показано, что ген белка — переносчика серотони на внутрь нейрона — локализован на 17-й хромосоме и имеет полимо рфный участок, содержащий различное число повторяющихся танде Глава 5 + Более того, найдена ассоциация между одним из таких полиморф ных участков и монополярной формой эндогенной депрессии.

Таким образом, существуют достаточно убедительные доказатель ства вовлеченности серотониновой системы в патогенез эндогенных депрессий. Эти данные однозначно свидетельствуют о многообразном характере нарушений этой системы, приводящем, в конечном итоге, к развитию гипофункции центральной серотонинергической системы при эндогенной депрессии Улучшение клинического состояния боль ных при лечении антидепрессантами или при электросудорожной тера пии коррелирует с полной или частичной нормализацией функцио нального состояния этой системы. Многообразие нарушений последней (на пре- и постсинаптическом уровне, нарушение различных серотони новых рецепторов, ферментов метаболизма серотонина и др.) обуслов ливает необходимость дальнейших исследований в этом направлении, что имеет непосредственное отношение и к созданию новых эффектив ных лечебных средств.

Большой интерес представляет и теория депрессий.

Ее основоположником является A. Lewi (1980). При изучении сезонных аффективных расстройств он показал, что секреция гормона шишко видной железы (эпифиза) — мелатонина подчинена четкому циркадно му ритму. Симпатические влияния через адренорецепторы пинеалоци тов регулируют синтез мелатонина в четком циркадном ритме: мини мум его образования приходится на светлую часть суток, а максимум — на темную. С помощью мелатониновых рецепторов, обнаруженных в различных мозговых структурах и периферических органах, гормон контролирует состояние таламо-гипофизарной системы и активность многих эндокринных желез. Кроме того, по механизму обратной связи он «вмешивается» в деятельность супрахиазмальных ядер гипоталаму са, которые являются водителями суточного ритма. Согласно результа там многочисленных работ эпифиз является местом действия антидеп рессантов всех известных классов, в том числе средств, которые ресинх ронизируют биоритмы. На мелатониновой гипотезе основаны также применение лечения сезонных депрессий ярким светом и отчасти тера пия лишением сна.

Эндокринные сдвиги, отражающие изменения функции отдельных желез внутренней секреции (щитовидной, половых и др.) и нарушения обмена стероидных гормонов, рассматриваются в настоящее время большинством исследователей как вторичные неспецифические явле ния, в том числе стрессового происхождения, т. е. обусловленные влия нием внешних факторов. Не исключена, однако, и их более существен ная роль в патогенезе аффективных психозов. Об этом свидетельствует 228 Психиатрия диагностический дексаметазоновый тест при эндогенной депрессии — отсутствие закономерного физиологического подавления функции ги поталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в виде снижения со держания гидрокортизона (кортизола) в крови в ответ на введение дек саметазона (стероидный гормон).

Более сложной представляется оценка роли водно-электролитного обмена, особенно в связи с высокой противорецидивной эффектив ностью солей лития и его способностью предотвращать развитие как маниакальных, так и депрессивных приступов. Влияние лития, по-ви димому, выходит за рамки его включения в водно-электролитный об мен (есть данные, что он может влиять на обмен катехоламинов).

Нейрофизиологические основы аффективных расстройств. Играя важнейшую роль в жизни человека, эмоции обеспечивают интеграль ную субъективную оценку внешних и внутренних стимулов в плане их биологической значимости, участвуя тем самым в организации целесо образного адаптивного поведения. Различного рода нарушения нор мального функционирования мозговых механизмов эмоций — аффек тивные расстройства и прежде всего депрессии — дезорганизуют прис пособительное поведение и являются тяжелым синдромом при некото рых психических заболеваниях.

Известно, что анатомическим субстратом эмоций служат структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему: гиппокамп с проводящими путями, прозрачная перегородка, ядра миндалевидного комплекса, гипоталамус, а также ряд ядер, лежащих в ретикулярной формации (сетчатое образование) ствола, моста и среднего мозга. Эти структуры часто называют комплексом. Кроме того, в состав структур, участвующих в организации эмоций, включают поясную извилину, префронтальную, орбитальную и височные зоны коры больших полушарий. Таким образом, с учетом того, что для эмо циональной оценки раздражителей необходимо вначале произвести их сенсорный анализ, включая привлечение механизмов памяти и вероят ностного прогнозирования, можно считать морфологическим субстра том эмоций практически весь головной мозг. Функция перечисленных структур во многом обеспечивается соответствующими медиаторами нервной передачи, в частности такими нейротрансмиттерами, как серо тонин и норадреналин.

Норадреналин и серотонин оказывают нейромодулирующее действие на интегративные функции центральных нейронов, снижая их реактивность к слабым возбуждающим и тормозным воздействиям и усиливая ответы на сильные (надпороговые) возбуждающие сигналы за счет участия в системах прямого и возвратного пост Глава 5 + синаптического и пресинаптического торможения, увеличивая тем са мым отношение сигнал-шум в нервной сети. При этом нужно иметь в виду, что нейромодуляторное взаимодействие моноаминов и ГАМКер гической системы при депрессиях является сложным и двусторонним.

Помимо гипотез о тесной связи депрессивных расстройств с наруше ниями обмена некоторых моноаминов (серотонин, име ются данные о связи депрессий с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла сон-бодрствование, с полушарной специализацией в контроле положительных и отрицатель ных Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатическую часть вегетативной нервной сис темы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга.

Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, кото рые проявляются в трудности засыпания, частых пробуждениях, осо бенно ранним утром. В дневные часы больные испытывают ощущение ьялости, разбитости вследствие недосыпания;

у них резко снижается работоспособность. Нарушения сна, естественно, не являются специфи ческими для депрессивных расстройств, поскольку они встречаются при многих других заболеваниях. Однако для депрессий нарушения сна они являются одним из наиболее частых симптомов.

Нарушения длительности и структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нару шения его периодичности (связанные, например, со сменной работой или трансмеридианальными перелетами) могут вызвать развитие деп рессивной симптоматики. Полная депривация сна в течение 40 часов может значительно уменьшать депрессивные симптомы у больных деп рессией и даже переводить их в гипоманиакальное состояние.

Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозго вую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи и времен года. Восприятие этих изменений обес печивается прямыми ретиногипоталамическими путями, причем уве личение освещенности тормозным образом влияет на гипногенные зо ны переднего гипоталамуса, серотонинергические ядра ствола и их про екции. Эта система, по-видимому, играет важную роль в сезонных изме нениях поведения и, возможно, опосредует сезонные аффективные рас стройства у человека. На основе этих представлений, а также с учетом важности роли серотонинергических проекций в деятельности задних 230 Психиатрия областей коры были разработаны уже упоминавшиеся методы фототе рапии депрессивных состояний.

Непосредственное отношение к нейрофизиологии аффективных расстройств имеют представления о асимметрии. На основе клинической картины локальных поражений головного мозга сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связаны с регуляцией эмоций, причем левое полушарие «ответственно» за положительные эмоции, а правое — за отрицательные. В одном из на иболее полных обзоров проблемы межполушарной асимметрии Н.Н. Брагина и Доброхотова (1988), касаясь последствий локаль ных поражений головного мозга, отмечают, что при избирательном по ражении височного отдела правого полушария у разных больных (прав шей) наряду с другими психическими расстройствами были описаны, с одной стороны, тоскливая депрессия, расстройства сна (в частности, увеличение числа и продолжительности сновидений), периодические смены гипоманиакалыюго и депрессивного состояний, а с другой — эй фория, анозогнозия, моторная и речевая расторможенность, снижение критики. При поражении левого полушария наблюдались тревожная депрессия, урежение или исчезновение сновидений, бред отношения, нарушения и обеднение речи, тревога и растерянность (при поражении височных зон), аффект страдания (при поражении задних областей).

Наличие многих из этих симптомов хорошо согласуется с представле нием о ведущей роли правого полушария в возникновении негативных (депрессии), а левого — в регуляции позитивных эмоциональных состо яний. В связи с этим можно заметить, что локальное поражение в зави симости от объема и локализации может вызывать как ирритацию (с бо лее или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформно му типу), так и функциональную инактивацию пораженного полуша рия (с растормаживанием структур контралатеральной половины моз га). Вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации правого полушария у больных депрессией развиваются изменения не которых «правополушарных» высших корковых функций. Функцио нальная специализация полушарий находит подтверждение и в их ней рохимической асимметрии. Так, выявлено преобладание содержания норадреналина и серотонина в коре правого полушария, а дофамина, ацетилхолина и ГАМК — в левом полушарии. Описана также асиммет рия содержания норадреналина в таламусе, но более сложного типа: в передних областях таламуса его концентрация выше справа, а в других областях — слева.

Приведенные факты и гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии с нарушениями обмена ряда Глава 5 + моноаминов, с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла сон-бодрствование, с полушарной специ ализацией в контроле положительных и отрицательных эмоций. Эти данные могут быть использованы для диагностики и терапии депрес сивных состояний. Они также указывают на значительно большую сложность взаимодействия нейрохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это следует из обычно обсуждаемых упро щенных «биполярных» моделей (серотонин — норадреналин, симпати ческая — парасимпатическая системы, правое — левое полушария).

Синдром аффективных расстройств см. в табл. 2.

Таблица 2. Синдромы аффективных расстройств Депрессивный Маниакальный Триада Гипотимия, замедление Гипертимия, ускорение признаков мышления, двигательная и мышления, двигательная и речевая заторможенность речевая активность Самооценка Недооценка, самоуничи- Переоценка жение, самообвинение, пессимистическое прошлое, настоящее и будущее Бред Самоуничижения, самооб- Величия винения, ипохондрический, Котара Расстройства Гипербулия влечения Сон Легко засыпает, рано просы- Мало спят, 2-3 ч/сут пается, отсутствует чувство сна Кожные Бледные, сухие, снижение Соответствуют степени покровы тургора, ломкость ногтей, активности Запоры АД, тахикардия, аритмия Зрачок Расширен Масса тела Массы тела 232 + Психиатрия Классификация аффективных расстройств F30 Маниакальный эпизод Биполярное аффективное расстройство F32 Депрессивный эпизод F33 Рекуррентное депрессивное расстройство F34 Хронические (аффективные) расстройства настроения F34.0 Цикломития F34.1 Дистимия F38 Другие (аффективные) расстройства настроения F39 Неуточненные (аффективные) расстройства настроения 5.4. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ Маниакальный эпизод. Основными проявлениями маниакального состояния являются приподнятое настроение, повышенная двигатель ная активность и ускорение мышления. Выделяют три степени тяжести, при которых имеются общие характеристики повышенного настроения и увеличения в объеме и темпе физической и психической активности.

— легкая степень мании. Отмечается постоянный легкий подъем настроения (по крайней мере в течение нескольких дней), повы шенная энергичность и активность, чувство благополучия и физической и психической продуктивности. Также часто отмечаются повышенная со разговорчивость, чрезмерная фамильярность, повышенная сексуальная активность и сниженная потребность во сне. Однако они не приводят к серьезным нарушениям в работе или социальному неприятию больных. Вместо обычной эйфоричной социабельности могут наблю даться раздражительность, повышенное самомнение и грубое поведение.

Сосредоточение и внимание могут быть расстроены, снижая таким образом возможности как работы, так и отдыха, однако такое состояние не препятствует появлению новых интересов и активной деятельности или умеренной склонности к тратам.

Мания без психотических симптомов. Настроение приподнято неа декватно обстоятельствам и может варьировать от беспечной веселости до почти неконтролируемого возбуждения. Подъем настроения сопро вождается повышенной энергичностью, приводящей к гиперактивнос ти, речевому напору и сниженной потребности во сне. Нормальное со циальное торможение утрачивается, внимание не удерживается, отме чаются выраженная отвлекаемость, повышенная самооценка, легко высказываются сверхоптимистичные идеи и идеи величия.

Глава 5 + Могут возникнуть нарушения восприятия — переживание цвета как особенно яркого (и обычно прекрасного), озабоченность мелкими дета лями какой-либо поверхности или фактуры, субъективная гипераку зия. Больной может предпринять экстравагантные и непрактичные ша ги, бездумно тратить деньги или может стать агрессивным, влюбчивым, шутливым в неподходящих обстоятельствах. При некоторых маниа кальных эпизодах настроение скорее раздраженное и подозрительное, нежели приподнятое. Первый приступ чаще возникает в возрасте лет, но может быть в любом возрасте — от детского до 70-80 лет.

Мания с психотическими симптомами. Клиническая картина соотве тствует более тяжелой форме, чем F30.1. Повышенная самооценка и идеи величия могут развиться в бред, а раздражительность и подозри тельность — в бред преследования. В тяжелых случаях отмечаются вы раженные бредовые идеи величия или знатного происхождения. В ре зультате скачки мыслей и речевого напора речь больного становится малопонятной. Тяжелые и продолжительные физические нагрузки и возбуждение могут привести к агрессии или насилию. Пренебрежение к еде, питью и личной гигиене может привести к опасному состоянию де гидратации и запущенности. Бред и галлюцинации могут быть класси фицированы как соответствующие или не соответствующие настрое нию.

Биполярное аффективное расстройство. Расстройство, характери зующееся повторными (по крайней мере, двумя) эпизодами, при кото рых настроение и уровень активности значительно нарушены. Эти из менения заключаются в том, что в некоторых случаях отмечаются подъ ем настроения, повышенная энергичность и активность (мания или ги помания), в других — снижение настроения, пониженная энергичность и активность (депрессия). Выздоровление обычно полное между прис тупами (эпизодами), а заболеваемость, как у мужчин, так и у женщин примерно одинакова в отличие от других расстройств настроения. Пос кольку больные, страдающие повторными эпизодами мании, сравни тельно редко встречаются и могут напоминать (по семейному анамнезу, преморбидным особенностям, времени начала заболевания и прогнозу) тех, у которых также бывают хотя бы редкие эпизоды депрессии, эти больные они должны квалифицироваться как биполярные.

Маниакальные эпизоды обычно начинаются внезапно и длятся от 2-х нед до 4-5 мес (средняя продолжительность эпизода около 4-х мес).

Депрессии имеют тенденцию к более продолжительному течению (средняя продолжительность около 6 мес), редко более 1-го года (иск больных пожилого возраста). И те, и другие эпизоды часто сле дуют за стрессовыми ситуациями или психическими травмами, хотя их 234 Психиатрия наличие не является обязательным для постановки диагноза. Первый эпизод может возникнуть в любом возрасте, начиная с детства и кончая старостью. Частота эпизодов и характер ремиссий и обострений весьма разнообразны, но ремиссии имеют тенденцию к укорачиванию с возрас том, а депрессии становятся чаще и длиннее после среднего возраста.

Хотя прежняя концепция «маниакально-депрессивного психоза» включала больных, которые страдали только от депрессии, термин «МДП» теперь используется в основном как синоним биполярного рас стройства.

Маниакально-депрессивный психоз. Синоним биполярного аффек тивного расстройства — маниакально-депрессивный психоз, и под этим названием болезнь давно известна в психиатрии. Это эндогенное забо левание, которое характеризуется фазностью течения в виде чередова ния маниакальных и депрессивных фаз, между которыми устанавлива ются интермиссии — периоды полного выздоровления. Независимо от длительности болезни в интермиссиях отсутствуют какие-либо психи ческие нарушения, изменения личности.

У значительной части больных (более чем в 50% случаев) заболева ние выражается чередованием только депрессивных приступов, в 10% наблюдаются только маниакальные фазы. Это так называемое монопо лярное течение. При биполярном течении имеет место чередование ма ниакальных и депрессивных фаз.

Депрессивная фаза характеризуется триадой: подавленное настрое ние, ассоциативная заторможенность, двигательная заторможенность.

Заболевание начинается с соматовегетативных расстройств: снижается биотонус, нарастает общая слабость, больные худеют, снижаются пот ребности, в первую очередь ослабевают половой и пищевой инстинкты.

Наблюдается стойкая бессонница, поверхностный сон не приносит чувства отдыха. Состояние постепенно ухудшается, все окружающее воспринимается в мрачном свете, больным овладевает безысходная тос ка, моральные и материальные ценности, доставлявшие удовольствие в прошлом, представляются не имеющими никакого смысла. Прошлое расценивается цепь ошибок. Этот период является опасным для больного в плане появления и реализации суицидальных попыток. Па тогномоничным для депрессивной фазы МДП является суточное коле бание настроения, наибольшая выраженность депрессии проявляется в ночное время и ранние утренние часы. Нередко помимо тоски наблюда ется «anaestesia psyhica» (чувство собственного бесчувствия), что усиливает риск суицида. Ассоциативная заторможенность проявля ется замедленной тихой речью, гипомнезией, невозможностью сосредо точиться на требуемой информации, краткостью, конкретностью отве Глава 5 тов. При этом возможно возникновение бредовых идей самообвинения, самоуничижения, греховности. Двигательная заторможенность прояв ляется в вялости, медлительности, неловкости при движениях. В тяже лых случаях может наступить полное мышечное оцепенение с отсут ствием движений и речи (депрессивный ступор). Выраженная степень двигательной заторможенности практически исключает реализацию су ицидальных тенденций. Для депрессивного состояния характерна триа да Протопопова: расширение зрачков — мидриаз, тахикардия, спасти ческие запоры. Больные выглядят постаревшими, отмечается ломкость ногтей, выпадение волос. Все физиологические функции находятся как бы под прессом — нет слез (сухая депрессия), нет слюны, сухость во рту, нет аппетита, запоры, исчезает менструация. Выход из депрессии про исходит постепенно. Вначале исчезает бессонница, появляется аппетит, отмечается прибавление массы тела, уменьшается сухость во рту. Затем больные становятся двигательно более активными, облегчается процесс общения, но идеи самообвинения, подавленное настроение остаются.

Этот период вновь становится опасным в плане совершения суицида.

Через 4-6 мес процесса постепенно наступает ремиссия.

Маниакальная фаза характеризуется также триадой, но противопо ложной — по проявлениям депрессивной. До начала очередного присту па снижается масса тела. Еще в субклинической фазе наблюдаются уменьшение времени ночного сна, усиление полового и пищевого вле чений, повышение общего биотонуса, больные отмечают прилив нео быкновенной бодрости и сил. Далее повышается настроение. Характер ны положительная окраска всех переживаний, чувство удовольствия, радости, счастья. Имеет место чрезмерно оптимистическая оценка акту альной ситуации и будущего, переоценка собственных возможностей.

Оценка такого рода усиливается порой до размера бредоподобных идей величия. Ускорение темпа мышления, большая легкость ассоциаций, гипермнезия сочетаются с повышенной отвлекаемостью, поверхност ностью суждений. Ускорение мышления может усиливаться до скачки идей, появления совершенно случайных ассоциаций, а также совершен ной дезорганизации мыслительных процессов. Тон высказываний громкий, шумный, голос охрипший. Усиление двигательной активнос ти может доходить до выраженного психомоторного возбуждения. По являются новые, до сих пор не проявлявшиеся интересы, многообраз ные инициативы. Характерна дезорганизация сложных форм активнос ти с преобладанием случайных контактов с окружающими, постоянным изменением круга интересов, поверхностными безответственными ре шениями. В зависимости от представленности и выраженности или от сутствия отдельных симптомов клиническая картина маниакального 236 Психиатрия состояния может быть очень разнообразной. Наряду с классическим маниакальным состоянием выделяют гневливую манию (манию с дис форией), экспансивную манию- с бредоподобными идеями величия и значительным повышением сложных форм активности, маниакальный ступор, непродуктивную манию. Выход из маниакальной фазы медлен ный, постепенный. Первыми признаками выздоровления являются то, что больные начинают набирать массу тела, снижается двигательная ак тивность, ослабевает скачка идей, мышление становится более последо вательным. Идеи величия теряют свою актуальность и полностью реду цируются. Выравнивается эмоциональное состояние больных, норма лизуются влечения, значительно позднее восстанавливается сон.

Депрессивный эпизод. В типичных случаях больной страдает от сниженного настроения, утраты интересов и удовольствия, снижения энергичности, которое может привести к повышенной утомляемости и сниженной активности. Отмечается выраженная утомляемость даже при незначительном усилии. К другим симптомам относятся:

а) сниженная способность к сосредоточению и вниманию;

б) сниженные самооценка и чувство уверенности в себе;

в) идеи виновности и самоуничижения (даже при легком типе эпи зода);

г) мрачное и пессимистическое видение будущего;

д) идеи или действия по самоповреждению или суициду;

е) нарушенный сон;

ж) сниженный аппетит.

Сниженное настроение мало колеблется в течение дней, часто нет реакции на окружающие обстоятельства, но может быть характерное суточное колебание. В некоторых случаях тревога, отчаяние и двига тельная ажитация временами могут быть более выраженными, чем деп рессия, а изменения настроения также могут быть маскированы допол нительными симптомами: раздражительностью, чрезмерным употреб лением алкоголя, истерическим поведением, обострением предшеству ющих фобических или навязчивых симптомов, ипохондрическими иде ями.

Некоторые из вышеуказанных симптомов могут быть выраженными и обнаруживают характерные признаки, которые считаются всеми как имеющие специальное клиническое значение. Наиболее типичным примером являются «соматические» симптомы: утрата интересов и удо вольствия от деятельности, которая в норме доставляет удовольствие;

утрата эмоциональной реактивности на окружение и события, которые в норме приятны;

пробуждение по утрам на 2 или более часа раньше, чем в обычное время;

депрессия тяжелее в утренние часы;

объективные Глава 5 данные о четкой психомоторной заторможенности или ажитации (от меченной посторонним человеком);

четкое снижение аппетита;

потеря массы тела (считается, что на это указывает 5% потеря массы тела в те чение последнего месяца);

выраженное снижение либидо. Этот сомати ческий синдром обычно считается присутствующим при наличии хотя бы 4 упомянутых выше симптомов.

Три степени тяжести так обозначены, чтобы включить большой диа пазон клинических состояний, которые встречаются в психиатрической практике. Больные с легкими формами депрессивных эпизодов часто встречаются в первичных медицинских и общих медицинских учрежде ниях, в то время как стационарные отделения в основном имеют дело с больными, у которых депрессия выражена в более тяжелой степени.

Дифференциация между легкой, умеренной и тяжелой степенью ос новывается на сложной клинической оценке, которая включает число, тип и тяжесть присутствующих симптомов. Полнота обычной социаль ной и трудовой деятельности зачастую может помочь в определении тя жести эпизода.

Рекуррентное депрессивное расстройство. Расстройство, характе ризующееся повторными эпизодами депрессий, без анамнестических данных об отдельных эпизодах приподнятого настроения, гиперактив ности. Эту категорию можно использовать, если есть данные о коротких эпизодах легкого приподнятого настроения и гиперактивности, кото рые отвечают критериям гипомании и следуют непосредственно вслед за депрессивным эпизодом (иногда они могут быть спровоцированы ле чением депрессий). Возраст начала, тяжесть, длительность и частота эпизодов депрессии очень разнообразны. В целом, первый эпизод воз никает позже, чем при биполярной депрессии, при среднем возрасте на чала на пятом десятке. Продолжительность эпизодов — 3-12 мес (сред няя продолжительность — около 6 мес), но они имеют тенденцию к бо лее редкой рекуррентности. Хотя выздоровление обычно полное в межприступ ном периоде, небольшая часть больных обнаруживают хро ническую депрессию, особенно в пожилом возрасте (эта рубрика ис пользуется и для данной категории больных). Отдельные эпизоды лю бой тяжести часто провоцируются стрессовой ситуацией и во многих культуральных условиях отмечаются в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Хронические (аффективные) расстройства настроения. Расстрой ства, входящие в эту категорию, носят хронический и обычно флюктуи рующий характер, отдельные эпизоды недостаточно глубоки, чтобы мож но было их определить в качестве гипомании или даже легкой депрессии.

Поскольку они длятся годами, а иногда в течение всей жизни больного, 238 Психиатрия они причиняют беспокойство и могут привести к нарушению продуктив ности. В некоторых случаях рекуррентные или единичные эпизоды мани акального расстройства, легкие или тяжелые депрессии могут наклады ваться на хроническое аффективное расстройство. Хронические аффек тивные расстройства находятся здесь, а не в категории личностных расстройств, так как из семейного анамнеза становится известно, что та кие больные генетически связаны с родственниками, у которых имеются расстройства настроения. Иногда такие больные хорошо реагируют на ту же терапию, что и больные с аффективными расстройствами. Описыва ются варианты как раннего, так и позднего начала циклотимии и дисти мии;

при необходимости они и должны так обозначаться.

Цикломития — состояние хронической нестабильности настроения с многочисленными эпизодами легкой депрессии и легкой приподня тости. Эта нестабильность обычно развивается в молодом возрасте и принимает хроническое течение, хотя временами настроение может быть нормальным и стабильным в течение многих месяцев. Изменения настроения обычно воспринимаются человеком как не связанные с жизненными событиями. Поставить диагноз нелегко, если пациент не наблюдается достаточно долго или нет хорошего описания поведения в прошлом. В связи с тем, что изменения в настроении относительно лег кие, а периоды приподнятости доставляют удовольствие, циклотимия редко попадает в поле зрения врачей. Иногда это связано с тем, что из менения настроения, хотя и присутствуют, менее отчетливы, чем цик лические изменения в активности, в чувстве уверенности в себе, социа бельности или в изменении аппетита. Если необходимо, можно обозна чить, когда было начало — раннее (в подростковом или до 30 лет) или позднее.

чертой при постановке диагноза является постоянная, хроническая нестабильность настроения с многочисленными периода ми легкой депрессии и легкой приподнятости, ни один из которых не был достаточно выраженным или продолжительным, чтобы отвечать критериям биполярного аффективного расстройства или рекуррентно го депрессивного расстройства. Это означает, что отдельные эпизоды изменения настроения не отвечают критериям маниакального эпизода или депрессивного эпизода.

— хроническое депрессивное настроение, которое в насто ящее время не отвечает описанию рекуррентного депрессивного рас стройства легкой или умеренной тяжести (F33.0 или F33.1) ни по тя жести, ни по длительности отдельных эпизодов (хотя в прошлом могли быть отдельные эпизоды, отвечающие критериям легкого депрессивно го эпизода, особенно в начале расстройства). Баланс между отдельными Глава 5 + эпизодами легкой депрессии и периодами относительно нормального состояния очень вариабельный. У этих людей бывают периоды (дни или недели), которые они сами расценивают как хорошие. Однако боль шую часть времени (часто месяцами) они чувствуют усталость и сни женное настроение. Все становится трудным и ничто не доставляет удо вольствие. Они склонны к мрачным размышлениям и жалуются, что плохо спят и чувствуют себя дискомфортно, но в целом справляются с основными требованиями повседневной жизни, поэтому дистимия име ет много общего с концепцией депрессивного невроза или невротичес кой депрессии.

5.5. ЛЕЧЕНИЕ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ Аффективные расстройства вследствие своих патогенетических ме ханизмов носят, как правило, ремиттирующий и часто циркулярный ха рактер, поэтому лечебная тактика включает в себя следующие этапы:

1) этап купирующей терапии — лечение острой аффективной симп томатики;

2) этап долечивающей и стабилизирующей терапии;

3) этап профилактической (поддерживающей, противорецидивной) терапии.

Первый этап. Для купирования состояния мании препаратами пер вого выбора являются нормотимики: — карбонат лития внутрь в дозах от 900 до 1500 мг/сут под контролем содержания лития в плазме. Дозу подбирают таким образом, чтобы содержание лития в плазме крови на ходилось в пределах 0,7-1,2 ммоль/л, при этом кровь берут натощак че рез 10-12 ч после последнего приема препарата;

если прием препаратов лития внутрь по каким-либо причинам затруднен, может быть исполь зован оксибутират лития в виде 20% раствора для введения внутримы шечно, внутривенно медленно струйно или внутривенно капельно в до зе 1600 до 3000 мг/сут, контроль содержания лития в плазме крови проводятся по тем же правилам.

Впервые действие карбоната лития при мании было описано Кейдом в журнале Американской Медицинской Ассоциации в 1949 г.

Вскоре были опубликованы несколько сообщений о тяжелом, иногда смертельном отравлении хлоридом лития, употреблявшимся в качестве заменителя поваренной соли. Однако значение работы Кейда было оце нено датским ученым Шу. Вместе со своими сотрудниками он начал ак тивно изучать действие карбоната лития при В результате в г.

карбонат лития стал официально применяться в США для лечения ма ниакальных приступов, а в 1974 г. — и для их предупреждения.

240 + Психиатрия Механизмы действия лития при аффективной патологии чрезвы чайно разнообразны и до конца не известны. К ним относятся:

1) умеренное, но постоянное серотонинергическое действие, вклю чая сенситизацию постсинаптических серотониновых рецепторов в гиппокампе (поле САЗ);

2) повышение синтеза и высвобождения ацетилхолина в коре боль ших полушарий;

3) подавление выброса норадреналина из пресинаптических оконча ний;

4) угнетение циркадианных ритмов;

5) действие на системы вторых посредников, включая замедление обмена фосфоинозитола и ингибирование аденилатциклазы, стимули рованной медиаторами.

Карбонат лития быстро всасывается в ЖКТ, максимальная сыворо точная концентрация лития достигается через 1-6 ч после приема.

С учетом фармакокинетики лития его обычно назначают 2 раза в сутки, однако есть данные, что прием 1 раз на ночь уменьшает вероятность нефротоксического действия. Это важно учитывать при назначении вы соких доз (кроме того, прием 1 раз на ночь удобнее для больного). Не которые врачи предпочитают пролонгированные препараты.

Карбамазепин в дозах от 600 до 1200 мг/сут внутрь особенно показан в случаях с быстрой сменой фаз, при значительном преобладании маний и смешанных состояниях, при неэффективности препаратов лития;

по вышает активность печеночных ферментов, ускоряя тем самым метабо лизм других лекарственных средств;

содержание карбамазепина в плазме крови должно находиться в пределах от 20 до 40 мкмоль/л (6-10 мкг/л).

Соли вальпроевой кислоты — вальпроаты (депакин и депакин-хро но, депамид, конвулекс, ацедипрол и др.) — в дозах от 500 до мг/сут;

особенно показаны при неэффективности препаратов лития и карбамазепина, при преобладании маниакальных состояний и быстрой цикличности;

иногда могут вызывать нарушение функций печени и поджелудочной железы, а также лейко- и тромбоцитопению, увеличи вать время кровотечения;

содержание вальпроата в плазме крови долж но находиться в пределах от 300 до 800 мкмоль/л;

топирамат (топа макс) — в дозах 200-300 мг/сут.

Как правило, у одного пациента используется какой-либо один из препаратов-нормотимиков;

при отсутствии эффекта одного из них сле дует заменить его другим: например, карбонат лития — карбамазепи нам, карбамазепин — вальпроатом и т.д.

При наличии выраженного психомоторного возбуждения, дополни тельных психотических (бредовых) симптомов либо если прием нормо Глава 5 + тимика не дал эффекта, к нормотимику следует доба вить какой-либо один из препаратов-нейролептиков (антипсихотиков):

- галоперидол внутримышечно или внутрь в дозе от 10 до 40 мг/сут;

- клозапин внутрь в дозе от 100 до 400-500 мг/сут;

- рисперидон внутрь в таблетках или каплях в дозе от 2 до 6 мг/сут;

- зуклопентиксол внутрь в дозе мг/сут либо зуклопентиксола ацетат внутримышечно в дозе 50-150 мг каждые 3 сут не более 3-х инъ екций.

При использовании нейролептиков (антипсихотиков) следует руко водствоваться правилами их использования в купировании острых сос тояний при шизофрении (см. F20).

Эффект от проводимого лечения должен наступить в течение 2-3-х нед и выразиться в снижении интенсивности возбуждения, выравнива нии настроения, нормализации сна, упорядочении поведения.

Действия врача, если намеченный результат не достигнут. Тера певтическая резистентность. Если проводимое лечение через 3-4 нед не дало эффекта, необходимо сделать следующее:

- проверить, принимает ли пациент лекарство внутрь, особенно ес ли лечение ведется амбулаторно;

если в этом есть сомнение, усилить контроль за приемом лекарств или перейти на парентеральное введение препарата;

- к принимаемому пациентом нормотимику добавить нейролептик (антипсихотик);

атипичные препараты (клозапин, рисперидон) имеют в таких случаях преимущество перед типичными;

- повысить дозу нормотимика;

если и это не дало эффекта — провес ти замену нормотимика (например, карбонат лития карбамазепином или вальпроатом, карбамазепин — топираматом и т.д.);

- в редких случаях терапевтической резистентности возможно неп родолжительное совместное назначение двух препаратов-нормотими ков — карбоната лития и карбамазепина в невысоких дозах;

при этом необходимо иметь в виду, что такое сочетание повышает вероятность побочных эффектов каждого из них;

сочетание карбамазепина и вальп роатов не используется;

- добавить к принимаемому нормотимику бензодиазепиновый транквилизатор в средних или высоких дозах — диазепам, клоназепам или лоразепам.

При неэффективности описанных выше мероприятий провести курс ЭСТ (5-7 сеансов), после чего продолжить лечение нормотимиком в сочетании с антипсихотиком.

Купирование депрессивных состояний. Первый вопрос, с которым сталкивается психиатр при обращении к нему пациента с депрессией, — 242 + Психиатрия госпитализировать ли пациента или лечить амбулаторно. При решении этого вопроса необходимо руководствоваться следующими принципа ми.

Прямыми показаниями к госпитализации являются риск суицида, стойкий отказ от приема пищи, необходимость дополнительных диаг ностических процедур. Однако при решении лечить пациента амбула торно психиатр должен быть уверен в том, что близкое окружение боль ного будет выполнять все инструкции по контролю за поведением, при емом препаратов и уходу за пациентом.

Общие рекомендации по назначению антидепрессантов.

• Лучше назначать антидепрессанты для мини мизации побочных токсических эффектов (поскольку трициклические антидепрессанты более токсичны, чем ИОЗС, и могут вызывать при длительном применении токсическую кардиопатию).

• Необходимо проинструктировать родственников о том, что анти депрессанты у амбулаторного больного должны находиться в недоступ ном для него месте, и родственник, ухаживающий за ним, должен выда вать ему препарат только на один прием (во избежание суицида с при менением антидепрессантов).

• В беседе с родственниками пациента нужно подчеркнуть, что те рапия антидепрессантами — длительный процесс и значительное улуч шение возможно только после 2-4-х нед лечения. При этом заверьте больного и его родственников в том, что антидепрессанты не вызывают зависимости.

• Проинформировать пациента о том, что первыми на фоне лечения антидепрессантами редуцируются физические симптомы депрессии (такие, как расстройства сна, аппетита, тревога и утомляемость). Психо логический компонент депрессивного расстройства уменьшится только спустя несколько недель (т.е. могут сохраняться сниженное настроение, грусть, безнадежность и даже суицидальные мысли).

• Обратить внимание пациента на то, что на фоне лечения антидеп рессантами его состояние должно улучшиться через 4-6 нед, а также укажите, что без лечения депрессия будет сохраняться гораздо дольше.

• Помнить, что в большинстве случаев лечение антидепрессантами не дает эффекта тогда, когда используются слишком малые дозы и не достаточно длительный период. Доза антидепрессанта при недостаточ ном эффекте должна повышаться до максимально рекомендуемой и ос таваться на этом уровне не менее 4-6 нед. В том случае, если у больно го уже на низких дозах наблюдается клиническое улучшение, нет необ ходимости повышать дозировку до тех пор, пока это улучшение не при остановится, и вы считаете, что не достигли желаемого эффекта.

Глава 5 + • Для получения максимального эффекта от назначенной антидеп терапии, необходимо оберегать пациента от возможных пси хотравмирующих ситуаций.

• Подчеркнуть, что лечение антидепрессантами занимает длитель ное время (около 6 месяцев и никак не менее длительности предыдуще го эпизода депрессии). По окончании терапии антидепрессантами отме на препарата должна быть постепенной и также занимать достаточно длительное время.

• При необходимости возможна замена одного препарата ИОЗС другим из этой группы, причем рекомендуется переход к другому пре парату осуществить через один или два дня, однако у пациентов с тяже лой депрессией время перехода должно быть минимальным.

Стратегия начала антидепрессивной терапии. Необходимо пом нить, что около 70% пациентов с умеренно выраженной и тяжелой деп рессией хорошо поддаются лечению антидепрессантами. Ни в коем слу чае не сочетать ИОЗС с ингибиторами МАО. Если начато лечение ин гибиторами МАО и решено перейти на ИОЗС, то после прекращения первого и начала лечения вторым должно пройти не менее 2-х нед.

Препаратами первого выбора при лечении умеренно выраженной и тяжелой депрессии должны быть ИОЗС (флуоксетин — прозак, нарок сетин — паксил, сертралин — золофт, циталопрам, ципролекс), посколь ку эти препараты реже вызывают побочные эффекты (в том числе зна чительное повышение массы тела), малотоксичны (необходимо прини мать во внимание, что около половины пациентов, совершающих в деп рессии суициды, используют для этого назначенные им антидепрессан ты, а ИОЗС даже при многократном превышении дозы не вызовут ле тального исхода), а также крайне редко способствуют переводу депрес сии в гипоманию у больных биполярным аффективным расстройством.

У пациентов с сочетанным тревожно-депрессивным расстройством флуоксетин также эффективен в достижении редукции тревоги, как и транквилизаторы, поэтому таким пациентам возможно назначение пре парата и в вечернее время.

Рекомендуется начинать лечение флуоксетином (прозак) или па роксетином (паксил) с 10 мг в утреннее время и через 3-5 дней повы сить дозу до 20 мг, за завтраком. Опыт показывает, что в случаях, когда терапию начинали в дозе 20 мг, у многих больных возникали побочные эффекты, поэтому около четверти больных прекращают лечение. При отсутствии эффекта на 25% в течение 4-6 нед возможно повышение до зы до 40 мг/сутки, а еще через 2-4 недели — до При терапии флувоксамином или золофтом начальная доза должна составлять 50 мг и повышаться до мг через 5-7 дней от начала тера 244 + Психиатрия пии. При недостаточной эффективности можно повысить дозу до мг на один прием, а в дальнейшем — до 150 мг (50 мг утром и 100 мг на Если терапия эффективна, рекомендуется продолжить лечение до 6-12 мес, причем это время должно составлять не менее 4-х мес после того, как у пациента исчезнут все симптомы депрессии. Отмена препа рата должна быть постепенной.

В случае отсутствия ожидаемого эффекта постепенно, в течение не дели, нужно сократить дозу приема одного препарата группы ИОЗС и через 1-2 дня начинать лечение другим препаратом, лучше из группы ИОЗС и Н (например, милнаципран или венлафаксин). Однако часто у больных при отсутствии эффекта от флувоксамина или золофта эффек тивными оказываются флуоксетин или пароксетин и наоборот.

Что делать в случаях, когда описанная выше тактика неэффективна?

Если четырехнедельный прием антидепрессанта в максимальной до зе неэффективен, врач выбирает один из следующих видов тактики.

• Использует другой антидепрессант.

• Дополняет лечение антидепрессантами терапией солями лития либо на выбор карбамазепином или вальпроатом.

• Добавляет к препарату ИОЗС трициклический антидепрессант • Добавляет антипсихотическое лечение к антидепрессивной тера пии (особенно в случаях сложных депрессивных синдромов).

• Назначает ЭСТ.

ЭСТ назначают также в тех случаях, когда тяжесть депрессии быст ро нарастает и возникает угроза суицида, при этом большинство авто ров отмечают более выраженный антидепрессивный эффект от ЭСТ, чем от терапии антидепрессантами.

Обычно ЭСТ проводятся унилатерально на недоминантном полуша рии;

после достижения эффекта необходимо провести дополнительно 3-4 сеанса для предотвращения рецидивов. ЭСТ можно сочетать с при емом антидепрессантов и антипсихотических препаратов. Не рекомен дуется сочетать ЭСТ с приемом солей лития, поскольку такое сочетание может вызвать тяжелый делирий. Курс ЭСТ-терапии обычно составля ет 10-12 сеансов, по 3 в неделю.

К тяжелым осложнениям терапии СИОЗС относится серотонино вый синдром. Серотониновый синдром во время лечения СИОЗС, как правило, возникает при одновременном назначении с другими серото нинергическими средствами, чаще всего при одновременном или после довательном применении с ингибиторами МАО. Развитие серотонино вого синдрома может также спровоцировать одновременное назначение СИОЗС с буспироном, карбамазепином, L-триптофаном, декстроме Глава 5 + торфаном, трамадолом, применяемыми при мигрени дигидроэрготами ном и суматриптаном, антипаркинсоническим препаратом леводопа.

Появляются отдельные сообщения о возникновении серотонинового синдрома при монотерапии СИОЗС в начале курса терапии, при резком повышении их дозировки или интоксикации.

Наиболее частыми симптомами серотонинового синдрома являются атаксия, миоклонии, гиперрефлексия, гипергидроз, тремор, ригидность мышц, возбуждение, спутанность сознания. Изменения поведения от носятся к наиболее ранним его симптомам и часто неправильно интерп ретируются как ухудшение течения или обострение основного психи ческого заболевания. Это может привести к опасному повышению дози ровки ответственного за развитие синдрома лекарства.

Клиническая картина серотонинового синдрома может включать в себя и другие симптомы: гипертермию (более 40,5 которая предс тавляет опасность для жизни некоторых больных, припадки, дыхательную недостаточность, диссеминирующую внутри сосудистую коагулопатию, рабдомиолиз, печеночную, почечную и мультиорганную недостаточность.

В литературе описано по меньшей мере 12 случаев смерти от серото нинового синдрома.

Синдром обычно развивается вскоре после повышения дозы препа рата или добавления к нему другого медикаментозного средства с серо тонинергическим действием. В половине опубликованных случаев симптомы возникали в течение первых 2-х ч, в 25% — позже чем через сутки после изменения режима дозирования.

В отдельных сообщениях описано возникновение синдрома после отмены СИОЗС и назначения ингибиторов МАО, причем последние назначались через несколько недель после отмены СИОЗС. Наиболее часто так бывает после назначения флуоксетина, так как он сам имеет период полувыведения 1-3 дня, а его активный метаболит норфлуоксе тин — 1-3 Норфлуоксетин можно обнаружить в крови даже через 6 нед после отмены флуоксетина. На основании этих данных рекомен дуется делать перерыв между отменой СИОЗС и назначением ингиби торов МАО либо других серотонинергических веществ: для флуоксети на — 5 нед (у пожилых пациентов — 8 нед), для сертралина, пароксети на и флувоксамина — 2 нед.

Необходимо дифференцировать серотониновый синдром и такие состояния, как энцефалит, злокачественный нейролептический синд ром (ЗНС), злокачественную гипертермию, кататонию, а также различ ные интоксикации. Из-за сходства клинической картины серотонино вого синдрома и ЗНС дифференцировать эти состояния иногда трудно.

246 Психиатрия Для дифференциации ЗНС и серотонинового синдрома можно ис пользовать следующие критерии:

а) серотониновый синдром дебютирует, как правило, с выраженного психомоторного возбуждения в форме делирия, который сочетается с артериальной гипертензией, миоклониями, гиперрефлексией и эпилеп тиформными припадками. У больных с ЗНС наблюдаются акинетичес кий ступор, гипорефлексия и колебания артериального давления;

б) при серотониновом синдроме симптоматика развивается быстрее (чаще в течение нескольких часов после назначения препарата или по вышения его дозы);

в) гипертермия, повышение уровня креатинкиназы и лейкоцитоз при ЗНС более выражены, чем при серотониновом синдроме;

г) при ЗНС не бывает мидриаза.

Исходя из общности клинической картины обоих состояний, можно предположить, что патофизиологические механизмы их развития схо жи.

Чаще всего серотониновый синдром протекает без тяжелых послед ствий. Основное мероприятие — отмена всех серотонинергических пре паратов, что у большинства пациентов приводит к быстрому уменьше нию симптомов в течение 6-12 ч и к полному их исчезновению в тече ние суток. Лечение в легких случаях включает госпитализацию, для уменьшения миоклоний назначают бензодиазепины (диазепам, лоразе пам), для понижения температуры тела применяют парацетамол и внешнее охлаждение.

Подъем температуры тела до 40,5 °С и более свидетельствует об уг розе для жизни пациента. Таким пациентам необходимы интенсивное внешнее охлаждение, эндотрахеальная интубация, перевод на ИВЛ и введение миорелаксантов.

Этап долечивающей и стабилизирующей терапии. Начинается от времени достижения ремиссии или значительной редукции симптомов болезни и продолжается вплоть до полного окончания фазы, включая нормализацию мозговых нарушений, которые являются предполагае мой основой фазы болезни. Включает «дозревание» ремиссии, исчезно вение колебаний настроения и другой остаточной симптоматики.

Продолжительность этапа составляет 4- Этап профилактической (поддерживающей, противорецидивной) терапии. Начинается со времени установления прочной ремиссии и продолжается не менее 1-го года, в некоторых случаях — неопределен но долго. Необходим не во всех, а лишь в следующих случаях:

- большая частота приступов заболевания (один приступ в год и бо лее);

Глава 5 - невысокое качество ремиссии с сохранением остаточной аффек симптоматики;

- если за последние 3 года пациент перенес тяжелый либо затяжной (более 6 мес), либо терапевтически резистентный, либо угрожавший жизни эпизод болезни (например, с серьезными суицидальными тен денциями, отказами от еды, истощением и т.д.).

Продолжительность — от 3-4 лет до неопределенно долгого срока.

Лечение может быть прекращено, если на протяжении 3-4 лет сохраня ется состояние полной ремиссии без остаточных симптомов;

при этом необходимы постепенность и осторожность, так как в ряде случаев прекращение лечения может привести к очередному обострению.

Глава Невротические расстройства и поведенческие синдромы, связанные со стрессом, и соматоффмные расстройства F4) КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК УЧЕНИЯ О НЕВРОЗАХ Термин «невроз» впервые был введен в повседневную практику Уильямом Кулленом в 1776 г. (W. Одновременно, в психиатрический лексикон вошло прилагательное «невротический».

Тогда под этим термином подразумевалось «генерализованное пораже ние нервной системы, которое не вызвано ни какой-либо локализован ной болезнью, ни лихорадочным заболеванием».

Из первоначального определения сохранилось только представле ние о неврозе как психическом расстройстве, лишенном органической основы. В 30-х годах ХХ-го в. распространение в психиатрии получают идеи 3. Фрейда о том, что многие формы невроза имеют ясные психоло гические причины. По этой причине он назвал их психоневрозами, включая сюда истерию, тревожные состояния и обсессии. Пытаясь ус тановить причины психоневрозов, Фрейд пришел к заключению, что истоки многих из них кроются в тех процессах, которые определяют также развитие личности. Такой ход рассуждения привел к термину «невротический характер», обозначавший личность, природа которой сходна с таковой при неврозах. Взаимосвязь между неврозами и типом личности подчеркивали и другие исследователи (К. Ясперс, К. Шнай дер, Луфборроу). Они считали, что невроз представляет собой реакцию на стресс, возникшую у личности определенного типа. В связи с таким подходом был введен новый термин «патологическая эмоциональная реакция», однако взаимосвязь между типом личности и типом реакции далеко не однозначна.

Достаточно полное определение неврозов, отражавшее взгляды рус ской психиатрии, дал В.А. Гиляровский: «Неврозы — это болезненно переживаемые и сопровождаемые расстройствами в соматической сфе ре срывы личности в ее общественных взаимоотношениях, вызванные Глава 6 + психическими факторами и не обусловленные органическими измене ниями, с тенденцией к активной переработке и компенсации».

В этом определении подчеркиваются основные критерии выделения неврозов: психогенный фактор как причина, вегетосоматические прояв ления, личностный характер и тенденция к переработке возникших нару шений в соответствии с социальной значимостью психической травмы.

В отечественной психиатрии всегда преобладали взгляды классичес кой немецкой психиатрической школы на природу неврозов. Невроз рассматривался как вариант реактивного состояния, отвечающего кри териям К. Ясперса:

• в основе лежит длительно сохраняющаяся, эмоционально значи мая психотравма, подвергающаяся психологической переработке, с формированием и закреплением патологических форм реагиро вания;

• она звучит в переживаниях больного;

• после дезактуализации психотравмы реактивное состояние исче зает.

Однако если первые два критерия не вызывают особых возражений, то с третьим трудно согласиться, поскольку невроз в отличие от реак тивного психоза редко оканчивается полным выздоровлением.

Широкое распространение в определении концепции неврозов по лучила гипотеза динамики невротических формирований, которая ос новывается на этапности: евротическая реакция, невротическое состоя ние, невротическое развитие личности. Такой подход объясняет многие клинические закономерности и не противоречит современным науч ным достижениям.

6.2. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ НЕВРОЗОВ Этиология и патогенез невротических расстройств определяются следующими факторами.

Генетические — это в первую очередь конституциональные особен ности психологической склонности к невротическому реагированию и особенности вегетативной нервной системы. Первые доказаны на осно вании результатов выполнения психологических тестов (степень ней ротизма), вторые определением тенденции вегетативной нервной сис темы реагировать на стрессовые воздействия. По данным авторов, пол ная конкордантность определяется у 40% монозиготных близнецов и у дизиготных близнецов.

250 Психиатрия Факторы, влияющие в детском возрасте. Исследования, проводив шиеся в этой области, не доказали однозначного влияния, однако нев ротические черты и наличие невротических синдромов в детском воз расте свидетельствуют о недостаточно устойчивой психике и об отста вании в созревании. Особое значение влиянию психотравм раннего детства на формирование невротических расстройств уделяют психоа налитические теории.

Личность. Факторы детского возраста способны формировать лич ностные особенности, которые впоследствии становятся почвой для развития неврозов. Вообще, значение личности в каждом случае как бы обратно пропорционально степени тяжести стрессовых событий в мо мент начала невроза. Так, у нормальной личности невроз развивается лишь после серьезных стрессовых событий, например неврозы военно го времени.

Предрасполагающие черты личности бывают двух видов: общая склонность к развитию невроза и специфическая предрасположенность к развитию невроза определенного типа.

Невроз как нарушение научения. Здесь представлены теории двух типов. Сторонники теорий первого типа признают некоторые этиологи ческие механизмы, предложенные Фрейдом, и пытаются объяснить их с точки зрения механизмов научения. Так, вытеснение при этом тракту ется как эквивалент научения избеганию;

эмоциональный конфликт приравнивается к конфликту приближения — уклонения, а смещение — к ассоциативному научению. Теории второго типа отвергают идеи Фрейда и пытаются объяснить невроз, исходя из понятий, заимствован ных в экспериментальной психологии. При этом тревога рассматрива ется как стимулирующее состояние (импульс), тогда как другие симп томы считаются проявлением усвоенного поведения, подкреплением для которого служит вызываемое ими снижение интенсивности этого импульса.

Факторы окружающей среды (условия жизни, труда, безработица и т.п.). Неблагоприятная обстановка;

в любом возрасте наблюдается чет кая взаимосвязь между психологическим здоровьем и показателями со циального неблагополучия, такими как непрестижный род занятий, безработица, бедность домашней обстановки, теснота, ограниченный доступ к благам, таким как транспорт. Вероятно, неблагоприятная со циальная обстановка увеличивает степень дистресса, но вряд ли высту пает этиологическим фактором в развитии более тяжелых расстройств.

Неблагоприятные жизненные события (одна из причин — отсутствие в социальном окружении защитных факторов, а также внутрисемейные неблагоприятные факторы).

Глава 6 + Достаточно четко все эти факторы были суммированы в теории «барьера (Ю.А. Александровский) и раз витии невротического расстройства в тех случаях, когда этот барьер недостаточен для противодействия психотравме. Этот барьер как бы вбирает в себя все особенности психического склада и возможности ре агирования человека. Хотя он базируется на двух (расчленяемых лишь схематично) основах — биологической и социальной, но по существу является их единым интегрированным функционально-динамическим выражением.

Морфологические основы неврозов. Доминировавшие представле ния о неврозах как функциональных психогенных заболеваниях, при которых в мозговых структурах отсутствуют какие-то морфологичес кие изменения, в последние годы подверглись существенному перес мотру. На субмикроскопическом уровне выделены церебральные изме нения, сопутствующие изменениям ВНД при неврозах: дезинтеграция и деструкция мембранного шипикового аппарата, уменьшение числа ри босом, расширение цистерн эндоплазматического ретикулума. Отмече на дегенерация отдельных клеток гиппокампа при экспериментальных неврозах. Общими проявлениями адаптационных процессов в нейронах мозга считаются увеличение массы ядерного аппарата, гиперплазия ми тохондрий, нарастание числа рибосом, гиперплазия мембран. Изменя ются показатели перекисного окисления (ПОЛ) в биологичес ких мембранах.

6.3. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ Современные классификации психических расстройств отказались от традиционного деления заболеваний на психозы и неврозы.

В и в DSM-IV термин «невроз» отсутствует, а термин «нев ротический» остался только в МКБ-10. Он используется для обозначе ния большой группы расстройств «Невротические, связанные со стрес сом, и соматоформные расстройства F 4». Некоторые расстройства, от носившиеся в МКБ-9 к разделу невротических, здесь отнесены к раз личным диагностическим группам.

Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстрой ства.

F40 Тревожно-фобические расстройства F40.0 Агорафобия F40.00 без панического расстройства 252 + Психиатрия F40.01 с паническим расстройством F40.1 Социальные фобии F40.2 Специфические (изолированные) фобии F40.8 Другие тревожно-фобическеие расстройства F40.9 Фобическое тревожное расстройство, неуточненное Другие тревожные расстройства Панические расстройства (эпизодическая пароксизмальная тревога) Паническое расстройство умеренной степени, по меньшей мере 4 панических атаки в четырехнедельный период Паническое расстройство тяжелой степени по меньшей мере 4 панических атаки в неделю за 4 недели наблюдения Генерализованное тревожное расстройство Смешанные тревожные и депрессивные расстройства Другие смешанные тревожные расстройства Другие уточненные тревожные расстройства Тревожное расстройство неуточненное F42 Обсессивно-компульсивные расстройства F43 Реакция на тяжелый стресс и расстройство адаптации F43.0 Реакция на острый стресс F43.00 легкая F43.01 умеренная F43.02 тяжелая F43.1 Посттравматическое стрессорное расстройство F43.2 Расстройство адаптации F43.20 Короткая депрессивная реакция Пролонгированная депрессивная реакция F43.22 Смешанная тревожная и депрессивная реакция F43.23 С преобладанием расстройств других эмоций F43.24 С преобладанием нарушения поведения F43.25 Со смешанными расстройствами эмоций и поведения F43.28 С другими уточненными преобладающими симптомами F43.8 Другие реакции на тяжелый стресс F43.9 Реакция на тяжелый стресс неуточненная F44 Диссоциативные (конверсионные) расстройства F44.0 Диссоциативная амнезия F44.1 Диссоциативная фуга F44.2 Диссоциативный ступор F44.3 Трансы и состояния овладения F44.4 Диссоциативные двигательные расстройства F44.5 Диссоциативные судороги Глава 6 + F44.6 Диссоциативная анестезия и потеря чувствительности F44.7 Смешанные диссоциативные (конверсионные) расстройства F44.8 Другие диссоциативные (конверсионные) расстройства F44.80 Синдром Ганзера F44.81 Расстройство множественной личности F44.82 Преходящие диссоциативные (конверсионные) расстрой ства, возникающие в детстве или в подростковом возрасте F44.88 По-другому определяемые диссоциативные (конверсионные) расстройства F44.9 Диссоциативное (конверсионное) расстройство неуточненное F45 Соматоформные расстройства F45.0 Соматизированное расстройство F45.1 Недифференцированное соматоформное расстройство F45.2 Ипохондрическое расстройство F45.3 Соматоформная вегетативная дисфункция F45.30 Сердце и сердечно-сосудистая система F45.31 Верхние отделы желудочно-кишечного тракта F45.32 Нижний отдел желудочно-кишечного тракта F45.33 Дыхательная система F45.34 Мочеполовая система F45.38 Другие органы или системы F45.4 Состояние упорной соматоформной боли F45.8 Другие соматоформные расстройства F45.9 Соматоформное расстройство, неуточненное F48 Другие невротические расстройства F48.0 Неврастения Синдром деперсонализации-дереализации F48.8 Другие уточненные невротические расстройства F48.9 Невротическое расстройство неуточненное Определяют следующие синдромы, патогномоничные для невроти ческих расстройств.

1. Страхи. Любые варианты фобий (страх толпы, публичных мест, передвижения вне дома, потери контроля, сумасшествия, заболева ния, повести себя неправильно, покраснеть, крови, травм, животных и 2. Приступы паники. Эпизоды захлестывающей тревоги с внезап ным началом и быстрым развитием до высшей точки. Эпизоды длятся от нескольких минут до 1-го ч и непредсказуемы, т. е. не ограничивают ся какой-то конкретной ситуацией или набором внешних обстоя тельств. Другие ведущие симптомы включают дрожь, боль в груди, ощу щения удушья, головокружение и ощущение нереальности (деперсона 254 + Психиатрия лизация и/или дереализация). Часто наблюдаются также вторичный страх смерти, утраты самоконтроля или помешательства.

3. Тревога, беспокойство, тревожные опасения. Неприятные или беспокоящие мысли, которые не поддаются сознательному контролю с помощью переключения внимания на другие предметы. Беспокойство часто упорное, повторяющееся и непропорциональное беспокоящей причине (она может быть даже тривиальной).

4. Синдром вегетативной тревоги. Тревога, выраженная различны ми автономными симптомами, такими как сердцебиение, влажные ла дони, сухость во рту, головокружение, дрожание рук или конечностей, горячий или холодный пот или приливы, затрудненное дыхание, стес нение или боль в груди, затруднение глотания («ком в горле»), частое мочеиспускание, звон в ушах, бурление в желудке, тошнота. Страхи:

страх умереть, сойти с ума, потерять эмоциональный контроль, страх или надвигающегося большого несчастья. Обычно страхи связаны с вы шеописанными вегетативными симптомами. Ощущения нереальности объектов (дереализация) или чувство отстраненности (деперсонализа ция) могут присутствовать.

5. Навязчивые мысли. Идеи, образы или импульсы, которые овладе вают сознанием индивида повторно и настойчиво в стереотипной фор ме. Они различны по содержанию, но всегда мучительны, и индивид бе зуспешно старается противостоять им. Эти мысли расцениваются как свои собственные, индивида, даже когда они непроизвольны и часто неприемлемы.

6. Компульсивные действия. Повторяющиеся стереотипные поведе ние и ритуалы, воспринимаемые индивидом как бессмысленные и неэф фективные, так что он/она делает повторные попытки противостоять им.

Большинство компульсивных действий или ритуалов связаны с чисткой (особенно с умыванием рук), наведением порядка, аккуратностью или контролированием. Такое поведение возникает из страха перед опасны ми событиями, которые могут случиться с индивидом или быть им выз ваны. Ритуалы представляют собой попытку предотвратить опасность.

Компульсивные акты и ритуалы могут занимать многие часы ежедневно, иногда связаны с заметной нерешительностью и медлительностью. Если компульсивные акты устойчивы, то тревога индивида возрастает.

7. Подверженность исключительным психическим, физическим или социальным стрессорам. Исключительный психический стрессор — подавляющее травматичное переживание (например, природная ката строфа), влекущее за собой серьезную угрозу физической, эмоциональ ной или социальной целостности индивида и требующее от него прис пособления к новым обстоятельствам.

Глава 6 8. Постоянные воспоминания или стрессового воздействия. Эпизоды повторного оживления психотравмы во вторга ющихся воспоминаниях («обратный кадр») или сны, возникающие у индивида, помещенного в исключительно стрессорные события или си туацию. Эти эпизоды случаются вопреки устойчивому фону чувства оцепенения, эмоционального притупления, отчужденности от других людей и отсутствию реакции на окружающее. Избегание обстоятельств, связанных со стрессом.

9. Избегание обстоятельств, связанных со стрессом. Тенденция избежать намеков, действий и ситуаций, напоминающих индивиду о пе режитом стрессорном событии.

10. Признаки нарастающей психологической чувствительности или возбуждения. Повышенная тропность к психотравмирующим си туациям, несдержанность, возникновение бурных гиперстенических или астенических эмоциональных реакций в ситуации, требующей адаптивного поведения.

Диссоциативные (конверсионные) симптомы или состояния.

Частичная или полная потеря интеграции между воспоминаниями прошлого, осознанием своей идентичности, непосредственными ощу щениями и контролем за движениями тела. Ослаблен сознательный контроль над воспоминаниями и ощущениями, которые могут быть отобраны в данный момент для внимания, а также выбор движений, ко торые должны быть совершены. Диссоциативные симптомы предполо жительно имеют психогенное происхождение и тесно связаны во време ни с травматическими событиями, неразрешимыми и невыносимыми проблемами или нарушенными взаимоотношениями. Индивид с диссо циативными симптомами часто отрицает проблемы, очевидные для других.

12. Многочисленные и разнообразные физические жалобы, не объяснимые никаким соматическим расстройством. Многочисленные и разнообразные физические жалобы, не объяснимые каким-либо фи зическим расстройством либо долго продолжающиеся многочисленные рецидивирующие и часто меняющиеся соматические симптомы без ка кой бы то ни было определимой органической основы. При наличии ка кого-либо физического расстройства оно не объясняет природу и сте пень симптомов, страдание или озабоченность индивида.

13. Повторные консультации с профессионалами (медиками) и упорный отказ следовать медицинским советам. Длительная и слож ная история контактов с медицинскими и другими альтернативными службами здоровья, во время которых может быть проведено много не нужных исследований. Настойчивый отказ принять медицинский со 256 + Психиатрия вет. Отказ принять совет и заверения врача или других медиков-про фессионалов, что симптомы не имеют органической основы вопреки повторным отрицательным результатам различных исследований. Да же в случаях, когда возникновение и течение симптомов имеют тесную связь с неприятными жизненными событиями, трудностями или конф ликтами, индивид сопротивляется попыткам принять возможность психологической причины 14. Психическая или физическая усталость. Психическая уста лость — сильное и длительное психическое истощение даже после ми нимальных психических усилий. Часто сопровождается неприятным вторжением отвлекающих ассоциаций или воспоминаний, трудностью концентрирования, фокусирования и поддержания внимания и в целом неэффективным мышлением. Состояние обычно связано с пониженной эффективностью в разрешении повседневных задач.

Физическая усталость — ощущение телесной слабости и истощения после минимальных физических усилий, иногда сопровождающееся ощущениями мышечных болей и страданий.

6.4. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ. ТРЕВОЖНО-ФОБИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА Группа расстройств, в которой тревога вызывается исключительно или преимущественно определенными ситуациями или объектами (внешними по отношению к субъекту), которые в настоящее время не являются опасными. В результате эти ситуации обычно характерным образом избегаются или переносятся с чувством страха. Фобическая тревога субъективно, физиологически и поведенчески не отличается от других типов тревоги и может различаться по интенсивности от легко го дискомфорта до ужаса. Обеспокоенность пациента может концент рироваться на отдельных симптомах, таких как сердцебиение или ощу щение дурноты, и часто сочетается с вторичными страхами смерти, по тери самоконтроля или сумасшествия. Тревога не уменьшается от соз нания того, что другие люди не считают данную ситуацию столь опас ной или угрожающей. Одно лишь представление о попадании в фоби ческую ситуацию обычно заранее вызывает тревогу предвосхищения.

Фобическая тревога часто сосуществует с депрессией. Предшеству ющая фобическая тревога почти неизменно усиливается во время пре ходящего депрессивного эпизода. Некоторые депрессивные эпизоды сопровождаются временной фобической тревогой, а пониженное наст Глава 6 + роение часто сопутствует некоторым фобиям, особенно агорафобии.

Сколько диагнозов при этом необходимо ставить — два (фобическая тревога и депрессивный эпизод) или только один, — зависит от того, развилось ли одно расстройство явно раньше другого, и от того, являет ся ли одно расстройство отчетливо преобладающим на момент поста новки диагноза. Если критерии для депрессивного расстройства удов летворялись еще до того, как впервые появились фобические симпто мы, тогда первое расстройство надо диагностировать как основное.

Большинство фобических расстройств, кроме социальных фобий, чаще встречается у женщин.

Диагностические критерии агорафобии (F40.0).

А. Отчетливый и постоянно появляющийся страх, по меньшей мере в двух из следующих ситуаций, или избегание:

толпы;

2) публичных мест;

3) путешествия в одиночку;

4) передвижения вне дома.

Б. С начала заболевания хотя бы в одном случае должны быть предс тавлены одновременно не менее чем два симптома тревоги в пугающих ситуациях, причем один из них должен относиться к пунктам 1-4 ни жеследующего списка.

Вегетативные симптомы:

1) сильное или учащенное сердцебиение;

2) потливость;

3) дрожание или тремор;

4) сухость во рту (но не из-за лекарств или обезвоживания).

Симптомы, относящиеся к груди и животу:

5) затруднения дыхания;

6) чувство удушья;

7) дискомфорт или боли в грудной клетке;

8) тошнота или неприятное ощущение в животе (например жжение в желудке).

Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:

9) чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;

10) чувство, что предметы нереальны (дереализация), или что собственное Я отдалилось или «по настоящему находится не здесь» (де персонализация);

страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти;

страх умереть.

Общие симптомы:

приливы или чувство озноба;

9 Психиатрия 258 Психиатрия 14) онемение или ощущение покалывания.

В. Значительный эмоциональный дистресс из-за стремления избе жать ситуации или симптомов тревоги, при этом больной осознает, что они чрезмерны или необоснованны.

Г. Появление симптомов тревоги только или по преимуществу в си туациях, вызывающих страх или при мыслях о них.

Д. Наиболее часто употребляемые критерии исключения. Страх или избегание ситуаций (критерий А) не определяется бредом, галлюцина циями или другими расстройствами, такими как органическое психи ческое расстройство, шизофрения и связанные с ней расстройства, аф фективные расстройства или расстройства, которые не вытекают из культуральных верований.

Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тре вога). Основным признаком являются повторные приступы тяжелой тревоги (паники), которые не ограничиваются определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Как и при других тревожных расстройствах, доминирующие симптомы варьируют у раз ных больных, но общими являются неожиданно возникающие сердце биение, боль в груди, ощущение удушья, головокружение и чувство не реальности (деперсонализация или дереализация). Почти неизбежны также вторичный страх смерти, потери самоконтроля или сумасшест вия. Обычно атаки продолжаются лишь минуты, хотя временами и дольше;

их частота и течение расстройства довольно вариабельны. В па нической атаке больные часто испытывают резко нарастающие страх и вегетативные симптомы, которые приводят к тому, что больные тороп ливо покидают место, где находятся. Если подобное возникает в специ фической ситуации, например в автобусе или в толпе, больной может впоследствии избегать таких ситуаций. Аналогично частые и непредс казуемые панические атаки вызывают страх оставаться одному или по являться в людных местах. Паническая атака часто приводит к постоян ному страху возникновения другой атаки.

Диагностические критерии панического расстройства А. Рекуррентные панические атаки, не связанные со специфически ми ситуациями или предметами, а часто случающиеся спонтанно (эти эпизоды непредсказуемы). Панические атаки не связаны с заметным напряжением или с проявлением опасности или угрозы жизни.

Б. Паническая атака характеризуется всеми следующими признаками:

это дискретный эпизод интенсивного страха или дискомфорта;

2) она начинается внезапно;

3) она достигает максимума в течение нескольких минут и длится по меньшей мере несколько минут;

Глава 6 + 4) должны присутствовать минимум 4 симптома из числа вегетопси хических нарушений, указанных в критериях диагностики агорафобии.

Генерализованное тревожное расстройство. Основной чертой яв ляется тревога, которая носит генерализованный и стойкий характер, но не ограничивается какими-либо определенными средовыми обсто ятельствами и даже не возникает с явной предпочтительностью в этих обстоятельствах (т.е. она является «нефиксированной»). Как и при других тревожных расстройствах, доминирующие симптомы очень ва риабельны, но частыми являются жалобы на чувство постоянной нер возности, дрожь, мышечное напряжение, потливость, сердцебиение, головокружение и дискомфорт в эпигастральной области. Часто выра жаются страхи, что больной или его родственник скоро заболеет или с ними произойдет несчастный случай, а также другие разнообразные волнения и дурные предчувствия. Это расстройство более характерно для женщин и часто связано с хроническим средовым стрессом. Тече ние различно, но имеются тенденции к волнообразности и хронифика У больного должны быть первичные симптомы тревоги большин ство дней за период, по крайней мере, несколько недель подряд, а обыч но — несколько месяцев.

Диагностические критерии генерализованного тревожного рас стройства А. Период по меньшей мере шесть месяцев с выраженной напряжен ностью, беспокойством и чувством предстоящих неприятностей в пов седневных событиях и проблемах.

Б. Должны присутствовать по меньшей мере 4 симптома из следую щего списка, причем один из них — из перечня 1-4:

усиленное или учащенной сердцебиение;

2) потливость;

3) тремор или дрожь;

4) сухость во рту (но не от лекарств или дегидратации).

Симптомы, относящиеся к груди и животу:

5) затруднения в дыхании;

6) чувство удушья;

7) боль или дискомфорт в груди;

8) тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение в же лудке).

Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:

9) чувство головокружения, неустойчивости или обморочности;

10) чувства, что предметы нереальны (дереализация) или что собственное Я отдалилось или «по настоящему находится не здесь»;

260 Психиатрия страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти;

12) страх умереть.

Общие симптомы:

13) приливы или ознобы;

14) онемение или ощущение покалывания.

Симптомы напряжения:

15) мышечное напряжение или боли;

16) беспокойство и неспособность к релаксации;

17) чувство нервозности, «на взводе» или психического напряжения;

18) ощущение комка в горле или затруднения при глотании.

Другие неспецифические симптомы:

19) усиленное реагирование на небольшие сюрпризы или на испуг;

20) затруднения в сосредоточении внимания или «пустота в голове» из-за тревоги или беспокойства;

постоянная раздражительность;

22) затруднение при засыпании из-за беспокойства.

В. Расстройство не отвечает критериям панического расстройства тревожно-фобических расстройств (F40.-), обсессивно-ком пульсивного расстройства (F42.-) или ипохондрического расстройства (F45.2).

Г. Наиболее часто используемые критерии исключения. Тревожное расстройство не обусловлено физическим заболеванием, таким как ги пертиреоидизм, органическое психическое расстройство (F00-F09) или расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ такое как избыточное употребление амфетаминоподобных веществ или отмена бензодиазепинов.

Обсессивно-компульсивное расстройство. Основной чертой явля ются повторяющиеся обсессивные мысли или компульсивные действия. (Для краткости термин «обсессивный» будет использоваться впоследствии вместо «обсессивно-компульсивный» по отношению к симптомам.) Обсессивные мысли представляют собой идеи, образы или влечения, которые в стереотипной форме вновь и вновь приходят на ум больному. Они почти всегда тягостны (потому что они имеют агрессив ное или непристойное содержание или просто потому, что они воспри нимаются как бессмысленные), и больной часто пытается безуспешно сопротивляться им. Тем не менее они воспринимаются как собственные мысли, даже если возникают непроизвольно и невыносимы. Компуль сивные действия или ритуалы представляют собой повторяющиеся вновь и вновь стереотипные поступки. Они не доставляют внутреннего удовольствия и не приводят к выполнению внутренне полезных задач.

Их смысл заключается в предотвращении каких-либо объективно мало Глава 6 + вероятных событий, причиняющих вред больному или со стороны боль ного. Обычно, хотя необязательно, такое поведение воспринимается больным как бессмысленное или бесплодное, и он повторяет попытки сопротивления ему;

при очень длительных состояниях сопротивление может быть минимальным. Часто имеют место вегетативные симптомы тревоги, но также характерны тягостные ощущения внутреннего или психического напряжения без очевидного вегетативного возбуждения.

Существует тесная взаимосвязь между обсессивными симптомами, осо бенно обсессивными мыслями, и депрессией. У больных с обсессивно компульсивным расстройством часто наблюдаются депрессивные симптомы, а у больных, страдающих рекуррентным депрессивным рас стройством, могут развиваться обсессивные мысли в течение депрес сивных эпизодов. В обеих ситуациях нарастание или снижение тяжести депрессивных симптомов обычно сопровождается параллельными из менениями в тяжести обсессивных симптомов.

Обсессивно-компульсивное расстройство в равной степени может быть у мужчин и женщин, в основе личности часто выступают ананка стные черты. Начало обычно в детском или юношеском возрасте. Тече ние вариабельно и при отсутствии выраженных депрессивных симпто мов вероятнее его хронический тип.

Обсессивные симптомы должны иметь следующие характеристики:

а) они должны быть расценены как собственные мысли или импуль сы больного;

б) должна быть, по крайней мере, одна мысль или действие, которым больной безуспешно сопротивляется, даже если наличествуют другие, которым больной более не сопротивляется;

в) мысль о выполнении действия не должна быть сама по себе при ятна (простое уменьшение напряженности или тревоги не считается в этом смысле приятным);

г) мысли, образы или импульсы должны быть неприятно повторяю щимися.

6.5. РЕАКЦИЯ НА ТЯЖЕЛЫЙ СТРЕСС, ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВО (ПТСР) И РАССТРОЙСТВА АДАПТАЦИИ Характерной чертой этой группы расстройств являются их отчетли во экзогенная природа, причинная связь с внешним стрессором, без воздействия которого психические нарушения не появились бы. Ти 262 + Психиатрия личными тяжелыми стрессорами являются боевые действия, природ ные и транспортные катастрофы, несчастный случай, присутствие при насильственной смерти других, разбойное нападение, пытки, изнаси лование, пожар. Систематически этими расстройствами первоначаль но вынуждены были заниматься военные психиатры. Первое психиат рическое описание [DaCosta, 1871] восходит к наблюдениям боевых действий времен гражданской войны в Америке. Состояние обознача лось тогда как «солдатское сердце» — основное внимание привлекали кардиологические симптомы. Во время Первой мировой войны его на зывали «снарядным шоком» — предполагалось, что оно является ре зультатом черепно-мозговой травмы в результате артиллерийского обстрела. Богатый материал был получен во время Второй мировой войны как в ходе боевых действий, так и по наблюдениям лиц, перенес ших пытки и заключение в концлагере, а также выживших после атом ной бомбардировки японских городов. В послевоенные годы материа лом наблюдений становились все более частые катастрофы и стрессо вые события мирного времени. Так сформировались представления не только об острой реакции на стресс, но и о посттравматическом стрес совом расстройстве (ПТСР), социально-стрессовом расстройстве (ССР), транзиторных ситуативных расстройствах и нарушениях адап тации — патологических реакциях на то, что в быту называют личным несчастьем.

Распространенность расстройств естественно варьирует в зависи мости от частоты катастроф и травматических ситуаций. Синдром раз вивается у 50-80% лиц, перенесших тяжелый стресс. Морбидность на ходится в прямой зависимости от интенсивности стресса. Случаи ПТСР в мирное время составляют в популяции 0,5% для мужчин и 1,2% для женщин. Сходные психотравмирующие ситуации взрослые женщи ны описывают как более болезненные по сравнению с мужчинами, но среди детей мальчики оказываются более чувствительными по отноше нию к сходным стрессорам, чем девочки. Расстройства адаптации доста точно распространены, они составляют случая на 1000 населе ния с тенденцией к большей представленности в малообеспеченной час ти населения. Они составляют около 5% обслуживаемых психиатричес кими учреждениями;

встречаются в любом возрасте, но наиболее часто — у детей и подростков.

Этиопатогенез расстройства определяется действием ряда факторов, таких как интенсивность стресса, социальная ситуация, в которой он действует, личностные особенности жертвы и ее биологическая рани мость. Социальная поддержка играет большую роль в предотвращении стрессовых реакций. Давно замечено, что послестрессовая морбидность Глава 6 + обратно пропорциональна боевому духу в воинской части. Сознание то го, что то же страдание разделяют и другие люди, помогает его легче пе реносить;

в то же время чувство вины оставшегося в живых, когда дру гие погибли, может существенно осложнить картину ПТСР. Ранимость к стрессу особенно велика в самой младшей и самой старшей возраст ных группах. После тяжелых ожогов ПТСР развивается у 80% детей и лишь у 30% взрослых. Это связано с несформированностью механизмов копинга в детском возрасте. Ранимость в старшей возрастной группе объясняется чрезмерной ригидностью копингмеханизмов, затрудняю щей гибкий подход в преодолении последствий травмы, а также возра стным снижением функционирования нервной и сердечно-сосудистой системы. В любом возрасте предрасполагающим фактором является физическое истощение. Ранимость к расстройству повышает также пре морбидная отягощенность психотравмами. ПТСР, возможно, имеет ор ганическую обусловленность. Нарушения на ЭЭГ у этих больных сход ны с таковыми при эндогенных депрессиях. Альфанорадренергический агонист клонидин, используемый для снятия синдрома отмены опиа тов, оказывается успешным в снятии некоторых симптомов ПТСР. Это позволило выдвинуть гипотезу о том, что они являются следствием синдрома отмены эндогенных опиатов, возникающего при оживлении воспоминаний о психотравме.

Характерологическими особенностями, предрасполагающими к раз витию ПТСР, являются эмоциональная неустойчивость, повышенная тревожность и незрелость личности. К этим данным следует, однако, от носиться с известной осторожностью, поскольку характерологические изменения могут быть следствием травмы, а не предшествовать ей. Сог ласно психоаналитической гипотезе симптомы ПТСР являются след ствием оживления травмой неразрешенных конфликтов раннего детства.

В отличие от ПТСР, при нарушениях адаптации интенсивность стресса не всегда обусловливает собой тяжесть расстройства. Стрессы могут быть одиночными или накладываться друг на друга, быть перио дическими (авралы на производстве) или постоянными (бедность).

Разным этапам жизни свойственна своя специфика стрессовых ситуа ций (начало учебы, уход из родительского дома, вступление в брак, по явление детей и их уход из дома, недостижение профессиональных це лей, выход на пенсию).

Общие клинические проявления стрессовых расстройств. В карти не заболевания могут быть представлены общее притупление чувств (эмоциональная анестезия, чувство отдаленности от других людей, по теря интереса к прежним занятиям, невозможность испытывать 264 Психиатрия дость, нежность, оргазм) или чувство унижения, вины, стыда, злобы.

Возможны диссоциативные состояния (вплоть до ступора), в которых вновь переживаются травматическая ситуация, приступы тревоги, ру диментарные иллюзии и галлюцинации, транзиторные снижения памя ти, сосредоточения и контроля побуждений. При острой реакции воз можна частичная или полная диссоциативная амнезия эпизода. Могут быть последствия в виде суицидных тенденций, а также злоупотребле ния алкоголем и другими психоактивными веществами. Жертвы изна силований и разбойных нападений не отваживаются в течение разного по длительности периода выходить на улицу без сопровождения. Пере живание травмы становится центральным в жизни больного, меняя стиль его жизни и социальное функционирование. Более интенсивной и длительной оказывается реакция на человеческий стрессор (изнаси лование), чем на природную катастрофу (наводнение). В затяжных слу чаях пациент становится фиксированным уже не на самой травме, а на ее последствиях (инвалидность и т.д.). Появление симптоматики иног да бывает отставленным на разный период времени, это касается и на рушений адаптации, где симптомы не обязательно снижаются при прек ращении стресса. Интенсивность симптоматики может меняться, уси ливаясь при дополнительном стрессе. Хороший прогноз коррелирует с быстрым развертыванием симптоматики, хорошей социальной адапта цией в преморбиде, наличием социальной поддержки и отсутствием со путствующих психических и иных заболеваний.

Диагностические критерии. Острая реакция на стресс (F43.0) диаг ностируется при соответствии состояния следующим критериям: 1) пе реживание тяжелого психического или физического стресса;

2) разви тие симптомов непосредственно вслед за этим в течение часа;

3) в зави симости от представленности приведенных ниже двух групп симптомов А и Б острая реакция на подразделяется на легкую (F43.00, име ются симптомы группы А), средней тяжести (F43.01, имеются симпто мы группы А и не менее 2-х симптомов из группы Б) и тяжелую (симп томы группы А и не менее 4 симптомов группы Б или диссоциативный ступор F44.2). Группа А включает критерии 2,3 и 4 генерализованного тревожного расстройства Группа Б включает следующие симп томы: а) отход от ожидаемого социального взаимодействия, б) сужение внимания, в) очевидная дезориентировка, г) гнев или вербальная агрес сия, д) отчаяние или безнадежность, е) неадекватная или бессмыслен ная гиперактивность, ж) неконтролируемая, крайне тяжелая (по мер кам соответствующих культуральных норм) грусть;

4) при смягчении или устранении стресса симптомы начинают редуцироваться не ранее чем через 8 ч, при сохранении стресса — не ранее чем через 48 ч;

5) от Глава 6 + сутствие признаков какого-либо другого психического расстройства за исключением генерализованного тревожного эпизод какого либо предшествующего психического расстройства завершен не менее чем за 3 мес до действия стресса.

Чрезвычайные ситуации и психогенные расстройства*. За послед нее время чрезвычайные ситуации, как это ни парадоксально звучит, все в большей мере становятся фактом нашей повседневной жизни. При стихийных бедствиях, катастрофах и других экстремальных воздей ствиях зачастую развиваются массовые психогенные расстройства, вно сящие дезорганизацию в общий ход спасательных и восстановительных работ. Психопатологические расстройства в экстремальных ситуациях имеют много общего с развивающимися в обычных условиях. Однако есть и существенные различия. Во-первых, вследствие множества пси хотравмирующих факторов расстройства одномоментно возникают у большого числа людей. Во-вторых, их клиническая картина не носит строго индивидуального, как обычно, характера, а сводится к достаточ но типичным проявлениям.

Особенностью является и то, что пострадавший вынужден продол жать активную борьбу с последствиями стихийного бедствия (катаст рофы), чтобы выжить самому и защитить близких.

Дифференцированное рассмотрение клинических форм и вариан тов расстройств, их отграничение от широкого круга неврозоподобных и психопатоподобных состояний требуют квалифицированного наб людения, анализа, оценки динамики состояния больных, параклини ческих исследований и т.д. Это возможно только в условиях лечебного учреждения при наличии врача-психиатра, а в случае необходимости — и других специалистов. Понятно, что в чрезвычайной ситуации специ алиста-психиатра на месте может и не быть. Необходима экспресс-ди агностика, позволяющая решить неотложные вопросы (оставить пост радавшего на месте или эвакуировать, какие сделать медицинские назначения) и оценить прогноз. Чем ближе пострадавший к специали зированному лечебному учреждению, тем больше возможностей для уточнения первоначального диагноза и внесения в него дополнитель ных клинических обоснований. Опыт показывает, что в подавляющем большинстве случаев врач уже на начальном этапе медицинской сорти ровки лиц с психогенными расстройствами достаточно оперативно и * В этом разделе включена глава «Психогенные расстройства при стихийных бедстви ях и руководства «Пограничные психические расстройства» (М., 2000 г.

«Медицина»), написанного научным редактором настоящего пособия Ю.А. Александро 266 Психиатрия правильно решает принципиальные вопросы эвакуации, прогноза и не обходимости купирующей терапии, выделяя как непатологические (физиологические) невротические феномены (реакции на стресс, адап тационные реакции), так и невротические реакции, состояния и реак тивные психозы.

Наиболее часто психогенные расстройства возникают при жизнео пасных ситуациях, характеризующихся катастрофической внезап ностью. Поведение человека при этом во многом определяется страхом, который до определенных пределов может считаться физиологически нормальным и приспособительно полезным. По существу напряжение и страх возникают при каждой осознаваемой человеком катастрофе.

«Бесстрашных» психически нормальных людей в общепринятом пони мании этих слов не бывает. Все дело — во времени, необходимом для преодоления растерянности, принятия рационального решения и нача ла действий. У подготовленного к экстремальной ситуации человека этот временной промежуток значительно меньше;

у полностью неподго товленного сохраняющаяся растерянность определяет длительное без действие, суетливость и является важнейшим показателем риска разви тия психогенного расстройства.

Вот как описывает свое состояние в экстремальных условиях, связан ных с аварией на энергоблоке, специалист-атомщик: «В момент нажатия кнопки АЗ-5 (аварийная защита) пугающе вспыхнула яркая подсветка указателей. Даже у самых опытных и хладнокровных операторов в такие секунды сжимается сердце... Мне знакомо чувство, переживаемое опера торами в первый момент аварии. Неоднократно бывал в их шкуре, когда работал на эксплуатации атомных станций. В первый миг — онемение в груди, все обрушивается лавиной, обдает холодной волной невольного страха, прежде всего оттого, что застигнут врасплох и вначале не знаешь, что делать, пока стрелки самописцев и приборов разбегаются в разные стороны, а твои глаза — вслед за ними, когда неясны еще причина и за кономерность аварийного режима, когда одновременно (опять же не вольно) думается где-то в глубине, третьим планом, об ответственности и последствиях случившегося. Однако уже в следующее мгновение нас тупают необыкновенная ясность головы и хладнокровие...».

У неподготовленных людей, неожиданно попавших в опасную для жизни ситуацию, страх порой сопровождается измененным состоянием сознания. Наиболее часто развивается оглушенность, выражающаяся в неполном осмыслении происходящего, затруднении его восприятия, нечеткости (при глубоких степенях — неадекватности) жизнеспасаю щих действий. Специальные исследования, проводившиеся со 2-го дня Спитакского землетрясения в Армении в декабре 1988 г., выявили бо Глава 6 лее чем у 70% обследованных психогенные расстройства разной выра женности и длительности — от продолжавшихся несколько минут до длительных и стойких.

Непосредственно после острого воздействия, когда появляются признаки опасности, возникают растерянность, непонимание того, что происходит. За этим коротким периодом при простой реакции страха умеренно повышается активность, движения становятся четкими, эко номичными, увеличивается мышечная сила, что способствует переме щению многих людей в безопасное место. Нарушения речи ограничива ются ускорением ее темпа, запинанием, голос становится громким, звонким, мобилизуются воля, внимание, идеаторные процессы. Амнес тические нарушения представлены снижением фиксации окружающе го, нечеткими воспоминаниями о происходящем вокруг. Однако в пол ном объеме запоминаются собственные действия и переживания. Ха рактерно изменение представления о времени: течение его замедляется, длительность острого периода представляется увеличенной в несколь ко раз.

При сложных реакциях страха в первую очередь отмечаются более выраженные двигательные расстройства. Наряду с психическими рас стройствами нередки тошнота, головокружение, учащенное мочеиспус кание, ознобоподобный тремор, обмороки, у беременных женщин — вы кидыши. Восприятие пространства изменяется: искажаются расстояние между предметами, их размеры и форма. В ряде наблюдений окружаю щее представляется «нереальным», причем это состояние затягивается на несколько часов после воздействия. Длительно могут сохраняться и кинестетические иллюзии (ощущения колебаний земли, полета, плава ния и т.д.). Обычно подобные переживания развиваются при землетря сениях, ураганах. Например, после смерча многие пострадавшие отме чают действие непонятной силы, которая их «как будто тянет в яму», они «сопротивляются этому», хватаются руками за различные предме ты, стараясь удержаться на месте. Один пострадавший рассказал, что у него было ощущение, будто он плывет по воздуху, совершая при этом такие же движения руками, как при плавании.

При простой и сложной реакциях страха сознание сужено, хотя в большинстве случаев сохраняются доступность для внешних воздей ствий, избирательность поведения, возможность самостоятельно выхо дить из затруднительного положения. Особое место занимают состоя ния паники. Индивидуальные панические реакции сводятся к аффек тивно-шоковым. При развитии их одновременно у нескольких человек возможен эффект взаимовлияния, приводящий к массовым индуциро ванным эмоциональным расстройствам, которые сопровождаются «жи 268 Психиатрия вотным» страхом. Индукторы паники — паникеры, люди, обладающие выразительными движениями, гипнотизирующей силой криков, лож ной уверенностью в своих действиях. Становясь лидерами толпы в чрезвычайных обстоятельствах, они могут создать общий беспорядок, быстро парализующий целый коллектив. Предотвращают панику пред варительное обучение действиям в критических ситуациях, правдивая и полная информация во время и на всех этапах развития чрезвычай ных событий, специальная подготовка активных лидеров, способных в критический момент возглавить растерявшихся, направить их действия на самоспасение и спасение других пострадавших.

В развитии экстремальной ситуации определяется 3 периода, каждо му из которых свойственны определенные психогенные нарушения.

Первый период — острый — длится от начала воздействия до орга низации спасательных работ (минуты, часы). В это время наблюдаются преимущественно психогенные реакции психотического и непсихоти ческого уровня, среди которых особое место занимают психические рас стройства у получивших травмы и ранения. Врачу приходится прово дить квалифицированный дифференциально-диагностический анализ, чтобы выявить причинно-следственную связь психических нарушений как непосредственно с психогениями, так и с полученными поврежде ниями (черепно-мозговая травма, интоксикация вследствие ожога и Специально следует отметить особенности начала развития жизнео пасной ситуации при растянутом во времени первом периоде. Опас ность в это время может не иметь признаков, позволяющих восприни мать ее как угрожающую (как, например, при аварии на Чернобыльской АЭС). Осознание угрозы жизни и здоровью возникает лишь в результа те официальной и неофициальной (слухи) информации от различных источников. По этой причине и психогенные реакции развиваются пос тепенно, с вовлечением все новых групп населения. Преобладают непа тологические невротические проявления, а также реакции невротичес кого уровня, определяемые тревогой, появившейся вслед за осознанием опасности;

удельный вес психотических форм обычно незначителен.

Лишь в единичных случаях выявляются реактивные с тревож но-депрессивными и депрессивно-параноидными строиствами и обостряются уже имевшиеся психические заболевания.

После завершения острого периода некоторые пострадавшие испы тывают кратковременное облегчение, подъем активно участвуют в спасательных работах, порой многократно повторяясь, рассказывают о своих переживаниях. Эта фаза эйфории длится от нескольких минут до нескольких часов. Как >авило, она сме Глава 6 няется вялостью, безразличием, идеаторной заторможенностью, затруд нениями при осмыслении задаваемых вопросов, выполнении даже простых заданий. На этом фоне наблюдаются эпизоды психоэмоцио нального напряжения с преобладанием тревоги. В ряде случаев постра давшие производят впечатление отрешенных, погруженных в себя, час то и глубоко вздыхают, отмечается брадифазия. Ретроспективный ана лиз показывает, что внутренние переживания у этих людей нередко свя зываются с мистически-религиозными представлениями.

Другим вариантом развития тревожного состояния в этот период может быть «тревога с активностью», проявляющаяся двигательным беспокойством, суетливостью, нетерпеливостью, многоречивостью, стремлением к обилию контактов с окружающими. Экспрессивные дви жения несколько демонстративны, утрированны. Эпизоды психоэмоци онального напряжения быстро сменяются вялостью, апатией;

происхо дит мысленная «переработка» случившегося, осознание утрат, предпри нимаются попытки адаптироваться к новым условиям жизни.

На фоне вегетативных дисфункций нередко обостряются психосо матические заболевания, относительно компенсированные до экстре мального события, появляются стойкие психосоматические нарушения.

Наиболее часто это бывает у пожилых людей, а также при наличии ре зидуальных явлений органического заболевания воспалительно го, травматического, сосудистого генеза.

Во втором периоде (развертывание спасательных работ) начина ется «нормальная» жизнь в экстремальных условиях. В это время для формирования состояний дезадаптации и психических расстройств значительно большее значение приобретают особенности личности пострадавших, а также осознание ими не только сохранения в ряде слу чаев жизнеопасной ситуации, но и новых стрессовых воздействий (ут рата родных, разобщение семей, потеря дома, имущества). Важный эле мент пролонгированного стресса — ожидание повторных воздействий, несовпадение с результатами спасательных работ, необходимость иден тификации погибших родственников и т. д. Психоэмоциональное нап ряжение, характерное для начала второго периода, сменяется к его кон цу, как правило, повышенной утомляемостью и «демобилизацией» с ас тенодепрессивными проявлениями.

В третьем периоде, начинающемся для пострадавших после их эвакуации в безопасные районы, у многих происходит сложная эмоци ональная и когнитивная переработка ситуации, своеобразная «кальку ляция» утрат. Приобретают актуальность и психогенно-травмирующие факторы, связанные с изменением жизненного стереотипа, способству ющие формированию относительно стойких психогенных расстройств.

270 Психиатрия Наряду с сохраняющимися неспецифическими невротическими реак циями и состояниями начинают преобладать затянувшиеся и развиваю щиеся патохарактерологические изменения, посттравматические и социально-стрессовые расстройства. Соматогенные психические нару шения при этом могут носить разнообразный «подострый» характер, наблюдаются как «соматизация» многих невротических расстройств, так и в известной мере противоположные этому процессу «невротиза ция» и «психопатизация». Последние связаны с осознанием травмати ческих повреждений и соматических заболеваний, а также с реальными трудностями жизни. Каждое из упомянутых состояний имеет свои осо бенности, предопределяющие методико-организационную и лечебную тактику.

Особого внимания заслуживают реактивные психозы, возникающие в первый период жизнеопасной ситуации. Они характеризуются выражен ными нарушениями психической деятельности, лишающими человека (или группу людей) возможности адекватно воспринимать происходя щее, на продолжительное время нарушающие трудо- и работоспособ ность. Развиваются также вегетативные и соматические нарушения — со стороны сердечно-сосудистой, эндокринной и дыхательной систем, же лудочно-кишечного тракта и т. д., в ряде случаев выраженные столь рез ко, что становятся ведущими в болезненных проявлениях. Реактивные психозы, как правило, развиваются остро, под воздействием совокуп ности чрезвычайных неблагоприятных факторов. Принято считать, что им способствуют переутомление, общая астенизация, нарушения режи ма сна, питания, предварительная физическая и психическая травмати зация (например, легкие травмы тела и головы, озабоченность судьбой родных и близких и т. п.). Фугоформные реакции кратковременны — до нескольких часов, ступорозные более длительны — до 15-20 сут. Пол ное выздоровление отмечается практически во всех случаях. Эти состо яния, типичные для жизнеопасных ситуаций, по механизмам возникно вения трактуются как примитивные реакции на угрозу для жизни.

Психогенные сумеречные расстройства сознания характеризуются сужением объема сознания, преимущественно автоматическими фор мами поведения, двигательным беспокойством (реже — заторможен ностью), иногда — отрывочными галлюцинаторными и бредовыми пе реживаниями. Обычно они непродолжительны (у 40% всех больных за вершаются в течение суток). Как правило, у всех перенесших психоген ные сумеречные расстройства отмечается полное восстановление здо ровья и адаптированной деятельности.

Затяжные реактивные психозы формируются медленнее острых, обычно в течение нескольких суток. Чаще встречается депрессивная их Глава 6 + форма. По симптоматике это — достаточно типичные депрессивные сос тояния с известной триадой клинических проявлений (снижение наст роения, двигательная заторможенность, замедление мышления). Боль ные поглощены ситуацией, все их переживания определяются ею.

Обычно наблюдаются ухудшение аппетита, похудание, плохой сон, за поры, тахикардия, сухость слизистых оболочек, у женщин — прекраще ние менструаций. Выраженные проявления депрессий без активного лечения нередко затягиваются на 2-3 Окончательный прогноз в большинстве случаев относительно благоприятный.

Особое значение имеет возможность развития психогений одновре менно с другими поражениями — травмами, ранениями, ожогами, кото рые в таких случаях могут протекать более тяжело.

Каждая травма головного мозга чревата возможностями легкого раз вития психогенных, невротических реакций и фиксации болезненных симптомов. Неосложненное течение травм зависит от тактики врача специалиста, обеспечивающего «психическую асептику».

Наибольшие затруднения возникают при организации первой ме дицинской и доврачебной помощи пострадавшим. Первоочередная за дача — выявить лиц с острым психомоторным возбуждением, обес печить безопасность их и окружающих, ликвидировать обстановку растерянности, исключить возможность возникновения массовых панических реакций. Спокойные, уверенные действия оказывающих помощь имеют особенно большое «успокаивающее» значение для людей с субшоковыми (субаффективными) психогенными реакция ми. Пострадавшие с психогениями отрицательно реагируют на меры стеснения, к которым следует прибегать только в случаях крайней необходимости (агрессивное поведение, выраженное возбуждение, стремление к самоповреждениям). Ограничить меры стеснения мож путем внутримышечного введения одного из медикаментозных средств, снимающих возбуждение: аминазина, галоперидола, тизер цина, феназепама, диазепама. Возбуждение устраняет лекарственная смесь из аминазина, димедрола и сульфата магния в различных ком бинациях и дозировках (комплексное использование позволяет сни зить некоторые побочные действия препаратов и усилить купирую щий эффект).

При ступорозном состоянии внутривенно вводят 10% раствор хло рида кальция (10-30 мл), внутримышечно — нейролептические сред ства или транквилизаторы, а в ряде случаев используют и рауш-наркоз.

При тревожно-депрессивных расстройствах назначают амитриптилин или схожие с ним по действию седативные средства, при заторможен ной депрессии — мелипрамин или другие антидепрессанты-активаторы.

272 Психиатрия После купирования острого состояния во втором и третьем перио дах развития ситуации по завершении чрезвычайного происшествия необходимо использовать комплекс различных психотерапевтичес ких методов, медикаментозных средств и социально-реабилитацион ных программ. Они являются не только необходимыми лечебными мероприятиями при конкретных психических расстройствах, но и служат профилактической основой посттравматических стрессовых расстройств.

Посттравматический стрессовый синдром. Посттравматический стрессовый синдром, или посттравматическое стрессовое расстрой ство — комплекс психических нарушений, возникающих в связи с экстремальными ситуациями.

ПТСР возникает после латентного периода продолжительностью от нескольких недель до нескольких (обычно не более 6) месяцев. Предс тавление о посттравматическом стрессовом расстройстве нельзя наз вать законченным и полностью сформировавшимся.

В развитии ПТСР имеют особое значение негативные события, от личающиеся угрозой для жизни, непредсказуемостью и неконтролиру емостью. В общем виде они определяются как «травматические собы тия, выходящие за рамки обычного человеческого опыта».

Наиболее частые причины возникновения ПТСР — участие в бое вых действиях, а также массовые бедствия: природные — климатичес кие (ураганы, смерчи, наводнения), сейсмические (землетрясения, из вержения вулканов, цунами);

вызванные человеком- несчастные случаи на транспорте и в промышленности, взрывы и пожары, биологические, химические и ядерные катастрофы;

«умышленные» бедствия (терро ристические акты, мятежи, социальные волнения, войны). Экстремаль ными могут быть и ситуации, имеющие значение для отдельного чело века, например акты агрессии, изнасилования.

Расстройства, развивающиеся в результате пережитой катастрофы (в отличие от «обычных» психогенных состояний), описывались и ди агностировались и раньше. Так, еще в 1867 г. J.E. Erichsen опубликовал работу «Железнодорожная и другие травмы нервной системы», в кото рой описал психические расстройства у лиц, переживших аварии на же лезной дороге. В 1888 г. Н. Oppenheim ввел в практику широко извест ный диагноз «травматический невроз», в рамках которого описал мно гие симптомы современного ПТСР.

Особого внимания заслуживают работы швейцарского исследовате ля Е. Stierlin (1909, ставшие основой всей современной психиат рии катастроф. Большой вклад в нее внесли и ранние отечественные ис следования, в частности изучение последствий крымского землетрясе Глава 6 ния в 1927 г. [Брусиловский Л., Бруханский М., Сегалов Т., 1928].

Много работ, посвященных этой проблеме, появляется после значи тельных военных конфликтов. Так, важные исследования появились в связи с Первой мировой войной (1914-1918). Е. Kraepelin (1916), харак теризуя травматический невроз, впервые показал, что после тяжелых психических травм могут оставаться постоянные, усиливающиеся с те чением времени расстройства. После Второй мировой войны (1939 1945) над этой проблемой активно работали и русские психиатры — В.Е. Галенко (1946), Э.М. Залкинд (1946, 1947), М.В. Соловьева (1946) и др. Новый интерес к этой проблеме возник в отечественной психиат рии в связи с военными конфликтами, природными и техногенными ка тастрофами, постигшими нашу страну в последние десятилетия. Осо бенно тяжелыми по последствиям были авария на Чернобыльской АЭС (1986) и землетрясение в Армении (1988).

Война во Вьетнаме послужила мощным стимулом для исследований американских психиатров и психологов. К концу 70-х годов они накопи ли значительный материал о психопатологических и личностных рас стройствах у участников войны. Сходная симптоматика обнаруживалась и у лиц, пострадавших в других ситуациях, близких по тяжести психоген ного воздействия. В связи с тем. что этот симптомокомплекс не соответ ствовал ни одной из общепринятых нозологических форм, MJ. Horowitz в 1980 г. предложил выделить его в качестве самостоятельного синдрома, назвав его «посттравматическим стрессовым расстройством» (post-trau stress disorder, PTSD). В дальнейшем группа авторов во главе с J. Ho rowitz разработала диагностические критерии ПТСР, принятые сначала для американских классификаций психических заболеваний DSM-III-R), а позже (практически без изменений) — для Посттравматическое стрессовое расстройство — относительно но вый для отечественной психиатрии диагноз.

Согласно МКБ-10, посттравматическое стрессовое расстройство «возникает как отставленная и затяжная реакция на стрессовое собы тие или ситуацию... исключительно угрожающего или катастрофичес кого характера, которая в принципе может вызвать общий дистресс поч ти у каждого человека». Таким образом, подчеркиваются две его осо бенности: отчетливо психогенная природа расстройства и безусловная, выходящая за рамки обычного человеческого опыта тяжесть психоге нии, исключительная мощь ее патогенного воздействия. В связи с этим, во-первых, ПТСР следует рассматривать среди прочих психогенных психических расстройств, а во-вторых, оно заслуживает особого внима ния именно в связи с тяжестью психической травмы и обусловленными ею особенностями организации помощи.

274 Психиатрия В клиническая картина ПТСР описывается весьма лако нично. Подчеркивается, что у больных отмечаются хроническое чувство отчуждения от других людей, отсутствие реакции на окружа ющее, ангедония, повышенная вегетативная возбудимость, бессонни ца. Эмоциональность больных характеризуется притупленностью, «оцепенелостью». Они страдают навязчивыми воспоминаниями о психотравмирующей ситуации, в том числе в форме ночных кошма ров. Больные боятся и избегают всего, что напоминает о пережитой ими психической травме. В подобных ситуациях у них могут возни кать острые вспышки страха, паники или агрессии. Указывается так же частота симптомов тревоги и депрессии. Как «осложняющий фак тор» рассматривается избыточное употребление алкоголя или нарко тиков. Таким образом, в качестве обязательных критериев указывают ся очевидная связь возникновения болезни с тяжелым стрессогенным событием (при этом есть ссылка на то, что расстройство может быть отдаленным от события на несколько недель или месяцев, однако не более чем на полгода), повторяющиеся эпизоды воспоминаний о со бытии, ночные кошмары, отчуждение, «эмоциональная оцепенелость» и ангедония.

Реальная клиническая картина ПТСР, естественно, значительно богаче. Одно из важных ее проявлений заключается в том, что, нес мотря на тяжелые страдания, больные очень редко самостоятельно об '* ращаются за помощью в психиатрические (и вообще в медицинские) учреждения. С практической точки зрения это значит, что большин ство пациентов остаются без необходимой им помощи, в связи с чем возникает проблема специальной ее организации. Для диагностики ПТСР часто используют специальные психологические опросники (шкалы).

В первую очередь должны быть упомянуты Impact of Event Scale [Zilberg N.J. et 1982], Structured clinical Interview for [Spitzer R. L. et al., 1987] и несколько модификаций Mississippi scale * Т. М. et al., 1987, 1988], разработанных для ветеранов войн (Combat version), заложников (Hostage version) и общегражданской версии (Civilian version) для жертв несчастных случаев, катастроф, сти хийных бедствий. Еще в 1977-1980 гг. MJ. Horowitz использовал для выделения диагностических критериев ПТСР набор стандартных (Symptom Brief Psychiatric Rating Scale) и специаль но разработанных психологических методик — Life Events Question naire [Horowitz MJ. et al., 1977], Experience of Stress Scale [Horowitz M. J.

et al, 1979], которые позволили статистически достоверно определить основные симптомы — критерии расстройства.

Глава 6 Распространенность. Показатели распространенности ПТСР среди контингентов лиц, переживших экстремальные ситуации, в литературе колеблются от 10 % у свидетелей события до 95 % среди тяжело постра давших (в том числе с соматическими повреждениями). Соответствую щие цифры, естественно, зависят от многих обстоятельств, в частности от конкретной характеристики стрессогенного события, группы обсле дованных (свидетели, участники, пострадавшие, ликвидаторы и др.), диагностической позиции исследователя и метода исследования (нап ример, клиническая диагностика и обследование с помощью специаль ных шкал могут дать различные результаты). Тем не менее представля ют интерес обобщенные материалы, представленные в отечественной и зарубежной литературе последнего времени.

Соответствующие эпидемиологические исследования, прове денные в США среди ветеранов вьетнамской войны, позволили ус тановить ПТСР у 30 % лиц;

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.