WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 7 |

«С.Г. Обухов ПСИХИАТРИЯ Под редакцией проф. Ю.А. Александровского Учебное Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного ...»

-- [ Страница 4 ] --

С целью коррекции имеющихся психопатологических проявлений и для профилактики вероятных психических расстройств назначают пси хофармакотерапию, в ходе которой обычно применяют следующие пре параты: транквилизаторы с целью лечения аффективных, вегетативных 3 + нарушений, расстройств сна. Препараты этой группы уменьшают чувство тревоги, страха, аффективной напряженности. Обычно приме няют раствор диазепама (реланиум) 0,5% — 2-4 мл в/м, в/в, в/в капель но, суточная доза до 0,06 г;

раствор феназепама 0,1% — 1-4 мл в/м, в/в, в/в капельно или феназепам в таблетках по 0,0005;

0,001 г в суточной дозе до 0,01 г;

лоразепам по 0,0025 до г в сутки.

Снотворные средства назначают в случаях, когда транквилизаторы оказываются неэффективными или недостаточно действенными в пла не коррекции расстройств сна. Обычно применяются фенобарбитал по 0,1-0,2 г на ночь, или имован по 0,0075 г на ночь, или ивадал по 0,01 на ночь, или реладорм г на ночь. Фенобарбитал иногда использу ют у больных с ААС и в течение дня в качестве заместительной терапии с целью снижения интенсивности абстинентных расстройств. Назнача ют паглюферал по 1-2 таблетки три-четыре раза в сутки или корвалол по 30-40 капель 3-4 раза в сутки.

Противосудорожные препараты назначают для профилактики су дорожных припадков (особенно при наличии их в анамнезе), а также с целью терапии патологического влечения к ПАВ. В наркологии чаще всего применяют карбамазепин (финлепсин) по 0,2 г в суточной дозе до 1,2 г. Этот препарат, «выравнивающий» фон настроения, эффективен также при аффективной лабильности. При непереносимости или недос таточной эффективности финлепсина назначают клоназепам по г в суточной дозе до 0,008 г или мидокалм по 0,05 г в суточной дозе до 0,1-0,2 г.

Нейролептики. В остром абстинентном периоде необходимо назна чать с крайней осторожностью ввиду опасности развития лекарствен ной интоксикации, психотических расстройств. В ряде случаев можно рекомендовать назначение некоторых нейролептиков для терапии суи цидального или агрессивного поведения, вторичного влечения к алко голю. Предпочтение обычно отдают неулептилу. Наиболее удобной для применения в наркологии формой этого препарата является его 4% раствор для перорального применения;

одна капля раствора содержит 1 мг неулептила. Препарат назначают в дозе 15-20 мг/сут, при генера лизованном влечении к алкоголю — до 30 мг.

Препараты с вегетостабилизирующим действием. Препараты этой группы назначают при выраженных вегетативных расстройствах. Как правило, вегетостабилизирующего эффекта бензодиазепинов оказыва ется вполне достаточно, в противном случае к лечению добавляют пир роксан обычно по г 3 раза в сутки.

Витаминотерапия. Назначают витамины группы В и С, участвую щие в образовании ферментов и коферментов, которые способствуют Психиатрия нормализации окислительно-восстановительных процессов в организ ме, влияют на тканевое дыхание, углеводный обмен, деятельность пери ферической нервной системы. Используют растворы тиамина хлорида 5% 2-4 мл в/в капельно, пиридоксина гидрохлорида 5% 5-8 мл в/м, в/в капельно;

никотиновой кислоты 0,1% 1-2 мл в/м;

аскорбино вой кислоты 5% 5-10 мл в/м, в/в капельно. Парентерально витамины назначают в первые несколько суток отмены алкоголя, обычно в соста ве инфузионной терапии, затем продолжают пероральный прием поли витаминных препаратов (аэровит, глутамевит, центрум по 1 драже в сутки, курсом 2-3 недели).

Ноотропные средства. Применяют средства, не обладающие растор маживающим эффектом: семакс по 2-4 капли в нос 2 раза в сутки, или пантогам по 0,5 г 3 раза сутки, или пикамилон по 0,05 г 3 раза в сутки, или фенибут по г 3 раза в сутки.

Современная тактика лечения алкогольного делирия независимо от степени его тяжести предусматривает проведение форсированного диу реза (применение массивной инфузионной терапии в объеме 40-50 мл/кг под контролем центрального венозного давления, электролитного ба ланса, КЩС крови, сахара крови и диуреза, при необходимости назна чают диуретики, инсулин). Во всех случаях надо помнить о необходи мости восполнения электролитных потерь и нарушений КЩС. Особен но опасна потеря калия, приводящая к возникновению тахиаритмий и остановке сердца. При дефиците калия и метаболическом алкалозе наз начают 1% раствор хлорида калия в/в медленно, причем максимальное количество калия, вводимое за 24 ч, — не более 150 мл 1% раствора. При нарушении функции почек введение препаратов калия противопоказа но. Конкретные дозировки устанавливают в зависимости от показате лей водно-электролитного баланса и КЩС. При метаболическом ацидозе назначается 50-100 мл (до 1000 мл/сут) 4% раствора гидрокар боната натрия в/в медленно под контролем КЩС. В растворы для внут ривенной инфузии добавляют большие дозы витаминов: тиамина (до 1 г/сут), пиридоксина, аскорбиновой и никотиновой кислот.

Целесообразно также назначение препаратов, улучшающих метабо лизм ЦНС (раствор рибоксина 2% 5-10 мл 1-2 раза в сутки), реологи ческие свойства крови (реополиглюкин по 200-400 мл/сут), мозговое кровообращение (раствор интеснона по 2 мл 1-2 раза в сутки или раст вор трентала 2% по 5 мл 1-2 раза в сутки в разведении 5% раствором глюкозы), ноотропил (семакс по 2-4 капли в нос 2 раза в сутки или тогам по 0,5 г 3 раза сутки) и гепатопротекторы (гептрал по 400 мг 1-2 раза в сутки). Следует назначать лекарственные средства и прово дить мероприятия, направленные на профилактику гипоксии и отека 3 головного мозга (милдроната 10% раствор по 10 мл один раз в сутки, сульфата магния 25% раствор 10 мл 2 раза в сутки, ги пербарическая оксигенация, краниальная гипотермия и др.). Показана также симптоматическая терапия, направленная на поддержание жиз ненно важных функций (например, сердечных гликозидов при сердеч ной недостаточности, аналептиков при нарушении функции внешнего дыхания и т.д.). При ухудшении соматического состояния, нарастании полиорганной недостаточности необходимо как можно скорее перевес ти больного в реанимационное отделение. Конкретный выбор препара тов и растворов для инфузионной, лекарственной и немедикаментозной терапии должен осуществляться с учетом имеющихся в каждом конк ретном случае нарушений. Уже при появлении ранних признаков дели рия целесообразно проведение плазмафереза с удалением 20-30% ОЦП (в среднем 600-700 мл плазмы). Необходимо отметить, что известные в настоящее время психотропные средства не обладают достоверной ан типсихотической активностью при алкогольных делириях. Показания к их применению — психомоторное возбуждение, выраженные тревога и бессонница, а также судорожные припадки (наличие их в анамнезе).

Препаратами выбора являются бензодиазепины [раствор диазепама (реланиум) 0,5% 2-4 мл в/м, в/в, в/в капельно до 0,06 г/сут;

раствор фе назепама 0,1% 1-4 мл в/м, в/в капельно, до г/сут) и барбитураты короткого действия (тиопентал натрия, гексенал до 1 г в сутки в/в ка пельно под постоянным контролем дыхания и кровообращения). При тяжелых алкогольных делириях (профессиональный, мусситирующий варианты делирия) и при острых алкогольных энцефалопатиях введе ние психотропных средств противопоказано.

Алкогольный галлюциноз. Алкогольный галлюциноз — второй по частоте развития (после алкогольного делирия) психоз с преобладани ем слуховых галлюцинаций, бреда и аффективных тревожных расстройств, обычно наблюдающийся в абстиненции или в конце дли тельных запоев на фоне снижения толерантности. Острые тяжелые ал когольные галлюцинозы по клиническим проявлениям приближаются к делирию. Так, на высоте психоза может развиться галлюцинаторная спутанность, близкая по клиническим проявлениям к онейроидному помрачению сознания, однако абсолютное большинство алкогольных галлюцинозов протекают при ясном сознании.

Острые алкогольные галлюцинозы манифестируют с аффективных нарушений в виде тревоги, беспокойства, страха, часто наблюдаются расстройства сна. На этом фоне появляются акоазмы (элементарные слуховые галлюцинации в виде отдельных звуков, шумов, выстрелов и проч.) и фонемы (слуховые галлюцинации в виде отдельных слов и 170 Психиатрия фраз). Обычно больные способны четко локализовать источник звука (из коридора, форточки, соседнего помещения и т. д.). Галлюцинации сопровождаются двигательным беспокойством, аффектом недоумения.

Психотические расстройства часто исчезают после глубокого сна, од новременно редуцируются и аффективные нарушения.

В случаях дальнейшего развития психоза появляются множествен ные вербальные галлюцинации, к ним присоединяется вторичный бред (отношения, воздействия, обвинения, преследования или физического уничтожения).

Больные чрезвычайно подвержены приступам страха и паники, крайне подозрительны. Постепенно бред начинает выстраиваться боль ным в определенную систему, в которой галлюцинаторные пережива ния вплетаются в реальные события (иногда довольно правдоподобно).

После назначения терапии психотические расстройства, как правило, быстро редуцируются, пациент оказывается способным критически оценить пережитое, при этом у него могут сохраняться нарушения деп рессивного и астенического круга.

Затяжные (подострые) и хронические алкогольные галлюцинозы характеризуются стойким вербальным галлюцинозом с присоединени ем депрессивных и бредовых расстройств.

Бредовые психозы. Острый алкогольный параноид проявляется чувственным (несистематизированным, отрывочным) бредом пресле дования, тревожно-депрессивным аффектом, идеями особого значения, физического воздействия. Для острого алкогольного параноида, наряду с бредовой трактовкой окружающего, характерно иллюзорное восприя тие. Так, например, в разговорах больным постоянно мерещится угроза в свой адрес, подчеркнуто негативное отношение к себе и т. д. Преобла дает аффект страха, в отношении мнимых преследователей возможны агрессивные действия.

При подостром и хроническом параноиде исчезает иллюзорный компонент бреда, наблюдается его некоторая систематизация. Поведе ние более упорядоченное, больные становятся еще более замкнутыми, подозрительными, характерны вспышки дисфории (больные становят ся угрюмозлобными, иногда агрессивными). Сохраняется тревожный, сниженный фон настроения. Постепенно интенсивность переживаний ослабевает, возможна социальная адаптация. Относительно длительное время сохраняется резидуальный бред.

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) — психоз пре имущественно с затяжным и хроническим типом течения, с преоблада нием первичного систематизированного бреда ревности, развивающий ся на фоне хронической алкогольной энцефалопатии. Встречается, как 3 правило, у мужчин с психопатическими паранойяльными чертами ха рактера. Бред монотематический, развивается постепенно: сначала бре довые высказывания появляются только в состоянии опьянения или абстиненции. Формированию бредового синдрома часто предшествуют реально существующие плохие отношения в семье, связанные с система тической алкогольной интоксикацией и особенностями характера боль ного, реальное ослабление потенции у алкоголика. Длительное время бред, как правило, остается достаточно правдоподобным, но со временем круг событий и поступков, получающих бредовую трактовку, расширя ется, а поведение приобретает специфические бредовые черты. Иногда к существующему бреду ревности присоединяются связанные с ним идеи преследования. Возможны агрессивные и аутоагрессивные действия со стороны больного, бред может диссимулироваться. На фоне лечения па ранойяльный бред сменяется стойким резидуальным бредом.

В лечении алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов основ ное место занимает психофармакотерапия. Препаратами выбора явля ются нейролептики с преимущественно антипсихотическим действием, например, галоперидол по 5-10 мг 2-3 раза в сутки или рисперидон (рисполепт) 4-6 мг/сут;

при выраженных аффективных расстройствах дополнительно применяются бензодиазепины (раствор феназепама 0,1% по 2-4 мл в/м или в/в, лоразепам по г до 0,015 г/сут). Дли тельными курсами назначают ноотропные средства, витамины, симпто матическое лечение. При затяжных и хронических галлюцинозах и параноиде назначают галоперидол или другие нейролептики бутирофе нонового и фенотиазинового рядов (иногда в сочетании). Используют галоперидол по 10-20 мг/сут, этаперазин 8-20 мг/сут, рисперидон по 4-6 мг/сут, пипортил по 10-20 мг/сут. Эффективны и удобны в приме нении пролонгированные формы нейролептиков: масляные растворы галоперидола-деканоата и применяемые в дозе 50-100 мг в/м каждые 3-4 нед. При наличии у больного алкогольного бреда рев ности препаратами выбора являются трифтазин по 5-15 мг/сут, или га лоперидол по мг/сут. Так же, как и при лечении острых психозов, необходимы длительные курсы ноотропных препаратов, аминокислот (метионин по 2 г/сут, глутаминовая кислота по 1,5 г/сут, глицин по 0,5 г/сут), средств, улучшающих метаболизм и кровообращение в ЦНС (инстенон, трентал, рибоксин и др.), поливитаминов.

Алкогольные энцефалопатии. Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в Ш-й, реже во И-й ста дии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техни ческими жидкостями. Для этих состояний характерны: помрачение соз нания вплоть до аменции, делирий и выраженные неврологические на 172 Психиатрия рушения. На фоне проводимой терапии проявления острой алкоголь ной энцефалопатии редуцируются, в исходе — преходящие неврологи ческие и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия.

Энцефалопатия Гайе-Вернике — геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль иг рает нарушение обмена витамина Продром продолжается 4-5 мес, проявляется выраженной астенизацией и нарастанием дистрофии, рез ким снижением толерантности. На этом фоне остро развивается мусси тирующий делирий. Артериальная гипертензия, развивающаяся в нача ле психоза, по мере ухудшения состояния переходит в гипотонию с кол лаптоидными состояниями. Дыхание частое, 30-40 в 1 мин, нарастает гиповолемия, часто — лейкоцитоз. Состояние быстро ухудшается, по вышается температура тела, появляются кататонические явления, аменция.

Хроническая энцефалопатия по сути является следствием длитель ной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической кар тине наряду с деменцией могут наблюдаться невриты конечностей, на рушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, кор саковский синдром (фиксационная, ретро- и антероградная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспомина ния), эйфория) и другие расстройства.

Алкогольный псевдопаралич — вариант хронической энцефалопа тии, проявляющийся снижением интеллектуально-мнестического и мо рально-этического уровня;

он сопровождается беспечностью, эйфорией или тревожно-депрессивным настроением, бредовыми идеями величия.

Глава Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КОНЦЕПЦИЯ ШИЗОФРЕНИИ Шизофрения — хроническое психическое заболевание, в основе кото рого лежит наследственная предрасположенность. Заболевание начинается преимущественно в молодом возрасте, характеризуются мно гообразием клинической симптоматики с продуктивными и негативны ми синдромами, тенденцией к прогредиентности течения и часто приво дит к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности.

Шизофренические расстройства в целом характеризуются фунда ментальными и характерными расстройствами мышления, восприятия, неадекватным или сниженным аффектом, волевыми расстройствами в виде снижения или извращения побуждений, часто нарушениями дви гательной активности. Расстройства, свойственные шизофрении, пора жают фундаментальные функции, которые придают человеку чувство своей индивидуальности, неповторимости и целенаправленности.

Заболевание, подобное шизофрении, по-разному описывалось и на зывалось на протяжении многих лет. Так, Фальре (Falret) в 1854 г. на зывал его circulaire. Геккер (Hecker) в 1871 г. называл его Hebeph renia, Кальбаум (Kahlbaum) в 1874 г. описал кататонию (catatonia — расстройство двигательной сферы). Маньян описывая «По мешательство наследственных девиантов с бредовыми расстройства ми», употреблял термин Paranoia.

Крепелин (Kraepelin) в 1896 г. объединил различные концепции во едино и назвал заболевание «юношеское слабоумие» (Dementia ргае сох). Термин впервые был использован Бенедиктом Августином Море лем в 1851 г. для описания специфического заболевания, начинающего ся в молодом возрасте и приводящего к слабоумию. Крепелин выделял четыре формы: простую, параноидную, гебефреническую и кататони ческую, в зависимости от доминирования клинических проявлений.

При этом, рассматривая заболевание как отдельную нозологическую форму, Крепелин основывался на закономерностях течения и исхода болезни, впервые рассматривая нозологическую принадлежность пси 174 + Психиатрия хического расстройства как многомерную модель. Такой подход был положен в основу первой нозологической классификации психических заболеваний Крепелина.

Эуген Блейлер (Е. Bleuler) в 1908 г. высказывал несогласие с исполь зованием для обозначения болезни термина «юношеское слабоумие», поскольку заболевание не протекало по типу процесса, приводящего к деменции. Он первым использовал термин «шизофрения» г.), пос кольку считал основным проявлением болезни расщепление психики и предложил следующие диагностические критерии:

• аффект уплощенный;

• ассоциации бедные, несвязные;

• амбивалентность;

• аутизм.

Эти критерии были названы «четыре А».

Со временем диагностические критерии Блейлера подверглись пе ресмотру. Курт Шнайдер (Kurt Schneider) в 50-х годах XX века выде лил так называемые симптомы первого ранга шизофрении:

• галлюцинаторные «голоса», представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между со бой, или другие типы галлюцинаторных «голосов», исходящих из какой-либо части тела;

• «эхо» мысли, [echo la pensee] — проговаривание мыслей [ge dankenlautwerden];

• феномен пассивности (навязанные извне действия, мысли, чувства);

• вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей • бредовое восприятие.

Кроме этого, одним из важных диагностических критериев он счи тал отсутствие какого-либо органического, циркулярного аффективно го заболевания или интоксикации.

Эти критерии также подвергались критике вследствие того, что были слишком широкими и определялись при однократном обследовании, при этом не учитывалась длительность существования симптоматики. Эти критерии легли в основу диагностики шизофрении с позиций 4.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ШИЗОФРЕНИИ, ШИЗОТИПИЧЕСКИХ И БРЕДОВЫХ РАССТРОЙСТВ В МКБ-10 шизофрения объединена с расстройствами неорганичес кого генеза, подобными в клиническом отношении, но не имеющими Глава 4 + обязательных для диагностики шизофрении критериев. Шизофрения является наиболее часто встречающимся и важным расстройством из этой группы. Шизотипические расстройства обладают многими харак терными чертами шизофренических расстройств и, по-видимому, гене тически с ними связаны. Большинство бредовых расстройств, очевидно, не связаны с шизофренией, хотя отграничить их клинически, особенно на ранних этапах, довольно трудно. Они составляют гетерогенную и не вполне понятную группу расстройств, которую для удобства можно разделить в зависимости от типичной продолжительности на группу хронических бредовых расстройств и группу острых и транзиторных психотических расстройств. Часто этот диагноз используют в тех случа ях, когда нет либо полных клинических, либо временных диагностичес ких критериев шизофрении. Шизоаффективные расстройства сохране ны в этом разделе, несмотря на противоречивые данные об их природе.

РУБРИКА F 20 - F 29.

F20 Шизофрения F20.0 Параноидная шизофрения F20.1 Гебефренная шизофрения F20.2 Кататоническая шизофрения F20.3 Недифференцированная шизофрения F20.4 Постшизофреническая депрессия F20.5 Резидуальная шизофрения F20.6 Простая шизофрения F20.8 Другие формы шизофрении F20.9 Шизофрения неуточненная Типы течения шизофренических расстройств можно классифици ровать, используя следующие пятые знаки:

F20.x0 Непрерывный F20.xl Эпизодический с нарастающим дефектом F20.x2 Эпизодический со стабильным дефектом F20.x3 Эпизодический ремитирующий F20.x4 Неполная ремиссия F20.x5 Полная ремиссия F20.x8 Другой F20.x9 Период наблюдения менее года F21 Шизотипическое расстройство F22 Хронические бредовые расстройства F23 Острые и транзиторные психотические расстройства F24 Индуцированное бредовое расстройство F25 Шизоаффективные расстройства F28 Другие неорганические, психотические расстройства 176 Психиатрия F29 Неутомленный неорганический психоз ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ШИЗОФРЕНИИ В G1. На протяжении большей части психотического эпизода длитель ностью не менее 1-го мес (или в течение какого-либо времени в больши нстве дней) должны отмечаться минимум один из признаков, перечис ленных в перечне (1), или минимум два признака из перечня (2).

1) Минимум один из следующих признаков:

а) «эхо» мысли, вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей;

б) бред воздействия или влияния, отчетливо относящийся к движе нию тела или конечностей, или к мыслям, действиям или ощущениям;

бредовое восприятие;

в) галлюцинаторные «голоса», представляющие собой текущий ком ментарий поведения больного, обсуждение его между собой или другие типы галлюцинаторных «голосов», исходящих из какой-либо части тела;

г) стойкие бредовые идеи другого рода, которые культурально неа декватны и совершенно невозможны по содержанию, такие как иденти фикация себя с религиозными или политическими фигурами, заявле ния о сверхчеловеческих способностях (например, о возможности уп равлять погодой или об общении с инопланетянами).

2) или минимум два признака из числа следующих:

а) хронические галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без от четливого аффективного содержания;

б) неологизмы, перерывы в мышлении, приводящие к разорваннос ти или несообразности в речи;

в) кататоническое поведение, такое как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;

г) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, речевое обеднение и сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций (должно быть очевидным, что они не обусловлены депрессией или ней ролептической терапией).

G2. Наиболее часто используемые критерии исключения:

1) если случай отвечает также критериям маниакального эпизода (F30.-) или депрессивного эпизода (F32.-), вышеперечисленные крите рии G1.1 и G1.2 должны выявляться ДО развития расстройства настро ения;

2) расстройство не может быть приписано органическому заболева нию мозга (как оно изложено в F00-F09) или алкогольной, или нарко тической интоксикации зависимости или состоянию Глава 4 + отмены и Выявляя наличие вышеуказанных аномальных субъективных пере живаний и поведения, следует с особой тщательностью избегать ложно позитивных оценок, особенно там, где имеются или суб культурально обусловленные формы поведения и манеры держаться, а также субнормальный уровень умственного развития.

При диагностике шизофрении чрезвычайно важно динамическое наблюдение за пациентом;

большое диагностическое значение также имеет правильное выявление формы болезни.

4.3. ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ Психопатологические проявления шизофрении отличаются боль шим многообразием. По своим особенностям они подразделяются на негативные и продуктивные. Негативные отражают выпадение или изв ращение функций, продуктивные — выявление особой психопатологи ческой симптоматики: галлюцинаций, бреда, аффективного напряже ния и т. д. Их соотношение и представленность в психическом состоя нии больного зависят от прогредиентности и формы заболевания.

Негативные симптомы в своей совокупности формируют стойкие, малообратимые симптомокомплексы, которые называются шизофрени ческим дефектом. Эти комплексы включают в себя сокращение диапа зона эмоционального реагирования (вплоть до апатии), снижение уров ня побуждений (вплоть до абулии), нарушения стройности мышления (разорванность), нарушения поведения (манерность, вычурность, им пульсивность, аутизм, «странность, чудаковатость»). Проявления де фекта сохраняются у многих больных и в период ремиссии.

Аутизм — патогномоничный для шизофрении Он был описан Е. (1911), который определил его как расстрой ство, характеризующееся отрывом личности пациента от окружающей действительности с возникновением особого внутреннего мира, доми нирующего в психической деятельности пациента. Суждения, позиции, взгляды, этические оценки больных не только крайне субъ ективными, но и непонятными. Они не поддаются коррекции, несмотря на явное противоречие и несоответствие их окружающей действитель ности. Нередко своеобразное представление об окружающей жизни приобретает характер особого мировоззрения, иногда возникает аутис тическое фантазирование, когда больные крайне неохотно сообщают о содержании своих переживаний. По мере прогрессирования заболева 178 + Психиатрия ния внутренний мир оскудевает (что иногда констатируют сами паци енты). В типичных случаях больные с аутизмом замкнуты, формально контактны и лучше чувствуют себя в одиночестве.

Характерной особенностью шизофрении является снижение психи ческой активности — «редукция энергетического потенциала». Боль ным становится труднее учиться и работать. Любая деятельность, осо бенно умственная, требует все большего напряжения;

крайне затрудне на концентрация внимания. Все это приводит к трудностям восприятия новой информации, использования запаса знаний, что в свою очередь вызывает профессиональное снижение, а иногда полную интеллекту альную несостоятельность при формально сохранных функциях интел лекта.

Для больных шизофренией характерны симптомы нарушенного мышления, эмоциональные и волевые расстройства, выражающиеся в различных вариантах. Нарушения мышления проявляются в том, что больные жалуются на неуправляемый поток мыслей, их «закупорку», параллелизм и др. Им трудно постичь смысл прочитанного текста книг, они могут улавливать особый смысл в отдельных предложениях, сло вах, создавать новые слова (неологизмы). Мышление бывает расплыв чатым, в высказываниях происходит как бы соскальзывание с одной те мы на другую без видимой логической связи. Логическая непоследова тельность в высказываниях у многих больных с далеко зашедшими бо лезненными изменениями приобретает характер речевой разорваннос ти (шизофазия).

Эмоциональные нарушения начинаются с утраты морально-этичес ких свойств, чувства привязанности и сострадания к близким, а иногда это сопровождается неприязнью и злобностью. Снижается, а со време нем и полностью пропадает интерес к любимому делу. Больные стано вятся неряшливыми, не соблюдают элементарного гигиенического ухо да за собой. Ранним признаком эмоциональных нарушений может быть возникновение замкнутости, отчужденности, странности в поведении.

Для пациентов становятся характерными необычные поступки, манеры поведения, ранее не свойственные им, мотивы которых нельзя связы вать с какими-либо обстоятельствами.

Расстройства восприятия проявляются преимущественно слуховы ми галлюцинациями и часто псевдогаллюцинациями различных орга нов чувств: зрительными, слуховыми, обонятельными и т. д. Среди бре довых переживаний можно наблюдать также различные формы бреда:

паранойяльный, параноидный и парафренный. Весьма характерен для шизофрении бред физического воздействия, который обычно сочетает ся с псевдогаллюцинациями и психофизическими автоматизмами Глава 4 + (синдром Кандинского-Клерамбо) (см. главу 1).

Для шизофрении типичны также различные своеобразные сенесто патинеские проявления: неприятные ощущения в голове и других час тях тела. Сенестопатии имеют вычурный характер: больные жалуются на ощущение распирания одного полушария в голове, сухость желудка и т. д. Локализация сенестопатических проявлений не соответствует бо лезненным ощущениям, которые могут быть при соматических заболе ваниях.

Двигательно-волевые нарушения многообразны по своим проявле ниям. Они обнаруживаются в виде расстройства произвольной деятель ности и в форме патологии более сложных волевых актов. Одним из яр ких видов нарушения произвольной деятельности является кататони ческий синдром. Кататонический синдром включает состояния катато нического ступора и возбуждения. Сам по себе кататонический ступор может быть двух видов: люцидный и онейроидный. При люцидном сту поре у больного сохранены элементарная ориентировка в окружающем, его оценка, в то время как при онейроидном — сознание больного изме нено. Больные с люцидным ступором после выхода из этого состояния помнят и рассказывают о событиях, происходивших в тот период вок руг них. Больные с онейроидными состояниями сообщают о фантасти ческих видениях и переживаниях, во власти которых они находились в период ступорозного состояния. Ступорозные состояния так же, как и кататоническое возбуждение, — сложные психопатологические образо вания, включающие различные симптомы. Ступорозное состояние мо жет смениться кататоническим возбуждением: бессмысленными действиями, импульсивными поступками и т. д. (см. главу 1).

Более сложные волевые акты, волевые процессы также претерпева ют различные нарушения под влиянием болезни. Наиболее типичным является нарастание снижения волевой активности, завершающееся апатией и вялостью, причем выраженность волевых расстройств, как правило, коррелирует с прогредиентностыо заболевания, однако у от дельных больных может наблюдаться повышение активности, связан ной с теми или иными болезненно обусловленными идеями и установ ками. Так, например, в связи с бредовыми идеями и установками боль ные способны преодолевать исключительные трудности, проявлять инициативу и настойчивость, выполнять большую работу. Содержание болезненных переживаний и бредовых идей у больных может быть раз личным, вместе с тем оно отражает дух времени, те или иные социально значимые явления.

Шизофрения может начаться в любом возрасте, однако наиболее ти пичный возраст для начала заболевания — молодой. В то же время для + Психиатрия начала отдельных клинических форм существуют свои оптимальные сроки. Так, параноидная шизофрения начинается чаще у лиц старше 25 лет, простая и гебефреническая — в подростковом и юношеском воз расте. У мужчин заболевание начинается раньше, чем у женщин. Кроме того, и в клинической картине заболевания имеются различия в зависи мости от пола больных. У женщин заболевание протекает более остро, чаще и более ярко представлена различная аффективная патология.

Заболевание отличается хроническим течением, проявляется непре рывно или в виде приступов. При непрерывном течении заболевание может протекать злокачественно и в течение 3-5 лет привести к тяже лому, так называемому исходному изменению личности. Наиболее типичной формой исходного, или конечного, состояния является апа тическое слабоумие: больные бездеятельны, безучастны, речь их моно тонна. Они с трудом вовлекаются в простую работу. Картина исходных состояний при наличии общих типичных признаков может проявлять ся различно. Наряду с типичными тяжелыми изменениями личности — апатией, аутизмом, нарушением мышления — у больных могут наблю даться и другие психические расстройства, что в совокупности создает широкий спектр исходных состояний: фантастические, несистематизи рованные бредовые идеи, галлюцинации, своеобразные расстройства мышления, проявляющиеся шизофазией, речь при правильном грамма тическом построении лишена смысла и т. д. Такой же неблагоприятный исход может быть и при менее злокачественном течении шизофрении, но он наступает после более продолжительного течения заболевания, однако и при непрерывном течении шизофрении возможен относитель но благоприятный ее исход. Так, на отдельных этапах развития болезни психопатологическая симптоматика может стабилизироваться, видоиз меняться и ослабевать.

Подобные изменения проявлений болезни могут быть следствием спонтанного течения болезни или результатом лечения. Светлые про межутки — ремиссии — бывают полные и неполные. При полной ремис сии отмечают стойкое состояние с отсутствием явных психических расстройств, при неполной ремиссии имеются остаточные невыражен ные продуктивные психопатологические симптомы и/или проявления дефекта.

При приступообразном течении наблюдается чередование присту пов болезни с наступлением ремиссии, менее выражены изменения личности больных. Но о них можно судить лишь в межприступный пе риод, так как в период приступа они маскированы психопатологически ми проявлениями. По мере нарастания числа приступов изменения личности усиливаются. Нарастает также и остаточная симптоматика в Глава 4 + межприступном периоде. Число приступов у больного на протяжении его жизни может быть различным. Характер течения заболевания не всегда строго сохраняется у одного и того же больного на протяжении всего времени. Возможны переходы непрерывного течения в приступо образное, а также приступообразного в непрерывное, однако общая тен денция в течении болезни представлена четко, имеется зависимость между состоянием больного (синдромом) на отдельном этапе болезни и последующей динамикой болезненного состояния, что позволяет опре делять как ближайший ее прогноз, так и с известной вероятностью от даленный.

Что же происходит с пациентами через годы, после перенесенного эпизода экзацербации заболевания? Как свидетельствуют современные исследования (с учетом клинического и лекарственного патоморфоза), около 20% пациентов переносят только один шизофренический прис туп с последующей полной ремиссией, без каких-либо нарушений соци альной активности и без изменений личности. У 35% наблюдается ре куррентное течение;

они переносят повторяющиеся приступы с полной или почти полной ремиссией без признаков или минимальными прояв лениями дефекта. Около 10% пациентов переносят многочисленные обострения заболевания со стабильным дефектом в межприступном пе риоде. У 35% заболевание протекает в виде повторяющихся приступов с нарастающим уровнем дефицитарной симптоматики и прогрессирую щим снижением социальной активности. Около 17% больных соверша ют самоубийство, причиной которого чаще являются психотические проявления (бредовые идеи, императивные галлюцинации или псевдо галлюцинации, депрессивная симптоматика), однако часто причиной суицида становится осознание болезни в период ремиссии.

Можно выделить следующие факторы неблагоприятного прогноза при шизофрении:

• длительный продромальный период заболевания;

• очаговые неврологические знаки;

• наследственная психопатологическая • эпизоды проявления насилия в анамнезе;

• длительное течение первого приступа;

• эмоционально-волевые расстройства уже на ранних стадиях бо лезни;

• отсутствие социальной поддержки;

• низкая психосоциальная активность.

182 + Психиатрия 4.4. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ШИЗОФРЕНИИ, ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ Вопрос о распространенности шизофрении среди населения — важ ный вопрос как в научном, так и в практическом отношении. Трудность ответа на него заключается в том, что пока не представляется возмож ным полностью выявить таких больных среди населения. Это связано прежде всего с отсутствием надежных данных для понимания сущнос ти шизофрении и диагностических критериев к ее определению. Имею щиеся статистические данные и результаты эпидемиологических иссле дований позволяют сделать вывод, что показатели ее распределения сходны во всех странах и составляют 1-2% от общего населения. Перво начальное предположение, что шизофрения реже встречается в разви вающихся странах, не подтвердилось. Результаты исследований, специ ально проведенных в развивающихся странах, выявили сходное число больных шизофренией (1 новый случай на 1000 человек ежегодно) с числом больных шизофренией в европейских странах. Отмечается лишь различие в представительности тех или иных видов клиническо го проявления заболевания. Так, среди больных, проживающих в разви вающихся странах, чаще встречаются острые состояния со спутан ностью сознания, кататонические и т. д.

Социоэкономический статус коррелирует как с заболеваемостью и распространенностью шизофрении, так и с характером течения болез ни. Так, в США наибольшая распространенность шизофрении отмеча ется среди малообеспеченных социоэкономических групп, что объясня ют большей подверженностью стрессорным воздействиям этих классов.

Во время «депрессии» 30-х годов течение и исходы шизофрении в США и Великобритании были более злокачественными, чем до и после этого периода. В городах с населением более 100 000 заболеваемость шизоф ренией возрастает прямо пропорционально количеству населения, хотя в разных странах распространенность в городах с одинаковым числом населения различна. Отмечается, что вероятность болезни выше у лиц, родившихся поздней зимой и ранней осенью как в Северном, так и в Южном полушарии.

Средний возраст начала болезни — 20-25 лет для мужчин и 25-35 лет для женщин.

Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если боль ны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40-50%;

если болен один из них — 5%. У родственников больных шизофренией пер Глава 4 + вой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сес тер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди на селения в целом. Риск же заболевания для родственников второй степе ни родства занимает промежуточное положение между этими двумя группами. В 70-80-е годы в Дании было проведено исследование расп ространенности шизофрении у приемных детей (больных и здоровых) и их родственников. Частота шизофрении среди родственников первой степени родства больных детей, живущих с приемными родителями, была выше, чем среди родственников здоровых детей. Среди детей здо ровых биологических родителей частота заболевания не была повы шенной даже в том случае, если шизофренией страдал один из прием ных родителей. Все это говорит о важной роли генетических факторов в этиологии шизофрении. В то же время шизофрению нельзя считать чисто наследственным заболеванием, так как ее конкордантность у од нояйцовых близнецов составляет лишь 50%. Видимо, наследуется пред расположенность к шизофренической дезорганизации психики.

Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре после выделения заболевания в отдельную нозологи ческую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в ре зультате токсикоза и, в частности, нарушения функций половых желез.

Идея токсической природы шизофрении получила развитие и в других последующих исследованиях. Так, возникновение шизофрении связы валось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. В сравнительно недавнее время идея о токсической природе шизофрении была представлена попыткой получить в сыворотке крови у больных с этим заболеванием специаль ное вещество — тараксеин, однако идея о наличии у больных шизофре нией какого-то специфического вещества не получила дальнейшего подтверждения.

В сыворотке крови больных шизофренией присутствуют токсичные продукты, но они не отличаются особой специфичностью, свойствен ной только больным шизофренией. Они присутствуют и у других пси хически больных, и при некоторых состояниях у здоровых лиц. Вместе с тем их выраженность находится в зависимости от злокачественности шизофренического процесса. Эти токсичные вещества обладают рядом свойств: они характеризуются мембранотропным действием, повреж дая мембраны клеток. В эксперименте выявляется также тормозящее влияние сыворотки крови больных шизофренией на развитие нервной ткани эмбриона. Нарушение развития центральной нервной системы отмечено и у эмбрионов, получаемых при искусственном прерывании 184 + Психиатрия беременности у женщин, страдающих шизофренией. Повреждающее действие так называемого активного фактора клеток нервной системы при шизофрении приводит к образованию мозговых аутоантигенов и аутоантител. Степень присутствия их находится также в соответствии со злокачественностью болезненного процесса. Эти данные свидетель ствуют об определенных биологических нарушениях, возникающих в деятельности организма больных шизофренией, однако нет достаточ ной ясности в понимании механизмов, формирующих эти нарушения, и условий, способствующих их возникновению.

В последние годы были достигнуты определенные успехи в биохи мическом изучении шизофрении, позволяющие сформулировать био химические гипотезы ее развития.

Наиболее представительными являются так называемые катехола миновые и индоловые гипотезы. Первые основаны на предположении о роли дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. Сторон ники индоловых гипотез считают, что поскольку и его мета болизм, а также другие индоловые производные играют важную роль в механизмах психической деятельности, то дисфункция этих веществ или компонентов их обмена может привести к возникновению шизоф рении. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных сис тем, участвующих в обмене биогенных аминов.

Шизофрения рассматривается некоторыми авторами как одна из форм неудачного приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объясняют особой дефектностью лич ности, сформированной в результате неправильных интерперсональ ных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте. Такое мне ние о природе шизофрении было опровергнуто. Показано, что риск воз никновения шизофрении у детей, адаптировавшихся в раннем возрасте в других семьях, обусловлен не особенностями внутрисемейных отно шений в них, а наследственной отягощенностью.

Несмотря на многочисленные фактические находки, имеющие отно шение к этиологии и патогенезу шизофрении, представить эти данные в виде стройной концепции пока невозможно. В связи с этим в последние годы наиболее широкое признание получила так называемая модель «стресс-диатеза», согласно которой для возникновения заболевания не обходимы наличие специфической уязвимости индивида (диатеза) и действие стрессора окружающей среды. Стрессор может быть биологи ческим (например, инфекция, физическая травма) или психосоциаль ным (неблагоприятная семейная обстановка, длительно сохраняющаяся Глава 4 психотравмирующая ситуация). Шизофренный диатез представляет со бой генетическую предрасположенность, которая может быть выражена в разной степени, но в течение жизни — усугубляться под влиянием эпи генетических факторов, как биологических, так и психосоциальных.

Упрощенно механизм развития шизофрении можно представить следующим образом. Человек рождается с определенной выражен ностью генетической неполноценности, обусловленной наследствен ностью либо генетическими аномалиями вследствие неблагоприятных факторов эмбриогенеза. В наибольшей степени у этих пациентов мута циям подвержены те гены, которые ответственны за регуляцию метабо лизма нейромедиаторов. Нарушаются синтез нейромедиаторов, и тогда их количества недостаточно для осуществления синаптической переда чи, а также структура нейромедиатора, и тогда рецептор не «узнает» его, что тоже препятствует передаче нервного импульса, и, наконец, распад нейромедиаторов, когда в результате остаются короткоживущие ток сичные вещества, оказывающие аутоинтоксикационное воздействие.

В результате нарушения синаптической передачи нарушается синтети ческая, интегральная деятельность ЦНС, а аутоинтоксикация приводит к нарушению соотношения процессов возбуждения и торможения, с преобладанием последнего и переходом клеток мозга в аномальные фа зовые состояния (парадоксальная, ультрапародоксальная фазы).

В зависимости от степени выраженности генных мутаций состояние пациентов может быть компенсировано (при минимальной выражен ности, не достигая уровня, приводящего к проявлению даже отдельных признаков болезни, однако такой человек становится носителем пато логического гена, который может проявиться в последующих поколе ниях), субкомпенсировано (что может проявляться в виде шизотипи ческого расстройства) либо декомпенсировано, и тогда при воздействии дополнительных патогенных факторов — стрессоров начинается собственно шизофрения.

4.5. ПАРАНОИДНАЯ ШИЗОФРЕНИЯ Это наиболее часто встречающаяся форма шизофрении в большин стве стран мира (около 60% всех диагнозов этой рубрики). Клиническая картина характеризуется относительно стабильным бредом, обычно сопровождающимся галлюцинациями, псевдогаллюцинациями, психо физическими автоматизмами. Расстройство эмоциональной сферы, во левые и речевые нарушения, кататонические симптомы выражены в меньшей степени. Начало заболевания приходится чаще на возрастной период 25 — 30 лет.

186 + Психиатрия В развитии заболевания (в типичных случаях) отмечается ряд эта пов, описанных в конце прошлого столетия V. Magnan (1891) и харак теризующих картину хронического бреда. В стереотипе развития бредо вых синдромов наблюдаются этап паранойяльного бреда, этапы парано идного бреда и парафренный этап.

На начальном (паранойяльном) этапе больные чаще высказывают идеи отношения («окружающие — родные, сослуживцы стали по-друго му ко мне относиться, они переглядываются, посмеиваются у меня за спиной, прерывают разговор при моем появлении»), либо у больных по являются необычные, ранее не свойственные им увлечения или прояв ления личности (религия, мистические учения, философские течения, ревность и пр.). Поскольку на этом этапе отсутствуют выраженные пси хопатологические расстройства (галлюцинации, автоматизмы, психо моторные нарушения), поведение больных может оставаться внешне упорядоченным, однако некоторые особенности поведения, в частности отгороженность, самопоглощенность, настороженность и напряжен ность, иногда неврозоподобные, ипохондрические проявления наблю даются уже на паранойяльном этапе. Длительность этого этапа различ ная — в среднем составляет 8- На следующем, параноидном, этапе происходит трансформация со держания бреда, бред отношения трансформируется в бред преследова ния или его разновидности (отравления, наведения порчи, колдовства и пр.). Как правило, пациент указывает на то, что если раньше он замечал просто изменение к себе отношения окружающих, то теперь он чувству ет, что его преследуют, хотят отравить и т.д. и пытается найти этому ло гическое, с его точки зрения, объяснение. Вскоре к этим расстройствам присоединяются галлюцинации, псевдогаллюцинации, психические и физические автоматизмы, и тогда единственным объяснением всех этих необычных переживаний для больного становится объяснение их с по зиций бреда воздействия. Состояние больного, когда ему становится «все понятно», когда складывается «бредовая система», называется кристаллизацией бреда.

Примером бреда воздействия, объясняющего многочисленные псев догаллюцинации и психофизические автоматизмы, может служить чрезвычайно яркая иллюстрация, приведенная В.Х. Кандинским в его труде «О псевдогаллюцинациях».

Наблюдение доктора Кандинского.

Наблюдение касается одного техника, давно страдающего хроническим бре дом преследования. В период наблюдения бред больного имел чисто частный ха рактер (причем больной не представлял заметного ослабления умственных спо Глава 4 собностей) и в общих чертах состоял в следующем. Вздумав вчинить иск к одно му крупному заводу, он будто бы должен был затронуть интересы многих высо копоставленных лиц в Петербурге и вследствие того стал жертвою ний токистов». «Токисты» суть не что иное, как корпус тайных агентов, упот ребляемых для выведывания намерений и мыслей лиц, опасных правительству, и для тайного наказания лиц. Однако больной не считает себя государствен преступником, а полагает, что токисты приставлены к нему частью для того, чтобы они могли приобрести необходимый навык в своем искусстве, частью же по злоупотреблению со стороны тех высокопоставленных лиц, кото рым нужно, чтобы дело его с заводом не двигалось вперед. Больной, по его мнению, постоянно находится под влиянием 30 «токистов», находящихся па разных сту пенях служебной иерархии и разделяющихся на несколько поочередно работаю щих смен. Подвергши больного (еще несколько лет назад) влиянию гальваническо го тока, они привели его в «токистическую связь» (нечто вроде магнетического соотношения) с собою, и в такой же связи они состоят и между собою во время работы над ним. В силу такой связи все мысли и чувства больного передаются из его головы в головы «токистов»;

эти же последние, действуя по определенной сис теме, могут по своему произволу вызывать в голове больного те или другие мыс ли, чувства и чувственные представления, а также разного рода ощущения в сфере осязания и общего чувства. Кроме того, эти невидимые преследователи, будучи скрыты поблизости от больного, доезжают последнего между прочим и «прямым говорением», причем произносимые ими слова и фразы доносятся пря мо, т.е. через воздух, к больному и воспринимаются им через посредство внешних органов слуха.

Вот запись больного за один день: «Всю ночь в полусне прямое говорение с воображениями, добывание моего говорения во сне. Разбужен приставанием около 3-х часов, после этого продолжение приставаний совместно с говорени ем. Из столярной особенным током вызвано внутреннее слышание, отчего другой «токист», находящийся подо мною на нижнем этаже, пугается и по том, когда третий токист присоединяет к сему мышление убийства и драки, раздражается на последнего, после чего между ними начинается взаимная ру гатня: «идиот... мужик...» и пр. За сим последовали обращенные ко мне дерзос ти, похабщина и при безостановочном говорении из-за ограды больницы и при добавлении такого же содержания фраз от «токиста» и «токистки» из того флигеля, где живет эконом с поползновением перефразировать раньше случив шееся и комическим представлением событий «выиграл сигару». Утром подго воры мне матерщины. До обеда шуточки и остроты того «токиста», кото рый убежден, что приносит мне пользу деланием мне хорошего настроения. Во время обеда — вонь испражнений — это производит идиот, помещенный в сто лярной, он нюхает в это время испражнения из бутылки или бумажки и мыш ление о сем.

188 + Психиатрия Длительность параноидного этапа различна (от 2 до 20 и более лет) и зависит от характера течения болезни, адекватности терапии, соци ального окружения и прочих условий.

Следующий этап, парафренный, характеризуется значительными расстройствами мышления — непоследовательностью, разорванностью, полным отсутствием критического (даже в виде диссимуляции) отно шения к болезни наряду с изменением эмоционального состояния (ра нее отрицательно заряженный аффект — постоянное чувство тревоги, напряженности, угрозы — меняется на положительный: больной чувствует благодушие, уверенность в себе, силы, свое особое предназна чение и пр.). Соответственно меняется содержание бредовых пережива ний, при этом расстройства в виде псевдогаллюцинаций, автоматизмов и др. могут сохраняться. Бред приобретает характер бреда величия, ста новится фантастическим по своему содержанию, при этом сам больной совершенно не соотносит свои бредовые идеи с существующим положе нием дел (например, один пациент, который находился на стационар ном обследовании по линии МРЭК для решения вопроса о назначении ему группы инвалидности, в которой он сам был заинтересован, рас сказывал лечащему врачу об имеющихся у него сокровищах: «в лесу я закопал несколько сундуков с деньгами — долларами, фунтами и бело русскими рублями, если хотите, можете съездить туда и откопать один сундук, часть денег отдадите мне, а остальные можете взять себе». На вопрос врача, зачем же ему при наличии такого богатства пенсия по ин валидности, пациент улыбался и отвечал: «Пенсию я отдам своим родственникам, чтобы они ко мне не приставали»).

Другой пациент высказывал идеи о том, что он «понял, что его пред назначение — уничтожить все зло на земле». Для этого он был намерен «собрать все золото, которое есть у людей, поместить его в громадный жаропрочный тигель и нагревать до тех пор, пока золото не испарится и не покинет пределы земной атмосферы». На вопрос, какая связь, по его мнению, между злом и золотом, пациент отвечал: «Разве Вы не понима ете, вслушайтесь в звучание слов — золото — злато — зло».

Один из наших пациентов, в возрасте 34 лет случайно попавший в поле зрения психиатров, около 17 лет с небольшими перерывами про вел в местах лишения свободы, был осужден неоднократно за кражи и грабежи, совершенные им в одиночку. На следующий день после оче редного освобождения он был задержан сотрудниками милиции обна женным около костела и доставлен в связи с нелепостями поведения в психиатрическую больницу. Первоначально пациент категорически от казывался отвечать на вопросы, а после проведенного амитал-кофеино вого растормаживания сообщил о себе следующие сведения (особен Глава 4 ности высказываний пациента, его неологизмы, непоследовательность, алогичность, а также многочисленные нецензурные выражения пропус каются).

мне было 14 лет, меня неоднократно вызывали в инспекцию по делам несовершеннолетних в связи с многочисленными хулиганскими поступками, а также кражами. Одна женщина — учительница, член инспекции, проявила ко мне участие, неоднократно отговаривала членов комиссии направить меня в спец ПТУ для подростков с нарушенным поведением, она мотивировала это тем, что я могу еще исправиться. Тогда я не понимал, в чем дело, а понял только через несколько лет, когда, находясь в тюрьме (меня осудили на 7 лет за грабеж с отбытием наказания в тюрьме), я стал чувствовать, как сокамерники изменили ко мне отношение — постоянно придирались, смеялись надо мной, та кое же отношение я стал чувствовать и со стороны администрации учрежде ния. Я перестал с ними общаться, и, поскольку ничего не мог сделать, никому ни чего не говорил. Так продолжалось около года. Затем я стал чувствовать, как кто-то действует на мои мысли — мысль вдруг прерывалась либо у меня появля лись мысли помимо моей воли, я чувствовал, что кто-то вкладывает чуждые мне мысли в мою голову. Наряду с этим я чувствовал, как меня заставляют совер шать какие-либо поступки, помимо моего заставляли встать ночью с кровати и ходить по камере либо заниматься онанизмом. Это совпало с тем, что приказы стали отдавать словесно — я слышал голос, звучавший, как по радио — плоский, лишенный акустичности, я не мог разобрать — мужской это голос или женский, он звучал в моей голове и отдавал приказы. Голос менялся по некоторым характеристикам, и я понял, что это несколько людей отдают мне приказы. Так продолжалось несколько месяцев и однажды мне стало все ясно... Я понял, что это организация, состоящая из сотрудников КГБ, которые проводят надо мной опыты, тестируя и проверяя возможности изобретенного ими психотропного оружия. В эту организацию входит также та женщина, которая защищала ме ня в инспекции, наверное, уже тогда она присмотрела меня в качестве объекта для постановки этих опытов. Эта организация установила лазерную установку в квартире одного из домов, находящегося на расстоянии нескольких километров от тюрьмы (как раз в квартире этой женщины), и с помощью лазерного луча, легко проникающего сквозь стены, передает мне приказы, вмешивается в мои мысли, возбуждает участки мозга, вызывая у меня те или иные желания и зас тавляя совершать не свойственные мне поступки (один раз заставили прыгнуть с лесов, где я работал на строительстве, и я сломал себе руку). Это все длилось около 5 лет, я старался противостоять их воздействиям, но часто ничего не мог сделать и вынужден был выполнять приказы, за что меня администрация неод нократно помещала в ШИЗО, так как об этой организации я никому не говорил.

Несколько отвлекался от всего этого я только тогда, когда разрабатывал план, как я уничтожу всю эту шайку. Я составил план и расписал все этапы, но запис + Психиатрия ную книжку пришлось уничтожить, чтобы она не попала в поле зрения админи страции. Я считал, что, когда освобожусь, займусь плетением сеток (плести я научился в тюрьме), потом продам эти сетки, куплю билет на поезд в Сибирь, там завербуюсь в геодезическую экспедицию, где используют взрывчатку, укра ду несколько тротиловых шашек, вернусь в Гродно и взорву квартиру, где уста новлен лазерный аппарат.

Хорошо, что я этого не сделал, потому что только недавно, перед освобожде нием, почувствовал, что меня специально выбрали для проведения опытов, пото му что человек особенный. Это не КГБ, это представители звездных миров, в частности вселенского разума, которым поручено выбрать семь звездных маль чиков для управления разными галактиками. Вот я и есть один из этих звездных мальчиков, а у костела я разделся, чтобы стать Иисусом Христом — так мне сказал звездный разум, и я с ним так общался...

Приведенное наблюдение отличает ряд особенностей, не характер ных для большинства больных параноидной шизофренией в современ ных условиях: наш пациент прошел все этапы без лечения, чем во мно гом объясняется такое неблагоприятное течение. В условиях клиничес кого и лекарственного патоморфоза почти не приходится сталкиваться с классическим течением заболевания. Чаще болезнь останавливается на параноидном этапе, и последующие обострения протекают в рамках обострения параноидного бреда, либо наблюдаются декомпенсации с неврозоподобной, ипохондрической или психопатоподобной симпто матикой.

Течение параноидной шизофрении может быть эпизодическим (приступообразным) с частичной или полной ремиссией или хроничес ким. В последнем случае яркие симптомы продолжаются в течение ря да лет, поэтому иногда трудно вычленить дискретные эпизоды.

Конечное состояние может характеризоваться речевой разорван ностью, неологизмами, в речи больных часто проскальзывают обрывки прошлого парафренного бреда, возможны и кататонические проявле ния.(«вторичная кататония»).

4.6. ГЕБЕФРЕННАЯ ШИЗОФРЕНИЯ При этой форме шизофрении выражены эмоциональные изменения, отмечаются фрагментарность и нестойкость бреда и галлюцинаций, бе зответственное и непредсказуемое поведение, часто встречается манер ность. Аффект неглубокий и неадекватный, часто сопровождается хи хиканьем, самодовольством, улыбкой, величествен ными манерами, гримасами, манерностью, проказами, ипохондрически ми жалобами и повторяющимися выражениями. Мышление дезоргани Глава 4 + зовано, речь разорвана. Имеется тенденция к изоляции, поведение бес цельное и лишено эмоциональной окраски. Гебефренная форма начина ется чаще в подростковом возрасте с падения психической активности, энергетического потенциала или появления эмоциональной дефици тарности. На фоне изменений личности возникает острое психотичес кое состояние с бредовыми галлюцинаторными переживаниями, ду рашливым, нелепым поведением, настроение характеризуется пустой эйфорией с возможными переходами в злобное и агрессивное поведе ние. В дальнейшем наблюдается нарастание апатии, вялости с перехо дом в конечное состояние с рудиментарными кататоническими, бредо выми и галлюцинаторными проявлениями. Ниже приводится клини ческое наблюдение больной гебефренной шизофренией.

Больная 15 лет.

Из анамнеза: девочка — сирота. Сведений о родителях нет. В возрасте 2-х лет была удочерена. В раннем развитии ничем не отличалась от сверстни ков, конституционально всегда была гиперстеничной. В школу пошла в 7 лет.

Уже в детском возрасте в характере проявлялись черты повышенной ранимос ти, обидчивости, вспыльчивости. Успеваемость в школе до 5-го класса хорошая, после начальной школы — снизилась. Менструации с 12 лет, до настоящего вре мени нерегулярные, болезненные. После 13 лет девочка изменилась по характеру — стала расторможенной, грубой, часто конфликтовала с приемными родите лями, не реагировала на замечания, эпизодически употребляла спиртные напит ки, общалась с асоциальными подростками. Периодически становилась замкну той, переставала общаться со сверстниками, не выходила из дома, жаловалась на тяжесть в груди, ощущение, что «мысли не приходят в голову, пустота в го лове». Однако продолжала заниматься в школе, хотя учителя обращали внима ние приемной матери на изменения в поведении девочки. Осенью, накануне пос тупления в стационар, работала в колхозе на уборке картофеля, с работой справлялась. В октябре приступила к занятиям в школе, однако с этого времени поведение ее стало неадекватным: приходила в школу без учебников, на уроках была рассеянной, могла спонтанно выйти из класса, проявляла немотивирован ную агрессию к сверстникам. На школьном вечере, когда проходило награждение школьников, участвовавших в начала кричать па директора, об винять его в том, что ее не наградили, при этом выражалась нецензурно, гримас ничала, неадекватно смеялась, со слов учителя, — вела себя крайне развязно. На следующий день пришла на занятия, но на уроке не могла усидеть на месте, бе гала по классу, гримасничала, смеялась, в ответ па замечания угрожала учите лю. Учитель вызвал приемную мать девочки и посоветовал показать ее психиат ру. На следующий день девочка утром ушла из дома, бесцельно ходила по городу, была задержана милицией в связи с неадекватным поведением. Была не причеса 192 + Психиатрия на, растрепана, на лице — кровоподтек и многочисленные ссадины, запах алкого ля изо рта, при этом нецензурно бранилась, гримасничала, подпрыгивала на мес те, речь была непоследовательной, не могла толком ответить ни на один вопрос.

В милицию вызвали приемную мать девочки, в присутствии матери продолжала браниться, начинала петь, кричать, высказывала угрозы в адрес матери. В свя зи с неправильностями поведения была доставлена в психиатрическую больницу.

Психическое состояние. Формально доступна контакту, отвечает на простые вопросы, понимает, что находится в больнице, однако про филя больницы не называет, после паузы называет текущую дату.

Внешне держится манерно, начинает неадекватно смеяться, гримасни чает, встает со стула, начинает ходить по кабинету, разглядывает обста новку кабинета, при этом замечания врача вызывают у нее смех. Во вре мя обращения к ней с трудом фиксирует внимание, отвлекается, заду мывается над ответами на простые вопросы. Анамнестические сведения излагает непоследовательно, перескакивает с темы на тему, постоянно отвлекается. Сообщила, что в день поступления в больницу ушла из до ма, потому что хотела попасть в гастролировавший в городе цирк. Шла по улице, расспрашивала прохожих, наконец, нашла цирк и попала в здание задолго до начала циркового выступления. Далее сообщила, что «один из циркачей пригласил меня на арену. Там был слоненок, кото рый ударил меня хоботом по лицу. Затем этот артист привел меня в гри мерную, где сидели еще двое артистов. Они меня сразу насторожили тем, что предложили выпить водку, приставали, я на них в суд подам...».

Описывая эту ситуацию, девочка постоянно отвлекается, перескакива ет с одного эпизода на другой, продолжает гримасничать, внезапно на чинает смеяться. Сообщила, что «после цирка пошла дальше гулять, де лала ребусы». Пришла на железную дорогу, где ее от проходящего поез да ударило током. Там встретила мужчину, который сразу показался подозрительным, он был старый, а представился, как молодой. Я потом поняла, что это мой родной отец, и ждала, что он назовет меня дочерью, но он не назвал. Потом поняла, что он американский разведчик, но, воз можно, это Штирлиц, потому, что он добрый и ласковый». Не стесняясь врача, употребляет нецензурные выражения, не реагирует на просьбу воздержаться от таких выражений. После окончания беседы отказыва ется выйти из кабинета, заявляет: «А вы не спрашивайте, а прочитайте на моем лице».

В отделении в течение 2 нед, несмотря на проводимое лечение, оста валась дурашливой, постоянно конфликтовала с соседями по палате, медперсоналом, кривлялась, заявляла: «Вы меня здесь держите как до нора». В беседе с врачом по-прежнему держалась без чувства дистан ции, бранилась, угрожала, гримасничала. Активно общалась с больны Глава ми в отделении, несмотря на их состояние (так, постоянно приставала и «разговаривала» с больной с глубоким проявлением шизофренического дефекта).

Постепенно стала спокойнее, менее активной, а еще через несколько дней в состоянии стали проявляться вялость, монотонность, в беседе выявляла поверхностные суждения, без заинтересованности говорит о своем будущем, не проявляет интереса к навещающей ее матери, холод ная, не реагирует на слезы матери.

Катамнез. после выписки пыталась посещать школу, однако с учебой не справлялась, получила аттестат за 9 классов. Все время проводила дома, со сверстниками не общалась. В последующем состояние несколь ко стабилизировалась — выполняла простую работу по дому, однако ин тереса ни к чему не проявляла. Подобные приступы на протяжении 3-х лет не повторялись, однако нарастали проявления безучастности, хо лодности. В 18 лет установлена II группа инвалидности.

Диагноз: гебефренная шизофрения.

4.7. КАТАТОНИЧЕСКАЯ ШИЗОФРЕНИЯ Заболевание чаще начинается в возрасте 20-30 лет, причем при дан ной форме нередко присутствует экзогенная провокация начала (сома тическое заболевание, психическая травма, послеродовый период).

Обязательными и доминирующими при этой форме шизофрении являются психомоторные расстройства, которые могут варьировать в крайних вариантах от гиперкинезов до ступора или от автоматического подчинения до негативизма. Вынужденные позы могут сохраняться в течение длительного времени. Важным признаком состояния могут быть эпизоды агрессивного поведения.

Кататонические феномены могут сочетаться с грезоподобным (оней роидным) состоянием с яркими сценоподобными галлюцинациями.

Для диагноза кататонической шизофрении необходимо установить следующие формы поведения в клинической картине:

а) ступор (снижение реакций на окружающее, спонтанных движе ний и активности);

б) возбуждение (бесцельная моторная активность, не подвластная внешним стимулам). Может проявляться импульсивностью. Импульсы — холодные и загадочные, поражающие как нелепостью, так и жесто костью. Часто эти побуждения носят агрессивный характер, иногда до ходят до вспышек жестокости, чаще же речь идет о неожиданной попыт ке бегства, беспорядочном возбуждении или внезапных приступах гне ва. Иногда речь идет о настоящих приступах типа короткого замыкания, 7 Психиатрия Психиатрия отражающихся на теле больного (он бьет себя, калечит, царапает и т. п.).

К этим импульсивным проявлениям следует добавить все виды параки нетического и гиперкинетического автоматизма, которые проявляются как прорывы вынужденных движений;

в) застывание (добровольное принятие и удерживание неадекватной или вычурной позы). Каталепсия и нарушения моторных функций. Вы являются пластичность, ригидность и фиксация поз. Сегменты конеч ностей могут быть пассивно отданы на произвол наблюдателя, который пальцами ощущает, что мускульные массы, как мягкий воск (восковая гибкость). Едва обозначенная каждая уже принята, а раз она од нажды принята, то и удерживается по мере возможности. Кисть больно го продолжает плотно сжимать протянутую руку ру ка). Рука остается в положении, которое ей сообщили (симптом Ласе га), а иногда даже случается, что после перкуссии коленного сухожилия нога так и остается вытянутой (симптом Майяра);

г) негативизм (бессмысленное сопротивление, или движение в про тивоположном направлении в ответ на все инструкции, или попытки изменить позу или сдвинуть с места) проявляется во всем поведении массового отказа, блокады, оппозиции и напряженности. Мутизм, ри гидность, закрытие век, зарывание под одеяло, отказ от — вот его основные проявления;

д) ригидность (удержание ригидной позы в ответ на попытку изме нить ее);

е) восковая гибкость (удерживание частей тела в приданной им позе);

ж) другие симптомы, такие как автоматическая и персеверация. Может проявляться психомоторная инертность. Харак теризуется пассивностью и автоматизмом, порой доходящими до свое образной парадоксальной внушаемости. Эхомимия, эхопраксия, эхола лия отражают глубинную склонность к персеверации, монотонности, повторению и фиксации психомоторного образа действий.

Стереотипии — это движения или поведение, характеризующиеся итерацией. Различают стереотипии движений (царапание, разрывание, ритмичные движения конечностей, головы или тела, бесконечно повто ряемые жесты и т. д.), поз (положение стоя в виде египетской статуи, в виде психической подушки в горизонтальном положении и т. д.), стере отипии речи (повторение одних и тех же слов, одних и тех же фраз, па лилалия, палиграфия, вербигерация), наконец, стереотипии поведения (бесконечное хождение вокруг дерева, подметание, бессмысленные и карикатурные движения и т. д.).

Парамимия и манерность. Недовольные гримасы, взрывы смеха, беспричинные улыбки, тики с покашливанием составляют наиболее Глава 4 4- частые клинические аспекты. Однако все эти психомоторные проявле ния и выражения являются результатом более широкого и основного типа поведения — манерности. Речь идет, по сути, об общей тональнос ти театральной аффектации, кривляний, которые налагают на любое поведение, а особенно на жесты и мимику, искусственную нагрузку «манер».

Следующее наблюдение иллюстрирует развитие кататонического субступора с переходом в кататоническое возбуждение.

Б., 1968 г.р.

Находилась на стационарном лечении в Гродненском клиническом медицинс ком объединении (ГОКМО) с 14.01.04 по 27.03.04 г.

Анамнез. Родилась в Минской области, р-не, в семье рабочих, старшая из 2-х детей. Раннее развитие без особенностей. В школу пошла вовре мя, училась отлично, закончила 10 классов средней школы с золотой медалью. С одним экзаменом поступила в БГУ на исторический факультет, который также закончила хорошо. По распределению работала в сельской школе учителем в Во ложипском районе, отработала год, потом нашла себе место преподавателя в ПТУ г. Ошмяны, где отработала около 5 лет. После этого вместе с сестрой зани малась частным бизнесом, но, со слов пациентки, статус мешал ей этим С 1998 г. работает преподавателем истории в ПТУ. Заму жем, от брака имеет сына 4-х лет, взаимоотношения в семье хорошие. Еще в студенческие годы стала замечать, что осенью беспричинно впадала в состояние апатии, когда ничего не хотелось делать, ни с кем разговаривать, через силу хо дила на занятия, все было лишь в мрачных тонах. Такие состояния сами прохо дили, и она становилась веселой, общительной, жизнерадостной. Впервые обра тилась к психотерапевту по месту жительства около года назад, когда было снижено настроение, нежелание что-либо делать, подолгу сидеть на од ном месте», видела и воспринимала все в черных цветах, замыкалась, ни с кем не общалась, тогда принимала 50 мг/сут в течение месяца. После лечения чувствовала себя хорошо. Около полугода назад психическое состояние опять ухудшилось, принимала ладисан, но эффекта от лечения не было. В связи с отсу тствием эффекта от амбулаторного лечения направлена на госпитализацию в отделение пограничных состояний.

Психостатус. Ориентирована всесторонне правильно. Доступна беседе, дер жится в пей непринужденно. Достаточно подробно рассказывает о себе, говорит много. Жалуется на «апатию», отсутствие удовольствия от проделанной рабо ты, нежелание что-либо делать, снижение настроения. Сетует на то, что муж не может понять ее состояние, говорит, что она лентяйка, симулянтка. Жалу ется на запоры. Выражение лица страдальческое. Мышление последовательное, несколько ускоренного темпа. Фиксирована на своем состоянии. Общий фон 7* 196 + Психиатрия настроения снижен. Просит о помощи. Настроена на лечение. Суицидальные мысли не высказывает.

статус без особенностей, на лице — розовые пятна.

В отделении: находясь в отделении пограничных состояний была подавлена, жаловалась на апатию, нежелание что-либо делать, с кем-либо разговаривать, постоянно возникали мысли, что она никогда не выздоровеет, что ей не Была эмоционально лабильна, но подчиняема, адекватна. На 19-й день пребывания в отделении пограничных состояний стала нелепой, непоследо вательной, стала много разговаривать, кричать, петь песни, прыгать по коридо ру, называть соседок по палате вымышленными именами, совершала массу бес конечных действий, махала руками, что-то шептала. Фон настроения припод нят. В связи с изменением состояния была переведена в женское (психотическое) отделение.

Поступила в женское отделение в состоянии кататонического возбуждения.

Беспокойна, возбуждена, импульсивна, на месте не удерживается — то забира на подоконник, то под кровать, кривляется, речь не по существу, на заме чания не реагирует. На инъекцию оказала сопротивление, ударила медсестру, са нитарку. Прыгала, кричала. С трудом была фиксирована в пределах постели.

Когда возбуждение было купировано, толком объяснить, что с ней произошло, не могла, произошел с пей какой-то «подъем», какая-то нереальная сила заставила прыгать, играть в классики, носиться по коридору. В окружающих людях видела зверей, что заставляло ее вступать в драки, видела весь мир измененным, лица людей — искаженными. Однако все свое поведение не осознавала.

После периода психомоторного возбуждения оставалась в течение некоторо го времени суетливой, растерянной, несобранной, по несколько раз задавала одни и те же вопросы.

После бесед с врачом спрашивала, кто ее лечит. Была непоследовательна в суждениях, бестолкова. Постоянно делала какие-то записи в книжке, иногда да же то, что хотела спросить у врача, затем обстоятельно вычитывала.

К выписке охотно вступает в контакт, речь последовательна, общается с больными. Аккуратна, опрятна, настроение ровное, ведет себя спокойно, пра вильно, упорядоченно.

Диагноз: кататоническая шизофрения, перенесла обострение с синдромом кататонического возбуждения.

Онейроид. Особое место занимает так называемая онейроидная форма переживаний. Онеройдное состояние неразрывно связано с на рушением сознания, имеющим своеобразную структуру;

при этом сам пациент двойственно относится к своим переживаниям: с одной сторо ны, он является участником представляемых событий (фантастическо го характера), с другой — наблюдает за ними в качестве зрителя. Эти частично галлюцинаторные, частично перенесенные иллюзионным пу Глава 4 + тем в реальную обстановку события переживаются самым интенсив ным образом при большом аффективном участии. При этом больной находится постоянно в напряжении, часто вызываемом сомнениями в пережитом и незаконченностью самого переживаемого акта. Объектив ное поведение этих больных в сноподобных состояниях соответствует отчасти ступору, отчасти же они находятся в тяжелом психомоторном возбуждении. На некоторое время их можно вырвать из такого состоя ния, но они тогда оказываются дезориентированными и с трудом фик сируют свое внимание. Несмотря на это, воспоминания о пережитом в общем сохранены.

Фебрильная шизофрения. Название этого варианта шизофрении определяется тем, что первым и основным объективным критерием его является подъем температуры. Речь идет о приступах ка татонии при рекуррентном и тече нии шизофрении, которые сопровождаются подъемом температуры и появлением ряда соматических расстройств. В литературе встречаются также другие названия этого варианта болезни: смертельная (леталь ная) кататония, гипертоксическая шизофрения.

Приступы фебрильной шизофрении по тяжести соматического сос тояния и психопатологической структуре различны. В одних случаях они не отличаются от приступов онейроидной кататонии, сопровожда ющейся возбуждением или ступором. При кататоническом возбужде нии температура тела субфебрильная или не превышает 38 при ка татоническом субступоре или ступоре подъем температуры более зна чителен (до 39-40 °С). Температурная кривая неправильная (нетипич на для какого-либо соматического или инфекционного заболевания).

В отдельные дни обращает на себя внимание инверсия температурной кривой (в вечернее время температура тела оказывается более низкой, чем в утренние часы). Длительность лихорадочного состояния обычно короче приступа — от нескольких дней до нескольких недель (иногда более).

Типичен внешний вид больных: лихорадочный блеск глаз, сухие за пекшиеся губы, гиперемия кожных покровов, единичные кровоподтеки, язык сухой красный или обложенный. Соматическое состояние в целом может быть удовлетворительным.

Прогноз этих приступов относительно благоприятен, однако в ряде случаев вслед за состоянием кататонического возбуждения, продолжа ющегося несколько дней, возникает возбуждение, очень напоминающее аменцию и определяемое как аментивноподобное. Больные находятся в непрерывном возбуждении в пределах постели: крутят головой, разма хивают руками, стучат по постели ногами, речь их бессвязная и непос 198 + Психиатрия ледовательная. Описываемое возбуждение прерывается эпизодами ка татонического возбуждения и ступора. На высоте аментивноподобного возбуждения возможно развитие симптома корфологии: состояние, при котором больной мелкими движениями пальцев рук теребит простыню или одежду. Появление симптома корфологии свидетельствует о край не неблагоприятном (в отношении жизни) прогнозе.

Развитие аментивноподобного возбуждения сопровождается резким подъемом температуры тела до 39-40 и выше с неправильным харак тером кривой и явлениями инверсии. Подъем температуры не превы шает 2 нед. Ухудшается соматическое состояние: кожные покровы ста новятся землисто-желтыми, увеличивается количество кровоподтеков, возможны трофические нарушения. Наиболее тяжелы буллезные фор мы трофических нарушений, проявляющиеся образованием на поверх ности тела (особенно в области сгибов, пяточных костей, крестцовой области) пузырей с серозным содержимым, которое приоб ретает в последующем вишнево-красный цвет;

на месте лопнувших пу зырей обнаруживается эрозивная, плохо заживающая поверхность.

Иногда вслед за состоянием возникает состоя ние с гиперкинетическим возбуждением, характеризующееся появле нием гиперкинезов хореоподобного типа — беспорядочных, некоорди нированных, неритмичных, преимущественно в проксимальных и дис тальных отделах конечностей. Это возбуждение прерывается эпизода ми кататонического и аментивноподобного возбуждения и субступора.

Подъем температуры тела в этих случаях продолжается с сохранением неправильного характера и инверсии температурной кривой. Продол жительность подъема температуры — 1-2 нед.

Методом первого выбора купирования приступа фебрильной ката тонии является электросудорожная терапия, при этом первые 2-3 сеан са ЭСТ проводят ежедневно.

4.8. ДРУГИЕ ФОРМЫ ШИЗОФРЕНИИ И ШИЗОФРЕНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА Недифференцированная шизофрения. Необходимы общие диаг ностические критерии для шизофрении (F20), однако клиническая кар тина не укладывается ни в одну из вышеупомянутых групп или обнару живает признаки нескольких подтипов без отчетливого доминирования свойственных одному из них диагностических характеристик. Эта руб рика должна использоваться только для психотических состояний (ре шизофрения или постшизофреническая депрессия не долж Глава ны включаться) и только после того, как была попытка квалифициро вать состояние как одну из 3 предшествующих категорий.

Постшизофреническая депрессия. Депрессивный эпизод, который может быть продолжительным и возникает как последствие шизофре нии. Некоторые шизофренические симптомы должны сохраняться, но они уже не доминируют в клинической картине. Эти сохраняющиеся шизофренические симптомы могут быть позитивными или негативны ми, хотя последние встречаются чаще. Пока не установлено и в целом не является существенным для диагноза — были ли депрессивные симпто мы лишь приоткрыты в результате разрешения более ранних психоти ческих симптомов или это новая симптоматика;

присущи ли они ши зофрении или являются психологической реакцией на нее. Такие состо яния недостаточно глубоки, чтобы отвечать критериям тяжелого деп рессивного эпизода (F32.2 и 3). Часто невозможно решить, какие симп томы связаны с депрессией, а какие — с нейролептической терапией ли бо с нарушенными побуждениями и уплощенным аффектом при ши зофрении. Такие депрессивные состояния связаны с повышенным суи цидальным риском.

Диагноз устанавливаются только в следующих случаях:

а) у больного определяются общие критерии шизофрении (F20) в течение 12 предыдущих месяцев;

б) некоторые шизофренические симптомы продолжают присутствовать;

в) депрессивные симптомы являются ведущими в клинической кар тине и отвечают критериям депрессивного эпизода (F32.-), они присут ствовали по крайней мере в течение 2-х нед.

Резидуальная шизофрения. Хроническая стадия в течение шизоф рении, при которой наблюдается отчетливый переход от ранней стадии (состоящей из одного или более эпизодов с психотической симптомати кой, отвечающих общим критериям шизофрении) к последующей, ха рактеризуемой длительно сохраняющимися, хотя и необязательно не обратимыми негативными симптомами.

Для достоверного диагноза необходимы следующие критерии:

а) отчетливые негативные шизофренические симптомы, т.е. психо моторное замедление, сниженная активность, эмоциональная сглажен ность, пассивность и отсутствие инициативы;

бедность речи как по со держанию, так и по количеству;

бедность невербальной коммуникатив ности (бедность мимики, контактности во взгляде, модуляции голоса и позы);

недостаточность навыков самообслуживания и социальной про дуктивности;

б) наличие в прошлом хотя бы одного отчетливого психотического эпизода, отвечающего критериям шизофрении;

200 + Психиатрия в) наличие периода, хотя бы в течение 1-го года, при котором интен сивность и частота ярких симптомов (бред, галлюцинации) были бы или минимальными или значительно редуцированными при наличии негативных шизофренических симптомов;

г) отсутствие деменции или другой мозговой патологии;

отсутствие хронической депрессии или госпитализма, которые могли бы объяснить наличие негативных нарушений.

Простая шизофрения. Нечастое расстройство, при котором отмеча ются постепенное, но прогрессирующее развитие странностей в поведе нии, неспособность соответствовать требованиям общества, снижение общей продуктивности. Характерные негативные признаки — уплоще ние аффекта, утрата побуждений, снижение социальной активности и т.д. — развиваются без предшествующих отчетливых психотических симптомов. При нарастающей социальной бедности может появиться бродяжничество, а больной становится самопоглощенным, ленивым, с отсутствием какой-либо цели.

Клинические проявления данной формы шизофрении характеризу ются главным образом нарастающими изменениями личности больно го. Изменения развиваются постепенно: снижается психическая про дуктивность, утрачивается интерес к окружающему, нарастает эмоцио нальное обеднение, отмечаются расстройства мышления, трудность, а порой и невозможность осмыслить и понять содержание задания, про читанное. Больные дублируют классы и вообще бросают учебу. Другие психопатологические проявления — бредовые идеи, галлюцинации — наблюдают в рудиментарной форме в виде нестойких идей отношения, воздействия и слуховых обманов. Снижение энергетического потенци ала нередко сопровождается явлением так называемой метафизической интоксикации: больные принимаются за изучение глобальных филосо фских, научных проблем (смысл бытия, происхождение жизни и т. д.), затрачивают массу времени на чтение специальной литературы по этим вопросам, каких-либо практических результатов эта деятельность не приносит. Больные бывают не в состоянии не только изложить общий смысл своих интересов, но и сообщить элементарные сведения о прочи танном.

Эмоциональная дефицитарность проявляется прежде всего в ухуд шении отношения к родителям, в появлении эмоциональной холоднос ти, раздражительности и агрессивности. В дальнейшем у больных нас тупает полное безразличие к своей собственной личности: они переста ют следить за собой, не моются, ничего не делают и т. д. Они становят ся холодными эгоистами, безучастными к происходящим вокруг них событиям. Описанные выше изменения могут перейти в конечное Глава 4 + тояние — апатико-абулическое с рудиментарными психическими рас стройствами.

Шизотипическое расстройство. Это расстройство характеризуется чудаковатым поведением, аномалиями мышления и эмоций, которые наблюдают при шизофрении, хотя ни на одной стадии развития харак терные для шизофрении нарушения не наблюдаются. Какой-либо пре валирующей или типичной для шизофрении симптоматики нет. Могут наблюдаться следующие признаки:

а) неадекватный или сдержанный аффект, больные выглядят эмоци онально холодными и отрешенными;

б) поведение или внешний вид — чудаковатые, эксцентричные или странные;

в) плохой контакт с другими с тенденцией к социальной отгорожен ности;

г) странные убеждения или магическое мышление, влияющие на по ведение и не совместимые с субкультуральными нормами;

д) подозрительность или параноидные идеи;

е) навязчивые размышления без внутреннего сопротивления часто с дисморфофобическим, сексуальным или агрессивным содержанием;

ж) необычные феномены восприятия, включая соматосенсорные (телесные) или другие иллюзии, деперсонализацию или дереализацию;

з) аморфное, обстоятельное, метафорическое, гипердетализирован ное или стереотипное мышление, проявляющееся странной, вычурной речью или другим образом без выраженной разорванности;

и) эпизодические транзиторные квази-психотические эпизоды с ил люзиями, слуховыми или другими галлюцинациями, бредоподобными идеями, возникающие, как правило, без внешней провокации.

Расстройство носит хронический характер с колебаниями в интен сивности. Иногда оно выливается в четкую шизофрению. Точное начало трудно определить, а течение носит характер личностных расстройств.

Чаще эти расстройства встречаются у лиц, генетически связанных с больными шизофренией и относятся, как считают, к части генетическо го «спектра» шизофрении.

Хронические бредовые расстройства. Эта группа включает различ ные расстройства, где хронический бред является единственной или на иболее заметной клинической характеристикой. Эти расстройства не могут быть квалифицированы как органические, шизофренические или аффективные. По-видимому, эта группа гетерогенная, имеющая неоп ределенную связь с шизофренией. Относительная важность генетичес ких факторов, личностных характеристик и жизненных обстоятельств в происхождении пока еще недостоверна и весьма разнообразна.

202 + Психиатрия Бредовое расстройство характеризуется развитием монотематичес кого или систематизированного политематического бреда, который но сит обычно хронический характер, а иногда сохраняется на протяжении всей жизни. Содержание бреда разнообразно. Чаще всего это бред прес ледования, ипохондрический, величия, но он также может быть и кверу лянтным, ревности или высказывается убеждение, что у больного урод ливое тело или что окружающим кажется, что от него исходит дурной запах, или что он гомосексуал. Другой симптоматики может не быть, но периодически могут появляться депрессивные симптомы, а в некото рых случаях — обонятельные или тактильные галлюцинации. Четкие, хронические слуховые галлюцинации (голоса), такие шизофреничес кие симптомы, как бред воздействия, выраженная эмоциональная сгла женность и данные, свидетельствующие об ограниченном процессе, не совместимы с диагнозом бредового расстройства. Однако наличие эпи зодических или транзиторных слуховых галлюцинаций, особенно у по жилых больных, не исключает этот диагноз, если симптоматика не ти пична для шизофрении и составляет лишь небольшую часть общей кли нической картины. Начало заболевания, как правило, в среднем возрас те, хотя дисморфофобические расстройства могут начаться и у молодых людей. Содержание бреда, его начало могут зачастую быть связаны с жизненными обстоятельствами, например бред преследования у членов групп национальных меньшинств. Кроме поступков и личностных по зиций, имеющих непосредственное отношение к бреду, аффект, речь и поведение не отличаются от нормальных.

Острые и транзиторные психотические расстройства. Типичными признаками являются:

быстро меняющаяся и разнообразная картина, которая обознача ется как «полиморфная» и считается основной при острых психотичес ких состояниях разными авторами из разных стран;

2) наличие типичных шизофренических симптомов. По пятому зна ку может отмечаться связь с острым стрессом, которая считается тради ционной.

Имеющаяся ограниченная информация все же указывает на то, что значительная часть острых психотических расстройств возникает без стресса, поэтому есть возможность указать на его наличие или отсут ствие. Сочетание со стрессом означает, что первые психотические симп томы возникают в течение примерно 2-х нед после одного или более со бытий, которые рассматривались бы в качестве стрессовых для больши нства людей в аналогичных ситуациях и в характерной для данного че ловека культурной среде. Типичным стрессовым событием могут быть утрата близкого человека, неожиданная потеря партнера, работы, раз Глава 4 + вод, психологическая травма при участии в боях, терроризм и пытки.

Долговременные трудности или проблемы не должны быть включены в этот раздел.

Полное выздоровление, как правило, возникает в течение 2-х или 3-х мес, иногда в течение недель или даже дней. И только у небольшой часть больных с такими расстройствами обнаруживают хронические и инвалидизирующие состояния. К сожалению, современное состояние наших знаний не позволяет сделать ранний прогноз, касающийся той небольшой части больных, которые не могут рассчитывать на быстрое выздоровление.

Острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении — расстройство, при котором галлюцинации, бред или рас стройства восприятия являются очевидными, но обнаруживают выра женную вариабельность и меняются день ото дня или даже от часа к часу. Отмечается эмоциональное смятение с интенсивными транзитор ными чувствами счастья и экстаза, тревоги и раздражительности. Ха рактерны полиморфизм и нестабильность, меняющаяся клиническая картина.

Индуцированное бредовое расстройство — редкое бредовое рас стройство, которое разделяется двумя или более лицами с тесными эмо циональными контактами. Только один из этой группы страдает истин ным психотическим расстройством;

бред индуцируется другим членам группы и обычно проходит при разлучении. Психотическое заболева ние у доминантного лица чаще всего шизофреническое, но не всегда.

Первоначальный бред у доминантного лица и индуцированный бред обычно носят хронический характер и являются по содержанию бредом преследования или величия. Бредовые убеждения передаются, таким образом, лишь в особых обстоятельствах. Как правило, вовлеченная группа имеет тесные контакты и изолирована от других языком, куль турой или географией. Человек, которому индуцируется бред, чаще все го подчиняется партнеру с истинным психозом или зависит от него.

Диагноз индуцированного бредового расстройства может быть пос тавлен при условии:

а) один или два человека разделяют один и тот же бред или бредо вую систему и поддерживают друг друга в этом убеждении;

б) у них имеется необычно тесное взаимоотношение;

в) имеется сведение, что бред был индуцирован пассивному члену пары или группы путем контакта с активным партнером.

Шизоаффективные расстройства. Это эпизодические (приступооб разные) расстройства, при которых выражены как аффективные, так и шизофренические симптомы, чаще одновременно, по крайней мере, в 204 + Психиатрия течение нескольких дней. Их отношение к типичным расстройствам настроения и к шизофреническим расстройствам не уточнено. Для та ких расстройств введена отдельная категория, так как они встречаются слишком часто, чтобы их игнорировать.

Диагноз шизоаффективного расстройства может быть поставлен только в том случае, если выражены как шизофренические, так и аф фективные симптомы одновременно или последовательно в течение нескольких дней, во время одного и того же приступа, вследствие этого приступ не отвечает критериям ни шизофрении, ни маниакального или депрессивного эпизода. Термин не должен применяться в случаях, ког да шизофренические симптомы выражены в одних приступах, а аффек тивные — в других.

В психотическом приступе присутствуют аффективные расстрой ства и психопатологические проявления, свойственные шизофрении.

Его продолжительность может быть от нескольких недель до несколь ких лет. Число приступов у больных в течение их жизни различно — от 1-3 и более. У некоторых больных каждый приступ провоцируется эк зогенным моментом (симптоматическая лабильность). Приступы в це лом характеризуются яркой аффективностью. Достаточно легко возни кают тот или иной вид чувственного бреда, кататонические расстрой ства. Ремиссии отличаются высоким качеством. Отсутствие изменений личности больного после первых приступов позволяет говорить об ин термиссиях. Постепенно все-таки после повторных приступов у боль ных возникают изменения личности, которые характеризуются следую щими проявлениями: астеническими, гиперстеническими, с повышени ем работоспособности, но с понижением творческой эффективности и легким обеднением эмоциональных проявлений. Обычно эти измене ния наблюдаются после третьего-четвертого приступа. Затем актив ность процесса снижается: приступы становятся все реже, изменения личности как бы застывают на одном уровне. У больных имеется крити ческое отношение к перенесенному психотическому состоянию, и они четко разграничивают состояние здоровья и болезни. Работоспособ ность таких больных обычно не снижается, за исключением незначи тельного ее падения у больных с астеническими изменениями личнос ти. Прогноз достаточно благоприятный, однако следует иметь в виду, что у таких больных на фоне выраженной депрессии нередко отмечают ся суицидальные мысли и попытки. Эти больные нуждаются в специ альном наблюдении. Если имеются сведения о суицидальных установ ках у больных, то их нужно срочно в обязательном порядке стациониро вать.

Глава 4 + 4.9. ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ Стратегия лечения шизофрении строится на принципах длительнос непрерывности и Различают активную купирующую проявления болезни в период ее манифестации, приступа и экзацербации;

поддерживающую терапию, направленную на сохранение достигнутого улучшения и ста билизацию состояния, и профилактическую терапию, цель которой предупреждение рецидивов болезни и удлинение ремиссий.

Наиболее распространенный биологический метод лечения шизоф рении — психофармакотерапия, но наряду с ней используют инсулино коматозную и электросудорожную (ЭСТ) терапию.

Современный этап лечения шизофрении характеризуется наличием большого числа психофармакологических средств и постоянным внед рением новых активных средств (особенно нейролептических препара тов), в том числе с пролонгированным действием, что позволяет совер шенствовать лечение, обеспечивая дифференцированное назначение лекарственных методов и преодоление терапевтической резистентнос ти к лекарственным средствам (последнее в психиатрии является очень актуальной задачей).

Опыт лечения психотропными средствами (являющейся сейчас ос новным методом лечения в психиатрии) показал, что их лечебный эф фект в основном зависит от класса препарата, а также особенностей и структуры психических расстройств у больного и в меньшей степени от причины их происхождения.

При выраженных психических расстройствах с преобладанием бре довых, галлюцинаторных проявлений, состояний возбуждения приме няют в основном нейролептики: мажептил, галоперидол, азалептин, аминазин и т. д. При наличии кататонической симптоматики — этапера френолон, эглонил. Учитывая необходимость длительного лечения [шизофрения, стойкие (хронические) бредовые состояния], применяют нейролептики пролонгированного действия: модитен-депо, галопери дол-деканоат (инъекции проводятся раз в 3-4 недели), клопиксол-депо.

Следует отметить, что дифференцированная предпочтительность в действии конкретных психотропов и психопатологических синдромов отсутствует.

У больных, получающих нейролептики, особенно в высоких дозах, возникают побочные действия — неврологические нарушения — нейро лептический синдром, которой проявляется общей мышечной скован 206 Психиатрия ностью, спазмом отдельных мышц, неусидчивостью, гиперкинезами.

Для предупреждения этих расстройств больным назначают также кор ректоры: циклодол, норакин.

В тех случаях, когда преобладают негативные психические рас стройства, рекомендуется применять атипичные нейролептики (респи ридон — рисполепт), оланзапин (зипрекса), нейролептические препа раты со стимулирующим действием. Больным с депрессивными и депрессивно-параноидными явлениями следует назначать антидепрес санты. При сложных психопатологических синдромах возможна ком бинация препаратов, включающая различные нейролептики, антидеи рессанты и другие средства. Хорошие результаты наблюдаются также при применении таких традиционных методов, как инсулиношоковая и в крайних случаях электросудорожная терапия. Помимо неврологи ческих расстройств, при терапии нейролептиками могут наблюдаться осложнения функций и других систем организма: сердечно-сосудис той, печени, крови и т. д.

Лечение больных терапевтически резистентной шизофренией. Оп ределение понятия резистентность и распространенность терапевтичес ки резистентной шизофрении. «Истинную» терапевтическую резисте нтность предполагают в случаях, когда больным с правильно установ ленным диагнозом в течение адекватного периода времени назначают адекватные дозы разных видов нейролептиков с разными путями вве денных при неудовлетворительных результатах.

У лиц с правильно установленным диагнозом шизофрении она про является в виде затянувшихся психотических симптомов с существен ным нарушением функционирования и/или поведенческими отклоне ниями, которые стойко удерживаются, несмотря на обоснованные пси хофармакологические и психосоциальные методы лечения, применяе мые непрерывно в течение адекватного периода времени (1-2 года).

К резистентным формам можно отнести также такие, при которых больные реагируют на лечение на субоптимальном уровне, что проявля ется в незначительном улучшении состояния в процессе лечения при постоянном сохранении значительно выраженных симптомов и связан ной с ними социальной несостоятельности.

Существует общее мнение о том, что 5-25% больных шизофренией частично или полностью не реагируют на терапию антипсихотическими препаратами.

Причины терапевтической резистентности шизофрении. Очевидная терапевтическая резистентность может быть следствием несоблюдения больным режима и схемы лечения;

неадекватной биодоступности ней ролептика вследствие его избыточного связывания с белком;

неадекват Глава 4 ной дозы, оказавшейся малоэффективной, или чрезмерной дозы, вызы вающей побочные явления, превосходящие терапевтический эффект, либо неправильно установленного диагноза.

злокачественная шизофрения наиболее резис тентна к любому терапевтическому воздействию, поэтому при выработ ке тактики лечения не следует ориентироваться на возможность излече ния больных, а основные усилия направлять на уменьшение выражен ности психотических расстройств, редукцию на максимально возмож ном уровне и достижение терапевтической ремиссии до внебольнично го улучшения и адаптацией к проживанию в домашних условиях.

Исторический аспект преодоления терапевтической ти. Для преодоления к традиционной терапии злокаче ственно-прогредиентных форм шизофрении ранее широко использова лись, а в настоящее время применяют только в исключительных случа ях, различные методы интенсификации лечения. К ним относятся боль шие дозы нейролептических средств — в 10 и более раз превышающие обычно назначаемые суточные дозы. Иногда преодолению терапевти ческой резистентности способствуют временный перерыв, резкое прек ращение лечения и затем его возобновление (терапевтические «зубцы» по Г.И. Зальцману).

В ряде случаев удается повысить эффективность проводимой психо фармакотерапии путем сочетания ее с лечением иммуномодуляторами.

К последним относится левамизол (декарис). Его вводят по мг 2 ра за в неделю в течение 1,5 мес. Улучшение состояния больных наступает через 3-4 нед, но оно обычно не бывает стойким. В комплексе с психо фармакотерапией используют также инсулинокоматозную терапию, в том числе и форсированным методом. При этом инсулин вводят внут ривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида со ско ростью 1,5 ЕД в 1 мин до получения комы (25-30 состояний комы на курс лечения).

Кроме того, применяют методы гемосорбции и плазмаферез. Это особенно важно при побочных явлениях типа тяжелой нейролепсии.

Для повышения эффективности нейролептической терапии показа но назначение солей лития, карбамазепина, а при преобладании дефи цитарной симптоматики — пимозида, блокаторов кальциевых каналов (верапамила и др.). Возможно применение ЭСТ с прекращением на вре мя курса приема нейролептиков и последующим возобновлением пси хофармакотерапии.

Пирогенотерапию сульфазином или пирогеналом применяют с целью повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера и последую щего снижения резистентности к психофармакологическим препаратам.

208 + Психиатрия Стратегия преодоления резистентности. Современная стратегия преодоления терапевтической резистентности шизофрении предпола гает два направления — профилактику, что возможно при адекватном и своевременном купировании первого приступа болезни, и устранение или снижение имеющейся резистентности. Это возможно путем сведе ния к минимуму несоблюдения больным режима и схемы лечения, вы явления ранних симптомов и признаков обострения болезни, наращи вания дозы во время приступа при начальных появлениях резистент ности, использования двух и более нейролептиков, применения допол нительных лечебных препаратов и атипичных нейролептиков.

Лечение первого приступа определяет последующее течение болез ни, в том числе формирование резистентности к терапии. Постоянно увеличивается количество данных, свидетельствующих о формирова нии основных параметров шизофренического процесса в первые несколько лет болезни. Оказывается, что в начале заболевания в попу ляции больных шизофренией, по сравнению со здоровыми лицами контрольной группы, нарушаются нейропсихические функции, но дальнейшее ухудшение когнитивных с течением времени не подтвердилось почти ни в одном исследовании. Это согласуется с дан ными огромного числа исследований с использованием методов визуа лизации головного мозга, свидетельствующих об отсутствии влияния длительности болезни на степень морфологических изменений в го ловном мозге.

Характер течения болезни в первые 2 года может в значительной мере определять ее отдаленный исход;

кривая прогрессирования ши зофренического процесса быстро переходит в плато. В соответствии с этим «тип течения» шизофрении в 2-летний период после ее манифес тации имеет достоверную связь с типом течения заболевания в после дующие 10 лет. Можно предполагать, что благодаря раннему, в меру интенсивному лечению, можно достигнуть благоприятных отдаленных результатов.

По данным ретроспективных исследований больных с первым прис тупом шизофрении, более длительный период болезни до назначения лекарственной терапии коррелирует с менее благоприятным исходом заболевания. По данным проспективных исследований больных с пер вым приступом шизофрении, более длительный период продромальных признаков и психотической симптоматики до начала лечения служит прогностическим признаком более низкого качества ремиссии, а боль шая длительность психотической симптоматики до начала лечения имеет связь с увеличением времени, необходимого для достижения ре миссии.

Глава 4 + Ведение больных с первым приступом психоза должно строиться на принципах раннего выявления и оценки явного психоза, вовлечения па циентов в лечебный процесс, лечения в наименее ограничительных ус ловиях с использованием лекарственных препаратов в низких дозах.

Путь к медицинской помощи при первом приступе психоза может быть длинным и психотравмирующим, а большинство лиц имеют ак тивную психотическую симптоматику в течение 1-2 лет до начала лече ния. Длительное течение психоза без лечения связано с неэффектив ным и деморализующим обращением за помощью и множеством пси хотравмирующих событий, включая частые случаи недобровольной госпитализации. В модели «стресс-уязвимость» развитие психоза кон цептуализируется как следствие действия социальных или психологи ческих стрессоров на уязвимого индивида, поэтому необходимо пол ностью оценить психический статус, риск и факторы биологической, психологической и социальной уязвимости, а также стрессоры. Многие авторы указывают, что после госпитализации по поводу острого прис тупа психоза у пациентов наблюдаются высокие показатели распрост раненности симптомов посттравматического стрессового расстройства.

В связи с этим общепризнано, что следует сводить к минимуму тяжелые переживания никогда не лечившихся пациентов, связанные с пребыва нием в острых психиатрических палатах.

При проведении психофармакотерапии больным с первым присту пом шизофрении необходимо руководствоваться следующими прави лами:

• период наблюдения без назначения антипсихотических препара тов;

• низкий порог применения атипичных антипсихотических препа ратов;

• использование низких доз антипсихотических препаратов в ком бинации с бензодиазепинами;

• цель лечения — ремиссия;

• ранняя оценка терапевтической резистентности;

• поддерживающая лекарственная терапия в течение не менее од ного-двух лет при неаффективном психозе (за исключением не которых случаев с кратковременной продолжительностью неле ченого психоза).

В настоящее время использование высоких доз психофармакологи ческих препаратов спорным. Так, в контролируемых ис следованиях, в которых сравнивали эффективность стандартной и вы соких доз у терапевтически резистентных больных, более высокая эф фективность мегадоз антипсихотических препаратов не подтвердилась.

+ Психиатрия Для некоторых пациентов было достаточным продление времени лече ния стандартными дозами, хотя небольшое число больных шизофрени ей все же реагируют на дозы классических антипсихотических препара тов, превышающие рекомендуемые нормативы. Однако эти препараты могут обладать кардиотоксическим действием, поэтому сверхмакси мальные дозы следует применять с осторожностью под контролем ЭКГ.

Применение двух и более антипсихотических препаратов в настоя щее время не рекомендуется, поскольку, хотя и изредка, такая практика может быть приемлемой для больных, многолетний опыт ведения кото рых показал, что им необходимо сочетание определенных препаратов.

Следует постоянно стремиться к снижению дозы у большинства те рапевтически резистентных больных, получающих высокие дозы ней ролептиков (эквивалентные 50 мг галоперидола в день), что ведет к смягчению психопатологической симптоматики и экстрапирамидных симптомов. Когда больные получают самые низкие эффективные дозы нейролептика, они могут более продуктивно участвовать в бихевио ральных и других психосоциальных реабилитационных программах.

Применение дополнительных лечебных препаратов для снижения резистенности предполагает в первую очередь сочетание нейролепти ков с бензодиазепинами, антидепрессантами, тимолептиками (литием, карбамазепином). Применение конвульсивной терапии рекомендуется в случаях резистентности шизофрении с доминированием аффектив ной или кататонической симптоматики.

Раннее назначение атипичных нейролептиков — перспективное направление преодоления резистентности.

Известные причины резистентности шизофрении и современные стратегии ее преодоления указывают на перспективность раннего при менения атипичных нейролептиков, что определяется следующими по зициями:

• возможностью применения на ранних стадиях с минимизацией побочных явлений (которые часто ведут к прекращению терапии);

• применение больших доз во время экзацербации процесса;

• вариабельные формы таких препаратов, как клопиксол, позволя ют гибко менять тактику лечения, избегая политерапии;

• возможность воздействия на широкий спектр симптомов, вклю чая аффективные расстройства и негативную шизофреническую симптоматику.

В начале 90-х годов перспективным в отношении преодоления ре зистентности препаратом стал вновь считаться клозапин. В 70-х годах отмечали, что клозапин должен быть мощным антипсихотическим средством с незначительными экстрапирамидными симптомами и, ве Глава 4 + роятно, более эффективным при негативных симптомах, чем существу ющие препараты. Однако вскоре стало очевидно, что клозапин у неко торых больных вызывает нейтропению, и в 1975 г. после нескольких смертельных случаев вследствие агранулоцитоза применение этого препарата стало строго ограниченным. Создание усовершенствованных систем контроля и предупреждения агранулоцитоза в середине 80-х го дов позволило доказать достаточно высокую эффективность клозапина при терапевтически резистентной шизофрении.

Сульпирид обладает эффективностью, эквивалентной эффективности стандартных антипсихотических препаратов в клини ческих испытаниях. Сульпирид относительно свободен от антихоли нергических эффектов и редко вызывает побочные явления в виде экстрапирамидных симптомов. Имеются также данные, что он может подавлять позднюю дискинезию, не вызывая паркинсонизма. Утверж дают, хотя это еще окончательно не доказано, что сульпирид в низких дозах более эффективен при лечении негативных симптомов шизофре нии, чем стандартные препараты, и в то же время обладает более низким потенциалом вызывать позднюю дискинезию. Такие качества сульпи рида позволяют использовать его в эффективных антипсихотических дозах у больных, имеющих особенную предрасположенность к разви тию экстрапирамидных симптомов.

Важная роль в преодолении терапевтической резистентности у боль ных шизофренией отводится рисперидону, особенно в случаях возник новения тяжелой экстрапирамидной симптоматики и высокого удель ного веса негативной симптоматики в клинической картине болезни.

Оланзепин (зипрекса) в настоящее время широко применяется для редукции продуктивной симптоматики при обострениях резистентной шизофрении и имеет преимущества перед другими атипичными нейро лептиками по силе антипсихотического действия.

(кветиапин) при лечении резистентной шизофрении ре комендуется для уменьшения выраженности негативных симптомов, однако у больных с преобладанием кататоно-параноидной симптомати ки бывает эффективен для купирования обострений.

имеет преимущество в ряду других атипичных ней ролептиков в связи с существованием его особой лекарственной формы ацетат, торговое название клопиксол кото рая была специально разработана для купирования острых психозов и представляет собой инъекцию для внутримышечного введения с дли тельностью действия 2-3 дня. Зуклопентиксол выпускают также в обычной таблетированной форме (торговое название клопиксол) и в ви де депо инъекций (зуклопентиксола деканоат, торговое название кло + Психиатрия депо). Поскольку в инъекциях клопиксола акуфаз и клопиксола депо в качестве носителя используется одно и то же масло Viscoleo, то эти две лекарственные формы препарата могут быть смешаны в одном шприце и введены одновременно (так называемая ко-инъекция). Все это дает возможность последовательно применять зуклопентиксола ацетат, ко-инъекции зуклопентиксола ацетата и зуклопентиксола дека ноата с переходом в дальнейшем на поддерживающее лечение дюрант ной или традиционной таблетированной формой препарата.

Подобная оригинальная терапевтическая технология создает пред посылки для повышения эффективности лечения больных шизофрени ей. Зуклопентиксол отличается низкой токсичностью, его внутримы шечное введение практически не сопровождается развитием инфильт ратов. Производные тиоксантена, к которым относится и зуклопентик сол, сравнительно нечасто применяются в интенсивной терапии ши зофрении, поэтому адаптация к этому соединению у больных отсут ствует. Наконец, использование таких лекарственных форм зуклопен тиксола, как клопиксол акуфаз и клопиксол депо, позволяет избежать «рывков» в концентрации и вместе с тем сохранять ее на достаточно вы соком терапевтическом уровне. Все эти особенности в совокупности по вышают результативность лечения терапевтически резистентных боль ных. Вместе с тем применение зуклопентиксола ацетата (клопиксола акуфаз) дает возможность решить проблему комплайенса (т.е. согласия больных на лечение) на начальном этапе терапии, ускорить редукцию психотической симптоматики. Интенсивное нейролептическое воздей ствие на больного буквально с первых часов госпитализации, отсут ствие выраженных побочных явлений позволяют не только добиться положительного эффекта терапии, но и значительно сократить ее про должительность в стационаре.

(флупентиксол) — препарат, являющийся производным тиоксантена, начал применяться в отечественной клинической практи ке относительно недавно. Исследования клинического действия препа рата, проводившиеся в основном за рубежом, показали, что флюанксол обладает дозозависимым действием. В дозах до 3 мг/сут он практичес ки не проявляет собственно антипсихотического действия, которое по является в дозах, превышающих 3 мг/сут, и усиливается с увеличением дозировки. В малых дозах (до 3 мг/сут) флюанксол оказывает антидеп рессивное, анксиолитическое и активирующее действие. Активирую щие и антидепрессивные свойства препарата с нарастанием дозировок ослабевают, анксиолитические — сохраняются. Важными особенностя ми флюанксола являются относительная редкость и малая выражен ность побочных эффектов.

Глава 4 + По данным современных исследователей, флюанксол в дозах 3-18 мг/сут оказывал активирующее действие и был эффективным у больных шизофренией с негативным симптомокомплексом. Поло жительный эффект флюанксола при этом отмечался у 82,4% боль ных шизофренией с негативными нарушениями и депрессивными расстройствами.

Клинические исследования флюанксола позволяют говорить о том, что по антипсихотической активности флюанксол в дозах 15-30 мг/сут оказался сопоставимым с такими нейролептиками, как трифлуоперазин и клозапин, о чем свидетельствовали степень и скорость редукции пси хотической симптоматики на фоне приема флюанксола;

препарат обла дает отчетливой дезингибирующей активностью в отношении негатив ной шизофренической симптоматики, в особенности характеризую щейся астеноадинамическими нарушениями. В малых дозах флюанк сол оказывает отчетливое антидепрессивное действие, которое сочета ется с анксиолитическим и активирующим. Побочные эффекты флюа нксола выражены слабо, являются обратимыми и легко устраняются небольшими дозами корректоров. Многие авторы указывают на то, что флюанксол является весьма перспективным препаратом при сформиро вавшейся резистентности к нейролептикам и/или их непереносимости.

Психотерапия больных шизофренией. Многие авторы, в том числе 3. Фрейд, считали, что психотерапия у больных шизофренией невоз можна, поскольку у них нарушена связь либидо с внешними объектами, а это препятствует перенесению — неотъемлемой части психоанализа. В последующем эта точка зрения была пересмотрена. Ученик Фрейда П.

Федерн видел задачу психотерапии при шизофрении в том, чтобы вос становить искаженные границы «Эго». Другие авторы разработали и иные методы психотерапии, однако достоверных данных об эффектив ности психотерапии при шизофрении нет. Сравнительных исследова ний медикаментозного лечения и индивидуальной или групповой пси хотерапии мало, и сопоставлять их трудно из-за различий в условиях исследования, стадии заболевания, методов и частоты сеансов психоте рапии, опыте психотерапевта, используемых препаратах, их дозах и критериях исхода.

Тем не менее можно утверждать, что при любых формах шизофре нии одной лишь индивидуальной психотерапии недостаточно. Един ственный надежный метод лечения, одновременно недорогой и сравни тельно эффективный, — это нейролептики. В то же время, безусловно, предпочтительнее комплексный подход, включающий медикаментоз ное лечение, психотерапию, создание соответствующих жизненных ус ловий, реабилитацию (включая формирование социальных и профес + Психиатрия сиональных навыков) и программы социальной поддержки. Однако все это требует больших затрат времени и средств.

Здесь изложен один из комплексных подходов к лечению шизофре нии. Главная задача первого этапа (обычно в стационаре) — это форми рование доверительных отношений, при которых психиатр должен стать для больного как бы старшим другом и помощником. Это доволь но сложная задача, так как у больного шизофренией могут быть сильно выражены чувства страха, безразличия, недоверия и враждебности.

Прежде всего необходимо установить с больным эмоциональный кон такт, а затем уже подробно разбираться в его мыслях и переживаниях.

Врач должен постоянно показывать, что его дружественное отношение к больному не меняется, по возможности открыто делиться с ним собственными чувствами.

На этом начальном этапе не следует давать какую-либо объектив ную оценку тем конфликтам, которые были у больного с окружающими на ранних стадиях приступа. Гораздо важнее собрать подробный анам нез жизни, особенно о периоде, предшествующем обострению. Если от больного такую информацию получить невозможно, то необходимо (с его разрешения) поговорить с его родными и знакомыми. Врача долж ны интересовать прежде всего обстоятельства, которые могли способ ствовать развитию заболевания вообще и последнего приступа — в част ности. Кроме того, необходимо знать о том, как ведет себя больной в бы ту и на работе вне приступа.

При беседе с больным нужно подчеркивать интерес к нему самому и к его жизненным обстоятельствам. Одновременно следует отмечать те неприятные переживания и воспоминания, от обсуждения которых больной уклоняется, а также любые проявления психологических ре акций отрицания, искажения и проекции. Все это в дальнейшем можно будет использовать для того, чтобы помочь больному разобраться в психотравмирующих жизненных обстоятельствах. Поскольку речь больных шизофренией часто не соответствует их чувствам, важно об ращать особое внимание на мимику, позу, жесты и интонацию. Кроме того, больные могут придавать словам особый смысл или понимать их слишком конкретно, поэтому с ними надо говорить просто и недвус мысленно.

Чрезвычайно важно обсуждать с больным вопросы медикаментозно го лечения. Врач должен выяснить, что думает больной о приеме лекар ственных средств, больничном режиме. Все это надо учитывать при планировании лечения. Одновременно надо помочь больному освоить ся с больничной обстановкой и разъяснить ему происходящее в его па лате и отделении.

Глава 4 + По мере стихания острых явлений и восстановления ясного мышле ния нередко развиваются неврастения, ипохондрия, навязчивые состо яния, депрессия. В это время повышается риск самоубийства, посколь ку у больного восстанавливается осознание своей болезни, но не уста навливается ее оценка как излечимого заболевания. Однако именно в данный период желание врача к продолжению психотерапии может ос лабнуть: больной начинает пропускать сеансы, а задачи психотерапии часто становятся неясными как для больного, так и для врача. Впрочем, время от времени и на этой стадии больной использует контакты с вра чом, чтобы разобраться в себе и тех скрытых психотравмирующих фак торах, которые могли вызвать обострение. Такие попытки надо всячес ки поддерживать: выяснив вместе с больным, что могло способствовать приступу, можно помочь ему избежать соответствующих ситуаций в дальнейшем. Очень важно понять, когда пора переходить к данному этапу психотерапии и как долго его проводить. Это зависит от опыта и интуиции врача, от заинтересованности больного и от сохранности его Данный подход основан на предположении о том, что из-за наруше ний мышления больные шизофренией не могут справиться с малейши ми жизненными сложностями, и этим обусловлены многие патологи ческие проявления шизофрении: искаженное представление о себе и действительности, легко возникающие чувства одиночества и беспо мощности, злоба. Именно тут может быть полезна психотерапия. Мож но помочь больному понять, что приводит к возникновению патологи ческих проявлений и каковы их возможные последствия. Иногда мож но даже научить его бороться с шизофренической симптоматикой.

Например, не все больные находятся под властью «голосов». Некото рые могут отвлекаться от них (слушая музыку, медитируя или выпол няя физические упражнения), а иногда даже совершенно игнорировать «голоса». Другие же прислушиваются к ним избирательно, а особо неп риятным «голосам» могут сказать: «У меня нет на вас времени» или «Я вас не слушаю». Иногда больные выделяют «голосам» специальное время («Я позволяю им говорить только с девяти до десяти часов ут ра»).

Больного можно также научить терпимее относиться к неувереннос ти и двойственности в отношениях с окружающими. Для психотерапев та очень важно быть в курсе отношений больного с родными. Во многих исследованиях показано, что больные шизофренией плохо переносят любые, даже положительные бурные эмоции. Иногда же в семье боль ного не хватает терпимости и нередки конфликты;

в этих случаях очень большую помощь может оказать семейная психотерапия.

+ Психиатрия Реабилитация. При шизофрении реабилитация направлена на раз витие или восстановление тех личностных, межличностных и профес сиональных навыков, которые могут повысить уверенность больного в себе и сделать его полезным членом общества. О том, насколько самос тоятельным может стать больной после приступа, лучше всего судить по его состоянию до приступа. Если у него есть семья и работа, то реа билитация, как правило, бывает более успешной. Участие больного в общественной жизни во многом зависит от самого общества.

В реабилитации и становлении межличностных отношений может помочь психотерапия. Используя ролевые методы, можно научить больного справляться с теми внутренними и внешними факторами, ко торые могут приводить к обострению. Кроме того, эти методы позволя ют найти те формы поведения, при которых состояние и социальная адаптация улучшаются, и избегать тех, которые приводят к ухудшению.

Отношение к больному должно быть реалистичным. Предъявляе мые к нему требования должны формулироваться с учетом текущего состояния, а не прошлых достижений в учебе, работе и т. п.

Только комплексный подход — медикаментозное лечение, реабили тация, психотерапия (в том числе семейная) и социальные программы — позволяет существенно улучшить жизнь больных и дает им возмож ность вести самостоятельное существование.

Глава Аффективные расстройства F3) 5.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ, ИСТОРИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ Аффективные расстройства — это расстройства, при которых основ ное нарушение заключается в изменении аффекта или настроения, чаще в сторону угнетения подъема. Это изменение настроения, как прави ло, сопровождается изменением общего уровня активности, а большин ство других симптомов либо вторичны, либо легко понимаются в конте ксте этих изменений настроения и активности. Большинство из этих расстройств имеют тенденцию к повторяемости, а начало отдельных эпизодов часто связано со стрессовыми событиями или ситуациями.

История выделения. Серьезные исследования аффективных рас стройств начались с середины века. В это время появились пер вые работы, посвященные дифференцированным формам «безумия».

Е. Kraepelin (1896) в созданной им нозологической классификации пси хических расстройств разделил эндогенные психические заболевания на раннее слабоумие (dementia praecox) и маниакально-депрессивный психоз на основании особенностей их течения и исхода (прогноза).

Е. Kraepelin объединил под понятием «маниакально-депрессивный пси хоз» описанные ранее французскими психиатрами J. Falret (1854) «цир кулярное помешательство» и Baillarger (1854) «двойственное помеша тельство», простые мании и меланхолические состояния, значительное число случаев аменции и легкие расстройства наст роения. Столь различные по клинической картине расстройства Е. Kraepelin назвал единой нозологической формой на основании общ ности наследственности (семейного фона), единства аффективных — депрессивных и маниакальных расстройств, фазно-периодического те чения, однако со временем обнаружились слабые стороны нозологичес кой концепции. Стала очевидной расплывчатость границ маниакально депрессивного психоза, позволявшая относить к ним такие заболева ния, как шизоформные психозы, ремиттирующая кататония, периоди ческая паранойя и др. Это привело к постепенному пересмотру концеп ции единого циркулярного психоза.

Е. Kleist разделил маниакально-депрессивный психоз в пони мании Е. Kraepelin на так называемые краевые психозы, циклоидные Психиатрия психозы и психозы настроения. Последние формы феноменологически и по течению наиболее соответствовали понятию маниакально-депрес сивного психоза Е. Они явились основой для дальнейшей уг лубленной разработки и формулирования концепции собственно аф фективных В дальнейшем при уточнении границ маниакально-депрессивного психоза и создании различных его систематик все большее значение стали придавать полярности аффективных расстройств. К. Leonhard (1957) впервые провел отчетливое разделение моно- и биполярных форм в группе фазных психозов, соответствующих психозам настрое ния К. Kleist.

Границы аффективных психозов значительно расширились в ре зультате включения в эту группу атипичных биполярных психозов («биполярное расстройство неопределенное» не соотве тствующих традиционному понятию маниакально-депрессивного пси хоза. Таким образом, не только расширялись границы аффективных психозов, но и утрачивалась их нозологическая специфичность.

В настоящее время концепция генетической и клинической самосто ятельности моно- и биполярных аффективных психозов получила ши рокое распространение. При сопоставлении различных диагностичес ких систематик со всей очевидностью выступает неоднозначность нозо логической трактовки аффективных психозов вообще и маниакально депрессивного психоза, в частности. Если в МКБ-9, более всего отра жавшей нозологический принцип выделения аффективных заболева ний, имело место чисто альтернативное разделение маниакально-деп рессивного психоза на моно- и биполярные формы, то в аф фективные психозы «растворены» в нозологически сборной группе «расстройств настроения».

5.2. ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И Говоря об аффективных расстройствах, или расстройствах настрое ния, следует дать ряд определений. Ключевым понятием рассматривае мой сферы психической деятельности является эмоция.

Эмоция — реакция в виде субъективно окрашенного переживания индивида, отражающая значимость для него воздействующего раздра жителя или результата собственного действия (удовлетворения или не удовлетворения).

Эмоции выполняют следующие функции:

Глава 5 + • побуждение (еще только-только зарождается потребность, как уже возникает эмоция;

так называемое мотивационное возбужде ние);

• предвосхищение;

• активация, мобилизация, демобилизация;

• регуляция поведения и процессов познания (эмоции сопровож дают поведение от потребности до оценки результата);

• оценка (отражает значимость стимула и результата действия для индивида);

• экспрессия (выражение вовне, что важно, в частности, для обще ния).

Существуют три уровня проявления эмоций:

1) на уровне тела (вегетативные реакции);

2) на поведенческом уровне (все эмоции так или иначе проявляются в поведении);

3) на уровне психологических переживаний.

Отсюда же происходят пути воздействия на эмоции. В зависимости от непосредственной формы переживаний, направленности, длитель ности, выраженности, напряженности и источника возникновения эмо циональные проявления делятся следующим образом.

• Собственно эмоции (в узком смысле) — длительные состояния, слабо проявляющиеся во внешнем поведении, выражающие оце ночное личностное отношение к складывающимся или возмож ным ситуациям, к своей деятельности и своим проявлениям в ней.

• Чувства — возникают в результате обобщения эмоций, имеют от четливый предметный характер, характеризуются устойчи востью, низкой интенсивностью, продолжительностью, осознан ностью, связью с предметами, людьми и т. д.

• Аффект — сильное, относительно кратковременное эмоциональ ное переживание, сопровождающееся резко выраженными двига тельными и висцеральными проявлениями, характеризующееся большой интенсивностью, бесконтрольностью, сужением созна ния, кратковременностью.

• Настроение — длительное, относительно уравновешенное и ус тойчивое общее эмоциональное состояние, окрашивающее от дельные психические процессы и поведение человека.

• Страсть — длительное, значительно выраженное и напряженное эмоциональное отношение с направленностью, концентриро ванностью чувства на определенном объекте или виде деятель ности.

220 + Психиатрия На основании комплексного критерия, который охватывает нерв ный субстрат, экспрессию и субъективные переживания эмоций, выде ляют 10 фундаментальных эмоций, которые не сводятся одна к другой.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.