WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 7 |

«С.Г. Обухов ПСИХИАТРИЯ Под редакцией проф. Ю.А. Александровского Учебное Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного ...»

-- [ Страница 2 ] --

Основные методы биологической терапии:

• психофармакотерпия;

• электросудорожная терапия;

• инсулинокоматозная терапия.

Психофармакотерапия. Началом современной психофармакотера пии считается введение в психиатрическую клинику хлорпомазина (аминазина) в 1952 г. Лечение психотропными препаратами в настоя щее время является основным терапевтическим подходом в лечении психических расстройств.

Глава 1+ Психотропные препараты подразделяются на группы: нейролепти ки, транквилизаторы, антидепрессанты, психостимуляторы, ноотропы, нормотимики*.

Нейролептики (психолептики, большие транквилизаторы, антипси хотические препараты) устраняют психомоторное возбуждение, страх, агрессию, психопродуктивные расстройства — бред, галлюцинации и др. Современная рабочая гипотеза механизма действия нейролептиков предполагает, что в основном они оказывают влияние на дофаминерги ческую систему. Нейролептики являются антагонистами дофаминовых рецепторов, за счет чего и реализуется их антипсихотический эффект, однако следствием этого является возникновение ряда неврологичес ких, гормональных, вегетативных и аффективных нарушений. Впослед ствии было доказано участие серотонинэргической системы в формиро вании психопатологической симптоматики. Новые нейролептики (рис перидон, оланзапин) обладают равным сродством к дофаминовым и се ротониновым рецепторам.

1. Фенотиазины с алифатической боковой цепью.

Протактил (празин, промазин) драже по 25, 50, 100 мг, суспензия 5 мл/50 мг. Нейроцил (нозинан, левомепромазин) таблетки по 25 и 100 мг, ампулы — 1 мл/25 мг.

2. Фенотиазины с пиперидиновой боковой цепью.

Меллерил (тиоридазин) драже по 25 и 100 мг, ретард-таблетки по 30 и 200 мг 3. Фенотиазины с пиперазиниловой боковой цепью Таксилан (перазин) — драже по 25 и 100 мг;

таблетки по 100 мг;

ам пулы по 2 мл/50 мг.

Трифлуоперазин — драже по 2 мг, капсулы по 2 мг.

Трилафон (хлорперфеназин) — таблетки по 4 и 8 мг.

Дапотум (модитен, флуфеназин) — таблетки по 5 мг;

ампулы — 1 мг.

(флуфеназин) — таблетки по 1 и 4 мг;

ампулы: 1 мл/5 мг.

ретард — драже по 3 и 6 мг;

таблетки по 25 мг.

Эзукос (диксиразин) — капли: 1 мл = 22 мг.

4. Тиоксантены Труксал (хлорпротиксен) — драже по 15 и 50 мг;

1 мл сиропа = 20 мг;

капли — 1 мл = 20 мг;

ампулы — 1 мл/50 мг.

Перечень конкретных препаратов и методики их применения можн найти в совре менных фармакотерапевтических справочниках. При рассмотрении вопросов диагности ки и терапии больных в последующих главах приводятся характеристики наиболее эф фективных психофармакологических препаратов.

60 + Психиатрия Циатил (сординол, — таблетки по 25 мг;

ампулы — 1 мл/25.

Циатил Z (циклопен-тиксол) — таблетки по 2;

10 и 25 мг.

Флуанксол (флупентиксол) — драже по 0,5 и 5 мг.

5. Другие нейролептики.

Доминал-Форте (протипендил) — драже по 40 и 80 мг;

ампулы — 2 мл/40 мг.

Ниполепт (зотептин) — драже по 25, 50 и 100 мг.

Лепонекс (клозапин) — таблетки по 25, 50 и 100 мг;

ампулы — 2 мл/50 мг.

6. Дериваты бутирофенонов.

Галдол (бутеридол, галоперидол) — таблетки по и 20 мг;

ам пулы — 1 мл/5 мг.

Импромен (тесопрел, бромперидол) — таблетки по 5 мг;

ампулы — 1 мл/5 мг.

Триперидол (трифлуперидол) — ампулы: 1 мл/2,5 мг.

Дипиперон (пипамперон, флоропипамид) — таблетки по 40 мг;

си роп — 5 мл = 20 мг.

Глианимон (бенперидол) — таблетки по и 10 мг;

ампулы — 2 мл/2 мг.

Эунерпан (буронил, — драже по 25 и 100 мг;

ампулы:

2 мл/50 мг;

сироп — 5 мл=25 мг.

Дегидробензперидол (дроперидол) — ампулы — 2 мл/5 мг.

7. Другие нейролептики.

Орап (пимозид) — таблетки по 1 и 4 мг (форте).

Догматил (сульпирид) таблетки по 50 и 200 мг;

1 мл сиропа = 5 мг;

ампулы: 2 мг.

Риспердал (рисперидон, рисполпт) — таблетки по 1, 2, 3 и 40 мг.

Пролонгированные нейролептики.

Децентан-депо (перфеназинэнантат) — ампулы: 1 мл/100 мг.

Лиоген-депо (дапотум, флуфеназиндеканоат) — ампулы: 2 мл/25 мг, 1 мл/25 мг.

Z-депо (цисординол, клопиксол, цуклопентиксол-деканоат) — ампулы: 1мл/200мг.

Флуанксол-депо (флупентиксол-деканоат) — ампулы: 1 мл/ 20 мг и 1 мл/100 мг.

(галоперидол-деканоат) — ампулы: 1 мл/50 мг.

Имап (флушпирилен) — ампулы: 1 мл/ 2 мг.

Семап (пенфлуридол) — таблетки по 20 мг.

Выделяют нейролептики комбинированного действия, которые ока зывают легкое нейролептическое действие в сочетании с антидепрес сивным, транквилизирующим и пр.

Глава 1 + Сулыгирид (эглонил, алиморал) — характеризуется слабым антипси хотическим, психостимулирующим и антидепрессивным действием.

Выпускают в капсулах по 50 и 200 мг и в ампулах по 2 мл 2% раствора.

Начальные суточные дозы — 25-50 мг, средние суточные дозы — 50-100 мг. Редко вызывает побочные эффекты в виде повышения АД и нарушений менструального цикла Сонопакс (меллерил, тиоридазин) оказывает преимущественно седа тивное и умеренно выраженное психостимулирующее и антидепрессив ное действие, нейролептический эффект выражен незначительно. Пре парат хорошо переносится детьми и подростками, экстрапирамидные расстройства встречаются редко. Выпускается в драже по и 100 мг, а также в ампулах — 0,2% суспензия (2 мг в 1 мл). Средние терапевти ческие дозы — 20-50 мг в сутки.

(труксал) — нейролептический препарат, оказываю щий преимущественно седативное и умеренно выраженное антипсихо тическое действие. Обладает выраженной противорвотной актив ностью и снотворным эффектом. Выпускается в таблетках по 15 и 50 мг, ампулах по 1 мл. 2,5% раствора (25 мг). Средние терапевтические дозы — 15-50 мг/сут. Назначается внутрь и внутримышечно. В качестве побоч ных явлений может вызывать сонливость, тахикардию, гипотензию, су хость слизистых оболочек.

Транквилизаторы (анксиолитики, малые транквилизаторы, психосе датики) устраняют эмоциональную напряженность, тревогу. В отличие от нейролептиков препараты этой группы не оказывают антипсихоти ческого действия и не вызывают экстрапирамидных побочных эффек тов.

При назначении транквилизаторов необходимо помнить, что кур совое лечение не должно превышать 2 нед. Более длительное назначе ние может способствовать формированию зависимости. Транквили заторы растительного происхождения могут применяться в виде дли тельных курсов.

Антидепрессанты (тимолептики, тимоаналептики) устраняют бо лезненно пониженное настроение и заторможенность психической дея тельности.

Лекарственные препараты, специфически снимающие депрессию, появились в конце 1950-х годов. В 1957 г. были открыты ипрониазид, ставший родоначальником группы антидепрессантов — ингибиторов МАО, и имипрамин, на основе которого получены трициклические ан тидепрессанты. По современным представлениям, при депрессивных состояниях наблюдается снижение серотонинергической и норадренер гической синоптической передачи, поэтому важным звеном в механиз 62 + Психиатрия ме действия антидепрессантов считают вызываемое ими накопление в мозге серотонина и норадреналина. Ингибиторы МАО блокируют мо ноаминоксидазу — фермент, вызывающий окислительное дезаминиро вание и инактивацию моноаминов. В настоящее время известны две формы МАО — типа А и типа Б, различающиеся по субстратам, подвер гающимся их действию. МАО типа А обусловливает в основном деза минирование норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина, тира мина, а МАО типа Б — дезаминирование фенилэтиламина и некоторых других аминов. Выделяют ингибирование конкурентное и неконкуре нтное, обратимое и необратимое. Может наблюдаться субстратная спе цифичность: преимущественное влияние на дезаминирование разных моноаминов. Все это существенно сказывается на фармакологических и терапевтических свойствах разных ингибиторов МАО. Так, ипрониа зид, ниаламид, фенелзин, транилципромин необратимо блокируют МАО типа А, а пирлиндол, тетриндол, метралиндол, эпробемид, мокло бемид и др. (новое поколение антидепрессантов) оказывают на нее из бирательное и обратимое влияние. Трициклические антидепрессанты получили название из-за наличия характерной трехциклической струк туры. Механизм их действия связан с угнетением обратного захвата нейромедиаторных моноаминов пресинаптическими нервными оконча ниями, в результате чего происходят накопление медиаторов в синапти ческой щели и активация синаптической передачи. Трициклические ан тидепрессанты, как правило, одновременно уменьшают захват разных нейромедиаторных аминов (норадреналина, серотонина, дофамина).

В последнее время созданы антидепрессанты, блокирующие преи мущественно (избирательно) обратный захват серотонина (флуоксе тин, сертралин, флувоксамин, ципралекс и др.). Существуют и так на зываемые «атипичные» антидепрессанты, отличающиеся от «типич ных» как по структуре, так и по механизму действия. Появились пре параты би- и четырехциклической структуры, у которых не обнару жено выраженного влияния ни на захват нейромедиаторов, ни на ак тивность МАО (миансерин и др.). Общее свойство всех антидепрес сантов — их тимолептическое действие, т. е. положительное влияние на аффективную сферу больного, сопровождающееся улучшением настроения и общего психического состояния. Разные антидепрес санты различаются по сумме фармакологических свойств. Так, у имипрамина и некоторых других антидепрессантов эффект сочетается со стимулирующим, а у амитриптилина, пипофе зина, флуацизина, кломипрамина, тримипрамина, доксепина более выражен седативный компонент. У мапротилина антидепрессивное действие сочетается с анксиолитическим и седативным. Ингибиторы Глава 1+ МАО (ниаламид, эпробемид) обладают стимулирующими свойства ми. Пирлиндол, снимая симптоматику депрессии, проявляет ноот ропную активность, улучшает «когнитивные» («познавательные») функции ЦНС. Антидепрессанты нашли применение не только в пси хиатрической практике, но и для лечения ряда нейровегетативных и соматических заболеваний, при хронических болевых синдромах и др. Терапевтическое действие антиденрессантов как при перораль ном, так и при парентеральном применении развивается постепенно и проявляется обычно через 3-10 и более дней после начала лечения.

Это объясняется тем, что развитие антидепрессивного эффекта свя зано и с накоплением нейромедиаторов в области нервных оконча ний, и с медленно появляющимися адаптационными изменениями в кругообороте нейромедиаторов и в чувствительности к ним рецепто ров мозга.

Существует также несколько других антидепрессантов, которые не принадлежат ни к одной их трех категорий, поскольку отличаются от них как по химическому составу, так и по механизму действия. Это буп ропион (веллбутрин), тразодон (дезирель) и более поздние препараты, такие как венлафаксин-гидрохлорид (эффексор), нефазодон-гидрохло рид (сезерон) и митразипин (ремерон).

Бупропион (веллбутрин) обладает большим числом побочных эф фектов. Его действие основано на механизме обратного захвата медиа тора дофамина. У него нет седативного эффекта, как у ТЦА. Бупропион хорошо переносят люди, страдающие от повторяющихся депрессий с гипоманией (мягкая маниакальная депрессия).

Тразодон (дезирель) действует по механизму обратного захвата серо тонина. Обладает хорошим седативным действием. Его главным недос татком является то, что он вызывает приапизм, или болезненную про должительную эрекцию, что примерно в каждом третьем случае требу ет хирургического вмешательства.

Венлафаксин-гидрохлорид (эффексор) блокирует обратный захват таких медиаторов, как серотонин, норадреналин и дофамин, но не вли яет на действие других медиаторов. Из побочных эффектов для него ха рактерны головные боли, сонливость, головокружение.

Нефазодон-гидрохлорид (сезерон) увеличивает концентрацию серо тонина и норадреналина. Побочные эффекты: вялость, пониженное дав ление, расстройство аккомодации.

Митразипин (ремерон) поступил в продажу в 1996 г. Он стимулиру ет высвобождение серотонина и норадреналина и блокирует одновре менно два рецептора для серотонина. Побочные эффекты: сонливость, повышение аппетита, прибавка массы тела и головокружение.

64 Психиатрия Азафен — антидепрессивный препарат, характеризующийся сочета нием собственно тимоаналептического и успокаивающего действия.

Это сочетание позволяет устранить депрессивное настроение и сопро вождающую депрессию тревогу и беспокойство. Действие препарата мягкое. Он уступает по силе антидепрессивного воздействия другим ан тидепрессантам, поэтому более эффективен при легких депрессивных и субдепрессивных состояниях, которые чаще встречаются в структуре психосоматических расстройств. Обычно препарат хорошо переносится и не дает побочных воздействий. В отдельных случаях при приеме аза фена возможны головокружение, тошнота, рвота. При уменьшении до зы эти явления, как правило, проходят. Препарат выпускается в таблет ках по 25 мг и ампулах по 2 мл 1,25% раствора. Назначают внутрь и внутримышечно. Начальные дозы — 25-50 мг в сутки, средние суточ ные дозы — 50-100 мг.

(триптизол) — антидепрессант седативного действия трициклической структуры. Тимоаналептическое действие препарата сочетается с отчетливым тормозным компонентом. По обще му антипсихотическому действию относится к наиболее мощным анти депрессантам. Выпускается препарат в таблетках по 25 мг и в ампулах по 2 мл 1% раствора. Начальные суточные дозы у подростков — 25 мг, средние суточные дозы — 25-50 мг. Побочные проявления у амитриптилина выражены незначительно, чаще это сонливость, сухость слизистой оболочки рта, головокружение, тремор. Возникают, как пра вило, при приеме больших доз (100-150 мг/сут) и обычно проходят после адаптации к препарату или при снижении дозы. Допустимы ком бинации амитриптилина с нейролептиками, транквилизаторами, други ми трициклическими антидепрессантами.

(феварин) — ингибитор обратного захвата серотонина, обладающий значительным тимоаналептическим действием в сочета нии с активирующим компонентом. Выпускается препарат в таблетках по 50 и 100 мг. Начальные суточные дозы — 25-50 мг, средние суточные дозы — 75-100 мг. Препарат не обладает седативными, антигистамин ными и антихолинэргическими свойствами, в связи с чем отсутствуют типичные для антидепрессантов побочные эффекты.

Флюоксетин (прозак) — селективный ингибитор обратного захвата серотонина, обладающий выраженным антидепрессивным и слабым ак тивирующим действием. Выпускается в капсулах по 20 мг. Начальная суточная доза — 20 мг, средние суточные дозы — 40-60 мг. Препарат хо рошо переносится, редко возникают побочные действия в виде усиле ния тревоги, появления чувства внутренней дрожи.

Глава 1 + — таблетки 50 мг по 10 и 20 шт. Ан тидепрессант — селективный ингибитор обратного захвата серотонина.

Избирательно угнетает захват серотонина нервными окончаниями.

Оказывает слабое влияние на метаболизм серотонина и допамина. В те рапевтических дозах сертралин угнетает захват серотонина тромбоци тами крови человека. Препарат не взаимодействует с м-холино-, серото ниновыми, допаминовыми, гистаминовыми, адрено-, GABA- и бензоди азепиновыми рецепторами. Для лечения депрессии и обсессивно-ком взрослым препарат назначают в дозе 50 мг/сут.

Суточная доза принимается в любое время независимо от режима пита ния. Больным с паническими расстройствами следует начинать лечение с дозы 25 мг. Через неделю дозу можно увеличить до 50 мг. Если тера певтический эффект недостаточен, дозу препарата можно увеличивать на 50 мг каждую неделю до достижения суточной дозы 200 мг. Удовлет ворительный терапевтический эффект достигается обычно через 7 дней от начала лечения, однако для достижения полного терапевтического эффекта требуется регулярный прием препарата в течение 2-4 нед. У больных с обсессивно-компульсивными расстройствами для достиже ния хорошего результата может потребоваться 8-12 нед. Минимальная доза, обеспечивающая лечебное действие, сохраняется в дальнейшем как поддерживающая. У пожилых больных не возникает необходимос ти в специальном подборе дозы. При нарушениях функции печени дозу препарата следует уменьшить или же увеличить интервалы между при емами. У больных с нарушениями функции почек специально подби рать дозу не требуется. В качестве побочного действия редко наблюда ется сонливость, головокружение, беспокойство или симптомы психоза — эти проявления тяжело дифференцировать от симптомов основного за болевания.

Эсциталопрам (ципралекс) — наиболее селективный ингибитор об ратного захвата серотонина из числа препаратов группы Он селективно ингибирует активность транспортера серотонина, эффек тивно блокируя тем самым обратный захват 5-гидрокситриптамин (5-ГТ) из синаптической щели в пресинаптический нейрон, что и обус ловливает антидепрессивное действие препарата. Эсциталопрам не имеет совсем или имеет очень слабую способность связываться с рядом рецепторов, включая дофаминованные, а- и (3-адренергические рецеп торы, гистаминовые, мускариновые холинергические, бензодиазепино вые и опиатные рецепторы, поэтому эсциталопрам имеет крайне низ кую частоту побочных эффектов по отношению к циклическим анти депрессантам (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, тианептин и др.) и имеет преимущества перед СИОЗС 1-го поколения (флюоксетин, 3 Психиатрия 66 Психиатрия флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам). Препарат малоток сичен. Подтвержденный прием избыточной дозы 190 мг не сопровож дался развитием каких-либо симптомов и может быть назначен пациен там с повышенным риском суицида (в отличие от трициклических ан тидепрессантов). Эсциталопрам обладает высокой антидепрессивной активностью, в стандартной дозе 10 мг препарат начинает действовать на симптомы депрессии с первой недели лечения при приеме препарата один раз в день.

Психостимуляторы (психотоники) повышают активность, устраня ют чувство усталости.

Ноотропы (психоэнергизаторы) повышают психический тонус, улучшают процессы мышления, память.

Нормотимики. К этой группе относятся препараты, стабилизирую щие аффективные колебания (соли лития и некоторые противосудо рожные препараты — карбамазепин и соли вальпроевой кислоты (нат рия вальпроат)).

Электросудорожная терапия (ЭСТ). Метод введен в клиническую практику итальянскими психиатрами Черлетти и Бини в 1938 г. Ранее применялись методы медикаментозной судорожной терапии (коразол, камфора), которые не нашли широкого использования в связи с труд ностью подбора индивидуальных доз и многочисленными осложнениями.

ЭСТ заключается в вызывании эпилептического припадка электри ческим разрядом.

Показания. Применяется при тяжелых и резистентных к терапии депрессивных расстройствах (реже маниях), кататонических рас стройствах (кататоническое возбуждение, реже ступор), злокачест венной (фебрильной) кататонии, резистентных к терапии формах ши зофрении. В целом при этих состояниях вначале проводят фармакоте рапию, а при ее неудаче — электросудорожную терапию (витальным показанием к ЭСТ является фебрильная кататония). Если же при пре дыдущих приступах больные проявляли фармакологическую резисте нтность и хорошо реагировали на судорожную терапию, то при реци дивах можно с нее и начинать. Лечение ЭСТ эффективно в 70-80 % случаев. Нередко судорожная терапия является мероприятием, спаса ющим Противопоказаниями являются повышенное внутричерепное дав ление и тяжелые заболевания сердца (в первую очередь, нарушения проводимости). При общесоматических заболеваниях, особенно при бо лезнях сердца, легких и сосудистой системы, показания определяются вместе с интернистами. При повышенном артериальном давлении пред варительно необходимо добиться его нормализации. При водителе сер Глава 1 S дечного ритма, беременности, в позднем возрасте судорожная терапия также возможна.

Согласие больного. Важно обстоятельно информировать больного о характере и объеме лечения. Правильно информированный больной не испытывает страха перед лечением (или не больше, чем перед другими видами лечения) и, не сомневаясь, соглашается на повторные сеансы.

Разъяснения для согласия больного отмечают в истории болезни. В от ношении наркоза больного также необходимо информировать, и он должен дать согласие на исполнение анестезиологом своих обязаннос тей. Если больной в силу психического состояния не способен правиль но оценить необходимость лечения и согласиться на него, можно при менить правовое попечительство. Только при угрожающих жизни сос тояниях начинают немедленное лечение.

Предварительное обследование: рентген грудной клетки, рентген шейного и грудного отделов позвоночника;

ЭКГ, уровень электролитов сыворотки крови, мочевины, трансаминазы. Сахар крови. Определение АД, частоты пульса. Наличие глаукомы. Определение лево- и правору Премедикация и наркоз. В предшествующие лечению часы не да ют никаких медикаментов, особенно транквилизаторов и снотворных (из-за влияния на порог судорожной готовности). При лечении лити ем возможно проводение ЭСТ при концентрации в крови ниже 0,4 ммоль/л. Непосредственно перед сеансом дают 0,5 мг атропина внутривенно, анестезиолог делает краткий наркоз (бревимитал, около 0,7 мг/кг массы тела) и мышечную релаксацию (сукцинил — 0,5 0,8 мг/кг массы тела). Отклонения от этих доз должны быть обсужде ны психиатром и анестезиологом. Интубация не обязательна, но воз можна. Тубус языка, чтобы освободить верхние дыхательные пути. Ре зиновый валик между зубами, чтобы избежать прикуса языка и пов реждения зубов.

Техника. Имеются разнообразные приборы с различными техничес кими характеристиками. Современные аппараты работают на основе короткоимпульсной технологии (преобладают синусоволновые прибо ры). Длительность протекания и силу тока при необходимости подби рают так, чтобы достичь расчетной длительности судорожного периода.

Стимуляция обычно проводится при помощи двух электродов, расположенных на недоминантном полушарии (парасагит тально и темпорально).

Завершение и наблюдение. Во время подачи тока возника ют инициальные подергивания конечностей, а затем (после паузы в нес колько секунд) разворачивается собственно судорожный припадок.

68 Психиатрия Время до наступления судорожного припадка и длительность судорог протоколируется, в том числе под ЭЭГ контролем. Для терапевтическо го эффекта решающим является появление очевидного, хотя и ослаб ленного судорожного припадка;

это достигается как премедикацией, так и использованием соответствующих электротехнических средств, что необходимо учитывать при последующем лечении.

После короткого наркоза пациент находится в бодрствующем состо янии, хотя зачастую чувствует себя разбитым. Помимо всего прочего, он может быть дезориентирован. По этой причине, по меньшей мере в течение сеанса, кто-то обязательно должен при нем находиться. После этого он может проводить день как обычно.

Проведение курса лечения. Сеансы судорожной терапии проводят ся с промежутками в два дня (возможны более короткие и более дли тельные интервалы). В большинстве случаев необходимо 6-10 сеансов.

На все это время лекарственное лечение прерывается. Однако комбина ция ЭСТ с нейролептиками или антидепрессантами возможна. Бензо диазепины, по возможности, следует отменить непосредственно перед ЭСТ, так как они обладают противосудорожным действием.

Побочные эффекты. ЭСТ — не такое тяжелое вмешательство, как долгое время считалось. Риск приравнивается к риску наркоза. У части больных возникают легкие обратимые расстройства когнитивных функ ций. Иногда бывает выраженная преходящая слабость, которая может на ходиться в связи с депрессией. Редко отмечается ретроградная и еще ре же антероградная амнезия, распространяющаяся на период от несколь ких дней до нескольких недель;

она обратима. Проявлений расстройств памяти при использовании современных технических средств практичес ки не бывает. Принятие этого метода больными и их родственниками достаточно высокое;

страх перед лечением отмечается редко.

Инсулинотерапия. С тех пор, как был открыт инсулин, он использу ется как психофармакологическое средство. В психиатрии лечение ин сулиновыми комами (появившееся в 1935 г., введенное в клиническую практику австрийским психиатром Заккелем) почти 20 лет являлось главным средством терапии тяжелых психических расстройств. С появ лением нейролептиков оно стало менее распространенным, Показания к терапии (в настоящее время при меняемой крайне ограниченно): дебют параноидной шизофрении и дру гие формы резистентной к терапии шизофрении.

Показания к инсулиногипогликемической терапии: психовегетатив ные состояния истощения и упадка, тяжелые депрессивные (и другие) неврозы, упорные меланхолии и труднодоступные подострые шизофре нические синдромы, а также терапевтическая резистентность.

Глава 1 + Проведение: накануне вечером после ужина больной не должен боль ше употреблять ничего, содержащего калории. Утром между 7 и 8 часа ми больной получает маленькую дозу инсулина (вначале 8 ME, медлен но повышая дозу до 40 ME или более). Во время слабовыраженной ги погликемии могут проявляться усталость и легкие вегетативные явле ния. Спустя примерно полтора часа гипогликемию прерывают питьем стакана воды с глюкозой (кроме больных с резекцией желудка) и прие мом обильного завтрака (иногда инъекции 0,5-1,0 мл За тем больной проводит свой день в клинике, как обычно. Лечение прово дят ежедневно (без выходных) в течение 4-6 нед.

Для физически здоровых людей лечение совершенно безопасно (пе ред лечением проводят тест с сахарной нагрузкой). Механизм действия состоит в вегетативной и психической перестройке. Во время лечения инсулином нарастает масса тела, что положительно воспринимается больным с недостаточной массой и отрицательно — лицами с избыточ ной массой тела.

Малый курс инсулина практикуется лишь в немногих лечебных уч реждениях. Хотя круг показаний сужается из-за введения психофарма кологических средств, все же малый курс инсулина полезен как альтер нативное лечение: при терапевтической резистентности психических расстройств примерно в случаев в лечении отмечается сдвиг в сторо ну существенного улучшения.

Глава Органические, включая симптоматические, психические расстройства F0)* ПСИХООРГАНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, КЛАССИФИКАЦИЯ Органические, включая симптоматические, психические расстрой ства, — диагностическая рубрика, в которой заболевания сгруппирова ны на основании того, что у них общая этиология, заключающаяся в це ребральных заболеваниях, мозговых травмах или других повреждени ях, приводящих к церебральной дисфункции. Эта дисфункция может быть первичной, как при некоторых заболеваниях, травмах и инсультах, которые поражают мозг непосредственно или предпочтительно, или вторичной, как при системных заболеваниях и расстройствах, которые поражают мозг только как один из многих органов или систем организ ма. Несмотря на широту спектра психопатологических проявлений сос тояний, включенных в этот раздел, главные их черты составляют две ос новные группы. С одной стороны, есть синдромы, где наиболее харак терными и постоянно присутствующими являются либо поражение когнитивных функций, таких как память, интеллект и способность к обучению (деменция), либо нарушения осознавания, такие как рас стройства сознания и внимания (делирий). С другой стороны, есть синдромы, где наиболее ярким проявлением служат расстройства восп риятия (галлюцинации), содержания мыслей (бред), настроения и эмо ций (депрессия, приподнятость, тревога) или общего склада личности и поведения. Когнитивные или сенсорные дисфункции при этом мини мальны или трудно устанавливаемы.

Частота. Органические психические расстройства часто возникают во всех медицинских областях (но не всегда распознаются). Эпидемио логические наблюдения на каждый данный момент определяют психо органические расстройства, требующие лечения в 2,7% случаев. Пос кольку больше половины числа этих больных составляют люди пожи лого возраста, в будущем ожидается увеличение их числа. Если же сю В главах 2-9 приводятся данные о психических расстройствах в соответствии с Международной классификацией болезней 10 пересмотра (МКБ-10) Глава 2 + 7 да добавить легкие преходящие расстройства, такие как лихорадочный делирий, кратковременные травматические, постоперационные рас стройства, то можно считать, что каждый третий человек однажды в жизни перенес органические психические расстройства в связи с сома тическим заболеванием.

2.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ, ВКЛЮЧАЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ, ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ F00 Деменция при болезни Альцгеймера F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом 00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом F002 Деменция при болезни Алъцгеймера, атипичная или смешанною типа Деменция при болезни Альцгеймера, неуточненная F01 Сосудистая деменция Сосудистая деменция с острым началом 01.1 Мультиинфарктная деменция 01.2 Субкортикальная сосудистая деменция 01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция Другая сосудистая деменция 01.9 Сосудистая деменция, неуточненная F02 Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах 02.0 Деменция при болезни Пика 02.1 Деменция при болезни Крейцфельдта-Якоба 02.2 Деменция при болезни ентингтона 02.3 Деменция при болезни Паркинсона 02.4 Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммуноде фицита человека (ВИЧ) 02.8 Деменция при уточненных заболеваниях, классифициру емых в других разделах F03 Деменция, неуточненная F04 Органический амнестический синдром, не обусловленный ал коголем или другими психоактивными веществами F05 Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоак тивными веществами 05.0 Делирий, не возникающий на фоне деменции Делирий, возникающий на фоне деменции 05.8 Другой делирий 05.9 Делирий, неуточненный 72 + Психиатрия F06 Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга, либо вследствие физической болезни F06.0 Органический галлюциноз Органическое расстройство F06.2 Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство F06.3 Органические (аффективные) расстройства F06.4 Органическое тревожное расстройство F06.5 Органические диссоциативные расстройства F06.6 Органические эмоционально лабильные (астенические) рас стройства F06.7 Легкое когнитивное расстройство Другие уточненные психические расстройства вследствие пов реждения и дисфункции головного мозга и физической болезни F06.9 Неуточненные психические расстройства вследствие повреж дения и дисфункции головного мозга и физической болезни F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, пов реждения и дисфункции головного мозга F07.0 Органическое расстройство личности F07.1 Постэнцефалитический синдром F07.2 Посткоммоционный синдром Другие органические расстройства личности и поведения всле дствие заболевания, повреждения и дисфункции головного мозга F07.9 Неуточненные органические расстройства личности и поведе ния вследствие заболевания, повреждения и дисфункции головного мозга F09 Неуточненные расстройства 2.3. ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП РЕАКЦИЙ И СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ Концепция об экзогенном типе реакций Карла Бонгеффера заключа ется в том, что при острых инфекциях и интоксикациях клинические психические проявления сходны или даже идентичны1.

Экзогенный тип реакций проявляется следующими синдромами:

• делирий;

• аменция;

• сумеречное состояние;

К. Бонгеффер (1868—1948 гг.) — психиатр, работал в Кенигсберге, Гей дельберге, Берлине. Он разработал концепцию экзогенно-органических психозов и опи сал психические последствия пребывания в концентрационных лагерях.

Глава 2 4- • эпилептиформное возбуждение;

• галлюциноз.

В продромальном периоде экзогенно-органических психозов выде ляют симптомы астении, эмоциональной гиперестезии, раздражитель ной слабости.

В постинфекционном (постинтоксикационном) периоде выделяют амнестические расстройства, корсаковский синдром, проявления де менции.

Теория Бонгеффера в своем классическом выражении была принята не всеми психиатрами. Так, Крепелин, соглашаясь с нею в принципе, указывал на то, что для развития экзогенного типа реакции требуется большая интенсивность и острое начало патогенного воздействия.

В случаях медленного и не массивного воздействия возникают астени ческие, депрессивные, маниакальные и параноидные синдромы.

С патогенетической точки зрения, общность клинических проявле ний экзогенного типа реакций можно объяснить с позиций особой чувствительности к токсинам таламо-гипоталамической области мозга.

По характеру действия на центральную нервную систему все инфек ции делятся на две неравные группы. Одна из них, большая, — это так называемые общие инфекции;

другая группа — нейроинфекции, при ко торых нервная система поражается с относительной избирательностью.

Психические нарушения при инфекциях зависят от тяжести и темпа развития инфекционного заболевания. При очаговой инфекции (без об щей интоксикации) наблюдаются неврозоподобные симптомы. При генерализованной инфекции с общей интоксикацией развиваются синдромы помрачения сознания. При хронических инфекционных за болеваниях, протекающих с определенными фазами, обострениями и ремиссиями, характерным является значительный полиморфизм пси хопатологических синдромов (синдромы галлюцинаторно-параноид ные, депрессивно-параноидные, кататонические, депрессивные, маниа кальные).

Психические расстройства при воспалительных заболеваниях голов ного мозга (энцефалитах) подчиняются общим закономерностям ин фекционных психозов, т.е. протекают в трех формах:

• острые психозы с помрачением сознания (экзогенный тип реак ций);

так называемые переходные (промежуточные) синдромы, не сопровождающиеся изменением сознания, с аффективными, галлюцинаторными, бредовыми и кататоноподобными проявле ниями;

• психоорганические и амнестические (корсаковский) синдромы;

• органическое снижение уровня личности.

74 + Психиатрия В рамках этих общих закономерностей психические нарушения при энцефалитах отличаются определенными, характерными для них, кли ническими особенностями. Клинические формы, относящиеся к этой группе, можно разделить на две части. Первая — первичные инфекци онные заболевания мозга (эпидемический, весенне-летний, японский и другие энцефалиты), вторая — вторичные параинфекционные энцефа литы (например, при кори, паротите и других инфекционных заболева ниях).

Психические нарушения, возникающие в связи с патологией внут ренних органов и систем, объединяются общностью патогенетических механизмов и основных клинических проявлений. Вместе с тем в них находят отражение определенные особенности, характерные для от дельных соматических заболеваний.

Клиника соматогенных расстройств зависит от характера основного заболевания, степени тяжести, этапа течения, эффективности терапев тических воздействий, а также от таких индивидуальных свойств забо левшего, как наследственность, конституция, преморбидный склад лич ности, возраст, пол, наличие предшествующих вредностей.

Общими, характерными для соматогенных психозов, являются сле дующие признаки:

• наличие соматического заболевания и заметная связь во времени между соматическими и психическими нарушениями;

• определенный параллелизм в динамике психических и сомати ческих расстройств;

• сохранение способности больных к самооценке, т.е. им ясен ис точник заболевания.

Большое место в клинике психических нарушений при соматичес ких заболеваниях занимают психогенные нарушения (реакция на бо лезнь, опасения за исход болезни). Особого внимания заслуживают проблема так называемой «внутренней картины болезни» и тесно свя занные с ней вопросы деонтологии в соматической клинике.

На разных стадиях соматического заболевания могут развиваться различные как острые, так и затяжные психические нарушения. Вместе с тем имеется определенный круг психопатологических синдромов, на иболее характерных для соматогенных психических расстройств (СПР). Чаще всего встречаются следующие расстройства: астеничес кие, аффективные, психопатоподобные, бредовые состояния, синдромы помрачения сознания, органический психосиндром. Большинство пси хопатологических синдромов имеет полиморфную и рудиментарную симптоматику.

Глава 2 + Для психозов при эндокринных заболеваниях характерным являет ся «психоорганический эндокринопатический синдром» Манфреда Блейлера, который состоит из взаимосвязанных между собой и медлен но нарастающих симптомов снижения памяти и интеллекта, расстройств инстинктов и влечений, обеднения побуждений и реакции личности на изменение своей внешности, вызванное эндокринной бо лезнью. На этом фоне могут развиваться острые, а иногда рецидивиру ющие или принимающие затяжное течение психозы (маниакальные, эйфорические, депрессивные, дисфорические или тревожные синдро мы, часто осложняющиеся истинными галлюцинациями, сенестопатия ми и образным бредом). Психотическая картина зависит от характера эндокринного заболевания, протекающего с гипо- или гиперпродукци ей железы.

2.4. СТРУКТУРА И ЛЕЧЕНИЕ ДЕЛИРИЯ Делирий буквально означает «выбитый из колеи»;

слово берет нача ло от латинского lira («ряд», «колея»). Делирий относится к состояни ям острой спутанности сознания. В отличие от деменции эти состояния развиваются остро и характеризуются нарушением прежде всего вни мания и сознания, а также быстрыми — в течение суток — изменениями клинической картины.

Делирий/острые органические психозы. Острые органические синдромы — это неспецифические реакции мозга на различные вред ности. Делирий — прототип острого органического психоза — встреча ется при токсическом, гипоксическом воздействии, при нарушениях функции внутренних органов и систем.

Общим признаком делирия является расстройство сознания, кото рое характеризуется:

• дезориентировкой во времени, месте, окружающей обстановке;

• затруднением или полной невозможностью восприятия окружа ющего;

• бессвязностью мышления;

• нарушением кратковременной памяти, амнезией.

Термин делирий используется для описания состояния флюктуиру ющей органической психической спутанности, обычно с острым началом (в течение нескольких часов) и относительно коротким течением (дни) [Американская психиатрическая Ассоциация 1985;

Всемирная Органи зация Здравоохранения, 1987]. Он характеризуется общим нарушением церебральных функций со следующими признаками:

76 + Психиатрия 1) изменение активности, бодрствования и уровня сознания с неспо собностью к концентрации и сохранению внимания, изменения в цикле сон/бодрствование либо различные степени проявлений комы;

2) расстроенное восприятие и мышление, обычно со страхом и эле ментами идей преследования;

3) моторные расстройства, такие как тремор и дизартрия;

4) вегетативные расстройства: повышенное потоотделение, тахикар дия, спонтанная эрекция, зрачковые нарушения.

Выделяют следующие общие характеристики делирия:

• его общемозговую природу: делирий можно рассматривать как токсический или метаболический дефект, проявляющийся в большей степени со стороны центральной нервной системы (хотя и не только). Общемозговой дефект отличается от состояний, вызванных фокальным (и локализованным) повреждением це ребральной функции, например, так, как происходит при прехо дящей общей амнезии;

• флюктуация: определенный уровень флюктуации настолько ха рактерен, что диагноз может быть подвергнут сомнению, если не отмечаются изменения глубины нарушений;

• обстоятельства начала: делирий почти всегда начинается остро и в контексте остро развившегося заболевания.

Критерии делирия в классификации Расстройство сознания, т.е. снижение ясности осознавания окру жающего с уменьшением способности направлять, концентрировать, поддерживать или переводить внимание.

Б. Нарушение когнитивной деятельности, проявляющееся обоими признаками:

1) нарушение непосредственного воспроизведения и памяти на недав ние события с относительно сохранной памятью на отдаленные события;

2) дезориентировка во времени, в месте или в своей личности.

Минимум одно из следующих психомоторных расстройств:

1) быстрые непредсказуемые переходы от гипоактивности к гипе рактивности;

2) замедление реакций;

3) ускорение или заторможенность речи;

4) повышенный рефлекс четверохолмия.

Г. Расстройство цикла сон — бодрствование, определяемое, мини мум, по одному из следующих признаков:

• бессонница, которая в тяжелых случаях заключается в полной потере сна, с наличием или отсутствием сонливости в дневное время, или инверсия цикла сон — бодрствование;

Глава 2 + • утяжеление симптоматики в ночное время;

• беспокойные сны и кошмары, которые после пробуждения могут продолжаться в форме галлюцинаций и иллюзий.

Д. Быстрое развитие и суточные колебания симптоматики.

Выделяют другие формы нарушения сознания, которые современ ные авторы часто трактуют как разновидности делирия.

Клиника. Делирий и другие состояния острой спутанности сознания характеризуются нарушением внимания, сознания, интеллекта, двига тельной активности, восприятия и цикла сон — бодрствование. Такие состояния развиваются примерно у 10% госпитализированных боль ных, чаще у пожилых и у перенесших операцию на сердце. В реанима ционных отделениях они встречаются еще чаще (до 30% больных). Тер мины «делирий», «метаболическая энцефалопатия», «острый мозговой синдром», «острая органическая спутанность сознания» иногда счита ются синонимами.

Делирий может возникать при высокой лихорадке, сепсисе, отмене некоторых лекарственных средств, отравлении медицинскими препара тами, дефиците тиамина и многих других состояниях.

Как правило, делирий развивается стремительно — за несколько ча сов или суток и длится от нескольких часов до нескольких суток в зави симости от этиологии и лечения. Больные либо беспокойны, раздражи тельны, возбуждены, агрессивны, либо, напротив, сонливы и затормо жены. Однако даже на фоне выраженной сонливости больной выполня ет словесные инструкции (открывает глаза, отвечает на вопросы, двига ет руками). Речь замедлена, непоследовательна, часто бессвязна. Из-за нарушения внимания замедлена инициация речи, больной с трудом вступает в разговор, отвечает с задержкой, невпопад или не отвечает во обще, легко отвлекается, ему трудно сосредоточиться на одной мысли.

Возможна персеверация.

Делирий любого типа чаще развивается у детей и пожилых людей.

При делирии нарушена ориентация во времени, в более тяжелых случа ях больные дезориентированы в месте и не узнают окружающих. Ори ентация в собственной личности никогда не страдает. Реакция на разд ражители либо чрезмерная, либо сниженная. Нарушена память на не давние события;

по выходе из делирия больной, как правило, не может вспомнить, что с ним происходило. Нарушено также суждение и абстра ктное мышление (видимо, из-за нарушения внимания). Возможен бред, чаще аффективный и интерпретативный в плане галлюцинаторных пе реживаний. Характерные признаки делирия — галлюцинации (чаще зрительные, хотя возможны также слуховые и тактильные) и иллюзии (неверная интерпретация зрительных и слуховых раздражителей).

78 + Психиатрия Эмоциональный фон — тревога, страх, подавленность, нередко апатия.

Критика к своему состоянию отсутствует.

Характерна вегетативная симптоматика: гиперемия кожи, потли вость, тахикардия, гипертермия (в том числе при отсутствии инфекции).

Клинический пример доктора (Москва).

Делирий Максима Горького (Delirium febrile Gorkii) душевной болезни, ко торой страдал Максим Горький в гг.».

Горький художественно, красочно, но, видимо, вполне правдиво описывает ду шевную болезнь, которою он страдал в 1889-1890 годах. Из описания Горького можно заключить, что описываемая им в очерке «О вреде душевная болезнь сопровождалась сильными припадками лихорадки, и вся его болезнь мо жет быть определена психиатрически как лихорадочный делирий febris), который, благодаря увлечению Горького космогоническими фантазиями, получал особенно богатую пишу и пышно расцветал, может быть, дольше, чем это было бы при других, менее благоприятных условиях.

Во время лекции по философии, которую читал его знакомый Васильев, Горь кий «видел» нечто неописуемое страшное: внутри огромной, бездонной чаши, оп рокинутой на бок, носятся уши, глаза, ладони рук с растопыренными пальцами, катятся головы без лиц, идут человечьи ноги, каждая отдельно от другой, пры гает нечто неуклюжее и волосатое, напоминая медведя, шевелятся корни де ревьев, точно огромные пауки, а ветви и листья живут отдельно от них;

лета ют разноцветные крылья, немо смотрят на меня безглазые морды огромных бы ков, а круглые глаза их испуганно прыгают над ними;

вот бежит окрыленная но га верблюда, а вслед за нею стремительно несется рогатая голова совы — вся ви димая мною внутренность чаши заполнена вихревым движ гнием отдельных чле нов, частей кусков, иногда соединенных друг с другом чески безобразно.

В этом хаосе мрачной разобщенности, в немом вихре изорванных тел величе ственно движутся, противоборствуя друг другу, и Любовь, неразли чимо подобные одна другой, от них изливается призрачное голубоватое сияние, напоминая о зимнем небе в солнечный день, и освещает все мертвен но однотонным светом».

Болезнь развивается дальше, и Горький пишет об этом • несколько дней почувствовал, что мозг мой плавится и кипит, рож дая странные мысли, фантастические видения и картины. Чувство тоски, выса сывающей жизнь, охватило меня, и я стал бояться безумия. Однако я был храбр, решился дойти до конца страха, и, вероятно, именно это спасло меня». Следует целый ряд фантазий, которые Горький переживал гшшюцинаторно и из которых самое интересное, так как в нем содержится «описание» вечности, сле дующее:

Глава «Из горы, на которой я сидел, могли выйти большие черные люди с медными головами. Вот они тесной толпою идут по воздуху и наполняют мир оглушаю щим звоном;

от пего падают, как срезанные невидимой пилой, деревья, колоколь ни, разрушаются дома, и вот все на земле превратилось в столб зеленоватой го рящей пыли, осталась только круглая, гладкая пустыня, и посреди я, один на че тыре вечности. Имепно-па четыре, я видел эти вечности: огромные темно-серые круги тумана или дыма, они медленно вращаются в непроницаемой тьме, почти не отличаясь от нее своим призрачным рекою, на темной плоскости вырастает почти до небес человечье ухо, ухо с толстыми волосами в раковине, вырастает и слушает все, что думаю я».

«Длинным двуручным мечом средневекового палача, гибким, как бич, я убивал бесчисленное множество людей;

они шли ко мне справа и слева, мужчины и жен щины, все нагие, шли молча, склонив головы, покорно вытягивая шею. Сзади меня стояло неведомое существо, и это его волей я убивал, а оно дышало в мозг мне хо лодными иглами».

«Ко мне подходила голая женщина на птичьих лапах вместо ступней ног, из ее грудей исходили золотые лучи. Вот она вылила па голову мне пригоршни жгу чего масла, и, вспыхнув, точно клок ваты, я исчезал».

Кроме галлюцинаций зрения, у Горького в это время были ясно выраженные галлюцинации слуха, которые бывали до того интенсивны, что вызывали его на шумные выступления:

«А дома меня ожидали две мыши, прирученные мною. Они жили за деревян ной обшивкой стены;

в ней уровне стола они прогрызли щель и вылезали прямо на стол, когда я начинал шуметь тарелками ужина, оставленного для меня квар тирной хозяйкой».

«И вот я видел: забавные животные превращались в маленьких серых черте нят и, сидя па коробке с табаком, болтали мохнатыми ножками, важно разгля дывая меня, в то время как скучный голос, неведомо чей, шептал, напоминая ти хий шум дождя:

- Общая цель всех чертей — помогать людям в поисках несчастий.

- Это — ложь! — кричал я озлобясь. — Никто не ищет несчастий...

Тогда являлся некто. Я слышал, как он гремит щеколдой калитки, отворяет дверь крыльца, прихожей, и вот он у меня в комнате. Он круглый, как мыльный пузырь, без рук, вместо лица у него циферблат часов, а стрелки из моркови, к ней у меня с детства идиосинкразия. Я знаю, что это муж той женщины, которую я люблю, он только переоделся, чтобы я не узнал его. Вот он превращается в ре ального человека, толстенького с русой бородой, мягким взглядом добрых глаз;

улыбаясь, он говорит мне все то злое и нелестное, что я думаю о его жене и что никому, кроме меня, не может быть известно.

- Вон! — кричу я на него.

80 Психиатрия Тогда за моей стеной раздается стук в стену — это стучит квартирная хо зяйка, милая и умная Тихомирова. Ее стук возвращает в мир действительности, я обливаю глаза холодной водой и через окно, чтобы не хло пать дверями, не беспокоить спящих, вылезаю в сад, там сижу до утра.

Утром за чаем хозяйка говорит:

Вы опять кричали ночью...» Мне невыразимо стыдно, я презираю себя».

Очень важным симптомом, пополняющим картину болезни Горького, кото рую мы стараемся воспроизвести здесь по отрывкам из очерка вреде филосо фии», является резкая сновидная оглушенность, ведущая к тому, что Горький, работая, забывает вдруг себя и окружающее и бессознательно вводит в работу совершенно чуждые ей элементы, не стоящие с ней ни в прямой, ни в косвенной связи, как это бывает во сне, где самые невозможные противоречащие факты связываются в одно целое.

А фантазии и видения все более и более овладевают Горьким:

этих видений и ночных бесед с разными лицами, которые неизвестно как появлялись передо мною и неуловимо исчезали, едва только сознание действи тельности возвращалось ко мне, от этой слишком интересной жизни на границе безумия необходимо было избавиться. Я достиг уже такого состояния, что да же и днем при свете солнца напряженно ожидал чудесных событий».

Лечение делирия. Прежде всего лечение, направленное на устране ние причины либо на минимизацию действия патогенного фактора (устранение гипоксии, дезинтоксикация и т.п.). Неспецифическое лече ние включает три компонента.

Первый компонент терапии — санитарный надзор — подразумевает создание адекватного лечебно-охранительного режима. Больного поме щают в тихую палату, освещение которой должно быть приближено к дневному: яркий свет (как в большинстве реанимационных отделений) раздражает больного, в темноте же усиливаются симптомы делирия.

Возбужденных, агрессивных больных приходится фиксировать. При этом необходимо постоянное наблюдение.

Второй компонент терапии — медикаментозное лечение, направ ленное на то, чтобы купировать психомоторное возбуждение и выз вать у больного физиологический сон (поскольку выход из делирия чаще всего через сон). С этой целью лучше всего назначить низкие дозы бензодиазепинов короткого действия (диазепам — 5-10 мг в/м или в/в). При выраженном возбуждении и агрессивности назначают нейролептики (аминазин, галоперидол, азалептин, клопиксол, тизер цин, оланзепин). Предпочтительнее галоперидол. Его назначают внутрь или в/м в зависимости от состояния сознания и контактности больного.

Глава 2 + Третий компонент — назначение сердечно-сосудистых средств, нап равленных на нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы.

Лучше назначать небольшие дозы сердечных гликозидов — дигиталис, строфантин.

2.5. ПСИХООРГАНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Психоорганический синдром характеризуется триадой, описанной К. (Карлом Вальтер-Бюэлем):

• нарушения понимания (ухудшение сообразительности, «бестол ковость»);

• эмоционально-волевые расстройства (снижение трудоспособнос ти и продуктивности, несамостоятельность, слабая социальная и биологическая адаптация, психопатоподобное поведение);

• нарушения памяти.

Эти признаки являются обязательными для диагностики данного вида расстройства.

• аффективные расстройства — раздражительность, эмоциональная ла бильность, слабодушие, брюзгливость, ворчливость, злобность, благодушно-беспечная эйфория, безразличие, апатия;

• нарушения внимания — истощаемость, отвлекаемость, затрудне ние переключения;

- • дисмнезии — фиксационная, антероградная, ретроградная;

• нарушения мышления — от детализации до вязкости;

• волевые расстройства — ослабление инициативы, сужение круга интересов, деятельности, снижение активности;

• повышенная восприимчивость к соматическим, инфекционным заболеваниям, действию климатических и метеорологических факторов, ряду средовых воздействий (езда в транспорте, вибра ция, алкоголь и т.п.), а также к психогениям, в ответ на которые легко возникают реактивные, чаще истерические реакции, что от ражает сенситивность, ранимость.

Факультативные симптомы: сенестопатии, галлюцинации, чаще слуховые, однообразные, стереотипные с обыденным элементарным со держанием. Может возникать нестойкий бред, отличающийся фрагмен тарностью, простотой содержания, отсутствием даже тенденции к сис тематизации. Этот вид расстройства наблюдается при органическом поражении головного мозга вследствие инфекционного, токсического, травматического воздействия. Это, как правило, необратимое или мало обратимое состояние.

82 + Психиатрия В терминологии психоорганических до сих пор нет пол ной ясности. Обозначение «органический» употребляется, с одной сторо ны, этиологически (причина), а с другой — нозологически (для обозначе ния группы синдромов или заболеваний). Терминологическая неопреде ленность приводит к тому, что для подразделения органических психоси ндромов хотя, в основном, и используется симптоматика, но наряду с ней учитываются и другие аспекты, такие как возраст начала заболевания, вид и локализация мозгового повреждения. При этом неизбежно предва рение диагноза разделением симптоматики и терминологии.

По критерию возраста начала органического психосиндрома выде ляют ранний детский экзогенный психосиндром (гипердинамический) и поздно возникающий органический психосиндром (деменция).

По виду нарушений различают органическое снижение деятельности и органическое изменение существования. Они определяются понятия ми «деменция» и «органическое изменение личности». Если речь идет об органических выпадениях, особенно нарушениях процессов деятель ности, то говорят о нейропсихологических расстройствах.

Относительно причинной обусловленности единой точки зрения нет.

Хотя некоторые психоорганические синдромы при многих патогенных факторах относительно часты, однако закономерная связь между при чиной и симптоматикой отсутствует. В аспекте общей этиологии мож но выделить синдромы первого ранга (деменция, делирий, нейропсихо логические синдромы) и второго ранга — органический галлюциноз, ор ганически-параноидный синдром, органически-кататонический синд ром, органически-аффективные и органически-неврозоподобные рас стройства.

В отечественной психиатрии принято традиционное деление психо органического синдрома по критериям тяжести и доминирующего рас стройства:

• церебрастенический;

• неврозоподобный;

• гипердинамический;

• психопатоподобный;

• корсаковский (амнестический) синдром;

• псевдопаралитический синдром;

• деменция.

Деменция дословно переводится как «безумие». В прошлом во мно гих странах деменцией называли самые разные психические болезни.

Это слово было синонимом сумасшествия, помешательства. В настоя щее время под деменцией понимают нарушение интеллекта и когнитив ных функций (памяти, суждения, умозаключения, понимания, внима Глава 2 ния, абстрактного мышления). Деменция обычно прогрессирует, и, в конечном счете, больной утрачивает ориентацию в месте, во времени и в собственной личности, а также элементарные навыки самообслужива ния.

В книге «Лексиконы психиатрии» (ВОЗ, 2001) термин деменция трактуется как синдром, возникающий вследствие заболевания мозга, обычно хронического или прогрессирующего, и характеризующийся нару шением множества высших корковых функций, включая память, мышле ние, ориентировку, понимание, арифметические навыки, способность к научению, речь и критические функции. Сознание остается ясным. Ког нитивные нарушения часто сопровождаются снижением контроля за эмоциями, нарушениями социального поведения или мотиваций.

2.6. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕМЕНЦИИ Расстройства памяти проявляются вначале в форме снижения способности к обучению новому (слабость внимания). В дальнейшем нарушается память прошлого. При этом наступают нарушения воспо минаний последовательности во времени (временная решетка): прош лое правильно описывается, но неправильно датируется. Самые тяже лые нарушения памяти ведут к дезориентировке: когда впечатления и информация определенное время не накапливаются в памяти, теряется ориентировка в пространстве, во времени и, наконец, в собственной Расстройства мышления. Особенно нарушаются абстрактное мышление, переработка информации и ее концентрация. Нарушения обусловлены двусторонне: когда нарушается память и наступают рас стройства побуждений и аффектов, то утрачиваются важнейшие пред посылки живого эффективного мышления. Мышление становится за медленным, тугоподвижным и сосредоточено на отдельных темах, кото рые повторяются. Течение мыслей непоследовательное, смена тем и подвижность мышления нарушены, теряется его ясность, все труднее становится вычленить существенное и отторгнуть несущественное.

Снижаются способности критической самооценки. В далеко зашедших стадиях, которые раньше обозначались понятием деменции, исчезают способности суждений и критики, целенаправленность внимания ми нимальная, больной практически не может усвоить ничего нового, ему становится невозможно из восприятий и познаний делать соответству ющие умозаключения.

Аффективные нарушения — дементные больные часто бывают деп рессивны (около 40%), особенно при субкортикальной деменции. В од 84 + Психиатрия них случаях — это депрессивные реакции на свое состояние, в других — депрессивная симптоматика: прямое следствие мозгового заболевания.

Часто эти расстройства настроения имеют ворчливо-дисфорическую окраску, некоторые — меланхолический оттенок.

Однако больные нередко проявляют и эйфорию, которая характеризуется недостатком свежести и размаха здоровой эмоцио нальной жизни, потерей критической самооценки и особенно недостат ком серьезной оценки собственной ситуации, болезни и ее проявлений (легкомысленность). У многих больных эффективность лабильна: аф фекты плохо управляемы и плохо тормозимы.

Нарушения потребностей — характерны снижение собственной инициативы и спонтанности, сужение жизненного пространства и ос лабление прежних интересов. Реже встречаются расторможение, нап лыв побуждений и влечений.

Психомоторика — мимика и жесты обеднены. Время реакций за медляется. Речь монотонна и бедна модуляциями. Походка тяжеловес ная, мелкими шагами и замедленная.

Критерии деменции в Ухудшение памяти, наиболее замет ное в области усвоения новой информации, хотя в более тяжелых слу чаях может нарушаться и воспроизведение ранее усвоенной информа ции. Расстройство касается как вербального, так и невербального мате риала. Снижение памяти должно подтверждаться объективно надеж ным анамнезом от информанта и по возможности дополняться данны ми нейропсихологического тестирования или количественной оценки когнитивных способностей.

Уровни выраженности ухудшения памяти следует оценивать следу ющим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое на рушение памяти).

Легкое расстройство памяти. Повседневная деятельность затрудне на, хотя все же возможно независимое проживание. Нарушено главным образом усвоение нового материала. Например, могут отмечаться труд ности в повседневной жизни в фиксации, хранении и воспроизведении, касающиеся местонахождения бытовых предметов, социальных догово ренностей или информации, полученной от родственников.

Умеренное расстройство. Нарушение памяти представляет собой серьезное препятствие для повседневной жизни. Удерживается только очень хорошо усвоенный или очень знакомый материал. Новая инфор мация удерживается лишь случайно или на очень короткое время.

Больной не в состоянии вспомнить основные сведения о том, где он жи вет, что он недавно делал или как зовут его знакомых.

Глава 2 Тяжелое расстройство. Эта степень нарушения памяти характеризу ется полной неспособностью усвоения информации. Больной не в сос тоянии узнать даже близких родственников.

Снижение других когнитивных способностей характеризуется ос лаблением критики и мышления, например, в планировании и органи зации, а также ухудшением общей обработки информации. Подтверж дение этому должно основываться, если возможно, на данных объектив ного анамнеза и по возможности дополняться нейропсихологическими тестами или количественными, объективными оценками. Должно быть выявлено ухудшение по сравнению с предыдущим, более высоким уровнем продуктивности.

Степень снижения должна оцениваться следующим образом (поро говое диагностическое значение имеет легкое нарушение):

• легкое нарушение. Снижение когнитивных способностей вызыва ет нарушение продуктивности в повседневной жизни, не обус ловливая, однако, зависимости больного от других. Невозможны более сложные повседневные задачи и формы досуга;

• умеренное нарушение. Снижение интеллектуальных способнос тей делает невозможным функционирование в повседневной жизни без посторонней помощи, включая покупки в магазинах и обращение с деньгами. В пределах дома возможна лишь простая работа. Интересы очень ограничены и поддерживаются плохо;

• тяжелое нарушение. Ухудшение характеризуется отсутствием или фактическим отсутствием разумного мышления.

Общая тяжесть деменции лучше всего определяется уровнем нару шения памяти или интеллекта в зависимости от того, что более выраже но (например, при легком расстройстве памяти и умеренном интеллек туальном нарушении деменция оценивается как деменция умеренной тяжести).

Снижение эмоционального контроля или мотивации или изменение социального поведения, проявляющееся минимум одним из следующих признаков:

• эмоциональная лабильность;

• раздражительность;

• апатия;

• огрубение социального поведения.

Структура деменции и распространенность. Причины деменции разнообразны. Кроме того, прогрессирующее течение характерно не для всех видов деменции: так, деменция после травмы головного мозга от личается относительно стабильным, часто регредиентным, особенно в юном возрасте, течением, а деменция при гипотиреозе обратима, но 86 Психиатрия только при рано начатой заместительной терапии. Успехи медицины, улучшение качества медицинской помощи, социальных условий и пи тания привели к «постарению» населения в развитых странах. В резуль тате возросло количество возрастных заболеваний, в том числе демен ции, увеличилась смертность, обусловленная деменцией. Кроме того, в связи с распространением ВИЧ-инфекции увеличивается и частота СПИД-дементного синдрома. Появление новых высокоэффективных методов лечения гипертонической болезни привело к изменению соот ношения между распространенностью болезни Альцгеймера и мульти инфарктной деменции.

В США деменцией страдают 8-10 млн человек. Среди лиц старше 65 лет доля больных с умеренными и тяжелыми формами деменции составляет 4-5%, с легкими формами — около 10%. Среди лиц старше 80 лет 20% страдают деменцией. Так называемая старческая забывчи вость, которой страдает громадное количество пожилых людей, к де менции не относится. Средняя продолжительность жизни после появ ления деменции — 8 лет. За больными с деменцией требуется постоян ный уход, что влечет за собой множество семейных и социальных слож ностей, поэтому каждый врач должен иметь хотя бы элементарное представление о диагностике деменции, ее течении и терапии (которая, однако, малоэффективна).

Более половины случаев составляет болезнь Альцгеймера. Около 10-20% случаев деменции — это заболевания, при которых имеются бо лее грубые, чем при болезни Альцгеймера, признаки органического по ражения головного мозга (мультиинфарктная деменция, СПИД-деме нтный синдром, нормотензивная гидроцефалия). Многочисленную группу составляют больные с сочетанными формами деменции (напри мер, болезнь Альцгеймера в сочетании с мультиинфарктной деменци ей). Выделяют также алкогольную деменцию, деменцию при авитами нозах, при болезни Гентингтона, при болезни Паркинсона. Последний вариант деменции нередко сочетается с болезнью Альцгеймера и муль тиинфарктной деменцией, однако возможна и чисто паркинсоническая деменция. Наконец, очень редкими причинами деменции являются бо лезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, нейросифилис, рассеянный склероз, комплекс боковой амиотрофический склероз-деменция-пар кинсонизм, болезнь Вильсона. Два последних заболевания — самые редкие причины деменции.

Диагноз деменции, как правило, поставить нетрудно, за исключени ем ранних стадий медленно прогрессирующей болезни Альцгеймера.

В диагностике отдельных форм деменции имеют значение острота нача ла и характер течения болезни. В частности, болезнь Альцгеймера Глава 2 + 8 начинается, как правило, исподволь, прогрессирует постепенно (хотя бывают и исключения). При мультиинфарктной деменции начало вне запное, течение — ступенчатое или волнообразное. У СПИД-дементно го синдрома нет характерного начала и течения. Деменция при нормо тензивной гидроцефалии негрубая, она сочетается с выраженными нарушениями походки (абазией) и недержанием мочи. Чем острее на чинается деменция, тем более грубые изменения находят в головном мозге на вскрытии, хотя корреляции между степенью морфологических изменений и тяжестью деменции не отмечено. Часто деменцию сопро вождают нейропсихологические синдромы.

Речь идет преимущественно об ограниченных нарушениях отдель ных видов деятельности, в особенности об узнавании (агнозия), речи (афазия), чтении и письме (алексия и аграфия), счетных операциях (акалькулия), последовательности движений, особенно пространствен ных действий (апраксия). Эти выпадения объясняются поражениями ограниченных регионов мозга.

2.7. ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ Болезнь Альцгеймера — это дегенеративное заболевание головного мозга с характерными нейропатологическими признаками. В СИТА этой болезнью страдают 4 млн человек, т.е. примерно половина общего числа больных деменцией. Больных можно разделить на многочислен ные группы в зависимости от возраста начала заболевания (пресениль ный и сенильный тип), наследственной отягощенности, быстроты прог рессирования. Ежегодная смертность от болезни Альцгеймера состав ляет 4,2:100 000 населения в год. Распространенность болезни Альцгей мера среди лиц старше 65 лет — 2,5%. Риск заболевания еще более воз растает после 70 лет.

В 1906 г. Алозия Альцгеймер сделал первое сообщение о «своеобраз ном заболевании коры головного мозга». Речь шла о больной 51 года с нарушением памяти, а в дальнейшем — с нарушением ориентировки в пространстве, с речевыми расстройствами и нарастающей утратой на выков, с постепенным развитием тотального слабоумия. В г. Кре пелин выделил эту группу синдромов в Болезнь Альцгеймера (БА).

В последующем о БА говорили только при ранней форме (пресениль ная деменция) и также выделяли деменцию Альцгеймеровского типа (или сенильная деменция типа Альцгеймера).

По определяются ранняя и поздняя манифестация демен ции Альцгеймера: — деменция с ранним началом — развивается до 65 лет с относительно быстро прогрессирующим течением и множе 88 + Психиатрия ственными расстройствами высших корковых функций (тип II, пресе нильная деменция);

F.00.1 — деменция с поздним началом — после 65 лет или обычно после 75 лет и позже, медленно прогрессирующая, с нарушением памяти как основной чертой болезни (тип I, сенильная де менция альцгеймеровского типа).

Предусмотрено также выделение атипичной БА или деменции сме шанного типа. F00.2, т.е. сочетание проявлений, характерных для БА и сосудистой деменции. Из всех видов деменции БА составляет 60-65%.

Риск заболеваемости определяется как 0,1%.

Этиология, патогенез, патоморфология. Хотя о БА известно более 90 лет, ее этиология и патогенез остаются недостаточно изученными.

Существовало много гипотез: заболевание связывали с инфекцион ным процессом (в том числе и с вирусной инфекцией);

иммунологи ческой дисфункцией, связанной с нарушением функции гематоэнце фалического барьера;

дегенерацией центральной системы, воздействием алюминия или других металлов и целым ря дом других причин. Исследования в области нейробиологии и моле кулярной генетики доказали аутосомно-доминантное наследование БА. К настоящему времени идентифицированы 4 генных локуса мута ции или аллельные варианты, которые связана с БА (могут вызвать или быть факторами риска развития заболевания). Первой была опи сана мутация гена, кодирующего белок-предшественник амилоида Ген локализован в 21-й хромосоме. В норме БПА участвует в формировании дендритов и образование синапсов между нейронами в процессе внутриутробного развития. Вероятно, БПА также участвует в репаративных процессах, происходящих в ответ на возрастные изме нения. С геном БПА связано БА и у пациентов с болезнью Дауна. Од нако в целом мутации данного гена ответственны лишь за небольшое количество случаев пресенильного варианта БА. Всего в мире в насто ящее время описано только 20 семей-носителей этих патологических мутаций.

Большая часть случаев наследственной пресенильной БА связаны с мутациями генов на 1-й и 14-й хромосомах, кодирующих белки пресе нилин 1 (PSN-1) и пресенилин 2 (PSN-2). К настоящему времени в ге не, кодирующем PSN-1, идентифицировано 27 отдельных мутаций, свя занных с БА более чем в 50 семьях. Для гена, кодирующего белок PSN-2, на данный момент идентифицирована только одна мутация в семьях американских потомков поволжских немцев. PSN-1 и PSN-2, возможно, участвуют в усвоении нейронами БПА. По этой причине дефект синте за данных белков также будет приводить к нарушению репаративных процессов вследствие нарушения функций БПА. Наследственные слу Глава 2 чаи БА с началом в позднем возрасте и большинство спорадических случаев пресенильной БА связаны с аллелем гена, кодирующего аполи попротеин Е Ген локализован в 19-й хромосоме (аллель АРО Е4). Этот белок связан с транспортом липидов и биосинтезом клеточ ных мембран.

Патологические изменения при БА не поддаются точному определе нию. Дело в том, что некоторые из них в какой-то степени проявляются и при нормальном старении. Общепринятого количественного разли чия, которое можно было бы провести между нормальным старением и БА, до настоящего времени не существует. Ключевым отличием изме нений, относимых к нормальному старению или БА, является большее их число, а некоторых — более широкое распространение при БА.

Таким образом, для БА характерны следующие признаки:

• наличие многочисленных сенильных бляшек (СБ) в коре мозга, гиппокампе и определённых подкорковых ядрах, в частности в миндалине, базальных ядрах, голубом пятне и гипоталамусе;

• наличие отдельных нейрофибриллярных клубочков (НФК) в гиппокампе и коре мозга, причём некоторые НФК находятся вне клеток, когда содержавшие их клетки погибли;

• отложения А4/бета-протеина в форме амилоида в стенах мелких сосудов мягкой паутинной оболочки и коре головного мозга практически у всех страдающих БА. Часто выявляются признаки грануловакуольной дегенерации нейронов и многочисленные тельца Хирано в гиппокампе.

Эти изменения сопровождаются существенным сокращением числа нервных клеток (30% и более) в популяциях, подверженных образова нию НФК, таких как пирамидные клетки неокортекса и гиппокампа.

Масса и объем мозга, в частности его полушарий, при БА снижают ся. По патологоанатомическим данным, уменьшение массы мозга у страдавших БА, по сравнению со здоровыми, достигает 7-8%. Иногда при БА выявляют массивную генерализованную атрофию коры мозга, как правило, — у относительно молодых больных. У страдающих БА также уменьшено в объеме белое и глубокое серое вещество. Избира тельно поражаются миндалина, гиппокамп, парагиппокампальная извилина, а нижние рога желудочков компенсаторно расширены.

Уменьшение гиппокампа и миндалины в объёме можно определить прижизненно на компьютерных томограммах височной доли или путем МР-исследования. У некоторых больных толщина коры в отделах моз га, прилегающих к венечному шву, по краям бывает уменьшена.

Клиника характеризуется развитием множественного когнитивного дефицита. Начальные стадии заболевания связывают с нарушением па 90 + Психиатрия мяти: как по своей выраженности, так и в последовательном развитии симптомов деменции занимают центральное место в процессе распада психической деятельности при болезни Альцгеймера. Сначала наруша ется запоминание — фиксационная амнезия. В результате все более снижающейся способности к фиксации внешнего опыта наступает ам нестическая дезориентировка (как в окружающей обстановке, так и во времени и в последовательности событий). Одновременно возникают расстройства репродуктивной памяти. Пациенты не воспроизводят тре буемых фактов, дат, имен, дают путаные, противоречивые сведения.

Постепенно происходит полное опустошение запасов памяти. В далеко зашедших случаях больные уже никаких сведений о себе дать не могут, забывают свой возраст, фамилию, имена родных, полностью утрачива ется запас общих и профессиональных знаний.

В отличие от сенильной деменции для амнестического синдрома при БА не характерны конфабуляции и сдвиг ситуации в прошлое. Парал лельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления. Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а заканчиваются полной интеллектуальной беспомощ ностью. В итоге выявляется глубокое слабоумие. Важной характерной особенностью слабоумия при БА является относительно рано наступа ющая и обычно быстро прогрессирующая утрата навыков. Нарастаю щая потеря навыков, в том числе простых, автоматизированных, выра жается в своеобразной бестолковости, беспомощности и несобранности больных при привычных действиях. У родных складывается обычно впечатление, что больные «разучились» шить, готовить, убирать: нас только бестолково и неправильно они выполняют знакомую работу.

Как правило, сочетание нарастающих нарушений памяти с утратой на выков является обычно и причиной снижения профессиональных на выков больных по работе, с которой они перестают справляться. Пове дение пациента становится все более монотонным и нецеленаправлен ным, утрачиваются навыки самообслуживания.

Одна из особенностей БА, по сравнению с сенильной деменцией, сос тоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собствен ной несостоятельности, болезненной измененности, которому сопут ствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое существенное клиническое своеобразие БА заключается в со четании усиливающейся интеллектуально-амнестической недостаточ ности с нарастающими расстройствами высших корковых функций — речи, чтения, счета, письма, гнозиса и праксиса.

Глава 2 + Преобладающими формами речевых нарушений являются сенсор ная афазия, а также симптомы амнестической афазии. В клиническом плане наблюдаются непонимание обращенной речи (импрессивная речь), сохранность произвольной повторной речи, нарастание оскудне ния и распада экспрессивной речи с преобладанием дизартрии и раз личных речевых автоматизмов (типа логоклонии, палилалии).

Нарушение речи сопровождается аграфией, алексией, акалькулилей.

В структуре аграфии большое место занимают нарушения оптико пространственной деятельности: больной сначала перестает писать па раллельно расположенными строками, располагает их косо или беспо рядочно. Позднее в клинических проявлениях нарушения письма отме чаются два направления:

1) присутствие письма (больной пишет одно и то же слово, позднее больные пишут только одну начальную букву слова, за тем переходят на стереотипные каракули, а впоследствии в прямую ли нию);

2) апрактический распад письма (неправильное расположение строк письма, позднее отдельное слово теряет свою форму: пишет по слогам, буквы накладываются друг на друга). В далеко зашедших случаях воз можность письма утрачивается полностью.

Нарушение чтения относится к транскортикальной алексии: сохра няется способность чтения вслух (в виде беглого чтения или по буквам, по слогам с элементами паралексии) при отсутствии понимания прочи танного.

Акалькулия проявляется в нарушении способности к различным арифметическим (деление и умножение) операциям при сохранении последовательного счета. В дальнейшем происходит нарушение пони мания и узнавания абсолютных величин и количественных соотноше ний (больше, меньше).

Апраксические симптомы постепенно выкристаллизовываются из синдрома прогрессирующей амнезии. В этой начальной стадии рас стройства праксиса обладают нестойкостью и динамичностью, обнару живают зависимость от ситуации (улучшение действий при руковод стве и подсказке). В дальнейшем для апраксического распада действий характерно то, что оно достигает тотального характера, — распад мото рики в целом: больные не могут вообще выполнять каких-либо закон ченных, плавных, целенаправленных и адекватных движений (не могут ходить или садиться как следует, стоят в какой-то неловкой неестест венной позе, топчутся на месте, кружатся вокруг своей оси и т.п.). Все движения больного неуверенные, незаконченные, бесцельные, как бы «пробные».

92 + Психиатрия Агнозия: чаще отмечаются расстройства зрительной ориентировки в окружающем пространстве, нарушение узнавания пространных соотно шений (оптико-пространственная агнозия). Больные постепенно утра чивают ориентировку в окружающем пространстве, сначала обычно в новой для них обстановке, а позднее в привычной, хорошо освоенной.

При прогрессировании окружающее пространство утрачивает посте пенно всякую структуру: больной перестает узнавать расстояния, нап равления, перспективу. В далеко зашедших стадиях заболевания боль ные перемещаются в пространстве, полностью утратившем свои реаль ные свойства. Оптико-пространственная агнозия на более поздних эта пах своего развития, как правило, включает элементы акустической пространственной агнозии: больные перестают различать направление, откуда идет обращенная к ним речь.

Параметры, применяемые в дифференциации основных клиничес ких форм деменций типа, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Основные клинические формы деменций альцгеймеровского типа Болезнь Альцгеймера (пресенильная Сенильная деменция деменция альцгеймеровского типа) альцгеймеровского типа Начало преимущественно в пресенильном Начало преимущественно в возрасте старческом возрасте Медленное развитие болезни на Менее разви инициальных этапах и бурное прогресси- тие болезни на всех этапах рование на этапе клинически выраженной (за исключением конечного) Появление корковых очаговых расстройств Нарушение высших корковых уже на ранних этапах болезни функций на фоне далеко зашедшей Множественное тяжелое поражение высших Общее ухудшение высших корковых функций на этапе продвинутой корковых функций, которое редко достигает степени яв ных очаговых расстройств Длительная сохранность реакции пациента Выраженные изменения на болезнь и основных его личностные личности и утрата критики к особенности болезни уже на ранних ее этапах Относительно гомогенная клиническая Гетерогенная клиническая картина на развернутом этапе картина (различные клини деменция) ческие формы) Глава 2 +9 Лечение болезни Альцгеймера. Поскольку до пор этиология большинства случаев А не установлена, этиологически-ориентирован ной стандартной терапии заболевания нет. Существующие в настоящее время стратегии терапевтического воздействия представлены следую щими основными направлениями.

1. Компенсаторная (заместительная) стратегия направлена на пре одоление нейротрансмиттерного дефицита. Она основана на попытках компенсации холинэргической недостаточности, которой отводят веду щую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций (при БА отмечается снижение активности холинацетилтрансферазы и аце тилхолинэстеразы в коре и гиппокампе, что приводит к недостаточности синтеза ацетилхолина). В связи с этим наиболее эффективными счита ются препараты, направленные на ингибицию (торможение) ацетилхо линэстеразы. Первым из них был такрин зарегистрированный в качестве препарата для терапии А в США г. (в Европе — 1997 г.). Действие основано на обратимом ингибировании ацетилхолинэстеразы, таким образом увеличивается содержание аце тилхолина в головном мозге. Эффективность его в отношении когнитив ных дисфункций, по результатам тестирования и общей клинической оценки, была доказана в нескольких мультицентровых исследованиях.

Побочное действие проявляется в повышении уровня печеночных фер ментов и диспепсических расстройствах (тошнота, рвота, диарея). В свя зи с коротким периодом полураспада принимают 4 раза в сутки (дозы — 10 мг 4 раза в день в течение 6 нед, при отсутствии увеличения уровня АЛТ дозу препарата можно увеличить до 80 мг в сутки;

в последующем под контролем мониторинга АЛТ дозу постепенно увеличивают до мак симальной — 160 мг). Вторым препаратом со сходным механизмом действия является обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы — доне пезил зарегистрированный в Англии в 1997 г. Доза имеет ли нейную связь с эффективностью. Дозу увеличивают постепенно до дос тижения максимально переносимой концентрации, чтобы избежать хо линэргических побочных действий (включая тошноту и понос). Практи чески назначают 5-10 мг в сутки однократно на ночь (перед сном). Рос сийский аналог — амиридин. Рекомендуемые дозы — от 40 до 80 мг/сут (в 2 приема), средняя суточная доза — 60 мг/сут. Длительность курса не менее 2 мес — до 1 года. Побочные действия проявляются в М-холино миметических эффектах (бронхоспазм, брадикардия, гиперсаливация, диарея, а также тошнота, рвота, головокружение, атаксия).

Еще один препарат из этой группы — галантамин (реминил) — тре тичный амин, действует методом избирательной конкурентной ингиби ции. Период полураспада — 6 ч. Доза — 24 мг/сут.

94 Психиатрия Представитель нового поколения антихолинэстерзных препаратов — ривастигмин (экселон) — селективный, псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы селективно повышает содержание ацетилхолина в коре и гиппокампе. Начальная доза — по 1-2 мг/сут (период полурас пада 10 ч, принимается 2 раза в день) с постепенным повышением дозы (при хорошей переносимости через 2 недели до 3 мг 2 раза/сут, далее с интервалом в 2 недели до 4,5-6 мг 2 раза/сут). Максимальная суточная доза — 12 мг/сут.

Побочные действия проявляются в головной боли, головокружении, сонливости, тошноте, рвоте, диареи, боли в животе. Этот препарат мож но сочетать с другими необходимыми для пациентов пожилого возрас та препаратами.

Поскольку помимо выраженного холинэргического дефицита при БА установлена недостаточность других нейротрансмиттерных систем, в частности серотонинэргической, глютаматэргической, и нарушение активности моноаминооксидазы (МАО) типа В, то другие виды замес тительной терапии направлены на коррекцию этих видов нейротранс миттерной недостаточности.

(юмекс, когнитив) — ингибитор МАО типа В, принимают в дозе 5-10 мг/сут. Препарат улучшает когнитивные (в основном ам нестические) функции и благоприятно воздействует на поведенческие расстройства, уменьшает тревожность и депрессию.

Для коррекции глутаматэргической недостаточности используют антагонисты (NMDA) — рецепторов (так как считают, что повреждение нейронов при БА связано с избыточным выб росом возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата). Применя ют акатинола мемонтин (мемонтин) в суточной дозе 20-30 мг в два приема. Курс лечения — 2 Побочные эффекты: головокружение, беспокойство, повышенная возбудимость. При его приеме улучшается память, корригируются эмоциональные и моторные нарушения, повы шается уровень спонтанной активности.

2. терапия. Выводы о клинической эффективности лечения церебролизином основываются на статистическом анализе по казателей, оценивающих память и когнитивные функции, а также на об щем поведенческом улучшении и расширении возможностей повсед невного функционирования. Препарат вводят в/в капельно в дозе 20-30 мг/сут в 150 мл в течение 5 дней в неделю с 2-дневным пе рерывом (на протяжении 4-х нед). Положительный эффект может быть достигнут и при применении гинго билоба (120 мг/сут), холино-аль фосцерат (по 400 мг 3 раза в сутки, курс — 3-6 мес).

Глава 2i К новому поколению нейропротекторов относят блокаторы кальци евых каналов, пропентофиллин, антиоксиданты, аналоги эндогенных нейротрофинов и факторы роста нейронов-танакан. В этом направле нии работы продолжаются.

3. Противовоспалительная терапия еще в стадии изучения. Осно ванием для ее разработки послужили эпидемиологические данные о том, что у лиц, длительно получавших нестероидные противовоспали тельные препараты, достоверно реже отмечается А. Активно изуча ется эффективность индометацина. Положительного эффекта аспири на и парацетамола при БА выявлено не было. Клинические испытания этих препаратов продолжаются, но для лечения они пока не использу ются.

Исследования показали также, что у женщин, которым проводилась заместительная гормональная терапия эстрогенными препаратами, БА встречается значительно реже. Однако, если на фоне приема эстроген ных препаратов болезнь все же развивается, симптоматика и анатоми ческие нарушения у них выражены в значительно меньшей степени.

Механизм такого эффекта связан со свойством эстрогенных препаратов улучшать мозговое кровообращение и стимулировать рост нервных клеток в гиппокампе. Благодаря этому они способствуют выработке и препятствуют отложению амилоида.

4. Психофармакотерапия психопатологических нарушений и психо логическая коррекция когнитивных расстройств.

Психофармакотерапия дает возможность корригировать поведение больных, проводить диагностические, реабилитационные мероприятия, особенно уход за больными. Лечение должно проводиться с осторож ностью в соответствии со стандартами лечения у пожилых людей, при наличии выраженных психопатологических расстройств. При лечении следует избегать назначения психотропных препаратов с отчетливыми холинолитическими свойствами (например, трициклические антидеп рессанты). Для купирования возбуждения, расстройств сознания (чаще в виде спутанности либо делирия) рекомендуется использовать галопе ридол в небольших дозах (внутрь — 0,75-3 мг/сут, внутримышечно — 2,5-5 мг/сут), дозы препарата снижают по мере улучшения. Показан также рисперидон: начальная доза 0,25 мг, при необходимости дозу уве личивают на 0,25 мг (не чаще чем через день), оптимальная доза — по 0,5 мг 2 раза в сутки. При невыраженном расстройстве лечение можно начинать с тиоридазина (25-75 мг/сут).

При инсомнии и тревожности применяют небольшие дозы бензоди азепинов, в том числе гипнотических средств, однако их следует назна чать с осторожностью и кратковременным курсом.

96 + Психиатрия При депрессивных симптомах, как средство выбора, назначают ин гибиторы обратного захвата серотонина. Считается, что это не только симптоматическое средство,и метод патогенетической терапии (имеют ся данные о дефицитарности серотонинэргической системы при БА).

Проведенное изучение эффективности ингибиторов обратного захвата серотонина показало, что препараты уменьшают также агрессивность и повышенную возбудимость у больных. Однако ведущую роль в помощи больным этой категории играют все же не биологическая терапия, а со циально-средовые и психологические воздействия, правильный уход и помощь членов семьи. Цель — максимально сохранить качество жизни больного и как можно более увеличить срок, в течение которого он еще способен ухаживать за собой и оставаться в привычном домашнем ок ружении.

Основное место отводится развитию сохранившихся психических способностей больных, т.е. когнитивному тренингу, который основан на тренировке механического запоминания и состоит в многократном пов торении информации, которая содержит самые основные сведения, не обходимые больному для адекватного взаимодействия с окружающей действительностью. По этой причине такая коррекция показана лицам с относительно мало выраженным распадом когнитивных функций.

Когнитивная поддержка может быть эффективной при соблюдении следующих условий:

а) обучение должно сопровождаться многократным повторением (воспроизведением);

б) при проведении когнитивного тренинга необходимо опираться на сохраненные когнитивные функции;

в) при тренировке привычных навыков следует использовать «подс казки» (надписи, рисунки, таймер и любые другие способы напомина ния), сочетая этот прием с повторяющимся воспроизведением (при внешней помощи) в повседневной деятельности.

Самым важным моментом в адаптации к окружающей среде таких больных являются уход и внимание со стороны родственников и близ ких. Для этого семья должна выполнять ряд правил.

1. Обстановка, которая окружает больного, должна быть как можно более привычной: мебель та же, что и 10-20 лет назад, все вещи должны стоять на тех же местах, запрещается вносить в обстановку любые пере мены, новшества и усовершенствования. Такой же привычной и прос той должны быть одежда и обувь пациента, предметы обихода и другие вещи, которыми пациент пользуется.

2. Распорядок дня должен быть как можно более привычным и ру тинным — подъем, еда, занятость, сон в одно и то же время. Необходимо Глава 2 + поощрять любые правильные формы поведения и сохраненные навыки пациента, пытаться занять его любой деятельностью, с которой он еще в состоянии справиться, пусть даже она и не имеет практической пользы.

3. Необходимо обеспечить освещение в ночное время и систему ори ентиров, облегчающих пациенту поиск нужных ему помещений и пред метов;

повесить на стене на уровне лица нужные указатели, надписи, 4. Источником частых конфликтов является соблюдение навыков опрятности;

именно их соблюдение часто оказывает решающее влияние на согласие родственников продолжать уход за пациентом в домашних условиях. Необходимо ограничить питье, водить пациента в туалет час то и регулярно (например, каждые 2 ч), всячески поощрять любые успе хи пациента в сохранении этих навыков.

Как видим, основная тяжесть падает на личную заботу о больном, на правильное содержание и уход. Окружающие должны считаться со структурой личности больного, с его жизненными привычками и проб лемами, поэтому самая важная и часто единственная врачебная помощь — это советы и поддержка родственников.

Клиническое наблюдение. Больная В., 1942 г.р. Проживает в г. Гродно.

Пенсионерка. Находилась на стационарном обследовании в женском отделении ГОКМО ПН с 17.05 по 25.05.2004 г. Анамнез: родилась в семье служащих второй 3-х детей. Росла и развивалась обычно. Наследственность психопатологичес ки не отягощена. Окончила 10 классов. Работала оператором электрографичес кой машины в конструкторском бюро, затем копировальщицей, инспектором спецчасти, нарядчицей в производственном отделе тюрьмы. Замужем. От бра ка 2 детей. В настоящее время на пенсии по возрасту. Проживает с мужем и семьей дочери. Около 3-х лет (с 59-летнего возраста) отмечается прогрессив ное снижение памяти, работоспособности. Последние полгода не готовит еду, не ходит в магазины за покупками. Если уходит одна из квартиры, то теряет ся в городе. В 2002 г. выполнена КГ головного мозга. Заключение: ат рофические изменения в головном мозге». Консультирована психиатром полик линики УВД. Направлена на стационарное обследование с целью уточнения ди агноза.

Психическое состояние. Контакт малопродуктивный. Пациентка дезориентирована во времени. Знает, что находится в больнице, про филь стационара не дифференцирует. Понимает, что беседует с вра чом. Жалуется на забывчивость. Причину госпитализации объяснить не может. Не знает своего возраста. Считает, что ей 40 лет. Дату рожде ния, домашний адрес называет с ошибками. Память на текущие и прош лые события грубо снижена. Не смогла последовательно перечислить ос новные даты собственной жизни. Не помнит размер получаемой пенсии.

4 Психиатрия 98 + Психиатрия ориентируется в ценах на основные продукты питания. Не может назвать возраст детей, мужа, их профессии. Утрачены навыки письма и счета. Не смогла написать свое имя, выполнить элементарные арифме тические действия. Критика к состоянию снижена.

Соматически: кожные покровы чистые. В легких дыхание везикуляр ное. Сердечные тоны ритмичные, ясные, 68 ударов в 1 мин. 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий. Физиологические отправления в норме.

Неврологически: ЧМН в норме. Сухожильные рефлексы — высокие, рав номерно выражены с обеих сторон. Координаторные пробы выполняет с тре мором, мимопопаданием. В позе Ромберга выраженный тремор пальцев рук.

ЭКГ: синусовый ритм, правильный. Нормальное положение электри ческой оси сердца. ЭЭГ: диффузные изменения биоэлектрической актив ности головного мозга с признаками недоста точности. Функциональное состояние коры угнетено. Признаки ареак тивности ствола, раздражения его передних отделов. Признаки дисфу нкции и деактивации срединных структур, несостоятельности восходя щих связей, взаимоотношений корковых и подкорковых структур. Очаго вые нарушения не определяется.

головного мозга: патологических объемных образований не вы явлено. Кортикальные борозды обоих полушарий, базальные цистерны диффузно расширены. Расширены боковые желудочки.

Заключение: МРТ-признаки церебрального атрофического процесса.

Патопсихологическое исследование: выраженное ослабление кратковре менной механической памяти, выраженное ослабление внимания, инерт ность и психических процессов. Выраженная интеллек туальная несостоятельность.

В отделении: пациентка дезориентирована, не может сказать, где она находится, пассивно подчиняема. Ест, спит достаточно. В окружа ющей обстановке не ориентируется. Не может запомнить свою палату, кровать, расположение столовой, туалета. Дезориентирована во време ни. Происходящие события в памяти не фиксирует.

Лечение: курсовое лечение церебролизином, пирацетамом, пикамило ном, терапия «средой».

Выписана домой в удовлетворительном состоянии в сопровождении мужа под наблюдение участкового психиатра. Нуждается в уходе. Даны рекомендации.

Диагноз: деменция в связи с болезнью Альцгеймера с ранним началом.

Обсуждение. У больной в возрасте до лет наблюдается прогресси рующее нарушение памяти, первоначально в виде фиксационной амне зии, далее в виде амнезии с формированием тической дезориентировки. Параллельно наблюдаются расстройства Глава 2 + 9 мышления, с признаками ригидности, быстрая утрата привычных на выков. В течение лет у пациентки сформировался синдром деменции с нарушением социальной адаптации. Начало болезни в возрасте до лет, начало с нарушений памяти с быстрым прогрессированием и присо единением когнитивных расстройств, атрофические изменения преиму щественно коры головного мозга указывают на природу заболевания — болезнь с ранним началом.

2.8. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА Сосудистая деменция, включая и мультиинфарктную, отличается от деменции при болезни Альцгеймера анамнезом начала заболевания, клинической картиной и последующим течением. В типичных случаях отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной по терей сознания, нестойкими парезами, нарушениями зрения. Деменция также может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизо дов, или, что реже бывает, после одной большой геморрагии. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти и мыслительной де ятельности. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереб роваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом.

Постановка диагноза предполагает наличие деменции, как это указа но выше. Когнитивные нарушения обычно неровные и могут наблю даться потеря памяти, интеллектуальное снижение и очаговые невроло гические знаки. Критика и суждения могут быть относительно сохран ны. Острое начало или ступенчатое ухудшение так же, как и наличие очаговых неврологических знаков и симптомов, увеличивает вероят ность диагноза. Подтверждение диагноза может быть в некоторых слу чаях обеспечено компьютерной аксиальной томографией или, в конеч ном итоге, патологоанатомическими данными.

К сопутствующим симптомам относятся: гипертензия, каротидный шум, эмоциональная лабильность с преходящим депрессивным настро ением, плаксивостью или взрывами смеха, преходящие эпизоды помра ченного сознания или делирия, которые могут быть спровоцированы последующими инфарктами. Считается, «что личностные особенности относительно сохранны». Однако в некоторых случаях изменения лич ности также могут быть очевидными с появлением апатии или затормо женности или заострения прежних черт личности, таких как эгоцент ризм, параноидная настроенность или раздражительность.

100 Психиатрия Сосудистые заболевания головного мозга сопровождаются различ ными психическими нарушениями, особенности которых зависят от формы сосудистой патологии, тяжести и этапа заболевания. Наиболее распространенной патологией сосудистого генеза являются атероскле роз, гипертоническая и гипотоническая болезни.

2.9. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ Клиника психических расстройств при церебральном атеросклерозе весьма полиморфна и зависит от стадии и выраженности патологичес кого процесса. На начальной стадии (функциональной) преобладают неврастеноподобные расстройства (гипостенический вариант астени ческого синдрома). Больные жалуются на общую слабость, повышен ную раздражительность, головокружение, шум в ушах, головные боли или ощущение «тяжелой головы», нарушения сна, повышенную исто щаемость, непереносимость шума, жары, забывчивость, слезливость.

Снижается способность концентрации внимания, работоспособность.

Значительное место занимают аффективные расстройства. Для этих больных особенно характерны эмоциональная лабильность, «слабоду шие», депрессивные переживания со склонностью к тревожным ожида ниям которые в дальнейшем трансформируются в депрессивно-ипохо ндрический и фобический синдромы.

Уже на ранних стадиях заболевания происходит заострение, шаржи рование отдельных черт личности, далее в процессе болезни появляют ся не свойственные ранее патологические черты характера.

На следующей стадии (функционально-органической) более отчет ливыми становятся нарушения памяти, в первую очередь на текущие события, имена, даты. Больные с трудом приобретает новые знания. На личие критики, понимание своей несостоятельности позволяет некото рое время маскировать нарушения памяти, компенсировать их. По мере развития заболевания формируются типичный синдром Корсакова (фиксационная амнезия, парамнезии, нарушение ориентировки) и прогрессирующая амнезия. Страдает качество мышления, оно теряет гибкость, подвижность, появляются чрезмерная ригидность, обстоя тельность, тугоподвижность. Теряется способность отличать главное от второстепенного, способность к принятию быстрых решений, инициа тивность.

Постепенно формируется атеросклеротическая деменция (органи ческая стадия), которая относится к лакунарному дисмнестическому Глава 2 + слабоумию. Существенными его признаками являются неравномерное поражение психических функций с преобладанием амнестических расстройств и сохранение в той или иной степени критического отно шения к своему состоянию.

Относительно редко при церебральном атеросклерозе, преимущест венно на функционально органической стадии, возникают острые и по дострые психозы, чаще в ночное время в виде сумеречного расстройства сознания и делириозного синдрома. Особенностью этих психозов явля ются их кратковременность, абортивный характер течения и атипизм симптоматики. Кроме того, могут возникать хронические бредовые рас стройства, выраженные аффективные нарушения, чаще депрессивного и ипохондрического плана, возможно появление вербального галлюци ноза или галлюцинаторно-параноидного синдрома. В качестве ослож нений могут наблюдаться инсульты и эпилептические припадки, невро логические расстройства в форме синдрома Паркинсона.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Частота и выраженность психических расстройств при гипертони ческой болезни зависит от стадии болезни. В частности, неврозопо добная симптоматика более характерна для (функциональной) стадии гипертонической болезни. Присоединение психопатоподобной симптоматики более типично для П-й (функционально-органичес кая) стадии, сравнительно редкое развитие парциального (дисмнести ческого) слабоумия отмечается в Ш-й (органической) стадии. На на чальных стадиях заболевания преобладают расстройства астеническо го круга. К этим симптомам могут присоединяться фобические пере живания, иопохондрическая фиксация, сенестопатии. При длитель ном течении заболевания могут появляться психопатоподобные нару шения, больные становятся трудными в общении, обидчивыми, не терпят возражений, требуют повышенного внимания. Отмечается за острение как прежних характерологических особенностей, так и появ ление новых патологических черт характера. Острые психотические состояния часто развиваются на фоне колебаний артериального дав ления, гипертонических кризов. Психотические состояния могут включать синдромы нарушения сознания, бредовые синдромы, эмоци ональные расстройства.

При остро возникающих нарушениях мозгового кровообращения ча ще наблюдаются делириозные и делириозно-онейроидные расстрой 102 + Психиатрия ства. Геморрагический инсульт, как правило, сопровождается наруше нием сознания от различных видов оглушения вплоть до комы. В пери од утяжеления симптоматики основного заболевания на фоне тревоги и тоски могут возникать бредовые идеи преследования, вербальные ил люзии, усиливаться сенестопатии, нередко возникает ипохондрический бред. Достаточно часто наблюдается картина тревожной депрессии, усиливающейся в вечерние часы и сопровождающейся растерянностью и двигательным возбуждением. При гипертонической болезни могут возникать эпилептиформные припадки, вслед за которыми иногда раз вивается сумеречное помрачение сознания. Своеобразием психотичес ких состояний при гипертонической болезни является их острота, аф фективная насыщенность, пароксизмальность, связанная с колебания ми артериального давления, и обратимый характер.

Хронические изменения психической деятельности целесообразно рассматривать в плане формирования психоорганического синдрома. У больных развиваются слабоумие преимущественно парциального типа и выраженные очаговые неврологические расстройства.

Чем более поздним является этап гипертонической болезни, тем больше она обретает сходство с церебральным атеросклерозом, хотя вы раженность локальных органических симптомов меньше.

Лечение при сосудистых расстройствах направлено на нормализа цию сосудистого тонуса, улучшение трофики мозга. Лечение психичес ких нарушений симптоматическое в от характера расстройств. Применяют транквилизаторы, антидепрес санты. При функциональной и фукнционально-орган|ической стадиях применяют ноотропы (пирацетам, церебролизин).

В поздних стадиях развивается аментивное расстройство сознания, исходом которого может быть смерть больного. В благоприятно го исхода память на период аменции не из острого периода сохраняются яркие переживания, столь живые, что больной некоторое время остается в ре альности пережитого — резидуальный бред.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ, КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РАЗДЕЛАХ Случаи деменции, обусловленные или предположительно обуслов ленные другими причинами, нежели болезнь Альцгеймера или цереб рально-сосудистое заболевание. Начало может иметь место в любом возрасте, но редко в позднем.

Глава 2 + Деменция при болезни Пика. Прогрессирующее течение деменции начинается в среднем возрасте (обычно между 50 и годами) с медлен но нарастающими изменениями характера и социальным снижением с последующими интеллектуальными нарушениями, снижением памяти, речевых функций с апатией, эйфорией и (иногда) экстрапирамидными феноменами. Патологоанатомическая картина заболевания характери зуется избирательной атрофией лобных и височных долей, но без появ ления невритических (аргентофильных) бляшек и нейрофибрилляр ных сплетений в избыточном количестве по сравнению с нормальным старением. При раннем начале намечается тенденция к злокачественно му течению. Социальные и поведенческие проявления часто предшест вуют явным нарушениям памяти.

Для достоверного диагноза необходимы следующие признаки:

а) прогрессирующая деменция;

б) превалирование лобной симптоматики с эйфорией, эмоциональ ным побледнением, грубым социальным поведением, растормаживани ем и либо апатией, либо беспокойным состоянием;

в) такое поведение обычно предшествует отчетливым нарушениям памяти.

Лобные симптомы более выражены, чем височные и теменные, в от личие от болезни Альцгеймера.

Деменция при болезни Крейцфельдта-Якоба. Заболевание харак теризуется прогрессирующей деменцией с обширной неврологической симптоматикой, обусловленной специфическими патологоанатомичес кими изменениями (подострая спонгиформная энцефалопатия), кото рые предположительно вызываются генетическим фактором. Начало, как правило, в среднем или позднем возрасте, а в типичных случаях — на пятом десятке жизни, но может возникнуть в любом возрасте. Тече ние подострое и приводит к смерти через 1-2 года.

Обычно отмечается прогрессирующий спастический паралич конеч ностей с сопутствующими экстрапирамидными знаками, тремором, ри гидностью и характерными движениями. В других случаях могут отме чаться атаксия, снижение зрения или мышечная фибрилляция и атро фия верхнего двигательного нейрона.

Деменция при болезни Гентингтона. Деменция возникает как ре зультат обширной дегенерации мозга. Заболевание передается одним аутосомальным доминантным геном. В типичных случаях симптомы проявляются на 3-4-м десятилетии жизни. Половых различий не отме чается. В некоторых случаях к ранним симптомам относятся депрессия, тревога или явная параноидная симптоматика с изменениями личнос ти. Прогредиентность медленная, приводящая к смерти обычно в тече ние 10-15 лет.

104 + Психиатрия Сочетание хореиформных движений, деменции и наследственной отягощенности болезнью Гентинггона в высокой степени предполагает этот диагноз, хотя, несомненно, могут возникнуть и спорадические слу чаи.

К ранним проявлениям болезни относятся непроизвольные хорео формные движения, особенно в лице, руках, плечах или походке. Обыч но они предшествуют деменции и редко отсутствуют при уже выражен ной деменции. Другие двигательные феномены могут превалировать при наличии заболевания в необычно молодом возрасте (например, стриарная ригидность) или в позднем возрасте (например, интенцион ный тремор).

Деменция характеризуется преимущественным вовлечением в про цесс функций лобной доли на раннем этапе болезни с относительно сох ранной памятью до более поздних сроков.

Деменция при болезни Паркинсона. Деменция развивается на фоне установленной болезни Паркинсона (особенно в ее тяжелых формах).

Каких-либо характерных клинических симптомов не выявлено. Демен ция, развивающаяся в течение болезни Паркинсона, может отличаться от деменции при болезни Альцгеймера или сосудистой деменции.

Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефи цита человека (ВИЧ). Расстройства характеризуются когнитивным де фицитом, отвечающим критериям клинической диагностики деменции при отсутствии сопутствующего заболевания или состояния, кроме ин фицирования ВИЧ, которые могли бы объяснить клинические данные.

Деменция при ВИЧ обычно характеризуется жалобами на забывчи вость, медлительность, трудности в концентрации внимания и сложнос ти в решении задач и чтении. Часты апатия, снижение спонтанной ак тивности и социальная отгороженность. В некоторых случаях заболева ние может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, пси хозах или припадках. Соматическое обследование обнаруживает тре мор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координа ции, атаксию, гипертонию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций.

Связанное с ВИЧ нарушение может встречаться у детей, оно харак теризуется задержкой развития, гипертонией, микроцефалией, кальци фикацией базальных ганглиев. В отличие от взрослых неврологическая симптоматика может возникнуть в отсутствие инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, и неоплазм.

Деменция при ВИЧ обычно, но не обязательно, быстро прогрессиру ет (в течение недель и месяцев) до уровня глобальной деменции, мутиз ма и смерти.

Глава 2.12. ОРГАНИЧЕСКИЙ АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Синдром выраженного нарушения памяти на недавние и отдален ные события. В то время как непосредственное воспроизведение сохра нено, способность к усвоению нового материала снижена, в результате чего появляются антероградная амнезия и дезориентировка во времени.

Ретроградная амнезия различной интенсивности также присутствует, но ее диапазон может со временем сократиться, если основное заболева ние или патологический процесс имеет тенденцию к выздоровлению.

Конфабуляции могут иметь выраженный характер, но не являются обя зательной чертой. Восприятие и другие когнитивные функции, вклю чая интеллектуальные, обычно сохранены и создают фон, на котором расстройство памяти становится особенно очевидным. Прогноз зависит от течения основного заболевания (обычно затрагивающего гипотала мическую-диэнцефальную систему или область гиппокампа). В прин ципе возможно полное выздоровление.

Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих симптомов:

а) наличие нарушения памяти на недавние события (снижение спо собности к усвоению нового материала);

антероградная и ретроградная амнезия, снижение способности к воспроизведению событий прошлого в обратном порядке их возникновения;

б) анамнез или объективные данные, указывающие на наличие ин сульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально диэн цефальную и средневисочные структуры);

в) отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (тести руемом, например, по запоминанию цифр), нарушения внимания и соз нания, а также глобального интеллектуального нарушения.

Конфабуляции, отсутствие критики, эмоциональные изменения (апатия, отсутствие инициативы) являются дополнительным, но не обязательным во всех случаях фактором для установления диагноза.

Это расстройство отличается от других органических синдромов, где нарушения памяти являются ведущими в картине (например, при де менции или делирии).

106 + Психиатрия ДРУГИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ВСЛЕДСТВИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (ДИСФУНКЦИИ) ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛИБО ВСЛЕДСТВИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Эта категория включает различные состояния, причинно связанные с дисфункцией мозга вследствие первичного церебрального заболева ния, системного заболевания, вторично поражающего мозг, эндокрин ных расстройств, таких как синдром Кушинга, или других соматичес ких заболеваний и в связи с некоторыми экзогенными токсическими ве ществами (исключая алкоголь и препараты, классифицированные в F10-F19) или гормонами. Общим при этих состояниях является то, что клинические черты сами по себе не позволяют сделать предположи тельный диагноз органического психического расстройства, такого как деменция или делирий. Их клиническое проявление скорее напоминает или идентично тем расстройствам, которые не считаются «органически ми» в специфическом понятии данного раздела этой классификации.

Их включение сюда основано на гипотезе, что они непосредственно вызваны церебральной болезнью или дисфункцией, а не сочетаются случайно с таким заболеванием или дисфункцией и не являются психо логической реакцией на эти симптомы, как, например, шизофренопо добные расстройства, связанные с длительно протекающей эпилепсией.

Решение классифицировать клинические синдромы в этой катего рии поддерживается следующими факторами:

а) наличие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга или системного физического заболевания, которое определенно связа но с одним из упомянутых синдромов;

б) взаимосвязь во времени (недели или несколько месяцев) между раз витием основного заболевания и началом развития психического синдрома;

в) выздоровление от психического расстройства вслед за устранени ем или излечением предполагаемого основного заболевания;

г) отсутствие предположительных данных об иной причине психи ческого синдрома (такой как выраженная семейная отягощенность или провоцирующий стресс).

Органический галлюциноз — это расстройство с постоянными или рецидивирующими галлюцинациями, обычно зрительными или слухо выми, появляющимися при ясном сознании;

они могут или нет рассмат риваться больным в качестве таковых. Может возникнуть бредовая трактовка галлюцинаций, но обычно критика сохранена.

Глава 2 + В дополнение к общим критериям, приведенным во введении к F06, необходимо присутствие постоянных или рецидивирующих галлюци наций любого вида;

отсутствие помраченного сознания, выраженного интеллектуального снижения, доминирующего расстройства настрое ния, доминирующих бредовых расстройств.

Кататоническое расстройство органической природы. Расстрой ство со сниженной (ступор) или повышенной (возбуждение) психомо торной активностью, сопровождающееся симптома ми. Полярные психомоторные расстройства могут перемежаться. Пока не известно, может ли весь спектр кататонических расстройств, описан ных при шизофрении, возникнуть и при органических состояниях. По ка не установлено также, может ли органическое кататоническое состо яние возникнуть при ясном сознании или оно всегда является призна ком делирия с последующей частичной или тотальной амнезией. По этой причине надо с осторожностью подходить к установлению этого диагноза и к четкому отграничению состояния от делирия. Считается, что энцефалит и отравление угарным газом чаще вызывают данный синдром, чем другие органические причины.

Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство. Рас стройство, при котором постоянные или рецидивирующие бредовые идеи доминируют в клинической картине. Бред может сопровождаться галлюцинациями, но не привязан к их содержанию. Могут также прису тствовать клинические симптомы, похожие на шизофренические, такие как вычурный бред, галлюцинации или расстройства мышления.

Должны выполняться общие критерии, предполагающие органичес кую этиологию. Кроме того, должен присутствовать бред (преследова ния, ревности, воздействия, болезни или смерти больного или другого человека). Могут присутствовать галлюцинации, расстройства мышле ния или изолированные кататонические феномены. Сознание и память не должны быть расстроены. Не следует устанавливать диагноз органи ческого бредового расстройства в случаях, если органическая причина имеет неспецифический характер или подтверждается ограниченными данными, такими как увеличение церебральных желудочков (визуаль но отмеченных на компьютерной аксиальной томографии) или «мягки ми» неврологическими знаками.

Органические (аффективные) расстройства настроения. Рас стройства, характеризующиеся изменением настроения, обычно сопро вождающимся изменением уровня общей активности. Единственным критерием для включения таких расстройств в этот раздел является их предположительно прямая обусловленность церебральным или физи ческим расстройством, наличие которого должно быть продемонстри 108 + Психиатрия ровано независимым методом (например, путем адекватных соматичес ких и лабораторных исследований) или на основании адекватных анам нестических сведений. Аффективные расстройства должны появиться вслед за обнаружением предполагаемого органического фактора. Такие изменения настроения не должны расцениваться как эмоциональный ответ больного на известие о болезни или как симптомы сопутствующе го (аффективным расстройствам) заболевания мозга.

2.14. РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ И ПОВЕДЕНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ БОЛЕЗНИ. ПОВРЕЖДЕНИЯ И Изменение личности и поведения может быть резидуальным или со путствующим расстройством при повреждении или дисфункции голов ного мозга. В некоторых случаях различные проявления таких резиду альных или сопутствующих личностных и поведенческих симптомов могут говорить о разных типах и/или локализации интракраниального очага, но надежность такой диагностики не должна быть переоценена.

По этой причине этиология основного заболевания должна быть уста новлена самостоятельными методами, а если она известна, то зафикси рована.

Постэнцефалитический синдром. В этот раздел включаются резиду альные изменения, появляющиеся вслед за выздоровлением от вирус ного или бактериального энцефалита. Симптомы неспецифичны и варьируют у разных людей в зависимости от инфекционного возбудите ля, а также от возраста начала инфекции. Синдром обычно обратим, что является принципиальным отличием от органического личностного расстройства.

К проявлениям расстройства относятся общее недомогание, апатия или раздражительность, некоторое снижение когнитивного функцио нирования (трудности в обучении), нарушения сна и аппетита, измене ния в сексуальной сфере и социальных суждениях. Возможны различ ные резидуальные неврологические дисфункции, такие как параличи, глухота, афазия, конструктивная апраксия, акалькулия.

Посткоммоционный синдром. Этот синдром возникает вслед за травмой головы (обычно достаточно тяжелой, чтобы привести к поте ре сознания) и включает ряд различных симптомов, таких как голов ная боль, головокружение, утомляемость, раздражительность, труд ность в сосредоточении и выполнении умственных задач, нарушение памяти, бессонница, сниженная толерантность к стрессу, эмоцио Глава нальным нагрузкам или алкоголю. Эти симптомы могут сопровож даться депрессией или тревогой из-за утраты чувства собственного достоинства и боязни постоянного повреждения мозга. Такие чувства усиливают основные симптомы, в результате чего появляется пороч ный круг. Некоторые больные становятся ипохондричными, нацели ваются на поиск диагноза и излечения и могут принять на себя роль постоянного больного. Этиология этих симптомов не всегда ясна;

считается, что как органические, так и психологические факторы мо гут быть ответственны за их проявление, поэтому нозологический статус этого состояния несколько неопределенный, однако нет сомне ния в том, что этот синдром часто встречается и доставляет беспокой ство больным.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ Травмы делятся на открытые и закрытые в зависимости от целости костей черепа и мозговых оболочек. Закрытые травмы подразделяются на контузии (ушиб) (принимать возможность противоудара) и коммо ции (сотрясение). Некоторые авторы предлагают термин контузионно коммоционный синдром.

Психические нарушения при травмах мозга отличаются полимор физмом и зависят от характера самой травмы и стадии травматической болезни. Выделяют следующие стадии последствий черепно-мозговой травмы: начальную (наступает сразу после получения травмы), острую (длительность до 6 нед), позднюю и отдаленную.

В начальной стадии на первом плане стоят общемозговые симптомы и нарушение сознания разной глубины. По глубине и длительности на рушенного сознания судят о тяжести травмы. Глубокое нарушение соз нания свыше 6 ч часто указывает на сочетанную травму. При общем сот рясении мозга (коммоциях) наблюдаются явления мозгового набуха ния диффузного характера и поражение стволовой части мозга за счет повышения ликворного давления в местах сужения отверстий Мажан ди и Люшки, что клинически проявляется быстрым развитием тяжелых степеней нарушения сознания. Для начальной стадии ушиба мозга (контузии мозга) характерен постепенный переход (в течение несколь ких часов) от легкого оглушения до комы. Это объясняется двумя пато генетическими факторами: постепенным повышением ликворного дав ления и формированием в месте ушиба локального отека и околососу дистых кровоизлияний.

Психиатрия В острой стадии происходит постепенное восстановление сознания.

Как правило, на этом этапе отмечается ретро-, антеро-, ретроантерог радная амнезии. Могут возникать различные психотические состояния:

делирий, онейроид, сумеречное помрачнение сознания с психомотор ным возбуждением, острый галлюциноз, в ряде случаев аменция. Реже на этом этапе появляются такие синдромы, как кататоноподобный, ма ниакальный или депрессивный. Имеет место определенная неврологи ческая симптоматика: параличи, парезы, афазия, апраксия, эпилепти формные припадки.

В поздней стадии вышеуказанная симптоматика регрессирует, и на первый план выступают синдромы астении с истощаемостью, аффек тивной неустойчивостью, вегетативными и вестибулярными расстрой ствами, возможны также амнестические нарушения.

Психические нарушения отдаленного периода могут квалифициро ваться как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения, травматическая энцефалопатия, травматичес кое слабоумие, травматическая эпилепсия.

Травматическая церебрастения характеризуется повышенной утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокру жением, наличием выраженных вегетативных и вестибулярных расстройств. Память и мышление, как правило, не нарушены.

Травматическая энцефалопатия — более тяжелая форма болезни.

Клиническая картина определяется теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматическая астения, кроме того, включает разнообразные очаговые неврологические рас стройства. В целом для больных характерны отчетливое снижение па мяти, некоторое снижение интеллекта, а также психопатоподобное по ведение. Выделяют три типа изменений личности: эксплозивный — со взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к агрессии;

эйфорический — с повышенным фоном настроения и сниже нием критики и апатический — с вялостью, аспонтанностью.

Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выраженной астенией, неврологи ческой симптоматикой, личностными изменениями выявляется значи тельное снижение интеллекта с грубыми нарушениями памяти и мыш ления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоянию.

Травматическая эпилепсия. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков при эпилептической болезни они обычно начинаются без предвест ников и ауры. При травматической эпилепсии могут отмечаться так Глава же психические эквиваленты и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наряду с пароксизмальными расстрой ствами имеют место все клинические проявления травматической эн цефалопатии.

Лечение зависит от стадии заболевания, тяжести, выраженности психических нарушений, вегетативных и неврологических рас стройств. Лечение начального и острого периода травмы черепа зак лючается в проведении комплексной терапии, направленной на сохра нение жизни больного, на предупреждение и устранение психических и неврологических нарушений. Терапевтические мероприятия вклю чают в себя дегидратацию, ликвидацию сердечных и дыхательных на рушений, вегетативных дисфункций, а также психических рас стройств. В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы терапевти ческое воздействие должно быть направлено на коррекцию психоорга нических расстройств, локальных неврологических нарушений, судо рожных пароксизмов, психопатоподобных состояний, аффективных нарушений.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА Эпилепсия — психическое заболевание, проявляющееся судорож ными или бессудорожными припадками либо эквивалентами припад ков, подострыми и затяжными психотическими расстройствами и спе цифическими изменениями личности, в тяжелых случаях вплоть до слабоумия.

Определение ВОЗ: эпилепсия — хроническое заболевание головно го мозга человека, характеризующееся повторными припадками, кото рые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопро вождаются разнообразными клиническими и параклиническими симп томами.

Судорожные и иные пароксизмальные состояния, характерные для эпилепсии, встречаются при самых различных органических поражени ях центральной нервной системы. От генуинной (истинной, в основе которой лежит наследственная предрасположенность) эпилепсии отли чают так называемую симптоматическую эпилепсию (травматического, инфекционного, сосудистого, алкогольного и другого генеза) и состоя ния с эпилептиформными проявлениями. По мере накопления научных данных о генезе генуинной эпилепсии ее рамки постепенно сужались.

Все чаще в качестве причины эпилептической симптоматики выступа Психиатрия ли очаговые поражения головного мозга: родовые и послеродовые трав мы, асфиксия, аномалии развития плода и др. Тем не менее во многих случаях причина эпилепсии остается невыясненной. Большую роль в происхождении заболевания отводят повышенной судорожной готов ности, возникающей в результате как наследственного предрасположе ния, так и приобретенных в течение жизни изменений функционально го состояния центральной нервной системы и обмена веществ.

Распространенность эпилепсии в популяции составляет 0,8-1,2%.

Значительное число больных эпилепсией — дети. Как правило, пер вый припадок возникает до 20-летнего возраста. У новорожденных и младенцев наиболее частые причины припадков — тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения.

В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекци онными заболеваниями нервной системы. Существует достаточно чет ко очерченный синдром, при котором судороги развиваются только как следствие лихорадки — фебрильные судороги. Известно, что у 19- детей из 1000, по крайней мере однажды в жизни, при повышении тем пературы наблюдались судороги. Примерно у половины из них следует ожидать повторного припадка, а у трети из этой половины возможны три и более таких эпизодов. Предрасположенность к фебрильным судо рогам наследуется. Приблизительно у 30% больных подобные судороги выявляются в анамнезе у одного из членов семьи. Именно у детей быва ют тяжелые, резистентные к лечению формы эпилепсии: синдром Лен нокса-Гасто, синдром Веста.

В молодом возрасте основной идентифицированной причиной эпи лептических нарушений является черепно-мозговая травма. При этом следует помнить о возможности развития судорог как в остром периоде черепно-мозговой травмы, так и в более позднем периоде.

В последние годы во всех развитых странах отмечается существен ный рост заболеваемости эпилепсией у лиц старших возрастных групп.

Демографические исследования в нашей стране и за рубежом, проводи мые за последние 20 лет, показывают, что продолжительность жизни в экономически развитых странах значительно возросла. В связи с тен денцией к «постарению» населения большинства крупных городов ми ра, увеличению продолжительности трудоспособного периода жизни и особого внимания, которое уделяется качеству жизни, проблема эпи лепсии у взрослых и пожилых людей приобретает особое значение:

распространенность эпилепсии в старших возрастных группах может достигать 1,5-2%.

У больных старше 50 лет среди этиологических факторов эпилепсии следует, прежде всего, указать на сосудистые и дегенеративные заболе Глава 2 + вания головного мозга. Эпилептический синдром развивается у 6-10% больных, перенесших ишемический инсульт, причем наиболее часто вне острого периода заболевания. Проблема эпилепсии у пожилых па циентов включает в себя важнейшие вопросы геронтологии, эпилепто логии и кардиоваскулярной патологии.

Эпилепсия, как самостоятельное заболевание, характеризуется пе риодически возникающими судорожными и бессудорожными парок сизмальными состояниями с той или иной степенью утраты сознания, часто имеет место прогредиентное течение, которое определяется на растающим изменением личности вплоть до возникновения специфи ческого слабоумия. Эпилепсия клинически проявляется различными пароксизмами, чаще всего наблюдаются большие эпилептические при падки.

Большой судорожный припадок. Часто начинается с отдаленных предвестников, которые проявляются тем, что за несколько часов до на чала припадка, а иногда и за несколько дней у больного появляется не домогание, выражающееся в состоянии общего дискомфорта. Непосре дственным предвестником припадка является аура (дуновение). У каж дого больного всегда одна и та же аура. Характер ее может указывать на локализацию участка с патологической активностью. В качестве сен сорной ауры могут выступать парестезии, обонятельные галлюцина ции, ощущение тяжести, переливания, жжения. Психическая аура вы ражается в появлении различных психопатологических расстройств.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.