WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ И ВЫБОР СПОСОБА ОПЕРАЦИИ СИНДРОМЕ.

1996г Ю.Кондратенко ГЛАУКОМАТОЗНЫЙ СИНДРОМ ПРЕДИСЛОВИЕ В последние годы отмечается увеличивающийся выраженный дефицит в учебной литературе по офтальмологии для врачей, проходящих обучение в институте усовершенствования врачей.

С целью некоторого восполнения учебной литературы авторы оформили свои лекции по проблеме глаукомы в небольшую брошюру, снабдив каждый из разделов списком литературы.

Не претендуя на монографическое изложение или на учебник по офтальмологии авторы надеются, что опубликованные лекции по некоторым разделам глаукомного синдрома, собранные в одной брошюре, помогут врачам курсантам в освоении изучаемого материала.

Авторы.

ОГЛАВЛЕНИЕ Краткий исторический очерк по развитию учения о глаукоме.

Современное представление о глаукомном синдроме и классификация глаукомы.

2. Тонометрические, гониоскопические и другие методы исследования при глаукоме.

3. Показания и выбор метода операции при глаукомном синдроме.

4. глаукоматозный синдром:

а) диагностика, расширенная классификация;

б) операции при глаукомы.

5. глаукоматозный синдром:

а) этиопатогенез, диагностика, дифференциальная диагностика;

б) операции при глаукоме.

6. Хирургическое лечение сочетаний глаукомы и катаракты.

7. Сложные случаи в лечении глаукомного синдрома.

8. Острый приступ глаукомы.

9. Злокачественная глаукома.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА.

Общая характеристика и общие положения по вторичной глаукоме.

Факогенные глаукомы.

12. Афакические глаукомы.

13. Неоваскулярные (геморрагические) глаукомы.

УВЕАЛЬНЫЕ ГЛАУКОМЫ.

14. Общая характеристика и общие положения по вторичным увеальным глаукомам.

15. Вторичные воспалительные глаукомы.

ВТОРИЧНЫЕ УВЕОПАТИЙНЫЕ ГЛАУКОМЫ.

16. Псевдоэксфолиативные глаукомы.

17. Глаукомоциклитический криз.

Синдром Фукса.

Эссенциальная мезодермальная дистрофия радужки и роговицы.

Условные обозначения, использованные в тексте лекции - Автор, авторы.

1. А.

2. АГО - Антиглаукоматозные операции.

3. б-й (-ые,-ых,-ым,-го) - больной.

б-Й 4. - Водянистая влага.

5. - Внутриглазное давление 6. - Внутриглазная жидкость 7. Г. 8. ДДГА - Диастолическое давление глазничной артерии - Далеко зашедшая глаукома 9.

10. - Диск зрительного нерва 11. - Институт усовершенствования врачей 12. - Закрытоугольная глаукома 13. КБ - Коэффициент Беккера 14. KL - Коэффициент Лове 15. - Коэффициент лёгкости оттока 16. К-ва - Конъюнктива 17. М. 18. - Минутный объём 19. - Микрохирургия (микрохирургические) - Осевой коэффициент Ширшикова 20.

21. - Острый приступ 22. - Острый приступ глаукомы 23. - Открытоугольная глаукома 24. - Передне-задняя ось глазного яблока 25. - Передняя камера 26. - Показатель Лобштейна 27. - Показатель трофики Шлопак 28. - Склеральный синус 29. - Толерантное давление 30. - Трофический коэффициент 31. - Угол передней камеры 32. - Цилиарное тело - Шлеммов канал Показания к оперативному лечению и выбор способа операции при синдроме Несмотря на значительные успехи консервативных способов лечения, особенно за последнее время, когда ежегодно появляется много новых мощных гипотензивных средств;

несмотря на возможность пролонгированного, капсуль ного способа введения этих медикаментов - оперативное лечение глаукомы и в настоящее время является наиболее надежным методом помощи при этом забо левании. Хирургическое лечение дает значительно лучшие возможности добить ся стойкой нормализации ВГД и сохранить зрительные функции больного глаза.

Конечной, желаемой целью АГО является стабилизация, остановка глаукоматозного процесса и предотвращение слепоты. Следовательно, конечная цель АГО и цель лечения Г. вообще полностью совпадают.

Ближайшая, непосредственная, конкретная цель АГО - это нормализа ция офтальмотонуса.

К сожалению, некоторые, почему-то не всегда четко видят разницу между целью желаемой и целью конкретной при АГО. А это приводит к различ ным мнениям о необходимости и роли хирургических метода лечения глаукома тозного процесса, к борьбе этих мнений.

Первая, желаемая цель - достичь остановки глаукоматозного процесса в гораздо меньшей степени зависит от хирурга, чем цель вторая, конкретная достижения нормализации ВГД.

Известно, что так называемая нормализация ВГД терапевтическими или хирургическими методами не всегда останавливает прогрессирование глау комного процесса, снижение зрительных функций. Поэтому пессимистический взгляд на конечный исход глаукомного процесса после операции или без нее, который широко был распространен в начале XX века, имеет сторонников и в наши дни.

Основная концепция приверженцев этого взгляда следующая: зачем подвергать лишним мучениям- операции (а операция всегда дополнительные страдания) человека, если он все равно обречен на слепоту.

Противоположный взгляд отстаивает необходимость возможно ранней операции.

Показания к хирургическому лечению глаукомного синдрома В любом учебнике глазных болезней совершенно четко сформулирова ны показания к операции при глаукоме: если медикаментозная терапия не при водит к нормализации ВГД и зрительные функции прогрессивно ухудшаются, то хирургическое лечение необходимо.

Однако в каждом отдельном, конкретном случае вопрос о показаниях к оперативному лечению является не таким простым, как это трактуется в учеб никах и монографиях.

К сожалению, в настоящее время не существует общепринятых взгля дов на показания к оперативному лечению глаукомы. И только острая ЗУГ считается абсолютно показанной для хирургического вмешательства и необхо димость операции при ней не вызывает разногласий.

Что же касается хронических форм Г., то вопрос о целесообразности хирургического вмешательства при них остается до сего времени в значительной мере Целью любого антиглаукоматозного лечения - это, в первую очередь, достижение стойкой нормализации ВГД. Ибо без этого, без достижения нор мального ВГД - любое другое лечение Г.- абсолютно бесполезно. И в этом от ношении, в отношении нормализации ВГД - хирургическое лечение превосхо дит, по своей эффективности, любые консервативные методы лечения.

Однако практически до настоящего времени нет единого взгляда на показания к хирургическому лечению при хронической, особенно ОУГ.

Противоречивость взглядов и некоторый скептицизм в отношении оперативного лечения хронических форм глаукомы можно объяснить следующими причина ми.

Во-первых, каждому офтальмохирургу хорошо известно, что любое хирургиче ское вмешательство, особенно идущее со вскрытием полости глаза, сопряжено с опасностью неожиданных осложнений как во время операции, так и в после операционном периоде. И эти осложнения сами по себе могут резко снизить зрительные функции. Как писал М.И.Авербах (1949),"Сознание полной неиз вестности" и создает "тот страх, нерешительность, неэнергичность мероприятий у многих врачей, когда им приходится решать вопрос о целесообразности опера ции при глаукоме."

Во-вторых, известно, что некоторые б-е Г. теряют зрение и после успешной, без всяких осложнений проведенной операции, причем ухудшение прямо пропорционально сроку, прошедшему со времени операции.

Указанные моменты нередко ставят перед окулистом трудно разреши мый вопрос: что же предпочесть в каждом конкретном случае - медикаментоз ную терапию или хирургическое лечение?

Выбор между оперативным и консервативным лечением глаукомы (1963) называет даже искусством, требующим большого опыта и интуиции офтальмолога.

Этот вопрос приобретает еще большую актуальность в связи с тем, что постоянно увеличивается арсенал медикаментозных средств с различными меха низмами действия на офтальмотонус, которые может использовать врач, дости гая, тем самым, какого-то гипотензивного эффекта.

Имеются высказывания известных офтальмологов [101], что энергичное лечение ОУГ необходимо лишь при появлении глаукомной экскавации. Они даже ставят вопрос: не приносит ли больше вреда слишком интенсивное меди каментозное лечение, чем его полное отсутствие. Конечно, это, в настоящее время, несколько категоричное заключение. Тем не менее всегда следует по мнить о побочных воздействиях всех гипотензивных средств.

ПОБО ЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ При назначении медикаментозного гипотензивного лечения следует хорошо знать и всегда помнить о побочных действиях всех гипотензивных средств. Все они нарушают окислительно - восстановительные и метаболические процессы в глазу. В частности, все они обладают катарактогенным действием.

Приводятся следующие наблюдения: у б-х, страдающих Г. и принимающих миотики, катаракта обнаруживается в 80% случаев. У лиц такого же возраста не употребляющих миотики - катаракта обнаруживается только в 9% случаев (Г.С.Зарубин, 1969), [67,74,104,106].

Кроме того, часто принимаемые препараты вызывают гемералопию, медикаментозную миопию, фолликулез конъюнктивы и другие осложнения.

Интенсивное применение миотиков создает постоянную искусственную парасимпатикотонию, иммобилизацию и натяжение радужки, стойкий спазм сфинктера зрачка и мышцы.

В мировой литературе имеется масса сообщений о развитии отслойки сетчатки в глазах с глаукомой и близорукостью после инсталляции миотических препаратов. Причем, это происходит тем чаще, чем сильнее был применен мио тик. вызывают сильную тракцию цилиарного тела и это приводит к отрыву сетчатки от [64,65,94].

Длительное применение миотиков, особенно группы антихолинэсте разных, могут вызвать "миотический иридоциклит", выражающийся в нии глыбок пигмента на заднем эпителии роговицы и передней капсуле хруста лика, образовании флокул и кист каймы зрачка, образовании задних пигмент ных синехий.

В Одесском НИИГБ и ТТ было доказано, что пилокарпин, адрено-пилокарпин и клофелин резко нарушают кровоснабжение глаза. Наи лучшим среди них оказался пилокарпин, а адреналин, адрено-пилокарпин и клофелин столь резко нарушают в глазу, что приводят к ише мии переднего отдела глаза. Они выступают против их применения, поскольку эти препараты резко нарушают и без того нарушенную при ОУГ гемомикроцир куляцию в глазу. Считают, что если 3-х разовая инсталляция пилокарпина не нормализует ВГД - то это является прямым показанием к хирургическому или лазерному лечению ОУГ [25].

Кроме установлено, что у лиц страдающих бронхиаль ной астмой вызывает тяжелое осложнение: значительное уменьшение бронхи альной проходимости. Это сопровождается резким уменьшением жизненной емкости легких, а в 50% случаев приводит к настоящему приступу удушья. Но поскольку все это развивается через 1-2 часа после закапывания клофелина, то редко связывается больными с глазными каплями [28,44].

Поэтому, прежде чем назначать клофелин, обязательно следует выяс нить не страдает ли б-ой бронхиальной астмой или бронхитом с астматическим компонентом.

Даже наиболее мягко действующий и самый распространенный миотик - пилокарпин, также дает серьезные побочные действия. Пилокарпин вызывает как местные так и общие системные осложнения. Из местных осложнений наи более часто встречаются: миоз, спазм аккомодации, боли в области надбровий, подергивание век, кон-ая инъекция, выраженное катарактогенное действие, кисты радужки, отслойка сетчатки, повышение проницаемости барьера кровь ВВ, уменьшение глубины ПК, различные местные аллергические реакции. В роговице, к-ве возникают дегенеративные изменения, приводящие к развитию "сухого" керато-конъюнктивита типа Сьегрена.

Грубые деструктивные изменения возникают в радужке, ЦТ, хрустали ке;

понижаются пороги психофизиологических тестов (фото-тест, механо фосфен). Пилокарпин снижает запасы энергии в сетчатке и зрительном нерве, ухудшает состояние зрительного анализатора, изменяет цветовосприятие.

К общим осложнениям относятся: тошнота, рвота, спазм гладкой мус кулатуры кишечника, слюно и слезотечение, повышенная потливость, отек легких, бронхоспазм [6,22,33-36,64,69,72,74,104,109 ].

Миотики в 1,5-2% случаев дают парадоксальные реакции - когда их приводит к повышению офтальмотонуса[20,38].

Как видите, даже самый безобидный миотик таит в себе большие опас Все это полностью относится и к другим современным и модным пре таратам и в частности к В - блокатерным препаратам. Все современные В- бло хаторные препараты как оптимол, тимолол и другие оказы вают сильное негативное влияние на гемодинамику сетчатки, особенно на пара кровоток [68,89,93].

Многие исследователи подчеркивают, что хотя В- блокаторы, и, в пер вую очередь и являются хорошими гипотензивными средства ми, они могут вызвать тяжелейшие осложнения, вплоть до смерти. Так, за 7 лет (с по 1985 гг.) в США описано 32 смертельных исхода, связанных с приме нением тимолола в виде глазных капель. А сколько смертей было не описано неизвестно. У 50% больных, пользовавшихся закапыванием В- блокаторов, воз никают побочные реакции в виде нарушения ритма сердца и раз личной степени выраженности [68,78,82,89,92,93,98,103].

со своими сотрудниками доказывают, что все гипо тензивные препараты - это сильные сосудистые яды, что длительно их употреб ляя, мы сначала губим, убиваем всю сосудистую систему глаза и только за тем переходим к хирургическому лечению и удивляемся, почему оно не помогает.

Поэтому они, совершенно справедливо, настаивают на более решительном отка зе от консервативного лечения и призывают как можно раньше переходить на хирургическое.

Очень узкий зрачок (1-2 мм в диаметре), который образуется при употреблении миотиков, создает неблагоприятные условия для зрения, что осо бенно заметно у пожилых людей с выраженным склерозом хрусталика. Осве щенность сетчатки в глазах, получающих миотики, снижена в дневное время в 2-3 раза, а в вечернее - в 10-15 раз. (А.П.Нестеров, 1983).

Поэтому, в целом ряде случаев, назначение миотиков приводит к не возможности исполнения служебных обязанностей и даже самообслуживания и это, по мнению Хармса [77], является прямым показанием к назначению хирур гического лечения.

Кроме того установлено, что закапывание пилокарпина, не говоря уже о более сильных миотиках, приводит к значительному сужению поля зрения из за узкого зрачка. Сильное уменьшение поля зрения наблюдается при ширине зрачка в 2 мм и меньше. А поскольку уменьшение поля зрения при глаукоме является одним из главных, наиболее значимых критериев течения заболевания, то применение даже пилокарпина, перед врачебным осмотром или исследовани ем функций глаза, может привести к искажению результатов, неправильным выводам об эффективности лечения[73,90].

Правда, с использованием лазера, появилась возможность уменьшить миоз у б-ых пользующихся миотиками- методом фотомидриаза. Двукратное облучение радужки с интервалом в одну неделю иногда позволяет расширить зрачок на один миллиметр.

Не являются безобидными медикаментами и ингибиторы карбоангид разы такие как диамокс, фонурит, диакарб и др. Они могут вызвать тяжелейшие осложнения, особенно при длительном применении. В легких случаях появля ются покалывание и онемение в пальцах рук и ног, чувство усталости, ощуще ние тяжести в животе, депрессия. В более тяжелых случаях интоксикации тошнота, похудание, снижение либидо. На 1985 г. зарегистрировано 76 случаев развития анемии, вызванной длительным применением возникает облысение Не следует забывать и о т.е. о быстром снижении лечеб ного эффекта применяемого препарата. Как пилокарпин и, особенно, 8- блока торы могут вызвать и проводимое лечение перестает давать ка кой-либо гипотензивный эффект [53,76].

Изменения в переднем отделе глаза, возникающие под влиянием анти холинэстеразных препаратов (эзерин, прозерин, нибуфин, фосфакол, тосмилен) являются неблагоприятным фоном для АГО. В послеоперационном периоде у таких б-ых часто возникают осложнения в виде гифем, иридоцикли тов, повышения ВГД. Поэтому лечение антихолинэстеразными препаратами следует прекращать не менее чем за 3-4 дня до оперативного вмешательства.

ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ ПРИ ГЛАУКОМЕ Отдаленные результаты оперативного лечения Г. зависят не только от степени достигнутой компенсации ВГД, но и от стадии процесса, в которой сделана операция. По данным Ван-Хевена (1950), в случаях ранних оперативных вмешательств, сделанных в начальной стадии Г., процент нормализации ВГД почти соответствует проценту сохранения зрения: соответственно 96% и 95%.

При поздних же вмешательствах, при нормализации ВГД в 86% глаз, исходное зрение сохраняется лишь в 10% ! И несмотря на это назначаются на операцию б-е, в основном, в поздних стадиях Г. По данным проф. А.Н.Добромыслова [21], оперировано с начальной стадией Г. всего 16,9%, с развитой 39,1%, а с далеко зашедшей и терминальной - 44% случаев! А ведь стабилизация зрительных функций в отдаленный период у оперированных б-ых у них была: в начальной стадии у 81%, в развитой в 50%, а в далеко зашедшей лишь у 37% б-ых.

Значительную роль в течении глаукомного процесса играет общее кро вяное давление. По данным В.В.Волкова и Н.А.Юшко (1967,1970) и многих других, низкое общее кровяное давление ускоряет развитие атрофии и экскава ции ДЗН и изменения поля зрения. Поэтому у гипотоников следует без промед ления прибегать к хирургическому лечению даже при относительно невысоком уровне ВГД. А умеренное повышение артериального давления в сосудах глаза способствует более длительному сохранению зрения, поскольку, в таких случаях, достигается необходимая разница между диастолическим давлением в глазнич ной артерии и Эта разница называется балансом сетчатки. При положительном балансе питания сетчатки - диастолическое дав ление в глазничной артерии должно не менее чем на 30 мм рт.ст. превышать Вопрос о необходимости хирургического лечения Г. следует рассматри вать с учетом возможного прогноза патологического процесса. Прогноз хрони ческой Г. всегда очень серьезен. Каких-то определенных критериев, говорящих за длительность сохранения функций в каждом отдельном случае до настоящего времени нет. Поэтому прогнозирование течения глаукомы представляет значи тельные трудности.

Ставить длительный прогноз при Г. вообще нельзя, т.к. любая психиче ская травма, гормональная неурядица в организме, вазомоторные сдвиги, да простое старение организма может привести к декомпенсации процесса.

При прогнозе Г. можно пользоваться показателем Резе, т.е. отношени ем систолического артериального давления к ВГД Если частное от деления величины систолического брахиального давления на величину ВГД равняется 5 или более- то офтальмотонус следует считать компенсированным.

Если менее 5 - то баланс питания сетчатки и зрительного нерва нарушен и следует в лечении переходить на хирургические методы.

(1958) считает, что высокое отношение истинного ВГД к (Ро/С) - является доводом в пользу гипотензивной операции.

Для оценки состояния кровообращения в сетчатке и зрительном нерве с соавт. предложили пользоваться показателем, названным ими "действительный градиент" (gradient который в дальнейшем полу чил название "показатель (ПЛ).

Показатель Лобштейна равен разности между средним артериальным давлением в в мм рт.ст. и ВГД.

ПЛ = - Pt.

Движение крови через артериолы и капилляры происходит под воздей ствием среднего артериального давления. Поэтому они считают, что именно оно должно приниматься во внимание при исследовании. Это среднее динамическое давление характеризует средний уровень артериального давления в сосуде на протяжении всего сердечного цикла. Оно определяется с помощью формулы, предложенной в 1939 г. Вецлером и Боглером (Wezler, + 0,42 х ( Рсист. Преимущество ПЛ перед уже имевшимися коэффициентами (баланс питания сетчатки, показатель Резе), А. видят в учете этого среднего артериаль ного давления, которое, по их мнению, наиболее точно характеризует состояние гемодинамики.

Итак, для определения ПЛ делается офтальмодинамометрия (напр.

Баяром), и определяется ВГД. Затем проводятся расчеты по приведенным фор мулам. Например: ВГД=22 мм рт.ст. При офтальмодинамометрии сист. давление равно 70 мм рт.ст., диастолическое - 35 мм рт.ст.

Рср. = 35 + 0,42 (70 -35 ) = 35 + 14,7 = 49,7 мм рт.ст.

ПЛ = 49,7 - 22 = 27,7 мм рт.ст.

По данным норме ПЛ = 32,6 +- 4,8 мм рт.ст. В дальнейшем выяснилось, что у большинства страдающих глаукомой, ПЛ имеет такое же значение. Тем не менее установлено, что его уменьшение до 25 и ниже - является прогностически неблагоприятным фактором и в этих случаях болезнь быстро прогрессирует, приводит к падению функций глаза. Высокие цифры ПЛ:

40 и выше - являются благоприятными прогностическими признаками и при них, даже относительно высокое ВГД длительно (в течение 3-5 лет) не снижает функций зрения.

[48,49] предложил определять отношение истинного ВГД к МОЖ Он назвал это отношение "трофическим коэффициентом" или "коэффициентом трофики". Учитывая, как и при коэффициенте Беккера, что Ро при Г. увеличивается, а секреция (F) уменьшается, то отношение Po/F будет изменяться раньше и быстрее, чем каждая из этих величин в отдельности.

В норме трофический коэффициент (ТК) Скрипки не должен быть более 10. В.К.Скрипка и его кафедра придавали этому коэффициент большое прогностическое значение. Они считали, что при прогрессирующей Г. в первую очередь изменяется ТК, хотя все гидродинамические показатели еще могут быть Повышенный ТК также является показателем к назначению хирургиче ского лечения. Но учитывая малую точность МОЖ (F) - нельзя говорить и о точности трофического коэффициента.

К неблагоприятным прогностическим признакам относится описанный М.С.Ремизовым "симптом кобры" {46], стойкое существование которого являет ся, при прочих равных условиях, показанием к АГО.

В 1977 г. предложила прогностический тест, на званный ею "показатель трофики" (ПТ). У каждого б-го Г. необходимо выяснить условия кровообращения и уровень обмена веществ во внутренних оболочках глаза, т.к. от них зависят функции глаза. Поскольку гидро и гемодинамические показатели в глазах находятся в тесном взаимодействии то, следовательно, меж ду величиной и уровнем диастолического давления в глазничной артерии (ДДГА) существует постоянная корреляция. И для трофических процессов, происходящих внутри глаза, одинаково вредно как резкое повышение ВГД, так и резкое снижение артериального диастолического давления в глазничной арте рии.

Вот это отношение и было названо "показателем трофики".

Автор, естественно, считает, что имеет большую точность, а, следовательно, большую прогностическую ценность чем другие подобные тесты.

Есть ещё одно неоспоримое преимущество ПТ перед другими подоб ными показателями - это то, что он определяется по данным диастолического давления в плечевой артерии.

ПОКАЗАТЕЛИ ТРОФИКИ ВНУТРЕННИХ ОБОЛОЧЕК ГЛАЗА Т.И.ШЛОПАК Диастолическое давление 55 60 65 70 75 85 90 95 100 артерии глазничной 51 55 59 63 67 71 75 79 83 87 артерии ±3.4 +3.4 ±3.4 ±3.4 ±3.4 ±3.4 +3.4 ±3.4 +3. +3.4 ±3. Ра 14 5,2 0,22 0,20 0,18 0,17 0,17 0,16 0, 0, 15 0,22 0,21 0,20 0,18 0,17 0, 6,1 0, 16 0,25 0,24 0,22 0,21 0,20 0,19 0,18 0, 17 8,4 0,33 0,26 0.25::: 0,22 0,21 0,20 0,19 0, 18 9,7 0,34 0,28 0,24 0,22 0,21 0,20 0, 19 0,36 0,22 0,21 0, 20 11,9 0,34 0,31 0,22 0, 21 13,6 0,41 0,38 0,35 0,33 0,31 0,26 0, 22 14,4 0,43 0,40 0,37 0,35 0,33 0,27 0, 23 0,45 0,38 0, 24 17,1 0,46 0,40 0,38 0,36 0, 25 18,2 0,48 0,42 0,39 0,37 0,35 0, 20,0 0,50 0,47 0,44 0,41 0,38 0,36 0, 27 21,0 0,52 0,46 0,42 0,40 0,39 0,36 0, 0, да*;

:

28 22,2 0,55 0,51 0,47 0,44 0,42 0,40 0,37 0, 29 22,9 0,52 0,48 0,45 0,43 0,41 0,38 0,35 0„34 0, 30 23,7 0,59 0,54 0,50 0,47 0,45 0,42 0,39 0,36 0, 31 24,9 0,60 0,52 0,48 0,46 0,43 0,40 0,37 0,36 0,35 0, Ещё в 1972 г. Хайрехом [79], была установлена зависимость между диастолическим давлением в глазничной артерии и давлением в плечевой артерии. использовала эту формулу Хайреха и составила специальную таблицу, на основании которой, по диастолическому давлению в плечевой артерии легко определяется ПТ. И если ПТ более 0,3 - то это говорит об отрицательном балансе питания внутренних оболочек глаза и зрительного нерва. И это является указанием для оперативного вмешательства или усиления терапевтических мер.

Теоретически все исследователи сходятся во мнении, что хирургическое лечение наиболее целесообразно производить в начальной стадии Г. Но б-ые с хорошими зрительными функциями обычно отрицательно относятся к предла гаемому оперативному вмешательству, а врач-офтальмолог не всегда твёрдо настаивает на хирургическом лечении.

Поскольку считается, что у каждого б-го имеется своя индивидуальная норма ВГД, то встаёт вопрос - как же узнать эту норму? Особенно это важно для так глаукомы нормального давления.

В.Н.Маринчев рекомендовал поступать следующим образом. Проверить функции: ОЗ, поле зрения, величину слепого пятна и, несмотря даже на нор мальное ВГД, равное 20-24 мм рт.ст. - снижать это давление приёмом диакарба и глицерина. Через час после приёма медикаментов и снижения ВГД до 15- мм рт.ст., вновь исследовать функции: 03, поле зрения, величину слепого пятна.

Если эти функции улучшаются, то исходное ВГД в 20-24 мм рт.ст. для данного б-го является повышенным, особенно если у этого человека пониженное общее кровяное давление. Таким б-ым следует назначать женьшень, пантокрин, зама ниху, китайский лимонник и другие стимулянты для поддержания АД на более высоких цифрах. А офтальмотонус - понижать.

В тех случаях, когда при пробе ВГД не снижается, а функции всё же улучшаются, или когда улучшение функций бывает очень незначительное, почти в пределах ошибки метода - следует эти небольшие улучшения суммировать и выносить решение об улучшении функций. И это тоже служит показанием к назначению к оперативному лечению. Если же, несмотря на снижение ВГД, улучшения функций не наступает, а гидродинамические показатели удовлетво рительные - то, следовательно, это не глаукома, а снижение функций глаза и развитие экскавации ДЗН происходит из-за расстройства питания в зрительном нерве.

В 1980 г. Маринчев, совместно с другими, предложил более расширен ную пробу [3]. Теперь сущность пробы заключается в следующем: при имеющемся ВГД исследуются: ОЗ, поле зрения, размеры слепого пятна, наличие скотом Бьеррума, цветовые порога, темновая адаптация, цветовое поле зрения, реакции. Затем в ТЕЧЕНИЕ СУТОК ВГД СНИЖАЕТСЯ возможно больше диакарбом и глицерином (диакарб 0,25 3 раза в сутки, гли церин из расчёта 1,5 гр/кг). На следующий день все исследования повторяют в строго идентичных условиях, в той же последовательности и в то же время су ток. Если после снижения ВГД наступала нормализация или, хотя бы улучшение каких - либо функциональных показателей, то ВГД до пробы было некомпенса торным, а полученное в результате пробы ВГД, при котором наступило улучше ние функций - компенсаторным. Они считают, что снижение ВГД, достигнутое в ходе пробы имитирует то снижение ВГД, которое наступает после операции, и, следовательно, проба решает вопрос о СТЕПЕНИ РИСКА в отношении зрения после операции, т.е. она и ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ.

Если после снижения ВГД зрительные функции нормализовались, улучшились или, хотя бы остались неизменными, то можно достоверно (с веро ятностью 95%) считать, что также будет и после операции (конечно при усло вии, что операция пройдет без осложнений). В таких случаях можно достаточно уверенно идти на операция как врачу так и больному.

Иногда, при снижении ВГД зрительные функции ухудшались. В этих случаях возникает гипотония или зрительно-нервный аппарат глаза не выдержи вает такого "перепада" ВГД. в этих случаях от операции следует воздержаться, снижать ВГД ступенчато (медикаментозно, лазертерапией, операциями без вскрытия полости глаза). А в лечении сделать акцент на улучшение кровообра щения в зрительном нерве и сетчатке, применяя сосудорасширяющие типа компламина, голидора, средств улучшающих тканевой обмен - АТФ, кокарбаксилазу, глютаминовую кислоту, фосфаден, солкосерил и др.

Эта расширенная проба особенно показана, когда ВГД на верхних пределах нормы и неясно имеется компенсация или нет, а также в тех случаях, когда есть некомпенсация но поле зрения сужено в каком либо меридиане близ ко к точке фиксации. Тогда особенно велик риск потерять центральное зрение.

По данным авторов, поставленный на основании пробы прогноз в 95% случаев полностью оправдался и операция сопровождалась расширением поля зрения соответственно как при пробе. Отмечена связь степени расширения поля зрения от стадии заболевания. Чем дальше зашёл глаукоматозный процесс, тем меньше имеется шансов на положительную динамику функций в послеопераци онном периоде.

Из этого следует необходимость раннего хирургического лечения при нестабилизации глаукоматозного процесса.

Примерно такой же методикой рекомендует пользоваться проф.

Он также считает, что у каждого человека есть своё нормальное ВГД и назвал это нормальное для данного человека давление "толерантным" переносимым и рекомендует у каждого глаукоматика определять его толерантное давление (ТД). Методика определения толерантного давления по Водовозову следующая :

производится измерение слепого пятна, после чего определяется 10 граммовым тонометром Маклакова ВГД. Затем даётся глицерин из расчёта 1,5 гр/кг. Через час и каждые последующие полчаса измеряют разме ры слепого пятна и ВГД до тех пор, пока не устанавливаются одинаковые раз меры слепого пятна в двух измерениях. Это считается минимальным размером слепого пятна, а ВГД - толерантным, правда, только в том случае, если ВГД, при последующем измерении продолжает снижаться. Если же достигнув опреде лённого уровня, ни слепое пятно, ни ВГД не изменяются - то это называется "вероятным толерантным давлением", т.к. дальнейшее снижение ВГД могло не происходить из-за недостаточного гипотензивного действия глицерина. В этих случаях рекомендуют повторить исследование, добавив за 1/2 часа до приёма глицерина 0,25 гр. диакарба.

Определение тонометрического ТД может быть сделано по ОЗ и полю зрения. Правда, оно менее точно, но оказывается незаменимым в тех случаях, когда из-за сужения поля зрения или снижения ОЗ измерить размеры слепого пятна невозможно. Определение ТД по остроте зрения и полю зрения проводит ся в таком же порядке как и по слепому пятну. Причем поле зрения достаточно измерить в 3-х точках с носовой стороны.

Разность между тонометрическим и толерантным давлением названа "показателем" или (непереносимости). При опре делении индекса интолерантности можно использовать исходное тонометриче ское давление. Но если имеются данные неоднократных измерений (например, суточная кривая), то вычисляется среднее давление и из него вычитается толерантное.

У б-ых ЗУГ средний показатель интолерантности = 3,3 мм у б ых ОУГ он = 4 мм рт ст. При нестабилизированной Г. = 5,2 мм рт.ст. На глазах, на которых индекс интолерантности превышает 5 мм рт. ст. срок распада функ ций вдвое короче, чем на глазах, где индекс интолерантности ниже 5.

Проф. Водовозов считает, что только зная ТД и индекс интолерант ности можно правильно назначить режим а также определить показа ния к оперативному лечению.

Определение ТД может значительно помочь при дифференциальной диагностике между глаукомой, глазной гипертензией, а также при диагностике Г. с низким давлением. Так, глазную гипертензию он предлагает считать как высокий уровень ТД, превышающий верхнюю границу среднестатистической нормы.

Глаукома с низким давлением - это глаукома, при которой уровень ТД ниже принятой нормы.

Иными словами, если при высоком ВГД:

Pt = (Р-тонометрическое = Р-толерантному) - то это соответствует глазной гипертензии.

Если при низком ВГД :

Pt > Ptol - то такая формула характерна для глаукомы с низким давле нием [14].

Среднее толерантное тонометрическое ВГД по Водовозову 20 мм рт.ст.

При Г. с низким давлением, среднее тонометрические давление = 23,7 мм рт.ст., а среднее толерантное = 16,3 мм рт. ст. Такая разница считается достаточной для постановки диагноза глаукомы с низким давлением.

БЛИЗОРУКОСТЬ И ГЛАУКОМА Большее единодушие высказывается в отношении целесообразности на глазах, страдающих близорукостью. Г. у миопов часто протекает без образования экскавации, а течёт по типу злокачественной прогрессирующей миопии, с формированием истинной стафиломы Образование стафиломы спо собствует лишь видимой компенсации ВГД. Об этом следует всегда помнить, встречаясь с быстро прогрессирующей близорукостью.

Установлено, что снижение зрительных функций у б-ых с прогресси рующей миопией чаще обуславливаются не М., а нераспознанным глауко процессом;

что б-ые чаще слепнут не от а от Г. В этом повинны следующие факторы:

1. Трудность оценки характера процесса, характера экскавации ДЗН. А нор мальные цифры ВГД, нередко получаемые при тонометрии из-за сниженной ригидности склеры в миопическом глазу, ещё больше путают картину.

2. Отсутствие настороженности офтальмологов в отношении Г. у б-ых И тогда ухудшение функций зрения у высоко близоруких людей связывают с про грессированием М. и не подозревают Г., а, следовательно, и не обследуют в этом направлении Среди глаукомных б-ых молодого возраста (до 40 лет), миопи ческая рефракция встречается от 51,4% до 57,3% случаев. В тоже время у глау коматиков пожилого возраста М. рефракция отмечена всего в 7.4% [1,38].

Отчётливо определяется преобладание высоких степеней М. при соче тании с Г. Прчём степень М. возрастает по мере прогрессирования глаукомного процесса. Как отмечают А.Я.Бунин [9], (1982) эти клинические особенности Г. при М. и обуславливают запоздалую диагностику глаукомы у лиц с близорукостью.

Изучая особенности гемодинамики глаз у б-ых с установлено, что у них отмечается выраженное снижение гемодинами ческих показателей по сравнению с Г. у эмметропов [5 ].

Поэтому отдельные исследователи считают, что первичная Г. миопиче ского глаза занимает особое место среди клинических форм глаукомного син дрома. Для неё характерно прогрессирующее течение при выраженном дефиците кровоснабжения глаза и незначительно повышенном уровне Хут и Мессин [80] отобрали совершенно случайную группу близоруких, обратившихся к офтальмологу за очками в возрасте 12-40 лет. И у них в 25% случаев была выявлена Г.! В тоже время в контрольной группе того же возраста, но без М.- не выявлено ни одного случая Г.

Для выяснения связи между высокой М. и изучали реакцию на местное применение кортикостеройдов у лиц с высокой миопией. И в 88% случаев бьиа получена положительная реакция средней и значительной степени на местное применение кортикостеройдов. Из них у 29% ВГД поднялось выше 31 мм рт.ст. Таким образом, ответ на кортикостеройды у б-ых с высокой М.

очень близок к б-ым ОУГ и значительно отличается от реакции здоровых лиц [95].

Трудности диагностики, а также частое сочетание Г. с М. определяют актуальность углублённого изучения данной разновидности Г.

На основании ретроспективного изучения Г. у М. некоторые исследо ватели считают, что с помощью только консервативного лечение, с помощью только миотиков стойко компенсировать ВГД у близоруких глаукоматиков не возможно. А при несвоевременном хирургическом лечении глаукомы - в глазах развиваются необратимые изменения. Поэтому некоторые офтальмологи реко мендуют проводить хирургическое лечение без попытки назначения медикамен тозной гипотензивной терапии Больных с прогрессирующей близорукостью следует относить к группе с повышенным риском заболевания Г. и очень детально и повторно их обследо вать для исключения или выявления глаукомного процесса. А выявив глаукому у миопа - не следует задерживаться с оперативным лечением.

ВОПРОСЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОМПЕНСАЦИИ ВГД Операция более показана и более необходима лицам, живущим в отда лённых районах, где нет специализированной офтальмологической помощи или лицам, профессия которых связана с частыми командировками, из-за которых затруднены регулярная терапия и наблюдения.

За рубежём были проведены работы по контролю за исполнением наз наченного гипотензивного медикаментозного лечения. Использовали миниа тюрный медицинский монитор, прикреплённый к флакону с глазными каплями.

Электронное устройство регистрировало дату и время закапывания капель в течение 6 недель. Было установлено, что 30% б-ых значительно нарушают пред писанный режим лечения в виде: неравномерности интервала между закапыва ниями, частых пропусков дневных инсталляций, делались перерывы в лечении, длившихся по несколько дней. В то время как б-ые утверждали, что они тща тельно соблюдают назначенный режим лечения. В результате ставился диагноз резистенции к препарату. Даже если б-ых предупреждали о наличии контроли рующего устройства, то назначенный режим лечения в 3-5% случаев всё равно сильно нарушался [83,84,85,108].

Следовательно, даже самым нормальным, образованным и всё пони мающими людьми сильно нарушается назначенный медикаментозный режим лечения.

Это также указывает на значительные преимущества хирургического лечения в деле сохранения функций зрения при глаукомном синдроме.

По утверждению некоторых исследователей, более 20% б-ых с началь ной стадией первичной Г. нуждаются в оперативном лечении в течение первого года наблюдения. А у б-ых с медикаментозно нормализованным ВГД появление начальных признаков нарушения питания ДЗН, или наростание ретенции (т.е. уменьшения КЛО) служит показанием к переходу в лечении на хирургиче ские методы, а не к усилению медикаментозной терапии [51,52,56]. Что при консервативном лечении 22% б-ых довольно быстро из начальной 1-й стадии переходят во 2-ю стадию, в стадию развитой Г. А из них в 26% случаев это про глаукомного процесса происходит при, как будто бы, компенси рованном под миотиками ВГД [24,25].

Значительные разногласия имеются в вопросе о целесообразности опе раций при далеко зашедшей Г. Многие считают, что оперировать таких б-ых не следует, т.к. вероятность ухудшения зрения и даже слепоты в послеоперацион ном периоде у таких б-ых очень велика, а "спасать", по сути дела, уже нечего, особенно если уже выпало центральное зрение.

В этом вопросе мы стоим на позициях И.Е.Ершковича, М.М.Краснова и других, которые считают, что оперировать необходимо с целью попытки спас ти имеющиеся остаточные функции зрения.

Наш мир устроен только для зрячих и в нём слепой, без посторонней помощи не может существовать. И зрячие, чаще всего, просто не в состоянии понять слепого человека - чего он так цепляется за остаточное зрение - ведь он и с ним, практически слепой. А для слепого человека даже простая возможность ощущать свет, различать свет в тёмном мраке вечной ночи - уже огромное счас тье и надежда на возможность возврата зрения. И эту надежду не следует кате горически отнимать. Такой человек значительно счастливее полностью слепого и ему завидуют полностью слепые. И врачу необходимо приложить все возмож ные усилия, чтобы попытаться сохранить это остаточное зрение. И если консер вативная терапия не даёт надежды на его сохранение, следует попытаться сде лать это хирургическим путём, по доброму поговорив с б-ым, рассказав ему, что хотя операция имеет малые шансы на успех - но это единственное, что, воз можно, остановит полное угасание зрения.

Но нет никакого смысла делать полостную при почти полностью утраченных зрительных функциях на одном глазу и при наличии второго зряче го глаза. В этих случаях риск возможных осложнений, включая симпатическое воспаление, оказывается неизмеримо более высоким, чем ожидаемый результат операции. С целью же снятия болевого синдрома (при его наличии) - вполне эффективными являются более безопасные и щадящие методы: ретробульбарное введение аминазина или спирта [15].

Все согласны с тем. что при невозможности компенсировать ВГД ме дикаментозными средствами - операция необходима. Но само понятие "компенсация ВГД медикаментозными средствами" также нуждается в поясне нии. Ведь можно добиться нормализации ВГД десятикратным закапыванием да дополнительно 3-х разовым приёмом и глицерина. Но такой режим просто невозможно выдержать.

Поэтому считается, что максимальный режим закапывания - это 6-и кратное закапывание. Но длительно на этом режиме бой существовать не мо жет. Такой режим лечения может быть назначен лишь на короткий промежуток времени, до поступления б-го в стационар.

Многие, в том числе и мы считаем, что ВГД должно хорошо компенси роваться 3-х кратным закапыванием без диакарба и глицерина, тем более, когда б-ой находится в стационаре. Если для компенсации ВГД требуется большее количество закапываний или дополнительные мероприятия (диакарб, глицерол и т.п.), такому б-му абсолютно обязательно показано хирургическое лечение.

Исходим мы из того, что б-ой в стационаре находится в искусственной, обстановке. Он изолирован от отрицательных эмоций со сто роны своих сослуживцев и начальника, домашних неурядиц, простых житейских раздражителей. Поэтому для компенсации хватает 3-х разового закапывания.

Когда он выйдет из стационара, то в трамвае ему наступят на ногу и его же обзовут хамом;

дома выяснится, что болен супруг или супруга, у детей неприят ности по службе или с учёбой, начальник выразит недовольство вашим отсут ствием на работе по болезни и т.д. и т.п. И здесь уже и 5 разового закапывания будет мало для нормализации офтальмотонуса.

Конечно, каждая операция - это известный риск. Но даже в эпоху расцвета фистулизирующих операций, которые дают значительный процент операционных и послеоперационных осложнений, выдающийся офтальмолог М.И.Авербах [2] писал, что если оперировать Г. - это плохо, то не оперировать еще хуже. Что " без операции б-ой обязательно ослепнет, а с операцией - может быть ослепнет".

Именно опасность операции была основным, если не единственным аргументом против её применения. При современных м/х методах лечения риск осложнений значительно меньше. Появление новых м/х методов лечения ставят вопрос о значительном, коренном расширении показаний к хирургическому лечению глаукомы.

СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ДАННЫЕ КОНСЕРВАТИВНЫХ И ХИРУРГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ В последние годы появились работы, сравнивающие хирургические и консервативные методы лечения ОУГ в начальной её стадии. Прежде таких работ не было. Прежде сравнивали консервативное и хирургическое лечение вообще и тогда получалось, что консервативное лечение лучше. Говорили: вот мы лечили 15 лет б-го консервативно и он у нас видел, а потом вы ему сделали операцию - и он ослеп. Так что же лучше?

Но при этом забывалось или умалчивалось, что за эти 15 лет глаукома из начальной стадии превратилась в далеко зашедшую, что за 15 лет употребле ния гипотензивной медикаментозной терапии было полностью расстроено кро вообращение и трофика в глазу - и вот только тогда б-го направляют на опера цию. То есть сравнивали не одинаковые, не сравнимые величины. Сейчас поло жение несколько изменилось и появились работы, сравнивающие результаты хирургического лечения оперированных при начальной стадии ОУГ и их резуль таты (подобрав соответственно по возрасту и по сопутствующим с лечившимися консервативно.

В отдалённые сроки после операции (в среднем через 5,5 стойкая нормализация офтальмотонуса достигнута в 88%-96% случаев. Снижение ОЗ после операции за счет помутнения хрусталика было у 39% оперированных. А у неоперированных - прогрессирование катаракты отмечено в 58% случаев. Таким риск развития если только операция делается в начальной не только не а даже в сравнении с неопериро ванной глаукомой.

Снижение же зрительных функций, связанное с прогрессированием глаукомного процесса, у оперированных б-ых отмечено в 5% случаев за 5 лет после операции. Следовательно, за один год в последующую стадию переходят около 1% больных. При консервативном лечении зрительные функции снизи лись за счет Г. за 5,5 лет у 36% б-ых. То есть, даже при самом тщательном диспансерном наблюдении и своевременном разностороннем кон сервативном лечении - за год, в последующие стадии переходят более 1% (Исследования в московской операиии проведенные в начальной стадии ОУГ восстана вливают нарушенное кровоснабжение глаза и принципиально улучшают отдалён ный благоприятный прогноз подавляющего числа больных [26,42,43,47].

В Казанском ИУВ была проведена работа по сравнительным результа там медикаментозного и хирургического лечения ОУГ во всех стадиях глаукома тозного процесса при сопоставимых по возрасту, полу и сопутствующим заболе ваниям контингентам. Получены следующие сравнительные результаты консер вативного и оперативного лечения прослеженные в течение 3-5 лет.

Таблица 2.

Вид Острота зрения Поле зрения Лечения Без Ухудшение Без перемен| Ухудшение ПРИ НАЧАЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ 40% 74,4% Медикаментозное 60% 25,6% 73% 27% 100% Хирургическое ПРИ РАЗВИТОЙ ГЛАУКОМЕ 25% 75% 15% 85% Медикаментозное 67% 33% 88% 12% Хирургическое ПРИ ДАЛЕКО ЗАШЕДШЕЙ 95,7% 4,8% 95,2% Медикаментозное 4,3% 59% 41% 85% 15% Хирургическое Как видно из таблицы, эффективность консервативного лечения при длительном наблюдении крайне низкая при всех стадиях заболевания. Результа ты хирургического лечения значительно более обнадёживающие. Наилучший результат получен у б-ых с начальной стадией заболевания [57].

К большому сожалению, как уже говорилось, оперативные вмешатель ства в начальной стадии ОУГ делаются очень редко. В 80% случаев операции производятся в развитой, далеко зашедшей или терминальных стадиях. Причём, по данным ин-та происходит увеличение удельного веса операций как раз за счет далеко зашедшей стадии Г. среди всех А из общего числа оперированных по поводу ДЗГ больше половины б-ых в течение неоправданно длительного времени (10 лет и более) находились на консервативном лечении, т.е. слепли из-за и под руководством офтальмологов Представляет интерес исследование, проведенное в Одесском НИИГБ и ТТ [19]. Они проследили отдалённые результаты чисто консервативного лечения начальной ОУГ на 344 глазах. Срок наблюдения был большой : от 5 до 20 лет.

Уже непосредственно во время диагностики начальной ОУГ первое назначение миотиков нормализовало ВГД только в 72,4%, в 26,1% - назначение пилокарпи на оказалось неэффективным, а в 1,5% случаев получена парадоксальная реак ция. А в отдалённые сроки наблюдения нормализация ВГД сохранилась лишь в В связи с непостоянством гипотензивного эффекта приходилось менять либо комбинировать миотики в следующие сроки: в течение первого месяца - в 21% случаев, между 2 и 6 месяцами - в 16%, от до 3 лет - в 40% и т.д. Как видите, уже в первое полугодие после первого назначения миотиков в 37% слу чаев приходилось менять миотический режим из-за плохой нормализации ВГД.

Следовательно, даже при начальной глаукоме, стойкая нормализация ВГД в отдалённые сроки наблюдения сохраняется лишь у 1/3 больных. Это говорит о необходимости постоянного и тщательного контроля за эффектив ностью консервативного лечения даже при начальной глаукоме. Бесконтроль ность, либо редкая проверка ВГД и особенно поля также неблагоприятно сказываются на судьбе 6-го. как и несвоевременный диагноз.

Проф. А.В.Супрун с соавт. [50], выступая на последнем Всесоюзном съезде офтальмологов, совершенно справедливо указывали, что профилактика слепоты от определяется не только и не столько ранней диагностикой, а в основном своевременным проведением лечебных мероприятий, среди которых ОСНОВНОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО.

Они считают, что переходить на хирургические методы лечения следует при следующих состояниях находящегося на 3-х кратном гипотензивном режиме :

1. Если уровень ВГД выше 30 мм рт.ст. и КЛО 0,14 куб.мм, при нормальном поле зрения и нормальном ДЗН.

2. Если уровень ВГД выше 26 мм рт.ст., КЛО = 0,14 куб.мм и ниже, при нали чии изменений в центральной зоне поля зрения (центральные скотомы) или сужения его границ внутри более чем на 10 градусов.

3. Независимо от ВГД и КЛО, ухудшение состояния зрительного нерва (деколорация, расширение физиологической экскавации или увеличение имевшейся патологической) указывающие на прогрессирование процесса.

Вот эти три состояния они считают абсолютными показаниями к хирур гическому лечению.

Относительными показаниями к оперативному лечению они считают 1. Если медикаментозная терапия вызывает нарушение зрения, ограничи вающее профессиональную деятельность.

2. Непереносимость медикаментозной терапии (местные аллергические или общие сосудистые реакции).

3. Отсутствие условий для соблюдения медикаментозного режима.

4. Сниженный интеллект.

Но многие зарубежные авторы, например проф. Хармс [77], считают эти относительные показания Супруна с соавт.- абсолютными показаниями к назначению оперативного лечения.

Итак, повторяю - для того, чтобы лечить глаукому, в первую очередь следует нормализовать ВГД. Ибо без этого не смогут помочь самые лучшие и самые препараты улучшающие обмен, трофику, кровоснабжение глаза и зрительного нерва А в отношении достижения нормализации ВГД, опе ративное лечение значительно превосходит консервативную терапию, особенно если операция делается в начальной стадии процесса. После АГО, выполняемой в начальной стадии заболевания, значительно улучшается отдалённый прогноз у подавляющего большинства больных.

процесс считать компенсированным только в случае нормализации ВГД за счет улучшения оттока ВГЖ. улучшения гемодина мических показателей и. как следствие стабилизации зрительных функций.

На сегодняшний день офтальмология не располагает такими фармакологическими которые отвечали бы этим требованиям и не имели бы тех или иных побочных действий. Наиболее полно этим требованиям отвечает хирургиче ское лечение. Но, как уже говорилось, опасения операционных и послеопераци онных осложнений не позволяли многим специалистам оперировать Г. в на чальной стадии, когда ещё сохранены нормальные зрительные функции и, как будто бы, эффективно помогает консервативное лечение. М/х операции, выпол няемые на современном техническом уровне, позволяют значительно сократить осложнения, особенно если операции производятся в начальной стадии процес са [41,42].

Ежегодно, в возрасте 40-45 лет глаукомой заболевает 1 человек из 1000.

Общая поражённость населения в этой возрастной группе составляет 1% - 1,5% [38].

В МНТК МХГ считают, что хирургическому лечению подвергается лишь 6% б-ых на диспансерном учете, а нуждающихся и будут нуждаться в хирургической помощи все или подавляющее большинство б-ых Г.

Что нуждающихся в оперативном лечении б-х Г. стало так много, что офтальмо логические стационары не в состоянии их прооперировать (в 1984 г. по их "самым скромным подсчётам" в хирургическом лечении Г. нуждалось 90 тысяч человек). Поэтому они перешли на конвейерный метод операций, который позволяет им делать ежегодно более 1000 АГО в каждом модуле [41,42].

Если раньше основным был вопрос: оперировать или не оперировать б го с Г., то в последнее время необходимость хирургического лечения Г. стано вится всё более ясной большинству офтальмологов. Вопрос : оперировать или не оперировать Г., в последнее время становится всё менее дискутабельным. И всё большее количество офтальмологов считает, что не только ЗУГ, но и ОУГ яв ляется болезнью чисто хирургической. Сейчас многих волнует уже другой во прос - вопрос своевременности хирургического вмешательства Д-р Н.В.Панормова [40], изучив морфологические особенности разных стадий ОУГ что АГО должны делаться в начальной стадии заболева ния. Ибо только начальная стадия ОУГ характеризуется наиболее благоприят ными данными со стороны гемомикроциркуляторного русла глаза и состояния окружающих тканей. Начиная с развитой стадии заболевания - гипотензивного вмешательства, одной АГО уже недостаточно. И необходимо максимум внимания уделять ешё и улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и зрительно го нерва. Поскольку уже в развитой стадии имеются глубокие патологические изменения в сосудистой и нейро-трофической системах глаза. И если АГО де лается в развитой и последующих стадиях - она обязательно должна дополняться реваскуляризирующими вмешательствами для улучшения кровоснабжения внут ренних структур глаза, иначе прогрессирование процесса будет продолжаться и при нормализации ВГД.

Проф. П.ИЛебехов [31] считает, что и при хирургическом лечении подстерегает та же опасность, что и при консервативном, а именно - промедле ние с повторной операцией при неэффективности первой.

Многие авторы расценивают как положительный эффект операции случаи, когда ранее не нормализовавшееся под медикаментозной терапией ВГД, хотя и осталось повышенным после операции, но применение тех же или других гипотензивных препаратов снижают его до нормы. Проф. П.И.Лебехов считает, что если мы говорим об успехе операции в подобных случаях, то это глубокое заблуждение, это самообман. Операция сама по себе, либо даёт снижение ВГД до нормы - тогда она эффективна, либо она не даёт такого снижения - и тогда она не эффективна, даже в тех случаях, когда гипотензивные препараты снижа ют его. Ибо и здесь, также как и в случаях только консервативного лечения, незаметно для больного, убаюканного надеждой (ведь ему и операцию сделали и каплями лечат), подкрадывается слепота.

При выработке тактики и метода лечения они предлагают руководство ваться следующим :

• Показанием к хирургическому лечению первичной как ЗУГ так и ОУГ яв ляется факт установления диагноза - первичная глаукома.

• Состояние некомпенсации ВГД без миотиков в послеоперационном периоде - является показанием к реоперации.

Наша клиника ратует хотя бы за то, чтобы Вы не увлекались консерва тивной терапией глаукомы. Не доводили б-ых до развитой или далеко зашедшей стадии Г.. а направляли на операцию или оперировали их сами в начальной стадии процесса.

ВЫБОР МЕТОДА ОПЕРАЦИИ ПРИ СИНДРОМЕ Выбор способа хирургического лечения Г. очень важная, но и очень сложная задача. От её правильного решения зависит стабильность гипотензивно го эффекта, а следовательно, в большинстве случаев, и длительность сохранения зрительных функций.

В истории хирургии Г. был ряд периодов, когда та или иная операция становилась модной, И эта "модная" операция, применявшаяся с определённым успехом независимо от формы заболевания, вытесняла на какой то период дру гие вмешательства. Но шло время, накапливались наблюдения и "мода" прохо дила, заставляя искать новые, патогенетически более обоснованные способы операций.

За последние годы наши знания о Г. значительно пополнились и изме нились. Более или менее правильно мы стали разбираться в местном, внут риглазном механизме возникновения гипертензии, в местном патогенезе прояв лении Г. А отсюда - возникло естественное желание воздействовать на те при чины, на те патогенетические факторы, которые вызывают гипертензию глаза.

Возникло новое направление - патогенетическая хирургия глаукомы.

Благодаря микрохирургии появилась возможность воздействовать именно на те структуры глаза, которые повинны в ретенции ВГЖ или её гипер продукции. И одна из главных задач офтальмохирурга - найти для каждой фор мы глаукомы свою операцию, которая имела бы патогенетическое обоснование, а следовательно, и наибольший эффект.

М.М.Краснов многократно останавливался на критике многих офталь мохирургов, которые бездумно относятся к микрохирургическим АГО. Они охотно переходят на новые м/х операции, не разбираясь в показаниях к этим новым операциям. А без этого от патогенитически направленной системы опе раций ничего не остаётся. М.М.Краснов считает, что лучше уж делать старые классические операции, чем не по показаниям делать микро хирургические операции.

Бытующее мнение, которое не раз высказывалось и в печати, о том, что при хирургическом лечении Г. наилучшей является та операция, к которой хирург, исходя из опыта, наиболее привык и которую наиболее тех нично - безнадёжно устарело. Это положение было правильным в эпоху фисту лизирующих операций, когда финалом любой, подчёркиваю - любой операции была большая дыра-фистула, соединяющая ПК с субконъюнктивальным про странством.

При новых м/х вмешательствах, даже при самой виртуозной технике, от патогенетически мало обоснованной операции не приходится ждать оптималь ного исхода. Происходит только дискредитация м/х операций. Если в начале не определять точно патогенетической формы нет необходимости и учиться новым м/х АГО, т.к. такой хирург будет приносить вред своей работой, а не пользу.

К сожалению, хирургия глаукомного синдрома также ещё далека от совершенства. И новое, патогенетически ориентированное направле ние, операции которого зарекомендовали себя как менее травматичные, более физиологичные, чем "классические" делают, по существу, ещё только первые шаги. Но несомненно, что ему принадлежит будущее.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДЛЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ НАПРАВЛЕННОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ "Патогенез глаукомы" и "патогенез повышения ВГД" - эти два поня тия часто смешивают между собой, что приводит к путанице, непониманию процесса, к тупику.

Конечно, между этими двумя понятиями много общего, но понятие "патогенез глаукомного синдрома" намного шире. Это понятие включает и всякие патологические проявления и патологические механизмы, которые предшествуют гипертензии, само повышение ВГД, а также последствия этого повышения в виде изменений в оболочках глаза, в зрительном нерве и пр. То противостояние, которое делается некоторыми между "общими" и "местными" факторами или теориями, обосновывающими роль только местных или только общих факторов, совершенно не оправдано и вредно.

Абсолютно очевидно, что если за повышением ВГД стоят, скажем, изменения в путях оттока ВГЖ, то и сами эти изменения, в свою очередь, свя заны с более общими расстройствами, например, сосудистого, нервного или обменного характера Генетические исследования последних лет указывают и на роль наслед ственного фактора в патогенезе Г. [58,71,99,102]. Поэтому, саркастическое заме чание приверженцев "общих" теорий о том, что сейчас "глаукому загнали в лишено смысла.

В настоящее время абсолютно достоверно установлено, что главная причина повышения ВГД - это ретенция, это задержка, затруднение оттока ВВ из глаза. Эта задержка оттока может возникнуть в различных местах, При зара щении области зрачка или при приращении области зрачка к хрусталику, из-за невозможности ВВ перейти из задней камеры в переднюю, возникает резкая гипертензия с картиной бомбажа радужки (iris Такое же затруднение перехода из задней камеры в переднюю может происходить и при так назы ваемом относительном зрачковом блоке, при функциональном блоке зрачка. В результате этого блока также происходит выбухание корня радужки, сужение и даже полное закрытие УПК, возникновение ОПГ.

Все основные причины повышения ВГД на почве ретенции подразде ляются на две группы :

Блокирование доступа к путям оттока ВГЖ 2. Нарушения в самих путях оттока.

Самым частым видом блокирования доступа к фильтрующей зоне яв ляется блокада УПК корнем радужки - так называемая ангулярная форма глау комного синдрома. Вначале блок имеет функциональный характер, Но затем, если радужка длительное время примыкает к фильтрующей зоне или если эти блоки возникают часто - развиваются гониосинехии и блокада УПК становится органической.

Возможна блокада доступа к фильтрующей зоне чужеродной тканью, при нормальном положении корня радужки. Такое положение возникает при капсулярной, пигментной Г.. некоторых видах врожденной Г. и пр. Этот вид ретенции получил название "претрабекулярная форма". В этих случаях речь идет не о сужении угла, а о закупорке его.

Задержка оттока ВГЖ может локализоваться и в разных отделах дре нажной системы глаза при открытом УПК. Эта задержка может локализоваться во внутренней стенке ШК - в трабекуле, и тогда она называется трабекулярной формой гипертензии;

она может локализоваться в самом ШК, в самом синусе и тогда она называется интраканаликулярная форма. Блокировка путей оттока В может быть за СС, за ШК в интрасклеральных коллекторах, идущих от ШК в венозную систему глаза, и тогда она называется интрасклеральной формой.

На основании сказанного, М.М.Красновым составлена хирургическая классификация, которая позволяет по характеру глазной гипертензии выбрать патогенетически направленное хирургическое лечение. Эта классификация при ведена в отлично изданной книге "Микрохирургия глауком". Эта книга должна быть настольной у каждого офтальмохирурга. Важно еще и то, что с точки зре ния хирургического лечения, непосредственные причины глазной гипертензии при первичной и вторичной Г. одни и те же. Поэтому у них и одинаковые принципы операций.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ГЛАЗНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ М.М.Краснов диагностику патогенетических форм глаукомного син дрома разделяет на три этапа.

При ПЕРВОМ ЭТАПЕ следует отдифференцировать ретенционные формы от гиперсекреторной формы. Это достигается компрессионно тонографическими методами исследования и специфической клинической кар тиной гиперсекреторной глаукомы. При ВТОРОМ, основном этапе, делается определение места и характера ретенции. На этом этапе выделяют один из трех возможных вариантов:

1. Ангулярная ретенция - в виде блокады УПК корнем радужной оболочки.

2. Пристеночная, претрабекулярная задержка чужеродной тканью.

3. Ретенция в самой дренажной системе - в путях оттока ВГЖ.

И ТРЕТИЙ ЭТАП - это подразделение в пределах каждой из этих трёх групп. Так, при ангулярной выяснить: функциональная или орга ническая блокада УПК.

При претрабекулярной форме - выяснить характер ткани закрывающей доступ к путям оттока.

При внутристеночной гипертензии - выяснить, где локализуется основ ной очаг поражения: в трабекулярной или интерсклеральной части дренажной или их комбинации Для выяснения всех этих вопросов кроме тонографии необходима го Коротко остановимся на всех этих вариантах.

ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ ГЛАУКОМА. Многие исследователи считают, что такого механизма гипертензии не бывает. Что де глаукомный синдром может возникнуть только в результате ретенции. А высокие цифры КЛО (С) и МОЖ (F) при тонографии объясняют следующим образом. У каждого человека имеет ся свой, характерный только для него МОЖ. К этому МОЖ приспособлена дренажная система глаза. И вот у человека был МОЖ несколько выше средне статистических норм, и к этому МОЖ была приспособлена дренажная система глаза. На каком-то этапе жизни дренажная система глаза стала выходить из строя. В ней появилась задержка оттоку - ретенция и ВГД повысилось. Отток еще в пределах средней нормы, но не для этого человека, у которого нормой являлись высокие цифры системы. То есть и здесь основная роль принадлежит ретенции, а не избыточной продукции ВГЖ, не гиперсекре ции.

Другие исследователи объясняют высокие локазатели "С" и "F" при гипертензии не гиперпродукцией влаги, а несовершенством метода тонографии, его ошибочными данными из-за неучёта вытесненной крови, ригидности оболо чек глаза и прочих причин.

И все же, существует такое повышение ВГД, при котором КЛО нормальный, МОЖ - повышен, УПК - открыт и течение такой гипертензии длительное время благоприятное, т.е. зрительные функции при повышенном длительное время не нарушаются, экскавация не развивается.

Всё это даёт полное право для выделения данной формы Г. в самостоя тельную, независимо от объяснения, которое можно дать для её этиопатогенеза [8,38,45].

Поскольку существование и специфика Г. с нормальными тонографи ческими показателями не вызывает сомнений, постольку необходимо и лечение такой гипертензии.

Как уже указывалось, эта форма глаукомного синдрома является ис ключением из общего правила в том смысле, что выраженное повышение ВГД в течение продолжительного времени может не отражаться на зрительных функ циях. Это редкий случай, когда можно определенное время мириться с отсут ствием компенсации ВГД. Поэтому и хирургическое лечение здесь не столь настоятельно показано, тем более, что патогенетически направленным вмеша тельством здесь, исходя из концепции гиперпродукции ВГЖ, будут вмешатель ства на ЦТ или сосудах питающих. А оперировать на ЦТ или на цилиарных сосудах не совсем физиологично, поскольку это ведёт к ухудшению обменных процессов в глазу. Когда нормализуют ВГД за счет уменьшения выработки ВГЖ -метаболизм в глазу резко нарушается. Поэтому эти операции не физиологичны.

И хотя они хорошо помогают при данной форме, надо искать другие пути воз действия.

Считается, что многие годы можно поддерживать нормальный офталь мотонус медикаментозной терапией. Адреналиновые капли раствора уменьшают продукцию фактически не изменяя кровообращения в глазу при этой форме считается, что адреналин утилизируется только передним отрезком глазного яблока, достигая только до ЦТ. Одного - двух закапываний адреналина бывает достаточно для ликвидации ОП гиперсекреторной Г. или для поддержания нормального ВГД при ней в течение суток.

Но адреналин, при употреблении его в течение 2-3 месяцев, иногда вызывает раздражение глаза, гиперемию к-вы, слезотечение, головную боль, а у некоторых даже отёк роговицы и макулярной области. При длительной адрена линовой терапии могут происходить отложения черного пигменте (меланина) по краю века, на к-ве и даже в роговице. И хотя эти отложения считаются безвред ными и специального лечения не требуют, но косметически они неприятны. А появление отёка жёлтого пятна, роговицы или "черной роговицы" - указывают на повышенную или даже извращенную чувствительность к адреналину [70,91,97]. Во всех этих случаях адреналин следует заменить более мягко дей ствующим отечественным препаратом - фетанолом. Он применяется в виде 3% и 5% растворе, а также в виде 1% фетанолпилокарпиновой мази.

Гиперсекреторная Г. занимает очень незначительное место среди про чих форм глаукомного синдрома. По мнению большинства авторов около 1% 3%, и это определяет скромное положение соответствующих операций а анти глаукоматозной хирургии. Основные операции - это температурное воздействие (тепловое или холодовое) на ЦТ непосредственно или на артерии его питающие.

После того, как мы отдифференцировали гиперсекреторную Г. и убеди лись, что у нас ретенционная форма - с помощью гониоскопии определяем, в первую очередь, какая из двух основных ретенционных форм Г. имеется: ОУГ или ЗУГ. Ибо эти формы различны по своему патогенетическому механизму, а следовательно, и по хирургическому подходу.

Для ОУГ характерно наличие: близких к нормальным параметрам раз меров глаза (ПЗО, толщины хрусталика, глубины а также наличие атрофии радужки и цилиарных отростков, псевдоэксфолиаций, повышенной пигмента ции ШК, снижение КЛО.

Для ЗУГ характерно: небольшой по размеру глаз (ПЗО),при избыточно толстом хрусталике, мелкая ПК, узкий или закрытый УПК, хорошо выраженный рису нок радужки и нормальные цилиарные отростки, отсутствие или малая пигмен тация ШК и часто повышенная интенсивность обмена камерной влаги (МОЖ), Между ОУГ и ЗУГ находится смешанная форма, которой присущи механизмы как ОУГ, так и ЗУГ. Кроме названия "смешанная" эту форму называют ещё "комбинированная", "перемежающаяся". То есть, несмотря на выделение сме шанных Г. в самостоятельную форму, ещё отсутствует единство как в термино логии, так и в понимании сути процесса.

Так. одни А. к смешанной Г. относят следующие состояния:

1. На ранее установленную ОУГ, в последующем наслоилась блокада УПК корнем радужной оболочки.

2. УПК закрыт только в одном сегменте и открыт в остальных отделах 3. УПК открыт, но он очень узкий, щелевидный [37,38].

По мнению других, для смешанной Г. характерно: повышенный уровень ВГД в сочетании с хроническим течением, стабильное (при повторных исследованиях) наличие КЛО ниже 0,2 куб.мм;

КБ>100, повышенная пигментация УПК, атро фия радужки, псевдоэксфолиации- (т.е. признаков, характерных для ОУГ) и сочетание этих симптомов с анатомическими параметрами, характерными для ЗУГ- Есть и некоторые другие мнения [52,59,60,81,100,105].

Поскольку иногда при гониоскопии бывает трудно установить к какой форме Г.

следует отнести данного конкретного б-го, то для этой цели были предложены ультразвуковые методы дифференциальной диагностики форм первичной Г.

Анатомические параметры глаза при ОУГ мало отличаются от нормальных, а при ЗУГ, они имеют характерные особенности: укороченную ПЗО глаза, отно сительно толстый хрусталик, мелкую ПК по сравнению с ОУГ и здоровыми глазами той же возрастной группы.

Но каждый параметр глаза (глубина ПК, ПЗО, толщина хрусталика) взятый в отдельности мало информативен, т.к. все они подвержены большим индивидуальным вариациям. Поэтому, для дифференциальной диагностики форм первичной Г., Ю.К. [61] предложено эхобиометрически определять, как он назвал, "осевой Это отношение толщи ны хрусталика к произведению глубины ПК на длину оси глаза. Следовательно, этот ОК отражает соотношение основных анатомических параметров. В оконча тельном виде это отношение выглядит так:

X х 100 где "X" - толщина хрусталика;

умножение на 100 для облегче ПК ПЗО ния вычислений ПК- глубина ПК;

ПЗО - передне-задняя ось глаза. Осевой коэффициент более 10 является характерным для ЗУГ. Чем боль ше ОК, тем сильнее сказывается влияние анатомических предраспола гающих к развитию зрачкового, ангулярного или цилиохрусталикового блоков. А это крайне необходимо учитывать при выборе метода оперативного лечения.

Для ОУГ и для здоровых глаз характерен ОК менее 9. В этих случаях при Г. более вероятно поражение дренажной системы.

Итак, высокое значение ОК (более говорит о превалировании факто ров, характерных для ЗУГ и наоборот, при низком ОК (менее 9) - более вероят но преимущественное поражение дренажной системы глаза, т.е. - ОУГ.

Л.К.Кривопалова [29,30] также эхографически изучала анатомические па раметры глаз в норме и при различных формах Г. и установила, что при ВСЕХ формах первичной Г. хрусталик всегда больше чем в норме, а глубина ПК меньше чем в норме. И эта разница достигает наибольшей величины при ЗУГ. Кроме эхографических параметров глаза изучался и так называемый коэф фициент ЛОВЕ (LOWE), который представляет отношение суммы глубины ПК и половины толщины хрусталика к длине оси глаза. Коэффициент Лове от ражает положение иридохрусталиковой диафрагмы в глазу :

ПК + X По данным Кривопаловой, задний отдел и ПЗО глаза ПЗО при ОУГ и при смешанной Г. практически не отличаются от нормы, имея лишь половые различия (у мужчин эти параметры больше). При ЗУГ - задний отдел глаза и ПЗО короче не только по сравнению с нормой, но и с ОУГ и смешанной Г.

Величина KL, отражающая взаиморасположение внутриглазных структур в норме и при ОУГ, примерно одинакова, но KL значительно меньше при ЗУГ и комбинированной Г.

По её при смешанной Г. имеется сходство в архитектонике пе реднего отдела глаза с ЗУГ, выражающееся в мелкой ПК, большом хрусталике и в уменьшении коэффициента Лове (KL).

Как известно, гипотензивный эффект не всегда совпадает с сохран ностью зрительных функций и не предохраняет от дальнейшего развития ди строфических процессов в тканях глаза. Динамическая ультразвуковая биомет рия у б-ых со стойкой нормализацией ВГД и тонографических показателей но с прогрессирующим сужением поля зрения, выявляет достоверное увеличение длины оси глаза. Так. увеличение заднего отдела глаза происходит на 0,61 а увеличение ПЗО на 0,53 мм. В тоже время при стабилизированной ОУГ, при наблюдении от 1 до 5 лет, увеличивается не более 0,22 мм, а ПЗО не более 0, мм [30].

Поэтому, рекомендуется шире пользоваться эхобиометрическими иссле дованиями как для дифференциальной диагностики форм и для опреде ления стабилизации или прогрессирования глаукомного процесса.

Эхобиометрическое исследование может являться для офтальмохирурга дополнительным диагностическим тестом, облегчающим выбор патогенетически направленной операции.

Изучая причины падения зрительных функций и нарастания дистрофи ческих изменений при нормализованном ВГД, Н.И.Затулина и В.В.Мальцев [23] установили, что под действием ВГД в склере образуется зона повышенного напряжения шириной в 8 мм, которая анатомически соответствует пояску скле ры с наименьшей толщиной расположенной позади прикрепления сухожилий прямых мышц глаза. При различном офтальмотонусе величина рас тягивающих склеру сил - различная. Так, при ВГД в 21 мм на всю площадь этой экваториальной зоны, этой склеральной полоски действует растягивающая сила = 3,2 кг;

при ВГД в 31 мм р.с. - в 4,8 кг, при ВГД в 41 мм - в 6,2 кг, при ВГД в 51 мм р.с, -, в 7,8 кг, т. е., при возрастании ВГД с 21 до 51 мм. р.с. вели чина растягивающей силы увеличивается в 2-2,5 раза.

Для каждого материала существует предельное напряжение, превышение которого приводит к необратимой деформации тканей. Развитие этой деформа ции зависит от 3-х факторов: 1) прочностных свойств ткани;

2) величины дей ствующих сил;

3) продолжительности их действия.

Следовательно, не только но даже незначительное, умеренно повышенное, но ДЛИТЕЛЬНО СУЩЕСТВУЮЩЕЕ ВГД, может превысить "запас прочности" склеры, что приведёт к её растяжению с образованием ста филом. Существует обратная зависимость между толщиной склеры и растяги вающим напряжением. Истонченное склеры вдвое-втрое - соответствует увели чению растягивающей силе в 2-3 раза, т.е. по мере истончения склеры - уже меньший уровень ВГД необходим для продолжения деформации.

Поэтому, оперативное лечение должно быть возможно ранним не только при высоком, но и при умеренном но не компенсирующимся ВГД. Иначе, воз никающая при несвоевременном хирургическом лечении деформация будет продолжаться и в дальнейшем уже и при нормальном ВГД.

Вот ещё одно из объяснений, почему АГО, сделанная в развитой, далеко зашедшей или терминальных стадиях, хотя и стойко нормализовавшая ВГД, не стабилизирует глаукоматозный процесс и функции глаза продолжают прогрес сивно падать. И эта причина выявляется эхобиометрическими исследованиями.

Поэтому, рекомендуется шире пользоваться эхобиометрическими исследования ми как для дифференциальной диагностики форм Г., так и для определения стабилизации или прогрессирования глаукомного процесса.

Эхобиометрическое исследование может явиться для офтальмохирурга дополнительным диагностическим тестом, облегчающим выбор патогенетически направленной операции.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА К ЛЕКЦИИ 1. М.Ж.,Розенфельд - Распространенность рефракции у 6-ых зрения детей подростков: Сб.науч.труд.МНИИГБ им.

- 1984.- 2. Авербах М.И. - Офтальмологические очерки. - М. 1949. 3. Алексеев Б.Н. и соавт.- Прогностическая функциональная проба при первичной НИИ офтальмол.: Т.5. - Алма-Ата.- 1980. 4. Бакулев Н.В. - Толерантное ВГД у с общими сосудистыми заболеваниями с нор мальным ВГД и начальной съезд Тез.докл. Е.Ф., Конде Л.А.,Корнеев Ю.М. - Особенности гемодинамики глаз у б-ых глаукомой, сочетающейся с 102, /.- 6. Боброва А.И., Боенко Н.В.-Состояние органа зрения у б-ых глаукомой с дли тельными и частыми инсталляциями 1984.- №9.- 19 МЗ СССР N° 7872- 84.) 7. Борискина М.Г.,Котельникова О.Ф. - Дальней шие наблюдения по применению кампиметрического метода определения толерантного давления при глаукоме по Водовозову.//0Ж- 1970.- № 2.- С.90-92. 8. Бунин А.В. И др. - Гиперсекреционная глаукома.//ВО.- 1965. - № 6. А.Я.- Гемодинамика глаза и методы её,1971. 10. Водовозов Ю.Ф.- метод измерения индивидуальной перено симости ВГД при 1978.- № 1.- С.3-5. 11. Водовозов A.M.- Методика и практическое значение определения толерантного ВГД и показателя интолерантности при 2.- С.3-5. 12. Водовозов A.M. Анидалова и др. - Инди видуально переносимое ВГД при 1981.- № 3.- 13. Водовозов Л.Н.- Значение показателя интолерантности при 14. Они же.- Истинное толерантное ВГД при глаукоме, глазной гипертензии и глаукомы с низким I.- 15. Волков О пока заниях к хирургическому лечению и лечение):

Сб.науч.тр. 1-го - Л.-1988.- С.66-70. 16. Гамм Э.Г. - К вопросу о причине воз никновения побочных эффектов 17. Р.

- Наследственность и влияние окружающей среды на развитие первичной 9.-С.16.- 1019. 18. Данчева Л.Д.- Выступление в прениях на 3-м съезде офталь сезда :Т.З. - 19. Данчева В.Н. - Отдалённые результаты лечения начальной глаукомы миотика 1.-С.2-4. 20. Данчева Л.Д. - Критерии оценки эффективности лечения глаукомных 21. Добромыслов А.Н. и соавт. - Об усовершенствовании диспансеризации б-ых с начальной стадией - 1986. 5.-С.4-6. 22. Жабоедов Г.Д. и соавт. - Клинико-биохимическое исследование действия местных гипотензивных средств на сетчатку и зрительный С. 148.-151. 23. Затулина - Математическое обоснование целесооб разности раннего хирургического лечения участием 24. Зеленская Н.П. - О компенсации 1 стадии ОУГ.// ОЖ 1985.- № 8.- С.489 - 491. 25. Кашинцева Л.Т. - Новые принципы подхода к лечению ранних стадий съезда офтальмол УССР.-Одесса.-1984. 26. Козлов и соавт. -О хирургическом и консервативном лечении 700.(Рук.деп.во ВНИИМИ МЗ СССР № 9261.-85.-16 С.) 27.

КОЗЛОВ И соавт.- Новые разработки в хирургическом лечении оф Сб.науч.тр. Уфимского НИИГБ - 28.Кокарев ЕВ. - Побочные эффекты инстилляций клофелина у б-ых бронхиальной № 6.- С.68-69. Л.А.- Эхобиомет рические исследования у б-ых первичной ОУГ в МИ. - Куйбышев.- 1982.- С.25-28. 30. Она - Сравнительный анализ анатомических параметров б-ых различными формами первичной глауко и экспертной офтальмол.: МИ.- Куйбышев. 1982.- С.32-35. 31. Лебехов - Новое направление в хирургическом лечении б-ых и 1-го ЛенМИ. - Л.-1988. 32. Н.В. - О диагностике глаукомы на близорукрм глазу.// съезд - М.- 1994.- 33. Можеренков В.П.,Уханёва Г.Л. Осложнения местной фармакотерапии в 1.- С.62-65. 34. Може Г.Л. - Побочное действие лекарственных веществ.//МРЖ 2- 35. Можеренков Г.Л.,Сергушёв - Лекар ственные поражения № 5-6.- С. 311-313. 36. Можеренков Г.Л. - Осложнения местной фармакотерапии при глазных заболева 3.-С.179-181. 37.Нестеров А.П.,Бунин А.Я. - Классификация первич ной указания. - М.- 1977. 38. Нестеров -Первичная глауко М.-1982. 39. - Прогностическое значение показателя Лобштейна при 1.-С.16-19. 40. Н.В. - О времени и характере хирургического вмешательства при Всероссийский съезд офтальмол. 435. аспекты патогенеза и лечения глаукомы.:Сб.науч.стататей МХГ - М. - 1984.-С.З-5. 42. Першин К.Б. - Хирургическое лечение на ранних стадиях первичной МХГ. М.-1989.-С.109-113. 43. Поскачина - О преимуществе хирур. метода лечения перед консервативными при начальной Всесоюз.съезд офтальмол.:Тез.докл.:Т.-2.- М. 1985.-С. 196-198. 44. Пурвиньш И.В.,Микажан В.Д. и Др. - О побочном действии клофелина и 3.-С.20. 45. Радковская А.Я.- Динамика ВГЖ при гиперсекреционной № 46. Ремизов А.А.

- Симптом "кобры" в клинике глаукомы.// 2.-C.44-48. Рыжкова С.А. Об эффективности хирур. лечения начальной стадии Всесоюз.съезд офталь мол.:Тез.докл..:Т.2.- 48. Скрипка В.К., Попова А.Д. - Гидродина мические показатели и зрительные функции при первичной компенсированной глауко 2.-С.10-14. 49. Скрипка - Трофический коэффициент как критерий стабилизации глаукоматозного НИИ офтальмол..:Т.5. 50. Супрун и соавт. - Пути профилактики слепоты от Всесоюз.съезд офтальмол.:Тез.докл.:Т.2.- М.-1985.-С. 126-128. 51. Они же Причины и результаты позднего хирург.лечения б-ых глаукомой.// патол.ВГД.:

Респуб. сбор.науч.труд. - М.-1987.-С.94-98. 52. Супруне А.В. - Клинические разновидности первичной глаукомы и принципы её дифференцированного Принципы методы реабилитации б-х с глазной 59. 53. Тост М..Херде И. И -Переносимость и тахифилаксия при длительном местном лечении различных форм глаукомы 54. Устинова Е.И. - Некоторые клинические данные о роли сердечно-сосудистых и эндокринных рас стройств в патогенезе первичной 5.-С.379-381. 55. Фетисенко Т.Б..Джалиашвили О.А. - Причины поздней госпитализации б-ых (диагн.клин. и 1-го ЛенМИ. - 56.Ханотепова - К вопросу о критериях перехода к оперативному лечению в диагностике и лечении М.-1976.-С. 57. Чур банова Л.Б. - Отдаленные результаты медикаментозного и хи рург.лечения Л.-1980.- С.47-49. 58. Шикуно ва Р.П. - Наследственный фактор при 9.-C.2224.-N9 873. 59.

Шилкин Н..С. И - Патогенез и диагностика смешанных форм первичной патогенеза и лечения первичной МХГ. - М. 60. Они же - Лечение смешанных форм первичной глаукомы.//4-й Всерос оф- - 61. ШирШИКОВ - Эхобиомет рия в дифференциальной диагностике форм первичной 1-й съезд оф и Ашхабад.-С. 106-108. 62. Шлопак Т.В. Показатель трофики внутренних оболочек глаза как прогностический тест при глауко 5.-С.339-342. 63. Шлопак Т.В., Лобер Н.Д. - Выбор метода лечения при различных формах первичной съезд офтальмологов и Казахста на.:Т.З. - 64. Abraham S.V.- и N° 65. J.J. - Миотики и отслойка 1. С.20.- N° 61. 66. A. - Выпадение волос скальпа: побочный эффект ингибитора 149. 67. U.T. - Тера пия и 3.-C.17.-NS 171. 68. Bleckmaan H.,Dorow P.

- Осложнения лечения глаукомы различными бета-блокаторами у б-ых с обструктивными заболеваниями дыхательных 196. 69. Chiou G.C., Han Yan - Действие антиглаукоматозных препаратов на кровообращение глаз у кроликов.// 6.-C.24.-N9 660. 70.Corwin W.H. - Отложение меланина в 30. 71. David R., Jenkins T. - Генетические показатели при 8.- С.25.- N° 755. 72. P.,Feher J. - Исследование поверхности к-вы у б-ых Г. при применении пилокарпина, растворенного в воде и ис кусственных слезах. // 3.- С.23.-№ 79 73. Forbs M. - Влияние миотиков на поле зрения при 1966. 954. 74. S.M. - Дан ные глазной - 1041. 75. Они же - Общие ослож нения, вызванные антиглаукоматозными 1076. 76.

- Больные глаукомой, резистентные к лекарственной 1983.-Ns 3.-С.З.-№ 295. 77. Harms H. - Консервативная и терапия простой и за стойной 536. 78.Harris L.et - Затруднение дыхания, вы званное 6.- С.24.- Ns 661. 79. Hayreh S.S. - Изменения в оптическом диске при глаукоме.(Optic DiscChanges in J.

80. J.F.,Massin M. - Глаукома молодого Ns 1.- C.19.-NS 58. 81.Hyams S.W. et al. - Смешанная форма 1977.-Ns 11. C.18.-Ns 968. 82. Hyges et al. - Изучение общего действия глазных капель тимоло 3.-C.-23.-NS 311. 83. Kass M.A. et al. - Соблюдение режима при местном лечении 3.- 321. же - Могут ли врачи узнать о нарушении режима лечения 5.-С.22.-№543.

85. Они же. - (Соблюдение б-ым режима) местного лечения Nsll.-C.23.-Nsll75 86.Lobstein A.,Nordman I.

P.397. 87.Lobstein A.,Nordmann I. (Basel).-1960.-V.139. P.271. 88. Lobsten A.,Hirr F. 89.Martin X.D.,Rabincan P.A. - Сосудосуживающее действие местно вводимого тимолола на артерии сетчатки челове 860. J.P. - Влияние пилокарпи на на поле зрения в здоровых глазах.// МРЖ.- 327. 91.Melarthy R.W.,Leblane R.A. - "Чёрная роговица"- осложнение вызванное применением эпинефри 696. 92.Merte H.J. - Сосудистое и местное гипотензивное действие 662. 93.Nelson W.L.,Frannfelder et al. - Неблагоприятные побочные респираторные и кардиоваскулярные эффекты глазных капель тимолола. 8.-C.18.-NS 851. 94. Phelps -Глаукома и отслойка 119. 95.

Podos W.R. - Высокая миопия и первичная глаукома с открытым 5.-C.11.-NS 390. 96.Radian A.L. - Длительное лечение первичной глаукомы de cu acetazolamida in N° 3.-P.215-218.). 97.Reinecke Т. - Вторичные отложения на роговице после местного применения эпи 4.- СП.- N° 359. 98.Richard J. - Влияние бета блокатеров тимолола и пиндола на гемодинамику сетчатки. исследо 856. E.S. - Изучение роли наследственности при 423. 100. Schuster H. -О редком побочном действии капель адреналина.//МРЖ- 1975 № 681.

R.N.,Hetherington J. - Доводы в пользу консервативного лечения глаукомы с открытым 648. 102.Shin B.,Kolker A.E.- Наслед ственность- при первичной 2.-С.8.-М 118. 103. Soots J.,Fournier E.S. et - Бронхоспазм, вызванный местным применением малеата 711. G.L. - Токсичность лекарственных препаратов, при меняемых в 898. 105.Speakman J.S. - Комби нированная 6.-С.25.-№ 401 106.Waller W.- Побочные действия и риск медикаментозного лечения 313. 107.WeinStein Р. - Прогноз 225. D. et Изучение причин устойчивости б-ых к назначенным глазным 4 6.- С.2.- № 184. - Миотики. Побочные эффекты и пути их 10.-C.21.-Ns 994.

Научно-производственная фирма «ТАЛАН», в спокойной, дружественной обстановке поможет Вам, господа офтальмологи, приобрести современный ком пьютер, или модифицировать уже имеющийся у Вас.

Если Вы хотите приобрести компьютер, и не знаете какой, - приходите к нам. Вас проконсультируют по ценам и возможностям компьютеров на данный мо мент. Форма оплаты любая.




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.