WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

«А.П. Милованов Патолого-анатомический анализ причин материнских смертей Москва — 2003 Милованов А.П. Патолого-анатомический анализ причин материнских смертей. - М.: Медицина, 2003. - 76 с. ...»

-- [ Страница 2 ] --

При подозрении на воздушную эмболию требуется особо тщательное, желательно срочное, вскрытие с обязательной воздушной пробой под водой правых полостей сердца (до вскрытия черепной полости). Мы рекомендуем использовать для этого короткую пункционную иглу большого диаметра;

ее целиком погружают в воду и потом прокалывают стенку правого предсердия.

При появлении первых пузырьков воздуха (желательно посчитать их общее число) следует выдавить содержимое полости правого желудочка, а затем — верхней полой вены. Внимание (!) — при поздней аутопсии (на 2—3-й сутки), особенно летом при жаркой погоде, в венозной системе и в правых полостях сердца обнаруживается пенистая кровь как следствие трупного аутолиза;

подобные пузырьки не имеют никакого отношения к газовой эмболии.

В целом патологоанатом или судебно-медицинский эксперт для постановки диагноза "акушерская воздушная эмболия" должен тщательно проанализировать, существовали ли предпосылки для ее возникновения и достаточен ли ее объем для объяснения внезапной смерти женщины. Все сомнения в этом отношении, например при обнаружении лишь нескольких пузырьков при воздушной пробе, должны трактоваться как аргумент против данного диагноза. Без проведения убедительной воздушной пробы подобный диагноз невозможен.

5.7.2. Эмболия околоплодными водами (О88.1).

Это достаточно частая причина МС: в 1995 г. от нее погибли 27, в 1997 г. — 19, в 1999 г. — 22 женщины, что составило 3,5— 4% МС. Начало систематическому изучению эмболии околоплодными водами положили американские акушеры P. E. Steinег и С. С. Lushbaugh (1941): они описали женщин, погибших внезапно в родах. На аутопсиях в их легких были выявлены фрагменты амниотической жидкости в капиллярном русле. С тех пор акушеры все случаи внезапной смерти беременных женщин трактуют как эмболии околоплодными водами. Гипердиагностикой этого смертельного состояния "грешат" и патологоанатомы, не утруждая себя тщательными поисками соответствующих морфологических эквивалентов в легочных капиллярах и артериолах.

Только в последние годы патолого-анатомическая диагностика эмболии околоплодными водами стала более объективной и обоснованной, поскольку сейчас требуются обязательное использование комплекса гистологических методов для выявления всех компонентов околоплодных вод в легочных капиллярах, а также констатация гемодинамических предпосылок. Для возникновения эмболии легких околоплодными водами необходимы по крайней мере два патофизиологических условия (А. П. Зильбер и Е. М.

Шифман, 1997):

— во-первых, превышение амниотического давления над венозным давлением в матке, что возможно при стремительных родах, тазовом предлежании плода, многоводии, крупном плоде, а также при чрезмерной стимуляции сократительной деятельности матки окситоцином или его аналогами;

кроме того, такая ситуация имеет место при гиповолемии, т. е. падении диастолического давления, когда возникает присасывающий эффект венозной крови;

— во-вторых, зияние сосудов тела или шейки матки, которое наблюдается при преждевременной отслойке или предлежании плаценты, при любом оперативном вмешательстве на матке (кесарево сечение, ручное обследование матки, плодоразрушающие операции), в частности при введении в полость послеродовой матки 1% взвеси полимерного препарата "Полисорб" (В. Л.

Коваленко и соавт., 2000).

Реальным плацдармом для эмболии задней порции околоплодных вод становятся разрывы шейки матки, в которой находится мощное венозное сплетение, либо травматический непроникающий разрыв матки. Однако наиболее частым путем проникновения околоплодных вод в кровоток матери являются многочисленные венозные коллекторы в составе плацентарного ложа матки в случаях, когда происходит краевая отслойка плаценты. Если разрез матки при кесаревом сечении прошел через краевой синус плаценты, где сконцентрировано большое число венозных сосудов, то особенно велика возможность эмболии.

Патолого-анатомическая верификация эмболии околоплодными водами требует тщательной аутопсии (лучше вначале вскрыть грудную клетку, выделить легкие и через бронхи зафиксировать их формалином) и последующей микроскопии легких, плацентарного ложа матки. Рекомендуется взять 15— мл венозной крови из нижней полой вены и правых полостей сердца;

после легкого центрифугирования ее разделяют на отдельные слои: нижний — эритроциты, верхний — плазма. Если в крови имеются компоненты околоплодных вод, то они сконцентрируются в верхнем слое (И. В. Тимофеев, 1999). Желательно также из верхнего слоя или цельной венозной крови сделать мазок, окрасить его по Романовскому—Гимзе или нильским голубым для выявления клеточных компонентов околоплодных вод. Кроме того, во время вырезки легких следует взять не менее 10—15 кусочков из разных сегментов, преимущественно нижних зон, с учетом посмертного накопления там крови.

Помимо окраски гематоксилином и эозином следует использовать ШИК реакцию (для выявления слизи), а также окраску на жир замороженных срезов.

В нашем материале встречались случаи, когда в просвете мелких артерий и капилляров легких погибших женщин выявлялись только ШИК-позитивная слизь или только жировой компонент (не путать с капельками жира в альвеолярных макрофагах) при отсутствии твердых частиц околоплодных вод и, наоборот, только чешуйки эпидермиса, волоски или бронхиальные, слущенные клетки, частички мекония. Изредка в отдельных капиллярах встречаются многоядерные гигантские симпласты, которые отрываются от эпителиального покрова ворсин плаценты;

они не имеют отношения к эмболии околоплодными водами, так как их попадание в капилляры — нормальная физиологическая реакция во время беременности (А. П. Милованов, 1999).

Важно подчеркнуть, что главным патогенетическим механизмом эмболии околоплодными водами служит не объем блокады капиллярного кровотока, а чрезвычайно агрессивный, чужеродный состав околоплодной жидкости. Она содержит мукопротеиды с высоким содержанием углеводов и липидов, включая сыровидную смазку кожи, а также много белка в концентрации 210— 390 мг%. Кроме того, в ее состав входят адреналин, норадреналин, гистамин, простагландины, цитокины и эйкосаноиды. Относительно крупные и твердые фрагменты околоплодных вод имеют скорее второстепенное значение, являясь лишь гистологическими признаками эмболии.

Следовательно, главное — это жидкие, слизистые и жировые компоненты околоплодных вод, которые являются активными вазоконстрикторными и тромбопластическими факторами для легочного эндотелия и оттекающей артериальной крови. Экспериментально доказано, что перфузия изолированного сердца животных отфильтрованными околоплодными водами вызывала выраженный спазм коронарных сосудов и снижение сердечного выброса, т. е. острую сердечную недостаточность вследствие прямой ишемии миокарда. У женщин быстро развивается фибрилляция желудочков либо кардиопульмональный шок с последующим быстрым отеком легких. Если смерть не наступила сразу, то дальнейшее течение эмболии околоплодными водами развивается как острейшая коагулопатия или ДВС-синдром и больные умирают через 2—4 ч (пример 12).

Следовательно, диагноз эмболии околоплодными водами должен быть клинико-морфологическим, т. е. ставиться на основании наличия при внезапной смерти цианоза верхней части туловища, патофизиологических предпосылок эмболии и выявления компонентов амниотической жидкости в артериях и капиллярном русле легких. Порой требуются кропотливые поиски чешуек, волосков или слизи, капель жира хотя бы в нескольких артериях и капиллярах легких. Выборочная проверка нескольких протоколов и микропрепаратов легких погибших женщин с подобным диагнозом из регионов России выявила очевидную гипердиагностику эмболии околоплодными водами, так как патологоанатомы шли "в фарватере" заключительного клинического диагноза, без необходимого гистологического подтверждения эмболии компонентами околоплодных вод.

5.7.3. Эмболия сгустками крови (тромбами).

Эмболия тромбами более известна как ТЭЛА, или акушерская легочная эмболия (О88.2) в послеродовом периоде. Обычно на 4—7-е сутки после родов внезапно развивается острое легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью и системной гипотензией (кардиальный синдром) либо преобладают нарушения дыхания: нарастающая одышка, боли в груди, ортопноэ и кровохарканье (респираторная форма). ТЭЛА является относительно частой причиной МС: в 1995 г. погибли 27, в 1997 г. — 19 и в 1999 г. — 16 женщин, что составило от 6 до 3% всех МС.

Акушеры считают ТЭЛА самостоятельным заболеванием и так выделяют ее среди причин МС, в то время как патологоанатомы по аналогии с подобными ситуациями в соматической патологии трактуют ТЭЛА как осложнение, считая первопричиной отрыв тромбоэмбола, например вследствие тромбофлебита вен нижних конечностей. По нашему мнению, в акушерстве ТЭЛА должна фигурировать как несомненная первоначальная причина МС, поскольку она приведена в одной рубрике с акушерской воздушной и амниотической эмболиями. В этом убеждают следующие факты.

Во-первых, в конце беременности отмечается такая особенность гемостаза, как гиперкоагуляция (см. 2.3), что способствует тромбообразованию в венах малого таза и нижних конечностей.

Во-вторых, ТЭЛА возникает в послеродовой период — в момент резкой перестройки системы свертывания крови матери после рождения плаценты, когда ранее сбалансированный гемостаз лишается мощного противосвертывающего компонента.

В-третьих, появляются данные о том, что ТЭЛА обусловлена скрытым антифосфолипидным синдромом — наличием в крови родильниц антител против кардиолипина и других факторов (см. 5.3).

Следовательно, акушерская легочная тромбоэмболия, представленная отдельным кодом в 15-м классе МКБ-10, тесно связана с резкими изменениями гемостаза в послеродовом периоде и должна выделяться в качестве первоначальной причины МС. Аутопсийная диагностика ТЭЛА основывается на обнаружении тромбоэмболов в просвете легочного ствола, его главных ветвей либо долевых или сегментарных артерий, т. е. блокирования легочного кровообращения. Однако в ряде случаев обтурирующие тромбы в крупных легочных стволах отсутствуют, а максимум тромботических поражений выявляется в сегментарных и мелких артериях одного из легких. По клинике они соответствуют рецидивирующему течению ТЭЛА с повторным возникновением очаговых легочных инфарктов и развитием подострого типа легочного сердца. Эти варианты ТЭЛА трудно дифференцировать с хроническим течением ДВС-синдрома. Необходима особая нацеленность патологоанатома на поиски места отрыва тромбоэмболов. Для этого тщательно исследуются вены матки, малого таза, крестца и нижних конечностей. Следует предостеречь от ошибок в оценке местного тромбоза венозных коллекторов плацентарного ложа, который расценивается как проявление нормальной инволюции матки. Места возникновения тромбоэмболов обнаруживаются чаще при массивном тромбозе ствола и главных ветвей легочной артерии.

В сводную группу акушерских эмболии включены также пие-мическая и септическая эмболии, но они имеют прямое отношение к течению акушерского сепсиса, способствуя возникновению вторичных гнойных очагов в финале этого заболевания. Акушерская жировая эмболия не встречалась в нашей практике.

5.8. Ятрогенная патология.

Ятрогения — это осложнение основного заболевания или сама первоначальная причина смерти, вызванная ошибочными или неадекватными действиями врача, либо заболевания, патологические процессы, необычные реакции, обусловленные медицинским воздействием в ходе обследования больных, выполнения диагностических и профилактических процедур (В. В. Некачалов, 1998). В МКБ-10 ятрогениями считаются неблагоприятные последствия лечебных или диагностических мероприятий и манипуляций, мероприятий, выполняемых по ошибочному диагнозу, случайного нанесения вреда больному в ходе плановой или экстренной операции, переливания иногруппной или некачественной крови, а также осложнения лекарственной терапии.

В 15-м классе ятрогенная патология в акушерстве представлена не общей рубрикой, а разбросана в различных разделах, например в акушерской травме, анестезиологических осложнениях. Чтобы избежать "прокурорского" подхода, патологоанатом должен понимать, что некоторые ятрогении даже со смертельным исходом, но при правильно оказанной медицинской помощи или рациональной оперативной тактике следует рассматривать как осложнение основного заболевания, поскольку тяжесть их течения объясняется главным образом ослаблением организма женщины основным заболеванием.

Вместе с тем в акушерской практике встречаются случайные повреждения соседних органов при оперативном родоразрешении (пересечение мочеточника, крупного сосуда и т. д.), которые по своему объему становятся первоначальными причинами МС. Более часто патологоанатом или судебно медицинский эксперт анализирует неадекватные реакции на лекарственные препараты, переливание иногруппной или некачественной крови, кровезаменителей. Все они включаются в рубрику О75.4 "Осложнения, вызванные акушерским оперативным вмешательством и другими процедурами", кроме осложнений анестезии, хирургической раны, расхождения швов, гематомы и инфекции. Понятие "процедуры" соответствует той части определения акушерских причин МС, где говорится об упущениях и неправильном лечении (см. 1.1).

Реакции на лекарственные препараты изредка фигурируют как первоначальные причины МС. Так, в нашем консультативном материале встречались летальные исходы при внутримышечном введении пенициллина (анафилактический шок), внутривенном введении но-шпы при первоначальном удовлетворительном состоянии женщины. Патолого-анатомическая верификация индивидуальной реакции на лекарственные препараты чрезвычайно сложна и основывается, как правило, на хронологическом совпадении резкого ухудшения состояния женщины сразу после введения лекарства. По данным И. В. Тимофеева (1999), среди лекарственных препаратов, вызывающих иногда анафилактическую реакцию у соматических больных, на первом месте оказываются антибиотики, особенно пенициллин, бициллин, стрептомицин, тетрациклин и т. д. За ними следуют пиразолидиновые препараты (анальгин, амидопирин), местно анестезирующие средства (новокаин, дикаин, анестезин), а также вакцины и гормоны (питуитрин, маммофизин, преднизолон). Этот перечень следует учитывать и в акушерской практике, так как многие из этих препаратов используются в течение беременности и в послеродовом периоде.

К сожалению, не уменьшается число матерей, умерших при переливании крови — гемолизированной, бактериально загрязненной, перегретой и даже иногруппной (5—7 женщин в год). В настоящее время в акушерстве доминирует весьма осторожное отношение к переливанию цельной консервированной крови. В нашей стране определяется групповая ее принадлежность только по системе АВО и резус-фактору, до сих пор не типируется кровь донора и реципиента по системе HLA. Консервированная кровь быстро подвергается биохимическим и морфологическим изменениям:

образуются микросгустки, число которых уже к 10—12-му дню хранения достигает опасного уровня — 100 000 в 1 мл. Быстрое введение цитратной крови приводит к накоплению в плазме калия и массивному гемолизу эритроцитов. Более того, 1/4 общей кислородной емкости перелитой донорской крови не утилизируется в организме реципиента. Считается, что единственным поводом к трансфузии цельной консервированной крови служит полное отсутствие у врача других средств лечения.

При переливании некачественной крови возникает по-сттрансфузионный шок, обусловленный токсическими свойствами гемолизированных эритроцитов и денатурированных белков плазмы. Бактериальное загрязнение крови может быть результатом ее неправильной заготовки, транспортировки, хранения и неадекватной методики трансфузии: повторные прокалывания иглой через пробку, использование остатков крови и т. д. Как правило, изосерологические свойства крови донора соответствуют таковым реципиента, но после переливания (через 20— 40 мин) возникает клиника инфекционно-токсического шока: у женщины появляются потрясающий озноб, гипертермия, тошнота и коллапс, затем — коматозное состояние из-за отравления токсинами.

Патолого-анатомическая картина при переливании загрязненной или гемолизированной крови не отличается от таковой при резус-конфликте (см.

далее). Для установления диагноза крайне важным элементом является исследование остатков перелитой крови, которые должны храниться не менее ч после трансфузии. Кроме того, возможен цитратный шок, который наблюдается при быстром струйном введении больших объемов консервированной крови и объясняется прямым токсическим действием цитрата натрия — гемоконсерванта. Достаточно ввести 100—150 мл крови в течение минуты, чтобы возникла опасность цитратной интоксикации и резких изменений соотношения кальция и натрия.

Синдром массивных трансфузий (кровь, кровезаменители и другие жидкости) возникает, если в кровяное русло в течение суток вводят более 30—40% от должного ОЦК. Возникают тромбоцитопения, лейкопения и сосудистый коллапс, а в дальнейшем — нарушения гемостаза, гипокалиемия, фибрилляция желудочков сердца, острая почечная или дыхательная недостаточность.

Несовместимость перелитой крови по системе АВО и резус-фактору протекает в две фазы. Первая фаза характеризуется признаками шока уже при переливании 25—100 мл крови: внезапные сильные боли в пояснице и животе, повышение температуры, озноб и тахикардия. Во второй фазе быстро прогрессирует почечная недостаточность — олигурия, затем анурия и повышение артериального давления. Присоединяются нарушения гемостаза — ДВС-синдром в результате массивного гемолиза эритроцитов. В финале появляются желтушное окрашивание кожных покровов и токсические признаки шока. На аутопсии превалирует картина анафилактического шока: жидкое состояние крови в крупных сосудах, внутрисосудистый гемолиз, желтое прокрашивание интимы аорты либо проявления острой почечной недостаточности (пример 13).

При массивной кровопотере у женщины и нехватке одногруппной крови используют универсальную кровь I (0) группы, которая содержит собственные антитела, вызывающие иногда тяжелую посттрансфузионную реакцию. В этих случаях' особенно важно повторное определение совместимости крови донора и реципиента в ее остатке из флакона и трупной крови женщины, если аутопсия выполнена в пределах суток после смерти.

Среди смертельных осложнений переливания крови изредка встречается острый ДВС-синдром после интраоперационной ре-инфузии крови из брюшной полости, обычно после внематочной беременности и отслойки плаценты.

Аспирированная кровь содержит фибриновые тромбы, микрочастицы плацентарной ткани, компоненты брюшного секрета, которые являются мощными тромбопластическими субстанциями. Надежная очистка аутоэритроцитов достигается только с помощью специальных, дорогостоящих аппаратов (В. И. Кулаков и соавт., 2000). При простой фильтрации аутокрови через марлю сохраняются ее тромбопластические свойства.

Анализ ятрогенной патологии — самый трудный раздел работы патологоанатома и судебно-медицинского эксперта, поскольку им приходится балансировать на "тонкой грани", с одной стороны которой излишне жесткий подход к лечащему врачу, с другой — мнимая коллегиальность, административная зависимость от главного врача. Важно подчеркнуть, что окончательное решение о наличии ятрогенной патологии как первоначальной причины МС определяется на клинико-анатомической конференции. В тех случаях, когда патологоанатом не согласен с решением конференции, он должен записать свое особое мнение.

В конце раздела "Акушерские причины" приведены также кардиомиопатия в послеродовом периоде, гепаторенальный синдром и послеродовой тиреоидит, которые не встретились в нашем материале. Завершает его рубрика "Акушерская смерть при неуточненной причине" (О95). Она используется, если на аутопсии причина гибели женщины не определена, а микроскопическое исследование органов по какой-то объективной причине оказалось невозможным, например вследствие выраженного аутолиза внутренних органов.

6. БОЛЕЗНИ МАТЕРИ, ОСЛОЖНЕННЫЕ БЕРЕМЕННОСТЬЮ, РОДАМИ И ПОСЛЕРОДОВЫМ ПЕРИОДОМ Внутри 15-го класса МКБ-10 имеется завершающий раздел, который включает многочисленные экстрагенитальные заболевания, отвечающие второй части определения "материнская смерть" (см. 1.1). Они охватывают все многообразие соматической патологии, которая отягощается физиологическим воздействием беременности. Экстрагенитальные причины МС составляют несколько объединенных рубрик с общими кодами. Рубрики О98—О99 используются для обозначения конкретных нозологических форм, но регистрируются только под общими кодами из 15-го класса МКБ-10.

По данным А. Л. Гридчика (2001), в Московской области в 1971 — 1987 гг.

экстрагенитальные заболевания составляли 18,0% всех причин МС, в то время как в 1993—1999 гг. они составляли уже 24,4% в качестве основного диагноза и в 8,4% МС конкурировали или сочетались с кровотечениями, гестозами и сепсисом. В структуре экстрагенитальных заболеваний на первое место вышли заболевания сердечно-сосудистой системы (36,4%), на второе — мочевыделительной системы (13,7%), на третье — патология легких (9,9%).

Поскольку патологическая анатомия экстрагенитальных заболеваний у беременных женщин существенно не отличается от таковой в других когортах взрослого населения, то ограничимся лишь перечнем наиболее часто встречающихся нозологических форм, но в той последовательности, которая соответствует МКБ-10.

Инфекционные и паразитарные заболевания (О98), в частности гепатиты А, В, С и Е с печеночной комой, нередко бывают причинами МС.

Другие болезни матери (О99), осложняющие беременность, отягощенные беременностью или являющиеся главной причиной гибели женщины.

Анемии (О99.0) встречаются у 15—30% беременных женщин. Как правило, это железодефицитные (гипохромные) анемии. Они не бывают основной причиной МС, но могут фигурировать как фоновое заболевание, утяжеляя кровопотерю при кровотечениях.

Болезни крови и кроветворных органов (О99.1), в частности лейкозы, лимфогранулематоз, болезнь Верльгофа, болезнь Вил-лебранда, а также врожденные иммунодефициты, регистрируются в качестве причин МС, что, вероятно, объясняется значительной гестационной нагрузкой на органы кроветворения.

Болезни эндокринной системы (О99.2), кроме представленных выше сахарного диабета и послеродового тиреоидита, включают болезнь Аддисона (хроническая недостаточность надпочечников), а также обширную патологию щитовидной железы.

Болезни системы кровообращения (О99.4), кроме существовавшей ранее гипертензии, включают приобретенные ревматические пороки сердца, митральный стеноз, аортальный стеноз, врожденные пороки сердца, искусственный водитель ритма.

Болезни органов дыхания (О99.5) — в качестве причины МС могут быть бронхиальная астма (астмоидный статус) и острая пневмония, особенно у женщин, страдающих алкоголизмом и наркоманиями, а также смертельные формы туберкулеза.

Болезни органов пищеварения (О99.6), в частности аппендицит с перитонитом, острая кишечная непроходимость, могут фигурировать в патолого анатомическом диагнозе МС.

Другие уточненные болезни (О99.8) включают новообразования, болезни мочеполовой и костно-мышечной систем, а также врожденные аномалии.

Таким образом, наряду с акушерскими причинами МС регламентирована и разнообразная экстрагенитальная патология матери. Она обозначена в обобщенных рубриках в рамках 15-го класса МКБ-10 и поэтому фиксируется в национальных статистиках, входя в ПМС. В настоящее время отмечается неуклонный рост экстрагенитальных заболеваний в качестве причин гибели беременных женщин. Патологоанатом должен правильно их кодировать, чтобы экстрагенитальные заболевания вошли в общий ПМС города, региона и в целом по России.

7. ПРАВИЛА СОПОСТАВЛЕНИЯ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ Кроме объективизации и правильного учета МС, важной задачей патологоанатома является контроль качества диагностики и лечения умерших женщин с помощью сопоставления заключительного клинического и патолого анатомического диагнозов (О. В. Зайратьянц и соавт., 2001). После завершения всего комплекса исследований аутопсийного материала (включая бактериологическое, вирусологическое, биохимическое и др.) патологоанатом устанавливает окончательный диагноз с обоснованием основного заболевания, осложнений и сопутствующих заболеваний. Все без исключения случаи МС подлежат обсуждению на клинико-экспертных комиссиях различного уровня (в том числе на комиссии по родовспоможению) и клинико-анатомической конференции с обязательным назначением независимых экспертов (оппонентов). Если данные аутопсии и микроскопии органов не позволяют патологоанатому до или во время обсуждения на клинико-экспертной комиссии определить первоначальную причину смерти, то он направляет необходимые материалы (подробную выписку из истории родов, протокол аутопсии с эпикризом, гистологические препараты и парафиновые блоки) для дополнительной независимой экспертизы в головное учреждение — НИИ морфологии человека РАМН. Экспертиза осуществляется на хозрасчетных условиях. Уточненное заключение выносится на обсуждение клинико экспертной комиссии и клинико-анатомической конференции.

Кроме того, патологоанатом может поставить перед оппонентами конкретные вопросы по тактике ведения беременной и оказания медицинской помощи на всех этапах лечения. Так, например, для подтверждения диагноза воздушной эмболии или эмболии околоплодными водами важно знать, существовали ли патофизиологические предпосылки или условия для возникновения эмболии в конкретной клинической ситуации. При расхождении заключительного клинического и патолого-анатомического диагнозов патологоанатом представляет на клинико-экспертную комиссию обоснованные категорию и причины их расхождения. Понятия "совпадение" и "расхождение" диагнозов применяется только при сопоставлении основного заболевания, поэтому так важна рубрикация заключительного клинического диагноза на основное заболевание, осложнения основного заболевания и сопутствующие заболевания.

Расхождением диагнозов считается несовпадение основного заболевания (любой из нозологических единиц, входящих в комбинированное основное заболевание) по нозологии, этиологии или локализации патологического процесса. Для оценки расхождения диагнозов используют три категории и выявляют их причины (одну из объективных или субъективных).

1-я категория расхождения — в данном лечебном учреждении установление правильного диагноза было невозможно и диагностическая ошибка (нередко допущенная ранее в другом лечебно-профилактическом учреждении) не повлияла на исход родов в этом лечебном учреждении. Причины этой категории расхождения всегда объективны и включают:

— краткость пребывания женщины в стационаре (решается в зависимости от конкретного заболевания);

для острых ситуаций, требующих экстренной, интенсивной терапии, в том числе ургентной хирургии (кесарево сечение, гистерэктомия), этот срок индивидуален (минуты, часы). Для большинства заболеваний, в том числе и акушерских, нормативный срок диагностики составляет 3 сут;

— трудность диагностики основного заболевания (использованы все имеющиеся в лечебно-профилактическом учреждении диагностические методы, но атипичность, стертость клиники, редкость данной патологии и другие причины не позволили установить правильный диагноз);

— тяжесть состояния женщины (обследование пациентки было невозможно в полном объеме из-за риска ухудшения состояния).

2-я категория расхождения — установление правильного диагноза в данном лечебном учреждении было возможно, однако диагностическая ошибка не повлияла на летальный исход. Причины расхождения диагнозов по 2-й категории могут быть объективными (см. выше) или субъективными (см.

ниже). Важно подчеркнуть, что нерубрифицированный заключительный клинический диагноз должен расцениваться как расхождение диагнозов по 2-й категории. Субъективные причины расхождения диагнозов:

— недостаточное обследование;

— недоучет или переоценка анамнеза;

— недоучет или переоценка клинических данных;

— недоучет или переоценка дополнительных методов исследования (лабораторных, рентгенологических, УЗИ и др.);

— недоучет или переоценка заключения консультанта;

— неверная формулировка заключительного клинического диагноза.

3-я категория расхождения — установление правильного основного диагноза в данном лечебном учреждении было возможно и допущенная диагностическая ошибка повлекла за собой неправильную врачебную тактику (недостаточное либо несвоевременное терапевтическое или хирургическое лечение), что сыграло решающую роль в смертельном исходе заболевания.

Итогом разбора МС на клинико-экспертной комиссии или клинико анатомической конференции является коллегиальное заключение об окончательном диагнозе, категории и причинах расхождения диагнозов (если таковое имеется). Заключение конференции фиксируется в протоколе аутопсии.

Если формулировка патолого-анатомического диагноза была изменена, то патологоанатом должен срочно внести его в протокол вскрытия и в новое, повторное свидетельство о смерти матери с пометкой "взамен предварительного", которое пересылается органам ЗАГС или медицинской статистики для изменения причины смерти женщины.

8. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Прошло 14 лет с тех пор, как в бывшем СССР (1989) стали определять ПМС по правилам ВОЗ. Ранее он рассчитывался со срока беременности 28 нед на 10 родов, поэтому примерно 45—50% МС, в частности от осложнений медицинских и криминальных абортов, не учитывались в официальной статистике. Анализ ПМС по международным правилам показал, что по уровню МС Россия занимает промежуточное место между про-мышленно развитыми и развивающимися странами, отставая в 4 раза от Швеции, Канады, Норвегии и в 2 раза от Японии, Германии, Англии и США.

Для реального снижения уровня МС в России нужны совместные усилия всех заинтересованных сторон (акушеров-гинекологов, анестезиологов реаниматологов, организаторов здравоохранения) при условии общего улучшения экономической ситуации и дальнейшего развития отечественной медицины. Свой посильный вклад в решение данной проблемы должна внести и патолого-анатомическая служба, поскольку на нее сейчас возложены важные функции нозологического анализа МС в соответствии с требованиями МКБ-10.

Высококвалифицированная патолого-анатомическая диагностика первоначальных причин МС возможна при соблюдении трех условий.

Во-первых, патологоанатом, специально занимающийся анализом МС, должен быть ориентирован в смежных разделах акушерства, представлять рациональную тактику при различных клинических ситуациях, уметь учитывать объем кровопотери и трансфузионной терапии, оценивать наркозные карты, чтобы на одном профессиональном языке обсуждать спорные вопросы с клиницистами.

Во-вторых, для патологоанатома необходимо знание гестационной перестройки основных органов и систем женщины, поскольку многие патологические реакции являются прямым продолжением так называемой нормы беременности.

В-третьих, патологоанатом должен использовать системный подход, привлекая к данным аутопсии и микроскопии органов умершей женщины дополнительную информацию в рамках всей репродуктивной системы мать— плацентарное ложе матки—плацента—плод.

Мы надеемся, что настоящее приложение для враче и-патологоанатомов позволит им лучше ориентироваться в трудном разделе патологической анатомии — акушерской патологии.

9. ПРИЛОЖЕНИЕ Пример Основное заболевание (Осн): эклампсия, судорожная форма в начальном периоде родов при беременности 39 нед.

Операция 1 — лапаротомия, кесарево сечение (дата).

Осложнения (Осл): отек головного мозга, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром с преимущественным поражением матки, легких и почек.

Маточное кровотечение (кровопотеря 500 мл).

Операция 2 — экстирпация матки (дата).

Патология плода: синдром задержки внутриутробного развития плода, масса 2540 г.

Реанимация: ИВЛ после второй операции в течение 2 дней, гемотрансфузии, непрямой массаж сердца, смерть (дата).

Сопутствующие заболевания (Соп): анемия беременных I степени.

Послеродовой период — 3 дня.

Пример Осн: разрыв правой маточной трубы вследствие эктопической беременности нед — инвазия цитотрофобласта с аррозией крупной артерии, якорные ворсины, части эмбриона и плодных оболочек в правой маточной трубе.

Операция — лапаротомия, резекция правой маточной трубы (дата).

Осл: геморрагический шок. Внутрибрюшное кровоизлияние (кровопотеря мл), шоковые почки, респираторный дистресс-синдром. ДВС-синдром — продолжающееся кровотечение из операционной раны, свежие фибриновые тромбы в мелких сосудах легких, печени, головного мозга, селезенки. Острое общее малокровие.

Инфузионная терапия: интра- и послеоперационное переливание 750 мл желатиноля и полиглюкина.

Свидетельство о смерти 1:

а) геморрагический шок;

б) внутрибрюшное кровотечение;

в) разрыв правой маточной трубы вследствие эктопической беременности (О00.1).

2. Операция — правосторонняя тубэктомия (дата). Послеродовой (послеоперационный) период — 2 сут.

Пример Осн: криминальный неполный медицинский аборт на 18-й неделе беременности, осложнившийся септицемией, — в посеве крови — золотистый стафилококк, некротизированные плацента и оболочки в полости матки.

Операция 1 — удаление плацентарной ткани и выскабливание полости матки (дата).

Операция 2 — экстирпация матки с трубами (дата).

Осл: инфекционно-токсический шок. ДВС-синдром. Гиперплазия селезенки.

Шоковые почки. Выраженная дистрофия паренхиматозных органов.

Реанимация: ИВЛ — 2 сут, гемотрансфузии.

Свидетельство о смерти 1:

а) инфекционно-токсический шок;

б) септицемия;

в) криминальный неполный аборт на 18-й неделе беременности, осложнившийся септицемией (О05.0).

2. Операции — удаление остатков плацентарной ткани и выскабливание полости матки (дата), экстирпация матки с трубами (дата). Послеабортный (послеродовой) период — 5 сут.

Пример Осн: неудачный медицинский аборт при беременности 10 нед, осложнившийся кровотечением, — задержка фрагментов плаценты в матке.

Операция — экстирпация матки без придатков (дата).

Осл: геморрагический шок. Профузное маточное кровотечение (2500 мл).

Шоковые почки. Респираторный дистресс-синдром. Афибриногенемия. Острое общее малокровие.

Реанимация: ИВЛ в течение 2 сут, массивные трансфузии.

Свидетельство о смерти 1:

а) геморрагический шок;

б) маточное кровотечение;

в) неудачный медицинский аборт, осложнившийся кровотечением (О07.1).

2. Срок беременности 10 нед. Операция — экстирпация матки без придатков (дата). Послеабортный (послеродовой) период — 7 сут.

Пример Осн: эклампсия, судорожная форма, в послеродовом периоде (3-й сутки после первых срочных родов) — множественные некрозы паренхимы печени, кортикальные некрозы почек, пластинчатое субарахноидальное кровоизлияние на базальной и боковой поверхности правого полушария головного мозга.

Осл: отек головного мозга с дислокацией его ствола. Двусторонняя мелкоочаговая пневмония VII—X сегментов легких.

Соп: двусторонний хронический пиелонефрит в стадии ремиссии.

Свидетельство о смерти 1:

а) дислокация ствола головного мозга;

б) субарахноидальное кровоизлияние;

в) эклампсия в послеродовом периоде (015.2).

2. Самопроизвольные своевременные роды, послеродовой период — 3 сут.

Пример Осн: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты при беременности 33—34 нед — ретроплацентарная гематома, первые преждевременные оперативные роды мертвым плодом в тазовом предлежании.

Операция — кесарево сечение (дата), ручное обследование стенки послеродовой матки.

Осл: геморрагический шок, профузное маточное кровотечение (кровопотеря 3000 мл). ДВС-синдром. Шоковые почки, шоковые легкие. Острое общее малокровие. Отек головного мозга.

Реанимация: ИВЛ — 3 сут, гемотрансфузии.

Свидетельство о смерти 1:

а) геморрагический шок;

б) профузное маточное кровотечение;

в) преждевременная отслойка низко расположенной плаценты (О45.0).

2. Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения в срок 33—34 нед.

Послеродовой период — 3 сут.

Пример Осн: массивное атоническое маточное кровотечение (кровопотеря 2700 мл) при самопроизвольных родах на 38-й неделе беременности в раннем послеродовом периоде — выраженный отек, расслаивающие кровоизлияния миометрия, зияние маточно-плацентарных артерий.

Операция — экстирпация матки (дата).

Фоновое: первичная слабость родовой деятельности, затяжные роды.

Осл: геморрагический шок. ДВС-синдром — массивная гематома в клетчатке малого таза. Шоковые почки, респираторный дистресс-синдром. Острое общее малокровие.

Свидетельство о смерти 1:

а) геморрагический шок;

б) ДВС-синдром;

в) атоническое маточное кровотечение в раннем послеродовом периоде (О72.1).

2. Первичная слабость родовой деятельности. Самопроизвольные роды при сроке беременности 38 нед. Операция — экстирпация матки без придатков (дата). Послеродовой период — 8 ч.

Пример Осн: полный самопроизвольный разрыв тела матки по левому ребру при беременности 38 нед, пятые самостоятельные стремительные роды.

Фоновое: преэклампсия средней тяжести.

Осл: геморрагический шок. Профузное кровотечение из артерий в месте разрыва стенки матки и левой маточной артерии (общая кровопотеря около 4000 мл), гематома в параметральной клетчатке (около 450 мл). Жидкое состояние крови в полостях сердца и магистральных артериях, множественные петехиальные кровоизлияния в слизистых оболочках. Отек легких и головного мозга.

Операция — экстирпации матки с придатками (дата).

Интранатальная гибель плода.

Реанимация: ИВЛ, массивные гемотрансфузии.

Свидетельство о смерти 1:

а) геморрагический шок;

б) маточное кровотечение;

в) полный разрыв тела матки (О71.1).

2. Преэклампсия средней тяжести. Самопроизвольные стремительные роды на 38-й неделе беременности, послеродовой период — 4 сут.

Пример Осн: массивный кислотно-аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) во время вводного наркоза с целью оперативного ро-доразрешения (кесарева сечения) при беременности 38 нед — тотальный некроз эпителия трахеи и главных бронхов.

Операция — кесарево сечение (дата).

Осл: выраженный отек легких. Распространенные обтураци-онные ателектазы, очаги острой эмфиземы. ДВС-синдром. Диа-педезные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки.

Реанимация: ИВЛ — 3 дня.

Свидетельство о смерти 1:

а) отек легких;

б) обтурационные ателектазы;

в) кислотно-аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) во время вводного наркоза (О29.0).

2. Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения в срок беременности 38 нед. Послеродовой период — 3 сут.

Пример Осн: неудачная интубация — стояние трубки в пищеводе при наркозе перед оперативным родоразрешением (кесарево сечение) при сроке беременности нед — линейные надрывы пищевода, острое вздутие желудка.

Операция — кесарево сечение (дата) по поводу клинически узкого таза.

Осл: постгипоксическая энцефалопатия — очаги некроза в коре и подкорковых ядрах больших полушарий головного мозга. Отек легких, обширные ателектазы, петехиальные кровоизлияния в перикарде и слизистых оболочках.

Реанимация: ИВЛ — 2 сут.

Патология плода: интранатальная гибель плода.

Свидетельство о смерти 1:

а) постгипоксическая энцефалопатия;

б) неудачная интубация — стояние трубки в пищеводе (О74.7).

2. Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения при сроке беременности 39 нед. Послеродовой период — 2 сут.

Пример Осн: послеродовой сепсис (септицемия) при беременности 38 нед —- Pseudomonas aeruginoza при бактериологическом исследовании, острый гнойный эндомиометрит, гиперплазия пульпы селезенки, интерстициальные нефрит, гепатит, миокардит.

Осл: инфекционно-токсический шок. ДВС-синдром — состоявшееся желудочное кровотечение, множественные субплевральные кровоизлияния, множественные петехиальные подкожные кровоизлияния. Отек легких и головного мозга.

Реанимация: ИВЛ.

Свидетельство о смерти 1:

а) инфекционно-токсический шок;

б) послеродовой сепсис (О85).

2. Самопроизвольные роды при сроке беременности 38 нед. Послеродовой период — 11 сут.

Пример Осн: акушерская эмболия околоплодными водами в родах при сроке беременности 34 нед — меконий, капли жира и чешуйки эпителия в капиллярах и артериолах легких.

Операция — кесарево сечение (дата).

Фоновое: преэклампсия средней тяжести.

Осл: выраженный отек легких. ДВС-синдром — множественные мелкоочаговые кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Фибриновые тромбы в просвете капилляров легких, почек, сердца. Острое общее венозное полнокровие. Жидкое состояние крови в полостях сердца и в магистральных артериях. Отек головного мозга.

Свидетельство о смерти 1:

а) отек легких;

б) ДВС-синдром;

в) акушерская эмболия околоплодными водами (О88.1).

2. Преэклампсия средней степени тяжести. Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения при сроке беременности 34 нед (дата). Послеродовой период — 7ч.

Пример Осн: несовместимость перелитой иногруппной крови на 2-е сутки после самопроизвольных родов на 39-й неделе беременности.

Фоновое: анемия беременных II степени.

Осл: посттрансфузионный токсический шок, анурия. Острая почечная недостаточность. Жировой гепатоз.

Свидетельство о смерти 1:

а) посттрансфузионный токсический шок;

б) острая почечная недостаточность;

в) несовместимость перелитой иногруппной крови (О75.4).

2.

Анемия беременных II степени. Самопроизвольные своевременные роды.

Послеродовой период — 36 ч.

10. ЛИТЕРАТУРА 1. Гридчик А. Л. /I Тезисы докл. III Российского Форума "Мать и дитя". - М., 2001. - С. 42-43.

2. Зайратьянц О. В., Кактурский Л. В., Автандилов Г. Г. Правила построения патолого-анатомического диагноза, оформления медицинского свидетельства о смерти, сопоставления клинического и патолого-анатомического диагнозов в соответствии с требованиями МКБ-10: Метод, рекомендации. — М., 2001.

3. Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л. Диссеминированное внутри-сосудистое свертывание крови. — М., 1989.

4. Зильбер А. П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога. — Петрозаводск, 1997.

5. Каныиина Н. Ф., Симонова Т. Ф. // Арх. пат. — 1989. — Вып. 7. - С. 78-80.

6. Коваленко В. Л., Лесных А. Ю., Каточкова И. М. // Там же. - 2000. - Вып. 3. - С. 46-48.

7. Кулаков В. И., Серов В. Н. и др. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии. — М., 2000.

8. Леденева О. А. // Арх. маг. - 1980. — Вып. 1. - С. 33-38.

9. Материнская смертность в Российской Федерации за 1995 год (информационное письмо). — М., 1997.

10. Материнская смертность в Российской Федерации за 1997 год (информационное письмо). — М., 1998.

11. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. — 10-й пересмотр. — Женева, 1995. -Т. 1. - Ч. 2.

12. Милованов А. П., Зайратьянц О. В., Добряков А. В. // Арх. пат. - 1999. - Вып. 4. - С. 26-30.

13. Милованов А. П. Патология системы мать—плацента—плод. - М., 1999.

14. Милованов А. П., Кирющенков П. А. и др. // Акуш. и гин. — 2001. - № 3. - С. 3-6.

15. Некачалов В. В. Ятрогения (патология диагностики и лечения). - СПб, 1998.

16. Пермяков Н. К. Общая гнойная инфекция после аборта: Ав-тореф. дис.... д ра мед. наук. — М., 1959.

17. Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии 18. Принципы построения заключительного клинического и па-толого анатомического диагнозов при материнской смерти: Метод, указания / Милованов А. П., Фокин Е. И., Зайрать-янц О. В. и др. — М., 2001.

19. Протопопова Н. В. Роль изменений метаболизма и гемодинамики в патогенезе осложнений беременности при артериальной гипертензии: Автореф.

дис.... д-ра мед. наук. — Иркутск, 1999.

20. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. — М., 1997.

21. Служба охраны здоровья матери и ребенка в 1999 году. — М., 2000.

22. Тимофеев И. В. Патология лечения. — СПб, 1999.

23. Титова Г. П., Тихомирова Н. И. // Арх. пат. — 1995. — Вып. 2. - С. 46-52.

24. Cormack J. R. // London. Med. J. - 1850. - Vol. 2. - P. 928-939.

25. Mendelson C. L. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1946. - Vol. 52. - P. 191-205.

26. Sheehan H. L., Lunch J. B. Pathology of Toxemia of Pregnancy. — Baltimore, 1973.

ll.Steiner P. E., Lushbaugh C. C. // J. A. M. A. - 1941. -Vol. 117. - P. 1245-1260.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.