WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |

«Научно-практическое издание Клинические рекомендации. ...»

-- [ Страница 3 ] --

Открытоугольные механизмы при вторичных глаукомах.

Характеризующиеся в первую очередь затруднением оттока во дянистой влаги на участке между передней камерой и трабекулой (фиброваскулярная мембрана, конъюнктивальный эпителий и т.д.).

Характеризующиеся в первую очередь затруднением оттока водянистой влаги на уровне трабекулы (продукты воспаления, макрофаги и т.д.).

Характеризующиеся в первую очередь затруднением оттока во дянистой влаги на участке кзади от шлеммова канала (причины, приводящие к повышению эписклерального венозного давления с сопутствующим повышением ВГД повышение давления в верхней полой вене).

Случаи, обусловленные гиперсекрецией водянистой влаги.

Закрытоугольные механизмы при вторичных глаукомах.

Обусловленные зрачковым блоком: набухание хрусталика, вывих хрусталика, гониосинехии и т.д.

Глаукома Связанные со смещением кпереди внутриглазных тканей или масс, расположенных кзади от хрусталика: смещение кпереди хрусталика, отёк цилиарного тела и т.д.

Связанные с развитием гониосинехий без зрачкового блока либо со смещением кпереди внутриглазных тканей или масс, распо ложенных кзади от хрусталика: не имеют отношения к глубине передней камеры, но обусловлены формированием перифери ческих передних синехий.

Классификация Вторичная открытоугольная глаукома Претрабекулярная форма (неоваскулярная, вследствие гете рохромного иридоциклита, вследствие врастания эпителия в переднюю камеру глаза и т.д.).

Трабекулярная форма (стероидная, связанная с первичным амилоидозом, постувеитная, факолитическая, посттравматичес кая, поствитрэктомическая, после хирургии катаракты, после трансплантации роговицы и др.).

Посттрабекулярная форма (на фоне экзофтальма, связанная с повышением давления в верхней полой вене и т.д.).

Гиперсекреторная форма.

Вторичная закрытоугольная глаукома Заднекамерная форма со зрачковым блоком (на фоне набухания хрусталика, микрофтальма, задних синехий, подвывиха хруста лика, врастания эпителия).

Заднекамерная форма без зрачкового блока [злокачественная глаукома, после ретинальной лазеркоагуляции, после циркляжа (scleral buckling), на фоне внутриглазных опухолей, постокклю зионная (тромбоз центральной вены сетчатки), после массивных кровоизлияний в стекловидное тело и т.д.].

Переднекамерная форма (с мелкой или щелевидной передней камерой, постувеитная, после трансплантации роговицы, на фоне иридодиализа, иридокорнеальный эндотелиальный син дром – ICE syndrome и т.д.).

Вторичные глаукомы у детей (на фоне ретинопатии недоношенных, ретинобластомы, ювенильной ксантогрануломы и т.д.).

Принципы ведения вторичных глауком Принципы ведения вторичных глауком рассмотрены в таблице 5.

Глаукома Таблица 5. Принципы ведения вторичных глауком ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения Снижение ВГД с целью предотвращения дальнейшего необрати мого прогрессирования снижения зрительных функций.

Нейропротекторная терапия.

Показание к госпитализации: некомпенсированное ВГД на макси мальном медикаментозном режиме.

Лечение врождённой глаукомы Основной принцип – медикаментозное лечение первичной врож дённой глаукомы малоэффективно и применяется только до момента проведения операции. С этой целью назначают ЛС, угнетающие продукцию водянистой влаги.

-Адреноблокаторы:

0,25–0,5% р-р тимолола 2 раза в день или пролонгированные формы тимолола 1 раз в день (0,5%).

При недостаточном снижении ВГД (при утреннем измерении ВГД выше 25 мм рт.ст. без предварительного утреннего закапы вания) – дополнительно местные ингибиторы карбоангидразы:

2% р-р дорзоламида 3 раза в день;

или 1% р-р бринзоламида 2 раза в день;

при отсутствии компенсации ВГД – системное применение ингибиторов карбоангидразы и осмотических диуретиков.

При неэффективности медикаментозного лечения (отсутствие нормализации ВГД) – оперативное лечение.

Глаукома Лечение первичной открытоугольной глаукомы ЛС первой очереди Тимолол 0,5% (по 1 капле 2 раза в сутки).

Травопрост 0,004% (по 1 капле 1 раз в сутки вечером).

Латанопрост 0,005% (по 1 капле 1 раз в сутки вечером).

Пилокарпин 1% (по 1 капле 3 раза в сутки).

ЛС второй очереди Бетаксолол 0,25%, 0,5% (по 1 капле 2 раза в сутки).

Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол 1% (по 1 капле 1–3 раза в суткиВ).

Дорзоламид 2% (по 1 капле 3 раза в сутки).

Клонидин закапывают в конъюнктивальный мешок по 1–2 кап ли 2–4 раза в день. Лечение начинают с назначения 0,25% р-ра.

В случае недостаточного снижения ВГД используют 0,5% р-р. При развитии побочных явлений, связанных с использованием 0,25% р-ра, назначают 0,125% р-р.

Первичная открытоугольная глаукома, осложнённая псевдоэксфо лиативным синдромом Местные гипотензивные ЛС.

Лазерная трабекулопластика может обеспечить дополнительное снижение ВГД.

Трабекулотомия, трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них). Хирургия с использованием дренажей и циклодеструктив ная – в крайних случаях.

Первичная открытоугольная глаукома, осложнённая синдромом пиг ментной дисперсии (пигментная глаукома) Местные гипотензивные ЛС (мидриатики могут вызвать дисперсию пигмента и усилить нарушение оттока водянистой влаги).

Лазерная трабекулопластика (так как на трабекуле имеются зна чительные отложения пигмента, то мощность лазера должна быть меньше, чем обычно;

гипотензивный эффект сильно варьирует).

Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них).

Лазерная иридотомия, экстракция хрусталика.

В случае обратимого зрачкового блока данные мероприятия могут уменьшить дальнейшую дисперсию пигмента, вызванную контактом радужки и хрусталика, и предотвратить необратимые изменения трабекулярного аппарата.

Нейропротекторная терапия первичной открытоугольной глаукомы Нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения «толерантного давления» любой из вышеперечислен Глаукома ных методик. Толерантное давление подразумевает диапазон ВГД, безопасный для конкретного человека.

Блокатор кальциевых каналов. Бетаксолол 0,25% глазная суспензия, бетаксолол 0,5% глазные капли. По 1–2 капли 2 раза в день.

Ферментативные антиоксиданты. Супероксиддисмутаза – лиофилизи рованный порошок по 400 тыс. ЕД и 1,6 млн ЕД в ампулах и флаконах.

Для приготовления раствора (глазные капли) содержимое флакона (ампулы) разводят на 2 мл физиологического раствора ex tempore.

Полученный раствор можно использовать в течение 3 дней.

Неферментативные антиоксиданты 1% р-р метилэтилпиридинола вводить субконъюнктивально и парабульбарно. Курс лечения составляет 10 инъекций. При необходимости лечение повторяют 2–3 раза в год. Эффект ме тилэтилпиридинола усиливается при его совместном примене нии с -токоферолом (витамин E), масляный раствор которого применяют внутрь по 50–100 мг в сутки в течение 2 нед. Курс лечения повторяют через 3 мес.

Или 0,02% р-р пентагидроксиэтилнафтохинона вводят суб конъюнктивально и парабульбарно. Курс лечения составляет 10 инъекций. При необходимости лечение можно повторять 2–3 раза в год.

Или ретинол 35 мг + витамин E: 100 мг внутрь по 1 капсуле 2–3 раза в день.

Или кислота липоевая внутрь по 0,025–0,05 г 2–5 раз в день.

Применение липоевой кислоты целесообразно сочетать с вита минами группы В.

Пептидные биорегуляторы. Полипептиды сетчатки глаз скота вводят парабульбарно или внутримышечно. Для приготовления раствора лиофилизированный порошок разводят в 1 мл физиологического раствора. На курс 10–14 инъекций. Курсы лечения проводят 1– 2 раза в год.

Спазмолитики Производные пуринов:

– теофиллин: внутрь по 250 мг 3 раза в день в течение 2 нед или – ксантинола никотинат: внутрь по 150 мг 3 раза в день после еды в течение 2 мес или в/м 15% р-р по 2 мл 1 раз в день в течение 10 дней.

Индольные алкалоиды: винпоцетин – по 5 мг 3 раза в день в тече ние 1 мес, далее по 5 мг один раз в день длительно. Курс лечения можно начинать с в/в капельного введения 20 мг (растворяют в 500 мл физиологического раствора) в течение 10 дней.

Пуриновые алкалоиды:

Глаукома – пентоксифиллин: внутрь во время или после еды по 400 мг 3 раза в день в течение 2 нед, далее 2 раза в день в течение 2 нед, или – дипиридамол – по 75–600 мг/сут в несколько приёмов за 1 ч до еды. Дозу устанавливают индивидуально.

Ангиопротекторы: этамзилат – по 0,25 г 3 раза в день в течение 2–3 мес.

Или ноотропные препараты:

пирацетам – внутрь по 30–160 мг/(кг·сут) в течение 6–8 нед или никотиноил гамма-аминомасляная кислота – внутрь по 1 таб летке (10 мг) 3 раза в день (суточная доза – 60–150 мг, курс лечения – 1–2 мес, повторный курс – через 5–6 мес).

Антигипоксанты: Цитохром С: внутрь по 0,02 г 4 раза в день, курс лечения 3–4 нед.

Лечение первичной закрытоугольной глаукомы Лечение острого приступа По 1 капле 0,5% р-ра тимололаB в каждый глаз. Противопоказа ния: бронхиальная астма или нарушения сердечной проводимости (описаны случаи летального исхода).

Если диагноз не вызывает сомнений (например, высокое ВГД связано с иритом), снизить давление следует с помощью инстил ляции 2% р-ра пилокарпинаB дважды с 15-минутным интервалом, а затем по 1–2 капли 4 раза в сутки. Применение пилокарпина не показано при наличии у больного зрелой катаракты.

Если (несмотря на проведённую терапию) ВГД не снижается, в/м вводят литическую смесь: 1–2 мл 2,5% р-ра хлорпромазина и 1 мл 1% р-ра дифенгидрамина (можно в одном шприце).

Для снижения ВГД дополнительно можно применять ацетазола мид. Противопоказание: аллергия к сульфаниламидам. Наиболее эффективно в/в введение. ЛС не назначают внутрь при рвоте. При приступе глаукомы начальная доза 250–500 мг;

затем каждые 6 ч по 250 мг, через 1–2 сут постепенно снижают кратность назначения сначала до 3, затем до 2 раз в сутки.

Необходимо немедленно направить больного с острым приступом закрытоугольной глаукомы в офтальмологическое отделение для проведения лазерной периферической иридэктомии.

Если снизить ВГД другими методами не удаётся, можно назначить ЛС, повышающие осмотическое давление крови, в/в (маннитол 2 г/кг в виде 20% р-ра в течение 30 мин).

Глаукома Следует помнить, что применение этих ЛС может спровоцировать приступ острой сердечной недостаточности.

Лечение подострого приступа 3–4 инстилляции 1% р-ра пилокарпина в течение нескольких часов.

0,5% р-р тимолола закапывают 2 раза в деньB.

Внутрь назначают 0,25 г ацетазоламида 1–3 раза в день.

Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.

После купирования приступа закрытоугольной глаукомы тактика лечения аналогична таковой при первичной открытоугольной глау коме, за исключением применения симпатомиметиков (противопо казаны при закрытоугольной глаукоме).

Хирургическое лечение Выбор вида хирургического вмешательства зависит от стадии болезни и особенностей строения угла передней камеры. В ран них стадиях проводят гониотомию и трабекулотомию. В поздних стадиях показаны фистулизирующие операции.

Применение антиметаболита фторурацила может быть оправда но при повторных фистулизирующих операциях у пациентов с большим риском рубцеванияA [13]. Применение митомицина-С снижало процент неудачных хирургических вмешательств как при первичных фистулизирующих операциях, так и при повторных.

Из побочных эффектов достоверно увеличивалось формирование катаракты [14].

Деструктивные вмешательства на цилиарном теле.

Лечение вторичных глауком Вторичная открытоугольная глаукома Претрабекулярная форма: неоваскулярная, вследствие гетерохром ного иридоциклита, вследствие врастания эпителия в переднюю камеру глаза и т.д.

Медикаментозное лечение: такое же, как в случае первичной открытоугольной глаукомы. Однако парасимпатомиметики, как правило, неэффективны и могут усугублять течение, нарушая барьер «кровь–водянистая влага».

Хирургическое лечение: трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них). Лазерное лечение не только не эффективно, но и Глаукома вредно. Эффективность непроникающей трабекулэктомии или хирургической реконструкции путей оттока водянистой влаги (трабекулотомии) не подтверждена. Хирургия с использовани ем дренажей и циклодеструктивная – в крайних случаях. При неоваскулярной глаукоме показана немедленная лазер- или криокоагуляция сетчатки.

Трабекулярная форма: стероидная, псевдоэксфолиативная, связан ная с первичным амилоидозом, постувеитная, факолитическая, посттравматическая, поствитрэктомическая, после хирургии ка таракты, после трансплантации роговицы и т.д.

Стероидная глаукома: • прекращение приёма кортикостероидов;

• местное или общее назначение ЛС, снижающих ВГД;

• трабеку лотомия, трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них).

Поствоспалительная вторичная глаукома (синдром Познер– Шлоссмана, саркоидоз, болезнь Бехчета, герпетический ке ратоувеит, грибковый/бактериальный эндофтальмит и т.д.):

• противовоспалительная терапия;

• местные гипотензивные ЛС;

• трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них).

Факолитическая глаукома: • местное или общее назначение ЛС, сни жающих ВГД;

• экстракция лизированного хрусталика или удаление его фракций, инстилляция противовоспалительных ЛС, иногда вит рэктомия;

• трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них).

Синдром Шварца: • местное или общее назначение ЛС, снижа ющих ВГД;

• хирургия отслойки;

• трабекулэктомия (с анти метаболитами или без них);

• лазерная трабекулопластика не эффективна;

эффективность трабекулотомии не подтверждена;

хирургия с использованием дренажей и циклодеструктивная – в крайних случаях.

Посттрабекулярная форма (экзофтальм на фоне эндокринной оф тальмопатии, повышенное венозное давление в эписклеральных венах вследствие каротидного артериовенозного соустья, связанная с повышением давления в верхней полой вене и т.д.): • лечение заболеваний, послуживших причиной повышения ВГД;

• местное или общее назначение ЛС, снижающих ВГД;

• индивидуальный подбор хирургического лечения.

Гиперсекреторная форма: местное или общее назначение ЛС, снижающих ВГД (начиная с ЛС, угнетающих продукцию водянистой влаги).

Вторичная закрытоугольная глаукома Заднекамерная форма со зрачковым блоком (на фоне набухания хрусталика, микрофтальма, задних синехий, подвывиха хрусталика, врастания эпителия).

Глаукома Общее и местное назначение ЛС, снижающих ВГД.

Лазерная иридотомия.

Экстракция хрусталика, витрэктомия.

Отмена инстилляций миотиков при зрачковом блоке, вызванном их применением.

Заднекамерная форма со зрачковым блоком обусловлена смещением иридохрусталиковой диафрагмы и стекловидного тела кпереди.

Протрузия цилиарного тела кпереди или смещение иридохрустали ковой диафрагмы (стекловидного тела) [злокачественная глауко ма, после ретинальной лазеркоагуляции заднего полюса, после циркляжа, задний склерит, болезнь Харада, постокклюзионная (тромбоз центральной вены сетчатки)].

– Миотики противопоказаны, т.к. они вызывают смещение цилиарного тела кпереди.

– Проводится расширение зрачка и релаксация цилиарного тела инстилляциями атропина.

– Системное назначение гиперосмотических средств, а также общее и местное назначение ЛС, снижающих ВГД.

– Лазерная или хирургическая передняя гиалоидотомия и кап сулофакия при афакии или артифакии (псевдофакия).

– Витрэктомия в сочетании с передней гиалоидотомией (в факичных глазах иногда в сочетании с экстракцией хруста лика).

Объёмные интраокулярные процессы: внутриглазные опухоли, кисты, интраокулярная тампонада (газ, силикон и т.д.), внут риглазные кровоизлияния (супрахориоидальное кровотечение) и т.д.

– Общее и местное назначение ЛС, снижающих ВГД.

– Лазерная абляция кисты или хирургическая цистэктомия.

– Эксцизия внутриглазной опухоли.

– Удаление тампонирующего материала.

– Удаление внутриглазного кровоизлияния.

Вторичная закрытоугольная глаукома, обусловленная гониосинехиями без зрачкового блока или движением иридохрусталиковой диафраг мы (на фоне персистирующей мелкой или щелевидной передней камеры, постувеитная, после трансплантации роговицы, на фоне иридошизиса, иридокорнеальный эндотелиальный синдром – ICE syndrome и т.д.) Медикаментозное лечение.

Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них).

Операции с использованием силиконовых дренажей и цикло деструктивная хирургия – в крайних случаях.

Глаукома При передних гониосинехиях на фоне постоянно мелкой или щелевидной передней камеры экстракция хрусталика и разде ление спаек могут быть эффективны в ряде случаев.

При неоваскулярной глаукоме обязательно проведение лазер коагуляции сетчатки или криокоагуляции при первой возмож ности.

Вторичные глаукомы у детей Вторичные глаукомы развиваются на фоне ретинопатии недо ношенных, ретинобластомы, ювенильной ксантогрануломы и т.д.

Механизм повышения ВГД очень варьирует, поэтому определение тактики лечения индивидуально [9].

Прогноз Врождённая глаукома. Прогноз при своевременном проведении оперативного вмешательства благоприятный. Стойкая нормализация ВГД достигается в 85% случаев. Если операция проведена на ранних этапах, то у 75% больных удаётся сохранить зрительные функции на протяжении всей жизни пациента. В случае, если операция была проведена в поздние сроки, зрение сохраняется только у 15–20% больных.

Первичная открытоугольная глаукома. Адекватная терапия позволя ет замедлить прогрессирование процесса. В случае поздней установки диагноза прогноз для зрения неблагоприятный.

Первичная закрытоугольная глаукома. Благоприятен при ранней диагностике.

Литература 1. Нестеров А.П., Егоров Е.А. Классификация глаукомы // Клин.

офтальмол. – 2001. – № 2. – С. 35–37.

2. Нестеров А.П., Егоров Е.А. Классификация глаукомы // Eyenews.

ru. – 2004. – № 2. – С. 3.

3. Егоров Е.А. Клинические рекомендации для врачей общей практики. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.

4. Нестеров А.П. Глаукома. – М. : Медицина, 1995. – 256 с.

5. Cochrane Database (issue 3, 2004) / Bryant J. Laser trabeculoplasty as primary therapy for glaucoma. Southampton: Wessex Institute for Health Research and Development. 1996. Wessex Institute for Health Research and Development.

6. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma- a practical approach // Br. J. Ophthalmol. – 1998. – Vol. 82, N 7. – P. 835–840.

Глаукома 7. American Academy of Ophtalmology. Summary benchmarks for preferred practice patterns // Glaucoma. – 2003. – 20 p.

8. South-East Asia Glaucoma Interest Group. Asia Pacific Glaucoma Guidelines (2004) ©Seagig, Sydney.

9. Japan Glaucoma Society Guidelines for Glaucoma (2004) 10. eMedicine.com Glaucoma, Primary Congenital Last Updated: October 5, 11. eMedicine.com Glaucoma, Low Tension Last Updated: October 11, 12. American Academy of Ophthalmology Glaucoma Panel, Preferred Prac tice Patterns Committee. Primary open-angle glaucoma. Limited revision. – San Francisco : American Academy of Ophthalmology (AAO), 2003.

13. Wormald R., Wilkins M.R., Bunce C. Post-operative 5-Fluorouracil for glaucoma surgery (Cochrane Review) // The Cochrane Library, Issue 3. – Chich ester: John Wiley and Sons, 2004.

14. Sycha T., Vass C., Findl O. et al. Interventions for normal tension glaucoma (Cochrane Review) // Ibid.

15. Wilkins M., Indar A., Wormald R. Intra-operative Mitomycin C for glaucoma surgery (Cochrane Review) // Ibid.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СЕТЧАТКЕ Острые нарушения кровообращения (ОНК) в сетчатой оболоч ке – ургентные состояния, в основе которых лежит спазм, тромбоз или эмболия основного сосуда или его ветвей. ОНК относятся к числу наиболее тяжёлых форм патологии глаза, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.

МКБ-10 H34.0 Преходящая ретинальная артериальная окклю зия. H34.1 Центральная ретинальная артериальная окклюзия.

H34.2 Другие ретинальные артериальные окклюзии. H34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. H34.9 Ретинальная васкуляр ная окклюзия неуточненная. H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз.

Аббревиатуры: ОНК – острое нарушение кровообращения, ЦАС – центральная артерия сетчатки, ЦВС – центральная вена сетчатки, ЭРГ – электроретинограмма.

Цель рекомендаций: своевременная диагностика и рациональная терапия заболевания для сохранения здоровья пациента и качества его жизни путём обеспечения возможной сохранности зрительных функций.

Эпидемиология ОНК в сосудах сетчатки в 91,2% случаев развиваются на фоне сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее частой причиной непроходимости ЦАС и ЦВС и их ветвей являются гипертоничес кая болезнь и атеросклероз (79%), а также СД. Ввиду ежегодного увеличения заболеваемости последними имеется тенденция к росту случаев вазоокклюзионных заболеваний сетчатки.

Окклюзия ЦАС нередко связана с системными заболеваниями, требующими безотлагательной терапии по жизненным показаниям.

Процесс преимущественно односторонний. Окклюзия основного ствола ЦАС встречается в 57% случаев, её ветвей – в 38%, ци лиоретинальные окклюзии – 5%. В большинстве случаев возраст больных от 40 до 70 лет. Чаще страдают мужчины.

Острые нарушения кровообращения в сетчатке Окклюзия ЦВС и её ветвей (в отличие от артериальной непро ходимости) обусловлена в основном тромботическим процессом.

Выраженность нарушения проходимости и сохранность зрения определяются степенью венозной декомпенсации и давностью тромботического процесса. В 67,2% случаев встречается тромбоз сосудистых аркад. Наиболее часто (82,4%) поражается верхневи сочная ветвь ЦВСВ.

Профилактика: профилактика и лечение гипертонической болезни, атеросклероза, СД и других предрасполагающих заболеваний (рев мокардит, височный артериит и др.), назначение при показаниях дезагрегационной терапии могут предупредить развитие вазоокклю зионных заболеваний сетчаткиA.

Скрининг: следует заподозрить ОНК в сосудах сетчатки и провести обследование органа зрения при резком и внезапном снижении зре ния без болевого синдрома у больных с гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом и СД, а также при потере зрения на фоне гипертонического кризаA. Обследование включает определение остроты зрения, периметрию, измерение ВГД, проведение биомик роскопии, офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии и ЭРГ.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ОККЛЮЗИЯ Классификация. Поскольку в механизме ОНК в ЦАС и её ветвях главную роль играют разные факторы (острый спазм, эмболия, причиной которой могут стать поражение сердечного клапана, распадающаяся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца), классифицируют острую артериальную непро ходимость по её локализации [10]: окклюзия ЦАС;

окклюзия со судистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой).

Основное положение. Необходимо попытаться восстановить крово ток с помощью массирования глаза и снижения ВГД, если больной обращается к врачу в день потери зренияA.

Диагноз Анамнез (перечень необходимой информации)А Для выяснения причины эмболии (эмбол может быть геморраги ческим, бактериальным, содержать холестерин, кальций, липиды):

артериальная гипертензия, атеросклероз (сонной артерии в 45% случаев с 60% степенью сужения и более у 20% больных, возраст Острые нарушения кровообращения в сетчатке 40–60 лет);

эндокардит, пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда (эмболия из области сердца – наиболее частая причи на ОНК в ЦАС пациентов моложе 40 лет [18]);

миксома сердца, введение в/в контрастных диагностических веществ, панкреатит, болезнь Пурчера – липидная эмболия;

облитерирующий эндар териит (редкая этиология – 2% случаев, но об этой патологии необходимо думать у пожилых пациентов, если не обнаружена другая причина, тем более что при этом не исключено поражение другого глаза).

Для выяснения причины сужения сосудов: нервный стресс, гиган токлеточный артериит, коллагенозы, васкулиты, косое выхожде ние и друзы ДЗН, цистинурия, использование контрацептивов, гормональные нарушения;

нарушения свёртываемости крови (коагулопатия при серповидно-клеточной анемии), а также анти фосфолипидный синдром и мигрень – наиболее частая причина ОНК в ЦАС пациентов моложе 30 лет.

Для выяснения причины сдавления сосудов: острый приступ гла укомы, ретробульбарная гематома или ретробульбарная инъекция ЛС, выраженная артериальная гипотония, при которой давление в ретинальных артериях ниже ВГД.

В анамнезе типична не сопровождающаяся болью внезапная потеря зрения здорового до этого глаза.

Физикальное обследование и клиническая картина Визометрия. Внезапно и довольно резко снижается зрение, чаще всего в утренние часы, вплоть до полной слепоты. Возможно колебание зрительных функций от нуля до 0,08 эксцентрично. В 12% случаев этому могут предшествовать кратковременная прехо дящая слепота, мелькание, появление искр. Около 20% больных в состоянии определить только наличие или отсутствие света.

Периметрия. Сужение, секторальное выпадение поля зрения, амав роз. При поражении ветвей секторальные абсолютные скотомы не доходят до точки фиксации взора на 2–10° или сливаются с абсолютными центральными скотомами в случае поражения ма кулярной зоны сетчатки.

Биомикроскопия. Резко снижена или отсутствует реакция зрачка на свет.

Офтальмоскопия. На глазном дне типичная картинаA [10, 15]:

В течение нескольких минут нарастает отёк сетчатки. Она при обретает молочно-белый цвет, на фоне которого выделяется вишнёво-красное пятно центральной ямки макулярной области (феномен контраста, симптом «вишнёвой косточки»).

Острые нарушения кровообращения в сетчатке В начальной стадии ДЗН имеет розовый цвет, границы несколь ко стушёваны из-за отёка окружающей сетчатки. Артериолы резко сужены, неравномерного калибра, кровоток в них стано вится сегментарным.

В более поздние сроки артериолы облитерированы, вены из-за уменьшения притока крови сужены. В них вторично нередко развиваются тромботические явления.

При ОНК в ветвях ЦАС описанные выше изменения развива ются в зоне, соответствующей кровоснабжению поражённой ветви. Из ветвей ЦАС чаще страдают темпоральные (особенно верхние) ветви.

Острый период заболевания непродолжителен. Через 2–3 нед начинается обратное развитие процесса, а через 4–6 нед отёк сетчатки полностью исчезает, но на смену ему появляются вторичные дегенеративные и атрофические изменения тканей глазного дна.

При наличии цилиоретинальной артерии (анастомоз между задними короткими цилиарными и ретинальными артериями, имеется в 15–30% глаз) возможно сохранение зоны нормаль ного кровообращения в виде островка, что в некоторых случаях позволяет сохранить зрение на более высоком уровне. С другой стороны, может возникнуть ОНК именно в цилиоретинальных и оптико-ретинальных ветвях. При этом больные отмечают появление положительной центральной скотомы, а дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров инфарктной зоны сетчатки.

Флюоресцентная ангиография. Контрастирование дистальной части поражённой артерии отсутствует либо проходимость сосуда со хранена, но наблюдаются его резкое сужение и неравномерный сегментарный кровотокA [4].

Электрофизиологическое исследование. При ОНК в стволе ЦАС – признаки затухания и появление негативной ЭРГ, снижение или полное отсутствие проводимости зрительного нерва. Изменение ЭРГ зависит от распространённости ишемического процессаC.

Лабораторные и другие исследованияB Общий анализ крови (эритроциты, тромбоциты), определение СОЭ (височный артериит).

Коагулограмма крови.

Исследование показателей свёртываемости крови (фибриноген, протромбин, время кровотечения).

Острые нарушения кровообращения в сетчатке Диагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцито пению, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологичес кие нарушения). Определяют титр антифосфолипидных антител классов IgG и IgM плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода [8]. При обнаружении антифосфоли пидного синдрома: больные наблюдаются врачами общего про филя и лечение проводится пожизненно с целью предотвращения тромбозов.

Определение концентрации глюкозы (суточный профиль уровня сахара крови), липидов, триглицеридов, холестерина, белков в сыворотке крови.

Посев крови при подозрении на бактериальный эмбол.

ЭКГ (фибрилляция предсердий), при необходимости проведение мониторинга в течение 24 ч для выявления аритмии.

Рентгенография органов грудной клетки (сердечная недостаточ ность).

Аускультация и УЗИ сонных артерий (атеросклеротические бляшки и стеноз) и УЗИ сердца.

Дифференциальный диагноз: гипертоническая и диабетическая нейроретинопатия, васкулит, передняя ишемическая нейропатияA.

Показания к консультации других специалистов: терапевтическое и неврологическое обследование с целью выявления источников эмболии, нарушения ритма сердечной деятельности.

Лечение Обычно полностью устранить окклюзию невозможно.

Несмотря на отсутствие эффективных методов лечения окклюзии ЦАС, приводящих к восстановлению зрительных функций, тре буется срочная консультация офтальмолога с целью назначения экстренной медикаментозной терапии. Немедленное вмешатель ство улучшает возможность восстановления зрения, но только в 21–35% случаев. Хотя восстановление зрения – непосредственная цель проводимого лечения, следует сознавать, что ОНК в ЦАС – предвестник других системных болезней, на предупреждение даль нейшего развития которых надо обратить серьёзное вниманиеA.

Снижение уровня ВГД Возможно перемещение эмбола по артерии в периферическом направлении из основного ствола в одну из ветвей ЦАС после массирования глаза и снижения уровня ВГДA, в результате чего уменьшается зона поражения сетчатки. Этот метод лечения можно Острые нарушения кровообращения в сетчатке применить, если с момента потери зрения прошло не более 8 ч, поэтому чаще этот лечебный приём может быть применён тера певтом или невропатологом, оказавшимся в этот период времени свидетелем резкого ухудшения зрения больного. Повышение ВГД во время массажа приводит к рефлекторному расширению мелких глазных артерий на 16%, а внезапное снижение ВГД после прекра щения сдавления глазного яблока увеличивает объём кровотока на 86%, в результате чего эмбол смещается далее вниз по сосудуA.

Техника массажа глазного яблока при острой непроходимости ЦАС [11, 16]. 1. Голова пациента должна лежать низко, чтобы избежать ортостатического относительного ухудшения кровос набжения сетчатки. 2. Пальцами руки нажимают через закрытое верхнее веко на глазное яблоко. 3. Глазное яблоко вдавливают в орбиту сначала слабо, затем более сильно и спустя 3–5 с внезапно отпускают. 4. Через несколько секунд процесс повторяют. 5. При необходимости пациент может проводить массаж глазного яблока самостоятельно.

ВГД можно снизить с помощью парацентеза роговицы, если после снижения зрения прошло менее 24 чА [12, 19].

С целью снижения офтальмотонуса используются гиперосмо тический препарат глицерол внутрь из расчёта 1–2 г/кг массы тела больного. Максимальное снижение ВГД наступает через 1 ч, длительность эффекта сохраняется около 5 ч. В процессе лече ния возможно повторение до 5 раз приёма глицерола с учетом противопоказаний (острая задержка мочи, гиперволемия, СД, обезвоживание, выраженная патология сердца, почек, печени)А.

ЛС не используют парентерально!

ВГД можно снизить также с помощью эпибульбарных инстилля ций ЛС (местно -адреноблокаторы, бринзоламид) с учетом их противопоказаний.

Диуретики (ацетазоламид) с целью дегидратации и снижения ВГД применять с осторожностью, имея в виду возможное повышение вязкости крови.

ВазодилататорыА При установлении факта ОНК в ЦАС целесообразно принять под язык 1 таблетку валидола или нитроглицерина.

Назначают вазодилататоры (10 мл 2,4% р-ра аминофиллина в/в 10–15 дней, 1 мл 1% р-ра никотиновой кислоты в/м или 2 мл в/в капельно 7–10 дней).

Внутривенно капельно вводят растворы декстранов (или фи зиологический раствор) с 5 мл пентоксифиллина и дексамета зономD.

Острые нарушения кровообращения в сетчатке Использование карбогена помогает вызвать расширение мелких ретинальных артерий (5% углекислого газа) и обогатить кислоро дом ишемизированные ткани сетчатки (95% кислорода в составе карбогена) [12].

С этой же целью показана гипербарическая оксигенация, если от начала признаков ОНК в ЦАС прошло от 2 до 12 ч [14, 17, 20].

Улучшение реологических показателей крови.

При наличии других заболеваний атеросклеротического ге неза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100–250 мг/сут)А.

Парабульбарно вводят гепарин 500 ЕД с дексаметазоном 0,5 мл или надропарин кальций (фраксипарин) 0,3 мл 1 раз в день в течение 5–7 днейА [10].

5% этилметилгидроксипиридина сукцинат в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4–6 дней, затем пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1–2 капсулы 3 раза в день в течение 1–1,5 месD [2].

Предлагается также радикальный («агрессивный») метод зондиро вания проксимального отдела глазной артерии через бедренную артерию с введением тромболитических агентов. Этот метод эф фективен только в случае тромба (геморрагического эмбола), а не кальций- или холестеринсодержащего эмбола [21].

Целесообразно назначение магнитотерапии и электростимуляции зрительного нерва для уменьшения ацидоза и межклеточного отё ка путём повышения pH крови и увеличения линейной скорости кровотокаC.

Обучение пациента. Пациенты с гипертонической болезнью, СД, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие пороками клапанов сердца и повышенной вязкостью крови, должны контро лировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. При обнаружении потери зрения прежде хорошо видевшего глаза необходимо применить массаж глазного яблока по описанной выше методике как средство самопомощи, после чего обратиться за помощью к окулистуВ.

Дальнейшее ведение. Пациентам, перенесшим ОНК в ЦАС и её ветвях, необходимо под контролем коагулограммы применять дезаг реганты (ацетилсалициловая кислота), гипотензивные и сосудорас ширяющие ЛС, назначаемые врачом общего профиляВ.

Прогноз Нередко при непроходимости ЦАС удается восстановить кровооб ращение, но ишемический отёк сохраняется, обратное его развитие Острые нарушения кровообращения в сетчатке протекает очень медленно, заканчиваясь атрофией ткани сетчатки и зрительного нерва [13]. В дальнейшем наблюдается вторичное запустевание сосудов сетчатой оболочки глаза.

Летальность пациентов, перенёсших артериальную окклюзию сетчатки, в течение 9 последующих лет после перенесённого забо левания составляет 56% по сравнению с 27% в этой же возрастной группе, не имеющими ОНК в ЦАС в анамнезе.

Продолжительность жизни пациентов после окклюзирующей артериальной патологии сетчатки – 5,5 лет (по сравнению с 15, годами в аналогичной возрастной группе без указанной патологии).

Развитие ОНК в ЦАС связано с курением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с повышенными нервно-психическими нагрузками.

Оба глаза имеют одинаковую частоту возможного поражения, двусторонний процесс встречается в 1–2% случаев.

ТРОМБОЗ ВЕН СЕТЧАТКИ Классификация Для ОНК, вызванной тромбообразованием, предложена клини ческая классификация стадийности развития тромбоза Г.И. Ми роненко [10].

Затруднение кровообращения в стволе (ветви) ЦВС компенси рованное (претромбоз);

Нарушение кровообращения в стволе (ветви) ЦВС: • с деком пенсацией I степени (начинающийся тромбоз), • с декомпен сацией II степени (неполный тромбоз), • с декомпенсацией III степени (полный тромбоз).

Классификация тромбоза вен сетчатки по локализации тромба и стадии процесса: • тромбоз ЦВС;

• тромбоз сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой) с отёком макулы, без отёка макулы;

• посттромботическая рети нопатия (дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и зрительного нерва после тромбоза ЦВС).

Диагноз Анамнез (перечень необходимой информации)A В возникновении внутрисосудистого тромбообразования основную роль играют: 1) местные локальные изменения сосудистой стенки;

2) нарушения общей гемодинамики и тонуса сосудистой стенки;

3) коагуляционные сдвиги крови. Предрасполагающим фактором Острые нарушения кровообращения в сетчатке ОНК в ЦВС и её ветвях является сдавление венозного сосуда ле жащим над ним склерозированным артериальным сосудом в местах артериовенозных перекрестов на глазном дне. Это связано с тем, что в указанных участках сосуды непосредственно контактируют друг с другом и имеют общую адвентициальную оболочку. Другим наиболее уязвимым местом пережатия сосудов сетчатки является решётчатая пластинка склеры, где (в особенности для венозных сосудов) фактором риска служит внезапный подъём ВГД. Поэтому для выяснения причины тромбоза при сборе анамнеза интересуются такими имеющимися у больного заболеваниями, как гипертоничес кая болезнь, выраженный атеросклероз, варикозное расширение вен, тромбофлебит, СД, глаукома (особенно закрытоугольная форма).

Типично не сопровождающееся болью внезапное резкое снижение зрения здорового до этого глаза. Иногда больные связывают момент ухудшения зрения с развившимся гипертоническим кризом, но чаще факт резкого снижения зрения обнаруживается ими случайно, что не позволяет точно определить давность заболеванияВ.

Офтальмологическое обследование ВизометрияA.

В стадии претромбоза больные жалоб не предъявляют.

В стадии начинающегося тромбоза есть жалобы на «туман» пе ред глазом, возникающий периодически в утренние часы после сна, чувство дискомфорта зрения. Острота зрения в этой стадии высокая.

Стадия неполного тромбоза – зрительные функции значительно снижены.

В стадии полного тромбоза острота зрения выражается в сотых долях.

Периметрия. Сужение, локальное выпадение поля зрения (при поражении ветвей скотомы могут не доходить до точки фиксации взора, что объясняет сохранность центрального зрения в несколько десятых).

Биомикроскопия При ОНК в ЦВС и её ветвях основная симптоматика локали зуется на глазном днеA.

В отдалённом периоде можно обнаружить последствия пере несённого тромбоза вен сетчатки в переднем отрезке глаза в виде неоваскуляризации в углу передней камеры, на радужной оболочке (рубеоз)В.

В стекловидном теле вследствие частичных и тотальных пост тромботических гемофтальмов развиваются деструкция и Острые нарушения кровообращения в сетчатке помутнение. В ряде случаев в нём также формируются ново образованные сосуды, что служит причиной рецидивирующих гемофтальмовВ.

Тонометрия. В отдалённом периоде в сроки от 2 до 8 мес после возникновения тромбоза может развиться посттромботическая глаукома (12–43%). В этом случае ВГД резко повышается, а кли ническое состояние глаза напоминает симптомокомплекс острого приступа глаукомы с сильными некупирующимися болями.

Офтальмоскопия. На глазном дне картина зависит от стадии раз вивающегося тромбозаВ.

Претромбоз – венозный застой: вены расширены, излишне извиты, широкий аспидно-серый неравномерный световой рефлекс с их поверхности. Артерии сужены.

Начинающийся тромбоз – вены широкие, тёмные, напряжены, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отёк ткани. На периферии глазного дна, вдоль конечных венозных разветвлений появляются первые точечные или пятнистые кро воизлияния. В центральных отделах глазного дна кровоизлияний нет.

Неполный тромбоз – увеличивается транссудативный отёк тканей зрительного нерва и сетчатки. Наиболее выражен отёк макулярной зоны. Отёчная сетчатка постепенно теряет свою прозрачность. Увеличивается количество кровоизлияний не только на периферии, но и в центре в виде мазков, штрихов, пятен. Расширенные вены теряются в отёчной сетчатке. Артерии сужены.

Полный тромбоз – массивные кровоизлияния (геморрагическая апоплексия), занимающие всё глазное дно, особенно центр, с лучистой направленностью от ДЗН к периферии (симптом «раздавленного помидора»). Кроме единичных участков рас ширенных тёмных вен, никакие другие структуры глазного дна рассмотреть невозможно.

Обычно развитие тромботического процесса происходит посте пенно, от одной стадии в другую. Иногда развитие тромбоза настолько стремительно, что проявляются сразу стадии II и III процесса. Не исключается также возможность регресса из любой стадии.

Тромбоз ветвей ЦВС встречается в 63% случаев, причём темпо ральные ветви, чаще верхневисочные, поражаются в 51%. При тромбозе ветвей ЦВС описанные изменения острого периода заболевания развиваются в зоне сетчатки, соответствующей бас сейну кровообращения данной сосудистой аркады. Дистальная Острые нарушения кровообращения в сетчатке часть вены после артериовенозного перекреста, где произошло сдавление вены и возник тромбоз, резко перерастянута. Начиная с этого участка и до крайней периферии глазного дна по ходу этого сосуда располагаются кровоизлияния в сетчатку. Прок симальный отдел сосуда до перекреста, наоборот, значительно сужен. По степени его сужения можно судить о выраженности обтурации вены и о предполагаемой динамике восстановления венозного оттока.

Особенность течения тромбоза ЦВС и её ветвей – длительность острого периода. Обратное развитие симптомов медленное, функции глаза нестабильные. В данный период (от 6–8 мес до года) больные нуждаются в постоянном лечении. Если оно не закончено или внезапно прервано, могут возникнуть ретромбоз и другие осложнения, исход которых значительно тяжелее исхода первичного тромбоза.

Следует помнить, что на любом этапе течение тромботического процесса может осложниться артериальной недостаточностью. При этом произойдёт ещё более значительное снижение зрения. На глазном дне в этом случае появляется бледно-серый диффузный ишемический отёк сетчатки с распространением на центральную зону, калибр вен становится меньше.

Флюоресцентная ангиография. Динамика изменений при ангио графическом исследовании указывает на стадийность процессаА.

Для начального этапа развития тромбоза характерно замедление кровотока, при этом удлиняются все временные фазы цирку ляции флюоресцеина по сосудам сетчатки. Далее отмечаются неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока.

Отмечается нарушение перфузии макулы (ишемия) разной сте пени выраженности.

При развитии посттромботической ретинопатии в поздней венозной фазе можно видеть коллатерали, шунты, а также расширенные ретинальные капилляры и микроаневризмы на фоне гипофлюоресценции макулярной области, кистовидные образования.

Электрофизиологическое исследование. При ОНК в ЦВС изменение ЭРГ зависит от распространённости сопутствующего ишемическо го процесса и со временем усиливается из-за развития осложнений.

Определяется снижение чувствительности сетчатки, b-волны, b/a амплитудыВ.

Лабораторные и инструментальные исследования Определение СОЭ.

Острые нарушения кровообращения в сетчатке Коагулограмма крови.

Исследование показателей свёртываемости крови (фибриноген, протромбин, время кровотечения). Определение показателей свёртывающей системы крови не показано, если у больного нет тромбозов другой локализации.

Определение концентрации глюкозы (суточный профиль уровня сахара крови) и липидов в сыворотке крови.

Диагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопе нию, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушения). Определяется титр антифосфолипидных антител плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. При обнаружении антифосфолипидного синдрома больных наблюдают врачи общего профиля и лечение проводится пожиз ненно с целью предотвращения тромбозов.

ЭКГ.

Дифференциальный диагноЗ: хроническая ишемическая ретинопа тия, радиационная, гипертоническая и диабетическая ретинопатия, неврит зрительного нерва, застойный диск зрительного нерва (ДЗН), в случае исходов ОНК в ЦВС дифференцируют с сухой дегенерацией макулы [11].

Показания к консультации других специалистов: терапевтическое обследование, консультация эндокринолога.

Лечение ДегидратацияА Диуретики в/в или в/м. Ацетазоламид внутрь 250 мг через день в течение 7–14 дней.

ЛС для восстановления электролитного баланса (калия и маг ния аспарагинат) по 1 драже 3 раза в день на фоне применения диуретиков для профилактики гипокалиемииС.

Ангиопротекторы (этамзилат, кальция добезилат и др.). При дли тельном отёке сетчатки этамзилат назначают местно парабульбарно и внутрь.

ВазодилататорыА ЛС, улучшающие микроциркуляцию и способствующие раз витию коллатерального кровообращения (винпоцетин, пен токсифиллин, троксерутин и др.). Пентоксифиллин вводят в/в капельно с растворами декстранов и дексаметазоном.

Применение сильных вазодилататоров нежелательно.

Улучшение реологических показателей кровиА.

Острые нарушения кровообращения в сетчатке При наличии других заболеваний атеросклеротического ге неза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100–250 мг/сут).

Парабульбарно вводят гепарин 0,2 мл с дексаметазоном 0,5 млВ или надропарин кальция 0,3 млС [7] 1 раз в день в течение 5– дней. Кортикостероиды парабульбарно целесообразны также при отёках макулярной области.

Противоотёчная, рассасывающая и противовоспалительная тера пия Для уменьшения макулярного отёка парабульбарно однократно вводят 4 мг триамцинолона (или бетаметазона) или 50 мкг су лодексида (тканевый активатор плазминогена) однократно на фоне в/м введения 600 ЛПЛ ЕД в сутки сулодексида (на курс 10 инъекций), после чего продолжают лечение назначением сулодексида внутрь по 1 капсуле, содержащей 250 КИ ЕД ( раза в день в течение 1–2 месС [1]).

Лазеротерапия возможна по истечению 3–6 мес после острого периода тромбоза вен сетчатки или в течение 2–3 нед после эффективного (существенное уменьшение отёка сетчатки) ре зультата интравитреального введения стероидов [6].

При сопутствующей артериальной непроходимости и выражен ном отёке сетчатки: 5% этилметилгидроксипиридина сукцината в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4– дней, затем назначают пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1–2 капсулы 3 раза в день в течение 1–1,5 месС [2].

Фибринолитик проурокиназу (лиофилизированный порошок) 5000 МЕ в ампуле разводят на 0,5 мл физиологического р-ра, вводят парабульбарно ежедневноС [5]. На курс 10 инъекций.

Осторожно использовать при пролиферативных изменениях на глазном дне и рецидивирующих кровоизлияниях.

При наличии в патогенезе тромбообразования воспалительного процесса используют противовоспалительные, противовирусные и иммуномодулирующие средства [3].

Возможно назначение магнитотерапии для уменьшения ацидоза и межклеточного отёка.

В поздних стадиях тромбоза назначают витамины А, В1, В6, В12, антисклеротические средства.

Показания к консультации других специалистов. Учитывая патогенез ОНК в ретинальных сосудах, больные с общими сосудистыми заболе ваниями, недостаточностью кровообращения, ишемической болезнью сердца, СД должны динамически наблюдаться терапевтом, невропа тологом, эндокринологом, т.е. лечить основное заболевание.

Острые нарушения кровообращения в сетчатке Обучение пациента. Пациенты с гипертонической болезнью, СД, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие порока ми клапанов сердца, повышенной вязкостью крови, должны конт ролировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. При обнаружении резкого снижения зрения прежде хорошо видевшего глаза необходимо обратиться за помощью к окулистуВ.

Дальнейшее ведение. Пациентам, перенёсшим ОНК в ЦВС и её ветвях, страдающим гипертонической болезнью, необходимо под контролем коагулограммы применять дезагрегационные ЛС, гипо тензивные и сосудорасширяющие ЛС, назначаемые врачом общего профиля, а также избегать физических нагрузок, в том числе с дли тельным наклоном головыА.

Прогноз После перенесённого тромбоза ЦВС и её ветвей в 65% случаев в течение ближайших 3 лет отмечаются острые внеглазные нарушения, в 21% случаев приводящие к летальному исходу (цереброваскулярные встречаются в 2,8 раза чаще, чем миокардиальные)А [9].

Литература 1. Астахов Ю.С., Тульцева С.Н., Умникова Т.С. Современные способы лечения тромбозов ретинальных вен // Материалы VIII съезда офталь мологов России. – М., 2005. – С. 372.

2. Борисенко И.Ф., Александрова Т.М., Яценко О.Ю. и др. Мексидол и фезам в комплексном лечении острого глазного ишемического синдрома // Там же. – С. 378.

3. Касымова М.С. Полимеразная цепная реакция при сосудистых заболеваниях зрительного нерва // Там же. – С. 402.

4. Клинический атлас патологии глазного дна. – М., 2004. – С.

38–43.

5. Лысенко В.С. Гемаза в лечении больных с внутриглазными кро воизлияниями при сосудистой патологии сетчатки // Материалы VIII съезда офтальмологов России. – М., 2005. – С. 409.

6. Малов И.А. Применение метода ИАГ-лазерной ретинопунктуры в лечении кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей // Там же. – С. 410.

7. Мошетова Л.К., Яценко О.Ю., Мизгирева А.П., Борисенко И.Ф.

Применение фраксипарина в лечении острой непроходимости сосудов сетчатки и зрительного нерва // Там же. – С. 413.

8. Российский терапевтический справочник. – М., 2005. – С. 241–243, 427–428.

Острые нарушения кровообращения в сетчатке 9. Танковский В.Э., Мизерова О.В. Прогностическое значение тром бозов ретинальных вен у больных с артериальной гипертонией и ате росклерозом // Материалы VIII съезда офтальмологов России. – М., 2005. – С. 436.

10. Терапевтическая офтальмология. – М.: Медицина, 1985. – С.

476–498.

11. Хаппе Вильгем. Офтальмология. – М., 2004. – С. 178–179.

12. Atebara N.H., Brown G.C., Cater J. Efficacy of anterior chamber paracentesis and Carbogen in treating acute nonarteritic central retinal artery occlusion // Ophthalmology. – 1995. – Vol. 102, N 12. – P. 2029–2034;

discussion 2034–2035.

13. Augsburger J.J., Magargal L.E. Visual prognosis following treatment of acute central retinal artery obstruction // Brit. J. Ophthalmol. – 1980. – Vol.

64, N 12. – P. 913–917.

14. Beiran I., Reissman P., Scharf J. et al. Hyperbaric oxygenation combined with nifedipine treatment for recent-onset retinal artery occlusion // Europ.

J. Ophthalmol. – 1993. – Vol. 3, N 2. – P. 89–94.

15. Beatty S., Eong K.G.Au. Acute occlusion of the retinal arteries: current concepts and recent advances in diagnosis and management // Emerg. Med.

J. – 2000. – Vol. 17. – P. 324–329.

16. Enoch Huang, Kilbourn Gordon III. Retinal Artery Occlusion // Ibid. – 2005.

17. Hertzog L.M., Meyer G.W., Carson S. et al. Central retinal artery oc clusion treated with hyperbaric oxygen // J. Hyperbaric Med. – 1992. – Vol.

7. – P. 33–42.

18. Klein R., Klein B.E., Moss S.E., Meuer S.M. Retinal emboli and cardio vascular disease: the Beaver Dam Eye Study // Arch. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 121, N 10. – P. 1446–1451.

19. Magargal L.E., Goldberg R.E. Anterior chamber paracentesis in the management of acute nonarteritic central retinal artery occlusion // Surg.

Forum. – 1977. – Vol. 28. – P. 518–521.

20. Miyake Y., Horiguchi M., Matsuura M. et al. Hyperbaric oxygen therapy in 72 eyes with retinal arterial occlusion. 9th International Symposium on Underwater and Hyperbaric Physiology. – 1987. – P. 949–953.

21. Rumelt S., Brown G.C. Update on treatment of retinal arterial occlusions // Curr. Opin. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 14, N 3. – P. 139–141.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Диабетическая ретинопатия [1–6] – специфичное позднее со судистое осложнение сахарного диабета (СД), развивающееся, как правило, последовательно: от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и соединительной ткани.

МКБ-10: H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10–E14+ с общим четвёртым знаком.3). E10–E14 сахарный диабет.

Аббревиатуры: ДД – диаметр диска зрительного нерва. ИРМА – шун ты, открывающиеся в ответ на ишемию сетчатки. ПРЛК – панрети нальная лазеркоагуляция. DRS – Diabetic Retinopathy Study Research Group (Исследовательская группа по изучению диабетической ретинопатии). ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Исследовательская группа по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии). EUCLID – EURODIAB Con trolled trial of Lisinopril in Insulin Dependent diabetes mellitus (иссле дования по применению лизиноприла при СД1).

Статистические данные СД1. Ретинопатия крайне редко выявляется в момент постановки диагноза, но через 20 лет от начала заболевания подавляющее количество больных СД1 будут страдать ретинопатией, причём около 2/3 в пролиферативной стадии.

СД2. Треть больных имеют ретинопатию при установлении диа гноза, примерно половина больных – через 20 лет от начала за болевания (пятая часть – в пролиферативной стадии). У больных СД2, находящихся на инсулинотерапии, пролиферативная ретино патия выявляется в два раза чаще, чем у пациентов, получающих таблетированные сахароснижающие ЛС.

Слепота. Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третья по частоте причина снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулодистрофии и глаукомы). Слепота у больных СД наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Диабетическая ретинопатия Факторы риска. К факторам, влияющим на частоту ретинопатии, относятся выраженность гипергликемии, артериальная гипертен зия, нефропатия и дислипидемия. Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от длительности и типа (характера терапии) СД.

Пубертатный период и беременность могут оказывать влияние на возникновение и прогрессирование ретинопатии.

Эпидемиология Диабетическая ретинопатия – одна из серьёзнейших медицинских проблем, уже хотя бы вследствие своей огромной распространён ности. В то же время существует значительный разброс данных о распространённости диабетической ретинопатии в исследуемых популяциях (возраст, пол, длительность СД, возраст в момент уста новления диагноза), в способах обследования (прямая офтальмос копия, стереоскопическое цветное фотографирование стандартных полей сетчатки, флюоресцентная ангиография), в критериях оценки диабетических изменений сетчатки и использованных классификаци онных принципах. Так, при длительности СД до 2 лет диабетическая ретинопатия зарегистрирована у 8–15% больных, до 5 лет – у 2–28%, до 10 лет – у 44–80%, до 15 лет – у 23–93%, до 20 лет – у 30–100%, более 20 лет – у 77–100% больных.

Классификация. В настоящее время наиболее популярна классифи кация, предложенная E. Kohner и M. Porta (1991). Она проста и удоб на в практическом применении, вместе с тем в ней чётко определена стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки нужно проводить лазерную коагуляцию. Согласно этой классификации [5], выделяют три основные формы (стадии) ретинопатии – непролиферативную, препролиферативную, пролиферативную.

Патогенез На стадии непролиферативной и препролиферативной ретино патии вследствие гипергликемии происходят глубокие изменения окислительного внутриклеточного метаболизма, в том числе в первую очередь – эндотелия кровеносных капилляров сетчатки: развивается микроангиопатия, характеризующаяся развитием микроаневризм, существенным увеличением проницаемости стенки микрососудов и микроокклюзий микрососудистого русла. В результате развивают ся отёки, микрокровоизлияния и внутрисосудистая окклюзия, что значительно ухудшает перфузию сетчатки, развивается гипоксия.

Диабетическая ретинопатия На следующем этапе под влиянием цитокинов (в том числе фактора роста эндотелия) развивается пролиферация эндотелия (пролифера тивная ретинопатия).

Окклюзия сосудистого русла и отёк тканей сетчатки – основные патологические проявления процесса диабетического поражения сет чатки, причём окклюзия поражает в основном периферические отделы сетчатки, а отёк преобладает в центральной части сетчатки, в макуляр ной зоне. Внеклеточная жидкость, диффундирующая из микрососудов, реабсорбируется пигментным эпителием и соседними капиллярами.

Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигмент ного эпителия и капилляров к реабсорбции, возникают клинические признаки макулярного отёка. Значительное скопление жидкости в межклеточных пространствах сетчатки приводит к формированию кис тозного макулярного отёка. «Твёрдые» экссудаты возникают в резуль тате диффузии через стенки микроаневризм и расширенных сегментов капилляров компонентов плазмы (например, липопротеинов) и их отложения в толще сетчатки. Разрастание новообразованных сосудов, рецидивирующие ретровитреальные кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток по задней гиалоидной мембране стекловидного тела ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки. В дальнейшем возможно появление новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры, являющейся зоной оттока внутриглазной жидкости, что вызывает развитие неоваскулярной глаукомы.

Профилактика Диабетическая ретинопатия – одно из проявлений генерализован ной микроангиопатии, поэтому основным способом профилактики её возникновения и прогрессирования является максимально ста бильная компенсация СД (табл. 6).

Скрининг Стереоскопическое фотографирование стандартных полей сетчатки.

Прямая офтальмоскопия.

Биомикроскопия сетчатки при помощи асферических линз.

Идеальным методом выявления диабетической ретинопатии явля ется офтальмологическое обследование с применением стереоскопи ческого фотографирования стандартных полей сетчатки. Процедуру проводит технический персонал, а оценку фотографий – врач-офталь молог, специализирующийся в области ретинальной патологии. Стан дартные поля сетчатки определяют следующим образом (рис. 1).

Диабетическая ретинопатия Таблица 6. Риск развития сосудистых осложнений в зависимости от основных по казателей компенсации сахарного диабета Примечания. ЛПНП – липопротеины низкой плотности, ЛПВП – липопротеины высокой плотности, ИМТ – индекс массы тела = масса тела (кг)/рост2 (м). Пример расчёта: масса тела = 80 кг, рост = 1,8 м, ИМТ = 80/3,24 = 24,7.

Рис. 1. Схема расположения полей при стандартном семипольном фотографиро вании сетчатки (+ – ДЗН, • – центр макулярной зоны).

Диабетическая ретинопатия поле 1 – диск зрительного нерва (центр ДЗН совпал с перекрестием линий окуляра);

поле 2 – макулярная область [центральная ямка совпала с перекрес тием линий окуляра, но при наличии центрального серого артефакта, создаваемого некоторыми установками, перекрестие линий окуляра смещено на 1/8–1/4 ДД (диаметр диска зрительного нерва около мкм) назальнее от анатомического центра макулярной области];

поле 3 – к виску от макулярной области (центральная ямка распола галась у назальной границы поля);

поле 4 – верхневисочное (нижняя граница этого поля находилась на воображаемой линии, проходящей через верхнюю границу диска зри тельного нерва, а назальная граница располагалась на воображаемой линии, проходящей через центр диска зрительного нерва);

поле 5 – нижневисочное (верхняя граница этого поля находилась на воображаемой линии, проходящей через нижнюю границу диска зри тельного нерва, а назальная граница располагалась на воображаемой линии, проходящей через центр диска зрительного нерва);

поле 6 – верхненазальное (нижняя граница этого поля находилась на воображаемой линии, проходящей через верхнюю границу диска зри тельного нерва, а височная граница располагалась на воображаемой линии, проходящей через центр диска зрительного нерва);

поле 7 – нижненазальное (верхняя граница этого поля находилась на воображаемой линии, проходящей через нижнюю границу диска зри тельного нерва, а височная граница располагалась на воображаемой линии, проходящей через центр диска зрительного нерва).

поле 8 (дополнительное) фотографируется вне семи стандартных полей для подтверждения формирования новообразованных сосудов перед сетчаткой. При этом зону патологических изменений располагают в центре поля. Первый снимок из стереопары выполняется с наведением фокуса на сетчатку, второй – на наиболее проминирующий участок неоваскуляризации.

– Фотографирование стандартных полей сетчатки выполняется в следующей последовательности: диск зрительного нерва (поле 1), макулярная область (поле 2), к виску от макулярной области (поле 3), верхневисочное поле (поле 4), верхненазальное поле (поле 6), нижневисочное поле (поле 5), нижненазальное поле (поле 7).

– Для получения стереопар используется боковое смещение камеры при помощи джойстика. Сначала делается левый снимок из сте реопары, затем камеру передвигают слева направо. Минимальное расстояние между кадрами стереопары составляет 2 мм.

Правильная организация скрининга позволяет: • быстро проводить оценку фотографий, а следовательно, выявлять группу риска поте Диабетическая ретинопатия ри зрения и своевременно начинать лечение;

• быстро проводить оповещение пациентов, нуждающихся в дальнейшем обследовании;

• получать, хранить и передавать заинтересованным специалистам объективную информацию о состоянии глазного дна.

Метод стереоскопического фотографирования стандартных полей сетчатки обладает наибольшей чувствительностью, но очень дорог.

Прямая офтальмоскопия несколько уступает по эффективности фотографическому методу, но при определённой оптимизации позволяет свести к минимуму количество случаев недиагностиро ванной ретинопатии. Данный метод выявления диабетической ре тинопатии (в сочетании с биомикроскопией сетчатки при помощи асферических линз) наиболее распространён в нашей стране.

ДИАГНОЗ Непролиферативная ретинопатия При непролиферативной ретинопатии офтальмоскопически выяв ляются: • микроаневризмы;

• кровоизлияния;

• «твёрдые» экссудаты;

• «мягкие» экссудаты.

Препролиферативная ретинопатия На стадии препролиферативной ретинопатии офтальмоскопически дополнительно выявляются: • интраретинальные микрососудистые аномалии – ИРМА (шунты, открывающиеся в ответ на ишемию сетчатки);

• венозные аномалии (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли).

Для правильного определения препролиферативной стадии рети нопатии используют правило «4–2–1» – множественные крово излияния в сетчатку в четырех квадрантах, венозные аномалии в двух квадрантах и выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте.

Наличие таких изменений напрямую связано с высоким риском развития пролиферативной диабетической ретинопатии.

Пролиферативная ретинопатия Для пролиферативной ретинопатии существенны 2 основных компонента – неоваскуляризация и фиброзная пролиферация.

Офтальмоскопически эта стадия характеризуется появлением:

• неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва;

• прере тинальных кровоизлияний;

• кровоизлияний в стекловидное тело;

• эпиретинального (на поверхности сетчатки) и витреоретинального (захватывающего сетчатку и стекловидное тело) фиброза;

• тракци Диабетическая ретинопатия онной отслойкой сетчатки;

• новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры со стойким повышением ВГД (неоваскулярная глаукома).

Неоваскулярная глаукома Неоваскулярная глаукома – вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. Со временем такая фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию протяжённых гониосинехий (спаек в углу передней камеры) и к некупируемому повышению ВГД. Деление вторичной неоваскулярной глаукомы на стадии достаточно условно, в то же время оно целесообразно, по скольку определяет тактику лечения.

Стадия преглаукомы. Новообразованные сосуды выявляются на радужке и в углу передней камеры, который открыт. Нарушения офтальмотонуса нет (за исключением случаев, когда имеется со путствующая первичная открытоугольная глаукома).

Стадия вторичной глаукомы с открытым углом передней камеры.

Новообразованные сосуды расположены более плотно на поверх ности радужки и в углу передней камеры, который все ещё открыт.

ВГД повышено, часто имеется гифема (геморрагическая глаукома).

В этой стадии фиброваскулярная мембрана, покрывающая ра дужку и угол передней камеры, мешает эвакуации внутриглазной жидкости и объясняет повышение ВГД.

Стадия вторичной глаукомы с закрытым углом передней камеры. Про исходит сокращение фиброваскулярной мембраны, что ведёт к изме нениям на поверхности радужки и в углу передней камеры. Радужка смещена кпереди, строма её уплощена, имеются выворот пигмент ного листка и механическое расширение зрачка. При гониоскопии:

смещение периферической части радужки кпереди, частичная или полная гониосинехия, которая ответственна за подъем ВГД. Эта стадия может сопровождаться выраженным болевым синдромом.

Факторы высокого риска Площадь неоваскуляризации (как сетчатки, так и ДЗН), наличие или отсутствие витреальной или преретинальной геморрагии – эти параметры нужно тщательно оценивать, поскольку по ним можно прогнозировать степень прогрессирования пролиферативной диа бетической ретинопатии. Согласно протоколу DRS, при развитии пролиферативной ретинопатии выделяют 4 основных патологических состояния, которые называют факторами высокого риска значи тельного снижения остроты зрения: • преретинальную геморрагию;

• витреальную геморрагию;

• неоваскуляризацию сетчатки, зани Диабетическая ретинопатия мающую больше половины площади ДЗН;

• неоваскуляризацию ДЗН, занимающую больше 1/3 его площади. Степень выраженности фиброза (и вызванных им витреоретинальных тракций) также име ет большое значение для наблюдения за развитием процесса и для решения вопроса о целесообразности и возможности проведения лазеркоагуляции сетчатки.

Диабетическая макулопатия Поражение области жёлтого пятна при СД называется диабе тической макулопатией. Она может развиваться в любой стадии заболевания и является одной из основных причин снижения зре ния. В основе диабетической макулопатии лежит 2 сопутствующих первичных поражения:

гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутрен него гематоретинального барьера (стенка капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментный эпителий сетчатки);

микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление).

Не существует общепризнанной классификации диабетической макулопатии. Большинство исследователей (в зависимости от того, какое из перечисленных выше поражений преобладает) выделяют основные клинические формы – отёчную (фокальная и диффузная) и ишемическую.

Отёчная макулопатия Фокальный отёк с локальной диффузией из микроаневризм или изменённых сосудов при биомикроскопии выявляется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидны ми экссудатами. Резкое ухудшение зрения чаще происходит из-за расположения бляшки «твёрдого» экссудата в центре жёлтого пятна или вследствие пропотевания на границе фовеолы. Без лазерного лечения происходит прогрессирование процесса с формировани ем новых «твёрдых» экссудатов при одновременном рассасывании старых. Длительно существующие изменения такого типа приводят к необратимым изменениям в пигментном эпителии. В отличие от фокальной макулопатии с локальным просачиванием и экссудатами, диффузный отёк обусловлен гиперпроницаемостью всей перима кулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (спо собность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать её в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отёк при биомикроскопии определяется как утрата фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной зоне.

Диабетическая ретинопатия Кистозный макулярный отёк. Длительно существующий диффузный отёк может приводить к кистозным изменениям сетчатки с форми рованием прозрачных микрокист. Кистозный макулярный отёк часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Иногда наблюдается спонтанный регресс кистозного макулярного отёка, но чаще происходят тяжёлые и необратимые осложнения: дистрофия пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана.

Ишемическая макулопатия Ишемическая макулопатия даёт наихудший прогноз в отношении зрения. Она связана с резким нарушением перфузии перифовеоляр ной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии.

Заподозрить данный вид макулопатии позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями сетчатки в области жёлтого пятна.

Критерии клинически значимого макулярного отёка. Для определе ния показаний для лазерного лечения ETDRS сформулировала критерии «клинически значимого макулярного отёка», которые представлены в порядке уменьшения риска снижения остроты зрения:

утолщение сетчатки, расположенное в зоне до 500 мкм (1/3 ДД) от центра макулы;

наличие «твёрдых» экссудатов (при наличии утолщения сетчат ки) в зоне до 500 мкм от анатомического центра макулы;

наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади диска зрительного нерва, в зоне 500–1500 мкм от анатомического центра макулы.

Диабетическая папиллопатия Диабетическая папиллопатия характеризуется преходящим отёком ДЗН, наличием «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий в виде «языков пламени». Она может возникать у пациентов с дли тельным течением СД (особенно СД1). Патогенез диабетической папиллопатии до конца не ясен. Течение обычно доброкачественное, специфического лечения не требуется. Диагноз основывается на био микроскопии сетчатки и флюоресцентной ангиографии. При оценке полей зрения может выявляться расширение слепого пятна.

Офтальмологическое обследовании больного с сахарным диабетом:

• сбор жалоб и выяснение анамнеза;

• визометрия (без коррекции, с коррекцией);

• биомикроскопия переднего отрезка глазного яблока;

• измерение ВГД;

• гониоскопия;

• расширение зрачка;

• исследова ние оптических сред в проходящем свете;

• прямая офтальмоскопия;

• биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с широким Диабетическая ретинопатия зрачком;

• биомикроскопия сетчатки с помощью асферических или контактных линз;

• постановка предварительного диагноза;

• прове дение дополнительных исследований (флюоресцентная ангиография, электрофизиологические исследования, ультразвуковая диагностика, компьютерная периметрия, томография сетчатки);

• постановка заключительного диагноза.

Принципы офтальмоскопического наблюдения больных сахарным диабетом Даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения.

Больной не подозревает о них, пока у него не происходит ухудшения зрения или пока он не будет осмотрен офтальмологом. Поэтому па циенты, страдающие СД, должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога, которое должно строиться по следую щим принципам.

Пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же (или как можно раньше) после установления диагноза «сахарный диабет».

Если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз, дальнейшие осмотры проводят не реже одного раза в год.

После постановки диагноза «диабетическая ретинопатия» осмотр производится при наличии:

непролиферативной ретинопатии – один раз в 6–8 мес;

препролиферативной ретинопатии – один раз в 3–4 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);

пролиферативной ретинопатии – один раз в 2–3 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);

клинически значимого макулярного отёка – один раз в 3 мес (после выполнения фокальной лазеркоагуляции сетчатки или коа гуляции по типу «решётки»).

Пациенты с сохраняющимся высоким уровнем гликемии (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c более 9%) и протеинурией должны осматриваться офтальмологом не реже одного раза в 6– 8 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне при первичном осмотре.

Необходимо производить офтальмологическое обследование всех больных СД перед началом интенсивной инсулинотерапии (или пе ревода на инсулинотерапию). В случае быстрого снижения уровня сахара крови необходимо исключительно строгое наблюдение офтальмолога.

Быстрое снижение уровня сахара крови может привести к развитию транзиторной ретинопатии. Этот необычный, но важный клиничес Диабетическая ретинопатия кий феномен встречается в ряде случаев после достижения хорошей компенсации диабета у пациентов, у которых ранее диабет был декомпенсирован. Также развитие тяжёлой препролиферативной и пролиферативной ретинопатии было описано при трансплантации клеток поджелудочной железы у пациентов с сахарным диабетом.

Развитием транзиторной диабетической ретинопатии также можно объяснить встречающееся в отдельных случаях значительное ухуд шение состояния сетчатки при беременности, то есть в ситуации, когда многие женщины часто стремятся улучшить компенсацию диабета. Возможно, это связано с тем, что в условиях гипергликемии происходит значительное усиление ретинального кровотока. Резкое снижение уровня сахара крови приводит к замедлению кровотока, что при наличии грубых структурных изменений ретинальных со судов усиливает ишемизацию сетчатки (транзиторная ретинопатия характеризуется появлением большого количества «мягких» экссуда тов). Причина этого, возможно, кроется в связанном с гиперглике мией повышенном синтезе сосудорасширяющих простагландинов, поддерживающих перфузию сетчатки даже в тех случаях, когда имеются значительные изменения капилляров. Предполагается, что при достижении хорошей компенсации сахарного диабета синтез сосудорасширяющих простагландинов снижается – следовательно, уменьшается стимул для усиленного кровотока через сохранившиеся капилляры, что приводит к выраженной ишемии, за которой могут следовать пролиферативные изменения.

При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у боль ных СД каких-либо жалоб со стороны органа зрения обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.

При наблюдении за состоянием глазного дна у беременных необ ходимо придерживаться следующей тактики:

первичное офтальмологическое обследование женщин, страда ющих СД и пожелавших иметь ребёнка, необходимо проводить до зачатия, в период планирования беременности;

после подтверждения беременности офтальмологическое обсле дование проводится каждые 3 мес;

при прерывании беременности частоту офтальмологических ос мотров следует увеличить до одного раза в месяц в первые 3 мес после прерывания.

Вероятность развития диабетической ретинопатии в препубертат ном возрасте невелика, поэтому дети в возрасте до 10 лет осматри ваются один раз в 2–3 года. В дальнейшем проводят обследования, исходя из принципов, описанных выше.

Диабетическая ретинопатия Алгоритм офтальмологического ведения пациентов с сахарным диабетом Пациенты должны быть распределены на 4 группы, исходя из критериев оценки состояния глазного дна:

I – признаки диабетического поражения сетчатки отсутствуют.

II – состояние глазного дна, не грозящее снижением зрения (не пролиферативная ретинопатия):

незначительное количество «мягких» экссудатов, не сопровож дающихся препролиферативными изменениями;

единичные кровоизлияния и/или микроаневризмы и «твёрдые» экссудаты на расстоянии более 1 ДД от макулы.

III – состояние глазного дна, свидетельствующее о возможном снижении зрения.

Препролиферативная ретинопатия: • венозные аномалии (чётко образность, удвоение, петли);

• множественные кровоизлияния;

• множественные «мягкие» экссудаты;

• ИРМА.

Непролиферативная ретинопатия без вовлечения макулы, но при наличии крупных конгломератов «твёрдых» экссудатов в пределах височных сосудистых аркад.

Любые другие изменения, которые специалист, проводящий исследование, не может интерпретировать.

IV – cостояние глазного дна, свидетельствующее о высоком риске снижения зрения Пролиферативная ретинопатия: • новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва или других отделов сетчатки;

• преретинальное или витреальное кровоизлияние.

Ретинопатия (любая стадия) с вовлечением макулы: • некорриги руемое снижение остроты зрения (предполагаемый макулярный отёк);

• кровоизлияния и/или «твёрдые» экссудаты в пределах 1 ДД от макулы со снижением остроты зрения или без сниже ния.

Пациенты 1-й и 2-й групп остаются под динамическим наблюде нием офтальмолога поликлиники, их осматривают в соответствии с вышеизложенными принципами.

Пациенты 3-й и 4-й групп должны быть направлены в специали зированные (диабетологические) центры или лазерные отделения офтальмологических стационаров, где офтальмолог, специали зирующийся на поражениях органа зрения при СД, проведёт углублённое обследование.

Диабетическая ретинопатия ЛЕЧЕНИЕ Основными способами лечения диабетической ретинопатии яв ляются:

максимально стабильная компенсация СД;

нормализация артериального давления (жёсткий контроль АД [<144/82 мм рт. ст.] приводит к уменьшению риска прогрессиро вания ретинопатии на 34% и к уменьшению частоты снижения зрения на 47%);

коррекция нарушений липидного обмена.

Данные мероприятия осуществляет эндокринолог. Частота ос мотров зависит от степени компенсации СД, изменений в схеме лечения, наличия поздних осложнений СД и сопутствующих забо леваний. Минимальная частота эндокринологических осмотров для пациентов с СД1 – один раз в 2 мес, для пациентов с СД2 – один раз в 4 мес. Если цели лечения не достигнуты, осмотры проводят чаще.

Показанием к направлению (со стороны офтальмолога) для внепланового эндокринологического осмотра служит резкая де компенсация состояния глазного дна (быстрое прогрессирование ретинопатии, появление диффузного макулярного отёка).

Консервативная терапия Современные представления о патофизиологии диабетического поражения сетчатки позволяют выделить несколько основных на правлений в консервативной терапии ретинопатии: • ингибиторы АПФ;

• ЛС, влияющие на реологические свойства крови;

• анти оксиданты;

• антагонисты гистаминовых рецепторов;

• ингибиторы альдозоредуктазы;

• ингибиторы протеаз;

• интравитреальное введе ние стероидов;

• блокаторы ангиогенеза.

Ангиотензиновая система Применение ингибиторов АПФ – одно из многообещающих направлений в лечении осложнений СД, так как оно позволяет одновременно воздействовать на артериальную гипертензию, диа бетическую нефропатию и ретинопатию. Ингибиторы АПФ пре пятствуют превращению ангиотензина I в ангиотензин II, а также стабилизируют калликреин-кининовую систему. Этим объясняется их основной гипотензивный эффект.

Лизиноприл. Согласно EUCLID, применение лизиноприла позво лило в 2 раза уменьшить риск прогрессирования ретинопатии и на треть сократить количество новых её случаев в течение двух лет Диабетическая ретинопатия наблюдения. Лизиноприл также оказывал благоприятное действие, замедляя развитие ретинопатии даже у пациентов без артериальной гипертензии. Это позволило органам здравоохранения в Канаде, Италии, Новой Зеландии и Португалии включить в показания к применению лизиноприла медикаментозное лечение диабетичес кой ретинопатии. Лизиноприл применяют в дозе 10–20 мг 1 раз в день.

Другие ингибиторы АПФ. Кроме лизиноприла, изучается эффек тивность применения других ингибиторов АПФ (каптоприла, фозиноприла, периндоприла и др.).

Кандесартан. Проводится клиническое исследование, посвящённое оценке целесообразности применения при диабетической ретинопа тии блокатора рецепторов к ангиотензину – кандесартана.

Препараты, влияющие на реологические свойства крови Увеличение агрегации тромбоцитов при диабетической ретино патии является доказанным. Этим объясняется интерес к группе ЛС-антиагрегантов с точки зрения профилактики прогрессирования этого патологического состояния.

Ацетилсалициловая кислота Показано несколько меньшее прогрессирование ретинопатии в группе, получавшей ацетилсалициловую кислоту (по 330 мг 3 раза в день в течение 3 лет), по сравнению с группой плацебо.

По ETDRS, применение ацетилсалициловой кислоты не оказывает воздействия на прогрессирование ретинопатии, но риск крово излияний в стекловидное тело также не увеличивается. Таким образом, специфических противопоказаний для применения аце тилсалициловой кислоты у больных с диабетической ретинопатией не существует, если её назначение обосновано наличием патологии сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда или инсульт в анамнезе, состояние после аортокоронарного шунтирования, стенокардия и т.д.) или опорно-двигательного аппарата.

Терапевтическая доза ацетилсалициловой кислоты – 50–100 мг 1 раз в день после еды.

В группе пациентов, получавших ацетилсалициловую кислоту в той же дозе в сочетании с дипиридамолом (дипиридамол – по 75 мг 3 раза в день), не было получено более значимого эффекта, чем при применении одной ацетилсалициловой кислоты.

Тиклопидин Тиклопидин оказывает благоприятное воздействие на способность эритроцитов к деформации и уменьшает вязкость плазмы крови Диабетическая ретинопатия путём снижения уровня фибриногена. Кроме того, тиклопидин – мощный ингибитор агрегации тромбоцитов. В группе пациентов с СД2 эффект приёма этого ЛС (по сравнению с группой, полу чавшей плацебо) не был статистически значим. Положительный эффект от применения тиклопидина был получен только у паци ентов, получавших инсулинотерапию.

Тиклопидин назначают по 250 мг 2 раза в день в течение 1 мес во время или после еды. Лечение проводят под контролем состава периферической крови.

Проведённые исследования с применением дипиридамола и тикло пидина не позволяют на сегодняшний день сделать определённые выводы об их эффективности.

Сулодексид Сулодексид – гепариноид (гликозоаминогликаны высокой степени очистки), обладает антитромботическим, фибринолитическим и ангиопротективным эффектами. Механизм антитромботического действия ЛС связан с ингибированием активированного фактора Х, усилением синтеза и секреции простациклина, снижением содержания фибриногена в плазме крови. Фибринолитическое действие сулодексида осуществляется путём повышения уровня тканевого активатора плазминогена (ТАП) в крови, а также сни жения содержания ингибитора ТАП. Ангиопротективное действие сулодексида состоит в восстановлении нормальной толщины базальной мембраны сосудов, а также плотности отрицательного электрического заряда её пор. Сулодексид оказывает антипро лиферативное действие на клетки мезангия и гладкомышечные клетки сосудистой стенки, уменьшает продукцию внеклеточного матрикса, способствует восстановлению структуры и функции эндотелия.

ЛС рекомендуют применять либо на начальных стадиях диабети ческой ретинопатии, либо в сочетании с лазеркоагуляцией сетчат ки. При выраженных пролиферативных изменениях использование сулодексида нежелательно.

Сулодексид применяют по схеме: по 600 LRU (единиц активности высвобождения липопротеинлипазы) в/м в течение 10 дней, затем внутрь по 250 LRU 2 раза в день между приемами пищи в течение 30–40 дней (существуют также рекомендации по пероральному приему 500 LRU 1 раз в день в течение 72 дней).

NB! При применении сулодексида следует регулярно контролиро вать состояние свёртывающей системы крови (коагулограмму).

Антиоксиданты. Теоретически применение антиоксидантов при диабетической ретинопатии может быть признано оправданным, Диабетическая ретинопатия но у больных СД2 не было выявлено положительного эффекта от приёма витаминов С, Е и -каротина (бетакаротен) в отношении изменений глазного дна.

Антагонисты гистаминовых рецепторов. Теоретически и в экспери менте антагонисты Н1- и Н2-гистаминовых рецепторов уменьшают проницаемость сосудов сетчатки. В отечественной литературе были опубликованы данные о применении антигистаминного ципрогеп тадина (с преимущественно антисеротониновым эффектом) по 4 мг 2 раза в день в течение 2 мес. В этом исследовании не было отмечено положительного воздействия терапии. В настоящее время прово дится многоцентровое исследование клинической эффективности астемизола при макулярном отёке.

Ингибиторы альдозоредуктазы. Альдозоредуктаза облегчает пре образование глюкозы в сорбитол, который накапливается в клетках при гипергликемии и может привести к гибели клеток. Клиническое исследование сорбинила не дало убедительных доказательств о возможности использования ингибиторов альдозоредуктазы для про филактики прогрессирования диабетического поражения сетчатки в течение 3–4 лет, и ЛС не было рекомендовано к применению. Кроме того, в ряде случаев от применения ЛС приходилось отказываться из-за обнаружения выраженных побочных эффектов (в основном кожно-аллергические реакции, в отдельных случаях их проявления были тяжёлыми).

Ингибиторы протеаз. Протеинкиназы С – семейство ферментов, модулирующих внутриклеточный синтез. При высоких концентра циях глюкозы изоформы фермента активируются и переносятся к клеточной мембране, что может способствовать выбросу фактора роста эндотелия и воздействию последнего на увеличение проницае мости и ангиогенез. Публикация результатов исследования эффекта терапии препаратом LY333531 (ингибитор протеаз) у пациентов с непролиферативной и препролиферативной ретинопатией заплани рована до конца 2006 года.

Аналоги соматостатина длительного действия. У пациентов с рети нопатией гормон роста секретируется с более частыми и широкими пиками, чем у пациентов контрольной группы. Гормон роста может действовать прямо или через инсулиноподобный фактор роста (со матомедин). Концентрация соматомедина может быть снижена у пациентов с плохим контролем гликемии. Резекция гипофиза была операцией выбора для пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией до того, как лазеркоагуляция стала доступной. Фармако логическое подавление гормона роста, по данным литературы, снижает прогрессирование ранней и тяжёлой пролиферативной диабетической Диабетическая ретинопатия ретинопатии. В настоящее время проводится рандомизированное контролируемое клиническое исследование одного из аналогов сома тостатина длительного действия – октреотида (не завершено).

Интравитреальное введение стероидов. Опубликован ряд работ по интравитреальному введению стероидов (в частности, триамцинолона в дозе 4 мг) для лечения макулярного отёка при неэффективности лазеркоагуляции. Полученные результаты были обнадёживающими, но количество наблюдений в проведённых исследованиях невелико;

кроме того, в настоящее время нет кортикостероидных ЛС, офици ально разрешённых для интравитреального введения.

Блокаторы ангиогенеза. Возможно, это направление терапии станет в будущем достаточно перспективным. В настоящее время проводят ся клинические исследования, оценивающие эффект ингибиторов фактора роста эндотелия – rhuFabV2 и pegaptanib (Macugen) – при их интравитреальном введении на прогрессирование субретинальной неоваскуляризации при склеротической макулодистрофии.

Таким образом, в настоящее время ведутся большие и детальные исследования, в результате которых будет оценена эффективность ряда ЛС при диабетической ретинопатии. В то же время, по мне нию ВОЗ, сейчас нет ЛС, способных предупредить развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии у человека, поэтому при разработке и внедрении скрининговых стратегий не должны рассматриваться никакие лечебные воздействия, кроме лазеркоагу ляции сетчатки.

Лазерная коагуляция сетчатки Единственно эффективным способом лечения диабетической ре тинопатии в настоящее время является лазеркоагуляция сетчатки.

Это подтверждается данными многочисленных исследований, опуб ликованными за последние 30 лет. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки как средства, предуп реждающего потерю зрения, полученная в результате проведения широкомасштабных исследований, стала основой для разработки скрининговых программ по диабетической ретинопатии. Лазеркоа гуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на вы ключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки.

Существует три основных метода лазеркоагуляции:

для лечения пролиферативной, а также препролиферативной ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков Диабетическая ретинопатия ишемии сетчатки с тенденцией к прогрессированию, используется панретинальная лазеркоагуляция сетчатки;

для лечения макулопатии с локальной проницаемостью сосудов используется фокальная лазеркоагуляция;

при диффузном макулярном отёке применяется коагуляция по типу «решётки».

Панретинальная лазеркоагуляция Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) заключается в нанесе нии коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область. Основной задачей ПРЛК является предупреж дение или регрессия неоваскуляризации, что обеспечивается:

уменьшением и ликвидацией зон ретинальной гипоксии, что, с одной стороны, приводит к уменьшению выработки факторов роста эндотелия, а с другой – способствует улучшению питания оставшихся областей сетчатки, в том числе и макулярной;

сближением сетчатки с хориокапиллярным слоем, что приводит к увеличению перфузии кислорода из хориоидеи в сетчатку;

деструкцией сосудов с повышенной проницаемостью стенки и патологических сосудистых комплексов, что ведёт к нормали зации гемодинамики сетчатки.

Стандартная схема выполнения ПРЛК. В подавляющем большинст ве случаев для выполнения ПРЛК используют большие размеры пятна (500 мкм для линзы Goldmann’a или 300 мкм для линзы Mainster’а 160°). На средней периферии сетчатки за 2–3 сеанса наносят 1500–2000 ожогов, оставляя свободной зону в 1 ДД от носового края ДЗН, в 3 ДД кверху и книзу и в 4 ДД с височной стороны от анатомического центра макулы. При препролифера тивной и начальной пролиферативной диабетической ретинопатии в заднем полюсе можно оставить больше «свободного» места. При наличии неоваскуляризации ДЗН сетчатка может быть обработана практически вплотную к диску. Воздействие производят, посте пенно продвигаясь от центральных отделов сетчатки к периферии.

При наличии пролиферативной диабетической ретинопатии с неоваскуляризацией радужки и/или угла передней камеры вначале обрабатываются периферические отделы сетчатки. Зоны плоской ретинальной неоваскуляризации обрабатываются сливающимися коагулятами, но с несколько большей мощностью излучения.

Неоваскуляризация ДЗН не подвергается прямому воздействию.

Коагуляция распространяется до зон витреоретинальной тракции или тракционной отслойки сетчатки, отступая примерно на рас стояние ДД, но не производится поверх них.

Диабетическая ретинопатия Периферический вариант ПРЛК. Кроме стандартного (центрально го) варианта ПРЛК (рис. 2а) существует и периферический (рис.

2б). В настоящее время он практически не применяется, в то же время его использование целесообразно в качестве первого этапа ПРЛК в стадии пролиферативной диабетической ретинопатии с неоваскуляризацией радужки и/или угла передней камеры.

аб Рис. 2. Варианты выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки (а – центральный, б – периферический).

Порядок выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки При пролиферативной ретинопатии с высоким риском геморраги ческих осложнений панретинальную лазеркоагуляцию начинают с нижних квадрантов сетчатки. Такой порядок выполнения лазер коагуляции связан с тем, что кровь, излившаяся в стекловидное тело, оседает вследствие законов гравитации в нижних его отделах, делая сетчатку в этих зонах недоступной для лазерного лечения.

Верхние же отделы стекловидного тела ещё длительное время остаются относительно прозрачными.

При пролиферативной ретинопатии с низким риском гемор рагических осложнений и препролиферативной диабетической ретинопатии ПРЛК начинают с носовых квадрантов, поскольку при такой тактике риск развития реактивного макулярного отёка значительно ниже;

кроме того, эти отделы сетчатки менее значимы в функциональном плане.

Если препролиферативная или пролиферативная диабетическая ретинопатия протекает с явлениями макулярного отёка, то сна Диабетическая ретинопатия чала необходимо выполнить вмешательство в макулярной зоне (фокальную лазеркоагуляцию сетчатки или коагуляцию по типу «решётки»), а затем (через 3–4 нед) переходить непосредственно к проведению ПРЛК.

Если на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии с высоким риском геморрагических осложнений имеется макуляр ный отёк, то вмешательство в макулярной зоне можно совместить с первым сеансом ПРЛК, но при этом в момент его проведения наносится меньшее число коагулятов (не более 500).

После проведения лазерной коагуляции сетчатки пациенту про писывают НПВС в каплях на несколько дней, особенно если нанесено более 500 ожогов.

Основными критериями эффективности ПРЛК служат исчезнове ние неоваскуляризации (или переход её в неактивное состояние) и минимальные непролиферативные изменения оставшейся без воздействия сетчатки.

При стандартной методике лазерных вмешательств в макулярной зоне применяют в основном коагуляты размером 50–100 мкм, поскольку коагуляты большего размера увеличивают риск скотом и прогрессирующей атрофии пигментного эпителия сетчатки. Пер воначально необходимо воздействовать на микроаневризму или на зону диффузного отёка, расположенную на достаточно большом расстоянии от фовеолы. Постепенно мощность увеличивается до достижения необходимой интенсивности ожога. После получения требуемого эффекта начинается основное вмешательство. Сна чала обрабатывают участки поражения, расположенные ближе к фовеоле, а затем производят воздействие кнаружи от этой зоны.

Критериями эффективности вмешательства служат улучшение остроты зрения, уменьшение площади и толщины отёка.

При локальном отёке, который обусловлен микроаневризмой, на неё наносится один ожог средней интенсивности. Если мик роаневризма не белеет, то наносится повторный ожог большей интенсивности. После повторного воздействия, если пигментный эпителий сетчатки под микроаневризмой становится умеренно беловатым, даже если микроаневризма не меняет цвета, переходят к следующему участку поражения. При больших пропотевающих микроаневризмах обычно наносят дополнительные коагуляты большей интенсивности. Положительным эффектом воздействия считается побеление микроаневризмы.

При диффузном отёке выполняется воздействие по типу «решёт ки» с использованием коагулятов размером 100 мкм (рис. 3). При небольших зонах отёка коагуляты помещают на расстоянии в Диабетическая ретинопатия Рис. 3. Лазеркоагуляция по типу «решётки».

диаметра коагулята друг от друга. При скоплениях микроаневризм внутри колец «твёрдых» экссудатов ожоги наносятся ещё плотнее.

Интенсивность воздействия при выполнении «решётки» меньше, чем при фокальной коагуляции. Первоначальной зоной воздейс твия избирается менее отёчная сетчатка, а затем мощность по мере необходимости увеличивается, и ожоги наносятся на более отёчную ткань. Существует множество различных модификаций лазеркоагуляции по типу «решётки», но основные правила, ко торые необходимо чётко соблюдать при выполнении данного вмешательства, достаточно универсальны:

ожоги должны быть слабыми по интенсивности, почти неви димыми в момент нанесения;

расстояние между коагулятами должно составлять примерно 200 мкм, в случае обширных зон значительного отёка коагуля ты можно наносить плотнее – на расстоянии в один диаметр коагулята (100 мкм);

центральная бессосудистая зона должна оставаться свободной (необходимо останавливаться в 200 мкм от краёв перифовео лярной анастомотической аркады).

Перед проведением лазерной коагуляции больной должен быть информирован о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения.

Транссклеральная криоретинопексия Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической рети нопатии не вызывает сомнений. Однако ряд клинических состояний Диабетическая ретинопатия ограничивает использование лазера, в первую очередь помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транс склеральная криоретинопексия.

Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляци онным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносят через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообра щения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.

Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Для лазерко агуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее рас ширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоско пии (она даёт возможность яркого освещения и большого поля обзора) или под хронометрическим контролем.

Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведённого лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужки или угла перед ней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки. В таком случае часто выбирают криоретинопексию передних отделов сетчатки.

Противопоказание для этого вмешательства – выраженный фиб роз, так как криоретинопексия может привести к тракционной отслойке сетчатки вследствие активации фиброваскулярной про лиферации. Поэтому до операции обязательно нужно провести ультразвуковое исследование глаза.

Витрэктомия Несмотря на выполненную ПРЛК, у некоторых пациентов может развиться тяжёлая пролиферативная ретинопатия, осложнённая кро воизлиянием в стекловидное тело, тракцией макулы или тракцион ной отслойкой сетчатки. В этих случаях, а также когда выраженные новообразованные сосуды и кровоизлияние в стекловидное тело препятствуют осмотру глазного дна и лазерному лечению, витрэк томия через плоскую часть цилиарного тела становится единственно возможным вмешательством для предупреждения безвозвратной потери зрения. За последние 25 лет показания к витреоретинальной хирургии значительно расширились:

Диабетическая ретинопатия тракционная отслойка сетчатки, захватывающая макулярную зону или угрожающая ей;

регматогенная отслойка сетчатки;

витреоретинальная тракция или преретинальное кровоизлияние у пациентов с активной неоваскуляризацией;

непрозрачное (не позволяющее выполнить лазеркоагуляцию сетчатки в полном объёме) кровоизлияние в стекловидное тело у пациента, не получавшего ранее лазерного лечения;

непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело вместе с трак цией сетчатки (выявляемой при эхографии) или с неоваскуляри зацией переднего сегмента;

непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело, сохраняющееся в течение 3 мес;

диабетический макулярный отёк с тракцией задней гиалоидной мембраны.

Врач, направляющий больного на витрэктомию, должен обратить внимание на несколько моментов:

степень выраженности патологических изменений для определения вероятности положительного эффекта операции;

при кровоизлиянии в стекловидное тело необходимо оценить вы раженность геморрагии (небольшое кровоизлияние, не приводящее к инвалидизации, не является показанием к операции);

адекватность ранее выполненной лазеркоагуляции сетчатки (кро воизлияния могут возникать по причине недостаточной коагуля ции);

острота зрения другого глаза (витреоретинальное вмешательство можно рекомендовать раньше при инвалидизации пациента из-за низкой остроты зрения на другом глазу);

тяжесть общего заболевания, предполагаемая продолжительность жизни пациента, риск анестезии.

Отдельные алгоритмы Лечение неоваскулярной глаукомы на стадии рубеоза: • ПРЛК;

• транссклеральная криоретинопексия (если среды недостаточно прозрачны);

• их сочетание.

На стадии вторичной глаукомы с открытым углом: • ПРЛК и/или транссклеральная криоретинопексия (если не были выполнены ранее);

• медикаментозное (бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды);

• фистулизирующие опера ции, как правило, не очень эффективны из-за окклюзии зоны оттока фиброваскулярной тканью (в то же время возможно ис пользование имплантатов).

Диабетическая ретинопатия На стадии вторичной глаукомы с закрытым углом: • медикаментозное (бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикосте роиды, атропин);

• циклодеструктивные вмешательства (крио- или диод-лазерная циклодеструкция);

• интравитреальное введение кристаллических кортикостероидов.

Обучение пациентов проводится в рамках специализированных «школ» для больных СД, проводимых в диабетологических центрах с привлечением специалистов различного профиля, в том числе и офтальмологов.

Консультации других специалистов. Пациенты, страдающие СД, должны находиться под наблюдением эндокринолога-диабетолога.

При появлении у них других осложнений основного заболевания (диабетической нефропатии, диабетической полинейропатии и др.) к ведению больного должны быть привлечены соответствующие специалисты.

Прогноз Прогнозировать течение диабетической ретинопатии сложно, поскольку на него влияет много факторов, о которых упоминалось выше. В то же время данные различных исследований позволяют оценивать прогрессирование ретинопатии и возможные функцио нальные исходы (табл. 7, 8).

Для оценки прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии применяют шкалу DRS, позволяющую прогнозировать функциональный исход (на глазах, не подвергшихся лазерному ле чению) в зависимости от комбинации различных факторов риска значительного снижения остроты зрения (см. табл. 8).

Таблица 7. Частота прогрессирования (в %) непролиферативной ретинопатии (НДПР) в пролиферативную в зависимости от исходного уровня ретинопатии (ETDRS, 1991) Диабетическая ретинопатия Таблица 8. Частота значительного снижения остроты зрения на нелеченых глазах в течение двухлетнего периода наблюдения в зависимости от комбинации различных факторов риска (DRS, 1979) Примечания. ПГ/ВГ – преретинальная или витреальная геморрагия;

НВС – неовас куляризация сетчатки по площади меньше половины площади ДЗН;

НВД – неовас куляризация ДЗН меньше 1/3 его площади;

НВС/Д – неоваскуляризация ДЗН больше /3 его площади или неоваскуляризация сетчатки по площади больше половины площади ДЗН.

Литература 1. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е. Диабетологические центры — новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией // Клин. офтальмол. – 2001. – Т. 2, № 4. – С. 148–153.

2. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Лазеркоагуляция сет чатки при лечении диабетической ретинопатии // Там же. – 2000. – Т.

1, № 1. – С. 15–18.

3. American Academy of Ophthalmology. Retina Panel, Preferred Practice Pattern Committee. Diabetic retinopathy. – San Francisco : American Acade my of Ophthalmology (AAO), 2003. – 34 p.

4. Fong D.S., Aiello L., Gardner T.W. et al. Retinopathy in diabetes // Diabetes Care. – 2004. – Vol. 27, suppl. 1. – P. S84–S87.

5. Frank R.N. Diabetic retinopathy // New Engl. J. Med. – 2004. – Vol.

350. – P. 48–58.

6. Harding S. Diabetic retinopathy // Clin. Evid. – 2004. – Vol. 12. – P.

939–950.

ВОЗРАСТНАЯ МАКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ Возрастная макулярная дегенерация [1–13] – прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока). Для обозначения этой патологии применяют и другие термины: инволю ционная центральная хориоретинальная дистрофия, склеротическая макулодистрофия, возрастная макулярная дистрофия, сенильная ма кулярная дистрофия, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация и др.

МКБ-10: H35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

АББРЕВИАТУРЫ: ВМД – возрастная макулярная дегенерация, ПЭС – пигментный эпителий сетчатки, СЛО – сканирующий лазерный офтальмоскоп, ТТТ – транспупиллярная термотерапия.

ФАГ – флюоресцентная ангиография, ФДТ – фотодинамическая терапия, ЭРГ – электроретинография. ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Исследовательская группа по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии).

Эпидемиология В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией (ВМД) составляет более 15 на 1000 населения.

По данным ВОЗ, к 2050 г. число людей старше 60 лет во всём мире увеличится приблизительно втрое (в 2000 г. – примерно млн человек). Доля населения старшей возрастной группы в эко номически развитых странах в настоящее время составляет около 20%, а к 2050 г. возрастёт, вероятно, до 33% [10]. Соответственно, ожидается и значительное увеличение больных ВМД.

Общая поражённость населения этой патологией увеличивается с возрастом:

ранние проявления ВМД встречаются у 15% людей в возрасте 65– лет, 25% – в возрасте 75–84 лет, 30% – в возрасте 85 лет и старше;

поздние проявления ВМД встречаются у 1% людей в возрасте 65–74 лет, 5% – в возрасте 75–84 лет, 13% – в возрасте 85 лет и старше.

Возрастная макулярная дегенерация ВМД встречается чаще в возрасте старше 65 лет. Преобладающий пол – женский, причём у женщин в возрасте старше 75 лет ВМД встречается в 2 раза чаще.

ВМД может приводить к выраженному снижению остроты зре ния и к выпадению центральных участков поля зрения. Наиболее значительные функциональные нарушения характерны для суб ретинальной неоваскуляризации с последующей атрофией ПЭС, особенно если патологический процесс захватывает фовеа.

При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления значительных патологических изменений на дру гом глазу составляет от 4 до 15%.

Факторы риска Существует чёткая связь между артериальной гипертензией и ВМД, атеросклеротическим поражением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, СД, избыточной массой тела.

Существует прямая зависимость между курением и ВМД.

Имеются указания на возможную связь между избыточным воз действием солнечного света и возрастным поражением макулы.

Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов, направленного против распространённого атеросклероза. При этом доказательств благо приятного воздействия гормонозаместительной терапии получено не было.

В настоящее время продолжаются исследования генетической предрасположенности развития ВМД (в частности, идентифици рованы ответственные гены ARMD1 [1q25–q31], FBLN6 [1q24–q25], ARMD3 [14q32.1]).

Профилактика. Пациентам с ВМД следует рекомендовать отказать ся от курения, жирной пищи, меньше подвергать себя воздействию прямых солнечных лучей. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Воп росы витаминотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотрены ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазеркоагуляция сетчатки при наличии множественных друз.

Скрининг Следует заподозрить ВМД у пожилого пациента при наличии жалоб на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости. Иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении, метаморфопсии.

Возрастная макулярная дегенерация Значительно реже встречаются жалобы на изменение цветовоспри ятия, ухудшение сумеречного зрения. Обследование включает оп ределение остроты зрения, проведение биомикроскопии (которая может выявить другие возможные причины появления симптома тики – скажем, наличие возрастной катаракты), офтальмоскопии (в том числе на щелевой лампе с использованием асферических линз) и периметрии. Можно рекомендовать также исследование цветоощущения (монокулярно), тест Амслера.

Необходимо помнить о вероятности ВМД у пациентов, у которых после выполненной неосложнённой экстракции катаракты не удаётся добиться высокой остроты зрения.

Пациентам старше 55 лет необходимо обследовать макулярную зону сетчатки во время плановых медицинских осмотров (то есть включать в план осмотра офтальмоскопию с широким зрачком).

Диагноз Диагноз ВМД устанавливают при наличии следующих признаков (одного или нескольких): • наличие твёрдых друз;

• наличие мягких друз;

• усиление или ослабление пигментации ПЭС;

• атрофичес кие очаги в макуле (географическая атрофия);

• неоваскулярная макулярная дегенерация – неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка ПЭС и последующее образование рубцовых очагов в макулярной зоне.

Друзы – внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембра ной ПЭС. Этот материал – продукты метаболизма клеток ПЭС.

Наличие друз может свидетельствовать о вероятности развития более выраженной ВМД в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений ВМД, не отмечают снижения центрального зрения. Друзы подразделяются на твёрдые, мягкие и сливные.

Твёрдые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре;

на глазном дне видны как мелкие, желтоватые, чётко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Твёрдые друзы считают относительно благоприятным проявлением процесса, но (если рассматривать возможность прогрессирования в срок до 10 лет) наличие большого коли чества твёрдых друз (>8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений ВМД.

Мягкие друзы больше по размерам, их границы нечёткие. Риск их прогрессирования значительно выше. Они могут сливаться Возрастная макулярная дегенерация и вызывать отслойку ПЭС. Если друзы исчезают, это чаще все го свидетельствует о развитии в этой зоне атрофии наружных слоев сетчатки (включая ПЭС) и хориокапиллярного слоя. При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать па циенту проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых сим птомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения (из-за возможности развития географической атрофии или хориоидальной неоваскулярной мембраны).

Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к раз витию субретинальной неоваскуляризации.

Друзы в динамике могут подвергаться следующим изменениям:

• твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие;

• мягкие друзы также могут увеличиваться и обра зовывать сливные друзы;

• внутри друз могут формироваться кальцификаты (при офтальмоскопии выглядят как блестящие кристаллики);

• возможен спонтанный регресс друз, хотя друзы чаще склонны к прогрессированию.

Перераспределение пигмента. Появление участков гиперпигмента ции в макулярной зоне связано с изменениями, происходящими в ПЭС: пролиферацией клеток, накоплением в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к появлению субретинальной не оваскуляризации. Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз (слой ПЭС над ними истончается), но может определяться по не зависящей от друз атрофии клеток ПЭС или сниженному содержанию меланина в них.

Географическая атрофия ПЭС – далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде чётко очерченных зон депигментации с хорошо различимыми крупными хорио идальными сосудами. При этом страдает не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне.

Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением ВМД, но и возникать как следствие исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.

Экссудативная (серозная) отслойка ПЭС – скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС – чаще выявляется при наличии друз и других проявлений ВМД. Отслойка может иметь различные размеры.

Возрастная макулярная дегенерация В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки отслойка ПЭС – локальное образование с чёткими контурами, округлое, ку полообразное. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но происходит сдвиг рефракции в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой ПЭС. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее чёткие границы.

Может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или же может произойти разрыв ПЭС с форми рованием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка ПЭС или нейроэпителия, как правило, является проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация характеризуется врастанием новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭС или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, скоплению её в субретинальных пространствах и к формирова нию отёка сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагий, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения [1].

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, на личие экстрафовеальной географической атрофии ПЭС.

Подозрение на наличие субретинальной неоваскуляризации должны вызвать следующие офтальмоскопические проявления:

отёк сетчатки в макулярной зоне, наличие твёрдых экссудатов, отслойка ПЭС, субретинальные кровоизлияния и/или кровоиз лияния в ткань сетчатки. Твёрдые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Выявление таких признаков должно служить показанием к проведению флюоресцентной ангиографии.

Дисковидный рубцовый очаг – конечная стадия развития субрети нальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких слу чаях определяется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным – от небольшого (менее 1 диаметра ДЗН) до крупных очагов, которые могут превышать по площади всю макулярную зону. Размер и ло кализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Возрастная макулярная дегенерация Классификация Формы ВМД. В практической офтальмологии применяют терми ны «сухая» (неэкссудативная, атрофическая) форма и «влажная» (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД [4].

«Сухая» форма характеризуется в первую очередь медленно про грессирующей атрофией ПЭС в макулярной зоне и расположен ной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Другими словами, неэкссудативная форма характеризуется друзами в макулярной зоне сетчатки, дефектами ПЭС, перераспределением пигмента, атрофией ПЭС и хориокапиллярного слоя.

«Влажная» форма: прорастание берущих начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между ПЭС и сетчаткой. Ангиогенез сопровождается экссудацией в субре тинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями.

Таким образом, экссудативная форма характеризуется следую щими стадиями: экссудативная отслойка ПЭС, экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки, неоваскуляризация (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки), экссудативно-геморра гическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки, стадия рубцевания.

Стадии ВМД. Другие авторы предлагают выделять раннюю и позд нюю стадию ВМД [10].

Ранняя стадия. Характерны фокальные друзы и неравномерность пигментации ПЭС.

Поздняя стадия. Характерны отслойка ПЭС, разрыв ПЭС, хорио идальная неоваскуляризация, дисковидный (фиброваскулярный) рубец, географическая атрофия ПЭС.

Хориоидальная неоваскуляризация. В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения при наличии хори оидальной неоваскуляризации и на основании флюоресцентно ангиографической картины выделяют классическую, скрытую и смешанную формы.

Классическая хориоидальная неоваскуляризация при ВМД. Её распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Эта форма клинически выявляется как пигменти рованная или красноватая структура под ПЭС, часто встре чаются субретинальные кровоизлияния. При ФАГ структура заполняется рано, быстро начинает ярко светиться и затем даёт усиливающееся пропотевание.

Возрастная макулярная дегенерация Скрытая хориоидальная неоваскуляризация может быть заподоз рена при офтальмоскопии при наличии очагового рассеивания пигмента с одновременным утолщением сетчатки, не имеющим чётких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого оп ределить не удаётся [2].

Смешанная хориоидальная неоваскуляризация. Различают такие варианты: «преимущественно классический» (когда «классическое» поражение по площади составляет не менее 50% всего очага) и «минимально классический» (при ней «классическое» поражение также имеется, но составляет менее 50% всего очага).

Метод лечения. При выборе метода лечения необходимо применять классификацию хориоидальной неоваскуляризации в соответствии с её расположением в макулярной зоне:

субфовеальная – хориоидальная неоваскулярная мембрана на ходится под центром фовеальной аваскулярной зоны;

юкстафовеальная – край хориоидальной неоваскулярной мемб раны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоиз лиянием находится в пределах 1–199 мкм от центра фовеальной аваскулярной зоны;

экстрафовеальная – край хориоидальной неоваскулярной мемб раны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоиз лиянием находится на расстоянии 200 мкм или более от центра фовеальной аваскулярной зоны.

Анамнез Жалобы на снижение остроты зрения, наличие «пятна» перед гла зом, метаморфопсии. Чаще всего с жалобами на остро возникшее снижение остроты зрения и метаморфопсии обращаются пациенты с хориоидальной неоваскуляризацией.

История болезни. Пациенты могут длительное время не замечать снижения зрения в глазу: который вовлекается в процесс первым, или если снижение зрения развивается медленно.

Общие заболевания (особенно артериальная гипертензия, атеро склероз сосудов головного мозга).

Отягощённая наследственность по ВМД.

Ознакомление с имеющейся медицинской документацией, в том числе с предыдущими записями в амбулаторной карте пациента, справками о госпитализациях и пр. (течение болезни).

Ознакомление с влиянием состояния зрительных функций на качество жизни.

Возрастная макулярная дегенерация Обследование Определение остроты зрения с оптимальной коррекцией.

Оценка центрального поля зрения.

Оценка цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Раб кина.

Биомикроскопия переднего отдела глазного яблока, измерение ВГД.

Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна, включая макулярную зону сетчатки (после расширения зрачка кратковре менно действующими мидриатиками).

Документирование состояния макулы, предпочтительно с помо щью цветного стереофотографирования глазного дна.

Выполнение флюоресцентной ангиографии и/или ангиографии с индоцианинзелёным.

При подозрении на наличие отёка сетчатки рекомендуется вы полнить оптическую когерентную томографию или исследование макулярной зоны при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II).

Электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритми ческая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).

Оценка остроты зрения и рефракции Остроту зрения с оптимальной коррекцией следует оценивать при каждом посещении. Условия, в которых проводится исследование, должны быть стандартными.

При обследовании в условиях поликлиники или стационара обыч но пользуются таблицами Сивцева или проекторами испытатель ных знаков. Учитывая эффект «узнавания» буквенных символов, целесообразно пользоваться при этом и кольцами Ландольта.

Желательно при каждом обследовании отмечать также остроту зрения для близи с соответствующей коррекцией.

При изменении рефракции (сдвиге в сторону гиперметропии) следует заподозрить отёк сетчатки (это возможно, например, при отслойке ПЭС).

Оценка центрального поля зрения Оценка центрального поля зрения при помощи сетки Амслера – наиболее простое и быстрое, но исключительно субъективное ис следование, позволяющее оценивать до 20° от точки фиксации.

В условиях офтальмологического кабинета желательно пользо ваться стандартными, изготовленными типографским способом Возрастная макулярная дегенерация изображениями сетки Амслера. Желательно приобщать результаты выполненного пациентом теста к первичной документации: это позволит наглядно проследить за динамикой изменений.

Тест Амслера может быть рекомендован пациентам и для ежеднев ного самоконтроля, чтобы облегчить раннее выявление метамор фопсий или скотомы. Пациента следует подробно проинструк тировать о правилах проведения теста (наиболее важно научить пациентов проверять каждый глаз по отдельности, закрывая другой глаз) и рекомендовать ему при выявлении каких-либо новых из менений обращаться к офтальмологу в неотложном порядке.

Оценка состояния поля зрения. Её предпочтительно проводить с помощью компьютерной статической периметрии с включением в стратегию тестирования оценки фовеального порога светочувстви тельности. Однако при низкой остроте зрения компьютерная пери метрия может оказаться невыполнимой. В таких случаях используют обычную кинетическую периметрию, но с соответствующим выбором размера и яркости объекта.

Оценка цветоощущения производится при помощи таблиц Юстовой или Рабкина по стандартной методике.

Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна, включая макулярную зону сетчатки, производится после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками. Для достижения хорошего мидриаза иногда пользуются сочетанием ЛС, например, тропикамида 0,5% и фенилэфрина 10%. (Необходимо помнить о возможности системного побочного действия адренергических мидриатиков!) Для осмотра центральной зоны сетчатки и выявления возмож ного отёка в макулярной зоне наиболее удобна биомикроскопия глазного дна с использованием асферических линз 60 и/или диоптрий, а также линзы Груби и различных контактных линз (линзы Гольдмана, Майнстер и др.). Наиболее часто используется трёхзеркальная линза Гольдмана.

Можно воспользоваться также прямой офтальмоскопией, но при этом учитывать, что отсутствие бинокулярности может помешать выявлению макулярного отёка.

Документирование состояния макулы можно осуществлять раз личными способами, начиная от простой зарисовки изменений и заканчивая наиболее предпочтительным цветным стереофотогра фированием глазного дна. Существующие в настоящее время сис темы цифровой фотографии позволяют не только избегать проблем Возрастная макулярная дегенерация «старения» отпечатков (например, выполнявшихся ранее поляро идными системами), но и редактировать полученные изображения, накладывать их друг на друга, хранить и передавать информацию в цифровом виде. Необходимо выполнить снимки глазного дна обоих глаз, так как ВМД часто бывает двусторонней, даже при наличии снижения остроты зрения и других функциональных проявлений только на одном глазу.

Флюоресцентная ангиография Во многих случаях диагноз ВМД может быть поставлен на осно вании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография (ФАГ) является при этом заболевании исключительно ценным дополнительным диагностическим методом, так как позволя ет точнее определять структурные изменения и оценивать динамику патологического процесса. В частности, она имеет определяющее значение при решении вопроса о тактике лечения. Желательно выполнить её в течение 3 сут после первого осмотра пациента с по дозрением на наличие субретинальной неоваскуляризации, так как многие мембраны по площади увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5–10 мкм в день). Учитывая возможность перехода «сухой» формы во «влажную», при динамическом наблюдении пациентов с друзами (особенно при наличии «мягких» друз) ФАГ рекомендуют проводить с 6-месячным интервалом.

План проведения ФАГ. До исследования пациенту разъясняются цель ангиографии глазного дна, порядок проведения, возможные побочные явления (возникновение тошноты у 5% пациентов в ходе исследования, жёлтое окрашивание кожи и мочи в течение следующего дня), уточняется аллергологический анамнез.

Пациент подписывает информированное согласие.

Проводится внутрикожная проба на флюоресцеин.

В настоящее время в большинстве офтальмологических центров ФАГ проводится при помощи фундус-камер с цифровой регис трацией информации. Однако возможно также использование обычных фотографических фундус-камер и сканирующего ла зерного офтальмоскопа.

До исследования выполняются цветные фотоснимки глазного дна, а затем в ряде случаев фотографирование в бескрасном свете (с зелёным светофильтром).

Внутривенно вводят 5 мл 10% р-ра флюоресцеина.

Фотографирование осуществляется по общепринятой методике.

При наличии признаков субретинальной неоваскуляризации на одном глазу должны также быть выполнены фотографии дру Возрастная макулярная дегенерация гого глаза в средней и поздней фазе для выявления возможной неоваскуляризации (даже если подозрений на её наличие по клинической картине нет).

Оценка результатов флюоресцентной ангиографии Друзы – Твёрдые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюо ресценцию, заполняются одновременно, и свечение прекра щается поздно. Пропотевания из друз нет.

– Мягкие друзы тоже демонстрируют раннее накопление флю оресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров.

– Флюоресцеин абсорбируется друзами из хориокапилляров.

Географическая атрофия ПЭС. На ФАГ зоны атрофии дают де фект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция видна ясно уже в ранней фазе из-за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задержи вать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в поздней фазе.

Как и при друзах, флюоресцеин здесь по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краёв атрофического очага.

Отслойка ПЭС. Для неё характерно быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в чётко очерченных локальных ок руглых куполообразных образованиях, обычно происходящее в ранней (артериальной) фазе. Флюоресцеин задерживается в очагах в течение поздних фаз и в фазе рециркуляции. Пропо тевания красителя в окружающую сетчатку нет.

Субретинальная неоваскуляризация – Для флюоресцентно-ангиографической картины классической хориоидальной неоваскулярной мембраны характерно следующее:

• Новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальной фазе). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде «кружева» или «колеса телеги». Следует учитывать, что если имеются кровоизлияния, они могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.