WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

«Научно-практическое издание Клинические рекомендации. ...»

-- [ Страница 2 ] --

По мере уменьшения инфильтрации противовоспалительная терапия уменьшается, добавляется и усиливается репаративная терапия, присоединяется физиотерапевтическое лечение (магнито терапия), лазерстимуляция и рассасывающая терапия. При угрозе перфорации язвы необходима кератопластика (тектоническая, лечебная) или биопокрытие.

Краевая язва роговицы Краевые язвы чаще возникают вследствие заболеваний слёзных органов, краёв век, конъюнктивы. Они могут появляться и при общих заболеваниях или быть следствием кератитов невыясненной этиологии – язвы Мурена или красных угрей.

Роговичный синдром. При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование точечных инфильтратов по периферии роговицы. Перикорнеальная инъекция более выражена в участках, соответствующих роговичной инфильтрации. Инфиль траты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение, длительное время удерживается стадия «фа сетки».

Лагофтальм. Краевая язва роговицы может возникать при лагоф тальме, когда нижний отдел роговицы не прикрывается веком и подвергается высыханию, что приводит к нарушению трофики и отторжению эпителия. Обычно в нижнем отделе роговицы появля ется матово-серый инфильтрат, который, углубляясь, захватывает всю толщу роговицы. При присоединении вторичной инфекции наступает гнойное расплавление роговицы. Благоприятный исход в этом случае – обширное бельмо.

Лечение заболевания направлено на устранение причины (конъ юнктивит или блефарит), а также на лечение язвенного процесса в Кератиты и эрозии роговице с применением антимикробных и противовирусных ЛС.

Для быстрейшего заживления необходимо добавлять репаративную терапию. Применение мидриатиков следует ограничить из-за воз можности формирования гониосинехий.

КЕРАТОМИКОЗЫ Грибковые кератиты чаще вызывают плесневые грибы рода Aspergillus (реже Cephalosporium, Fusarium, Penicillium, а также дрожже подобные грибы рода Candida). Повреждение носит первичный характер, а микоз развивается вследствие внедрения грибов, чему способствуют микротравмы роговицы. Часто грибковые кератиты возникают на фоне длительного применения кортикостероидов или антибиотиков, а также у ослабленных больных. Поражение грибами усугубляет течение других заболеваний роговицы.

Клиническая картина Выделяют глубокие и поверхностные формы кератомикозов.

Глубокие кератомикозы вызывают плесневые грибы, кератиты характеризуются следующими симптомами.

На месте эрозии в центральных и парацентральных отделах роговицы в субэпителиальных, а затем и в более глубоких слоях появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватой каймой. Вокруг фокуса воспаления наблюдается демаркационная зона из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Во всех слоях роговицы отмечается полнокровие новообразованных сосудов. Характерно наличие гипопиона. Возможны фликтеноподобная и язвенная формы.

В первом случае – в центре роговицы образуются беловатые или желтовато-белые помутнения, окружённые единичными сосудами. Помутнения напоминают фликтену и состоят из плотной сухой массы, которая легко соскабливается острой ложечкой. Во втором случае – инфильтрат серовато-белого или желтовато-белого цвета с сухой крошковидной поверхностью несколько выступает над поверхностью и окружён демаркаци онной линией, быстро изъязвляется. Образующаяся язва имеет форму диска или кольца. Края язвы приподняты в виде вала, дно язвы серое, неровное, сухое, покрытое крошковидными частицами или белым творожистым налётом. С внутренней стороны вала флюоресцеином прокрашивается более глубокое изъязвление в виде кольца. Иногда от вала в разные стороны расходятся лучи инфильтрации.

Появляются симптомы переднего увеита.

Кератиты и эрозии Нарушается чувствительность роговицы, особенно в области язвы и вокруг неё.

Язва приобретает хроническое течение, не имеет тенденции к спонтанному заживлению.

Поверхностные кератомикозы чаще вызывают плесневые грибы, кератиты характеризуются следующей клинической картиной.

В роговице появляются инфильтраты серовато-белого цвета причудливой формы в виде пылинок или рыхлых глыбок. Ин фильтраты возвышаются над эпителием. Они легко снимаются влажной ваткой, эпителий под инфильтратом истончен или слущен.

Иногда инфильтраты приобретают вид плотных белых бляшек, которые распространяются в строму роговицы и изъязвля ются.

Лечение В конъюнктивальную полость 3–6 раз в день закапывают раствор, содержащий 3–8 мг/мл амфотерицина В (глазные капли готовят ex tempore);

5% р-р натамицина;

раствор, содержащий 50 тыс.

ЕД/мл нистатина (глазные капли готовят ex tempore).

Системная терапия включает применение одного из следующих ЛС: внутрь флуконазол по 200 мг/сут один раз в день (в первый день двойная доза, курс лечения несколько месяцев) или итрако назол по 100–200 мг/сут (1 раз в день, курс от 3 нед до 7 мес).

При обширных поражениях различных структур органа зрения вводят амфотерицин В по 0,5–1 мг/(кг·сут) в/в капельно на 5% р-ре глюкозы со скоростью 0,2–0,4 мг/(кг·ч). Курс лечения зависит от тяжести заболевания.

Экзогенные паразитарные кератиты Акантамёбный кератит Виды Acanthamoeba размножаются как в пресной, так и в морской воде. Их проникновение в роговицу происходит через микротравмы.

В 70–85% случаев заболевание возникает у пациентов, использующих контактные линзы. Для заболевания характерно длительное хрони ческое течение, не свойственно спонтанное заживление. Нередко акантамёбный кератит осложняется вторичной бактериальной или герпесвирусной инфекцией. Кератит плохо поддаётся лечению и может привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы.

Сходная клиническая картина развивается при поражении амёбами родов Vahlkampfia и Hartmanella.

Кератиты и эрозии Клиническая картина. Заболевание начинается с появления сильных болей и хемоза конъюнктивы. Степень выраженности болевого синдрома не соответствует тяжести изменений роговицы. В цен тральных отделах роговицы вначале появляется поверхностный инфильтрат, который распространяется в глубокие слои стромы роговицы и изъязвляется. Вокруг язвы образуется инфильтрат в виде кольца, который также может изъязвляться. Появляются симптомы переднего увеита с гипопионом. Акантамёбы могут быть выявлены в соскобе, в биоптатах роговицы, при посеве на агар.

Лечение Средства первого выбора (катионные антисептики). Этиологи ческая терапия основана на катионных антисептиках (хлор гексидин и полигексаметиленгуанидин). Используют 20% р-р хлоргексидина для наружного применения, а в качестве глазных капель – 0,02% р-р хлоргексидина, который готовят ex tempore.

Для приготовления 0,02% р-ра берут 1 мл 20% р-ра и добавляют физиологический раствор до 10 мл, далее берут 1 мл полученного раствора и добавляют физиологический раствор до 10 мл, эту процедуру разведения повторяют ещё дважды. Полигексаме тиленгуанидин применяют в виде 0,02% р-ра (входит в состав растворов, предназначенных для обработки контактных линз).

Катионные антисептики комбинируют с аминогликозидными антибиотиками или антисептическими ЛС группы ароматичес ких диамидинов.

– Из аминогликозидных антибиотиков чаще применяют неоми цин (входит в состав комбинированных глазных ЛС в виде глазных капель и мази). Монокомпонентный раствор неоми цина можно приготовить ex tempore. Также можно использо вать и другие аминогликозидные антибиотики – гентамицин или тобрамицин (их можно вводить субконъюнктивально).

– Из ароматических диамидинов для лечения акантамёбного кератита применяют 0,01% р-р пропамидина.

Противогрибковые средства. При необходимости к средствам первого выбора добавляют противогрибковые ЛС из группы имидазолов: 1% р-р или мазь клотримазола (в РФ зарегистри рованы только лекарственные формы, предназначенные для наружного применения), или 0,2% р-р флуконазола (в РФ заре гистрированы только лекарственные формы, предназначенные для внутривенного введения;

по данным зарубежных авторов, раствор для внутривенного введения можно использовать для глазных инстилляций), или 5% масляный р-р кетоконазола [в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предна Кератиты и эрозии значенные для приёма внутрь (таблетки по 200 мг);

по данным зарубежных авторов, 5% масляный р-р готовят ex tempore – 2, таблетки кетоконазола растворяют в 10 мл стерильного масла (арахисовое)], или 1% р-р миконазола (в РФ миконазол в виде раствора не зарегистрирован). Вышеперечисленные ЛС в тече ние первых 48 часов закапывают каждый час (за исключением ночного перерыва). Далее ЛС применяют 4 раза в день. Дли тельность применения ЛС составляет несколько месяцев.

Глюкокортикостероиды применять не следует.

Эндогенные герпетические кератиты Вирус простого герпеса имеет склонность к пожизненному пер систированию в организме человека, вызывая рецидивы заболевания с усилением характера воспалительного процесса и глубины пов реждения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов являются рецидивами (за счёт вируса, находящегося в латентном состоянии в узле тройничного нерва), возникшими через длительный срок после первичного инфицирования.

Клиническая картина Первичные герпетические кератиты. Клиническая картина имеет ряд общих признаков: характерно сочетание кератита с конъ юнктивитом и поражением кожи и слизистых оболочек других областей тела;

наблюдается выраженное снижение чувствитель ности роговицы;

для первичного поражения характерно обра зование поверхностных форм кератита (эпителиальный кератит), который проявляется появлением точечных серовато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков, при поднимающих эпителий и затем вскрывающихся с образованием эрозий. В некоторых случаях происходит диффузное помутнение с последующей деструкцией эпителия, изъязвляются также и поверхностные слои стромы;

характерна обильная ранняя вас куляризация роговицы.

Постпервичные герпетические кератиты. Клиническая картина также имеет ряд общих признаков: развитию заболевания пред шествует переохлаждение организма, лихорадочные состояния;

не характерно поражение слизистой и кожи век;

редкость эпителиальных точечных кератитов;

как правило, поражается один глаз;

частое развитие стромальных кератитов и керато увеитов;

наблюдается снижение чувствительности роговицы;

замедленная регенерация;

характерна слабая тенденция к новообразованию сосудов;

склонность к рецидивам.

Кератиты и эрозии Поверхностные формы. Характерно наличие дефекта переднего эпителия роговицы, который прокрашивается флюоресцеином.

На поверхности роговицы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые припод нимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит).

Глубокие формы. Всегда отсутствует дефект на поверхности роговицы, поражение идёт со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат рас полагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоцик литом. Выделяют метагерпетический глубокий кератит (характерно образование обширной язвы с ландкартообразными очертаниями) и дисковидный кератит: в глубоких слоях стромы роговицы появ ляется инфильтрат с чёткими очертаниями дисковидной формы серовато-беловатого цвета, с интенсивным белым пятном в центре.

Оптический срез роговицы в области инфильтрата резко утолщён, эпителий не изменён. Иногда дисковидный кератит развивается из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы.

В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выра жена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поздно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, количество их незначительно. Почти всегда сопро вождается иридоциклитом с наличием преципитатов на эндотелии роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Течение глубоких герпетических кератитов упорное, длительное, возможны рецидивы в различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет).

Лечение Местно инстилляции:

идоксуридин (0,1% р-р по 1 капле 6–8 раз в день) или ацикловир (3% мазь закладывают за веки 2–3 раза в день);

а также тропикамид: 1% р-р по 1 капле 2–3 раза в день;

а также «полиадениловая кислота + уридиловая кислота» (полу дан, по 2 капли 4–6 раз в день + аутокровь) и офтальмоферон (по 2 капли 4–6 раз в день);

или интерферон альфа-2b (по 2 капли 4 раза в день), а также хлорамфеникол (по 2 капли 3 раза в день);

Кератиты и эрозии кроме того, можно закладывать за веки 0,25% диоксотетрагид рокситетрагидронафталин (оксолиновая мазь), или флуорено нилглиоксаля бисульфит (флореналя мазь глазная 0,5%), или тетрабромтетрагидроксидифенил (0,5% теброфеновая мазь).

Впрочем, эти ЛС обладают более низкой эффективностью.

Субконъюнктивально:

атропин 0,1% р-р + фенилэфрин 1% р-р;

а также интерферон альфа-2b чередуют с интерфероногенами [«полиадениловая кислота + уридиловая кислота» (полудан)]:

по 0,5 мл через день (содержимое ампулы разводят в 1,0 мл физиологического раствора или 0,25% новокаина);

или аутоцитокинотерапия [«полиадениловая кислота + уриди ловая кислота» (полудан) разводят аутокровью].

Системная терапия. При глубоких формах целесообразно применять системную терапию.

Ацикловир: внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5–10 дней (таблетки по 200, 400 и 800 мг), при тяжёлых формах в/в ка пельно медленно по 5 мг/кг каждые 8 часов в течение 5 дней (порошок для приготовления раствора по 250 мг во флаконах) или ректально интерферон альфа-2b.

Противогерпетическая вакцина.

Общая витаминотерапия.

При поверхностных дефектах эпителия туширование 1% спир товым р-ром бриллиантового зелёного или 5–10% спиртовым раствором йода или проводят крио-, термо- или диатермокоа гуляцию краёв и дна язвы.

Лазерстимуляция.

Магнитотерапия с кератопластическими ЛС.

Туберкулёзные кератиты Гематогенные кератиты – преимущественно метастатические ге матогенные заболевания. Развиваются при наличии туберкулёзного очага в глазу, чаще всего находящегося в сосудистом тракте. Процесс чаще односторонний. Характерно вялое течение процесса, не сопро вождающееся острыми воспалительными явлениями. Очаги лока лизуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются выраженной поверхностной и глубокой васкуляризацией, распадом роговичной ткани и формированием бельм.

Клиническая картина Глубокий диффузный кератит характеризуется очаговостью пора жения. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубоких слоях возникают крупные ограниченные желтовато-серые Кератиты и эрозии очаги инфильтрации. Очаги не имеют склонности к слиянию.

Они могут распространяться и на поверхностные слои, вызывая изъязвление. Васкуляризация – поверхностная и глубокая. Глу бокие сосуды идут по задней поверхности роговицы, древовидно или дихотомически ветвясь. Они подходят к очагу инфильтрации, окружают его, но в него не проникают. При глубоких диффузных туберкулёзных кератитах никогда не поражается вся роговица.

Процесс захватывает центральную и периферическую части и сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита, с отложением крупных желтоватых преципитатов на эндотелии роговицы, появлением гипопиона и образованием задних синехий.

Чувствительность роговицы нарушена незначительно. Течение длительное, с ремиссиями.

Глубокий инфильтрат роговицы – отдельные, глубоко лежащие инфильтраты желтоватого цвета, расположенные в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты ло кализуются в задних слоях роговицы в непосредственной близости от задней пограничной мембраны. Вследствие наличия перифо кальной зоны имеют нечёткие границы. Васкуляризация выражена умеренно. Также умеренно выражены и явления иридоциклита.

Возможно образование язв.

Склерозирующий кератит чаще развивается при глубоком скле рите. В наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженные гиперемия и отёк. Инфильтраты рас пространяются от лимба к центру в глубоких слоях роговицы, имеют форму «языка», полулуния или треугольника и серый или желтовато-серый цвет. Помутнение наиболее интенсивно выра жено у лимба, к центру оно становится прозрачнее. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей.

Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Раздражение и васкуляризация выражены уме ренно.

Течение заболевания – длительное с частыми ремиссиями и обострениями. Роговица может поражаться в нескольких местах.

Процесс рубцевания, захватывая угол передней камеры, может привести к глаукоме. Постепенно инфильтрация замещается руб цовой тканью, и роговица приобретает фарфорово-белый цвет.

Исход – неблагоприятный, так как формируются плотные васку ляризованные бельма.

Туберкулёзно-аллергические кератиты связаны с общей туберкулёз ной инфекцией, протекают с резко выраженными явлениями воспа ления и характеризуются разнообразием клинических форм, острым Кератиты и эрозии началом, частыми обострениями, быстрым исчезновением воспали тельных явлений при применении десенсибилизирующего лечения.

Фликтенулёзный кератит имеет острое начало и рецидивирующее течение. С появлением кортикостероидов и иммунодепрессантов эта форма туберкулёзно-аллергического кератита редко принимает затяжное течение. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может встречаться и у взрослых на фоне неактивного первичного туберкулёза лёгких и периферических лимфатических узлов.

Патогенез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в неё продуктов распада туберкулёзных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага.

Клиническая картина Это заболевание имеет несколько названий – фликтенулёзный, скрофулёзный, экзематозный кератит. Имеет формы: поверхностную, глубокую инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую.

Фликтена. Во всех случаях ведущий элемент – фликтена, представ ляющая собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой, состоящий в основном из скопления лимфоцитов, ацидофильных гранулоцитов, плазматических клеток. Иногда в центре содержатся эпителиоидные или гигантские клетки, но ни когда не обнаруживаются микобактерии туберкулёза или казеозный распад. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен.

В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. Они сопровождаются явлениями сильного раздражения и выраженным роговичным синдромом. Отмечается мацерация кожи век, в на ружных углах глаза имеются болезненные кожные трещины.

Число и величина фликтен различны. Мелкие (милиарные) фликтены величиной менее просяного зернышка бывают чаще всего множественными. Единичные (солитарные) – достигают 3–4 мм в поверхностных слоях, хотя они могут распространяться и в глубокие слои стромы. За фликтенами появляются и сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен всег да сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, который достигает такой степени, при которой веки ребёнка судорожно сжаты. Слезотечение вызывает мацерацию кожи и отёк век. Отекают также нос и губы. В углах рта появляются трещины. Границы фликтен – нечёткие, локализация чаще всего вблизи лимба. Цвет – серовато-жёлтый с зоной гиперемии вокруг.

В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные Кератиты и эрозии язвочки с серым инфильтрированным дном. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения.

Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы с последующим её прободением и ущемлением в ране радужки, что приводит к формированию сросшихся бельм роговицы. Реже при перфорации происходит проникновение инфекции внутрь глаза с дальнейшим развитием панофтальмита.

Кроме фликтенулёзного кератита, встречаются ещё 2 формы ту беркулёзно-аллергического кератита: фасцикулярный кератит и фликтенулёзный паннус (эти формы могут сочетаться).

Фасцикулярный кератит начинается у лимба, откуда странс твующая фликтена продвигается по поверхности роговицы инфильтрированным серповидным краем. По мере продвиже ния прогрессирующего края периферическая часть очищается от инфильтрата и в неё в виде ленты врастают поверхностные сосуды. После заживления остается интенсивное помутнение причудливой формы с остаточным пучком сосудов. Движение головки инфильтрата может прекратиться у противоположного лимба.

Фликтенулёзный паннус отличается интенсивностью васкуля ризации. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица становится диффузно мутной за счёт большого количество разной формы и величины инфильтратов, сливающихся между собой. Все это пронизано большим количеством сосудов, придающих роговице ржавый оттенок. Паннус может брать начало от любого участка лимба и отличается от трахоматозного неправильными очерта ниями.

Диагноз ставят на основании: туберкулиновых проб, рентгеноло гического обследования, анализа крови. У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы положительны, а у 82% случаев у взрослых выявляется свежая форма туберкулёза паратрахеальных желёз, реже инфильтративные пневмонии.

Лечение Лечение проводят совместно с фтизиатром.

Местно: в конъюнктивальную полость закапывают р-р дексамета зона (0,1% – 3–4 раза в день) и раствор солянокислого хинина (1% – 3 раза в день), а также мидриатики. Под конъюнктиву – кортикостероиды, а также при необходимости – мидриатики и антибиотики.

Перорально: противотуберкулёзные химиопрепараты (фтивазид или изониазид, аминосалициловая кислота или стрептомицин и Кератиты и эрозии др.). Дозы назначают в зависимости от наличия очага в организме и процесса в роговице. Курс длительный (до 6–9 месяцев), до полного рассасывания туберкулёзных очагов.

Внутривенно: десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций или кортикостероиды), при необходимости антибактериальные ЛС.

Длительно применять десенсибилизирующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.

Внутримышечно: витамины группы В, аскорбиновая кислота.

Физиотерапия при необходимости: электрофорез стрептомицина и хлористого кальция, а также мидриатики и ферменты.

Исход – стойкое помутнение роговицы и снижение зрительной функции.

Сифилитические кератиты Поражение роговицы при сифилисе может быть врождённым или приобретенным, но чаще возникает при врождённом сифилисе. Про цесс поражает задние слои роговицы и протекает в виде диффузного паренхиматозного кератита. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулоформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Для сифилитических кератитов характерны: цикличное течение, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, восстановление остроты зрения после излечения.

Клиническая картина Сифилитический диффузный паренхиматозный кератит включает три периода: инфильтрации (прогрессирующий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).

Период инфильтрации длится в среднем 3–4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отме чается небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезотечение.

Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких миллиметрах от него (чаще в верхнем сегменте) в глубоких слоях стромы по является серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, чёрточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом ста новится шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распространения отёка на эпителий. Иногда наблюдается рас пространение инфильтрата во всех направлениях. Постепенно помутнение усиливается, приобретает вид диффузной мути, хотя при биомикроскопии видно, что помутнение по-прежнему состоит из отдельных чёрточек, штрихов и точек, расположенных близко друг от друга и местами даже сливающихся. Процесс с лимба пе Кератиты и эрозии реходит на роговицу, она вся становится мутной. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или центральную её часть (может иметь вид кольца или точек).

В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.

Стадия васкуляризации. Одновременно с увеличением интенсив ности помутнения на 5-й неделе в роговицу от лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек и метёлок. Они идут пря молинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отёчным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии оптический срез роговицы увеличивается в 1–1/2 раза. Роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. В этот период у 90% больных отмечаются признаки увеита, проявляющи еся в появлении преципитатов на эндотелии роговицы, гиперемии радужки. Этот период длится 6–8 нед, иногда и дольше. Разли чают сосудистый паренхиматозный кератит, характеризующийся обилием новообразованных сосудов, и бессосудистый кератит, при котором сосуды почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отмечается резкое набухание внут ренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципи таты, обладая литическим свойством, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается ВГД.

Регрессивный период, или период рассасывания, длится 1–2 года.

Уменьшается раздражение глаза. Рассасывание инфильтрата на чинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Сначала очищается перилимбальная область, а затем – центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации рого вица истончается, складки внутренней пограничной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжёлом течении полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они просматриваются и в отдалённые сроки наблюдения. При внимательном исследовании в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне – единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.

Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врождённого сифилиса: характер ные зубы, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненно протекающий гонит, периостит большебер Кератиты и эрозии цовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа – высокое нёбо, увеличение лобных бугров, седло видный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.

Глубокий точечный сифилитический кератит. Характерно появление в различных слоях роговицы множества точечных, резко отграничен ных инфильтратов. Инфильтраты быстро исчезают, изредка оставляя небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо. Встреча ется как при врождённом сифилисе, так и при приобретённом.

Пустулоформный глубокий сифилитический кератит Фукса. Поверх ность роговицы – матовая, в глубоких слоях появляются инфильтраты в виде точек и полос, превращающиеся потом в очаги жёлтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно бывает несколько инфильтратов и они располагаются на периферии роговицы. Одновременно обнару живаются ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновидность кератита встречается при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия даёт хороший эффект.

Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулёмы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммоз ный кератит всегда сопровождается иритом, иридоциклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остаётся рубец молочно-розового цвета.

Лечение Лечение проводят совместно с венерологом, оно направлено на устранение основной причины и заключается в общем противо сифилитическом лечении.

Местно применяют мидриатики, кортикостероиды в каплях и в виде субконъюнктивальных инъекций. Под влиянием кортикос тероидов инфильтрация стромы исчезает, сосуды запустевают.

При необходимости назначают рассасывающую ферментативную терапию. В случае формирования значительного бельма роговицы показана послойная или сквозная кератопластика.

Нейрогенные кератиты К этой группе относятся нейротрофический и нейропаралитичес кий кератиты. Они развиваются в результате поражения трофических волокон тройничного нерва на любом его участке, чаще в области ганглия тройничного нерва, возможно поражение ядер в головном мозге. Нейропаралитический кератит вызывают аденовирусы, вирус Кератиты и эрозии простого герпеса и др. Независимо от причины заболевания, для ней рогенных кератитов характерна связь с тройничным нервом, которая проявляется в резком снижении или отсутствии чувствительности роговицы, замедленной регенерации её дефектов и склонности к рецидивам.

Клиническая картина В поверхностных слоях центральной части роговицы появляется серый ограниченный инфильтрат, который может иметь различ ные величину и форму. Постепенно процесс распространяется.

Остаётся неповреждённым лишь узкий пояс на периферии. Эпи телий над инфильтратом теряет блеск, поверхность его неровная.

Эпителий отторгается и образуется различной формы и величины резко очерченная плоская язва. Инфильтрации краёв и дна язвы не отмечается. Так как чувствительность роговицы резко сни жена, у больного практически отсутствует роговичный синдром.

Процесс протекает вяло и не вызывает почти никаких субъектив ных ощущений. Лишь в начале заболевания наблюдается лёгкая перикорнеальная инъекция, которая быстро исчезает. Возможно полное исчезновение чувствительности и появление невралгичес ких болей.

Если не присоединяется вторичная гнойная инфекция, язва мед ленно заживает, оставляя после себя нежное помутнение. При присоединении вторичной инфекции развивается гнойная язва роговицы, которая может закончиться перфорацией или даже полным разрушением роговицы.

Изменения в роговице возникают в различные сроки после пора жения тройничного нерва – очень часто в течение первых суток, но иногда и спустя много месяцев. Течение вялое, длительное, нередко тянется годы, когда язва то заживает, то появляется вновь.

Лечение Лечение направлено на улучшение трофических свойств роговицы и включает местно инстилляции ЛС, стимулирующих заживление и улучшающих обменные процессы роговицы (растворы метилэ тилпиридинола или таурина или масляный раствор витамина А).

В конъюнктивальную полость закладывают желе актовегина, или сол косерила, или декспантенола. Субконъюнктивально вводят метилэ тилпиридинол или пентагидроксиэтилнафтохинон. Для стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать солкосерил в/м.

Для профилактики вторичной инфекции назначают инстилляции Кератиты и эрозии растворов антибиотиков, в некоторых случаях антибиотик вводят субконъюнктивально или парабульбарно. Внутримышечно или перорально назначают НПВС (диклофенак, индометацин и др.), витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Для лучшего зажив ления необходимо назначать лазерстимуляцию и магнитотерапию с кератопластическими ЛС. При выявлении вирусной этиологии процесса необходимо добавлять противовирусное лечение [интер фероны или ацикловир, а также полудан (полиадениловая кислота + уридиловая кислота)].

Авитаминозные кератиты Кератит может развиться как в результате недостаточности со держания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авита миноза, который наблюдается при заболеваниях ЖКТ, нарушении витаминного обмена при болезнях печени и других заболеваниях.

Наиболее тяжело протекают кератиты, вызванные авитаминозом А. По ражение роговицы наблюдаются также при авитаминозах группы В, С и РР.

Авитаминоз А Авитаминоз А – наиболее часто встречающееся поражение рого вицы. В зависимости от степени выраженности могут наблюдаться прексероз, ксероз и кератомаляция.

Прексероз – конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скоп ление точек и пятнышек матово-белого цвета (бляшки Искерско го–Бито). Характерно быстрое высыхание роговицы, отмечается десквамация эпителия. Обычно прексерозу предшествует гемера лопия и ксероз конъюнктивы.

Ксероз роговицы характеризуется ороговением эпителия и десква мацией его в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями роговицы, наличием бляшек Искерского–Бито, помутнениями в виде полумесяца. Появляются изолированные, центрально расположенные бляшки. Васкуляризация роговицы наблюдается редко и обычно бывает незначительной. Возможно присоединение инфекции и развитие гнойной язвы роговицы.

Процесс протекает длительно и приводит к значительному сниже нию остроты зрения. При своевременном лечении прозрачность роговицы восстанавливается.

Кератомаляция – самое тяжёлое течение авитаминоза. Чаще наблюдается у детей при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорождённых, при истощающих заболеваниях ЖКТ.

Кератиты и эрозии Характеризуется быстрым распадом роговицы, её прободением и выпадением оболочек глаза.

Клиническая картина. Поражаются оба глаза обычно на симмет ричных участках, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала. Поверхность роговицы тусклая, мато вая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается.

Эпителий роговицы над помутнением отслаивается. Появляется жёлто-серая язва с тенденцией к распространению вглубь. Гряз ное дно язвы приобретает жёлтую окраску. Перикорнеальная инъекция – грязно-багрового цвета. Некротизированные участки роговицы отторгаются в результате расплавления, происходит перфорация роговицы и выпадение оболочек. Часто возникает панофтальмит. Чувствительность обычно отсутствует, и распад протекает безболезненно. В результате, если глаз не гибнет, то образуются обширные бельма, сращённые бельма, стафиломы роговицы.

Лечение. На первое место выходит витаминотерапия и борьба со вторичной инфекцией. Местно применяют инстилляции масляного раствора витамина А, который вводится также в/м и перорально.

Для стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать актовегин или солкосерил или декспантенол. Для профилактики вторичной инфекции – инстилляции антибиотиков, при необ ходимости – субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков, а также внутримышечно НПВС. В зависимости от локализации язвы возможно применение как мидриатиков, так и миотиков.

Другие авитаминозы Для клинической картины роговицы при гипо- и авитаминозах груп пы В характерно появление центральных помутнений различной формы в поверхностных и средних слоях роговицы. В дальнейшем развиваются дисковидный, герпетиформный, круговой абсцесс роговицы. Процесс – двухсторонний. При гиповитаминозе В наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей её ок ружности, исходящая из краевой петлистой сети.

Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, и в частности витаминов группы В (употребление продуктов, содер жащих витамины группы В, субконъюнктивальные и внутримы шечные инъекции этих витаминов), профилактику вторичной инфекции.

Кератиты и эрозии Синдром «сухого глаза» Этот синдром известен в литературе как сухой кератоконъюнкти вит, описан в 1933 г. Сьёгреном. Заболевание длительное, страдают чаще женщины после 40 лет, начало совпадает с климактерическим периодом. У детей это заболевание бывает редко. При этом синдроме отмечаются стоматит, анацидный гастрит, урогенитальная патология.

Поражаются также слюнные железы и слизистая оболочка верхних дыхательных путей и ЖКТ. Болезнь сопровождается сухостью во рту и носоглотке, увеличением околоушных желёз, часто наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, полиартрит. Полагают, что раз витие синдрома «сухого глаза» возможно при длительном применении ЛС, регулирующих ВГД, длительной работе с компьютером, в поме щениях с кондиционированным воздухом, при парезе тройничного нерва и т.д. Синдром «сухого глаза» проявляется снижением, вплоть до прекращения, секреции слезы и атрофии слёзной железы.

Клиническая картина Выделяют 4 стадии заболевания: хронический блефароконъюн ктивит, эпителиальная дистрофия роговицы, нитчатый кератит, глубокий ксероз роговой оболочки.

Хронический блефароконъюнктивит – жалобы на чувство инородно го тела, жжение и зуд, резь в глазах, периодическое покраснение, слизистое отделяемое. При осмотре отмечается пенистое отделя емое в углах век, гиперемия и утолщение краёв век, разрыхление конъюнктивы век и глазного яблока. В нижнем своде скапливается густое, тягучее слизистое отделяемое.

Эпителиальная дистрофия роговицы – начинается с трудности от крывания глаз по утрам, сухость глаз, отсутствие слёз при смехе, плаче, раздражении глаз. Появляется светобоязнь, смешанная инъекция, большое количество подвижных нитей на поверхности роговицы, одним концом они прикреплены к роговице, а другой конец свободно свисает. Обычно образуется несколько тяжей (4–8), имеющих длину 1–5 мм. Иногда размеры их достигают 7–8 мм. Развитие тяжа начинается с образования эпителиального возвышения, которое постепенно увеличивается. Обрывается тяж с частью эпителия роговицы. Тяжи образуются одновременно или количество их увеличивается постепенно. Роговая оболочка ста новится тусклой, шероховатой, отёчной. На роговице напластовы вается слизистое отделяемое, которое не снимается ни массажем, ни закапыванием капель.

Кератиты и эрозии Нитчатый кератит – жалобы на резкое снижение зрения, боль и чувство инородного тела. При осмотре отмечается большое коли чество слизистых полупрозрачных нитей, которые представляют собой трубочки из эпителиальных клеток, наполненные слизью.

Глубокий ксероз роговицы – жалобы на полное отсутствие зрения.

Объективно: конъюнктива глазного яблока становится тусклой, сероватого цвета, шероховатая, развивается поверхностная вас куляризация роговицы, роговица приобретает своеобразный вид «шевелюры». В особо тяжёлых случаях присоединяется иридоцик лит или увеит.

Лечение Лечение симптоматическое. Назначают препараты искусственной слезы на гелевой основе – по 1–2 капли 1–4 раза в день или слёзо заменители на водной основе:

гидроксипропил-метилцеллюлоза (0,6%) + декстран (0,1%) по 2 капли 3 раза в день;

карбомер 2,5 мг/г по 2 капли 3 раза в день;

гиалуроновой кислоты натриевая соль 1 мг/мл по 2 капли 3 раза в день;

поликвад (хлорид полидония 0,001%) по 2 капли 3 раза в день;

полиакриловая кислота (0,3%) + сорбит (4%) закладывать за нижнее веко 3 раза в день;

при неэффективности лечения необходимо применение обту раторов слезных канальцев.

Для профилактики вторичной инфекции – антибактериальные и противовоспалительные ЛС в виде инстилляций. При необходи мости десенсибилизирующая терапия. В тяжёлых случаях проводят хирургическое лечение, заключающееся в наложении биопокрытия (амнион, конъюнктива и др.).

Эрозии роговицы Эрозии роговицы возникают в результате нарушения целостности эпителия роговицы после механических повреждений (частички растительной шелухи, песчинки, кусочки металла и т.п.), а также химических и токсических воздействий. В равной степени эрозии могут развиваться после отёчных, воспалительных и дегенератив ных изменений роговицы.

Общим симптомокомплексом для эрозий роговицы является роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, перикорнеальная инъекция конъюнктивы). При осмотре роговицы определяется дефект эпителия, размеры которого оценивают путём Кератиты и эрозии закапывания 1% р-ра флюоресцеина. Эпителиальный дефект имеет обычно овальные края, эпителий в окружности дефекта отёчен и слегка помутневший. Если не наступает инфицирования раны, то дефект роговицы довольно быстро эпителизируется.

Лечение Лечение эрозии роговицы можно проводить в амбулаторных ус ловиях.

Местно применяются антибактериальные и кератопластические ЛС:

для уменьшения болевого синдрома возможно закапывание анес тетиков (0,5% тетракаин, или тримекаин, или оксибупрокаин);

для профилактики воспаления – антибактериальная терапия:

хлорамфеникол 0,25% р-р, или 0,3% р-р гентамицина, или 0,3% р-р ципрофлоксацина (по 1–2 капли 3–4 раза в день);

для стимуляции репаративных процессов:

метилэтилпиридинол 4% р-р по 2 капли 3–4 раза в день;

декспантенол 5%, или депротеинизированного гемодиализата из крови телят 20% глазной гель или депротеинизированного гемо деривата 20% глазной гель закладывать за веко 2–3 раза в день.

Рецидивирующая эрозия роговицы. Особое внимание следует уделить рецидивирующей эрозии роговицы, для которой харак терно внезапное начало с высыпанием пузырьков на роговице и последующей десквамацией эпителия. Заболеванию свойственно рецидивирующее длительное циклическое течение, постепенно интенсивность проявлений спадает. Отмечается выраженный рого вичный синдром с сильным болевым компонентом. При биомик роскопии: вздутие и разрыхление окружающего эпителия, который легко отслаивается, сдвигается и отторгается из-за склеивания век с отёчным эпителием. В спокойном периоде на роговице видны нежные тонкие серовато-белые пятна. Рецидивирующая эрозия не развивается при повреждении поверхностных стромальных слоев роговицы.

Лечение направлено на ускорение эпителизации и профилактику воспаления (антибактериальные капли и НПВС). Для стиму ляции заживления возможно удаление подвижного эпителия с интенсивной репаративной терапией и наложением плотной повязки для иммобилизации век. При частых рецидивах воз можна послойная пересадка роговицы.

При отсутствии лечения эрозии роговицы или его нерегуляр ности возможно развитие посттравматических кератитов с переходом их в ползучую язву роговицы.

КАТАРАКТА Катаракта – частичное или полное помутнение вещества или кап сулы хрусталика, приводящее к снижению остроты зрения, вплоть до полной его утраты.

МКБ-10: H25 Старческая катаракта (H25.0 Начальная старчес кая катаракта;

H25.1 Старческая ядерная катаракта;

H25.2 Стар ческая морганиева катаракта;

H25.8 Другие старческие катаракты;

H25.9 Старческая катаракта неуточнённая). H26 Другие катаракты [H26.0 Детская, юношеская и пресенильная катаракта;

H26.1 Ка таракта травматическая;

H26.2 Осложнённая катаракта;

H26.3 Ка таракта, вызванная лекарственными средствами;

H26.4 Катаракта вторичная;

H26.8 Другая уточненная катаракта;

H26.9 Катаракта (кортикальная) (незрелая) (начинающаяся)]. H28* Катаракта и другие поражения хрусталика при болезнях, классифицированных в других рубриках [H28.0* Диабетическая катаракта (E10-E14+ с общим чет вертым знаком.3);

E14.3+ H28.0* Катаракта диабетическая;

H28.1* Катаракта при других болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ, классифицированных в других рубриках;

H28.2* Катаракта при других болезнях, классифи цированных в других рубриках]. Q12.0 Катаракта врождённая.

Эпидемиология. Заболеваемость в России: 320,8 на 100 тыс.

населения. Cтарческая катаракта: более 90% всех случаев (52– 62 года – 5% лиц, 75–85 лет – 46% имеют снижение остроты зрения 0,6 и ниже).

Профилактика. Профилактики не существует, хотя активно про водят экспериментально-клинические исследования. Считают, что на начальных стадиях процесса умеренное стабилизирующее зна чение имеет назначение витаминных глазных капель, азапентацена (квинакс), таурина.

Скрининг Следует обследовать всех пациентов старше 40 лет со снижени ем остроты зрения, находящихся в группах риска по катаракте.

Группы риска: лица, получающие ГКС [4, 5, 8] (системно или Катаракта местно более одного месяца);

больные с СД;

наследственная патология (синдром Марфана, болезнь Уилсона–Коновалова, ми отоническая дистрофия, синдром Дауна, трисомия по хромосомам 13 и 15, гипопаратиреоз).

Риск развития врождённой катаракты увеличивает наличие у беременной сифилиса, токсоплазмоза, цитомегаловирусной ин фекции.

Классификация По времени возникновения: врождённые и приобретённые.

По этиологическому фактору: возрастные, осложнённые [ катарак ты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболочки, вторичная глаукома);

возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигмен тная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки), травматические (контузионные, после проникающих ранений), лучевые, при сис темной патологии (диабетическая, тетаническая, миотоническая), возникающие вследствие контакта с токсическими веществами (спорынья, нафталин, таллий, тринитротолуол, динитрофенол, нитрокрасители) или применения ЛС (ГКС, сульфаниламиды, аллопуринол, бусульфан, соли золота, галоперидол, тиоридазин), вторичные (послеоперационное помутнение сохранённой во время операции задней капсулы хрусталика вследствие её фиброзного изменения и разрастания субкапсулярного эпителия)].

По локализации: передние и задние полярные, веретёнообразные, зонулярные, ядерные, корковые, тотальные, задние чашеобразные, полиморфные, венечные.

По стадии (возрастная катаракта): начальная, незрелая, зрелая, перезрелая.

ДИАГНОЗ Анамнез Безболезненное прогрессирующее снижение остроты зрения, развивающееся постепенно.

Пелена перед глазами.

Появление эффекта «гало» при взгляде на источники света.

Искажение формы предметов.

При сборе анамнеза также обращают внимание на наличие фак торов риска (см. «Скрининг»).

Катаракта Осмотр пациента Определение остроты зрения с коррекцией и без неё.

Осмотр с помощью щелевой лампы (отмечается снижение прозрач ности вещества хрусталика и изменение цвета на серый при кор ковой катаракте, на жёлто-коричневый – при помутнении ядра).

Реакция зрачка на свет – положительная.

Офтальмоскопия: рефлекс с глазного дна ослаблен или отсутствует, а детали глазного дна видны плохо или совсем не различимы.

Тонометрия: ВГД не повышено (иногда возможно повышение ВГД вследствие набухания, смещения или лизиса хрусталика).

На основании данных осмотра определяют стадию процесса.

Начальная стадия: снижение зрения не ниже 0,1 с коррекцией (при отсутствии другой патологии, снижающей зрение), наличие помутнения субкапсулярных или ядерных слоёв хрусталика.

Незрелая катаракта: снижение остроты зрения ниже 0,1, помут нение корковых и ядерных слоёв, иногда набухание вещества хрусталика (может спровоцировать повышение ВГД и развитие факогенной глаукомы). В то же время при исследовании с помо щью щелевой лампы луч света способен на некоторую глубину погрузиться в вещество хрусталика. Характерно образование водяных щелей и вакуолей.

Зрелая катаракта: острота зрения – правильная светопроекция, полиморфное помутнение всех слоёв хрусталика. Луч щелевой лампы «скользит» по поверхности линзы.

Перезрелая стадия: предметное зрение отсутствует, возможна неправильная светопроекция, диффузное помутнение всех слоёв хрусталика, разжижение коркового вещества хрусталика (молочная катаракта). В дальнейшем возможно рассасывание хрусталиковых масс (при этом блокада трабекулярного аппарата продуктами распада коры может привести к факолитической глаукоме) и формирование морганиевой катаракты (в капсульном мешке рас полагается подвижное ядро хрусталика, лишённое коры).

Лабораторные исследования Исследование периферической крови на содержание декстрозы и кальция.

Биохимический анализ крови с определением ревматоидного факто ра, антинуклеарных антител, других показателей при наличии харак терной клинической картины развития катаракты (безболезненное прогрессирующее, развивающееся постепенно снижение остроты зрения, пелена перед глазами, искажение формы предметов, помут нение хрусталика).

Катаракта Дифференциальный диагноз Помутнение роговицы (макула, лейкома).

Опухоли (ретинобластома).

Отслойка сетчатки.

Дегенерация жёлтого пятна.

Глаукома.

Атрофия зрительного нерва.

Показания к консультации специалиста. Срочная консультация хирурга-офтальмолога необходима в следующих случаях: снижение остроты зрения до уровня светоощущения или определения дви жения рук перед глазами, зрачок светло-серого цвета, уменьшение глубины передней камеры (по сравнению со здоровым глазом) или повышение ВГД.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения Предотвращение дальнейшего развития катаракты.

Восстановление остроты зрения.

Показания к госпитализации Госпитализация необходима для хирургического лечения ката ракты, при возникновении факогенной глаукомы вследствие набухания, смещения хрусталика или факолизиса.

Оперативное лечение показано, если катаракта вызывает снижение зрения до 0,4 и ниже.

При определении степени нарушения зрения необходимо учиты вать профессию и характер деятельности в свободное время.

У людей трудоспособного возраста катаракту возможно опери ровать на более ранних сроках.

При врождённой катаракте с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 операцию производят в первые месяцы жизни;

если острота зрения 0,1–0,3 – в 2–5 лет (во избежание развития обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата).

Немедикаментозное лечение Диета. В зависимости от этиологии заболевания (при СД – диета № 9, при гипотиреозе – увеличение содержания белков, ограничение жиров и легкоусвояемых углеводов).

Катаракта Медикаментозное лечение Медикаментозную терапию следует применять только на началь ных этапах помутнения хрусталика с целью улучшения обменных процессов в тканях хрусталика. Она недостаточно эффективна при помутнениях в заднем отделе хрусталика, однако даёт некоторый эффект при длительном применении и помутнениях в переднем от делеВ. Таурин закапывают в конъюнктивальный мешок 3 раза в день в течение длительного времени. Витаминные капли, а также глазные капли, содержащие азапентацен, закапывают 3–5 раз в день.

Хирургическое лечение Стандарт лечения катаракты – операция ультразвуковой фако эмульсификации, проводимая через малый самоблокирующийся разрез с имплантацией заднекамерной интраокулярной линзы (чаще гибкой) с внутрикапсульной фиксациейА [27–44, 57–62, 68, 74–78]. Как правило, наложения швов не требуется, герметизация глаза достигается благодаря особому профилю разреза. Важным условием успешного вмешательства является использование вис коэластиков – ЛС для интраокулярного введения, защищающих эндотелий роговицы (дисперсных – вискот) и раздвигающих тка ни глаза – создающих объём для манипуляций (когезивных – про виск, натрия гиалуронат). Кроме того, для ирригации-аспирации применяется сбалансированный солевой раствор, содержащий буферные системы, поддерживающие внутриглазной уровень рН.

При сублюксации хрусталика, а также в ряде случаев для умень шения сморщивания в послеоперационном периоде капсульного мешка имплантируют внутрикапсульные кольцаВ [79–81].

Экстракапсулярная экстракция – альтернатива высокотехноло гичной операции факоэмульсификации, операция не требует использования дорогостоящего оборудования и расходных мате риалов. Удаление ядра помутневшего хрусталика осуществляется целиком через разрез в роговице, лимбе или склере, что требует последующего наложения швов [26]. В качестве вискоэластика при этом чаще применяют 1%, 2% и 2,75% р-ры гидроксипропил метилцеллюлозы, обладающие менее выраженными защитными свойствами. Данный вид вмешательства требует более длительного периода восстановления, чаще приводит к развитию послеопера ционного астигматизма и инфекционных осложнений, а также снижает прочность глазного яблока за счёт наличия протяжённого послеоперационного рубцаА.

Катаракта Интракапсулярная экстракция катаракты проводится редко;

как правило, при невозможности сохранения капсульного мешка (при люксации хрусталика). В этом случае возможна имплантация инт раокулярных линз со склеральной или ирис-фиксацией. В некото рых случаях применяют переднекамерные интраокулярные линзы.

Операция чаще проводится под местной анестезиейА [19, 20].

Лазерное лечение. Лазерная дисцизия задней капсулы проводится с помощью YAG (иттрий-алюмо-гранат) лазера при вторичной ка тарактеА [45–50, 82–86].

Показания к консультации специалиста в послеоперационном периоде Появление жалоб на ощущение инородного тела в глазу (обычно обусловлено послеоперационными швами).

Низкая острота зрения или снижение остроты зрения в раннем послеоперационном периоде (может быть обусловлено развитием кистозного макулярного отёка).

Быстрое снижение остроты зрения или появление болей в глазу (возможно развитие иридоциклита, эндофтальмита или повышение ВГД).

Иридоциклит – воспаление передней части увеального тракта.

Характерна смешанная инъекция с перикорнеальным компонен том, миоз, изменение цвета радужки, экссудация в переднюю камеру, возможно появление гипопиона. Появляются ломящие боли, цилиарная болезненность, может отмечаться снижение зрения [64–66].

Эндофтальмит – гнойное воспаление в стекловидном теле [22, 25]. Для начинающегося эндофтальмита характерны быстро нарастающие гиперемия и отёк век и конъюнктивы с выражен ным блефароспазмом и слезотечением. Вместо ярко-розового рефлекса за хрусталиком видно желтовато-серое содержимое стекловидного тела (скопление гнойного экссудата или абсцесс стекловидного тела). Глаз становится гипотоничным, зрение снижается вплоть до слепоты. Также могут отмечаться лейко цитоз, субфебрильная температура тела, увеличение количества нейтрофилов и СОЭ.

Дальнейшее ведение. Регулярное обследование и соответствующая коррекция аметропии в послеоперационном периоде.

Прогноз Прогноз благоприятный при своевременном хирургическом лече нии и отсутствии первичной и сопутствующей патологии глаз. При Катаракта отсутствии лечения прогрессирование катаракты приводит к полной потере предметного зрения и возможному развитию амблиопии.

Литература 1. Foster A., Johnson G.J. Magnitude and causes of blindness in the developing world // Int Ophthalmol. – 1990. – Vol. 14. – P. 135–140.

2. Klein B.E., Klein R., Linton K.L. Prevalence of age-related lens opacities in a population. The Beaver Dam Eye Study // Ophthalmology. – 1992. – Vol.

99. – P. 546–552.

3. West S.K., Valmadrid C.T. Epidemiology of risk factors for age-related cataract // Surv. Ophthalmol. – 1995. – Vol. 39. – P. 323–334.

4. Jick S.S., Vasilakis-Scaramozza C., Maier W.C. The risk of cataract among users of inhaled steroids // Epidemiology. – 2001. – Vol. 12. – P. 229–234.

5. Garbe E., Suissa S., LeLorier J. Association of inhaled corticosteroid use with cataract extraction in elderly patients // JAMA. – 1998. – Vol. 280. – P. 539–543.

6. Delcourt C., Carriere I., Ponton-Sanchez A. et al. Light exposure and the risk of cortical, nuclear, and posterior subcapsular cataracts: the Pathologies Oculaires Liees a l’Age (POLA) study // Arch. Ophthalmol. – 2000. – Vol.

118. – P. 385–392.

7. Risk factors associated with age-related nuclear and cortical cataract :

a case-control study in the Age-Related Eye Disease Study, AREDS Report No. 5 // Ophthalmology. – 2001. – Vol. 108. – P. 1400–1408.

8. Urban R.C.Jr, Cotlier E. Corticosteroid-induced cataracts // Surv.

Ophthalmol. – 1986. – Vol. 31. – P. 102–110.

9. Klein B.E., Klein R., Lee K.E. Diabetes, cardiovascular disease, selected cardiovascular disease risk factors, and the 5-year incidence of age-related cataract and progression of lens opacities: the Beaver Dam Eye Study // Am.

J. Ophthalmol. – 1998. – Vol. 126. – P. 782–790.

10. Hammond C.J., Duncan D.D., Snieder H. et al. The heritability of age related cortical cataract: the twin eye study // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2001. – Vol. 42. – P. 601–605.

11. Heiba I.M., Elston R.C., Klein B.E., Klein R. Evidence for a major gene for cortical cataract // ibid. – 1995. – Vol. 36. – P. 227–235.

12. Delcourt C., Cristol J.P., Tessier F. et al. Risk factors for cortical, nuclear, and posterior subcapsular cataracts: the POLA study. Pathologies Oculaires Liees a Age // Am. J. Epidemiol. – 2000. – Vol. 151. – P. 497–504.

13. Taylor H.R. Epidemiology of age-related cataract // Eye. – 1999. – Vol.

13. – P. 445–448.

14. Brenner M.H., Curbow B., Javitt J.C. et al. Vision change and quality of life in the elderly. Response to cataract surgery and treatment of other chronic ocular conditions // Arch. Ophthalmol. – 1993. – Vol. 111. – P. 680–685.

Катаракта 15. Taylor H.R., West S.K., Rosenthal F.S. et al. Effect of ultraviolet radiation on cataract formation // N. Engl. J. Med. – 1988. – Vol. 319. – P. 1429–1433.

16. West S.K., Duncan D.D., Munoz B. et al. Sunlight exposure and risk of lens opacities in a population-based study: the Salisbury Eye Evaluation project // JAMA. – 1998. – Vol. 280. – P. 714–718.

17. Adamsons I., Rubin G.S., Vitale S. et al. The effect of early cataracts on glare and contrast sensitivity. A pilot study // Arch. Ophthalmol. – 1992. – Vol. 110. – P. 1081–1086.

18. Bass E.B., Steinberg E.P., Luthra R. et al. Variation in ophthalmic testing prior to cataract surgery. Results of a national survey of optometrists. Cataract Patient Outcome Research Team // Ibid. – 1995. – Vol. 113. – P. 27–31.

19. Katz J., Feldman M.A., Bass E.B. et al. Injectable versus topical an esthesia for cataract surgery: patient perceptions of pain and side effects. The Study of Medical Testing for Cataract Surgery Study Team // Ophthalmology. – 2000. – Vol. 107. – P. 2054–2060.

20. Friedman D.S., Bass E.B., Lubomski L.H. et al. The methodologic quality of clinical trials on regional anesthesia for cataract surgery // Ibid. – 2001. – Vol. 108. – P. 530–541.

21. Starr M.B. Prophylactic antibiotics for ophthalmic surgery // Surv.

Ophthalmol. – 1983. – Vol. 27. – P. 353–373.

22. Speaker M.G., Menikoff J.A. Prophylaxis of endophthalmitis with topical povidone-iodine // Ophthalmology. – 1991. – Vol. 98. – P. 1769–1775.

23. Isenberg S.J., Apt L., Yoshimori R. et al. Efficacy of topical povidone iodine during the first week after ophthalmic surgery // Am. J. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 124. – P. 31–35.

24. Liesegang T.J. Prophylactic antibiotics in cataract operations // Mayo Clin. Proc. – 1997. – Vol. 72. – P. 149–159.

25. Schmitz S., Dick H.B., Krummenauer F., Pfeiffer N. Endophthalmitis in cataract surgery: results of a German survey // Ophthalmology. – 1999. – Vol. 106. – P. 1869–1877.

26. Minassian D.C., Rosen P., Dart J.K. et al. Extracapsular cataract extrac tion compared with small incision surgery by phacoemulsification: a randomised trial // Br. J. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 85. – P. 822–829.

27. Gimbel H.V., Neuhann T. Development, advantages, and methods of the continuous circular capsulorhexis technique // J. Cataract. Refract. Surg. – 1990. – Vol. 16. – P. 31–37.

28. Koch D.D., Liu J.F. Multilamellar hydrodissection in phacoemulsifica tion and planned extracapsular surgery // Ibid. – P. 559–562.

29. Gimbel H.V. Divide and conquer nucleofractis phacoemulsification:

development and variations // Ibid. – 1991. – Vol. 17. – P. 281–291.

30. Koch P.S., Katzen L.E. Stop and chop phacoemulsification // Ibid. – 1994. – Vol. 20. – P. 566–570.

31. Steinert R.F., Brint S.F., White S.M., Fine I.H. Astigmatism after small incision cataract surgery. A prospective, randomized, multicenter compari Катаракта son of 4- and 6.5-mm incisions // Ophthalmology. – 1991. – Vol. 98. – P.

417–427;

discussion 423–4.

32. Hayashi K., Hayashi H., Nakao F., Hayashi F. The correlation between incision size and corneal shape changes in sutureless cataract surgery // Ibid. – 1995. – Vol. 102. – P. 550–556.

33. Kohnen T., Dick B., Jacobi K.W. Comparison of the induced astigmatism after temporal clear corneal tunnel incisions of different sizes // J. Cataract.

Refract. Surg. – 1995. – Vol. 21. – P. 417–424.

34. Olson R.J., Crandall A.S. Prospective randomized comparison of phaco emulsification cataract surgery with a 3.2-mm vs a 5.5-mm sutureless incision // Am. J. Ophthalmol. – 1998. – Vol. 125. – P. 612–620.

35. Laurell C.G., Zetterstrom C., Philipson B., Syren-Nordqvist S. Random ized study of the blood-aqueous barrier reaction after phacoemulsification and extracapsular cataract extraction // Acta Ophthalmol. Scand. – 1998. – Vol.

76. – P. 573–578.

36. Pande M.V., Spalton D.J., Kerr-Muir M.G., Marshall J. Postoperative inflammatory response to phacoemulsification and extracapsular cataract surgery: aqueous flare and Сells // J. Cataract. Refract. Surg. – 1996. – Vol.

22, suppl. 1. – P. 770–774.

37. Dick H.B., Schwenn O., Krummenauer F. et al. Inflammation after sclerocorneal versus clear corneal tunnel phacoemulsification // Ophthalmol ogy. – 2000. – Vol. 107. – P. 241–247.

38. Budak K., Friedman N.J., Koch D.D. Limbal relaxing incisions with cata ract surgery // J. Cataract. Refract. Surg. – 1998. – Vol. 24. – P. 503–508.

39. Hollick E.J., Spalton D.J., Ursell P.G., Pande M.V. Biocompatibility of poly(methyl methacrylate), silicone, and AcrySof intraocular lenses: random ized comparison of the cellular reaction on the anterior lens surface // Ibid. – P. 361–366.

40. Kohnen S., Ferrer A., Brauweiler P. Visual function in pseudophakic eyes with poly (methyl methacrylate), silicone, and acrylic intraocular lenses // Ibid. – 1996. – Vol. 22, suppl. 2. – P. 1303–1307.

41. Mamalis N. Incision width after phacoemulsification with foldable in traocular lens implantation // Ibid. – 2000. – Vol. 26. – P. 237–241.

42. Dick H.B., Krummenauer F., Schwenn O. et al. Objective and subjective evaluation of photic phenomena after monofocal and multifocal intraocular lens implantation // Ophthalmology. – 1999. – Vol. 106. – P. 1878–1886.

43. Findl O., Menapace R., Rainer G., Georgopoulos M. Contact zone of piggyback acrylic intraocular lenses // J. Cataract. Refract. Surg. – 1999. – Vol. 25. – P. 860–862.

44. Werner L., Shugar J.K., Apple D.J. et al. Opacification of piggyback IOLs associated with an amorphous material attached to interlenticular surfaces // Ibid. – 2000. – Vol. 26. – P. 1612–1619.

45. Spalton D.J. Posterior capsular opacification after cataract surgery // Eye. – 1999. – Vol. 13. – P. 489–492.

Катаракта 46. Hayashi H., Hayashi K., Nakao F., Hayashi F. Quantitative comparison of posterior capsule opacification after polymethylmethacrylate, silicone, and soft acrylic intraocular lens implantation // Arch. Ophthalmol. – 1998. – Vol.

116. – P. 1579–1582.

47. Ursell P.G., Spalton D.J., Pande M.V. et al. Relationship between in traocular lens biomaterials and posterior capsule opacification // J. Cataract.

Refract. Surg. – 1998. – Vol. 24. – P. 352–360.

48. Nagata T., Watanabe I. Optic sharp edge or convexity: comparison of effects on posterior capsular opacification // Jpn. J. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 40. – P. 397–403.

49. Peng Q., Visessook N., Apple D.J. et al. Surgical prevention of posterior capsule opacification. Pt 3: Intraocular lens optic barrier effect as a second line of defense // J. Cataract. Refract. Surg. – 2000. – Vol. 26. – P. 198–213.

50. Powe N.R., Schein O.D., Gieser S.C. et al. Synthesis of the literature on visual acuity and complications following cataract extraction with intraocular lens implantation. Cataract Patient Outcome Research Team // Arch. Oph thalmol. – 1994. – Vol. 112. – P. 239–252.

51. Tielsch J.M., Legro M.W., Cassard S.D. et al. Risk factors for retinal detachment after cataract surgery. A population-based case-control study // Ophthalmology. – 1996. – Vol. 103. – P. 1537–1545.

52. Klein R., Klein B.E., Jensen S.C., Cruickshanks K.J. The relationship of ocular factors to the incidence and progression of age-related maculopathy // Arch. Ophthalmol. – 1998. – Vol. 116. – P. 506–513.

53. Pollack A., Marcovich A., Bukelman A., Oliver M. Age-related macular degeneration after extracapsular cataract extraction with intraocular lens im plantation // Ophthalmology. – 1996. – Vol. 103. – P. 1546–1554.

54. Pollack A., Marcovich A., Bukelman A. et al. Development of exudative age-related macular degeneration after cataract surgery // Eye. – 1997. – Vol. 11. – P. 523–530.

55. Henricsson M., Heijl A., Janzon L. Diabetic retinopathy before and after cataract surgery // Br. J. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 80. – P. 789–793.

56. Kato S., Fukada Y., Hori S. et al. Influence of phacoemulsification and intraocular lens implantation on the course of diabetic retinopathy // J. Cataract. Refract. Surg. – 1999. – Vol. 25. – P. 788–793.

57. Green W.T., Muir M.G. Corneal complications of cataract surgery // Curr. Opin. Ophthalmol. – 1994. – Vol. 5. – P. 98–104.

58. Kiessling L.A., Ernest P.H., Lavery K.T. Scleral tunnel incision with internal corneal lip in patients with low preoperative corneal endothelial cell counts // J. Cataract. Refract. Surg. – 1993. – Vol. 19. – P. 610–612.

59. Tong J.T., Miller K.M. Intraocular pressure change after sutureless phacoemulsification and foldable posterior chamber lens implantation // Ibid. – 1998. – Vol. 24. – P. 256–262.

60. Jahn C.E. Reduced intraocular pressure after phacoemulsification and posterior chamber intraocular lens implantation // Ibid. – 1997. – Vol. 23. – P. 1260–1264.

Катаракта 61. Shingleton B.J., Gamell L.S., O’Donoghue M.W. et al. Long-term changes in intraocular pressure after clear corneal phacoemulsification: normal patients versus glaucoma suspect and glaucoma patients // Ibid. – 1999. – Vol. 25. – P. 885–890.

62. Kim D.D., Doyle J.W., Smith M.F. Intraocular pressure reduction following phacoemulsification cataract extraction with posterior chamber lens implantation in glaucoma patients // Ophthalmic Surg. Lasers. – 1999. – Vol. 30. – P. 37–40.

63. Krolicki T.J., Tasman W. Cataract extraction in adults with retinopathy of prematurity // Arch. Ophthalmol. – 1995. – Vol. 113. – P. 173–177.

64. Holland G.N., Van Horn S.D., Margolis T.P. Cataract surgery with ciliary sulcus fixation of intraocular lenses in patients with uveitis // Am.

J. Ophthalmol. – 1999. – Vol. 128. – P. 21–30.

65. Okhravi N., Lightman S.L., Towler H.M. Assessment of visual outcome after cataract surgery in patients with uveitis // Ophthalmology. – 1999. – Vol.

106. – P. 710–722.

66. Krishna R., Meisler D.M., Lowder C.Y. et al. Long-term follow-up of extracapsular cataract extraction and posterior chamber intraocular lens implantation in patients with uveitis // Ibid. – 1998. – Vol. 105. – P. 1765–1769.

67. Lyle W.A., Jin G.J. Phacoemulsification with intraocular lens implantation in high myopia // J. Cataract. Refract. Surg. – 1996. – Vol.

22. – P. 238–242.

68. Lyle W.A., Jin G.J. Intraocular lens power prediction in patients who undergo cataract surgery following previous radial keratotomy // Arch.

Ophthalmol. – 1997. – Vol. 115. – P. 457–461.

69. Hoffer K.J. Intraocular lens power calculation for eyes after refractive keratotomy // J. Refract. Surg. – 1995. – Vol. 11. – P. 490–493.

70. Grusha Y.O., Masket S., Miller K.M. Phacoemulsification and lens implantation after pars plana vitrectomy // Ophthalmology. – 1998. – Vol.

105. – P. 287–294.

71. Pinter S.M., Sugar A.. Phacoemulsification in eyes with past pars plana vitrectomy: case-control study // J. Cataract. Refract. Surg. – 1999. – Vol.

25. – P. 556–561.

72. Ohguro N., Matsuda M., Kinoshita S. Effects of posterior chamber lens implantation on the endothelium of transplanted corneas // Br. J. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 81. – P. 1056–1059.

73. Kerrison J.B., Marsh M., Stark W.J., Haller J.A. Phacoemulsification after retinal detachment surgery // Ophthalmology. – 1996. – Vol. 103. – P. 216–219.

74. Miller K.M., Keener G.T.Jr. Stretch pupilloplasty for small pupil phacoemulsification // Am. J. Ophthalmol. – 1994. – Vol. 117. – P. 107–108.

Катаракта 75. Dinsmore S.C. Modified stretch technique for small pupil phacoemulsification with topical anesthesia. // J. Cataract. Refract. Surg. – 1996. – Vol. 22. – P. 27–30.

76. Shepherd D.M. The pupil stretch technique for miotic pupils in cataract surgery // Ophthalmic Surg. – 1993. – Vol. 24. – P. 851–852.

77. Vasavada A., Singh R. Phacoemulsification in eyes with posterior polar cataract // J. Cataract. Refract. Surg. – 1999. – Vol. 25. – P. 238–245.

78. Vajpayee R.B., Bansal A., Sharma N. et al. Phacoemulsification of white hypermature cataract // Ibid. – P. 1157–1160.

79. Osher R.H. Surgical management of zonular dehiscence and posterior capsular rents // J. Am. Intraocul. Implant. Soc. – 1983. – Vol. 9. – P. 186–189.

80. Gimbel H.V., Sun R., Heston J.P. Management of zonular dialysis in phacoemulsification and IOL implantation using the capsular tension ring // Ophthalmic Surg. Lasers. – 1997. – Vol. 28. – P. 273–281.

81. Cionni R.J., Osher R.H. Management of profound zonular dialysis or weakness with a new endocapsular ring designed for scleral fixation // J. Cataract. Refract. Surg. – 1998. – Vol. 24. – P. 1299–1306.

82. Tan J.C., Spalton D.J., Arden G.B. The effect of neodymium: YAG capsulotomy on contrast sensitivity and the evaluation of methods for its assessment // Ophthalmology. – 1999. – Vol. 106. – P. 703–709.

83. Schaumberg D.A., Dana M.R., Christen W.G., Glynn R.J. A systematic overview of the incidence of posterior capsule opacification // Ibid. – 1998. – Vol. 105. – P. 1213–1221.

84. Baratz K.H., Cook B.E., Hodge D.O. Probability of Nd:YAG laser capsulotomy after cataract surgery in Olmsted County, Minnesota// Am.

J. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 131. – P. 161–166.

85. Koch D.D., Liu J.F., Gill E.P., Parke D.W. 2nd. Axial myopia increases the risk of retinal complications after neodymium-YAG laser posterior capsulotomy // Arch. Ophthalmol. – 1989. – Vol. 107. – P. 986–990.

86. Steinert R.F., Puliafito C.A., Kumar S.R. et al. Cystoid macular edema, retinal detachment, and glaucoma after Nd:YAG laser posterior capsulotomy // Am. J. Ophthalmol. – 1991. – Vol. 112. – P. 373–380.

УВЕИТЫ Увеит [1–3] – воспаление сосудистой оболочки глазного яблока.

Анатомически сосудистую оболочку глазного яблока разделяют на радужку, ресничное тело и собственно сосудистую оболочку, располо женную позади ресничного тела и составляющую почти 2/3 сосудистой оболочки (фактически выстилает сетчатку снаружи). Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляют в основном задние короткие ресничные артерии, а радужки и ресничного тела – пере дние и задние длинные ресничные артерии, т.е. кровоснабжение этих двух отделов происходит из разных источников, поэтому передний и задний отделы сосудистой оболочки обычно поражаются раздельно, что послужило причиной разделения увеитов на передние и задние.

Этиология Вирусы, бактерии, простейшие, грибки Иммунные факторы – предполагают участие аутоиммунного и иммунокомп лексного механизмов при диффузных заболеваниях соединитель ной ткани Идиопатические причины (примерно 25%).

Генетические аспекты. В 50–70% выявляют Аг HLA-B27 (при ан килозирующем спондилите, болезни Рейтера).

Факторы риска – диффузные заболевания соединительной ткани, очаги хронической инфекции.

МКБ-10: H20 Иридоциклит [H20.0 Острый и подострый иридо циклит;

H20.1 Хронический иридоциклит;

H20.2 Иридоциклит, вы званный линзами;

H20.8 Другие иридоциклиты;

H20.9 Иридоциклит неуточнённый (в том числе увеит передний)]. H22.0* Иридоциклит при инфекционных болезнях, классифицированных в других руб риках. H22.1* Иридоциклит при болезнях, классифицированных в других рубриках. H44.1 Увеит передний симпатический.

Эпидемиология Частота – 0,3–0,5 случаев на 1000 населения, примерно 40% слу чаев увеита возникает на фоне системного заболевания.

Возраст. Заболевание в основном возникает среди лиц молодого возраста и пожилых (за исключением случаев заболевания на фоне васкулита, лимфомы, инфекции вирусом простого герпеса), редко у Увеиты детей (за исключением случаев заболевания на фоне хронического ювенильного артрита).

Рецидивирование. Острый иридоциклит имеет склонность к реци дивированию (поражая один глаз, через некоторое время может перейти на другой).

Преобладающий пол: при переднем увеите, ассоциированном с на личием в крови Аг HLA-B27, мужчины заболевают чаще (2,5:1).

Профилактика. Своевременное выявление и устранение причин, приводящих к увеитам.

Скрининг Не проводится.

Классификация Увеиты подразделяют по этиологии, локализации, активности процесса и течению (в основу положена классификация, предло женная Н.С. Зайцевой).

По этиологии Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты: вирус ные, бактериальные, паразитарные, грибковые.

Аллергические неинфекционные увеиты: при наследственной аллергии к факторам внешней и внутренней среды (атоничес кие);

при лекарственной аллергии, при пищевой аллергии, сыво роточные увеиты при введении различных вакцин и сывороток, гетерохромный циклит Фукса, глаукомоциклитические кризы.

Увеиты при системных и синдромных заболеваниях: ревматизме, болезни Бехтерева, синдроме Рейтера, болезни Бехчета, синдро ме Шегрена, рассеянном склерозе, псориазе, гломерулонефрите, язвенном колите, саркоидозе, синдроме Фогта–Коянаги–Харады, болезни Стилла у детей и Фелти у взрослых, других поражениях.

Посттравматические увеиты: после проникающего ранения глаза, контузионный, постоперационньй, факогенный, симпа тическая офтальмия.

Увеиты при других патологических состояниях организма: при нарушениях обмена;

при нарушении функций нейроэндокрин ной системы (менопауза);

токсико-аллергические иридоцикли ты (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).

Увеиты неустановленной этиологии.

По локализации процесса: передний увеит (ирит, иридоциклит, циклит, кератоувеит), периферический увеит, задний увеит [хо риоретинит (очаговый, мультифокальный, диссеминированный), Увеиты нейрохориоретинит, эндофтальмит), панувеит (генерализованный увеит, увеакератит, панофтальмит)].

По активности процесса: активный, субактивный, неактивный.

По течению: острый, подострый, хронический (ремиссия, реци див).

ДИАГНОЗ Развитие острого иридоциклита может вызвать острая инфекция любой локализации (возбудители – в основном грамотрицатель ные Yersinia enterocolitica, Salmonella, Campylobacter, Klebsiella, Shigella, грамположительные хламидии), особенно у HLA-B положительных людей. Связь между носительством HLA-B27 и заболеванием острым иридоциклитом обнаруживают в 25% случаев (в некоторых группах населения до 80%). У некоторых больных с HLA-B27 острый иридоциклит сочетается с серонегативными спондилоартропатиями (например, с анкилозирующим спонди литом или болезнью Рейтера). Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.

Иридоциклит может быть проявлением системных инфекционных заболеваний [инфекции, вызванной герпесвирусами;

сифилиса, болезни Лайма (Borrelia burgdorferi), токсоплазмоза, токсокароза, ВИЧ-инфекции] или системных заболеваний неизвестного (воз можно инфекционного) происхождения [саркоидоза, анкилозиру ющего спондилита, хронического ювенильного артрита (болезнь Стилла), болезни Бехчета (лица, имеющие HLA-B51)].

Иногда наблюдают связь заболевания с инфекцией передней ка меры глаза [кератит или травма (например, сотрясение глазного яблока или длительное присутствие инородного тела на рогови це)].

Нередко иридоциклит возникает на фоне полного здоровья (иди опатическая форма).

Анамнез и физикальное обследование Диагностика увеитов основывается на идентификации клини ческих и морфологических признаков, появляющихся в течение воспалительной реакции сосудистого тракта.

Передний увеит Развивается характерный симптомокомплекс, включающий сле дующие жалобы и клинические признаки.

Увеиты Жалобы Боль в глазу Наиболее выраженный симптом переднего увеита, связанный с поражением окончаний тройничного нерва. Боль при воспа лительном процессе характеризуется как острая спазматическая цилиарная невралгия, усиливающаяся в острой стадии. В позд них фазах переднего увеита болевые приступы могут возникать из-за механической ирритации, вызываемой синехиями.

Боль в глазу обычно иррадиирует в область носа, щеки, зубов, виска и лба. Болевая реакция наиболее выражена при иридоцик литах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме.

При пальпации отмечается цилиарная болезненность глазного яблока.

Фотофобия (слезотечение, блефароспазм), которая связана с три геминальной ирритацией.

Нарушение зрения (в начале заболевания может быть нормаль ным).

Осмотр Наблюдается перикорнеальная инъекция, реже смешанная инъ екция глазного яблока. В острых случаях могут наблюдаться пе техиальные геморрагии.

На роговице (в центральной или нижней части) появляются пре ципитаты – клеточные скопления, осаждающиеся на эндотелии роговой оболочки. Они могут быть точечными, фибриноидными, хлопкообразными и реже пластическими. В начале процесса пре ципитаты серовато-белые, затем становятся пигментированными и теряют округлую форму.

Во влаге передней камеры появляется экссудативная реакция: сим птом Тиндаля различной степени выраженности (в зависимости от количества клеток в поле зрения в передней камере).

При биомикроскопическом исследовании воспалительные клетки выглядят как гранулы беловатого цвета. Среди них могут быть лимфоциты, гистиоциты, моноциты, лейкоциты и плазмоциты.

При выраженном воспалении в передней камере наблюдается ги попион или фибрин. Цвет гипопиона обычно белый или жёлтый.

Большое количество фибрина придает ему серый оттенок. Для «пластического» ирита характерна фибринозная экссудация.

В радужке наблюдается отёк и стушёванность рисунка. Проис ходит изменение цвета: глаза с тёмной радужкой приобретают ржавый оттенок, с серой – зеленоватый. Вследствие расширения собственных сосудов радужки они становятся видны как радиаль ные линии, возникает гиперемия радужки. В случаях подострого Увеиты или хронического воспаления на радужке возможно появление узелков, располагающихся по краю зрачка (узелки Кеппе) или в средней зоне радужки (узелки Буссака). При локализации у корня радужки узелки приводят к образованию гониосинехий, которые облитерируют угол передней камеры с последующим развитием вторичной глаукомы.

Наблюдается миоз, реакция на свет ослаблена или отсутствует.

Возможно образование задних синехий вследствие сращения между задней поверхностью радужки и передней поверхностью хрустали ка, при этом зрачок может принимать неправильную форму. При заращении зрачка (круговая синехия) происходит блокирование оттока влаги из задней камеры в переднюю, возникновение бом бажа радужки и развитие вторичной глаукомы.

Для ВГД характерна нормо- или гипотония (при отсутствии раз вития вторичной глаукомы). Возможно реактивное повышение ВГД.

Дифференциальный диагноз Дифференциально-диагностические признаки приведены в таб лице 1.

Задний увеит Основные жалобы на снижение зрения. Наиболее выражены жа лобы при локализации воспалительного фокуса в центре глазного яблока. Как при центральном, так и при периферическом распо ложении фокуса появляются фотопсии. При вовлечении в процесс центральной и парацентральной зон сетчатки развиваются метамор фопсии, макропсии или микропсии.

Осмотр При офтальмоскопии активный воспалительный фокус на глаз ном дне определяется в виде рыхлого белого экссудативного очага, слегка проминирующего в стекловидное тело и имеющего неправильные и размытые края. В зоне хориоидального очага до вовлечения в процесс сетчатки сосуды не изменяются. Это экс судативная фаза хориоидита.

При снижении активности процесса начинается стадия атрофии.

Края очага чётко отграничены, в его зоне появляются очаги фиб роза вследствие организации экссудата. Хориоидальная ткань истончается, развивается выраженная атрофия вплоть до полного исчезновения. При этом в зоне отсутствия ткани при офтальмоско пии просматривается склера. Происходит пролиферация пигмен тных клеток и отложения на атрофических очагах с дальнейшим образованием рубца.

Увеиты Таблица 1. Дифференциальная диагностика острого конъюнктивита, острого ири доциклита, острого приступа закрытоугольной глаукомы Увеиты Развитие хориоидита приводит к образованию мягких и твёрдых экссудатов. Мягкий экссудат – хлопкообразные очаги сетчатки в виде белых, ватообразных пятен. Они возникают в результате микроинфаркта ретинальных артериол. Появление мягкого экс судата свидетельствует о вторичном поражении сосудистой сис темы сетчатки с развитием ишемии. Твёрдый экссудат сетчатки распространяется в её глубоких слоях, имеет чёткие края и через некоторое время принимает жёлтую окраску.

Воспалительные изменения глазного дна вызывают структурные нарушения стекловидного тела. Наблюдается различной степени выраженности экссудация в различные его отделы: ретролентально, в передних и задних отделах стекловидного тела.

Степени помутнения стекловидного тела при офтальмоскопии:

0 (нет изменений): глазное дно прослеживается чётко во всех отделах;

1 (минимальные изменения): задний полюс виден чётко, пери ферия – за флёром;

2 (изменения выражены слабо): задний полюс за лёгким флё ром;

3 (умеренные изменения): задний полюс за флёром, но определя ются границы диска зрительного нерва и крупных сосудов;

4 (выраженные изменения): задний полюс за густым флёром, границы диска зрительного нерва и крупных сосудов едва раз личимы;

5 (максимальные изменения): задний полюс за густым флёром, границы диска зрительного нерва и крупных сосудов неразли чимы.

Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, метод иммунофлюоресцирую щих антител (МФА) для выявления в мазках крови антигенов вируса простого герпеса, иммуноферментный анализ (ИФА) для опреде ления антител класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу, хламидиям;

полимеразная цепная реакция для выявления ДНК хламидий, вируса простого герпеса, цитомегало вируса при сомнительных результатах ИФА и МФА.

Показания к консультации других специалистов. Наличие жалоб на сопутствующие заболевания, которые могут быть одной из причин возникновения увеита. Консультанты: ревматолог, ЛОР, стомато лог, аллерголог-иммунолог, фтизиатр, инфекционист, венеролог и другие.

Увеиты ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения подавление инфекционного этиологического фактора;

блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций;

восполнение местного (в глазу) и общего дефицита глюкокорти костероидов.

Для достижения целей лечения используют следующие принципы:

консервативная терапия с обязательным использованием ГКС;

использование экстракорпоральных методов (гемосорбция, плаз маферез, квантовая аутогемотерапия);

хирургическое лечение.

Консервативная терапия Глюкокортикостероиды. Наиболее эффективны ГКС. Для лече ния передних увеитов ГКС применяют в основном местно или в виде субконъюнктивальных инъекций;

в терапии задних увеитов используют парабульбарные инъекции. При тяжёлых процессах ГКС применяют системно.

ГКС закапывают в конъюнктивальный мешок 4–6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1% р-р дексаметазона или 0,25% р-р дезонида натрия фосфата;

а также субконъюнктивально или парабульбарно вводят по 0,3–0,5 мл р-ра, содержащего 4 мг/мл дексаметазона;

или можно использовать пролонгированные формы ГКС (триамцинолон или бетаметазон), которые вводят 1 раз в 7–14 дней.

Кроме того, в особо тяжёлых случаях назначают системную те рапию ГКС. При системной терапии суточную дозу ЛС следует вводить между 6 и 8 ч утра до еды.

Различают непрерывную и прерывистую терапию ГКС: непре рывная – преднизолон внутрь по 1 мг/(кгсут) утром (в среднем 40–60 мг), дозу снижают постепенно каждые 5–7 дней на 2,5– 5 мг или в/м пролонгированные формы ГКС;

или триамцино лон по 80 мг (при необходимости доза может быть увеличена до 100–120 мг) 2 раза с интервалом в 5–10 дней, затем вводят 40 мг 2 раза с интервалом в 5–10 дней, поддерживающая доза составляет 40 мг с интервалом 12–14 дней в течение 2 мес.

При проведении прерывистой терапии ГКС вводят 48-часовую дозу одномоментно или через день (альтернирующая терапия) или применяют в течение 3–4 дней, затем делают перерыв на 3–4 дня.

Увеиты Разновидностью прерывистой терапии является пульс-терапия:

в/в капельно метилпреднизолон вводят в дозе 250–500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125–250 мг, которая вводится сначала 3 раза в неделю, затем 2 раза в неделю.

В тяжёлых случаях метилпреднизолон вводят по 1 г/сут еже дневно в течение 3 дней и затем введение повторяют 1 раз в месяц или дексаметазон в/в капельно в дозе 250–500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125–250 мг через день в течение недели, а затем в той же дозе 2 раза в неделю.

НПВС. При умеренно выраженном воспалительном процессе при меняют НПВС местно в виде инстилляций 3–4 раза в день – 0,1% р-р диклофенака натрия. Местное применение НПВС сочетают с их применением внутрь или парентерально – индометацин внутрь по 50 мг 3 раза в сутки после еды или ректально по 50–100 мг 2 раза в сутки. В начале терапии для более быстрого купирования воспалительного процесса – диклофенак натрия в/м по 3,0 мл 1 раз в день в течение 7 дней, затем переходят к применению НПВС внутрь или ректально Иммуносупрессивная терапия. При неэффективности противовоспа лительной терапии и выраженном процессе проводят иммуносуп рессивную терапию: циклоспорин внутрь по 5 мг/(кгсут) в течение 6 нед, при неэффективности дозу увеличивают до 7 мг/(кгсут), ЛС используют ещё 4 нед. При купировании воспалительного процесса поддерживающая доза составляет 3–4 мг/(кгсут) в течение 5– 8 мес. Возможно комбинированное использование циклоспорина с преднизолоном: циклоспорин по 5 мг/(кгсут) и преднизолон по 0,2–0,4 мг/(кгсут) в течение 4 нед;

или циклоспорин по 5 мг/(кгсут) и преднизолон по 0,6 мг/(кгсут) в течение 3 нед;

или циклоспорин по 7 мг/(кгсут) и преднизолон по 0,2–0,4 мг/(кгсут) в течение 3 нед;

или циклоспорин по 7 мг/(кгсут) и преднизолон по 0,6 мг/(кгсут) в течение не более 3 нед. Поддерживающая доза циклоспорина 3–4 мг/(кгсут), или азатиоприн внутрь по 1,5– 2 мг/(кгсут), или метотрексат внyтpь по 7,5–15 мг/нед.

Мидриатики. При лечении передних увеитов назначают мидри атики, которые инстиллируют в конъюнктивальный мешок 2– 3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин и фенилэфрин.

Фибринолитики применяют для уменьшения явлений фибриноид ного синдрома.

Проурокиназа: под конъюнктиву и парабульбарно по 5000 МЕ/ мл, или коллализин: под конъюнктиву по 30 МЕ, или Увеиты пентагидроксиэтилнафтохинон: 0,02% р-р субконъюнктивально или парабульбарно;

вобэнзим: по 8–10 драже 3 раза в день в течение 2 нед, далее 2–3 нед по 7 драже 3 раза в день, далее по 5 драже 5 раз в день в течение 2–4 нед, далее по 3 драже 3 раза в день в течение 6– 8 нед, или флогэнзим: по 2 драже 3 раза в день в течение нескольких меся цев. Драже принимают за 30–60 мин до еды, запивая большим количеством воды;

Ингибиторы протеаз. Также для уменьшения явлений фибриноид ного синдрома применяют ингибитор протеаз апротинин: раствор 10 тыс. КИЕ. Для субконъюнктивального введения апротинин разводят в 10 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 300–500 КИЕ. Для парабульбарного введения апротинин разводят в 2,5 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 4000 КИЕ.

Дезинтоксикационная терапия: в/в капельно вводят «Повидон + На трия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат» по 200–400 мл, 5–10% р-р декстрозы 400 мл с аскорбиновой кислотой по 2,0 мл.

Десенсибилизация. Применяют десенсибилизирующие ЛС: в/в 10% р-р кальция хлорида или лоратадин взрослым и детям старше 12 лет внутрь по 10 мг 1 раз в день;

детям 2–12 лет по 5 мг 1 раз в день.

Противомикробная терапия зависит от причины заболевания.

Бруцеллёзный увеит: применяют тетрациклины внутрь по 2 г 4 раза в день или доксициклин внутрь по 0,1 г 2 раза в день в первый день, затем по 0,1 г 1 раз в день, или аминогликозиды в/м по 0,5 г 2 раза в день, или рифампицин внутрь по 900 мг в сутки, или сульфаниламиды – ко-тримоксазол по 2 таблетки в сутки.

Терапию проводят в течение 4 нед: в первые 20 дней применяют 2 антибиотика (средства выбора – доксициклин и аминоглико зиды, альтернативные препараты – доксициклин и рифампицин, ко-тримоксазол и рифампицин), в течение следующих 10 дней применяют 1 антибиотик.

Лепрозный увеит: проводят трёхкомпонентную терапию в течение нескольких лет – сочетание сульфонов (дапсон) по 50–100 мг/сут и рифампицина. ЛС применяют по 6 мес с перерывами на 1– 2 мес.

Лептоспирозные увеиты: амоксициллин внутрь по 0,5–0,75 г 4 раза в день или доксициклин внутрь по 0,1 г 2 раза в день в первый день, затем по 0,1 г 1 раз в день в течение 6–12 дней, а также в/м Увеиты вводят противолептоспирозный гамма-глобулин по 10 мл в течение 3 дней.

Сифилитический увеит: бензатина бензилпенициллин в/м 2400 тыс ЕД 1 раз в 7 дней по 3 инъекции или бензилпенициллин (но вокаиновая соль) в/м по 600 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 20 дней или бензилпенициллин (натриевая соль) по 1 млн каждые 6 ч в течение 28 дней. При непереносимости бензилпенициллина применяют доксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в день в тече ние 30 дней, или тетрациклин по 500 мг 4 раза в день в течение 30 дней, или эритромицин в той же дозе, или цефтриаксон в/м по 500 мг/cyт в течение 10 дней, или ампициллин (или оксациллин) в/м по 1 г 4 раза в сутки в течение 28 дней.

Токсокарозный увеит: для этиологической терапии применяют антигельминтныe ЛС – мебендазол внутрь по 200–300 мг/сут в течение 1–4 нед, или карбендацим внутрь по 10 мг/(кгсут) несколько циклов по 10–14 дней, или альбендазол внутрь по 10 мг/(кгсут) в два приёма в течение 7–14 дней.

Токсоплазмозный увеит: применяют сочетание пириметамина внутрь по 25 мг 2–3 раза в день и сульфадимидина по 1 г 2–4 раза в день. Проводят 2–3 курса по 7–10 дней с перерывами по 10 дней.

Пириметамин применяют вместе с препаратами фолиевой кислоты (по 5 мг 2–3 раза в неделю) и витамином B12. Применяют также антибиотики группы линкозаминов и макролидов. Линкомицин применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 150– 200 мг, в/м по 300–600 мг 2 раза в день или внутрь по 500 мг 3– 4 раза в день в течение 7-10 дней. Или: клиндамицин применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 50 мг 5 дней ежеднев но, далее 2 раза в неделю в течение 3 нед, в/м по 300–700 мг раза в день или внутрь по 150–400 мг 4 раза в день в течение 7– 10 дней. Или: спирамицин в/в капельно медленно по 1,5 млн МЕ 3 раза в день или внyтpь по 6–9 млн МЕ 2 раза в день в течение 7–10 дней.

Туберкулёзный увеит: при тяжёлом активном увеите в течение первых 2–3 мес применяют комбинацию изониазида [внутрь по 300 мг 2–3 раза в день, в/м по 5–12 мг/(кгсут) в 1–2 введения и субконъюнктивально или парабульбарно вводят 3% р-р] и ри фампицина (внyтpь по 450–600 мг 1 раз в день, в/м или в/в по 0,25–0,5 г в день), затем в течение ещё 3 мес проводят сочетанную терапию изониазидом и этионамидом (внyтpь по 0,5–1 г в сутки в 2–3 приёма).

При первичном увеите средней тяжести в течение первых 1– 2 мес применяют сочетание изониазида и рифампицина, затем в Увеиты течение 6 мес применяют комбинацию изониазида и этионамида или стрептомицина (внyтpь по 0,5 г 2 раза в день в первые 3– 5 дней, а затем по 1,0 г 1 раз в сутки, субконъюнктивально или парабульбарно вводят раствор, содержащий 50 тыс. ЕД/мл).

При хронических увеитах применяют комбинацию изониазида с рифампицином или этионамидом, стрептомицином, канами цином и ГКС.

Вирусный увеит При инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса: ацик ловир внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней или вала цикловир внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5–10 дней.

При herpes zoster: ацикловир внутрь по 800 мг 5 раз в день в течение 7 дней или валацикловир по 1 г 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжёлой герпетической инфекции ацикловир при меняют в/в (капельно, медленно) по 5–10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7–11 дней или интравитреально в дозе 10–40 мкг/мл.

При инфекциях, вызванных цитомегаловирусом: ганцикловир в/в капельно (медленно!) по 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 14– 21 дня, далее вводят поддерживающую терапию ганцикловиром в/в по 5 мг/мл ежедневно в течение недели, или по 6 мг/мл 5 дней в неделю, или внyтpь по 500 мг 5 раз в день, или по 1 г 3 раза в день.

Ревматический увеит: феноксиметилпенициллин по 3 млн ЕД/сут в 4–6 введений в течение 7–10 дней.

Увеит при синдроме Рейтера: лечение осуществляется несколькими способами приёма антибиотиков: 1) в течение 1, 3 или 5 дней;

2) в течение 7–14 дней;

3) в течение 21–28 дней;

4) пульс-тера пия – проводится 3 цикла антибиотикотерапии по 7–10 дней с перерывами в 7–10 дней.

Чаще всего используются следующие антибиотики: кларитроми цин внутрь по 500 мг/сут в 2 приёма в течение 21–28 дней;

азитро мицин – внутрь по 1 г/сут однократно;

доксициклин – внутрь по 200 мг/сут в 2 приёма в течение 7 дней (детям до 12 лет применять не рекомендуется);

рокситромицин – внутрь по 0,3 г/сут в 1–2 приёма, курс лечения 10–14 дней;

офлоксацин – взрослым по 200 мг внутрь 1 раз в день в течение 3 дней (детям не рекомендуется);

ципрофлок сацин – взрослым по 0,5 г/сут внутрь в первый день, а затем по 0,25 г/сут в 2 приёма в течение 7 дней (детям не рекомендуется).

Экстракорпоральные методы лечения Гемосорбция. Показания: обострение рецидивирующего эндоген ного увеита;

частые рецидивы;

быстрое прогрессирование или Увеиты торпидность течения увеита;

неэффективность базисной терапии;

осложнения или высокая степень зависимости от ГКС. Длитель ность процедуры составляет 90–120 мин, скорость перфузии через колонку с сорбентом до 100 мл/мин. Во время сеанса вводится 200–300 ЕД гепарина на 1 кг веса, 8 мг дексаметазона и 400 мл реополиглюкина.

Плазмаферез. Показания: тяжёлые рецидивирующие увеиты, перифлебиты, геморрагические хориоретиниты, отсутствие улуч шения при комплексном медикаментозном лечении.

Ультрафиолетовое облучение аутокрови. Показания: острый актив ный увеит, не поддающийся лечению обычными методами;

часто рецидивирующие увеиты в стадии обострения;

непереносимость и выраженные осложнения кортикостероидной терапии.

Хирургическое лечение увеитов проводится при постувеальных ос ложнениях (вторичная глаукома, катаракта и отслойка сетчатки).

Прогноз В преобладающих случаях прогноз передних увеитов благоприят ный. Возможны, однако, рецидивы заболевания, а также хроническое течение, особенно при наличии системного поражения организма.

При задних увеитах прогноз зависит от степени поражения заднего отрезка глазного яблока и локализации очагов, влияющих на зри тельные функции.

Литература 1. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты (клиника, лечение). – М.:

Воениздат, 1998.

2. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Офтальмофармакология:

рук. для врачей. – М. : ГЭОТАР-МЕД, 2004.

3. Максимов В.Ю., Дмитриева О.Г., Евсеев С.Ю., Александрова Н.М.

Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиоло гии // РМЖ Клин. офтальмол. – 2003. – Т. 4, № 4. – С. 168–170.

ГЛАУКОМА Глаукома – группа заболеваний, характеризующихся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД), вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза, с после дующим развитием специфических дефектов поля зрения и атрофии (с экскавацией) зрительного нерва.

МКБ-10: H40.0 Подозрение на глаукому. H40.1 Первичная откры тоугольная глаукома. H40.2 Первичная закрытоугольная глаукома.

H40.3 Глаукома вторичная посттравматическая. H40.4 Глаукома вторичная вследствие воспалительного заболевания глаза. H40.5 Гла укома вторичная вследствие других болезней глаз. H40.6 Глаукома вторичная, вызванная приёмом лекарственных средств. H40.8 Другая глаукома. H40.9 Глаукома неуточнённая. H42* Глаукома при болез нях, классифицированных в других рубриках. H42.0* Глаукома при болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и наруше ниях обмена веществ. H42.8* Глаукома при других болезнях, клас сифицированных в других рубриках. Q15.0 Врождённая глаукома.

Аббревиатуры: УПК – угол передней камеры, ВГ– врождённая глаукома.

Цель рекомендаций. Сохранение здоровья пациента и качества его жизни путём обеспечения максимальной сохранности зрительных функций при минимально возможных побочных эффектах лече ния.

Классификация Глаукомы классифицируют по происхождению, возрасту паци ента, механизму повышения ВГД, уровню ВГД, степени поражения диска зрительного нерва (ДЗН) и типу течения. Понятие «глаукома» в контексте данной классификации объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерно повышение ВГД за пределы толерантного для зрительного нерва состояния, развитие глаукомной оптической нейропатии с пос ледующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва и возникновением типичных дефектов поля зрения. Под влиянием Глаукома неблагоприятных факторов толерантное ВГД может оказаться ниже верхней границы статистически нормального офтальмотонуса (нор мотензивная глаукома). Глаукому подразделяют:

по происхождению – на первичную и вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза или других органов;

по возрасту пациента – на врождённую, инфантильную, ювениль ную и глаукому взрослых;

по механизму повышения ВГД – на открытоугольную, закрыто угольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным и с периферическим блоком.

К первичной открытоугольной глаукоме относятся также глауко ма, осложнённая псевдоэксфолиативным синдромом, и глаукома, осложнённая синдромом пигментной дисперсии.

по уровню ВГД – на гипертензивную и нормотензивную;

по степени поражения головки зрительного нерва – на начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную;

по течению болезни – на стабилизированную и нестабилизирован ную.

Основные типы глаукомы. Выделяют врождённые глаукомы;

врож дённые глаукомы, сочетающиеся с другими дефектами развития;

первичные открытоугольные глаукомы;

первичные закрытоугольные глаукомы;

вторичные глаукомы.

Эпидемиология В России насчитывается более 850 тыс. больных глаукомой.

Ежегодно один человек из тысячи заболевает глаукомой.

Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встре чается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% – в возрасте 60–69 лет, 14,3% – в возрасте старше 80 лет. Более 15% человек из общего количества слепых потеряли зрение от глаукомы.

Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет, преобладающий пол – мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у женщин в возрасте 50–75 лет [3].

Частота врождённой глаукомы (ВГ) варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской сле поты на её долю падает 10–12%.

Первичная врождённая глаукома (первичная ВГ) – редкое на следственное заболевание, обнаруживаемое с частотой 1:12 рождений. Первичная ВГ чаще проявляется на первом году жизни (до 50–60%) и в большинстве случаев (75%) имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%) [4, 10].

Глаукома Профилактика Лечение внутриглазной гипертензии лёгкой и средней степеней тяжести может предупредить развитие глаукомыA.

Скрининг Классическая триада симптомов, любой из которых позволяет заподозрить глаукому у новорождённых и детей раннего возраста, включает слезотечение, светобоязнь и блефароспазм [10].

Любой пациент старше 35 лет, обратившийся к офтальмологу, должен пройти общее офтальмологическое обследование [8].

Пациентам старше 50 лет следует измерять ВГД и обследовать глазное дно во время плановых медицинских осмотров (не реже 1 раза в год).

Следует заподозрить закрытоугольную глаукому и провести обсле дование органа зрения у больных с систематическими жалобами на головную боль, тошноту и рвоту. Обследование включает оп ределение остроты зрения, ВГД, проведение биомикроскопии, офтальмоскопии и периметрии.

Необходимо помнить о вероятности повышения ВГД у больных, принимающих ГКС (дексаметазон, преднизолон и др.), холиноблока торы (атропин, метоциния йодид, пирензепин, ипратропия бромид) или адреномиметики (сальбутамол, формотерол, тербуталин) [3].

При подозрении на глаукому необходимо выполнить, по крайней мере, прикидочную оценку состояния угла передней камеры (тест с ручным фонариком либо тест Ван Херрика с использованием щелевой лампы). Если тесты с ручным фонариком или осветителем щелевой лампы положительны (световой рефлекс на склере ши рокий и хорошо просматривается), то вероятность закрытия УПК отсутствует. При отрицательных тестах – обязательно проведение гониоскопии [8].

ВРОЖДЁННАЯ ГЛАУКОМА К врождённой глаукоме (ВГ) относят заболевания, вызванные ано малиями эмбрионального развития глаза (прежде всего дисгенезом УПК). ВГ подразделяют на простую (первичную), на ассоциированную с другими врождёнными глазными и общими синдромами (сочетанную) и на вторичную. Первичная ВГ не связана с какими-то другими глаз ными или общими аномалиями и болезнями. Сочетанная ВГ, как это следует из названия, сочетается с другими врождёнными изменениями местного или общего характера. Ювенильная глаукома по клинической Глаукома картине и течению мало отличается от первичной глаукомы у взрос лых. Вторичная ВГ является последствием других глазных заболеваний (травмы, опухоли, воспаления), перенесённые в дородовом периоде, во время родов или в послеродовом периоде [4].

Врождённые первичные глаукомы: симптомы глаукомы могут появ ляться вскоре после рождения или им предшествует продолжитель ный латентный период. Различают врождённую, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.

Первичная врождённая глаукома (или гидрофтальм) проявляется в возрасте до 3 лет жизни, наследование рецессивное (возможны спорадические случаи), патомеханизм – дисгенез УПК и повы шение ВГД. Клинические симптомы: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глазного яблока, отёк и увеличение в размерах роговицы, экскавация ДЗН.

Первичная инфантильная глаукома возникает у детей от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такие же, как при первич ной врождённой глаукоме. ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Первичная ювенильная глаукома возникает в возрасте от 11 до 35 лет (мутации генов в хромосомах 1–3, 7, 8, 10, в том числе гена миоцилина TIGR), патомеханизмы – трабекулопатия и/или гониодисгенез, ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу.

Сочетанная врождённая глаукома ассоциируется с другими врождён ными аномалиями [1, 2] [микрокорнеа, склерокорнеа, аниридия, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк–Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистинурия, син дромы Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стёрджа–Вэбера, нейрофиброматоз].

Таким образом, к врождённым глаукомам относятся:

Первичная врождённая глаукома и первичная инфантильная глауко ма. Эти глаукомы с ранним началом связаны с дисгенезом УПК.

Аномалии ограничены трабекулой, часто могут сочетаться с уме ренной гипоплазией УПК, обусловленной аномалиями развития радужки.

Первичная ювенильная глаукома. Эти глаукомы с поздним началом также связаны с аномалиями строения УПК, но т.к. выраженность этих аномалий умеренна, то повышение ВГД происходит в под ростковом возрасте или после 20 лет.

Глаукома Сочетанная врождённая глаукома также связана с дисгенезом УПК в сочетании с системными аномалиями развития (синдромами).

Сюда относятся, в частности, аниридия, синдромы Марфана и Аксенфельд–Ригера, аномалия Питера, синдром Стёрджа–Вебера, нейрофиброматоз [9].

Первичная врождённая глаукома Заболевание проявляется на первом году жизни ребёнка увеличе нием размера глазного яблока.

Осмотр пациента Тонометрия. У детей до 3 лет в норме Р0 = 14–15 мм рт.ст. При первичной врождённой глаукоме наблюдается повышение Р0 > мм рт.ст. или разница ВГД между левым и правым глазами более 5 мм рт.ст.

Измерение диаметра роговицы. В норме у новорождённого диаметр роговицы равен 10 мм, к году жизни диаметр увеличивается до 11,5 мм, а к 2 годам – до 12 мм. При первичной врождённой глаукоме наблюдают увеличение диаметра роговицы до 12 мм и более уже на первом году жизни ребёнка. Это особенно значимо при асимметрии диаметров роговиц [8, 10].

Биомикроскопия: отёк роговицы, разрывы десцеметовой оболоч ки, помутнение роговицы, углубление передней камеры, атрофия стромы радужки с обнажением её радиальных сосудов.

Нарушение прозрачности роговицы может быть обусловлено её отёком вследствие повышения ВГД, в таком случае прозрачность роговицы восстанавливается после нормализации ВГД. При да лекозашедшей врождённой глаукоме выраженное помутнение стромы роговицы может быть вторичным по отношению к отёку роговицы и может оставаться после снижения ВГД.

Офтальмоскопия. В норме у новорождённого глазное дно бледное, ДЗН более бледный, чем у взрослого;

физиологическая экскава ция отсутствует или слабо выражена. При первичной врождённой глаукоме экскавация быстро увеличивается, но на ранних этапах при снижении ВГД экскавация нормализуется. Ориентировочно оценить экскавацию можно, условно приняв, что увеличение диаметра роговицы на 0,5 мм соответствует приросту экскавации на 0,2. Розовая окраска нейроглиального пояска сохраняется в начальной и развитой стадиях заболевания. В далекозашедшей стадии глаукомы она бледнеет.

Гониоскопия. Наблюдают переднее прикрепление корня радужки, чрезмерное развитие гребенчатой связки, частичное сохранение Глаукома мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности трабекулы [8, 10].

Дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз следует проводить со следующими заболеваниями: мегалокорнеа, травматические поражения роговицы, врождённый дакриоцистит, различные виды сочетанной врождённой глаукомы (синдром Питерса, синдром Марфана, склерокорнеа и т.д.). Следует также отличать глаукому от внутриглазной гипертензии (характеризуется умеренным повышением ВГД, удовлетворительным состоянием оттока внутриглазной жидкости из глаза, отсутствием изменений в поле зрения и ДЗН, стабильным течением).

ПЕРВИЧНАЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА Алгоритм обследования и ведения Анамнез: история болезниD, общие заболеванияD, отягощён ная наследственность по глаукомеC, ознакомление с предыду щими записями (течение болезни)D.

Обследование: острота зренияD, зрачкиC, биомикроскопия переднего отдела глазного яблокаD, измерение ВГДD, толщина роговицы обоих глаз в центральной зоне, предпочтительно изме ренная электронным пахиметромC, гониоскопия обоих глазD, оценка ДЗН и состояния ретинального слоя нервных волоконD, документирование состояния ДЗН, предпочтительно с помощью цветного стереофундусфотоC, оценка состояния глазного дна (при расширении зрачка, где возможно)D, оценка состояния поля зрения, предпочтительно с помощью автоматической статической периметрииD.

Лечение План ведения пациентов с рекомендованной медикаментозной тера пией Достичь снижения ВГД на 20–30% от исходного. Чем больше ущерб состоянию зрительного нерва, тем ниже уровень целевого давления.

В большинстве случаев достаточно медикаментозного лечения.

Приемлемой альтернативой медикаментозному лечению может быть аргонлазерная трабекулопластика.

Лазерное лечение позволяет обеспечить контроль ВГД без ме дикаментозного лечения в течение 2 лет у менее чем 50% паци Глаукома ентов, т.е. эффект временный. Однако это позволяет отсрочить назначение постоянного режима медикаментозных средств с их побочными эффектами и уменьшить субъективное отношение пациентов к лекарственной терапии (от 18 до 35% назначенных ЛС пациенты не принимают [5]). Проведение лазерного лечения может быть приемлемо для пациентов, которым невозможно назначение медикаментозной терапии, либо как дополнение к гипотензивному режиму у пациентов, толерантных к медика ментозному лечениюA.

Фистулизирующие операции могут быть выбраны в качестве первого шага у некоторых пациентов с впервые выявленной развитой или далекозашедшей глаукомойA.

Целью при выборе метода лечения должно быть достижение наибольшего потенциального эффекта, принимая во внимание степень риска, стоимость и изменение качества жизни в каждом индивидуальном случаеD. Также необходимо учитывать особен ности физического состояния, состояния зрительных функций, общих заболеваний, социального окруженияD.

Подбор наиболее эффективного режима: достижение желаемого гипотензивного действия при минимальном количестве ЛСD.

Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после аргонлазерной трабекулопластики Удостоверьтесь, что пациент получает адекватное послеопера ционное лечение.

План до и после лазерного лечения: • информированное согла сиеD;

• по крайней мере одно предоперационное обследование лазерным хирургомD;

• по крайней мере одно измерение ВГД в пределах от 30 до 120 минут после операцииA;

• обследование через 2 нед после операцииD;

• обследование через 4–8 нед после операцииC.

Хирургия и послеоперационное ведение после фистулизирующих операций Удостоверьтесь, что пациент получает адекватное послеопера ционное лечение.

План до и после хирургического лечения: • информированное согласиеC;

• по крайней мере, одно предоперационное обсле дование хирургомD;

• наблюдение в течение первого дня (12– 36 часов после операции) и, по крайней мере, однократно со 2-го по 10-й день после операцииC;

• при отсутствии осложне ний – 2–5 визитов в течение 6 нед после операцииD;

• местное применение кортикостероидов в послеоперационном периоде при отсутствии противопоказанийC;

• более частые визиты для Глаукома пациентов с плоской или щелевидной передней камерой, при необходимости или в случае осложненийD.

Обучение пациента Обсудить диагноз, тяжесть заболевания, прогноз, план лечения;

в особенности то, что лечение необходимо продолжать в течение всей жизниD.

Рассказать о правильном закапывании капель: необходимости лёг кого смыкания век и прижатия путей оттока слезы (носослёзного канала) для уменьшения системного всасыванияC.

Рассказать пациенту о течении заболевания, целях вмешательств, достоинствах и рисках альтернативных методов лечения (с тем, чтобы он мог принять активное участие в обсуждении плана ле ченияD).

Дальнейшее ведение Анамнез: анамнез болезни с предыдущего визитаD;

состояние по общим заболеваниям с предыдущего визитаD;

побочные местные или системные эффекты, связанные с назначенным лечениемD;

ознакомление с влиянием состояния зрительных функций на качество жизниD;

уточнение частоты применения ЛС, времени последнего закапывания и соблюдения назначенного гипотензив ного режимаD.

Обследование: острота зренияD;

биомикроскопия переднего отдела глазного яблокаD;

измерение ВГДD;

оценка состояния ДЗН и поля зрения (см. табл. 2)D;

измерение толщины роговицы обоих глаз в центральной зоне (в случае событий, которые могли повлиять на точность предыдущего измеренияD);

гониоскопия (если есть подозрение на закрытие угла, уплощение передней ка меры или аномалии угла передней камеры или когда добавлены миотики или усилен их режимD);

проведение гониоскопии 1 раз в 1–5 лет у факичных пациентов при наличии изменений в со стоянии хрусталиковD.

План ведения пациентов при медикаментозном лечении Уточнить текущий уровень ВГД и его соответствие давлению цели в ходе каждого визитаD.

Во время каждого обследования записать дозировку и частоту применения ЛС, обсудить степень следования пациента рекомен дациям, записать его мнение по поводу предлагаемых лечебных мероприятий и диагностических процедурD.

Изменить медикаментозный режим, если не достигнуто давление цели или оно не стабильно (с учетом потенциальных преимуществ Глаукома Таблица 2. Рекомендации по мониторингу состояния диска зрительного нерва и поля зрения [7] (сроки указаны в месяцах) и рисков дополнительного лечения или альтернативных мето довD).

Если применяемое ЛС не снижает ВГД, отмена и использование ЛС другой группыD.

Пересмотр давления цели в сторону снижения по крайней мере на 15% от среднего имеющегося ВГД, при прогрессировании оп тической нейропатии или ухудшении поля зренияD.

В пределах каждого из рекомендуемых интервалов наблюдения частота визитов зависит от тяжести течения, выраженности опти ческой нейропатии, стадии заболевания, скорости прогрессиро вания заболевания, степени превышения давления цели, а также количества и степени выраженности остальных факторов риска повреждения зрительного нерваD [7, 12].

Подозрение на первичную открытоугольную глаукому Алгоритм обследования и ведения Анамнез: история болезниD;

общие заболеванияD;

отягощён ная наследственность по глаукомеC;

ознакомления с предыду щими записями (течение болезни)C;

общая оценка значимости состояния зрительных функций для качества жизниD.

Обследование: острота зренияD;

зрачкиC;

биомикроскопия переднего отдела глазного яблокаD;

измерение ВГДD;

толщина роговицы обоих глаз в центральной зоне, предпочтительно изме ренная электронным пахиметромC;

гониоскопия обоих глазD;

оценка ДЗН и состояния ретинального слоя нервных волоконD;

Глаукома документирование состояния ДЗН, предпочтительно с помощью цветного стереофундусфотоC;

оценка состояния глазного дна (при расширении зрачка, где возможно)D;

оценка состояния поля зрения, предпочтительно с помощью автоматической статической периметрииD.

План ведения пациентов с рекомендованной медикаментозной терапией Достичь снижения ВГД на 20–30% от исходного, учитывая, что исходное является фактором риска развития глаукомыD.

В большинстве случаев достаточно местного медикаментозного леченияD.

Целью при выборе метода лечения должно быть достижение наибольшего потенциального эффекта, принимая во внимание степень риска, стоимость и изменение качества жизни в каждом индивидуальном случаеD. Также необходимо учитывать особен ности физического состояния, состояния зрительных функций, общих заболеваний, социального окруженияD.

Подбор наиболее эффективного режима: достижение желаемого гипотензивного действия при минимальном количестве ЛСD.

Анамнез при последующих визитах Анамнез болезни с предыдущего визитаD.

Состояние по общим заболеваниям с предыдущего визитаD.

Побочные местные или системные эффекты, связанные с назна ченным лечениемD.

Ознакомление с влиянием состояния зрительных функций на качество жизниD.

Уточнение частоты применения ЛС, времени последнего закапы вания и соблюдения назначенного гипотензивного режимаD.

Обследование при последующих визитах Острота зренияD.

Биомикроскопия переднего отдела глазного яблокаD.

Измерение ВГДD.

В пределах каждого из рекомендуемых интервалов наблюдения частота визитов зависит от тяжести течения, выраженности опти ческой нейропатии, стадии заболевания, скорости прогрессиро вания заболевания, степени превышения давления цели, а также количества и степени выраженности остальных факторов риска повреждения зрительного нерваD.

Глаукома Таблица 3. Рекомендации по мониторингу состояния диска зрительного нерва и поля зрения у пациентов с подозрением на открытоугольную глаукому [7] (сроки указаны в месяцах) Обучение пациента Обсудить количество и тяжесть факторов риска развития глаукомы, прогноз и план ведения;

при условии, что лечение надо продолжать в течение всей жизниD.

Рассказать пациенту о течении заболевания, целях вмешательств, достоинствах и рисках альтернативных методов леченияD.

Рассказать о правильном закапывании капель: необходимости лёг кого смыкания век и прижатии путей оттока слезы (носослёзного канала) для уменьшения системного всасыванияC.

Приободрить пациента, уверив, что он может информировать своего лечащего врача об изменении в эмоциональном статусе и самочувствии при приеме антиглаукоматозных ЛС [7, 12]D.

Диагностика первичной открытоугольной глаукомы Жалобы Заболевание характеризуется, как правило, бессимптомным тече нием с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов, астенопические жалобы, связанные с ослаблением аккомо дации.

Осмотр пациента Тонометрия. Уровень ВГД находится выше статистической нормы на одном или на обоих глазах, разница ВГД между левым и правым глазами более 5 мм рт.ст., разница между утренним и вечерним ВГД более 5 мм рт.ст. Желательно проводить тонометрию при разном положении больного (сидя и лёжа).

Биомикроскопия. В переднем отделе глаза выявляются признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере (не равномерное сужение артериол, расширение венул, образование Глаукома микроаневризм, мелких геморрагий, зернистого тока крови, «сим птом кобры» – расширение эписклеральных сосудов, диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы).

Гониоскопия. Уплотнение зоны трабекулы, экзогенная пигмента ция, заполнение шлеммова канала кровью.

Офтальмоскопия. Истончение и сглаженность слоя нервных во локон в перипапиллярной зоне, развитие глаукомной оптической невропатии – углубление и расширение экскавации ДЗН, поблед нение ДЗН, полосчатые геморрагии на ДЗН или рядом с ним.

Индивидуальный размер диска в популяции сильно варьирует, причём для больших дисков характерен больший размер физиоло гической экскавации. Соотношение экскавации к диску варьирует в зависимости от индивидуального размера ДЗН (приведено в табл. 4).

Для примерной оценки размера ДЗН относительно среднего мо жет быть использован размер приблизительно равного ему малого светового пятна прямого офтальмоскопаD.

Тонография (снижение коэффициента лёгкости оттока до 0,1– 0,2 мм3/мин на 1 мм рт.ст.).

Исследование поля зрения. Парацентральные относительные или абсолютные скотомы Бьеррума, сужение периферических границ поля зрения преимущественно в верхне- и/или нижненосовых сегментах.

Таблица 4. Нормальное вертикальное соотношение экскавации к диску (Э/Д) для вертикального размера диаметра диска зрительного нерва [8].

Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз проводят с нормотензивной гла укомой и офтальмогипертензией. Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глау комная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах Глаукома нормальных значений, открытый угол передней камеры. Офтальмо гипертензия проявляется в повышении ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.

Алгоритм ведения пациента при нормотензивной глаукоме Направление пациента: например, при наличии подозрительных на нормотензивную глаукому ДЗН.

Сведения анамнеза, на которые необходимо обратить внимание:

преходящие нарушения зрения, возможные причины вторичной глаукомы, наследственность, системное и местное лечение (ГКС, гипотензивные ЛС, сердечно-сосудистые заболевания, массивная кровопотеря или шок, мигрень, болезнь Рейно, курение).

Обследование. Необходимо исключить заболевания переднего отрезка глаза, провести гониоскопию, офтальмоскопию под мид риазом. Уточнить состояние ДЗН и ретинального слоя нервных волокон, чтобы исключить любую глазную патологию, которая может обусловить дефекты поля зрения (например, катаракта, возрастная макулярная дегенерация сетчатки, другие заболевания сетчатки).

При данных ВГД, измеренного в дневные часы, в пределах нормы (без лечения в течение более 6 нед) и подозрительных на нормо тензивную глаукому дисках зрительного нерва – направление на компьютерную периметрию.

При наличии изменений в поле зрения Отсутствие корреляции между состоянием головки зрительного нерва и полем зрения или преобладание бледности диска над экскавированием – направление пациента к невропатологу.

Подтверждённая нормотензивная глаукома.

Определение исходных данных: пороговая компьютерная периметрия (с сохранением данных на магнитных носителях), определение индивидуального толерантного уровня ВГД, трёхмерное изобра жение головки зрительного нерва.

Определение прогрессии: повторные измерения ВГД, осмотр и трёх мерное изображение головки зрительного нерва (анализ динамики параметров), обращать внимание на кровоизлияния на диске зрительного нерва, пороговая компьютерная периметрия (3 раза в год), субъективное ухудшение.

Верифицированное ухудшение (объективное или субъективное):

Исключить факторы риска, поддающиеся коррекции (напри мер, ночная гипотензия, вазоспазм, нарушение реологических свойств крови).

Глаукома Необходимо достичь снижения ВГД на 30% от исходного уровняA [11, 14], а также использовать все возможности для улучшения церебрального кровотокаA [14].

Отсутствие изменений в поле зрения Подозрение на нормотензивную глаукому.

Определение исходных данных: размеры головки зрительного нерва и соотношение экскавация/диаметр головки зрительного нерва, сравнение с нормой по базе данных Гейдельбергского ретинального томографа.

Определение изменений: контроль состояния головки зрительного нерва и пороговая компьютерная периметрия в динамике [6]D.

ПЕРВИЧНАЯ ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА Первичную закрытоугольную глаукому наблюдают гораздо реже открытоугольной, примерно в 20% случаев. Причина повышенного давления – нарушение оттока внутриглазной жидкости (относи тельная обструкция) через зрачок (зрачковый блок) и в области угла передней камеры (блокада угла передней камеры глаза). Обычно это связано с анатомическими особенностями глаза, возрастом и гиперметропиейA.

Алгоритм обследования и ведения Первичное обследование Анамнез: общие заболеванияD;

история болезниD;

отягощён ная наследственность по глаукомеC.

Обследование: острота зренияD;

рефракцияD;

биомикроскопия переднего отдела глазного яблокаD (роговица, глубина передней камеры в центральной зоне и периферично, признаки предыдущих эпизодов закрытия УПК);

измерение ВГДD;

гониоскопия обо их глазD;

оценка ДЗН и состояния ретинального слоя нервных волоконD;

документирование состояния ДЗНC.

Диагноз. Верифицировать диагноз первичной закрытоугольной глаукомы, исключив вторичные глаукомы.

План ведения пациентов с показаниями к иридотомии Лазерная иридотомия применяется для лечения острого при ступа закрытоугольной глаукомы (ЗУГ), подострого приступа ЗУГ и хронической ЗУГ. При невозможности проведения ла зерной иридэктомии выполняют хирургическую (инцизионную иридэктомию)D.

Глаукома При остром приступе ЗУГ проводят медикаментозную терапию для уменьшения отёка роговицы перед проведением лазерной иридотомииD.

Лазерная иридотомия на втором глазу при анатомическом сходстве состояния УПК с глаукомным глазомC.

При необходимости проведения хирургической иридэктомии обоих глаз операции проводят на каждом глазу отдельно с интервалом в несколько дней для предотвращения одновременного развития двусторонних осложненийD.

Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после иридотомии Удостоверьтесь, что пациент получает адекватное послеопераци онное лечение.

План до и после лазерного лечения включает: информированное согласиеD;

по крайней мере одно предоперационное обследова ние лазерным хирургомD;

по крайней мере одно измерение ВГД в пределах от 30 до 120 минут после операцииC;

обследование через 1 неделю после операцииD;

обследование через 4–8 нед после операцииD.

Использование местных противовоспалительных ЛС при отсутс твии противопоказанийD.

Однократное расширение зрачка с контролем ВГД после расши рения и проведением гониоскопии в пределах 8 нед после опера цииD.

Применение ЛС до и после операции для предотвращения вне запного повышения ВГД (лазерного реактивного синдрома) у пациентов с тяжёлым течением заболевания)C.

Направление пациентов с выраженной потерей зрительных фун кций в социальные службы и службы реабилитацииD [7].

Дальнейшее ведение Ведение пациентов с проведённой иридотомией После иридотомии ведение пациента с глаукомной оптической нейропатией соответствует плану ведения при первичной от крытоугольной глаукомеD.

Ведение всех остальных пациентов осуществляется согласно плану ведения пациентов с подозрением на глаукомуD.

Всем пациентам показано ежегодное проведение гониоскопииD.

Обучение пациентов, которым не проводилась иридотомия Информировать пациента об угрозе развития острого приступа глаукомы, его симптомах и возможных исходах, а также о не Глаукома обходимости немедленного обращения к офтальмологу при его развитииD.

Предупредить пациента о необходимости тщательного выбора принимаемых ЛС и осторожности при приёме в случае наличия в числе противопоказаний – глаукомыD [7].

Диагностика первичной закрытоугольной глаукомы Острый приступ закрытоугольной глаукомы Жалобы Боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область).

Брадикардия, тошнота, рвота.

Снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами.

Осмотр пациента Смешанная инъекция застойного характера.

Отёк роговицы.

Мелкая или щелевидная передняя камера.

При длительном существовании приступа возможно появление опалесценции влаги передней камеры.

Наблюдаются выпячивание кпереди радужки, отёк её стромы, сегментарная атрофия.

Мидриаз, реакция зрачка на свет отсутствует.

Резкое повышение ВГД.

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы Жалобы: незначительное снижение зрения, появление радужных кругов перед глазами.

Осмотр пациента Лёгкая смешанная инъекция глазного яблока.

Лёгкий отёк роговицы.

Нерезко выраженное расширение зрачка.

Повышение ВГД до 30–35 мм рт.ст.

При гониоскопии – угол передней камеры блокирован не на всём протяжении.

При тонографии наблюдается резкое уменьшение коэффициента лёгкости оттока.

Дифференциальный диагноз приступа закрытоугольной глаукомы Острый иридоциклит.

Офтальмогипертензия.

Глаукома Вторичная глаукома, связанная со зрачковым блоком (факомор фическая глаукома, бомбаж радужки при его заращении, факото пическая глаукома с ущемлением хрусталика в зрачке).

Вторичная глаукома, связанная с блоком угла передней камеры (неопластическая, факотопическая глаукома с дислокацией хрус талика в переднюю камеру), синдромом глаукомоциклитического криза (синдром Краупы–Познера–Шлоссмана), заболеваниями, сопровождающимися синдромом «красного глаза» (воспалитель ные заболевания конъюнктивиты, склериты, иридоциклиты), травмой органа зрения, гипертоническим кризом.

Показания к консультации специалиста Нормальное ВГД не исключает наличия у пациента глаукомы.

Больных с подозрением на глаукому (на основании обследования глазного дна) необходимо направлять к офтальмологу.

ВТОРИЧНЫЕ ГЛАУКОМЫ Вторичные глаукомы – глаукомы, при которых повышение ВГД вызвано иной глазной патологией, системными заболеваниями либо приемом лекарственных средств [3].

Гониоскопия. В диагностике вторичных глауком особое значение имеет гониоскопия, т.к. позволяет выявить механизм повышения ВГД.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.