WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 14 |

«Оглавление Предисловие............................................................................................................ vi Участники издания ...»

-- [ Страница 6 ] --

стоящего состоянияA: повышение тем пературы тела, суставные и мышечные боли, слабость. Интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно со ставляет около 2 нед. • Жалобы, характерные для хронической сердечной недостаточности различной степени тяжести в зависимости от актив ности миокардита. • Синкопальные состояния, ощущение сер дцебиения и перебоев в работе сердцаC. • Боль в грудной клеткеA (постоянного, колющего, ноющего характера при лёг ком течении миокардита;

при среднетя жёлом и тяжёлом течении возможны боли сжимающего характера;

эффект от нитратов обычно неполный). • Наличие/отсутствие факторов риска атеросклероза (особое значение имеет их отсутствие в случае типичных клини ческих проявлений инфаркта миокарда, так как у больных с клиникой инфаркта и отсутствием изменений в коронарных артериях примерно в 50% случаев при биопсии был выявлен миокардит C). • Отягощённость наследственного анам неза по внезапной сердечной смерти C, кардиомиопатиямC (в рамках дифферен циальной диагностики с кардиомиопати ями). • Путешествия в области, эндемичные по трипаносомозу, трихинеллёзу. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Поиск признаков недавно появившейся сердечной недостаточности (аналогичен таковому при собственно сердечной не достаточности). Обязательно целенап равленное выявление следующих призна ков. • Артериальная гипотензия. • Повышение температуры тела. • Тахикардия и нерегулярный сердечный ритм. • Расширение вен шеи и повышенное в них давление (свидетельствует о тяжё лом течении миокардита с выраженной сердечной недостаточностью). • Смещённый, расширенный или усилен ный сердечный толчок.

ДИАГНОЗ Диагноз миокардита нужно предполагать при относительно быстром возникнове нии сердечной недостаточности и/или на рушений ритма и проводимости, развив шихся через несколько недель после вирусной инфекции у больных, ранее не страдавших заболеванием сердца. «Золо той стандарт» диагностики — биопсия миокарда, однако её проведение показа но не всем пациентам. АНАМНЕЗ Следует выяснить следующие моменты. • Проявления простудного заболевания незадолго до или во время развития на • • Миокардит ваний соединительной ткани (например, определение антинейтрофильных ци топлазматических АТC). • Проведение серологических реакций на наличие энтеровирусов и аденовирусов в острую стадию и стадию выздоровле ния. СПЕЦИАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ЭКГ в 12 отведениях и мониторирование сердечного ритма. Патологические ЭКГ признаки, характерные для миокардита: • ЭКГ признаки повреждения миокарда: изменения сегмента ST и зубца T (эле вация сегмента ST во многих отведени ях с последующей инверсией зубца Т либо только инверсия зубца Т) как наиболее частые изменения на ЭКГ инфарктоподобные изменения с пато логическим зубцом Q. • Синусовая тахикардия. • Нарушение внутрижелудочковой про водимости (свидетельствует о более тя жёлом повреждении миокарда и менее благоприятном прогнозе D). • Наджелудочковые и желудочковые аритмии. • Низкий вольтаж ЭКГ. • Блокада сердца (вплоть до полной АВ блокады, которая также носит преходя щий характер и редко требует примене ния искусственного водителя ритмаC). • ЭКГ может быть нормальной. ЭКГ изменения выявляют часто, но они неспецифичны. Типичен транзиторный характер изменений на ЭКГ. ЭКГ изме нения возникают чаще типичных клини ческих признаков. Рентгенография органов грудной клет ки обязательна при подозрении на мио кардит. При тяжёлом течении миокарди та сердце увеличено, сосудистая тень расширена. Важна оценка выраженнос ти застоя в лёгких (при тяжёлом течении миокардита), а также выявление других состояний, способных привести к застою в малом круге кровообращения, напри мер кальцификации клапанов сердца (при наличии их поражения) или констриктив ного перикардита.

Ритм галопа. Иногда можно выслушать шум трения перикарда при его вовлечении в воспа лительный процесс. • Шумы трикуспидальной или митраль ной регургитации. • Признаки застоя крови в малом круге кровообращения — влажные мелкопу зырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах лёгких, ослабление ды хательных шумов (последнее может свидетельствовать о плевральном выпо те). • Гепатомегалия. • Отёки нижних конечностей (часто в со четании со снижением температуры кожи нижних конечностей вследствие значительного уменьшения перифери ческой перфузии) или анасарка. Признаки декомпенсированной сердеч ной недостаточности свидетельствуют о тяжело протекающем остром миокарди теA. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • Общий анализ крови — повышение СОЭ возникает далеко не у всех боль ных и часто отражает наличие систем ного заболевания соединительной тка ни в качестве причины миокардитаC. • MB фракция КФК (специфичность невы сокаяC, однако определение общей КФК ещё менее специфично). • Тропонины T и I. Повышение тропони на T более характерно для острой фазы миокардитаB (первого месяца с начала заболевания), и сохраняется оно доль ше, чем при ишемии миокарда. Опре деление тропонина T и I — более чув ствительные признаки для выявления миокардита при подозрении на него, чем КФК и MB КФКC. • ТТГ (для выявления вторичной причи ны кардиомиопатии, поддающейся лече ниюC). • Тесты на ВИЧ инфекцию (для выявле ния вторичной причины кардиомиопа тии, поддающейся лечениюC). • Проведение лабораторных исследова ний для выявления системных заболе Миокардит ЭхоКГ. Необходима как для диагностики миокардита, так и для динамического на блюдения за больным (контроль фракции выброса). • Определение размеров камер сердца и сократимости миокарда: изменения варь ируют в зависимости от тяжести миокар дита. Чем острее процесс, тем меньше вероятность дилатации в последующемD. • Измерение толщины стенок сердца: утолщение, истончение или отсутствие изменений. Утолщение более характер но для ранних стадий заболевания (отёк как проявление воспаления) D. • ЭхоКГ оказывает помощь в определении прогноза заболевания, поскольку может оказаться полезной в разграничении ос трейшего и острого миокардита. У боль ных с острейшим миокардитом фракция выброса в течение 6 мес восстанавлива ется в большей степени, чем у больных с острым миокардитомC Острейший ми окардит: утолщённый миокард со сни женной сократительной активностью без дилатации полости левого желудочка Острый миокардит: более характерна дилатация левого желудочка при нор мальной толщине его стенок. • Тромб в полости левого желудочка вы являют у 15% пациентовC. Биопсия миокарда. Метод остаётся «зо лотым стандартом» в диагностике мио кардита несмотря на невысокие показа тели чувствительности и специфичности (79 и 35% соответственноC). При био псии необходимо получить не менее че тырёх образцов миокарда. Нет необходи мости подвергать больного риску биопсии миокарда, если результаты последней не могут повлиять на лечение и исход забо левания. Показания следующие. • Быстрое ухудшение состояния при пред полагаемом миокардите. • Отсутствие эффекта от начальной тера пии. • Наличие у больного серьёзных наруше ний ритма при вероятном миокардите. • Необходимость исключения поражения миокарда, требующего специфического лечения.

Миокардит не может быть исключён при отсутствии характерных изменений в био птатах. Катетеризация сердца. У больных с ЭКГ изменениями, характерными для инфарк та миокарда, и предполагаемым миокар дитом необходимо оценить целесообраз ность проведения катетеризации сердца с ангиографией коронарных артерий (с од новременной биопсией миокарда при нор мальных коронарных артериях или без неё)C. Исследование в большей степени показано больным (особенно молодого возраста) с внезапно возникшими прояв лениями сердечной недостаточности без очевидных причин. Радионуклидные методы исследования миокарда. Следует рассмотреть возмож ность и целесообразность проведения не давно разработанных неинвазивных ра дионуклидных исследований у больных с подозрением на миокардит. Преимуще ства — неинвазивность, высокие чувстви тельность и специфичностьC. Применяют cцинтиграфию миокарда с применением изотопа галлия, антимиозиновых АТ. Воз можно использование моноклональных антимиозиновых АТ, Fab фрагмент кото рых мечен индием 111, для выявления ка тегории пациентов, подлежащих биопсии, а также контрастная МРТ высокого раз решения для выявления зон воспаления. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ Больного с подозрением на миокардит обязательно должен проконсультировать кардиолог. Может возникнуть необходи мость в консультациях ревматолога и ин фекциониста. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Миокардит необходимо дифференциро вать со следующими заболеваниями. • Боль в груди и элевация сегмента ST ча сто могут быть расценены как инфаркт миокарда. При наличии характерных из менений на ЭКГ необходимо предполо жить миокардит у больных, не имеющих Миокардит • факторов риска поражения коронарных артерийC. Отличия миокардита от инфар кта миокарда: болеют часто молодые мужчины в анамнезе отсутствуют про явления ИБС на ЭКГ редко присутству ют патологические зубцы Q всегда вы являют элевацию сегмента ST также в отведениях V4–V6 отсутствует рецип рокная депрессия сегмента ST (кроме от ведений aVR и V1). • Идиопатическая дилатационная карди омиопатия — миокардит обычно разви вается более остро. Заподозрить мио кардит у больного с клинической картиной дилатационной кардиомиопа тии позволяет наличие общих симпто мов воспаления. • Поражение клапанов сердца. • Врождённые пороки сердца — могут впервые проявиться во взрослом возра сте, основной метод дифференциальной диагностики — ЭхоКГ. • Поражение сердца при длительно суще ствующей АГ. • Болезни щитовидной железы — на фоне изменений стандартных биохими ческих показателей функции щитовид ной железы хороший эффект от специ фического лечения. • Амилоидоз — преобладают признаки поражения правой половины сердца, низкий вольтаж ЭКГ, на ЭхоКГ — утол щённые стенки сердца с гранулярной структурой миокарда, предсердия часто дилатированы. Для подтверждения ди агноза проводят биопсию. • Гемохроматоз — повышенное насыще ние трансферрина и повышение содер жания в сыворотке крови ферритина. Биопсия миокарда — повышенное со держание железа. • Феохромоцитома — повышение мета болитов катехоламинов в моче и выяв ление опухоли в надпочечниках или дру гих областях (реже). • Саркоидоз — в дифференциальной ди агностике помогают экстракардиальные проявления и биопсия. • Нервно мышечные заболевания.

Аритмии — при выявлении аритмии в качестве одной из причин следует ис ключить миокардит. • Усиление тонуса симпатического отдела нервной системы (в рамках вегетативно сосудистой дистонии) часто сопровожда ется тахикардией и изменениями зубца T на ЭКГ, напоминающими таковые при миокардите. Адреноблокаторы купиру ют эти изменения, если только они не вызваны миокардитом Проба с ад реноблокаторами. ЭКГ записывают дважды: в положении лёжа и через 3 мин в положении стоя. Эту же процедуру по вторяют через 2 ч после приёма внутрь 100 мг атенолола. Альтернативный ва риант: ЭКГ записывают через 10 мин покоя, затем в/в вводят, например, 5 мг метопролола (больному с массой тела 70 кг) и повторяют запись через 5 мин Изменения, возникшие вследствие усиления симпатического тонуса, более заметны в положении лёжа на спине;

адреноблокаторы нормализуют зубцы T на ЭКГ в покое и купируют ортостати ческие изменения Адреноблокаторы слабо влияют на изменения зубца T, обусловленные органической патологи ей. • ЭКГ у спортсменов, а также при ранней реполяризации может напоминать ЭКГ при миокардите;

тем не менее ЭхоКГ и ЭКГ в динамике позволяют поставить правильный диагноз. Дифференциальная диагностика пресле дует также цели выявления вероятной этиологии миокардита, что существенно влияет на тактику ведения больного.

ЛЕЧЕНИЕ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ Больного с подозрением на миокардит необходимо госпитализировать. Экстрен ная госпитализация показана, если у больного с клиническими признаками ми окардита обнаружены: • выраженные изменения на ЭКГ и/или Миокардит • увеличение активности кардиоспеци фических ферментов и/или • признаки сердечной недостаточности. Риск развития тяжёлых желудочковых аритмий наиболее высок в первые дни заболевания. Больного без клинических проявлений или с умеренными проявлениями и незна чительными изменениями на ЭКГ можно наблюдать в амбулаторных условиях. Со стояние больного контролируют каждые 1–2 нед;

посещение врача также необ ходимо при появлении симптоматики.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Всем больным с миокардитом необходи мы строгий постельный режим, ограни чение в диете поваренной соли и полное прекращение курения. • Постельный режим с лечебной физкуль турой (в процессе занятий больной дол жен выполнять упражнения, совершае мые без усилий) для предупреждения венозного стаза и атрофии скелетной мускулатуры. Продолжают его вплоть до разрешения острой фазы (интенсивная физическая нагрузка способствует уси лению воспаления и некрозаD), т.е. до нормализации ЭКГ в состоянии покоя, что в типичных случаях происходит при мерно через 2 мес. Получены сообщения о случаях внезапной сердечной смерти больных с миокардитом при отсутствии ограничения физической активностиD. • Ограничение потребления поваренной соли до 2 г/сут. • Прекращение курения. • Отмена «виновного» ЛС, прекращение употребления алкоголя и любых нарко тических средств. • Мониторирование сердечного ритма.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Средства для лечения сердечной недо статочности. Аналогичны таковым при всех других причинах сердечной недоста точности. • Ингибиторы АПФ. • Диуретики — петлевые и спиронолак тон. Выявлено, что снижая у больных с отёками содержание в крови эндотокси нов, диуретики способствуют ограниче нию иммунной активацииB. • Кардиоселективные адреноблокаторы при стабильной гемодинамике (начина ют с малых доз с последующим титрова нием). • Инотропные средства Дигоксин — при миокардите с осто рожностью и в малых дозахC, так как сердечные гликозиды могут усиливать экспрессию провоспалительных цито кинов и увеличивать повреждение ми окарда. Однако на фоне ФП с частым желудочковым ритмом применение дигоксина обязательно. Добутамин в/в при неэффективности сердечных гликозидов для коррекции проявлений сердечной недостаточности. Следует помнить о выраженных арит могенных свойствах указанного ЛС. • Тяжёлым больным с повышенным дав лением наполнения необходимы в/в ва зодилататоры (например натрия нитро пруссид). Антиаритмические ЛС. Специфические рекомендации отсутствуют, однако при назначении антиаритмических средств не обходимо принимать во внимание сниже ние сократительной способности миокар да, обычно наблюдаемое при миокардите. Иммуносупрессивная терапия • Не следует всем больным с миокардитом назначать иммунодепрессанты (азатиоп рин, циклоспорин, преднизолон), по скольку недавно проведённое качествен ное исследование не продемонстрировало их клинической эффективностиA. • В/в введение Ig также не оказало выра женного положительного влияния на те чение заболеванияA. • Получены экспериментальные данные, доказывающие, что назначение ГК на ранних стадиях, когда нейтрализующие АТ ещё в недостаточном количестве, усугубляет течение миокардитаC. Другое лечение • Антикоагулянты при снижении фракции выброса менее 30%, а также при ФП (см. статью «Фибрилляция предсер дий»). • Этиотропная терапия инфекции.

• Миокардит • При выраженном болевом синдроме возможно назначение наркотических анальгетиков. Применения НПВС в ос трую фазу воспаления следует избегать (получены данные, что НПВС замедля ют репаративные процессы в миокарде и таким образом увеличивают смерт ность больных с миокардитом). • Профилактика тромбоза глубоких вен у тяжёлых больных, длительно находя щихся на постельном режиме.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ Возможны имплантация кардиовертера дефибриллятора (при тяжёлом нарушении проводимости)A, баллонная внутриаор тальная контрпульсация или искусствен ный левый желудочек (при невозможнос ти компенсировать сердечную недостаточ ность другими методами), трансплантация сердца.

КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ • Ревматолог • Инфекционист • Кардиохи рург (оперативное лечение резистентной к терапии сердечной недостаточности).

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Необходимо разъяснять больному суть болезненного процесса, цель лечения, ожидаемый эффект от ЛС и т.д. Советы по изменению образа жизни: ограничение соли, жидкости, прекращение курения, ограничение физической активности с постепенным возвращением к исходному уровню.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Жалобы и клинические проявления, ре гистрировать класс сердечной недоста точности по Нью Йоркской классифи кации. • Физикальное обследование Масса тела — ежедневное измерение как цен тральный компонент наблюдения за больным (контроль сердечной недоста точности) Основные гемодинамичес кие показатели (АД, пульс) Состояние шейных вен Верхушечный толчок Аускультация сердца: ритм, ритмы га лопа, шумы Обследование лёгких Обследование живота для выявления гепатомегалии и асцита Обследование нижних конечностей для выявления периферических отёков. • Приём больным назначенных лекарств и переносимость. • Выполнение больным рекомендаций по диете и образу жизни: ограничение соли, жидкости, прекращение курения, посте пенное возвращение к обычной физи ческой активности. • Контроль усвоения больным информа ции о его заболевании и лечении. • Профилактические мероприятия — введение вакцины против гриппа, гемо фильной палочки. ПРОГНОЗ Лёгкие случаи миокардита протекают бес симптомно. Наиболее тяжёлый вариант характеризуется выраженной дилатацией всех камер сердца с развитием рефрактер ной к лечению сердечной недостаточности. Полное выздоровление наблюдается реже;

миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине в даль нейшем его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии. Наиболее серьёзное осложнение миокар дита тяжёлого течения — внезапная сер дечная смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сер дечной смерти на аутопсии обнаружива ют миокардит).

Больного без клинических проявлений или с умеренными проявлениями и незна чительными изменениями на ЭКГ можно наблюдать в амбулаторных условиях. Со стояние больного контролируют каждые 1–2 нед;

посещение врача также необ ходимо при появлении симптоматики. Врач при наблюдении за больным должен контролироватьD:

Недостаточность поджелудочной железы экзокринная Недостаточность поджелудочной железы экзокринная Экзокринная недостаточность поджелу дочной железы характеризуется недоста точным выделением панкреатических пи щеварительных ферментов. С тактической точки зрения наиболее важны следующие моменты. • Экзокринная недостаточность поджелу дочной железы может быть причиной хронической диареи. • Основа лечения — полный отказ от ал коголя и соблюдение диеты. В тяжёлых случаях необходима заместительная те рапия ферментами. • Необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы крови натощак для выявления СД, обусловленного эндо кринной недостаточностью.

ЭТИОЛОГИЯ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • Первичные причины. Хронический пан креатит — самая частая причина. Также недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы могут вызывать следующие состояния: аденокарцинома поджелудочной железы, обширная резек ция поджелудочной железы, травма под желудочной железы, наследственные за болевания (наследственный панкреатит, муковисцидоз), недоедание. Вторичные причины: гастринома (синд ром Золлингера–Эллисона), операции на желудке (резекция желудка по Биль рот I, ваготомия и пилоропластика).

Уровень холестерина сыворотки крови обычно снижен. • Уровень альбумина сыворотки крови снижен. • Гипокальциемия. • Глюкоза крови повышена у 50% больных. • Если у больного есть обструкция жел чевыводящих путей или недостаточность витамина D, то повышен уровень ЩФ. • Оценка функции поджелудочной желе зы (снижены концентрация трипсина и амилазы сыворотки крови, секреция поджелудочной железой бикарбонатов при стимуляции секретином). • Определение фекальной енолазы (фос фопируватгидратазы) каловых масс по лезно для диагностики недостаточности поджелудочной железы средней или тя жёлой степени. • Исследования, направленные на выяв ление недостаточности поджелудочной железы, следует проводить, если нельзя установить причину диареи и мальаб сорбции из анамнеза (алкогольный пан креатит, аденокарцинома поджелудоч ной железы).

ЛЕЧЕНИЕ Диета: полный отказ от алкоголя. частое дробное питание. Пищевой рацион не должен содержать большое количество растительных волокон, которые ингиби руют секрецию ферментов поджелудоч ной железы. Необходимо высокое содер жание углеводов в рационе. Панкреатические ферменты следует на значать при болях в животе, низкой мас се тела, симптомах недостаточности жи рорастворимых витаминов. • Необходимо давать достаточное количе ство липазы (30 000 ЕД) во время еды. • Следует назначать блокаторы H2 рецеп торов гистамина, ингибиторы протонно го насоса или ферментные препараты с кишечнорастворимым покрытием, так ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Характерны диарея, снижение массы тела, боли в животе, возникающие после приёма пищи, полифекалия.

Недостаточность почечная хроническая йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ и НПВС. • Беременность при ХПН противопоказа на. • Следует исключить воздействие аллер генов, гиповолемию, дегидратацию, кровопотерю. • Влияние специфической терапии (имму носупрессивной при гломерулонефри тах, гипогликемической при диабетичес ком нефросклерозе) на долговременную стабилизацию функций почек и/или за медление прогрессирования ХПН в на стоящее время недостаточно изучено, однако краткосрочная стабилизация (от 6 до 24 мес) доказана при некоторых нефропатиях. • Лечение волчаночного нефрита имму носупрессивными ЛС в сочетании с преднизолоном по сравнению с одним преднизолоном снижает смертность и отдаляет время достижения терминаль ной стадии ХПНA. • При некоторых формах гломерулонеф ритов, в частности при идиопатическом мембранозном, доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида) в снижении про теинурии и уменьшении риска рециди вов в последующие 24–36 мес после леченияB (в отличие от ГК). • Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детейB, предупреждает риск рецидивов в течение 12–24 мес, а 8 недельные курсы циклофосфамида или хлорамбу цила и пролонгированные курсы цик лоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероид чувстви тельным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией ГКA. • Длительный (6 месячный) курс лечения ГК эффективен при умеренной протеи нурии и может предотвращать снижение функций почек при IgA нефропатииC.

СКРИНИНГ как липаза быстро инактивируется в кис лой среде. • Натрия бикарбонат или щелочные ми неральные воды. Масло, содержащее триглицериды со средней длиной цепи, показано, если адекватное питание не удаётся обеспечить диетой и ферментными препаратами. Витамины. Может развиваться недоста точность витамина D. Редко развивается дефицит витаминов A, E и K.

Недостаточность почечная хроническая ХПН — симптомокомплекс, развиваю щийся при хронических двусторонних за болеваниях почек вследствие постепен ной необратимой гибели нефронов со стойким нарушением гомеостатической функции почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Заболеваемость: 5–10 случаев на 100 000 населения. • Распространённость: 20–60 случаев на 100 000 взрослого населения. Чаще на блюдают у взрослых.

ПРОФИЛАКТИКА • Хотя в настоящее время нет доказа тельств стабилизации функций почек и/ или замедления темпов прогрессирова ния ХПН под воздействием этиотропной терапии, лечение стрептококкового фа рингита или острых инфекций у больных гломерулонефритом, антибактериаль ная терапия пиелонефрита, а также свое временная коррекция хирургических и урологических заболеваний (окклюзии мочевыводящих путей, стеноза почеч ных артерий) способствуют улучшению или восстановлению функций почек в ближайший период наблюдения. • Следует воздерживаться от применения нефротоксичных препаратов, особенно В плане выявления ХПН важно сниже ние СКФ менее 80 мл/мин и/или увели чение концентрации креатинина более Недостаточность почечная хроническая 145 мкмоль/л в сочетании с уменьшени ем размеров и повышением плотности почек по данным УЗИ у больных с хрони ческим заболеванием почек или без него • В анамнезе острое или хроническое за болевание почек или характерные синд ромы (гематурия, отёки, АГ, дизурия, боли в пояснице, никтурия) • Физикаль ное обследование: зуд, расчёсы, мочевой запах изо рта, сухость кожи («уремики не потеют»;

в 100% случаев), бледность (100%), никтурия и полиурия (100%), АГ (95%) • Типичные лабораторные измене ния: общий анализ крови — анемия, об щий анализ мочи — изостенурия, СКФ менее 80 мл/мин, концентрация креати нина крови более 145 мкмоль/л • УЗИ — почки уплотнены, уменьшены в размерах.

КЛАССИФИКАЦИЯ • единительной ткани: СКВ, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера • Геморрагический васкулит • Диабетическая нефропатия • Амилоидоз почек • Подагрическая нефропатия • Врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия по чек, синдром Олпорта, синдром Фанкони • Миеломная болезнь • Длительная об струкция мочевыводящих путей • Моче каменная болезнь • Гидронефроз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ • Начальная (латентная) стадия — СКФ 80–40 мл/мин. Клинически: полиурия, АГ (у 50% больных). Лабораторно: лёг кая анемия. • Консервативная стадия — СКФ 40– 10 мл/мин. Клинически: полиурия, ник турия, АГ. Лабораторно: умеренная ане мия, креатинин 145–700 мкмоль/л. • Терминальная стадия — СКФ менее 10 мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: креатинин более 700– 800 мкмоль/л, выраженная анемия, ги перкалиемия, гипернатриемия, гипер магниемия, гиперфосфатемия, метабо лический ацидоз.

ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ Анамнестически возможно выявление следующих заболеваний (в первую оче редь хронических двусторонних заболева ний почек;

у 10% больных анамнез забо левания почек отсутствует) • Эссенциаль ная АГ, злокачественная АГ • Стеноз почечных артерий • Хронический гломе рулонефрит • Хронический тубуло интер стициальный нефрит • Хронический пие лонефрит • Системные заболевания со Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттен ком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терми нальной стадии ХПН возникает «при пудренность» кожи (за счёт выделений через поры мочевой кислоты). • Полиурия и никтурия — до развития тер минальной стадии ХПН, в терминальную стадию — олигурия с последующей ану рией. • Неврологические симптомы Уремичес кая энцефалопатия: снижение памяти, нарушение способности к концентрации внимания, сонливость или бессонница. В терминальную стадию возможны «порха ющий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Кома развивается постепенно или внезапно Уремическая полиневропатия: синдром «беспокойных ног», парестезии, жжение в нижних конечностях, парезы, параличи (на поздних стадиях). • Эндокринные расстройства: уремичес кий псевдодиабет и вторичный гиперпа ратиреоз, часто отмечают аменорею у женщин, импотенцию и олигоспермию у мужчин. У подростков часто возникают нарушения процессов роста и полового созревания. • Водно электролитные нарушения По лиурия с никтурией в начальную и кон сервативную стадии Олигурия, отёки в терминальную стадию Гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервен тиляция Гипонатриемия в начальную и консервативную стадии: жажда, сла Недостаточность почечная хроническая строе прогрессирование распространён ного атеросклероза. • Нарушения кроветворения и иммуните та: анемия, лимфопения, геморрагичес кий диатез, повышенная восприимчи вость к инфекциям, спленомегалия и гиперспленизм, лейкопения, гипокомп лементемия. • Поражение лёгких: уремический отёк, пневмония, плеврит (полисерозит при уремии). • Расстройства ЖКТ: анорексия, тошно та, рвота, эрозии и язвы ЖКТ, непри ятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта, паротит и стоматит (вторичное ин фицирование).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • бость, снижение тургора кожи, ортос татическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентра ции общего белка в сыворотке крови Гипернатриемия в терминальную ста дию: гипергидратация, АГ, застойная сердечная недостаточность Гиперка лиемия в терминальную стадию (при по вышенном содержании калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии, метаболи ческом ацидозе, а также приёме спиро нолактона, ингибиторов АПФ, адре ноблокаторов;

гипоальдостеронизме, СКФ менее 15–20 мл/мин): мышечные параличи, острая дыхательная недоста точность, брадикардия, АВ блокада. • Изменения со стороны костной систе мы (вторичный гиперпаратиреоз): по чечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистоз но фиброзный остеит, остеосклероз, переломы костей. • Нарушения фосфорно кальциевого об мена Гиперфосфатемия (при снижении СКФ менее 25% нормы) в сочетании с гипокальциемией (гиперпаратиреоз) Зуд (возможен вследствие гиперпара тиреоза) Остеопороз Гипофосфате мия (синдром нарушения всасывания, приём антацидов, гипервентиляция, ави таминоз D) Снижение сократительной способности миокарда Нарушения КЩС: гиперхлоремический компенсиро ванный ацидоз, метаболический ацидоз (СКФ менее 50 мл/мин). • Нарушения азотистого баланса: азоте мия — увеличение концентрации креа тинина, мочевины, мочевой кислоты при СКФ менее 40 мл/мин. Признаками на рушения азотистого баланса выступают уремический энтероколит, вторичная подагра, запах аммиака изо рта. • Изменения ССС АГ Застойная сер дечная недостаточность Острая левоже лудочковая недостаточность Перикар дит Поражение миокарда — приглу шенность тонов сердца, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, нарушения ритма АВ блокада вплоть до остановки сердца при содержа нии калия более 7 ммоль/л ИБС Бы Общий анализ крови: нормохромная нор моцитарная анемия, лимфопения, тром боцитопения, снижение гематокрита. • Свёртываемость крови снижена. • Изменения биохимических анализов Азотемия: повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, моче вой кислоты Гиперлипидемия — повышение холестерина, ЛПНП, триг лицеридов, снижение ЛПВП (гиперхо лестеринемия III–IV типа по Фредрик сону) Снижение в крови концентра ции активной формы витамина D, тестостерона;

повышение концентра ции паратгормона, глюкозы;

снижение чувствительности тканей к инсулину Электролиты: гиперфосфатемия, гипо калиемия (при полиурии), гиперкалие мия (при олигурии), гипонатриемия (при полиурии), гипернатриемия (при олигу рии), гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение со держания сульфатов, гипокальциемия КЩС: ацидоз (рН менее 7,37), сниже ние концентрации бикарбонатов крови. • Анализ мочи Протеинурия, эритроци турия, лейкоцитурия Гипостенурия, изостенурия Цилиндрурия. • СКФ подсчитывают по формуле Кок рофта–Гаулта:

СКФ = [(140 — возраст, годы) массу тела, кг]/ [72 концентрацию в крови креатинина, мг%] У женщин полученную величину умножают на 0,85.

Недостаточность почечная хроническая СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • УЗИ: уменьшенные размеры почек (сморщивание), редко размеры почек не изменены (поликистоз, амилоидоз, опу холь);

повышенная эхогенность парен химы почек;

возможно обнаружение конкрементов, обструкции мочеточника с расширением лоханки и чашечек. • КТ: определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных обра зований. • Ретроградная пиелография (при подо зрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения). • Артериография (при подозрении на сте ноз почечной артерии). • Каваграфия (при подозрении на восхо дящий тромбоз нижней полой вены). • Биопсия почек. • Радиоизотопная ренография: уплоще ние ренографической кривой и задерж ка выделения изотопа;

при нарушении проходимости почечных артерий стано вится менее выраженным первый подъём кривой (сосудистая фаза), при стазе мочи отсутствует снижение кри вой в фазе экскреции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА • ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ Акушер гинеколог — возникновение у пациентки с ХПН беременности • Уролог — обструкция мочевых путей • Ревмато лог — активность системного заболева ния соединительной ткани • Сосудистый хирург — поражение сосудов почек • Врач отделения гемодиализа — консер вативная или терминальная стадия ХПН.

• ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Замедление темпов прогрессирования ХПН до терминальной стадии, предуп реждение и лечение осложнений. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ • Клинические: нарастание утомляемос ти, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, одышка, зуд, су дороги, АГ, отёки и ухудшение состоя ния кожи. • Обострение основного заболевания или скачкообразное снижение функций по чек. • Начало лечения эритропоэтином, витами ном D, антигиперлипидемическими ЛС. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Диета • В начальную стадию ХПН — стол №7, при выраженной ХПН — №7а или №7б. У пациентов, находящихся на хро ническом гемодиализе, диета практи чески не отличается от рациона здоро вых — стол №7г. • Адекватное поступление калорий за счёт жиров (предпочтительны полиненасы щенные жиры) и углеводов. • Снижение потребления белка. Ограни чение белка в диете замедляет прогрес сирование ХПН и снижает риск почеч ной смерти при диабетических и недиабетических заболеваниях почек — нефропротективный эффектA: на латен тной стадии ХПН — до 0,8–1 г/кг/сут ОПН: отсутствие хронического заболе вания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологичес ким фактором, для ОПН характерны олиго анурия (85%), отсутствие гипер трофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены, эхогенность паренхи мы почек понижена или нормальна. • Быстропрогрессирующий гломеруло нефрит в качестве возможной причины ХПН: неуклонно прогрессирующее сни жение функций почек вплоть до терми нальной стадии в течение 6–12, реже 24 мес, нефротически гипертонически гематурический синдром или нефроти чески нефритический синдром, в анам незе возможно системное заболевание соединительной ткани (СКВ). • Подагра: поражение почек возникает на фоне длительно существующей подаг ры, уремия развивается позже.

Недостаточность почечная хроническая ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ • (60% белков рациона должны состав лять животные белки), при прогресси рующих нефропатиях (хронический гломерулонефрит, диабетический гло мерулосклероз) возможно более стро гое ограничение — до 0,6 г/кг/сут. Ограничение потребления белка позво ляет уменьшить выраженность симпто мов уремической интоксикации, но не достаточно эффективно в отношении прогрессирования ХПН;

кроме того, строго малобелковая диета опасна с точки зрения развития кахексии. • При гиперкалиемии (олигурия, анурия) — ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель). • Снижение потребления фосфора (огра ничение молочных продуктов при кон центрации креатинина в сыворотке кро ви более 150 мкмоль/л) и магния (зерновые и бобовые продукты, отруби, рыба, творог). • Объём потребляемой жидкости опреде ляют с учётом содержания натрия в кро ви, объёма циркулирующей крови, диуреза, наличия АГ и сердечной недо статочности;

обычно объём потребляе мой жидкости должен превышать суточ ный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2– 3 л жидкости в сутки. • Всем больным с ХПН необходимо огра ничивать потребление поваренной соли;

предпочтительна практически бессоле вая диета. • Диета должна способствовать регуляр ному, желательно ежедневному опо рожнению кишечника, т.е. должна ока зывать «послабляющее» действие с целью выведения уремических токси нов, выделяющихся в кишечник при ХПН в повышенном количестве. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Цель — замедление прогрессирования почечных заболеваний, удлинение доди ализного периода и снижение смертнос ти от ХПН.

Антибактериальное лечение пиелонеф рита при обострении целесообразно даже на терминальной стадии ХПН. • Иммуносупрессивная терапия активно го гломерулонефрита, особенно ассоци ированного с системными заболевани ями соединительной ткани (волчаноч ный нефрит). • Необходима компенсация СД при его наличии, так как зависимость снижения темпов падения СКФ от уровня глике мии утрачивается уже в консервативную стадию (если на ранних стадиях диабе тической нефропатии снижение СКФ зависит от гипергликемии, то на кон сервативной стадии СКФ начинает снижаться вне зависимости от уровня гликемии, т.е. основной фактор про грессирования — не гипергликемия, а внутриклубочковая гипертензия и ги перфильтрация).

КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Цель — уменьшение выраженности ги перфильтрации в клубочках. • Целевое АД у больных с нефрогенной АГ составляет 130/80 мм рт.ст., а у больных с ХПН и протеинурией 1 г/сут и более — 125/75 мм рт.ст. и менее. • Предпочтительны ЛС с внепочечным путём выведения. • Не выявлено различий в антигипертен зивном эффекте при нефрогенной АГ между следующими группами ЛСA: ди уретики, адреноблокаторы, блокато ры кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотен зина II. • Адекватного антигипертензивного эф фекта у 70% больных удаётся добиться сочетанием ЛС различных групп, на пример «блокатор кальциевых каналов + ингибитор АПФ + препарат цент рального действия», «ингибитор АПФ + диуретик», « адреноблокатор + адреноблокатор». Большинство Недостаточность почечная хроническая больных с ХПН и АГ нуждаются в ком бинированной антигипертензивной те рапии. • У больных, находящихся на гемодиали зе: соблюдение адекватного режима гемодиализа, ультрафильтрации и вод но солевого режима, назначение блока торов кальциевых каналов или адре ноблокаторов. Ингибиторы АПФ эф фективны, однако каптоприл выводится во время гемодиализа (до 40% за 4 ча совой сеанс). • После трансплантации почки показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальци евых каналов. Характеристика отдельных групп анти гипертензивных ЛС в свете ХПН • Ингибиторы АПФ В отличие от других групп, ингибиторы АПФ обладают не фропротективным эффектом: уменьша ют протеинуриюA, замедляют прогресси рование ХПНA при заболеваниях почек различной этиологии (гломерулярные заболевания, интерстициальные заболе вания, поликистоз почек, гипертоничес кий нефросклероз и др.) Ингибиторы АПФ уменьшают выраженность микро альбуминурии у пациентов без АГ, но с СДA и могут быть назначены именно с этой целью, однако прямой взаимосвязи с замедлением наступления терминаль ной почечной недостаточности выявле но не было Пациентам с единственной почкой, билатеральным стенозом почеч ных артерий, сердечной недостаточнос тью рекомендовано применение ингиби торов АПФ под контролем функций почек: при повышении концентрации креатинина не более 30% исходного лечение можно продолжить Началь ные дозы: каптоприл (в том числе при диабетической нефропатииA) 12,5 мг 2– 3 раза в сутки, эналаприл B 5–10 мг 1 раз в сутки, лизиноприл B 5–10 мг 1 раз в сутки, периндоприл 2–4 мг 1 раз в сутки, рамиприлB 2,5 мг 1 раз в сутки, квинаприл 5–10 мг 1 раз в сутки, бена зеприл 5–10 мг 1 раз в сутки, фозиноп рил 5–10 мг/сут. • Блокаторы рецепторов ангиотензина II Назначают по тем же показаниям, что и ингибиторы АПФ. ЛС не кумулируют ся при ХПН, не удаляются при гемодиа лизе Дозы: валсартан 80–160 мг 1 раз в сутки, лозартан 25–100 мг 1 раз в сут ки, телмисартан 20–80 мг 1 раз в сутки. • Блокаторы кальциевых каналов Пред почтительны недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (груп пы верапамила, дилтиазема) Дозу уменьшают в соответствии со снижени ем СКФ Дозы: дилтиаземA 90–180 мг 2 раза в сутки (при ХПН 30–60 мг/сут), верапамилA 40–160 мг 2 раза в сутки (при ХПН 40–120 мг/сут). Нифедипин противопоказан: расширяя афферент ную артериолу, он увеличивает внутри клубочковое давление и выраженность протеинурии. • ЛС центрального действия Метилдо па благоприятно влияет на почечный кровоток и может быть использован при беременности Доза составляет 250– 500 мг 3 раза в сутки (при ХПН дозу сле дует снизить в 1,5–2 раза). • Адреноблокаторы элиминируются поч ками АтенололA — доза зависит от СКФ: при СКФ 10–35 мл/мин — 50 мг/сут или 100 мг через день, при СКФ менее 10 мл/мин — 50 мг/сут через день, боль ным на гемодиализе — по 50 мг сразу после процедуры Метопролола сукци нат 50–100 мг/сут 1 раз в сутки, метоп ролола тартрат 2–3 раза в сутки. • Диуретики Как самостоятельный вид антигипертензивной терапии при ХПН не применяют При уровне креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л ти азиды неэффективны, показаны петле вые диуретики Калийсберегающие диуретики могут приводить к гиперкали емии, поэтому применение их ограниче но, а комбинации с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов к ангиотензи ну II исключены (перед началом лечения и через 2–4 нед после начала лечения необходим контроль содержания в кро ви креатинина, ионов калия и натрия). • 1 Адреноблокаторы Положительно влияют на почечный кровоток, выводят ся преимущественно через кишечник (9% почками), применение осторожное — Недостаточность почечная хроническая ХПН, нефротическим синдромом, пере саженной почкой, у больных на гемоди ализе и перитонеальном диализе полу чен при применении статинов C : аторвастатинA, симвастатинA (превосхо дит ловастатин и флувастатин по степе ни снижения ЛПНПA), флувастатинA, ловастатинA. Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл/мин. • Фибраты оказывают менее выраженный эффект на концентрацию ЛПНП, одна ко в большей степени снижают содержа ние триглицеридов, в том числе при про ведении больному гемодиализа и пери тонеального диализа.

ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ • возможны обмороки, ортостатическая артериальная гипотензия Доза докса зозина: 2–8 мг/сут (чаще 4 мг/сут) 1 раз в сутки. Монотерапия АГ с при менением адреноблокаторов нецеле сообразна.

КОРРЕКЦИЯ ВОДНО ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА Рекомендуемый объём потребляемой жидкости — 2–3 л/сут • Отёки контро лируются ограничением приёма натрия, при необходимости могут быть назначе ны петлевые диуретики • При гипокаль циемии, гипонатриемии — коррекция ди еты, введение соответствующих ЛС внутрь и в/в • При гиперкалиемии — ог раничение калия в диете, глюконат или карбонат кальция, 200 мл 10–20% р ра глюкозы с 5–10 ЕД инсулина, диурети ки, гемодиализ.

КОРРЕКЦИЯ АЦИДОЗА • • Проводится при концентрации бикарбо ната в крови менее 18 ммоль/л. Цель — поддержать концентрацию бикарбона та на уровне более 20 ммоль/л и избы ток оснований — менее 5 ммоль/л. • Назначают карбонат кальция 2–6 г/сут, иногда гидрокарбонат натрия 1–6 г/сут. • Гидрокарбонат натрия — 4–5% р ра 150–200 мл на одно введение. Объем вводимого 4,2% р ра гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:

V = 0,3 ВЕ m, ЭритропоэтинA позволяет корригиро вать анемию у больных перед началом диализа (в том числе в консервативной стадии ХПН), во время него и избегать гемотрансфузийA. • Доза: 50 МЕ/кг в/в или п/к 1–3 раза в неделю вплоть до повышения концент рации Hb до 110–130 г/л с последую щей коррекцией дозы. • Одновременно назначают препараты железаA внутрь или в/в под контролем сывороточного ферритина (до 200– 600 ммоль/л) и трансферрина (должен быть более 20%). • Переливания крови, эритроцитарной массы по жизненным показаниям.

БОРЬБА С ГИПЕРФОСФАТЕМИЕЙ И ВТОРИЧНЫМ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМОМ • где V — объём 4,2% р ра гидрокарбона та натрия (мл), ВЕ — сдвиг буферных ос нований (ммоль/л), m — масса тела (кг).

АНТИГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ • Гиперлипидемия может ускорять про грессирование почечной недостаточно сти. Снижение уровня липидов при ХПН может замедлять прогрессирование за болевания почек, способствовать со хранению клубочковой фильтрации и снижению протеинурииC. • Наибольший липидоснижающий эф фект в отношении ЛПНП у пациентов с Если гиперкальциемия сохраняется и концентрация фосфата в сыворотке крови нормальная, может быть назна чен аналог витамина D кальцитриолB в стартовой дозе 0,25–1 мкг/сут. • Целевая сывороточная концентрация общего кальция составляет 2,5 ммоль/л, фосфатов — 0,8–1,5 ммоль/л. • Паратиреоидэктомия показана при тя жёлом некорригируемом гиперпарати реозе. • При почечной остеодистрофии показа ныB: кальция глюконат или карбонат 2– 4 г/сут в 2 приёма, алюминия гидроксид — Недостаточность почечная хроническая начинают с дозы 0,5–1 г 2–3 раза в сут ки.

ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ • са • Продолжение медикаментозного ле чения. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА • Отсутствие стабилизации функций по чек, быстрые или ускоренные темпы снижения функций почек — консульта ция нефролога для уточнения темпов прогрессирования, решения вопроса о госпитализации. • Невозможность достижения целевого АД (130/85 мм рт.ст. при сохранных функциях почек и 125/75 мм рт.ст. при протеинурии более 1 г/сут и ХПН) — консультация нефролога или кардиоло га для подбора рациональных комбина ций антигипертензивных средств. • Терминальная ХПН — консультация специалистов отделения гемодиализа для решения вопроса о постановке на учёт и сроках гемодиализной терапии. • Подозрение на вазоренальную АГ, от сутствие эффекта от антигипертензив ной терапии при высокой или злокаче ственной АГ — консультация сосудис того хирурга. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ В амбулаторных условиях на начальной и консервативной стадиях — соблюдение малобелковой диеты (см. выше), жидко стного режима, ежедневное опорожнение кишечника, ограничение потребления по варенной соли при отёках и АГ, медика ментозная терапия — антигипертензив ная, гиполипидемическая, препараты железа и эритропоэтин, адсорбенты, со довые клизмы, промывания желудка. Оценку темпов прогрессирования почеч ной недостаточности осуществляют у ам булаторных пациентов с интервалами 6– 12 мес. • Медленные — 15–20 лет до терми нальной ХПН (хронический пиелонеф рит, подагрическая и анальгетическая нефропатии, поликистоз почек). • Высокие — 3–10 лет (смешанная фор ма гломерулонефрита, активный волча ночный гломерулонефрит, диабетичес Почечная заместительная терапия по казана при СКФ менее 5–10 мл/мин (при диабетической нефропатии — уже при СКФ 10–15 ммоль/л), содержании в крови креатинина более 700–1200 мкмоль/л, гиперкалиемии (концентра ция калия более 6,5–7 ммоль/л). • Методы: гемодиализ (оптимален бикар бонатный метод с использованием син тетических мембран стандартной дли тельностиA), перитонеальный диализ.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРУРИКЕМИИ При наличии клинических признаков подаг ры: аллопуринол 100 мг/сут;

дозу корри гируют в зависимости от величины СКФ.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТА И ПЛЕВРИТА Гемодиализ, при тампонаде сердца — пе рикардиоцентез с введением ГК, перикард эктомия. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ • Операции, направленные на устранение пре и постренальных причин ХПН. • При выраженном стенозе или окклюзии почечных артерий — баллонная анги опластика, шунтирование, протезиро вание сосуда. • Трансплантация почки Показана в тер минальной стадии ХПН Противопока зана при тяжёлых внепочечных заболе ваниях: опухоли, поражение коронарных сосудов сердца, сосудов головного моз га, инфекциях, активном гломерулонеф рите Относительно противопоказана в возрасте старше 60–65 лет, при забо леваниях мочевого пузыря или мочеис пускательного канала, окклюзии под вздошных и бедренных артерий, СД, психических заболеваниях. ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА • Соблюдение диеты • Отказ от курения • Контроль АД • Контроль водного балан Недостаточность сердечная хроническая становится самой частой причиной госпи тализации больных пожилого возраста. Расчётное количество больных ХСН в России составляет 3–3,5 млн пациентов с манифестными формами заболевания и порядка 12–14 млн пациентов с бессим птомной систолической дисфункцией ле вого желудочка.

ПРОФИЛАКТИКА • кий гломерулосклероз, амилоидоз по чек). ПРОГНОЗ Зависит от основного заболевания, ста дии ХПН, адекватности лечения, возра ста. • Применение диализных методов и трансплантации почек увеличивает вы живаемость больных. • Факторы, ускоряющие прогрессирова ние ХПН: АГ, гиперпаратиреоз, бере менность. • Ухудшение состояния может быть спро воцировано интеркуррентной инфекци ей, травмой, обезвоживанием, развити ем гиповолемического шока, примене нием ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию (например, блокато ров кальциевых каналов дигидропири динового ряда).

• Недостаточность сердечная хроническая Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — клинический синдром, характе ризующийся одышкой, тахикардией, сла бостью, усиливающимися или провоциру ющимися физической нагрузкой (но воз можные и в покое) и возникающими вследствие нарушения сократительной способности миокарда, подтверждённой ЭхоКГ или иными инструментальными методами исследования. Дополнительный признак — уменьшение или исчезновение симптомов при назначении препаратов, использующихся для лечения ХСН.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространённость клинически выра женной ХСН в популяции составляет не менее 1,8–2%. Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН увеличива ется до 6–10%;

при этом декомпенсация Необходимо выявлять факторы риска развития ХСНD Возраст Мужской пол АГ ИБС СД Ожирение. • Необходимо лечить пациентов с АГ в соответствии с существующими реко мендациями для снижения риска разви тия сердечной недостаточности A. Лечение показано всем пациентам с повышенным уровнем АД (более 140/90 мм рт. ст. у людей без сопут ствующих заболеваний и более 130/80 мм рт. ст. у пациентов с други ми факторами риска, например СД). См. статью «Гипертензия артериаль ная». • Больным с СД показано агрессивное ле чение для снижения риска развития сер дечно сосудистых осложнений B. Лечение показано всем пациентам с СД в соответствии с существующими рекомендациями. Для снижения риска сердечно сосу дистых осложнений у пациентов с СД и клиническими проявлениями ате росклероза или с одним и более фак торами риска развития ИБС показа но назначение ингибиторов АПФ. Необходимо контролировать уровень АД и липидов крови у больных СД в соответствии с существующими реко мендациями для снижения риска ИБС. • Следует рекомендовать пациентам избе гать приёма кардиотоксичных веществD, в первую очередь алкоголя, а также отка заться от курения и употребления нарко тических средств, в особенности кокаина. • Необходимо лечить гиперлипидемию в соответствии с существующими реко мендациямиA. Следует поддерживать нормальный уро вень липидов крови у всех пациентов.

Недостаточность сердечная хроническая Пациентам с повышенным уровнем липидов крови необходимо лечение с применением мероприятий по измене нию образа жизни и при необходимо сти — ЛС. • Необходимо адекватное лечение паци ентов с доказанной ИБС для предот вращения инфаркта миокардаA. У пациентов с доказанной ИБС при отсутствии противопоказаний необхо димо проведение активной терапии, включающей липидоснижающие ЛС (желательно из группы статинов), ин гибиторы АПФ, адреноблокаторы, ацетилсалициловую кислоту. См. статью «Стенокардия стабильная напряжения». • Необходимо назначение ингибиторов АПФ больным, перенёсшим инфаркт миокардаB. • При нестабильном состоянии — прове дение реваскуляризации. • Необходимо выявлять и лечить заболе вания щитовидной железы;

цель — нор мализация сывороточных уровней её гормоновD Пациентам с гипотиреозом показана заместительная гормональная терапия с регулярным лабораторным контролем Адекватное лечение паци ентов с гипертиреозом с регулярным ла бораторным контролем Необходимо регулярно проводить исследование фун кций щитовидной железы у пациентов, принимающих амиодарон. • Необходимо адекватное лечение паци ентов с наджелудочковыми тахиаритми ями и устойчивой тахикардией в покое для предупреждения развития дисфун кции левого желудочка D Необходимо контролировать ЧСС у пациентов с ФП и наджелудочковыми тахиаритмиями При необходимости нужно прокон сультировать больного у специалиста для решения вопроса о восстановлении синусового ритма См. статью «Фиб рилляция предсердий». • Необходимо адекватное лечение пациен тов с доказанной ИБС для предотвраще ния инфаркта миокардаA У пациентов с доказанной ИБС при отсутствии про тивопоказаний необходимо проведение активной терапии, включающей липи доснижающие ЛС (желательно из груп пы статинов), ингибиторы АПФ, адре ноблокаторы, ацетилсалициловую кис лоту. • Необходимо назначение ингибиторов АПФ больным, перенёсшим инфаркт миокардаB.

СКРИНИНГ • Необходимо своевременно выявлять клапанные пороки сердца для предот вращения развития сердечной недос таточностиD (ЭхоКГ у пациентов с диас толическими и систолическими шумами средней и высокой интенсивности). • У пациентов с высоким риском необхо димо своевременно выявлять ИБСD: проведение нагрузочных тестов при на личии дисфункции левого желудочка и ХСН у пациентов с высокой вероятнос тью ИБС и наличием следующих фак торов риска СД АГ Гиперлипиде мия Отягощённый семейный анамнез по ИБС Типичные клинические про явления стенокардии напряжения. • Следует выявлять наследственную предрасположенность к ХСНD. Отягощённый семейный анамнез по сердечной недостаточности неуста новленной этиологии, внезапной смерти, прогрессирующей сердечной недостаточности у родственников мо лодого возраста, а также наличие в наследственном анамнезе врождён ных пороков сердца. Отдельно следует уточнить наличие в семейном анамнезе отягощённости по гемохроматозу, гипертрофической кар диомиопатии, аутоиммунных заболева ний и амилоидоза. В семьях с повышенной частотой ХСН (страдают несколько человек) необхо димо проведение ЭхоКГ скрининга.

КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация степеней тяжести ХСН (Нью Йоркской ассоциации кардиоло гов, NYHA) • I функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, не приводящим к Недостаточность сердечная хроническая Повышенная утомляемость — указы вает на низкий сердечный выброс, также позволяет выявить больных с центральным или обструктивным син дромом ночного апноэ. • Одышка при физической нагрузке (чув ствительность признака 66%, специфич ность 52%);

она частично связана с уве личением давления в полости левого желудочка и его перегрузкой объёмом. • Пароксизмальная ночная одышка (чув ствительность признака 33%, специфич ность 76%). Наличие этого симптома указывает на неблагоприятный прогноз. • Ортопноэ (чувствительность признака 21%, специфичность 81%). Наличие и степень ортопноэ определяют при рас спросе. • Отёки голеней и стоп (чувствительность 23%, специфичность 80%). • У больных с тяжёлой ХСН может воз никать сердечная кахексия. • Тошнота и боль в области живота, свя занные с застойными явлениями в пе чени, — частые жалобы больных ХСН младших возрастных категорий. Следует установить функциональный класс по классификации Нью Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA). • I класс: бессимптомная дисфункция сер дца. • II класс: одышка при значительной фи зической нагрузке. • III класс: одышка при минимальной фи зической нагрузке, включая обычную дневную активность. • IV класс: одышка в покое. Дополнительно необходимо уточнение следующих анамнестических данных. • Возраст на момент возникновения жа лоб — средний возраст указывает на более высокую вероятность ИБС в ка честве причины ХСН. • Наличие факторов риска развития сер дечно сосудистых заболеваний (АГ, дис липидемия, курение, отягощённый се мейный анамнез по сердечно сосудис тым заболеваниям) — указывает на более высокую вероятность ИБС в ка честве причины ХСН, позволяет опре ограничению физической активности. Обычная физическая нагрузка не со провождается возникновением утомля емости, сердцебиения, одышки или сте нокардии (более 7 МЕТ;

МЕТ — метаболический эквивалент потребле ния кислорода;

1 МЕТ = 3,5 мл/кг/мин, что соответствует обмену в состоянии покоя). • II функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, которое вызы вает небольшое ограничение физичес кой активности. В покое пациенты чув ствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появле ние усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии (5 МЕТ). • III функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, которое вызы вает значительные ограничения физи ческой активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако неболь шая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одыш ки, сердцебиения или стенокардии (2– 3 МЕТ). • IV функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, из за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без не приятных ощущений. Симптомы сер дечной недостаточности или стенокар дия возникают в покое;

при любой физической нагрузке эти симптомы уси ливаются (1,6 МЕТ).

ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ Необходим тщательный целенаправлен ный расспрос пациента для выявления симптомов ХСНD. Особое внимание нуж но обратить на наличие следующих жалоб. • Общее снижение переносимости физи ческой нагрузки. Степень физической активности, при которой возникает одышка;

субъек тивно отражает функциональный класс ХСН и таким образом прогноз.

Недостаточность сердечная хроническая делить тактику лечения, направленную на уменьшение риска развития ослож нений. • Указания на перенесённый инфаркт ми окарда, стенокардию или применение антиаритмических ЛС. • Указания на приступы учащённого или неритмичного сердцебиения, предобмо рочные или обморочные состояния либо внезапную сердечную смерть — надже лудочковые и желудочковые нарушения сердечного ритма, как и внезапная смерть, выступают характерными кли ническими проявлениями ХСН. Нали чие данных симптомов требует проведе ния дальнейшего обследования и, возможно, установки кардиовертера дефибриллятора. • Указание на заболевание щитовидной железы — патология щитовидной же лезы может приводить к развитию ХСН. Коррекция нарушений функции щито видной железы способствует улучше нию состояния больного. • Указания на проведение химио или лу чевой терапии на область левой поло вины грудной клетки — применение ан трациклинов, а также лучевая терапия могут стать причиной ХСН. • Указания на приём запрещённых ве ществ, в частности кокаина — приём кокаина сопровождается увеличением риска преждевременного развития ИБС и кардиомиопатии. На фоне уже имею щейся кардиомиопатии он существенно увеличивает риск развития нарушений сердечного ритма и внезапной смерти. • Указание на наличие ХСН в семье — гипертрофическая кардиомиопатия и некоторые варианты дилатационной кардиомиопатии (в том числе на фоне гемохроматоза) имеют наследуемый ха рактер.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Повышение давления в яремных ве нах. Выслушивание при аускультации сер дца III тона (ритм галопа). • Менее специфичные симптомы. Тахикардия. Влажные хрипы при аускультации лёгких. Увеличение печени. Периферические отёки. Повышение давления в яремных венах, появление III тона при аускультации сер дца у пациентов с ХСН, тенденция к ар териальной гипотензии — независимые факторы риска развития осложнений, в том числе прогрессирования сердечной недостаточности.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • Необходимо обращать внимание на нали чие следующих симптомов. • Наиболее специфичные симптомы. Смещение верхушечного толчка ла теральнее среднеключичной линии.

Общий анализ крови — выявление ане мии как возможной причины одышки, а также фактора, усугубляющего течение ХСН. • Концентрация мочевины и креатинина — выявление почечной недостаточности. Больные с ХПН нередко страдают и ХСН. Сердечная недостаточность сопро вождается снижением функций почек. Необходимость контроля функций по чек у больных, получающих ингибито ры АПФ. • Электролиты — выявление электро литного дисбаланса. Гипокалиемия — нередко возникает на фоне терапии диуретиками и спо собствует увеличению токсичности дигоксина, а также развитию наруше ний сердечного ритма. Гиперкалиемия — способствует раз витию нарушений сердечного ритма;

особое внимание необходимо при на значении ингибиторов АПФ и спиро нолактона. Гипонатриемия — возникает на фоне терапии диуретиками, может возни кать при тяжёлой сердечной недоста точности. • Концентрация глюкозы в крови — вы явление СД.

• Недостаточность сердечная хроническая раниченное значение для диагностики сердечной недостаточности, оно позволя ет выявить такие важные изменения, как кардиомегалию (кардиоторакальный ин декс более 50%), наличие застоя в малом круге кровообращения, перераспределе ние кровотока в верхних отделах лёгких, плевральный выпот. 3. Всем пациентам с ХСН показано про ведение ЭхоКГ для определения типа и выраженности нарушения функций сер дца, а также для выявления потенциаль но обратимых причин ХСНD. • ЭхоКГ следует провести всем пациен там с ХСН для оценки функции левого желудочка, конечно диастолического и конечно систолического размеров, ис ключения порока сердца, нарушений локальной сократимости. • ЭхоКГ позволяет отдифференцировать диастолическую и систолическую сер дечную недостаточность. При диастолической сердечной недо статочности фракция выброса не сни жена (более 50%), часто выявляют гипертрофию миокарда левого желу дочка. При систолической дисфункции фрак ция выброса менее 50%, обнаружи вается дилатация полости левого же лудочка. • ЭхоКГ позволяет выявить и оценить тя жесть порока сердца, а также наруше ния региональной сократимости при ИБС. • ЭхоКГ позволяет оценить размеры и функцию правого желудочка и опреде лить давление в лёгочной артерии при помощи допплеровского режима (для исключения первичной или вторичной лёгочной гипертензии). 4. Больным с ХСН показано проведение нагрузочного теста для оценки функцио нального состояния, выявления ишемии миокарда, а также в рамках дифференци альной диагностикиD. • У больных с ХСН возможно использо вание различных вариантов нагрузочно го теста: 6 минутной ходьбы, велоэрго метрии, тредмила, в том числе с анализом газового состава крови, — Определение концентрации билируби на и активности в крови печёночных ферментов Возможны изменения при застойных явлениях в печени Может помочь в выявлении возможной алко гольной этиологии поражения миокар да При обнаружении лабораторных сдвигов следует взвесить необходимость изменения дозы ЛС, метаболизиру ющихся в печени. • Альбумин — снижение содержания при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности, сердечной кахексии. • Холестерин — фактор риска развития ИБС. • Гормоны щитовидной железы — исклю чение нарушения функций щитовидной железы как обратимой причины сердеч ной недостаточности. Уровень ТТГ кро ви необходимо определять у всех паци ентов с впервые выявленной сердечной недостаточностью для исключения па тологии щитовидной железы. • Ферменты кардиомиоцитов (КФК, МВ КФК, тропонины I и Т) — определение показано при наличии соответствующей клинической картины острого коронар ного синдрома, факторов риска и ЭКГ изменений. • Токсикологическое исследование крови и мочи — проводят в некоторых случа ях для исключения применения запре щённых веществ, способных вызывать нарушение функций сердца. • Ферритин сыворотки крови и насыще ние трансферрина железом — у боль ных с подозрением на гемохроматоз. • Серологические исследования — при подозрении на вирусную этиологию за болевания.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. Всем пациентам с подозрением на ХСН необходимо провести ЭКГ в 12 отведенияхB для определения нарушений ритма, выяв ления перенесённого ранее инфаркта мио карда, гипертрофии желудочков и оценки динамики ЭКГ изменений. 2. Всем пациентам с ХСН показано про ведение рентгенографии органов грудной клеткиD. Хотя это исследование имеет ог Недостаточность сердечная хроническая для подтверждения данных анамнеза о функциональном классе сердечной не достаточности. • Проведение нагрузочного теста боль ным с ХСН показано также для выяв ления ишемии миокарда. • Пациентам, которые не могут по каким либо причинам выполнить физическую нагрузку, показана проба с дипиридамо лом или аденозином. • Проведение нагрузочного теста с ана лизом газового состава крови больным с ХСН показано не только для уточне ния выраженности нарушения толеран тности к физической нагрузке, но и для дифференциальной диагностики между сердечной и лёгочной патологией, а так же для оценки функционального класса у пациентов, у которых планируется пе ресадка сердца. • Тест с 6 минутной ходьбой даёт ориен тировочную оценку состояния пациен та. Пациент должен непрерывно идти в течение 6 мин, осуществляя движе ние между двумя точками, расположен ными на известном расстоянии. Паци ент может останавливаться по своему желанию. Расстояние, пройденное па циентом за 6 мин, хорошо коррелирует с другими показателями работоспособ ности. I функциональный класс — 426–550 м. II функциональный класс — 301– 425 м. III функциональный класс — 151– 300 м. IV функциональный класс — менее 150 м. 5. Пациентам с ХСН, синкопальными со стояниями, внезапной смертью и паро ксизмальной желудочковой тахикардией в анамнезе показано проведение холте ровского мониторирования ЭКГ и элек трофизиологического исследованияD. • Проведение электрофизиологическо го исследования и установка имплан тируемого кардиовертера дефибрил лятора показаны пациентам с ХСН и документированной внезапной смер тью, желудочковой тахикардией или синкопальными состояниями, особен но в случаях, если причиной ХСН яв ляется ИБС. • Пациентов с неустановленной причиной синкопальных состояний необходимо госпитализировать для исключения се рьёзных нарушений сердечного ритма. 6. Катетеризация сердца и коронароан гиография показаны пациентам с обрати мыми причинами ХСН, например ИБС или пороками сердцаD. • Катетеризация сердца показана в слу чае, если ЭхоКГ недостаточно информа тивна для оценки тяжести порока серд ца. • Коронароангиография показана мужчи нам старше 30 лет и женщинам старше 40 лет с факторами риска ИБС для вы явления и оценки тяжести поражения коронарных артерий. При поражении коронарных артерий необходимо иссле дование жизнеспособности миокарда методами радиоизотопной сцинтигра фии с таллием, стресс ЭхоКГ с добута мином или позитронной эмиссионной томографии. 7. Проведение радиоизотопных исследо ваний сердца, стресс ЭхоКГ или позит ронной эмиссионной томографии показа но для выявления обратимой ишемии и зон жизнеспособного миокарда у больных с сердечной недостаточностью на фоне ИБСD. Радионуклидную вентрикулогра фию проводят для оценки сократительной способности миокарда у больных с неин формативными данными ЭхоКГ (напри мер, при сопутствующей лёгочной пато логии). 8. Эндомиокардиальную биопсию прово дят больным с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью и неболь шой продолжительностью заболевания (менее 3 мес)D. Исследование показано при подозрении на наличие воспалитель ных или инфильтративных заболеваний миокарда;

его проводят в следующих слу чаях. • Подозрение на наличие потенциально обратимых заболеваний и заболева ний, требующих специфического лече ния, — гемохроматоз, саркоидоз и ами лоидоз.

• Недостаточность сердечная хроническая на основании сердца, проводящийся на сонные артерии, синкопальные со стояния, стенокардия. • Инфекционный эндокардит (болезнь Лайма, дифтерия, инфекционное пора жение, обусловленное риккетсиями, стрептококками, стафилококками) — лихорадка, наличие факторов риска, по ложительная гемокультура. • Семейная дилатационная кардиомио патия — указание на застойную сердеч ную недостаточность или случаи внезап ной смерти у родственников первой степени родства. • Токсическая кардиомиопатия (воздей ствие алкоголя, антрациклинов, лучевой терапии, кокаина, катехоламинов). • Диффузные заболевания соединитель ной ткани (СКВ, узелковый периарте риит, системная склеродермия, дерма томиозит). • Гранулематозные заболевания (грану лематоз Вегенера, гигантоклеточный артериит). • Эндокринные и метаболические рас стройства (гипертиреоз, гипотиреоз, ак ромегалия, уремия, феохромоцитома, СД, недостаточность тиамина, карнити на, селена, квашиоркор, карциноид, ожирение). • Гигантоклеточный миокардит — рефрак терные к лечению нарушения сердечно го ритма с прогрессирующей дисфункци ей левого желудочка. Для подтверждения диагноза может быть проведена эндомио кардиальная биопсия. Несмотря на про водимую иммуносупрессивную терапию прогноз неблагоприятен. Пациента сле дует направить в центры, где возможна пересадка сердца или имплантация ап паратов вспомогательного кровообра щения. • Кардиомиопатия беременных — клини ческая картина сердечной недостаточ ности с дисфункцией левого желудочка, развившаяся в течение 6 мес беремен ности. • Нейромышечные заболевания (мышеч ная дистрофия Беккера, миотоническая дистрофия, атаксия Фридрайха, мышеч ная дистрофия Дюшенна).

Подозрение на гигантоклеточный мио кардит, поскольку прогноз у этих паци ентов очень неблагоприятный (однако при этом заболевании есть данные об эффективности иммунодепрессантов).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Следует выявлять возможные заболева ния со сходной симптоматикойD. • На основании клинической картины оп ределяют необходимость дальнейшего обследования для выявления лёгочных, сосудистых и инфекционных заболеваний. • Анемия, почечная недостаточность, на рушения ритма, сепсис могут быть при чинами одышки;

кроме того, они могут утяжелять течение ХСН. • При подозрении на патологию лёгких не обходимы рентгенография органов груд ной клетки, оценка ФВД и нагрузочный тест с анализом газового состава крови. Необходим целенаправленный поиск причины ХСН. • ИБС (инфаркт миокарда, тяжёлый ко ронарный атеросклероз, дисфункция или разрыв сосочковых мышц) — анам нестические указания на перенесённый инфаркт миокарда, наличие признаков инфаркта миокарда на ЭКГ, наличие факторов риска развития ИБС. • Идиопатическая дилатационная кардио миопатия — сердечная недостаточность у больных, чаще молодого возраста, без факторов риска или клинических прояв лений ИБС. • АГ — плохо контролируемая АГ, выяв ление IV тона сердца при аускультации, гипертрофия левого желудочка по дан ным ЭКГ или ЭхоКГ. • Клапанные пороки сердца (митральная недостаточность, аортальная недоста точность, стеноз устья аорты, недоста точность трёхстворчатого клапана, недостаточность клапана лёгочной ар терии). Митральная недостаточность — сис толический шум на верхушке сердца, одышка при физической нагрузке, мерцательная аритмия. Стеноз устья аорты — одышка при физической нагрузке, шум изгнания Недостаточность сердечная хроническая Реакция отторжения сердечного транс плантата — анамнестические указания на пересадку сердца, несоблюдение ре комендаций по приёму ЛС, одышка, та хикардия, нарушения сердечного ритма. • Гипертрофическая кардиомиопатия. • Рестриктивные кардиомиопатии (ами лоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, бо лезни накопления гликогена, болезнь Фабри, болезнь Гоше, эндомиокарди альный фиброз, гиперэозинофильный синдром). Другие патологические состояния, име ющие сходную картину с ХСН или усу губляющие её течение • Бронхиальная астма • ТЭЛА • ФП • Наджелудочковые нарушения ритма • ХОБЛ • Септический шок • Пневмония • Интерстициальные болезни лёгких • Синдром ночного апноэ • Почечная недостаточность • Анемия. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ При сомнениях в диагнозе ХСН необхо дима консультация кардиологаD. • Затруднения при дифференциальной диагностике ХСН и других заболеваний. • Неясная этиология ХСН, особенно если предполагаемая причина ХСН потенци ально обратима. • Сложности при интерпретации резуль татов лабораторных и инструменталь ных методов обследования. При подозрении на первичную лёгочную патологию и сложностях в интерпретации результатов лабораторных и инструмен тальных методов обследования необходи ма консультация пульмонолога.

• ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ • Устранение клинических проявлений заболевания. • Защита органов мишеней от пораже ния. • Улучшение качества жизни. • Уменьшение частоты госпитализаций. • Увеличение продолжительности жизни.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация необходима при неэф фективности лечения в амбулаторных условияхD: • пациентам с IV функциональным классом ХСН (по классификации Нью Йоркской ассоциации кардиологов), выраженной утомляемостью и снижением работоспо собности, а также при неэффективности диуретиков, применяемых с целью сниже ния объёма циркулирующей крови и уст ранения задержки жидкости;

• при планировании парентерального (в/в) введения диуретиков, вазодилататоров или ЛС с положительным инотропным действием под контролем показателей гемодинамики, требующим катетериза ции лёгочной артерии;

• у пациентов с очень низким сердечным выбросом, которым необходимо прове дение терапии ЛС с положительным инотропным действием. Госпитализация необходима при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма или аритмий, ухудшающих течение ХСНD. • Нарушения ритма: устойчивая желудоч ковая тахикардия, пароксизмы желудоч ковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением состояния больного, синко пальные состояния, внезапная сердечная смерть, наджелудочковые нарушения ритма, ухудшающие течение ХСН. • Пациентов с жизнеугрожающими арит миями госпитализируют для проведения электрофизиологического исследова ния с целью решения вопроса о необхо димости установки имплантируемого кардиовертера дефибриллятора или на значения антиаритмической терапии. • У больных с ХСН и жизнеугрожающи ми нарушениями ритма до имплантации кардиовертера дефибриллятора анти аритмическую терапию следует ограни чить назначением амиодарона или сота лола. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозные мероприятия необ ходимо обсуждать с пациентом и его се мьёй при каждом посещении.

• Недостаточность сердечная хроническая увеличением дозы в зависимости от пе реносимости (зависит от степени сни жения АД). Применяют максимально переносимые дозы. • Систолическое АД допустимо снижать до 80–90 мм рт.ст. при отсутствии у па циентов нежелательных симптомов. • При непереносимости ингибиторов АПФ (кашель, нарастание почечной не достаточности или гиперкалиемия) её следует подтвердить и сделать об этом запись в медицинской документации. Если непереносимость сомнительна или точно не документирована, оцените воз можность повторного назначения инги битора АПФ отдельным пациентам. Больным с ангионевротическим отё ком в анамнезе ингибитор АПФ не следует назначать повторно. • При непереносимости ингибиторов АПФ (а также при возникновении по бочных эффектов, например кашля) применяют блокаторы ангиотензиновых рецепторов B. Применяют лозартан (25–100 мг 1–2 раза в день), валсар тан (80–320 мг 1 раз в день), кандесар тан (4–32 мг 1–2 раза в день). Гидралазин в комбинации с нитратами применяют как альтернативу ингибито рам АПФ или блокаторам ангиотензино вых рецепторов у пациентов с неперено симостью обоих классов ЛСB. • Гидралазин назначают как минимум 3 раза в день, желательно каждые 6 ч. • Изосорбида динитрат назначают 3 раза в день, изосорбида мононитрат — 1 раз в день. Применение адреноблокаторов пока зано у пациентов с ХСН любого функци онального классаA — они значительно увеличивают выживаемость. • Терапию адреноблокаторами начина ют с минимальных доз, постепенно уве личивая дозу каждые 2–4 нед до мак симально переносимой (развитие брадикардии, артериальной гипотензии и других побочных эффектов). • Терапию адреноблокаторами начина ют только после стабилизации состоя ния на фоне приёма ингибиторов АПФ или других вазодилататоров при отсут Пациентам с ХСН следует ограничить потребление соли и жидкостиD: соли — до 2 г/сут, жидкости — до 1–1,5 л/сут. • Необходимо отказаться от курения и употребления алкоголяD;

допускается употребление алкоголя в количестве, не превышающем 10–20 мл в пересчёте на этиловый спирт. • Не рекомендуется употребление более 1–2 чашек кофе в день. • Необходимо рекомендовать аэробные физические тренировки всем пациентам со стабильной сердечной недоста точностьюC. Стабильным пациентам с ХСН пока зана физическая реабилитация в рам ках индивидуально разработанных программ. Следует рекомендовать аэробные тре нировки, соответствующие функцио нальным способностям пациентов (до достижения ЧСС, составляющей 70% от субмаксимальной). У пациентов с нарастанием симптомов ХСН необходимо прекратить трени ровки вплоть до стабилизации состо яния больного. Если у пациентов возникают симптомы ишемии, индуцированной нагрузкой, следует приостановить выполнение уп ражнений и обеспечить дополнительное обследование и лечение. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Каждому пациенту с ХСН независимо от функционального класса показано назна чение ингибиторов АПФ, за исключени ем больных с ангионевротическим отёком в анамнезе A. • Лечение начинают с низких доз энала прила (начальная доза 2,5 мг 2 раза в день, целевая доза 10–20 мг 2 раза в день), лизиноприла (начальная доза 2,5–5 мг 1 раз в день, целевая доза 20– 40 мг 1 раз в день), каптоприла (началь ная доза 6,25–12,5 мг 3 раза в день, целевая доза 50 мг 3 раза в день) или фозиноприла (начальная доза 5–10 мг 1 раз в день, целевая доза 20–40 мг 1 раз в день) с последующим постепенным Недостаточность сердечная хроническая ствии перегрузки левого желудочка объёмом. • Необходимо научить пациентов следить за массой тела и отмечать нарастание симптомов ХСН в ходе начала терапии и наращивания дозы адреноблокато ров. • Адреноблокаторы следует назначать даже при начальных проявлениях сер дечной недостаточности. • Применяют метопролол (начальная доза 12,5–25 мг 1 раз в день, целевая доза 200 мг 1 раз в день), бисопролол (началь ная доза 1,25 мг 1 раз в день, целевая доза 10 мг 1 раз в день), карведилол (началь ная доза 3,125 мг 2 раза в день, целевая доза 25 мг 2 раза в день, а у больных с массой тела более 85 кг она может состав лять 50 мг 2 раза в день). Применение дру гих адреноблокаторов не обоснованно. Низкие дозы спиронолактона назначают пациентам с ХСН III–IV функционально го классаB. • Пациентам с сохраняющимися несмот ря на терапию ингибиторами АПФ и адреноблокаторами симптомами III– IV функционального класса ХСН назна чают спиронолактон в низких дозах (от 25 до 50 мг/сут). • У больных, получающих спиронолактон и ингибитор АПФ, вскоре после назна чения спиронолактона необходимо оп ределить концентрацию в плазме крови ионов калия. Назначение петлевых диуретиков показа но для уменьшения перегрузки объёмом и улучшения функциональных возможно стей пациентов с сердечной недоста точностьюC. • Лечение петлевыми диуретиками начи нают у пациентов с ХСН II–IV функци онального класса при необходимости контроля объёма жидкости и поддержа ния стабильной массы телаA. • Следует регулярно оценивать функцию почек и концентрации в крови электро литов, особенно калия. • Применяют фуросемид, буметанид, этакриновую кислоту. У пациентов, рефрактерных к лечению одними петлевыми диуретиками, для уси ления диуреза следует использовать тиа зидные диуретикиB. • Могут быть использованы и другие ти азидные диуретики, включая хлортали дон, гидрохлоротиазид. • Нужно следить за уровнем калия для исключения потенциально опасной ги покалиемии. Пациентам с сердечной недостаточнос тью и повышенным риском развития эм болических осложнений показана анти коагулянтная терапияD. • Антикоагулянтное лечение варфарином начинают у пациентов с тромбом в ле вом желудочке (по данным ЭхоКГ или вентрикулографии), мерцательной аритмией (у больных старше 65 лет), предшествующими эмболическими эпи зодами. • Назначение ацетилсалициловой кисло ты или клопидогрела показано пациен там с ИБС независимо от фракции выб роса. Лечение дигоксином начинают у больных с клинически выраженной сердечной недостаточностьюB, т.е. при II–IV функ циональном классе ХСН. • До назначения дигоксина необходимо удостовериться, что функции почек не нарушены, а электролитный дисбаланс отсутствует. • Рутинное определение концентрации дигоксина при отсутствии признаков дигиталисной интоксикации не рекомен довано. • У больных с почечной недостаточностью дозу следует корригировать. • При лечении дигоксином необходимо учитывать следующее. Дигоксин не показан при ХСН I функ ционального класса (кроме пациентов с мерцательной аритмией). Дигоксин может помочь контролю ЧСС у больных с мерцательной аритмией;

желательна комбинация его с кардио селективными адреноблокаторами. Дигоксин неэффективен для контроля ЧСС при физической нагрузке на фоне мерцательной аритмии, поэтому для контроля ЧСС в этом случае могут по требоваться другие ЛС.

Недостаточность сердечная хроническая ропную терапию (перорально и в/в), ко торые ожидают трансплантацию сердца. Пациентов с тяжёлой ХСН и сниженным в ходе нагрузочного тестирования потреб лением кислорода следует рассматривать как кандидатов для пересадки сердцаD. • Пациентов с ХСН и низким пиковым по треблением кислорода (менее 14 мл/мин на 1 кг массы тела или менее 50% про центов от возрастного максимума) на максимальной медикаментозной терапии направляют на обследование для вклю чения в программу пересадки сердца. • Основные противопоказания к пересад ке сердца Возраст старше 65 лет По ражение внутренних органов при СД или сосудистых заболеваниях Злока чественные новообразования Перене сённый инсульт Активное психическое заболевание. Следует рассмотреть возможность уста новки бивентрикулярного кардиостиму лятора у пациентов с ХСН III или IV фун кционального класса и увеличенной продолжительностью интервала Q–TB. ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Следует информировать пациентов о важности ежедневного контроля массы тела в ходе лечения сердечной недоста точностиD. • Пациент ежедневно должен взвешивать ся и записывать массу тела. При увели чении массы тела более чем на 1,5 кг/нед пациенту следует связаться с врачом. • Необходимо привлекать членов семьи и медицинских работников, включая ме дицинских сестёр, физиотерапевтов, диетологов, к поощрению усилий паци ента по контролю массы тела. Необходимо убеждать пациентов придер живаться низкосолевой диеты и ограничи вать приём жидкостиD. Потребление по варенной соли нужно снизить до 2 г/сут, жидкости — до 1–1,5 л/сут. Кроме того, нужно удостовериться, что пациент пол ностью понимает все детали его режима медикаментозной терапииD. Пациент дол жен: • знать, как и когда принимать лекарства;

При низком сердечном выбросе для его увеличения нужно использовать инотроп ные агентыB. • Добутамин — наиболее распространён ный препарат с положительным инот ропным эффектом, используемый для в/в инфузии. • Инотропные агенты можно применять только в условиях стационарного мони торного наблюдения. • Рассмотрите возможность инвазивного мониторинга гемодинамики для коррек ции терапии. • Длительное применение негликозидных инотропных препаратов при ХСН ухуд шает прогноз. Лечение диастолической дисфункции по казано пациентам с нормальной фракци ей выброса и симптомами сердечной недостаточностиD. • Для ослабления клинических проявле ний диастолической сердечной недоста точности следует контролировать вод ный баланс, ЧСС и АД. • Применяют диуретики, адреноблока торы, нитраты, ингибиторы АПФ и бло каторы ангиотензиновых рецепторов. • У пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, развившейся на фоне гипертрофической кардиомиопатии, уменьшение клинической симптоматики достигается при назначении верапамила или дилтиазема. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Следует выявлять пациентов с ХСН и желудочковыми аритмиями, синкопаль ными эпизодами или внезапной сердеч ной смертью для установки имплантиру емого кардиовертера дефибриллятораB. Она также может быть показана больным с ХСН, развившейся на фоне ИБС, и фракцией выброса менее 30%. Следует рассмотреть возможность уста новки устройств вспомогательного крово обращения как этап подготовки к пересад ке сердцаB у пациентов с тяжёлой ХСН, низким сердечным выбросом и сердечным индексом менее 2 л/минм2, а также у больных с высоким давлением в лёгочной артерии несмотря на максимальную инот Недостаточность сердечная хроническая • иметь понятный перечень рекоменда ций, включающий название, дозу и час тоту приёма каждого ЛС;

• знать наиболее частые побочные эф фекты принимаемых ЛС и понимать не обходимость обращения к врачу в слу чае их появления. Следует рекомендовать членам семьи больных сердечной недостаточностью обучиться навыкам сердечно лёгочной реанимацииD. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ Консультация кардиолога необходима для повторного определения тяжести ХСН, её функционального класса и возможно стей дальнейшего леченияD. Дополни тельно нужно консультироваться с кар диологом по поводу необходимости проведения следующих процедур. • Нагрузочный тест с анализом газового состава крови. • Катетеризация лёгочной артерии или коронарная ангиография. • Пересадка сердца или установка бивен трикулярного кардиостимулятора. Следует направлять пациентов на кон сультацию к специалисту по проведению электрофизиологического исследования при наличии у них наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма или анамнестических указаний на внезапную смерть или синкопальные состоянияD. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Необходимо регулярно оценивать функ циональный класс ХСН и наличие задер жки жидкости. Во время каждого посе щения следует: • оценивать и регистрировать в медицин ской документации наличие признаков задержки жидкости;

• определять и регистрировать функцио нальный статус пациента в соответствии с классификацией ХСН;

• определять и регистрировать массу тела пациента.

Контрольные посещения нужно исполь зовать в том числе для обучения пациен та. На консультацию к кардиологу боль ного нужно направить в том случае, если несмотря на адекватную терапию наблю дается ухудшение функционального со стояния больного или сохраняются при знаки задержки жидкости вопреки ограничению употребления поваренной соли и приёма жидкости и хорошей при верженности больного предписанной ле карственной терапии. Следует проводить перечисленные ниже лабораторные исследования не реже 1 раза в год (или чаще, в зависимости от клинических показаний) D. • Содержание электролитов и концентра цию дигоксина в сыворотке крови не реже 1 раза в год, а также после изме нений в терапии. • Состояние функций почек (включая со держание мочевины и креатинина) не реже 1 раза в год. Следует внимательно наблюдать за со стоянием пациента при назначении ЛС с выраженными побочными эффектамиD. Контролируют следующие показатели. • Международное нормализованное от ношение (МНО) при применении не прямых антикоагулянтов (варфарин). • Функции печени при применении стати нов. • Функции щитовидной железы у больных с заболеваниями щитовидной железы, а также у пациентов, получающих ами одарон. • Концентрацию ЛС в крови при приме нении дигоксина или антиаритмиков. Необходимо осуществлять контроль за применением ЛС, которые могут ухуд шить течение ХСН или противопоказаны при этом состоянииD. • Больным следует избегать приёма НПВС и ингибиторов ЦОГ 2. • У больных, которым начата терапия ЛС из группы тиазолидиндионов (пиоглита зон), возможно появление признаков задержки жидкости. • Следует избегать назначения метфор мина больным со склонностью к быст Нефрит тубуло интерстициальный дромом — 5%, при развитии на фоне это го заболевания ОПН — 12–15%. Чаще ТИН наблюдают у женщин и в по жилом возрасте. Анальгетический ТИН чаще возникает у женщин старше 40 лет.

ПРОФИЛАКТИКА рому возникновению отёков или с по чечной недостаточностью. • Следует избегать назначения блокато ров кальциевых каналов (за исключени ем амлодипина), антиаритмических ЛС (за исключением амиодарона), ТАД, ГК, эритромицина, антигистаминных ЛС. ПРОГНОЗ Пятилетняя выживаемость больных ХСН не превышает 50%. Риск внезапной смерти больных ХСН выше, чем в попу ляции в целом, в 5 раз.

Нефрит тубуло интерстициальный Тубуло интерстициальный нефрит (ТИН) — поражение почечного тубулоинтерсти ция, обусловленное воздействием инфек ционных, метаболических, иммунных, токсических факторов;

в клинической картине преобладает нарушение функции канальцев.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Соблюдение диеты • Обильное питьё, возможно назначение диуретиков при уг розе обструкции канальцев оксалатами, уратами • Запрет приёма анальгетиков и исключение нефротоксичных ЛС, осо бенно при подагре, миеломной нефропа тии, диабетической нефропатии, перене сённой ОПН, в пожилом возрасте, при наличии сердечной недостаточности, цирроза печени, алкоголизма и наркома нии • Недопустимость применения диу ретиков перед проведением рентгено контрастного исследования в связи с потенциальным риском развития ОПНA • Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содер жания в крови • Раннее выявление и ле чение основного заболевания.

СКРИНИНГ • АГ в молодом возрасте • Внезапное или постепенное развитие полиурии, никту рии • Наличие этиологических факторов ТИН • Клинические признаки иммунного воспаления при остром ТИН (лихорадка, артралгия, кожные высыпания) или ос новного заболевания, послужившего причиной ТИН • Лабораторное выявле ние синдрома канальцевых расстройств (гипостенурия — наиболее частый при знак), абактериальная протеинурия • Ди агноз подтверждают при биопсии.

• Точные данные по заболеваемости и рас пространённости по России неизвестны;

ТИН очень часто остаётся недиагностиро ванным. • Анальгетический ТИН (отечественные данные) — заболеваемость 34,7 на 1000 лиц, злоупотребляющих анальгетиками. • НПВС нефропатия (зарубежные дан ные): ТИН возникает у 5% лиц, прини мающих НПВС;

при наличии факторов риска (заболевания печени, злоупотреб ление алкоголем, заболевания почек, ги понатриемия и гиповолемия, предшеству ющее лечение диуретиками, сердечная недостаточность, АГ, СКВ, состояние пос ле оперативных вмешательств, пожилой возраст) частота ТИН возрастает до 20%. Смертность при ТИН неизвестна. При ге моррагической лихорадке с почечным син КЛАССИФИКАЦИЯ По течению: острый, хронический. По патогенезу: первичный (первичное поражение), вторичный (развившийся в рамках других заболеваний почек). По этиологии: • Инфекционный (вирусный, бактериаль ный, паразитарный);

может возникать Нефрит тубуло интерстициальный на фоне геморрагической лихорадки с почечным синдромом, лептоспироза, вирусных гепатитов В и С, хантавирус ной инфекции, туберкулёза. • Лекарственный: лактамные антибио тики (пенициллины, оксациллин), цефа лоспорины (цефалотин), фторхинолоны (ципрофлоксацин), тетрациклины, про тивотуберкулёзные ЛС (рифампицин, этамбутол и др.), НПВС (ибупрофен, индометацин, метамизол натрий), суль фаниламиды, ацикловир, петлевые и тиазидные диуретики, аллопуринол, циметидин, фениндион, циклоспорин, циклофосфамид, амфотерицин В, пре параты лития, противосудорожные, ки тайские лечебные травы и др. • Метаболический: уратный (подагричес кая нефропатия), гиперкальциемичес кий, гипокалиемический. • Токсический: тяжёлые металлы (кадмий, золото, железо, медь, свинец, ртуть, ли тий и др.), рентгеноконтрастные веще ства (особенно йодсодержащие), ра створители (метанол, этиленгликоль, четырёххлористый углерод, углеводоро ды), гербициды, пестициды, биологи ческие токсины (грибов, яды змей и на секомых). • Иммунный (иммунокомплексный или антительный): синдром Шёгрена, СКВ, саркоидоз, васкулиты;

реакция оттор жения трансплантата, хронический ак тивный гепатит, тиреоидит, эссенциаль ная криоглобулинемия, острый ТИН с увеитом. • Обструктивный: пузырно мочеточнико вый рефлюкс (рефлюкс нефропатия, папиллярный некроз, доброкачествен ная гиперплазия предстательной желе зы, мочекаменная болезнь, стриктуры). • Прочие ТИН: наследственный (полики стоз, синдром Олпорта, дисплазии по чек), паранеопластический (миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей Ig, ге мобластозы, лимфомы), радиационный, балканская эндемическая нефропатия, амилоидоз. По характеру канальцевых расстройств: • Нарушение функции канальцев, чаще при относительно сохранной СКФ.

• Канальцевые нарушения: снижение концентрационной способности почек почечно канальцевый ацидоз (гипер хлоремический метаболический) час тичный или полный синдром Фанкони (фосфатурия, бикарбонатурия, амино ацидурия, урикозурия, глюкозурия) потеря натрия гиперкалиемия. • Нарушение эндокринной функции почек: гипорениновый гипоальдостеронизм дефицит кальцитриола (почечная осте одистрофия) дефицит эритропоэтина. • Мочевой синдром: может отсутство вать;

чаще асептическая пиурия или лейкоцитурия, реже гематурия уме ренная или лёгкая протеинурия. Возможные варианты канальцевых на рушений • Полный синдром канальцевых нарушений (проксимальный и дистальный) • Прокси мальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нару шения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) • Дис тальные канальцевые нарушения (дисталь ный ацидоз, гипер или гипокалиемия, ги пер или гипонатриемия) • Парциальные нарушения канальцевых функций.

ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Острый ТИН. В качестве причины наи более часто выступают инфекции, экзо генные токсины, некоторые ЛС, а также иммунные расстройства. • Острое начало через 2–40 дней после воздействия этиологического фактора. • Полиурия (всегда), жажда, лихорадка. • Сыпь (геморрагическая или уртикар ная), иногда боли в пояснице. • Неолигурическая ОПН (проявления ОПН, возможно, при неизменённом ди урезе). • Нормальное АД. • В анализе крови — повышение СОЭ, анемия, эозинофилия, гипергаммагло булинемия (не всегда).

• Нефрит тубуло интерстициальный анальгетиков в суммарной дозе не менее 1 кг/год. Характерны следующие прояв ления. • Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макро гематурией. • Микрогематурия, умеренная протеину рия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально сег ментарного гломерулосклероза). • Полиурия, гипостенурия, жажда (100%). • Почечно канальцевый ацидоз (10– 25%). • Уменьшение размеров почек. • Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН. • Гиперурикемия. • Более чем у половины больных возни кает АГ. • ОПН (обструкция отторгшимся сосоч ком, АГ, дегидратация). • Высокий риск развития злокачествен ных опухолей мочевых путей. • Анальгетический синдром — сочетан ное поражение почек и других органов: ЖКТ — язва желудка, стоматит;

ор ганов кроветворения — анемия, спле номегалия;

ССС — АГ, атеросклероз;

нервно психические расстройства — головная боль, психозы, личностные нарушения;

нарушения функций по ловых органов — бесплодие, токсикоз при беременности;

изменения кожи — пигментация кожных покровов бледно жёлтого цвета;

преждевременное ста рение. Циклоспориновая (сандиммуновая) нефропатияC Развивается в трансплантированной поч ке при применении высоких доз циклос порина — 10–15 мг/кг/сут. Характерны: • интерстициальный фиброз • АГ • мед ленно прогрессирующая ХПН • облите рирующий ангиосклероз • фокально сег ментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой АГ и быстропрогрессирующей ХПН. НПВС нефропатия • АГ • Отёки — первичная почечная за держка натрия вследствие ингибирования синтеза простагландинов • Острый ка В анализе мочи — гипостенурия (у 100%), протеинурия умеренная (может даже отсутствовать) или превышающая 3 г/сут (при этиологической роли НПВС), гематурия (часто), лейкоциту рия (лимфоцитурия). Хронический ТИН развивается при на рушениях обмена мочевой кислоты (по дагрическая нефропатия), воздействии ЛС (в том числе ненаркотических аналь гетиков и НПВС), ионизирующего излу чения (радиационная нефропатия);

не редко он имеет паранеопластическую или наследственную природу. • Постепенное снижение концентрацион ной функции почек;

диагноз ставят на основании выявления снижения относи тельной плотности мочи в сочетании с клинически выраженной полиурией. • Ацидоз — гипохлоремический метабо лический. • АГ может стать первым проявлением хронического ТИН на ранних стадиях и почти всегда наблюдается при стойком ухудшении функции почек. • Симптомы заболевания, послуживше го причиной ТИН. • В анализе крови — анемия, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфек ционном генезе), возможна эозинофи лия. Анемия не соответствует степени почечной недостаточности. • Гиперурикемия (при подагрической не фропатии). • В анализе мочи — гипостенурия, ще лочная реакция, тубулярная протеину рия, глюкозурия, эритроцитурия, лейко цитурия. КЛИНИКО ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ НЕФРОПАТИИ Анальгетическая нефропатия Развивается при длительном приёме ме тамизола натрия («Анальгина») или со четаний анальгетиковC (метамизол на трий, парацетамол и ацетилсалициловая кислота — редко) в дозе, превышающей 3 г/сут, обычно через 4–12 лет приёма Нефрит тубуло интерстициальный нальцевый некроз с ОПН • Гиперкалие мия (редко) • Характерно рецидивирую щее течение • При отмене ЛС обычно на ступает выздоровление.

ТОКСИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ Литиевая нефропатия • У большинства пациентов, длительно получающих пре параты лития, выявлена почечная недо статочность;

при патоморфологическом исследовании в 100% случаев обнаружи вают диффузный, в 50% — сегментар ный нефросклероз и у 2/3 больных — ин терстициальный фиброз • Нефротический синдром. Кадмиевая нефропатия: нарушения фун кций проксимальных извитых канальцев, прогрессирование в ХПН. Свинцовая нефропатия • Клиническая картина свинцовой нефропатии: снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой оса док, гиперурикемия, низкий клиренс ура тов, часто АГ, гиперкалиемия и ацидоз • Свинцовый ТИН выявлен по результатам патоморфологического исследования не фробиоптатов у лиц с АГ, гиперурикемией и непостоянной протеинурией, прожива ющих в большом городе. Нефропатия при введении меди — на блюдают редко (болезнь Уилсона–Коно валова). Клинически напоминает кадми евую нефропатию. Лечение: отмена препаратов меди и замена их пеницилла мином. Ртутная нефропатия: поражение прокси мальных извитых канальцев с развитием синдрома Фанкони, прогрессирование ХПН;

также возможна мембранозная нефропатия.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ риантах: 1) хронический ТИН;

2) урат ный нефролитиаз;

3) острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных ка нальцев уратами с частым развитием ОПН). Оксалатно кальциевая нефропатия (по вреждение канальцев кристаллами окса латов кальция при отравлении этиленг ликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина, нарушении всасывания жирных кислот, избытке оксалатов и аскорбино вой кислоты в пище, а также наслед ственном оксалозе). Варианты: ТИН, ок салатно кальциевый нефролитиаз, синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН). Гиперкальциемическая нефропатия (из быток паратгормона) возникает при зло качественных опухолях с метастазами в кости, гипертиреозе, передозировке ви тамина D, саркоидозе. Прочие нефропатии, например при саркоидозе. Характерна клиническая картина основного заболевания. Гипер кальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, не фрокальцинозу или нефролитиазу;

не менее чем у 30% больных активным саркоидозом в почечном тубулоинтер стиции выявляют гранулёмы. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ • Общий анализ крови — анемия, лейко цитоз, эозинофилия (при остром ТИН), повышение СОЭ. • Исследование мочи — общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому. Воз можно выявление снижения относи тельной плотности мочи, полиурии, абактериальной лейкоцитурии (лимфо цитурии, возможна эозинофилурия), глюкозурии (редко), умеренной проте инурии (не более 2 г/сут), эритроциту рии, повышения рН мочи (ощелачива ние). • Определение содержания белка в кро ви: гиперпротеинемия (НПВС нефро Уратная, или подагрическая, нефропа тия (повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, ле чении опухолей цитостатиками, псориа зе, саркоидозе, лимфопролиферативных заболеваниях, подагре, свинцовой ин токсикации) может протекать в трёх ва Нефрит тубуло интерстициальный склероз стромы, дистрофия или атрофия эпителия канальцев • Анальгетическая нефропатия: склероз капилляров слизи стой оболочки мочевых путей, сосочко вый некроз. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ • Пиелонефрит. • Туберкулёз. • Гломерулонефрит. • Гипертоническая нефропатия. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ • Нефролог — при отсутствии эффекта от антибиотиков у больных с пиелонеф ритом. • Онколог — при подозрении на карци ному мочевых путей у больных с аналь гетической нефропатией. • Врач отделения гемодиализа — при терминальной ХПН.

патия), гипергаммаглобулинемия (ост рый ТИН). • Водно электролитные нарушения: по вышена суточная экскреция натрия, ка лия, кальция, фосфатов, мочевой кис лоты — синдром «сольтеряющей» почки. В крови — гиповолемия, гипо натриемия, гипокальциемия, гипохло ремия, гиперкалиемия, гиперурикемия. • Определение параметров КЩС и рН крови. • Оценка функций почек: СКФ и каналь цевая реабсорбция (проба Реберга). Ти пично отставание снижения СКФ по сравнению со снижением концентраци онной функции канальцев (канальцевы ми нарушениями). ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ УЗИ почек • При остром ТИН с тубуляр ным некрозом и ОПН возможны увеличе ние размеров почек, гипоэхогенность интерстиция • Хронический ТИН — уменьшение размеров и повышение эхо генности почек, неровность контуров по чек • При анальгетической нефропатии — уменьшение почек в сочетании с неровно стью контуров или кальцификацией сосоч ков. Обзорная и экскреторная урография. При анальгетической нефропатии — признаки сосочкового некроза, кальци фикаты в чашечно лоханочной системе. КТ. Показана при анальгетической не фропатии — признаки кальцификации каймы почечных сосочков (чувствитель ность 87%, специфичность 97%). Цистоскопия — пигментация треуголь ника мочевого пузыря. Биопсия почки с патоморфологическим исследованием • Острый ТИН: отёк ин терстиция, тубулярный некроз, интерсти циальная инфильтрация моноцитами, лимфоцитами, тучными клетками, эози нофилами, нейтрофилами, плазматичес кими клетками. В случаях перехода ост рого ТИН в хронический выявляют фиброз • Хронический ТИН: лимфогис тиоцитарная инфильтрация интерстиция, ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ При остром ТИН: выздоровление, про филактика рецидивов и формирования ХПН, лечение осложнений. При хроническом ТИН: сохранение и улучшение почечных функций, замедле ние прогрессирования ХПН, снижение риска летального исхода.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ • Впервые выявленный хронический ТИН (для уточнения характера водно электролитных расстройств, нарушений КЩС, функций почек). • Сохранение ТИН, несмотря на исклю чение фактора, послужившего его при чиной. • ТИН в сочетании с ОПН и ХПН.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Основа лечения — элиминация и/или прекращение воздействия этиологичес кого (патогенетического) фактора.

Нефрит тубуло интерстициальный • Отмена ЛС, снижение дозы ЛС, заме на альтернативным ЛС. • Диета, ощелачивающая мочу (молочно растительная пища). • Потребление жидкости в объёме, дос таточном для создания полиурии. • При уратной или подагрической нефро патии — диета с исключением пуринов, обильное питьё, ощелачивание мочи, запрет на употребление алкоголя. • При гипероксалатурии — диета с низ ким содержанием жиров. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГК — предмет дискуссий до настояще го времени. При остром лекарственном ТИНC и хроническом иммунном ТИН ГК назначают в дозе 25–30 мг/сут, иногда до 1–1,5 мг/кг/сут, особенно при тяжё лой или быстропрогрессирующей по чечной недостаточности. • Коррекция водно электролитных нару шений и КЩС. • Лечение АГ. • Коррекция анемии (препараты железа, эритропоэтин). • Лечение ОПН (см. статью «Недоста точность почечная острая»). • При присоединении инфекции моче вых путей — антибактериальная тера пия. • При системных заболеваниях соедини тельной ткани — иммуносупрессивная терапия. • Диализ при ОПН и ХПН. Свинцовый ТИН: применение хелатиру ющих агентов (этилендиаминтетраацета та — ЭДТА) или пеницилламина. Гиперурикемический ТИН: аллопуринол в дозе 200–800 мг/сут показан при стой кой гиперурикемии, его назначение при водит к существенному улучшению фун кций почек. Урикозурические средства не показаны. Гиперкальциемический ТИН. Гидратация в сочетании со стимуляцией диуреза фу росемидом;

также показан кальцитонин в дозе 25–50 ЕД каждые 6–8 ч, в неко • торых ситуациях — ГК (например, при лимфомах, миеломной болезни, интокси кации витамином D), гемодиализ. Гипокалиемический ТИН: восстановле ние содержания ионов калия и ликвида ция причин, приведших к нарушению ка лиевого обмена. Гипероксалатурия: кальция лактат в дозе 8–14 г/сут или колестирамин в дозе 8– 16 г/сут для связывания оксалатов в ки шечнике;

пиридоксин в дозе до 200 мг/сут. Паранеопластический ТИН: лечение ос новного заболевания. Бактериальный ТИН — см. статью «Пи елонефрит». ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Удаление опухоли при паранеопластичес ком ТИН, трансплантация почки при тер минальной ХПН. ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА • Исключение причинного фактора (аналь гетиков и др.) • Соблюдение диеты (пре имущественно молочно растительной) с учётом основного заболевания и характе ра канальцевых нарушений • Соблюдение питьевого режима • Контроль АД • Конт роль функций почек. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ При остром ТИН — профилактика реци дивов, при хроническом — контроль ана лизов мочи, крови, концентрации в кро ви мочевины и креатинина. Продолжение лечения анемии, электролитных рас стройств, АГ. Ведение больного осуще ствляет терапевт, при отсутствии обо стрения — 1 раз в 6–12 мес. ПРОГНОЗ Возможно улучшение функции почек при быстрой отмене токсического фактора, ЛС, снижении дозы токсичного препара та. Сроки выздоровления различны и мо гут удлиняться у больных с олигурией и выраженными интерстициальными кле Нефрит тубуло интерстициальный развития терминальной ХПН составляет 1,7 на 1000 пациентов, злоупотребляю щих анальгетиками.

точными инфильтратами. Возможно раз витие у больных необратимой ХПН, чаще при анальгетической нефропатии. Риск Остеоартроз Остеоартроз Остеоартроз (ОА) — гетерогенная груп па заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологи ческими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит пора жение всех компонентов сустава, в пер вую очередь хряща, а также субхондраль ного участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, периартику лярных мышц. Эпидемиология • Заболеваемость: 8,2:100 000 населения • Распространён ность: 20% населения земного шара • Смертность: заболевание не приводит к смертельным исходам • Преобладающий возраст: 40–60 лет • Преобладающий пол: для ОА коленных суставов — женс кий, для ОА тазобедренных суставов — мужской.

ПРОФИЛАКТИКА шлом травмы конечностей, рекомендуют поддерживать нормальную массу тела и тренировать четырёхглавую мышцу бедраC.

СКРИНИНГ При ОА скрининг не применяют, так как • вероятность обнаружения рентгеноло гических проявлений ОА повышается с возрастом и достигает 100% у лиц стар ше 75 лет (в то время как многие пожи лые люди не имеют клинических проявлений)C • нет убедительных сведе ний, доказывающих необходимость целе направленной профилактики ОА у лиц с рентгенологическими симптомами ОА без клинических проявленийD. КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ В основе профилактики ОА — уменьше ние нагрузок на суставной хрящ. Важно поддержание нормальной массы тела (приведение индекса массы тела к нор мальным значениям, т.е. 20–25 кг/м2). Показано, что уменьшение избыточного веса на 2 единицы в 10 летней перспек тиве приводит к 50 процентному сниже нию риска развития ОАB. В профессиональной деятельности сле дует избегать подъёма тяжестей и дви жений, связанных с частым сгибанием колен по причине усиления давления на суставной хрящ, приводящего к повы шению риска развития ОА на 30% (у мужчин)C. Тренировка четырёхглавой мышцы бед ра снижает риск рентгенологических и клинических проявлений ОА коленных суставов у женщинC. Важна профилактика травм, в том чис ле спортивных (разработка режима тре нировок спортсменов, применение спе циальных устройств, ограничивающих давление и деформации кручения в сус тавных тканях);

лицам, имевшим в про Первичный (идиопатический) ОА. • Локализованный (поражение трёх и ме нее суставов): суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы. • Генерализованный (поражение более трёх суставов): с поражением дисталь ных и проксимальных межфаланговых суставов;

с поражением крупных суста вов;

эрозивный. Вторичный ОА. Развивается вследствие ряда причин • Посттравматический • Врождённые, приобретённые или энде мические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.) • Ме таболические болезни: охроноз, гемохро матоз, болезнь Вильсона–Коновалова, болезнь Гоше • Эндокринопатии: СД, ак ромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз • Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция) • Не вропатии (болезнь Шарко) • Другие за болевания: аваскулярный некроз, ревма тоидный артрит, болезнь Педжета и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ Классификацию Келлгрена и Лоуренса (1957) используют для определения рент генологической стадии ОА.

Остеоартроз кислоты в сыворотке крови соответ ствует норме);

• перед началом лечения (общий анализ крови и мочи, креатинин сыворотки кро ви, сывороточные трансаминазы) с це лью выявления возможных противопо казанийD. Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях дифференциального ди агноза. Для ОА характерен невоспали тельный характер синовиальной жидко сти: прозрачная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм3D.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 0. Изменения отсутствуют. I. Сомнительные рентгенологические признаки. II. Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные ос теофиты). III. Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты). IV. Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявля ют грубые остеофиты).

ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Необходимо учитывать следующие осо бенности суставного синдрома при ОАD. • Боль имеет тупой характер, локализо вана глубоко, связана с движением;

боли в покое свидетельствуют о присо единении воспалительного компонента. • Утренняя скованность длится менее 30 мин;

присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению ут ренней скованности. • При движении выслушивается крепита ция. • Движения в суставе ограничены вслед ствие боли, синовита или блокады «су ставной мышью». • Постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация ко ленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответ ственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставных щелей, ос теосклероз, краевые остеофиты. Рентге нологических изменений недостаточно для клинического диагноза ОА (см. «кри терии остеоартроза» ниже).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Патогномоничных для ОА лабораторных признаков не существует. Тем не менее лабораторные исследования следует про водить в целях: • дифференциального диагноза (при ОА отсутствуют воспалительные измене ния в общем анализе крови, не обна руживают РФ, концентрация мочевой Диагностические критерии остеоартроза (Альтман и др., 1995) Клинические критерии • ОА коленных суставов (чувствитель ность 89%, специфичность 88%) C Боли + крепитация + утренняя ско ванность менее 30 мин + возраст стар ше 38 лет или боли + утренняя ско ванность менее 30 мин + увеличение объёма сустава или боли + увеличе ние объёма сустава. • ОА кистей (чувствительность 92%, спе цифичность 98%)C Боли и скован ность в кистях + увеличение объёма двух и более из 10 выбранных суставов кистей (а именно: 2 го и 3 го дисталь ных межфаланговых суставов кистей справа и слева;

2 го и 3 го проксималь ных межфаланговых суставов кистей справа и слева;

1 го пястно запястного сустава справа и слева) + отёк менее трёх пястнофаланговых суставов + уве личение объёма двух или более дисталь ных межфаланговых суставов кистей или боли и скованность в кистях + Остеоартроз увеличение объёма двух и более из 10 выбранных суставов кистей + отёк ме нее трёх пястнофаланговых суставов + увеличение объёма двух или более дис тальных межфаланговых суставов кис тей + деформации двух и более из 10 выбранных суставов кистей. Клинические, лабораторные и рентге нологические критерии • ОА коленных суставов (чувствитель ность 94%, специфичность 88% C Боли в коленном суставе + наличие остеофитов или боли + синовиальная жидкость, характерная для ОА + утрен няя скованность менее 30 мин + кре питация или боли + возраст старше 40 лет + утренняя скованность менее 30 мин + крепитация. • ОА тазобедренных суставов (чувстви тельность 91%, специфичность 89%)C Боли + остеофиты или боли + СОЭ <20 мм/ч + сужение суставной щели.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Диагностика ОА трудностей не вызыва ет. Тем не менее каждую клиническую си туацию необходимо проанализировать с точки зрения возможности вторичного происхождения ОА (см. выше «Класси фикации ОА»).

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ • • Устранение боли. Предотвращение дальнейшего разру шения суставного хряща. • Сохранение опорно двигательной фун кции. Показания к госпитализации. Лечение больных с ОА следует проводить в амбу латорных условиях, за исключением не обходимости хирургического вмешатель ства или наличия выраженного болевого синдромаD.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Режим и физическая активность. Физи ческие упражнения способствуют при ОА облегчению боли и сохранению функци ональной активности суставовB. Кроме того, физические упражнения необходи мы больным с точки зрения профилакти ки сердечно сосудистых заболеваний. Полезны езда на велосипеде, плавание, прогулкиB. Бег и подъём по лестнице, на против, нежелательныD. При ОА с пора жением коленных суставов используют упражнения для укрепления силы четы рёхглавой мышцы бедра, что приводит к достоверному облегчению болиB. Про граммы физических упражнений следует начинать с изометрических упражнений с постепенным переходом к упражнени ям с сопротивлением. Кроме того, про граммы следует привести в соответствие с индивидуальными возможностями больногоB. Диета. В отличие от первичной профи лактики ОА, специальных исследований, подтверждающих роль снижения массы тела в задержке прогрессирования уже имеющегося ОА, не проводили. Следует ориентировать больных на поддержание нормальной массы тела с позиций ме ханической разгрузки суставов, а также профилактики сердечно сосудистой патологииD. Применение специальных приспособле ний. Применение повязокC или наколен ников, фиксирующих колено в вальгус ном положении C, использование ортопедических стелек с приподнятым на 5–10° латеральным краемB важно для уменьшения нагрузки на медиальные отделы коленного сустава. Указанные приспособления оказывают обезболива ющий эффект и улучшают функцию сус тавов. Применение ортезов и шинирова ние 1 го запястно пястного сустава способствуют устранению подвывиха и улучшению функции кистиC. С целью ме ханической разгрузки применяют трости в руке, противоположной поражённой нижней конечности (специальные иссле дования по этому поводу отсутствуют, тем не менее использование трости внесено в международные рекомендации)D. Физиотерапия. Местное применение по верхностного холода или тепла способ ствует обезболивающему эффекту C.

Остеоартроз ни или желудочно кишечного крово течения, одновременный приём ГК или антикоагулянтовC. Следует отметить также, что приём неселективных НПВС в сочетании с синтетическим простагландином ми зопростолом в дозе 200–800 мг/сут, несмотря на наличие защитного в от ношении ЖКТ эффекта, имеет значи тельно более высокую стоимость леченияC. НПВС при ОА применяют только в период усиления болей, в отличие от систематического приёма при артри тах. Дозы НПВС при ОА ниже, чем при артритах Неселективные инги биторы ЦОГ: ибупрофен по 400– 600 мг 3 раза в сутки, кетопрофен по 100 мг/сут, диклофенак по 50 мг 2 раза в сутки, набуметон по 1000–1500 мг 1 раз в сутки, лорноксикам 12– 16 мг/сутB Селективные ингибито ры ЦОГ 2: мелоксикам 7,5 мг/сут, нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки, це лекоксиб по 100 мг 1–2 раза в сутки. • Обезболивающие ЛС центрального действия опиоидного ряда применяют на короткий период для купирования силь ной боли при условии неэффективнос ти парацетамола или НПВС, а также невозможности назначения оптимальных доз этих ЛСA. В России к опиатам слабо го действия, широко применяемым при ОА, относят трамадол. Трамадол назна чают в первые дни по 50 мг/сут с посте пенным увеличением дозы до 200–300 мг/сутB. Симптоматические ЛС медленного дей ствия содержат естественные компонен ты суставного хряща. Препараты умень шают боли в суставах при ОА, причём эффект сохраняется после их отмены. Препараты хорошо переносятся пациен тами. Вопрос о длительности и периодич ности их назначения продолжает обсуж даться. • Хондроитин B применяют по 750 мг 2 раза в сутки — первые 3 нед, затем — по 500 мг 2 раза в сутки, длительность курса — 6 мес.

Ультразвуковая терапия оказывает уме ренный обезболивающий эффект при ОАA. Чрескожная электростимуляция не рвов имеет достоверный, но непродолжи тельный анальгетический эффектC. Дока зательных сведений о преимуществах рефлексотерапии нет, поэтому её следу ет рекомендовать людям, предпочитаю щим нетрадиционные методы леченияD.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Симптоматические ЛС быстрого дей ствия • Парацетамол показан при ОА без при знаков воспаления с целью облегчения болиA. Дозу парацетамола подбирают индивидуально, но не более 2,6 г/сут, так как более высокие дозы сопровож даются развитием осложнений со сто роны ЖКТB. В указанной дозе доказана безопасность применения парацетамо ла при ОА в течение 2 летC. • НПВС показаны при ОА в случае неэф фективности парацетамола, а также при наличии признаков воспаленияA. Проведены сотни клинических испыта ний, однако сведений о преимуществе какого либо одного НПВС над други ми НПВС по обезболивающим свой ствам получено не былоA. Таким обра зом, выбор НПВС определяется безопасностью ЛС в конкретных кли нических условиях, а также его стоимо стью. Например, среди клинико фар макологических свойств индометацина следует принять во внимание его отри цательное воздействие на метаболизм суставного хряща при ОАB. Осложнения со стороны ЖКТ — одни из наиболее серьёзных побоч ных эффектов НПВС. Относитель ный риск их возникновения варьиру ет у различных НПВС и является дозозависимымB. Наименьшим рис ком развития желудочно кишечного кровотечения обладают селективные ингибиторы ЦОГ 2A. Их следует на значать при наличии следующих фак торов риска: возраст старше 65 лет, наличие в анамнезе язвенной болез Остеоартроз ГлюкозаминA назначают по 1500 мг/сут в течение 4–12 нед, курсы повторяют 2–3 раза в год. • Производные гиалуроната применяют для внутрисуставного введения A, что приводит к облегчению болевого синд рома и улучшению функции суставов при ОАB. Колхицин. Применяют в случае множе ственного поражения суставов при ОА с признаками воспаления и выраженным болевым синдромом, резистентным к дру гому лечениюD в дозе 1 мг/сут. Примене ние колхицина основано, с одной сторо ны, на обнаружении в указанных случаях ОА кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкостиC, а с другой сто роны — на свойстве колхицина тормо зить дегрануляцию нейтрофилов, стиму лированных кристаллами. Колхицин назначают в дозе 1 мг/сут. Гидроксихлорохин. Рекомендуют приме нять при ОА с признаками воспаления или в случаях эрозивного ОАD по 200 мг/сут;

однако результаты рандомизированных контролируемых исследований препа рата при ОА в настоящее время отсут ствуют. Внутрисуставное введение ГК. Введение ГК в полость сустава показано при ОА с симптомами воспаления. ГК вводятся при ОА только в коленные суставы. Эффект лечения, выражающийся в уменьшении боли и симптомов воспаления, длится от 1 нед до 1 месB. Применяют триамцино лон (20–40 мг), метилпреднизолон (20– 40 мг), бетаметазон (2–4 мг). Частота введения не должна превышать более двух трёх раз в годB;

более частое введе ние не рекомендуют ввиду прогрессиро вания разрушения хрящаC.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ • • Эндопротезирование суставов показано у пациентов ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консерва тивному лечению, при наличии серьёзно го нарушения функций суставаA, но тем не менее до развития значительных де формаций, нестабильности сустава, кон трактур и мышечной атрофииA.

Эндопротезирование тазобедренных су ставов приводит к уменьшению боли, улучшению двигательной функции и улучшению качества жизни больных ОАA. Продолжительность эффекта со ставляет 10 лет;

частота инфекционных осложнений и повторных операций — 0,2–2,0% ежегодноB. Наилучшие ре зультаты эндопротезирования отмечены у больных в возрасте 45–75 лет, с мас сой тела <70 кг, хорошо образованных, с высоким социальным уровнем жизниB. Впрочем, в отношении лиц пожилого возраста также получены хорошие ре зультаты эндопротезирования. Однако таким лицам необходим более длитель ный период госпитализации, ухода и реабилитации, что повышает стоимость леченияC. Длительное наблюдение за лицами молодого возраста (моложе 45 лет) показало, что у них (особенно за нимающихся тяжёлым физическим тру дом) чаще возникает необходимость в повторной операцииC. Необходимость в повторном оперативном вмешатель стве, кроме того, возрастает у лиц с ожирениемC. • Эндопротезирование коленных суста вов приводит к уменьшению боли и улучшению двигательной функции при установке протезов в одномA, двухA или трёхA отделах коленного сустава (име ются в виду медиальный и латеральный большеберцово бедренные отделы, а также бедренно надколенниковый от дел), в том числе и у лиц пожилого возрастаB. Влияет ли фактор ожирения на результаты эндопротезирования ко ленных суставов, остаётся неясным вви ду противоречивости результатов кли нических исследованийD. Артроскопические манипуляции • Лаваж коленных суставов, выполняе мый во время артроскопии и удаляющий детрит и кровяные сгустки, имеет обез боливающий эффект, длящийся в сред нем 3 месB. Наилучшие результаты ла важ имеет в тех случаях, когда в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы пирофосфата кальцияB. Ла важ коленных суставов показан при ОА Остеоартроз мих и их супругов навыкам ежедневных тренировокD. В настоящее время обуче ние больных в лечении ОА имеет невы сокий уровень доказательности и указы вает на необходимость дополнительных исследований. Тем не менее методы обу чения больных привлекают гуманным подходом к проблеме, а также невысокой стоимостью затрат. Кроме того, методы включены в европейские рекомендации по ведению больных с ОА коленных суставовD.

ДЛИТЕЛЬНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ коленных суставов, резистентном к консервативному лечению и внутрису ставному введению ГКB. Однако име ются данные о положительном эффек те «ложной артроскопии» (прокол + отсутствие манипуляции, т.е. создание эффекта плацебо)C, что диктует необ ходимость уточнения места лаважа в лечении ОАD. • Удаление «суставной мыши» при артроскопииB способствует восстанов лению движений в суставе. Остеотомия — новый вид хирургическо го лечения при ОА. Имеются результаты единичных клинических испытаний высо кой остеотомии большеберцовой кости в сравнении с эндопротезированием колен ного сустава;

одно из них свидетельству ет о преимуществе остеотомии в лечении боли и восстановлении функции суставаC;

во втором исследовании существенной разницы в клиническом эффекте между указанными видами лечения при ОА не обнаруженоC. Таким образом, место ос теотомии в лечении ОА продолжает уточ няться.

ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ Во время длительного наблюдения про водят • оценку динамики числа поражён ных суставов • оценку изменения интен сивности боли • оценку функции суставов, возможность выполнения бытовых и про фессиональных задач • выявление побоч ных эффектов ЛС • коррекцию при необ ходимости режимов ЛС, отмену и замену ЛС • выяснение правильности следова ния больного рекомендациям, в том чис ле диеты и режима. ПРОГНОЗ Прогноз в отношении жизни — благо приятный. Тем не менее ОА во многих странах занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к инвалидно сти, что определяет социальную значи мость заболевания. Смертность после операций по поводу ОА составляет 1%.

Применение образовательных программ для больных позволяет усилить эффект НПВСC. Умеренный эффект в отношении уменьшения болевого синдрома и улуч шения функции суставов имеют регуляр ные звонки больным ОА, обучение их са Панкреатит острый Панкреатит острый Острый панкреатит — острое воспале ние поджелудочной железы, характери зующееся образованием очагов некроза и геморрагий в паренхиму железы. С тактической точки зрения наиболее важны следующие моменты. • Следует предполагать острый панкреа тит у любого больного, состояние кото рого расценивают как тяжёлое, при на личии жалоб на боли в эпигастральной области или сведений об употреблении им большого количества алкоголя. • Необходимо выявить острый панкреатит на ранней стадии (анамнез, клиническая картина, выявление амилазы в моче). • Необходимо госпитализировать всех боль ных с острым панкреатитом, имеющих: изменение общего состояния повыше ние концентрации CРБ выше 40 мг/л.

ДИАГНОЗ Анамнез. Наиболее частые причины — зло употребление алкоголем и желчнокаменная болезнь. Необходимо выяснить, были ли у больного заболевания желчевыводящей си стемы и эпизоды панкреатита ранее. Физикальное обследование. Важно пра вильно оценить общее состояние больно го. При тяжёлом панкреатите возможно развитие шока, дыхательной недостаточ ности, анурии и нарушения сознания. Необходимо обратить внимание на болез ненность и наличие ригидности в облас ти проекции поджелудочной железы и пальпируемые образования. Нужно ос мотреть кожные покровы боковых поверх ностей живота и пупочной области на предмет наличия экхимозов. При анализе клинической картины важ но не пропустить симптомы перитонита и кишечной непроходимости. Лабораторные исследования • Активность амилазы в сыворотке крови (повышение в 5 раз). • Амилаза мочи (уровень выше 2000 ЕД/л предполагает наличие панкреатита).

Определение амилазы можно использо вать для установления предварительно го диагноза;

однако следует помнить, что это исследование неспецифично и уро вень амилазы не коррелирует со степе нью тяжести панкреатита. • Концентрация CРБ сыворотки крови служит надёжным показателем тяжес ти панкреатита. • Значительное повышение (трёхкратное) АЛТ или АСТ говорит в пользу билиар ной этиологии панкреатитаC. Рентгенологическое исследование Рентгенография органов брюшной поло сти в прямой проекции помогает провес ти дифференциальную диагностику (пер форация при язвенной болезни, кишечная непроходимость). Эффективность УЗИ уменьшается из за наличия в кишечнике воздуха, который затрудняет визуализацию поджелудочной железы. Данные УЗИ не позволяют оп ределить степень тяжести панкреатита. КТ с контрастированием — самый точный метод визуализации поджелудочной желе зы. Существующих на сегодняшний день данных недостаточно для признания МРТ эффективным методом обследования.

ЛЕЧЕНИЕ Панкреатит при желчнокаменной болез ни. При наличии признаков обструкции жёлчных путей или холангита немедленное проведение сфинктеротомии и удаление камней из общего жёлчного протока улуч шает прогноз при тяжёлом панкреатите. Лечение панкреатита лёгкой степени тяжести • Необходимо госпитализировать боль ных даже с панкреатитом лёгкой степе ни тяжести из за риска возникновения осложнений. • Больным показана голодная диета. При неосложнённом течении приём пищи может быть возобновлён на 3–5 й день. • Адекватная ранняя регидратационная терапия служит основой консервативно го лечения. Даже при панкреатите лёг кой степени тяжести возникает обезво живание, поэтому необходимо за 24 ч Панкреатит хронический ввести не менее 5 л жидкости. Количе ство жидкости, вводимой далее, зависит от общего состояния больного и диуре за. Больше всего подходят полиионные растворы и 5% р р глюкозы. • Адекватное обезболивание и тщатель ное наблюдение — необходимые со ставляющие лечения. • Контролируемые исследования показа ли, что применение антибиотиков, дру гих препаратов, кроме, возможно, антисекреторныхB, или проведение на зогастральной декомпрессии не дает преимуществ. Назогастральный зонд можно установить при возникновении профузной рвоты, связанной с кишеч ной непроходимостью. • Эффект консервативной терапии почти всегда хороший. • Ежедневно следует определять уровень CРБ сыворотки крови, глюкозы крови, кальция, натрия, калия и проводить об щий анализ крови. Уровень амилазы крови и мочи не коррелирует с тяжес тью панкреатита. • В/в введение жидкостей необходимо до тех пор, пока у больного сохраняется симптоматика. • Октреотид (аналог соматостатина) ока зывает угнетающее воздействие на сек рецию желудка и поджелудочной железы. Некротический панкреатит (панкрео некроз) следует лечить в отделении ин тенсивной терапии и реанимации из за значительного риска развития осложне ний и высокой смертности. Проявления тяжёлого панкреатита включают панкре атогенный шок, дыхательную недостаточ ность, анурию и нарушение сознания. По вышение уровня CРБ (выше 140 Ед/л) — наиболее точный показатель тяжёлого панкреатита наряду с нарушением обще го состояния больного. Подход к лечению некротического панк реатита изменился в сторону проведения массивной инфузионной терапии и кон сервативных мероприятий, в том числе направленных на поддержание сердечной и дыхательной систем. При инфицирова нии и развитии гнойных осложнений по казано хирургическое лечение.

Панкреатит хронический Хронический панкреатит проявляется по стоянными симптомами, возникающими вследствие воспаления и фиброза подже лудочной железы. В панкреатических про токах и паренхиме железы часто наблюда ют процессы кальцификации. Хронический панкреатит часто приводит к синдрому ма льабсорбции и развитию панкреатической эндокринной недостаточности. С тактической точки зрения наиболее важны следующие моменты. • При наличии диареи и рецидивирующих болей в животе необходимо исключить хронический панкреатит. • У больных с хроническим панкреатитом необходимо проводить обследование для выявления ранней стадии СД. • Рецидивирующие интенсивные боли в животе и возникновение осложнений — показания к хирургическому лечению. Этиология • Алкоголь (более чем в 75% случаев). Обычно до начала заболевания больные злоупотребляют алкоголем, принимая до 150–175 г чистого этилового спирта в день. • Желчнокаменная болезнь. • Метаболические нарушения (гиперт риглицеридемия, гиперпаратиреоз). • Наследственный хронический панкреа тит (наследственное заболевание с об разованием кальцификатов в поджелу дочной железе). • Аутоиммунный панкреатит, связанный с первичным склерозирующим холанги том, первичным билиарным циррозом и синдромом Шёгрена. • Обструкция протока поджелудочной железы (стеноз, конкременты, рак). • Врождённые аномалии поджелудочной железы. • Дивертикулы двенадцатиперстной кишки.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 14 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.