WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 14 |

«Оглавление Предисловие............................................................................................................ vi Участники издания ...»

-- [ Страница 5 ] --

отёки нехарактерны асимметрич ные изменения почек (по данным УЗИ, радиоизотопной ренографии, экскре торной урографии) синдром каналь Первичное выявление ОГН — задача те рапевта, который в последующем направ ляет пациента в стационар под наблюде ние нефролога. По показаниям проводят консультации у следующих специалистов • Оториноларинголог (гинеколог, дерма толог) — очаги инфекции или подозрение на них в ЛОР органах (в половой систе ме, на коже) • Окулист — всем больным с остронефритическим синдромом (выявле ние ангиоретинопатии) • Инфекционист — подозрение на гепатиты В, С или ВИЧ инфекцию • Ревматолог — признаки сис темного заболевания • Кардиолог — при высокой клинико лабораторной активно сти воспаления, лихорадке, гепатосплено мегалии, шумах в сердце (исключение ин фекционного эндокардита).

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Полное выздоровление (предотвращение затянувшегося течения ОГН), предуп реждение и устранение осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Остронефритический синдром — показа ние к госпитализации. На поликлиническом этапе до госпитали зации пациента показана следующая так тика. • При осложнённом ОГН (ОПН, энцефа лопатия, гипертонический криз, энце фалопатия, отёк лёгких) — неотложная помощь, транспортировка в соответ ствии с клиническими рекомендациями Гломерулонефрит острый по оказанию скорой и неотложной по мощи;

после купирования неотложного состояния — перевод в терапевтичес кое или нефрологическое отделение. • При неосложнённом ОГН — обследо вание (2–3 сут) Общий анализ крови (оценка активности ОГН) Общий ана лиз мочи (подтверждение диагноза и дифференциальная диагностика с пие лонефритом) Содержание в крови креатинина и мочевины (оценка функ ций почек) УЗИ почек (исключение очаговых заболеваний почек) Мазок из зева для бактериологического посе ва и/или содержания антистрептолизи на О (подтверждение стрептококковой этиологии ОГН) Консультация специ алистов при подозрении на очаговую или системную инфекцию (ЛОР врач, гинеколог, инфекционист, ревматолог). • При очаговой инфекции — перораль ные антибиотики.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ • Режим постельный, затем полупостель ный в течение 1–3 нед, при исчезновении отёков и нормализации АД — расшире ние режима. Необходимо ограничение по варенной соли до 1–2 г/сут, жидкости (объём получаемой жидкости рассчитыва ют с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл), белка до 0,5–1 г/кг/сут. Ис ключают острые приправы, мясные, рыб ные и овощные бульоны, подливки, креп кие кофе и чай, консервы. Употребление алкоголя и курение запрещены.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При синуситах, пневмонии препараты выбора (перечислены последовательно в соответствии с приоритетом выбора) — амоксициллин B 500–750 мг внутрь 2 раза в сутки 5–7 дней, доксициклинA при остром бронхите в дозе 150 мг 1 раз в сутки 5–7 дней, цефаклорB в дозе 500 мг 2 раза в сутки 7 дней (детям 40 мг/кг/сут в 2 приёма 7 дней). • При аллергии на лактамные антибио тики назначают ЛС из группы макроли дов: эритромицинB 250 мг 4 раза в сутки 10 дней, азитромицинB 250–500 мг 1 раз в сутки 4 дня, рокситромицинB 150 мг 2 раза в сутки 7 дней. Симптоматическое лечение • При АГ — ингибиторы АПФ, блокато ры кальциевых каналов (недигидропи ридинового ряда), диуретики. • При отёках и левожелудочковой недо статочности — диуретики (тиазиды, петлевые диуретики, антагонисты аль достерона). • Иммунодепрессанты и ГК при ОГН не используют;

эффективность антигиста минных ЛС и препаратов кальция в кон тролируемых исследованиях не доказа на.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Если консервативное лечение тонзилли та оказалось неэффективным, после консультации со специалистом проводят тонзиллэктомию (эффективность не до казана).

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью ус транения очага и эрадикации возбудите ля. • При постстрептококковом ОГН (мазок из зева, повышение титра антистрепто кокковых АТ) — или бензилпенициллин по 0,5–1 млн ЕД 6 раз в сутки в/м 10 дней, или цефалексин B по 750– 500 мг 2 раза в сутки 10 дней (детям по 50 мг/кг/сут в два приёма 10 дней).

Контроль за балансом жидкости, соблю дение режима и диеты, самоконтроль АД.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ • Нефролог — персистирование остро нефритического синдрома или нараста ние АД, отёков, снижение функций по чек, появление анемии, канальцевой недостаточности (гипостенурия), про грессирование почечной недостаточно сти (исключение хронического и быст Гломерулонефрит хронический и постепенным ухудшением почечных функций с развитием почечной недоста точности.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ропрогрессирующего гломерулонефри тов). • Ревматолог, гематолог — появление новых симптомов или признаков сис темного заболевания.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ На поликлиническом этапе после выпис ки из стационара: • соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты • завер шение лечения (санация очагов инфек ции, антигипертензивная терапия) • фи тотерапия (отвары шиповника, черно плодной рябины) • физиотерапевтические процедуры не показаны • диспансерное наблюдение в течение года (ежекварталь но измерение АД, анализ крови, мочи, оп ределение содержания креатинина сыво ротки крови). ПРОГНОЗ Выздоровление наблюдают в 85–90% случаев. При эпидемических постстрепто кокковых ОГН более 95% детей и взрос лых клинически выздоравливают в тече ние 3–6 мес, при спорадических ОГН выздоравливают только 60% больных. У 5% детей и 10% взрослых отмечается переход в хронический гломерулонефрит с постепенным развитием ХПН или в бы стропрогрессирующий гломерулонефрит. Летальность невелика и связана в основ ном с осложнениями — кровоизлияния ми в мозг, острой сердечной недостаточ ностью, инфекционными осложнениями и тромбозами при развитии ОПН.

Заболеваемость первичным хроническим ГН составляет 13–50 случаев на 10 000 населения;

для вторичного хронического ГН заболеваемость зависит от распрост ранённости основного заболевания. Первичный хронический ГН наблюдают в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин, вторичный — в зависимости от основно го заболевания, например волчаночный нефрит чаще возникает у женщин, а хро нический ГН при узелковом периартери ите — у мужчин. Хронический ГН может развиться в любом возрасте, однако наи более часто у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет. Смертность зависит от формы хроничес кого ГН, темпов прогрессирования в ХПН. Летальный исход возможен от уре мии, а также вследствие осложнений: ги поволемического шока, нефротического криза, тромбозов, тяжёлых инфекций.

ПРОФИЛАКТИКА Общие мероприятия: предупреждение и лечение заболеваний, которые могут стать причиной хронического ГН.

СКРИНИНГ Своевременное выявление латентного, персистирующего или рецидивирующего нефротического или остронефритическо го синдрома, эпизодов появления клини ческой и лабораторной активности пора жения почек, почечной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ Гломерулонефрит хронический Хронический гломерулонефрит (ГН) — групповое понятие, включающее заболе вания клубочков почек с общим, чаще всего иммунным, механизмом поражения Клиническая классификация • По формам: латентная форма (только изменения в моче;

отёков и стабильной АГ нет) — до 50% случаев хроническо го ГН гематурическая форма — бо лезнь Берже, IgA нефрит (рецидивиру ющая гематурия, отёки и АГ у 30–50% пациентов) — 20–30% случаев хрони ческого ГН гипертоническая форма Гломерулонефрит хронический (изменения в моче, АГ) — 20–30% слу чаев нефротическая форма (нефроти ческий синдром — массивная протеину рия, гипоальбуминурия, отёки, гиперли пидемия;

АГ нет) — 10% случаев хронического ГН смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с АГ и/или гематурией и/или азотемией) — 5% случаев хронического ГН. • По фазам: обострение (активная фаза, рецидив) — появление нефритическо го (см. статью «Гломерулонефрит ост рый») или нефротического синдрома — симптомокомплекса, включающего: 1) протеинурию более 3,5 г/сут;

2) ги поальбуминемию (у взрослых менее 30 г/л, у детей менее 25 г/л);

3) отёки (от пастозности до анасарки). Также харак терны гипопротеинемия (менее 60 г/л), гиперлипидемия (холестерин более 5,2 ммоль/л;

показатель не считают обя зательным компонентом нефротическо го синдрома) и снижение функций почек ремиссия (неактивная фаза) — улуч шение или нормализация (реже) экстра ренальных проявлений (отёков, АГ), функций почек и изменений в моче. • По патогенезу: первичный (идиопати ческий) хронический ГН вторичный хронический ГН, ассоциированный с об щим или системным заболеванием. Морфологическая классификация • Диффузный пролиферативный ГН. • ГН с «полулуниями» — подострый, бы стропрогрессирующий ГН. • Мезангиопролиферативный ГН. • Мембранозный ГН. • Мембрано пролиферативный, или ме зангиокапиллярный, ГН. • Фокально сегментарный гломеруло склероз. • Фибропластический ГН.

ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Возможны указания в анамнезе на пе ренесённое или имеющееся общее, ин фекционное или системное заболева ние. • Мезангиопролиферативный ГН: гемор рагический васкулит, хронический вирус ный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоар трит, аденокарциномы;

ГН может быть идиопатическим. • Мембранозный ГН: карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек, неходжкинская лимфома, лейко зы, волчаночный нефрит, вирусный ге патит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, ЛС (препараты золота и ртути, пеницилламин);

ГН может быть идиопатическим, но чаще вторичный. • Мезангиокапиллярный ГН: СКВ, крио глобулинемия, хронический гепатит С, бактериальные инфекции, ЛС, токсины;

ГН может быть идиопатическим. • ГН минимальных изменений: ОРВИ, вакцинации, применение НПВС, рифам пицина, интерферона альфа, болезнь Фабри, лимфопролиферативная патоло гия;

ГН чаще идиопатический. • Фокально сегментарный гломерулоск лероз: серповидно клеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, циклоспорин, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, пузырно мочеточниковый рефлюкс, приём геро ина, дисгенезии нефронов, ВИЧ инфек ция;

состояние может быть идиопати ческим. • Фибропластический ГН: исход любого хронического ГН. • Быстропрогрессирующий ГН: пост стрептококковый, на фоне инфекцион ного эндокардита, сепсиса, системных заболеваний, болезни Шёнляйна–Гено ха, васкулитов, эссенциальной крио глобулинемии, исход мезангиопролифе ративного ГН, болезни Берже;

болезнь может возникать как идиопатическое со стояние. Варианты течения хронического ГН • Латентная форма — течение субклини ческое, без видимых обострений и ре миссий;

в этом случае хронический ГН выявляют чаще случайно, при профи Гломерулонефрит хронический • лактическом осмотре, по изменениям в анализе мочи. • Обострение при рецидивирующем тече нии — развивается через 3–7 дней пос ле воздействия этиологического факто ра, переохлаждения, стресса. Клинические проявления различных клинических вариантов хронического ГН • Сочетание остронефритического синд рома, АГ — чаще при обострении ги пертонической формы, реже — IgA не фрита, иногда — латентной формы. • Нефротический синдром без АГ (нефро тическая форма хронического ГН) или с АГ и/или гематурией и/или азотеми ей (смешанная форма, быстропрогрес сирующий ГН). • Возможно сочетание нефритического, нефротического синдромов, азотемии — быстропрогрессирующий ГН. • Рецидивирующие эпизоды гематурии у молодых пациентов, ассоциация с рес пираторной инфекцией, АГ (30%), ред ко прогрессирование в ХПН — гемату рическая форма (IgA нефрит). • Впервые выявленная ХПН — наиболее часто при латентной форме, реже — при гипертонической, гематурической формах. Общие симптомы • Температура тела или нормальна при идиопатическом хроническом ГН, или повышена при вторичном хроническом ГН вследствие активности основного или системного заболевания. • Клинические проявления основного за болевания, послужившего причиной хронического ГН. Особенности клинических проявлений в зависимости от морфологической формы хронического ГН • Мезангиопролиферативный ГН: изоли рованный мочевой, нефритический или нефротический синдром, макро или микрогематурия — болезнь Берже. • Мембранозный ГН: нефротический синдром (80%). • Мезангиокапиллярный ГН: остронеф ритический синдром, нефротический синдром, изолированный мочевой син дром с гематурией, АГ.

ГН минимальных изменений: нефроти ческий синдром;

АГ и почечная недоста точность — реже. • Фокально сегментарный гломеруло склероз: нефротический синдром, АГ. • Фибропластический ГН: нефротический синдром (до 50%), ХПН, АГ.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Изменения в крови (при обострении) • Повышение СОЭ умеренное при пер вичном хроническом ГН, однако может быть значительным при вторичном ГН • Повышение титра антистрептококковых АТ (редко) • Гипокомплементемия за счёт компонента С3 • Повышение титра IgA (болезнь Берже) • Криоглобулинемия (при криоглобулинемическом ГН и хро ническом ГН, ассоциированном с вирус ным гепатитом С) • Снижение СКФ, по вышение концентрации креатинина, мочевины (показатели ХПН) • Специфи ческие для системного заболевания изме нения в крови, например при волчаноч ном нефрите — флюоресцирующие АНАТ, умеренное увеличение титра АТ к ДНК, LE клетки, антифосфолипидные АТ. Изменения в моче (при обострении) • Протеинурия — минимальная при ге матурической форме, минимальная или умеренная (до 3 г/сут) при латентной, гипертонической формах и массивная более (3 г/сут) при нефротическом син дроме. • Эритроциты — от единичных в поле зрения до закрывающих всё поле зре ния (гематурическая форма). • Лейкоциты: лимфоцитурия отражает активность системного заболевания;

лейкоциты могут преобладать над эрит роцитами при волчаночном нефрите, нефротическом синдроме. • Уменьшение объёма суточной мочи при нормальном или сниженном удельном весе мочи. • Цилиндры гиалиновые, зернистые (при нефротическом синдроме также воско видные). Другие изменения (при обострении) • Повышена концентрация CРБ, фибри ногена • Снижено содержание общего Гломерулонефрит хронический белка и альбуминов (особенно выраже но при нефротическом синдроме), повы шена концентрация 2 и глобулинов;

при нефротическом синдроме отмечают гипогаммаглобулинемию. При вторичных хронических ГН, обусловленных систем ными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), содержание глобулинов может быть повышено • Анемия отражает наличие повышенно го объёма циркулирующей крови, а так же активность системного заболевания, наличие ХПН.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ выступов, окружающих отложения им мунных комплексов Фибропластичес кий ГН — исход всех гломерулопатий, характеризуется фибротическими про цессами. Также проводят УЗИ почек: контуры гладкие, почки не изменены или умень шены в размерах (последнее при ХПН), эхогенность почечной ткани повышена. На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка при АГ и/или ХПН.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Биопсия и последующее исследование нефробиоптата наиболее информативны в диагностике хронического ГН, посколь ку позволяют установить нозологический, а не синдромный диагноз. Показания: уточнение морфологической формы, оценка активности, дифференциальная диагностика с системными заболевания ми соединительной ткани, быстропрог рессирующим ГН, амилоидозом. • Признаки склероза в клубочках и интер стициальной ткани — синехии, склеро зированные клубочки, атрофия каналь цев. • Быстропрогрессирующий ГН — интра и экстракапиллярная пролиферация (в виде полулуний) более чем в 50% клу бочков, с отложением IgG, компонента С3 комплемента, фибрина • Мезангиопролиферативный ГН — диф фузная пролиферация мезангиальных клеток и инфильтрация клубочков мак рофагами;

увеличение мезангиального матрикса. • ГН минимальных изменений — свето вая микроскопия не позволяет выявить какие либо изменения, при электрон ной микроскопии — «стирание» (сгла живание) ножек подоцитов. • Фокально сегментарный гломеруло склероз — сегментарный склероз ме нее чем в 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала. • Мембранозный ГН — диффузное утол щение базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных Хронический ГН необходимо дифферен цировать со следующими заболеваниями: • Хронический пиелонефрит • Острый ГН • Нефропатия беременных • Тубуло ин терстициальный нефрит • Алкогольное поражение почек • Амилоидоз • Диабети ческая нефропатия • Поражение почек при диффузных заболеваниях соедини тельной ткани.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ • Оториноларинголог, гинеколог, дермато лог — очаги инфекции или подозрение на них в ЛОР органах, половой сфере или на коже • Окулист — остронефритический синдром (все больные) для выявления ан гиопатии сетчатки • Инфекционист — по дозрение на ГН, ассоциированный с гепа титами В, С или ВИЧ инфекцией • Ревматолог — ГН с признаками систем ного заболевания • Кардиолог — высокая клинико лабораторная активность воспа ления, лихорадка, гепатоспленомегалия, шумы в сердце (исключение инфекцион ного эндокардита).

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Достижение ремиссии, замедление тем пов прогрессирования в ХПН, предотв ращение и устранение осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ • Обострение хронического ГН.

• Гломерулонефрит хронический • Угроза осложнений или развившееся осложнение (ОПН на фоне ХПН, ги пертонический криз, отёк лёгких или сердечная астма, инсульт). • Впервые выявленный хронический ГН.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При обострении режим постельный или полупостельный. • Диета: при обострении — стол № 7а: строгое ограничение поваренной соли до 4–6 г/сут при отёках, АГ, ограниче ние поступления белка до 0,8 г/кг/сут в стадии ремиссии — стол № 7: менее строгое ограничение поваренной соли и белка. Ограничение поступления белка несколь ко замедляет прогрессирование нефро патийA, хотя степень эффекта по мере про грессирования хронического ГН несколь ко ослабевает. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИНЦИПЫ • • Воздействие на этиологический фактор (инфекция, опухоли, применение ЛС) — эффективность этиологической терапии в достижении ремиссии или снижении частоты рецидивов в контролируемых исследованиях изучена недостаточно. • Иммуносупрессивная терапия (ГК и ци тостатики). • Симптоматическая терапия Антиги пертензивные ЛС Антиагреганты, ан тикоагулянты Гиполипидемические ЛС Диуретики.

ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГК • ГКA (преднизолон) показаны в следую щих ситуациях Обострение ГН, в том числе при азотемии, обусловленной ак тивностью ГН Мезангиопролифера тивный ГН и ГН с минимальными изме нениями клубочков. • При мембранозном ГН эффект ГК не чёткий. • Мезангиокапиллярный ГН и фокально сегментарный гломерулосклероз — ГК малоэффективны.

ГК противопоказаны при стабильной АГ и ХПН. • Активная терапия преднизолоном про водится либо перорально в высоких до зах, либо «пульсами» Перорально — в дозе 1–1,5 мг/кг/сут в течение 6– 8 нед с последующим снижением по 5 мг/нед до 30 мг/сут и дальнейшим медленным снижением по 2,5–1,25 мг/нед вплоть до отмены. Преднизолон в течение 3 месB более эффективен, чем короткие курсы, в предупреждении ре цидивов у детей с нефротическим син дромом «Пульсы» преднизолона на значают при высокой активности ГН в первые дни лечения в дозе 1000 мг в/в капельно 1 раз в сутки 3 дня под ряд;

после снижения активности ГН возможно ежемесячное проведение пульс терапии вплоть до ремиссии (особенно оправдана длительная еже месячная пульс терапия при вторичных хронических ГН, ассоциированных с системным заболеванием соединитель ной ткани). Цитостатики • ЛС: циклофосфамид (по 2–3 мг/кг/сут внутрь, в/м или в/в) хлорамбуцил (по 0,1–0,2 мг/кг/сут внутрь) цикло споринA (альтернативный препарат) на значается при отсутствии эффекта от ГК и/или цитостатиков или при противопо казаниях к ним по 2,5–3,5 мг/кг/сут внутрь азатиоприн (по 1,5–3 мг/кг/сут внутрь). • Показания: при активных формах ГН с высоким риском прогрессирования по чечной недостаточности, а также при на личии противопоказаний для назначения ГК, неэффективности или появлении побочных действий при их применении (в последнем случае предпочитают cоче танное применение, позволяющее сни зить дозу ГК). • Пульс терапию циклофосфамидом про водят при высокой активности ГН — ЛС назначают в дозе 15 мг/кг (или 0,6–0,75 г/м2 поверхности тела) в/в 1 раз в ме сяц, обычно сочетая с ГК в виде пульс терапии или пероральной терапии.

Гломерулонефрит хронический Иммуносупрессивная терапия отдель ных морфологических форм • Мезангиопролиферативный ГН При медленно прогрессирующих формах, в том числе при IgA нефритеC, необходи мости в иммуносупрессивной терапии нет При высоком риске прогрессиро вания — ГКC и/или цитостатики Трёх и четырёхкомпонентные схемы Влия ние иммуносупрессивной терапии на отдалённый прогноз: проведение дли тельного (6 мес) курса глюкокортико идной терапииC предотвращает дальней шее ухудшение функций почек. • Мембранозный ГН Циклофосфамид или хлорамбуцилB при нефротическом синдроме улучшает ближайший прогноз, способствуя, в отличие от ГК, достиже нию ремиссии, уменьшая выраженность протеинурии. Исследований о влиянии на отдалённый прогноз, почечную выжи ваемость недостаточно. Применяется в стандартных схемах, дозы среднесуточ ные или пульс терапия по 1 г в/в еже месячно Сочетанное применение ГК и цитостатиков при нефротическом синд роме Циклоспорин назначают взрос лым больнымC с нефротическим синдро мом по 3–8 мг/кг/сут длительно (6– 12 мес) при противопоказаниях к ГК и цитостатикам или при отсутствии эффек та от цитостатиков или комбинированной терапии Больным без нефротического синдрома при нормальных функциях по чек — ингибиторы АПФ. • Мембрано пролиферативный (мезангио капиллярный) ГН Лечение основного заболевания Ингибиторы АПФ При наличии нефротического синдрома и снижения функций почек оправдана те рапия ГК и циклофосфамидом с добав лением антиагрегантов и антикоагулян тов. • ГН с минимальными изменениями Преднизолон в дозе 1–1,5 мг/кг в те чение 4 нед, затем по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Полная ремиссия нефротичес кого синдрома у 95% детей развивается в течение 4 нед лечения ГК, у взрослых в 50–60% случаев — в течение 8 нед, в 80% случаев — в течение 16 нед Цик лофосфамид в дозе 2 мг/кг/сут или хло рамбуцил в дозе 0,1–0,15 мг/кг/сут при неэффективности преднизолона или не возможности его отмены из за рециди вов как минимум в течение 12 нед. При отсутствии эффекта от терапии или в слу чае развития рецидива повторные курсы этих ЛС не рекомендуются ввиду куму ляции токсичности При продолжаю щихся рецидивах нефротического синд рома показан циклоспорин A по 3– 8 мг/кг/сут (детям по 100—150 мг/м2 в день) в течение 1–2 лет (при получении эффекта) и постепенной отменой в тече ние 6–12 мес. • Фокально сегментарный гломеруло склероз Иммуносупрессивное лече ние недостаточно эффективно ГК дли тельно, сроком до 16–24 нед. Больным с нефротическим синдромом показан пред низолон по 1–1,2 мг/кг взрослым и 1,5 мг/кг детям ежедневно в течение 3– 4 мес, затем через день ещё 2 мес, да лее дозу очень медленно снижают вплоть до отмены Цитостатики (цик лофосфамид, хлорамбуцил) в сочетании с ГК либо изолированно при резистент ности или противопоказаниях к ГК (увеличивают длительность ремиссии) ЦиклоспоринA по 3–8 мг/кг/сут (де тям по 100–150 мг/м2/сут) назначают больным с частыми рецидивами при на личии чувствительности к ГК, но при противопоказаниях к ним (целесообраз ность применения циклоспорина рези стентным к ГК больным спорна) в тече ние 1–2 лет при ответе на терапию. • Фибропластический ГН При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая при вела к его развитию Диффузная фор ма — противопоказание к активной им муносупрессивной терапии. • Быстропрогрессирующий ГН. Вариант с образованием АТ к базаль ной мембране клубочков (анти БМК) При концентрации креатинина в кро ви менее 600 мкмоль/л показан пред низолон внутрь в дозе 60 мг/сут вплоть до улучшения состояния, затем — сни жение дозы в течение 12 нед;

цикло Гломерулонефрит хронический ловую кислоту в дозе 0,25–0,125 г/сут или сулодексид по 250 ЕД 2 раза в сут ки внутрь);

дипиридамол по 400 мг/сут внутрь, в/в или варфарин 10 мг/сут внутрь. • Схема Понтичелли: начало терапии с пред низолона — 3 дня подряд в дозе 1 г/сут, следующие 27 дней в дозе 30 мг/сут внутрь, 2 й месяц — хлорамбуцил в дозе 0,2 мг/кг (лечение проводят 6 мес). • Схема Стейнберга: пульс терапия циклофосфамидом — 1 г в/в ежемесяч но в течение года;

в последующие 2 года — 1 раз в 3 мес;

в последую щие 2 года — 1 раз в 6 мес. • Четырёхкомпонентная схема Кинкайд– Смит: преднизолон по 25–30 мг/сут внутрь в течение 1–2 мес, затем сни жение дозы на 1,25–2,5 мг/нед вплоть до отмены циклофосфамид по 200 мг в/в ежедневно или двойная доза через день в течение 1–2 мес, затем половин ная доза до достижения ремиссии (цик лофосфамид можно заменить хлорамбу цилом или азатиоприном) гепарин по 5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 1– 2 мес с переходом на фениндион (аце тилсалициловую кислоту, сулодексид) дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.

ЛЕЧЕНИЕ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ФОРМАМ фосфамид в дозе 2–3 мг/кг 2,5 нед;

плазмаферез 10–14 дней. При стаби лизации процесса и умеренной почеч ной недостаточности — ингибиторы АПФ длительно При концентрации креатинина в крови более 600 мкмоль/л агрессивная терапия показана только при бурном прогрессировании и потен циальной обратимости изменений в клубочках;

обычно проводят гемодиа лиз и консервативную терапию. Иммунокомплексный вариант — преднизолон «пульсами» по 1000 мг 3–5 дней, далее 60 мг/кг/сут, цикло фосфамид «пульсами» или внутрь при СКВ, криоглобулинемии (при идиопа тическом быстропрогрессирующем ГН эффект сомнителен), плазмаферез при криоглобулинемическом быстро прогрессирующем ГН. Малоиммунный быстропрогрессиру ющий ГН — циклофосфамид внутрь или в/в в виде «пульсов» (при эффек те от циклофосфамида — длительная поддерживающая терапия азатиопри ном), ГК внутрь или в/в, плазмаферез 7–10 сеансов при быстром развитии почечной недостаточности и наличии в почечном биоптате обратимых изме нений. Многокомпонентные схемы (сочетанное применение ГК и/или цитостатиков с ан тиагрегантами, антикоагулянтами). Пре имущества многокомпонентных схем по сравнению с изолированной иммуносуп рессивной терапией в контролируемых исследованиях не изучены. • Трёхкомпонентная схема (ГК или цито статики с гепарином и антиагреганта ми): преднизолон в дозе 1–1,5 мг/кг/сут внутрь 4–6 нед, затем 1 мг/кг/сут че рез день, далее снижают дозу на 1,25– 2,5 мг/нед вплоть до отмены, или цик лофосфамид по 200 мг в/в ежедневно или двойная доза через день в течение 1–2 мес, затем половинная доза до до стижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить хлорамбуцилом или азатиоприном) гепарин по 5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 1–2 мес с пе реходом на фениндион (ацетилсалици Его проводят при невозможности выпол нения биопсии почек. • Латентная форма. Активная иммуносуп рессивная терапия не показана. При протеинурии более 1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ. • Гематурическая форма: непостоянный эффект от преднизолона и цитостати ков. Больным с изолированной гемату рией и/или небольшой протеинурией назначают ингибиторы АПФ. • Гипертоническая форма Ингибиторы АПФ (целевой уровень АД 120–125/80 мм рт.ст.) При обострениях применя ют цитостатики в составе трёхкомпо нентной схемы ГК при активном ГН в половинной дозе (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде мо Гломерулонефрит хронический нотерапии или в составе комбинирован ных схем. • Нефротическая форма — показание к назначению трёх или четырёхкомпо нентной схемы. • Смешанная форма — трёх или четы рёхкомпонентные схемы. При стероид чувствительном нефротическом синдро ме у детей иммуносупрессивная тера пияA (циклофосфамид или хлорамбуцил в течение 8 нед) или пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола сни жают риск рецидивов по сравнению с монотерапией ГК. • Волчаночный нефрит — сочетание им муносупрессивной терапии с преднизо лоном снижает риск летального исхода и терминальной стадии ХПН по сравне нию с одним преднизолономA.

ПРОЧИЕ ВИДЫ ЛЕЧЕНИЯ Антигипертензивная терапия незлока чественной АГ должна включать ЛС, уменьшающие внутриклубочковую ги пертензию и гиперфильтрацию и замед ляющие прогрессирование ХПН (неф ропротективный эффект). • Ингибиторы АПФA (помимо антигипер тензивного эффекта и в отличие от дру гих антигипертензивных ЛС) оказывают нефропротективное действие, так как, снижая внутриклубочковую гиперфиль трацию и протеинурию, замедляют тем пы прогрессирования ХПН и наступле ние терминального исхода: эналаприл 5–40 мг/сут, каптоприл 75–100 мг/сут, лизиноприл 10–100 мг/сут, беназеприл 10 мг/сут, рамиприл 2,5–5 мг/сут, пе риндоприл 2–4 мг/сут, фозиноприл 10– 20 мг 1–2 раза в сутки. При неперено симости ингибиторов АПФ показана их замена на блокаторы рецепторов ангио тензина II (лозартан, вальсартан). • Блокаторы кальциевых каналов неди гидропиридинового ряда: верапамил 120–320 мг/сут, дилтиазем 160–360 мг/сут, амлодипин. • Селективные адреноблокаторы: ате нолол 100–300 мг/сут, метопролол 50–100 мг/сут, пропранолол, соталол, карведилол.

Антигиперлипидемические ЛСC замед ляют прогрессирование в ХПН, уменьша ют протеинурию. ЛС назначают при ги перлипидемии (нефротический синдром, хронический ГН с ХПН). Наиболее вы раженным антигиперлипидемическим эффектом обладают статиныC: симваста тин, ловастатин, флувастатин, аторваста тин по 10–60 мг/сут в течение 4–6 нед с последующим снижением дозы до мини мально эффективной, позволяющей кон тролировать гиперлипидемию. Прочие средства • Диуретики (при отёках, АГ) — гидро хлоротиазид, фуросемид, спиронолак тон. • Антиоксидантная терапия (витамин E, рыбий жир) — убедительных данных об эффективности нет. • Антикоагулянты (в сочетании с ГК и цитостатиками) — убедительных дан ных об эффективности нет Гепарин по 5000 ЕД 4 раза в сутки п/к не менее 1– 2 мес, перед отменой дозу снижают за 2–3 дня Надропарин кальция по 0,3– 0,6 мл 1–2 раза в сутки п/к, сулодек сид в/м 600 ЕД (1 ампула) 1 раз в сутки 20 дней, затем внутрь в капсулах 250 ЕД 2 раза в сутки. • Антиагреганты — убедительных данных об эффективности монотерапии нет, контролируемые исследования по при менению в составе многокомпонентных схем единичные. Использование цикло фосфана с варфарином и дипиридамо лом в течение 3 летC и циклофосфана в течение 6 мес с варфарином и дипири дамолом в течение 2 летC способство вало выраженному снижению протеину рии Дипиридамол по 400–600 мг/сут Пентоксифиллин по 0,2–0,3 г/сут Тиклопидин по 0,25 г 2 раза в сутки Ацетилсалициловая кислота по 0,25– 0,5 г/сут. • Производные аминохинолина: хлорохин, гидроксихлорохин (убедительных данных об эффективности нет, контролируемые исследования не проводились) при отсут ствии показаний к активной терапии, по данным патоморфологического исследо вания — при склерозирующих формах Гломерулонефрит хронический ние очагов инфекции • Трудоустройство на работу, не связанную с переохлажде нием, физическими перегрузками, стрес сами • Направление на ВТЭК (при дли тельной активности хронического ГН, тяжёлом нефротическом синдроме и АГ).

по 0,25–0,2 г внутрь 2 раза в день в те чение 2 нед, затем 1 раз в день. • Плазмаферез (эффект в контролируе мых исследованиях не доказан) в соче тании с пульс терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом при высокоак тивных ГН и отсутствии эффекта от ле чения преднизолоном и циклофосфами дом, ультрафильтрация, гемодиализ (быстропрогрессирующий ГН, ХПН). ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ При явной взаимосвязи рецидивов хро нического ГН с обострениями тонзилли та — тонзиллэктомия (эффективность не доказана). При терминальной ХПН — трансплантация почки. ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Контроль за балансом жидкости, соблю дением режима и диеты, измерение АД, приём ЛС, назначенных врачом. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ • Ревматолог, гематолог — при наличии признаков системного заболевания • Спе циалист отделения гемодиализа для ре шения вопроса о хроническом гемодиа лизе. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ • Соблюдение режима — исключение пе ПРОГНОЗ Прогрессирование в ХПН происходит в течение 10–20 лет с разной частотой и темпами в зависимости от клинико мор фологической формы. • Мезангиопролиферативный ГН — 40% (постстрептококковый вариант — 1– 2%). 10 летняя выживаемость состав ляет 81%. Прогноз более благоприятен при наличии эффекта от ГК, менее — при выраженной гематурии, протеину рии, АГ, почечной недостаточности, вы раженных морфологических изменени ях. • Болезнь Берже — 30–50%. 20 летняя выживаемость составляет около 50%. Прогностически неблагоприятные фак торы: пожилой возраст, выраженная протеинурия, АГ и обнаружение полу луний или сегментарного склероза при биопсии почки. • ГН минимальных изменений — ХПН развивается редко, чаще у пожилых. Пятилетняя выживаемость составляет более 95%. • Мембранозный ГН — 40–50%. Про гноз относительно благоприятный. Возможны спонтанные ремиссии (20– 30%). 10 летняя выживаемость со ставляет 60–65%. Прогностически неблагоприятные факторы: мужской пол, возраст старше 50 лет, выражен ный нефротический синдром, АГ, повы шение концентрации креатинина сыво ротки крови,тубуло интерстициальный компонент, отсутствие ремиссий. • Фокально сегментарный гломеруло склероз — 50–80%. Спонтанные ре миссии редки — 1–1,5%. У пациен тов с нефротическим синдромом и АГ, тромбозами возможно быстрое про реохлаждений, стрессов, физических пе регрузок • Диета — стол №7 • Заверше ние/продолжение медикаментозного лечения (ГК, иммуносупрессивная тера пия, антигипертензивная терапия) • Фи тотерапия — отвары шиповника, черно плодной рябины • Физиотерапевтические процедуры не показаны • Наблюдение в течение года: ежеквартально измерение АД, общий анализ крови, общий анализ мочи, суточная протеинурия (при нефро тическом синдроме), концентрация кре атинина и/или мочевины в сыворотке крови • Санаторно курортное лечение в период ремиссии (режим, диета, клима тические факторы) • Санация и устране Грипп грессирование почечной недостаточно сти — «злокачественная форма». • Мезангиокапиллярный ГН. Течение прогрессирующее в ХПН, ремиссии редки. 10 летняя выживаемость состав ляет не более 50%. • Быстропрогрессирующий ГН (постин фекционный и при СКВ, гранулематозе Вегенера, узелковом периартериите) — лечение улучшает функции почек. У не леченых больных болезнь прогрессиру ет до терминальной стадии в течение 1– 2 лет (90%). При наличии полулуний в 75% клубочков и более прогноз небла гоприятный. Трансплантация почки в 50% случаев ос ложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплан тата. Летальный исход при хроническом ГН обусловлен почечной недостаточностью, редко — отёком лёгких, инсультом, ин теркуррентными инфекциями, гиповоле мическим нефротическим кризом, сосу дистыми осложнениями (тромбозы, инфаркты, отёк мозга).

Грипп Грипп (грипп эпидемический, инфлюэн ца) — высококонтагиозная острая вирус ная инфекция, протекающая с симптома ми общей интоксикации, катарального воспаления верхних дыхательных путей и респираторного синдрома с преимуще ственным поражением трахеи. С такти ческой точки зрения наиболее важны сле дующие моменты. • Необходимо следить за эпидемиологи ческой ситуацией в регионе. • Следует своевременно (до начала эпи демии) вакцинировать лиц, относящих ся к группе риска. • Не следует назначать антибиотики в неосложнённых случаях. • Необходимо своевременно диагности ровать и лечить осложнения.

Эпидемиология. Инфекция распростра няется воздушно капельным и контакт но бытовым путями. Продолжительность инкубационного периода составляет 1– 4 дня. В Северной и Восточной Европе эпидемии гриппа развиваются зимой и ранней весной. Эпидемии вызывает ви рус гриппа типа A (подтипы H3N2 и H1N1), а также вирус гриппа типа В. Клиническая картина • Заболевание начинается внезапно, пре обладают общие проявления, например лихорадка, озноб, слабость, головная боль, миалгии. Симптоматика сохраня ется от 3 до 7 дней. Помимо вышепере численных проявлений, могут развиться сухой кашель, боли в горле, артралгии и фотофобия. Ринит для гриппа не харак терен. • Наиболее частые осложнения — брон хит, пневмония, а также пиелонефрит, синусит. Пневмония может быть обус ловлена непосредственно вирусом грип па или вторичной бактериальной ин фекцией, чаще пневмококками. Редкие осложнения — кардит и энцефалит. Профилактика и лечение Лиц из групп риска необходимо вак цинироватьB. Следует проинформировать лиц, не относящихся к группе риска, о возможности приобретения вакцины в аптеке. Следует предупредить, что вакци нация не предупреждает заболевания другими ОРВИ. Вакцинация экономичес ки эффективна. Не установлено влияния вакцинации на обострение бронхиальной астмыD. Для лечения и профилактики гриппа эф фективны ингибиторы нейраминидазыA. • Занамивир (ингаляционная форма) хоро шо переносится и эффективен для леченияB и профилактики как гриппа А, так и В. При использовании препарата продолжительность клинических прояв лений сокращается примерно на 1,5 дня. Лечение необходимо начинать в течение 48 ч от начала заболевания. Доза состав ляет 10 мг 2 раза в сутки (20 мг/сут) в течение 5 дней. • Эффективен озельтамивир внутрь. Наибо лее частый побочный эффект — тошнота.

Грипп 9 лет — 1/2 таблетки (50 мг) однократ но. • Курс лечения рекомендуют повторить через 15–18 дней. Также с профилактической целью можно использовать иммуномодуляторы. Диагностика и лечение гриппа в амбула торных условиях. Во время эпидемии ди агностика гриппа основана на типичной клинической картине. Особое внимание следует обратить на своевременную диаг ностику осложнений. Необходимо прово дить аускультацию лёгких, исследование ушей у детей, а также ЭКГ у больных, жа лующихся на боль в груди. Проведение стандартных лабораторных исследований и рентгенографии лёгких необязательно. При лихорадке у детей запрещено приме нять ацетилсалициловую кислоту во из бежание развития синдрома Рея. Обычно достаточно освобождения от ра боты на 1 нед.

Использование для профилактики грип па амантадина ограничено его побочны ми эффектами (например, головокруже ние, бессонница и, в редких случаях, анурия). Препарат действует только на вирусы гриппа типа А. Амантадин можно использовать вместо занамивира при на личии противопоказаний к вакцинации или в тех случаях, когда вследствие на личия у больного иммунодефицита адек ватный иммунный ответ на вакцинацию не может быть достигнут. • Использование амантадина или риман тадинаA позволяет предупредить более 60% случаев заболеваний гриппом А. При их использовании продолжитель ность лихорадочного периода сокраща ется на 1 деньB. • Дозировка: в возрасте 15–64 лет — 100 мг 2 раза в сутки 1 день в возрас те 10–14 лет или старше 65 лет — 100 мг однократно в возрасте 2– Диабет сахарный типа Диабет сахарный типа Сахарный диабет (СД) типа 1 (СД 1) — полиэтиологический синдром, обуслов ленный абсолютным дефицитом инсули на, приводящим к нарушению углеводно го, а затем и других видов метаболизма. СД 1 развивается в результате аутоим мунного разрушения инсулинпродуциру ющих клеток поджелудочной железы (аутоиммунный вариант) или спонтанно (идиопатический вариант). С 1999 г. ВОЗ утвердила новую класси фикацию нарушений гликемии, термин «инсулинзависимый СД» снят и заменён на «СД типа 1». Эпидемиология. Заболеваемость СД 1 составляет примерно 0,2–0,3% (160,3 на 100 000 населения). Распространён ность — 16:100 000 населения. К 2003 г. в РФ зарегистрировано примерно 230 ты сяч больных СД 1. Возраст дебюта СД 1: заболевание развивается преимуще ственно в возрастной группе до 30 лет (в 20–25% случаев позднее). Профилактика. Специфическая профилак тика в отношении СД 1 не разработана. Скрининг на наличие СД 1 не проводит ся. Одной из причин является отсутствие доказанной эффективности профилакти ки заболевания. В связи с яркой и выра женной клинической картиной дефицита инсулина в дебюте заболевания поста новка диагноза и дифференциальный ди агноз обычно не вызывают трудностей.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАГНОЗ Диагноз СД 1 ставят только при обяза тельном определении содержания глюко зы в плазме кровиA (гликемии), а также на основании типичной клинической сим птоматики (прогрессивное снижение мас сы тела, развитие кетоацидоза, прогрес сирующая физическая слабость). Для подтверждения диагноза можно исполь зовать определение секреции инсулина (c пептид) и/или АТ к инсулинпродуци рующим клеткам. • Диагноз СД ставят при гликемии цель ной крови натощак 6,1 ммоль/л или при гликемии 11 ммоль/л в цельной ка пиллярной крови в любое время суток. • При проведении теста толерантности к глюкозе диагноз СД ставят при уровне глюкозы в цельной крови 11,1 и более ммоль/л (через 2 ч от начала теста). Тест толерантности к глюкозе. После нормальной диеты (включающей не ме нее 150 г углеводов), соблюдаемой в те чение 3 дней, и голодания как минимум в течение 8 ч пациент принимает 75 г глюкозы, растворённой в 200–300 мл воды (в течение 3–5 мин). Для детей не обходимо 1,75 г глюкозы на 1 кг массы тела (но не более 75 г). Сразу же изме ряют концентрацию глюкозы, а затем повторяют исследование через 2 ч. Значения содержания глюкозы (ммоль/л) в разных образцах крови приведены в табл. 1.

Таблица 1. Лабораторные критерии СД по уровню гликемии (ммоль/л) Подтипы. Выделяют два основных подти па СД 1 — аутоиммунный (иммуноопос редованный) и идиопатический. Аутоим мунный вариант заболевания характе ризуется наличием в крови больного специфических аутоантител в отношении инсулинпродуцирующих клеток. При этом подтипе СД обычно обнаруживают ся ассоциации со специфическими алле лями DR и DQ локусов HLA класса II. Степень тяжести СД см. в статье «Диа бет сахарный типа 2».

7,0 6,1 6, 2 75 11,1 11,1 10, Диабет сахарный типа 1 риды до 2 ммоль/л), контроль функций щитовидной железы. Критерии компенсации углеводного об мена при СД 1 • Компенсация HbA 1c 5–7% гли кемия натощак 5–6 ммоль/л пост прандиальная гликемия 7,5–8 ммоль/л гликемия перед сном 6–7 ммоль/л. • Субкомпенсация HbA 1c 7,1–7,5% гликемия натощак 6,1–6,5 ммоль/л постпрандиальная гликемия 8,1– 9 ммоль/л гликемия перед сном 7,1– 7,5 ммоль/л. • Декомпенсация HbA1c >7,5% гли кемия натощак >65 ммоль/л пост прандиальная гликемия >9 ммоль/л гликемия перед сном >7,5 ммоль/л. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ • Дебют СД 1 (для назначения и подбора инсулинотерапии, обучения больного правилам самоконтроля гликемии, режи ма питания, труда и т.д.). Дебют СД 1 тре бует оказания специализированной меди цинской помощи, часто в отделениях интенсивной терапии. После выведения пациента из состояния диабетического кетоацидоза необходимо комплексное ле чение, состоящее из подбора адекватной схемы инсулинотерапии и из обучения по программе «Школа СД 1». • Диабетический кетоацидоз (кетонурия, гипергликемия). • Прекома или кома (кетоацидотическая, гипогликемическая). • Прогрессирование сосудистых ослож нений. • Ургентные состояния: инфекции, инток сикации, необходимость оперативного вмешательства, гастроэнтериты, обез воживание. Необходимость госпитали зации диктуется более быстрой скорос тью развития метаболического ацидоза, гипергликемией и нарушениями всасы вания инсулина. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Питание АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ В дебюте заболевания обращают внима ние на симптомы выраженного дефицита жидкости (дегидратации), прогрессивное снижение массы тела с нарастающей фи зической слабостью, склонность к разви тию метаболического ацидоза. До 20% больных СД 1 в дебюте заболевания име ют кетоацидоз. Активное лечение началь ных проявлений дефицита инсулина существенно снижает риск развития ке тоацидоза.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Характерны гипергликемия (обычно >12–15 ммоль/л), кетонурия, компенси рованный или некомпенсированный ме таболический ацидоз (pH 7,36 и ниже, уровень бикарбоната ниже 20,5 мЭкв/л), нормальные значения калия сыворотки крови (3,8–5,4 ммоль/л).

ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику СД 1 см. в статье «Диабет сахарный типа 2».

ЛЕЧЕНИЕ Лечение СД 1 состоит из диетотерапии, физических нагрузок, инсулинотерапии. Очень важно обучение больных, так как именно больной является основным ис полнителем медицинских рекомендаций. ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ • Основная цель лечения больных СД 1 — контроль гликемииA (натощак до 6 ммоль/л, через 2 ч после еды до 8 ммоль/л). • Поддержание нормального уровня HbА1cB (до 6,5–7,0%), а у детей не бо лее 7,6%. • Нормализация общего состояния: кон троль роста, массы тела, полового со зревания, наблюдение за АД (до 130/80 мм рт.ст.), уровнем липидов крови (хо лестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холес терин ЛПВП >1,4 ммоль/л, триглице Принципы питания при СД 1 состоят в соблюдении нормокалорийной диеты и подсчёта употребляемых углеводов.

Диабет сахарный типа • Белки составляют 15%, жиры 25– 30%, углеводы — до 55% суточного калоражаB. • Необходимо ограничить приём легкоус вояемых углеводов (не более 1/3 с ис ключением сахарозы и глюкозы). Пред почтение отдаётся сложным углеводам, богатым клетчаткой и другими пищевы ми волокнами. • Для удобства пациентов введено поня тие «хлебной единицы» (ХЕ). Одна ХЕ соответствует 10–12 г углеводов, для её усвоения необходимы 1–2 ЕД инсули на. Любой продукт, содержащий угле воды, можно выразить в ХЕ. • Больному следует вести дневник с под счётом количества ХЕ и указанием гли кемии и дозы инсулина.

ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ Физическая нагрузка усиливает гипоглике мизирующее действие инсулина. В этой связи необходимо корректировать дозу вво димого инсулина с учётом планируемой на грузки. Обязательное условие — индиви дуальный подход к дозированию нагрузок. • Риск гипогликемии повышается во вре мя физической нагрузки и в течение 12– 40 ч после длительной и/или тяжёлой физической нагрузки. • При лёгких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не бо лее 1 ч необходим дополнительный при ём углеводов до и после нагрузки (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин нагрузок). • При умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 ч и интен сивном спорте необходимо снижение на 20–50% дозы инсулина, действующе го во время и в последующие 6–12 ч после физической нагрузки. • Концентрацию глюкозы в крови необ ходимо определять до, во время и после физической нагрузки. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Инсулинотерапия Принципы. В основе лечения СД 1 лежит пожизненная инсулинотерапия. Целью инсулинотерапии является полноценное обеспечение процессов жизнедеятельно сти. Инсулинотерапия рассчитывается с учетом предполагаемых физических нагру зок, количества употребляемых углеводов в каждый приём пищи, длительности СД 1 и его осложнений. • Примерная потребность в инсулине взрослого больного с СД 1 и стажем бо лее года — 0,6–0,8 ЕД инсулина на кг массы тела. У подростков в пубертате эта потребность больше и составляет в сред нем 1,0–1,5 ЕД/кг. Потребность в ин сулине повышается при стрессе, инфек ции, оперативном вмешательстве. При развитии ХПН, физических нагрузках потребность в инсулине снижается. • Принцип инсулинотерапии при СД 1 со стоит в имитации базальной секреции ин сулина (для чего обычно применяют дву кратное введение инсулинов средней продолжительности действия или одно кратно — беспиковый аналог инсулина — гларгин) и дополнительном введении ин сулина короткого (или ультракороткого) действия перед приёмами пищи для нор мализации гликемии после еды. Инсули ны короткого или ультракороткого дей ствия можно вводить и без приёма пищи для снижения повышенных значений гли кемии. При СД 1 пациент должен коррек тировать дозы вводимого инсулина исходя из значений гликемии, полученных при ежедневном самоконтроле. Очень важно недопущение развития гипогликемических реакций, а при их возникновении — сво евременное купирование. • Принципиальным отличием современ ной инсулинотерапии является высокая пластичность режима введения инсули на, особенно для нормализации гликемии после еды. Пациенты знают примерную потребность в инсулине на одну ХЕ в каждый приём пищи, и это даёт возмож ность варьировать вводимым количе ством инсулина в зависимости от пред полагаемого потребления ХЕ. • Инсулины вводятся п/к, препараты ко роткого действия в область живота, сред ней продолжительности действия в жи ровую клетчатку бёдер или ягодиц.

• Диабет сахарный типа 1 сутки. Эффект препаратов дозозависи мый. Поэтому пропорция может быть разной, хотя обычно утром вводят не сколько больше инсулина, чем перед сном. Показатель эффективности «ноч ного» инсулина — нормальный уровень гликемии натощак при значениях в ноч ное время (02:00) не ниже 4 ммоль/л. Показателем эффективности будут нор мальные значения гликемии перед при ёмом пищи (через 2 ч после еды глике мия должна быть нормальной). Инсулины короткого действия назначают перед едой. В связи с обучением больных теря ет смысл фиксированная доза препарата, поэтому находят соотношение между ин сулином и 1 ХЕ в завтрак, обед и ужин и — исходя из предполагаемого количества съеденных ХЕ — назначают инсулин. Доза препарата может быть увеличена для снижения повышенного сахара кро ви. Инсулины короткого действия вводят ся в область живота за 30–40 мин до еды, ультракороткого действия за 5–10 мин. Важно соблюдать временной интервал постоянно. Методика введения инсулина • В месте инъекции необходимо образо вать кожную складку, чтобы игла вош ла под кожу, а не в мышечную ткань. Кожная складка должна быть широкой, игла должна входить в кожу под углом 45–60°. • При выборе места инъекции следует из бегать уплотнённых участков кожи. Мес та инъекций нельзя менять бессистемно. • Не следует производить инъекции под кожу плеча. • Инсулины короткого действия следует вводить в подкожную жировую клетчат ку передней стенки живота за 20–30 мин до приёма пищи (аналог инсулина вводят непосредственно перед едой). • Инсулины продолжительного действия вводят в подкожную жировую клетчат ку бёдер или ягодиц. • Инъекции инсулина ультракороткого действия (хумалог или новорапид) про водят непосредственно перед приёмом пищи, а при необходимости — во вре мя или сразу после еды.

Примерное распределение суточной по требности в инсулине: 50–60% прихо дится на инсулины средней продолжи тельности действия, оставшееся — на инсулин короткого действия. Препараты выбора — генноинженерные инсулины человека. Применяют следую щие препараты инсулина: • ультракороткого действия (начало дей ствия — через 15 мин, длительность действия — 3–4 ч): инсулин ЛизПро, Инсулин аспарт;

• быстрого действия (начало действия — через 30 мин–1 ч;

длительность дей ствия — 6–8 ч): инсулин растворимый (человеческий генноинженерный);

• средней продолжительности действия (начало действия — через 1–2,5 ч, дли тельность действия — 14–20 ч): инсу лина цинк (человеческого генноинже нерного) комбинированного суспензия, инсулин изофан (человеческий генно инженерный), инсулин изофан (челове ческий полусинтетический);

• длительного действия инсулиноподоб ные беспиковые препараты (начало дей ствия через 1–1,5 ч, длительность дей ствия 22–26 ч), например Гларгин («Лантус»);

• длительного действия (начало действия — через 4 ч;

длительность действия — до 28 ч): инсулина цинк (человеческого ген ноинженерного) кристаллического сус пензия. • Возможно применение смеси из инсули нов различной длительности действия. Режимы назначения инсулина Принята следующая схема инсулинотера пии (особенно в её начале) — введение инсулина короткого действия перед каж дым приёмом пищи + 2 инъекции инсу лина средней продолжительности дей ствия (2/3 перед завтраком или обедом и 1/3 дозы перед ужином или сном). Используется интенсифицированная ин сулинотерапия. Расчёт суточной дозы при СД 1 — 0,6–0,8 ЕД на кг массы тела. Примерно половина потребности прихо дится на инсулины средней продолжи тельности действия (или длительного дей ствия), которые назначаются 2 раза в Диабет сахарный типа 1 Больному следует объяснить, что тепло и физическая нагрузка увеличивают скорость всасывания инсулина, а холод уменьшает её. • Один и тот же шприц и иглу можно ис пользовать 4–6 раз в течение 2–3 дней. • Все дети и подростки с СД 1, беремен ные с СД, больные с ослабленным зре нием и ампутацией нижних конечностей вследствие СД должны быть обеспече ны инъекторами инсулина (шприц руч ками)! Факторы, влияющие на потребность в инсулине • Интеркуррентные заболевания или дру гой стресс увеличивают потребность в инсулине. • Физическая активность повышает ути лизацию глюкозы и может способство вать гипогликемии, если доза инсулина не будет уменьшена или не будет при нято дополнительное количество угле водов. • Феномен Сомоджи: индуцированная инсулином гипогликемия вызывает выс вобождение контринсулярных гормонов (эпинефрин и глюкагон), что считают причиной ответной гипергликемии. Не знание этой причины гипергликемии и увеличение дозы инсулина приводит к ещё более тяжёлой гипогликемии. Гипо гликемия во время сна может быть не распознанной причиной повышения концентрации глюкозы крови натощак;

возможно, в этом случае снижение дозы инсулина позволяет скорригировать ут реннюю гипогликемию. • Феномен «утренней зари» (наблюдают как при СД, так и в норме) — резкое повышение уровня глюкозы крови в пе риод между 5 и 7 ч утра, вызванное ги персекрецией СТГ в предутренние часы без предшествующей гипогликемии. Осложнения инсулинотерапии • Гипогликемия. • Местные и системные аллергические реакции (крайне редко при введении инсулина человека). • В месте инъекций инсулина могут воз никнуть опухолевидные образования, состоящие из фиброзной и жировой тка • ни, возможно, вследствие местного ли погенного эффекта инсулина на жиро вые клетки. Образования могут умень шаться в размерах при применении инсулина человека и прекращении инъ екций в участки липогипертрофии.

Другие ЛС Ацетилсалициловая кислота. Применя ют в лечении больных СД 1 как в каче стве первичной, так и вторичной профи лактики макрососудистых осложнений. Суточная доза составляет 100–300 мг. Наиболее целесообразно применение ас пирина у больных старше 30 лет, при на личии 2 и более факторов риска разви тия атеросклероза (наследственность, возраст, дислипидемия, АГ и др.). Гипотензивные ЛС. Целевым значением компенсации СД 1 является поддержа ние АД ниже 130/85 мм рт.ст. При отсут ствии эффекта от нелекарственной тера пии (поддержание нормальной массы тела, сокращение потребления соли, фи зическая нагрузка) назначается медика ментозное лечение. Препаратами выбо ра являются ингибиторы АПФ, которые (помимо хорошего прогностического эф фекта в отношении АД) снижают риск развития и прогрессирования нефропа тии. При непереносимости АПФ предпоч тение отдаётся блокаторам рецепторов ангиотензина II, блокаторам кальциевых каналов (недегидропиридинового ряда) или селективным адреноблокаторам. Лечение дислипидемий, нефропатии, по линевропатии, автономной невропатии, ретинопатии см. в статье «Диабет сахар ный типа 2». ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ Показаниями к консультации специали стов являются стойкая декомпенсация за болевания, частые гипогликемические состояния, планируемая беременность и наличие поздних осложнений СД. Лече ние больного СД 1 должен осуществлять врач эндокринолог, а не врач общей прак тики! • Изменение уровня глюкозы в кро ви — эндокринолог • Проблемы с сердцем и Диабет сахарный типа • • АД — кардиолог • Прогрессирование не фропатии 3 (ХПН) — нефролог • Плани руемая беременность — эндокринолог и акушер гинеколог, владеющий знаниями по ведению беременных с СД • Ежегодно окулист для контроля за состоянием сет чатки, оценки прогрессирования катарак ты • При болях в ногах и установлению ишемии — сосудистый хирург • При яз венном дефекте стопы, голени невропати ческого или трофического характера — эндокринолог, владеющий навыками лече ния синдрома диабетической стопы. ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Обучение больного СД 1 является неотъемлемой частью лечебного процес са. Все пациенты с СД 1 должны быть обучены по программе «Школа больно го СД 1». ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ При дальнейшем ведении СД 1 необходи мо иметь в виду, что при СД 1 существует пожизненная потребность в инсулиноте рапии и что необходимо отслеживать си туации, могущие привести к декомпенса ции СД 1.

ПРИЧИНЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД • Нервная анорексия или булимия. Внезапные эпизоды гипогликемии мо гут быть обусловлены образованием АТ к инсулину (АТ к инсулину следует оп ределять после исключения других при чин гипогликемии). • Декомпенсация сочетанных хроничес ких заболеваний, инфекции.

НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМИ С СД 1 БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ • Недостаточный контроль гликемии, не достаточные информированность и опыт больных. • Нарушения режима питания, физичес ких нагрузок и инсулинотерапии. • Частые изменения программы лечения. • Психологические факторы: отсутствие мотивации, конфликтные ситуации, ред кая коррекция доз инсулина. • Нерегулярная и значительная физичес кая нагрузка. • Неправильно подобранная доза инсули на (например, применение чрезмерных доз [агрессивная коррекция гиперглике мии] и реактивная гипогликемия). • Потребность в инсулине часто увеличи вается (но иногда может уменьшаться) перед менструацией. • Эндокринные нарушения (например, гипо или гипертиреоз, надпочечнико вая недостаточность).

Самоконтроль гликемии (с использова нием домашнего глюкометра перед ос новными приёмами пищи и на ночь, пе риодический контроль гликемии через 2 ч после еды 3–4 раза в сутки) — все гда ежедневно, 1–2 раза в неделю но чью в 2–3 в дебюте заболевания и при декомпенсации ежедневно. • Гликозилированный HbA1c — 1 раз в 3 мес, при анемии — фруктозамин 1 раз в месяц. • Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, били рубин, АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций) — 1 раз в год. • Общий анализ крови и общий анализ мочи — 1 раз в год. • Определение микроальбуминурии — 1 раз в год после 5 лет от начала заболевания. • Контроль АД — при каждом посещении врача. При АГ — ежедневно. • ЭКГ — 1 раз в год. • Осмотр ног — при каждом посещении врача. • Осмотр офтальмолога (прямая офталь москопия с широким зрачком) — 1 раз в год после 5 лет от начала заболева ния, по показаниям — чаще. • Консультация невролога — по показа ниям. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ • Начальная ремиссия со снижением по требности в инсулине и стабилизацией состояния возникает у 25% больных и обычно длится 3–6 мес, реже — до года. • Прогрессирование СД 1, как правило, постепенное, при наличии стрессов или других заболеваний — более быстрое.

Диабет сахарный типа • Клинический прогноз: увеличение про должительности и повышение качества жизни связаны с тщательным наблюде нием за содержанием глюкозы в крови и адекватной инсулинотерапией. • Достижение и поддержание целевых значений компенсации СД 1 позволяет существенно уменьшить скорость раз вития поздних осложнений заболе ванияA. • Проведение регулярного ежедневного самоконтроля гликемии и своевремен ная коррекция дозы вводимых инсули нов позволяют минимизировать риск развития острых осложнений СД 1A. • Продолжительность жизни при СД 1 меньше средних значений для общей по пуляции. До половины больных погиба ют от ХПН (как правило, через 25–30 лет с момента дебюта болезни), через 20–25 лет у пациентов развиваются не только микро, но и макрососудистые осложнения, приводящие к смерти от ИБС, инсульту или ишемическому пора жению ног, гангрене или смерти после ампутаций. Прогрессирование осложне ний при СД 1 зависит в первую очередь от гликемического контроля, однако на личие осложнений — АГ, невропатия и др. являются независимыми факторами риска инвалидизации и преждевремен ной смерти. Длительность СД 1 и невро патия являются важными факторами развития тяжёлых гипогликемий, закан чивающихся фатально.

Диабет сахарный типа Сахарный диабет типа 2 (СД 2) — синд ром гипергликемии — хроническое забо левание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относитель ной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё. СД 2 составляет 80% всех слу чаев СД.

С 1999 г. ВОЗ утвердила новую класси фикацию нарушений гликемии, термин «инсулиннезависимый СД» снят и заме нён на «СД типа 2». Эпидемиология. СД 2 — наиболее час тая форма СД (90–98% всех случаев СД). Возраст дебюта СД 2 может быть любой, хотя преимущественно заболевание раз вивается в возрастной группе после 35– 40 лет. Распространённость СД 2 чрезвы чайно велика и составляет 5–7%. К 2003 г. в РФ зарегистрировано около 8 млн боль ных СД 2. Заболеваемость СД 2 удваива ется в среднем каждые 15–20 лет. Пре обладающий пол — женский. Профилактика ЛС. Чёткого алгоритма применения ЛС для профилактики СД 2 нет, но имеются данные, что различные ЛС, назначаемые на стадии нарушения толерантности к глюкозе, замедляют развитие СД 2. • Назначение метформина в дозе 850 мг 2 раза в день суммарно снизило разви тие СД 2 на 31%, в том числе в подгруп пе тучных больных и в возрастной груп пе до 45 летA. • Использование другого сахароснижающе го ЛС — акарбозы в дозе 150 мг/сут — уменьшило переход стадии нарушения то лерантности к глюкозе в СД 2 примерно на 25%C. • Сходные результаты получены при ис пользовании орлистата при нарушении толерантности к глюкозе у тучных лиц, а рамиприла при ИБСC. Немедикаментозные мероприятия. К настоящему времени имеются чёткие доказательства характера питания и сни жения массы тела для профилактики раз вития СД 2A. Так, снижение массы тела на 7% в сочетании с активизацией физи ческой активности снизило переход ста дии нарушения толерантности к глюкозе в СД 2 на 58%, этот эффект был прямо пропорционален возрасту и индексу мас сы тела. Таким образом, лицам с наруше ниями толерантности к глюкозе или ли цам старшей возрастной группы (50 и более лет), а также лицам с ожирением целесообразно увеличить суточную физи ческую активность (по 30 и более минут Диабет сахарный типа как минимум 5 раз в неделю), а также оп тимизировать диету с целью снижения массы тела. Скрининг • Скрининг на наличие СД 2 направлен на раннее выявление заболевания и профилактику/лечение сосудистых ос ложнений СД. • Проведение диагностических меропри ятий (измерение гликемии натощак) надо проводить 1 раз в три года. • Скрининг на нефропатию проводят еже годно с момента выявления СД 2. • Скрининг на диабетическую ретинопа тию проводится с момента постановки диагноза СД 2, при её отсутствии — ежегодно. Классификация • Степень тяжести СД СД лёгкого течения: нет макро и мик рососудистых осложнений СД. СД средней степени тяжести: диа бетическая ретинопатия, непро лиферативная стадия диабетическая нефропатия на стадии микроальбуми нурии диабетическая полиневропа тия. СД тяжёлого течения: диабетичес кая ретинопатия, препролифератив ная или пролиферативная стадия ди абетическая нефропатия, стадия про автономная теинурии или ХПН полиневропатия макроангиопатии: постинфарктный кардиосклероз, сер дечная недостаточность, состояние после острого нарушения мозгового кровообращения, окклюзионное по ражение нижних конечностей. • Факторы риска. К факторам риска раз вития СД 2 относятся: отягощённая наследственность по СД 2 (семейный анамнез: наличие СД 2, в том числе вследствие дефекта генов глицерол 3 фосфат дегидрогеназы 2, глюкокиназы, рецепторов глюкагона и инсулина и др.) ожирение АГ гестационный СД в анамнезе повышение содержания в крови триглицеридов, снижение содер жания холестерина ЛПВП.

ДИАГНОЗ Диагностика СД 2 основана прежде все го на определении содержания глюкозы в плазме крови (см. раздел «Диагности ка» в статье «Диабет сахарный типа 1»). Анамнез и физикальное обследование • В дебюте заболевания обращают внима ние на отсутствие симптомов гипергли кемии (у подавляющего числа больных), проявления атеросклероза, невропатий и микроангиопатий (ретинопатия, мик роальбуминурия). • Семейный анамнез больных часто отя гощён по таким заболеваниям, как СД, АГ и ИБС. • Определение содержания глюкозы в плазме крови проводят у пациентов с необъяснимым снижением массы тела, частыми рецидивами инфекций, эрек тильной дисфункцией и «классически ми» проявлениями гипергликемии (по лиурия, сухость кожи и слизистых оболочек, жажда). • Характерны следующие клинические проявления. Постепенное начало заболевания. Симптоматика выражена слабо (от сутствие склонности к кетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% больных с СД) и АГ. Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром): ожирение, АГ, гиперлипидемия и дислипидемия (высокая концентрация триглицери дов и низкая концентрация холестери на ЛПВП), а также гиперурикемия. Атеросклероз — наиболее частое ос ложнение СД 2: ИБС, атеросклероз сосудов нижних конечностей, голов ного мозга (с возможным развитием инсульта) и других крупных сосудов. Лабораторные исследования. При лабо раторных исследованиях обращают вни мание на характер гликемии (обычно не более 10–12 ммоль/л), отсутствие тен денции к метаболическому ацидозу, повы шение уровней триглицеридов и холесте Диабет сахарный типа 2 рина ЛПНП и снижение уровня холесте рина ЛПВП. Диагноз ставят только при наличии результатов определения глике мии. Дифференциальная диагностика • Дру гие эндокринные заболевания (феохро моцитома, полигландулярный аутоим мунный синдром, «стероидный» диабет), протекающие с гипергликемией • Добро качественная почечная глюкозурия • За болевания поджелудочной железы (пан креатит, муковисцидоз) • Генетические нарушения с инсулинорезистентностью (например, акантоз кожи чернеющий) • Ожирение • Нарушение толерантности к глюкозе, вызванное химическими веще ствами и ЛС (например, острое отравле ние салицилатами) • Схожие клинические проявления наблюдаются при моноген ных формах СД (ранее MODY — maturity onset diabetes of young) и при СД 1, ма нифестированным в возрастных группах старше 35–40 лет (ранее LADA — ла тентный аутоиммунный СД взрослых). Показания к консультации специалис та: стойкая декомпенсация заболевания, частые гипогликемические состояния, планируемая беременность и наличие по здних осложнений СД.

перосмолярного гипергликемического состояния и гипогликемий. Критерии компенсации углеводного об мена при СД 2 • Компенсация HbA1c 6–6,5% глике мия натощак 5–5,5 ммоль/л пост прандиальная гликемия <7,5 ммоль/л гликемия перед сном 6–7 ммоль/л. • Субкомпенсация HbA 1c 6,6–7% гликемия натощак 5,6–6,5 ммоль/л постпрандиальная гликемия <7,5– 9 ммоль/л гликемия перед сном 7,1– 7,5 ммоль/л. • Декомпенсация HbA1c >7% глике мия натощак >6,5 ммоль/л постпран диальная гликемия >9 ммоль/л гли кемия перед сном >7,5 ммоль/л.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ • Любые нарушения, приводящие к раз витию серьёзных метаболических нару шений (инфекции, гастроэнтериты, обезвоживание и др.). • Частое развитие гипогликемии.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЧЕНИЕ Лечение СД 2 складывается из четырёх компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных саха роснижающих ЛС, инсулинотерапии.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ • Основной целью лечения больных СД 2 является поддержание нормальных значений гликемии. • Важно также поддержание нормальных значений АД (до 135/85 мм рт.ст), ли пидного спектра (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,4 ммоль/л, триглицериды до 2 ммоль/л)C. • Лечение направлено на профилактику развития и прогрессирования сосудис тых осложнений СД, профилактику ги Питание • Принципы питания при СД 2: соблюде ние нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и со кращением приёма легкоусвояемых уг леводов (не более 1/3 от всех углеводов). • Диета № 9 — базовая терапия для боль ных с СД 2. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических наруше ний. • При избыточной массе тела — низко калорийная диета (1800 ккал). • Ограничение легкоусвояемых углеводов (сладости, мёд, сладкие напитки). • Рекомендуемый состав пищи по коли честву калорий (%) сложные углево ды (макароны, крупы, картофель, ово щи, фрукты) 50–60% насыщенные жиры (молоко, сыр, животный жир) <10% полиненасыщенные жиры (маргарин, растительное масло) <10% Диабет сахарный типа 2 нию метформином возможно использо вать ЛС из группы тиазолинедионов (пио глитазон, розиглитазон) в связи с их пря мым действием на инсулинорезистент ность. Секретогены инсулина имеют меньшую клиническую эффективность в отношении нормализации гликемии на тощак. • Для нормализации гликемии через 2 ч после приёма пищи используют секрето гены (производные меглитинида, глини ды). При наличии положительного эф фекта, но не достижении целевых показателей гликемии возможно добавле ние к лечению блокаторов глюкозидаз, метформина и/или тиазолинедионов. При отсутствии эффекта от комбинации таб летированных ЛС переходят на лечение инсулином и его аналогами. • Длительность течения СД 2 прямо про порциональна снижению секреторных свойств клеток, поэтому значительной части больных СД 2 после 7–10 лет него стажа заболевания требуется до бавление инсулина. Другие ЛС и осложнения • Ацетилсалициловая кислота. Применя ют для лечения больных СД 2 как в каче стве первичной, так и вторичной профи лактики макрососудистых осложненийA. Суточная доза — 100–300 мг. • Гипотензивные ЛС. Целевым значени ем компенсации СД 2 является поддер жание АД ниже 135/85 мм рт.ст. При отсутствии эффекта от нелекарственной терапии (поддержание нормальной мас сы тела, сокращение потребления соли, физическая нагрузка) назначают медика ментозное лечение. Препаратами выбо ра являются ингибиторы АПФ, которые — помимо хорошего прогностического эффекта в отношении АД — снижают риск развития и прогрессирования нефропатииA. При их непереносимости предпочтение отдают блокаторам рецеп торов ангиотензина II, блокаторам кальциевых каналов (недегидропириди нового ряда) или селективным адре ноблокаторам. При сочетании с ИБС целесообразно комбинировать ингиби торы АПФ и адреноблокаторы.

белки (рыба, мясо, птица, яйца, ке фир, молоко, сыр, творог) <15% ре комендованы продукты, богатые клет чаткой алкоголь — не >20 г/сут (с учётом калорийности) умеренное по требление сахарозаменителей при АГ необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3 г/сут. Физическая активность усиливает ги погликемизирующее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела. • Индивидуальный подбор с учётом воз раста больного, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. • Следует рекомендовать прогулки пеш ком вместо езды на машине, подъём по лестнице вместо пользования лифтом. • Одно из основных условий — регуляр ность физических нагрузок (например, ходьба ежедневно 30 мин, плавание по 1 ч 3 раза в неделю). • Следует помнить, что интенсивные фи зические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое со стояние, поэтому режим нагрузок сле дует «отрабатывать» при самоконтро ле гликемии;

при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой. • При концентрации глюкозы в крови >13–15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендованы.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Гипогликемические средства • При отсутствии эффекта от диетотера пии и физических нагрузок назначают сахароснижающие ЛСB. • При гликемии натощак более 15 ммоль/л к лечению диетой сразу добавляют пе роральные гипогликемические ЛС. • Для нормализации гликемии натощак препаратом выбора является метфор мин. При наличии противопоказаний — инсулин средней продолжительности действия в дозе 0,1–0,15 ЕД/кг на ночь. Возможно назначение аналога инсулина длительного действия (гларгин) в стар товой дозе 10 ЕД. В дополнение к лече Диабет сахарный типа • Дислипидемии. При СД 2 дислипидемии самостоятельно встречаются часто. Сре ди всех показателей липидного спектра важнейшим является поддержание уров ня холестерина ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л. Для достижения этого показателя приме няют гипохолестериновую диету (меньше 200 мг холестерина в сутки) с ограниче нием насыщенных жиров (менее 1/3 всех пищевых жиров). При неэффективности диетотерапии препаратами выбора явля ются статиныA. Терапия статинами целе сообразна не только в качестве вторичной, но и первичной профилактики развития ИБС, макроангиопатий. • Триглицериды. Компенсация углеводно го обмена во многих случаях не приводит к нормализации уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицериде мии препаратами выбора являются про изводные фиброевой кислоты (фибраты). Целевые значения триглицеридов при СД 2 ниже 1,7 ммоль/л. При комбини рованной дислипидемии препаратами вы бора являются статиныA. • Нефропатии. Нефропатия является ча стым осложнением СД 2, в дебюте за болевания до 25–30% больных имеют микроальбуминурию. Лечение нефропа тии начинают со стадии микроальбуми нурии, препаратами выбора являются ингибиторы АПФA. Нормализация АД в комбинации с использованием ингибито ров АПФ приводит к снижению прогрес сирования нефропатии. При появлении протеинурии ужесточаются целевые по казатели АД (до 120/75 мм рт.ст.). • Полиневропатии. Невропатия является одной из основных причин формирова ния язвенных дефектов ног (синдром ди абетической стопы). Диагностика пери ферической невропатии осуществляется на основании исследования вибрацион ной и тактильной чувствительности. В лечении болевых форм периферической невропатии применяют трициклические антидепрессанты (ТАД), карбамазепинC. • Автономные невропатии. Целью лече ния является устранение симптомов ор тостатической гипотензии, гастропареза, энтеропатии, эректильной дисфункции и нейрогенного мочевого пузыря. • Ретинопатия. Примерно 1/3 больных с вновь выявленным СД 2 имеют ретинопа тию. Патогенетического лечения диабети ческой ретинопатии нет, для уменьшения прогрессирования пролиферативной диа бетической ретинопатии используют ла зерную фотокоагуляцию. • Катаракта. СД ассоциирован с быстрым развитием катаракты, компенсация СД позволяет замедлить процесс помутнения хрусталика.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА Показанием к консультации специалиста являются стойкая декомпенсация заболе вания, частые гипогликемические состо яния, планируемая беременность и нали чие поздних осложнений СД.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Необходимо обучение больного по про грамме «Школа СД 2». Любое хроничес кое заболевание требует от пациента при обретения понимания, чем он болеет, что ему грозит и что делать для профилакти ки инвалидизации и в экстренных случа ях. Больной должен быть ориентирован в тактике лечения и параметрах его кон троля. Он должен уметь осуществлять са моконтроль состояния (если это техни чески возможно) и знать тактику и последовательность лабораторного и фи зикального контроля болезни, пытаться самостоятельно препятствовать разви тию осложнений болезни. Программа для больных СД включает занятия по общим вопросам СД, питанию, самоконтролю, лекарственному лечению и профилакти ке осложнений. Программа действует в РФ уже 10 лет, охватывает все регионы.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Наблюдение за больными с СД 2 без осложнений • Самоконтроль гликемии — в дебюте за болевания и при декомпенсации ежед невно.

• Диабет сахарный типа 2 Причины декомпенсации СД 2 • Недостаточный контроль гликемии, не достаточные информированность и опыт больных. • Нарушения режима питания, физичес ких нагрузок и режима приёма ЛС. • Частые изменения программы лечения. • Нерегулярная и значительная физичес кая нагрузка. • Эндокринные нарушения (например, гипотиреоз). • Декомпенсация сочетанных хроничес ких заболеваний, инфекции. • Сенильные нарушения. ПРОГНОЗ Поддержание нормального уровня глю козы может отсрочить или предотвратить развитие осложнений. Обычно осложне ния появляются через 10–15 лет после начала заболевания.

Гликозилированный HbA1c — 1 раз в 3 мес. • Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, били рубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций) — 1 раз в год. • Общий анализ крови и мочи — 1 раз в год. • Определение микроальбуминурии — 2 раза в год с момента диагностики СД. • Контроль АД — при каждом посещении врача. • ЭКГ — 1 раз в год. • Консультация кардиолога — 1 раз в год. • Осмотр ног — при каждом посещении врача. • Осмотр офтальмолога (прямая офталь москопия с широким зрачком) — 1 раз в год с момента диагностики СД, по по казаниям — чаще. • Консультация невролога — 1 раз в год с момента диагностики СД.

Зоб узловой Зоб узловой Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы шитовидной железы (ЩЖ) в виде одного или нескольких узелков. Фун кция остальных участков железы подавле на низким уровнем ТТГ вследствие высо ких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют по способности накап ливать радиоактивный йод после инъекции ТТГ. Узлы и кисты в ЩЖ — часто случай ные находки, выявляемые при УЗИ. У больных с единичным узловым образо ванием в ткани ЩЖ, выявленным кли нически или с помощью УЗИ, следует учитывать возможность рака. Распрост ранённость рака в узлах ЩЖ в зонах йод ного дефицита невелика (менее 2%). При подтверждении доброкачественности узлового образования ЩЖ, отсутствии его автономного функционирования, сим птомов сдавления и проблем косметичес кого характера необходимости в лечении узлового эутиреоидного зоба нет, так как причина возникновения узлового эутире оидного коллоидного зоба — йодный де фицит, при котором целью лечебных меро приятий является не сколько ликвидация узла, сколько ликвидация дефицита йода. АББРЕВИАТУРА: ЩЖ — щитовидная железа. Эпидемиология. Распространённость узловых образований в популяции до вольно высока и составляет в США 4,2%, в Европе, РФ около 8–10%. Частота уз лов ЩЖ больше у женщин, чем у муж чин, и увеличивается с возрастом. По пос ледним данным, распространённость медуллярного рака ЩЖ среди всех форм узловых зобов составляет от 0,5 до 1,3%. Скрининг. Для диагностики узлов ЩЖ не требуется проведения общепопуляцион ного скрининга. Необходим периодичес кий скрининг пациентов, подвергшихся облучению. В качестве ежегодного обсле дования таким пациентам необходима пальпация ЩЖ. Проведение УЗИ ЩЖ нецелесообразно из за высокой частоты получения ложноположительных резуль татов. В большинстве случаев случайно выяв ленные непальпируемые узлы ЩЖ (ин циденталомы) диаметром менее 1,5 см требуют только динамического наблюде ния: пальпации ЩЖ и УЗИ 1 раз в 6 мес. Необходимо учитывать наличие у пациен та следующих факторов: облучения в анамнезе, отягощённый семейный анам нез по раку ЩЖ, диаметр узла более 1,5 см, УЗИ признаки (в частности, мик рокальцинаты). Встречаемость инциден талом ЩЖ в общей популяции довольно высока и составляет от 30 до 50%.

ДИАГНОЗ При диагностике узлового образования ЩЖ следует учитывать возможность па тологического функционирования узла. В этой связи важно не только УЗИ подтвер ждение выявленного пальпаторно узла, но и определение функции ЩЖ. При нали чии нескольких узлов у пациентов средне го и старшего возраста следует исключить функциональную автономию узлов радио изотопным сканированием. При наличии солитарного образования с признаками злокачественности необходима пункцион ная биопсия. Все узловые образования более 10 мм необходимо пунктировать.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Следует оценить симптомы, которые мо гут указывать на наличие зоба (охриплость голоса, дисфагия, боли или сдавление в области шеи), а также факторы, повыша ющие риск возникновения узлового зоба (возраст, пол, проживание в зоне йодного дефицита, указание в анамнезе на облуче ние, отягощённый семейный анамнез по раку ЩЖ). Также необходимо оценить наличие у пациента симптомов гипотире оза или тиреотоксикоза, хотя большинство пациентов с узловым зобом находятся в состоянии эутиреоза. Необходимо провести пальпацию ЩЖ. Внезапное появление болезненного при Зоб узловой ний ЩЖ, но не позволяет судить о зло качественности этих узлов. Наличие мик рокальцинатов внутри узла должно насто раживать в отношении возможного папиллярного рака ЩЖ. Сцинтиграфия. Целью проведения сцин тиграфии ЩЖ является определение размеров и расположения смешанного зоба, а также выявление «горячих» (с по вышенным накоплением изотопа) и «хо лодных» (участки, не накапливающие изотоп) узлов. Проведение сцинтиграфии только для исключения злокачественно сти узлов нецелесообразно. Тонкоигольная аспирационная пункци онная биопсия используется для диагно стики доброкачественных и злокаче ственных узлов. Цитологическое заключение по результатам тонкоиголь ной аспирационной биопсии может быть неинформативным в 15% случаев.

пальпации узла позволяет предположить наличие геморрагической кисты. Наличие у пациента утолщения передней поверх ности шеи за счёт перераспределения подкожной жировой клетчатки может со здать иллюзию наличия зоба. Наличие пальпируемого шейного лимфо узла на стороне узлового образования ЩЖ служит важным признаком возмож ной злокачественности образования. Дру гие признаки (размеры, плотность, смеща емость) недостаточно чувствительны и специфичны для диагностики рака ЩЖ. • Ранее считали, что пальпируемый соли тарный узел с большей долей вероятно сти может оказаться раком, чем узлы пальпируемого многоузлового зоба. По современным представлениям, пальпи руемый солитарный узел при проведении УЗИ часто сочетается с непальпируемы ми узлами, и встречаемость раков ЩЖ одинакова как в пальпируемых солитар ных узлах, так и в многоузловых зобах. • Данные физикального обследования, позволяющие заподозрить множествен ную эндокринную неоплазию типа 2, должны повысить настороженность в отношении медуллярного рака ЩЖ. • Узловые образования у детей чаще бы вают злокачественными. • У мужчин риск рака ЩЖ выше, чем у женщин. Риск рака ЩЖ также выше у пациентов с отягощённым семейным анамнезом по папиллярному или медул лярному раку. О злокачественности узла могут свидетельствовать быстрый его рост и охриплость голоса.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛЕЧЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ При наличии узла ЩЖ должно быть про ведено определение уровня ТТГ. Опреде ление уровня тиреоглобулина при узло вом зобе не является необходимым. Также нет необходимости определять уровни T4 и кальцитонина.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Оперативному лечению подлежат все злокачественные и некоторые доброкаче ственные образования ЩЖA. Показания для хирургического лечения • Наличие в анамнезе облучения области шеи (подозрение на злокачественный процесс) • Большие размеры узла (более 4 см) или обусловленные им компресси онные симптомы • Прогрессирующий рост узла • Плотная консистенция узла • Молодой возраст больного. Объём операции при солидном доброка чественном узловом образовании — уда ление доли с/без перешейка железы;

при высокодифференцированном раке (па пиллярном или фолликулярном) — пре дельно субтотальная тиреоидэктомия.

ЛЕЧЕНИЕ РАДИОАКТИВНЫМ ЙОДОМ ПРИ УЗЛОВОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ УЗИ позволяет выяснить размеры и структуру ЩЖ, уточнить количество, размеры и структуру узловых образова В качестве альтернативы хирургическому вмешательству пациентам с тиреотокси козом, обусловленным узловым токсичес ким зобом, может быть рекомендовано Зоб узловой лечение радиоактивным йодом. Все паци енты после терапии радиоактивным йодом нуждаются в длительном динамическом наблюдении.

СУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ L ТИРОКСИНОМ Супрессивную терапию проводят левоти роксином натрия (L тироксином)B. Она может быть рекомендована пациентам с доброкачественными узлами ЩЖ с тен денцией к росту. Для избежания возмож ного тиреотоксикоза целевые показате ли ТТГ при этом виде лечения должны быть не ниже 0,2–0,3 мкМЕ/л. ДАЛЬНЕЙШЕЕ НАБЛЮДЕНИЕC И ПРОГНОЗ • При эутиреоидном узловом/многоузло вом коллоидном зобе наблюдение про водится при помощи УЗИ ЩЖ 1 раз в полгода в течение первых 2–3 лет;

при отсутствии роста узла наблюдение боль ных не требуется. • При токсическом узловом зобе прово дят исследования уровня ТТГ через 7– 8 нед после проведённого лечения, при гипотиреозе назначают левотироксин натрий. • При аденоме щитовидной железы пока зана гемитиреоидэктомия с резекцией перешейка и последующим гистологи ческим исследованием для решения вопроса о расширении объёма опера тивного вмешательства.

Инфекции кишечные острые Согласно «Инструкции о проведении противоэпидемических мероприятий в отношении острых кишечных инфек ций» (приложение к приказу Минздра ва СССР от 16.08.89 №475), забран ный материал (рвотные массы, промывные воды желудка, каловые массы) направляют на исследование для определения возбудителей группы энтеропатогенных бактерий. Необхо димость исследования на другие груп пы возбудителей (вирусы, условно патогенные бактерии, иерсинии, кам пилобактерии и т.д.) определяет врач в зависимости от конкретных условий (клиническая картина, эпидемическая ситуация, сезонность и т.д.). Это ука зывают в направлении отдельно.

ЭТИОЛОГИЯ • Инфекции кишечные острые Острые кишечные инфекции (ОКИ) — группа инфекционных заболеваний, выз ванных различными микроорганизмами (бактерии, вирусы, простейшие), объеди нённых сходным характером клинических проявлений в виде дисфункции ЖКТ и симптомами внекишечных расстройств. Несмотря на различия в этиологии и эпи демиологии ОКИ, их клиническая карти на, критерии диагностики и принципы лечения в целом сходны. С тактической точки зрения особенно важны следующие моменты. • Лечение больных симптоматическое, за исключением случаев ботулизма. Необ ходимо помнить об этом, если причина пищевого отравления не известна. • Действия врача направлены на устране ние симптомов гастроэнтерита, восста новление водно электролитного гомео стаза и предотвращение распространения инфекции. На анализ направляют кал больного (больных) и лиц, находящихся с ним (ними) в контакте. Фекальные массы должны быть исследованы на сальмо неллы, шигеллы, кампилобактерии и иерсинии, а также на вирусы в случае массовой эпидемии. Cообщение о выявленном случае ОКИ направляют в отдел учёта инфекцион ных болезней. Проведение скринингового обследо вания каловых масс необходимо при подозрении на инфекцию, передаю щуюся через воду, или возможности развития массовой эпидемии. Контин гент и количество обследуемых не обходимо согласовать с лаборатори ей и службой охраны окружающей среды. Если подозреваемым источником ин фекции являются пищевые продукты, их тоже необходимо направить на ана лиз.

Наиболее частыми причинами пищево го отравления выступают следующие микроорганизмы. Бактерии: Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, виды Salmonella и Campylo bacter. Вирусы: ротавирусы, SRSV вирусы (от англ. small round structured viruses), аденовирусы, астровирусы, калициви русы. SRSV вирусы поражают все воз растные группы, другие перечисленные вирусы в основном служат причиной развития гастроэнтерита у детей. В значительной части случаев этиоло гия ОКИ может остаться нераспоз нанной. • ОКИ, возникшая во время путешествия в другую страну, чаще всего обусловле на одним из видов Salmonella. • Clostridium botulinum. Инфицирование этим микроорганизмом встречается ред ко, но протекает тяжело. При инфици ровании поражается нервная система.

ДИАГНОЗ Проявления пищевых токсикоинфекций, вызванных наиболее распространёнными Инфекции кишечные острые Таблица 1. Проявления наиболее частых острых кишечных инфекций, Staphylococcus aureus 1–6, 5– Clostridium perfringens 10–20 6– Bacillus cereus 8–16 6– Salmonella 6–72 возбудителями, и сальмонеллёза пред ставлены в табл. 1.

АНАМНЕЗ ЛЕЧЕНИЕ • Необходимо выяснить следующие обсто ятельства. • Точное время начала заболевания. • Детализация жалоб: диарея, рвота, ли хорадка, тошнота, наличие болей. • Не путешествовал ли больной в другие страны за последние несколько недель. • Что больной ел в течение последних 24 ч Кто готовил пищу Не ел ли больной в общественном пункте питания Кто ещё и сколько человек ели ту же самую пищу Какой из продуктов сам боль ной считает подозрительным. • Может ли пациент служить источником заражения в силу своих профессиональ ных особенностей Является работни ком пищевой промышленности Явля ется медицинским работником Имеет контакт с детьми в школе Работает в детском саду. • Тяжесть ОКИ зависит от возраста боль ного (у новорождённых и пожилых лю дей часто наблюдают тяжёлое течение) и наличия сопутствующих хронических заболеваний.

Приём большого количества жидкости, при необходимости — пероральная ре гидратационная терапия. • Покой, если необходимо — больничный лист на 1–2 дня. • Симптоматическое лечение устойчиво го диарейного синдрома наряду с вос полнением потерянной жидкости. • При подозрении на инфицирование сальмонеллами или кампилобактерами новорождённым, пожилым и больным с сопутствующими хроническими заболе ваниями следует назначить антибиоти ки. Напоминание больным о соблюдении правил личной гигиены — каждый раз после посещения туалета и перед едой необходимо мыть руки тёплой водой с мылом. До тех пор, пока продолжает ся диарея или возможно заражение, целесообразно вытирать руки однора зовыми бумажными салфетками Больным нельзя готовить пищу для других людей. Людей, которые могут служить источ ником заражения, занятых на пред приятиях общественного питания, в Инфекции мочевой системы мясные продукты, поступившие в про дажу в выходные, мясные изделия и сыр. • Образцы готовых продуктов и сырых изделий необходимо послать в лабора торию на бактериологическое и вирусо логическое исследования. • В дополнение к пищевым продуктам не обходимо обследовать работников обще ственного питания и кухонный инвентарь. Руки — наличие ран, кожных высы паний;

таких работающих нужно об следовать на предмет обнаружения инфекционного агента. При наличии признаков заболевания у работников общественного питания их следует отстранить от работы на не которое время для локализации очага инфекции. Кухонный инвентарь: ножи, разделоч ные доски, полотенца, кухонные ком байны и т.д.

школах и детских садах, следует вре менно отстранить от работы. • Принимать антибиотики нужно начи нать только после того, как произвели анализ кала. Необходимо выяснить причину эпиде мии. • Если имеется группа заболевших в ста ционаре, главный врач или ответствен ный дежурный (инфекционист) должен оценить ситуацию. Лечебное учреждение одновременно должно оказывать лечеб ную помощь и проводить санитарные мероприятия (исследовать фекальные массы). В России функции должностных лиц при возникновении внутрибольнич ного заболевания определены инструк циями;

важная роль отводится госпи тальному эпидемиологу (заместителю главного врача). • При подозрении на то, что очагом ин фекции выступает общественный пункт питания, магазин продажи готовых про дуктов питания или продовольственный магазин, ответственный дежурный дол жен выяснить, остался ли подозревае мый продукт в наличии. Однако часто оказывается, что продукт уже был «съе ден или выброшен». В отечественной практике эту функцию выполняют сотрудники органов санитарно эпиде миологического надзора. Контингент, подлежащий обследованию, и объём обследования определяет врач эпиде миолог. • Из анамнеза и особенностей течения за болевания часто можно выявить продукт или сам микроб, обусловивший заболе вание. Наиболее часто инфекционный агент содержится в следующих пищевых продуктах: холодное или замороженное мясо или рыба;

нарезанное холодное мясо;

стручки бобов, салат, соусы и замо роженные ягоды;

яйца или майонез;

молочные продукты, кондитерские из делия;

Инфекции мочевой системы С тактической точки зрения наиболее важны следующие моменты. • Лечение необходимо проводить в соот ветствии с видом выявленного инфек ционного агента. • У детей и мужчин выявление основной причины необходимо уже после перво го эпизода инфекции мочевой системы, также показана консультация уролога. • Первично обратившихся женщин с кли ническими проявлениями неосложнён ного цистита можно лечить только на основании анамнеза, без проведения ла бораторной диагностики, однако при этом обязательна консультация гинеко лога. • При острой инфекции мочевой системы необходимо решение относительно ме Инфекции мочевой системы ста лечения — амбулаторное наблюде ние или госпитализация.

ХРОНИЧЕСКАЯ СКРЫТАЯ БАКТЕРИУРИЯ Наблюдают с частотой менее 0,5% у мужчин, 1–4% у девочек, 5–10% у жен щин. Скрининговое обследование обяза тельно у пациентов из следующих групп риска: • лихорадка неизвестного генеза или дру гие клинические проявления у ребёнка младше 6 лет;

• беременностьA;

• СД;

• иммунодефицит. Больных из группы риска необходимо ле чить как при острой инфекции мочевой системы. Пожилых больных при первом эпизоде бессимптомной бактериурии сле дует лечить как при острой инфекции мо чевой системы. При рецидиве инфекции (в течение 1 года) необходимости в лече нии нет. Дальнейшее обследование (направление к специалисту) необходимо у детей. Ано малии мочевой системы обнаруживают в 20–50% случаев.

УРЕТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (СИНДРОМ ЖЕНСКОЙ УРЕТРЫ) Необходимо осмотреть выходное отвер стие мочеиспускательного канала и про вести обследование таза. Лечение • Триметоприм по 160 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней или 300 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней или нитрофурантоин по 75 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. • Лечение эстрогенами может быть эф фективным у женщин в постменопау зальный период. • Хламидиоз лечат тетрациклином или производными эритромицина в течение 10–14 дней;

необходимы также обсле дование и лечение полового партнёра. • При неэффективности лечения необхо дима повторная консультация уролога. ОСТРАЯ ИНФЕКЦИЯ У АМБУЛАТОРНЫХ БОЛЬНЫХ Этиотропное лечение начинают только после взятия образца мочи на бактерио логическое исследование. До получения результата анализов следует проводить только симптоматическое лечение, после получения — этиотропное. При выборе антибиотика первой линии (табл. 1) сле дует учитывать устойчивость бактерий.

ИНФЕКЦИЯ НИЖНИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ Причины не установлены, однако в лю бом случае при наличии дизурических жалоб необходимы консультации уроло га и гинеколога. Для уретрального синд рома наиболее типичны дизурия, увели чение частоты мочеиспускания, трудности при мочеиспускании, однако при этом бактериурия отсутствует или умеренная (100–10 000 бактерий в 1 мл). При наличии пиурии или умеренной бак териурии у больного диагностируют цис тит. Если при наличии пиурии бактериу рии не выявлено, необходимо взять образцы для исследований на хламидии, особенно у больных молодого возраста. Если инфекция не обнаружена, следует провести гинекологическое обследование или направить больную к урологу (может быть полезной цистоскопия и/или дила тация уретры).

Продолжительность лечения составляет не более 3–5 дней;

если признаки быстро исчезают, достаточно проведения кратков ременного курсаB. Если симптоматика со храняется, необходимы консультации уро лога и гинеколога. При СД или аномалиях мочевой системы продолжительность лечения составляет 5–7 дней. После завершения лекарствен ной терапии необходимо повторное обсле дование для контроля её эффективности.

ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ Факторы риска — мочекаменная бо лезнь, беременность, пожилой возраст, СД, иммунодефицит. Назначают цефа лоспорины (например, цефуроксим по 750–1500 мг 3 раза в сутки) или цефа лоспорины в комбинации с аминоглико Инфекции мочевой системы Таблица 1. Антимикробное лечение острой инфекции мочевой системы у амбулаторных больных 160 2 5 300 2 5 75 2 5 500 2 5 400 2 3 200 2 3 500 2 5 500 1 5 3 1 1 250 2 7 (500 2 ) зидами, фторхинолоны, природные и по лусинтетические пенициллины. Больных в удовлетворительном общем состоянии можно лечить в амбулаторных условиях с применением пероральных цефалоспо ринов или ципрофлоксацина. Продолжи тельность лечения неосложнённого ост рого пиелонефрита составляет 10– 14 дней.

появления первых признаков заболева ния. Если проводимый курс лечения не эффективен, его следует продолжить (3– 5 дней). ОСТРАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ У СТАЦИОНАРНЫХ БОЛЬНЫХ Этиология: виды Klebsiella, Proteus и Pseudomonas. Следует избегать назначе ния сульфаниламидов, тетрациклинов, возможно, также триметоприма. Инфек цию необходимо лечить антибиотиками с узким спектром действия: нитрофуранто ин, циноксацин. При неэффективности следует провести посев мочи для опреде ления вида инфекционного агента и его чувствительности к антибиотикам. ПОВТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ • Тот же самый штамм: 1–3 нед спустя после предыдущей инфекции (рецидив). • Новый штамм: 1–2 мес спустя после предыдущей инфекции (реинфекция). • Уродинамические расстройства — ред кая причина, 3–6% таких больных нуж даются в тщательном урологическом лечении. • В случаях частых рецидивов необходи ма консультация уролога и гинеколога (УЗИ, определение объёма остаточной мочи, цистоскопия и, при необходимос ти, урография).

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Показаны цефалексин, цефадроксил, амоксициллин. При тяжёлой почечной недостаточности дозу ЛС уменьшают.

БЕРЕМЕННОСТЬ Обязательна консультация уролога. Про должительность лечения составляет 5 днейC, выздоровление контролируют. Назначают нитрофурантоин по 75 мг 2 раза в сутки, цефалоспорины I поколе ния (например, цефадроксил по 500 мг 2 раза в сутки или цефалексин по 500 мг 3 раза в сутки).

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЛС С ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ В случаях рецидивирующей инфекции с появлением чувства жжения при мочеис пускании, особенно после половых сно шений (чаще у молодых женщин), боль ной можно самостоятельно принимать триметоприм, ко тримоксазол или нитро фурантоин в течение 2 дней сразу после Инфекции мочевой системы • Важны общие мероприятия по профи лактике. Обеспечение избыточного диуреза (потребление некалорийных жидко стей в объёме более 2 л/сут). Частое опорожнение мочевого пузы ря (3 часовые интервалы в течение дня и после полового сношения). Соблюдение личной гигиены. Посткоитальная лекарственная про филактика при необходимости: 160 мг триметоприма. Исключение переохлаждения. • Больной может начинать 3 дневную ле карственную терапию после появления дизурии (триметоприм, хинолоны, нит рофурантоин). Через 1 нед следует взять на анализ пробу из средней порции мочи. • Больные с частыми рецидивами долж ны получать профилактическую лекар ственную терапию: или ежедневно, или 3 дня в неделю сроком на 3, 6 или 12 мес. • Показания для длительной профилакти ки (3–6 мес, редко — дольше) По вреждение почек или аномалии мочевых путей Периодическая катетеризация (при наличии постоянного катетера дли тельная профилактика неэффективна) Беременность Нарушения качества жизни в некоторых случаях (страх по вторной инфекции, социальные пробле мы на работе). • Лекарственная терапия: триметоприм 100 мг/сут, нитрофурантоин 75 мг/сут, циноксацин 500 мг/сут, норфлоксацин 200 мг/сут.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ См. статью «Пиелонефрит».

Кардиомиопатия гипертрофическая КЛАССИФИКАЦИЯ Кардиомиопатия гипертрофическая Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сер дца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка (главным об разом межжелудочковой перегородки) и развитием сердечной недостаточнос ти, преимущественно диастолической.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГКМП — самое распространённое генети чески детерминированное заболевание сер дца (его наблюдают с частотой приблизи тельно 1:500), т.е. распространённость ГКМП в популяции составляет около 0,2%.

ПРОФИЛАКТИКА На практике удобна гемодинамическая классификация ГКМП. • Обструктивная форма (с динамической обструкцией выносящего тракта левого желудочка) — 20–25% случаев. В за висимости от выраженности обструкции выделяют четыре стадии обструктивной формы ГКМП (по классификации Нью Йоркской ассоциации кардиологов). • Необструктивная форма — 75–80% случаев ГКМП. Кроме того, выделяют четыре стадии ГКМП в зависимости от степени обструк ции (табл. 1).

ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ Следует учитывать, что многие больные ГКМП не имеют клинических проявлений, и диагноз устанавливают случайно при обследовании по поводу других причин. Заболевание может манифестировать в любом возрасте, но наиболее часто пер вые клинические проявления возникают в возрасте 30–40 лет. Наиболее частые жалобы следующие. • Одышка (75%). • Боли в грудной клетке (75%). • Головокружение (20%). • Эпизоды потери сознания (20%). • Ощущение перебоев в работе сердца или учащённого сердцебиения (20%).

Поскольку ГКМП — генетическое забо левание, связанное с мутациями в генах, кодирующих белки саркомеров, меропри ятия по профилактике пока не разработа ны.

СКРИНИНГ Необходимо проводить скрининг ГКМП у молодых спортсменов перед их участи ем в соревнованияхD. Следует проводить скрининг среди родственников больного с установленным диагнозом ГКМПD. Ос новной скрининговый метод — аускуль тация сердца. При выявлении шума боль ного нужно направлять на ЭКГ и ЭхоКГD.

Таблица 1. Характеристика стадий обструктивной формы ГКМП I II III IV,.. <25 26–36 37–44 >, Кардиомиопатия гипертрофическая Первым клиническим проявлением забо левания может быть внезапная сердечная смерть (приблизительно 1%, см. статью «Смерть внезапная сердечная, профи лактика»). Следует расспросить пациен та о случаях внезапной смерти среди род ственников первой линии родства в возрасте до 55 лет. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Следует учитывать, что результаты непос редственного физикального обследования больного малоинформативны, за исклю чением случаев обструктивной формы ГКМП. При проведении физикального исследования необходимо обратить вни мание на наличие следующих симптомовD. • Пульс — быстрое нарастание пульсо вой волны, нормальное наполнение. • Шейные вены не изменены. • Верхушечный толчок — высокий, раз литой. • Аускультация, тоны: I тон обычно не изменён;

II тон чаще нормальный, у больных с тяжёлой обструкцией — парадок сальное расщепление;

III и IV тоны не выслушиваются. • Аускультация, шумы. Систолический шум — низкочастот ный, носит характер крещендо декре щендо, выслушивается вдоль левого края грудины и усиливается под воз действием факторов, увеличивающих внутрижелудочковый градиент давле ния: переход в вертикальное положе ние, динамическая физическая нагруз ка, тахикардия, приём пищи, проба Вальсальвы, приём вазодилататоров. Шум митральной регургитации (см. статью «Пороки сердца митральные»). ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Всем пациентам с ГКМП следует провес ти стандартный общий и биохимический анализы крови (скрининг на СД, гиперхо лестеринемию, оценка состояния функций печени и почек), что особенно важно при предполагаемом дальнейшем оперативном леченииD. В случаях наследственной пред расположенности, сомнительного диагно за, а также для определения прогноза показано проведение генетического обсле дованияD. СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ. Всем пациентам с ГКМП следует провести ЭКГ в 12 стандартных отведе нияхD. Необходимо обратить внимание на наличие следующих признаков. • Амплитудные критерии гипертрофии левого желудочка присутствуют у 60% больных;

при этом они сопровождают ся изменением конечной части желудоч кового комплекса. • У больных с изолированной апикальной гипертрофией выявляют гигантские от рицательные зубцы Т. • У 25–50% больных выявляют патоло гические зубцы Q, обычно в отведениях II, III, aVF и левых грудных (V5, V6). • У трети больных отмечают отклонение электрической оси сердца влево, часто наблюдают неполную блокаду левой ножки пучка Хиса. • Нередко выявляют укорочение интерва ла P–R и удлинение интервала Q–T. ЭхоКГ. Всем больным с подозрением на ГКМП необходимо провести ЭхоКГ D (основной метод диагностики ГКМП), по зволяющую выявлять асимметричную ги пертрофию левого желудочка: толщина стенки левого желудочка более 1,5 см у мужчин и более 1,3 см у женщин. Следует оценить наличие динамической обструк ции выносящего тракта левого желудочка (в покое и при нагрузке), систолического движения передней створки митрального клапана и митральной регургитации. При получении некачественного изображения показано проведение МРТ сердца. Мониторирование ЭКГ по Холтеру по казано всем больным с ГКМПD. Наличие бессимптомных эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии — неблагоп риятный прогностический фактор. У час ти пациентов наблюдают сочетание ГКМП и синдрома WPW. Другие исследования • Больным с ГКМП показано проведение пробы с физической нагрузкой D. Гипо Кардиомиопатия гипертрофическая ния или подтверждения диагноза при нали чии сомнений и/или отягощающих состоя ние больного сопутствующих заболеванийD.

тензивная реакция на физическую на грузку и ишемия миокарда — неблагоп риятные прогностические факторы. • Больным с ГКМП и болевым синдромом в грудной клетке показано проведение нагрузочной сцинтиграфии миокарда с изотопом таллия (201Tl)D. Выявление об ратимых дефектов перфузии указывает на наличие ишемии миокарда (неблаго приятный прогностический фактор). ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Следует учитывать, что развитие гипертро фии миокарда левого желудочка может происходить по многим причинам • АГ (гипертоническое поражение сердца) • «Спортивное» сердце • Аортальный сте ноз • Атаксия Фридрайха и другие генети ческие заболевания сердца • Инфильтра тивные поражения сердца (амилоидоз). Принципы дифференциальной диагнос тики ГКМП и «спортивного» сердца представлены в табл. 2. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА Пациентов с ГКМП следует направлять на консультацию к кардиологу с целью уточне ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ • Устранение клинических проявлений. • Коррекция нарушений сердечного ритма. • Предупреждение внезапной сердечной смерти у больных, входящих в категорию высокого риска (см. статью «Смерть вне запная сердечная, профилактика»). ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Возникновение на фоне ГКМП мерца тельной аритмии (для лекарственной или электрической кардиоверсии D). • Наличие синкопальных состоянийD. • Сочетание ГКМП со стенокардией или сердечной недостаточностью, рефрак терными к стандартной терапии D.

• НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Пациентам следует избегать участия в спортивных состязаниях, а также физичес Таблица 2. Дифференциальная диагностика ГКМП и «спортивного» сердца Q - 3 >16 <45 «» <16 <14 >55 Кардиомиопатия гипертрофическая кой активности, сопряжённой с большой нагрузкойD. Нужно отказаться от употреб ления алкоголя и курения табака в любом видеD. Следует поддерживать массу тела в пределах нормальных значенийD. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Больным с клиническими проявлениями назначают ЛС, обладающие отрицатель ным инотропным эффектомD адре ноблокаторы блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда. • У больных с наджелудочковыми и же лудочковыми нарушениями ритма пре паратом выбора выступает амиодаронD. • Больным с мерцательной аритмией по казано назначение варфаринаD. • Больным с обструкцией выносящего тракта левого желудочка и/или митраль ной регургитацией показана профилак тика инфекционного эндокардитаD. • При ГКМП противопоказаны сердеч ные гликозиды, нитраты и прочие вазо дилататоры. • Адреноблокаторы и недигидропири диновые блокаторы кальциевых кана лов эффективны в устранении симпто • мов ГКМП, но не влияют на прогноз. Выживаемость больных с ГКМП уве личивается при применении амиодаро на. • Медикаментозное лечение ГКМП пред ставлено в табл. 3. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Больным с обструктивной формой ГКМП и наличием клинических прояв лений хирургическое лечение показано в следующих случаяхD. Резистентность к лекарственной тера пии. Непереносимость или противопоказа ния к приёму ЛС в необходимых дозах. Внутрижелудочковый градиент давле ния более 50 мм рт.ст. • Основные варианты хирургического ле чения при обструктивной форме ГКМП. Операция миотомии миэктомии Чрескожная катетерная спиртовая аб ляция межжелудочковой перегородки Двухкамерная синхронная электрокар диостимуляция. • У больных с выраженным снижением сократительной способности миокарда • Таблица 3. Медикаментозное лечение ГКМП -:

, / 50–150 100–400 60–240 80– :

240–480 120– 300– 1–9 ( 2,0 3,0) :, : - * МНО — международное нормализованное отношение.

Кардиомиопатия гипертрофическая при наличии следующих факторов риска внезапной сердечной смертиD • Молодой возраст (моложе 16 лет) на момент уста новления диагноза • Наличие в семейном анамнезе нескольких случаев внезапной смерти • Остановка сердца в анамнезе • Повторяющиеся эпизоды потери созна ния • Выявление при суточном монитори ровании ЭКГ по Холтеру пробежек неус тойчивой желудочковой тахикардии • Парадоксальная реакция АД (снижение или отсутствие прироста) при проведении нагрузочного теста • Выраженная гипер трофия левого желудочка (более 3 см) • Обмороки. Необходимо проконсультироваться у кар диолога в отношении тактики ведения: • пациентов с ГКМП при наличии нару шений сердечного ритма, сопровождаю щихся ухудшением гемодинамических показателейD • беременных, страдающих обструктивной формой ГКМПD (в этом случае также необходима консультация акушера гинеколога) • пациентов с ГКМП при наличии показаний к хирургическому лечению D. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Частота и объём обследования опре деляются наличием клинических прояв лений и их динамикой. В минимальном объёме (жалобы, анамнез, физикальное исследование) клиническое обследование нужно проводить не реже 1 раза в 6 месD. Молодые пациенты (моложе 20 лет) без клинических проявлений должны прохо дить регулярное клиническое обследова ние с применением ЭхоКГD. ПРОГНОЗ Естественное течение заболевания вариа бельно. Смертность составляет в среднем 1–2% в год среди бессимптомных больных и 3–4% в год среди больных с клиничес кими проявлениями заболевания;

при этом максимальную смертность (до 6%) наблю дают у детей и подростков. На долю ГКМП приходится до 50% случаев внезапной сер дечной смерти среди лиц моложе 25 лет.

следует рассмотреть возможность транс плантации сердца. • Больным с устойчивой желудочковой тахикардией или эпизодами успешной реанимации после остановки сердца показана имплантация кардиовертера дефибриллятора. ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Необходимо рекомендовать пациентам надлежащий режим физической актив ности в зависимости от выраженности заболеванияD. Пациентам не следует за ниматься силовыми и соревновательны ми видами спорта (баскетбол, футбол, теннис, лёгкая атлетика). • Следует рекомендовать пациентам воз держиваться от употребления спиртных напитков, включая пиво, вино и алко гольные коктейлиD. • Пациенты должны воздерживаться от курения табака в любом видеD. • Пациентам следует информировать врача о приёме ЛС по поводу других состоянийD. • Нужно подробно описать пациенту воз можные признаки ухудшения течения заболеванияD. Пациенты должны фиксировать все изменения, касающиеся выраженно сти клинических проявлений. Клинические проявления, позволяю щие заподозрить ухудшение течения заболевания: одышка, снижение пе реносимости физической нагрузки, повышенная утомляемость, стенокар дия, обморочные состояния. • Следует разъяснить пациентам с об структивной формой ГКМП важность профилактики инфекционного эндокар дитаD. Применяют амоксициллин, а при аллергии к пенициллинам — клиндами цин, цефалексин, азитромицин или рок ситромицин.

• ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА Следует проконсультироваться с кардио логом по вопросам, касающимся дальней шей тактики ведения пациентов ГКМП, Лихорадка острая ревматическая Лихорадка острая ревматическая Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в па тологический процесс сердца и суставов, вызываемое гемолитическим стрепто кокком группы А, возникающее у генети чески предрасположенных людей. Эпидемиология. Первичная заболевае мость ОРЛ в России — 0,03. Частота впервые выявленных ревматических по роков сердца — 0,065:1000 населения. Распространённость — 0,5:1000 детско го и 3:1000 взрослого населения. Преоб ладающий возраст 7–15 лет. ПРОФИЛАКТИКА ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА • Цель: адекватная противострептококко вая терапия острых стрептококковых ин фекций для предотвращения ОРЛ. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ТОНЗИЛЛИТА, ВЫЗВАННОГО ГЕМОЛИТИЧЕС КИМ СТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ АD Пенициллины — ЛС первого ряда. • Бензатин бензилпенициллин в/м в те чение одного дня взрослым 2,4 млн ЕД детям с массой тела <25 кг по 0,375 г/кг в 2 приёма детям с массой тела >25 кг по 750 мг/сут в 2 приёма. • Амоксициллин внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в сутки де тям 0,375 г/сут. • Феноксиметилпенициллин внутрь в те чение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в сутки детям с массой тела >25 кг по 250 мг 3 раза в сутки. При непереносимости пенициллинов — резервные ЛС. • Азитромицин внутрь взрослым по 0,5 г в первые сутки, затем по 0,25 г/сут в течение 6 дней детям по 12 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5 дней. • Мидекамицин внутрь взрослым по 0,4 г 3 раза в сутки в течение 10 дней детям по 50 мг/кг в 2 приёма в течение 10 дней.

Рокситромицин внутрь взрослым по 0,3 г/сут в 2 приёма в течение 10 дней детям по 5 мг/кг в 2 приёма в течение 10 дней. • Кларитромицин внутрь или в/м взрос лым по 0,5 г/сут в 2 приёма в течение 10 дней детям по 15 мг/кг в 2 приёма в течение 10 дней. • Спирамицин внутрь или в/м взрослым по 3 млн ЕД 2 раза в сутки в течение 10 дней детям по 1,5 млн ЕД 2 раза в сутки в течение 10 дней. При непереносимости пенициллинов и макролидов — резервные антибиотики. • Клиндамицин в/м взрослым 0,15 г 4 раза в сутки в течение 10 дней детям по 20 мг/кг/сут в 3 приёма в течение 10 дней. • Линкомицин в/м взрослым по 0,5 г 3 раза в сутки в/м в течение 10 дней детям по 30 мг/кг/сут в 3 приёма в те чение 10 дней. ЛЕЧЕНИЕ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ТОНЗИЛЛИТА, ВЫЗВАННОГО ГЕ МОЛИТИЧЕСКИМ СТРЕПТОКОК КОМ ГРУППЫ А • Амоксициллин + клавулановая кисло та внутрь взрослым по 1,875 г/сут в 3 приёма в течение 10 дней детям по 40 мг/кг в 3 приёма в течение 10 дней. • Клиндамицин внутрь взрослым по 0,6 г/сут в 4 приёма в течение 10 дней детям по 20 мг/кг/сут в 3 приёма в те чение 10 дней. • Линкомицин внутрь взрослым по 1,5 г/сут в 3 приёма в течение 10 дней детям по 30 мг/кг/сут в 3 приёма в те чение 10 дней. • Цефуроксим внутрь взрослым по 0,5 г/сут в 2 приёма в течение 10 дней детям по 20 мг/кг/сут в 2 приёма в те чение 10 дней.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Цель: предупреждение повторных атак ОРЛ и прогрессирования ревматическо го порока сердца. Вторичную профилак тику начинают сразу после окончания этиотропной антистрептококковой тера пии ОРЛ. Длительность вторичной про филактики: для больных, перенесших Лихорадка острая ревматическая высыпания на туловище и проксималь ных отделах конечностей, но не на лице, не сопровождающиеся зудом, не возвы шающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов) — ха рактерный, но редкий (14–17% всех случаев ОРЛ) признак Подкожные ревматические узелки (мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, локте вых суставов или затылочной кости) — характерный, но редкий (1–3% всех случаев ОРЛ) признак. • Исследование суставов В патологи ческий процесс вовлечены коленные, голеностопные, лучезапястные, локте вые суставы Боли имеют нестойкий характер Воспалительные изменения варьируют (от полного отсутствия при полиартралгиях до экссудативных изме нений с ограничением объёма движе ний) Суставной синдром быстро раз решается на фоне НПВС;

деформации не развиваются. • Аускультация сердца. Систолический шум, отражающий митральную регургитацию, имеет сле дующие характеристики по характе ру длительный, дующий связан с первым тоном, занимает большую часть систолы выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область. Мезодиастолический шум, отражаю щий митральный стеноз, имеет следу ющие характеристики выслушива ется на верхушке сердца в положении на левом боку при задержке дыхания на выдохе часто следует за третьим тоном или заглушает его. Протодиастолический шум, отража ющий аортальную регургитацию, име ет следующие характеристики выс лушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперёд имеет дующий, убывающий характер начинается сразу после второго тона при рев мокардите протодиастолический шум сочетается с систолическим, так как изолированное поражение аортально ОРЛ без кардита (полиартрит, хорея) — 5 лет;

для больных, перенесших первич ную или повторную ОРЛ с кардитом — более 5 лет или пожизненно. Основным ЛС, применяемым для вторич ной профилактики ОРЛ, служит пени циллин пролонгированного действия бен затин бензилпенициллинD, вводимый в/м 1 раз в 3 нед • взрослым по 2,4 млн ЕД • детям при массе тела <25 кг 600 000 ЕД, а при массе тела >25 кг — 1,2 млн ЕДD. ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА БАК ТЕРИАЛЬНОГО ЭНДОКАРДИТА У ПАЦИЕНТОВ С РЕВМАТИЧЕСКИМ ПОРОКОМ СЕРДЦА D — см. статью «Эндокардит инфекционный, профилак тика». КЛАССИФИКАЦИЯ III степень активности: лихорадка, ост рый ревматический полиартрит, миокар дит, высокие титры противострептокок ковых АТ, увеличение СОЭ >40 мм/ч;

возможны панкардит, серозит. II степень активности: преобладают уме ренно выраженные симптомы поражения сердца в сочетании с субфебрильной тем пературой тела, полиартралгиями или моноолигоартритом, возможна хорея;

в общем анализе крови выявляют лейкоци тоз, СОЭ — в пределах 20–40 мм/ч. I степень активности отличает моносинд ромность (лёгкий кардит либо малая хорея). Лабораторные показатели соответствуют норме или изменены незначительно.

ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ ОРЛ возникает через 2–3 нед после ан гины. Жалобы: боли в крупных суставах, при развитии ревмокардита — боли в об ласти сердца, сердцебиение, одышка.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ • Температурная реакция варьирует от субфебрилитета до лихорадки. • Исследование кожи Кольцевидная эритема (бледно розовые кольцевидные Лихорадка острая ревматическая го клапана не типично для ревматиз ма. • Исследование нервной системы в 6– 30% случаев выявляет признаки малой хореи (гиперкинез, проявляющийся на сильственными вычурными движе ниями). В 5–7% случаев ОРЛ хорея выступает единственным признаком за болевания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • Общий анализ крови: лейкоцитоз, по вышение СОЭ. • Повышение концентрации CРБ, как и изменения общего анализа крови, отра жает воспалительные изменения в кро ви. • Бактериологические исследования: вы явление в мазке из зева гемолитичес кого стрептококка может свидетель ствовать как об остром процессе, так и о его носительстве. • Серологические исследования: повы шение титров антистрептолизина О и повышение титров антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы В.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • Данные, подтверждающие предшеству ющую стрептококковую инфекцию: 1) положительные результаты исследова ния мазков из зева на гемолитический стрептококк группы А или положитель ный тест быстрого определения стрепто коккового группового Аг А;

2) повышен ные или повышающиеся титры противо стрептококковых АТ. Наличие двух больших критериев или одно го большого и двух малых критериев в соче тании с данными, подтверждающими пред шествующую гемолитическую стрепто кокковую инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности наличия ОРЛ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЭКГ: нарушения ритма и проводимости отражает миокардит. • ЭхоКГ важна для уточнения патологии клапанов и выявления перикардита. Следует помнить, что миокардит и/или перикардит при ОРЛ всегда сопровожда ются вальвулитом.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Поскольку ОРЛ — не единственное за болевание, в котором суставной синдром сочетается с поражением клапанов серд ца, следует иметь в виду и другие патоло гические состояния. • Бактериальный эндокардит. • Реактивный артрит у детей после носог лоточной инфекции. • Эндокардит Либмана–Сакса при СКВ. • Анкилозирующий спондилоартрит. • Миокардит у детей в отсутствие стрепто кокковой инфекции. • Пролапс митрального клапана в соче тании с синдромом гипермобильности суставов. • Болезнь Лайма.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ • Эрадикация гемолитического стреп тококка. • Подавление активности ревматическо го процесса. • Предотвращение формирования поро ка сердца. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализируют всех пациентов.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Диагностические критерии А.А. Киселя и Т.Д. Джонса пересмотрены Американс кой кардиологической ассоциацией в 1992 г.D Большие критерии: 1) кардит;

2) поли артрит;

3) хорея;

4) кольцевидная эрите ма;

5) подкожные ревматические узлы. Малые критерии: 1) клинические: арт ралгии, лихорадка;

2) лабораторные: уве личение СОЭ, повышение концентрации CРБ;

3) удлинение интервала P–Q на ЭКГ.

Постельный режим назначают на 2– 3 нед. Показана диета, богатая витами Лихорадка острая ревматическая не ГК, а также при повторной ОРЛ на фоне ревматического порока сердца. Диклофенак назначают взрослым и под росткам по 25–50 мг 3 раза в сутки, де тям по 0,7–1 мг/кг 3 раза в сутки до нормализации показателей воспали тельной активности (в среднем в тече ние 1,5–2 мес).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ нами и белком, с ограничением поварен ной соли и углеводов. Физиотерапевти ческое лечение не показано.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Этиотропная (антистрептококковая) терапия Бензилпенициллин применяют у взрослых и подростков по 400 000–1 000 000 ЕД 4 раза в сутки в/м в течение 10 дней, у детей по 100 000–150 000 ЕД 4 раза в сутки в/м в течение 10 дней. В дальней шем переходят на применение пеницил линов длительного действия в режиме вторичной профилактики. При аллергии к пенициллинам назнача ют макролиды: • рокситромицин детям по 5–8 мг/кг/сут, взрослым по 150 мг 2 раза в сутки внутрь;

• кларитромицин детям по 7,5 мг/кг/сут, взрослым по 250 мг 2 раза в сутки внутрь. Патогенетическая (противовоспали тельная) терапия • ГК применяют при остром течении за болевания, наличии ярко и умеренно выраженного кардита, II и III степени активности ОРЛD. Преднизолон назна чают взрослым и подросткам по 20 мг/сут, детям по 0,7–0,8 мг/кг в один приём ут ром после еды до достижения терапев тического эффекта (в среднем 2 нед). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5–7 дней) вплоть до пол ной отмены. Общая длительность кур са составляет 1,5–2 мес. • НПВС назначают при слабо выражен ном ревмокардите, ревматическом арт рите без признаков артрита, минималь ной активности процесса, а также при снижении высокой активности и отме Хирургическое лечение ревматических пороков сердца — лечение не острой рев матической лихорадки, а её продолжения, т.е. ревматической болезни сердца.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Разъяснение больным смысла длительной бициллинопрофилактики, а также вторич ной профилактики бактериального эндо кардита осуществляют в интересах обес печения приверженности лечению. Тем не менее исследований, посвященных само стоятельной роли обучения больных в ле чении ОРЛ, не проводили.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ По окончании этиотропного и патогене тического лечения начинается этап вто ричной профилактики (схемы и сроки см. в подразделе «Профилактика»). В ходе длительного наблюдения больного отсле живают показатели воспалительной ак тивности, а также динамику клапанных изменений и состояние гемодинамики. ПРОГНОЗ Вероятность формирования порока сер дца выше при высокой активности ОРЛ, а также при неадекватном лечении. При сформированном пороке сердца прогноз определяется степенью нарушения гемо динамики.

Менингит Менингит Менингит — воспаление оболочек голов ного и/или спинного мозга, проявляюще еся менингеальным синдромом. Эпидемиология. Заболеваемость в разви тых странах составляет 3–5 случаев на 100 000 населения в год, в развивающихся странах — значительно больше. Наиболее подверженные заболеванию группы насе ления — новорождённые и пожилые. Профилактика. Лицам, находившимся в бытовом контакте с больным менингитом, вызванным Neisseria meningitidis, пока зано профилактическое назначение анти биотиковA: • цефтриаксонA по 250 мг в/м однократ но или ципрофлоксацинA по 750 мг пе рорально однократно;

• альтернативный (однако менее эффек тивный) подход — назначение рифам пицина по 600 мг 2 раза в день в тече ние 2 днейA. Классификация • По этиологии бактериальные (наибо лее частые возбудителиB — Strepto coccus pneumoniae, грамотрицательные палочки и N. meningitidis) вирусные (вирусы Коксаки, ECHO, паротита, полиовирусы)C грибковые. • По характеру воспалительного процес са в отечественной практике традици онно выделяют гнойные менингиты (как правило, бактериальной этиоло гии) серозные менингиты (вызывае мые вирусами или микобактериями). • По течению острые подострые хро нические (при сохранении симптомати ки более 4 нед;

основные причины — туберкулёз, сифилис, болезнь Лайма, кандидоз, аспергиллёз, токсоплазмоз, ВИЧ, системные заболевания соедини тельной ткани).

лихорадкиB • тошноты и рвотыA • голов ной болиB (уточнить её продолжительность) • ригидности мышц шеиB • светобоязниD. Физикальное обследование. Необходи мо обратить внимание на наличие: • лихорадкиB;

• ригидности мышц шеиB;

• нарушения сознанияB;

• светобоязниD;

• петехиальных высыпаний, локализующих ся на туловище и нижних конечностяхB;

• симптома КернигаB;

• усиления головной боли после 2–3 по воротов головы в горизонтальной пло скостиA;

• судорожных припадковB. Лабораторные исследования проводят в стационаре (широкий спектр методов ис следования, включая общий анализы кро ви, мочи, биохимическое исследование, поясничную пункцию и др.). Дифференциальный диагнозD • Суба рахноидальное кровоизлияние • Черепно мозговая травма (ЧМТ) • Вирусный энце фалит • Абсцесс головного мозга • Злока чественный нейролептический синдром • Бактериальный эндокардит • Гигантокле точный артериит.

• ЛЕЧЕНИЕ Обоснованное подозрение на менингит рассматривают как показание к госпита лизации в специализированный стацио нар или отделение интенсивной терапии. Медикаментозное лечение При возникновении подозрения на ме нингит необходимо немедленно назначить антибиотикиD. • Предпочтительно использовать цефало спорины III поколенияA, например цеф триаксонB по 2 г в/в каждые 12 ч в течение 7–14 дней. Альтернативные ЛС — цефо таксим (по 2 г в/в каждые 8 ч) или цефта зидим (по 2 г в/в каждые 8 ч). • При недоступности вышеуказанных ЛС и подозрении на менингококковый менин гит вводят бензилпенициллин (натриевая соль) по 4 млн ЕД в/в 6 раз в день в тече ние 14 дней.

ДИАГНОЗ Анамнез. Необходимо выяснить нали чие: • контактов с больным менингитом • Миокардит растной группе старше 60 лет — 38%A. При менингококковом менингите смерт ность ниже — 7,5%B. Предикторы риска летального исхода или тяжёлых неврологических нарушений • артериальная гипотензияB • судорожные припадкиB • нарушения сознанияB • сте ноз внутричерепных артерийA • анемия при поступлении в стационар (концент рация Hb менее 110 г/л) B • пожилой возрастB. Течение вирусного менингита обычно ме нее тяжёлое, клинически значимые не врологические нарушения развиваются у 11% пациентовC.

У пациентов пожилого возрастаD рас сматривают необходимость назначения ампициллина по 500 мг в/в (в дополне ние к цефалоспоринам III поколения). При подозрении на энцефалит, вызван ный вирусом простого герпеса, необходи мо назначить ацикловир в дозе 10 мг/кг в/в в течение 1 ч каждые 8 ч. Дополнительно можно назначить следу ющие ЛС. • Дексаметазон по 10 мг в/в 4 раза в сут ки за 15 мин до введения антибиотиков в течение первых 4 дней терапии для уменьшения смертности, риска разви тия осложненийB и предотвращения по тери слухаA. • АнальгетикиA. • Проводят лечение бактериемии, при этом могут потребоватьсяD обеспечение доступа в магистральные вены, поста новка мочевого катетера и перевод в от деление интенсивной терапии. Обучение пациента. В случае ухудшения самочувствия и повторения симптомов после выписки из стационара пациенту рекомендуется срочно обратиться за ме дицинской помощью. Людей, проживаю щих вместе с пациентом, перенёсшим менингит, предупреждают о необходимо сти безотлагательного обращения к вра чу при появлении симптомов, подозри тельных на менингит. Дальнейшее ведение. При бактериаль ном менингите срок пребывания пациен та в стационаре определяется длительно стью антибиотикотерапии. При вирусном менингите выписка пациента возможна при нормализации состояния и исключе нии бактериального менингита. После выписки необходимы регулярное иссле дование неврологического статуса и про верка остроты слуха.

ПРОГНОЗ Миокардит Миокардит — воспаление миокарда, со провождающееся нарушениями его со кратимости, проводимости и автоматиз ма разной степени выраженности.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Почти у половины пациентов полного выз доровления не происходит (стойкие невро логические нарушения развиваются у 25%C, тяжёлая инвалидность — у 11%C). Общая смертность при бактериальном менингите составляет 19–27%B, а в воз Заболеваемость и распространённость точно неизвестны, поскольку заболева ние часто протекает субклинически, за канчиваясь полным выздоровлением. Данные по России отсутствуют. Распро странённость в США приблизительно оценивают как 1–10 случаев на 100 000 населения. Также по приблизительным оценкам, у 1–5% больных с острыми ви русными инфекциями в процесс вовлека ется миокард. Смертность: среди больных с клиничес ки выраженной сердечной недостаточно сти и снижением фракции выброса менее 45% в течение 1 года смертность соста вила 20%, в течение 4 лет — 56%A. Пре обладающий пол: мужской (приблизи тельно 1,5:1).

ПРОФИЛАКТИКА Вакцинация против кори, краснухи, вет ряной оспы, полиомиелита, гриппа.

Миокардит КЛАССИФИКАЦИЯ • • • Очаговый и диффузный миокардит. Острый, подострый, хронический. Тяжесть течения: лёгкий (слабо выра женный), средней тяжести (умеренно выраженный), тяжёлый (ярко выражен ный).

ЭТИОЛОГИЯ Причина миокардита может остаться не ясной. Наиболее часто миокардит имеет вирусную этиологию: аденовирусы, энте ровирусы, вирусы Коксаки В4 и В5, ви рус гриппа, вирус Эпстайна–Барр, цито мегаловирус. Реже миокардит вызывают бактерии (в том числе и при септических состояниях): боррелии, стрептококки, стафилококки, коринебактерии дифте рии, сальмонеллы, микобактерии тубер кулёза, хламидии, легионеллы, риккет сии. Дополнительно миокардит может быть обусловлен следующими состояни ями • Системные заболевания соедини тельной ткани: ревматизм, СКВ, систем ная склеродермия, васкулиты и др. • Простейшие: трипаносомы, трихинел лы, токсоплазмы • Состояния, протека ющие с эозинофилией • Применение ци тостатиков и производных фенотиазина • Трансплантация сердца • Лучевая тера пия.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 14 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.