WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 14 |

«Оглавление Предисловие............................................................................................................ vi Участники издания ...»

-- [ Страница 10 ] --

наличие других жалоб, характерных для сердечной недостаточности. • При АГ оцените профиль АД по днев нику больного. • Жалобы и проявления неврологическо го дефицита. При необходимости на правьте больного на консультацию не вролога. ЧСС и пульс подсчитывают в течение 60 с, при постоянной форме ФП — также че рез 20–30 с ходьбы (ЧСС не должна пре вышать 120 в минуту). Уточняют наличие отёков, увеличения печени, расширения границ сердца и других признаков сердеч ной недостаточности. При длительной терапии варфарином следует контролировать МНО (необходи мый уровень: 2,0–3,0 при отсутствии протезов клапанов, 2,0–3,5 при их нали чии). При стабильном состоянии и адек ватно подобранной дозе — 1 раз в месяц. Дополнительно: • ЭКГ каждые 3–6 мес, при необходимо сти — чаще. • Мониторирование ЭКГ при невозмож ности точно определить адекватность контроля ЧССA. • Выявление предполагаемых побочных эффектов назначенных ЛС. • Регулярные беседы с больным (см. вы ше рубрику «Информация для больно го»). Медикаментозное поддержание синусо вого ритма. Врачебный контроль каждые 3–6 мес, при необходимости чаще. • Следует расспрашивать о наличии жа лоб, характерных для эпизода ФП или неврологического дефицита вследствие тромбоэмболических осложнений. • Определение МНО при лечении варфа рином — см. выше. • Побочные эффекты антиаритмических средств, особенно влияние на функцию синусового узла — возможны снижение толерантности к физической нагрузке и синкопальные эпизоды как проявления его дисфункции. • ЭКГ — на начальных этапах антиарит мической терапии её проводят каждые 2–4 нед. При назначении антиаритми ческих ЛС классов Ia и III отслеживают Фибрилляция предсердий длительность интервала Q–T и комп лекса QRS (при использовании ЛС класса Ia уширение комплекса QRS сви детельствует о вероятности желудочко вых аритмийC). • Оценивают необходимость амбулатор ного мониторирования ЭКГ с целью вы явления бессимптомных пароксизмов (они возникают в 12 раз чаще симпто матичныхC), а также пауз в работе си нусового узла. • Консультация кардиолога для решения об отмене средств для контроля часто ты желудочковых сокращений, анти аритмиков или антикоагулянтов (через 4 нед после кардиоверсии) у пациентов с низким риском рецидива ФП или тром боэмболических осложнений. При ре шении об отмене варфарина учитывают, что ФП может быть бессимптомной и первым проявлением может стать не врологический дефицит вследствие ин сульта C. • Регулярные беседы с больным (см. выше рубрику «Информация для боль ного»). Эпизодическое возникновение паро ксизмов ФП. При наличии клинических признаков пароксизмов перед изменени ем лечения обязательно проведите мони торирование ЭКГA. Оценивают необходи мость антикоагулянтной терапии. Следу ет проконсультироваться с кардиологом для инициации, поддержки или изменения антиаритмической терапии у больных с частыми пароксизмами ФП, нарушающи ми качество жизни, особенно при нали чии сердечной недостаточности или орга нической патологии сердца. При выборе антиаритмика учитывают эффективность ЛС в прошлом у данного больного. Особые ситуации. Лечение амиодароном может вызвать серьёзные побочные эф фекты. • Расспрос: кашель, одышка при нагрузке. • Рентгенография органов грудной клет ки (ежегодно). • Функциональные пробы печени (каж дые 6 мес). • Оценка функций щитовидной железы (каждые 6 мес). ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ Смертность больных при заболеваниях сердца увеличивается в 2 раза после воз никновения хронической ФП. Основное осложнение ФП, приводящее к леталь ному исходу, — инсульт. Ежегодный риск инсульта составляет 5% у больных с ФП без клапанной патологии сердца;

он по вышается у больных старше 75 летA.

Цирроз печени Цирроз печени Цирроз — патологическое состояние, ха рактеризующееся избыточным развитием соединительной ткани в печени и пере стройкой её структуры с формированием ложных долек. При циррозе клетки печени замещаются соединительной тканью. Тяжесть и про гноз заболевания зависят от степени сни жения функционирующей массы парен химы печени, выраженности портальной гипертензии и активности заболевания печени. Этиология • Алкогольный гепатит Алкогольный цирроз печени развивается у 20–25% интенсивно пьющих людей. Женщины более склонны к его развитию, чем муж чины Алкогольный гепатит часто из лечивается, если больной прекращает употреблять алкоголь. • Хронические иммунные заболевания печени Хронический аутоиммунный гепатит Первичный билиарный цир роз Склерозирующий холангит. • Хронический вирусный гепатит: вирусы гепатитов B, C, D. • Болезни обмена веществ Гемохроматоз Недостаточность 1 антитрипсина Болезнь Уилсона–Коновалова. • К циррозу печени также могут приво дить сочетанные факторы (коинфекция, инфекция и алкоголь). • Гликогеноз IV типа, галактоземия, ти розинемия;

длительный внутри и вне печёночный холестаз. • Нарушение венозного оттока из печени: синдром Бадда Киари, констриктивный перикардит, веноокклюзионная бо лезнь, правожелудочковая сердечная недостаточность. • Токсины и лекарства. • Шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тон кой кишки.

ДИАГНОЗ С тактической точки зрения наиболее важны следующие моменты. • На ранней стадии цирроз протекает бес симптомно. • Повышенная утомляемость, зуд, желту ха и увеличение живота — поздние про явления или связаны с основным забо леванием. • При алкогольном циррозе гепатит мож но рассматривать как промежуточную фазу заболевания. • Почти всегда развитию алкогольного цир роза предшествует постоянное употреб ление алкоголя в течение 5–8 лет (по крайней мере 40–60 г в день у мужчин и 16 г в день у женщин). • Стеатоз печени протекает относительно доброкачественно. У некоторых больных формируется цирроз печени;

факторами прогрессирующего течения выступают стеатогепатит и фиброз печени. • Жировая дистрофия печени обратима. Значительная жировая трансформация и перивенулярный фиброз предшеству ют переходу в цирроз. Физикальные данные, свидетельствую щие о наличии цирроза • Изменённые размеры и уплотнение пе чени. • Пальпируемая селезёнка. • Сосудистые звёздочки на верхней поло вине туловища и лице. • Ладонная эритема. • Гинекомастия и атрофия яичек. • Расширение вен на передней брюшной стенке. • Асцит. • Желтуха. Лабораторные исследования • Основные исследования при подозрении на заболевание печени включают общий и биохимический анализы крови с опре делением СОЭ, АЛТ, ЩФ, глутамилт ранспептидазы, билирубина, протромби нового индекса, альбумина, калия, натрия и креатинина. • Для выяснения этиологии необходимо определить HbsAg, АТ к вирусу гепати та C, АТ к гладкой мускулатуре, мито Цирроз печени хондриальные АТ, АНАТ, уровень IgG, IgA, IgM сыворотки крови, железо и трансферрин сыворотки крови, 1 анти трипсин, церулоплазмин. • Показатели неблагоприятного прогноза: Билирубин выше 300 мкмоль/л. Альбумин ниже 20 г/л. МНО менее 2,0 (или протромбиновый индекс <60%). УЗИ верхней половины брюшной поло сти • «Яркая» печень указывает на наличие жировой дистрофии или фиброза, но показатель неспецифичен. • Увеличение селезёнки, расширение со судов воротной системы и видимые кол латерали свидетельствуют о наличии портальной гипертензии. • Легко можно выявить даже небольшое количество асцитической жидкости. Биопсия печени • Надёжный метод диагностики цирроза печени. Выявляют узлы регенераты, диффузный фиброз, перестройку сосу дистой архитектоники печени. • Можно получить ложноотрицательный результат, особенно при крупноузловом циррозе печени: изменения печёночной ткани из крупного узла регенерата мо гут соответствовать таковым при хрони ческом гепатите, реактивном гепатите, нерезко выраженном фиброзе. • Биопсию печени можно проводить при приемлемых коагуляционных показате лях [МНО менее 1,3 (или протромби новый индекс >60%), количестве тром боцитов более 60109/л]. • Проведение процедуры под контролем УЗИ позволяет уменьшить риск разви тия осложнений.

ЛЕЧЕНИЕ Полный отказ от алкоголя при алкоголь ном циррозе улучшает прогноз. Если у больного, который прекратил употребле ние алкоголя, не было кровотечения из варикозно расширенных вен, желтухи или асцита, то цирроз не влияет на прогноз. Необходимо соблюдение высококалорий ной и белковой диеты, так как алкоголь ный цирроз часто сопряжён с недоедани ем. Антифибротических препаратов не су ществует, однако лечение заболевания печени, приводящего к циррозу, может остановить прогрессирование последне го. Портальная гипертензия При варикозном расширении вен пище вода для снижения давления в воротной вене и уменьшения частоты возникнове ния кровотечений назначают адрено блокаторы (пропранолол, надолол)B или изосорбид мононитрат B (при приёме адреноблокаторов ЧСС должна сни зиться на 25% от исходного уровня). Если у больного был эпизод кровотече ния из варикозно расширенных вен, ре цидив можно предотвратить с помощью: лигирования варикозно расширенных вен резиновыми кольцами A терапии адреноблокаторамиA шунтирующих операций или проведения трансъюгуляр ного внутрипечёночного портосистемно го шунтирования в случае, если вышепе речисленные методы неэффективныC. Асцит • Ограничение употребления соли (1– 3 г/сут). • Ограничение употребления жидкости при наличии гипонатриемии. • Спиронолактон по 50–400 мг (до 600 мг) ежедневно. • При необходимости спиронолактон можно комбинировать с петлевыми ди уретиками (например, фуросемидом по 20–80 мг ежедневно). • Следует избегать слишком быстрого снижения массы тела (более 0,5 кг/сут при отсутствии периферических отё ков). • Ингибиторы синтеза простагландинов (НПВС) могут нарушать функции по чек. • При резистентном к лечению асците проведение парацентезов с выведением большого количества жидкости (4–6 л) безопасно, если на каждый удалённый литр асцитической жидкости в/в вво дить 6–8 г альбумина. Парацентез про Цирроз печени ного содержание белка в диете увеличи вают до обычных величин. Полезны си фонные клизмы. Лактулозу следует назначать в количе стве 15–30 мл 2–3 раза в сутки, добива ясь появления 2–3 кратного жидкого стула в день. Также лактулозу можно при нимать профилактически. Для связывания аммиака в крови приме няют орнитин аспартат. Назначают анти биотики широкого спектра действия. Следует оценить необходимость и воз можность трансплантации печени при конечной стадии цирроза. При алкоголь ном циррозе печени пересадка печени показана редко;

при этой патологии не обходим полный отказ от алкоголя.

водят иглой, используемой для наложе ния чрескожной цистостомы. • Осложнения включают возникновение почечной недостаточности, гипонатри емии (контроль содержания натрия, ка лия, диуреза, массы тела). • Если асцит не уменьшается при прове дении терапии, необходима консульта ция хирурга для решения вопроса о на ложении шунтов, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования.

ПЕЧЁНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Вначале рекомендуют уменьшить содер жание белка в ежедневном рационе до 20–30 г;

при улучшении состояния боль Эндокардит инфекционный, профилактика Эндокардит инфекционный, профилактика Заболевания сердца, при которых необ ходимо профилактическое назначение антибактериальных препаратов • Врождённые пороки сердца (также пос ле хирургических операций, за исключе нием перевязки открытого артериально го протока и пластики дефекта межпред сердной перегородки, при которых профилактическое лечение не требуется). • Приобретённые пороки сердца. • Пролапс митрального клапана с выра женной регургитацией. • Состояния после трансплантации серд ца или лёгких. • Протезированные клапаны сердца (в том числе биологические трансплантаты). • Инфекционный эндокардит в анамнезе. Заболевания сердца, при которых нет необходимости профилактики инфек ционного эндокардита Антибактериальную профилактику не проводят в следующих случаях: • При дефекте межпредсердной перего родки. • В течение 6 мес до операции по поводу открытого артериального протока. • При митральном пролапсе без регурги тации. • После операции коронарного шунтиро вания. • При болезни Кавасаки. • После имплантации электрокардиостиму лятора. Желательно не производить но вых операций в течение 6 мес после имп лантации электрокардиостимулятора. • При функциональных шумах сердца. Профилактическое лечение не следует назначать больным, имеющим протезы суставов, артериальные или венозные протезы или ликворные шунты (исклю чение составляют иммунодефицитные больные ревматизмом с протезами суста вов). Однако в течение 6 мес после им плантации сосудистых протезов, до обра зования псевдоинтимы, следует избегать операций, вызывающих бактериемию. Вмешательства, при которых показана антимикробная профилактика эндокар дита. Профилактическое лечение назна чают перед следующими операциями, при которых повреждение кожи, эпителия или слизистых оболочек с большой долей ве роятности может вызвать бактериемию. • Операции на зубах и дёснах, обычно протекающие с кровотечением. • Дренирование пазух верхней челюсти. • Тонзиллэктомия, аденоидэктомия. • Бронхоскопия жёстким эндоскопом. • Бронхоскопия с биопсией. • Операции на желчевыводящих путях. • Эндоскопия ЖКТ с биопсией. • Дилатация пищевода и склеротерапия варикозных вен пищевода. • Цистоскопия и бужирование уретры (при бактериурии). • Операции на предстательной железе. • Чрезвлагалищная гистерэктомия. Процедуры, при которых антимикроб ная профилактика не показана • Лечение зубов, не сопровождающееся кровотечением (пломбировка зубов и корневых каналов). • Местная анестезия полости рта. • «Подгонка» зубных протезов. • Интубация. • Парацентез. • Введение и извлечение тимпаносто мических трубок. • Бронхоскопия гибкими волоконно оп тическими аппаратами без забора био птатов. • Чреспищеводная ЭхоКГ. • Катетеризация сердца. • Эндоскопия ЖКТ без биопсии. • Промывание ЖКТ и его рентгеноконт растные исследования. • Урологические операции и катетериза ции мочевыводящих путей при отсут ствии бактериурии. • Введение и удаление внутриматочных контрацептивных средств. • Роды и родовспомогательные манипуля ции. • Кесарево сечение.

• • • • Эндокардит инфекционный, профилактика Препараты для в/в введения При операциях выше уровня диафраг мы Ампициллин 2 г инфузионно (де тям 50 мг/кг) Ванкомицин 1 г инфу зионно в течение часа (детям 20 мг/кг). • При операциях ниже уровня диафрагмы Сочетание ампициллина или ванкоми цина, как было указано выше, с тобра мицином 0,12 г (детям 3 мг/кг) или нетилмицин 0,15 г (детям 3 мг/кг). Операции на инфицированной области. Лекарственную терапию избирают в со ответствии с наиболее вероятными воз будителями. Например, при вскрытии аб сцесса мягких тканей следует назначать профилактические препараты, эффек тивные в отношении стафилококков (на пример, ванкомицин в/в).

• Гистерэктомия. Выскабливание матки. Расширение шейки матки. Замена временного уретрального кате тера.

АНТИМИКРОБНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЭНДОКАРДИТА Препараты для приёма внутрь • Лекарства «первой линии»: амоксицил лин однократно 3 г за 1 ч до вмешатель ства (детям 50 мг/кг). • Альтернативное лечение для больных с аллергией к пенициллинам Рокситро мицин однократно 0,3 мг (детям 8– 10 мг/кг) Эритромицин однократно 0,8 мг (детям 30 мг/кг) Клиндамицин однократно 0,6 мг (детям 20 мг/кг).

Часть III. Неотложные и срочные состояния Аппендицит острый Острый аппендицит — бактериальной этиологии воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Эпидемиология. Аппендицит поражает около 7% популяции с частотой 1:1 на 1000 жителей ежегодноC. По приблизи тельным данным, заболеваемость в РФ составляет 1 на 200 человек в год. Смер тность составляет 0,2–0,8%. Количество послеоперационных осложнений — 5– 9%. У больных старше 70 лет смертность достигает уровня 20% в силу поздней ди агностики и лечения. Наибольшую заболеваемость отмечают от подросткового до зрелого возраста. Пер форативный аппендицит встречается чаще у лиц моложе 18 и старше 40 лет. Преобла дающий пол — мужской (заболеваемость мужчин в 1,4 раза выше, чем женщин). Скрининг. Всех больных с болями в жи воте, дизурией и диспепсией следует на править к хирургу для исключения диаг ноза острого аппендицита.

КЛАССИФИКАЦИЯ • Острый катаральный аппендицит • Ост рый флегмонозный аппендицит • Острый гангренозный аппендицит • Перфоратив ный аппендицит • Эмпиема червеобраз ного отростка • Осложнения острого ап пендицита: аппендикулярный инфильтрат;

распространённый перитонит;

абсцессы брюшной полости различной локализации;

флегмона брюшной стенки;

пилефлебит.

ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ Вариабельность расположения червеоб разного отростка, возрастные особенно сти и степень выраженности воспаления делают клинические проявления аппен дицита разнообразными. • Классические боли в эпигастральной об ласти с последующей тошнотой, рвотой и болями в правой подвздошной области наблюдают только в 50% случаев. Миг рация болей из эпигастрия в правую под вздошную область (симптом Кохера– Волковича) — одна из наиболее ярких черт аппендицита;

она специфична в 80% случаев. • Рвота возникает в редких случаях;

она, как правило, следует за болями. В слу чае если рвота предшествует болям, ди агноз аппендицита сомнителен. • Температура тела чаще всего субфеб рильная. При деструктивном и ослож нённом аппендиците температура тела может повышаться до 38–39 °С. • Жидкий стул бывает у 18% больных;

его наличие не исключает диагноз аппенди цита. • Воспаление червеобразного отростка, расположенного вблизи мочеточника или мочевого пузыря, может вызвать ложные позывы на мочеиспускание, ге матурию и пиурию. Следует помнить, что у мужчин цистит встречается редко, как правило, после инструментальных мани пуляций на мочевом пузыре. При «бес причинном» цистите у мужчины следует предполагать аппендицит с внутритазо вым расположением червеобразного отростка. • У 80% взрослых больных продолжитель ность догоспитального периода не пре вышает 48 ч. Тем не менее пожилые больные могут поступать в стационар го раздо позже. У 2% больных анамнез до стигает 2 нед. • Аналогичные боли в прошлом отмечают 23% пациентов. Самопроизвольное в прошлом разрешение сходных болей не исключает диагноз аппендицитаB.

Аппендицит острый Щёткина–Блюмберга, Ситковского, Бартомье–Михельсона обычно могут от сутствовать. Боли могут локализоваться в поясничной области. В таких случаях становятся положительными следующие признаки: • Симптом Габая (болезненность в облас ти поясничного треугольника Пти) и сим птом Яуре–Розанова (надавливание в треугольнике Пти и затем быстрое от нятие руки вызывает усиление болей). Оба симптома выявляют воспаление заднего листка брюшины. • Симптом Образцова (усиление боли во время пальпации в илеоцекальной обла сти при приподнятой правой ноге) и сим птом Коупа (усиление болей в правой подвздошной области при ротации пра вого бедра). Они провоцируются контак том воспалённого отростка с движущей ся подвздошно поясничной мышцей.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ У НЕКОТОРЫХ ГРУПП БОЛЬНЫХ ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ В первые часы заболевания общее со стояние больного страдает мало. Кожные покровы обычного цвета, пульс незначи тельно учащен. Язык влажный, но чаще обложен. Живот не вздут и хорошо уча ствует в акте дыхания. При прогрессиро вании воспалительного процесса в илео цекальной области общее состояние больного ухудшается, повышается темпе ратура тела, нарастает тахикардия, язык становится сухим, живот ограниченно уча ствует в акте дыхания. При перкуссии живота в правой под вздошной области обнаруживают болез ненность (симптом Раздольского). Там же, при поверхностной пальпации, можно оп ределить напряжение мышц брюшной стенки и зону гиперестезии. Глубокую пальпацию живота (с целью определения размеров печени, селезёнки, почек, вы явления воспалительных инфильтратов) можно делать только после выполнения поверхностной. При типичном расположении отростка отчётливо выявляются симптомы раздра жения брюшины (через 10–12 ч от на чала заболевания): • Щёткина–Блюмберга — усиление боли в животе при быстром снятии пальпиру ющей руки с брюшной стенки после лёг кого надавливания. • Воскресенского («симптом рубашки») — боль при быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) от правого рёберного края вниз. • Ровзинга — усиление боли в области сле пой кишки при толчкообразном надавли вании в левой подвздошной области. • Ситковского — усиление боли в правом боку при укладывании больного на ле вый бок. • Бартомье–Михельсона — усиление боли при пальпации правой подвздош ной области в положении больного на левом боку. При ретроцекальном, ретроперитонеаль ном расположении отростка симптомы напряжения передней брюшной стенки, Беременные. Заболеваемость аппенди цитом у беременных не отличается от за болеваемости популяции в целом, однако клинические проявления аппендицита у беременных более разнообразны. С 4–5 мес беременности червеобразный отрос ток мигрирует (оттесняется маткой) про тив хода часовой стрелки по направле нию к правой почке. Боли в правой подвздошной области доминируют у бере менных в первом триместре, однако по зднее возможным признаком аппендици та может быть боль в правой половине мезогастрия или правом подреберье. По нижение аппетита, тошнота и рвота обыч ны в первом триместре неосложнённой беременности, однако их возобновление на более поздних сроках должно вызвать тревогу. Физиологический лейкоцитоз беременных делает общий анализ крови менее инфор мативным. Чувствительность УЗИ в I–II триместре беременности снижается до 66% со специфичностью 95%C. В диаг ностически трудных случаях на первом Аппендицит острый триместре беременности можно выпол нить лапароскопию. В то время как необоснованная аппенд эктомия не вредит здоровью матери и пло да, перфорация червеобразного отрост ка при запоздалой диагностике угрожает их жизни. Поэтому в данной группе ре комендуют агрессивную хирургическую тактику. Дети. Ошибки диагностики острого ап пендицита у детей встречаются в 25–30% случаев, причём тем чаще, чем младше пациент. Заболевание может интерпре тироваться как гастроэнтерит, инфекция верхних дыхательных путей или пневмо ния. Аппендицит у детей развивается бы стрее, чем у взрослых: деструктивные из менения в отростке, приводящие к аппендикулярному перитониту, возникают значительно чаще, чем у взрослых. Болевой синдром аналогичен таковому у взрослых. Однако у детей первых лет жиз ни, не могущих выразить свои жалобы, в первую очередь обращают внимание на изменение поведения: в 75% случаев ре бёнок становится вялым, малоконтакт ным, у него нарушается сон. Один из наи более постоянных симптомов — рвота (у 85% больных), многократная (3–5 раз) у маленьких детей. Почти в 15% случаев бывает жидкий стул (в основном при внут ритазовом расположении отростка). По вышение температуры тела возникает почти всегда (95%);

у детей раннего воз раста она достигает 38–39 °С, у более старших детей — 37,5–38 °СC. Больные пожилого возраста. В этой груп пе аппендицит характеризуется стёртым течением, недостаточно выраженными местными и общими симптомами заболе вания. Боли малоинтенсивны, температу ра тела нормальная или субфебрильная, пульс не учащён, общий анализ крови не изменён. Характерна поздняя обращае мость за медицинской помощью;

длитель ность симптоматики более 24–48 ч не должна исключать подозрение на аппен дицит. Местные симптомы острого аппендицита даже при деструктивных формах выраже ны слабо: напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздраже ния брюшины у 50–60% больных выра жены недостаточно ясно, определяется только локальная болезненность в обла сти червеобразного отростка при глубо кой пальпации. При развитии перитонита отмечается ухудшение состояния больного, тахикар дия и симптомы паралитической кишеч ной непроходимости без выраженного на пряжения мышц передней брюшной стенки.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Проводят уже в условиях стационара. • Общий анализ крови: у 80% взрослых больных аппендицитом количество лей коцитов превышает 10109/л. Нейтро филия свыше 75% встречается у 78% пациентов. • Общий анализ мочи выполняют в обя зательном порядке. При остром аппен диците анализ мочи не изменён. При вы явлении лейкоцитурии, эритроцитурии необходимо проводить дифференциаль ную диагностику с урологическими за болеваниями. • Также проводят УЗИ и при необходимо сти диагностическую лапароскопию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Её проводят со следующими заболевани ями • Острый сальпингоофорит • Внема точная беременность • Апоплексия яич ника • Перекрут ножки кист яичника, разрыв кист яичника • Почечная колика • Кишечные инфекции • Острый панкре атит • Перфоративные гастродуоденаль ные язвы • Правосторонняя нижнедоле вая плевропневмония.

ЛЕЧЕНИЕ Каждого пациента, предъявляющего жа лобы на боли в правой подвздошной об ласти, следует направить в стационар, по Бешенство предполагаемое скольку окончательно отвергнуть диагноз острого аппендицита можно только в про цессе динамического наблюдения за боль ным в течение нескольких часов. Цели лечения. Лечение направлено на ликвидацию очага воспаления в брюш ной полости, предупреждение развития диффузного или разлитого перитонита, ап пендикулярного инфильтрата, осумкован ных абсцессов брюшной полости, тром бофлебита воротной вены (пилефлебита). Немедикаментозное лечение. Голод, по стельный режим, холод на правую под вздошную область. Физиотерапевтическое лечение при послеоперационных ослож нениях: УВЧ на область инфильтратов в тканях передней брюшной стенки. Медикаментозное лечение. Консерва тивную терапию применяют только в од ном случае — при плотном аппендикуляр ном инфильтрате, при котором операция противопоказана: назначение антибиоти ков широкого спектра действия. Больным, поступающим в стационар при явлениях дегидратации и септицемии, необходима интенсивная предоперационная подготов ка, состоящая в инфузиях кристаллоид ных растворов. Хирургическое лечение. Проводят «от крытую» и лапароскопическую аппендэк томию. Обучение пациента. Больному следует разъяснить суть заболевания, цель лече ния (операцию не выполняют без т.н. «ин формированного согласия пациента»). Он должен быть проинструктирован о после операционном режиме: сроках нахожде ния в постели, диете, допустимых физи ческих нагрузках и т.д. ПРОГНОЗ При отсутствии осложнений прогноз — благоприятный. Образованию послеопера ционных грыж способствуют нагноения пос леоперационных ран и ранние неадекват ные физические нагрузки. Спаечная болезнь провоцируется фибринозным пе ритонитом. Кишечные свищи (слепой киш ки), как правило, имеют губовидный харак тер и могут закрываться самопроизвольно.

Бешенство предполагаемое При подозрении на инфицирование всех пациентов необходимо вакцинировать. В отдельных случаях показано введение Ig. Переносчики. Заражение людей проис ходит при укусе или ослюнении больным животным. Возможные переносчики ин фекции — лисы, волки, еноты, барсуки, летучие мыши. Наиболее значимые пе реносчики инфекции среди домашних жи вотных — собаки, кошки и коровы. Гры зуны (белки, мыши, крысы, кролики, морские свинки) обычно не переносят бешенство. Инкубационный период у людей обыч но продолжается 20–90 дней, но может варьировать от 10 дней до нескольких лет. Анамнез. Прежде всего необходимо вы яснить следующие обстоятельства. 1. Факт укуса, ослюнения или другого по вреждения. 2. Вид животного, нанёсшего поврежде ние. 3. Было ли животное поймано и осмотре но. 4. Есть ли заключение ветеринара о пред полагаемом бешенстве у животного. Первая помощь. На месте инцидента не обходимо оказать первую помощь. Сле дует как можно быстрее очистить рану, удалив из неё грязь и инородные предме ты, промыть её водой с мылом, а затем чистой водопроводной водой. В учрежде нии первичной медицинской помощи сле дует повторно промыть и продезинфици ровать рану. Рану желательно оставить открытой. Следует решить вопрос о не обходимости проведения профилактики столбняка и антибиотикотерапии.

ЛЕЧЕНИЕ Вирус вызывает развитие фатального ме нингоэнцефалита. Лечение направлено на предотвращение проникновения виру са в нервную ткань. Вакцинация. Вакцинацию проводят в поликлиниках и стационарах, начинают её Делирий немедленно. Схема вакцинации: пять в/м инъекций в область плеча (на 0 й, 3 й, 7 й, 14 й и 30 й дни от момента возмож ного инфицирования). Некоторым паци ентам проводят дополнительную шестую инъекцию на 90 й день. Иммуноглобулинотерапия • Иммуноглобулинотерапию можно про водить в стационаре. • Введение Ig следует начинать в течение 24 ч после возможного инфицирования или хотя бы до введения третьей дозы вакцины (на 7 й день). • Дозировка составляет 20 МЕ/кг. При этом половину дозы следует использо вать для обкалывания тканей вокруг раны;

вторую половину вводят в/м в пе редненаружную поверхность верхней трети бедра. Показания для вакцинации и иммуно глобулинотерапии Вакцинация не показана в следующих слу чаях. • При прикосновении к животному. • При ослюнении животным здоровой кожи. • Животное поцарапало кожу, но при этом его слюна в рану не попала. • Пострадавшего укусило домашнее жи вотное, не имеющее каких либо прояв лений, подозрительных на бешенство. • Внимание! Следует установить наблю дение за животным. Если в течение 10 дней у него появляются признаки бешен ства, необходимо начать лечение пост радавшего. Вакцинация показана в следующих слу чаях. • Если невакцинированное домашнее или дикое животное (с подозрением на бе шенство): нанесло царапины или другие повреж дения, на которые попала его слюна;

ослюнило повреждённую кожу;

нанесло укус каких либо областей тела, кроме головы, шеи или пальцев рук. • Внимание! Если в течение 10 дней на блюдения у животного не появились признаки бешенства, лечение следует прекратить.

• Внимание! Если физическое состояние животного проконтролировать невоз можно (животное сбежало), следует провести вакцинацию по полной схеме. Вопрос о необходимости введения Ig ре шает врач инфекционист. • Внимание! Если у животного, нанёсше го повреждение, в течение 10 дней на блюдения появились признаки бешен ства, необходимо немедленно начать вакцинацию, даже если нападавшее животное вакцинировано. Сочетание вакцинации с введением Ig по казано в следующих случаях. • При глубоком укусе. • При наличии нескольких укусов. • При локализации укуса в области голо вы, шеи или пальцев рук. • Лечение необходимо в следующих слу чаях. 1. Если доказано, что животное, нанёс шее укусы, болеет бешенством, а так же при серьёзном подозрении на него. 2. При невозможности наблюдения за состоянием животного или обследова ния ткани его головного мозга. • Внимание! Если подозрение на бешен ство у животного снято (в течение 10 днев ного периода наблюдения признаков бешенства не появилось, или при иссле довании головного мозга животного не обнаружили соответствующие морфоло гические изменения), лечение следует прекратить. В соответствии с законода тельством следует информировать реги ональные органы здравоохранения о всех случаях назначения вакцины от бе шенства.

Делирий Делирий — наиболее частое психичес кое расстройство, с которым сталкивают ся врачи в терапевтических и хирургичес ких отделениях, где эти больные могут составлять 10–30% всех пациентов, пре обладая в отделениях интенсивной тера Делирий гулярного приёма ЛС (например, седа тивных, снотворных, антидепрессантов, ГК) и воздержание от приёма алкоголя (у лиц, злоупотребляющих им). • Другие причины делирия Травмы (ушиб головы, субдуральная гематома, ожоги, перелом бедра и т.д.) Эпилепсия, пос леприпадочное состояние Опухоли (головного мозга, лёгких), миеломная болезнь Отравление Острая глау кома Сильный стресс (особенно у боль ных с деменцией).

ПРОФИЛАКТИКА пии и ожоговых центрах. Основное кли ническое проявление делирия — нару шение сознания. Делирий сопровождает ся галлюцинациями и иллюзиями (в основном зрительными), нарушенным по ведением. Эпидемиология. В возрастной группе старше 70 лет делирий встречается у 20– 40% госпитализированных в терапевти ческий стационар и 15–50% госпитали зированных в хирургический стационар. У 1 из 20 пожилых госпитализированных наступает летальный исход до выписки, а в течение 3 мес среди таких пациентов умирает 1 из 8A. Только в 1/3 случаев вра чи общей практики своевременно диаг ностируют это состояниеB.

ЭТИОЛОГИЯ • Инфекционные заболевания: инфекции мочевыводящих путей, пневмония (у лиц пожилого возраста часто протекает без лихорадки), септицемия, менингит, эн цефалит, ВИЧ инфекция и СПИД. • Цереброваскулярные заболевания: ин фаркт головного мозга, ТИА, кровоиз лияние в головной мозг, субарахноидаль ное кровоизлияние. • Заболевания ССС: сердечная недоста точность, инфаркт миокарда, аритмии, ТЭЛА, артериальная гипотензия и т.д. • Метаболические нарушения: нарушения КЩС и водно электролитного баланса, гипоальбуминемия, гипофосфатемия, печёночная, почечная или дыхательная недостаточность, гипо или гиперглике мия, нарушения кальциевого обмена, гиповитаминозы, анемия, гипо или ги пертиреоз и другие эндокринные забо левания. • Приём ЛС ЛС с антихолинергическим действием, леводопа, антигистаминные ЛС, сердечные гликозиды, диуретики, нейролептики, ТАД, седативные сред ства, препараты лития, НПВС, перо ральные гипогликемические ЛС, блока торы H 2 рецепторов гистамина, антигипертензивные, противоэпилепти ческие, противопаркинсонические, ГК, наркотические анальгетики и многие антибиотики Резкое прекращение ре Профилактика делирия строится исходя из оценки состояний, способных спровоци ровать развитие делирия, и дополнитель ных факторов риска развития делирия. Прежде всего следует провести коррек цию состояний, способствующих разви тию делирия (как немедикаментозную, так и при возможности медикаментоз ную). Модификация факторов рискаA: • когнитивных нарушений (деменции);

• нарушений сна (бессонницы);

• ограниченных физических возможнос тей;

• нарушений зрения;

• нарушений слуха;

• дегидратации. Дополнительные факторы риска: • он кологические и другие тяжёлые заболе вания;

• незнакомая обстановка, темно та;

• оперативные вмешательства;

• приём некоторых ЛС (циметидина, седативных, антихолинергических ЛС, производных наперстянки, ГК, салицилатов, антибио тиков, противосудорожных, противопар кинсонических ЛС, индометацина, солей висмута, препаратов лития), наркотичес ких веществ и алкоголя;

• превышение отношения сывороточных концентраций креатинина (в мкмоль/л) и мочевины (в ммоль/л) более чем в 13 разA;

• недоста точное питание (снижение массы тела и уменьшение сывороточной концентрации альбумина)A;

• назначение более трёх но вых ЛС в предыдущий деньA;

• проведе ние катетеризации мочевого пузыря C;

• некоторые ятрогенные осложнения (на Делирий пример, трансфузионные реакции, крово течение в результате передозировки ан тикоагулянтов и т.д.)A.

ДИАГНОЗ МЕТОД ОЦЕНКИ СПУТАННОСТИ СОЗНАНИЯ A Необходимо выяснить следующее: 1. Присутствуют ли у пациента явные и остро возникшие отклонения от его обыч ного психического состояния, изменяю щиеся в течение суток (т.е. возникаю щие и исчезающие, увеличивающиеся и уменьшающиеся по выраженности). 2. Испытывает ли пациент затруднения при концентрации внимания (например, легко отвлекается или с трудом запоми нает, что было сказано).

3. Присутствует ли у пациента дезориен тация или бессвязность мышления (на пример, путаные неадекватные выска зывания, неясное или нелогичное течение идей, непредсказуемое пере ключение от темы к теме). 4. Отличается ли состояние пациента от нормального состояния бодрствования (например, возбуждение, летаргия, сту пор, кома). Делирий диагностируют при наличии пун кта 1 и 2 в сочетании с пунктом 3 или 4.

ЭКСПРЕСС ДИАГНОСТИКА ПСИХИЧЕСКОГО СТАТУСА При затруднениях в интерпретации спу танности сознания предыдущим методом применяют экспресс диагностику психи ческого статусаC. Подсчитывают количе ство баллов, задавая нижеследующие вопросы (табл. 1).

Таблица 1. Экспресс диагностика психического статуса.

Баллы От 1 до 5 От 1 до 5 От 1 до От 1 до От 1 до 3 1 или 2 1 от 1 до 1 1 Вопросы Какой(ое) сейчас [год], [время года], [число], [день недели], [месяц]? Где мы находимся [страна], [область], [город], [больница], [этаж]? Называют три объекта с интервалом 1 с. Просят пациента повторить их. Каждый правильный ответ оценивают в 1 балл. Повторяют названия объектов, пока пациент не запомнит их все. Отмечают и записывают количество необходимых попыток Предлагают больному последовательно вычитать 7 из 100, каждый правильный результат оценивают в 1 балл. После 5 ответов исследование прекращают. Альтернативный способ — предлагают больному произносить слова в обратном порядке букв Просят повторить названия трёх объектов, упомянутых прежде. Каждый правильный ответ оценивают в 1 балл Показывают пациенту часы и карандаш, спрашивают его, что это такое Просят пациента повторить: «если бы да кабы» Предлагают пациенту выполнить последовательность из трёх действий: «Возьмите листок бумаги правой рукой, согните его пополам и положите на пол» Выясняют, может ли пациент прочесть и выполнить команду: «Закройте глаза» Предлагают пациенту написать предложение Предлагают пациенту скопировать схему (например, два пересекающихся квадрата) Максимальное количество баллов — 30. Если пациент набрал 29 баллов, наличие у него делирия или деменции маловероятно. Если пациент набрал 23 балла, весьма вероятно наличие у него деменции или делирия.

Делирий ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения — купирование симптома тики. Необходимо диагностировать основ ное заболевание, приведшее к развитию делирия, и назначить соответствующее лечение. Показания к госпитализации. При ди агностике делирия или подозрении на него пациента госпитализируют. Немедикаментозное лечениеD. Прежде всего необходимы оценка факторов рис ка делирия и их устранение (см. выше раз дел «Профилактика»). Необходимо: • Максимально уменьшить количество инвазивных вмешательств, таких как по становка катетера, системы для в/в ин фузий и т.п. • Избегать задержки мочи и кала, спо собных ухудшить течение заболевания. • Отменить ненужные ЛС. • Наладить питание больного, возможно, с помощью младшего медицинского пер сонала. • Уменьшить шум, убрать яркое освеще ние. • Обеспечить адекватное восприятие па циентом окружающей обстановки, пре дотвратить дезориентацию пациента (убедиться в том, что у него есть часы, календарь, очки, слуховой аппарат). • Возбуждение больного уменьшается при наличии рядом с ним сиделки или члена семьи. При отсутствии такой возможно сти необходимо поместить больного вблизи сестринского поста. • Фиксацию пациента применяют, если его действия опасны для окружающих или самого пациента. Медикаментозное лечение • Необходимо помнить, что ЛС следует применять при неэффективности неме дикаментозных методов лишь для купи рования стойкого возбуждения, так как их нерациональное назначение может привести к чрезмерной седации больно го и развитию аспирационной пневмо нии, а также к увеличению продолжи тельности делирия.

Тщательное физикальное обследование может выявить признаки заболеваний, являющихся причиной делирия. Особый упор делают на исследование сердечно сосудистой и дыхательной систем. При объективном обследовании необходимо обратить внимание на наличие следую щих изменений. • ГипоксияC. • Очевидные признаки инфекцииB. • Очевидные признаки неврологических расстройствB. • Очевидные признаки заболеваний ЖКТ (при подозрении на желудочно кишеч ное кровотечение необходимо провести исследование per rectumB). • Очевидные признаки острой глаукомыB. • Симптомы дегидратацииA: западение глазных яблок;

сухость в подмышечных впадинах;

сухость слизистых оболочек носовой и ротовой полостей;

продольные борозды на языке.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Обычно проводят в стационарных усло виях. Применяют широкий спектр диаг ностических методов в зависимости от предполагаемой причины заболевания. При тщательном обследовании основной причинный фактор удаётся выяснить в 80–90% случаев.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальную диагностику делирия проводят со следующими заболеваниями и состояниями • Деменция • Депрессия • Биполярное аффективное расстройство (особенно в маниакальной стадии) ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА При необходимости для дифференциаль ной диагностики приглашают невропато лога, психиатра или специалиста по гериатрииD.

Живот острый При возбуждении назначают галопери дол 2,5–5 мг в/м или 0,5–2 мг внутрь. Введение можно повторять каждые 30 мин до получения удовлетворительного седативного эффекта. В нетяжёлых слу чаях достаточно перорального приёма ЛС по 0,5–5 мг 1–2 раза в сутки в те чение недели. Дополнительно в качестве седативного можно ввести диазепам 2,5– 5 мг в/в болюсно;

при необходимости до пустимы повторные введения. • Для нормализации ритма сна и бодрство вания часто необходимы снотворные: назначают бензодиазепины короткого или средней продолжительности дей ствия. • Необходимо лечение или устранение основной причины делирия. • Проводят регидратацию;

лёгкую дегид ратацию можно корригировать с помо щью п/к введения жидкостейA. • Корригируют любые нарушения элек тролитного балансаD. • Рассматривают необходимость поддер живающей витаминотерапии, особенно назначения тиаминаD. Обучение пациента. Членам семьи паци ента рассказывают о причинах делирия, факторах риска его развития, подчёрки вают обратимость этого состояния, обуча ют распознаванию признаков его начала. Перед кардиохирургическим вмешатель ством, операцией по поводу аневризмы грудного отдела аорты или серьёзной ор топедической операцией пациенту (осо бенно при наличии факторов риска дели рия) следует осторожно рассказать о возможности развития этого состояния и убедить его в обратимости делирияD. Показания к консультации специалис та. В сложных случаях, при стойком дели рии и неэффективности медикаментозной терапии может потребоваться консульта ция психиатра или невропатолога. Дальнейшее ведение. После нормализа ции психического статуса необходимо оце нивать психическое состояние пациента ежедневно во время пребывания в ста ционаре, 1 раз в неделю в первый месяц после выписки и 1 раз в месяц позднее. Регулярно нужно повторять лаборатор • ные исследования, изменения которых на блюдались во время делирия. Необходи мо регулярно наблюдать за тем, какие ЛС пациент принимает амбулаторно. ПРОГНОЗ В некоторых случаях выздоровление про исходит через несколько недель или месяцевC. У пожилых пациентов, госпи тализированных в стационар, делирий яв ляется независимым маркёром повышен ной смертностиC. Более чем у половины пациентов в последующие 2 года диагно стируют деменциюB. У одного из четырёх пациентов в следующие 3 мес развивает ся ухудшение состояния и способности к самообслуживаниюA.

Живот острый Острый живот — любое заболевание ор ганов брюшной полости, требующее эк стренного хирургического вмешатель ства;

термин употребляют только в рамках предварительного диагноза при направ лении в стационар. С тактической точки зрения наиболее важны следующие мо менты. • Решение вопроса о необходимости неот ложного лечения более важно, чем ус тановление точного диагноза. • Первое, что нужно сделать, — решить, нуждается ли больной в госпитализации, необходима ли экстренная операция или же есть время для продолжения наблю дения. Состояния, требующие неотложного лечения • Разрыв аневризмы брюшной аорты. • Перитонит. Если необходима экстренная операция, больной не нуждается в тща тельном обследовании, так как причина «острого живота» будет выявлена во время вмешательства. Промедление приводит к осложнениям и увеличивает летальность.

• Живот острый • Механическая кишечная непроходи мость. У больного с подозрением на ки шечную непроходимость изменение ха рактера боли от схваткообразной до непрерывной может указывать на стран гуляцию кишечника, при которой пока зана неотложная операция. • Внутрибрюшные кровотечения. Ухуд шение общего состояния, уменьшение диуреза и остро возникшая заторможён ность предполагают абдоминальную ка тастрофу. Например, при панкреатите такие общие признаки более важны, чем местные проявления, которые могут быть обманчивыми. • Дегидратация и потеря электролитов. «Острый живот» может быстро приве сти к обезвоживанию и потере электро литов.

ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО ЖИВОТА Хирургические причины (диагностичес кие «ключи») • Острый аппендицит. Наблюдают часто;

лабораторные данные обычно в преде лах нормы (характерен лейкоцитоз). • Кишечная непроходимость. Г рыжи, пос леоперационные рубцы, спаечная болезнь, периодически возникающие болевые сим птомы (риск странгуляции!);

при осмотре живота — видимая перистальтика и кон туры раздутых кишечных петель. • Перфорация пептической язвы. Острое начало, признаки раздражения брюши ны;

часто первое проявление язвенной болезни. • Острый холецистит. Местные проявле ния;

часто первое проявление желчно каменной болезни. • Острый панкреатит. В анамнезе упот ребление алкоголя;

этиологическим фактором могут быть жёлчные камни;

концентрация амилазы в сыворотке кро ви и моче — ориентировочный (не обя зательный!) симптом. • Тромбоз брыжеечных вен. Диагностика, основанная на клинических проявлени ях, может быть затруднена;

у больных часто выявляют заболевания сердца. • Дивертикулит толстой кишки. Частая локализация — сигмовидная кишка.

Странгуляционная непроходимость. Ча стая локализация — тонкая кишка, сиг мовидная кишка, слепая кишка развива ется более медленно;

характер болей постоянный, они сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения больному. • Перекрут яичка. Яичко резко болезнен но при пальпации;

часто боли локализу ются в низу живота. Гинекологические причины (диагности ческие «ключи») • Внематочная беременность. Боль лока лизуется в низу живота с иррадиацией в плечо, область подреберья, ключицы или лопатки (френикус симптом);

тест на бе ременность может быть отрицательным;

более чувствителен серологический тест. • Заболевания яичников. Разрыв кисты, перекрут кисты яичника, сальпингоофо рит. • Миома. Перекрут ножки субсерозного миоматозного узла, некроз, кровотече ние в брюшную полость. Нехирургические причины под маской «острого живота» • Метаболические нарушения: диабети ческий кетоацидоз, порфирия, гипер триглицеридемия, гемохроматоз. • Инфекционные причины: гастроэнтерит, дивертикулит, гепатит, перигепатит, ин фекционный мононуклеоз, опоясываю щий лишай, пиелонефрит, эпидидимит, орхит, сепсис. • Иррадиирующая боль: инфаркт миокар да, перикардит, плеврит, инфаркт лёг кого, сердечная недостаточность (застой в печени), камни в почках. • Иммунологические расстройства: ангио невротический отёк, узелковый периар териит, пурпура Шёнляйна–Геноха, ре акции гиперчувствительности.

ДИАГНОЗ Анамнез • Необходимо выяснить, возникло ли это состояние внезапно впервые в жизни либо развилось при усугублении длитель ной боли в животе. Острое начало мо Живот острый жет указывать на перфорацию органа или колику. • Локализация вторичных болей может указывать на распространение патоло гического процесса. Панкреатическая боль локализуется в эпигастрии;

часто иррадиирует в левое подреберье, может носить опоясывающий характер. • Отвращение к пище и связь боли с едой могут помочь при установлении диагно за. Боль после приёма пищи типична для язвы желудка, однако она может быть связана и с другими заболеваниями вер хнего отдела ЖКТ. • Рвота предполагает нарушение прохож дения пищи через желудок или кишеч ную непроходимость. Рвота съеденной пищей характерна для стеноза привратника. Рвота жёлчью позволяет предполо жить кишечную непроходимость на уровне проксимального отдела тонкой кишки. Каловая рвота бывает при непрохо димости на уровне подвздошной или толстой кишки. Непроходимость проксимальных отде лов тонкой кишки проявляется неук ротимой обильной рвотой. При непро ходимости дистальных отделов рвота не настолько выражена. Рефлекторная рвота может быть свя зана с интенсивным болевым синдромом. • Запоры обычно носят хронический ха рактер. Изменения характера стула — важный признак, позволяющий заподоз рить органическую патологию. • Во всех случаях следует выяснить, нет ли у больного диареи, примеси крови или слизи в стуле, а также боли при дефека ции. Оценка характера боли и находок при пальпации живота • Боль при остром аппендиците вначале носит диффузный распирающий харак тер, часто локализуется в эпигастраль ной области. Боль может быть ноющей и локализоваться в околопупочной об ласти;

часто бывают тошнота или рвота. По мере распространения воспаления через серозную оболочку (спустя 2–3 ч) боль становится более локализованной и перемещается в правую подвздошную область, интенсивность её нарастает, она ощущается более поверхностно. Од новременно возникает симптом мышеч ной защиты. • При перфорации червеобразного отро стка ригидность брюшной стенки усили вается и распространяется. • Волнообразная, ритмично возникающая и затем исчезающая боль типична для заболеваний кишечника, а также для об струкции жёлчных путей или мигрирую щих камней мочеточника. Физикальное обследование • Общий осмотр Сердце и лёгкие АД. • Обследование живота Живот плоский или вздутый Рубцы после операций Грыжи (видимые или пальпируемые). • Пальпация живота Боль и область наибольшей болезненности Состояние передней брюшной стенки — живот мягкий либо напряжённый (при воспа лении брюшины) Пальпируемые об разования Локализация грыж Ас цит. • Пальпация наружных половых органов Грыжи Боль или припухлость яичек. • Ректальное обследование Опухоли, кровотечение Состояние предстатель ной железы Наличие кала в прямой кишке, цвет кала. • Аускультация живота Очень инфор мативное исследование Усиление шу мов перистальтики (механическая не проходимость), отсутствие шумов (паралитическая непроходимость), шум плеска (механическая непроходимость). Звонкие многочисленные кишечные шумы можно выслушать только на пер вых этапах механической кишечной не проходимости, затем кишечные шумы исчезают. Лабораторные исследования • Имеют небольшое значение. • Общий анализ крови, CРБB, общий ана лиз мочи, амилаза мочи. Лучевая диагностика • Обзорная рентгенография органов жи вота. Воздух в брюшной полости (пер форация полого органа), растянутые Задержка мочи Острую симптоматическую задержку мочи необходимо лечить немедленно после возникновения (в стационарных условиях). • При значительной задержке (более 700 мл) показана установка постоянного ка тетера, повторные катетеризации моче вого пузыря и цистостомия. • ЛС, принимаемые больным, необходи мо рассматривать как потенциальную причину задержки (ЛС с холиноблоки рующим эффектом!). Этиология • Гиперплазия предстательной железы (возраст, ректальное исследова ние, УЗИ), рак простаты • Состояние после хирургической операции • Стриктура урет ры • Выпадение слизистой оболочки урет ры или пролапс матки у женщин • Нейро генные причины (травма спинного мозга, грыжа межпозвонкового диска, рассеян ный склероз, СД, невропатия, вызванная алкоголем или отравляющими вещества ми) • Функциональные причины (боль, волнение, низкая температура окружаю щей среды) • ЛС (адреномиметики, анти холинергические препараты, ТАД).

ДИАГНОЗ • петли кишечника, наполненные жидко стью и газом, уровни жидкости (кишеч ная непроходимость). • УЗИ Острый холецистит, абсцессы, аневризма аорты, гинекологические за болевания, жидкость в брюшной полос ти УЗИ, выполненное врачом первич ного звена, позволяет получить много полезной информации. • Рентгенография органов грудной клет ки. Выявление жидкости в плевральной полости, перикардита или признаков сер дечной недостаточности. • ЭКГ всегда показана при подозрении на патологию сердца.

ЛЕЧЕНИЕ Показана неотложная госпитализация. Выбор стационара зависит от предпола гаемой причины острого живота. В ходе начального обследования следует оценить степень метаболических наруше ний. Инфузионную терапию необходимо начинать до транспортировки в стацио нар (исключение — близкое расположе ние больницы). Наиболее тяжёлые нарушения водно электролитного баланса необходимо бы стро корригировать до начала операции, не задерживая её. Лучше всего исполь зовать полиионные растворы, декстран, средняя молекулярная масса 30000– 40000. Следует начать измерение объёма выде ляемой мочи. При многократной рвоте следует ввести назогастральный зонд.

Задержка мочи Задержка мочи (ишурия) — скопление мочи в мочевом пузыре вследствие невоз можности или недостаточности самостоя тельного мочеиспускания. С тактической точки зрения наиболее важны следующие моменты.

Наиболее характерны следующие признаки. • Боль в низу живота (часто отсутствует при медленно развивающейся задерж ке мочи). • Парадоксальная ишурия (острая непол ная ишурия, при которой из переполнен ного мочевого пузыря моча непрерывно выделяется каплями) или учащённое мо чеиспускание. • Выявление увеличенного мочевого пу зыря при пальпации. • Выявление увеличенного мочевого пу зыря при перкуссии (более чувствитель ный метод, чем пальпация). Если увеличение мочевого пузыря не вы является при физикальном обследовании, перед началом лечения для оценки объё ма мочи в мочевом пузыре необходимо провести УЗИ (если есть возможность его проведения в экстренном порядке). При жалобах только на отсутствие моче испускания необходимо проводить диффе ренциальную диагностику с анурией.

Инсульт ЛЕЧЕНИЕ Осуществляет уролог. По показаниям проводят однократную катетеризацию мо чевого пузыря, надлобковую цистосто мию.

Инсульт Инсульт — острое нарушение кровооб ращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызван ных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Частота инсульта составляет 1–4 случая на 1000 населения в год. Инсульт — тре тья по значимости причина смертности в развитых странах и наиболее частая при чина инвалидности у взрослых. Половина всех инсультов развивается у людей стар ше 70 лет. Треть пациентов, перенёсших инсульт, умирают в течение ближайшего года, а в течение 5 лет после инсульта уми рают 44% пациентов. Наиболее высокую смертность наблюдают при обширных ин сультах в каротидном бассейне (60% в те чение первого года).

СКРИНИНГ щими женщинами • Депрессия в анамне зе • Гипергомоцистеинемия • Пролапс митрального клапана. При сочетанном воздействии факторов риска вероятность развития инсульта воз растает в геометрической прогрессии (при наличии более трёх факторов риск инсуль та составляет 19%). Большинство пере численных выше факторов риска моди фицируемые. Необходимо целенаправленно выявлять симптомы, подозрительные на нарушение мозгового кровообращения: слабость в конечностях, парестезии или чувство оне мения в лице или конечностях, наруше ния речи, снижение зрения на один глаз или изменения полей зрения, системное головокружение в сочетании с дизартри ей, диплопией, парестезиями или рас стройством равновесия. При наличии неритмичного пульса при физикальном исследовании или в анам незе, а также симптомах ИБС для под тверждения диагноза ФП следует прове сти ЭКГ. При наличии факторов риска атероскле роза необходимо провести УЗИ сонных артерий для определения возможности последующей каротидной эндартерэкто мии.

ПРОФИЛАКТИКА Необходимо выявлять пациентов с фак торами риска инсульта. Факторы риска • Возраст старше 50 лет • ИБС или инсульты у родственников в возрасте до 60 лет • Клинические прояв ления ИБС или нарушения мозгового кровообращения (в том числе ТИА) • АГ, особенно если диастолическое АД дости гает 100 мм рт.ст. и выше • СД • Повы шенная концентрация холестерина в сы воротке крови • Курение • Шум над сонными артериями при аускультации • Пароксизмальная или постоянная фор ма ФП • Инфекционное заболевание в предшествующую неделю • Приём перо ральных контрацептивов, особенно куря Профилактика основывается на устране нии указанных выше факторов риска с помощью следующих мероприятий. • Снижение АД. • Больным с нарушением мозгового кро вообращения в анамнезе или высоким риском инсульта, особенно при наличии АГ или СД, целесообразно назначить ингибиторы АПФ. После приёма первой дозы наблюда ют за уровнем АДD, при толерантнос ти дозу увеличивают. Обычные дозы ингибиторов АПФ сле дующие Эналаприл: 2,5–5 мг/сут, затем дозу увеличивают до 10–20 мг/сут Периндоприл: 1 мг/сут, затем дозу увеличивают до 4–8 мг/сут Рамип рил: 1,25 мг/сут, затем дозу увеличи вают до 5 мг/сут.

• Инсульт обусловленный окклюзией небольшого сосуда (лакунарный) • обусловленный кар диоэмболией • обусловленный другими установленными причинами • причина не известна. Геморрагический инсульт • субарах ноидальное кровоизлияние • внутримозго вое (паренхиматозное) кровоизлияние • смешанное (паренхиматозно субарахнои дальное и/или паренхиматозно вентрику лярное) кровоизлияние. ТИА — преходящее нарушение мозгово го кровообращения, при котором невро логические симптомы регрессируют в те чение 24 ч (чаще всего через 5–20 мин). У 80% пациентов выявляют ишемичес кий инсульт (инфаркт мозга), в большин стве случаев в каротидном бассейне. Ос тальные случаи приходятся на долю геморрагического инсульта (кровоизлия ние в головной мозг). Клиническая характеристика отдельных форм ишемического инсульта приведена ниже. • Лакунарный инсульт: «чистый» двига тельный или сенсорный инсульт, сенсо моторный инсульт, атактический геми парез. • Обширный инсульт в каротидном бас сейне: сочетание впервые возникших нарушений высших мозговых функций (например, афазии), гомонимной гемиа нопсии и ипсилатеральных (по отноше нию к дефекту поля зрения) двигатель ных или сенсорных нарушений по крайней мере в двух из следующих обла стей: лицо, рука, нога. • Частичный инсульт в каротидном бассей не: наличие двух из трёх компонентов тотального инсульта в каротидном бас сейне;

нарушение высших мозговых функций изолированное или в сочета нии с двигательными/сенсорными нару шениями, более ограниченными, чем при лакунарном инсульте. • Инсульт в вертебро базилярном бассей не: дисфункция ствола головного мозга или мозжечка.

• По показаниям назначают статины (на пример, симвастатин 20 мг/сут длитель но). • Советуют пациенту прекратить курение. • У больных СД следует поддерживать оптимальную концентрацию глюкозы в крови. • Больным с уменьшением просвета сон ных артерий (по данным УЗИ) на 60% и более, не сопровождающимся выражен ной симптоматикой, и при отсутствии противопоказаний к оперативному вме шательству (тяжёлые сердечно лёгоч ные заболевания), рекомендуют каро тидную эндартерэктомию • Больным с ФП без поражения клапа нов сердца при невозможности восста новить синусовый ритм и высоком или умеренном риске развития инсульта (см. ниже «Стратификация риска больных с ФП») назначают антикоагулянты (вар фарин). Во время терапии следует под держивать МНО на уровне 1,8–2,5. Альтернативный подход (при низкой при верженности к лечению, невозможнос ти регулярного определения МНО или высоком риске кровотечений) — назна чение антиагрегантов (ацетилсалицило вая кислота по 50–325 мг/сут или по 25 мг в комбинации с дипиридамолом по 200 мг 2 раза в день). Стратификация риска больных с ФП • Высокий риск (риск развития инсульта в течение 1 года — 8%). Факторы риска: систолическое АД выше 160 мм рт.ст. дисфункция левого желудочка ин сульт или ТИА в анамнезе женщины старше 75 лет. • Умеренный риск (риск развития инсуль та в течение года — 3,5%). Умеренная АГ без факторов риска в анамнезе. • Низкий риск (риск развития инсульта в течение года — 1%). Отсутствие фак торов риска или АГ в анамнезе. КЛАССИФИКАЦИЯ Ишемический инсульт (инфаркт голов ного мозга) • обусловленный атероскле розом крупных сосудов головного мозга Инсульт ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ • При сборе анамнеза необходимо выяс нить наличие факторов риска инсульта (см. выше в разделе «Профилактика»). При физикальном обследовании необхо димо обратить внимание на наличие: • шума над сонной артериейA, особенно при наличии в анамнезе ТИА или СДA (од нако следует помнить, что отсутствие шума над сонной артерией не позволяет исключить её значительный стенозA);

• аритмичного пульсаB;

• шума пролапса митрального клапанаB или других сердечных шумовD. При исследовании неврологического ста туса особое внимание следует обратить на наличие следующих признаков. • Снижение уровня сознанияA. • Дефекты поля зренияC. • ДисфагияA. • Нарушения двигательной функции в верхней конечностиB. • Нарушения проприоцепцииB. • Нарушения статики или походкиB. • Недержание мочиB.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • • Рентгенография органов грудной клеткиD. • КТ или МРТ головного мозгаB (для диф ференциальной диагностики ишемичес кого и геморрагического инсультов). • У пациентов молодого возраста следует рассмотреть необходимость проведения ЭхоКГC для выявления открытого оваль ного окна как источника тромбоэмболии. • Если планируют проведение каротидной эндартерэктомии, следует рассмотреть необходимость проведения УЗИA или МР ангиографииA сонных артерий с пос ледующей ангиографией (по показани ям).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Подсчёт форменных элементов кровиD. Концентрация в сыворотке крови элек тролитов, мочевины и креатининаD. • Концентрация в крови глюкозыA. • Концентрация в сыворотке крови липидовA. • Показатели системы коагуляции (про тромбиновое время, АЧТВ — для опре деления необходимости назначения ан тикоагулянтов;

волчаночный фактор, антикардиолипиновые АТ, фактор VЛейден, антитромбин III — по показаниям)D. • Посев крови (при наличии у больного лихорадки и подозрении на инфекци онный эндокардит и эмболический инсульт)D.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • ЭКГC (треть случаев ТИА связана с син дромом слабости синусового узла).

Инсульт. Острое начало;

стойкая очаго вая неврологическая симптоматика, про явления соответствуют областям крово снабжения артерий головного мозга. Без визуализации головного мозга и других исследований достоверно определить раз новидность инфаркта мозга и отличить его от геморрагического инсульта практичес ки невозможно. Изменения на МРТ по являются в первые минуты после разви тия инсульта. ТИА. Симптомы аналогичны таковым при инсульте, однако они разрешаются в те чение 24 ч (обычно исчезают в течение 30 мин). Эпилептический припадок. Внезапное начало и прекращение приступа;

во вре мя приступа обычно снижена чувствитель ность, часто наблюдают непроизвольные движения, после приступа обычно насту пает сонливость или спутанность созна ния;

возможна очаговая неврологическая симптоматика, исчезающая в течение 24 ч. Ключом к диагнозу являются сходные при ступы в прошлом, однако следует помнить, что эпилептический припадок может со провождать инсульт. Гипогликемия. Симптомы могут быть сходны с инсультом или ТИА, почти все гда возникают у больных СД, принима ющих гипогликемические ЛС;

может сопровождаться эпилептиформным при падком. Единственный способ поставить Инсульт подтверждение диагноза инсульта в тех случаях, когда факторы риска, данные физикального обследования и резуль таты дополнительных исследований не позволяют поставить точный диагноз;

оценка тяжести инсульта;

назначение соответствующей терапии;

выявление причины инсульта. • При подозрении на этиологическую роль системного васкулита или заболевания соединительной ткани целесообразна консультация ревматолога. • Для лечения сердечно сосудистых ос ложнений инсульта или причины тром боэмболии в сосуды головного мозга может понадобиться консультация кар диолога. • При неконтролируемой АГ целесообраз но проконсультировать пациента у не фролога. • При выраженной дислипидемии или СД необходима консультация эндокрино лога.

правильный диагноз — определение кон центрации глюкозы в крови. Осложнённый приступ мигрени. По началу и наличию очаговой неврологи ческой симптоматики напоминает инсульт;

до или после приступа наблюдается силь ная головная боль;

часто выражены на рушения чувствительности и зрения;

на рушения чувствительности нередко носят распространённый характер. Состояние следует подозревать у молодых пациентов, чаще женщин с сильными головными бо лями в анамнезе;

МРТ обычно в норме;

инсульт может сопровождать мигрень. Внутричерепное образование (опухоль или метастазы, абсцесс, субдуральная гема тома). Очаговые симптомы развиваются в течение нескольких дней: могут затрагивать более одной области кровоснабжения моз говых артерий;

нередко в анамнезе наличие злокачественных опухолей (рак лёгкого, молочных желёз), лихорадки, иммуносупрес сии или травмы черепа. Можно отличить от инсульта с помощью КТ или МРТ. Истерия. Симптомы могут напоминать инсульт, однако часто наблюдают проти воречивые симптомы, не соответствую щие областям кровоснабжения мозговых артерий. МРТ обычно в норме. По устоявшейся отечественной традиции для дифференциальной диагностики меж ду ишемическим инсультом и субарахнои дальным кровоизлиянием при недоступ ности нейровизуализирующих методов исследования (КТ или МРТ) в отсутствие признаков объёмного процесса (предва рительно нужно исследовать глазное дно и провести эхоэнцефалографию) прово дят поясничную пункцию с последующим исследованием ликвора. Следует учиты вать, что при внутримозговом кровоизли янии поясничная пункция может привес ти к ухудшению состояния больного и не всегда позволяет выявить наличие кро воизлияния.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ • ЛЕЧЕНИЕ Лечение проводят в стационарных усло виях специалисты неврологи. Стандарт ной считают медикаментозную терапию. Обнаружение при УЗИ стеноза сонной ар терии более чем на 60% — показание для каротидной эндартерэктомииA с целью уменьшения риска развития инсульта. Цели лечения таковы. В острый период: • поддержание жизненных функций (ды хания, гемодинамики, водно электролит ного баланса);

• ограничение площади поражения;

• предупреждение осложнений, вызыва ющих вторичное повреждение головно го мозга, или инфекционных осложне ний;

• предупреждение повторного инсульта. При состоявшемся инсульте: • коррекция факторов риска;

• медикаментозная профилактика после дующего инсульта. Пациентов с подозрением на инсульт гос питализируют по меньшей мере на 24 ч Если диагноз остаётся неясным, следует пригласить на консультацию невропато лога. Цели консультацииD:

Инсульт для проведения диагностических исследо ваний, стабилизации состояния и назначе ния терапии. По возможности пациента желательно направлять в специализиро ванное отделение по лечению инсультовA, где есть возможность обеспечить прове дение интенсивной фармакотерапии, а в последующем — физиотерапииA и специ альных реабилитационных мероприятийA.

ПРОФИЛАКТИКА ПОВТОРНОГО ИНСУЛЬТА • Постоянный приём антиагрегантов (аце тилсалициловая кислота по 75 мг ежедневноA либо ацетилсалициловая кислота по 25 мг 2 раза в день в сочета нии с дипиридамолом по 200 мг 2 раза в деньA). При непереносимости ацетилса лициловой кислоты назначают клопи догрел по 75 мг ежедневно A или тиклопидинA по 250 мг 2 раза в день. • Корригируют факторы риска инсульта. Купируют АГA с помощью диуретиков, адреноблокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов кальциевых ка налов. При повышенной концентрации холе стерина назначают статиныA, напри мер правастатин по 40 мг в день. Оптимизируют контроль СДA. Советуют пациенту прекратить курениеA. Лечение ингибиторами АПФ начина ют при наличии факторов риска сер дечно сосудистых заболеваний (АГ, гиперхолестеринемия, низкая концен трация холестерина, ЛПВП, курение или объективно доказанная микроаль буминурия)A. Пероральные антикоагулянты (варфаринD) показаны в следующих случаях (цель лечения — МНО 2,0– 3,0) ФП Синдром слабости синусо вого узла Недавний передний ин фаркт миокарда Пристеночный тромб Аневризма левого желудочка или участок акинеза стенки миокарда левого желудочка Протезированный сердечный клапан.

РЕАБИЛИТАЦИЯ Цели реабилитации Коррекция или облегчение последствий заболевания Помощь в реадаптации. • Чаще всего реабилитационные мероп риятия необходимы в связи с наличием у больного параличей конечностей де фектов полей зрения нарушений выс ших корковых функций депрессии (у половины пациентов) персистирующих нарушений глотания (у половины паци ентов). • Формы реабилитации физиотерапия и лечебная физкультура коррекция ре чевых расстройств нейропсихологичес кая реабилитация.

• ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Пациентам с факторами риска инсульта следует рассказать о первых признаках нарушений мозгового кровообращения. Особенно необходимо подчеркнуть важ ность немедленного обращения за меди цинской помощью. Настоятельно реко мендуют коррекцию факторов риска инсульта. Пациентов, перенёсших инсульт, необходимо информировать о мероприя тиях вторичной профилактики. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕD • Ежедневное исследование неврологи ческого статуса в течение первой неде ли после инсульта (впоследствии — по необходимости). • Контроль за коррекцией факторов рис ка инсульта. • Активное выявление признаков депрес сии (с помощью специальных вопросни ков), при необходимости назначают свое временное лечение. • Может потребоваться контроль за кон центрацией липидов в крови (при гипер липидемии), уровнем гликозилированно го Hb (при СД), протромбиновым временем или МНО (у больных, полу чающих варфарин). • При изменениях состояния ССС или не врологического статуса проводят ЭКГ, холтеровское мониторирование, пробы Кетоацидоз диабетический с физической нагрузкой, допплеровское исследование сонных артерий, нейрови зуализирующие исследования. • Амбулаторная физиотерапия и лечебная физкультура. • Контроль за эффективностью и при не обходимости коррекция антигипертен зивной, антиагрегантной, антикоагулян тной и/или гиполипидемической терапии. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ Эффективность при инсульте ЛС с ней ропротективным (пирацетамD), вазоак тивным (пентоксифиллинD, теофиллинD) и противоотёчными действиями (ГК D, глицеролD), иногда рекомендуемых в оте чественных и зарубежных руководствах, остаётся недоказанной. Клинические ис пытания этих и других ЛС указанных фар макологических групп продолжаются. ПРОГНОЗ У трети больных в течение первых 4 сут после инсульта отмечают ухудшение состоянияB, в частности прогрессирова ние неврологических нарушений. Предик торы такого ухудшения: нарушение созна ния, АГ или гипергликемия при поступлении в стационар. У 1 из 5 паци ентов в течение следующих 5 лет разви вается повторный инсультB. У 1 из 8 па циентов с «малым» инсультом в течение следующих 10 лет развивается «боль шой» инсультA. У трети больных в тече ние следующего года наступает леталь ный исходB. При «малом» инсульте или ТИА риск нижеA. Предикторы неблагоприятного прогноза инсульта • старческий возрастA • тяжёлыйA или прогрессирующий инсультB • наличие ФПA • наличие ИБС (особенно раннее её начало)B или перемежающейся хромотыB • курение A • наличие сердечной недо статочностиB • гипергликемия при по ступлении в стационар A • недержание мочиB • отсутствие супруга/супругиB.

Кетоацидоз диабетический Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсули на, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролит ными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза — кетоаци дотическая кома.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Диабетический кетоацидоз занимает пер вое место по распространённости среди острых осложнений СД. Частота разви тия ДКА в России составляет от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год, что пре вышает соответствующие показатели в Европе.

ПРОФИЛАКТИКА • Обучить больных СД модификации ре жима при возникновении сопутствующих заболеваний, которые являются одним из основных факторов риска развития диабетического кетоацидоза (ДКА). К сопутствующим заболеваниям относят ся острые или обострение хронических инфекций (например, пневмония, инфек ции мочевыводящего тракта). • При возникновении сопутствующего за болевания пациент должен: увеличить частоту измерений глике мии, исследовать уровень кетонемии или кетонурии, не прекращать введение инсулина (по требность в инсулине во время сопут ствующих заболеваний возрастает, не смотря на снижение аппетита, тошноту, рвоту), употреблять жидкость в достаточном количестве, обратиться в медицинское учреждение при сохраняющихся тошноте и рвоте или при наличии кетонемии/кетонурии.

Кетоацидоз диабетический • Убедиться, что пациент понимает необ ходимость постоянной инсулинотерапии. Отказ от введения инсулина или невы полнение пациентом рекомендаций вра ча являются частыми причинами разви тия ДКА! • Необходимо информировать пациента о серьёзных последствиях прекращения введения инсулина. • Объяснить, что введение инсулина при СД 1 необходимо даже при голодании. • Напомнить, что необходимо регулярно проверять исправность средств для вве дения инсулина (шприц ручек, инсули новых помп). • Обеспечить учителей, родителей, сотруд ников школ информацией о симптомах СД у детей. Обучить учителей, родите лей, сотрудников школ распознавать симптомы СД, так как часто манифеста ция СД проявляется ДКАC. Показано, что обучение учителей и педиатров ве дёт к выявлению СД до развития ДКА. Обучение именно этой категории граж дан необходимо в связи с тем, что про филактика ДКА особенно важна среди детей, имеющих более высокий уровень смертности от данного осложнения.

СКРИНИНГ литов, кетонемию и КЩС, так как ДКА часто ассоциирован с сопутствующими заболеваниями, которые могли спрово цировать его развитие. • У больных СД при наличии тошноты или рвоты (даже при гликемии <14 ммоль/л): исследовать уровень электролитов, ке тонемию и КЩС при наличии симпто мов ДКА в сочетании с нормальным уровнем гликемии, так как от 1 до 7% пациентов с ДКА имеют гликемию 14 ммоль/л.

ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Необходимо скринировать на наличие ДКА следующие группы. • У пациентов с гликемией 19 ммоль/лC: исследовать уровень электролитов и КЩС крови у пациентов с кетозом и/ или симптомами ДКА, поскольку боль шинство пациентов с ДКА имеют уро вень гликемии >19 ммоль/л, а ранняя диагностика ведёт к снижению смерт ности. • У пациентов с метаболическим ацидо зом: исследовать уровень гликемии, так как у многих пациентов СД 1 манифес тировал ДКА. • У больных СД при наличии сопутствую щих заболеваний (инфекции, инфаркт миокарда, инсульт и т.д.): исследовать уровень глюкозы в плазме или капил лярной крови, а при гликемии >14 ммоль/л исследовать уровень электро При сборе анамнеза обратить внимание на следующее. • Наличие СД 1. • Наличие симптомов декомпенсации уг леводного обмена (полиурия, полидип сия), которые в течение 1–2 дней пред шествуют развитию ДКА. При впервые выявленном СД вышеуказанные симп томы могут сохраняться в течение несколь ких недель или месяцев и сочетаться с по терей веса, полифагией, нарушением зрения. • Наличие симптомов ДКА: тошнота, рвота и боли в животе. При физикальном обследовании обратить внимание на следующее. • Признаки дегидратации: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей, гипотензия. • Неврологические симптомы: от сниже ния уровня сознания до развития комы. • Наличие дыхания Куссмауля: глубокое частое шумное дыхание как компенса ция метаболического ацидоза. Наблю дается не у всех пациентов с ДКА. • Запах «мочёных яблок» в выдыхаемом воздухе за счёт выделения избытка аце тона через лёгкие. Наблюдается не у всех пациентов. Отсутствие данного симпто ма не исключает ДКА. • Наличие «абдоминального синдрома» — болей в животе, связанных с дегидрата Кетоацидоз диабетический да, адинамия, тахикардия, артериальная гипотензия. • Дегидратация выражена незначительно. • Артериальная гипотензия, тахикардия. • Дыхание нормальное. • Рефлексы ослаблены. • Мышечный тонус повышен, судороги. • Гликемия значительная (>30 ммоль/л). • Кетоз и ацидоз: нет или лёгкие. • Осмолярность значительно повышена. • Лактатемия: может быть несколько по вышена. Гипогликемическая кома • Анамнез. СД 1 или СД 2 (пропуск оче редного приёма пищи, передозировка инсулина или пероральные сахаросни жающие ЛС, приём алкоголя, длитель ная или интенсивная физическая нагруз ка). Внезапная потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия. • Дегидратации нет. • АД нормальное или повышено, тахикар дия. • Дыхание нормальное. • Мышечный тонус может быть повышен. • Гипогликемия (<3,3 ммоль/л). • Кетоз и ацидоз: нет • Осмолярность и лактат крови: норма. Лактатацидотическая кома. • Провоцирующие факторы: панкреатит, сепсис, почечная и печёночная недоста точность, циркуляторный шок, терапия бигуанидами. Начало острое, тошнота, диарея, боли в мышцах. • Дегидратации нет. • Дыхание Куссмауля (глубокое и частое). • Рефлексы и мышечный тонус без осо бенностей. • Нормогликемия. • Кетоз: нет или лёгкий. • Ацидоз выражен. • Осмолярность в норме или несколько повышена. • Лактатемия >8 ммоль/л. Голодный кетоз обычно возникает при наличии заболевания, сопровождающе гося снижением аппетита и отказом от еды, может сочетаться с тошнотой и рво той. Гликемия может быть нерезко повы шена, в норме или снижена. Голодный кетоз обычно не приводит к ацидозу.

цией, раздражением брюшины кетоно выми телами и ацетоном, электролит ными нарушениями. • Признаки сопутствующих заболеваний: пневмонии, инфекции мочевых путей, инфаркта миокарда, инсульта.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Для ДКА характерны следующие показа тели: • гликемия >14 ммоль/л, • КЩС — рН <7,3, • кетонемия 10–12 ммоль/л, • электролиты: уровень натрия снижен, уровень калия нормальный или повы шен при анурии;

• мочевина и креатинин — повышены вследствие дегидратации и снижения по чечного кровотока, • лейкоцитоз в общем анализе крови (даже при отсутствии инфекции).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальный диагноз проводят со следующими заболеваниями и состояни ями. Кетоацидотическая кома • В анамнезе СД 1 (манифестация, нару шения режима инсулинотерапии, интер куррентные заболевания и т.д.). На про тяжении нескольких дней: полиурия, жажда, анорексия, тошнота, похудание, боли в животе. • Дегидратация значительно выражена. • Артериальная гипотензия, тахикардия. • Дыхание Куссмауля (глубокое и частое), запах «мочёных яблок» выдыхаемого воздуха. • Рефлексы и мышечный тонус ослабле ны. • Гликемия может не превышать 17 ммоль/л. • Кетоз и ацидоз выражены. • Осмолярность повышена. • Лактатемия умеренно повышена. Гиперосмолярная кома • В анамнезе СД 2 (нарушение диеты, пи тьевого режима, приёма предписанных ЛС, приём диуретиков и т.д.). На протя жении нескольких дней: олигурия, жаж Кетоацидоз диабетический Алкогольный кетоацидоз. В анамнезе — эпизод избыточного употребления алко голя у лиц с хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гли кемии в сочетании с кетонемией и мета болическим ацидозом наиболее вероятен алкогольный кетоацидоз. Лактацидоз. Лактатемия около 5 ммоль/л. Может сочетаться с ДКА. Необходимо ис следование лактата при подозрении на лак тацидоз или приём метформина в анамнезе. Интоксикация салицилатами. Метаболи ческий ацидоз, но часто имеет место пер вичный респираторный алкалоз. Уровень гликемии в норме или снижен. Необходи мо исследование уровня салицилатов. Отравление метанолом. Содержание ке тонов повышено незначительно, характер ны нарушение зрения, боль в животе. Уро вень гликемии в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола. ХПН. Умеренный ацидоз, уровень кето нов в норме. Характерно повышение уровня креатинина в анамнезе. Псевдокетоз развивается при употребле нии паральдегида или изопропила. рН в норме.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ • • • Коррекция КЩС. Коррекция электролитных нарушений. Лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию ДКА.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Все пациенты с ДКА подлежат обязатель ной госпитализации в специализирован ные отделения, а при наличии кетоацидо тической комы — в отделения интенсивной терапии и реанимации. На чинать лечение следует уже в процессе транспортировки больного.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При подозрении на ДКА, но нетипичных результатах лабораторных исследований обратиться за консультацией к эндокри нологу или диабетологу, так как время установления диагноза и длительность госпитализации (но не исход ДКА) разли чаются при ведении пациентов врачами общей практики и специалистами. При выявлении сопутствующего заболе вания обратиться за консультацией к со ответствующему специалисту (например, к кардиологу при наличии инфаркта мио карда).

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ • • Регидратация. Восполнение дефицита инсулина.

Начать регидратационную терапию сразу же после установления диагноза! • Регидратацию начинают с введения 0,9% р ра натрия хлорида, при гиперос молярности используют 0,45% р р на трия хлорида, при снижении гликемии до <14 ммоль/л переходят на введение 5– 10% р ра глюкозы. • Скорость введения составляет 1000 мл в течение 1 ч, затем 500 мл/ч в течение следующих 2 ч;

начиная с 4 го часа ско рость введения составляет 300 мл/ч. • Все растворы вводят в подогретом со стоянии (до 37°). • Парентеральное введение жидкости прекращают, если пациент клинически стабилен, метаболический ацидоз купи рован, пациент может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты. Начать инсулинотерапию незамедли тельно после установления диагноза! • Использовать только инсулины корот кого действия. • В первый час инсулин вводят в/в струй но в дозе 10 Ед (0,15 Ед/кг) или в/м в дозе 10–20 Ед;

начиная со 2 го часа инсулин вводят в/в капельно со сред ней скоростью 6 Ед/ч (0,1 Ед/кг/ч) или в/м со скоростью 6–8 Ед/ч. Режим малых доз не менее эффективен, чем использовавшийся ранее режим боль ших доз. • При отсутствии в течение 2 ч ответа на введение инсулина скорость введения удваивают.

• Кетоацидоз диабетический Коррекция КЩС • Восстановление КЩС начинается не посредственно с начала терапии ДКА (благодаря регидратационной терапии и введению инсулина). • Бикарбонат натрия вводят только при рН 7,0, но даже в данном случае целе сообразность введения бикарбоната на трия больным с ДКА дискутабельна. • Скорость введения бикарбоната натрия при рН <6,9: 100 ммоль NaHCO3 добав ляют в 400 мл стерильной воды и вводят со скоростью 200 мл/ч каждые 2 ч до достижения рН >7,0. • Скорость введения бикарбоната натрия при рН 6,9–7,0: 50 ммоль NaHCO3 до бавляют в 200 мл стерильной воды и вводят со скоростью 200 мл/ч каждые 2 ч до достижения рН >7,0.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА • При снижении гликемии до 13–14 ммоль/л переходят на в/в введение 5– 10% р ра глюкозы, введение инсулина не прекращают. • При снижении уровня калия ниже 3,5 ммоль/л введение инсулина временно приостанавливают. • Пациента переводят на п/к введение ин сулина каждые 2–4 ч при нормализации КЩС. Уменьшение количества и час тоты введения инсулина при нормализа ции гликемии, но сохраняющемся ДКА ведёт к пролонгированию длительности последнего. Коррекция уровня калия • Исследование уровня калия проводят до начала терапии, через 1 ч после её на чала, затем как минимум каждые 2 ч до нормализации калиемии. Большинство пациентов с ДКА имеют дефицит калия, несмотря на его нормальный или даже повышенный уровень в крови. • Введение хлорида калия при наличии лабораторных или ЭКГ признаков ги покалиемии (снижение зубца Т, появле ние зубца U) и отсутствии анурии начи нают незамедлительно. • Скорость введения калия в зависимости от уровня калиемии (табл. 1). • При наличии ЭКГ признаков гипокали емии и отсутствии анурии скорость вве дения составляет 1,5 г/ч. • При отсутствии экспресс диагностики (и при условии отсутствия анурии) введе ние калия начинают не позднее, чем че рез 2 ч после начала терапии со скорос тью 1,5 г/ч.

Таблица 1. Скорость введения калия в зави симости от уровня калиемии Необходимо обучить пациента распо знавать ранние симптомы ДКА. • Направить пациента в «Школу больных СД». • Убедиться, что пациент с повторными эпизодами ДКА прошел обучение в «Школе больных СД» и имеет возмож ность контактировать с эндокринологом.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ • Уровень калия в крови, ммоль/л До 3 3–4 4–5 > Скорость введения хлорида калия (сухого вещества), г/ч 3 2 1,5 Прекратить переливание Обратиться к диабетологу для совмест ного ведения больного с тяжёлым, по вторным или не поддающимся терапии ДКАC. • Обратиться к нефрологу при возникно вении почечной недостаточности, по скольку при тяжёлой почечной недоста точности, гиперкалиемии или анурии может потребоваться проведение гемо диализаC. • Обратиться к соответствующему специ алисту для лечения сопутствующей па тологии (например, инфаркта миокарда или инсульта) или осложненийC.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ После нормализации КЩС, коррекции метаболических нарушений, восстановле ния способности пациента самостоятель Кома но есть, контроля за сопутствующей па тологией, приведшей к развитию ДКА, па циент может быть переведён на обычную инсулинотерапию. ПРОГНОЗ Смертность от кетоацидотической комы составляет 7–19% и в значительной мере зависит от оказания специализированной помощи.

Кома Кома — состояние глубокого угнетения функций ЦНС с утратой сознания и ре акции на внешние раздражители и рас стройством регуляции жизненно важных функций. Эпидемиология. Более чем у 5% паци ентов, поступающих в отделения интен сивной терапии крупных больниц, диаг ностируют нарушение сознания, в большинстве случаев — кому. Более точ ных сведений нет в связи с отсутствием общепринятых диагностических критери ев, а также по причине разнородности со стояний, приводящих к развитию комы. Смертность в течение 1 года после комы нетравматической этиологии составляет 88%, травматической этиологии — 25%.

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ УГНЕТЕНИЯ СОЗНАНИЯ Угнетение сознания больного оценивают с помощью шкалы ГлазгоA (табл. 1).

Таблица 1. Шкала Глазго Открывание глаз Спонтанное На обращённую речь На болевой раздражитель Отсутствует Двигательная реакция Правильно выполняет просьбу показать исследующему два пальца Локализует болевой раздражитель и пытается устранить его Отдёргивает конечность в ответ на болевое раздражение ногтевого ложа Патологическое сгибание (в локтевом, лучезапястном и межфаланговых суставах) в ответ на болевой раздражитель Патологическое разгибание рук и ног в ответ на болевой раздражитель Отсутствует Словесный ответ на вопрос: «Какой сейчас год?» Называет год правильно Называет год неправильно Произносит слова, но не называет год Нечленораздельные звуки Речь отсутствует Максимальная оценка Минимальная оценка Оценка, баллы 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 15 Чем меньше баллов по шкале Глазго, тем более вероятна смерть пациента. 8 баллов и выше — хорошие шансы на улучшение;

менее 8 баллов — ситуация, угрожающая жизни;

3–5 баллов — потенциально летальный исход, особенно если выявлены фиксированные зрачки.

Кома недавние травмы головыD;

быстроту развития комыD;

предшествующие эпизоды комы;

медицинский анамнез (в частности, ин сульты, психические заболевания, СД, АГ, заболевания почек, печени, алко голизм, эпилепсия)D;

злоупотребление ЛСD;

наличие тяжёлого стресса, который мог подтолкнуть больного к суицидаль ной попытке. • При подозрении на передозировку опи атов необходимоB: выяснить, не было ли на месте, где на шли пациента, предметов, указываю щих на употребление им наркотиков;

спросить у очевидцев, не вводил ли пациент наркотики в/в.

ОСМОТР КЛАССИФИКАЦИЯ Наиболее частыми причинами комы яв ляются гипоксически ишемические неот ложные состоянияC, чуть реже — нару шения мозгового кровообращенияC. Первично внутричерепные причины • ЧМТ (ушиб мозга, внутричерепная ге матома). • Внутримозговое кровоизлияние, ин фаркт мозга, субарахноидальное крово излияние. • Опухоли головного мозга. • Эпилептический припадок или состоя ние после него. • Инфекционные заболевания ЦНС (ме нингит, энцефалит, абсцесс головного мозга). Системные заболевания • Нарушения кровообращения. Шок (гиповолемический, кардиоген ный, анафилактический). Острая гипертоническая энцефало патия. Аритмии Тахикардия Брадикардия Приступ Адамса–Стокса. • Метаболические нарушения. Гипоксия. СД Кетоацидоз Гипогликемия. Нарушения электролитного баланса (гипонатриемия, гипер или гипокаль циемия). Уремия. Печёночная кома. Микседематозная (гипотиреоидная) кома. • Интоксикация (алкоголь, наркотики, ЛС). • Инфекционные заболевания (сепсис, пневмония). • Переохлаждение или тепловой удар.

ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ • У работников скорой помощи, родствен ников и друзей больного, а также вра чей, ранее наблюдавших его, необходи мо выяснить: наличие аллергииD;

симптоматику в последнее времяD;

Выяснение причины комы Дифференциальный диагноз причин комы по результатам физикального обследова ния приведён в табл. 2. Сохранность ствола мозга. О сохранно сти ствола головного мозга свидетель ствуют: • зрачковые реакции на свет (отмечают ся при сохранной функции ствола);

• роговичный рефлекс (кратковременное двухстороннее смыкание век при раздра жении роговицы волокнами ваты при сохранной функции ствола);

• мимическая реакция на болевые раздра жители (например, при надавливании на шиловидный отросток височной кости позади мочки уха реакция отсутствует при глубоком повреждении ствола);

• окулоцефальный рефлекс (при отсут ствии травмы шейного отдела позвоноч ника);

поворачивают голову вправо и влево — если ствол мозга интактен, про исходит содружественное отклонение глазных яблок в противоположную по вороту головы сторону;

• окуловестибулярный рефлекс (при отсут ствии разрыва ушной перепонки);

вво дят 200 мл холодной воды в наружный слуховой проход — нормальной реак цией считают появление медленной фазы Кома Таблица 2. Дифференциальная диагностика причин комы ПРИЗНАК 1 Синяки, царапины Бледные, влажные Красные, сухие Цианотичные Сосудистые звёздочки Желтуха Алые Следы инъекций на разгибательных поверхностях рук или бёдрах Следы расчёсов Геморрагическая сыпь Гиперемия лица Следы прикусывания Запах этанола Запах ацетона Запах аммиака или мочи Гипотермия Гипертермия ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА КОМЫ 2 Кожные покровы Внутричерепная травма Гипогликемия, гиповолемический шок Диабетическая кома Гиперкапния Интоксикация алкоголем, печёночная кома Печёночная кома Интоксикация угарным газом Передозировка наркотиков Уремия Менингококковая инфекция, геморрагический диатез Интоксикация алкоголем, инсульт Язык Эпилепсия Выдыхаемый воздух Интоксикация алкоголем Диабетическая кетоацидотическая кома Уремия Температура тела Переохлаждение, отравление алкоголем, барбитуратами, гипогликемия, тяжёлое поражение головного мозга Инфекционное заболевание (менингит, сепсис), тяжёлое поражение головного мозга, тепловой удар, субарахноидальное кровоизлияние ЧСС Острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное эмболией сосудов мозга АВ-блокада, интоксикация сердечными гликозидами Инфекционное заболевание, шок, аритмия АД Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, острая гипертоническая энцефалопатия, уремическая кома Шок (кровотечение, инфаркт миокарда), интоксикация, тяжёлое поражение головного мозга, диабетическая кома Дыхание Интоксикация, уремия, диабетический кетоацидоз Тяжёлое повреждение головного мозга Передозировка опиатов ФП Брадикардия Тахикардия АГ Артериальная гипотензия Поверхностное, быстрое Дыхание Чейна–Стокса Редкое Кома Окончание табл. 1 Недержание кала и мочи Эпилептический припадок Зрачки Передозировка опиатов Очаговое поражение ЦНС Внутричерепная гипертензия с признаками вклинения мозга (опухоль или абсцесс мозга) Менингеальные симптомы Субарахноидальное кровоизлияние, инфекция ЦНС Осмотр глазного дна Отёк диска зрительного нерва, Внутричерепная гипертензия снижение венозной пульсации Преретинальные Субарахноидальное кровоизлияние кровоизлияния Экссудаты, геморрагии Острая гипертоническая энцефалопатия Резко суженные, типа «булавочных головок» Сужение зрачков при сохранности реакции на свет Асимметрия Расширенные Метаболическая энцефалопатия нистагма в сторону раздражаемого слу хового прохода.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Необходимые анализы • Концентрация глюкозы в кровиC (гипо или гипергликемия). • Подсчёт форменных элементов кровиC (анемия, инфекционные заболевания). • Концентрация мочевины, креатинина, калия, натрия, кальция в сыворотке кровиC (выявление ХПН, нарушений электролитного баланса). • Показатели активности трансаминаз пе чени в кровиD (выявление печёночно клеточной недостаточности). • Газовый состав артериальной крови D (гипоксия, метаболический ацидоз или отравление метанолом). • ЭКГD (аритмии). • Рентгенография органов грудной клеткиD (признаки инфильтрации лёгоч ной ткани). • КТ головного мозгаD (объёмные обра зования).

Следует рассмотреть возможность про ведения: • определения этанола или наркотических веществ в сыворотке крови и в моче при подозрении на их передозировкуD;

• бактериологического исследования кро ви при наличии признаков инфекцииD;

• рентгенографии шейного отдела позво ночника при травмеD;

• поясничной пункции при подозрении на инфекцию или внутричерепное крово излияние, а при отсутствии признаков повышенного внутричерепного давле ния — КТ головного мозгаD;

• анализа гормонов щитовидной железы при подозрении на гипотиреоз. Если нет улучшения уровня сознания в течение 1 нед, следует рассмотреть воп рос о проведении ЭЭГB.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ • Невропатолог — для выявления невро логической симптоматики и определения уровня возможного поражения ЦНС • Нейрохирург — при подозрении на внут ричерепную гематому, опухоль или абс Кома цесс • Инфекционист — при подозрении на менингококковую инфекцию.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения. Бессознательное состоя ние пациента — всегда неотложная си туация, поэтому прежде всего необходи мо принять экстренные меры и выявить этиологию комы, а затем приступать к лечению основного заболевания. Показания к госпитализации. Экстрен ная госпитализация показана всем паци ентам в бессознательном состоянии. Экстренные мероприятия Оценивают состояние дыхательных путей и дыхания: • очищают дыхательные путиA;

• при наличии указаний на травму головы и шеи иммобилизируют шейный отдел позвоночникаA;

• положение лёжа на боку способствует сохранению проходимости дыхательных путей;

• ИВЛ проводят с помощью ручных дыха тельных аппаратов и 100% кислородаA;

• рассматривают необходимость инту бацииD. Оценивают состояние кровообращенияD: • корригируют гиповолемию или арит мииD;

• обеспечивают широкий доступ в вену и рассматривают необходимость монито ринга центрального венозного давле нияD;

• отсутствие пульса — показание для про ведения реанимационных мероприятий (проведение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца, в случае не эффективности — интубация пациента с проведением ИВЛ, дефибрилляции). Следует обратить внимание на наличие признаков гипогликемииC. • Необходимо быстро определить уровень глюкозы плазмы крови или с помощью специальных тест полосокA, или в капил лярной кровиA. • При подозрении на наличие у пациента гипогликемии следует провести тест с в/в введением 20–50 мл 50% р ра глюкозыA. • Следует помнить, что у пациентов с СД симптомы гипогликемии могут развить ся при нормальной концентрации глю козы в кровиC. Больным с алкоголизмом или недостаточ ным питаниемD вводят тиамин в/вC в дозе 100 мгD. Необходимо диагностировать эпилепти ческий статусC. • При эпилептическом статусе вводят лоразепамA в дозе 0,1 мг/кг со скорос тью 2 мг/мин (наиболее быстро купиру ет симптомы). Альтернативным ЛС яв ляется диазепам в дозе 10 мг в/в. • Следует помнить, что объективные сим птомы эпилептического припадка могут быть стёртымиA. Необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз. У каждого пятого пациента, у которого причиной комы послужил эпи лептический припадок, на момент осмот ра может не наблюдаться судорогC. Коррекция гипотермииD: ингаляция подо гретого в увлажнителе на основе водя ной бани до 44 °С кислорода, в/в введе ние подогретых жидкостей в объёме как минимум 1 л 0,9% р ра натрия хлорида. Также применяется укутывание с нало жением сверху теплоизолирующих мате риалов типа бумаги для компрессов, цел лофана и т.п. При подозрении на передозировку нарко тических анальгетиков вводят налоксонB в дозе 400 мкг в/м, затем 400 мкг в/вD. При отравлении или подозрении на отрав ление проводят промывание желудка. При длительной коме необходимы зондо вое или парентеральное питание, профи лактика тромбоза глубоких вен голени, защита роговицы, поддержание гигиены полости рта. Лечение заболеваний, послуживших причиной комы • См. в соответствующих статьях. • Нижеперечисленные методы лечения не обладают очевидной эффективностью в отношении улучшения прогноза и сни жения смертности при комах:

Кома гиперосмолярная некетоацидотическая ния содержания кетоновых тел на фоне резкой дегидратации организма. Возни кает, как правило, при СД 2. АББРЕВИАТУРА: ДКА — диабетичес кий кетоацидоз.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ гипервентиляцияD;

дренирование спинномозгового ка налаD;

ГКD;

барбитуратыD;

маннитолD;

гипертонические растворыD. Хирургическое лечение. Показано при наличии внутричерепной гематомы, суб арахноидального кровоизлияния, новооб разования или абсцесса мозгаD. Дальнейшее ведение. После восстанов ления сознания больного переводят в со ответствующее отделение для лечения основного заболевания. ПРОГНОЗ Нетравматические причины. Большин ство пациентов умирают: в течение бли жайшей недели — 64%, в течение бли жайшего года — 88%. Неблагоприятные прогностические факторыB • отсутствие двигательной реакции при оценке по шка ле комы Глазго на 3 й день комы • отсут ствие реакции зрачков на 3 й день комы • «всплески» или прямая линия на элект роэнцефалограмме на 7 й день комы • от сутствие реакции мозга на соматосенсор ные раздражения через 1 нед после развития комы. Травматические причины. Смертность в течение года составляет 25%. Небла гоприятные прогностические факторы • гематома головного мозга (по данным КТ) • отсутствие реакции зрачков • пожи лой возраст • низкий балл по шкале Глазго тяжёлое травматическое повреждение.

Гиперосмолярная кома встречается пре имущественно у пожилых больных СД 2. В 30% случаев гиперосмолярная кома яв ляется первым проявлением СД 2.

ПРОФИЛАКТИКА • Убедиться, что пациент понимает необ ходимость постоянного приёма перо ральных сахароснижающих ЛС и инсулинотерапииC. • Необходимо информировать пациента о серьёзных последствиях прекращения сахароснижающей терапии. • Проводить адекватную регидратацион ную терапию пациентам с СД 2 во вре мя и после оперативных вмешательств.

СКРИНИНГ Необходимо скринировать на наличие ги перосмолярного синдрома: • Пациентов с гликемией 19 ммоль/л (350 мг/дл)D. • Пациентов с неврологической симпто матикой. Неврологическая симптомати ка при гиперосмолярном синдроме край не разнообразна — от мышечного подёргивания до фокальных и генерали зованных судорог, ригидности мозговых оболочек, афазии, нистагма, патологи ческих знаков (симптом Бабинского), парезов, что приводит к диагностичес ким ошибкам — состояние нередко рас ценивают как острое нарушение мозго вого кровообращенияD.

Кома гиперосмолярная некетоацидотическая Гиперосмолярная некетоацидотическая кома — кома с гипергликемией, гипер натриемией, гиперхлоремией и азотеми ей, обусловленная резким повышением осмолярности плазмы крови без повыше ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ При сборе анамнеза обратить внимание на: • наличие СД 2, • наличие симптомов декомпенсации уг леводного обмена (полиурия, полидип Кома гиперосмолярная некетоацидотическая сия, слабость), которые могут предше ствовать развитию гиперосмолярного синдрома в течение нескольких недель или месяцев. При физикальном обследовании обратить внимание на: • симптомы дегидратации, выраженной гораздо резче, чем при ДКА, и гипово лемического шока — сухость кожи и ви димых слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей, артериальную гипотензию, тахикардию, жажду, резкую слабость (если пациент в сознании);

• неврологическую симптоматику — от мышечного подёргивания до фокальных и генерализованных судорог, ригиднос ти мозговых оболочек, афазии, нистаг ма, патологических знаков (симптом Бабинского), парезов в стадии выражен ной гиперосмолярности, что может при вести к диагностических ошибкам — со стояние нередко расценивают как острое нарушение мозгового кровообращения;

• симптомы нарушения сознания — про грессируют при нарастании гиперосмо лярности, от снижения ориентации, де лирия и галлюцинаций к полному отсутствию сознания (кома);

• гипертермию.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • • • смотрена в статье «Кетоацидоз диабети ческий».

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ • При подозрении на гиперосмолярный синдром, но нетипичных результатах ла бораторных исследований обратиться за консультацией к эндокринологу или диа бетологу. • При выявлении сопутствующего забо левания обратиться за консультацией к соответствующему специалисту (напри мер, к кардиологу при наличии инфарк та миокарда).

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ • • • • РегидратацияB. Восполнение дефицита инсулинаA. Коррекция электролитных нарушенийA. Лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию гиперосмо лярного синдрома.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ гликемия >30 ммоль/лB;

осмолярность >350 мосм/лB;

КЩС — не изменено (при условии от сутствия лактацидоза), при возникнове нии лактацидоза в результате гипопер фузии и гиповолемического шока — декомпенсированный метаболический ацидоз;

• кетонемия и кетонурия — отсутствуют (очень редко лёгкая кетонемия и кето нурия);

• электролиты: концентрация натрия обычно повышена, концентрация калия в норме или повышена при анурии;

• повышение значений гематокрита и факторов свёртывания крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Все пациенты с гиперосмолярным синдро мом подлежат обязательной госпитализа ции в специализированные отделения, а при наличии гиперосмолярной комы — в от деления интенсивной терапии и реанима ции.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Дифференциальная диагностика гиперос молярной некетоацидотической комы рас Начать регидратационную терапию сразу же после установления диагноза! • Регидратацию начинают с введения 0,45% р ра натрия хлорида при гиперос молярности и нормальном АД;

при гипер осмолярности и гипотензии используют 0,9% р р натрия хлорида, при снижении гликемии <14 ммоль/л переходят на введение 5% р ра глюкозы. • Скорость введения составляет 1500 мл в течение первого часа, затем 1000 мл/ч в течение следующих 2 ч;

начиная с 4 го часа скорость введения составляет 500 мл/ч.

• Колика почечная ПРОГНОЗ Смертность от гиперосмолярной комы составляет 30–40% у пациентов без со путствующей патологии и увеличивается до 70% при наличии интеркуррентных за болеваний.

Парентеральное введение жидкости прекращают, если пациент клинически стабилен, метаболический ацидоз купи рован, пациент может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты. Начать инсулинотерапию незамедли тельно после установления диагноза! • Использовать только инсулины корот кого действия. • В первый час инсулин вводят в/в струй но в дозе 0,15 Ед/кг;

начиная со 2 го часа инсулин вводят в/в капельно со средней скоростью 0,1 Ед/кг/ч. • При отсутствии в течение 2 ч ответа на введение инсулина скорость введения удваивают. • При снижении гликемии до 13–14 ммоль/л переходят на в/в введение 5– 10% р ра глюкозы, введение инсулина не прекращают. Коррекция уровня калия. См. статью «Кетоацидоз диабетический». Коррекция гиперкоагуляции. Введение гепарина в дозе 5000 Ед п/к каждые 12 ч.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Колика почечная Почечная колика — приступ резких бо лей, возникающий при острой непроходи мости лоханки или мочеточника.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • Необходимо направить пациента в «Шко лу больных СД», поскольку обучение сни жает риск развития острых осложнений СД (в частности, риск развития гиперос молярной комы)D.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ • Боль в поясничной области или проек ции мочеточника. • Положительный симптом Пастернацко го на стороне поражения (постукивание следует проводить крайне осторожно во избежание разрыва почки). • Иррадиация боли зависит от уровня не проходимости: лоханка и верхняя треть мочеточника — мезогастральная область средняя треть мочеточника — паховая область и наружная поверхность бедра нижняя треть — половые органы. • Дизурия: учащённое мочеиспускание возможно развитие олигурии и анурии • Озноб, повышение температуры тела;

тошнота, рвота.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Обратиться к диабетологу для совмест ного ведения больного с тяжёлым гипер осмолярным синдромом. • Обратиться к соответствующему специ алисту для лечения сопутствующей па тологии (например, инфаркта миокарда или инсульта) или осложнений.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Острый холецистит • Острый аппенди цит • Воспалительные заболевания орга нов малого таза • Дивертикулит • Непро ходимость кишечника • Расслаивающая аневризма аорты • Грыжа межпозвонко вого диска • Опоясывающий лишай.

ЛЕЧЕНИЕ • • После коррекции метаболических наруше ний, восстановления способности пациента самостоятельно есть, контроля за сопут ствующей патологией, приведшей к разви тию гиперосмолярного синдрома, пациент может быть переведен на сахароснижаю щую терапию, которую он получал до раз вития гиперосмолярного синдрома.

Диета. В зависимости от этиологии за болевания рекомендуют разновидности диеты №7. • Доврачебная помощь: тепло, ванна, по стельный режим способствуют самопро извольному отхождению конкрементов.

Криз гипертонический • Неотложная медицинская помощь Спаз молитические препараты, например папаверина гидрохлорид (2 мл 2% р ра) в/м, метамизол натрия+питофенон+ фенпивериния бромид (5 мл) в/м Анал гезирующие средства, например триме перидин (1 мл 1% р ра п/к). • При неэффективности мер неотложной помощи показана госпитализация в уро логический или хирургический стацио нар, где для купирования приступа могут быть выполнены: паранефральная но вокаиновая блокада по Вишневскому или блокада по Лорин–Эпштейну кате теризация поражённого мочеточника. Восстановление оттока мочи по катете ру, проведённому выше препятствия, разрешает приступ Дальнейшую так тику определяют по результатам обсле дования.

• • Криз гипертонический Гипертонический криз — внезапное по вышение систолического и/или диастоли ческого АД, сопровождающееся призна ками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптомати кой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипер тензивных средств, а также может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической артери альной гипертензии у больных, не полу чающих адекватного лечения. Течение гипертонической болезни пример но у трети больных осложняется развити ем гипертонических кризов. У некоторых больных гипертонической болезнью кри зы являются единственным проявлением заболевания. Факторы, способствующие развитию гипертонических кризов: • психоэмоциональный стресс;

метеорологические колебания;

избыточное потребление соли и жидко сти. Состояния, при которых также возмож но резкое повышение АД: • феохромоцитома;

• острый гломерулонефрит;

• эклампсия беременных;

• пост и предоперационные кризы (напри мер, трансплантация почки, аортокоро нарное шунтирование и др.);

• диффузные заболевания соединитель ной ткани с вовлечением почек (почеч ный криз);

• применение симпатомиметических средств (в том числе кокаина);

• травма черепа;

• тяжёлые ожоги;

• носовые кровотечения;

• резкое прекращение антигипертензив ной терапии. Осложнения гипертонических кризов • Цереброваскулярные: геморрагический или ишемический инсульт, субарахнои дальное кровоизлияние, гипертоничес кая энцефалопатия с отёком мозга. • Кардиальные: острая левожелудочковая недостаточность, острый инфаркт мио карда, расслаивающая аневризма аор ты. • Почечные: гематурия, реже — протеи нурия, эритроцитурия и ОПН. • Глазные: тяжёлая ретинопатия. Лечение При неосложнённом и/или бессимптом ном течении (без признаков или прогрес сирования поражения органов мишеней) целью лечения является снижение АД на 25% от нескольких минут до часа, в по следующем до 160/100 мм рт.ст. и ниже. Госпитализация не требуется. Для купи рования неосложнённого гипертоничес кого криза применяются: клонидин перо рально, каптоприл под язык. ЛС, применяемые для купирования гиперто нического криза, приведены в табл. 1. Появление осложнений является показа нием к госпитализации. На догоспиталь ном этапе проводится антигипертензивная терапия парентерально. Применяются фуросемид, эналаприл в/в.

Кровотечение носовое Таблица 1. ЛС для купирования гипертонического криза ЛС Нитропруссид натрия Нитроглицерин Эналаприлат Диазоксид Эсмолол Фентоламин Бендазол («Дибазол») Клонидин Каптоприл Фуросемид Доза 0,25–10 мкг/кг/мин в/в капельно 5–100 мкг/мин в/в капельно 1,25–5 мг в/в 50–100 мг в/в болюсно или 15–30 мг/мин 250–500 мкг/кг/мин за 1 мин, затем 50–100 мкг/кг/мин за 4 мин 5–15 мг в/в болюсно 50–70 мг в/в болюсно 0,075–0,150 мг в/в медленно или внутрь 6,25–50 мг внутрь (можно под язык) 20–120 мг в/в болюсно • Начало действия Немедленно 2–5 мин 15–30 мин 2–4 мин 1–2 мин 1–2 мин 10–15 мин 10–20 мин 15 мин 5 мин Продолжительность действия 1–2 мин 3–5 мин 6ч 6–12 ч 10–20 мин 3–10 мин 1 ч и более 4–8 ч 6–8 2ч Кровотечение носовое Носовое кровотечение (эпистаксис) — кровотечение из носовой полости или но соглотки. С тактической точки зрения наиболее важны следующие моменты. • Следует выявить источник кровотече ния и провести мероприятия по останов ке кровотечения. • Необходимо выявить причину кровоте чения путём тщательного сбора анам неза. • Следует оценить необходимость даль нейшего обследования. Причины • Сухость слизистой оболочки передней части носовой полости. • Травмы: перелом костей носа, ушиб, ма нипуляции пальцем в носу. • Инфекции дыхательных путей (особен но у детей). • Лекарства, предрасполагающие к кро вотечению (ацетилсалициловая кисло та, иногда другие НПВС, антикоагулян ты).

АГ (не следует забывать измерять у больного АД). • Атеросклероз, пожилой возраст. • Редкие причины — нарушения свёрты вания крови, гематологические заболе вания (их следует предполагать, если у больного имеются петехии, кровотече ния другой локализации или трудно кон тролируемые кровотечения). Повторные или хронические кровотече ния следует подозревать: у детей — ино родное тело носовой полости (в том числе живые инородные тела) у пожилых — опухоль, особенно при односторонних кро вянистых выделениях из носа.

ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ 1. Необходимо определить источник кро вотечения путём проведения передней риноскопии: нужно уточнить, из какой стороны носовой полости происходит кровотечение и не являются ли источ никами кровотечения перегородка носа (зона Киссельбаха), верхняя или ниж незадняя часть полости носа.

Кровотечение носовое 2. Следует очистить полость носа — уда ляют корки тампонами, применяют от сос или позволяют больному высморкать сгустки крови. 3. Следует обработать слизистую оболоч ку носовой полости раствором анесте тика с сосудосуживающим средством (0,4% р р лидокаина с добавлением 0,1% р ра эпинефрина из расчёта 3 кап ли на 5 мл) Кусочек ваты смачивают раствором Затем помещают в предпо лагаемое место кровотечения пример но на 3 мин Если кровотечение про фузное, тем же раствором нужно смочить тампон и поместить его в кровоточащий носовой ход. 4. При обнаружении источника кровоте чения в виде небольшого сгустка крови этот участок необходимо прижечь кру пинкой нитрата серебра (препарат вы бора) или в качестве альтернативы — триоксидом хрома или применить элект рокоагуляцию. Чтобы приготовить крупицу нитрата серебра, необходимо подогреть конец металлического стержня и дотронуть ся им до кусочка нитрата серебра, так чтобы он прилип к стержню. Стержень следует поместить в пламя, чтобы нит рат серебра расплавился и получилась капелька. Капельке вещества дают возможность остыть на воздухе. Необходимо приложить крупицу нит рата серебра к месту кровотечения, так чтобы появилась бледная зона коагу ляции диаметром 2–4 мм. Прилегаю щие участки следует немедленно про мыть 0,9% р ром натрия хлорида с помощью ватного тампона, несколь ко раз смачиваемого раствором. Про цедуру заканчивают осторожным вы сушиванием носовой полости сухими ватными тампонами. 5. Если источник кровотечения не уда лось обнаружить при осмотре, кровоте чение остановилось или оно не было профузным, вводить тампон необяза тельно.

• Если кровотечение продолжается или оно было профузным, следует провести переднюю тампонаду носа. Местно применяют раствор лидокаи на с эпинефрином (см. выше). Длинный марлевый тампон смачивают 0,9% р ром натрия хлорида или тра нексамовой кислотой и наносят на него белый вазелин. Узкая полоска марли должна иметь длину минимум 50 см. При проведении передней тампонады носа сначала под визуальным контро лем носового зеркала нужно тампо нировать заднюю и верхнюю части но сового хода. В последнюю очередь заполняют переднюю часть носового хода. Тампон следует оставить на месте как минимум на 1, максимум на 2 дня. Уда лять тампон нужно постепенно, путём потягивания с минимальным усилием. При ощущении сопротивления тампон обрезают, конец его повторно встав ляют в носовой ход, с тем чтобы про должить удаление тампона позже. • В качестве альтернативного метода ос тановки кровотечения в носовой ход мо гут быть помещены кусочки желатина. Желатин обычно сразу же удаляют. 6. Заднюю тампонаду носа следует про водить, если кровотечение не удаётся ос тановить с помощью передней тампона ды носа. • Используют раствор лидокаина с эпи нефрином (см. выше). • В качестве альтернативы традиционно му марлевому тампону может быть ис пользован готовый силиконовый тампон с двумя отдельными раздуваемыми воз духом баллонами (при отсутствии носо вого силиконового тампона можно ис пользовать мочевой катетер Фолея). Ненадутый тампон помещают в носо вой ход таким образом, чтобы его ко нец был виден при осмотре задней ча сти глотки. Задний баллон наполняют определён ным количеством воздуха и вытягива ют через отверстие хоаны. Далее пе редний баллон заполняют количеством Недостаточность почечная острая • воздуха, достаточным для его плотной фиксации в носовом ходе. Тампон следует оставить на 2–4 дня. Больного с носовым кровотечением всегда необходимо лечить в стациона ре. В качестве профилактики бактериаль ной инфекции назначают феноксиме тилпенициллин или эритромицин. 7. Если кровотечение профузное, необ ходимо определить концентрацию Hb и гематокрит.

ДОМАШНИЕ ИНСТРУКЦИИ ДЛЯ БОЛЬНЫХ Если ведение больного с задней там понадой носа невозможно в неспециа лизированном стационаре, его следует направить в специализированное отде ление. Плановое обращение показано в том случае, если носовое кровотечение посто янно рецидивирует, несмотря на проведе ние местного лечения (следует исключить редкие причины, например опухоли).

1. Пациента и его семью нужно успоко ить. 2. Больной должен занимать сидячее по ложение, не запрокидывая головы (что бы он не проглатывал кровь). 3. Носовую полость очищают от сгустков крови и сдавливают кровоточащий но совой ход пальцем по направлению к но совой перегородке как минимум на 5 мин. Давление, оказываемое пальцем, ослаб ляют постепенно. 4. На шею, переносицу или лоб следует положить пакет со льдом. 5. Если кровотечение не остановилось в течение 5 мин, носовую полость следует прочистить снова и поместить в крово точащий носовой ход ватный тампон. Носовой ход пережимают снова, на этот раз на 15 мин. Если кровотечение не ос тановилось, необходима консультация врача. Больного следует транспортиро вать в сидячем положении.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА Недостаточность почечная острая ОПН — потенциально обратимое, раз вивающееся в течение часов, дней, не дель нарушение гомеостатической функ ции почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Немедленное обращение • Показано в том случае, если кровотече ние не может быть остановлено путём тампонады. Если кровотечение было про фузным или продолжалось длительное время, во время транспортировки необ ходимо провести инфузию 0,9% р ра на трия хлорида. Больной должен находить ся в положении сидя или на боку для предотвращения заглатывания крови.

Заболеваемость, распространённость. Ежегодно регистрируют 40–200 случаев ОПН на 1 млн взрослого населения. ОПН развивается у 5% госпитализированных больных. При обширных хирургических вмешательствах, после операций на от крытом сердце, в отделении интенсивной терапии ОПН наблюдают у 10–15% больных. Особенности по полу, возрасту. ОПН развивается чаще у новорождённых, бе ременных, лиц старше 60 лет (в 5 раз чаще, чем у молодых). На 2000–5000 бе ременностей регистрируют 1 случай ОПН. Кортикальный некроз у беременных на блюдают в 10–30% случаев ОПН. Смертность. Летальность у больных с оли гурией составляет 50%, без олигурии — 26%. При остром канальцевом некрозе, обусловленном хирургическим вмеша тельством или травмой, летальность со ставляет 60%, в случае развития острого канальцевого некроза как осложнения лекарственной болезни — 30%, при бе ременности — 10–15%. При изолиро Недостаточность почечная острая ванной ОПН летальность ниже;

при при соединении лёгочной, печёночной и сер дечной недостаточности она повышается до 70%.

ПРОФИЛАКТИКА Цель — сохранение почечных функций, уменьшение потребности в гемодиализе, предупреждение летального исхода, ос ложнений, перевода на хронический ге модиализ. • Устранение факторов риска (по возмож ности). • Исключение в/в урографии у больных с диабетической нефропатией, миеломной нефропатией и другими заболеваниями почек в активную фазу. • Перед проведением рентгеноконтраст ного исследования при наличии факто ров риска ОПН показано введение 0,45% р ра натрия хлоридаC за 12–24 ч до исследования с целью провокации полиурии;

введение прекращают через 24 ч после исследования. • Доказана неэффективность профилак тики ОПН с помощью петлевых диуре тиков: введение фуросемида по сравне нию с инфузией одного 0,9% р ра натрия хлорида повышает риск ОПН, обуслов ленной проведением ангиографии или операции на сердцеA. • Исключение приёма потенциально не фротоксичных ЛС: гентамицин назнача ют на срок не более 7 дней, каптоприл противопоказан при вазоренальной АГ, сульфаниламиды и НПВС потенциаль но нефротоксичны. • Допамин не используют для профилак тики ОПН, поскольку его эффектив ность не отличается от таковой у пла цебоA. • Нет доказательств эффективности бло каторов кальциевых каналов в плане снижения частоты ОПН. • При назначении аминогликозидов пока зано введение 2/3 дозы 1 раз в сутки. • При рабдомиолизе показаны: раннее введение большого количества жидко сти для восстановления диуреза, манни тол в дозе до 25 г в/в в виде 200–400 мл 15–20% р ра, ощелачивание мочиD (4% р р бикарбоната натрия в 1 л 5% р ра глюкозы). • При угрозе мочекислого криза: назна чение аллопуринола до 600 мг внутрь, затем 100–300 мг/сут, форсированный диурез, ощелачивание мочи с достиже нием рН 6,5–7,0. • Интерстициальный лекарственный не фрит: преднизолон в дозе 60 мг/сут внутрь вплоть до исчезновения призна ков нефрита. • При диарее у детей, вызванной E. coli O157:H7, необходимо назначение анти биотика для снижения риска развития гемолитико уремического синдромаC.

СКРИНИНГ Снижение диуреза менее 500 мл/сут или 20 мл/ч (редко — повышение или отсут ствие диуреза) у пациента после воздей ствия фактора риска (или без видимой причины) и быстрое (в течение часов, дней, недель) повышение концентрации мочевины и/или креатинина в сыворотке крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ Преренальная ОПН (снижение объёма циркулирующей крови, гиповолемия) • Уменьшение сердечного выброса (кар диогенный шок, тампонада сердца, арит мии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения) • Системная вазодилата ция (эндотоксиновый шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилатато ров) • Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит, цирроз печени, резекция печени, холестаз, нефротичес кий синдром) • Обезвоживание при рво те, диарее, применении диуретиков или слабительных средств, ожогах. Ренальная ОПН • Острый тубулярный некроз — нефротоксические воздействия (соли тяжёлых металлов, суррогаты ал коголя, яды, ЛС — антибиотики, ингиби торы АПФ, НПВС, диуретики, рентгено контрастные вещества, органические растворители) • Внутриканальцевая бло када пигментами (миоглобином — при Недостаточность почечная острая чевины менее 5 ммоль/сут). • Тяжёлую ОПН устанавливают при концентрации креатинина более 5,5 мг% (500 мкмоль/л) или необходимости проведения гемодиа лиза. Стадии ОПН • Начальная (1–3 сут) — период началь ного действия этиологического факто ра (шок, сепсис, отравление). • Олигурическая/азотемическая (1–2 нед). Развивается через 1–3 сут после воздействия повреждающего фактора. • Стадия восстановления диуреза (5–10 дней) характеризуется постепенным уве личением диуреза до объёма, превыша ющего 500 мл/сут. • Стадия полиурии — клиническое улуч шение по мере снижения азотемии и вос становления гомеостаза. • Стадия выздоровления — восстановле ние почечных функций в течение года и более.

синдроме длительного сдавления, судо рогах, электротравме, отморожении, длительном астматическом статусе, ко мах;

Hb — при гемолизе эритроцитов), белковыми цилиндрами (миеломная не фропатия, парапротеинемии), кристалла ми мочевой кислоты (подагрическая не фропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками), оксалатами • Вос палительные и обменные заболевания по чек (быстропрогрессирующий гломеруло нефрит, другие гломерулонефриты, синдром Гудпасчера, острый тубуло интер стициальный нефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лепто спироз, пиелонефрит, амилоидоз) • Пора жения почечных сосудов (гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, систем ная склеродермия, системные некротизи рующие васкулиты, злокачественная АГ, тромбоз почечных артерий или вен, холестериновая эмболия;

расслаиваю щая аневризма брюшного отдела аорты) • Исход преренальной ОПН — при усу гублении артериальной гипотензии и ише мии почек. Постренальная ОПН. • Окклюзия мо чевыводящих путей (закупорка мочеточ ников камнями, сдавление опухолью;

об струкция шейки мочевого пузыря аденомой, опухолью, стриктурой мочеис пускательного канала), некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз, поражения спинного мозга. • Для разви тия постренальной ОПН нередко доста точно односторонней обструкции, а во вто рой почке рефлекторно возникает афферентная вазоконстрикция и разви вается анурия. Дополнительно различают: • олигуричес кую ОПН (диурез менее 500 мл/сут) и неолигурическую ОПН (диурез более 500 мл/сут) • катаболическую ОПН (при ост ром сепсисе, ожоговой болезни, синдро ме длительного сдавления — темпы при роста концентрации мочевины крови 5–25 ммоль/сут) и некатаболическую ОПН (темпы прироста концентрации мо ДИАГНОЗ Диагностика подразумевает установление причины, механизма (преренальная, ре нальная, постренальная, аренальная), тя жести и осложнений ОПН. По соглаше нию специалистов, ОПН диагностируют при увеличении сывороточной концент рации креатинина более 2–3 мг% (200– 250 мкмоль/л) или более чем на 0,5 мг% (45 мкмоль/л), или вдвое от верхней гра ницы допустимого уровня, равного 2 мг% (170 мкмоль/л).

АНАМНЕЗ В анамнезе выявляют следующие состо яния • Заболевания почек • Инфекции • Общие или системные заболевания • Применение ЛС (например, цикло споринаA при аутоиммунной патологии), в том числе нефротоксичных (амино гликозидовA, ингибиторов АПФ, амфоте рицина B, иммуносупрессивных ЛС, НПВС, рентгеноконтрастных веществ) • Переливание крови • Длительное сдав Недостаточность почечная острая ление частей тела (приводит к синдрому длительного сдавления) • АГ • Рвота, по нос, кровотечение • Беременность • Иди опатическая послеродовая ОПН (через несколько недель после неосложнённых родов, сочетается с тяжёлой АГ, патомор фологически напоминает гемолитико уремический синдром) • Указания на уменьшение объёма выделяемой мочи у большинства больных, реже полиурия или полная анурия (обычно свидетельствует об обструкции мочевых путей).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ • • Изменения ЦНС: заторможенность, кома, судороги, психозы, дыхание Кус смауля. • Изменения ЖКТ: боли в животе.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • Гиповолемия (как причина ОПН) — за павшие глазные яблоки, сухая кожа, ар териальная гипотензия. • Заболевания почек. Отёки, АГ. Признаки обструкции мочевых путей — возможна боль в пояснице или почеч ная колика. При анурии возможны периферичес кие и полостные отёки, отёк лёгких, отёк мозга. Признаки уремической интоксикации: адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, сонливость, заторможенность. Возможны мышечные подёргивания, брадикардия при олигурической ану рической ОПН. • Общие или системные заболевания, ин фекции — изменения кожи, суставов, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, асцит, гидроторакс, расширение границ сердца, нарушения ритма, сердечные шумы, лихорадка. • Симптомы полиорганной недостаточно сти. • Изменения ССС: нарушения ритма сер дца при гиперкалиемии, АГ у части боль ных, тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке сердца, иногда шум трения перикарда. • Изменения в дыхательной системе: одышка, (уремический отёк лёгких, аци доз, респираторный дистресс синдром взрослых, бактериальная пневмония).

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой: анемия, лейкоцитоз в период олигурии, лимфопения. • Концентрация электролитов в крови. • Содержание мочевины, креатинина, глюкозы в сыворотке крови. • Общий анализ мочи. Определяют удельный вес мочи, количество белка, лейкоцитов, содержание Hb, эритро цитовC, наличие лимфоцитов, эозинофи лов (характерны для острого интерсти циального нефрита), мочевых цилинд ров. Если эритроциты или белок в моче отсутствуют, вероятность гломерулярных болезней невысока. Коричневые зер нистые или клеточные цилиндры и мно жество эпителиальных клеток почечных канальцев наблюдают у 75% больных с острым канальцевым некрозом. Пиг ментные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи выявляют при гемоглобинурии или миоглобину рии. Снижение удельного веса мочи менее 1,012 — неблагоприятный при знак (отражение нарушения концентра ционной функции канальцев). Гломе рулярные болезни: характерно наличие в моче изменённых эритроцитов. Ин терстициальный нефрит: эозинофилы и лимфоциты в моче. • Бактериологическое исследование мочи проводят во всех случаях ОПН. • Газовый состав артериальной крови и pH. • ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки. • Определение объёма циркулирующей крови, гематокрита (гипер или гипово лемия). При неясной причине ОПН в стационар ных условиях назначают дополнительное обследование.

Недостаточность почечная острая ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Проводят между ОПН и впервые выяв ленной ХПН: при ХПН выявляют хрони ческие заболевания почек или синдромы почечных заболеваний в анамнезе, гипер трофию левого желудочка (расширение границ сердца влево, изменения на ЭКГ), гипертоническую ретинопатию, выра женную анемию, никтурию, почки умень шены в размерах, гиперэхогенны. Разграничение преренальной, реналь ной и постренальной ОПН • Сначала исключают преренальную ОПН (гиповолемия, артериальная ги потензия), поскольку коррекция наруше ний гемодинамики быстро приводит к восстановлению почечных функций. • Далее исключают постренальную (пер куссия и/или УЗИ мочевого пузыря для подтверждения отсутствия в нём мочи, УЗИ почек для выявления признаков обструкции с одной или обеих сторон — гидронефроз). • Отсутствие преренальной и постреналь ной ОПН свидетельствует о ренальной ОПН. Высокое АД характерно для ре нальной ОПН или стеноза почечных ар терий. • Дополнительные показатели: при пре ренальной ОПН показатель экскрети руемой фракции натрия, определяемый по формуле: [(натрий мочи, ммоль/л креатинин плазмы, мкмоль/л)/(натрий плазмы, ммоль/л креатинин мочи, мкмоль/л) 100%], будет <1%, при ре нальной — >1%. • Преренальная причина ОПН более ве роятна, если концентрация в моче на трия составляет менее 10 ммоль/л, хло ридов — менее 10 ммоль/л, осмоляльность мочи — более 500 мосм/кг (при условии, что пациент не принимает диуретиков и в прошлом функция почек у него была нормальна). • Если соотношение концентраций моче вины и креатинина в сыворотке крови более 0,1, выше вероятность пререналь ной ОПН.

Уролог — подозрение на обструкцию мочевых путей, гнойный пиелонефрит, сосу дистую обструкцию • Акушер гинеколог — криптогенный сепсис, беременность • Ревматолог — наличие или подозрение на системные заболевания соединитель ной ткани • Инфекционист — подозрение на инфекционное заболевание.

• ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ • • Выздоровление. Снижение риска летального исхода и пе ревода на хронический гемодиализ. • Предупреждение и устранение осложне ний.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализируют при подозрении на ОПН или при уже установленной ОПН. Боль ные подлежат госпитализации в профиль ное отделение с учётом возможности про ведения гемодиализа (урологическое — обструкция мочевых путей, гнойный пие лонефрит;

инфекционное — геморраги ческая лихорадка с почечным синдромом;

нефрологическое — гломерулонефрит, тубуло интерстициальный нефрит;

сосуди стое — тромбоэмболия почечных арте рий;

токсикологическое — отравления нефротоксическими ЛС). При неуправляемой артериальной гипо тензии, полиорганной недостаточности показана госпитализация в отделение ин тенсивной терапии (управляемое дыхание, реанимационные мероприятия). Может возникнуть необходимость в гемодиализе и хирургическом лечении.

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 14 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.