WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 7 |

«0/3\Ч УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА Для студентов медицинских институтов И.М.-Иргер Нейрохирургия Издание второе, переработанное и дополненное Допущено Главным управлением учебных заведений Министерства ...»

-- [ Страница 4 ] --

при этом непродолжительный наркотический сон можно удли­ нить на б—12 ч применением снотворных (амитал-натрий, лю­ минал). Снотворные, наркотические и нейроплегические препа­ раты противопоказаны при подозрении на внутричерепную ге­ матому. 4. Дегидратационная терапия: гипертонические растворы глюкозы, сульфата магния и диуретические препараты — новурит и др. (для снижения внутричерепного и внутримозгового давления). При этом надо учитывать относительную кратковре­ менность положительного действия большинства гипертониче­ ских растворов и феномен последующего подъема внутричереп­ ного давления выше исходного. Поэтому такие препараты, как гипертонические растворы глюкозы, рекомендуется вводить 2лзаза в день на протяжении не менее 7—10 дней после травмы. Дегидратационная терапия не показана при снижении внутри­ черепного давления (гипотензия), которое клинически наблю­ дается приблизительно в 8—10% случаев закрытой черепно-моз­ говой травмы. 5. Диагностическая люмбальная пункция противопоказана при синдроме выраженного повышения внутричерепного давле­ ния, особенно при подозрении на возможность дислокации моз­ га. Лечение «разгрузочными» спинномозговыми пункциями пока­ зано при с^барахноидальных кровоизлияниях, когда кровь и продукты ее распада накапливаются в нижних отделах спинно­ мозгового канала. После 2—3-кратной разгрузочной люмбальной пункции (удаляют 10—20 мл ликвора) ускоряется нормализа­ ция состава спинномозговой жидкости за счет усиления ее про­ дукции и резорбции, что уменьшает явления острого асептиче­ ского менингита и опасность развития спаечного оболочечного процесса в дальнейшем.

6. Шейная вагосимпатическая и поясничная новокаиновая блокада иногда применяется в комплексе лечения сотрясения мозга. 7. Оперативное вмешательство с удалением отломков кости (подробнее см. ниже) показано при вдавленных переломах че­ репа. Уже сравнительно давно известно, что очаг ушиба или размозжения мозга является фактором усиления отека мозга, па поводу чего иногда делали декомпрессивную трепанацию. При вдавленных переломах черепа оперативное вмешательство за­ ключается в удалении отломков кости. Установлено, что очаг ушиба мозга в области приложения силы или по противоудару является постоянным компонентом тяжелой черепно-мозговой травмы. В последнее десятилетие некоторые хирурги стали уста­ навливать показания к удалению некротических участков мозга,, особенно на нижней поверхности височных и лобных его отде­ лов. Есть основание полагать, что своевременное и раннее уда­ ление обширных очагов контузионного размягчения мозга в оп­ ределенной степени предотвращает прогрессирование отека^ дислокации ствола (особенно грыжевого выпячивания и вклине­ ния гиппокамповой извилины) и углубление витальных нару­ шений. Однако в настоящее время многие нейрохирурги сдер­ жанно относятся к удалению контузионных очагов мозга. В про­ шлые годы показания к операции ставились в основном при рез­ ко выраженном отеке мозга с явлениями его дислокации, т. е. хирургическое вмешательство выполнялось в относительно позд­ ние сроки после травмы. В последнее время ряд хирургов скло­ няются к более ранней операции в 1—2-е сутки после травмы с целью профилактики указанных осложнений. Операция заключается в удалении контузионного очага пу­ тем отсасывания нежизнеспособных тканей, отмывания их струей жидкости или даже резекции пораженного отдела мозга в пределах физиологической дозволенности, а в случае надобно­ сти выполняется также декомпрессия. Своевременное удаление очага некроза, который может быть источником импульсов, вы­ зывающих или стимулирующих тяжелые расстройства кровооб­ ращения рефлекторного характера, может обеспечить улучшение кровоснабжения мозга и тем самым повлиять на степень разви­ тия его отека. В более поздних стадиях заболевания при парезах или пара­ личах конечностей вследствие ушиба мозга показаны физиоте­ рапия и лечебная гимнастика, а при афазии — восстановитель­ ное логопедическое лечение. При поздней травматической эпи­ лепсии консервативное лечение слагается из противосудорожной терапии, назначения дегидратирующих средств с целью уменьшения отека мозга, а также общеукрепляющего лечения. Иногда эффективно введение воздуха в субарахноидальное про­ странство, которое производится для разъединения рыхлых обо лочечно-мозговых сращений. При отсутствии эффекта от консер­ вативных методов лечения тяжелой симптоматической эпилеп­ сии могут возникнуть показания к оперативному вмешательству (подробнее см. главу X). При значительно выраженных остаточ­ ных явлениях ушиба мозга показано использование сохранив­ шейся трудоспособности для обучения новым профессиям. уСледует подробнее остановиться на лечении т я ж е л ы х ф о р м черепно-мозговой травмы. Наиболее характерными приз­ наками крайне тяжелой черепно-мозговой травмы являются рез­ ко выраженные и длительные нарушения сознания — от сопора до запредельной комы в сочетании с прогрессирующими расстрой­ ствами витальных функций организма, которые объединяются термином «нейровегетативный синдром». Следует подчеркнуть значение патологических изменений в стволе мозга при крайне тяжелой черепно-мозговой травме. Сопоставление данных вскрытия с клинической картиной заболевания позволяет выде­ лить две основные причины нарушения витальных функций при крайне тяжелой черепно-мозговой травме. 1. Первичное поражение ствола, диэнцефальной области и интимно связанных с ними подкорковых образований, морфоло­ гическим субстратом которого являются расширение сосудов, периваскулярные геморрагии, отек, хроматолиз и другие изме­ нения в ядрах клеток, участки размягчения. 2. Вторичное поражение ствола при прогрессировании внут­ ричерепной гипертензии, дислокаций и отека мозга, а также на­ рушений мозгового кровообращения, что чаще всего встречается при увеличении внутричерепных гематом и в контузионных оча­ гах в мозге. Основными компонентами нейровегетативного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме являются: а) нарушение ды­ хания центрального и периферического (трахеобронхиальная непроходимость) типа с развитием общей гипоксемии и локаль­ ной гипоксии мозга;

б) сердечно сосудистые расстройства (нару­ шение гемодинамики);

в) нарушение терморегуляции;

г) обмен­ ные, гуморальные и эндокринные расстройства (нарушение ме­ таболизма). ^Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно-мозго­ вой травме должны начинаться в машине скорой помощи, про­ должаться при транспортировке пострадавшего и в стационаре. -Лечебный комплекс представляет собой последовательное при­ менение мер, направленных на нормализацию многочисленных нарушений во всем организме, с одной стороны, и воздействие на процессы, развивающиеся в полости черепа, — с другой. Они включают следующие м е р о п р и я т и я : 1) обеспечение свобод­ ной прохо, имости дыхательных путей с использованием при необходимости интубации и трахеостомии;

2) борьбу с гипоксией. и гиперкапнией (или гипокапнией), обеспечение адекватного дыхания, а при необходимости — полную замену дыхательной функции (искусственное аппаратное дыхание);

3) борьбу с со­ путствующим шоком и кровопотерей с обязательным восполне­ нием объема циркулирующей крови для создания условий нор­ мальной гемодинамики. Следует отметить, что после черепно-мозговой травмы в 14% случаев непосредственной причиной смерти является аспирация крови и рвотных масс и еще в 26% эти факторы дополнительно играют важную роль в исходах заболевания. Н а р у ш е н и я г е м о д и н а м и к и проявляются разнообраз­ ными отклонениями от нормы частоты и ритма сердечных сокра­ щений, а также артериального давления и периферического кро­ вотока. Помимо поражения мозговых центров, причинами нару­ шения гемодинамики могут быть сопутствующий травматиче­ ский шок и кровопотеря. Если у больного, которого доставляют в стационар через 20—30 мин после черепно-мозговой травмы, клинически выяв­ ляется картина шока с резким снижением артериального дав­ ления, это обычно свидетельствует о сочетании травмы мозга и его оболочек с одним из следующих повреждений: I) обшир­ ным переломом костей свода или основания черепа;

2) тяжелы­ ми ушибами тела;

3) сдавлением грудной клетки с переломом ребер, иногда разрывом легкого с гемотораксом;

4) переломом костей конечностей или таза, реже позвоночника;

5) поврежде­ нием внутренних органов с кровотечением в брюшную полость. У детей шок иногда развивается при изолированной черепномозговой травме с наличием обширной подапоневротической или эпидуальной гематомы. Эти добавочные повреждения требуют неотложных мероприятий в виде новокаиновой блокады и иммо­ билизации переломов конечностей либо операции в брюшной или грудной полости. Если причина длящегося часами шокового состояния неясна, требуется особенно тщательное наблюдение хирурга с целью своевременного выявления повреждения внут­ ренних органов. Независимо от их причины шок и коллапс резко ухудшают течение тяжелой черепно-мозговой травмы, тесно вплетаются в симптоматику стволового поражения и требуют неотложных лечебных мероприятий. Для нормализации острых нарушений кровообращения и ликвидации симптомов шока требуется увеличение объема цир­ кулирующей крови путем внутривенного введения достаточного количества крови, плазмы высокомолекулярных растворов (полиглюкин, синкол) и других кровезамещающих жидкостей. Иногда возникают показания к внутриартериальной гемотрансфузии. При шоке и коллапсе должны применяться также аналептические препараты (кордиамин и др.), стимулирующие централь­ ную нервную систему и способные вывести ее из состояния угне­ тения, а также адреномиметические препараты (адреналин, мезатон, эфедрин), которые возбуждают адренореактивные систе мы и могут быстро поднять артериальное давление. Следует предостеречь против применения этих лекарственных препаратов без введения жидкости в организм, так как при этом вслед за быстрым повышением артериального давления обычно развивает­ ся катастрофическое его падение, нередко необратимое. Н а р у ш е н и я т е р м о р е г у л я ц и и в виде центральной гипертермии наблюдаются при тяжелой черепно-мозговой трав­ ме довольно часто. Нередко причинами гипертермии бывают вос­ палительные осложнения (пневмония, менингит) и нарушения;

метаболизма. Т я ж е л ы е н а р у ш е н и я м е т а б о л и з м а наблюдаются' у всех больных, длительно находящихся в коматозном состоя­ нии. Они проявляются нарушениями водного, электролитного, белкового, жирового и углеводного обмена и являются следст­ вием травматического поражения высших вегетативных центров, расположенных в гипоталамических и стволовых отделах мозга, шока, нарушения фильтрационной способности почек в резуль­ тате недостаточности кровообращения или очень низкого арте­ риального давления, гипоксии и т. д. Коррекция нарушения метаболизма и энергетического балан­ са достигается: 1) лечением нарушений кислотно-щелочного со­ стояния. При дыхательных формах этого нарушения необходимо обеспечение внешнего дыхания, нормальной вентиляции легких, при ацидозе — введение бикарбоната натрия, при алкалозе — введение хлора без натрия;

2) лечением нарушений ионного и белкового баланса (введение сухой и нагивной плазмы, раство­ ров хлоридов калия и кальция и др.);

3) гормональной тера­ пией (введение глюкокортикоидов при недостаточности коры надпочечников, подтвержденной лабораторными данными, или при острой недостаточности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы);

4) регуляцией энергетического баланса (па­ рентеральное и зондовое питание);

5) введением 2—3 л жидко­ сти в сутки, так как недостаток ее в организме усугубляет нару­ шения обмена веществ и приводит к еще большей задержке жидкости в тканях;

6) борьбой с отеком мозга и внутричереп­ ной гипертензией (умеренная аппаратная гипервентиляция, вве­ дение гипертонических растворов, маннитола или мочевины);

7) мероприятия, направленные на повышение резистентности мозга к гипоксии (длительная общая умеренная гипотермия, краниоцеребральная гипотермия, гипербарическая оксигенация). Следует обратить внимание на борьбу с инфекционными и тро­ фическими осложнениями (пневмония, пролежни, тромбофлебит и др.). Сдавление мозга ^Наиболее частыми причинами компрессии мозга при закры­ той черепно-мозговой травме являются внутричерепные гемато­ мы, реже — субдуральные гигромы;

меньшую роль играют вдав ленные переломы черепа и отек мозга. Острые внутричерепные гематомы возникают примерно в 2—4% всех случаев черепномозговой травмы. Следует подчеркнуть значение своевременной диагностики этого осложнения, так как все неоперированные больные с внутричерепными гематомами значительного объема умирают, в то время как после удаления гематомы многие вы­ здоравливают. Послеоперационная летальность зависит в пер­ вую очередь от запоздалых диагностики и хирургического вме­ шательства, а также сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмы. Несмотря на применение современных методов диагно­ стики и лечения, случаи запоздалой или ошибочной диагностики острых внутричерепных гематом травматической этиологии нередки. По данным некоторых авторов, при жизни они обнару­ живаются примерно у 60% пострадавших, а у остальных гема­ томы выявляются на вскрытии. Послеоперационная летальность приближается к 40—50%, а среди пострадавших, оперированных в поздней стадии заболевания или при сочетании гематомы с ушибом мозга в глубоком коматозном состоянии, составляет около 70—80%. Прогредиентность симптоматики у пострадав­ ших с черепно-мозговой травмой дает основание в первую оче­ редь заподозрить формирование внутричерепной гематомы. В Московском институте скорой помощи им. Н. В. Склифосовского за период с 1967 по 1975 г. из 632 больных с острыми и подострыми травматическими внутричерепными гематомами 32 умершим хирургическое вмешательство не производилось, а среди 600 оперированных летальный исход наступил у 258 (43%) [Исаков Ю. В., 1977]. Эпидуральные гематомы. Составляют около 20% от общего числа внутричерепных гематом. Располагаются между твердой мозговой оболочкой и костью, а при значительном объеме вы­ зывают клиническую картину сдавления мозга (рис. 65). Эпи­ дуральные гематомы при закрытых травмах обычно локализу­ ются в области перелома черепа, чаще всего его свода. Труд­ ности диагностики этого осложнения усугубляются тем, что эпидуральные гематомы нередко наблюдаются и при отсутст­ вии переломов кости или на стороне, противоположной пере­ лому. Различают три вида зпидуральных кровоизлияний: 1) из ветвей оболочечных артерий, чаще всего из средней артерии;

2) из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен диплоэ;

3) из синусов и вен, идущих к синусам. Повреждение средней оболочечной артерии обычно возника­ ет в области приложения травмы и значительно реже — в обла­ сти противоудара. Кровотечение из ветвей этой артерии обычно нарастает на протяжении первых суток. В связи с высоким давлением в артериальной системе гематома достигает значи­ тельного объема и, отслаивая твердую мозговую оболочку от кости, обрывает вены эпидурального пространства. Симптомы Рис. 65. Эпидуральная гематома при разрыве средней оболочсчной артерии.

сдавления мозга обычно появляются через 12—36 ч после раз­ рыва оболочечной артерии, когда гематома достигает 4—5 см в диаметре, образуя на поверхности мозга блюдцеобразное вдавление. При обширных трещинах или переломах костей мо­ жет наблюдаться ранение нескольких ветвей артерии. Относи­ тельно редко встречаются эпидуральные кровоизлияния из пе­ редней и задней оболочечных артерий. Локальная симптоматика зависит от расположения наибо­ лее массивных отделов гематомы. Различают следующую ло­ кализацию эпидуральных гематом: 1) переднюю (лобно-височная);

2) наиболее часто наблюдающуюся среднюю (височно-теменная);

3) заднюю (теменно-височно-затылочная);

4) базально-височную. Средняя оболочечная артерия относится к систе­ ме наружной сонной артерии. Войдя в полость черепа через остистое отверстие черепа, средняя оболочечная артерия, со­ провождаемая 1—2 венами, делится на переднюю и заднюю ветви, располагающиеся в бороздах внутренней поверхности черепа;

передняя ветвь обычно направляется вверх, а задняя — горизонтально и кзади. Нередко начальные отделы артерии располагаются на протяжении нескольких сантиметров в кост­ ном канале, а затем она выходит на поверхность в борозды •кости. При переломах основания черепа иногда происходит раз­ рыв средней оболочечной артерии в месте ее вхождения в по­ лость черепа через остистое отверстие. Редкость больших эпи­ дуральных гематом при переломах основания черепа с разры­ вом средней оболочечной артерии объясняется плотной фик­ сацией твердой мозговой оболочки к кости в этой области. При повреждении базальных отделов данной артерии эпидуральная гематома имеет тенденцию распространяться по направлению к конвекситальным отделам полушария мозга. Эпидуральные гематомы из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен диплоэ бывают плоскостны­ ми, тонкими и, не вызывая сдавления мозга, обычно не обус­ ловливают показаний к оперативному вмешательству. Исходом эпидуральных гематом является их организация с развитием наружного гиперпластического пахименингита. В статистику эпидуральных гематом не должны включаться небольшие пло­ скостные гематомы, расположенные в области перелома кости и не вызывающие компрессию мозга. В относительно редких случаях причиной массивной эпидуральной гематомы является повреждение сагиттального или других венозных синусов, а также венозных стволов. Симптоматика супратенториальных эпиду­ р а л ь н ы х г е м а т о м. Наиболее характерна для эпидураль­ ной гематомы вследствие разрыва средней оболочечной арте­ рии и при ее развитии на фоне сотрясения и ушиба мозга лег­ кой или средней степени следующая клиническая картина: 1) светлый промежуток продолжительностью обычно 3—6 ч, после которого по мере увеличения объема гематомы и усиле­ ния реактивных изменений в мозговой ткани постепенно нара­ стают общемозговые признаки сдавления мозга (заторможен­ ность, сопорозное и, наконец, коматозное состояние);

2) очаго­ вые симптомы в виде расширения зрачка на стороне гемато­ мы и пирамидной симптоматики — на противоположной сто­ роне. Симптоматика эпидуральной гематомы развивается на фо­ не сопутствующего сотрясения и ушиба мозга. В одних случаях при очень тяжелых сотрясениях и ушибах мозга с первона­ чальным коматозным состоянием симптоматика эпидуральной гематомы отступает на задний план, в других — при сотрясе­ ниях и ушибах легкой и средней степени она доминирует. Обычно при эпидуральных гематомах, образующих глубо­ кую вмятину в мозговой ткани и вызывающих компрессию моз­ га, находят 70—100 мл жидкой крови и сгустков, а наличие 150 мл обычно несовместимо с жизнью. Клинические наблюде­ ния с очевидностью указывают, что наряду с количеством из лившейся в полость черепа крови главное значение имеет фак­ тор времени — быстрота рефлекторного развития острых нару­ шений мозгового кровообращения и отека мозга, а также осо­ бенности дислокационных синдромов, степень тяжести сотря­ сения и ушиба мозга и возраст больного. Важнейшим симптомом гематомы является расширение зрачка на стороне поражения. Однако незначительная и ко­ леблющаяся анизокория не играет существенной роли в диаг­ ностике и может ввести в заблуждение. Диагностическое зна­ чение имеет прогрессирующее и относительно стойкое расшире­ ние зрачка до размера, в 3—4 раза большего, чем на противо­ положной стороне. Типично для нарастающей эпидуральной ге­ матомы вначале отсутствие анизокории, затем относительно непродолжительный период легкого сужения зрачка на сторо­ не поражения, а в последующих стадиях — характерное на­ растающее расширение зрачка на этой стороне до исчезнове­ ния радужной оболочки. Вначале зрачок удовлетворительно реагирует на свет, а затем становится неподвижным, не сужа­ ясь при световом раздражении. В следующей стадии компрес­ сии происходит максимальное расширение обоих зрачков;

эта стадия считается уже почти необратимой. Большинство авто­ ров считают, что расширение зрачка на стороне поражения связано с грыжеподобным тенториальным вклинением меди­ альных отделов височной доли, которая оказывает непосред­ ственное давление на глазодвигательный нерв. Хотя анизокория нередко наблюдается при закрытой травме мозга и при отсут­ ствии массивной внутричерепной гематомы, однако резко вы­ раженный и стойкий мидриаз всегда указывает на наличие массивной гематомы на стороне очага. Однако и этот важней­ ший симптом эпидуральной гематомы появляется только при­ близительно в половине случаев. При этом иногда расширение зрачка отмечается и на противоположной гематоме стороне. Пирамидная симптоматика при эпидуральных гематомах по­ является часто и, как правило, на противоположной стороне, проявляясь либо признаками раздражения в виде джексоновских эпилептических припадков, либо симптомами выпадения в виде прогрессирующих парезов и параличей. Выявление сто­ роны пареза или паралича конечностей возможно почти у всех больных независимо от потери сознания. Движения конечности в ответ на оклик, уколы, раздражение роговицы глаза, слизи­ стой оболочки носа, наружного слухового прохода, положение парализованной нижней конечности с обычной ротацией кна­ ружи и отвисанием стопы, более быстрое падение и разгибание поднятой парализованной конечности по сравнению с конеч­ ностью друге л стороны позволяют установить сторону пора­ жения. Наиболее характерно следующее течение заболевания. По­ сле изчезновения острых явлений сотрясения мозга с восста14- новлением сознания состояние больных становится относитель­ но удовлетворительным, но через некоторое время отмечается прогрессирование общемозговых и локальных симптомов в виде гомолатерального расширения зрачка и контралатеральногогемипареза. Иногда наблюдаются судороги в пораженных ко­ нечностях, нарушения чувствительности по гемитипу и пира­ мидные знаки. W9TOT так называемый светлый промежуток при: эпидуральных гематомах обычно длится от б до 24 ч, но иногда достигает V/2 сут. Одним из важнейших симптомов нарастаю­ щей компрессии мозга является постепенное увеличение загру­ женности, развитие сопорозного и, наконец, коматозного со­ стояния, что свидетельствует о запоздалости правильного диаг­ ноза. Поэтому очень важно следить за состоянием сознания и ставить показания к операции еще до того, как наступит пол­ ная его потеря. В некоторых случаях клиника нарастающей эпидуральной гематомы развивается без предшествующей симп­ томатики сотрясения мозга, и тогда распознавание гематомы не представляет особых трудностей. Примерно в 50% случаев светлый промежуток уловить не удается. Причиной, затрудняющей его выявление, могут быть либо очень тяжелые сотрясения и ушибы мозга, на фоне ко­ торых прогрессирование симптомов компрессии определить не удается, либо быстрое нарастание компрессии с очень корот­ ким светлым промежутком. Однако при тщательном неврологи­ ческом наблюдении за динамикой заболевания даже на фоне бессознательного состояния удается обнаружить симптоматику нарастания компрессии мозга. Обычно при эпидуральной гематоме во время светлого про­ межутка наблюдается следующая динамика заболевания. При хорошем состоянии и полном сознании больного частота пуль­ са и артериальное давление обычно находятся в пределах нор­ мы. При нарастании внутричерепной гипертензии возникает сонливость и загруженность, пульс вначале урежается и иногда повышается артериальное давление. В бессознательном состоя­ нии наблюдается брадикардия, иногда до 40 в минуту, с до­ статочным наполнением пульса;

артериальное давление при этом может быть повышено. В некоторых случаях стадию брадикардии выявить не удается. Наконец, наступает декомпен­ сация кровообращения, пульс становится учащенным, арит­ мичным и нитевидным, артериальное давление падает. В этот период появляются нарушения дыхания вначале в виде его учащения, затем затруднения, неправильного ритма, хри­ пящего и, наконец, поверхностного дыхания. Чейн-стоксовский тип дыхания служит плохим прогностическим признаком. Подъ­ ем температуры до 39 °С и выше при отсутствии инфекционных осложнений также является симптомом декомпенсации. Рво­ т а — частый признак нерезкого сдавления мозга, но в стадии декомпенсации она отсутствует. Соответственно нарастанию компрессии мозга возникают двусторонние патологические рефлексы, затем арефлексия, атония, отсутствие контроля за естественными отправлениями. Нередко в стадии декомпенсации возникает децеребрационная ригидность, но при своевременном и успешном удалении ге­ матомы наступает выздоровление и после грозных явлений децеребрационной ригидности. В 18—20% случаев отмечается замедленное развитие эпиДуральной гематомы — симптоматика сдавления мозга прояв­ ляется спустя 5—6 сут и более после травмы.

14* Рис. 67. Откинут костнопластический лоскут;

эпидуральную гематому отсасы­ вают наконечником отсоса, на поврежденную среднюю оболочечную артерию накладывают клипсы.

При отчетливой клинике внутричерепной гематомы люмбальная пункция противопоказана из-за опасности усиления дислокации мозга. В литературе имеются указания, что эпидуральные гемато­ мы у детей возникают реже, чем у взрослых. Это связывают с эластичностью детского черепа, сращением твердой мозговой оболочки и средней оболочечной артерии с внутренней поверх­ ностью кости и передачей диффузных механических воздейст­ вий на область особо эластических соединительнотканных род­ ничков. У детей, особенно раннего возраста, нередко очень трудно установить продолжительность утраты сознания, но развивающиеся после травмы вялость, сонливость, а затем двигательное беспокойство с последующим усугублением сон­ ливости и заторможенности должны насторожить врача с точ­ ки зрения возможности внутричерепного кровоизлияния.

В затруднительных для диагностики случаях следует произ­ вести ангиографию мозга. При больших эпидуральных гемато­ мах на артериограммах выявляется смещение сосудистой си­ стемы мозга. Л е ч е н и е. При малейшем подозрении на массивную эпи­ дуральную гематому не следует медлить с операцией, так как заболевание может перейти в необратимую стадию. В первуюочередь необходимо прибегнуть к малотравматичному нало­ жению небольшого фрезевого отверстия соответственно проек­ ции средней оболочечной артерии, что дает возможность осмо­ треть эпидуральное пространство. Можно выполнить обследо­ вание путем образования так называемого смотрового окна (рис. 66). Если твердая мозговая оболочка блестящая и серо­ ватая и показания к ее вскрытию отсутствуют, на рану накла­ дывают 2—3 шва. При выявлении гематомы костную рану расширяют кусачками либо откидывают костный лоскут, уда­ ляют эпидуральную гематому и останавливают кровотечение из средней оболочечной артерии. Если тяжелое состояние больного требует срочного удале­ ния гематомы, быстро расширяют трепанационное отверстиекусачками. Однако, если состояние больного позволяет, сле­ дует отдать предпочтение более выгодной с функциональной точки зрения костнопластической трепанации. В некоторых случаях приходится накладывать два фрезевых отверстия соответственно проекции передней и задней вет­ вей средней оболочечной артерии, а при отсутствии данных о> стороне поражения накладывают диагностические фрезевые отверстия с обеих сторон. После выявления эпидуральной гематомы следует черезфрезевое отверстие толстым наконечником отсоса или ложкой удалить как можно большее количество сгустков и жидкой крови. В результате этого состояние больного несколько улуч­ шается и появляется возможность образовать костнопласти­ ческий лоскут. Во время выкраивания его из дополнительных: фрезевых отверстий продолжают удалять максимальное коли­ чество крови. После обнажения обширного участка твердой' мозговой оболочки и удаления всей гематомы тампонируют по­ верхность оболочки на 4—5 мин. После этого кровотечение из мелких сосудов прекращается и на этом фоне хорошо видно кровотечение из артериального ствола, которое останавливают его прошиванием или клипированием (рис. 67). При наличии перелома кости выясняют, не кровоточит ли артерия в месте прохождения в костном канале, и замазывают его воском. По­ сле удаления гематомы и остановки кровотечения костный лос­ кут укладывают на место. При любом состоянии больного удаление эпидуральной гема­ томы абсолютно показано и часто ведет к выздоровлению, не­ смотря на кажущееся необратимое состояние до операции.

213* «о —схема расположения субдуральной гематомы, вызывающей смещение желудочковой системы в противоположную сторону: 1 — наружная мембрана гематомы;

2 — твердая мозговая оболочка;

3 — внутренняя мембрана гематомы;

4—арахноидальная оболочка;

•б — схема образования субдуральной гематомы: / — сагиттальный синус;

2— субдураль•ное пространство;

3 — твердая мозговая оболочка;

4— субдуральная гематома;

5 — субарахноидальное пространство;

6 — разрыв парасагиттальн'ых вен.

Рис. 68. Субдуральная гематома.

В больнице им. С. П. Боткина находился под наблюдением 31 больной с супратенториальными эпидуральными гематома­ ми. У 6 больных правильный диагноз был установлен толькона вскрытии, а 25 были оперированы;

после операции выздо­ ровело 20 больных, а 5 умерли в связи с сопутствующей тяже­ лой черепно-мозговой травмой или запоздалой операцией. Из 43 оперированных в Институте скорой помощи им. Н. В. Склифосовского больных с травматическими эпидуральными гема­ томами выздоровело 36 и умерло 7. Хорошие результаты хирур­ гического лечения эпидуральных гематом были сообщены Д ж е мисоном и Элландтом (1968) — и з 167 оперированных умерло 26 (15,6%). На протяжении 10-летнего периода послеоперационная летальность постепенно снижалась с 26,7 до 8%. В редких случаях, обычно при наличии трещины чешуи за­ тылочной кости, образуются эпидуральные гематомы в области полушарий мозжечка. При этом появляется клиническая кар­ тина сдавления мозжечка и ствола на уровне задней черепной ямки и ущемления миндалин в большом затылочном отвер­ стии. В этих случаях показано срочное наложение диагности­ ческого фрезевого отверстия над полушарием мозжечка, а при выявлении гематомы — расширение этого отверстия и удале­ ние ее. Субдуральные гематомы. Острые субдуральные гематомы составляют около 40% общего числа острых внутричерепных гематом. Под этим термином подразумевается массивное скоп­ ление крови или кровянистой жидкости в субдуральном прост­ ранстве (рис. 68, а). Большинство субдуральных гематом трав­ матической этиологии;

реже они являются следствием пораже­ ния мозговой оболочки воспалительного характера у старых людей, алкоголиков или при артериосклерозе. Источником субдуральных гематом при закрытой черепномозговой травме обычно служат пиальные вены, идущие по конвекситальнои поверхности мозга к сагиттальному синусу и рвущиеся в момент травмы вследствие колебательных сме­ щений мозга. При отрыве вены в месте ее впадения в сагит­ тальный синус отверстие в нем остается зияющим и кровь из­ ливается в субдуральное пространство (рис. 68, б). Значитель­ но реже источником кровотечения являются разорванные заты­ лочные вены, впадающие в поперечный синус. У новорожден­ ных массивная субдуральная гематома, сдавливающая мозг, обычно является следствием родовой травмы, в первую оче­ редь наложения щипцов, но наблюдается и в тех случаях, ког­ да это вмешательство не применялось. С клинической точки зрения целесообразно следующее раз­ деление субдуральных гематом: 1) острая гематома в сочета­ нии с сотрясением и ушибом мозга тяжелой степени, когда симптоматика гематомы проявляется на протяжении первых 3 сут после травмы;

2) острая гематома с сотрясением и уши215^ бом мозга средней и легкой степени;

3) подострая гематома, когда симптомы проявляются через 4—14 дней после травмы;

4) хроническая гематома, симптоматика которой начинает раз­ виваться с 3-й недели после травмы, но особенно отчетливо может проявиться спустя месяцы после нее. Субдуральные гематомы обычно располагаются по конвек-ситальной поверхности большого полушария мозга на доволь­ но обширном протяжении. Чаще всего они бывают односторон­ ними, иногда двусторонними. Выраженная клиническая симп­ томатика обычно проявляется при развитии гематомы большо­ го объема. При острых субдуральных гематомах в еще большей степе­ ни, чем при эпидуральных, на фоне тяжелого ушиба мозга симптоматика гематомы отступает на задний план. По дан­ ным вскрытий, у 80% больных с субдуральными гематомами выявляются также массивные контузионные очаги мозга. Кли­ ника острой и подострой субдуральной гематомы более отчет­ ливо выступает на фоне легкого и средней тяжести сотрясения -и ушиба мозга. Клиника острых и подострых субдуральных гематом в оп­ ределенной степени сходна с клиникой эпидуральных гематом. Различия выявляются в связи с наличием двух моментов: 1) при эпидуральных гематомах кровотечение артериальное, поэтому -клиническая картина компрессии мозга проявляется быстро — на протяжении '/г—17г сут. При субдуральной гематоме кро­ вотечение венозное, что ведет к замедленному нарастанию симптомов сдавления мозга в течение нескольких дней и даже •недель, хотя в ряде случаев резко выраженная компрессия мо­ жет проявиться и в первые сутки после травмы;

2) субдураль­ ные гематомы обычно распространяются на обширном протя­ жении, в то время как эпидуральные образуют более ограни­ ченную глубокую вмятину мозга. Так называемый светлый •промежуток при субдуральных гематомах выражен менее от­ четливо, чем при эпидуральных, хотя и наблюдается нередко. Наряду с общемозговыми явлениями для острых субдураль­ ных гематом характерны локальные симптомы, обычно соответ­ ствующие области наибольшего скопления крови. При сравне­ нии с клиникой эпидуральных гематом при субдуральных ге­ матомах менее четко выражены локальные симптомы и синд­ ром нарастающего сдавления мозга наряду с выступающей на первый план картиной тяжелого сотрясения и ушиба мозга. Расширение зрачка на стороне субдуральной гематомы наблю­ дается менее часто, чем при эпидуральной. В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы даже -выраженные пирамидные симптомы не всегда облегчают пра­ вильное распознавание стороны расположения субдуральной гематомы. Парезы конечностей на противоположной стороне выявляются приблизительно в 60% случаев, а на стороне ге матомы — в 30%. Частота пирамидной симптоматики на гомолатеральной стороне, по-видимому, является следствием того, что при резко выраженных боковых смещениях мозга наблю­ дается смещение и контралатеральной ножки мозга, которая придавливается к острому краю тенториальной вырезки. На­ оборот, при хронической субдуральной гематоме пирамидная симптоматика почти всегда правильно указывает сторону рас­ положения гематомы. В большинстве случаев при неврологи­ ческом анализе удается правильно расценить связь пирамид­ ной симптоматики либо с ушибом мозга, либо с прогрессирую­ щей субдуральной гематомой. В то время как пирамидные симптомы, зависящие от ушиба мозга, относительно постоян­ ны, при гематоме эта симптоматика нарастает. Симптоматика хронических субдуральных гематом напоми­ нает симптоматику доброкачественной опухоли мозга и прояв­ ляется нарастающим повышением внутричерепного давления и локальными симптомами. В момент травмы при повреждении синусов твердой мозго­ вой оболочки или вен, впадающих в верхний сагиттальный си­ нус, могут развиться геморрагии между твердой и паутинной оболочками. Постепенно происходит инкапсуляция гематомы с образованием мембраны со стороны как твердой мозговой, так и паутинной оболочек. Существуют разные точки зрения о при­ чинах прогрессирующего увеличения объема субдуральной ге­ матомы спустя длительное время после травмы. По мнению ря­ да авторов, это увеличение связано с новообразованием сосу­ дов в мембране гематомы и пропотеванием крови из сосуди­ стого русла в полость гематомы. При этом повторные диапедетические кровоизлияния могут развиться и при раздражениях малой интенсивности (например, при так называемых микро­ травмах и резких движениях головы). Согласно гипотезе Гард­ нера (1932), мембрана субдуральной гематомы обладает по­ лупроницаемыми свойствами, что и обусловливает диффузию ликвора в полость гематомы и увеличение ее спустя длитель­ ное время после травмы. В пользу этой гипотезы говорит на­ личие в полости гематомы различного содержимого: сгустков, перемешанных с кровянистой жидкостью, которая может быть либо шоколадного цвета и густая, либо светло-коричневая и во­ дянистая. В неясных случаях показана ангиография, которая выявля­ ет чрезвычайно типичную для субдуральных гематом картину (рис. 69, а). На боковых ангиограммах для массивных субду­ ральных гематом характерны резкий дугообразный изгиб вет­ вей средней мозговой артерии и наличие в конвекситальной об­ ласти бессосудистой зоны соответственно кровоизлиянию. Не­ большие гематомы смещают артериальные ветви на ограничен­ ном участке, массивные — всю систему мозговых артерий. Во' всех стадиях субдуральной гематомы ангиографическая карти Рис. 69. Субдуральные гематомы.

а — односторонняя субдуральная гематома в супратенторнальной области. На артериограмме обратный дугообразный изгиб сосудов сильвиевой группы к средней линии, об­ ширная бессосудистая зона соответственно гематоме.

на резко отличается от изменений сосудистой сети при опухо­ лях мозга. Точную диагностику можно установить с помощью компьютерной томографии головы (рис. 69, б). Л е ч е н и е. При подозрении на острую и подострую субдуральную гематому показано наложение одного или несколь­ ких фрезевых трепанационных отверстий. Обычно одно отвер­ стие накладывают на 1 см кзади от коронарного шва и на 5— 7 см латеральнее сагиттального. В случае необходимости вто­ рое отверстие накладывают в теменыо-затылочной области на расстоянии 5 см от сагиттальной линии. Когда возникает по­ дозрение на субдуральную гематому, но сторона поражения не­ ясна, необходимо наложить два диагностических фрезевых от­ верстия с обеих сторон. Обычно субдуральная гематома просвечивает через твердую мозговую оболочку и вскрытие ее подтверждает диагноз. Ши Рис. 69, продолжение.

б — двусторонняя субдуральная гематома. Компьютерная томограмма головы.

рокое обнажение гематомы возможно путем откидывания кост­ ного лоскута. В острых случаях при тяжелом состоянии боль­ ного оперативное вмешательство можно ускорить расширением фрезевого отверстия путем раскусывания его до диаметра 4— 5 см с тем, чтобы через это отверстие ввести в полость гема­ томы широкий шпатель. После вскрытия твердой мозговой оболочки обычно изливается 50—100 мл и даже 200 мл жид­ кой крови и сгустков. Несмотря на это, выбухающий мозг не­ редко ущемляется в дефекте твердой мозговой оболочки, что затрудняет дальнейшее удаление субдуральной гематомы. Пу­ тем осторожного оттеснения выбухающего мозга шпателями необходимо опорожнить всю гематому, систематически промы­ вая ее полость теплым изотоническим раствором хлорида нат­ рия, и отсосать содержимое тонким наконечником отсоса. Мож­ но отсасывать содержимое гематомы и промывать ее полость указанным раствором с помощью ручного резинового баллона «. через два фрезевых отверстия, расположенных на расстоянии —10 см друг от друга. Наряду с методикой широкой костнопластической трепана­ ции для полного опорожнения содержимого гематомы иногда накладывают одно фрезевое отверстие, через которое отсасы­ вают жидкое содержимое гематомы, однако при этом сгустки крови почти не могут быть удалены. Эта методика преимуще­ ственно используется у очень старых людей и у пациентов, на­ ходящихся в коматозном состоянии, у которых показана более легко выполнимая операция. Она выводит их из угрожающего состояния и нередко заканчивается практическим выздоровле­ нием. Хирургическое лечение хронических субдуральных гематом сводится к откидыванию костного лоскута, после чего обнажа­ ется темного цвета твердая мозговая оболочка. Это дает воз­ можность сразу же распознать субдуральную гематому. После вскрытия твердой мозговой оболочки наружная стенка гемато­ мы выбухает — ее следует вскрыть и опорожнить полость ге­ матомы. Затем наружную стенку гематомы удаляют вплоть до места ее прикрепления по периферии;

внутреннюю стенку так­ же удаляют в пределах возможного. При этом надо стараться не повредить парасагиттальные вены;

для этого можно оста­ вить отдельные участки мембраны. В противном случае в пос­ леоперационном периоде может возникнуть повторное крово­ течение в полость гематомы. При удалении внутренних отде­ лов мембраны нужно стараться не повредить корковые арте­ риальные сосуды. Затем зашивают твердую мозговую оболоч­ ку, укладывают костный лоскут на место и накладывают глу­ хой послойный шов. В больнице им. С. П. Боткина в 1954—1964 гг. находилось под наблюдением 38 больных с острыми и подострыми субдуральными гематомами;

у 4 правильный диагноз был установ­ лен только на вскрытии, а 34 были оперированы. Выздорове­ ло 15 и умерло 19 больных в основном в связи с сопутствую­ щей тяжелой черепно-мозговой травмой. Из 13 оперированных больных с хроническими субдуральными гематомами выздоро­ вело 11. В Институте скорой помощи им. Н. В Склифосовского из 51 оперированного больного с острой и подострой субдуральной гематомой выздоровело 32 и умерло 19 [Исаков Ю. В., 1967]. Высокая послеоперационная летальность при острых и подострых субдуральных гематомах объясняется в основном частым их сочетанием с ушибом мозга и внутримозговыми геморрагиями. У новорожденных, у которых массивные субдуральные ге­ матомы обычно являются следствием родовой травмы или на­ ложения щипцов, опорожнение гематомы производят пункцией субдурального пространства через боковой отдел большого родничка.

Субдуральные гидромы. Составляют примерно 5% общего числа внутричерепных гематом. Представляют собой ограни­ ченное субдуральное скопление прозрачной или геморрагиче­ ской жидкости, которое, увеличиваясь в объеме до 100—150 мл, чаще через месяцы или годы после травмы вызывает сдавление мозга. В момент травмы происходит небольшой надрыв пау­ тинной оболочки и ликвор изливается в субдуральное простран­ ство. Надрыв функционирует как вентильный клапан, препят­ ствуя возвращению ликвора в подпаутинное пространство. Отличить субдуральную гидрому от гематомы в дооперационном периоде почти никогда не удается. Хирургическое вмешательство сводится к костнопластиче­ ской трепанации, вскрытию полости гидромы с обязательным разрывом паутинной оболочки и восстановлением сообщения полости гидромы с субарахноидальным пространством. При этом нередко выявляется блюдцеобразное вдавление мозга. При отсутствии отека мозга твердую мозговую оболочку за­ шивают, костный лоскут укладывают на место. Внутримозговые гематомы. Составляют примерно 9% внут­ ричерепных гематом. Представляют собой массивное (от 30 до 150 мл) скопление жидкой крови или сгустков в мозговой ткани. Различают два основных вида внутримозговых гематом: 1) внутримозговую «центральную» гематому;

2) очаг контузионного геморрагического размягчения мозговой ткани с со­ путствующей массивной гематомой, расположенной в центре или под этим очагом размягчения. Массивные внутримозговые «центральные» гематомы могут находиться во всех долях моз­ га. Наиболее редко они локализуются в затылочной доле, так как даже при ушибе затылка широкая мозжечковая палатка, на которой располагается полюс затылочной доли мозга, до известной степени амортизирует удар. Чаще всего при этом на­ блюдаются повреждения по типу противоудара. «Центральная» внутримозговая гематома может достигнуть поверхности моз­ га, особенно при наличии обширного контузионного очага ге­ моррагического размягчения мозговой ткани, но может про­ рваться и в полость желудочков. Периваскулярные экстравазаты могут быть диапедетического происхождения или следствием разрыва стенки сосуда. В па­ тогенезе крупных очагов внутримозговых кровоизлияний имеют значение не только первичный разрыв внутримозгового сосу­ да, но и диапедетические и ангионекротические факторы, воз­ никающие при дегенерации, некрозе и разрыве сосудистой стенки. Очаги контузионного геморрагического размягчения мозго­ вой ткани с сопутствующей массивной гематомой обычно рас­ полагаются в области ушиба мозга. При этом наблюдаются размозжение коры мозга и прилегающей части белого вещества и разрыв кортикальных сосудов (артериальных и венозных). Быстро развивающийся отек мозга в области размозжения при­ водит к тому, что кора мозга прижимается к твердой мозговой оболочке и кровотечение направляется внутрь по ходу мозго­ вой раны, раздвигая ее и формируя внутримозговую гематому. Во время операции часто видно слипание мозговой раны в об­ ласти размозжения. При раздвигании мозга на глубине 3— 4 см удается выявить массивную, уже отграничившуюся внут­ римозговую гематому, не имеющую оттока в субарахноидальное пространство. Так же как при эпидуральных и субдуральных гематомах, при массивных внутримозговых гематомах в одних случаях развивается коматозное состояние вследствие очень тяжелого сотрясения и ушиба мозга, на фоне которых не удается четко выявить клинику внутримозговои гематомы, в других — наобо­ рот, клиническая картина прогрессирующей внутримозговои гематомы выступает на передний план на фоне сотрясения и ушиба мозга легкой или средней степени. Симптоматика внутримозговои гематомы развивается па­ раллельно нарастанию ее объема и сопутствующего отека моз­ га. При этом выявляется симптоматика нарастающего сдавления мозга с четкими локальными признаками. Часто не пред­ ставляется возможным с уверенностью дифференцировать эпидуральную или субдуральную гематому от внутримозговои. Почти все признаки нарастающей компрессии мозга, о кото­ рых шла речь при описании клиники эпидуральных гематом, могут наблюдаться и при массивных внутримозговых гемато­ мах больших полушарий. Поэтому нередко на основании невро­ логической симптоматики удается установить диагноз внутри­ черепной гематомы без уточнения, является ли она эпидуральной, или внутримозговои, и лишь во время операции выявля­ ется ее более точная локализация. Нарастание клинических явлений при внутримозговых ге­ матомах на протяжении первых дней после травмы связано не столько с увеличением количества крови в полости гематомы, сколько с прогрессирующим перифокальным или общим оте­ ком мозга, а также с диапедезом в полость гематомы и в перифокальную мозговую ткань в результате местных нарушений проницаемости сосудистых стенок. Если при эпидуральных и субдуральных массивных гемато­ мах с помощью ангиографии можно достоверно установить диагноз, то при внутримозговои гематоме этот метод иногда дает нечеткие или сомнительные сведения. Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев клиника тяжелой компрессии мозга проявляется на протяжении первых 7г—IVa СУТ после травмы. Однако нередко наблюдается и бо­ лее затяжное течение, когда в первые недели после травмы признаки гематомы остаются относительно нерезко выражен яыми, а состояние больных средней тяжести. Спустя 2—4 нед после травмы проявляется четко выраженная клиническая кар­ тина внутримозговои гематомы. Своевременное оперативное вмешательство с опорожнением содержимого гематомы часто заканчивается выздоровлением. При затруднениях в дифференциации между эпидуральной, субдуральной и внутримозговои гематомой показано наложе­ ние диагностического фрезевого отверстия. Однако если при эпидуральной и субдуральной гематомах эта методика, почти как правило, позволяет достигнуть успеха, то обнаружение внутримозговои гематомы таким путем встречает некоторые трудности. Фрезевые трепанационные отверстия дают возмож­ ность осмотреть эпидуральное и субдуральное пространства. При этом может быть произведена пункция мозга для обнару­ жения внутримозговои гематомы. Извлечение из глубины моз­ га даже небольшого количества несвежей темной крови при соответствующей клинической картине является почти реша­ ющим для диагностики массивной внутримозговои гематомы, заполненной сгустками и небольшим количество;

*! жидкой кро­ ви. Расширенное оперативное вмешательство в таких случаях обязательно. Лучше производить костнопластическую трепана­ цию, чем расширение отверстия в кости раскусыванием. Обна­ жение мозга на относительно большом протяжении облегчает ориентацию и дает возможность хирургу в случае локализа­ ции гематомы в области функционально важных разделов ко­ ры рассекать мозговую ткань вдали от этих областей и тем самым получать лучшие функциональные результаты. Мозг в таких случаях отечен, резко пролабирует в костный дефект;

иногда на его поверхности имеется небольшой очаг ге­ моррагического размягчения или плоская субдуральная гема­ тома, которые, как правило, не вызывают прогрессирующего сдавления мозга. Ощупывание поверхности отечного мозга при наличии гематомы редко дает ощущение флюктуации. При пункции обычно удается извлечь несколько миллилитров гу­ стой темной крови. Рассечение мозга по направлению к внут­ римозговои гематоме следует производить бескровно при хо­ рошем освещении. В глубине на фоне нормальной сероватой ткани мозга видны очаги геморрагической имбибиции, указы­ вающие на локализацию гематомы. В полости ее находится большое количество кровяных сгустков, между которыми рас­ полагается жидкая кровь. Содержимое гематомы отсасывают или вымывают струей изотонического раствора хлорида натрия. Под контролем зрения с освещением полости гематомы глубин­ ной лампочкой на гибком стержне полностью опорожняют ге­ матому и, в частности, удаляют сгустки у ее стенок. Объем ге­ матомы обычно колеблется от 50 до 150 мл. После опорожнения гематомы мозг спадается и начинает пульсировать. Кровотечение из мелких сосудов легко остано вить временной рыхлой тампонадой и только изредка прихо­ дится коагулировать или клипировать внутримозговые сосуды. Иногда после обнажения мозга сразу выявляется очаг гемор­ рагического размягчения и при раздвигании шпателями ткани мозга на небольшой глубине обнаруживается внутримозговая гематома. При своевременном оперативном вмешательстве удается до­ биться выздоровления и в тех случаях, когда наряду с мас­ сивной внутримозговой гематомой имеются другие поврежде­ ния мозговой ткани, не вызывающие витальных нарушений. Гематомы мозжечка. При наличии крупной гематомы в моз­ жечке появляются симптомы острого сдавления образований задней черепной ямки, иногда с четким симптомокомплексом ущемления миндалин в большом затылочном отверстии и сдавления нижних отделов продолговатого мозга. Чаще всего при этом имеется трещина нижних отделов чешуи затылочной кости, что облегчает локальную диагностику. В этих случаях показано неотложное оперативное вмешательство, которое за­ ключается в удалении нижних отделов чешуи затылочной ко­ сти и задней дужки атланта, вскрытии твердой мозговой обо­ лочки и удалении очага геморрагического размягчения моз­ жечка. Этот очаг, даже относительно небольшого размера, мо­ жет вызвать значительный перифокальный отек. Если геморра­ гический очаг в глубине мозжечка и не будет найден, деком­ прессия задней черепной ямки иногда может оказаться эффек­ тивной в связи с ликвидацией сдавления продолговатого мозга. Следует подчеркнуть, что нередко (примерно в 20% к об­ щему числу больных с гематомами) наблюдаются множествен­ ные гематомы, как односторонние, так и двусторонние. Свое­ временная диагностика множественных внутричерепных гема­ том представляет большие трудности. В ряде случаев при от­ сутствии эффекта после опорожнения одной внутричерепной гематомы возникает предположение о возможности второй ге­ матомы. Если ее удается своевременно удалить, иногда насту­ пает выздоровление. Переломы черепа Череп обладает определенной эластичностью и может пе­ ренести значительную травму без нарушения целости его ко­ стей. Однако при этом могут наблюдаться выраженные по­ вреждения мозга. Если сила воздействия механического факто­ ра на череп превышает его эластичность, возникает перелом. С нейрохирургической точки зрения целесообразно разде­ лять переломы черепа на три группы: 1) переломы свода чере­ па (средние и верхние отделы);

2) переломы парабазальных отделов черепа (нижние отделы свода и прилегающие к ним от­ делы основания черепа с повреждением придаточных пазух но са и уха);

3) переломы среднего отдела основания черепа. Вы­ деление переломов парабазальных отделов черепа целесообраз­ но в связи с возможностью проникновения инфекции в полость черепа через воздухоносные придаточные пазухи иоса и уха. С морфологической точки зрения различают следующие ви­ ды переломов черепа: 1) трещины;

2) щелевые переломы;

3) оскольчатые переломы;

4) переломы с дефектом кости — дырчатые переломы;

5) расхождение швов костей черепа, ко­ торое по существу не является переломом, но рассматривается в этой группе. При наличии перелома черепа наиболее важно установить показания и противопоказания к хирургическому вмешатель­ ству и разработать план операции в зависимости от конкретных условий. Линейные переломы (трещины) свода черепа. Если нет дан­ ных о наличии внутричерепной гематомы или повреждении моз­ га в области перелома, хирургическое вмешательство не по­ казано. Линейный перелом через несколько недель после травмы заполняется фиброзной тканью, а в дальнейшем — кост­ ной тканью. Консервативному лечению подлежат трещины сво­ да черепа, продолжающиеся на его основании, если только эти трещины не проходят через стенки воздухоносных пазух носа, пирамиду или ячейки сосцевидных отростков. Тактика в отно­ шении переломов придаточных пазух носа и уха будет приве­ дена в разделе о переломах основания черепа. Показания к операции при трещинах свода черепа возника­ ют в тех случаях, когда на прицельных снимках удается вы­ явить смещенный перелом внутренней пластинки черепа и от­ ломки этой пластинки выступают над внутренней поверхностью свода черепа более чем на 1 см. В этих случаях можно ожидать повреждения твердой мозговой оболочки либо развития в дальнейшем выраженных реактивных изменений со стороны твердой мозговой оболочки и мозговой ткани, ведущих к позд­ ней эпилепсии. Следует фиксировать внимание на необходимо­ сти очень экономного удаления кости в подобных случаях. Раз­ рез кожи можно производить только при рентгенологическом контроле отметки, точно указывающей область повреждения внутренней пластинки черепа. Лучше всего пользоваться ко­ рончатыми фрезами, которыми выпиливают соответствующие участки кости. Отломки внутренней костной пластинки удаля­ ют кусачками, а выпиленный участок кости ставят на место. При отсутствии таких фрез для удаления отломков внутренней костной пластинки достаточно одного фрезевого отверстия диа­ метром 1,5 см. При этом смещенные за пределы фрезевого от­ верстия отломки внутренней костной пластинки могут быть Удалены изогнутым пинцетом. Вдавленные переломы свода черепа. Чаще возникают при значительной площади соприкосновения поверхности головы с 15- ранящим предметом. Один или несколько отломков кости пол­ ностью отделяются от черепа и на большую или меньшую глу­ бину вдавливаются в мозг. При вдавленных переломах, кото­ рые возникают при небольшой поверхности соприкосновения черепа с ранящим предметом, поврежденный участок кости вдавливается конусообразно. При этом фрагменты кости мо­ гут быть частично связаны с черепом или же полностью отде­ ляются от него. Иногда полностью или частично отделившиеся костные отломки не вдавливаются (или почти не вдавливают­ ся) в полость черепа и располагаются в плоскости черепных костей. При вдавленных переломах кости показания к оперативно­ му вмешательству возникают как при наличии, так и при от­ сутствии неврологической симптоматики сдавления мозга. Не­ редко в острой и подострой стадиях перелома свода черепа эта симптоматика отсутствует, но появляется в поздней стадии за­ болевания. Удаление вдавленных отломков целесообразно как профилактика поздней эпилепсии или пахименингита. После закрытой черепно-мозговой травмы в результате ре­ акции наружного остеогенного слоя твердой мозговой оболочки на наличие эпидуральной гематомы, осколков внутренней пла­ стинки или вдавленного перелома кости может развиться про­ дуктивный наружный пахименингит. Хроническое воспаление твердой мозговой оболочки проявляется локальными и иррадиирующими головными болями в более поздних стадиях череп­ но-мозговой травмы. Перкуссия черепа в области ограничен­ ного пахименингита обычно болезненна. Наконец, при вдавленных или оскольчатых переломах кости возможно повреждение твердой мозговой оболочки, вклинение отломков кости в мозговую ткань с геморрагическим размягче­ нием мозга и наличием сгустков крови в мозговой ране. Иногда клинически эти осложнения проявляются мало, поэтому истин­ ный характер поражения мозга определяется только во время операции. В противоположность линейным переломам в большинстве случаев вдавленных переломов черепа имеются показания к хи­ рургическому вмешательству в острой стадии заболевания. По­ казания к операции возникают при симптомах локального по­ ражения мозга, подозрении на повреждение твердой мозговой оболочки, а также при рентгенологических данных о значитель­ ном вдавлении костных отломков. Следует подчеркнуть, что пальпация черепа нередко ведет к ошибочному заключению относительно величины вдавления кости в связи с образовав­ шейся валикообразной гематомой, и это требует рентгенологи­ ческого уточнения. Техника оперативного вмешательства зависит от особенно­ стей повреждения. Разрез мягких тканей должен быть таким, чтобы кровообращение отсепарованных лоскутов и краев кожи обеспечивало хорошее заживление раны, а область перелома была обнажена на достаточном протяжении. При целости кож­ ных покровов целесообразно пользоваться полукружным раз­ резом с широким основанием, через которое проходят крупные кровеносные сосуды мягких покровов черепа. При необходимо­ сти иссечения линейной раны разрез либо продолжают в ли­ нейном направлении, либо делают полукружный разрез. Дальнейшие этапы оперативного вмешательства состоят в следующем. 1. При переломах свода черепа, если вдавленные отломки легкоподвижны, их поднимают и после осмотра твер­ дой мозговой оболочки вновь укладывают на место соответст­ венно кривизне черепа. По возможности их укрепляют швами, проведенными через pericranium. Нередко и без этих швов от­ ломки удается хорошо уложить между твердой мозговой обо­ лочкой и мягкими покровами черепа. В асептических условиях лишенные кровоснабжения отломки кости постепенно фикси­ руются фиброзной тканью. При малейшем загрязнении кост­ ной раны эта методика неприменима, и все костные отломки должны быть удалены. При наличии инфекции в области неуда­ ленных костных отломков даже мощная и комбинированная антибиотикотерапия часто оказывается неэффективной, и спу­ стя несколько недель после заживления раны мягких тканей открывается остеомиелитический свищ. При широком приме­ нении краниопластики с помощью аллопластических материа­ лов показания к оставлению в ране вдавленных отломков су­ живаются. При малейшем подозрении на инфекцию краниопластику можно производить не ранее чем через 1—1!/а м е с после первичной обработки раны и ликвидации инфекционного ослож­ нения. 2. При довольно прочной связи отломков кости с окружаю­ щей неповрежденной костью (или в поздней стадии заболева­ ния при спаянии костных отломков) можно откинуть костный лоскут, периферические отделы которого остались неповрежден­ ными, а в центре располагается участок перелома. После об­ работки раны твердой мозговой оболочки и мозга приступают к моделированию внутренней поверхности деформированного костного лоскута. После этого его укладывают на место и фик­ сируют швами, проведенными через pericranium. 3. В остальных случаях при вдавленных и оскольчатых пе­ реломах свода и парабазальных отделов черепа операция сво­ дится к удалению вдавленных участков кости и гематомы, об­ работке костных краев и удалению мозгового детрита, сгуст­ ков крови и инородных тел из мозговой раны. После гемостаза зашивают или укрывают дефект твердой мозговой оболочки фибриновой пленкой и при возможности делают первичную краниопластику. Одномоментная первичная пластика дефекта твердой мозговой оболочки и черепа допустима при отсутствии значительного отека мозга, вызывающего выбухание его в кост15* ный дефект, а также при удовлетворительном со­ стоянии больного и от­ сутствии клинических данных о возможном раз­ витии выраженного отека мозга в ближайшем пос­ леоперационном периоде. В остальных случаях це­ лесообразно отказаться от первичной краниопластики и произвести ее че­ рез 1—2 мес или еще по­ зднее. Для пластики твердой мозговой оболочки ис­ пользуют аутотрансплантаты из апоневооза голо­ вы или широкую фасцию бедра, аллотрансплантаты (лиофилизированная Рис. 70. Пластика дефекта черепа пластин­ твердая мозговая оболоч­ кой органического стекла. По краям транс­ ка) или аллопластичеплантата и костного дефекта просверлива­ ские материалы (влаго­ ют несколько отверстий, которые исполь­ зуются для укрепления трансплантата к непроницаемый пенопоокружающей кости с помощью швов. ливинилформаль, поли­ этилен, лавсан, орлон, те­ флон и др.), которые укрепляют по краям дефекта твердой мозговой оболочки частыми шелковыми швами или же фикси­ руют к этой оболочке с помощью различных видов цианокрилатных клеящих веществ. Рассчитывать на самопроизвольную регенерацию костей сво­ да черепа при наличии трепанационных дефектов не приходит­ ся. При дефектах кости у человека новообразование костной ткани происходит в небольших пределах и ограничивается при спонгиозном строении кости развитием кругового слоя костной ткани шириной от 0,2 до 2 см, а при компактном строении ко­ сти— лишь замыкательной пластинкой. На остальном протяже­ нии дефект замещается рубцовой тканью, появляющейся в результате спаяния листков надкостницы, твердой мозговой оболочки и мягких тканей черепа. Для пластики дефектов черепа предложено много разнооб­ разных материалов. Наибольшее распространение получили аллопластические методы с использованием пластмасс акриловой группы (быстротвердеющая пластмасса — стиракрил, органи­ ческое стекло — плексиглас и др.) и металлов (тантал и др.) (рис. 70 и 71). Для этой цели отпрепаровывают края костного дефекта и точно определяют его форму, затем моделируют ал Рис. 71. Методика краниопластики с помощью перфорированной пластинки тантала. / — дефект кости;

2 — гуттаперчевая пластинка уложена на дефект для снятия его от­ тиска;

3 — гуттаперчевый оттиск костного дефекта укладывают на перфорированную танталовую пластинку, из которой вырезают пластинку нужного размера;

4 — моделирова­ ние изгиба танталовой пластинки;

5, 6, 7 — укрепление танталовой пластинки к кости с помощью винтов;

8 — танталовая пластинка прикреплена винтами к кости.

лопластическую пластинку толщиной 0,2—0,3 см соответствен­ но контурам черепа и дефекта. Пластинку прозрачного орга­ нического стекла для размягчения опускают в кипящий изо­ тонический раствор хлорида натрия, после чего из нее легко вырезать соответствующей формы пластинку и изогнуть ее со­ ответственно форме свода черепа. Очень удобно и легко обра­ зовывать пластинку для краниопластики из быстро твердею­ щей на воздухе при нормальной температуре пластмассы — стиракрила. При смеси бисерного порошка сополимера полиметилметакрилата, где в качестве катализатора применена пере­ кись бензоила, и жидкости (метилметакрилат), содержащей до 3% ускорителя диметиланилина, получается легкомоделирующаяся соответственно костному дефекту пластинка пластмас­ сы, в которой образуют перфорационные отверстия (в том числе для проведения швов). После затвердения эту пластинку подгоняют и фиксируют швами к краям костного дефекта или укрепляют цианкрилатными клеями. Использование аутотрансплантатов (болыпеберцовой кости, пластинок ребер, наружной костной пластинки свода черепа) в последние десятилетия почти полностью оставлено в связи с трудностью закрытия ими обширных дефектов черепа и частым рассасыванием пересаженной кости. Замороженные или лиофилизированные костные гомотрансплантаты используются от­ носительно редко. Пластика дефекта твердой мозговой оболочки и краниопластика приводят к тому, что мозг оказывается в «привычных» условиях замкнутой полости черепа. При этом наблюдается значительно более быстрая нормализация соотношений между мозгом, ликвором и кровью — тремя ингредиентами внутриче­ репного содержимого. Пластика является профилактикой об­ разования рубцового конгломерата, вовлекающего мозговую ткань, твердую мозговую оболочку, мягкие ткани черепа и яв­ ляющегося наиболее частой причиной поздней эпилепсии. Переломы основания черепа. Эти переломы можно разде­ лить на две группы: 1) комбинированное повреждение свода и основания черепа, когда линия переломов лобной, височной и затылочной костей переходит на основание черепа;

2) перело­ мы основания черепа. Большинство переломов основания че­ репа локализуется в средней черепной ямке;

на втором месте стоят переломы передней черепной и на третьем — задней че­ репной ямки. Больные с переломами основания черепа нередко поступают в стационар в тяжелом состоянии. Производство прицельных снимков требует неудобных и небезразличных для этих боль­ ных укладок. Если учесть, что детальное рентгенологическое подтверждение диагноза, как правило, не меняет тактики ле­ чения в остром периоде, вначале достаточно ограничиться об­ зорными рентгенограммами.

Клиника переломов основания черепа зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и локализации перелома и складыва­ ется из симптомов сотрясения и ушиба мозга средней или тя­ желой степени, выраженных стволовых нарушений, поражения нервов основания мозга, оболочечных симптомов, ликвореи и кровотечения из ушей и носа. При этом в патологический про­ цесс нередко вовлекаются базальные отделы мозга, в том чис­ ле стволовые. При тяжелых ушибах базально-диэнцефальных отделов мозга или задней черепной ямки больные обычно уми­ рают в ближайшие сутки после травмы. В других случаях пе­ релома основания черепа состояние больных может быть сред­ ней тяжести или даже удовлетворительным. Кровотечение из наружного слухового прохода наблюдает­ ся при переломе пирамиды в сочетании с разрывом барабан­ ной перепонки. При переломах основания черепа кровотечение из уха приобретает диагностическое значение лишь при соче­ тании с соответствующими неврологическими симптомами и когда удается исключить его происхождение в результате не­ посредственного повреждения ушной раковины, наружного слу­ хового прохода, среднего уха с разрывом барабанной перепон­ ки, но без перелома основания черепа и пирамиды. В еще большей степени это относится к кровотечению из носа, кото­ рое часто является следствием повреждения мягких тканей и костей лицевого скелета, но может быть и результатом пере­ лома основания черепа в области придаточных пазух носа. Это же относится к диффузным кровоизлияниям в конъюнкти­ ву и кровоизлияниям в окологлазничную клетчатку (так назы­ ваемые очки), которые могут быть следствием ушиба лица, а не только перелома передней черепной ямки. Ликворея из ушей и носа является безусловным признаком перелома основания черепа с разрывом твердой мозговой обо­ лочки. Истечение ликвора из ушей, как правило, прекраща­ ется в остром периоде заболевания и длится обычно несколько дней, реже — недель. Стойкое истечение ликвора из ушей в хронической стадии заболевания наблюдается редко и требует оперативного вмешательства, так как часто приводит к вспыш­ кам рецидивирующего инфекционного менингита. Трещины основания черепа могут быть причиной обратимых и необратимых нарушений функций черепных нервов. Направ­ ление трещин при переломах основания черепа весьма разно­ образно, но часто они проходят через большие отверстия осно­ вания черепа. Это определяет локальную неврологическую симптоматику при таких переломах. Черепные нервы, выходя­ щие из полости черепа через указанные отверстия, подверга­ ются при этом ушибу, сдавлению, раздражению гематомой, надрыву и, редко, разрыву. Важное диагностическое значение имеют поражения лице­ вого и слухового нервов, которые по частоте занимают первое место среди поражений черепных нервов при переломах осно­ вания черепа (пирамиды). Однако не во всех случаях, когда после травмы выявляется периферическое поражение лицевого или слухового нерва (снижение слуха вплоть до односторон­ ней глухоты), обязательно имеется перелом основания че­ репа. Понижение слуха может быть следствием кровоизлияния в ба­ рабанную полость (haematotympanum), разрыва барабанной пе­ репонки, нарушения цепи слуховых косточек, а паралич лице­ вого нерва — результатом его ушиба или сдавления в попе­ речном отделе лицевого канала. Лечение переломов основания черепа в основном такое же, как и средних и тяжелых форм сотрясения и ушиба мозга. По­ казания к операции возникают при оскольчатых и вдавленных переломах парабазальных отделов черепа, сопровождающихся повреждением воздухоносных полостей (в первую очередь лоб­ ной пазухи). Операция сводится к достаточно широкому обна­ жению поврежденных отделов кости, удалению костных оскол­ ков, выскабливанию слизистой оболочки из поврежденных воз­ духоносных полостей и зашиванию твердой мозговой оболочки в случае ее повреждения. Это в значительной степени умень­ шает опасность проникновения инфекции из воздухоносных по­ лостей в ликворные пространства. Оперативное вмешательст­ во при повреждении лобной пазухи часто заканчивается обра­ зованием соустья между этой пазухой и полостью носа с вве­ дением дренажной трубки в полость пазухи через нос, что обеспечивает достаточно удовлетворительный отток отделяемо­ го из лобной пазухи. При наличии ликвореи из носа или уха одни нейрохирурги выжидают несколько дней, другие — больше недели, а третьи — значительно более длительный срок и за­ тем (при отсутствии эффекта консервативного лечения) произ­ водят закрытие свища хирургическим путем с целью гермети­ зации субарахноидального пространства. Оперативная техника при острой или хронической ринорее заключается во вскрытии полости черепа путем образования костнопластического лос­ кута в лобной области. Доступ к кранионазальной фистуле, расположенной в передней черепной ямке, где твердая мозго­ вая оболочка относительно плотно сращена с костями и по­ вреждена, осуществляется экстра- либо интрадурально. Герме­ тизация этой фистулы достигается укрытием ее кусочком мыш­ цы или маленьким лоскутом широкой фасции бедра или galea aponeurotica, плотно фиксированных путем склеивания их с окружностью фистулы циакрилом. При изолированном повреждении (чаще узкой трещине) задней стенки лобной пазухи и других верхних придаточных пазух носа или сосцевидных отростков воздух в некоторых случаях проникает в полость черепа, располагаясь либо в эпидуральном, либо — при дефекте твердой мозговой оболочки — в субдуральном, субарахноидальном пространствах либо в по­ лости боковых желудочков (интракраниальная п н е в м о ц е ф а л и я, или а э р о ц е л е ). При динамическом наблюдении иногда удается отметить постепенное увеличение воздушного пузыря на протяжении дней или недель (что указывает на воз­ можность нагнетания воздуха по типу клапана). Этот пузырь может достигнуть больших размеров и сопровождаться клини­ ческими проявлениями компрессии мозга. Если при выжида­ тельной тактике самопроизвольного закрытия фистулы и рас­ сасывания воздуха не происходит и симптомы компрессии моз­ га нарастают, показано оперативное вмешательство, направлен­ ное на изоляцию субарахноидального пространства от наруж­ ной среды путем пластики дефекта твердой мозговой оболочки участком широкой фасции бедра, фиксированного циакрилом, и герметизации фистулы в пределах кости. И с х о д ы л е ч е н и я. Несмотря на современные методы лечения, даже ближайшие исходы тяжелой черепно-мозговой травмы еще далеки от удовлетворительных. Однако по сравне­ нию с прошлыми десятилетиями значительно увеличилось чис­ ло выздоровевших и выживших с наличием остаточных явле­ ний поражения центральной нервной системы. Исходы лечения зависят в определенной степени и от того, какие группы по­ страдавших включены в рубрику «тяжелая травма», так как рамки этого термина условны и их легко расширить или су­ зить. Наихудшие исходы наблюдаются в подгруппе «критиче­ ской» травмы черепа и мозга, характерной особенностью ко­ торой является раннее и прогрессирующее нарушение виталь­ ных функций (дыхания, кровообращения, терморегуляции и др.). Если в дореанимационном периоде ни один из таких больных не выживал и немногие из них переживали первые сутки после травмы, то в настоящее время удается добиться относительного выздоровления примерно 20% этих больных. Летальность при тяжелой черепно-мозговой травме колеблется» по данным разных авторов, в пределах 39—53%- Общая летальность при черепно-мозговой травме составляет око­ ло 10%. Следует подчеркнуть, что одной из первоочередных задач является сохранение не только жизни больного, но и его трудо­ способности, а также реадаптация к социальным условиям и труду. Установлено, что длительность коматозного состояния существенно отражается на восстановлении функций централь­ ной нервной системы. Это зависит в первую очередь от харак­ тера повреждения мозговой ткани и гипоксии, которые ослож­ няются метаболическим ацидозом и циркуляторными наруше­ ниями, своевременную борьбу с которыми следует рассматри­ вать как профилактику необратимых тяжелых нарушений функ­ ций мозга.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА (МИРНОГО ВРЕМЕНИ) В мирное время наблюдаются: а) открытые неогнестрель­ ные повреждения;

б) огнестрельные ранения черепа и голов­ ного мозга. Открытые неогнестрельные повреждения встреча­ ются в 2—3 раза реже закрытых — при ушибленных, рубле­ ных, резаных и колотых ранах головы. Открытые повреждения следует классифицировать на: а) н е п р о н и к а ю щ и е, при которых отсутствует дефект твердой мозговой оболочки, что сводит к минимуму возможность распространения раневой ин­ фекции на ликворные пространства и мозговую ткань;

б) про­ н и к а ю щ и е, при которых наличие дефекта в твердой моз­ говой оболочке способствует инфицированию мозга и спин­ номозговой жидкости. В мирное время проникающие и непроникающие огне­ стрельные ранения черепа и мозга могут быть нанесены как оружием, употребляемым в боевой обстановке (например, при взрывах противотанковых и противопехотных мин, запалов от гранат, разрыве винтовочных патронов и т. д.), так и при поль­ зовании охотничьими ружьями (разрыв казенной части ружья или выстрел в голову) или кустарными револьверами («само­ палы»). Огнестрельные ранения мирного времени иногда бы­ вают у детей при неосторожном обращении со взрывными сна­ рядами. При этом в связи с близким расстоянием от места взрыва часто наблюдаются множественные тяжелые проникаю­ щие черепно-мозговые ранения с одновременным повреждени­ ем лица и глаз. При открытых черепно-мозговых повреждениях мирного времени показаны следующие лечебные мероприятия. 1. При нарушениях кровообращения и дыхания — их нормализация. 2. Ранняя первичная хирургическая обработка раны, пред­ усматривающая радикальность этой обработки и одномоментность всех хирургических манипуляций на черепе и мозге. Са­ мыми благоприятными сроками первичной хирургической обра­ ботки ран являются первые 3 сут. Если по каким-либо причи­ нам эти сроки пропущены, то вполне допустима и целесообраз­ на отсроченная первичная обработка через 3—6 сут после ра­ нения. Наиболее типична следующая техника операции. Уточ­ няют на рентгенограммах область перелома кости и располо­ жение костных и металлических осколков в мозговой ране. Производят бритье головы, дезинфекцию кожи в окружности раны. В случае загрязнения раны и нежизнеспособности приле­ гающих к ней участков кожи мягкие ткани иссекают на рас­ стоянии 0,5—1 см от краев поврежденной кости. Следует, од­ нако, указать, что края ран хорошо васкулиризованных по­ кровов черепа нередко не иссекают во избежание излишнего натяжения тканей после наложения швов, и, несмотря на это, раны заживают первичным натяжением. Затем скусывают щипцами края поврежденной кости до здоровой ткани и уда­ ляют из раны свободные отломки кости и инородных тел. При отсутствии повреждения твердой мозговой оболочки, если нет клинических данных о внутримозговой или субдуральной гематоме, вскрывать оболочку не рекомендуется, и рану по­ слойно зашивают наглухо. При повреждении твердой мозговой оболочки края ее иссекают на протяжении 1—2 мм, иногда рассекая в пределах необходимого для достаточного осмотра мозговой раны. Из нее нужно удалить все внедрившиеся кост­ ные отломки, волосы, грязь, а также легкодоступные металли­ ческие инородные тела (пули, осколки). Искусственно повы­ шая внутричерепное давление с помощью специальных прие­ мов (натуживания больного, кашля, чихания, сдавления ярем­ ных вен), удается вызвать извержение из расширенного с помощью шпателей раневого канала в мозге его полужидкого содержимого — мозгового детрита и кровяных сгустков, сме­ шанных с мелкими костными отломками. Этому же способст­ вует промывание струей теплого изотонического раствора хло­ рида натрия, направляемого в глубину мозговой раны под не­ которым давлением из резиновой груши. Основным показателем радикальности хирургической об­ работки черепно-мозговой раны является полное удаление всех костных отломков и доступных металлических и других ино­ родных тел. Весьма желательно сделать контрольный рентге­ новский снимок на операционном столе в завершающей стадии операции (до наложения швов). Если рентгенологическое об­ следование выявило недостаточную радикальность операции, мозговую рану повторно раздвигают с целью удаления осталь­ ных инородных тел. 3. Завершение первичной хирургической обработки раны (при отсутствии противопоказаний);

а)герметизациясубарахноидального пространства пластическим закрытием дефектов в твердой мозговой оболочке;

б) пластическое закрытие дефек­ та черепа (краниопластика);

в) глухой шов покровов черепа. 4. Борьба с отеком мозга и гнойными осложнениями (энце­ фалиты, абсцессы мозга и др.)' Принятая в настоящее время тактика лечения открытой че­ репно-мозговой травмы мирного времени может быть иллюст­ рирована следующими данными: всем 108 больным с открытой черепно-мозговой травмой в клинике нейрохирургии Военномедицинской академии им. С. М. Кирова (у 53,7% больных имелись открытые переломы черепа) была произведена пер­ вичная обработка раны в основном в ранние сроки. При этом в 100 случаях операция была закончена глухим швом. Из них у 22 больных произведена первичная краниопластика быстротвердеющей пластмассой (стиракрил), у 9 — пластика дефекта твердой мозговой оболочки. Первичное натяжение зашитых ран отмечено у 97 больных, у троих швы нагноились. Инфек­ ционные осложнения со стороны черепа, оболочек и мозга за­ регистрированы в 6,5% случаев. Глава IX ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ Эпилепсия — заболевание головного мозга, характеризующе­ еся наличием эпилептических приступов, в основе которых ле­ жит гиперактивность нейронных структур. Различают две ос­ новные формы эпилепсии: 1) генуинную с невыясненной этио­ логией, при которой не существует достаточно эффективных хирургических методов лечения;

2) симптоматическую, которую с нейрохирургической точки зрения следует разделить на два основных подвида: а) очаговые припадки при таких заболе­ ваниях мозга, как опухоли, абсцессы, туберкуломы, парази­ тарные кисты, гематомы;

б) очаговую эпилепсию травматиче­ ского и воспалительного происхождения. Эпилепсией больны примерно 1 на 200 человек населения, что составляет огромное число больных. Не менее 10% из них страдают очаговой эпилепсией. При неэффективности медика­ ментозного лечения, что наблюдается у 20—25% больных, и при тяжелых формах заболевания целесообразно решить во­ прос о показаниях к хирургическому вмешательству. Изучение проблемы на протяжении последних десятилетий привело к ин­ тенсивному сужению понятия «генуинная» эпилепсия за счет выявления причины заболевания и эпилептогенного очага, рас­ положенного в корковых или подкорковых структурах и гене­ рирующего периодические вспышки эпилептической активности, распространяющиеся в разных направлениях. По традиции сохраняется подразделение эпилепсии на пять основных видов: petit mal, grand mal, психомоторная, фокаль­ ная (Джексона) и миоклоническая эпилепсия. Однако между этими видами подчас не удается провести разграничения, так как у многих больных может одновременно наблюдаться не­ сколько видов припадков. С современных позиций вполне оправданным следует считать мнение Пенфилда (1958), что практически в основе всех видов эпилептических припадков, не только корковых, но и стволовых и диэнцефальных, лежит фо­ кальное начало. Иными словами, возникновение каждого при­ падка всегда связано с весьма ограниченной областью коры, подкорки или ствола. Последовательное развертывание отдельных фаз припадка отражает иррадиацию и генерализацию эпилептического разря­ да по различным структурам мозга.

\ С нейрохирургической точки зрения в топической диагно­ стике эпилепсии основным является установление локализа­ ции пускового механизма припадков, выявление очага, веду­ щего к нарушению интегративной деятельности мозга.

ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЗГА, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫМИ ПРИПАДКАМИ Показания к оперативному вмешательству при таких забо­ леваниях мозга, как опухоли, абсцессы, туберкуломы, парази­ тарные кисты и гематомы, проявляющиеся эпилептиформными припадками, обусловлены характером основного заболевания и освещены в предыдущих главах. Следует, однако, подчеркнуть, что удаление этих патологических образований далеко не всег­ да приводит к исчезновению припадков, поскольку эпилептогенная зона не ограничивается четко очерченным патологическим образованием, раздражающим определенные отделы мозга. Не­ обходимо различать эпилептический раздражитель, которым в данном случае является опухоль мозга, абсцесс и т. д., и эпилептогенную зону, включающую расположенные по соседству с патологическим очагом нейроны, находящиеся под влиянием эпилептогенного раздражителя. В большинстве случаев уда­ ление патологического очага ликвидирует раздражение распо­ ложенных поблизости нейронов в пределах эпилептогенной зо­ ны. Тогда в послеоперационном периоде эпилептиформные синдромы исчезают. Нередко и после удаления эпилептоген­ ного раздражителя нейроны в пределах эпилептогенной зоны остаются в состоянии раздражения, что проявляется эпилеп­ тиформными припадками. Однако удаление не только основ­ ного патологического очага (опухоль, абсцесс и др.), но и рас­ положенной по соседству эпилептогенной зоны в функциональ­ но важных областях мозга не оправдано, так как это может сопровождаться тяжелыми симптомами выпадения вследствие удаления дополнительных областей коры мозга. Так, например, при менингиомах, сопровождающихся эпилептическими при­ падками, основной задачей хирурга является тотальное удале­ ние опухоли без повреждения подлежащей деформированной коры. Это делается в расчете на то, что симптомы выпадения постепенно исчезнут и, во всяком случае, после операции не появятся новые признаки выпадения, возникновение которых свидетельствует о дополнительной операционной травме моз­ га. Нередко приходится мириться с тем, что часть эпилепто­ генной зоны не может быть удалена. В еще большей степени это соображение относится к частичному удалению внутримозговых инфильтративно растущих опухолей. После удаления этих опухолей эпилептические проявления полностью исчезают только в 60—70% случаев.

I ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЧАГОВОЙ ЭПИЛЕПСИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО И ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Учение о корковой эпилепсии оказало большое влияние на развитие всей проблемы очаговой эпилепсии. Ведущее значение коркового очага в генезе судорожных припадков привело к выводу о необходимости хирургическим путем устранить при­ чину раздражающего действия на кору мозга. Оперативное вмешательство при симптоматической эпилеп­ сии вследствие закрытой, открытой, огнестрельной и родовой травм черепа и мозга и воспалительных процессов преследует определенные задачи: 1) устранение эпилептогенных раздра­ жителей (разделение оболочечно-мозговых сращений, вскрытие кист, иссечение оболочечно-мозгового рубца, удаление костных отломков, металлических тел м пр.);

2) удаление эпилептогенной зоны путем субпиального отсасывания коры или щадящей резекции доли мозга. >* * *{• Очаговая эпилепсия после огнестрельных ранений. После черепно-мозговой травмы военного времени, особенно после огнестрельных ранений, эпилептические припадки встречаются чаще, чем после закрытой травмы мирного времени. X. И. Гаркави (1948) проследил на протяжении 8 лет 1169 раненых с проникающими черепно-мозговыми ранениями;

при этом эпи­ лепсия была выявлена у 26,2%. Пенфилд и Эриксон (1941) подчеркивали, что эпилептогенным очагом является не «мерт­ вый» отломок кости или рубец, а промежуточная зона изме­ ненной мозговой ткани, лежащая между этими образованиями и нормально функционирующим мозгом. Очаги эпилептических разрядов находятся не в зонах, лишенных ганглиозных кле­ ток, а в промежуточной зоне, где происходит медленно про­ грессирующее разрушение серого вещества. Местом возникно­ вения эпилептического разряда может быть либо явно пато­ логически измененное, либо по виду нормальное серое вещест­ во, находящееся в состоянии периодического перевозбуждения под влиянием близлежащего патологического очага. Ведущим в развитии фокальной эпилепсии в позднем перио­ де проникающих черепно-мозговых ранений является формиро­ вание о б о л о ч е ч н о - м о з г о в о г о р у б ц а, образованию которого способствует инфицирование мозговой раны в остром периоде заболевания. Во время оперативного вмешательства надо стремиться к удалению не только ирритативного факто­ ра (рубцовый конгломерат и инородные тела), но и пограничной измененной мозговой ткани, включающей хронически раздра­ женные нервные клетки, т. е. эпилептогенной зоны. При этом показано иссечение оболочечно-мозгового рубца в виде блока вместе с промежуточной зоной измененной мозговой ткани, вскрытие субарахноидальных и мозговых кист, удаление ино \ родных тел, т. е. устранение тех изменений, которые способст­ вуют развитию эпилепсии, и, наконец, воссоздание приближаю­ щихся к норме анатомо-физиологических условий деятельно­ сти мозга в виде поэтапного закрытия дефектов твердой моз­ говой оболочки и черепа. Этим достигается удаление грубого, раздражающего мозг коллагенового рубца, а также герметиза­ ция субарахноидального пространства путем пластики твердой мозговой оболочки и костного дефекта. Этот дефект является дополнительным фактором раздражения мозга, так как в слу­ чае выбухания или западения его при физическом напряжении, кашлевом толчке, изменении атмосферного давления происхо­ дит натяжение мозгового рубца. После удаления коллагено­ вого мозгового рубца образуется более нежный глиозный ру­ бец, не стягивающий мозговую ткань и значительно меньше раздражающий ее. Судить о результатах хирургического лечения травматиче­ ской эпилепсии можно только спустя 5—10 лет, так как улуч­ шение в первый период после операции может оказаться вре­ менным. После иссечения оболочечно-мозгового рубца, вскры­ тия субарахноидальных и мозговых кист, удаления инородных тел с закрытием дефектов твердой мозговой оболочки и черепа хорошие отдаленные результаты в виде более редкого появле­ ния или исчезновения эпилептических припадков получены, по данным разных авторов, у 2/з—3А больных с травматической эпилепсией. Следует отметить, что генез эпилепсии не исчерпывается фокальными корковыми припадками с возникновением разря­ дов в ограниченных участках коры мозга. В случае генерали­ зации эпилептический разряд нередко передается в другое по­ лушарие мозга. В конечном счете эпилептические припадки представляют собой проявление сложного нейродинамического процесса, связанного со многими структурными образованиями мозга, в котором корковому эпилептогенному очагу приписы­ вается функция «пускового механизма». Этим объясняется тот факт, что далеко не всегда удаление даже всего ограниченно­ го эпилептогенного очага приводит к исчезновению припадков. Эти припадки могут возникать еще долгое время после того, как устранен патологический раздражитель. Тем не менее ос­ новной задачей хирургического лечения является удаление этого раздражителя, разрыв цепи патологических явлений и устранение очага, вызывающего дезорганизацию интегративной деятельности головного мозга. Поэтому в благоприятных случаях после операции исчезают эпилептические припадки, уменьшаются неврологические и психические нарушения и нор­ мализуется биоэлектрическая активность головного мозга. Очаговая эпилепсия вследствие закрытой и родовой череп­ но-мозговой травмы и воспалительных процессов. Хирургиче­ ское лечение в этих случаях является значительно более слож / /.

Рис. 72. Оболочечномозговой рубец после закрытой черепномозговой травмы.

ной проблемой. Показания к операции возникают, если кон­ сервативное лечение неэффективно и больные тяжело перено­ сят симптоматическую эпилепсию. Эпилепсия занимает важное место среди поздних посттрав­ матических осложнений. Вероятность ее развития после закры­ той черепно-мозговой травмы составляет от 3 до 5%. Стати­ стические данные указывают на более частое возникновение эпилептических припадков после тяжелой черепно-мозговой травмы, особенно при переломах костей и повреждениях твер­ дой мозговой оболочки. Образование пористых и кистозных рубцов, травматических кист на месте очагов первичных и вто­ ричных травматических некрозов и гематом после закрытой черепно-мозговой травмы, а также посттравматические очаго­ вые атрофии мозговой ткани являются одной из частых при­ чин возникающей в дальнейшем эпилепсии. Эпилептические припадки при травматических арахноидитах связаны в первую очередь со спаечным оболочечно-мозговым процессом (рис. 72), образованием арахноидальыых кист и местными нарушениями циркуляции ликвора. Оболочечно-мозговые сращения, рубцы в области вдавленного перелома черепа либо небольшой эпиили субдуральной гематомы также часто являются причи­ ной фокальных припадков после закрытой черепно-мозговой травмы. Если причина припадков травматической или воспалитель­ ной этиологии выявлена достаточно определенно и может быть устранена хирургическим путем, следует установить показания к операции и заранее выработать ее план. Особые трудности при решении вопроса о показанности операции возникают в. тех случаях, когда клинически в дооперационном периоде не удается выявить определенную макроскопически явную при­ чину симптоматической эпилепсии в виде, например, оболочечно-мозговых сращений или мозговых рубцов. Однако невроло­ гический анализ течения заболевания часто позволяет лока­ лизовать очерченную зону коркового (или подкоркового) эпилептогенного очага вследствие родовой травмы или воспали­ тельных процессов, что подтверждается данными эксперимен­ тальных методов провокации припадков и электрофизиологи­ ческим исследованием. Значительную помощь в установлении точной локализации эпилептогенного очага до операции оказывают электрофизиоло­ гическое исследование и пневмоэнцефалография. На ЭЭГ от­ мечаются характерные для эпилепсии быстрые корковые рит­ мы («пики») и острые волны, а также сочетания спорадически появляющихся вспышек множественного быстрого ритма и медленных волн (так называемые комплексы пик — волна). Совпадение локализации эпилептогенного очага, устанавливае­ мого клинически и электроэнцефалографически, наблюдается ча­ сто. На пневмограммах обычно выявляется сочетание очаговых и распространенных изменений головного мозга в виде водянки желудочков, общей и локальной атрофии коры, незаполнения воздухом подпаутинных пространств. Когда с помощью клинического и электрофизиологического обследования устанавливают локализацию эпилептогенной зо­ ны, а тяжесть эпилептиформных припадков заставляет пред­ принять оперативное вмешательство, подлежащий удалению участок уточняют во время визуального осмотра и тщательного электрофизиологического исследования обнаженного мозга. После откидывания достаточно большого костного лоскута, вскрытия твердой мозговой оболочки и обнажения поверхности мозга начинают поиски эпилептогенного очага. Нередко уже макроскопически видны сращения между твердой и паутинной оболочками, локальные патологические изменения серого ве­ щества в виде уплотнений, размягчения, бледной окраски, ат­ рофии, микрогирии, рубцевания, ннтрацеребральные кисты с истонченной корой и т. д. Если тщательное электрофизиологи­ ческое исследование обнаженной поверхности мозга (а иногда и подкорковой области методом глубинной субкортикографии) (рис. 73) подтверждает наличие и уточняет локализацию эпи­ лептогенной зоны — ее удаляют только в том случае, если это не вызовет тяжелых явлений выпадения в виде паралича ко­ нечностей и афазии. Пенфилд предложил методику субпиального отсасывания коры и резекции височной, лобной и других долей мозга со16— 'Рис. 73. Обнаженная кора головного мозга с электродами для электро-, кортико- и субкортикографии.

ответственно зоне наиболее выраженной патологической био­ электрической активности. В Ленинградском нейрохирургиче­ ском институте широко используется методика щадящего субпиального отсасывания коры головного мозга и резекции его долей лишь в зоне наиболее стойкой патологической активно­ сти под непрерывным контролем изменений биоэлектрической активности в соседних участках коры. При субпиальном отса­ сывании коры рассекают мягкую мозговую оболочку поперек извилины, клипируют прилежащие сосуды и отсасывают кору с помощью тонкой трубки. Прилегающие извилины остаются покрытыми мягкой мозговой оболочкой, что до известной сте­ пени предотвращает образование рубцов. В одних случаях ограничиваются субпиальным отсасыванием коры, в других — прибегают к удалению более обширных патологически изме­ ненных участков мозга и даже к резекции его долей. Пределы удаления эпилептогенной зоны определяют на операционном столе с помощью регистрации биопотенциалов мозга, градуиро­ ванного раздражения мозга и вызванной корковой активности (специфических и неспецифических ответов) вплоть до исчез­ новения остаточных явлений эпилептогенной активности. На твердую мозговую оболочку накладывают глухой шов. Костный лоскут укладывают на место и рану послойно зашивают. При микроскопическом исследовании удаленного эпилептогенногсг очага обычно находят атрофические и дегенеративные измене­ ния нервных клеток и глиоз. Следует отметить, что иногда эпилептогенную зону не уда­ ется обнаружить и при осмотре мозговой ткани, электрическом раздражении или электрокортикографии. Тогда приходится ограничиться эксплоративной трепанацией. Предложенная в свое время Горслеем (1909) при отсутствии видимых изменений мозга резекция участка двигательной коры и модификации этой операции, применявшиеся для лечения эпилепсии некоторыми хирургами, недостаточно эффективны, а в случае проведения их в расширенном виде — чрезмерно травматичны. Следует, од­ нако, подчеркнуть, что операция Горелея, которая заключается в перевязке сосудов подлежащей удалению области коры, над­ резу вокруг этой области и вычерпыванию острой ложкой моз­ гового вещества на глубину до 1,5—2 см, по существу явилась основой для разработки современной методики хирургического лечения фокальной корковой эпилепсии. Височная эпилепсия. В последние два десятилетия внима­ ние неврологов и нейрохирургов было привлечено и к так на­ зываемой височной (психомоторной) эпилепсии. При височной" эпилепсии, составляющей около 30—50% всех случаев очаговой эпилепсии, очаг локализуется непосредственно в височных до­ лях или в структурах, тесно функционально с ними связанных. Наиболее частой причиной височной эпилепсии является скле­ роз медиальной части височной доли (включая миндалевидное ядро и гиппокамп). Основу височной эпилепсии составляют пси­ хомоторные припадки с вегетативной (висцеральной), обоня­ тельной, вкусовой аурой, психосенсорными и эмоциональными предвестниками. При этом возникают либо большие судорож­ ные припадки с аурами типа психосенсорных расстройств (обо­ нятельные и вкусовые галлюцинации при вовлечении в патоло­ гический процесс.uncus gyri hyppocampi, слуховые и речевые нарушения, зрительные иллюзии и галлюцинации, «состояние уже виденного»), либо психомоторные припадки в виде двига­ тельного беспокойства и неконтролируемых движений (жева­ ние, облизывание, глотание, движение конечностей и т. д.), ли­ бо малые припадки, описанные выше. Характер припадка за­ висит от локализации эпилептогенного очага в функционально разных участках височной доли и вовлечения в процесс смеж­ ных образований. В возникновении эпилептических фокусов существенную роль играют относительно слабая васкуляризация медиобазальных отделов височной доли мозга и ее топо­ графическое положение, способствующее частому ущемлению в тенториальном отверстии. Патологический очаг возникает в результате травматических (включая родовую травму) энцефалитических, сосудистых и опухолевых процессов. Распростра­ няются эпилептические разряды из гиппокампа и диэнцефаль16» Рис. 74. Височная лобэктомия.

« — обнажение височной доли мозга: / — лобная доля;

2 — сильвиева борозда;

3 — линия рассечения височной коры;

4 — височная доля;

б — кора рассечена после коагуляции ее сосудов, белое вещество раздвинуто шпателем, кровеносные сосуды коагулируют остро­ конечным пинцетом.

Рис. 74, продолжение.

в — височная доля удалена: / — средняя черепная ямка;

2 — край тенториума;

3 — клипс на пересеченной ветви задней мозговой артерии;

4 — край пирамиды;

5 — тенториум;

6 — нижний рог бокового желудочка.

ной области через свод (fornix) и переднюю комиссуру, свя­ зывающую обе височные доли. При тяжелых формах височной эпилепсии и неэффективно­ сти консервативной терапии прибегают к резекции височной до­ ли или ее полюса (рис. 74). Электроэнцефалографические дан­ ные, полученные в дооперационном периоде и особенно во вре­ мя хирургического вмешательства на височной доле, позволя­ ют установить область, подлежащую удалению. При наличии четкого одностороннего очага обычно производят резекцию по­ люса височной доли с удалением медиобазальных структур. Если субкортикография выявляет преимущественное поражение миндалевидного ядра и гиппокампа, то их удаление можно выполнить трансвентрикулярным доступом. Во время этих опе­ раций нередко обнаруживают микро- и макроскопические из­ менения височной доли, особенно резко выраженных в тех ее отделах, которые легко сдавливаются краем мозжечкового на­ мета во время травмы, полученной при рождении или в ран­ нем детстве. После резекции височной доли или ее полюса (часто в со­ четании с удалением медиобазальных структур) у многих боль­ ных припадки исчезают или уменьшаются. Результаты опера­ ции следует считать ободряющими: по статистическим данным, примерно у 1/2 больных отмечается выздоровление с полным прекращением припадков и еще у 'Д — улучшение. По Norfield (1973), после лобэктомии у 63 больных, страдавших височной эпилепсией, наблюдался 1 летальный исход вследствие эмбо­ лии легочной артерии. При анализе исходов оперативного вме­ шательства у 58 больных исчезновение припадков установлено в 62% случаев, уменьшение — в 18%, отсутствие эффекта — в 20%. Следует подчеркнуть, что стереотаксические операции при эпилепсии значительно менее опасны и травматичны, чем «от­ крытые», и поэтому в последние годы получили значительное распространение. При них выполняется деструкция только за­ данных структур (чаще всего переднемедиальной части мин­ далины или гиппокампа), т. е. небольшого объема мозгового вещества. Так, при стереотаксической гиппокампотомии по по­ воду височной эпилепсии необходима деструкция примерно 5— 8% того объема мозговой ткани, которую удаляют при обыч­ ной резекции полюса височной доли, что обычно не сопровож­ дается возникновением неврологических выпадений. Стереотаксическая односторонняя или двусторонняя деструкция эпилептогенной зоны достигается с помощью анодного электролиза или высокочастотной электрокоагуляции (см. главу XI). Ре­ зультаты лечения височной эпилепсии стереотаксическим ме­ тодом весьма эффективны: полное прекращение припадков до­ стигается примерно у 25% больных, их значительное урежение — еще у 25% и у 30%—небольшое улучшение;

при этом после операции отмечается значительное улучшение психиче­ ского состояния больных. В некоторых случаях возникают показания к оперативным вмешательствам, направленным на прерывание путей распро­ странения эпилептического разряда (форникотомия, комиссуротомия и др.) или на активизацию тормозных структур, препят­ ствующих распространению этого разряда (стимуляция зубча­ того ядра мозжечка и др.). При лечении височной эпилепсии используют также введение в мозг стереотаксическим путем тонких металлических электродов диаметром 0,1 мм на не­ сколько месяцев. С помощью этих электродов с диагностиче­ ской целью изучают электрическую активность, а затем про­ изводят электрическую стимуляцию с целью изменения физио­ логической деятельности определенных мозговых структур (корковые, медиобазальные, височные, таламические и др.), участвующих в генезе эпилептических припадков.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Эпилептическое состояние (status epilepticus) является грозным осложнением различных органических поражений го­ ловного мозга. Оно заключается в частых, иногда непрерывно следующих друг за другом в течение нескольких суток и более эпилептических припадков. В случае неэффективности проводи­ мого лечения развивается коматозное состояние с летальным исходом. Так, например, по данным В. А. Никольского и Ц. Е. Кларнет (1964), из 75 больных с эпилептическим стату­ сом не удалось вывести из этого состояния 23 и во всех случа­ ях наступила смерть. Условия для хирургического вмешательства при часто пов­ торяющихся припадках с потерей сознания чрезвычайно небла­ гоприятны. В дооперационном периоде необходимо добиться ликвидации эпилептического статуса и оперировать больного после выхода из этого тяжелого состояния, связанного с резко выраженным отеком мозга и легочными осложнениями. В боль­ шинстве случаев при планомерной консервативной терапии удается вывести больного из эпилептического состояния, но для успеха лечения необходимо строгое проведение его по наме­ ченному плану. Консервативное лечение включает: а) противосудорожную терапию;

б) дегидратирующие средства для уменьшения отека мозга;

в) противовоспалительную терапию с целью профилак­ тики часто развивающихся легочных осложнений и воздействия на мозговой очаг при подозрении на наличие или обострение инфекционного процесса;

г) симптоматическое лечение при сердечно-сосудистых и дыхательных расстройствах;

д) обще­ укрепляющее лечение. При эпилептическом статусе пользуются следующей схемой лечения, варьируемой в зависимости от особенностей течения заболевания в каждом случае. 1. Производят при отсутствии противопоказаний спинномозговую пункцию и при наличии ликворной гипертензии извлекают 20 мл ликвора, что имеет диагностическое и лечебное значение. В случае временного эф­ фекта этого мероприятия извлечение ликвора целесообразно че­ рез сутки повторить. 2. Каждые 3—3!/2 ч попеременно назначают следующие пре­ параты: внутривенно (вводить медленно, в течение 5—10 мин) 2 мл 0,5% раствора седуксена на 20 мл 40% раствора глю­ козы;

внутрь 0,1 г люминала или 0,1 г дифенина (дилантин);

50 мл 4% раствора хлоргидрата в клизме;

1—2% раствор гексенала или тиопентала натрия до 1 мл внутривенно (вводить медленно!) или 10% раствор внутримышечно, согласно прави­ лам барбитурового наркоза. Эти препараты в различных соче­ таниях внутрь, внутримышечно, внутривенно и ректально на­ значают 3—6 раз в сутки на протяжении всего периода эпи­ лептического статуса и в течение 1—2 сут после прекращения припадков. Одновременно проводят дегидратирующую, проти­ вовоспалительную и общеукрепляющую терапию. Промежутки между припадками необходимо использовать для кормления больного высококалорийной пищей. При неэффективности этих мероприятий с целью снятия тяжелого эпилептического состоя­ ния прибегают к длительному поверхностному ингаляционному масочному или эндотрахеальному наркозу с управляемым ды­ ханием. Продолжительность наркоза при выведении из эпилеп­ тического статуса от 7г до 3 сут. После прекращения припадков и снятия наркоза медикаментозное лечение продолжают 1—2 сут и переходят к обычной противосудорожной терапии. Не следует, однако, применять только консервативное ле­ чение эпилептического статуса. В тех случаях, когда оно неэф­ фективно (с точки зрения прекращения припадков), особенно при нарушениях жизненно важных функций, оперативное вме­ шательство должно быть предпринято в еще обратимой стадии заболевания, если, конечно, имеются основания предполагать, что удаление ирритативного фактора хирургическим путем при­ ведет к прекращению припадков.

Глава X ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЗГА АРТЕРИАЛЬНЫЕ АНЕВРИЗМЫ Данные об артериальных аневризмах мозга появились в ли­ тературе два столетия назад. В 1761 г. Морганьи обнаружил на вскрытии две аневризмы задних соединительных артерий, а в 1778 г. Биуми при патологоанатомическом исследовании уста­ новил, что аневризмы могут быть причиной внутричерепных кровоизлияний. Особенно плодотворными для изучения пробле­ мы артериальных аневризм мозга явились последние два деся­ тилетия, что было обусловлено введением в клиническую прак­ тику церебральной ангиографии, сделавшей возможными точ­ ную дооперационную диагностику и успешное развитие хирур­ гического лечения аневризм мозга. Большинство аневризм мозговых артерий имеет вид неболь­ шого (размером обычно 1—2 см) тонкостенного мешочка, свя­ занного с сосудом шейкой, — так называемые мешотчатые (рис. 75). Реже аневризмы имеют вид крупных сферических об­ разований. Аневризмы, стенка которых сформирована всеми слоями стенки сосуда, представляют собой диффузное расшире­ ние артерии (например, S-образные аневризмы вертебральных и базилярной артерий). При патологоанатомическом исследовании головного мозга аневризмы обнаруживают довольно часто — в среднем у 0,5— 1% всех умерших. Наиболее часто аневризмы локализуются в местах анастомозирования артерий и деления их на ветви (в области передней соединительной артерии, в месте отхож дения задней соединительной артерии от внутренней сонной и в месте деления ее на основные ветви, где часто имеются врож­ денные дефекты мышечного слоя артериальной стенки). В 80— 35% случаев аневризмы располагаются в системе внутренних сонных артерий и их ветвей и примерно в 15% —в вертебрально-базилярной системе (позвоночной, основной, задних мозго­ вых и мозжечковых артерий). Приблизительно в 20% случаев аневризмы бывают множественными. Вопрос о происхождении наиболее часто встречающихся мешотчатых аневризм до настоящего времени остается неяс­ ным. Наибольшее распространение получила гипотеза о про­ исхождении большинства аневризм вследствие врожденных де­ фектов сосудистой стенки в виде отсутствия или резко выра­ женного недоразвития мышечного слоя и внутренней эласти­ ческой мембраны. Эта врожденная неполноценность сосуди­ стой стенки, по мнению одних авторов, имеет самостоятельное значение в происхождении аневризм мозга, а по мнению дру­ гих— только предрасполагает к появлению аневризм, образо­ вание которых связано с действием дополнительных факторов: дегенеративных изменений сосудистой стенки под влиянием атеросклеротического процесса и повышения артериального давления. Считают доказанным основное значение атеросклеротических процессов в мозговых сосудах в происхождении ред­ ких фузиформных аневризм у пожилых людей. Гистологически в мешотчатых аневризмах выявляется недостаточность сосуди­ стой стенки, обычно отсутствует мышечная оболочка, эластиче­ ская оболочка фрагментирована и только интима имеет нор­ мальный вид. К л и н и к а. С клинической точки зрения артериальные аневризмы мозга делят на две группы: аневризмы, медленно увеличивающиеся в размерах, которые вызывают симптомы, характерные для доброкачественных опухолей основания моз­ га, и не сопровождаются кровоизлияниями (так называемые аневризмы паралитического типа), и аневризмы, при разрыве которых возникают субарахноидальное кровоизлияние, а иног­ да и внутримозговые гематомы и ишемические поражения моз­ га (аневризмы апоплексического типа). Выделяют следующие стадии развития аневризм: 1) догеморрагическую, клинически либо ничем не проявляющуюся, либо сопровождающуюся симптомами сдавления мозга, нару­ шения черепно-мозговой иннервации и головными болями;

2) геморрагическую — разрыва аневризмы и ранних осложне­ ний, наиболее опасную для жизни больного;

согласно данным совместного исследования американских и английских нейро­ хирургов по проблеме аневризм (1966), основанного на ана­ лизе 3265 случаев, в 90% аневризма клинически проявляется субарахноидальным кровоизлиянием;

3) поздних осложнений и резидуальных явлений.

Рис. 75. Мешотча - ! ые аневризмы. А — внутренней сонной артерии в области отхождения задней соединительной артерищ> К^ротидная ангиограмма в боковой проекции.

Очаговые неврологические симптомы при аневризмах раз­ личной локализации могут наблюдаться в любой стадии забо­ левания. В догеморрагическом периоде диагностическое значе­ ние имеет синдром офтальмоплегической мигрени, для которой характерно острое возникновение фронтоорбитальных болей в сочетании с парезом или параличом прилегающего к аневризмеглазодвигательного нерва, что особенно часто встречается при аневризмах супраклиноидной части внутренней сонной арте­ рии. При аневризмах этой локализации, направляющихся кпе­ реди, могут появиться симптомы поражения (чаще всего одно­ стороннего) зрительных нервов и хиазмы. При разрыве анев­ ризмы супраклиноидной части сонной артерии иногда возни­ кают парезы конечностей на противоположной стороне в ре­ зультате спазма мозговых артерий. При аневризмах сонной ар­ терии в кавернозном синусе появляются симптомы односторон­ него поражения III, IV, V и VI черепных нервов.

Аневризмы передней мозговой и передней сое­ динительной артерий мо­ гут привести к нарушени­ ям со стороны зритель­ ных нервов и хиазмы. В момент разрыва аневриз­ мы передней соединитель­ ной или передних мозго­ вых артерий часто разви­ ваются признаки пораже­ ния лобных долей, про­ являющиеся изменения­ ми психики с наличием некритичности, благоду­ шия и дефектов памяти, а также гемипарезы вследствие поражения подкорковых образова­ ний или парезы ног. Для внутримозгового крово­ излияния при разрыве •аневризмы средней моз­ говой артерии или спаз­ ме этой артерии типичны парезы и, реже, наруше­ ния чувствительности на конечностях противопо­ ложной стороны, а так­ же речевые расстройства при левосторонней лока­ лизации аневризмы. Оча­ говые симптомы при ане­ вризмах системы базилярной и вертебральной артерий проявляются признаками поражения прилегающих к аневриз­ ме черепных нервов, ствола и мозжечка. При разрывах анев­ ризм поражение мозга вызывается тремя основ­ ными причинами: 1) субарахноидальным крово­ излиянием;

2) внутримозговым кровоизлияни­ ем;

3) ишемией мозга.

Рис. 75, продолжение. Б — средней мозговой артерии. Каротидные ангиограммы: а —в боковой проекции;

б —а переднезадней.

Субарахноидальные кровоизлияния нетравматической этио­ логии примерно в 60% случаев являются следствием разрыва аневризмы, которая до этого не проявляется никакими симп­ томами. По данным анализа 5431 случая субарахноидальных кровоизлияний, верифицированных ангиографически или на вскрытии, разорвавшиеся артериальные аневризмы обнаруже­ ны у 51% больных, артериовенозные аневризмы — у 6%;

у остальных 43% больных выявлены другие причины кровоизлия­ ний (чаще всего гипертоническая болезнь и артериосклероз) либо причина не была установлена [Локксли, 1966]. Разрыв аневризмы сопровождается в первую очередь синд­ ромом субарахноидального кровоизлияния: сильной головной болью, рвотой, временной потерей сознания, нарушением пси­ хики, оболочечными и стволовыми симптомами разной степени выраженности, временным повышением артериального давле­ ния, высокой температурой. На этом фоне могут появиться и очаговые проявления — поражения черепных нервов, парезы ко­ нечностей, нарушения чувствительности, речевые расстройства, гемианопсия вследствие внутричерепной гематомы или разви­ тия ишемических очагов вблизи или вдали от аневризмы. Наиболее часто повторные кровоизлияния из аневризм раз­ виваются в течение 3—6 нед после первого, поэтому большин­ ство авторов рекомендует оперировать в пределах 1—2 нед по­ сле первого разрыва аневризмы, чтобы предотвратить опасное повторное кровоизлияние. Прогноз субарахноидальных кровоизлияний, обусловленных разрывом артериальных аневризм, часто неблагоприятный. Об­ щая летальность среди неоперированных составляет 68%;

боль­ шинство больных умирает в первые недели после кровоизлия­ ния. Из выживших многие остаются инвалидами, и у некото­ рых больных смерть наступает на протяжении последующих 5 лет в результате повторных кровоизлияний. Наиболее частой причиной внутримозговых кровоизлияний являются аневризмы передней соединительной и передних моз­ говых артерий. Гематомы образуются в одной или обеих лоб­ ных долях;

при этом в большинстве случаев происходит про­ рыв крови в желудочковую систему через передний рог. При аневризмах средней мозговой артерии гематома чаще распо­ лагается в лобной или височной доле с распространением до бокового желудочка. Внутримозговые кровоизлияния при разрывах артериальных аневризм встречаются в 12—15% случаев;

по данным вскры­ тий, этот процент значительно выше: 50—60. Синдром тяжелого очагового поражения мозга при разрыве аневризмы может быть обусловлен не только внутримозговой гематомой, но и ишемией, связанной с нарушением циркуляции крови по главным артериям, снабжающим мозг. При гистоло­ гическом исследовании в подобных случаях находят измене ния, характерные для тяжелого ишемического поражениянервной ткани как вблизи аневризмы, так и на отдалении от~ нее. Главной причиной ишемии мозга является стойкий арте­ риальный спазм. Ишемическое поражение мозга при аневриз­ мах встречается часто. По данным Кромптона (1962), среди 103 умерших в результате разрыва аневризмы ишемическое по­ ражение мозга было у 62 (так же часто, как и внутримозговые кровоизлияния). Важной причиной спазма сосудов является рефлекторное влияние области разрыва стенки аневризмы и токсическое действие на артериальную стенку продуктов рас­ пада крови, заполняющей субарахноидальное пространство после разрыва аневризмы. На основании анализа неврологической симптоматики в: большинстве случаев можно лишь предположить существова­ ние аневризмы мозга. Основным методом диагностики является серийная ангиография. Она позволяет подтвердить наличие аневризмы, установить ее точную локализацию, выяснить при­ чину очагового поражения мозга и изучить коллатеральное кровоснабжение, чтобы выработать тактику оперативного вме­ шательства и установить допустимость выключения одного из артериальных стволов. Для исследования коллатерального кровообращения по ана­ стомозам виллизиева круга обычно используют: 1) количест­ венное измерение объемного регионального мозгового кровото­ ка с помощью радиоактивного изотопа 133 Хе (с. 58);

2) не­ посредственное измерение давления в обнаженной сонной ар­ терии до и после сдавления ее ниже места пункции, что по степени падения давления позволяет судить об интенсивности кровотока по соединительным артериям виллизиева круга. Па­ дение давления в сонной артерии при ее сдавлении более чем на 60% исходного указывает на недостаточность коллатераль­ ного кровотока и является противопоказанием к перевязке внутренней сонной артерии;

3) ангиографическое исследование, дающее наиболее достоверные сведения. Состояние кровотока по передней соединительной артерии выявляется при каротидной ангиографии с одновременным пережатием сонной артерии на противоположной стороне. При хорошем коллатеральном кровообращении контрастное вещество заполняет не только систему внутренней сонной артерии на стороне его введения, но и через переднюю соединительную артерию заполняет систему внутренней сонной артерии противоположной стороны. Ангиографические данные показывают, что наибольший спазм артерий наблюдается вблизи аневризмы, однако в ряде' случаев удается выявить спазм артерий, расположенных вдали от нее. Артериальный спазм нередко длится несколько дней и даже недель, после чего просвет сосудов становится нормаль­ ным. В результате спазма сосудов нарушается кровообращение с развитием тяжелого ишемического поражения мозга. Это по ражение иногда, помимо спазма сосудов, может возникать в результате тромбоза артерий в области расположения анев­ ризмы. При субарахноидальных кровоизлияниях любой этиологии безусловно показана люмбальная пункция, так как наличие крови в ликворе подтверждает диагноз. Некоторые авторы ре­ комендуют выводить не более 2—3 мл ликвора, опасаясь, что большее количество может усилить кровотечение. Однако, ос­ новываясь на том, что во время оперативного вмешательства на мозге люмбальная пункция с удалением ликвора всегда уменьшает внутричерепное кровотечение и, наоборот, при по­ вышении внутричерепного давления кровотечение всегда уси­ ливается, следует считать показанным при субарахноидальных кровоизлияниях люмбальную пункцию с удалением 15—25 мл ликвора. Клинические наблюдения указывают на эффектив­ ность этого мероприятия. Л е ч е н и е. Консервативное лечение при субарахноидальных кровоизлияниях сводится к строгому постельному режиму, на­ значению препаратов, активирующих свертывающую систему крови (викасол, аминокапроновая кислота и др.), снижающих артериальное давление( в тех случаях, когда разрыв аневризмы и кровотечение сопровождаются повышением давления), спаз­ молитических препаратов( папаверин, эуфиллин и др.), а так-же дегидратирующих средств. Однако применение гипотензив­ ных препаратов требует осторожности в связи с частотой ишемических поражений мозга при разрыве аневризмы и возмож­ ности более тяжелого поражения мозга при снижении арте­ риального давления. Общая летальность при разрыве артериальной аневризмы без хирургического лечения составляет около 68%, причем свы­ ше 90% умирают в течение первого года после кровоизлия­ ния. По данным Pakarisen (1967), смертность после первого кровоизлияния составляла 43%, после второго — 64%, после третьего — 86%. Неблагоприятные результаты консервативного лечения суб­ арахноидальных кровоизлияний при аневризмах побудили хи­ рургов расширять показания к оперативному вмешательству, которое часто представляет исключительные трудности. Боль­ шинство авторов отмечают высокую смертность при консерва­ тивном лечении субарахноидальных кровоизлияний на почве сосудистых аномалий и лучший исход при хирургическом вме­ шательстве. Постоянная опасность разрыва аневризмы, тяже­ лого внутричерепного кровоизлияния и других осложне­ ний оправдывает сравнение аневризмы с неразорвавшейся бом­ бой. Показания к оперативному вмешательству при паралитиче­ ских формах аневризм относительны и диктуются степенью компрессии мозга и черепных нервов.

ЛЬА Показания к операции при разрывах внутричерепных анев­ ризм основаны на следующих принципах. 1. Консервативная терапия не может предотвратить повторное кровоизлияние. Ос­ новная цель хирургического лечения аневризм — предупредить повторные кровоизлияния, а при наличии внутримозговой ге­ матомы— удалить ее. Поэтому во многих случаях целесооб­ разно оперировать сразу же после первого субарахноидального кровоизлияния. Однако в связи с недостаточно благоприятны­ ми результатами вмешательства в остром периоде большинст­ во хирургов предпочитают делать операцию через 1—2 нед. после субарахноидального кровоизлияния. 2. При наличии внутримозговой гематомы во всех случаях показана срочная операция. 3. Если после субарахноидального кровоизлияния прошло' более 2 мес, показания к хирургическому вмешательству ста­ новятся относительными в связи с меньшей вероятностью пов­ торного кровоизлияния. 4. При выраженных явлениях артериального спазма ряд ав­ торов предостерегают от экстренной операции, которая можетусилить спазм, и рекомендуют выждать 1—2 нед. Существуют два основных метода хирургического лечения внутричерепных аневризм: п е р е в я з к а с о н н о й а р т е р и и ^ на ш е е, не представляющая технических трудностей, и внутричерепная операция непосредственнона а н е в р и з м е. Перевязку сонной артерии (чаще общей) на шее произво­ дят в расчете на падение давления в питающей аневризму ар­ терии, что способствует тромбированию аневризмы. Эта не­ сложная операция эффективна только при аневризмах, рас­ положенных ниже бифуркации внутренней сонной артерии. По данным совместного исследования американских и английских нейрохирургов (1966), благополучный исход при разорвавшихся аневризмах после перевязки сонной артерии на шее отмечен у 56% больных. Однако эта операция может вызвать контралатеральную гемиплегию в результате ишемии полушария моз­ га, а также нередко не предотвращает повторных субарахноидальных кровоизлияний. По данным литературы, после выклю­ чения сонной артерии на шее они наблюдаются в 16—24% случаев. Это и послужило причиной того, что в последние го­ ды перевязка сонной артерии на шее применяется редко, глав­ ным образом в тех случаях, когда невозможна внутричереп­ ная операция. При выполнении внутричерепной операции непосредствен­ но на аневризме важен тот факт, что разрыв аневризмы обыч­ но локализуется в области ее дна, а шейка остается сохранной. Это объясняется тем, что в шейке аневризмы сохраняются во­ локна внутренней эластической мембраны, придающие ей оп­ ределенную прочность. Отсюда вытекает вывод, что клипирова255* Рис. 76. Наложение клипса на шейку мешотчатой аневризмы внутренней сон­ ной артерии. Л — аневризма;

2 — глазодвигательный нерв. Ниже внутренней сонной артерии с мешот­ чатой аневризмой видны зрительный нерв и боковой отдел хиазмы.

ние или перевязка шейки аневризмы исключает возможность последующих кровоизлияний. Это подтверждается данными об исходах оперативных вмешательств. После обнажения аневризмы интракраниальным подходом клипируют шейку аневризмы или перевязывают ее с помощью лигатуры (рис. 76). При выделении аневризмы и питающих ее сосудов в настоящее время широко используют бинокулярную лупу или операционный микроскоп и микрохирургическую тех­ нику. Удаление аневризматического мешка необязательно и вы­ полняется только при особо благоприятных условиях. Разрыв аневризмы очень затрудняет как ориентацию в топо­ графических взаимоотношениях, так и основной этап — клипирование шейки аневризмы с сохранением кровообращения по магистральным артериям мозга. Если разрыв аневризмы в дооперационном периоде сопровождается внутримозговой гемато­ мой, то после ее опорожнения приступают к клипированию шейки аневризмы (рис. 77). В тех случаях, когда у аневризмы широкая шейка, для выключения ее из кровоснабжения иногда прибегают к клипированию или перевязке питающего аневриз­ му магистрального сосуда. Однако это допустимо только в том случае, если имеется достаточно оснований считать, что выклю­ чение кровотока по этому сосуду не приведет к ишемии функ Рис. 77. Методика клипирования шейки аневризмы средней мозговой арте­ рии, осложненной внутримозговой гематомой. а—рассечение коры мозга над гематомой;

б — гематома удалена (2), клипирование шейки аневризмы (/);

в, г —в случае, если произошел разрыв аневризмы (1) во врем» оперативного вмешательства, к месту разрыва подводят наконечник отсоса (3) и на шей-' ку аневризмы накладывают клипс. Наиболее важно сохранить кровоток средней мозго­ вой артерии, выключение которой приводит к необратимым явлениям ишемии важных в функциональном отношении областей мозга.

ционально важных областей мозга. Указанная методика может быть использована при аневризме передней мозговой — перед­ ней соединительной артерии в случае преимущественного крово­ снабжения аневризмы из одной передней мозговой артерии. Иногда допустимо «выключение» аневризмы путем клипирова17—1871 ния артерии проксимальнее ее (например, при аневризме внутренней сонной артерии ниже би­ фуркации). Иногда при широкой шейке аневризмы клипирование или перевязку этой шейки выполнить не удается, а выключение магистральных артерий опасно и угрожает вык­ лючением кровоснабже­ ния обширных или жиз­ ненно важных отделов мозга. В этих случаях ог­ раничиваются следующи­ ми мероприятиями с це­ лью укрепления стенки аневризмы и предотвра­ щения повторного крово­ излияния: 1) окутывание аневризмы тонким лоску­ том мышцы, выкроенным из четырехглавого разги­ бателя бедра, или плот­ ной марлей;

2) опрыски­ вание аневризмы специ­ альным склеивающим раствором (пластиком), который обволакивает ее, тем самым уменьшая в размере и сжимая заклю­ ченную в него аневризму (рис. 78). С целью добиться образования тромба в по­ Рис. 78. Аневризма средней мозговой арте­ лости аневризмы исполь­ рии, не подлежащая клипированию в связи зовали также другие ме­ с опасностью прекращения кровотока по тоды оперативного вме­ этому магистральному сосуду. шательства. В полость а — под аневризму подведен лоскут тонкой кисей­ ной ткани;

б — окутывание аневризмы кисейной обнаженной аневризмы тканью;

сверху — горлышко сосуда, из которого вводили отрезки волос вытекает склеивающий раствор (пластик), обво­ лакивающий аневризму. лошади или свиньи дли­ ной 5—6 мм с помощью специального пневматического пистолета, после чего вследст­ вие^ механического влияния волос и изменения свертывающих свойств крови в полости аневризмы она в большинстве случаев тромбировалась. С этой же целью вводили в аневризму тонкий электрод, через который пропускали постоянный ток. В резуль­ тате изменения электрического заряда стенок аневризмы про­ исходили агрегация эритроцитов и тромбоз аневризмы. Для введения электрода в полость аневризмы через небольшое фрезевое отверстие использовали стереотаксическую технику;

рас­ четы для этого проводились на ангиограммах. Кровотечения через прокол в стенке аневризмы электродом не наблюдалось, так как он был диаметром всего 0,1 мм. Был также испытан метод подведения стереотаксическим путем к аневризме магни­ та, с инъекцией суспензии железа магнит-иглой непосредствен­ ной в аневризму. Э. И. Кандель разработал технику стереотаксического кли-пирования аневризм головного мозга и в 1980 г. сообщил о том, что у 11 больных с артериальными аневризмами было выполне­ но клипирование шейки аневризмы, а у 2 — приводящих сосудов. Летальный исход наступил в 1 случае вследствие неожи­ данного разрыва второй артериовенозной аневризмы. У 14 боль­ ных с артериовенозными аневризмами выполнено стереотаксическое клипирование приводящих сосудов без осложнений. Ф. А. Сербиненко (1972) разработал методику введения тон­ кого катетера в сонную артерию через пункцию на шее. Кате­ тер продвигают внутри артерии по направлению к шейке анев­ ризмы. Баллончик, расположенный на конце катетера, сбрасы­ вают у шейки, тампонируют ее и этим выключают аневризму из кровотока. Данная методика, успешно использованная в кли­ нике, относится к интенсивно разрабатываемому в последние годы разделу эндоваскулярной нейрохирургии, основной зада­ чей которой является осуществление постоянной или временной окклюзии различных внутричерепных сосудов для выключения из кровотока артериальных, артериовенозных аневризм и каротидно-кавернозных соустьев. В Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко выполнено около 300 подобных операций. Результаты операций, по данным разных авторов, различны и зависят как от вида оперативного вмешательства, так и от локализации аневризмы. Самая высокая летальность наблюда­ ется при операциях в первые дни после разрыва аневризмы, однако у некоторых хирургов она ниже, чем при консерва­ тивном лечении. По данным отчета о совместном исследовании американских и английских нейрохирургов (1966), общая ле* тальность при интракраниальных операциях по поводу аневризм головного мозга у 979 больных составила 31%;

у многих боль­ ных остаются стойкие неврологические нарушения. В последние годы при использовании микрохирургической техники летальность после клипирования шейки мешотчатых аневризм головного мозга или окутывания их снизилась до 5—8%. Значительно хуже результаты операций при аневризмах вертебробазилярной системы — летальность около 30%.

17* Большинство нейрохирургов высказываются в пользу хирур­ гического вмешательства непосредственно на аневризме, так как, по их данным, при интракраниальном клипировании анев­ ризм смертность существенно ниже, чем при консервативном лечении.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 7 |





© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.