WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 12 |

«РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Подредакцией члена-корреспондента РАМН, профессора Н.Н.Яхно, профессора Д.Р.Штульмана в двух томах МОСКВА "МЕДИЦИНА" 2001 РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ ...»

-- [ Страница 8 ] --

Тревел Дж. Г., Симоне Д., 1989]. Этиология и патогенез. Среди поражений позвоночника, сопровождающихся болевыми и другими расстройствами, наиболее часто встречаются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. Остеохондроз позвоночника — это дегенеративное поражение хряща межпозвоночного диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков. Он возникает при первичном поражении студенистого ядра. Под влиянием неблагоприятных статодинамических нагрузок упругое студенистое ядро, играющее амортизирующую роль и обеспечивающее гибкость позвоночника, начинает терять свои физиологические свойства, в первую очередь за счет деполимеризации полисахаридов. Оно высыхает, а со временем секвестрируется. Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшего упругость, выпячивается, а в последующем через его трещины выпадают фрагменты студенистого ядра: протрузия сменяется пролапсом — грыжей диска. В условиях измененной, повышенной подвижности позвоночного сегмента (нестабильности) возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков и в суставах (сопутствующий остеохондрозу спондилоартроз). В состав позвоночного сегмента входят не только диск, фиброзные ткани и смежные позвонки, но и соединяющие их мышцы — межпоперечные, межостистые и мышцы-вращатели. Они под влиянием импульсов из рецепторов пораженного сегмента, особенно из задней продольной связки, рефлекторно напрягаются. Это асимметричное напряжение обусловливает нередко возникающий местный сколиоз, что обозначается рентгенологами как "симптом распорки". Рефлекторное напряжение глубоких (сегментарных), а также поверхностных длинных мышц позвоночника создает естественную иммобилизацию, часто защитную: мышечный корсет, или воротник. С годами та же иммобилизация создается за счет фиброза диска. Ранний фиброз в зоне одного позвоночного сегмента, функциональное выключение данного звена кинематической цепи позвоночника ведут к перегрузке соседних, что способствует развитию в них дегенеративных процессов.

Косо или вертикально направленные кпереди разрастания ("клювы") — клинически незначимые признаки, которые характеризуют не остеохондроз, а спондилез. На рентгенограммах спондилез представлен вертикально направленными разрастаниями тел позвонков, преимущественно за счет обызвествления фиброзных колец дисков и передней продольной связки, что способствует фиксации позвоночника у лиц пожилого возраста. Напротив, задние остеофиты, направленные в позвоночный канал, — в высшей степени клинически актуальный признак на шейном уровне и реже — на поясничном. На более поздних стадиях дегенеративного процесса возможно развитие спондилеза и сочетающегося с ним остеохондроза в соседних сегментах. Иногда грыжи дисков внедряются не в позвоночный канал, а через гаалиновую пластинку в тело позвонка. Эти хрящевые грыжи тел позвонков — интраспонгиозные грыжи Шморля, клинически асимптомные. Их не следует смешивать с боковыми и срединными грыжами позвоночного канала. Важное значение имеет желтая связка, расположенная между дугами смежных позвонков. Подвергаясь травматизации, она утолщается, вдается в эпидуральное пространство, оказывая давление на корешок. Раннему развитию остеохондроза и его клиническим проявлениям способствуют некоторые аномалии позвоночника: наличие переходных пояснично-крестцовых позвонков, люмбализация, т. е. наличие VI поясничного позвонка за счет верхнего крестцового сегмента, или, наоборот, сакрализация, т. е. спаяние дистального поясничного позвонка с крестцом;

асимметричное расположение суставных щелей фасеточных (дугоотростчатых) суставов (нарушение суставного тропизма);

расщепление дуг. Очень большое значение имеет врожденная узость позвоночного канала: в этих условиях и малых размеров грыжа, или остеофит, оказывает давление на нервные элементы. В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры позвоночника, различают компрессионные и рефлекторные синдромы. К компрессионным относят синдромы, при которых над указанными позвоночными структурами натягиваются, сдавливаются и деформируются корешок, сосуд или спинной мозг. К рефлекторным относятся синдромы, обусловленные раздражением рецепторов позвоночника с воздействием афферентной импульсации на мотонейроны передних рогов с последующим повышением тонуса и изменением трофики соответствующих мышц. Аналогичное воздействие могут оказывать патологические процессы висцеральной сферы. Впрочем такое разделение не всегда возможно, так как чаще всего компрессионные синдромы (радикулопатия) сопровождаются и рефлекторными,мышечно-тоническими изменениями, однако мышечно-тонические синдромы могут быть обусловлены и экстравертебральными факторами. Все элементы позвоночного столба имеют мощную сенсорную иннервацию;

только губчатая часть тела позвонков и эпидуральные сосуды, по-видимому, не могут быть источником болей. Введение гипертонического солевого раствора здоровым добровольцам в связки, мышцы и в область фасеточных суставов позвоночника приводит к появлению интенсивных болей в соответствующем отделе спины. Блокада сустава анестетиком полностью на время устраняет боль и, по некоторым данным, иногда приводит к восстановлению выпавших глубоких рефлексов. По данным I. Kellgren (1937), раздражение фиброзного кольца диска, связок, фасеточных суставов, паравертебральных мышц, помимо местных болей, сопровождается их иррадиацией в ягодичную об ласть, бедра, паховую область и по всей длине ноги. Жесткой фиксации этих болей к уровню пораженного позвоночного сегмента нет. Механизм описанных соматических спондилогенных болей неясен. Допускают, что в ЦНС зона, воспринимающая импульсы от позвоночных сегментов, совпадает с зоной рецепции от ног (рук). В условиях гипервозбудимости нейронов, вызванной болевой стимуляцией позвоночника, нормальный сенсорный поток от конечностей воспринимается как боль. Введение в обиход понятия "отраженная спондилогенная боль" ни в коей мере не дезактуализирует привычное понятие отраженных болей при заболеваниях висцеральных органов и сосудов (язва желудка, панкреатит, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты). Именно с исключения возможной связи люмбалгий, торакалгий и цервикалгий с заболеванием органов брюшной и грудной полости начинается диагностика острых и хронических болей в спине и шее. Соотносительную частоту соматической и корешковой компонент в обшей массе люмбоишиалгий и цервикобрахиалгий пока установить не удается, так как вслед за симптомом Ласега, утратившим свою специфичность корешкового знака, возникает сомнение, все ли дефекты чувствительности и глубоких рефлексов всегда связаны с заинтересованностью корешков ("недерматомные расстройства чувствительности"). Значение корешковой компрессии в генезе вертеброгенных болей и других чувствительных расстройств часто переоценивается. Типичная острая корешковая боль, связанная с компрессией, судя по данным экспериментов во время ламинэктомии, носит стреляющий кратковременный характер. Но возможно развитие и более устойчивой боли, обусловленной в этих случаях ишемией, отеком, вызывающими возбуждение ноцицепторов спинномозговых корешков. 22.1. Поясничные синдромы 22.1.1. Поясничные компрессионные синдромы Компрессии грыжей диска может подвергнуться любой поясничный корешок. Однако особенно характерно раннее изнашивание дисков L,v_v и L v — IS,. Поэтому наиболее часто сдавливаются корешки L5 и S,. В эпидуральном пространстве за счет парамедианной грыжи LIV_V поражается корешок L5, а за счет грыжи Lv— S, — корешок S,. Это наиболее частые варианты компрессионных корешковых синдромов. Если же грыжа распространяется в латеральном направлении, то она сдавливает корешок в межпозвоночном отверстии на уровне LIV_V — корешок L4, на уровне L v —S, — корешок L5. Большая грыжа может сдавить сразу два корешка, натягивая и дуральный мешок, а с ним вместе и соседние дуральные корешковые манжетки. Так, одна грыжа может проявиться клинически би-, и полирадикулярными синдромами. Непосредственную же компрессию подобная грыжа L,v_v оказывает на корешки L5 и L4, грыжа Lv— S, — на корешки S, и L5. В натянутом и сдавленном корешке возникают отек, венозный застой, а в последующем за счет травматизации и аутоиммунных процессов (ткань выпавшего диска — аутоантиген) — и асептическое воспаление. Так как эти процессы развертываются в эпидуральном пространстве, здесь развивается асептический спаечный эпидурит.

Клинические проявления компрессии корешка: стреляющие боли, дерматомная гипалгезия, периферический парез, ослабление или выпадение глубокого рефлекса. Только обнаружение одного из этих признаков или их совокупности позволяет диагностировать участие корешкового компонента в картине люмбоишиалгии и цервикобрахиалгии наряду со спондилогенными и мышечно-фасциальными болями. В приведенном перечне отсутствует симптом Ласега, долгие годы считавшийся классическим индикатором корешкового поражения. Эта точка зрения оказалась ошибочной. Симптом Ласега несомненно может возникнуть как прямое следствие поражения корешков, например, при острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Однако в рамках люмбоишиалгии симптом Ласега позволяет дифференцировать этот симптомокомплекс от других болей в ноге (тромбофлебит, коксартроз), но не является признаком соучастия в болевом комплексе корешковой компрессии. Корешковые боли усиливаются при кашле, чиханье в силу рефлекторного напряжения мышц поясницы и за счет возникающего при этом ликворного толчка с воздействием на корешок, при приеме Квекенштедта. Боли усиливаются в пояснице при движениях, особенно при наклонах туловища, т. е. при сближении передних отделов тел позвонков, что усугубляет смещение диска. В е р х н е п о я с н и ч н ы е к о р е ш к и L,, L2, L3 (диски L,—Ln, LM—Lm и L,M—L,v). Относительно редкая локализация. Грыжа диска L,—L,, воздействует и на мозговой конус. Начало корешкового синдрома проявляется болью и выпадениями чувствительности в соответствующих дерматомах, а чаще — по коже внутреннего и переднего отделов бедра. При срединных грыжах рано появляются симптомы поражения конского хвоста. Как правило, обнаруживаются и симптомы нижнепоясничного корешкового поражения в результате натяжения твердой оболочки спинного мозга верхнепоясничной грыжей. В пожилом возрасте встречаются круралгии с парестезиями в широкой зоне выше и ниже колена вследствие компрессии верхнепоясничных корешков. Определяют слабость, гипотрофию и гипотонию четырехглавой мышцы бедра, понижение или выпадение коленного рефлекса и нарушения чувствительности. Компрессия корешков L, и L3 может вызвать симптомы со стороны латерального кожного нерва бедра, впрочем, дискогенный генез болезни Рота очень редок. К о р е ш о к L4 (диск L m —L ! V ). Нечастая локализация;

возникает резкая боль, которая иррадиирует по внутреннепередним отделам бедра, иногда до колена и немного ниже. В той же зоне бывают и парестезии;

двигательные нарушения проявляются практически лишь в четырехглавой мышце;

нерезкая слабость и гипотрофия при снижении или отсутствии коленного рефлекса. К о р е ш о к L5 (диск LIV—Ц,). Частая локализация. Происходит сдавление корешка L5 грыжей диска LIV— L v обычно после продолжительного периода поясничных прострелов, а картина корешкового поражения оказывается весьма тяжелой. За это длительное время студенистое ядро успевает прорвать фиброзное кольцо, а нередко — и заднюю продольную связку. Боль иррадиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и больших пальцев, часто до одного лишь I пальца;

больной испытывает ощущение покалывания, зябкости. Сюда же могут отдавать боли из "грыжевой точки", при вызывании феномена межпозвоночного отверстия, при кашле и чиханьи. В той же зоне, особенно в дистальных отделах дерматома, вы является гипалгезия. Определяются снижение силы разгибателя I пальца (мышцы, иннервируемой лишь корешком L5), гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Больной испытывает затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой. К о р е ш о к S, (диск Lv—S,). Частая локализация. Так как грыжа диска не удерживается долго узкой и тонкой на этом уровне задней продольной связкой, заболевание часто начинается сразу с корешковой патологии. Период люмбаго и люмбалгий, если он предшествует корешковым болям, бывает коротким. Боль иррадиирует от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружнозаднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и последних пальцев, иногда лишь до V пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Сюда же может отдавать боль из "грыжевой точки", при вызывании феномена межпозвоночного отверстия (при кашле и чиханьи). В той же зоне, особенно в дистальных отделах дерматома, определяется гипалгезия. Определяются снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя V пальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. У больного возникает затруднение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса. При компрессии корешка S, наблюдается сколиоз, чаще гетеролатеральный — наклон туловища в больную сторону (что уменьшает натяжение относительно короткого корешка над грыжей). При компрессии корешка L5 сколиоз чаще гомолатеральный (что увеличивает высоту соответствующего межпозвоночного отверстия). Направление сколиоза определяется также локализацией грыжи: при латеральных грыжах отмечается, как правило, гомолатеральный сколиоз, при медиальных — гетеролатеральный. Условность топического значения направленности анталгического сколиоза демонстративна при так называемом альтернирующем сколиозе, когда в течение дня сколиоз несколько раз меняет свой "знак". Крайне неблагоприятным вариантом поясничного вертеброгенного компрессионного корешкового симптомокомплекса является сдавление конского хвоста. Оно возникает при срединных грыжах, оказывающих давление не в боковых отделах эпидуральной зоны, где в каждом сегменте проходит по одному корешковому нерву, а медиальнее, где в дуральном мешке компактно расположены корешки конского хвоста. Боли обычно жестокие, распространяются на обе ноги, а выпадение чувствительности по типу "штанов наездника" захватывает аногенитальную зону. Как правило, возникают тазовые расстройства. К клиническим проявлениям компрессии на нижнепоясничном уровне относятся и синдромы ишемии спинного мозга. При остром развитии процесса говорят о спинальных инсультах, при подостром и хроническом — о миелопатии за счет сдавления корешковых артерий. Сдавление корешково-спинномозговой артерии L5 и S, сводится к следующему. У больного, испытывающего боли в ноге и пояснице, появляется слабость в стопе. При этом нарушений чувствительности не возникает. Указанные расстройства, по-видимому, связаны с ишемией передних рогов спинного мозга и определяют как парализующий (парезирующий) ишиас. Могут поражаться и более обширные зоны спинного мозга — мозговой конус, эпиконус и грудные отделы спинного мозга, обусловливая развитие тяжелых параличей и чувствительных расстройств в области ног и нижних отделов туловища, а также тазовые нарушения.

Течение радикуломиелоишемий обычно двухстадийное. Вначале вследствие раздражения грыжей диска рецепторов задней продольной связки возникают поясничные боли. Приступ этих болей может повторяться и в последующем, а затем (в одном из обострений) инсультообразно развиваются парез или другие спинальные нарушения. 22.1.2. Поясничные рефлекторные синдромы Раздражение рецепторов фиброзного кольца пораженного диска или задней продольной, межостистой и других связок, а также капсул суставов, как уже упоминалось, становится источником не только болей, но и рефлекторных реакций. Это в первую очередь тоническое напряжение поясничных мышц. Синдром вертеброгенных поясничных болей определяется как люмбаго при остром развитии заболевания и как люмбалгия при подостром или хроническом развитии. 22.1.2.1. Люмбаго Люмбаго часто возникает в момент физического напряжения или при неловком движении, а иногда и без видимой причины. Внезапно или в течение нескольких минут или часов появляется резкая боль, часто простреливающая ("прострел"). Нередко боль жгучая, распирающая ("как будто кол воткнули в поясницу"). Больной застывает в неудобном положении, не может разогнуться, если приступ возник в момент поднятия тяжести. Попытки спуститься с кровати, повернуться, кашлянуть, чихнуть, согнуть ногу сопровождаются резким усилением болей в пояснице или в крестце. Если больного попросить встать на ноги, выявляется резкая обездвиженность всей поясничной области, при этом отмечается уплощение поясничного лордоза или кифоз, нередко со сколиозом. Поясничный отдел позвоночника остается фиксированным (естественная иммобилизация) и при попытке пассивного смещения ноги в тазобедренном суставе, поэтому осторожно совершаемое сгибание ноги, разогнутой в коленном суставе, при люмбаго не всегда сопровождается болью в пояснице: пораженный диск хорошо защищен в иммобилизованном позвоночном сегменте. 22.1.2.2. Люмбалгия Люмбалгия также может возникнуть в связи с неловким движением, длительным напряжением, охлаждением, но не остро, а в течение нескольких дней. Боли ноющие, усиливающиеся при движениях, в положении больного стоя или сидя и особенно при переходе из одного положения в другое. Интенсивная пальпация обнаруживает болезненность остистых отростков или межостистых связок на уровне пораженного позвоночного сегмента. При положении больного на животе с хорошо расслабленными поясничными мышцами сильная пальпация зоны фасеточного сустава (на расстоянии 2—2,5 см от межостистого промежутка) часто выявляет болезненность соответствующей суставной капсулы. Поясничный отдел может быть деформирован, как и при люмбаго, но в меньшей степени. Движения в данном отделе позвоночника возможны, что обеспечивает условия детальной оценки состояния поясничной мускулатуры, особенно многораз дельных мышц. Выключаясь и становясь мягкими при наклоне туловища назад, они резко напрягаются, удерживая от падения туловище, наклоняющееся вперед. При таком наклоне в пределах 15—20° в норме отмечается резкое напряжение многораздельных мышц. Они визуально определяются как два паравертебральных вала толщиною с палец, а пальпаторно — как тяжи каменистой плотности При дальнейшем наклоне туловища вперед (более 15—20°) поверхностные поясничные мышцы здорового человека выключаются. При люмбалгии, как и при других вертеброгенных синдромах, выключение этого мышечного напряжения запаздывает с одной или с двух сторон. 22.1.2.3. Люмбоишиалгия Люмбоишиалгия — болевые и рефлекторные проявления, обусловленные остеохондрозом, распространяющиеся с поясничной на ягодичную область и ногу. Источником болевых импульсов являются рецепторы фиброзного кольца, задней продольной связки, фасеточного сустава и других связок и мышечных образований. Иррадиация болевых ощущений происходит не по дерматомам, а по склеротомам. Боли ощущаются в ягодице, в задненаружных отделах ноги, не достигая пальцев. Как и при люмбалгии, они усиливаются при перемене тела, при ходьбе и продолжительном пребывании в положении сидя, при кашле, при чиханье. При ощупывании упомянутых выше зон поясничного отдела и тканей ноги обнаруживаются болезненные участки. Они локализуются у таких костных выступов, как верхняя задняя подвздошная ость, внутренний край большого вертела, головка малоберцовой кости. Часто болезненны зоны трехглавой мышцы голени в подколенной ямке. Наряду с этим обнаруживаются болезненные узелки в самих мышцах. Эти узелки нередко вызывают и отраженную боль, выступая в качестве триггерных пунктов. Таким образом, складывается типичная картина миофасциальных болей [Травел Дж., Симоне Д., 1989]. Признак растяжения задних тканей ноги (симптом Ласега), как уже упоминалось, долго ошибочно связывали с растяжением нерва. Если поднять выпрямленную ногу больного, лежащего на спине (или сидящего на стуле), то при определенном угле подъема появляется боль в поясничнокрестцовой области или в тканях задней поверхности ноги: в голени, подколенной ямке, в зоне ишиокруральных (мышцы, прикрепляющиеся к седалищному бугру и голени) или ягодичных мышц. При вызывании этого симптома нога и таз начинают действовать как одно целое и поясничный лордоз выпрямляется или превращается в кифоз. При этом сближаются передние отделы поясничных позвонков и в пораженном позвоночном сегменте травмируются ткани позади смещенного диска. Так объясняется тот вариант признака, когда больной указывает на появление боли в пояснично-крестцовой области. Однако фиксация ноги и таза как единого целого — отнюдь не пассивное замыкание сустава. При подъеме ноги растягиваются ишиокруральные мышцы позади бедренной кости. Они перекидываются через тазобедренный и коленный суставы, поэтому оказываются "короткими", когда требуется их растяжение до полного разгибания в коленном суставе и сгибания в тазобедренном. В это движение включается поясничный отдел позвоночника — он сгибается и за счет тонической реакции его сгибателя — подвздошно-поясничной мышцы. Одновременно напрягаются и ягодичные мышцы (таз поднимается), а также прямые мышцы живота.

По тем же механизмам появляется боль в подколенной ямке при форсированном давлении на колено больного, лежащего на спине, при пассивном разгибании стопы. Признак растяжения подвздошно-поясничной мышцы (симптом Вассермана, "обратный симптом Ласега") ошибочно связывали с растяжением бедренного нерва: появление боли ниже паховой области при пассивном поднимании ноги больного, лежащего на животе. Та же боль появляется и при пассивном сгибании ноги в коленном суставе (прием Мацкевича) при этом таз приподнимается. Как ни информативны при люмбоишиалгии симптомы растяжения тканей и их болезненность, при установлении диагноза, особенно в экспертно-трудных случаях, необходимо исключить аггравацию симптомов натяжения. Несравненно более ценными для указанных целей являются мышечно-тонические симптомы, например, неисчезающее напряжение многораздельных мышц после наклона туловища вперед на 20° и более. Особенно важным является симптом гомолатерального напряжения многораздельной мышцы. В норме мышца эта при стоянии на одной ноге расслабляется на гомолатеральной и резко напрягается на гетеролатеральной стороне. При люмбоишиалгии расслабления на гомолатеральной стороне не происходит — мышца всегда остается напряженной. Рефлекторные проявления люмбоишиалгии простираются не только на мышечные и фиброзные, но и на сосудистые ткани. Вазомоторные нарушения могут быть причиной субъективных (ощущение зябкости, жара) и объективных симптомов (нарушение кровенаполнения, изменение окраски и температуры кожи ноги и др.). Синдром грушевидной мышцы. Грушевидная мышца располагается под слоем большой ягодичной мышцы. Она начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутреннему краю большого вертела бедра, которое она, сокращаясь, отводит кнаружи. Приведение бедра (проба Бонна) сопровождается натяжением мышцы и в случае вовлечения ее в процесс — болью. Между грушевидной мышцей и расположенной каудальнее крестцово-остистой связкой проходят седалищный нерв и нижняя ягодичная артерия. Эти нервно-сосудистые образования и подвергаются компрессии между указанными структурами в условиях длительного тонического напряжения (контрактуры) мышцы. Так формируются признаки поражения седалищного нерва: боли в голени и стопе и вегетативные нарушения в них (седалищный нерв богат симпатическими волокнами). При значительной компрессии нерва появляются и симптомы со стороны двигательной, сенсорной и рефлекторной сфер: мышечные гипотрофии, снижение ахиллова рефлекса. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким преходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Больной вынужден при ходьбе остановиться, сесть или лечь. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерируюшем эндартериите, миелогенной и каудогенной перемежающейся хромоты, существует подгрушевидная перемежающаяся хромота (Попелянский Я. Ю., 1985]. Подколенный синдром. Подколенный синдром характеризуется болями в подколенной ямке, т. е. в месте прикрепления ишиокруральных мышц (задних мышц бедра) и начала трехглавой мышцы голени. Ишиокруральные мышцы подвергаются перерастяжению, когда место их начала — седалищный бугор — приподнят вместе со всем задним отделом таза. Это про исходит при патологически фиксированном гиперлордозе за счет приподнятой пятки (например, при ношении обуви на высоком каблуке) и других неблагоприятных статических ситуациях. Боли в подколенной ямке возникают при стоянии или ходьбе, при вызывании симптома Ласега, при пальпации прикрепляющихся здесь сухожилий. Боли нередко распространяются вверх и вниз. Нередко удается прощупать болезненные узелки. Болезненные зоны подколенной ямки лучше всего прощупываются подушечками I—III пальцев руки врача, крепко охватывающей коленный сустав больного, находящегося в положении на спине с полусогнутыми ногами. У больных с явлениями подколенного синдрома вне обострения часто возникают крампи — резко болезненные тонические судорожные стягивания трехглавых мышц голени. У некоторых больных, чаще пожилого возраста, возникают мучительные сжимающие боли в глубине трехглавой мышцы голени — в камбаловидной. Это синдром стеносолии (лат. stenosis — сужение, сжимание;

soleus — камбаловидная мышца). Название дано по дальней аналогии с приступами сжимающих болей в области сердечной мышцы. Напоминая крампи, весьма мучительные, с неприятным эмоциональным оттенком жжения или онемения, они все же менее интенсивны и не сопровождаются видимым каменистым затвердением мышцы. Кокцигодиния. Так называют болевые проявления в области копчика. Он соединяется с крестцом посредством диска. Под влиянием макро- и микротравм (при беременности, родах, подвывихах копчика) возможны как дегенеративные изменения в диске и копчиковых суставах, так и травматизация нервных элементов. Это в свою очередь вызывает мышечно-тонические реакции, дистрофические изменения и боль в области гомолатеральной мышцы, поднимающей задний проход, и в других элементах тазового дна. Больные жалуются на ноющие, мозжащие боли в области копчика, иррадиирующие нередко в задний проход, нижнюю часть поясницы, половые органы. Боли усиливаются в положении на спине, сидя, при акте дефекации. При введении указательного пальца в прямую кишку, ощупывая ткани по бокам копчика, при кокцигодинии часто удается определить плотность и болезненность этой зоны — места расположения мышцы, поднимающей задний проход. Течение кокцигодинии — продолжительное, упорное. Обычно наблюдается выраженная невротизация и даже психопатизация больных. 22.1.3. Поясничный стеноз Поясничный стеноз (ПС) — это сужение центрального позвоночного канала либо корешкового канала, или межпозвонкового отверстия (латеральные стенозы) на поясничном уровне. В 50—70-х годах была опубликована серия статей Н. Verbiest, в которых детально описана клиника поражения корешков конского хвоста при ПС. Он определил ее как нейрогенную перемежающуюся хромоту. Этиология и патогенез. ПС включает врожденные (идиопатический и ахондропластический) и приобретенные (дегенеративный, комбинированный, ятрогенный, посттравматический и ПС, обусловленный спондилолистезом) стенозы. Наиболее часто ПС отмечается на уровне L,v— Ц, позвонков. При центральном ПС компрессия корешков конского хвоста в ду ральном мешке происходит за счет уменьшения размеров центрального канала позвоночника, что может быть вызвано как костными структурами, так и мягкими тканями. Переднезадний размер (сагиттальный диаметр) позвоночного канала на поясничном уровне в норме составляет 15—25 мм, поперечный — 26—30 мм. При сагиттальном диаметре от 10 до 15 мм могут возникать клинические проявления ПС, однако чаще они проявляются при стенозировании до 12 мм. Однако четкой корреляции между степенью стеноза и тяжестью клинических проявлений не существует. Другой формой ПС с принципиально иной клинической картиной является стеноз латерального кармана (корешкового канала). Латеральный карман образован спереди заднебоковой поверхностью тела позвонка, а сзади верхним суставным отростком. Компрессия корешка при этом чаще всего возникает за счет гипертрофии верхнего суставного отростка. При фораминальном стенозе ущемление корешка в межпозвонковом отверстии вызывается сублюксацией фасеточного (дугоотростчатого) сустава либо остеофитом. Сужение перечисленных структур может наблюдаться одновременно в различных комбинациях, вследствие чего нередко возникают смешанные формы ПС. Врожденный ПС в большинстве случаев носит идиопатический характер. При этом отмечаются гипертрофированные размеры нижних суставных отростков и уменьшение сагиттального диаметра. Главной причиной приобретенного стеноза служат дегенеративные изменения позвоночника. Однако наиболее распространенной формой является комбинированный ПС с сочетанием врожденных и приобретенных изменений. Обычно это идиопатический бессимптомный относительный стеноз, усугубляемый с возрастом дегенеративными изменениями. Редкими причинами ПС могут быть эпидуральный липоматоз и болезнь Педжета. В патогенезе ПС существенную роль кроме механической компрессии предположительно играет ишемия корешков конского хвоста. Одной из причин основного симптома ПС — клаудикации — являются возникающая при ходьбе сегментарная ротация, приводящая к еще большему сужению стенозированного канала, а также усиление венозного кровенаполнения. Патоморфологические изменения включают утолщение арахноидальной оболочки, аксональную дегенерацию и демиелинизацию нервных волокон, сужение и уменьшение числа интрадуральных сосудов. Клиника. Более известна симптоматика центрального ПС. Клинические проявления возникают обычно в возрасте 50—60 лет, среди больных преобладают мужчины. Наиболее типична нейрогенная (или каудогенная) перемежающаяся хромота. Этот термин используется для описания болей, онемения и слабости в ногах, возникающих только при ходьбе. Боли обычно двусторонние, нечетко локализованные, часто носят характер дизестезий. Они появляются либо в пояснице, распространяясь по мере продолжения ходьбы вниз по ногам, либо, наоборот, возникают сначала в стопах, поднимаясь вверх. Иногда интенсивность болей столь велика, что заставляет больного садиться и даже ложиться прямо на улице. Для купирования каудогеннои хромоты больному обычно требуется не только прекратить ходьбу, но и одновременно принять специфическую позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах и наклоном туловища вперед. Часто пациенты испытывают затруднения при необходимости стоять прямо (ортостатический или постуральный варианты "перемежающейся хромоты конского хвоста"). Боли в поясничной области могут полностью отсутствовать. В части случаев при ПС возникают нарушения функции тазовых органов. Обычно это разной степени выраженности наруше302.

ния мочеиспускания, много реже — приапизм. Описаны случаи, когда тазовые нарушения были единственным проявлением заболевания. Течение заболевания примерно в 80% случаев медленно прогрессирующее. Дифференциальный диагноз центрального ПС следует проводить в первую очередь с перемежающейся хромотой, возникающей при поражении магистральных артерий ног, описанной Ж. Шарко в 1858 г. Сосудистая клаудикация характеризуется типичными болями в икрах (крайне редко в бедрах и ягодицах), снижением периферической пульсации, отсутствием неврологической симптоматики, трофическими нарушениями. Следует помнить о возможном сочетании двух видов клаудикации. Для дифференцирования вертеброгенного и ишемического происхождения клаудикации может быть использована и велосипедная проба. Поскольку в состоянии флексии уменьшается выраженность небольших протрузий дисков и стенозирующего эффекта гипертрофированной желтой связки, кручение педалей велосипеда в этом положении при каудогенной хромоте в значительно меньшей степени провоцирует боли. Стеноз магистральных сосудов ног верифицируется данными УЗДГ. Изредка каудогенную хромоту могут имитировать венозная клаудикация, клаудикация при микседеме, глубокая артериовенозная фистула, хронический синдром мышечных лож, поражения суставов ног. Стенозы латерального кармана и межпозвонкового отверстия проявляются в первую очередь болевым монокорешковым синдромом. В отличие от болей, вызванных грыжами межпозвонковых дисков, боли при стенозе имеют меньшую тенденцию к ослаблению в положении лежа, они не усиливаются при кашле и чиханье, отсутствует "застывание" в определенной позе (например, при умывании), менее выражен вертебральный синдром. В отличие от большинства люмбоишиалгий для латерального стеноза не характерен симптом Ласега. Иными словами, о возможности стеноза латерального выворота следует думать в тех случаях, когда при отрицательном симптоме Ласега у пациента сохраняются стойкие корешковые боли, резистентные к консервативной терапии. В диагностике ПС могут использоваться нагрузочные пробы (дозированная ходьба), в качестве количественной оценки динамики симптомов, вызванных стенозом, может быть использовано исследование на тредмиле. Оптимальный набор параклинических исследований при ПС включает спондилографию, КТ и МРТ. Последние, как правило (но не всегда), делают излишней миелографию, которая до недавнего времени была основным методом диагностики узкого канала. Спондилография в переднезадней проекции позволяет определить поперечный размер позвоночного канала, в боковой — сагиттальный диаметр. Она также важна для диагностики спондилолистеза. Мягкотканные образования позвоночного канала, имеющие значение в формировании стеноза, визуализируются при КТ и МРТ. Особенно значима МРТ, выполненная в сагиттальной и аксиальной проекциях. Эти методы позволяют определять площадь поперечного сечения позвоночного канала (в норме не менее 100 мм2 на поясничном уровне), состояние межпозвонковых дисков и диагностировать латеральный стеноз. Лечение. Консервативное лечение состоит в соблюдении постельного режима при обострении, приеме нестероидных противовоспалительных средств, щадящей мануальной терапии, эпидуральных инъекциях стероидных препаратов. Однако в подавляющем большинстве случаев клинически выраженный ПС служит показанием к операции. При центральном стенозе хирургическая тактика заключается в проведении ламинэктомии на уровне стеноза с удалением желтой связки. Уменьшение поперечного размера канала требует дополнительной частичной резекции фасеточных сус тавов. Латеральные стенозы в зависимости от конкретных особенностей компрессии корешка устраняются выполнением в различном объеме декомпрессии корешкового канала (рецессотомия, фасетэктомия, удаление остеофитов). Полный регресс симптоматики и значительное улучшение отмечаются в 60—80% случаев оперативных вмешательств. 22.2. Шейные синдромы При клинической оценке следует учесть некоторые существенные анатомические особенности шейного отдела позвоночника сравнительно с поясничным. Во-первых, С, и С : | значительно отличаются от остальных позвонков. Они соединяются без посредства диска, здесь преобладают вращательные движения. Существенное клиническое значение имеют аномалии краниовертебрального перехода. Например, при высоком стоянии зубца С м (аксис, осевой позвонок) его верхушка вдается в большое затылочное отверстие выше плоскости этого отверстия, из-за чего мозговой ствол здесь перегибается через зуб, растягивается. При неблагоприятных обстоятельствах (гипермобильность, ишемия) возможно возникновение стволовых, спинальных, корешковых нарушений. Во-вторых, поперечные отростки шейных позвонков имеют поперечные отверстия, через которые проходит позвоночная артерия. Передние и задние бугорки этих отростков хорошо определяются в боковой проекции и, следовательно, на снимке нетрудно определить ход позвоночной артерии. В-третьих, смежные тела СМ1 и позвонков, расположенных ниже, не полностью отделены друг от друга диском. В заднебоковых отделах тела позвонков вытянуты вверх в форме полулуний — полулунные или крючковидные отростки (processus uncinatus). Они соприкасаются с телами лежащих выше позвонков, образуя так называемые унковертебральные суставы. Сбоку к этим суставам примыкает позвоночная артерия, а спереди они ограничивают межпозвоночные отверстия. На рентгенограмме в прямой проекции при унковертебральном артрозе хорошо определяются структуры, могущие воздействовать на позвоночную артерию. На рентгенограмме в косой проекции можно увидеть, в какой мере унковертебральные разрастания, располагаясь впереди корешка, суживают межпозвоночное отверстие. Оси межпозвоночных отверстий (каналов) на шейном уровне располагаются не фронтально, как на поясничном, а косо. Поэтому указанные отверстия на снимках в боковой проекции выявить нельзя. На снимке в боковой проекции хорошо определяются конфигурация всего шейного отдела;

выпрямление лордоза или кифоз на пораженном уровне;

изменение высоты диска и реактивные изменения в телах смежных позвонков;

изменения суставных отростков при артрозе, подвывихи;

сагиттальный диаметр канала, который в норме должен быть не менее 14 мм. Таким образом, на обзорных рентгенограммах (прямой и боковой), а также на снимке в косых проекциях можно оценить состояние почти всех деталей позвоночника. 22.2.1. Шейные компрессионные синдромы На шейном уровне (в отличие от поясничного) компрессии могут подвергаться не только корешки и их артерии, но и спинной мозг (с его сосудами), а также позвоночная артерия.

22.2.1.1- Синдромы компрессии спинного мозга и его сосудов Компрессия спинного мозга возможна за счет задней грыжи межпозвонкового диска или задних остеофитов, особенно у лиц с узким позвоночным каналом. В отличие от опухоли, которая в силу своей более мягкой консистенции блокирует все ликворное пространство, при хорошо ограниченной грыже диска цереброспинальная жидкость находит пути сообщения по сторонам от грыжи. Отсюда — менее грубые симптомы блока, менее высокое содержание белка. При грыже компрессионные явления в отличие от опухоли развиваются быстрее. Клинические проявления сдавления грыжей диска нередко неотличимы от опухоли спинного мозга. В шейном отделе это спастический парез йог, проводниковые расстройства чувствительности, боли и слабость в руках. Иногда клиническая картина свидетельствует в пользу не простого сдавления спинного мозга, а сочетания его с ишемией за счет сдавления корешковых сосудов или передней спинномозговой артерии. Роль сосудистой патологии демонстративно проявляется при вертеброгенных спинальных инсультах. Так, могут остро развиться симптомы поражения вентральных отделов спинного мозга с поражением пирамидных путей и передних рогов данного уровня. Это соответствует зоне кровоснабжения передней спинномозговой артерии. Развивается передний спинальный синдром: спастический парез ног с вялым парезом рук и сфинктерными нарушениями. Иногда инсультообразно возникают симптомы выключения задних столбов спинного мозга (преимущественно пучков Бурдаха) с грубыми нарушениями глубокой чувствительности в руках: артериальная ветвь пучка Бурдаха не обладает достаточными возможностями компенсировать недостаток кровоснабжения, так как она не анастомозирует с ветвями задней бороздчатой артерии. Симптомы спинального инсульта через 2—3 нед начинают регрессировать. Выраженность остаточных явлений зависит от объема очага, сопутствующего атеросклероза. Спондилогенная шейная миелопатия. Как и при церебральной сосудистой патологии, возможна не только острая, но и хроническая ишемизация спинного мозга — миелопатия, в генезе которой имеет значение и компрессионный фактор. При этом наиболее часто страдают передние рога и вентральные отделы боковых столбов с пирамидными пучками. Спастикоатрофический парез рук и спастический парез ног при спондилогенной шейной миелопатии обычно дополняются нарушением глубокой чувствительности в ногах, образуя классическую триаду этой частой болезни. Может возникать и симптом Лермитта: ощущение прохождения электрического тока вдаль позвоночника с иррадиацией в руки и (или) в ноги при сгибании или разгибании шеи. В некоторых случаях возможно развитие синдрома бокового амиотрофического склероза. Отличие от истинной болезни мотонейрона заключается в том, что при вертеброгенном синдроме нет бульбарных симптомов, вялые парезы рук и фасцикулярные подергивания не столь выражены, возможно наличие корешковых бадей. Решающую роль в верификации миелопатии играют КТ и МРТ, выявляющие сдавление дурального мешка задними остеофитами и гипертрофированной желтой связкой. Синдромы корешковой компрессии. Поскольку часто раннему изнашиванию подвергаются нижнешейные диски, в соответствующих позвоночных сегментах развиваются сопутствующий спондилоартроз и, что особенно важно, унковертебральный артроз. Соответствующие костные разрастания суживают межпозвонковое отверстие, поэтому на шейном уровне корешки чаще сдавливаются не за счет грыжи диска в эпидуральном пространстве, как это имеет место в поясничном отделе, а в самом межпозвоночном отверстии. При движениях в шее унковертебральные разрастания травмируют корешок и его оболочки, а развивающийся отек в них превращает относительную узость межпозвоночного отверстия (канала) в абсолютную. Возникает отек сдавленного корешка, в нем развиваются реактивные асептические воспалительные явления. Клиническая картина поражения шейных корешков такова. К о р е ш о к С 3 (диск и межпозвонковое отверстие С м —С М1 ). Редкая локализация. Боль в соответствующей половине шеи, ощущение припухлости языка [связь с подъязычным нервом (XII) через подъязычную петлю], гипалгезия в дерматоме, соответствующем корешку С 3. К о р е ш о к С 4 (диск и межпозвонковое отверстие С ш —C I V ). Редкая локализация. Боль в области надплечья, ключицы, атрофия задних мышц шеи (трапециевидная, ременная, поднимающая лопатку, длиннейшие мышцы головы и шеи). Снижение тонуса этих мышц и вследствие этого увеличение воздушной подушки в области верхушки легкого. При явлениях раздражения корешков С 3 —С 4 повышение тонуса диафрагмы приводит к смещению печени вниз;

возможна боль, имитирующая стенокардию. При явлениях выпадения происходит расслабление диафрагмы. К о р е ш о к С 5 (диск и межпозвонковое отверстие C I V —C v ). Сравнительно нечастая локализация. Боль иррадиирует от шеи к надплечью и к наружной поверхности плеча;

слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы. Наиболее часто встречается поражение корешков С 6 и С7. К о р е ш о к С 6 (диск и межпозвонковое отверстие C v —C v,). Боль, распространяющаяся от шеи и лопатки к надплечью, по наружной поверхности плеча, к лучевому краю предплечья и к I пальцу, парестезия в дистальных отделах данной зоны. Все эти субъективные явления усиливаются или провоцируются вызыванием феномена межпозвоночного отверстия или при произвольных движениях головы, отмечаются гипалгезия в дерматоме, соответствующем корешку С 6, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы, снижение или отсутствие рефлекса с сухожилия этой мышцы. К о р е ш о к С 7 (диск и межпозвонковое отверстие C VI —C VI,). Боль, распространяющаяся от шеи и лопатки по наружнозадней поверхности предплечья ко II и III пальцам, парестезии в дистальной части этой зоны, гипалгезия в зоне корешка CVM, слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, снижение или отсутствие рефлекса с сухожилия этой мышцы. К о р е ш о к С 8 (диск и межпозвонковое отверстие C VM —C VIM ). Боль, распространяющаяся от шеи к локтевому краю предплечья и к V пальцу, парестезии в дистальных отделах этой зоны. Гипалгезия в зоне корешка С8, снижение или выпадение стилорадиального и супинаторного рефлексов. 22.2.2. Шейные рефлекторные синдромы (цервикобрахиалгии) Как и на поясничном уровне, основной вертебральный синдром проявляется в форме прострелов — острых шейных болей, или цервикалгий, подострых или хронических шейных болей. Источником болевых импульсов являются рецепторы пораженных фиброзных тканей (фиброзное кольцо диска, задняя продольная связка, капсулы суставов и др.), а также тонически напряженных шейных мышц. Дискогенные сколиозы (кривошея) здесь не столь выражены, как на поясничном уровне. Боли носят ноющий, мозжащий характер, нередко иррадиируют в затылок и надплечье. Они усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительном однообразном ее положении (в кино, перед экраном телевизора, после продолжительного сна, особенно на плотной и высокой подушке). При глубокой пальпации обнаруживается болезненность отдельных остистых отростков. Еще чаще выявляются симптомы спондилопериартроза — болезненность капсул фасеточных суставов на больной стороне. Для их ощупывания голову наклоняют в больную сторону, левой рукой фиксируют противоположный лобный бугор;

подушечками пальцев руки оказывают сильное давление на суставы больной стороны. Капсулы эти прощупываются сквозь толщу расслабленных шейных мышц по задненаружной зоне шеи на расстоянии 3—4 см от остистых отростков. Весьма характерной особенностью рефлекторных тонических реакций данного уровня является значительное вовлечение мышц, расположенных не только позади, но и впереди позвоночника. Среди них особое место занимают передняя лестничная мышца, а также мышца, прикрепляющаяся к верхнему медиальному углу лопатки и поднимающая ее при сокращении. Плечелонаточный периартроз. Характеризуется болью в области периартикулярных тканей плечевого сустава и ограничением объема движений в нем. Рефлекторные реакции, обусловливающие данный синдром, могут возникнуть в ответ на травматическое или другое повреждение сустава или близлежащих органов. Плечелопаточный периартроз встречается, в частности, у некоторых больных, перенесших за 2—3 мес до того инфаркт миокарда. Часто источником соответствующих патологических импульсов является патологически измененный шейный сегмент. Причинами синдрома могут быть также адгезивный капсулит, субакромиальный фиброзит. В ответ на патологическую импульсацию из больного фасеточного сустава, диска, унковертебрального сустава или другого образования шейного отдела позвоночника возникает напряжение в мышцах, приводящих плечо (большая круглая, большая грудная и особенно подлопаточная мышцы). Вследствие наступающей контрактуры отведение плеча становится ограниченным. Плечо как бы приковано к лопатке и может быть отведено в небольшом объеме лишь за ее счет ("замороженное плечо"). Маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости относительно свободны. Приводящие мышцы плеча уплотнены, в них иногда прощупываются болезненные узелки. Болезненны и периартикулярные фиброзные ткани как в момент пальпации, так и при их растяжении. Наиболее часто боль отмечается в клювовидном отростке и подакромиональной зоне (иногда за счет присоединяющегося асептического бурсита). Введение новокаина в пораженный шейный диск приводит у части больных к временному исчезновению мышечно-тонической реакции — руку удается отвести в сторону. Аналогичный эффект иногда достигается и блокадой надлопаточного нерва, невропатия которого — один из фрагментов патогенеза периомартроза (лат. omos — лопатка). Синдром плечо — кисть. Характеризуется картиной плечелопаточного периартроза в сочетании с отеком и другими вегетативно-трофическими изменениями в области кисти и лучезапястного сустава при интактности локтевого. Кисть становится припухшей, кожа ее лишается складчатости, изменяется ее цвет и температура. Заболевание протекает не менее 3—6 мес, не поддаваясь воздействию тех средств, под влиянием которых исчезают симптомы обычного плечелопаточного периартроза. Описанный Стейнброкером симптомокомплекс может осложнять инфаркт миокарда ("постинфарктная склеродактилия") и является вариантом комплексного регионарного болевого синдрома. Эпикондилез плеча. Заболевание развивается часто и вне связи с шейной позвоночной патологией как проявление дегенеративно-дистрофического поражения фиброзных и мышечных тканей, прикрепляющихся к латеральному и реже медиальному надмыщелку плечевой кости. Возникновению этого поражения способствует микротравматизация указанных тканей при рывковых, особенно пронаторных и супинаторных движениях в локтевом суставе. Говорят об эпикондилите фехтовальщиков, о "теннисном локте". Однако одними лишь экзогенными факторами появление синдрома объяснить трудно. Он развивается не ранее 3-го десятилетия жизни, так как требует для своего возникновения возрастной готовности к дегенеративно-дистрофической патологии. Больные жалуются на боль в области надмышелка, усиливающуюся при движениях в локте, при сопротивлении активному пронированию кисти. Болезненность обычно определяется не в области самого надмыщелка, а дистальнее (на 3 см). У латерального надмыщелка это зона в глубине плечелучевой кости. По мнению J. Travell и D. Simons (1983), синдром может быть обусловлен активностью миофасциальных триггерных точек в супинаторе и разгибателях кисти. Л е ч е н и е. В остром периоде покой, местные инъекции кортикостероидов. Затем массаж, специальные супинационно-пронационные упражнения. Синдром передней лестничной мышцы. Начинаясь на поперечных отростках средне- и нижнешейных позвонков, передняя лестничная мышца, подобно лестнице, опускается вниз и вперед, прикрепляясь под углом к I ребру. Когда ребро фиксировано, мышца, сокращаясь, наклоняет голову вперед и в сторону: длительная тоническая фиксация (контрактура) ведет к одному из видов кривошеи. Напряжение мышцы (как и заднешейных при цервикалгии) возникает в ответ на очаги раздражения в области шеи, чаще всего при шейном остеохондрозе. Мышца прощупывается латеральнее средних отделов грудиноключично-сосцевидной мышцы как напряженный тяж, более плотный и увеличенный в размерах по сравнению с симметричной здоровой мышцей. В углу между мышцей и I ребром проходят перегибающиеся через это ребро надключичная артерия и нижний ствол плечевого сплетения, подвергающиеся компрессии напряженной мышцей. Это проявляется отечностью и болями в руке, а позже гипалгезией и двигательными нарушениями в ульнарно расположенных образованиях кисти и предплечья, иннервируемых локтевым нервом, который отходит от сдавленного ствола сплетения. Характерно усиление болей в горизонтальном положении и особенно во сне. Пальпация триггерных точек вызывает иррадиацию болей в грудь, плечо, кисть, лопатку, межлопаточную область. Этот вариант мышечно-фасциальных болей является, по-видимому, одной из наиболее часто просматриваемых причин цервикобрахиалгии. Синдром малой грудной мышцы. Под малой грудной мышцей проходит дистальный отдел нервно-сосудистого пучка. По патогенезу и клинической картине данный синдром подобен предыдущему. Между мышцей и головкой плечевой кости или клювовидным отростком лопатки пучок особенно часто сдавливается при гиперабдукции: в условиях наркоза, иммобилизации при переломе плечевой кости и прочих подобных ситуациях. Боли и парестезии наблюдаются по передней поверхности грудной клетки, в лопатке, нередко в руке. Мышца на ощупь плотна и болезненна. Возможны двигательные нарушения в руке и расстройства чувствительности в IV—V пальцах руки.

Миофасциальные боли в области передней грудной стенки нередко расцениваются больным как боли в сердце. Отличие от стенокардии заключается в отсутствии характерных острых и кратковременных приступов, в неэффективности приема нитроглицерина и в наличии нормальной ЭКГ. В то же время несердечные боли усиливаются при пальпации триггерных точек, движениях в шее, вызывающих напряжение или растяжение указанных мышц. Задний шейный симпатический синдром. Синдром включает вазомоторные, дистрофические и другие нарушения, обусловленные раздражающим воздействием позвоночных структур на симпатическое сплетение позвоночной артерии. Симпатическое периартериальное сплетение сопровождает все ветви ее в тканях черепа и мозга. Клиническая картина складывается из головных болей, кохлеовестибулярных и зрительных нарушений (см. гл. 20). Прямое сдавление позвоночных артерий остеофитами унковертебральных суставов в сочетании с атеросклерозом этих артерий — важный патогенетический фактор в формировании вертебробазилярной недостаточности. 22.3. Грудные синдромы В связи с тем что грудной отдел позвоночника (в отличие от поясничного и шейного) малоподвижен, в нем нет условий для значительной макро- и микротравматизации дисков. Грыжи грудных дисков с компрессией корешков и спинного мозга встречаются исключительно редко. Уместно напомнить, что в отличие от кожи туловища, получающей иннервацию из грудных корешков, мышцы плечевого пояса, в частности лопаток, иннервируются из шейного отдела и, как правило, острые и хронические боли в этой зоне — цервикального генеза. Вместе с тем отраженные спондилогенные боли в грудной клетке вполне реальны. Подобная модель имитации корешковых болей спондилогенными наглядно просматривается в клинике болезни Бехтерева, где боли в грудном отделе — повседневная жалоба, а сдавление корешков — казуистика, вопреки бытующим представлениям. Боли в грудной клетке за счет дегенеративного поражения грудного отдела позвоночника обычно обусловлены поражением реберно-позвоночных и реберно-поперечных суставов и их капсул. На рентгенограммах выявляется при этом реберно-позвоночный или реберно-поперечный артроз. При пальпации реберно-позвоночных суставов (на расстоянии 1/2 пальцев от остистых отростков) обнаруживается их резкая болезненность. У ряда больных можно прощупать болезненные узелки в грудных и брюшных мышцах. Спонтанные боли в этих зонах могут имитировать первичные висцеральные заболевания. 22.4. Течение неврологических осложнений остеохондроза позвоночника Все описанные болевые вертеброгенные синдромы протекают в форме обострений и ремиссий. Люмбаго или шейные прострелы длятся 1—2 нед. В последующем после ремиссии, которая может оказаться короткой или сохраняться годами, очередные обострения обычно начинают обрастать все новыми и новыми синдромами и протекают часто более длительно, чем предыдущие. Как первый приступ, так и последующие провоцируются чаще всего неблагоприятными статодинамическими нагрузками (неловкое движение, подъем тяжелого груза, особенно при отсутствии тренировки, продолжительное пребывание в неудобной позе, например перед экраном телевизора, у низко расположенного рабочего стола при необходимости стоять с наклоненным вперед туловищем). Несомненна и провоцирующая роль других раздражителей, способствующих развитию рефлекторных синдромов — холода, волнений. Неблагоприятное течение наблюдается при больших размерах грыжи, при наличии грыжевых секвестров, при недостаточной стабилизации больного позвоночного сегмента. Однако не любая фиксация (не любой "мышечный корсет"), не все компенсаторные позы позвоночника являются защитными. Так, фиксация поясничного отдела в гиперлордозе предвещает длительное и неблагоприятное течение заболевания. Приподнятое состояние задних отделов таза приводит не только к растяжению задних мышц бедра, но и к перегрузке передних мышц голени. Следует помнить, что подобные проявления в компенсаторно перегружаемых мышцах дистальных отделов ног обусловливают сдвиг болевых зон в дистальном направлении по мере развертывания обострения. Такая последовательность повторяется и при очередных обострениях, в которых начинают преобладать рефлекторные синдромы и сходят на нет компрессионные. К концу 5-го — началу 6-го десятилетия с развитием фиброза дисков и выработкой других компенсаторных механизмов приступы становятся менее выраженными и в дальнейшем совсем прекращаются. Альтернативный вариант — многолетние люмбоишиалгии, резко ухудшающие качество жизни, вошедшие в номенклатуру хронических болевых синдромов под названием "некупируемые хронические доброкачественные люмбоишиалгии". 22.5. Диагноз и дифференциальный диагноз Диагноз радикулопатий и мышечно-тонических синдромов складывается из клинических признаков, указывающих на двигательные, рефлекторные, чувствительные и вегетативные расстройства сегментарного характера при радикулопатиях и мануально-диагностических признаков изменения состояния соответствующих мышц и связок. Важную, но не абсолютную роль играют результаты рентгенографии, КТ, МРТ позвоночника. Рентгенологические признаки остеохондроза: изменение конфигурации данного сегмента, обычно местный кифоз вместо лордоза (судить по линии задних краев тел позвонков);

сдвиг смежных тел позвонков, особенно при разгибании — вышележащий позвонок сдвигается кзади (псевдоспондилолистез);

деформация замыкающих пластинок противолежащих тел позвонков — утолщение их, неровность, горизонтально направленные краевые разрастания (остеофиты);

уплощение диска — уменьшение высоты межпозвоночной щели, протрузии или пролапсы межпозвонковых дисков, утолщения желтой связки, сужение межпозвонкового канала, гипермобильность отдельных позвонков. Абсолютной связи с клинической картиной они не имеют. Роль КТ или МРТ более значима в дифференциальной диагностике с другими патологическими процессами позвоночника, уточнении уровня, направления и величины пролапса межпозвонкового диска в случаях предполагаемого хирургического лечения. В некоторых случаях, особенно при невозможности проведения КТ или МРТ бывают необходимы исследования ЦСЖ и контрастная миелография. Дифференциальный диагноз между воспалительными, опухолевыми и другими заболеваниями позвоночника проводят с учетом узкой локально Дифференциальная диагностика корешковых болей Корешки Заболевания, при которых возникает боль Затылочная невралгия, перелом или смещение позвонков С,—С,у, атлантоаксиальная дислокация при ревматоидном артрите и болезни Бехтерева, шейный спондилез, опоясывающий лишай, аномалия Арнольда— Киари, опухоли спинного мозга Протрузия диска, шейный спондилез, перелом или смещение поНижние шейные С 4 — звонков C|V—ThM, опухоли спинного мозга, спинальный эпидуральный абсцесс, менингеальный канцероматоз Th, Опухоль спинного мозга, опоясывающий герпес, перелом или смеГрудные T h, - Th 1 2 щение позвонков Til,—ThXM, протрузия диска, менингеальный канцероматоз, спинальный эпидуральный абсцесс, сосудистые мальформации Поясничнокрестцовые L 4 -S, Протрузия диска, послеоперационные рубцы, арахноидит, поясничный спондилез, менингеальный канцероматоз, спондилолистез, перелом или смещение позвонков L,—Ly, опухоль спинного мозга, врожденный стеноз поясничного отдела позвоночника, спинная сухотка, сахарный диабет, спинальный эпидуральный абсцесс, лейкоз, периневральные и лептоменингеальные кисты корешков Крестцовые Кокцигодиния, опухоли крестца, травма крестца, арахноидит, опуи копчикохоль конского хвоста, менингеальный канцероматоз, лейкоз, перивые S 2 —С 02 невральные кисты корешков Нижние черепные Верхние шейные С2— С, Языкоглоточная невралгия сти грыжевого очага в зоне одного позвоночного сегмента, а также отсутствия признаков воспаления или другого разрушающего процесса, имеющего ремиттирующее течение. Важное значение имеет дифференциальный диагноз с дисгормональной спондилопатией, наблюдающейся у женщин в менопаузе, реже при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикозе, гиперкортицизме, в том числе при длительной терапии кортикостероидами, акромегалии, гипогонадизме, гиперпаратиреозе), а также с другими заболеваниями, протекающими с остеопорозом (заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания кальция, неопластические заболевания, прежде всего миеломная болезнь, сенильный остеопороз). Клинически остеопороз при этих состояниях проявляется болями в спине, снижением роста, наличием компрессионных переломов (чаще XII грудного и первых трех поясничных), приводящих к деформации позвоночника (кифоз). Характерно острое возникновение боли в грудном или поясничном отделе, иногда иррадиирующей в боковые отделы живота на фоне какого-либо движения. Боль может быть легкой или тяжелой, она обычно проходит в течение нескольких дней или недель и затем вновь появляется при новом переломе. После нескольких эпизодов острой боли постепенно разви вается хроническая боль, связанная с деформацией позвоночника и возникающим в телах позвонков венозным застоем. При рентгенографии выявляются снижение плотности костной ткани и компрессионные переломы позвонков. Важное значение в диагностике имеет радиоизотопная сцинтиграфия и КТ с количественным определением плотности костной ткани позвонков (денситометрией). Необходимо тщательное обследование для установления причины остеопороза. Уточнению диагноза, кроме обзорных спондилограмм или спондилограмм с функциональными пробами, в необходимых случаях способствует МРТ и (или) миелография. Однако в повседневной практике потребность в миелографии возникает редко, обычно лишь при необходимости оперативного вмешательства. Исследование ЦСЖ необходимо во всех диагностически сомнительных случаях. Так, при опухоли спинного мозга белково-клеточная диссоциация бывает значительной, тогда как при грыже диска содержание белка редко превышает 0,60—0,9 г/л. Как правило, при многолетнем ремиттирующем течении необходимости в поясничной пункции нет. КТ и особенно МРТ максимально упростили дифференциальную диагностику между банальными болями в спине и шее и деструктивными поражениями позвоночника, а также между опухолями спинного мозга (см. выше). 22.6. Лечение При неосложненной острой люмбалгии и некорешковой люмбоишиалгии в течение 1—3 дней рекомендуют постельный режим, при этом больной должен лежать на твердой поверхности в удобной для него позе. Полезны холод или легкое сухое тепло. Затем режим расширяют, но рекомендуют на определенное время ограничить физическую активность (избегать наклонов и вращений туловища, поднятия тяжести, длительного сидения). Больным с рецидивирующими болями и признаками нестабильности ПДС рекомендуют в течение нескольких дней носить корсет. Длительное ношение корсета нецелесообразно ввиду опасности ослабления мышц. Больного следует научить, как правильно совершать движения, не увеличивая нагрузку на позвоночник. Медикаментозная терапия включает анальгетики [от анальгина и парацетамола до трамадола (трамала) и иногда наркотических анальгетиков], НПВС внутрь, в виде ректальных свечей или в/м [ибупрофен, по 600—1800 мг/сут, кетопрофен, по 100—300 мг/сут, диклофенак (вольтарен), по 75—150 мг/сут, пироксикам по 40 мг в первые сутки, затем 20 мг/сут, кеторолак, по 30—60 мг/сут, индометацин, по 75—200 мг/сут и другие препараты]. Аналыезирующие средства предпочтительнее принимать профилактически — по часам, не дожидаясь усиления боли. При приеме НПВС для защиты желудка назначают антациды. Воздействие на миофасциальный (мышечно-тонический) компонент боли предполагает: постизометрическую релаксацию, массаж и лечебную гимнастику, включающую упражнения на укрепление мышечного корсета или растяжение спазмированных мышц, применение миорелаксантов [клоназепама, по 1—2 мг/сут, тизанидина (сирдалуда), по 4—8 мг/сут, баклофена, по 30—75 мг/сут, диазепама, по 10—40 мг/сут, тетразепама (миоластана), по 50—150 мг/сут] или комбинированных препаратов, включающих анальгетик и миорелаксант (миолгин), обычно не дольше 2 нед, блокаду триггерных точек несколькими миллилитрами раствора местного анестетика (0,5—2% новокаина, 1—2% лидокаина, 0,25% бупивакаина) и кор тикостероида (50—100 мг гидрокортизона, 20—40 мг депо-медрола) с последующим растяжением мышц, аппликации с димексидом (препарат разводят наполовину 0,5—2% раствором новокаина). Воздействие на вертеброгенный компонент боли включает методы мануальной терапии и лечебной гимнастики. При фасеточном синдроме паравертебрально проводят блокаду фасеточных суставов (иногда на нескольких смежных уровнях). Эти методы можно сочетать с рефлексотерапией, другими физиотерапевтическими процедурами (ДДТ, СМТ, электрофорез с местными анестетиками, фонофорез гидрокортизона и т. д.). При корешковом синдроме сроки восстановления удлиняются до 6—8 нед. Принципы лечения остаются теми же — постельный режим в течение нескольких дней, анальгетики и НПВС, лечебная гимнастика. Особенность лечения состоит в более широком применении лечебных блокад и средств, воздействующих на невропатическую боль. Если больной лечится в стационаре, то в остром периоде целесообразны эпидуральные блокады, проводимые через крестцово-копчиковое отверстие, транслюмбальным способом или через первое крестцовое отверстие. Нецелесообразно включение в так называемые коктейли для блокад препаратов, не обладающих местным действием и не образующих депо в месте введения. В наиболее тяжелых случаях в отсутствие противопоказаний возможно проведение короткого курса кортикостероидов (80—100 мг преднизолона внутрь в течение 3—5 дней с последующей быстрой отменой). При корешковом синдроме, особенно при парализующем ишиасе, можно использовать пентоксифиллин (трентал), по 400 мг 2—3 раза в сутки внутрь или 100—300 мг внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Мануальная терапия в остром периоде грыжи диска, особенно при наличии признаков компрессии корешка, противопоказана. Хотя на практике широко применяют различные варианты вытяжения, убедительных данных в пользу его эффективности нет, а в ряде случаев оно провоцирует ухудшение, так как вызывает растяжение не пораженного заблокированного сегмента (и соответственно декомпрессию корешка), а выше- и нижележащих сегментов. Оперативное вмешательство показано в следующих случаях: 1 — при остром сдавлении конского хвоста, сопровождающемся нарастанием нижнего парапареза и тазовых нарушений;

2 — при сдавлении корешка, вызывающего нарастающий парез;

3 — при тяжелом инвалидизирующем болевом синдроме, не поддающемся консервативному лечению (в этом случае решающее слово принадлежит самому больному). Хирургическое лечение является также методом выбора при спондилогенной шейной миелопатии. Хроническая люмбалгия и люмбоишиалгия, продолжающиеся более 3 мес — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуализированного подхода. Важно исключить серьезные причины болей (опухоли, инфекции, остеопороз), а у остальных — выявить факторы, способствующие хронизации боли: вертеброгенные, периферические, психологические, соматические. Важно, чтобы больной понимал суть своего заболевания и принимал активное участие в выборе программы лечения. Медикаментозная терапия (анальгетики, НПВС, миорелаксанты), лечебные блокады показаны лишь при обострениях. Основная цель лечения при хронической боли состоит не столько в ее купировании, сколько в постепенном увеличении двигательных возможностей больного. Лечение должно включать преимущественно немедикаментозные методы: мероприятия по снижению массы тела, лечебную гимнастику, мануальную терапию, физио- и рефлексотерапию, массаж. Следует не только укрепить мышцы спины и брюшно го пресса, но и научить больного избегать провоцирующих движений, изменить его двигательный стереотип. Эффективность тканевых препаратов, таких, как румалон, артепарон, хондроитинсульфат, не доказана. При стенозе позвоночного канала рекомендуют ношение корсета, снижение массы тела, НСПВС. Полезны физиотерапевтические процедуры (например, фонофорез гидрокортизона) и лечебная гимнастика. Иногда эффективны эпидуральное введение кортикостероидов и препараты кальцитонина (миакальцик). При неэффективности консервативного лечения и выраженном нарушении ходьбы показано оперативное вмешательство, которое приводит к полному регрессу симптомов у большинства больных. Экспертиза временной нетрудоспособности проводится с учетом необходимости постельного режима в первые дни любого обострения. При люмбаго иногда достаточно 6—10 дней, после чего (при отсутствии субъективных и объективных остаточных явлений) больному можно закрыть больничный лист. Обострения и при этом синдроме, если они повторяются часто (несколько раз в год), являются сигналом для перевода пациента на другую работу (более легкую), если он занят тяжелым физическим трудом. В отношении лиц сидячих профессий частые обострения являются сигналом для активизации профилактических мероприятий и для удлинения периода пребывания на больничном листе в период обострения. При наличии люмбоишиалгических синдромов пребывание на больничном листе, как правило, нельзя ограничивать 1—2 нед;

ранняя (до 3 нед) выписка на работу часто влечет за собой учащение обострений. Больные с тяжелым течением заболевания, со стойкими болевыми и другими проявлениями признаются временно нетрудоспособными сроком до 4 мес. Если после этого не определяется перспектива возвращения к труду в ближайшее время, то больной направляется на ВТЭК для решения вопроса о стойкой нетрудоспособности — инвалидности. Обычно после 1—2 лет инвалидность снимается — больному удается вернуться к прежнему труду или к работе в облегченных условиях. 22.7. Миофасциальные боли Миофасциальные боли отдельной мышцы формируются под влиянием активности триггерных (англ. trigger — курок) точек мышцы и/или связанной с нею фасции. Миофасциальные триггерные точки — одна из наиболее частых причин костно-мышечных болей. В прошлом указанный симптомокомплекс описывался под названием мышечного ревматизма, миалгии, миофиброзита, фиброзита. Миофасциальные триггерные точки могут находиться в активном или пассивном состоянии. Активные триггерные точки — зона гипервозбудимости мышцы или ее фасции, вызывающая боль. С нею связана боль в покое или при движении, провоцирующем напряжение мышцы. Активная триггерная точка всегда болезненна, она располагается в прощупываемом пучке мышечных волокон, предупреждает дальнейшее растяжение мышцы. Триггерные точки могут обусловливать развитие отраженных болей в зонах, характерных для пораженной мышцы. Латентные триггерные точки вызывают боль только при пальпации. В пораженной мышце может быть и несколько триггерных точек. При пальпации триггернои точки отмечается вздрагивание или вскрикивание больного. Отрывистая пальпация или укол иглой триггернои точки обусловливает преходящее сокращение мышечного пучка, в котором расположена триггерная точка. Для каждой мышцы существует самостоятельный синдром миофасциальной боли с определенной картиной отражения боли. Может возникать комбинация нескольких мышечных синдромов. Вовлеченная мышца, как правило, укорочена. Миофасциальная боль возникает остро или постепенно. Обычно больной точно помнит, какое движение или действие вызвало появление болей. Анализ этих движений может помочь отысканию мышцы, в которой эти движения вызвали (в силу перенапряжения) появление триггерных точек. При постепенном развитии болей важно изучение хронически перетруждаемых мышц. Вовлеченные мышцы имеют ограниченный объем движений. Неврологические симптомы появляются только в том случае, если напряженные мышцы сдавливают нервный ствол. Для выявления триггерной точки пораженную мышцу кратковременно растягивают. Это приводит к резкому напряжению пораженного пучка, в то время как остальные соседние волокна релаксированы. Напряженный пучок ощущается в виде натянутого шнура. Частным примером миофасциальных болей может служить боль в лестничных мышцах. Боль в них почти вдвое ограничивает поворот головы, а отраженная боль распространяется вокруг плечевого сустава и вдоль руки. При миофасциальном синдроме квадратной мышцы поясницы наряду с болью в пояснице имеется иррадиация их в область ягодицы, подвздошного гребня и большого вертела бедра. При отсутствии поддерживающих факторов триггерные точки могут исчезнуть самопроизвольно, если предоставить мышце покой от нескольких дней до 2 нед. Неблагоприятная погода, стресс и другие негативные воздействия могут провоцировать миофасциальную боль;

кроме усиления боли в исходных триггерных точках, последние могут множиться, образуя вспомогательные и вторичные триггерные точки. Триггерные точки возникают под влиянием мышечного напряжения: они стимулируют ЦНС к распространению болей. Миофасциальный синдром начинается как нейромышечная дисфункция вовлеченных мышц, но может прогрессировать вплоть до дистрофической фазы. Допускается, что патогенетической подоплекой миофасциальных болей может служить и остеохондроз позвоночника. С появлением триггерных точек, по-видимому, возникают кольцевые циклы возбуждения, взаимно поддерживающие друг друга. Нельзя не отметить, что центральные механизмы этого варианта болей во многом остаются проблематичными. Однако освоение уже детально изученной симптоматики миофасциальных болей (характерные триггерные зоны каждой мышцы, триггерные зоны иррадиации отраженных болей) в исключительной степени расширяет терапевтические возможности при своевременной диагностике сущности болезни. В качестве лечения назначают упражнения на растяжение мышц. Поскольку растяжение пораженной мышцы вызывает боль и рефлекторный спазм, достижению полной релаксации способствует предварительное обезболивание опрыскиванием мышц веществами, которые путем охлаждения при испарении временно снижают боль. В части случаев триггерную точку можно разрушить инъекцией анестетика, который укорачивает период боли, связанный с процедурой. Может быть использована и "сухая игла" без применения анестетика. Триггерные точки либо совпадают, либо располагаются близко к акупунктурным точкам. Эффективны покой, горячие влажные обертывания, воздействия на триггерные точки ультразвуком.

22.8. Фибромиалгия фибромиалгия (ФМ) характеризуется хроническим диффузным симметричным болевым синдромом, вовлекающим различные зоны туловища и конечностей. Встречается преимущественно у женщин. Вопрос о клинической самостоятельности заболевания требует дальнейших исследований. Выделяют первичную ФМ и вторичную ФМ, развивающуюся на фоне другого, чаще ревматологического заболевания. По данным F. Wolf и соавт. (1995), ФМ встречается в 2—6% популяции. Клиника. Помимо боли, ведущими клиническими проявлениями при ФМ являются скованность, нарушения сна, астения, депрессия, вегетативные расстройства. Субъективный характер боли может несколько различаться у отдельных больных. Типично диффузное распространение с возможным акцентом в отдельных зонах туловища или конечностей. Боль провоцируется переутомлением, психическим напряжением, однообразной позой, охлаждением. Главным клиническим феноменом ФМ являются болезненные зоны (tender-points — "нежные" зоны), даже легкое воздействие на которые вызывает боль. По принятым критериям диагноза ФМ должны быть найдены при пальпации не менее 11 из 18 стандартных болевых зон, которые располагаются в затылочной области, шее, трапециевидной мышце, вблизи прикрепления к грудине II ребра, в области угла лопатки, надмыщелков плеча, ягодиц, большого вертела, внутренней поверхности коленного сустава. В отличие от миофасциального синдрома при ФМ воздействие на болезненные точки не вызывает локального мышечного сокращения или иррадиации боли. Для больных ФМ характерны хронические боли и другой локализации, сопровождающие их психические изменения и частые вегетативные расстройства — панические атаки, гипервентиляционный синдром, липотимии. Нарушения сна характеризуются ощущением невыспанности ("не освежающий сон"), частыми пробуждениями, наличием феномена "а-, 5-сна" — регистрацией а-ритма, характерного для состояния бодрствования, во время глубокого медленного сна (5-сна). Этиология и патогенез заболевания, так же как и его морфологическая сущность, не ясны. Сочетание хронического болевого синдрома с психическими и вегетативными нарушениями дают основания рассматривать его в рамках недифференцированных соматоформных расстройств. Предполагается, что в основе этих нарушений лежит нарушение функции нейротрансмиттерных систем, обеспечивающих регуляцию деятельности антиноцицептивных систем, состояние эмоциональной и вегетативной сфер. Лечение должно быть комплексным;

оно включает немедикаментозные воздействия, направленные на мышечное расслабление (ЛФК, массаж, акупунктура, биологическая обратная связь), анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, эффективность которых ниже, чем при миофасциальном синдроме. Может быть полезным и локальная анестезия в болевых зонах. Обязательным компонентом терапии ФМ должно быть применение антидепрессантов. Нередко эффект терапии у больных не стоек и требуются повторные курсы лечения.

Г л а в а 23 НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И БЕРЕМЕННОСТИ 23.1. Заболевания сердца 23.1.1. Врожденные пороки сердца Неврологические осложнения при врожденных пороках сердца могут быть вызваны хронической гипоксией, компенсаторной полицитемией и повышенной вязкостью крови, ослаблением фильтрующей функции легких (из-за прямого сообщения между левыми и правыми отделами сердца) и попаданием венозной крови в артериальное русло. У детей с цианотичной формой врожденного порока сердца возможно развитие тромбозов мозговых вен и синусов, а также артериальных тромбозов уже на 1-м году жизни. Тромбоз возникает остро с нарушением сознания, развитием геми- или тетрапареза либо судорожных припадков, повышением внутричерепного давления. Смертность высокая, лечение малоэффективно. Наиболее частое неврологическое осложнение при цианотичных формах пороков сердца — абсцесс мозга. Он редко возникает до 2 лет жизни, частота его развития возрастает в интервале 4—7 лет и 20—30 лет. Абсцесс мозга наиболее часто развивается при тетраде Фалло и очень редко при нецианотичных формах пороков сердца. Абсцесс мозга проявляется острым развитием очаговых неврологических симптомов и/или судорожных припадков, повышением внутричерепного давления и в большей степени напоминает инсульт, чем инфекционное поражение мозга. При цереброспинальной пункции обнаруживаются повышение внутричерепного давления, небольшое увеличение белка и плеоцитоз разной степени выраженности. КТ или МРТ позволяют диагностировать абсцесс мозга;

в 20% случаев выявляются множественные абсцессы. Для лечения применяют антибиотики в больших дозах, противоотечные средства;

эффективность хирургического вмешательства окончательно не установлена. Учитывая высокую вероятность развития абсцесса как осложнения инфаркта мозга, во всех случаях острого развития очаговых неврологических нарушений при цианотичных формах пороков сердца рекомендуют антибактериальную терапию. Нецианотичные формы врожденных пороков сердца могут осложняться эмболией мозговых артерий с развитием инсульта. При аортальных стенозах возможны обморочные состояния. Протезирование клапанов сердца не устраняет полностью риск инсульта — частота его развития составляет 2—4 случая в год на 100 больных с искусственными клапанами сердца. При врожденных и приобретенных атриовентрикулярных блокадах возможны периодические головокружения, обморочные состояния и даже внезапная смерть. При пороках сердца дети часто имеют низкий уровень интеллекта, задержку моторного развития и нарушения координации. Частота умственной отсталости составляет 6,5% при цианотичной форме и 2,2% — при нецианотичной форме порока сердца. При успешном хирургическом лечении порока сердца обычно существенно улучшается физическое и умственное развитие ребенка.

23.1-2. Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит — заболевание сердца, которое часто осложняется неврологическими нарушениями. Их частота составляет 20— 40% за период болезни. Церебральные осложнения чаще возникают при поражении митрального клапана, чем при других локализациях, а также в тех случаях, когда возбудителем болезни является стафилококк. Неврологические осложнения при инфекционном эндокардите могут быть вызваны эмболией мозговых артерий с развитием ишемического инсульта, инфекционным артериитом или микотической аневризмой с развитием геморрагического инсульта, менингитом или абсцессом головного мозга. Почти половину всех церебральных осложнений составляет эмболия мозговых артерий. Наиболее часто поражается средняя мозговая артерия, и инсульт проявляется острым развитием гемипареза, гемианестезии, гемианопсии, афазии или анозогнозии. Смертность при церебральных осложнениях инфекционного эндокардита составляет 50—80%. При лечении инсульта не рекомендуются антикоагулянты, поскольку они не предупреждают развитие вегетации на клапанах сердца и последующую эмболию, но увеличивают риск геморрагических осложнений. Антибактериальная терапия у больных эндокардитом существенно снижает риск церебральных осложнений. При инфекционном эндокардите у 2—10% больных формируется микотическая аневризма, разрыв которой приводит к субарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Антибактериальная терапия также может предупредить развитие и разрыв микотической аневризмы. Попадание инфицированных эмболических масс в сосуды оболочек и вещества мозга может вызвать развитие артериита, менингита или абсцесса мозга. В остром периоде инфекционного эндокардита более часто возникают абсцессы и менингиты. Характерно образование множественных мелких абсцессов головного мозга, в редких случаях формируется один большой абсцесс. Инфекционное поражение мозга обычно развивается в течение нескольких дней в виде головной боли, спутанности сознания, очаговых неврологических нарушений. В цереброспинальной жидкости обычно выявляется умеренный плеоцитоз и небольшое повышение белка. Парциальные и генерализованные эпилептические припадки возникают примерно у 10% больных инфекционным эндокардитом и могут быть вызваны не только инфекционным поражением мозга, но и эмболией мозговых сосудов. У большинства больных инфекционным эндокардитом длительная (6—8 нед) антибактериальная терапия приводит к полному или частичному регрессу неврологических нарушений. При выявлении большой микотической аневризмы или абсцесса мозга показано хирургическое лечение. При больших вегетациях на клапанах с целью профилактики осложнений целесообразно проводить хирургическое вмешательство с протезированием клапана. 23.1.3. Другие приобретенные заболевания сердца и аритмии Неврологические осложнения при различных заболеваниях сердца и аритмиях наиболее часто обусловлены кардиоцеребральной эмболией, вызывающей развитие инсульта и снижением сердечного выброса, проявляющимся обморочными состояниями.

Кардиоцеребральная эмболия составляет причину примерно 20% инфарктов мозга. В зависимости от потенциального риска выделяют заболевания сердца с высоким и средним риском развития тромботических осложнений и эмболии. К высокому риску относят: механический протез клапана сердца, митральный стеноз с фибрилляцией предсердий, мерцательную аритмию (за исключением изолированной формы фибрилляции предсердий), тромб левого предсердия или левого ушка предсердия, синдром слабости синусового узла, инфаркт миокарда в течение первых 4 нед, тромб левого желудочка, дилатационную кардиомиопатию, акинетический сегмент левого желудочка, миксому левого предсердия, инфекционный эндокардит;

к среднему риску относят: пролапс митрального клапана, митральный стеноз без фибрилляции предсердий, аневризму предсердия, незаращение овального окна, трепетание предсердий, изолированную форму фибрилляции предсердий, биопротез клапана сердца, врожденную сердечную недостаточность, гипокинезию сегмента левого желудочка, инфаркт миокарда в сроки от 4 нед до 6 мес [Adams H. P. et al., 1993]. Для кардиоэмболического инсульта характерно острое развитие, иногда с нарушением сознания. Хотя кардиоцеребральная эмболия в 4 раза чаще приводит к инсульту в каротидной, чем в вертебробазилярной системе, ее частота среди других патогенетических форм инсульта (атеротромботический, лакунарный, кардиоэмболический) в вертебробазилярном бассейне более высокая (до 50%). В диагностике кардиальной эмболии важное значение имеет чреспищеводная эхокардиография. Если у больных инсультом без кардиального анамнеза обычная (трансторакальная) эхокардиография выявляет изменения всего в 6% случаев, то чреспищеводная — почти в 40% случаев. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — наиболее частая причина развития кардиоэмболического инсульта (до 45% всех случаев). Риск инсульта значительно выше при мерцательной аритмии на фоне поражения клапанов сердца (вследствие ревматизма или других причин), а также у больных пожилого и старческого возраста. Частота развития инсульта снижается у больных мерцательной аритмией при использовании непрямых антикоагулянтов или аспирина в суточной дозе 325 мг. Инфаркт миокарда осложняется развитием инсульта в 0,9—2,4% случаев. Инсульт чаще возникает при инфаркте в области верхушки и переднебоковой области, чем в задней стенке левого желудочка. Более чем в половине всех случаев он возникает в первые 4 дня с момента развития инфаркта миокарда. В дальнейшем риск инсульта снижается;

он более высок при формировании акинетического сегмента левого желудочка сердца. При ревматическом поражении сердца в 20% случаев возникают тромботические осложнения, из которых почти половина — эмболия мозговых сосудов с развитием инсульта. При митральном стенозе вероятность эмболии значительно выше, чем при изолированном поражении аортальных клапанов. Риск инсульта существенно возрастает при формировании тромба в предсердии или развитии фибрилляции предсердий. Повторная эмболия возникает в 60% случаев, поэтому при эмболических осложнениях или возникновении мерцательной аритмии больным ревматизмом рекомендуется длительный профилактический прием непрямых антикоагулянтов. Если эмболические осложнения повторяются на фоне антикоагулянтной терапии, то показано добавление аспирина в суточной дозе 100 мг. Пролапс митрального клапана встречается у 5% населения. Хотя вероятность риска инсульта при пролапсе митрального клапана повышена, она значительно меньше у лиц молодого возраста. В среднем инсульт возника ет в течение года всего у 1 из 6000 молодых людей с пролапсом митрального клапана. Профилактический прием антиагрегантов или непрямых антикоагулянтов рекомендуется только при возникновении эмболических осложнений или фибрилляции предсердий. Когда кардиальная патология сопровождается снижением сердечного выброса и вследствие этого диффузной преходящей ишемией мозга, возможны различные неврологические нарушения — от головокружения, парестезии, изменений зрения до обмороков. Кардиальная патология составляет причину 8—50% всех обмороков, по данным разных авторов;

ее роль значительно выше в структуре обморочных состояний у лиц пожилого и старческого возраста. Развитие кардиогенных обмороков возможно вследствие двух основных причин: 1-я — нарушение сердечного ритма (слабость синусового узла, атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия или фибрилляция, пароксизмальная тахикардия);

2-я — формирование аортального стеноза или закрытие просвета левого предсердия подвижным тромбом либо миксомой. Нарушение сознания может возникнуть уже через несколько секунд после развития желудочковой дизритмии (фибрилляции или тахикардии). Перед потерей сознания обычно ощущается головокружение или затуманивание зрения. После нормализации сердечного ритма в течение 30 с и более у пациентов остается спутанность сознания или головокружение. Для диагностики нарушений сердечного ритма как причины обморока важное значение имеет ЭКГ и особенно длительное мониторирование, позволяющее выявить эпизодические пароксизмальные нарушения сердечного ритма. Профилактика неврологических осложнений основывается на лечении заболевания сердца. 23.1.4. Неврологические осложнения кардиохирургии При лечении заболеваний сердца широко используются хирургические методы лечения, наиболее часто — коронарное шунтирование при ишемической болезни сердца. Кардиохирургические операции могут осложниться диффузным или многоочаговым поражением мозга вследствие гипоксии и ишемии, инсультом, повреждением периферических нервов. Риск смерти или инвалидности вследствие поражения мозга составляет 5—10% при протезировании клапана сердца, 2—5% при коронарном шунтировании и не более 0,2% при коронарной ангиопластике без использования экстракорпорального кровообращения. Риск неврологических осложнений повышается при увеличении возраста больного, недавно перенесенном инсульте, выраженном атеросклеротическом поражении аорты и сонных артерий, снижении среднего гемодинамического АД до 40 мм рт. ст. и более в период операции. Инфаркт мозга при операциях на открытом сердце развивается обычно вследствие эмболии мозговых артерий, а не гипоперфузии мозга, что подтверждают результаты церебральной ангиографии. Кровоизлияние в мозг возникает редко и может быть обусловлено изменением коагуляционных свойств крови в период экстракорпорального кровообращения. Почти у половины больных после кардиохирургической операции с использованием экстракорпорального кровообращения выявляются минимальные неврологические нарушения (обычно в виде изменений рефлексов). У большинства (90%) из них они регрессируют полностью, однако нейропсихологическое исследование когнитивных функций выявляет у та ких больных небольшие изменения даже через годы после операции. Спутанность сознания отмечается у 3—10% больных в течение нескольких дней после операции на открытом сердце. У таких пациентов может отмечаться психомоторное возбуждение, двусторонний симптом Бабинского, умеренное или выраженное снижение когнитивных функций. У 1% больных в раннем послеоперационном периоде наблюдаются эпилептические припадки. При операции на открытом сердце снижается мозговой кровоток по данным фотоно-эмиссионной компьютерной томографии. У большинства больных снижение кровотока определяется в течение нескольких недель после операции. Степень уменьшения мозгового кровотока находится в прямой зависимости от возраста больного, длительности экстракорпорального кровообращения и продолжительности снижения среднего гемодинамического АД ниже 40 мм рт. ст. Кардиохирургическая операция может осложниться травматическим поражением периферических нервов. Повреждение плечевого сплетения возникает более чем у 5% больных, перенесших операцию на сердце со срединной стернотомией. Оно вызвано тракцией или сдавлением сплетения во время операции. У большинства больных наблюдается полное восстановление в течение 1—3 мес, однако у некоторых остается стойкая плечевая плексопатия. Одностороннее поражение диафрагмального нерва возникает почти у 10% больных. Оно может вызвать слабость дыхательных мышц и ателектаз, что предрасполагает к постоперационным легочным осложнениям. Реже возникают компрессионные мононевропатии других периферических нервов, проявления которых обычно полностью регрессируют в течение 1—2 мес. 23.2. Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия — второй по значимости (после возраста) фактор риска инсульта и, что особенно важно, — потенциально обратимый этиологический фактор. Между степенью повышения как систолического, так и диастолического АД и риском инсульта установлена прямая связь во всех возрастных группах. Артериальная гипертензия способствует развитию трех форм ишемического инсульта: атеротромботического, эмболического и лакунарного. С ней связаны кардиальная патология и нарушения сердечного ритма, осложняющиеся эмболией мозговых артерий (кардиоэмболический инсульт). Артериальная гипертензия вызывает ускорение атеросклероза — причины атеротромботического инсульта. Она приводит к морфологическим изменениям сосудистой стенки — гиалиноз, микроатероматоз и фибриноидные изменения в мелких проникающих артериях мозга, что может вызвать развитие лакунарного инсульта. Артериальная гипертензия рассматривается как ведущий этиологический фактор почти 60% всех кровоизлияний в мозг. Она способствует развитию микроаневризм головного мозга и изменений проникающих артерий мозга, разрыв которых осложняется кровоизлиянием в мозг. Наиболее часто поражаются проникающие артерии базальных ганглиев, моста, мозжечка, что объясняет локализацию кровоизлияния в этих отделах мозга. Хотя почти 80% всех субарахноидальных кровоизлияний обусловлены артериальной аневризмой или артериовенозной мальформацией, артериальная гипертензия способствует их разрыву и поэтому рассматривается как фактор риска и субарахноидального кровоизлияния. Артериальная гипертензия отмечается почти у 30% больных с субарахноидальным кровоизлиянием. Повышение АД выше верхней границы ауторегуляции мозгового кровообращения может привести к развитию острой гипертонической энцефалопатии. Заболевание проявляется симптомами отека головного мозга, застойными явлениями на глазном дне на фоне высокого АД (систолическое АД обычно более 250 мм рт. ст., диастолическое АД — 150 мм рт. ст.). Острая гипертоническая энцефалопатия — редкое заболевание. При длительной артериальной гипертензии формируется повышение верхней границы ауторегуляции мозгового кровообращения вследствие морфофункциональных изменений мелких мозговых артерий и артериол, поэтому больные адаптированы к высоким показателям АД и у них не происходит срыва ауторегуляции мозгового кровообращения даже при очень высоких его цифрах. Быстро прогрессирующие (злокачественные) формы артериальной гипертензии встречаются сейчас сравнительно редко во многом благодаря высокоэффективным современным антигипертензивным средствам. Артериальная гипертензия в первые сутки инсульта отмечается не только у гипертоников, но и у нормотоников, и в большинстве случаев, видимо, не является непосредственным провоцирующим фактором возникновения инсульта. Повышение АД может быть обусловлено стрессовой ситуацией, связанной с болезнью и госпитализацией, а также реакцией на повышение внутричерепного давления или поражение определенных отделов головного мозга. Большинство неврологов не рекомендуют снижать умеренно повышенное АД (систолическое в пределах 200 мм рт. ст., диастолическое — 120 мм рт. ст.) в острейшем периоде инфаркта мозга и субарахноидального кровоизлияния из-за опасности снижения мозгового кровотока и усиления ишемии мозга. Длительное лечение артериальной гипертензии — одно из наиболее эффективных направлений первичной профилактики инсульта. Популяционные исследования показывают, что снижение повышенного АД всего на 5 мм рт. ст. приводит к уменьшению риска инсульта на 42% [McMahon S. et al., 1990]. В качестве немедикаментозных методов лечения при повышенном АД эффективны снижение избыточной массы тела, уменьшение потребления поваренной соли, а также увеличение физических нагрузок. В качестве эффективных антигипертензивных средств в настоящее время рассматриваются р-адреноблокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов длительного действия, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и ангиотензина II. Вопрос результативности антигипертензивной терапии в качестве вторичной профилактики инсульта не столь однозначен. В настоящее время доказана только эффективность умеренного снижения АД (диастолическое АД до 100 мм рт. ст.) при выраженной артериальной гипертензии. Снижение АД до нормальных значений (диастолическое АД — 90 мм рт. ст. и ниже) приводит, наоборот, к повышению риска повторного инсульта при мягкой и умеренной артериальной гипертензии. 23.3. Болезни дыхательной системы Поражение нервной системы при болезнях легких может быть обусловлено гипоксией и гиперкапнией, возникающими вследствие нарушения вентиляции и газового обмена в легких. В патогенезе неврологических на рушений имеет значение и повышение внутричерепного давления, которое нередко развивается при хронической дыхательной недостаточности из-за затруднения венозного оттока крови из полости черепа. В качестве симптомов поражения нервной системы в этих случаях наиболее характерны диффузная головная боль, особенно интенсивная по утрам, при физической нагрузке и кашле, периодическая спутанность сознания и дрожание конечностей. Хроническая гипоксическая и сосудистая венозная энцефалопатия проявляется также постуральным тремором или астериксисом. На ЭЭГ у таких больных часто обнаруживают диффузную 8- и 5-активность. В отдельных случаях повышение внутричерепного давления может привести к отеку дисков зрительных нервов и при отсутствии лечения даже к слепоте. Острая гипоксия различного генеза приводит к изменениям когнитивных функций, расстройству мышления и поведения, галлюцинациям. Воспалительные заболевания легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры) могут осложниться менингитом или абсцессом мозга, что проявляется развитием общемозговых и менингеальных либо очаговых симптомов поражения головного мозга. При лечении неврологических нарушений ведущее значение имеют терапия основного заболевания, обеспечение достаточной вентиляции легких. Необходимо исключить применение седативных средств, угнетающих вентиляцию легких. При лечении острой гипоксии следует избегать интенсивной гипервентиляции, которая может привести к значительной вазоконстрикции мозговых артерий и вследствие этого к нарушению сознания и даже к смерти. При инфекционных поражениях головного мозга ведущее значение имеет антибиотикотерапия, при одиночном большом абсцессе — хирургическое лечение. 23.4. Заболевания печени, поджелудочной железы и желудочнокишечного тракта 23.4.1. Печеночная энцефалопатия Печеночная энцефалопатия возникает часто у больных с циррозом. Она обычно развивается сравнительно медленно на фоне хронического течения болезни с присоединением портальной гипертензии и рассматривается как портальная печеночная энцефалопатия. В случаях молниеносной печеночной недостаточности энцефалопатия возникает в первые 2 мес болезни. Если портальная энцефалопатия представляет потенциально обратимое заболевание, то энцефалопатия при молниеносной печеночной недостаточности в большинстве (85%) случаев приводит к смерти вследствие отека головного мозга. Патогенез. Ведущее значение в развитии портальной печеночной энцефалопатии отводится токсическому действию аммиака на центральную нервную систему. Предполагается, что аммиак вызывает нарушение функционирования мембран нервных клеток, метаболизма глюкозы, энергетических процессов, аминокислотного состава. Токсичность аммиака у больных с циррозом печени существенно повышена вследствие увеличения чувствительности к нему нервной ткани или из-за его сочетанного действия с другими токсинами. Поглощение аммиака головным мозгом повышено, что может быть обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера. В норме аммиак поступает из желудочно-кишеч ного тракта в печень где превращается в мочевину, которая выводится из организма преимущественно почками. При циррозе печени нарушается превращение аммиака в мочевину, формируются анастомозы между системой полой и воротной вен, что приводит к повышению концентрации аммиака в крови. Роль аммиака в патогенезе печеночной энцефалопатии подтверждается клиническими данными о нарастании нарушений сознания при повышении концентрации аммиака в крови и нормализации сознания при снижении его концентрации. Также отмечена корреляция между уровнем аммиака в крови и психическими функциями, а также между скоростью повышения аммиака в крови и развитием комы. Экспериментальные исследования на животных с формированием портокавального анастомоза также подтверждают роль аммиака в развитии энцефалопатии, хотя нет полной корреляции между концентрацией аммиака в крови и состоянием неврологической сферы. В патогенезе портальной печеночной энцефалопатии обсуждается роль повышенного образования эндогенных бензодиазепинов, избыточного поступления из желудочно-кишечного тракта гамма-аминомасляной кислоты и метанитиола, образующегося из метионина, а также изменение концентрации короткоцепочных жирных кислот. Патогенез энцефалопатии при молниеносной печеночной недостаточности не ясен. Клиника. Развитие дисметаболической печеночной энцефалопатии чаще медленное и незаметное, реже острое с быстрым прогрессированием и смертельным исходом в течение нескольких дней. Для печеночной энцефалопатии характерны расстройства сознания: в течение одного дня можно наблюдать как ясное, так и спутанное сознание (феномен "включения—выключения" сознания). Уровень изменения сознания используется для оценки тяжести энцефалопатии. Ниже представлена шкала степени тяжести печеночной энцефалопатии, предложенная А. Lockwood (1995). Больные циррозом печени и их родственники часто не придают существенного значения начальным проявлениям энцефалопатии в виде нарушений памяти, внимания, неадекватности суждений и поведения, эмоциональных и когнитивных нарушений, что нередко приводит к обращению за медицинской помощью только на выраженных стадиях энцефалопатии.

Степень тяжести печеночной энцефалопатии Степень тяжести 0 1 2 3 Клинические данные Норма, нет изменений Незначительное сужение сознания, снижение концентрации внимания, эйфория или повышенная тревожность Заторможенность и сонливость, частичная дезориентация, неадекватное поведение, нарушение когнитивных функций Сопор, полная дезориентация в месте и времени, сохранение адекватной реакции на болевые и другие раздражающие стимулы Кома, нет адекватной реакции на болевые и другие раздражающие стимулы При нейропсихологическом тестировании у большинства больных циррозом печени выявляются изменения памяти, внимания, интеллекта даже при отсутствии клинических проявлений энцефалопатии, а при ее развитии они существенно нарастают. Поэтому проведение нейропсихологического исследования целесообразно у пациентов с наличием или подозрением на цирроз печени с целью выявления начальных субклинических проявлений печеночной энцефалопатии. Функция краниальных нервов обычно не нарушена, за исключением терминальных стадий молниеносной печеночной энцефалопатии с развитием отека головного мозга. У больных портальной печеночной энцефалопатией часто отмечаются сужение зрачков, ослабление фотореакций, повышение тонуса мышц, гиперрефлексия, двусторонний симптом Бабинского;

для них почти специфичен астериксис (порхающий тремор). При исследовании чувствительности нередко наблюдается полиневропатический тип нарушений;

возможно полное угасание сухожильных рефлексов. Диагноз. Диагноз печеночной энцефалопатии основывается на результатах клинического обследования. Печеночные пробы обычно изменены;

однако не отмечается их корреляции со степенью энцефалопатии. При длительном заболевании нередко наблюдается умеренная гипербилирубинемия;

в этих случаях тяжесть болезни больше отражает степень гипоальбуминемии, гипокоагуляции, тромбоцитопении. На ЭЭГ характерно наличие диффузных высокоамплитудных 8- или 5волн, отмечается изменение зрительных вызванных потенциалов. Результаты нейровизуализационных методов исследования не специфичны. Они используются для исключения других заболеваний у больных циррозом печени, например субдуральной гематомы. Лечение. Лечение больных печеночной энцефалопатией должно быть комплексным, потому что кроме неврологических часто наблюдаются и другие осложнения (инфекционные, нарушения функции почек, артериальная гипотония, кровоизлияния, гиперспленизм и недостаточность факторов свертываемости крови). Терапия молниеносной печеночной энцефалопатии малоэффективна за исключением пересадки печени, если она возможна. При отеке головного мозга временный эффект может быть достигнут назначением кортикостероидов (16—20 мг дексаметазона в сутки внутривенно) или осмотических диуретиков (400 мл 10% раствора глицерина в сутки внутривенно). В период обострения портальной печеночной энцефалопатии рекомендуется строгая безбелковая диета;

вне обострения должно быть ограничено количество потребляемого белка, предпочтителен овощной белок. Положительный результат дает назначение лактулозы, синтетического дисахарида по 20—30 г 4 раза в день. Коматозным больным лактулоза вводится парентерально по 20—30 мг каждый час до выхода из комы. Применение лактулозы уменьшает концентрацию аммиака в крови и улучшает состояние больного. При портальной печеночной энцефалопатии эффективно также применение неомицина в суточной дозе 4—12 г в острой стадии и 2—3 г в хронической стадии заболевания. В целом терапия портальной энцефалопатии может привести к полному регрессу неврологических нарушений, за исключением тех случаев, когда лечение начато уже при коматозном состоянии больного. ских заболеваниях печени (преимущественно циррозе) возможно развитие и более редких, чем печеночная энцефалопатия, неврологических осложнений.

Другие неврологические осложнения при заболеваниях печени. При хрониче В 1968 г. М. Victor и соавт. впервые описали 27 случаев неврологических осложнений на фоне печеночной недостаточности, которые они расценили как хроническую гепатоцеребральную дегенерацию (отличную от болезни Вильсона—Коновалова). Заболевание проявлялось деменцией, мозжечковой атаксией, гиперкинезом (по типу хореоатетоза). В патогенезе заболевания также отмечена важная роль повышения концентрации аммиака. У наблюдаемых больных периодически отмечались и нарушения сознания, характерные для портальной печеночной энцефалопатии. При аутопсии выявлены изменения в коре, базальных ганглиях и мозжечке. Имеются сообщения о возникновении у больных с циррозом печени миелопатии с развитием нижнего центрального парапареза. 23.4.2. Панкреатическая энцефалопатия Острый панкреатит обычно не сопровождается неврологическими нарушениями. Имеется несколько сообщений о развитии острого панкреатита с транзиторной энцефалопатией, однако остается дискуссионной нозологическая самостоятельность панкреатической энцефалопатии. На фоне панкреатита наблюдались психомоторное возбуждение, тревожные состояния, расстройства сознания до комы, что характерно для метаболической энцефалопатии. Однако во многих случаях нельзя было исключить печеночную недостаточность или электролитные расстройства в качестве причины энцефалопатии. В единичных случаях аутопсии отмечены капиллярный некроз и субэпендимальный глиоз. В качестве возможных патогенетических факторов развития энцефалопатии при панкреатите обсуждается жировая эмболия, внутрисосудистое свертывание, гиперосмолярность и гипоксия. 23.4.3. Неврологические расстройства при патологии желудочно-кишечного тракта Заболевания желудочно-кишечного тракта редко сопровождаются неврологическими расстройствами. Болезнь Уиппла (Whipple), мультисистемное заболевание предположительно инфекционного генеза, проявляется мальабсорбцией (пониженным всасыванием) в сочетании со стеатореей, артралгией, лимфаденопатией и в некоторых случаях неврологическими расстройствами: деменцией, зрительными нарушениями, отеком диска зрительного нерва, надъядерной офтальмоплегией, судорожными эпилептическими припадками, миоклонусом, мозжечковой атаксией, расстройством сознания. При развитии неврологических нарушений в цереброспинальной жидкости обычно отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и повышение концентрации белка, а при МРТ головного мозга — очаговые изменения. Основу лечения составляет антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин). 23.5. Почечная недостаточность Почечная недостаточность различного генеза может осложниться развитием как уремической энцефалопатии, так и невропатии. Применение диализа и трансплантация почки существенно изменили естественное течение почечной недостаточности, увеличили продолжительность жизни больных, однако привели и к развитию новых неврологических осложнений [Мартынов Ю. С, 1995]. 23.5.1. Уремическая энцефалопатия Патогенез. Уремическая энцефалопатия вызвана как метаболическими нарушениями, так и токсическими воздействиями на головной мозг вследствие почечной недостаточности. Как и при других метаболических энцефалопатиях отмечается снижение потребления кислорода мозгом, замедление энергетических процессов и ослабление функциональной активности нейронов. При уремии возникают разнообразные биохимические нарушения, которые рассматриваются как биологические депрессанты мозгового кровотока и метаболизма: нарушение функционирования мембранного Na—К- и Са-насоса, накопление Са в головном мозге, изменение активности многих ферментов. Токсическое действие на мозг могут оказывать органические кислоты, выведение которых из организма при почечной недостаточности нарушено. Накопление органических кислот в мозге может быть также вызвано как повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, так и затруднением их выведения из мозга. Предположение о роли органических кислот в развитии энцефалопатии подтверждается быстрым положительным эффектом диализа, в период которого из организма выводятся небольшие водорастворимые молекулы. При хронической почечной недостаточности нередко отмечается сочетание уремической энцефалопатии и цереброваскулярной патологии. В головном мозге больных, умерших от уремии, часто обнаруживаются небольшие инфаркты мозга (лакунарные инфаркты), вызванные, по-видимому, артериальной гипертензией, которая часто возникает- у больных с почечной патологией. Клиника и диагноз. Заболевание обычно развивается медленно. Среди первых симптомов характерны повышенная тревожность, замедленное восприятие окружающего. Больные часто жалуются на повышенную утомляемость, апатию, снижение концентрации внимания. При прогрессировании заболевания отмечаются снижение когнитивных функций, неадекватное поведение, зрительные галлюцинации, эпилептические припадки. При неврологическом обследовании наиболее часто выявляются дизартрия, тремор действия и астериксис, мультифокальный миоклонус, атаксия при ходьбе и нарушения чувствительности. Тремор действия возникает обычно раньше астериксиса, он непостоянен, наиболее очевиден в пальцах вытянутых рук. В некоторых случаях астериксис и миоклонии могут быть настолько интенсивны, что создается впечатление о мышечных фасцикуляциях ("уремические подергивания"). У большинства больных выявляется диффузная мышечная слабость, нередко отмечается анизорефлексия. У некоторых больных определяются ригидность шейных мышц, симптом Кернига. Возможно развитие гемипареза, который проходит после проведения диализа. При острой почечной недостаточности может развиться вялая тетраплегия вследствие гиперкалиемии. Эпилептические припадки могут возникнуть при острой почечной недостаточности, наиболее часто на 8—11-й день с момента ее развития. Они также наблюдаются при терминальных стадиях заболевания. Эпилептические припадки сравнительно редко отмечаются при хронической почечной недостаточности и обычно связаны с проведением диализа. Клинические проявления уремической энцефалопатии не коррелируют ни с одним показателем почечной недостаточности, но у многих больных связаны со скоростью ее развития. При острой почечной недостаточности возможно возникновение коматозного состояния, а при хронической — могут наблюдаться легкие неврологические нарушения даже при высокой степени азотемии. Диагноз уремической энцефалопатии основывается на клинических данных. ЭЭГ часто выявляет медленную 9- и 5-активность с преобладанием в лобных отведениях, острые волны обнаруживаются у некоторых пациентов, находящихся на длительном диализе и не имеющих в анамнезе эпилептических приступов. При прогрессировании уремической энцефалопатии на ЭЭГ наблюдается увеличение медленной активности. В цереброспинальной жидкости у больных уремической энцефалопатией обычно выявляются небольшой плеоцитоз, умеренное повышение белка. Лечение. Основу лечения больных уремической энцефалопатией составляет терапия почечной недостаточности: диализ и трансплантация почки. Для лечения эпилепсии часто требуются сравнительно большие дозы противосудорожных средств, что обусловлено изменением фармакокинетики некоторых препаратов (дифенина, препаратов вальпроевой кислоты) при уремии. В литературе имеется описание случаев, когда противосудорожный эффект достигался только при суточной дозе 1000 мг дифенина. 23.5.2. Уремическая полиневропатия Патогенез. Механизм развития уремической невропатии, как и энцефалопатии, не совсем ясен. Повышение мочевины и креатинина не имеет ведущего значения, поскольку их удаление химическим способом, а не диализом, не сопровождается уменьшением симптомов полиневропатии. Предполагается роль "средних молекул", удаляемых при диализе, однако еще не выделено конкретного токсического вещества и не установлен механизм его действия на периферические нервы. В качестве возможных метаболических расстройств, вызывающих поражение периферических нервов, обсуждаются нарушение метаболизма витаминов группы В, повышение уровня миоинозитола и паратгормона в крови. При уремической невропатии предполагается первичная аксональная дегенерация с вторичной сегментарной демиелинизацией, хотя некоторые авторы высказывают мнение о первичном характере демиелинизации. Наибольшая степень поражения отмечается в толстых миелинизированных волокнах и в дистальных отделах нервов. Клиника и диагноз. Полиневропатия — частое осложнение почечной недостаточности, она наблюдается у 60% больных, находящихся на диализе. Наиболее часто отмечается медленное развитие заболевания. Ранние симптомы невропатии — ослабление вибрационной чувствительности в ногах, утрата ахилловых (пяточных) и коленных рефлексов. В дальнейшем характерно развитие дистальной симметричной сенсомоторной невропатии с более частым и значительным поражением нижних конечностей. Скорость прогрессирования, выраженность нарушений, преобладание двигательных или чувствительных расстройств у больных существенно варьируют.

Среди жалоб часто отмечаются неприятное покалывание, ощущение распирания и болезненность в дистальных отделах ног, крампи. Синдром беспокойных ног возникает почти у 40% больных с выраженной степенью уремии и обычно сочетается с другими проявлениями невропатии. Возможны вегетативные нарушения в виде ортостатической гипотензии, импотенции, диареи, повышенной потливости. В редких случаях может возникнуть острая вялая тетраплегия. В течение нескольких дней также возможно развитие поражения зрительных нервов с потерей зрения, ослаблением зрачковых реакций и отеком диска зрительных нервов. Диагноз полиневропатии основывается на клинических данных. Не отмечается корреляции между клиническими проявлениями невропатии и изменением какого-либо показателя почечной недостаточности. Длительность и тяжесть почечной недостаточности наиболее важны для развития невропатии. При электронейромиографическом исследовании характерно замедление скорости распространения возбуждения по двигательным и сенсорным волокнам в дистальных и проксимальных отделах конечностей, увеличение латентного периода Н-рефлекса и F-волны. Замедление скорости проведения возбуждения по периферическим нервам выявляется у больных с почечной недостаточностью даже при отсутствии клинических проявлений невропатии. Лечение. У большинства пациентов при регулярном проведении диализа отмечается стабилизация и уменьшение выраженности полиневропатии. При легкой степени невропатии часто наблюдается полное восстановление после диализа, при грубой степени редко возникает полное восстановление даже при длительном и регулярном диализе. В последние годы наблюдается снижение частоты развития и выраженности невропатии у больных почечной недостаточностью, что может быть результатом как более раннего начала лечения, так и более эффективного диализа. Успешная пересадка почки оказывает положительное влияние на течение полиневропатии. Постепенное улучшение наблюдается в период 6—12 мес и может привести к полному восстановлению даже при грубой степени невропатии до трансплантации. Восстановление часто носит двухфазный характер — ранняя фаза быстрого восстановления и поздняя фаза медленного восстановления. При синдроме "беспокойных ног" положительный эффект дает прием клоназепама, леводопы или бромокриптина. 23.5.3. Неврологические осложнения диализа Хотя диализ стабилизирует и предупреждает развитие уремической энцефалопатии и невропатии, он может вызвать осложнения, которые наблюдаются только у больных, которым он проводится. Невропатия. Используемый во время гемодиализа артериовенозный шунт может вызвать компрессионную ишемическую невропатию, проявляющуюся болями, чувствительными расстройствами и значительно реже двигательными нарушениями. Синдром карпального канала может возникнуть вследствие повышения венозного давления, вызванного артериовенозным шунтом и приводящего к сдавлению срединного нерва. При длительном (более 5 лет) проведении гемодиализа синдром карпального канала может быть обусловлен утолще нием сухожилий мышц, обусловленным реакцией на отложение р2-микроглобулина. Лечение такое же, как и при туннельной невропатии другого генеза.

дения гемодиализа или перитонеального диализа у части больных возникают неврологические нарушения в виде головной боли, тошноты, мышечных крампи, раздражительности, психомоторного возбуждения, а в отдельных случаях — делирия или эпилептических припадков. Эти расстройства чаще возникают при быстром и большом по объему диализе. Они возникают после окончания диализа или через 8—24 ч и продолжаются в течение нескольких часов. Если развивается делирий, то он продолжается несколько дней. Головная боль — наиболее частый симптом, он возникает у многих (70%) больных после диализа. В качестве возможной причины этого синдрома обсуждается развитие отека головного мозга. Быстрое удаление мочевины из крови приводит к повышению ее концентрации в головном мозге, что вызывает поступление жидкости в мозг, повышение внутричерепного давления и отек мозга. Энцефалопатия Вернике. Энцефалопатия Вернике — сравнительно редкое осложнение, вызванное резким выведением тиамина в период гемодиализа. Оно возникает у отдельных больных и, видимо, обусловлено повышенным связыванием тиамина с протеинами плазмы, удаляемыми при диализе. В этих случаях необходимо дополнительное введение витаминов группы В. Диализная деменция. При длительном (более года) прохождении диализа возможно развитие особой формы деменции, которая быстро прогрессирует и без лечения через 6—9 мес приводит к смерти. Развитию деменции предшествует нарушение речи по типу дизартрии с элементами заикания, которое вначале наблюдается только в период диализа и некоторое время после него. В дальнейшем нарушения речи прогрессируют до грубой дизартрии и афазии, снижается интеллект, отмечаются также миоклонические вздрагивания. В половине случаев возникают эпилептические припадки. У некоторых больных нарушается походка, появляется тремор. На ЭЭГ обнаруживают пароксизмы высокоамплитудных медленных волн и спайков с преобладанием в лобных отведениях. На аутопсии не отмечается каких-либо отличительных особенностей этой формы деменции. В развитии деменции ведущее значение отводится повышению концентрации алюминия, который оказывает нейротоксическое действие (возможно вследствие ингибирования фермента, который необходим для образования тетрагидробиоптерина, требуемого для синтеза нейротрансмиттеров). Алюминий находится в используемой для диализа воде, он связывается с белками плазмы крови и вследствие более высокой концентрации в диализном растворе поступает в кровь. Другим источником поступления алюминия в организм может быть пероральный прием фосфатных гелей. Кроме того, при почечной недостаточности и без диализа отмечается повышенное содержание алюминия в крови, что может быть обусловлено как его повышенным усвоением из желудочно-кишечного тракта (возможно вследствие вторичного гиперпаратиреоидизма), так и его пониженной экскрецией. Для лечения диализной деменции, а также для предупреждения ее развития при высокой концентрации алюминия в крови (более 200 мкг/л) используется дефероксамин, который связывается с алюминием и выводится с ним при диализе. Обычная доза составляет 4—6 г дефероксамина в неделю;

1—2 г дефероксамина вводят внутривенно в последние 2 ч диализа. Во Синдром диализного дисбаланса (Dysequillibrium syndrome). После прове многих случаях это лечение не только останавливает, но и уменьшает степень деменции. Лечение проводится длительно, в течение нескольких лет. 23.5.4. Неврологические осложнения пересадки почки Изменения иммунной системы после пересадки почки могут стимулировать развитие опухоли мозга и инфекционных поражений нервной системы. Риск развития лимфомы возрастает в 35 раз. Опухоль чаще возникает у больных, получающих интенсивную иммунносупрессорную терапию. Системная грибковая инфекция — частое осложнение после пересадки почки (она обнаруживается в половине летальных случаев), которое может привести к развитию абсцесса головного мозга. Более редкие осложнения после пересадки почки — менингит, токсоплазмоз, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, центральный понтинный миелинолиз. 23.6. Сахарный диабет Сахарный диабет часто приводит к развитию невропатии (см. гл. 6). Метаболические расстройства при сахарном диабете могут вызвать и нарушения со стороны центральной нервной системы. Неврологические осложнения сходны при двух основных типах заболевания — инсулинзависимом и инсулиннезависимом сахарном диабете. Их развитие в значительной степени определяется длительностью сахарного диабета и тяжестью его течения. Осложнения со стороны ЦНС могут быть обусловлены метаболическими нарушениями, вызванными как течением заболевания (кетоацидоз, высокая гипергликемия), так и его лечением (гипогликемия). Сахарный диабет представляет независимый фактор риска инсульта. Метаболические нарушения. Диабетический кетоацидоз, проявляющийся высокой степенью гипергликемии, дегидратацией, ацидозом и появлением кетоновых тел в крови и моче, остается одной из наиболее частых причин смерти больных сахарным диабетом. При кетоацидозе в большинстве случаев возникают расстройства сознания, но не характерно развитие очаговых неврологических нарушений и эпилептических припадков. В качестве причин нарушения сознания обсуждается роль гиперосмолярности крови, а также ацидоза, диссеминированного внутрисосудистого свертывания, токсического действия лизолецитина и свободных жирных кислот. Лечение кетоацидоза может привести к развитию выраженного отека головного мозга вследствие нарушения осмотического равновесия (резкое и значительное снижение гиперосмоляльности крови). Высокая степень гипергликемии с гиперосмоляльностью может возникнуть при диабете без существенного кетоацидоза и привести к постепенному нарушению сознания (некетоническая гиперосмолярная кома). Помимо нарушений сознания могут развиться эпилептические припадки, очаговые неврологические нарушения в виде гемипарезов, гемихореоатетоза, гемианопсии. Лечение некетонемической гиперосмолярной комы в отличие от кетоацидоза обычно не приводит к развитию отека мозга. Гипогликемия может возникнуть при сахарном диабете вследствие многих причин, но наиболее часто из-за использования высокой дозы инсули на и других сахаропонижающих средств. Поражение нервной системы при гипогликемии, вероятно, обусловлено не только снижением энергетических ресурсов, но и увеличением внутриклеточной концентрации Са и возбуждающих нейротрансмиттеров, внутриклеточным ацидозом, токсическим действием образующихся свободных радикалов. При гипогликемии можно выделить несколько форм возможных неврологических нарушений: • инсультоподобные эпизоды, которые могут чередоваться с одной и другой стороны;

• эпилептические припадки;

• мультифокальные нарушения функции ствола мозга с неврогенной гипервентиляцией и децеребрационными судорогами;

• делирий;

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.