WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 12 |

«РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Подредакцией члена-корреспондента РАМН, профессора Н.Н.Яхно, профессора Д.Р.Штульмана в двух томах МОСКВА "МЕДИЦИНА" 2001 РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ ...»

-- [ Страница 7 ] --

в этих случаях следует рекомендовать другой вид контрацепции. В отдельных случаях, напротив, применение оральных контрацептивов может снизить частоту и интенсивность приступов М. Многие больные отмечают, что некоторые виды пищи и напитков провоцируют у них приступы болезни, и поэтому целесообразно исключить или ограничить их употребление. К таким продуктам относятся какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, цитрусовые, жирная пища, алкоголь, особенно красное вино и пиво. Некоторым больным целесообразно носить светозащитные очки (особенно в летнее время), поскольку яркий свет может провоцировать приступы М. Применение лекарственных препаратов с целью предупреждения приступов М показано только при частых (2 и более в месяц) и тяжелых приступах и поэтому бывает необходимо проводить только небольшой (не более 10%) группе больных. Длительность лечения составляет в большинстве случаев несколько месяцев. К препаратам, используемым с целью профилактического лечения, относятся р-адреноблокаторы, антиконвульсанты, Профилактика приступов и лечение сопутствующих расстройств. Крите трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, нестероидные противовоспалительные средства. Бета-адреноблокаторы являются препаратами первого ряда для профилактики М. Механизм их действия окончательно не ясен. Эффективность р-адреноблокаторов связывается с торможением дилатации краниальных артерий и артериол. В связи с возможным гипотензивным действием эта группа препаратов считается особенно эффективной для профилактики М, протекающей на фоне артериальной гипертонии. Обладая анксиолитическим действием, они также эффективны для больных с выраженной тревожностью. Из р-адреноблокаторов наиболее часто используют пропранолол (индерал, анаприлин, обзидан). Его действие обусловлено влиянием на пиальные сосуды, имеющие р-адренорецепторы. Хорошо проникая через гематоэнцефалический барьер, он обладает антисеротонинергической активностью, влияет на агрегацию тромбоцитов. Обычно лечение начинают с назначения 10—20 мг 2 раза в день и в течение 1—2 нед достигают средней дозы 80—120 мг в сутки в 3—4 приема. Из других р-адреноблокаторов используют надолол (коргард) по 40—160 мг/день однократно, атенолол (тенормин) — 50—100 мг/день, метопролол (лопресол) — 50—100 мг/день в несколько приемов, которые иногда оказываются более эффективными. Основными побочными эффектами р-адреноблокаторов являются повышенная утомляемость, сонливость и депрессия. Пациенты должны быть предупреждены о возможности развития этих симптомов, чтобы они были распознаны как можно раньше. О снижении частоты пульса следует уведомить больных, которые занимаются физическими нагрузками или имеют редкий пульс (до 60 ударов в 1 мин). Возможно некоторое увеличение массы тела вследствие способности препаратов этой группы вызывать гипогликемию, что способствует повышению аппетита. Основными противопоказаниями для применения р-адреноблокаторов являются бронхиальная астма, сердечная недостаточность, атриовентрикулярные нарушения проводимости, артериальная гипотония. Использование р-адреноблокаторов не должно допускаться у пациентов при инсулинзависимом диабете. Если пациент не реагирует приемлемо на один р-адреноблокатор, следует пробовать другой, который может оказаться более эффективным. Препараты не должны резко отменяться у пациентов с ишемической болезнью сердца, так как это может обострить ишемический процесс и индуцировать аритмию. Препараты этой группы могут удачно объединяться с трициклическими антидепрессантами, что очень эффективно у пациентов с частыми приступами мигрени и с комплексом мигрень—головная боль напряжения. Антидепрессанты. Из трициклических антидепрессантов наиболее широко используется амитриптилин, который оказался эффективным при профилактическом лечении различных хронических головных болей, особенно смешанных форм — М и ГБ напряжения. Он блокирует обратный захват серотонина из центрального синапса и имеет центральный болеутоляющий эффект, так как уменьшает частоту разрядов в спинальном ядре тройничного нерва. Противоболевой эффект трициклических антидепрессантов не зависит от их антидепрессивного свойства, хотя последнее несомненно помогает пациентам с мигренью, которым свойственны определенные проявления депрессии. Кроме того, амитриптилин имеет седативное действие, что важно при сопутствующих тревожных расстройствах.

Для профилактической терапии М, как правило, требуются небольшие дозы. Лечение амитриптилином начинают с 12,5—25 мг на ночь, постепенно повышая дозу на 12,5—25 мг каждые 3—6 дней до 75—100 мг в 2—3 приема. Терапевтическое действие начинается с 2—3-й недели, о чем необходимо предупреждать пациентов. Следует помнить о наличии побочных эффектов от антихолинергического действия препарата в виде сухости во рту, запора, расстройствах аккомодации. Противопоказаниями для применения амитриптилина являются недавно перенесенный инфаркт миокарда, лечение ингибиторами МАО и период в течение 2 нед после их отмены, глаукома, гипертрофия предстательной железы, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся тахикардией. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Типичными представителями этой группы препаратов являются прозак (флюоксетин), паксил (пароксетин) и сертралин (золофт). Они не обладают специфическим антимигренозным эффектом, но применение их возможно у пациентов, которые плохо переносят трициклические антидепрессанты;

20 мг прозака в день в комбинации с р-адреноблокаторами оказывают достаточный терапевтический эффект. Побочные эффекты прозака могут проявляться тремором, возбуждением, гипоманиакальными состояниями. Сертралин можно назначать в дозе 50 мг перед сном, паксил — 20 мг 1 раз в сутки, утром. Кардиотоксического действия лишен леривон (миансерин) — четырехциклический антидепрессант, основным побочным действием которого является сонливость. Назначать его следует на ночь, начиная с 15 мг с последующим повышением до 30 мг через 3—5 дней. Максимальная суточная доза 120 мг. Другие антидепрессивные средства, как, например, нефазодон (фенилпиперазин) или тразодон (дезирел), несмотря на отсутствие побочных эффектов, не являются столь эффективными в профилактическом лечении М. Антидепрессанты, как впрочем, и р-адреноблокаторы, полезны больным, у которых М (или ГБ напряжения) сопровождается психогенными вегетативно-сосудистыми кризами (паническими атаками). Следует, однако, помнить, что при назначении антидепрессантов, как и других психотропных средств, необходим систематический контроль за состоянием пациентов. Блокаторы кальциевых каналов прочно утвердились в качестве средств профилактического лечения М, несмотря на то, что их терапевтическая эффективность не столь значительна как р-адреноблокаторов. Особенно целесообразно их применение при мигренозных расстройствах,, сопровождающихся неврологическими проявлениями, как, например, базилярная М, гемиплегическая М, М с офтальмической, офтальмоплегической или пролонгированной аурой. Блокаторы кальциевых каналов также тормозят высвобождение серотонина, изменяют медленные сдвиги потенциала и предотвращают развитие распространяющейся депрессии Лео. Препаратом выбора является верапамил. Обычно его применяют в суточной дозе 120—240 мг;

эффективны также флунаризин (по 10 мг в сутки) и нимодипин (60—120 мг в сутки). В качестве побочных эффектов могут наблюдаться головокружение, повышенная утомляемость, нервозность. Противопоказанием к применению этой группы препаратов являются брадикардия, атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта, хроническая сердечная недостаточность. Блокаторы кальциевых каналов можно комбинировать с трициклическими антидепрессантами. Антиконвульсанты. Целесообразность применения антиконвульсантов при М связана со снижением под их влиянием болевой чувствительности рецепторов сосудистой стенки, торможением проведения болевых импульсов и усилением действия антиноцицептивных систем, особенно при ассоциированных формах М. Карбамазепин (финлепсин, тегретол) наиболее часто применяемый препарат. Обычная доза — 0,6—0,8 г/сут. Можно также использовать клоназепам (антелепсин) в дозе до 3 мг в сутки. Противопоказаниями для их применения являются миастения и лекарственная, наркотическая или алкогольная зависимость. В качестве побочного действия можно отметить вялость, сонливость, заторможенность, понижение артериального давления, сухость во рту, тошноту. В профилактическом лечении М используются вальпроаты (депакин, конвулекс и др.). Их эффективность обусловлена способностью повышать в ЦНС концентрацию гамма-аминомасляной кислоты с последующим влиянием на состояние кальциевых и натриевых мембранных каналов. Кроме того, они оказывает антимигренозный эффект, влияя на серотонинергическую нейротрансмиссию в ядрах шва ствола мозга, а также противодействуя глутамату. Начальная доза 20—30 мг/кг массы тела с повышением ее каждые 3—4 дня, но не выше 50 мг/кг. Побочные эффекты проявляются астенией, тремором, приростом массы тела, изредка — облысением. Вальпроаты не рекомендуется использовать при лечении пациентов с активной печеночной патологией. При лечении вальпроатами рекомендуется исключить препараты, содержащие барбитураты. Имеются сведения об успешном использовании в профилактических целях нового противосудорожного препарата габапентина (нейронтин) в дозе 600—1800 мг, по-видимому, за счет его способности к увеличению концентрации ГАМК. Положительно в этом смысле себя проявил и ламотриджин (ламиктал), обладающий свойством блокировать избыточный выброс глутамата в дозе 25—50 мг 1 раз в сутки. Д р у г и е п р е п а р а т ы. Вазобрал — препарат, хорошо себя зарекомендовавший в профилактическом лечении М. Обладает блокирующим действием на а-адренорецепторы и оказывает стимулирующее влияние на серотонинергические рецепторы Ц Н С. Назначают его по 1—2 таблетки или 2— 4 мл 2 раза в день во время еды, с небольшим количеством воды. Из побочных явлений следует отметить возможность развития артериальной гипотонии при одновременном приеме антигипертензивных препаратов. Нестероидные противовоспалительные средства. Наиболее изученным в отношении профилактики М является напроксен, который применяется по 375 мг дважды в день. Его длительное применение ограничивается гастроэнтерологическими и нефрологическими расстройствами. Напроксен может также комбинироваться с другими профилактическими средствами, особенно в резистентных к терапии случаях. Из группы нестероидных противовоспалительных препаратов для профилактического курса лечения М рекомендуется также использование диклофенака, ибупрофена, индометацина. Таким образом, на эффективность лечения больных М оказывает целый ряд таких факторов, как возраст, длительность заболевания, форма заболевания, степень выраженности эмоциональных расстройств, предшествующая обращению к врачу, полипрагмазии и др., учет которых необходим при формировании тактики ведения больного.

20.1.2. Пучковая головная боль Пучковая ГБ (кластерная ГБ, мигренозная невралгия Харриса, гистаминовая мигрень Хортона) — относительно редкая форма, встречающаяся у 0,1—0,4% населения, преимущественно у мужчин (соотношение мужчин и женщин 9 : 1). Ее особенностью является интенсивность боли и тенденция к серийному (кластерному, "пучковому") возникновению. Этиология и патогенез. Патогенез заболевания не ясен. Считалось, что боль связана с расширением глазничной артерии и является следствием активации тригемино-васкулярной системы. Однако в настоящее время установлено, что вазодилатация возникает на фоне боли и поэтому носит вторичный характер. В патогенезе заболевания обсуждается дефектность хеморецепторов каротидных телец на стороне боли. В ипсилатеральной наружной яремной вене во время приступа кластерной ГБ отмечается повышение содержания болевых сенсорных неиропептидов (кальциотонин ген-связанного пептида и вазоактивного интестинального полипептида). Это указывает на активацию тригемино-васкулярной системы и краниальных парасимпатических путей в форме нейрогенного воспаления. Вегетативные расстройства в приступе в виде парциального симптома Горнера и других проявлений парасимпатической активации могут быть объяснены вовлечением кавернозного синуса, где проходят вместе ноцицептивные волокна тройничного нерва, симпатические и парасимпатические волокна [Moskowitz,1988]. Циркадная периодичность приступов и периодичность, наблюдаемая в кластерный период, указывают на дезорганизацию биологических ритмов. Циркадный пейсмекер, как предполагается, находится в супрахиазмальном ядре подбугорья, имеет взаимосвязи с серотонинэргическими центрами ствола мозга и ядром тройничного нерва. Нарушения функционирования центрального пейсмекера могут, таким образом, действовать как триггер для активации тригеминоваскулярной системы. Клиника. Заболевание обычно возникает в возрасте 30—50 лет, но может начинаться и в более молодом и пожилом возрасте. Приступ пучковой ГБ характеризуется быстрым началом с достижением максимальной интенсивности уже через несколько минут (обычно 10) и относительно короткой (чаше 20—40 мин) продолжительностью. Боль носит сверлящий или жгучий характер, она почти всегда односторонняя, чаще в области глаза или за глазом, но может локализоваться периорбитально или в височной области, распространяться на щеку, мягкое небо, нижнюю челюсть, ухо или шею. В период приступа из-за сильной боли пациент не может лежать, он обычно ходит или сидит, часто сжимая глаз рукой или прислоняясь головой к стене. Порой больные ведут себя причудливым образом: стонут, плачут, кричат, бегают на месте, угрожают самоубийством. На стороне боли часто отмечаются вегетативные проявления: слезотечение, покраснение глаза, заложенность носа, ринорея, птоз, сужение зрачка, потливость лба или лица, отек века. Боль настолько мучительная, что после приступа пациент остается изможденным в течение еще 30—60 мин. Частота приступов в период обострения ("пучка") колеблется от 1 в два дня до 8 в день. В начале обострения приступы обычно более редкие и менее интенсивные, в дальнейшем они нарастают по частоте, тяжести и длительности. На высоте обострения возникает несколько приступов в день с продолжительностью до 1—3 ч, а затем наблюдается их постепенное ослабление. Более половины всех приступов возникает ночью или утром, в одно и то же время, поэтому иногда пучковую ГБ называют "будильниковой ГБ". У большинства пациентов приступы возникают в течение 2—8 нед, а затем следует ремиссия в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. Наиболее часто наблюдается 1—2 обострения за весь год. В период обострения заболевания приступ боли может быть спровоцирован алкоголем, нитроглицерином, гистамином, а также сонными апноэ, приводящими к гипоксемии. По течению выделяют эпизодические (90% случаев) и хронические (10% случаев) пучковые ГБ. При эпизодических болях длительность обострения не превышает одного года (чаще несколько недель), а затем следует ремиссия продолжительностью не менее 14 дней. При хронических болях длительность обострения может достигать года и более, при этом ремиссии отсутствуют или их длительность менее 14 дней. Хроническое течение возникает изначально или как трансформация эпизодической пучковой ГБ. Диагноз пучковой ГБ основывается на следующих критериях. A. По крайней мере 5 приступов боли, соответствующих пунктам Б—Г. Б. Наличие сильной односторонней глазничной, надглазничной или височной боли, продолжающейся без лечения от 15 до 180 мин. B. На стороне головной боли наблюдается по крайней мере один из следующих симптомов: • покраснение глаза;

• слезотечение;

• заложенность носа;

• ринорея;

• потливость лба и лица;

• сужение зрачка (миоз);

• птоз;

• отек века. Г. Частота приступов колеблется от 1 до 8 в день. Д. Допускается наличие одного из трех следующих положений: • анамнез, соматическое и неврологическое обследование не предполагают головную боль другого типа или краниальную невралгию;

• такое заболевание предполагается, но оно исключается соответствующими исследованиями;

• такое заболевание имеется, но приступы пучковой головной боли не связаны с ним. Диагноз и дифференциальный диагноз. При обследовании пациентов с пучковой ГБ не выявляется неврологических нарушений, за исключением частичного синдрома Горнера в период обострения. При атипичной форме заболевания показаны КТ или МРТ. Дифференциальный диагноз предполагает исключение офтальмологической патологии, височного артериита, мигрени, невралгии тройничного нерва, синдрома болевой офтальмоплегии. Кластерные ГБ отличаются от М преобладанием их у мужчин, строгой латерализацией болей, кратковременностью приступов (от 45 мин до 1 ч), серийностью приступов, сопутствующими вегетативными симптомами, особенностью поведения больных во время приступа, циркадной регулярностью. Тошнота и рвота, фото- и/или фонофобия являются основными сопутствующими характеристиками М, тогда как при кластерных ГБ они отсутствуют. Невралгия тройничного нерва это кратковременные, секундные ланцинирующие боли, ограниченные второй или третьей ветвями тройничного нерва. Наиболее частыми зонами боли являются периоальные, угла рта или периорбитальные в зоне распространения второй ветви тройничного нерва. Присутствует триггерная зона на лице, раздражение которой провоцирует приступ, характерный для тригеминальной невралгии. Пациенты предпочитают не трогать лицо, тогда как пациенты с кластерной ГБ могут давить на определенные зоны лица для некоторого облегчения боли. Характерным для болевой офтальмоплегии является присутствие глазодвигательной патологии. Симптоматические, кластероподобные ГБ могут наблюдаться при интракраниальных процессах. Параселлярная менингиома, аденома гипофиза, кальцифицирующие поражения области III желудочка, передняя аневризма внутренней сонной артерии, эпидермоидная опухоль кливуса, распространяющаяся на супраселлярную цистерну, аневризма позвоночной артерии, назофарингеальная карцинома, ипсилатеральная артериовенозная мальформация и менингиома верхних шейных сегментов были описаны как заболевания, сопровождавшиеся симптоматическими кластерными ГБ. Атипичность в этих случаях включает: 1 — отсутствие периодичности, которая просматривается при эпизодических кластерных ГБ — другими словами они ведут себя скорее как хронические кластерные ГБ;

2 — определенной степени фоновая ГБ, которая не встречается между приступами истинной кластерной ГБ;

3 — неадекватная или неудовлетворительная реакция на лечение, которое эффективно при идиопатических кластерных ГБ (ингаляции кислорода, эрготамин, верапамил и др.);

4 — наличие других неврологических симптомов, кроме птоза и миоза. Х р о н и ч е с к а я п а р о к с и з м а л ь н а я г е м и к р а н и я. Эта форма рассматривается как вариант пучковой ГБ, возникающий преимущественно у женщин и отличающейся более короткой продолжительностью приступов боли. Диагноз основывается на наличии не менее 50 стереотипных приступов односторонней ГБ, возникающих ежедневно от 6 до 15 раз, - продолжающихся 5—30 мин и сопровождающихся по крайней мере одним из следующих вегетативных симптомов на стороне боли: слезотечением, ринореей, заложенностью носа, покраснением глаза, птозом, отеком века. Отличительная особенность хронической пароксизмальной гемикрании и одновременно диагностически значимый признак — положительный эффект от приема индометацина в суточной дозе от 50 до 150 мг. Лечение. При пучковой боли эффективны лишь препараты, обладающие быстрым действием. Обычные анальгетики не помогают;

наркотические анальгетики дают лишь слабый эффект. Наиболее эффективны ингаляция кислорода и чрезкожное введение суматриптана. Кислород. В течение 10 мин от начала боли можно использовать кислородную маску со скоростью ингаляции 7 л в минуту. Приблизительно у 60—70% больных отмечается положительный эффект в течение 5 мин. В некоторых случаях ингаляция кислорода только задерживает, но не прерывает приступ. Суматриптан. Препарат назначают внутрь в дозе 100 мг или, что более целесообразно, в виде чрескожной инъекции в дозе 6 мг, после которой большинство пациентов отмечают ослабление боли через 5 мин, а значительное улучшение через 15 мин. Дигидроэрготамин. Препарат эффективен в форме инъекций и интраназального аэрозоля (дигидергот). Внутривенная инъекция оказывает действие менее чем через 10 мин, несколько более отсрочен эффект внутримышечной инъекции. Эрготамин. Препарат в виде свечей или таблеток малоэффективен при приступе пучковой боли, хотя при регулярном применении в период обо стрения может уменьшить частоту и интенсивность приступов. Для профилактики ночных болей рекомендуют прием 2 мг эрготамина за час до сна. Локальные анестетики. У некоторых пациентов эффективно использование 4% раствора лидокаина в виде назального закапывания. Сущность эффекта заключается в локальном анестезирующем действии, прерывающем ноцицептивную афферентацию со слизистой носа и крылонебного узла. Процедура выполняется в лежачем положении, при котором голова повернута на 30° в сторону боли. Повторная процедура допускается только через 15 мин. Преднизолон. Препарат назначают по 40—60 мг в день в течение 7—14 дней с последующим постепенным уменьшением дозы с целью снижения частоты и интенсивности приступов пучковой боли в период обострения болезни. Карбонат лития. Препарат используют в дозе 300 мг, как и преднизолон, для уменьшения частоты и интенсивности приступов в период обострения заболевания. Верапамил. Препарат в дозе до 80 мг в день эффективен в качестве профилактического лечения резистентных к терапии форм. Возможно сочетание верапамила с преднизолоном, карбонатом лития или эрготамином. 20.1.3. Головная боль напряжения Головная боль напряжения (ГБН) — наиболее распространенный тип ГБ. Популяционные исследования показывают, что ГБН возникает почти у каждого третьего европейского жителя, при этом у 5—10% населения ГБН наблюдается не менее 1 раза в неделю. Наиболее часто она встречается в возрасте 30—39 лет. Как и при М, среди пациентов с ГБН преобладают женщины (почти 75% всех случаев), что в определенной степени обусловлено более высокой обращаемостью женщин за медицинской помощью. ГБН встречается как самостоятельная форма, так и в сочетании с другими первичными и вторичными ГБ (мигрень, гипертоническая болезнь, височно-нижнечелюстная дисфункция и др.). Этиология и патогенез. Причина ГБН не совсем ясна, однако известны факторы, которые способствуют ее развитию. Среди них можно выделить эмоциональные (тревожность, депрессия, стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе), нарушения режима труда и отдыха (монотонный труд или перегрузки на работе либо в учебе, недостаток отдыха), нарушения сна, сексуальные проблемы, нарушение рефракции, дисфункция височно-челюстного сустава, травма головы, врожденная предрасположенность к мышечному напряжению. Ведущее значение отводится эмоциональным нарушениям — повышенной тревожности и депрессии. Однако не совсем ясно, каким образом эти факторы приводят к развитию ГБН. Проекция болевых ощущений и повышение тонуса перикраниальных мышц, которое у части больных регистрируется при электромиографическом исследовании, послужили основой для предположения об участии мышечной системы апоневроза головы в развитии ГБН. Однако дальнейшие исследования не подтвердили этого. Почти у всех пациентов с ГБН выявляется легкая болезненность при пальпации и других мышц: жевательных, грудиноключично-сосцевидной, височной, боковой крыловидной. Показано, что воздействие на триггерные точки, грудиноключично-сосцевидной, верхней порции трапециевидной и подзатылочных мышц формирует отраженную боль с локализа цией, соответствующей болевому паттерну ГБН. Интенсивность боли, вызываемой с триггерной точки, зависит от исходного напряжения мышцы;

если оно значительно, то развивается постоянная боль. Предполагается, что изменение тонуса перикраниальных мышц анамнестически предшествует развитию ГБН. Было показано, что развитие ГБ связано с болевым порогом механического давления на мышцы, а не ее напряжением. Предполагается, что этот феномен может иметь центральную причину или быть результатом напряжения мышцы, вызывая активизацию и нейрохимическую сенситизацию миофасциальных механорецепторов и/или их центростремительных волокон. Определяется участие в патогенезе ГБН так называемых спящих ноцицепторов перикраниальных мышц, т. е. нервных окончаний, которые в норме не функционируют, но становятся активными вследствие нейрогенного воспаления. Они могут вовлекаться в патологический процесс под влиянием длительно действующих изменений в болевых чувствительных нейронах спинномозгового ядра тройничного нерва и задних рогов спинного мозга верхних шейных сегментов. Высказывается мнение, что возникновение ГБН может быть следствием гиперсенситивности ЦНС к болевым стимулам, исходящим из мышц, а не первично мышечной патологией. Обсуждается и роль сосудистого компонента в патогенезе ГБН в форме ишемии, возникающей вследствие компрессии сосудов спазмированной мышцей, что приводит к венозному застою, накоплению в мышце продуктов метаболизма, ее отеку и болезненности. Однако ишемическая гипотеза в таком виде вызывает сомнение, поскольку у большинства пациентов не определяется значительного тонического напряжения мышц (по данным электромиографии), которое способно было бы вызвать ишемию. Кроме того, нет корреляции между кровотоком в перикраниальных мышцах и порогом возникновения прессорной боли. С другой стороны, внутривенное введение эрготамина прекращает хроническую ГБН. Таким же эффектом обладают ингибиторы синтазы оксида азота и агонисты серотонина (триптаны). В некоторой временной связи находятся факторы эмоционального воздействия с возникновением болевых ощущений. Эмоциональное напряжение может способствовать как повышению чувствительности перикраниальных мышц, так и повышенной чувствительности триггерных точек. Однако специальные исследования показали отсутствие прямых взаимоотношений между эмоциональными воздействиями, изменением тонуса височных мышц, двигательной активностью и болью. Если у части пациентов с ГБН удается выявить изменения (напряжение перикраниальных мышц, триггерные точки в мышцах, дисфункция височно-челюстного сустава), позволяющие объяснить причину их боли, то у других их не обнаруживается. В таких случаях боль расценивается как психогенная, в ее генезе предполагается изменение ноцицептивных систем мозга, что частично подтверждается снижением концентрации (3-эндорфина в цереброспинальной жидкости у пациентов с ГБН. По-видимому, у части пациентов, страдающих ГБН, имеется врожденная предрасположенность к мышечным тоническим реакциям, и, начиная с детства, у них отмечается напряжение не только мышц головы, но и других отделов тела. Это часто сочетается с конституционально повышенной тревожностью. Таким образом, различная степень участия костно-мышечного, сосудистого, неврогенного и психогенного факторов у отдельных больных лежит в основе клинической полиморфности состояний, обозначаемых термином ГБН. Клиника. Для ГБН характерны двусторонняя локализация, умеренная интенсивность, не меняющаяся при физической нагрузке. Боль, как пра вило, носит тупой, монотонный характер;

пациенты часто жалуются на ощущение сдавления, стягивания или сжимания головы в виде "шлема" или "каски". ГБН обычно не сопровождается тошнотой или рвотой, хотя у части больных, особенно при длительных болях, возникают фоно- или фотофобия, снижение аппетита, изредка боль приобретает пульсирующий характер. В некоторых случаях боль имеет одностороннюю или даже ограниченную (лобную, височную, теменную или затылочную) локализацию. У многих пациентов с ГБН отмечается болезненность при пальпации перикраниальных мышц. Однако локализация боли часто не совпадает с местом болезненности мышц. Достаточно часто при осмотре больных с ГБН отмечается повышенное напряжение трапециевидных и подзатылочных мышц, в ряде случаев выявляется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. Среди больных с ГБН может отмечаться не только легкая болезненность перикраниальных мышц, но и повышенная чувствительность при пальпации мышц грудной и поясничной областей, паравертебральных мышц и других мышечных групп. В зависимости от наличия болезненности при пальпации перикраниальных мышц и/или повышения биоэлектрической активности мышц в состоянии покоя (при электромиографическом исследовании) выделяют форму ГБН с вовлечением перикраниальных мышц и ГБН без вовлечения перикраниальных мышц. ГБН могут возникать в любом возрасте, течение заболевания различное. При неврологическом обследовании, за исключением напряжения и болезненности перикраниальных мышц, отмечаемых у части больных, других нарушений не обнаруживается. Их появление указывает на наличие сочетанного неврологического заболевания и требует тщательного обследования. Достаточно часто наблюдаются эмоциональные расстройства в форме депрессии и/или повышенной тревожности. В соответствии с Международной классификацией (1988) выделяют несколько типов ГБН: 1) эпизодические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальной мускулатуры;

2) эпизодические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальной мускулатуры;

3) хронические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальной мускулатуры;

4) хронические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальной мускулатуры;

5) другие формы головной боли напряжения — атипичные формы. Диагноз эпизодической ГБН основывается на следующих критериях. A. Наличие по крайней мере 10 эпизодов головной боли, соответствующей пунктам Б—Г. Число дней с такой головной болью меньше 180 за год и 15 в месяц. Б. Головная боль продолжается от 30 мин до 7 дней. B. Наличие как минимум двух из следующих характеристик боли: • сжимающий или сдавливающий (непульсирующий) характер;

• легкая или умеренная интенсивность (боль может снижать эффективность деятельности, но не ограничивает ее);

• двусторонняя локализация;

• боль не усиливается при хождении по лестнице или аналогичной физической деятельности. Г. Наличие двух нижеследующих характеристик: • отсутствие тошноты или рвоты (может наблюдаться анорексия);

• отсутствие сочетания фото- и фонофобии (может наблюдаться только одна из них). Д. ГБК с вовлечением перикраниальной мускулатуры характеризуется болезненностью перикраниальных мышц при пальпации и/или повышени ем фоновой биоэлектрической активности мышц при электромиографическом исследовании. ГБН без вовлечения перикраниальной мускулатуры характеризуется отсутствием болезненности перикраниальных мышц при пальпации и нормальной фоновой биоэлектрической активностью мышц при электромиографическом исследовании. Е. Допускается наличие одного из следующих положений: • анамнез, соматическое и неврологическое обследование не обнаруживают наличия органического заболевания, другого типа головной боли, медикаментозно спровоцированной головной боли или краниальной невралгии;

• анамнез, соматическое или неврологическое обследования предполагают возможность органического заболевания, но оно исключается соответствующими исследованиями;

• органическое заболевание имеется, но возникновение приступов головной боли напряжения не вызвано этим заболеванием. В части случаев эпизодические ГБН нарастают по длительности и превращаются в хронические ГБН. Накапливаются доказательства того, что хроническая форма ГБН не является первично столь психогенной, как эпизодическая по степени чувствительности к эмоциональным воздействиям, что косвенно свидетельствует о более глубоких нейрохимических изменениях, лежащих в основе изменений взаимоотношений ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Ее связь с ипохондрическими и депрессивными расстройствами может отражать неадекватность или недостаточную эффективность предшествующего лечения. В известной мере этому способствует и отношение врачей к проблеме ГБ как к не серьезному заболеванию с соответствующим в дальнейшем неадекватным лечением, изобилующим доступными анальгетиками. Сомнения ряда авторов в безукоризненности отнесения всех случаев ГБН к группе первичных головных болей (особенно ее хронической формы), достаточно частое сочетание с тревожно-фобическими расстройствами, маскированной депрессией, паническими атаками предполагает возможность рассмотрения ГБН в картине какого-либо другого соматического или психического заболевания. В этих случаях ГБН может рассматриваться как коморбидное состояние при вынесении на первое место диагноза основного заболевания. К атипичным ГБН относят случаи, когда в анамнезе отмечается менее 10 эпизодов ГБ или отсутствует один из критериев, необходимых для постановки диагноза эпизодической либо хронической ГБН, при этом ГБ не соответствует критериям диагностики М без ауры. В эту группу включают также пациентов, у которых длительность эпизода ГБН превышает 7 дней или головные боли возникают 15 дней и более в месяц, но на протяжении менее полугода. Диагноз и дифференциальный диагноз. В большинстве случаев диагноз ГБН может быть поставлен на основании анамнеза, соматического и неврологического обследования и не вызывает сложностей. В тех случаях, когда головные боли возникли недавно и постепенно нарастают, следует помнить о возможности их вторичного, т. е. симптоматического характера, требующего в первую очередь исключения потенциально угрожающих состояний (объемные процессы, субарахноидальное кровоизлияние, хронический менингит, венозный тромбоз). У лиц пожилого и старческого возраста ГБН могут развиваться в дебюте деменции. Вследствие интеллектуальных расстройств больному становится сложнее справляться с выполнением своих обычных обязанностей, возникают внутрисемейные проблемы, что предрасполагает к развитию ГБН как формы соматизации существующего психологического конфликта, т. е. патологической адаптации. Задача врача состоит не только в том, чтобы поставить диагноз ГБН, но и в том, чтобы постараться выявить ее возможную причину. С этих позиций необходимы выяснение истории жизни больного, перенесенные заболевания, психологическое обследование. 20.1.4. Хроническая ежедневная головная боль Хроническая ежедневная ГБ (ХЕГБ) — старое название хронических ГБН с соответствующими им клиническими проявлениями и отличающимися лишь большей минимальной длительностью болевого эпизода (не менее 4 ч). В последнее время дискутируется вопрос о выделении хронических ежедневных (или почти ежедневных ГБ) в самостоятельную форму. ХЕГБ не признана в качестве отдельной нозологической формы в классификации Международного общества по изучению ГБ, является собирательным понятием. Тем не менее ХЕГБ — распространенная клиническая проблема. Приблизительно 40% пациентов, наблюдаемых в специализированных клиниках, подпадают под эту категорию ГБ [N. Т. Mathew, 1996]. Для обозначения этого клинического состояния в разное время использовались термины "хроническая ГБ напряжения", "хронические ежедневные ГБ", "мигрень с межпароксизмальными ГБН", "трансформированная мигрень", фактически отражающие патогенетическую модификацию исходного типа ГБ, но не соответствующие по какому-либо признаку диагностическим критериям первичных типов ГБ. По этому же принципу построена предлагаемая S. D. Silberstein (1994) классификация ХЕГБ: 1. Хроническая ГБН. 2. Комплекс М + ГБН: а) трансформированная М: медикаментозно индуцированная, медикаментозно неиндуцированная;

б) развившаяся из ГБН: медикаментозно индуцированная, медикаментозно неиндуцированная. 3. Вновь возникшая ежедневная персистирующая ГБ. 4. Хроническая гемикрания (Hemicrania continua). Наиболее вероятными трансформирующими факторами считаются злоупотребление анальгетиками и эрготамином. развитие депрессивных проявлений, артериальная гипертензия, применение гормональных или других препаратов, не связанных с лечением ГБ. Во многих случаях трансформирующие факторы остаются неидентифицированными. Частое перекрытие клинических признаков М и ГБН и сосуществование этих двух состояний достаточно признано. ГБН, соответствующая международным критериям диагностики, фактически встречается лишь в малом числе случаев большой клинической популяции ХЕГБ. Остальное большинство являются пациентами, у которых наблюдается смешение клинических признаков М и ГБН. Термин "трансформированная мигрень" был впервые предложен в 1987 г. N. Т. Mathew для описания распространенных ежедневных или почти ежедневных ГБ, которые по наблюдениям автора составляли 77% больных специализированной клиники головной боли. В других наблюдениях сообщалось о высоком проценте трансформации (71—75%) в паттерн ХЕГБ из эпизодических приступов М или эпизодических ГБН. Типичным для этих пациентов были эпизодические приступы М с аурой или без ауры, начавшиеся более 20 лет назад, которые со временем становились более частыми. В дальнейшем у них появлялись межпароксизмальные ГБН, которые также учащались, постепенно становясь ежедневными или почти ежедневными. У женщин этой группы часто отмечались экзацербации предменструальных мигренозных приступов. У пациентов мог быть приступ М в один день, а ГБН — на следующий день. При анализе эволюции паттерна трансформированной ГБ в большинстве случаев мигренозный приступ являлся дополнением к развитию ежедневной или почти ежедневной ГБН. В остальных случаях терялась временная периодичность М, но развивались продолжительные ГБН со многими ее признаками. Меньшая часть пациентов с комплексом М и хроническими ГБН имеют историю развития хронических ГБ из эпизодических ГБН (от 3 до 15%). Существует и подтип пациентов, у которых развитие ХЕГБ было с самого начала дебюта ГБ, без предшествующей истории М или ГБН. Обсуждение значимости психогенных факторов в основном сводится к роли депрессивного состояния в трансформации ГБ. Некоторые авторы полагают, что хронические ГБН могут маскировать депрессию или другие серьезные эмоциональные расстройства. Возникновение устойчивой, с клинически неопределенными признаками ГБ, для которой не находится никакой органической причины (доступными в повседневной практике методами), удобно рассматривать как следствие психической травмы или хронических психогенных воздействий. Вполне очевидно, что депрессия может быть результатом, а не причиной хронической боли. К тому же депрессия, тревога и хроническая ГБ могут быть коморбидными состояниями с общей биологической основой в форме вовлечения в их генез серотонинергических систем мозга. Особняком и недостаточно клинически описанной в группе ХЕГБ стоит так называемая вновь возникшая ежедневная персистирующая ГБ. В эту группу относят редкую категорию пациентов, в анамнезе которых отмечается развитие устойчивой головной боли в течение 1—3 дней, остающейся впоследствии на ежедневной основе. Эти пациенты не имеют в анамнезе предшествующей М или ГБН, травмы или психологического стресса. Пациенты могут отчетливо помнить начало ГБ, день или время, когда она началась. Выделяется и хроническая гемикрания, характеризующаяся умеренной интенсивностью ГБ, сопровождающейся одним из вегетативных симптомов, упоминаемых в диагностических критериях пучковой ГБ и хронической пароксизмальной гемикрании (слезотечение, ринорея, птоз, покраснение конъюнктивы глаза и др.). Общим с упомянутыми формами ГБ является абсолютная терапевтическая чувствительность хронической гемикрании к индометацину. Лечение. Значительная часть больных, страдающих ГБН и обращающихся за консультацией к врачу, подозревает наличие у себя серьезного и опасного для жизни заболевания. Поэтому внимательная беседа с пациентом, тщательный осмотр и последующее разъяснение врачом сути заболевания часто позволяет развеять страхи пациента, способствует улучшению его состояния. В лечении ГБН могут быть использованы лекарственные средства, физиотерапия, аутогенная тренировка, психотерапия. При эпизодических ГБН рекомендуются устранение (по возможности) факторов, провоцирую тих боли, рациональная организация режима труда и отдыха, при необходимости прием обычных анальгетиков. В случаях частых эпизодических или хронических ГБН целесообразно комплексное лечение;

при этом во всех случаях полезно использование нелекарственных методов терапии и уменьшение употребления анальгетиков, которое у отдельных пациентов достигает токсической дозы. В случаях ХЕГБ адекватное лечение следует из правильного ретроспективного анализа эволюции ГБ. В случаях медикаментозно индуцированного возникновения какой-либо формы ХЕГБ лечение осуществляется в два этапа: этап отмены препаратов и этап подбора терапии, адекватной диагностированной формы ГБ. При редких, эпизодических ГБН хороший эффект отмечается от периодического приема ненаркотических анальгетиков — ацетилсалициловой кислоты и парацетамола. Однако большинству пациентов показано регулярное лекарственное лечение, которое во многих случаях позволяет в целом уменьшить общее количество принимаемых анальгетиков. При выборе лечения важно ориентироваться на ведущий эмоциональный синдром и сопутствующую ему соматическую патологию, если таковая имеется. Амитриптилин является препаратом выбора, начиная с 12,5—25 мг на ночь и постепенно повышая дозу на 12,5—25 мг каждые 3—6 дней до 50— 100 мг/день. Имипрамин назначают в суточной дозе 75—100 мг с постепенным (при необходимости) повышением ее каждый день или через день на 25 мг, доводя суммарную дозу до 200—250 мг. Препарат обладает побочными эффектами холино- и а-блокирующего действия. Анафранил (кломипрамин) — трициклический антидепрессант с гармоничным адреноблокирующим, холиноблокирующим и антигистаминовым действием. Начальная доза — 25 мг с постепенным ее повышением до 150 мг/сут. Доксепин (синекван) — антидепрессант трициклической структуры с анксиолитическим и седативным действием. Режим дозирования индивидуальный;

при средней терапевтической дозе 75 мг/сут возможно ее повышение до 150 мг/сут. Побочные эффекты и противопоказания такие же, как у амитриптилина. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — флуоксетин (прозак), паксил (пароксетин) и сертралин (золофт). Они не обладают специфическим противоболевым эффектом, но применение их возможно у пациентов, которые плохо переносят побочные эффекты трициклических антидепрессантов (см. лечение мигрени). Миансерин (леривон) назначают на ночь, начиная с 15 мг с последующим повышением до 30 мг через 3—5 дней. Максимальная суточная доза 120 мг. Тианептин (коаксил) в дозе 12,5 мг 2—3 раза в день перед едой практически лишен побочных эффектов. Противопоказанием является одновременный прием ингибиторов МАО. Тразодон — антидепрессант с анксиолитическим и транквилизирующим действием, основанным на селективном ингибировании нейронального захвата серотонина с ос-адреноблокирующим эффектом. В суточной дозе 150—200 мг в 3 приема побочными действиями могут быть усталость и сонливость, не требующие отмены препарата. Противопоказаний к приему препарата нет. Алъпразолам (ксанакс, кассадан) — атипичный бензодиазепин, обладающий анксиолитическим, миорелаксирующим и умеренным антидепрессивным эффектом. Наиболее эффективен при комбинированных головных болях (М и ГБН). Терапевтически значимой является доза 0,75—1,5 мг/ день в 3—4 приема. Особое внимание следует обратить на необходимость постепенного снижения дозы препарата. Оптимальным считается снижение не быстрее чем 0,5 мг каждые 2—3 нед. Транксен — производное бензодиазепинов длительного действия. Преобладание в клинической картине тревожного состояния является показанием для его применения. Начальная доза 15 мг может быть постепенно увеличена до 100 мг/сут. Побочным действием препарата является сонливость, которая не всегда требует отмены препарата. Противопоказанием являются дыхательная недостаточность и одновременный прием ингибиторов МАО. В резистентных случаях к антидепрессантам добавляют р-адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, кетопрофен, напроксен). В комплексную терапию включают миорелаксанты. Сирдалуд (тизанидин) — миорелаксант, выгодно отличающийся от своих предшественников сочетанием антиноцицептивного действия. В дозе 4—6 мг/день с возможным постепенным повышением до 12 мг/день эффект проявляется на 1-й неделе лечения, особенно в случаях ГБН с явным вовлечением перикраниальной мускулатуры. Возможно использование сирдалуда в комплексной терапии с другими средствами. Осторожность следует соблюдать при его назначении пациентам с нарушением функции почек и печени. Н е м е д и к а м е н т о з н ы е м е т о д ы т е р а п и и. Физические упражнения способны уменьшить эмоциональный стресс и мышечное напряжение. Вначале они выполняются под наблюдением врача, а в дальнейшем — самостоятельно пациентом. Массаж, тепловые процедуры, электролечение, фонофорез и другие физиотерапевтические процедуры также могут способствовать расслаблению мышц и часто оказывают положительное психотерапевтическое воздействие на пациента. Большой эффективностью обладает аутогенная тренировка, основанная на методе биологической обратной связи, ориентированной на мышечный тонус или кожную температуру. В большинстве случаев могут также быть использованы психотерапевтические методы лечения. Психотерапевтическое лечение может быть проведено психотерапевтом или медицинским психологом. Обсуждение с врачом имеющихся психологических проблем способствует, с одной стороны, их более глубокому осмыслению пациентом, а с другой стороны, позволяет ему самому во многих случаях найти способ их устранения. 20.1.5. Другие головные боли, не связанные со структурным поражением мозга К этой группе относят первичные головные боли, развитие которых не связано с поражением мозга и черепных нервов. Их патогенез неясен, они сравнительно часто наблюдаются у пациентов с мигренью. Большинство этих форм головной боли провоцируется определенным фактором и проходит после устранения его действия. Диагноз основывается на характерных проявлениях боли и исключении структурного поражения мозга. И д и о п а т и ч е с к а я к о л ю щ а я б о л ь (Idiopathic stabbing headache). Развивается преимущественно у пациентов с М. Боль локализуется в области проекции первой ветви тройничного нерва (глаз, височная или теменная область), носит острый колющий характер (ощущение укола льдом) и продолжается в течение нескольких секунд. Она возникает в виде единичного эпизода или серии повторяющихся приступов. Боль часто появляется во время мигренозного приступа на стороне боли. При частых приступах рекомендуется прием индометацина по 25 мг 3 раза в день.

Г о л о в н а я б о л ь от в н е ш н е г о с д а в л е н и я. Возникает вследствие сдавления головы, например, тесным головным убором, повязкой или очками у пловцов. Боль носит постоянный давящий, сжимающий или прокалывающий характер, локализуется в месте сдавления и быстро исчезает после устранения провоцирующего фактора, например снятия головного убора. Она часто возникает у пациентов с М и может вызвать типичный приступ мигренозной боли. Профилактика основывается на исключении провоцирующих факторов. Х о л о д о в а я г о л о в н а я б о л ь. Появляется при действии внешних факторов (холодная погода, плавание в холодной воде) или употреблении холодной воды либо пищи, мороженого. Боль обычно двусторонняя, локализуется в области лба, длится не более 5 мин. Интенсивность ГБ часто определяется выраженностью и длительностью холодового воздействия. Предупреждение боли заключается в избегании провоцирующих факторов — ношении теплого головного убора в холодную погоду, употреблении холодной пищи или воды только небольшими глотками. С и н д р о м " S U N C T " (short-lasting unilateral neuralgiform pain with conjunctival injection and tearing — кратковременная односторонняя боль невралгического типа с инъекцией конъюнктивы и слезотечением) — недавно описанный синдром, характеризующийся кратковременностью, односторонними невралгическими пароксизмами и в меньшей степени — ринореей и (субклинически) потоотделением. Приступ продолжается 1/2—1 мин и возникает однократно или дважды в течение 1—4 нед за исключением отдельных случаев, когда количество приступов достигает 20 или более в день. С одинаковой частотой синдром встречается у женщин и мужчин. Доброкачественная природа и низкая частота приступов сопровождается трудностью диагностики этого типа ГБ. Провоцирующими приступ факторами могут быть прикасание к перегородке носа или века, надорбитальной области на заинтересованной стороне, интенсивное носовое дыхание, кашель, смыкание век, быстрое перемещение глазных яблок, жевание, движения головой с вовлечением суставов и мышц шеи, чистка зубов, холодная пища, кислая пища. Этиология и патогенез заболевания не уточнены. При МРТ-исследовании патологии не находят. Орбитальная флебография на стороне боли во время приступа выявляет изменения, напоминающие таковые при синдроме болевой офтальмоплегии Толосы—Ханта. Во время приступа замечено значительное повышение систолического артериального давления и урежение пульса;

подобные изменения предшествовали началу боли. Дифференциальный диагноз целесообразно проводить с ЦГБ и невралгией тройничного нерва. Адекватного лечения ГБ этого типа нет. Из спектра препаратов, используемых при лечении пучковых ГБ и М, наиболее эффективными оказались карбамазепин и кортикостероиды. М е д и к а м е н т о з н о и н д у ц и р о в а н н ы е ГБ требуют особого внимания в силу возрастающего бесконтрольного употребления медикаментов, которое может быть причиной как впервые возникших ГБ, так и обострения существовавших ранее. В этой рубрике условно можно выделить две основные группы препаратов. Первая группа связана со средствами, применение или отмена которых потенциально способствуют возникновению ГБ, формально напоминающей ГБН. Эта группа препаратов достаточно обширна: нитраты, кортикостероиды, эстрогены, кофеин, барбитураты, симпатомиметики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы МАО, нестероидные противовоспалительные средства, никотиновая кислота, фенотиазины, теофиллин, тетрациклин и др. Вторая группа препаратов — это в основном простые или комбиниро ванные анальгетики или алкалоиды спорыньи, которые вызывают "абузусные" ГБ. Распространенность их одинакова для всех экономически развитых стран, в которых широко используются безрецептурные формы анальгетических препаратов. Суть "абузусной" ГБ заключается в том, что регулярный или частый прием анальгетиков, препаратов эрготам и нового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых для лечения М и ГБН, может ухудшать или трансформировать существующие и вызывать дополнительные ГБ. Практически бывает очень трудно выявить конкретныйтгекарственный препарат, вызвавший "абузусную" ГБ, поскольку около 90% больных с хроническими ГБ применяют более одного препарата одновременно. ""В~~этих~случаях важен анализ всей истории развития головной боли и опыт применения анальгетиков у каждого конкретного больного. Как правило, "абузусный" фактор формируется постепенно. В начале соответствующее лекарственное средство принимается при самых начальных признаках ГБ или с целью ее предотвращения;

хронический прием лекарственных препаратов становится у таких пациентов своеобразной формой "болевого поведения". При этом анальгетический эффект препарата постепенно снижается, что в свою очередь ведет к увеличению дозы и комбинированию различных анальгетиков. Для "абузусного" фактора разработаны примерные дозы и определен класс препаратов, способных вызывать эти ГБ: эрготамин — не менее 2 мг в 1 день;

аспирин — не менее 50 г в 1 мес;

комбинации анальгетиков — не менее 100 таблеток в 1 мес, барбитураты — не менее 1 таблетки в день или бензодиазипины (диазепам — не менее 300 мг в 1 мес), наркотические анальгетики. Особенность ГБ этого типа заключается в том, что они развиваются исключительно у лиц, исходно страдающих ГБ, и практически никогда не возникают у людей, принимающих те же препараты по другому поводу. Это наблюдение дало основание для обсуждения генетической предрасположенности к развитию "абузусных" ГБ. Основные критерии диагностики "абузусных" ГБ являются следующими: 1 — ГБ развивается через 3 мес после начала ежедневного приема лекарств;

2 — установлена минимальная обязательная доза препарата;

3 — ГБ носит хронический характер (не менее 15 дней в месяц);

4 — ГБ резко ухудшается непосредственно после отмены препарата;

5 — ГБ проходит через 1 мес после отмены препарата. Тактика лечения определяется пониманием механизмов развития ГБ. Самым важным и эффективным методом является полная отмена препарата, являющегося "абузусным" фактором. При этом важно выявить такой препарат и полностью его исключить. Методика отмены имеет некоторые особенности. В амбулаторных условиях она возможна в случаях: 1) когда речь идет о препаратах эрготаминного ряда, триптанах, неопиоидных анальгетиках, нестероидных противовоспалительных средствах;

2) когда имеется высокий уровень мотивации пациента для избавления от этой головной боли и 3) когда имеется поддержка друзей и членов семьи. У таких пациентов отмена препарата должна быть резкая и внезапная. В некоторых случаях необходима отмена препарата и в стационарных условиях: 1) при наличии лекарственной зависимости более 5 лет;

2) когда эта зависимость вызвана транквилизаторами, барбитуратами, опиоидными анальгетиками;

3) при неэффективности амбулаторного лечения;

4) при наличии высокой тревоги и депрессии. Таким больным показана постепенная отмена препарата в течение 2—3 нед. В комплексе лечения предусматривается применение антидепрессантов (трициклических и селективных ингибиторов обратного захвата серотони на). Эффективным также является и сочетание перечисленных методов с различными нелекарственными методами лечения и поведенческой терапией. 20.2. Вторичные головные боли 20.2.1. Головная боль, обусловленная изменением внутричерепного давления 20.2.1.1. Внутричерепная гипотензия Головная боль при внутричерепной гипотензии наблюдается почти у всех пациентов. Она может быть лобной, затылочной или диффузной локализации, внешне напоминая ГБН, усиливается в вертикальном положении и облегчается в положении лежа (ортостатическая ГБ). Согласно Международной классификации, для ГБ при низком давлении ЦСЖ характерно ее возникновение или усиление менее чем через 15 мин после принятия вертикального положения и исчезновение или снижение интенсивности менее чем через 30 мин после принятия горизонтального положения. Боль тяжелая, упорная, иногда пульсирующая;

она обычно не облегчается болеутоляющими препаратами. Усугубляется сотрясением головы, кашлем, напряжением, чиханьем или пережатием яремных вен. Чем более интенсивна ГБ, тем чаще она сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой и шумом в ушах, фотофобией, анорексией и общим недомоганием. Неврологический осмотр обычно очаговой патологии не выявляет, хотя могут наблюдаться незначительное ограничение подвижности головы, напряжение мышц шеи и брадикардия. Патофизиологически выделяют три возможных механизма, объясняющих развитие ГБ при внутричерепной гипотензии: уменьшение продукции ЦСЖ, повышение ее резорбции и ликворея. Клинически выделяют две основные формы внутричерепной гипотензии: спонтанную, при которой не находят источника потери ЦСЖ или какого-либо системного заболевания, и симптоматическую, которая вызвана ликвореей. Прямой корреляции между уровнем ликворного давления и возникновением ГБ не отмечается. Показано, что большее значение имеет объем ЦСЖ. Нарастание интенсивности ГБ при пережатии яремных вен, несмотря на повышение при этом внутричерепного давления, предполагает, что внутричерепное давление выполняет функцию провоцирующего фактора и не является определяющим. При нормализации уровня ликворного давления ГБ и сопутствующие ей шум в ушах и головокружение исчезают. Наиболее распространенной причиной возникновения ГБ, обусловленной внутричерепной гипотензией, является состояние после спинномозговой пункции (15—30% пациентов). Появление ГБ отмечается в интервале от 15 мин до 4 дней после поясничного прокола и может продолжаться до 12 дней. Постпункционная ГБ чаще наблюдается у молодых женщин, как правило, имевших ранее ГБ. Возникновение ГБ, сопровождающейся снижением давления ЦСЖ, может наблюдаться при черепной или спинальной травме, краниотомии или вследствие хирургического вмешательства, которые могут вызывать дуральную ликворею. Кроме того, краниотомия и травма могут вызвать внутричерепную гипотензию, не связанную с ликвореей, а как результат ее уменьшенной продук ции, снижения церебрального кровотока или их сочетания. Снижение ликворного давления может быть и следствием ликворной ринореи, спонтанной, посттравматической или при опухоли гипофиза. Описаны ГБ, возникновение которых обусловлено спонтанной ликвореей, вызванной компрессией дурального мешка остеофитами шейного отдела позвоночника. Постуральная ГБ также может быть одним из осложнений, возникающих у пациентов с вентрикулярным шунтированием, выполненным для лечения внутричерепной гипертензии. Аналогичные ГБ, вызванные ликворной гипотензией, наблюдаются при соматических заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием;

могут наблюдаться при гиперпноэ, менингоэнцефалите, уремии, системной инфекции и вливаниях гипертонического раствора. Лечение должно основываться на коррекции причины, вызвавшей возникновение ГБ. У большинства пациентов с ГБ после поясничного прокола она исчезает спонтанно. В остальных случаях лечение внутричерепной гипотензии начинают с неинвазивных методов: постельного режима и абдоминального бандажа. Если эти мероприятия быстро не приводят к положительному результату, то можно считать, что они неэффективны. Из медикаментов наиболее эффективен кофеин: внутривенное введение 500 мг кофеин- бензоата натрия вызывает улучшение у 75% пациентов, оральный прием 250—300 мг препарата вызывает эффект у 70% пациентов. В части случаев эффективно применение стероидных гормонов. 20.2.1.2. Внутричерепная гипертензия Прямой корреляции между степенью повышения внутричерепного давления и наличием головной боли не существует. ГБ обычно не возникает при мягком или умеренном повышении внутричерепного давления, когда нет связанной с ним тракции или смещения чувствительных к боли интракраниальных структур. Тем не менее, по крайней мере на два состояния это правило не распространяется: острую гидроцефалию и идиопатическую внутричерепную гипертензию. Выделяют синдромы первичного повышения внутричерепного давления (идиопатическая внутричерепная гипертензия с отеком на глазном дне и без него) и вторичного: последствия травмы, гематома, новообразования, менингоэнцефалит, тромбоз венозных синусов, соматическая патология (заболевания почек, гипопаратироидизм, системная красная волчанка), медикаментозно обусловленная (гипервитаминоз А, невиграмон, анаболические гормоны, отмена кортикостероидов). заболевание неясного генеза. Чаще болеют женщины в возрасте 20—44 лет с избыточной массой тела, хроническими ежедневными или почти ежедневными ГБ, с нормальными лабораторными данными, нормальными результатами неврологического обследования (за исключением отека на глазном дне) и часто пустым турецким седлом (по результатам нейровизуализации). Нарастающая головная боль гипертензивного характера, сопровождающаяся шумом в ушах, транзиторными визуальными расстройствами (диплопия, снижение остроты зрения) — основной симптом заболевания. ГБ обычно возникает утром после сна или ночью и ослабевает в течение дня, что обусловлено затруднением венозного оттока и соответственно повышением внутричерепного давления в горизонтальном положении. ГБ часто двусторонняя лобно-височная, давящего или распирающего характера, может быть интенсивной и сопровождаться тошнотой и рвотой. Если пациент страдал Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ) сравнительно редкое ГБ в прошлом, то боли при ИВГ могут быть по характеру аналогичными, но более постоянными и более интенсивными, чем предшествующие. У пациентов с ИВГ ГБ обычно ежедневные и непрерывные. Неврологическое обследование обычно не выявляет изменений;

в редких случаях определяется поражение отводящего нерва вследствие отека мозга. На глазном дне обнаруживается отек дисков зрительных нервов. Без лечения возможно развитие слепоты. КТ и МРТ головного мозга изменений не обнаруживают. При спинномозговой пункции определяется повышение давления (выше 200 мм водн. ст.) при нормальном составе ЦСЖ, что подтверждает диагноз. Опухоли головного мозга. Среди больных с опухолями головного мозга ГБ отмечается более чем у половины. Почти у 30% больных она является основной жалобой, возникает на ранней стадии опухоли и представляет один из первых симптомов заболевания. ГБ — распространенный начальный признак инфратенториальных опухолей. При опухолях мозга она носит тупой, распирающий характер;

боль обычно двусторонняя, но может быть и на стороне опухоли. Типично постепенное нарастание ее интенсивности. Супратенториальные опухоли, которые внедряются в структуры, иннервируемые офтальмической ветвью тройничного нерва, могут вызывать лобно-височную ГБ, тогда как опухоли задней ямки могут компремировать IX и X краниальные нервы и вызывать боль в шейно-затылочной области. Метастатические опухоли могут вовлекать менингеальную оболочку и вызывать диффузную ГБ и другие признаки ирритации мозговой оболочки. Иногда опухоль мозга вызывает ГБ, напоминающую М, даже со зрительной аурой. Вначале ГБ обычно легкая и эпизодическая, в дальнейшем увеличивается ее частота, длительность и интенсивность. В тех случаях, когда ГБ вызвана повышением внутричерепного давления, она возникает утром или ночью, может сопровождаться тошнотой и рвотой, но ослабевает в течение дня. Боль может усиливаться при кашле, физическом напряжении, изменениях положения головы. При опухолях задней черепной ямки ГБ возникает чаще, а при острой окклюзии IV желудочка мозга наблюдаются резкая боль, рвота, нарушение дыхания и вынужденное положение головы, при котором улучшается отток ЦСЖ (синдром Брунса). Во всех случаях, когда ГБ носит гипертензивный характер, необходимо экстренное обследование пациента для выявления основного заболевания и проведения адекватного лечения. При подозрении на инфекционный процесс необходимо проведение спинномозговой пункции. Однако при повышении внутричерепного давления проведение пункции опасно из-за возможности вклинения. Оно допустимо только при отсутствии застойных явлений на глазном дне и/или отсутствии объемного образования в головном мозге по результатам КТ и МРТ. Л е ч е н и е. ГБ, обусловленная ИВГ, часто отвечает на стандартную для этих случаев терапию (фуросемид 40—160 мг в день с дополнением калия или диакарб — 500 мг, дважды в день, ежедневно). Может быть эффективно использование стероидов в высоких дозах (преднизон или дексаметазон). При прекращении лечения стероидами может возникнуть ГБ отмены. Спинномозговая пункция, естественно, облегчает головную боль при ИВГ. Снижение интенсивности ГБ наблюдается уже после первой процедуры. Иногда такое лечение осложняется постпункционной ГБ. Пациентам, которые не реагируют на консервативную терапию или повторные поясничные проколы, может понадобиться хирургическое лечение (люмбоперитонеальное или вертрикулоперитонеальное шунтирование). При внутричерепных опухолях в качестве симптоматической терапии могут быть использованы ненаркотические анальгетики в сочетании с кортикостероидами. Учитывая тот факт, что наркотические анальгетики повышают внутричерепное давление, их целесообразно использовать только в терминальных стадиях заболевания и в достаточных дозах. Доброкачественная головная боль при физическом напряжении. Хотя кашель и физическое напряжение редко вызывают ГБ, эти факторы могут усугубить любую имевшуюся ранее форму ГБ. Характерна для этого типа транзиторная сильная ГБ, возникающая при кашле, чиханье, поднимании тяжести, выполнении физических упражнений или постуральных нагрузках. Первоначально описанная Тинелем в 1932 г. как ГБ усилия в настоящее время вместе с ГБ, возникающей при кашле, объединена более широким термином "доброкачественная головная боль физического напряжения". Сюда включается любая ГБ, которая провоцируется напряжением, имеет острое начало и не связана со структурной патологией центральной нервной системы. Международная классификация разделяет доброкачественную кашлевую ГБ и доброкачественную ГБ при физическом напряжении, поскольку эти формы имеют различные клинические характеристики, диагностические признаки и терапевтическую чувствительность. Доброкачественная головная боль физического напряжения возникает при различных нагрузках, наиболее часто — при подъеме тяжестей. Боль может быть двусторонней или односторонней, приобретать черты мигренозного приступа у пациента с мигренью. Продолжительность боли колеблется от 5 мин до суток. Профилактика боли состоит в исключении тяжелых физических нагрузок, особенно в жаркую погоду. В некоторых случаях развитие боли предупреждает прием до физической работы эрготамина, пропранолола или индометацина. Доброкачественная кашлевая головная боль. К этому типу ГБ относят только случаи, когда на фоне приступа кашля возникает двусторонняя боль, которая обычно продолжается не более минуты. Этот тип ГБ достаточно редкий, чаще наблюдается после 50 лет. Она встречается в 4 раза чаще у мужчин, чем женщин. Боль начинается немедленно или в течение нескольких секунд после кашля, чиханья или нагрузки, аналогичной пробе Вальсальвы (крик или пение). Боль по интенсивности сильная, взрывоподобная и продолжается несколько секунд или минут. ГБ обычно двусторонняя, максимально интенсивная в теменной, затылочной, лобной или височной области. Выполнение движений головой в этот момент практически невозможно. ГБ обычно не сопровождается тошнотой или рвотой и неврологическое обследование обычно не выявляет патологии. Сопровождение ГБ рвотой предполагает ее органическую природу. В 25% случаев обнаруживают респираторную инфекцию. Симптоматическая кашлевая ГБ начинается обычно в более молодом возрасте, чем доброкачественная кашлевая ГБ. Она может вызываться патологическими процессами в задней черепной ямке (менингиома, опухоль мозга, базилярная импрессия, кисты, невринома слухового нерва, аномалия Киари). В части случаев ГБ — единственный признак клинического дебюта аномалии Киари I типа или сирингомиелии. Помимо возраста начала, отличительным признаком симптоматической кашлевой ГБ является отсутствие реакции на индометацин. При повторяющихся приступах кашлевой ГБ показана КТ или МРТ головного мозга для исключения структурного поражения. Профилактика основывается на предупреждении и облегчении кашля. Головные боли, связанные с сексуальной активностью. Это доброкачественная ГБ начинается позже, чем доброкачественная ГБ физического напря жения, и раньше, чем кашлевая ГБ. Наблюдается преимущественно у мужчин, возникает при мастурбации или коитусе. Длительность ее колеблется от 1 мин до 3 ч (в среднем 30 мин). Частота эпизодов соотносится с частотой сексуальных отношений или мастурбацией. Треть пациентов имеют аналогичные эпизоды ГБ во время физического напряжения. Характерно появление сильной, взрывоподобной, иногда пульсирующей или простреливающей двусторонней (но может быть односторонней) ГБ, нарастающей по мере сексуального возбуждения и часто достигающей значительной интенсивности в момент оргазма. Боль можно ослабить и предупредить приступ, если прекратить мастурбацию или коитус до наступления оргазма. В некоторых случаях она возникает после оргазма. В тех случаях, когда интенсивная ГБ остается в течение длительного времени, необходимо обследование для исключения субарахноидального кровоизлияния. ГБ, связанные с сексуальной активностью, возникают сравнительно редко (в некоторых случаях 1 раз в жизни), однако у части пациентов представляют существенную проблему. В качестве их профилактики может быть эффективен прием пропранолола (40—80 мг в день) или индометацина (50—75 мг в день). ждает легкую черепно-мозговую травму. ГБ обычно возникает сразу (реже — в течение первых 2 нед) после травмы или, если нарушается сознание, после его возвращения. В течение 8 нед с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания она расценивается как острая посттравматическая ГБ. При острой черепно-мозговой травме ГБ может быть вызвана многими причинами: повреждением мягких тканей головы и шеи, изменениями ликвородинамики, а при ушибе мозга или внутричерепной гематоме — структурными изменениями с вовлечением сосудов, оболочек мозга, чувствительных краниальных и спинальных нервов. Лечение основного заболевания позволяет уменьшить или полностью избавить пациента от ГБ;

в качестве симптоматической терапии используются ненаркотические анальгетики. после 8 нед с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания. Большинство таких пациентов кроме ГБ отмечают снижение концентрации внимания, повышенную утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональную лабильность. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром. По своему характеру боль напоминает ГБН, она обычно тупая и сдавливающая, диффузная, часто усиливается при физической или умственной нагрузке либо эмоциональном напряжении. Диагноз постконтузионного синдрома основывается на типичных жалобах пациента, четкой их связи с перенесенной черепно-мозговой травмой (возникновение ГБ сразу или в течение первых 14 дней с момента травмы либо возвращения сознания), отсутствии нарастания или появления новых неврологических нарушений. Если ГБ усиливается после светлого промежутка и/или появляются новые неврологические симптомы, то необходимо исключить хроническую субдуральную гематому. В качестве постконтузионного синдрома не может быть расценена ГБ, которая возникла через длительное время (месяцы или годы) после перенесенной черепно-мозговой травмы, хотя многие пациенты связывают их ГБ с перенесенной ранее (и часто неоднократной) травмой головы. У большинства таких пациентов при тщательном обследовании выявляются мигрень, ГБН или другие причины ГБ, не связанные с перенесенной ранее черепно-мозговой травмой.

Острая посттравматическая головная боль. В большинстве случаев сопрово Хроническая посттравматическая головная боль. ГБ, которая сохраняется Патофизиологические механизмы посттравматической ГБ не совсем ясны. Отсутствие ее связи с тяжестью черепно-мозговой травмы и изменениями при визуализации мозга служит в определенной степени подтверждением того, что она обусловлена не структурным поражением мозга вследствие травмы. Парадоксален тот факт, что ГБ сравнительно редко наблюдается у пациентов, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму и имеющих стойкую инвалидизацию вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Значительно чаще она беспокоит пациентов с легкой или средней степенью травмы, которые не имеют инвалидизации и возвращаются к прежней работе. Есть основания полагать, что важную роль в развитии посттравматической ГБ играет стресс и конфликтная ситуация, связанная с ее последствиями. Судебное разбирательство, возможность получить материальную компенсацию могут способствовать возникновению ГБ, в основном у пациентов с преморбидными особенностями личности. В лечении посттравматической ГБ важное значение имеет рациональная психотерапия. Эффективно периодическое использование ненаркотических анальгетиков. Однако при постоянной ГБ более целесообразно использование антидепрессантов. инфекционного внутричерепного процесса: менингита, энцефалита и абсцесса мозга. Инфекционные заболевания мозга встречаются значительно реже, чем мигрень, ГБН, сосудистые и травматические поражения мозга, поэтому они выявляются лишь в единичных случаях у пациентов, обратившихся к врачу в связи с ГБ. При менингитах и энцефалитах ГБ носит острый характер;

в течение нескольких дней или даже часов она может стать интенсивной и обычно сочетается с общеинфекционными проявлениями. При абсцессах мозга ГБ отмечается у 70—90% пациентов. Лечение ГБ при внутричерепных инфекционных процессах основывается на лечении основного инфекционного заболевания. В качестве симптоматической терапии применяют ненаркотические анальгетики. При менингите ГБ часто ослабевает после проведения спинномозговой пункции и удаления части ЦСЖ. 20.2.2. Головная боль при цереброваскулярных заболеваниях Артериальная гипертензия. Возникновение ГБ многие пациенты связывают с повышением артериального давления. Значительная часть врачей также считает, что ГБ — первый и наиболее частый симптом артериальной гипертензии. Это мнение основывается как на частой регистрации подъема артериального давления при появлении ГБ, так и на нормализации давления при ее исчезновении. Однако многих больных с артериальной гипертензией (как эссенциальной, так и симптоматической) не беспокоит ГБ даже при длительном течении заболевания. ГБ у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертензией обычно вызвана не повышением артериального давления, а сочетанным заболеванием, чаще всего ГБН. Более того, в большинстве случаев эпизодическая ГБН за многие годы предшествует формированию артериальной гипертензии, которая в последующем способствует хронизации ГБ. В настоящее время доказано, что артериальная гипертензия с достаточным постоянством является непосредственной причиной ГБ только в следующих четырех случаях.

Инфекционные внутричерепные процессы. ГБ — характерный симптом 1. Острый подъем артериального давления вследствие различных причин может вызвать ГБ, если диастолическое артериальное давление повысится более чем на 25% от исходного значения. В таких случаях ГБ обычно проходит сразу после нормализации артериального давления, реже сохраняется еще в течение суток. 2. Головная боль характерна для выраженной артериальной гипертензии, когда диастолическое артериальное давление составляет 120 мм рт. ст. и выше. ГБ у таких пациентов часто появляется или усиливается утром после сна, сопровождается тошнотой и отечностью лица, носит давящий или распирающий характер, локализуется в затылочной или височно-затылочной области. 3. ГБ при острой гипертонической энцефалопатии. 4. ГБ при эклампсии — проходит сразу или через несколько дней после нормализации артериального давления или разрешения беременности. Патогенез ГБ при артериальной гипертензии не совсем ясен. В качестве возможных причин обсуждается затруднение венозного оттока крови из полости черепа и повышение внутричерепного давления, усиление пульсации мозговых артерий (преимущественно ветвей наружной сонной артерии), а при острой гипертонической энцефалопатии — срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и отек головного мозга. Во многих случаях целесообразна комбинированная терапия, сочетающая гипотензивные препараты и средства для лечения мигрени либо головной боли напряжения. всех формах нарушений мозгового кровообращения, как ишемических (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт), так и геморрагических (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние). Однако частота ее развития и интенсивность значительно выше при геморрагических инсультах. ГБ, как правило, возникает в момент или сразу после острого нарушения мозгового кровообращения;

значительно реже она предшествует или появляется в течение 1—2 нед после заболевания. Головная боль, которая беспокоит больных с инсультом, может быть не только прямым следствием сосудистого поражения мозга. У части больных в первые сутки инсульта развивается ГБН вследствие стрессовой ситуации, вызванной развитием инвалидизирующего заболевания и экстренной госпитализацией. Когда ГБ сохраняется больше месяца с момента инсульта, то в большинстве случаев она не связана с сосудистым поражением мозга, а также имеет психогенную природу. При ишемическом инсульте большинство больных не имеют ГБ. При обширном полушарном инфаркте мозга или инсульте в стволе мозга головная боль может развиться вследствие отека мозга, повышения внутричерепного давления и раздражения ноцицептивных структур (сосудов и оболочек мозга). Когда ГБ сохраняется более месяца с момента инсульта, она, как правило, не связана с перенесенным сосудистым поражением головного мозга, и ее генез требует уточнения. В большинстве случаев — это головная боль напряжения. Головная боль при кровоизлиянии в мозг может быть вызвана раздражением или сдавлением излившейся кровью оболочек мозга, сосудов, краниальных или спинальных чувствительных нервов. Отек головного мозга, повышение внутричерепного давления и смещение мозга также могут привести к раздражению ноцицептивных структур мозга и появлению ГБ. При субарахноидальном кровоизлиянии ГБ отмечается почти у всех больных. Часто она очень выраженная, ее начало больные описывают как ощущение "сильного удара в голову" или "разрыва в голове". Она бывает как диф Острые нарушения мозгового кровообращения. ГБ может возникнуть при фузной, так и локальной, ее локализация далеко не всегда соответствует месту кровоизлияния и разрыва аневризмы. При субарахноидальном кровоизлиянии ГБ может быть вызвана сдавлением разорвавшейся аневризмой или излившейся кровью (а также продуктами ее распада) сосудов, оболочек, чувствительных краниальных и спинальных нервов. Вторичный ангиоспазм, отек головного мозга, повышение внутричерепного давления также могут быть ее причиной. Если ГБ не проходит в течение 1—2 мес с момента субарахноидального кровоизлияния, то она, как правило, имеет другой генез. В таких случаях необходимо исключить внутричерепную гипертензию вследствие нарушений ликвородинамики либо других причин. При субарахноидальном кровоизлиянии ГБ часто ослабевает после проведения спинномозговой пункции. В качестве симптоматической терапии применяются ненаркотические анальгетики. Хронические цереброваскулярные заболевания. ГБ нельзя объяснить хронической недостаточностью кровоснабжения мозга. Ее наличие в сочетании с другими неспецифическими симптомами (расстройство сна, повышенная утомляемость, снижение работоспособности) у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы чаще всего связано с психогенными факторами или сопутствующими расстройствами (например, ГБН или цервикогенная головная боль). Гигантоклеточный артериит. ГБ в этом случае — первый симптом заболевания. Она постоянна, описывается пациентами обычно как ощущение жжения в сочетании с периодическими эпизодами острой стреляющей боли. Может усиливаться в ночное время и на холоде. ГБ носит одно- или двусторонний характер в зависимости от заинтересованности одной или обеих височных артерий и обычно локализуется в височной или лобной областях. Характерный, но сравнительно редко встречающийся симптом — перемежающееся жевание, когда во время еды пациенты из-за болей вынуждены периодически прекращать на несколько секунд жевание. Иногда боль усиливается при прикосновении к голове или волосам. В качестве общих симптомов возможны понос, лихорадка, потеря аппетита, снижение веса, боли в суставах, напряжение и болезненность мышц. Без лечения у половины больных развивается слепота вследствие вовлечения в процесс глазничной артерии. Диагноз основывается на уже описанных симптомах, покраснении, уплотнении и болезненности височных артерий, выраженном повышении СОЭ. Он подтверждается биопсией височной артерии, выявляющей гигантоклеточный артериит. В качестве лечения используются кортикостероиды, назначаемые обычно перорально по 60—80 мг преднизалона в сутки в течение 4—6 нед, что в большинстве случаев приводит к ослаблению или полному исчезновению головной боли, а также предупреждает наиболее опасное осложнение — потерю зрения. Целесообразно постепенное уменьшение дозы кортикостероидов в течение 3— 12 мес в зависимости от состояния пациента и уровня СОЭ. 20.2.3. Головная боль, обусловленная суставно-мышечной дисфункцией 20.2.3.1. Цервикогенные головные боли (ЦГБ). Распространенность ЦГБ в возрасте от 20 до 59 лет примерно равна распространенности мигрени и составляет 17%. Чаще всего ЦГБ встречается в возрасте 40—60 лет.

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной ЦГБ является доброкачественная скелетно-мышечная дисфункция на уровне шейного отдела позвоночника. Боль в шейном отделе позвоночника вызывается возбуждением болевых рецепторов: 1 — апофизеальных (фасеточных) суставов, фиброзного кольца, связок, периоста, т. е. анатомических образований позвоночного столба;

2 — мышц и сухожилий;

3 — корешков и нервных стволов;

4 — позвоночных артерий. Патофизиологической основой ЦГБ являются тесные связи первых трех шейных чувствительных корешков с тройничным нервом, формирующие тригеминоцервикальную систему. Клиника. Согласно Международной классификации хронических болей (1994), ЦГБ характеризуются приступами болей, умеренной или средней интенсивности, обычно охватывающими одну половину головы, начинающимися в области шеи или затылка с распространением на лобную и височную области, где в конечном итоге и могут концентрироваться максимальные по силе боли. Смена стороны головной боли не характерна. Боль носит приступообразный характер с длительностью от нескольких часов до нескольких суток и имеет колебания интенсивности с тенденцией к хронизации. ЦГБ часто сопровождаются мягко выраженной фоно- или фотофобией, затуманенностью зрения, покраснением глаз, тошнотой, рвотой. Отмечается ограничение движений в шее в одном или нескольких направлениях. Возникновение ЦГБ, как правило, провоцируется механическими факторами: движениями в шейном отделе позвоночника, давлением на зону выхода второго шейного корешка (большой затылочный нерв) либо длительным вынужденным положением головы (после дневного или ночного сна). ЦГБ часто сочетается с болями в руке и плече с той же стороны (цервикобрахиалгия). В анамнезе можно выявить указания на различной степени травматические повреждения шейного отдела позвоночника. Наиболее значимой является дисфункция трех верхних шейных сегментов. Диагностируется эта дисфункция как клинически, так и методами нейроортопедического обследования и рентгенологически. Часто выявляются мышечные дисфункции: спонтанные боли в мышцах, усиливающиеся при нагрузке на них, болезненные мышечные точки — триггерные пункты. Их пальпация нередко вызывает появление характерной ГБ, что используется как диагностический тест. В случае преобладания боли на какой-либо стороне триггерные точки чаще обнаруживаются на той же стороне. ЦГБ нередко сочетаются с мигренью, головной болью напряжения или их комбинацией. Лечение. При ЦГБ эффективны новокаиновые блокады триггерных точек и мануальные воздействия, направленные на восстановление сегментарного блока шейного позвоночного двигательного звена [Левит К. и др., 1993]. Из других нелекарственных методов лечения эффективными могут оказаться постизометрическая релаксация заинтересованных мышечных групп, массаж, акупунктура. Медикаментозная терапия включает две основные группы препаратов: миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд) и нестероидные противовоспалительные средства (напроксен, диклофенак и др.), режим применения которых описан в разделе головных болей напряжения. 20.2.3.2. Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. Заболевание является достаточно распространенным (по некоторым данным, им страдает 10—15% населения) и обычно развивается в возрасте 15—45 лет, у женщин в 3—5 раз чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. По мнению ряда авторов, важнейшую (если не определяющую) роль в происхождении заболевания играют психогенные факторы. Заболевание рассматривается как разновидность хронического миофасциального болевого синдрома с локализацией в жевательных мышцах (особенно в латеральной крыловидной мышце). Часто обнаруживаются все характерные для хронической боли психопатологические симптомы, включая тревогу, депрессию, ипохондрические расстройства. Нередко важное значение имеет также нарушение смыкания (окклюзии) верхней и нижней челюсти вследствие подтачивания или неудачного протезирования зубов. При этом латеральная и медиальная крыловидные мышцы вовлекаются на стороне преждевременного окклюзионного контакта, а жевательная и височная — с противоположной стороны, с формированием в них триггерных точек. Клиника. Основное проявление синдрома — боль, которая может ощущаться с одной или с обеих сторон лица, вокруг уха, в области щеки, челюсти или виска. Как правило, это тупая, постоянная, плохо локализуемая боль умеренной интенсивности. При зевании, жевании или других движениях нижней челюсти часто возникают приступы сильной боли и мышечные судороги с "заклиниванием" челюсти. Болевой синдром часто имеет рецидивирующее течение. Наличие двух из нижеследующих симптомов: усиление боли при движениях нижней челюсти и/или сжимании зубов;

ограничение объема движений челюсти;

звуковой феномен во время движений в суставе;

повышенная чувствительность суставной капсулы к ее пальпации в сочетании с рентгенологическим подтверждением изменений в суставе позволяет ставить указанный диагноз. При осмотре часто обнаруживается неполное открывание рта: в норме степень открывания рта у разных людей варьирует, однако открывание менее чем на 40 мм (ширина трех пальцев) считается ограниченным. Это может быть результатом мышечного спазма и/или смещения суставного диска. Слышимый негромкий щелчок или хлопок в суставе является обычно следствием смещения суставного диска. При пальпации жевательных мышц выявляется их болезненность. При достаточно длительном течении заболевания в них формируются триггерные зоны. Менее постоянны боли в ухе, шум в ушах, головокружение. Приблизительно в половине случаев отмечаются спонтанные ремиссии. Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями, синовиальным хондроматозом, гиперплазией венечного отростка, артритом сустава (инфекционный, травматический, ревматоидный, дегенеративный, псориатический), системными болезнями соединительной ткани, одонтогенной и неодонтогенной инфекцией, средним отитом, паротитом. Лечение. При доминировании психологических расстройств используется фармакологическая коррекция, ориентированная на ведущий эмоциональный синдром (антидепрессанты, транквилизаторы, анксиолитики). Применяют различные методы психотерапевтического воздействия (гипнотерапия, релаксация, метод биологической обратной связи), лекарственные средства, лечебную гимнастику, постизометрическую релаксацию заинтересованных мышц, физиотерапию, акупунктуру. Выявление мышц, содержащих триггерные точки, и их блокада 0,5% раствором новокаина (или лидокаина) могут привести к быстрому, но временному снятию боли. Полное излечение возможно только при устранении факторов, способствующих активности триггерных точек. При нарушениях смыкания верхней и нижней челюстей необходима соответствующая стоматологическая коррекция.

27Я Глава 21. ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ В международной классификации головной боли лицевая боль (прозопалгия) в качестве отдельной рубрики отсутствует. Однако в практическом плане выделение лицевой боли целесообразно по двум основным соображениям: 1) лицевая боль является частой жалобой больных, страдающих различными заболеваниями, в том числе с поражением органов и структур, лежащих за пределами лица;

2) лицевая боль представляет собой феномен, нозологическая идентификация которого часто весьма затруднительна. По нашим данным, ошибочный диагноз ставится при лицевой боли у 48% больных. Трудности диагностики лицевой боли во многом обусловлены объективными причинами. В области лица располагаются органы наиболее значимой и сложно устроенной дистантной рецепции — органы зрения и слуха. Здесь также находятся начальные отделы дыхательной (полость носа, носоглотка, параназальные пазухи) и пищеварительной (полости рта, ротоглотка, зубочелюстной аппарат) систем. Указанные образовав ния имеют сложную соматическую и вегетативную иннервацию с многочисленными взаимными связями. Лицо имеет высокую субъективную значимость, вследствие чего патологические процессы в этой области, порой даже незначительно выраженные, нередко "обрастают" психическими расстройствами. Среди последних лицевые сенестопатии встречаются особенно часто. Часто наблюдаются вегеталгии, связанные с вовлечением обильно представленных вегетативных образований — периартериальные сплетения, вегетативные ганглии лица, черепные нервы — глазодвигательный, тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий. Представленная ниже классификация позволяет упорядочить многоликие и многофакторные варианты прозопалгий.

Классификация лицевых болей Соматогенные прозопалгий Офтальмогенные Оториногенные Неврогенные прозопал гии Одонто генные При поражении кожи, слизистых оболочек, десен Артрогенные Миогенные Отраженные Атипичные прозопалгий: Типичные прозопалгий: невралгии черепных нер- симпаталгии;

вов: тройничного, языкоглоточного, верхнегортанного сосудистые;

при краниальных невропатиях;

при интракраниальных процессах;

при заболеваниях ЦНС (органических, функциональных) 97а Принципиальным является разделение неврогенных лицевых болей на две группы: типичные и атипичные прозопалгии. Типичные прозопалгии — это невралгии черепных нервов. Они характеризуются сходством патогенеза (формирование алгогенной системы пароксизмального типа), клиники и положительного ответа на назначение некоторых антиэпилептических препаратов. Атипичные прозопалгии — различные по происхождению и патогенетическим механизмам состояния, в большинстве случаев психогенной природы. Этиологический фактор во многих случаях установить не удается. При пароксизмальном характере болей по сравнению с типичными невралгиями приступы характеризуются иным болевым оттенком, большей длительностью, в них можно различить периоды нарастания, апогея и спада. Курковых зон нет. В той или иной степени эффективны анальгетики. Одной из разновидностей атипичных прозопалгии является отраженная лицевая боль при интракраниальных процессах. Примером может служить синдром мозжечкового намета Бурденко—Крамера. При прозопалгиях важно уточнять локализацию боли, ее характер и длительность. Локализация боли. При жалобах на боль в лице важно установить, является ли данная жалоба единственной или имеются другие, в частности сочетание лицевой боли с болью иной локализации. Так, сочетание лицевой боли с болью в области задней поверхности шеи, провоцируемой движениями головы, может быть характерным признаком мышечно-фасциальных синдромов задней поверхности шеи (верхняя часть трапециевидной мышцы, ременные, полуостистые и подзатылочные мышцы). Сочетание боли в лице с болью в шее, плече и руке характерно для нейроваскулярных компрессионных синдромов (скаленус-синдром, синдром верхней апертуры грудной клетки и другие варианты). Боль в глазу, в области глазницы, за глазом может быть проявлением многих заболеваний: самого глаза (конъюнктивит, глаукома, иридоциклит), лобной пазухи, воспалительных, опухолевых и сосудистых процессов орбиты, пучковой головной боли, мышечно-фасциальных синдромов (медиальной головки грудиноключично-сосцевидой мышцы, трапециевидной и ременной мышц шеи). Сочетание боли в области глазницы с параличами наружных мышц глаза наблюдается при поражении пещеристой пазухи, верхней глазничной щели, верхушки орбиты. Возможно сочетание боли в области глазницы с параличами внутренних мышц глаза, что проявляется мидриазом или сужением зрачка (синдром Редера). Боль в периорбитальной области может возникать при невропатии глазодвигательного (III) нерва. Для компрессии глазодвигательного нерва (аневризма) характерен паралич как наружных, так и внутренних мышц глаза (мидриаз), а его поражение при диабете протекает при интактном зрачке. Одновременное с офтальмоплегией вовлечение зрительного нерва характерно для поражения верхушки орбиты (синдром Ролле). В случаях сочетания боли с отеком периорбитальной области наиболее реально предположение о тромбозе пещеристой пазухи, наличии параселлярной опухоли и синдроме Толосы—Ханта (периартериит сонной артерии в кавернозном синусе). Боль в ухе и за ухом может быть вызвана заболеваниями уха (наружный и средний отит и их осложнения), 8-го зуба (в том числе при его прорезывании), верхней челюсти, заболеванием лицевого нерва (дебют паралича Белла, поражение коленчатого ганглия), невралгией промежуточного нерва, мышечно-фасциальным синдромом трапециевидной мышцы (боль в ушной раковине), жевательных мышц (нередко боль в ухе сочетается с за ложенностью в нем), медиальной крыловидной мышцы (иногда в сочетании с заложенностью уха). Боль в глубине и в основании носа может быть обусловлена местными процессами (воспаление верхнечелюстной пазухи, новообразования), мышечно-фасциальным синдромом латеральной крыловидной мышцы, а также может наблюдаться при некоторых вариантах пучковой (кластерной) головной боли (см. раздел "Головная боль"). Боли в горле наиболее часто связаны с местными процессами — ангиной, лимфаденитом, новообразованиями. Значительно реже боль обусловлена невралгией языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, а также мышечно-фасциальным синдромом грудиноключично-сосцевидной (медиальная головка), трапециевидной (верхние пучки, возможно затруднение при глотании), двубрюшной (заднее брюшко — боль при глотании) мышц. Боль в полости рта наблюдается при заболеваниях зубочелюстной системы (пульпит, пародонтит), а также при невралгии второй и третьей ветвей тройничного нервов (обычно в сочетании с болью в лице), невралгии языкоглоточного нерва, невропатии щечного и язычного нервов, стомалгии — глоссалгии. Иногда боль может быть следствием мышечно-фасциальной дисфункции латеральной крыловидной и двубрюшной (переднее брюшко) мышц. Для диагноза очень важно определить характер боли. Боль в виде прострела или удара электрического тока характерна для невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнего гортанного нервов. Острая постоянная боль с преимущественной локализацией в полости рта обычно имеет одонтогенное происхождение (пульпит, пародонтит). Относительно неинтенсивная, строго локализованная боль наблюдается при невропатии мелких ветвей тройничного нерва (чаще всего луночковых нервов), при этом она может локализоваться преимущественно или исключительно в зубах. Болевые ощущения в виде пощипывания и жжения характерны для психалгий. Особой интенсивности боли в лице достигают при невралгиях и пучковой боли. Именно при этих заболеваниях возможны суицидальные попытки. Очень сильная, дергающая боль характерна для пульпита. Длительность приступов боли может составлять от нескольких часов до нескольких суток при глаукоме и невралгическом статусе, нескольких часов при пучковой боли, от нескольких минут до нескольких десятков минут при хронической пароксизмальной гемикрании (несмотря на название боль локализуется главным образом в области орбиты, периорбитальной области виска), от нескольких секунд до нескольких минут при невралгии тройничного, языкоглоточного, верхнего гортанного нервов. Болевые пароксизмы могут возникать преимущественно в то или иное время суток. В этом плане показательна пучковая боль, проявляющаяся нередко в ночное время ("будильниковая" боль). Частота пароксизмов в течение суток различна — от десятков и сотен при тригеминальной невралгии) до нескольких в сутки (пучковая боль). Имеются два крайних варианта поведения больного во время приступа — замирание, что характерно для невралгии тройничного нерва, и выраженное беспокойство, когда больные мечутся, не находя себе места, буквально бьются головой о стену (пучковая боль). Болевой приступ могут сопровождать яркие вегетативные симптомы: гиперемия конъюнктивы, слезотечение (глаукома, пучковая боль, мышечно-фасциальный синдром медиальной головки грудиноключично-сосцевидной, ременной мышц);

заложенность соответствующей половины носа, ринорея (пучковая головная боль, мышечно-фасциальный синдром латеральной крыловидной мышцы, медиальной головки груди ноключично-сосцевидной мышцы). Заложенность уха характерна для миофасциального синдрома грудиноключично-сосевидной мышцы, синдрома латеральной и медиальной головки крыловидной мышцы, звон в ухе — для вовлечения жевательных мышц на стороне приступа. Подергивание мимических мышц на стороне приступа типично для невралгии тройничного нерва (болевой тик). Кашель, бледность кожных покровов, замедление пульса и обморок возможны при невралгии языкоглоточного нерва. Приступы боли могут быть спонтанными или провоцируются внешними стимулами. Спонтанные приступы боли в глубине уха и наружного слухового прохода характерны для невралгии барабанного нерва, в области орбиты — при пучковой боли. Лицевая боль при мышечно-фасциальных синдромах задних мышц шеи провоцируется движениями головы. Боль при мышечно-фасциальном синдроме жевательных мышц и болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава связана с движением нижней челюсти (открывание и закрывание рта и пр.). При невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнего гортанного нервов приступы могут быть как спонтанными, так и провоцированными — жеванием, глотанием, разговором, прикосновением к курковым зонам. Очень частой причиной припухлости в области наружной поверхности лица являются острые одонтогенные процессы. Видимое на глаз утолщение височной артерии характерно для гигантоклеточного артериита. Клиническое обследование. При обследовании мест выхода ветвей тройничного нерва на лице — супраорбитальной, инфраорбитальной и ментальной точек в случае их болезненности необходимо пропальпировать соседние участки тканей. Изолированная болезненность той или иной точки выхода соответствующей ветви тройничного нерва на лицо указывает на ее заинтересованность (невралгия, невропатия, интракраниальное поражение), болезненность более значительного участка лица — на наличие местного воспалительного процесса (синусит, паротит), а диффузная болезненность тканей лица при пальпации чаще всего дает повод заподозрить психалгию. При осмотре и перкуссии зубов следует помнить, что локальная чувствительность зуба к постукиванию, а также к холодному или горячему иногда может быть проявлением не только местного одонтогенного процесса, но и рефлекторного повышения чувствительности зуба, в частности при мышечно-фасциальных болевых синдромах (жевательные, височные мышцы). При осмотре полости рта необходимо обратить внимание на состояние языка: наличие небольшой отечности языка, отпечатков зубов на его краях в сочетании с жалобами на болезненные ощущения в языке (жжение, саднение), характерные для глоссалгии. Важно обращать внимание на траекторию движения нижней челюсти при открывании и закрывании рта, а также на объем движения;

S-образное перемещение нижней челюсти наблюдается при мышечно-фасциальных болевых синдромах жевательных мышц. Тризм может быть следствием одонтогенных процессов. Однако определенная ограниченность движения нижней челюсти, как правило, возникает при мышечно-фасциальном болевом синдроме жевательных мышц. Установить это можно с помощью трехфалангового теста: у здорового взрослого человека при максимальном открывании рта его наибольший вертикальный размер соответствует поперечному размеру сомкнутых 11—IV пальцев недоминантной руки на уровне концевых фаланг. Уменьшение этого показателя часто наблюдается при патологии височно-нижнечелюстного сустава или при спазме жевательных мышц, вызванном одонтогенным процессом.

Принято считать, что отклонение нижней челюсти в одну сторону специфично для пареза крыловидных мышц на соответствующей стороне. Однако такое явление может быть связано и с односторонним спазмом крыловидных мышц. Поскольку спазм мышц жевательной группы — частая причина лицевой боли, при обследовании больного эти мышцы необходимо пропальпировать для выявления триггерных точек. При этом возникает характерная боль, например, в виде полудуги, идущей от угла нижней челюсти в височную область, с максимальной выраженностью за глазом. Жевательную мышцу удобнее пальпировать бимануально: указательный палец одной руки вводят в преддверие полости рта под передний край мышцы, указательный палец другой руки располагают на наружной ее поверхности. Глубокие волокна жевательной мышцы могут быть прощупаны из полости рта. Нижняя часть медиальной крыловидной мышцы ощупывается снаружи путем надавливания пальцем снизу вверх на внутреннюю поверхность нижней челюсти в области ее угла. Средняя часть прощупывается изнутри рта по внутреннему краю дуги нижней челюсти латеральнее последнего зуба. Ощупывание латеральной крыловидной мышцы осуществляют скользящей пальпацией по преддверию полости рта высоко по внутренней поверхности кронарного отростка нижней челюсти. Наличие участков на слизистой полости рта, прикосновение к которым вызывает острый приступ простреливающей боли в лице, характерно для невралгии тройничного нерва, наличие выявляемой при пальпации болезненной точки за углом нижней челюсти — для невралгии языкоглоточного нерва, на боковой поверхности шеи выше щитовидного хряща — для невралгии верхнегортанного нерва. Сочетание лицевой боли с нарушением чувствительности на лице характерно для невропатии тройничного нерва, сдавлении его корешков в задней черепной ямке (аневризма или аномально расположенный сосуд, опухоль, системные заболевания соединительной ткани) или при поражении его центральных образований (сирингомиелия, синдром Валленберга—Захарченко). Параклиническое обследование. Рентгенография (в частности, ортопантомография), а также КТ и МРТ, в большинстве случаев надежно верифицируют (или исключают) наличие заболеваний лицевого скелета, полости черепа, носоглотки. Очень велико значение рентгенологического исследования При болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: обнаружение артроза или артрита значительно продвигает вперед диагностику этого очень часто встречающегося вида прозопалгий. Тонометрия в случае обнаружения повышения внутриглазного давления позволяет избежать одну из самых серьезных при интерпретации лицевых болей ошибок — несвоевременную диагностику острого приступа глаукомы. Особенно тщательного диагностического поиска требует невралгия языкоглоточного нерва, которая может быть вызвана раком глотки или наличием шилоподглазничной связки при удлиненном шиловидном отростке.

21.1. Невралгия тройничного нерва Этиология. Невралгия тройничного нерва (НТН) (болезнь Фозергиля, болевой тик) является компрессионной невропатией со специфическим пароксизмальным проявлением симптомов раздражения;

признаки выпаде ния присоединяются позже, при длительном течении заболевания. Компрессия возникает на уровне второй или третьей ветвей тройничного нерва, проходящих в длинных и узких каналах (врожденное сужение либо гиперостоз как следствие хронического воспалительного процесса "по соседу" _ воспаления верхнечелюстной пазухи, одонтогенного периостита), СТВ либо чаще на уровне корешка нерва. В последнем случае, как правило, сдавление происходит за счет удлиненных и патологически измененных сосудов, чаще всего одной из мозжечковых артерий. В редких случаях НТН возникает при рассеянном склерозе и опухоли ствола мозга. Патогенез. Под влиянием компрессионного фактора и длительного подпорогового раздражения в мозге формируется алгогенная система, обладающая стабильностью, высокой возбудимостью, отвечающая на любые афферентные потоки возбуждением пароксизмального типа. Клиника. Заболевание развивается обычно в возрасте после 50 лет. Поражается чаще верхнечелюстной или нижнечелюстной нерв (вторая или третья ветвь тройничного нерва). Вначале боль имеет локальный характер, проецируясь в область того или иного зуба, десны, в связи с чем больные обращаются к стоматологам. Вскоре область боли увеличивается, захватывая, как правило, зону иннервации соответствующей ветви. Особенностью боли является кратковременность пароксизма, длящегося обычно в течение нескольких секунд. Несмотря на это, нестерпимый характер болей заставляет квалифицировать невралгию тройничного нерва (V) как крайне тяжелое страдание. К тому же следует добавить, что в периоде обострения болевые приступы провоцируются любыми раздражителями — разговором, жеванием, едой, мимическими движениями. Больные не могут умываться, бриться, с трудом едят только жидкую пищу, нередко объясняются письменно. Боль сравнивается с прохождением электрического тока, мучительным дерганьем, прострелом ("точно раскаленный стержень воткнули в лицо"). Характерно, что во время болевых пароксизмов больные не кричат, не мечутся, а ошеломленные страшной болью замирают, потирают щеку или надавливают на висок с целью облегчить приступ (жест-антагонист). Уже давно было замечено, что при невралгии тройничного нерва приступы боли часто сопровождаются спазмом мышц лица — болевой тик (tic douloureux). Спазмы мышц могут быть парциальными, захватывая круговую мышцу глаза, щечную мышцу, либо принимать гемифациальный характер. Приступы боли обычно сопровождаются вегетативными нарушениями — заложенностью носа или отделением жидкого секрета, слезотечением, гиперемией лица. Пароксизмы редко возникают в ночное время. Если первым кардинальным признаком невралгии тройничного нерва являются характерные для нее болевые приступы, то вторым по праву можно считать так называемые курковые зоны — участки кожи или слизистой оболочки различного размера, обладающие сверхвозбудимостью. Раздражение этих участков — прикосновение, дуновение холодного ветра, смещение кожи обычно вызывают болевой приступ. Курковые зоны появляются в периоде обострения заболевания и исчезают в периоде ремиссии. Отмечается тенденция к расположению курковых зон в медиальных отделах лица. Курковые зоны располагаются также на слизистой оболочке полости рта, а у некоторых больных — только в этой области. Нередко курковой зоной является зуб. При объективном обследовании больных, помимо курковых зон, нередко отмечаются болезненность при надавливании в точке выхода соответствующей ветви тройничного нерва на лице, иногда участки гиперестезии в зоне пораженной ветви. По мере течения заболевания в клинической кар тине часто выявляются определенные изменения: в паузах между приступами может сохраняться ощущение тупой боли или возникать чувство жжения, гиперестезия сменяется гипестезией и даже анестезией. Однако кардинальные признаки невралгии — характерные для нее болевые пароксизмы и курковые зоны сохраняются. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на выявлении пароксизмального характера боли, особенности болевых приступов, наличии курковых зон на коже лица или в полости рта, провокации приступов едой, умыванием, бритьем и др. В некоторых случаях может создаться ложное впечатление о необычной длительности болевых приступов на протяжении нескольких часов. Между тем status neuralgicus — это серия следующих сплошь друг за другом болевых атак. Однако и в этой ситуации тщательный опрос позволяет установить истинный характер приступов. В редких случаях встречается невралгия отдельных ветвей тройничного нерва — язычного нерва, верхних альвеолярных нервов, нижнего альвеолярного нерва. Все они являются своего рода парциальной формой невралгии тройничного нерва, проявляются характерными для нее болевыми приступами и курковыми зонами с ограниченной локализацией. Так, при невралгии язычного нерва приступы болей занимают передние 2/3 соответствующей половины языка и здесь же располагаются курковые зоны. При невралгии верхних альвеолярных нервов приступы болей локализуются в области зубов и части верхней челюсти, а при невралгии нижнего альвеолярного нерва — в области зубов нижней челюсти, курковые зоны обнаруживаются обычно в области соответствующей десны, того или иного зуба. Невралгию язычного нерва следует отличать от невралгии языкоглоточного нерва, при которой боль и курковые зоны локализуются главным образом в области корня языка, миндалины, небной дужки, а также от глоссалгии. В последнем случае характерны жалобы на боль, чувство жжения, ощущение волоса на языке, сухость во рту. Болевых приступов и курковых зон нет. Все ощущения проходят во время еды. Заболевание является классической формой психогенных алгий. Лечение. В 1962 г. в практику терапии невралгии тройничного нерва вошел карбамазепин, что открыло реальные перспективы успешного лечения, по крайней мере 70% случаев этого тяжелого страдания. У некоторых больных действенны другие противосудорожные средства: дифенин, клоназепам, вальпроат натрия. Доза препарата подбирается индивидуально. Суточная доза карбамазепина обычно составляет 400—1200 мг/сут. После достижения терапевтического эффекта (прекращение болевых атак) дозировка медикамента уменьшается до той минимальной, при которой терапевтический эффект сохраняется, и эта доза препарата используется больным в течение длительного времени (поддерживающая терапия). При проведении поддерживающей терапии с течением времени у ряда больных эффект снижается. Препараты могут применяться как изолированно, так и (при недостаточной эффективности) в комбинации. В ряде случаев эффективен баклофен, который усиливает пресинаптическое торможение в нейронах ядра спинномозгового пути тройничного нерва, а также нейролептик пимозид. Как и при лечении других болевых синдромов, полезными могут быть антидепрессанты, а также чрескожная электростимуляция пораженной ветви. Низкая эффективность консервативной терапии невралгии тройничного нерва в эпоху до применения противоэпилептических препаратов послужила причиной разработки многообразных методов хирургического лечения, многие из которых в настоящее время имеют лишь историческое значение. Применяются операции как на периферических ветвях тройничного нерва, так и на внутричерепных структурах. "Химическая перерезка" нерва с помощью введения в место выхода его на лице 80% спирта с новокаином в настоящее время почти оставлена, так как приносит лишь временный эффект. С регенерацией нерва боли восстанавливаются, однако в нерве возникает продуктивный процесс, что ведет к снижению эффективности как повторных блокад, так и применения антиэпилептических средств. Обнаруженная возможность сдавления корешка тройничного нерва в задней черепной ямке аномально расположенным сосудом либо аневризмой открыла новую страницу в нейрохирургическом лечении этого заболевания. Подобные нейроваскулярные конфликты отмечены при гемилицевом спазме, спастической кривошее, невралгии языкоглоточного нерва. Современные методы обследования, особенно нейровизуализация, позволяют выявить причину НТН практически во всех случаях и термин идиопатическая НТН исчез со страниц современной литературы.

21.2. Невралгия языкоглоточного нерва Встречается примерно в 100 раз реже невралгии тройничного нерва. Этиология и патогенез. Среди установленных причин — опухоли и остеофиты яремного отверстия, рубцовые изменения корешка нерва, аневризмы. Чаще причины заболевания остаются неизвестными. Следует учитывать рак глотки как возможную причину невралгии языкоглоточного нерва. Мужчины болеют гораздо чаще, чем женщины. Клиника. Характерны приступы острой, дергающей, сверлящей боли длительностью по нескольку десятков секунд, локализующихся в корне языка, миндалине, небной дужке. Нередко боли иррадиируют внутрь уха, в горло, за угол нижней челюсти. Пароксизмы боли могут сопровождаться обморочными состояниями на фоне брадикардии, падения артериального давления. Это связано с тем, что в составе языкоглоточного нерва проходит нерв Геринга, несущий импульсы от каротидного синуса к сосудодвигательному центру. Курковые зоны обнаруживаются у корня языка, на миндалине, небной дужке. Боль провоцируется глотанием ("глотательные обмороки"), особенно горячей или холодной пищей, кашлем, смехом и др. Больные избегают общения, стараются "глотать на одну сторону", едят только теплую жидкую пищу. Лечение. Такое же, как и при невралгии тройничного нерва. В случае обнаружения процессов, сдавливающих нерв, показано оперативное лечение..

21.3. Невралгия верхнего гортанного нерва Этиология и патогенез. Учитывая, что клиническая картина типична для пароксизмальной невралгии, можно предполагать, что в большинстве случаев в основе заболевания лежит компрессионный механизм, вероятно сдавление верхнегортанного нерва при прохождении его внутренней ветви через щитоподъязычную мембрану. Клиника. Невралгия верхнего гортанного нерва проявляется односторонней приступообразной болью, продолжающейся в течение нескольких секунд и локализованной в области гортани. Боль может иррадиировать в ухо, в подчелюстную область, в нижнюю челюсть. Провоцирующими факторами невралгических прострелов, как и при невралгии тройничного и язы ко глоточного нервов, являются глотание, прием пищи. Курковые зоны не выявляются. Болевые пароксизмы чаще всего сопровождаются сильным кашлем, общей слабостью, нередко обморочными состояниями. На боковой поверхности шеи выше щитовидного хряща (место прохождения верхнего гортанного нерва через щитовидную мембрану) определяется болезненная точка. Диагноз и дифференциальный диагноз. Невралгию верхнего гортанного нерва следует дифференцировать от языкоглоточной невралгии: о невралгии верхнего гортанного нерва свидетельствует то, что боли локализуются не в зеве, а в области гортани, сопровождаются кашлем, при пальпации обнаруживается болезненная точка на боковой поверхности шеи на уровне верхних отделов щитовидного хряща. Лечение. Такое же, как при других пароксизмальных невралгиях.

21.4. Постгерпетическая невропатия Постгерпетическая невропатия тройничного нерва — нередкое и тяжелое последствие поражения тройничного нерва вирусом опоясывающего, редко простого герпеса. В литературе она часто называется "постгерпетической невралгией". Однако, учитывая отсутствие курковых зон, постоянные боли в сочетании с грубыми расстройствами чувствительности, более правильно пользоваться термином "постгерпетическая невропатия". Частота постгерпетической невропатии находится в прямой зависимости от сроков начала и адекватности лечения herpes zoster. Клиника. Заболевание характеризуется постоянной, глубинной, изнуряющей болью, на фоне которой возможны повторяющиеся приступы стреляющей боли. Обычно в зоне ранее бывших высыпаний отмечается тотальная анестезия (anesthesia dolorosa). Вместе с тем бывает и иной вариант клинической картины со жгучей разлитой болью, резко усиливающейся при прикосновении к соответствующему участку кожи с явлениями гиперестезии, гипералгезии, гиперпатии — аллодинии. Лечение. Для лечения постгерпетической невропатии применяют комбинации трициклических антидепрессантов с другими препаратами — фенобарбиталом, анальгетиками, витаминами группы В и пр. Амитриптилин является средством первой очереди выбора. Для лечения этого заболевания применяются блокаторы субстанции Р — капсаицин, зострикс. Показаны акупунктура, чрескожная электрическая стимуляция соответствующей ветви тройничного нерва.

21.5. Болевая мышечно-фасциальная дисфункция (БМФД) БМФД — нарушение функции той или иной мышцы, возникающее, как правило, в связи с ее перегрузкой и сопровождающееся болью. Этиология и патогенез. В настоящее время в развитии болевых реперкуссивных феноменов установлена роль локальных мышечных гипертонусов. Последние возникают под влиянием афферентных потоков в связи с различными причинами, в том числе патологической импульсацией из периартикулярных тканей, фасций, при длительном мышечном напряжении. Локальные мышечные гипертонусы могут быть причиной кратковремен ных болезненных спазмов мышц или устойчивого мышечного напряжения. В последнем случае в мышце возникают вторичные расстройства: сосудистые обменные и другие. Эти участки становятся постоянными источниками локальной и отраженной боли. Область лица является той областью, где БМФД возникает достаточно часто. Кроме того, лицо является тем регионом, куда может отражаться боль при БМФД других мышц, в особенности грудинноключично-сосцевидной, трапециевидной и мышц задней поверхности шеи. В происхождении БМФД лицевой области большая роль принадлежит окклюзионной дисгармонии. При этом на стороне преждевременного окклюзионного контакта зубов поражаются латеральная и медиальная крыловидные мышцы, а на противоположной — жевательная и височная. Другим важным этиологическим фактором является эмоциональный стресс, ведущий к непроизвольному напряжению мышц, в частности к стискиванию челюстей или скрежетанию зубами при тревоге и фрустрации. Жевательные мышцы легко откликаются на стрессовые стимулы. Постоянное дыхание ртом также может вести к напряжению мышц жевательной группы за счет поддержания рта в открытом состоянии. Клиника. БМФД характеризуется локальным мышечным спазмом, представляющимся при пальпации в виде плотных пучков мышц;

локальной и отраженной болью, провоцированной сокращением мышцы или ее растяжением;

характерными локальными мышечными подергиваниями в ответ на раздражение. Общий симптом БМФД жевательных мышц — тризм, выраженный в той или иной степени, S-образное движение нижней челюсти при открывании и закрывании рта, нередко уклонение нижней челюсти в сторону пораженной мышцы. Локальная и отраженная боли возникают в основном при функциональных нагрузках (жевании) и пальпации участков гипертонусов. В связи с этим пальпация жевательных мышц, как и выявление тризма, является важным компонентом обследования. Для выявления легких степеней тризма пользуются описанным выше трехфаланговым тестом. Уменьшение вертикального размера ротовой щели в отсутствие патологии височнонижнечелюстного сустава свидетельствует о спазме жевательных мышц. Надо помнить, что пароксизмальный двусторонний тризм патогномоничен для столбняка, односторонний непароксизмальный тризм чаще всего развивается вследствие местных воспалительных процессов (пульпиты, периодонтиты, периоститы и вследствие хирургических осложнений экстракции зубов и др.) или терапевтических (проникновение материала при пломбировании зубов в канал нижней челюсти). Наряду с этим причиной тризма бывает образование локальных гипертонусов жевательной мускулатуры. Б М Ф Д ж е в а т е л ь н о й м ы ш ц ы вызывает отраженную боль в нижней челюсти, коренных зубах и соответствующей части десны, верхней челюсти, коренных зубах и прилежащей части десны. Реже боль отражается в надбровье, висок и область височно-нижнечелюстного сустава. Может возникать повышенная чувствительность зубов к удару, холоду, теплу, давлению, что требует дифференциальной диагностики с пульпитом и периодонтитом. При расположении триггерного пункта (ТП) в глубоком слое жевательной мышцы возможно отражение боли в ухо, нередко в сочетании с шумом в нем, вследствие рефлекторного повышения тонуса мышцы, натягивающей барабанную перегородку. Б М Ф Д в и с о ч н о й м ы ш ц ы характеризуется болью в области виска, соответствующего надбровья, а также в зубах верхней челюсти, иногда в самой челюсти и височно-нижнечелюстном суставе. Может обнаруживаться гиперестезия зубов нижней челюсти к холодному и горячему. Локальные гипертонусы и ТП в м е д и а л ь н о й к р ы л о в и д н о й м ы ш ц е ведут к боли, иррадиирующей в задние отделы рта и глотки, в глубину уха, иногда в основание носа и гортань. Возможны затруднения при глотании, бароакузия, так как повышение тонуса медиальной крыловидной мышцы может блокировать действие мышцы, натягивающей мягкое небо у основания слуховой трубы. Л а т е р а л ь н а я к р ы л о в и д н а я м ы ш ц а в происхождении миофасциальной боли в области лица имеет особое значение, так как ее спазм часто является причиной болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Это связано с тем, что она, в частности, прикрепляется к диску височно-нижнечелюстного сустава и ее можно назвать выдвигателем суставного диска, который, как известно, перемещается при открывании и закрывании рта. Длительное существование ТП в латеральной крыловидной мышце ведет к ее спазму, укорочению и вследствие этого изменению прикуса. Боль помимо височно-нижнечелюстного сустава может также иррадиировать в верхнюю челюсть, сопровождаться гиперсекрецией слизистой желез верхнечелюстной пазухи, что обычно приводит к установлению ошибочного диагноза ее воспаления. Как правило, ограничивается объем движений нижней челюсти не только при открывании рта, но и в противоположную сторону. Наблюдается МФБД д в у б р ю ш н о й мышцы и круговой м ы ш ц ы г л а з а. При ТП в переднем брюшке двубрюшной мышцы больные жалуются на боль в шее, а при ТП в заднем брюшке — боль при глотании. Перегрузка мышцы может возникать вследствие ее постоянного напряжения при дыхании через рот, при бруксизме, при механическом раздражении мышцы аномально удлиненным шиловидным отростком. В последнем случае боль ощущается, главным образом, за углом нижней челюсти, а шиловидный отросток и окостеневшую шилоподъязычную связку можно прощупать изнутри рта. Перенапряжение заднего брюшка двубрюшной мышцы способствует смещению нижней челюсти вперед в свою сторону, боль иногда усиливается при форсированном открывании рта. Локализация гипертонуса в круговой мышце глаза может вызывать легкий птоз и сужение глазной щели. Боль, дергающая в глазнице, с иррадиацией в область лба и периназально. Причиной может быть некорригируемая близорукость (больной постоянно щурится), но чаще ТП круговой мышцы глаза возникает вторично под влиянием ТП в грудиноключичнососцевидной мышце. Лечение. Лечение прежде всего направлено на причину БМФД — нормализация прикуса, окклюзии, протезирование зубов и т. д.;

необходимо устранение стрессогенного фактора, прием бензодиазепинов, антидепрессантов и т. д. Обязательно применение постизометрической релаксации — трехступенчатые упражнения на сопротивление. Рот широко открыт, в течение 10 с больной пытается плавно закрыть его, в то время как рука врача или самого больного удерживает его широко открытым. Затем больной расслабляется одновременно со снижением сопротивления руки и далее пытается свободно широко открыть рот, помогая рукой и увеличивая амплитуду движений. В завершение процедуры рука препятствует попытке активного открывания рта больного, что вызывает реципрокное торможение жевательной мышцы. Эти три ступени упражнения повторяются трижды, после чего обычно больной может свободно открывать и закрывать рот в макси мально возможных пределах. После этого выполняют упражнения на пассивное саморастяжение нижней челюсти: захват ее II и III пальцами изнутри и 1 пальцем снаружи под подбородком, медленное выдвижение вперед и затем вниз, поддержание в таком положении 10 с и постепенное прекращение растяжения. Процедуру повторяют несколько раз. ТП подлежат инактивации. Помимо постизометрической релаксации применяют их блокаду анестетиками или пункцию сухой иглой. Используют нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, вольтарен и др.) и антиспастические препараты: сирдалуд, баклофен, мидокалм и др. При БМФД двубрюшной мышцы вследствие удлиненного шилососцевидного отростка и окостенения шилоподъязьгчной связки их резецируют или удаляют.

21.6. Лицевые психалгии Психалгия — разновидность психогеной боли, при которой отсутствуют периферические механизмы ее реализации и основное значение имеет психогенное нарушение функции центральных механизмов ноцицепции. Это накладывает отпечаток на характер боли, относящейся по сути к категории сенестопатий, сенесталгий. Этиология и патогенез. Область лица и полости рта наряду с областью сердца являются наиболее частыми регионами локализации психалгии. Это связано с особой суггестивной значимостью как сердца, так и лица. Заболевание встречается преимущественно у женщин, наиболее часто в возрасте от 35 до 55 лет. Выделены две группы больных с психалгией региона лица, отличающиеся по ряду параметров — стомалгия и собственно лицевая психалгия [Карлов В. А., 1997] (табл. 22). При стомалгии провоцирующими факторами чаще всего бывают микротравмы языка, хирургические и терапевтические манипуляции в полости рта, а предшествуют или сопутствуют ей заболевания желудочно-кишечного тракта. Лицевая психалгия развивается часто на фоне отрицательного хронического эмоционального воздействия и латентного мышечно-фасциального синдрома шейных мышц. Таким образом, при стомалгии играют роль как местные, так и общие (особенности эмоционально-личностные) факторы. Однако санация полости рта, скажем, при наличии острого края зуба, травмирующего язык, не приносит облегчения, и, следовательно, основное значение нужно придавать личности больного. При лицевой психалгии это еще более очевидно, так как значимые негативные эмоциональные факторы проступают особенно явно, и лицевая психалгия часто является наиболее видимой частью общей картины психического неблагополучия. В обоих случаях моменту возникновения жалоб всегда предшествует ситуация нервных перегрузок, нередко в сочетании с физическим переутомлением (уход за тяжелобольным близким человеком, за новорожденным и т. д.). Клиника глоссалгии достаточно типична: больные жалуются на неприятные ощущения, боль, саднение, жжение в языке. Эти ощущения могут отмечаться в деснах, слизистой оболочке полости рта, могут принимать мучительный характер, лишая больного покоя, сна и трудоспособности. Как правило, заболевание имеет прогрессирующий характер, и неприятные ощущения, начинаясь с языка, постепенно распространяются на сли Т а б л и ц а 22. Факторы, лежащие в основе стомалгии и лицевой психалгий Группы больных с Показатели стомалгией лицевой психалгией Преобладающий непосред- Микротравмы языка, хирургические и терапевтиственный фактор запуска ческие манипуляции поболезни лости рта Преобладающие сопутствующие заболевания Заболевания ЖКТ Акцент по шкалам MMPI Ипохондрия и тревога Негативное психоэмоциональное воздействие Латентный мышечнофасциальный синдром шейных мышц Депрессия зистую оболочку полости рта, иногда гортани, пищевода, в ряде случаев переходят на лицо, внутренние органы (генерализованная форма заболевания). Нередко у больных развивается страх заболеть раком языка (канцерофобия). Характернейший признак — боль проходит или резко уменьшается во время еды, в связи с чем больные вынуждены почти непрерывно пользоваться жевательной резинкой. Часто отмечается сухость во рту. Язык вначале неизмененный становится отечным, по его краям появляются отпечатки зубов, на самом языке образуется налет. Лицевая психалгия отличается от других психалгий только тем, что эпицентр болевых ощущений находится в области лица. Остальные признаки те же — разнообразие, нестабильность характеристик боли: колющие, стреляющие, жгучие, пульсирующие и пр., их частое перемещение из одной области в другую и сочетание с болью в другом регионе тела. Характерна также и необычность описания боли: "печет как раскаленным металлом", "распирает как будто надувают изнутри" и т. д. Выраженность боли обычно максимальна в утренние часы и к вечеру, хотя в целом боль постоянна. Типична также ипохондрическая интерпретация боли. Дебют заболевания, как правило, отмечается после психотравмы;

часто больные жалуются на боль в зубах (одонталгия). Боль острая, режущая, обычно периодически возникающая во всех или некоторых зубах, не связанная с едой. При обследовании патология зубов не подтверждается. Лицевая психалгия — частое проявление лаврированной депрессии. Диагноз психалгий, как правило, ставится поздно. Больные кочуют от одного специалиста к другому, подвергаются многочисленным обследованиям, погружаются в болезнь, нередко подвергаются необоснованным хирургическим операциям, им часто удаляют совершенно нормальные зубы. Диагноз и дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике, как бы она ни была сложна, должны учитываться следующие признаки: 1 — отсутствие клинических проявлений, характерных для органических поражений нервной системы (курковые зоны, стойкие расстройства чувствительности и др.;

2 — несовпадение участков локализации боли с анатомическими зонами иннервации (например, боль в левой половине лба и языка, боль строго ограниченная средней линией лица и т. д.);

3 — необычность жалоб, вычурность рисунка боли;

4 — неадекватное жалобам поведение больного (например, невозможность говорить из-за боли и дли тельный рассказ о болезни);

5 — фиксация на своих ощущениях, "уход" в болезнь;

6 — дополнительные признаки психического расстройства. Лечение. Лечение лицевой психалгии — трудная задача. Необходимы психотерапия, направленная на дезактуализацию психического конфликта, коррекцию искаженного внутреннего образа своей болезни, и фармакотерапия, в которой ведущее место занимают нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты. Обычно антидепрессанты (в первую очередь амитриптилин) сочетают с нейролептиками (меллерил, галоперидол и др.) и миорелаксантом тизанидином (сирдалуд), особенно при лицевой психалгии. Ноотропы из группы ГАМК-ергических средств (ноотропил, оксибутират натрия, пантогам и др.) полезны на завершающем этапе лечения. Показана (особенно при глоссалгии) физиотерапия: эндоназальный электрофорез новокаина и брома, электрофорез ганглерона на область шейных симпатических узлов, гепарина на область языка. Применяются также массаж воротниковой зоны и головы, акупунктура.

Глава 22. БОЛИ В ШЕЕ, СПИНЕ И КОНЕЧНОСТЯХ Боль в спине и конечностях — одно из самых распространенных расстройств. Она является второй по частоте причиной обращений за медицинской помощью после респираторных заболеваний. Около половины людей трудоспособного возраста в течение жизни переносят эпизоды болей в спине, не связанные с воспалительными, системными, онкологическими, метаболическими расстройствами. Также велики экономические и финансовые потери общества и пациентов, обусловленные частыми госпитализациями и длительной временной утратой трудоспособности. Эта проблема носит междисциплинарный характер. Ее сложность, большая социально-экономическая значимость, необходимость специальной подготовки врачей обусловили ее выделение в отдельное направление и предопределили развитие сети специализированных отделений, центров диагностики и лечения. Расстройства, традиционно относящиеся в нашей стране к компетенции неврологов и специалистов мануальной терапии, включают в себя заболевания, патогенетически связанные с изменениями позвоночника (вертеброгенные неврологические синдромы), миофасциальные синдромы и фибромиалгию, которые помимо вертеброгенного характера имеют и другие причины [Попелянский Я. Ю., 1997;

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.