WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |

«РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Подредакцией члена-корреспондента РАМН, профессора Н.Н.Яхно, профессора Д.Р.Штульмана в двух томах МОСКВА "МЕДИЦИНА" 2001 РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ ...»

-- [ Страница 10 ] --

временного улучшения можно достичь и при применении кортикостероидов. К некрозу вследствие инфаркта мозга могут приводить сосудистые изменения. Другой причиной деструкции ткани может быть непосредственное повреждение облучением астроцитов и олигодендроцитов. Существует предположение, что облучение способствует высвобождению мозговых антигенов с последующим образованием антител и аутоиммунной деструкцией мозга [Delattre J.-Y., Posner В., 1995]. Ц е р е б р а л ь н а я а т р о ф и я часто развивается через 6—12 мес после тотального облучения мозга. Она может быть асимптомной, но чаще больные отмечают умеренное снижение памяти, а иногда и более серьезные когнитивные нарушения. Это может сочетаться с нарушением походки и дисфункцией тазовых органов, что весьма напоминает нормотензивную гидроцефалию. МРТ-картина также сходна, так как признаки внутренней гидроцефалии часто значительно преобладают над проявлениями наружной. Могут выявляться симметричные изменения в перивентрикулярном белом веществе — зоны гиперинтенсивности в Т2 режиме (лейкоареоз). Патогенез этого осложнения неясен. В некоторых случаях показаны шунтирующие операции. Р а н н я я м и е л о п а т и я обычно развивается при облучении области шеи. Через несколько недель после лечения появляется симптом Лермитта, который остается на недели или месяцы, а затем регрессирует. Возникновение этого симптома связано, вероятно, с демиелинизацией задних столбов спинного мозга. П о з д н я я м и е л о п а т и я проявляется в двух формах. Наиболее часта прогрессирующая миелопатия, начинающаяся с синдрома Броун-Секара и в течение нескольких недель или месяцев приводящая к нижнему парапарезу или тетрапарезу. Обычно болезнь прогрессирует подостро, но иногда развивается в течение нескольких лет. Спонтанного восстановления не бывает. Эффективного лечения не существует. Кортикостероиды могут иногда замедлить прогрессирование симптоматики. Описаны больные с кровоизлиянием в спинной мозг через много лет после проведения лучевой терапии. Другой формой поздней лучевой миелопатии является с и н д р о м д в и г а т е л ь н о г о н е й р о н а, который развивается чаще всего после облучения пояснично-крестцовой области, но он описан и при воздействии на краниоспинальную область. Развитие синдрома отсрочено от проведения лучевой терапии на годы. Подостро развиваются вялые параличи с фасцикуляциями и атрофией. Чувствительных, тазовых и половых нарушений не бывает. В цереброспинальной жидкости может отмечаться увеличенное содержание белка. ЭМГ выявляет различные степени денервации. Через какое-то время дефект стабилизируется. Р а н н я я п л е ч е в а я п л е к с о п а т и я наблюдается при лечении карциномы молочной железы. Она характеризуется парестезиями в кисти и предплечье в сочетании со слабостью и похуданием в зоне иннервации 6го шейного — 1-го грудного корешков. Исследование скорости проведения возбуждения по нервам выявляет блоки проведения. Через несколько недель или месяцев после окончания облучения происходит полное восстановление. Поздняя плечевая или пояснично - крестцовая п л е к с о п а т и я развивается через год и более после облучения. Проявления плексопатии часто сопровождаются лимфэдемой — в надключичной ямке пальпируется уплотнение. В зоне иннервации пораженного сплетения появляются миокимии, что позволяет отличить лучевое повреждение от инфильтрации сплетения опухолью. Лучевая плексопатия менее болезненна, чем инфильтративная. Лечения не существует. Болезненные парестезии можно облегчить приемом амитриптилина и противосудорожных препаратов — карбамазепина и клоназепама. В т о р и ч н ы е п о р а ж е н и я н е р в н о й с и с т е м ы проявляются через годы и даже десятилетия после облучения нервной ткани даже низкими дозами — могут развиваться менингиомы, саркомы, реже — глиомы и злокачественные шванномы. Иногда возникают поражения крупных интра- и экстракраниальных сосудов, проявляющиеся транзиторными ишемическими атаками или инфарктами мозга. Ангиография выявляет стеноз или окклюзию сосудов в зоне бывшего облучения. Это состояние отличается от банального атеросклероза локализацией стеноза в зоне облучения, более молодым возрастом, отсутствием распространенных атеросклеротических изменений, атипичным расположением стеноза. Следствием лучевой терапии в отдаленном периоде могут быть и эндокринопатии. После облучения области головы и шеи иногда развиваются первичный гипотиреоз, гиперпаратиреоз, гипоталамическая дисфункция [Delattre J.-Y., Posner В., 1995]. 25.2.3. Осложнения некоторых радиологических методов исследования и МРТ При внутривенном введении йодорастворимых контрастов, токсичность которых хорошо известна, могут возникать крапивница, отек, бронхоспазм, гипотензия и другие анафилактические реакции. Дозозависимые эффекты проявляются угнетением сердечно-сосудистой деятельности и развитием почечной недостаточности, вплоть до летального исхода (1 случай на 75 000 инъекций). Неврологические расстройства обычно вторичны и возникают на фоне кардиальной и почечной дисфункции. Судорожные припадки отмечаются главным образом у больных с первичными или метастатическими опухолями головного мозга. При вертебральной ангиографии описана преходящая корковая слепота. Попадание контраста вне сосуда может вызвать повреждение периферического нерва. Контрастные вещества для проведения МРТ менее токсичны и лучше переносятся, чем контрасты для рентгенологического исследования. Наиболее распространенным среди них является гадолиниум — металл из группы лантаноидов. Осложнения при его введении составляют менее 1%. Иногда во время введения препарата отмечаются головная боль, тошнота, рвота, но риск развития анафилаксии чрезвычайно низок. Поскольку гадолиниум проникает через плаценту, а его влияние на плод не известно, не следует прибегать к этому методу обследования во время беременности. Прямого, непосредственного действия КТ на нервную систему не описано. Теоретически существует риск развития катаракты и опухолей при повторных КТ-исследованиях, поэтому при необходимости многократных повторных нейровизуализационных исследований предпочтительнее МРТ. Статическое магнитное поле при проведении МРТ в 30 000 раз сильнее силы земного гравитационного поля. Главными противопоказаниями к проведению МРТ являются наличие ферромагнитных аневризматических клипс, водителя сердечного ритма, внутриглазных металлических тел, не которых видов кардиальных клапанных протезов. Подавляющее большинство аневризматических клипс сделано из материалов с низкими ферромагнитными свойствами. Однако описан случай сдвига клипсы во время проведения МРТ с фатальным исходом. Таким образом, вопрос о МРТ-исследовании у таких больных остается дискутабельным, и в каждом конкретном случае следует взвешивать потенциально выгоду от проведения МРТ и возможный риск. Другой опасностью, связанной со статическим магнитным полем МРТ, является травма. Многие медицинские работники, входя в зону магнитного поля, не думают о том, что оно "включено". Скрепки, ножницы, кислородные баллоны и т. д. стремительно втягиваются в магнитную зону, что может привести к весьма серьезным последствиям. У некоторых пациентов после проведения МРТ отмечается гиперакузия, временное или постоянное снижение слуха, поэтому во время исследования можно использовать ушные затычки. С введением МРТ частота проведения миелографии (МГ) значительно снизилась. Для традиционной МГ осталось очень мало показаний: ее проводят при подозрении на спинальные арахноидальные кисты или арахноидит, для определения места истечения ликвора и доказательства наличия дуральной артериовенозной фистулы. Осложнения, возникающие при проведении МГ, могут зависеть как от самой процедуры спинномозговой пункции, так и от введения контраста. Спинномозговая пункция может вызывать развитие вазовагального обморока во время процедуры (чего можно избежать опусканием головы), головной боли, тошноты и рвоты, снижения слуха, эпидермоидных опухолей (при занесении эпителиальных клеток в субарахноидальное пространство), кровоизлияния с формированием суб- и эпидуральной гематомы, повреждения конуса спинного мозга при его аномальном расположении. Спинномозговая пункция иногда вызывает постпункционное поражение отводящего нерва. Это связано с тем, что нерв имеет длинный внутричерепной участок, который проходит через кавернозный синус и повреждается при повышении венозного давления в нем. Повышение же венозного давления в черепе происходит компенсаторно при снижении давления ликвора. При проведении пункции на уровне С,—См возможны повреждения спинного мозга, эпидуральных сосудов, осложнения, связанные с переразгибанием головы во время процедуры. Введение контраста может привести к развитию асептического менингита, судорог, энцефалопатии, появлению очаговых неврологических знаков при рефлюксе контраста в церебральное субарахноидальное пространство. Через месяцы и даже годы после проведения МГ иногда развивается спинальный арахноидит, особенно при использовании выходящих из практики масляных контрастов — появляются боль в пояснице, усиливающаяся при движениях, и симптомы множественной радикулопатии. Как реакция на введение контраста описаны головные боли, гипертермия, галлюцинации. Проведение дискографии может привести к развитию септических и асептических дисцитов, проявляющихся локальными болями. Наибольший риск из всех радиологических диагностических методов представляет ангиография (АГ). Самым грозным осложнением церебральной АГ является ишемический инсульт. Факторами риска этого осложнения являются недостаточный опыт проводящего процедуру, атеросклероз, уменьшение сердечного выброса, преклонный возраст и, возможно, мигрень. Частота развития ТИА и инсультов составляет 4%, однако смертность при проведении этой процедуры менее 0,1%. Причинами развития инсульта обычно являются: образование тромба на катетере, травмирование атеросклеротической бляшки и эмболизация ее частями, диссекция артерии катетером, спазм в ответ на его введение. Осложнения при спинальной АГ встречаются значительно реже и представлены в основном обратимым парапарезом. Проведение эмболизирующих процедур при эндоваскулярной терапии внутричерепных аневризм и артериовенозных мальформаций может приводить к разрыву последних, а также к развитию инсульта вследствие тромбоэмболии. Летальность при этих манипуляциях около 10% [Bush W. H. etal., 1995]. 25.2.4. Неврологические осложнения анестезии В современной анестезиологической практике такие тяжелые неврологические осложнения, как хроническое вегетативное состояние в результате интраоперационной гипоксии мозга и параплегия вследствие спинальной или эпидуральной анестезии, встречаются редко. Однако, как в периоперационном, так и в постоперационном периодах неврологические расстройства разной степени выраженности наблюдаются достаточно регулярно. Нередко отмечается послеоперационная спутанность сознания, особенно у пожилых пациентов. Вероятность ее возникновения коррелирует с депрессивными расстройствами и применением антидепрессантов с антихолинергическим эффектом в предоперационном периоде и с постоперационной гипоксемией. Долгий выход из наркоза наиболее часто обусловлен пролонгированным действием препаратов. Этот период также увеличивается при наличии метаболической энцефалопатии и при каком-либо повреждении мозга. Пролонгированное действие препаратов наблюдается при их передозировке, повышенной чувствительности к ним, что в большой степени зависит от возраста больного и индивидуальной реакции на препарат. Причинами этого может быть и замедленное выведение анестетика при почечной недостаточности, а также снижение печеночного метаболизма. Во время проведения операций под общим наркозом возможно повреждение спинного и головного мозга. Так, например, при манипуляциях вблизи спинного мозга вероятно его механическое повреждение;

поражение шейного отдела спинного мозга иногда происходит при трахеальной интубации — у больных с шейным спондилезом давление на спинной мозг во время этой манипуляции в связи с переразгибанием возрастает в 15 раз. При назальной интубации в случае наличия перелома основания черепа интубационная трубка может проникнуть в его полость и повредить головной мозг. Примерно в 2 случаях на 1000 при проведении общего наркоза развивается нарушение мозгового кровообращения, риск которого особенно велик у пожилых пациентов и беременных. Повреждения спинного мозга при спинальной или эпидуральной анестезии гораздо более редки, чем принято считать. Вероятность развития стойкого и глубокого неврологического дефекта 1 : 65 000, умеренный дефект развивается в 1 случае из 13 000. Появление симптомов сдавления спинного мозга требует проведения немедленной декомпрессии, при этом если операция проведена в интервале 4—8 ч, то достигается обычно полное восстановление утраченных функций. Компрессия спинного мозга, как правило, обусловлена формированием эпидуральной гематомы или развитием эпидурального абсцесса. Более частыми осложнениями являют ся повреждение конского хвоста с развитием парезов и чувствительных нарушений, боль в спине. Отставленными синдромами после такого рода анестезии могут быть синдром поражения конского хвоста, асептический менингит, адгезивный арахноидит и хронический эпидуральный абсцесс. Поражение периферических нервов во время операций связано в основном с их сдавлением. В 70% случаев поражаются нервы на руках (преимущественно локтевой);

на ногах наиболее часто повреждается малоберцовый нерв. Травматизации периферических нервов способствует применение миорелаксантов, приводящее к ненормальному положению конечностей во время операции. Возможно повреждение нервов и при проведении их блокад во время хирургического вмешательства. Появление во время блокады парестезии в зоне иннервации нерва является негативным прогностическим признаком. Введение анестетиков может провоцировать эпилептические припадки. Особенно часто вызывает их, а также тремор и миоклонии — меперидин;

кетамин в дозе свыше 2 мг/кг также может вызывать припадки у больных эпилепсией. При проведении местной анестезии могут развиться синкопальные состояния, сопровождающиеся и судорогами. В этих случаях достаточно быстро развивается гипоксемия, гиперкапния и ацидоз, что требует проведения симптоматической терапии. Во время операции нередки головные боли. Так как операция является стрессогенным фактором, могут усиливаться уже имеющиеся головные боли напряжения. Возникновение цефалгий может быть связано и с отменой в предоперационном периоде напитков, содержащих кофеин — кофе, кока-кола и т. д. Нередко головные боли возникают и после проведения спинномозговой пункции, чаще у женщин и молодых пациентов. Возможны и зрачковые нарушения — действие анестетиков на симпатическую нервную систему приводит к развитию обратимого синдрома Горнера;

при попадании эпидурального анестетика в субарахноидальное пространство развивается потеря сознания и выраженный мидриаз. В операционном периоде возможны и нарушения слуха. Наиболее часто возникает "заложенность" ушей после применения закиси азота. Снижение слуха (транзиторное) может быть связано с уменьшением объема ликвора, которое приводит к временному снижению интралабиринтного давления. После спинальной анестезии иногда отмечается гиперакузия [Brown В. L., 1995]. 25.2.5. Токсические поражения нервной системы Токсические агенты поражают как центральную, так и периферическую нервную систему. Повреждение ЦНС выражается в развитии острой или хронической энцефалопатии. Острая неспецифическая энцефалопатия является наиболее частым неврологическим синдромом при профессиональных поражениях нервной системы. Начальными проявлениями ее являются головная боль и ощущение "легкости в голове". Неврологический статус при этом остается нормальным. В более тяжелых случаях могут быть раздражительность, нарушение равновесия, звон в ушах, парестезии, тошнота, и рвота. При обследовании можно выявить нистагм и атаксию. Если воздействие токсина продолжается достаточно долго, то могут быть эпилептические припадки и нарушение сознания вплоть до комы. В этих случаях восстановление функций может быть неполным. Выраженная энцефалопатия сопровожда ется отеком легких и циркуляторным коллапсом, что в свою очередь вызывает неврологические осложнения, не связанные с токсическим фактором. Хроническая энцефалопатия также не имеет характерных симптомов. Неопровержимых доводов в пользу ее существования нет — все симптомы умеренно выражены и неспецифичны: головная боль, головокружение, трудности концентрации внимания, снижение памяти, раздражительность, нарушения сна, снижение либидо, депрессия, парестезии. Наиболее изученными и понятными клиническими синдромами, развивающимися при воздействии промышленных интоксикаций, являются полиневропатии. Полиневропатии, вызываемые тяжелыми металлами (например, ртутью), являются преимущественно сенсорными, а при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС) — моторными, сочетающимися нередко с поражением пирамидных трактов. Вегетативные функции обычно грубо не страдают. Основное действие токсина приходится на наиболее удаленную от тела клетки часть аксона, поэтому развивается дистальная аксонопатия. В связи с этим симптомы вначале появляются в дистальных отделах, а затем (в зависимости от тяжести интоксикации) распространяются проксимально. Нейроны спинальных ганглиев посылают аксоны не только на периферию, но и в спинной мозг. Дегенерация центральных и периферических аксонов чувствительных нейронов развивается, начинаясь с дистальных отделов по направлению к телу клетки. Центральные аксоны нейронов глубокой чувствительности благодаря своей длине часто первыми подвергаются дегенерации (например, при интоксикации акриламидом). Это имеет важное значение для прогноза, так как при грубой аксональной дегенерации восстановление центральных проводников не будет полным, несмотря на эффективную регенерацию периферических нервов [Грацинская Л. Н., 1961;

Горник Е. М., 1986;

Gilroy J., Holliday 1982]. Метанол. Метанол чаще всего употребляют по ошибке вместо этанола. Он содержится в растворителях, чистящих веществах, красках, антифризе, поэтому возможна и профессиональная интоксикация. Сам метанол не токсичен, но под действием алкогольдегидрогеназы он метаболизируется в формальдегид и муравьиную кислоту, являющиеся высокотоксичными ядами. Попадая в желудочно-кишечный тракт, метанол быстро абсорбируется, и в процессе его метаболизма развивается выраженный метаболический ацидоз. Муравьиная кислота оказывает токсическое действие на олигодентроциты, вызывая отек мозга и повреждение аксонов вследствие их сдавления. Обычно поражается зрительный нерв вследствие прямого токсического воздействия формальдегида и муравьиной кислоты. Первыми симптомами отравления (наступающими через 12—48 ч) являются головная боль, тошнота, боли в животе. Затем, при накоплении токсических метаболитов, развиваются нарушения зрения, вплоть до слепоты, гипервентиляция, угнетение сердечной и дыхательной деятельности, судороги, кома. В тяжелых случаях наступает смерть от дыхательной недостаточности. Диагноз подтверждается наличием метанола и муравьиной кислоты в крови и моче, метаболического ацидоза. При отравлении метанолом промывание желудка показано лишь в первые часы, так как он очень быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Методом выбора при лечении является гемодиализ. Показаны инфузии этанола (по 50 мл 30% раствора каждые 2 ч). Являясь ингибитором алкогольдегидрогеназы, этанол замедляет превращение метанола в токсические метаболиты. Показано также внутривенное введение бикарбоната натрия для нейтрализации ме таболического ацидоза и назначение антиконвульсантов для купирования судорожных припадков. Слепота часто остается необратимой. Летальная доза метанола для взрослых — 30—100 мл (Goetz С. J., Pappert E. J., 1999]. Этиленгликоль. Он содержится в антифризе, красках, растворителях. Этиленгликоль сладковат на вкус, поэтому иногда его выпивают дети. В организме этиленгликоль метаболизируется алкогольдегидрогеназой с образованием токсичной щавелевой кислоты. Токсическая доза этиленгликоля составляет примерно 100 мл. Через несколько часов после отравления появляются чувство опьянения, атаксия, нистагм, дизартрия, затем возникают судороги, развивается спутанность сознания. Через 12—24 ч с накоплением метаболического ацидоза развиваются гипотензия, сердечно-легочная недостаточность, гипервентиляция, циркуляторный коллапс и острая почечная недостаточность. В крови обнаруживаются метаболический ацидоз, гипокальциемия, этиленгликоль;

в моче — кристаллы оксалатов и гиппируватов. Лечение необходимо начинать с промывания желудка и дачи активированного угля, затем, как при отравлении метиловым спиртом, необходимо ввести этанол, бикарбонат натрия, гемодиализ. Органические растворители. Интоксикация ими довольно часта, так как они широко используются в быту и в промышленности в качестве чистящих веществ, для удаления смазки, разбавления других жидкостей, в производстве многих химических веществ. Большинство органических растворителей — летучи, интоксикация обычно развивается при их ингаляции, т. е. вероятность ее развития выше в плохо проветриваемых помещениях. Поглощение легкими этих веществ значительно повышается при физической нагрузке, так что даже низкие концентрации вещества в окружающей среде становятся потенциально токсичными. Некоторые агенты проникают и через кожу. Почти все органические растворители быстро достигают мозга, где действуют как неспецифические депрессанты. Некоторые из них (эфир) в прошлом использовались как анестетики в хирургической практике. Острое отравление вызывает развитие токсической энцефалопатии, симптомы которой, при прекращении контакта с вредным веществом, проходят через несколько дней. В более тяжелых случаях может развиться кома, восстановление после которой неполное, что скорее связано с гипоксическим повреждением мозга, нежели с прямым токсическим воздействием агента. Некоторые органические растворители являются токсичными для периферических нервов. Наиболее часто встречается воздействие гексакарбонов, дисульфида углерода и трихлорэтилена. Г е к с а к а р б о н о в а я п о л и н е в р о п а т и я представляет собой преимущественно сенсорную дистальную аксонопатию. Но при больших концентрациях вещества может развиться поражение и моторных волокон с формированием клинической картины, напоминающей синдром Гийена— Барре, тем более, что возможно и поражение краниальных нервов. Характерно снижение поверхностной чувствительности при относительной сохранности глубокой. При прекращении контакта с агентом обычно происходит восстановление функций, но оно достаточно длительно и может быть неполным. Д и с у л ь ф и д у г л е р о д а испаряется при комнатной температуре и накапливается в легких и коже. Он используется в производстве вискозной пряжи и целлофановой пленки. Острое и подострое отравление им вызывает поражение ЦНС. При хроническом воздействии присоединяется заинтересованность и периферической нервной системы. Поражение головного мозга проявляется тревогой, депрессией, нарушением памяти, пира мидной и экстрапирамидной симптоматикой. Периферические расстройства характеризуются симметричной сенсомоторной полиневропатией. Сочетание симптомов поражения центральной и периферической нервной системы характерно для отравления именно дисульфидом углерода. При окончании контакта с агентом обычно наступает полное выздоровление. Т р и х л о р э т и л е н — промышленный растворитель и обезжириватель. Применяется для химической чистки тканей и в производстве резины. Для отравления им характерны краниальная и периферическая полиневропатия. Острая интоксикация большой дозой вызывает дисфункцию тройничного нерва. Появляется онемение кончика носа, распространяющееся кнаружи и приводящее к онемению всего лица, рта, глотки. При продолжении интоксикации появляются трудности жевания, мимических движений, может развиться птоз, дизартрия, дисфагия, паралич голосовых связок, центральные и парацентральные скотомы. Восстановление обычно полное, но длительное — в течение 1—2 лет. Хроническая интоксикация низкими дозами ведет к развитию когнитивных нарушений и снижению зрения. Поражение периферических нервов проявляется сенсомоторной полиневропатией [Arieff A. D., Klockgether Th., 1996]. Фосфорорганические соединения (ФОС). Они содержатся в инсектицидах, средствах борьбы с грызунами, добавках в бензин, пластификаторах, жидкостях для огнетушителей. Отравления ими чаще происходят при использовании инсектицидов в сельскохозяйственных работах. Нейротоксичность ФОС обусловлена подавлением двух ферментов — ацетилхолинэстеразы (АцХЭ) и нейротоксической эстеразы (НТЭ). Эффект ингибирования АцХЭ проявляется раньше и приводит к нарушению функций как центральной, так и периферической нервной систем. Центральное действие проявляется поведенческими нарушениями, возбуждением, судорожными припадками;

периферическая холинергическая активация приводит к развитию миоза, диарреи, недержанию мочи, повышению слюно- и слезоотделения, мышечным фасцикуляциям и слабости. В тяжелых случаях развивается паралич дыхания и наступает смерть. Эти симптомы возникают через несколько часов после отравления. Лечение состоит в блокировании действия ацетилхолина на постсинаптическую мембрану для чего показан атропин по 1—2 мг внутривенно до появления симптомов атропиновой интоксикации (сухости во рту, мидриаза). В связи с этим лечение следует проводить только в отделениях интенсивной терапии. Однако атропин не действует на н-холинорецепторы, поэтому он неэффективен для устранения мышечной слабости и дыхательных нарушений, а также для регуляции центральных симптомов интоксикации. При раннем распознавании отравления ФОС следует применять пралидоксим (протомам — 1 г внутривенно), являющийся реактиватором АцХЭ. Однако со временем в комплексе, образуемом ФОС и АцХЭ, реактивация фермента становится невозможной и пралидоксим перестает действовать. Это происходит потому, что ФОС соединяются с серином фермента, образуя эфир, что называется "состаренный фермент". Поэтому в лечении отравления ФОС наиболее важным является проведение симптоматической терапии, включая ИВЛ и применение антиконвульсантов. Позднее, независимо от степени ингибирования АцХЭ, развиваются проявления торможения деятельности другого фермента — НТЭ. Они появляются через 1—3 нед после отравления и состоят в развитии дистальной аксональной полиневропатии. Первыми симптомами обычно являются крампи в икроножных мышцах и ощущение жжения в стопах. Рано разви вается довольно выраженная слабость в конечностях, которая может распространяться проксимально, включая мышцы туловища и дыхательную мускулатуру. Может отмечаться сенситивная атаксия. Со временем развиваются дистальные атрофии. Полиневропатия имеет подострое течение, достигая максимума через 2—3 нед. Поражение периферических нервов обычно обратимо, одновременно с ним развиваются центральные дефекты — спастичность и атаксия. Лечение — симптоматическое. Акриламид. Используется в производстве пластмасс. В полимерной форме акриламид нетоксичен, но его мономер, используемый при полимеризации, токсичен. Акриламид может попадать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и кожу. При чрескожном проникновении вначале развивается контактный дерматит. Акриламид может вызывать энцефалопатию с преимущественным поражением мозжечка и полиневропатию с выраженным гипергидрозом кистей и стоп, а также грубым поражением глубокой чувствительности. При прекращении контакта обычно происходит полное восстановление [Lockwood A. H., 1997]. Окись углерода. Отравление ею чаще происходит случайно или с целью самоубийства, но возможны и профессиональные отравления. Хроническое воздействие окиси углерода может привести к развитию хронической энцефалопатии, проявляющейся головной болью, раздражительностью, трудностями концентрации внимания. Механизм поражения мозга при отравлении окисью углерода — гипоксический. Окись углерода, имея большее (в 200 раз), чем кислород, сродство к гемоглобину, соединяется с ним, образуя карбоксигемоглобин. Перенос кислорода кровью значительно уменьшается и развивается гипоксия тканей. Острое отравление окисью углерода вызывает острую энцефалопатию с быстрым развитием отека мозга и комы. Велика вероятность летального исхода. На аутопсии обнаруживается отек мозга с очаговым или диффузным некрозом коры полушарий большого мозга, мозжечка, двусторонний некроз бледных шаров, что является характерным признаком этого отравления. У оставшихся в живых (примерно 10%) через несколько дней, а иногда и недель, наступает вторичное обострение — развивается делирий, рассеянная неврологическая симптоматика со спастикои или ригидностью. У большинства больных в дальнейшем возникает акинетический мутизм, и они погибают. На аутопсии, помимо уже описанного обширного некроза, обнаруживаются зоны массивной демиелинизации в подкорковом белом веществе. У немногих выживших больных может развиться синдром паркинсонизма. Лечение состоит в ингаляции кислорода. Можно применять гипотермию, которая снижает потребность в кислороде. Для этого пациента на 8—12 ч обкладывают льдом для поддержания температуры тела на уровне 30-32°С. Отравление тяжелыми металлами. Свинец и все его органические и неорганические соединения токсичны. Чаще всего он абсорбируется через дыхательные пути, но возможно попадание его в организм и через желудочно-кишечный тракт. Накапливается свинец преимущественно в костях. При повышении концентрации металла в крови он проникает в нервную систему, а при нормализации его уровня выводится крайне медленно, что вызывает его постепенное накопление в нервной ткани. Дети могут отравиться свинцом, если сосут свинцовые тюбики из-под красок, свинцовых солдатиков, пьют воду через свинцовые трубочки;

иногда возможно отравление при использовании посуды, в состав которой входит свинец. В промышленности отравление может произойти при работе с паяльной лампой, с органическими соединениями свинца — тетраэтилсвинцом и тетраметилсвинцом, при вдыхании пыли, дыма или спреев, содержащих свинец. У детей при остром отравлении свинец быстро накапливается в мозге, вызывая его отек с повреждением эндотелия капилляров, повышением их проницаемости, интерстициальный отек и точечные кровоизлияния. Развивается спутанность сознания и кома. Могут возникать парциальные и генерализованные эпилептические припадки. Часто развивается отек диска зрительного нерва и очаговые неврологические симптомы. Нарастающий отек мозга приводит к синдрому вклинения и смерти. У выживших детей могут быть эпилептические припадки, задержка умственного развития, атрофия зрительного нерва, очаговые неврологические симптомы. Хроническая интоксикация в любом возрасте ведет к повреждению нейронов в ЦНС и к сегментарной демиелинизации с последующим аксональным повреждением периферических нервов. Хроническая свинцовая интоксикация у детей может привести к задержке умственного развития, трудностям в учебе, поведенческим нарушениям, гиперактивности. У взрослых при хронической интоксикации развиваются личностные изменения, деменция, ригидность, эпилептические припадки, может возникнуть картина, напоминающая боковой амиотрофический склероз. С в и н ц о в а я п о л и н е в р о п а т и я в отличие от большинства других полиневропатий проявляется главным образом слабостью в руках со свисающими кистями. Системное действие свинца проявляется в развитии гипохромной микроцитарной анемии и свинцовых колик. Диагноз свинцовой интоксикации ставится на основании обнаружения гипохромной микроцитарной анемии, повышении уровня свинца в крови более 8 мкг/100 мл и в моче свыше 150 г/л в 24 ч. Лечение при острой энцефалопатии сводится к снижению внутричерепного давления маннитолом или кортикостероидами. Хроническую свинцовую интоксикацию следует лечить назначением хелатных агентов — БАЛ (британский антилюизит), ЭДТА, Д-пеницилламина. Ртуть присутствует как в органических, так и в неорганических соединениях. Неорганическая ртуть используется в бумажной промышленности, производстве красок и электроприборов. Органическая ртуть содержится в фунгицидах. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей, гранулярные клетки мозжечка, а также вызывает аксональную дегенерацию и демиелинизацию периферических нервов. Результатом этих повреждений является развитие триады симптомов: периферическая невропатия, атаксия и корковая слепота. Неорганическая ртуть вызывает делирий. Ранними проявлениями ртутного отравления является тремор пальцев, век, языка, затем вовлекаются руки, голова, ноги, присоединяется мозжечковая атаксия. Может развиться трубчатое зрение, затем слепота. Парестезии в конечностях сменяются гипестезией и дистальной слабостью. Диагноз ставится на основании определения концентрации ртути в волосах. Для лечения интоксикации как органической, так и неорганической ртутью применяют Д-пеницилламин, а также димеркапрол и колестирамин (колестрол) для увеличения выведения ртути с калом. Мышьяк может проникать в организм путем ингаляции при работах с содержащей его рудой или через желудочно-кишечный тракт с пищей или водой. При однократном попадании большой дозы мышьяка развивается рвота с последующей тахикардией, падением артериального давления, что может привести к гибели больного. У выживших через 2—3 нед развивается полиневропатия. Она характеризуется дистальной гипестезией и интен сивными парестезиями. Грубо страдают все виды глубокой чувствительности. Позже присоединяется мышечная слабость. Восстановление — многомесячное. При хронической интоксикации мышьяком на коже появляются пятна повышенной и пониженной пигментации, на ногтях поперечные белые полоски (полоски Мессе);

гиперкератоз ладоней и стоп, могут развиться почечная недостаточность с протеинурией, анемия с базофильной зернистостью эритроцитов. Отравление органическими инсектицидами, содержащими мышьяк, проявляется острой, симметричной, восходящей полиневропатией, напоминающей синдром Гийена—Барре. Предшествующие желудочно-кишечные симптомы могут быть приняты за продрому, а в цереброспинальной жидкости при этом может отмечаться повышенное содержание белка. Мышьяк быстро элиминируется из крови, в моче же его присутствие можно определить через недели и месяцы даже после однократной интоксикации. В волосах и ногтях мышьяк обнаруживается через многие годы. Лечение острой мышьяковой интоксикации заключается в назначении СаЭДТА, Д-пеницилламина, димеркапрола. При хронической интоксикации хелатные препараты малоэффективны. Марганец. Отравление марганцем встречается у людей, работающих в горнорудной промышленности. Вдыхание его приводит к развитию синдрома "марганцевого безумия" — — галлюцинациям, эмоциональной нестабильности, нарушениям поведения. Марганцевая интоксикация иногда развивается у больных, получающих зондовое питание, содержащее марганец (изокал). При его прекращении происходит обратное развитие симптомов. Хроническая интоксикация вызывает потерю нейронов в базальных ганглиях, черной субстанции, мозжечке, что вызывает дизартрию, тремор, атаксию, а позднее — развитие синдрома паркинсонизма. При прекращении контакта состояние может стабилизироваться и даже улучшиться, хотя иногда прогрессирование экстрапирамидных расстройств продолжается в течение многих лет. Некоторые проявления паркинсонизма можно смягчить препаратами L-ДОФА и 5-гидрокситриптофаном. Традиционная хелатная терапия малоэффективна. Таллий. Отравление таллием приводит к развитию болезненной полиневропатии, преимущественно сенсорной. Таллиевая полиневропатия обычно возникает остро или подостро и крайне редко имеет хроническое течение. Она характеризуется жгучими болями в конечностях и суставах. Нарушения чувствительности могут быть и на туловище. Массивная интоксикация таллием приводит к развитию сонливости, сердечной и дыхательной недостаточности, коме и смерти. Алопеция — классический симптом таллиевого отравления — появляется только на 15—40-й день после отравления и, таким образом, не может служить диагностическим признаком. При алопеции волосы отрастают примерно через 10 нед. Лечение — желудочный лаваж;

орошения двенадцатиперстной кишки железистым гексацианоферратом для снижения абсорбции токсина из желудочно-кишечного тракта — по 3—20 г/день. Толуол. Это вещество используется как органический растворитель. Хроническая интоксикация толуолом приводит к атаксии, дизартрии, нистагму, тремору и спастичности, деменции. МРТ выявляет атрофию мозга, мозжечка, ствола и обширное поражение перивентрикулярного белого вещества. Даже при отсутствии клинических и нейровизуализационных изменений меняются стволовые слуховые вызванные потенциалы. Таким образом, это исследование можно использовать в качестве скринингового диагностического метода у рабочих из группы риска [Goetz С. G., Pappert E. J., 1999].

Вещество Клиника Сенсорная аксонопатия со снижением поверхностной чувствительности Дисульфид уг- Симметричная сенсомоторная полиневропатия, пирамидные и лерода экстрапирамидные симптомы Трихлорэтилен Краниальная полиневропатия с преимущественным поражением V нерва ФОС;

ингиби- Центральные эффекты: возбуждение, эпилептические припадки, торы АцХЭ нарушение поведения. Периферические эффекты: миоз, недержание мочи, повышение слюно- и слезоотделения, фасцикуляции, мышечная слабость ингибиторы Дистальная аксональная полиневропатия, крампи, жжение, слаНТЭ бость (может быть вовлечение и дыхательной мускулатуры);

затем — спастика и атаксия Акриламид Энцефалопатия с преимущественным поражением мозжечка, полиневропатия с гипергидрозом и нарушением глубокой чувствительности Окись углерода Тяжелая гипоксическая энцефалопатия, вторичное обострение с делирием, спастикой, ригидностью, синдром паркинсонизма Тяжелые металлы: Острая (у детей) и хроническая энцефалопатия, моторная полиСвиней невропатия с преимущественным поражением рук Поражение коры затылочных долей (трубчатое зрение), мозжечка Ртуть (генерализованный тремор), преимущественно сенсорная полиневропатия Неорганический — дистальная сенсорная полиневропатия с боМышьяк лями и нарушением глубокой чувствительности. Органический — острая, симметричная, восходящая полиневропатия Марганец Энцефалопатия — "марганцевое безумие", мозжечковый синдром, синдром паркинсонизма Таллий Острая и подострая болезненная полиневропатия Метанол Этиленгликоль Органические растворители Гексакарбоны Энцефалопатия с поражением II нерва (метаболический ацидоз) Энцефалопатия (метаболический ацидоз) Энцефалопатия (депрессия, гипоксия) Основные проявления поражения нервной системы при интоксикациях представлены выше. 25.2.6. Неврологические осложнения термических ожогов Поражение ЦНС при ожогах проявляется вначале как непосредственное воздействие термической травмы, а позже — как результат ее осложнений: системных инфекций, синдрома ДВС, гипотензии или метаболических нарушений. Последние нередко вызывают развитие энцефалопа тии. Кроме того глубокий ожог вызывает быстрое развитие массивного отека обожженной и необожженной кожи, сопровождающегося артериальной гипотензией. Такое состояние называется "ожоговый шок". Его следствием может быть гипоксическая энцефалопатия. Гипонатриемия является причиной спутанности сознания и судорожных приступов. Кроме того, в результате острого тубулярного некроза развивается острая почечная недостаточность, что ведет к развитию и уремической энцефалопатии. У обожженных в 25 раз чаще, чем у больных алкоголизмом, развивается центральный понтинный миелинолиз. Это связано с длительным периодом крайней гиперосмолярности сыворотки. Основной фактор развития гиперосмолярности — инфекция, вызывающая гипернатриемию, азотемию и гипергликемию. Это осложнение возникает обычно через 2 нед после ожога. Диагноз центрального понтинного миелинолиза можно предположить при развитии тетраплегии, псевдобульбарного паралича, синдрома "запертого человека" или комы, при отсутствии реакции на коррекцию гиперосмолярности сыворотки. Наиболее частая причина смерти при ожогах — инфекция. При термической травме нарушается кожный барьер, а ожоговая среда является питательной для микроорганизмов. Кроме того, вдыхание дыма приводит к повреждению защитных механизмов трахеобронхиального дерева. Внутривенные инфузии, установка уретральных и интратрахеальных катетеров также могут способствовать развитию инфекционных осложнений. Помимо перечисленного, у ожоговых больных нарушен как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Инфицирование нервной системы происходит в результате гематогенного распространения и развивается через 2—3 нед после ожога. Обычными осложнениями являются бактериальные менингиты, абсцессы мозга, диссеминированные микроабсцессы, микотические аневризмы. Цереброваскулярные расстройства у ожоговых больных трудны для диагностики, так как пациенты обычно находятся под действием наркотических средств и анальгетиков. В результате воспалительной окклюзии сосудов развиваются инфаркты мозга;

синдром ДВС приводит к возникновению диссеминированных геморрагических инфарктов и микроинфарктов. При окклюзии венозных синусов и вен, что также может быть проявлением синдрома ДВС, развиваются венозные инфаркты. Внутричерепные кровоизлияния гораздо менее часты. Невропатии в форме мононевропатий при ожогах встречаются, примерно, в i/з случаев. В зоне ожога развивается коагуляционный некроз нервных стволов. Термическим повреждениям наиболее подвержены лежащие поверхностно локтевой нерв в области локтевого сустава и чувствительные ветви лучевого нерва на кисти. Другими причинами развития мононевропатии являются прямая травма нерва при падении, сдавление нерва в результате ожогового отека, наложение тугих повязок. Описаны случаи множественных мононевропатий как в пораженных так и в непораженных конечностях. Предположительно это является результатом циркуляции нейротоксина, выделяющегося из обожженных тканей. Полиневропатии чаще развиваются при обширных ожогах. В последние годы полиневропатии, связанные с сепсисом и множественным поражением внутренних органов, как это имеет место при ожогах, называют "полиневропатиями критических состояний".

25.2.7. Поражение нервной системы электрическим током и атмосферным электричеством В большинстве случаев поражение нервной системы при электротравме является скорее результатом аноксии, чем прямым воздействием электричества на ткани. Аноксия может развиться вследствие остановки дыхания, вызванной прохождением электрического тока через ствол мозга или в результате остановки сердца. Однако в некоторых случаях может быть и прямое повреждающее воздействие электрического тока на нервную систему. Прохождение электротока через головной мозг вызывает изменения в сосудах, что ведет к инфаркту мозга;

прямое повреждение нейронов приводит к их некрозу и последующему глиозу. Прохождение тока через периферические нервы приводит к их валлеровскому перерождению. Электрический ток вызывает и термические ожоги: температура электрической искры достигает 4000°С. Атмосферное и промышленное электричество может повреждать любую структуру нервной системы, в зависимости от пути прохождения тока. Степень поражения зависит от характеристик тока — переменный ток более опасен. Напряжение при ударе молнии достигает 200 млн В. Тем не менее прямое попадание ее не всегда смертельно по двум причинам: время воздействия тока очень коротко — 1/1000 с и большая часть тока проходит по поверхности тела, а не сквозь него. Молния, попавшая в дерево, может поразить стоящих под ним в результате "рассеивания электричества", ударившая в землю — вызывает прохождение слабого тока в ногах, вследствие этого же эффекта. При преодолении сопротивления тканей электрическая энергия превращается в тепловую, что вызывает поражение нервной ткани;

нетермическое воздействие тока на нервную ткань проявляется повреждением клеточных мембран, что ведет к нарушению клеточного метаболизма. Клинические синдромы, возникающие при электротравме достаточно разнообразны. При прохождении электротока через голову развивается мгновенная потеря сознания с восстановлением его через минуты или часы. После восстановления сознания возможны возбуждение, спутанность, ретроградная амнезия, головная боль и даже судороги;

затем происходит полное восстановление. Короткая потеря сознания часто наблюдается и при прохождении тока вне головы. Возможными механизмами этого являются преходящая асистолия, нарушение дыхания в связи с тетаническим сокращением или параличом дыхательной мускулатуры, острая внутричерепная гипертензия и "петли" электрического тока, проникающие в голову. Потеря сознания может быть отсроченной или повторяющейся, представляя собой в этих случаях, вероятно, вазодепрессорные обмороки. Типичный результат прохождения молнии через тело — преходящий периферический сенсомоторный паралич. Шарко называл его "керауноплегия" — "молниевый паралич" (греч. ceraunos — молния). Чаще развивается параплегия, но возможны самые разнообразные варианты, включая полиневропатию, краниальную невропатию и афазию. Клиника зависит от пути прохождения тока. Вегетативные нарушения проявляются в зрачковых аномалиях, потере периферического пульса, похолодании, бледности или цианозе парализованных конечностей. Пролонгированный дыхательный паралич и бинокулярный мидриаз могут симулировать смерть. Это объясняет почему люди, "умершие" от электротравмы, через большой период времени "оживают" после сердечно-легочной реанимации. Схожий синдром развивается и при поражении промышленным током высокого напряжения.

Поражение током высокого напряжения часто вызывает мононевропатии. Повреждение происходит как вследствие коагуляционного некроза самого нерва, так и мышц, в результате чего развивается их отек, приводящий к сдавлению нервов. В отсроченном периоде нерв может сдавливаться и рубцовой тканью. Ток низкого напряжения может повреждать периферические нервы лишь при длительном контакте или при снижении сопротивления кожи. В этих случаях нерв иногда поражается на отдалении от точки вхождения тока. Например, прохождение тока от кисти до кисти может вызвать брахиальную плексопатию. Но обычно поражается один нерв, что проявляется болью в момент удара током и мышечной слабостью в зоне соответствующей иннервации, развивающейся, примерно, через 1 ч после травмы. Восстановление — полное. Прохождение электрического тока высокого напряжения через спинной мозг вызывает развитие отставленной миелопатии с поражением белого вещества. Преобладают пирамидные дефекты, чувствительные расстройства выражены меньше;

тазовые нарушения не характерны. Симптоматика развивается, примерно, через неделю после травмы. Треть больных полностью выздоравливает, у трети — остаются некоторые симптомы, а в трети случаев симптоматика остается стабильной. Это состояние следует дифференцировать с компрессией спинного мозга при переломе грудных позвонков, который может наблюдаться в результате падения при травме или тетанического сокращения паравертебральных мышц во время электрического шока. Диагностическим признаком является отсутствие болевого синдрома. При воздействии тока низкого напряжения может возникать спинальный атрофический паралич, обусловленный поражением серого вещества. Его развитие также отсрочено — через недели или месяцы появляется похудание мышц, иннервируемых из сегментов, через которые прошел ток. Через несколько месяцев наступает стабилизация процесса, иногда возможно улучшение. Электрический ток может поражать и головной мозг. Череп имеет высокое сопротивление, предохраняя головной мозг от действия электричества. Через него проходит ток только высокого напряжения. Тепло, генерируемое при этом прохождении, вызывает коагуляцию крови в подлежащих дуральных синусах и коагуляционный некроз мозга. Воздействие электротока вызывает и цереброваскулярные осложнения, такие как инфаркт мозга, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния. Точная причина их развития неизвестна. Вероятно, высокая температура вызывает коагуляционный некроз эндотелия и мышечной оболочки сосудов мозга, артерии становятся дилатированными, образуются фузиформные аневризмы. Кроме того, может развиться тромбоз, кардиоэмболия из пристеночного тромба, разрыв сосуда. Тромбоз венозных синусов также может быть причиной инфаркта мозга. Другими причинами цереброваскулярных осложнений могут быть острая внутричерепная гипертензия (до 400 мм водн. ст.) и остановка сердца. [Winkelman M. D., 1995]. 25.2.8. Декомпрессионные поражения нервной системы Декомпрессионные поражения ЦНС развиваются в условиях быстрого понижения атмосферного давления (при подъеме водолазов из глубины, быстром подъеме высоко в горы). Внезапное понижение атмосферного давления вызывает выход в кровь газообразного азота. Пузырьки азота меняют реологию крови, повышают вязкость и гематокрит, способствуют агрегации эритроцитов. Все это ведет к тромбозам мелких сосудов и инфарктам мозга, локализующимся, преимущественно, в белом веществе спинного мозга и полушариях большого мозга, особенно в зонах краевого кровоснабжения. При поражении полушарий большого мозга может быть внезапное развитие эпилептических припадков, гемипареза, афазии, нарушения полей зрения. Вовлечение ствола мозга проявляется расстройством функции краниальных нервов. В спинном мозге наиболее часто поражается грудной отдел с развитием острой параплегии, чувствительных нарушений ниже уровня поражения и параличом сфинктеров. Нарушение циркуляции крови в органах брюшной полости вызывает абдоминальные боли. Иногда отмечаются сильные боли в суставах. Вовлечение межреберных мышц и плевры вызывает диспноэ. Эффективным лечением является рекомпрессия в специальной камере с последующей медленной декомпрессией и вдыханием кислорода или кислородно-гелиевой смеси [Aminoff M. J., 1995]. 25.2.9. Термические воздействия на нервную систему Гипертермия. Воздействие высоких температур может приводить к развитию теплового удара и теплового истощения. Тепловой удар характеризуется выраженной гипертермией (свыше 4ГС), нарушениями со стороны ЦНС, горячей, сухой кожей. Тепловое истощение — более мягкая форма, с прогрессирующей сонливостью, головной болью, рвотой, повышением температуры и падением артериального давления. Основной отличительной чертой теплового истощения от теплового удара является сохранность сознания. Классический тепловой удар наступает при длительном воздействии высокой температуры окружающей среды при нормальной физической активности. Тепловой удар напряжения возникает в ситуации значительного физического напряжения. Обычно он развивается у молодых здоровых людей, часто у спортсменов и военных. Плохая акклиматизация, дегидратация, тяжелая закрытая одежда являются факторами риска его возникновения. Этому способствует врожденная или приобретенная патология потовых желез. Классический тепловой удар, напротив, обычен для пожилых людей, особенно при наличии у них хронических заболеваний — алкоголизма, диабета, истощения, ожирения, сердечно-сосудистых болезней. Самая частая причина развития гипертермии — простая дегидратация, так как она приводит к вазоконстрикции и снижению потоотделения, нарушая таким образом теплоотдачу. Теплоотдача может нарушаться и при наличии закрытой одежды, склеродермии, распространенных поражениях кожи. Ранними симптомами гипертермии являются жажда, общая слабость. При тепловом ударе напряжения появляются мышечные крампи в результате гипонатриемии. Развиваются возбуждение, делирий и нарушение координации. В результате гипервентиляции возникают парестезии и тетания. Гипертермия может прогрессировать в тепловой удар либо внезапным наступлением сопора или комы, либо через продромальный период в виде головной боли, спутанности, делирия. Часты мышечные судороги;

зрачки обычно точечные;

мышечный тонус диффузно повышен. Могут развиваться гемиплегия, мозжечковые нарушения, отек дисков зрительных нервов. В цереброспинальной жидкости определяются повышенное содержание белка, ксантохромия, лимфоцитарный плеоцитоз. После выхода из этого состояния неврологическая симптоматика, как правило, исчезает.

Лечение теплового удара состоит в устранении его причины — необходимо перенести пострадавшего в прохладное место, охлаждении больного и предупреждении развития осложнений. Охлаждение достигается обкладыванием льдом, обтиранием холодной водой, использованием гипотермических матрасов. Эти процедуры должны сочетаться с энергичным массажем, так как снижение температуры кожи приводит к вазоконстрикции, что затрудняет теплоотдачу. При снижении температуры до 38—39°С охлаждение следует прекратить. Самым грозным осложнением гипертермии является гипотензия. Для ее устранения необходимо вливание жидкостей, введение изадрина. Дофаминергические и а-адренергические препараты применять нельзя, так как они вызывают вазоконстрикцию. Показаны также оксигенация, вливания глюкозы, коррекция электролитных нарушений. При судорожных состояниях назначают бензодиазепины [Gelb D., 1995J. Гипотермия. Гипотермией называют состояние, при котором температура тела опускается ниже 35°С. Чаще она развивается у новорожденных, стариков, больных в коматозном состоянии, при обездвиженности. Гипотермии особенно подвержены больные алкоголизмом, так как алкоголь является вазодилататором, депрессантом ЦНС и анестетиком, а также фактором риска травм. Все это повышает риск развития гипотермии. При гипотермии развиваются психомоторная заторможенность, затруднение речи, сонливость или спутанность сознания. При температуре тела ниже 33°С появляется дизартрия, при температуре ниже 28°С больные не в состоянии говорить и только мычат в ответ на вопросы;

сухожильные рефлексы при этом угасают, мышечный тонус повышен. Обычна миотоническая реакция. Характерна поза пораженных — флексия конечностей с прижатием их к туловищу. Если пострадавший находится в коме, то обычно вводят налоксон, так как частой причиной ее являются наркотики. Затем следует применить согревающие процедуры, которые могут быть внешними пассивными, внешними активными и центральными активными. Пассивными согревающими методами являются помещение пострадавшего в теплую комнату, укрывание одеялами, внутривенное введение жидкостей с температурой 36— 39°С. Эти процедуры показаны тем, у кого температура тела не ниже 32°С. Согревание следует проводить осторожно, так как при интенсивном ознобе может развиться сердечная недостаточность. Активное внешнее согревание состоит в использовании греющих одеял, обкладывании бутылками с горячей водой, теплой ванне. Следует помнить, что согревание кожи до согревания всего организма может привести к вазодилатации и падению артериального давления. Активное центральное согревание заключается во введении подогретого кислорода через маску или эндотрахеальную трубку, теплое орошение желудка и мочевого пузыря, перитонеальный и плевральный лаваж, гемодиализ с экстракорпоральным подогревом крови. Эти мероприятия показаны при снижении температуры тела ниже 30°С. Так как аспирационная пневмония является обычным осложнением гипотермии, всем больным с измененным уровнем сознания показана активная оксигенация. При гипотермии обычна артериальная гипотензия, обусловленная дегидратацией, которая в свою очередь является результатом усиленного выделения мочи. В связи с этим необходимо возмещение жидкости. При температуре тела ниже 30°С сердечные аритмии не поддаются воздействию фармакологических препаратов и дефибрилляции, в связи с чем необходимо проводить активное центральное согревание. При признаках клинической смерти реанимационные мероприятия следует продолжать одновременно с согреванием до нормализации температуры тела [Gelb D., 1995].

Глава 26. НАРУШЕНИЕ СНА И БОДРСТВОВАНИЯ Нарушения цикла "сон—бодрствование" охватывают от 28 % до 45 % популяции, являясь для половины из них существенной клинической проблемой, требущей специальной диагностики и лечения 26.1. Физиология сна и методы его исследования Для объективного изучения сна и его нарушений используется п о л и с о м и о г р а ф и я — метод, включающий параллельную регистрацию электроэнцефалограммы, как правило, многоканальной, электроокулограммы, электромиограммы, электрокардиограммы, артериального давления, двигательной активности (общей и в конечностях), дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки, ороназального тока воздуха, уровня кислорода в крови, выраженности храпа, температуры тела, эрекции пениса, видеомониторирование. Первые три (ЭЭГ, ЭОГ и ЭМГ) из вышеперечисленных показателей являются базовыми для идентификации стадий и фаз сна. На основании анализа этих показателей строится гипнограмма, отражающая динамику стадий и фаз сна в течение периода регистрации (рис. 55). Сон человека представляет собой континуум функциональных состояний мозга — I, II, III, и IV стадии ф а з ы м е д л е н н о г о с н а (ФМС) (фаза сна без быстрых движений глаз) и ф а з у б ы с т р о г о с н а (ФБС) (фаза сна с быстрыми движениями глаз). I стадия ФМС характеризуется замедлением частоты основного ритма (характерного для расслабленного бодрствования данного человека), появлением р- и 8 волн;

снижением частоты сердечных сокращений (ЧСС), частоты дыханий (ЧД), мышечного тонуса, АД. II стадия ФМС (стадия "сонных веретен")— названа так по основному ЭЭГ-феномену — "сонным веретенам" — колебаниям синусоидальной формы с частотой 11,5—15 Гц, амплитудой более 25 мкВ и длительностью 0,5—1,5 с;

кроме того, на ЭЭГ представлены также К-комплекы — волны 00: 01: 02: 03: 04: 05: 06: 07: 08: Рис. 55. Гипнограмма здорового человека.

W— бодрствование;

REM — ФБС;

Л/Г — время движения;

UC — неклассифицнруемые эпохи;

ARTF — артефакты;

I, 2, 3, 4 — стадии Ф М С. По оси абсцисс — время регистрации сна.

рысокой амплитуды (в 2—3 раза превосходящие амплитуду фоновой ЭЭГ, р основном представленную 9-волнами), двух- или многофазные;

динамика вегетативных и ЭМГ показателей характеризуется тенденциями, описанными для I стадии ФМС;

в небольших количествах могут встречаться эпизоды апноэ, длительностью менее 10 с. III и IV стадии называются "дельта-сном", так как основным ЭЭГ-феноу(еном является б-активность (в III стадии она составляет до 20 % до 50 %, % в IV — более 50 % эпохи анализа);

дыхание в этих стадиях ритмичное, дД снижено, ЭМГ имеет низкую амплитуду. ФБС характеризуется быстрыми движениями глаз (БДГ), очень низкой мплитудой ЭМГ, "пилообразым" 9-ритмом, сочетающися с нерегулярной а ^ЭГ;

при этом отмечают "вегетативную бурю" с дыхательной и сердечной аритмией, колебаниями АД, эпизодами апноэ (в норме длительностью ме^ее 10 с), эрекцией пениса и клитора. Стадии ФМС и ФБС составляют один цикл сна, и таких циклов у здорового человека бывает от 4 до 6 за ночь;

эти циклы не одинаковы: в перjjtjx двух максимально представлена ФМС, а в утренних — ФБС (см. 55 А). основная функция ФМС — восстановительная (накопление энегргетичеС(ИХ, в первую очередь, фосфатергических связей, синтез пептидов и нуклеиновых кислот, в этой фазе наблюдаются пики секреции соматотропног0 гормона, пролактина, мелатонина), а ФБС — переработка информации и построение программы поведения. Наряду с традиционными нейрохимическими факторами, индуцирующими сон, такими как ГАМК и серотонин (для ФМС) и ацетилхолин, глут а миновая и аспарагиновая кислоты (для ФБС), в качестве "сонных агент е " в последние годы обсуждаются: мелатонин, дельта-сон-пептид, адено3 t i H, простагландины (PGD 2 ), интерлейкины (IL, увеличивает дельта-сон и с14Ижает ФБС), мурам ил пептид, цитокины. Подчеркивая важность PGD 2, фермент, участвующий в его образовании, — простагландин-О-синтазу — н а зывают "ключевым фактором сна". При физиологическом старении структура сна претерпевает следующие изменения: снижается общая длительность сна, увеличивается длительн О сть поверхностных стадий, а также время засыпания и время бодрство^ и я внутри сна, возрастает двигательная активность во сне, возникает ва фрагментация сна, отмечается большая сохранность ФБС по отношению к ф]у!С, выявляются полифазность сна (наличие дневного и ночного сна) и дневные микрозасыпания. Жалобы на плохой ночной сон у людей старше 50 дет встречаются в 3—4 раза чаще, чем в среднем возрасте. 26.2- Нарушения сна и бодрствования 26.2-1 • Классификация нарушений сна и бодрствования Международная классификация расстройств сна и бодрствования вклюг : диссомнии;

парасомнии;

нарушения сна, связанные с другими заболеваниями;

предполагаемые болезни сна. Д и с с о м н и я определяется как расстройство, связанное с трудностями и н цциации и поддержания сна, или с избыточной дневной сонливостью. д и ссомнии подразделяют на: а) связанные с внутренними причинами;

5) с 0 я з а н н ы е с внешними причинами;

в) связанные с расстройствами циркадианных ритмов (см. ниже). В дальнейшем, описывая нарушения сна, ча входящие в раздел диссомний, мы будем базироваться на синдромологическом подходе, выделяя инсомнии и гиперсомнии. 26.2.2. Инсомния Инсомния (И) — расстройство, связанное с трудностями инициации и поддержания сна. Термин "бессонница", нередко используемый даже врачами, неадекватен, так как объективные исследования не выявялют полного отсутствия сна у больных, которые предъявляли подобные жалобы. По течению выделяют острые, подострые и хронические И. По степени выраженности — слабо выраженные, средней степени выраженности и выраженные. Клиническая феноменология И включает п р е с о м н и ч е с к и е, и н т р а с о м н и ч е с к и е и п о с т с о м н и ч е с к и е расстройства. Пресомнические расстройства —это трудности начала сна;

при этом наиболее частой жалобой являются затруднения засыпания;

при длительном течении могут формироваться патологические "ритуалы отхода ко Классификация диссомний а. Диссомний, связанные с внутренними причинами Ь. Диссомний, связанные с внешними причинами 1. Психофизиологическая 1. Неадекватная гигиена сна инсомния 2. Расстройства сна, обусловленные внешними причинами 2. Искаженное восриятие сна 3. Высотная инсомния;

3. Идиопатическая инсомния 4. Транзиторная психофизиологическая инсомния 4. Нарколепсия 5. Возвратная гиперсомния 5. Синдром недостаточности сна 6. Инсомния у детей 6. Идиопатическая гиперсом7. Расстройства засыпания, связанные с отсутстния вием подходящих условий 7. Посттравматическая ги8. Инсомния, связанная с пищевой аллергией персомния 9. Синдром, ночного нарушения пищевого (питье8. Обструктивный синдром вого) поведения апное во сне 10. Расстройства сна, связанные со снотворными 9. Центральный синдром аппрепаратами ное во сне 11. Расстройства сна, связанные с применением 10. Синдром центральной стимулирующих препаратов альвеолярной гиповентиля12. Расстройства сна, связанные с приемом алкоции голя 11. Синдром периодических 13. Расстройства сна, связанные с токсическими движений конечностей 12. Синдром "беспокойных факторами ног" с. Д и с с о м н и й, с в я з а н н ы е с р а с с т р о й с т в а м и ц и р к а д и а н н ы х ритмов 1. Синдром смены часовых поясов 2. Расстройства сна, связанные со сменной работой 3. Нерегулярный цикл "сон—бодрствование" 4. Синдром отставленной фазы сна 5. Синдром преждевременной фазы сна 6. Цикл "сон—бодрствование", отличающийся от 24-часового сну", а также "боязнь постели" и страх "ненаступления сна". Возникающее желание спать улетучивается, как только больные оказываются в постели, возникают тягостные мысли и воспоминания, усиливается двигательная активность в стремлении найти удобную позу. Наступающая дремота прерывается малейшим звуком, физиологическими миоклониями. Если засыпание у здорового человека происходит в течение нескольких минут (3—10 мин), то у больных оно иногда затягивается до 120 мин и более. При полисомнографическом исследовании этих пациентов отмечается значительное нарастание времени засыпания, частые переходы из I и II стадий первого цикла сна в бодрствование. Нередко засыпание больными игнорируется и все это время представляется им как сплошное бодрствование. Интрасомнические расстройства включают частые ночные пробуждения, после которых пациент долго не может уснуть, и ощущения "поверхностного", "неглубокого" сна. Пробуждения обусловлены как внешними (прежде всего шум), так и внутренними факторами (устрашающие сновидения, страхи и кошмары, алгии и вегетативные сдвиги в виде нарушения дыхания, тахикардии, позывов к мочеиспусканию). Все эти факторы могут пробуждать и здоровых людей, обладающих хорошим сном. Но у больных резко снижен порог пробуждения и затруднен процесс засыпания после эпизода пробуждения. Снижение порога пробуждения в значительной степени обусловлено недостаточной глубиной сна. Полисомнографическими коррелятами этих ощущений являются увеличенная представленность поверхностных стадий (I и II ФМС), частые пробуждения, длительные периоды бодрствования, редукция дельта-сна, увеличение двигательной активности. Постсомнические расстройства (расстройства, возникающие в ближайший период после пробуждения) — это проблема раннего утреннего пробуждения, сниженной работоспособности, "разбитости". Пациенты не удовлетворены сном. К постсомническим расстройствам можно отнести и неимперативную дневную сонливость. Ее особенностью является трудность засыпания даже при наличии благоприятных условий для сна. Нередко больные предъявляют жалобы на слишком короткий сон, не конкретизируя проблем начала или поддержания сна, причем не менее 20 % страдающих инсомнией указывают на субъективную длительность сна менее 5 ч. Эта цифра важна как для больных, так и для врачей, так как она, по-видимому, отражает своеобразный физиологический минимум сна в течение ночи. Соотношения между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками неоднозначны, хотя чаще они совпадают. Между тем порой больные предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей, однако при объективном полисомнографическом исследовании сон не только присутствует, но его продолжительность превышает 5 ч (достигая порой 8 ч), а структура сна не слишком деформирована. Такая ситуация определяется как искаженное восприятие сна (или "агнозия сна"). Чаще подобный феномен наблюдается у больных, страдающих психическими заболеваниями. Следует подчеркнуть, что в подобных случаях назначение снотворных препаратов (особенно при длительности сна 6 ч и более) не рационально. Этиология. Причины И многообразны: 1 — стресс (психофизиологические инсомнии);

2 — неврозы;

3 — психические заболевания;

4 — соматические заболевания;

5 — психотропные препараты;

6 — алкоголь;

7 — токсические факторы;

8 — эндокринно-обменные заболевания;

9 — органические заболевания мозга;

10 — синдромы, возникающие во сне (синдром апноэ во сне;

двигательные нарушения во сне);

11 — болевые феномены;

12 — внешние неблагоприятные условия (шум, влажность и т. п.);

13 — "сменная работа";

13 — перемена часовых поясов;

15 — нарушенная гигиена сна;

16 — конституционально обусловленное укорочение ночного сна. Очевидно, что лишь две последние являются первичными идиопатическими расстройствами и к патологии отношения не имеют. Все другие формы И являются вторичными, симптоматическими. Выделяют инсомнии временные (психофизиологические или ситуационно обусловленные), и постоянные. К психофизиологическим относят нарушения сна, возникающие при различных стрессовых ситуациях, носящие острый либо хронический характер. Примером постоянных инсомнии может быть инсомния при неврозах. И практически облигатны для нарушений невротического характера (у 80 % больных имеются активные жалобы, у 20 % пациентов жалоб нет, но при этом объективные изменения сна выявляются у всех) и при эндогенных психических заболеваниях. — шизофрении и маниакально-депрессивном психозе. Отчетливо обнаруживается взаимовлияние нарушенного сна и психических расстройств, а также возможность их параллельного и одновременного возникновения. Особое место среди факторов, вызывающих И. принадлежит депрессии и тревоге, которые могут быть основными страданиями (сезонная депрессия, большая депрессия, генерализованная тревога, панические расстройства и т. д.) и вторичными, сопровождающими другие (чаще хронические) неврологические, соматические заболевания. Депрессия не только одна из наиболее частых причин И (нарушения цикла "сон—бодрствование" входят во все критерии депрессии), но и одна из немногих, имеющих определенные полисомнографические корреляты. К ним относятся укорочение латентного периода ФБС и раннее преждевременное пробуждение. Эти феномены являются отражением хронобиологических и циркадианных расстройств, характерных для депрессии. Как правило, все терапевтические воздействия — фармакологические и нефармакологические (фототерапия, депривация сна, электросудорожная терапия) — если они дают положительный эффект, удлиняют латентный период ФБС и "отставляют" на более позднее время момент пробуждения. Тревожные расстройства не менее часто являются причиной И. В начальном.периоде они дебютируют с пресомнических расстройств, однако при отсутствии лечения достаточно быстро добавляются интраи постсомнические нарушения. Полисомнографические изменения при тревоге неспецифичны и включают удлинение засыпания, увеличение представленности поверхностных стадий, двигательной активности и времени бодрствования в течение ночи, снижение длительности сна и дельта-сна. Важнейшее место фактора тревоги в нарушениях сна отчетливо просматривается и в их фармакотерапии, так как наиболее распространенные бензодиазепиновые снотворные препараты обладают одновременно и анксиолитическим эффектом. Нарушения сна выявляются при многих органических заболеваниях мозга (инсульт, паркинсонизм, гиперкинетические синдромы, эпилепсия, опухоли мозга и др.), но отходят на второй план на фоне массивных неврологических нарушений. Нарушения сна при эндокринных заболеваниях связаны с дисфункцией церебральных (прежде всего гипоталамических) образований, а также болевыми феноменами, обусловленными невропатическими и мышечными (крампиальными) расстройствами. Среди токсических факторов следует отметить, прежде всего прием алкоголя, который резко и стойко нарушает структуру сна. Если среди жалоб пациента лидируют интрасомнические расстройства, то следует в первую очередь исключать синдромы, возникающие во сне (синдром апноэ во сне, синдром "беспокойных ног", синдром периодических движений конечностей во сне). Сменная работа, длительные перелеты, не затихающая ночью жизнь современных городов — факторы, нарушающие привычный цикл бодрствование—сон, вступающие в противоречие с отработанными циркадианными вегетативно-эндокринно-гуморальными сдвигами. Можно условно разделить людей на следующие группы: лица, легко перестраивающие биологические ритмы;

и лица с ригидными, устойчивыми биоритмами. Из второй группы формируются пациенты с развитием инсомнических расстройств. К категории лиц с конституционально обусловленным укорочением длительности сна относят короткоспящих, но вполне адаптированных к жизни и считающих себя здоровыми людей. Эти лица к числу страдающих инсомнией не относятся. Пациенты старших возрастных групп несомненно имеют больший "инсомнический потенциал", что обусловлено сочетанием И с физиологическими возрастзависимыми изменениями цикла сон—бодрствование. У этих больных в качестве причины И значительно возрастает роль соматических заболеваний, таких, как атеросклеротическое поражение сосудов, артериальная гипертензия, хронические боли и др. Следует подчеркнуть, что наиболее часто И связаны с психическими факторами и потому могут рассматриваться как психосомнические расстройства. Диагноз. Парадигма диагностики И базируется на: 1) индивидуальном хронобиологическом стереотипе человека, который возможно является генетически обусловленным;

2) учете культуральных особенностей (например, сиеста в Испании);

3) профессиональной деятельности (ночная и сменная работа, транстемпоральные перелеты);

4) определенной клинической картине;

5) результатах, психологического исследования;

6) результатах полисомнографического исследования;

7) оценке сопровождения И (соматическая, неврологическая, психиатрическая патология, токсические и лекарственные воздействия). Лечение. Терапия инсомний включает два подхода. Первый подход наиболее адекватный и заключается в устранении факторов, вызывающих инсомнический синдром. Второй подход включает мероприятия по нормализации собственно сна. Общая тактика такова: 1) при ранних проявлениях нарушений сна доминирует первый подход;

2) при развернутых и достаточно длительных инсомниях — сочетание обоих подходов;

3) при хронических инсомниях, когда вызвавший их фактор стал менее актуальным, доминирует второй подход. Первый подход связан с предупреждением или смягчением различных стрессовых, психотравмируюших факторов, что достигается рекомендациями по организации труда, отдыха, жизни в целом, гигиене сна, психотерапевтическими и психофармакологическими методами. Необходимо лечение эндогенных психических, органических неврологических, соматических заболеваний, отказ от злоупотребления психотропными средствами и алкоголем, адекватная терапия синдрома сонных апноэ и синдрома "беспокойных ног". Первый путь является, несомненно, приоритетным, но достаточно трудным и далеко не всегда результативным в силу различной курабельности указанных состояний.

Т а б л и ц а 23. Некоторые наиболее часто употребляемые снотворные препараты разных химических групп Название международное/коммерческое Доза, мг Химическая группа Zolpiclone Zolpidem* Doxylamin 7, 10 Methaqualon Melaxen Reladorm Brotiazolam Flunitrazepam Flurazepam Lorazepam Midazolam Nitrazepam Triazolam 200 0,125 30 2, 15 0, Цикпирролон Имидазопиридин Этаноламин Хиналолин Гормон эпифиза Комбинированный препарат: барбитурат + бензодиазепин Бензодиазепин Бензодиазепин Бензодиазепин Бензодиазепин Бензодиазепин Бензодиазепин Бензодиазепин *Выпускается фирмой САНОФИ-СИНТЕЛАБО под коммерческим названием Ивадал.

Второй подход включает фармакотерапию и нефармакологические методы лечения. Ф а р м а к о т е р а п и я И. В основном снотворные средства относятся к препаратам, воздействующим на постсинаптический ГАМКергический комплекс. Эти группы включают барбитураты, бензодиазепины, циклопирролоны, имидазопиридины (табл. 23). Кроме того, в качестве снотворных применяются нейролептики (с седативным эффектом), антидепрессанты (с седативным эффектом) и антигистаминные препараты. Препараты разных групп однонаправлено влияют на структуру сна. Неспецифичность их воздействия на структуру сна заключается в увеличении времени сна, снижении длительности засыпания, уменьшении представленное™ поверхностных стадий ФМС, времени бодрствования и двигательной активности во сне. Проблема выбора снотворного препарата заключается в наименьшем числе побочных воздействий и осложнений от данного конкретного препарата. Эффективное снотворное средство: способствует быстрому наступлению сна;

способствует поддержанию сна, т. е. препятствует частым пробуждениям, а при их наступлении позволяет вновь быстро заснуть;

после окончательного спонтанного утреннего пробуждения не вызывает ощущений вялости, разбитости, усталости или, если эти ощущения ранее присутствовали, способствует их исчезновению;

не имеет побочных действий или, если они возникают^ то социальная адаптация больного не снижается;

не ухудшает социальную адаптацию больного. В наибольшей степени подобным представлениям соответствуют препараты зопиклон и золпидем. Следует подчеркнуть, что любые препараты, обладающие седативным и снотворным эффектом (даже если они не применяются специально в качестве снотворных) могут модифицировать клиническую картину И. (табл. 24). Особенно ярко этот эффект проявляется при назначении бензодиазепино Т а б л и ц а 24. Препараты, не являющиеся собственно снотворными, но традиционно применяемые в качестве таковых Название международное/коммерческое Доза, мг Химическая группа Chlordiazepoxide Diazepam Diplienhydramine Oxazepam Phenazepam Promethazin 10 10 10 10 1 Бензодиазепин Бензодиазепин Дифенидрамин Бензодиазепин Бензодиазепин Фенотиазин вых снотворных препаратов с длительным периодом полувыведения, которые могут сами вызывать постсомнические расстройства. С учетом многообразия снотворных препаратов и для унификации их использования предлагается несколько принципов их назначения. • Начинать лечение инсомнии предпочтительнее с растительных снотворных препаратов или мелатонина. Эти препараты создают наименьшие проблемы для пациентов и легко могут быть отменены в дальнейшем. • Преимущественно использовать короткоживущие препараты (зопиклон, золпидем, мидазолам, триазолам, бротизолам). Эти препараты не создают постсомнических расстройств, как правило, не вызывают вялости и сонливости в течение бодрствования, не оказывают негативного влияния на двигательные функции. • Длительность назначения снотворных препаратов не должна превышать 3 нед (оптимально — 10—14 дней);

за это время не развиваются привыкание, зависимость, синдром отмены, хотя в реальной жизни этот принцип соблюсти довольно сложно. • Пациентам старших возрастных групп следует назначать половинную (по отношению к больным молодого и среднего возраста) суточную дозировку снотворных препаратов, а также учитывать их возможное взаимодействие с другими лекарствами. • В случае хотя бы минимальных подозрений на наличие синдрома апноэ во сне в качестве причины И и невозможности полисомнографической верификации нежелательно использование любых снотворных, но в безвыходных ситуациях возможно применять в качестве снотворных циклопирролоновые (зопиклон) и имидазопиридиновые (золпидем) производные, негативное влияние которых на функцию дыхания до настоящего времени не выявлено. • Если при субъективной неудовлетворенности длительностью сна объективно зарегистрированы 6 ч сна и более, назначение снотворных препаратов представляется неэффективным и следует применять психотерапию. • Больным, длительно получающим снотворные препараты, необходимо проводить "лекарственные каникулы", что позволяет уменьшить дозу этого препарата, или сменить его. Среди снотворных средств выделяются препараты с коротким (менее 5 ч), средним (5—15 ч) и длительным (более 15 ч) периодом полувыведения. К наиболее часто применяемым в мире современным снотворным препа ратам относятся производные циклопирролонов (зопиклон) и имидазопиридинов (золпидем) и бензодиазепиновые производные с коротким и средним периодом полувыведения {мидазолам, триазолам, бротиазолам). Среди безрецептурных снотворных препаратов одним из наиболее эффективных является мелаксен. Наиболее часто применяемые в России бензодиазепиновые препараты могут создавать определенные проблемы, такие как: привыкание;

зависимость;

синдром "отмены";

утяжеление синдрома апноэ во сне;

снижение памяти, внимания, времени реакции;

дневная сонливость. Имеются три способа приема препаратов: 1) эпизодический прием;

2) курсовое лечение;

3) длительное применение. Лечение короткими курсами и частая смена препарата нецелесообразны. При хронических формах инсомний предпочтительнее длительное лечение одним медикаментом при подборе минимальной эффективной дозы. Н е ф а р м а к о л о г и ч е с к и е м е т о д ы л е ч е н и я И. Они включают психотерапию (рациональная психотерапия, аутогенная тренировка, гипносуггестивные методы, индивидуальная и групповая психотерапия), иглорефлексотерапию, фитотерапию, фототерапию (лечение ярким белым светом), методику "Музыка мозга" (преобразование ЭЭГ пациента в музыку), биологическую обратную связь, физиотерапию (гидротерапия, аэроионотерапия, электротерапия, климатотерапия). Применяются приборы, регулирующие ритм дыхания, создающие приятный шум ("морского прибоя"), тепловое воздействие на область носа. 26.2.3. Гиперсомния Гиперсомния определяется как расстройство, связанное с избыточной дневной сонливостью. Патологическая сонливость является частым проявлением патологии мозга. Общепринято разделение гиперсомний на пароксизмальные и перманентные формы. Среди пароксизмальных гиперсомний особое место занимает нарколепсия. 26.2.3.1. Нарколепсия Частота встречаемости в популяции нарколепсии колеблется между 0,04—0,6 %. Заболевание может начаться в возрасте от 5 до 50 лет, однако чаще оно дебютирует до 30 лет. Клиника. Нарколепсия представлена следующими клиническими проявлениями: 1) приступы дневных засыпании;

2) катаплексические приступы;

3) гипнагогические и реже гипнопомпические галлюцинации;

4) катаплексия засыпания и пробуждения ("сонный паралич");

5) нарушения ночного сна. Одновременно все указанные проявления встречаются довольно редко. Для клинической диагностики достаточно сочетание дневных засыпаний с одним или двумя из перечисленных выше клинических симптомов. Ведущей жалобой больных являются императивные дневные засыпания, существенно деформирующие обычный образ жизни, следующей — нарушение ночного сна. Другие проявления, как правило, активно больными не излагаются и выявляются при целенаправленном опросе. Д н е в н ы е з а с ы п а н и я являются ведущими и чаще всего первыми проявлениями заболевания и характеризуются непреодолимой потребностью заснуть в любой, часто неадекватной обстановке. Преодолеть надви гающуюся сонливость не удается. Движения, ополаскивание лица водой, курение лишь несколько задерживают наступление сна. Монотонная работа, чтение, пребывание в кино, на лекциях, просмотр телепередач способствуют возникновению приступа. Частота их различна, в среднем возникает 3—5 приступов в день. Критическими часами являются 10—12 ч и послеобеденное время. Длительность приступа зависит от окружающей обстановки. В неадекватных для сна условиях — это минуты, в удобной домашней обстановке — часы. К вечеру сонливость обычно уменьшается. Как правило, больного легко пробудить, при этом ему удается достаточно быстро включаться в деятельность, прерванную приступом. Через некоторое время желание заснуть возникает вновь. К а т а п л е к с и я характеризуется внезапной потерей мышечной силы и тонуса, захватывающей всю поперечно-полосатую мускулатуру (генерализованный приступ) или отдельные мышечные группы (парциальный приступ). При генерализованном приступе наступают падение, полная обездвиженность, нарушение речи, при парциальном (более частом) — подгибаются колени, из рук выпадают предметы, никнет голова. Сознание во время приступа сохранено. Провоцирующим фактором, как правило, являются эмоции. Среди них доминируют положительные — радость, веселье, моральное удовлетворение, предвкушение интересного, приятного, удача. Однако вызвать катаплексию могут ответственный и неприятный разговор, обида, неприятные воспоминания, реже гнев, ярость. Иногда не удается обнаружить явных провоцирующих факторов. В период катаплексии снижаются сухожильные рефлексы, появляются вегетативные симптомы: изменение зрачков, потливость, покраснение или побеление кожи, брадикардия. Свисшая голова затрудняет дыхание. Приступ длится секунды, редко минуты. Однако имеются наблюдения, когда приступы шли сериями, а промежутки между ними были очень короткими. Такое состояние обозначается как катаплексический статус. В некоторых случаях возникают дифференциально-диагностические трудности. Необходимо иметь в виду особую форму пароксизмальной миоплегии — эпизодическую адинамию (синдром Гамсторпа), "дроп-атаки", атонические эпилептические припадки, двигательные невротические расстройства. Н а р у ш е н и я н о ч н о г о с н а встречаются в 50 % случаев. Наиболее характерны пробуждения среди ночи, устрашающие сновидения, трудности засыпания после пробуждений. Г и п н а г о г и ч е с к и е г а л л ю ц и н а ц и и обнаруживаются примерно у '/з больных нарколепсией. Они возникают перед засыпанием вечером (редко при дневных засьшаниях) и представляют собой психосенсорные нарушения зрительного (чаще всего), слухового, тактильного, реже вкусового или обонятельного характера. Они часто носят устрашающий характер, вызывают выраженную эмоциональную реакцию, формируют у больных боязнь засыпания в одиночестве, в темной комнате. Слуховые галлюцинации заставляют, например, подходить к телефону, открывать дверь. Редко галлюцинации возникают при пробуждении, и тогда их следует определять как гипнапомпические. Катаплексия пробуждения и засыпания ("сонный п а р а л и ч " ) проявляется невозможностью осуществить какое-либо движение и произнести слово перед засыпанием или после пробуждения. Состояние длится секунды, редко несколько минут и мгновенно исчезает, как только удается совершить какое-либо изолированное движение. Практически отсутствует при пробуждении из дневных засыпаний. Возможно сочетание катаплексии засыпания с гипнагогическими галлюцинациями.

Этиология и патогенез. Вопросы этиологии нарколепсии до конца еще не решены. Имеющиеся данные позволяют сформулировать положение о роли в развитии идиопатической нарколепсии, генетических факторов, в проявлении которых могут изметь значение психогенные и органические нарушения нервной системы. Не менее сложными являются проблемы патогенеза заболевания в целом и его ведущих проявлений. Если представить себе организацию цикла бодрствование—сон как интегрированное взаимодействие трех систем — активирующей восходящей системы, системы, организующей фазу медленного сна и системы, обеспечивающей фазу быстрого сна, то мы можем при нарколепсии увидеть два типа патофизиологических расстройств: 1) качественные и количественные нарушения функционирования этих систем (недостаточное в первых двух и избыточное — в третьей);

2) нарушение их физиологического взаимодействия, правильной их интеграции. Дневные засыпания могут быть объяснены недостаточностью восходящей активации и определенным "прессингом" механизмов быстрого сна. Нарушение ночного сна обусловлено дефектом функционирования синхронизирующих систем мозга, активацией восходящей активирующей системы и опять же "прессингом" быстрого сна. Что касается остальных ведущих проявлений нарколептической пентады — катаплексии, каташгексии пробуждения и гипнагогических галлюцинаций, то возможно объяснить их усиленным функционированием механизмов быстрого сна. Так, лежащий в основе катаплексии феномен вытормаживания супраспинальными влияниями моторного аппарата является классическим проявлением фазы быстрого сна. Поэтому логичной выглядит точка зрения на катаплексию как диссоциированное проявление фазы быстрого сна. Выявлена связь гипнагогических галлюцинаций с преждевременном возникновением быстрого сна при засыпании. Диагноз. Диагностика нарколепсии включает клинические и параклинические критерии. К первым относятся описанные выше жалобы. Ко вторым полисомнография, тест множественных латентностей сна и исследование системы HLA. При полисомнографии у больных нарколепсией выявляют преждевременное наступление ФБС, возникающей не более чем через 20 мин после засыпания (в норме латентный период ФБС около 90 минут. Тест множественных латентностей сна проводится на следующее утро после ночного исследования. Пациент находится в затемненном, звукоизолированном, помещении. Ему дается 4—5 20-минутных попыток заснуть, каждая через 2 ч. Оценивают латентный период сна (менее 5 мин) и наличие ФБС (через 10—15 мин). Для диагноза желательно, чтобы ФБС была в 2 или более попытках. Лечение. Для устранения дневной сонливости при нарколепсии используют меридил, индопан, сиднокарб. Индопан (30—60 мг в сутки) снижает императивность приступов сонливости, лучше действуя в первой половине дня. Вечером назначать его не следует. Сиднокарб неплохо себя зарекомендовал в дозе 20—50мг в сутки. Эти препараты следует применять курсами по 3—4 нед последующим перерывом в 2—3 нед, после чего курс повторяют. При отмене препаратов (желательно постепенном) сонливость вновь возвращается. Наиболее перспективным в отношении дневной сонливости является модафинил (сс-адреностимулятор), лишенный таких негативных эффектов психостимуляторов как синдром отдачи и привыкание. Более успешным бывает лечение катаплектических приступов. Эффективными оказались трициклические антидепрессанты — имипрамин (мелипрамин, тофранил), кломипрамин (анафранил). Они практически пол ностью устраняют приступы, не оказывая при этом существенного влияния на дневную сонливость. Терапевтические дозы составляют 75—100мг в сутки, принимаемые равными долями утром и днем. Для лечения нарушений ночного сна при нарколепсии используют различные снотворные препараты, эффективность которых оценивается как слабая. Гипнагогические галлюцинации и катаплексия пробуждения достаточно закономерно исчезают при применении антидепрессантов и психостимуляторов. 26.2.3.2. Синдром Клейне—Левина Клинические особенности этого синдрома определяются сочетанием приступов спячки с повышенным голодом и психопатологическими расстройствами. Во время приступа больные прожорливы, однако это не булимия, а неконтролируемое желание есть (мегалофагия), отсутствует целенаправленное пищевое поведение, пациенты съедают пищу, которая находится у них под руками. Психопатологические расстройства могут проявляться до приступа (растерянность, беспокойство, эйфория, галлюцинации, иллюзии, шизофреноподобные состояния) и при периодических пробуждениях в период спячки (мотивационные расстройства, агрессия, гиперсексуальность, психомоторное возбуждение, спутанность). Могут возникать и вегетативные расстройства — гипергидроз, акроцианоз и др. Длительность приступа чаще всего составляет несколько дней, редко несколько недель. Средний интервал между приступами около 6 мес. Чаще синдром проявляется в пубертатном возрасте у юношей;

у девушек он иногда закономерно связан с менструальным циклом (предполагается роль нарушения обмена прогестерона). С возрастом приступы самостоятельно исчезают. Этиология недостаточно ясна. Очевидна связь с нейроэндокринной перестройкой (пубертат). Большинство авторов связывают синдром Клейне— Левина с дисфункцией гипоталамуса. Можно предположить, что основу заболевания составляет функциональная недостаточность лимбико-ретикулярной системы (в том числе и гипоталамуса), возможно имеющая генетическую природу и появляющаяся на фоне пубертатных нейроэндокринных сдвигов. 26.2.3.3. Синдром периодической спячки. Достаточно длительные периоды сна (от нескольких часов до нескольких недель и даже месяцев) определяются как периодические спячки. По своей природе они двояки: 1) спячки на фоне органического поражения мозга;

2) спячки психогенной природы. В литературе существуют описания периодической сонливости органического генеза вследствие черепно-мозговой травмы, нейроинфекции, острой недостаточности мозгового кровообращения, опухоли головного мозга. Однако в практике чаще встречаются психогенные (истерические) спячки. Клинически они характеризуются сохранностью сухожильных рефлексов, значительным сопротивлением больного при пассивном открывании глаз и особенно отчетливой вегетативной активацией: тахикардией, повышением температуры тела, гипергидрозом ладоней. Контроль за мочеиспусканием и дефекацией не нарушается. У большинства больных обнаруживаются различные психогенные истерические сенсомоторные дефекты, стигмы.

Выявляются позитивные признаки, необходимые для диагностики невротического расстройства: наличие психогенных факторов и их тесная связь с динамикой симптомов, особенности личности, наличие невротического конфликта. Решающим фактором в диагностике является полисомнографическое исследование в приступе. На ЭЭГ во время приступа выявляется замедление а-ритма, сохранение его реакции на внешнюю стимуляцию в виде десинхронизации, отсутствие ЭЭГ-паттернов сна. При многосуточной спячке в это состояние (обычно в ночное время) включались периоды нормального сна. Лечение направлено на устранение основного заболевания при органическом поражении мозга и коррекцию психических расстройств при истерических спячках. 26.2.3.4. Идиопатическая гиперсомния Впервые описана в 1976г. Б. Ротом. Включает в себя три проявления, ведущим среди которых является дневная сонливость. Особенностями ее являются засыпания только в спокойной обстановке, отсутствие выраженной императивности. Длительность сна в адекватной обстановке 1—3 ч, частота примерно 1 раз в сутки. Дневную сонливость сопровождает углубление и удлинение (до 10—12ч) ночного сна. Состояние "сонного опьянения" — плохое самочувствие после сна, продолжается от 30 мин до 1 ч. Чаще всего у больных представлена вся триада симптомов, реже отсутствует либо удлинение сна, либо "сонное опьянение". Анализ особенностей личности и актуального психического состояния выявил у больных астенодепрессивные, тревожнодепрессивные, ипохондрические и истерические проявления. Примерно у половины больных (особенно женщин) обнаруживаются умеренные нейрообменно-эндокринные и мотивационные расстройства. У большинства больных выявляется психотравмирующий фактор в дебюте заболевания и при обострениях гиперсомнического синдрома. У многих больных сонливость является Привычной формой реагирования на эмоциональный стресс. Все эти данные ставят вопрос о связи этой формы гиперсомнии с невротическими состояниями. Можно считать, что гипоталамическая дисфункция и невротические расстройства являются факторами, реализующими исходную недостаточность активирующих восходящих влияний, объясняющих все основные клинические проявления заболевания. Для лечения синдрома идиопатической гиперсомнии эффективно применение сиднокарба по 5—10 мг утром и днем (одновременно комплексное воздействие на часто имеющиеся невротические и нейродокринные нарушения). 26.2.3.5. Психофизиологическая гиперсомния Несомненно, что чаще в ответ на острый или хронический стресс в ряду сложных адаптивных реакций возникают инсомнические состояния. Однако имеется определенная категория людей, которые реагируют на необычную ситуацию гиперсомническим феноменом. Особенно это характерно для детей, которые систематически прибегают к такой форме психологической защиты, естественно, не имея еше в своем опыте других более активных способов реагирования. С возрастом у многих исчезает подобная форма ответа на стресс, а у части людей остается, сознательно или на бессознательном уровне культивируется и проявляется в различных формах:

дневной сон, удлинение ночного сна путем более раннего отхода к нему, форм периодической спячки (последние на фоне уже отчетливых психопатологических нарушений). Психофизиологические гиперсомнии, несомненно, очень близки к гиперсомниям при невротических состояниях и отличаются отсутствием истинных невротических расстройств и связью с изменением условий внешней среды. Сонливость, обусловленная психофизиологическими расстройствами исчезает при адаптации к новым и непривычным условиям, исчезновении стрессовых факторов. При переутомлении показан отдых, в хронических стрессовых ситуациях — сочетание транквилизирующей и стимулирующей терапии. 26.2.3.6. Невротическая гиперсомния. Клиницисты относительно мало уделяют внимания этой форме сонливости. Тем не менее, это нередкий феномен, формы и причины которого достаточно разнообразны. Одна из форм определяется привычным способом реагирования на хронический эмоциональный стресс и проявляется дневной сонливостью на фоне астенического симптомокомплекса или синдромом периодической спячки как формы конверсионных реакций при истерии. Особенностью дневной сонливости в этих случаях является то, что она редко фигурирует как активная и ведущая жалоба. Частично это объясняется широко распространенными среди населения представлениями о лечебной функции сна. И лишь в выраженных случаях сонливости, нарушающих социальную адаптацию, больные обращаются по этому поводу к врачам. Еще одна причина дневной сонливости кроется в ее компенсаторной природе у больных с первичными нарушениями ночного сна. В этих случаях сон переходит из монофазной формы, свойственной взрослым людям, в полифазную. Дневные засыпания, а иногда просто потребность во сне, проявляющиеся в период деятельности не беспокоят, как правило, людей неработающих (домохозяйки, пенсионеры), но создают проблемы активно работающим, если их деятельность связана с необходимостью длительного поддержания напряженного уровня бодрствования. Анализ факторов, вызывающих при неврозах гиперсомнические феномены, достаточно сложен. Необходимо учитывать психопатологические синдромы (астенический, истерический), но еще более существенным представляется конституционально-приобретенная форма поведенческой реакции на стресс. 26.2.3.7. Гиперсомния при эндогенных психических заболеваниях Еще со времен Крепелина расстройства сна считаются базисными (осевыми) в клиническом оформлении маниакально-депрессивного психоза и шизофрении. Однако имеются формы, которые определяются как "сонливая депрессия". У этих больных отмечается долгий и глубокий сон, не приносящий однако, чувства высланное™ и удовлетворения. Нередко он сопровождается полифагией и полидипсией. Как видно, имеет место усиление ряда потребностно-мотивационных сфер (сон, пища). Описаны наблюдения, когда гиперсомнические проявления совпадают с фазой эндогенной депрессии, продолжаясь несколько месяцев. В ряде наблюдений больных с синдромом идиопатической гиперсомнии выявлены циклотимические, шизофренические и невротические расстройства. Наблюдаются пациенты с эпизодами спячки, четко связанной с депрессивными состояниями в картине циклотимии. Обсуждая связь гиперсомнии с эндогенными психическими заболеваниями, следует помнить о возможностях лечения депрессии депривацией сна. Таким образом, при анализе возможных причин гиперсомнии следует учитывать и роль эндогенных заболеваний, прежде всего депрессивных синдромов, что необходимо учитывать в лечении. 26.2.3.8. Лекарственная гиперсомния Точкой приложения большинства психотропных препаратов являются нейромедиаторные системы мозга (катехоламинергические, серотонинергические, холинергические, ГАМКергические и др.), играющие важнейшую роль в регуляции бодрствования и сна. Отсюда очевидно, что, оказывая то или иное психотропное действие, они влияют на функциональные состояния мозга. Многие препараты используются и в качестве средств, регулирующих сон. Сонливость могут вызывать транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные средства. Наряду с ожидаемым психотропным эффектом развиваются и гиперсомнические проявления. Снижение дозы, отмена препаратов, как правило, нормализует уровень бодрствования. Ряд препаратов оказывает избирательное действие на структуру сна. Так, антидепрессанты типа блокаторов моноаминоксидазы резко подавляют фазу быстрого сна, что создает предпосылки к усилению ее проявлений, которые могут "прорываться" в дневное время. 26.2.3.9. Синдром сонных апноэ В неглубоком медленном сне наряду с урежением дыхания появляются периоды аритмического дыхания по типу гипопноэ, полипноэ, и апноэ, временами нося характер периодического дыхания Чейна—Стокса или Биота. Эти изменения носят центральный характер (так как с остановкой дыхания сочетается исчезновение активности диафрагмы и дыхательной мускулатуры). Изменения характера дыхания во сне обусловлены выключением произвольного контроля, уменьшением в положении лежа объема движения грудной клетки и увеличением брюшного давления на диафрагму, падением мышечного тонуса мышц глотки, западением языка. Нерегулярность дыхания во время сна наблюдается и у здоровых людей. Чтобы отличить эти физиологические сдвиги от патологических сонных апноэ, предложен индекс сонных апноэ (количество остановок дыхания в течение 1 ч сна, которое в норме не должно превышать 5). Существенна и длительность апноэ, которая у здоровых людей не превышает 10 с. Частота апноэ увеличивается с возрастом, на фоне приема психотропных препаратов, алкоголя, чаще встречается у мужчин. В поддержании нормального дыхания важную роль играют три фактора: стабильное функционирование центральных механизмов регуляции дыхания, способность верхних дыхательных путей свободно проводить воздух в легкие, полноценное сокращение межреберных мышц и диафрагмы для обеспечения внешнего дыхания. Нарушения на любом из указанных уровней могут вести к появлению патологических сонных апноэ, которые рас сматриваются как потенциально опасное состояние с возможным смертельным исходом. Клиника. Эпизоды апноэ могут длиться от 10 до 200 с и возникать столь часто, что в тяжелых случаях они занимают до 60 % общего времени сна. Выделено 12 основных признаков, сопровождающих апноэ: сильный храп, патологическая двигательная активность во сне, повышенная дневная сонливость, гипнагогические галлюцинации, ночной энурез, утренние головные боли, артериальная гипертензия, снижение либидо, изменение личности, снижение интеллекта. Однако врачу, для того чтобы предположить наличие сонных апноэ, достаточна триада: сильный храп во сне, инсомнические проявления с частыми эпизодами пробуждений, дневная сонливость. Сильный храп (привычный) отмечается у 15,5 % людей в общей популяции;

в 29,6 % случаев отмечен непостоянный храп. В последнее время показано, что привычный храп, сочетающийся с сонным апноэ, является фактором риска ишемическои болезни сердца и мозгового инсульта. Среди пациентов, страдающих инсомнией, в 18,5 % случаев обнаружены сонные апноэ. Велика и распространенность феномена дневной сонливости. Выделят два основных типа сонных апноэ: обструктивные и центральные (рис. 56). Ц е н т р а л ь н ы е с о н н ы е а п н о э характеризуются отсутствием дыхательных движений и ороназального потока воздуха (см. рис. 56 Б). В эту группу входят заболевания, нарушающие центральные механизмы регуляции дыхания. К ним относятся органические поражения ствола мозга, психогенные заболевания с выраженным гипервентиляционным синдромом, периферическая недостаточность дыхательной мускулатуры при полирадикулоневропатии Гийена—Барре, миастении, миопатии. Традиционно в эту группу включается синдром первичной альвеолярной гиповентиляции ("сидром проклятия Ундины"). При этом имеется первичная недостаточность дыхательного центра, проявляющаяся во сне, когда исчезает произвольный контроль дыхания и появляются периодическое дыхание и гиперкапния. Заболевание обычно наблюдается у детей, которые с рождения отличаются цианотичностью при отсутствии кардиачьной и пульмональной патологии. Прогноз неблагоприятен, и большинство детей умирают от пневмонии или "легочного сердца". При о б с т р у к т и в н ы х п е р и ф е р и ч е с к и х с о н н ы х а п н о е (см. рис. 56 А) сохраняется движение грудной клетки, но нет ороназального потока воздуха. Анатомическое сужение верхних дыхательных путей с их окклюзией — главные факторы, ведущие к обструктивным сонным апноэ. С разной частотой у больных наблюдаются и выявляются в анамнезе ожирение, короткая и толстая шея, операции на верхних дыхательных путях, хронический вазомоторный ринит, искривление носовой перегородки, непропорционально большой язык, "птичье лицо", хронические синуситы, гипертрофия миндалин. Важное значение имеет различная комбинация этих факторов. Раньше выделялись смешанные апноэ, которые в настоящее время относят к группе обструктивных. У мужчин патологические формы сонных апноэ обнаруживаются значительно чаще, что определяется более высоким стоянием диафрагмы, преобладанием брюшного типа дыхания, большей алкоголизацией, особенностями строения ротоглотки и гортани, действием андрогенов (повышение аппетита, увеличение массы тела, накопление натрия в организме). У женщин этот синдром встречается обычно на фоне менопаузы.

Рис. 56. Полисомнографическая характеристика обструктивных и центральных апноэ.

л — обструктивные апноэ;

CAT — кривая уровня насыщения крови кислородом;

ДВ.ГР.СТ. — движения грудной стенки;

ДВ.БР.СТ. — движения брюшной стенки. Стрелкой указано начало эпизода апноэ, во время которого отмечается "парадоксальное дыхание" — грудная и брюшная стенки совершают движения в противофазе. 6 — центральные апноэ;

стрелкой указано начало эпизода апноэ.

Дневная сонливость отмечается у 80 % больных с сонными апноэ. Сочетание дневной сонливости, ожирения и легочного сердца ранее рассматривалось как "пиквикский синдром". Нарушения бодрствования объясняются расстройством ночного сна, фрагментацией его, выраженным сокращением основных его стадий (дельта-сон, ФБС). Сонные апноэ у детей могут повлечь за собой плохую успеваемость, отставание в массе и росте, ночной энурез. У взрослых могут затрудняться утреннее пробуждение, возникать синдром "сонного опьянения", снижение психической и двигательной активности, сексуальные проблемы, что все вместе определяет уровень социальной дезадаптации. У 30 % пациентов с сонными апноэ регистрируется артериальная гипертензия. Характерны сердечная недостаточность, легочная гипертензия. В период апноэ отмечено значительное повышение систолического и диастолического давления. Высказано предположение, что внезапная смерть новорожденных и пожилых людей во сне может быть связана с сонным апноэ. Диагноз сонных апноэ основывается на анализе ведущих клинических проявлений и результатах полисомнографического исследования во время сна. Лечение. Основным методом лечения больных с обструктивными апноэ является применение метода продолжительного положительного давления воздуха (ППДВ), осуществляемого с помощью специального устройства во время сна. Сущность метода заключается в том, что во время ночного сна воздух для дыхания подается в носовые дыхательные пути пациента под определенным положительным давлением. Эффективность метода достигает 80—90 %, и применение его лимитируется лишь сложностями, связанными с необходимостью постоянного использования прибора во время сна. В ряде случаев эффективны хирургические методы лечения, направленные на расширение глоточного пространства, такие как увулопалатофарингопластика, выдвижение нижней челюсти и экспансивная гиоидопластика. Различные приспособления для удерживания и позиционирования языка, нижней челюсти, мягкого неба могут подбираться индивидуально и, несомненно, эффективны в ряде случаев. Медикаментозное лечение с использованием теофиллина, протриптиллина, прогестерона стойкого положительного эффекта не даёт. Следует подчеркнуть, что синдром обструктивных апноэ во сне не является самостоятельной нозологией, а встречается при самом широком круге заболеваний, поэтому необходимо воздействовать на этиологические факторы в каждом конкретном случае. Так, например, снижение массы тела на 20 % у больных с ожирением приводит к снижению числа апноэ за час сна в среднем в 4 раза. Лечение центральных сонных апноэ осуществляется с помощью стимуляции дыхания кордиамином, теофилином, что однако не является достаточно эффективным. Применяется стимуляция диафрагмального нерва. Имеется положительный опыт назначения мелипрамина (25 мг 2—3 раза в день), а также антагониста эндогенных опиатов — налоксона. 26.2.3.10. Гиперсомнии, связанные с нарушением привычного ритма сон— бодрствование. Речь идет о дневной сонливости, возникающей при быстрой смене часовых поясов и необходимости перестройки привычных биоритмов. Жела ние спать появляется в привычные для индивидуума часы, не совпадая с активной деятельностью в новом месте пребывания. Трудности засыпания в новом месте, сокращение длительности ночного сна являются еще одним фактором, определяющим дневную сонливость. Таже ситуация возникает при сменной работе, в условиях частой перемены ритма и при недостаточной адаптации к обстановке. Для устранения этого типа патологической сонливости необходима нормализация суточного ритма. 26.2.3.11. Конституционально обусловленный удлиненный ночной сон Нет общей нормы продолжительности ночного сна, и у здоровых людей она колеблется от 5 до 10ч. Люди, нуждающиеся в длительном сне (8—10 ч), определяются как долгоспящие. Нередко эта особенность является семейной, иногда вырабатывается как семейная традиция. Возможно, что продолжительный сон связан с систематической тяжелой работой и постоянным переутомлением. При хорошем самочувствии, способности к активной работе длительный ночной сон не является патологическим феноменом. В ряде случаев необходимо дифференцировать с синдромом идиопатической гиперсомнии. При этом следует помнить, что у некоторых здоровых долгоспящих людей может возникать синдром сонного опьянения, а при выраженном переутомлении они непрочь заснуть в адекватной обстановке и днем. Следовательно, важнейший критерий — самооценка себя как здоровых и достаточная социальная адаптация. 26.2.4. Синдром беспокойных ног (СБН) и синдром периодических движений конечностями (СПДК) Согласно международной классификации болезней сна они отнесены к разделу диссомний. Этиология и патогенез. Причины возникновения СБН и СПДК многообразны. Это полинейропатии, ревматоидный артрит (более 30 %), паркинсонизм, депрессия, беременность (11 %), анемия, уремия (15—20 %), кофеинизм. Применение некоторых препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО), также как отмена других (бензодиазепины, барбитураты) могут приводить к развитию СБН и СПДК. Природа СБН и СПДК остается недостаточно ясной. Существуют моменты, объединяющие эти синдромы. СБН и СПДК являются двигательными феноменами, наиболее ярко проявляющимися в период сна;

они часто сосуществуют, имеют сходные клинические проявления (сочетание болевого синдрома и непроизвольных движений) и одинаково лечатся. Вместе с тем, существуют и определенные различия: СБН в отличие от СПДК имеет выраженные чувствительные расстройства;

СПДК отличается высокой стереотипностью;

СБН и СПДК при популяционных исследований демонстрируют разное распределение в зависимости от возраста пациентов. Несомненно, что общим звеном патогенеза этих страданий является дисфункция церебральных и периферических дофаминергических систем, а потому применение L-ДОФА-содержащих препаратов столь эффективно при этих синдромах. Клиника. Клиническим ядром СБН являются парестетические ощущениями в ногах, описываемые пациентами как "неприятные"(используются также такие слова, как "боль", "дискомфорт", "содрогания", "мурашки", "растягивания", "подергивания", "покалывания", "пощипывания", "зуд"), возникающие обычно перед началом сна, что приводит к непреодолимой необходимости двигать ногами. Ощущения чаще всего возникают в ногах, в промежутке между стопой и коленом, но могут так же быть и в бедре, и во всей конечности. Гораздо реже подобные ощущения могут быть в руках. Обычно симптомы билатеральны, но возможны и различия по интенсивности между конечностями. Как правило, они появляются в период отдыха или в период, предшествующий сну. Могут возникать и в любое другое время суток, во время долгого однообразного положения тела, например, при вождении автомобиля. Эти ощущения полностью или частично исчезают только в момент движения ног и появляются вновь после прекращения движения. Позыв к движениям ногами для пациентов непреодолим. Продолжительность подобных состояний от нескольких секунд до нескольких часов, они могут проявляться несколько раз в день и самостоятельно проходить. Степень выраженности нарушений цикла "сон—бодрствование" может быть различной достигая, в ряде случаев грубых расстройств структуры сна и выраженной дневной сонливости. СБН может иметь многолетнее течение с обострением и ремиссией. Возможны внезапные улучшения на фоне лихорадки и ухудшения в связи с расстройствами сна другой этиологии. Предложены следующие минимальные диагностические критерии: • потребность двигать конечностями плюс парестезии/дизестезии;

• двигательное беспокойство;

• ухудшение симптомов во сне с недлительной последующей активацией или пробуждением;

• ухудшение симптомов вечером или ночью. СПДК характеризуются эпизодами повторяющихся, стереотипных движений во сне. Движения обычно происходят в ногах и состоят из разгибания большого пальца в сочетании с частичным сгибанием колена, а иногда и бедра;

движения могут наблюдаться и в руках. Как правило, СПДК связаны с частичными пробуждениями или бодрствованием. В промежутках между эпизодами ноги неподвижны. Одна ночь может отличаться от другой по количеству движений. Больные жалуются на частые ночные пробуждения в 45 %, трудности засыпания — в 43 %, дневную сонливость — в 42 %, ранние пробуждения — в 11 % случаев. В клинической картине могут быть частые ночные пробуждения и сон, который не приносит отдыха. Нередко также отмечаются жалобы на дневную сонливость. Учитывая, что больные могут не осознавать движений в конечностях, необходимо подчеркнуть, что наличие сочетания инсомнии и дневной сонливости позволяет предположить наличие у больного СПДК. Для уточнения феномена СПДК необходима полисомнография. Многочисленные полисомнографические исследования выявили, что СПДК возникают немедленно после начала I стадии, учащаются во II и снижают частоту в III и IV стадиях. Как правило, СПДК отсутствуют в ФБС. Частота периодических движений ног во время поверхностного сна значительно выше, чем в глубоких стадиях и ФБС. СПДК могут встречаться и в виде дискретных эпизодов, которые продолжаются от нескольких минут до нескольких часов или же существуют в течение всей записи. Лечение. Наибольший лечебный эффект при СБН и СПДК достигается при применении: препаратов, содержащих L-ДОФА (наком, мадопар, синемет), — суточная дозировка не превышает 500 мг L-ДОФА;

бензодиазепинов (чаще других используется клоназепам) и опиатов. Применение аго нистов постсинаптических дофаминергических рецепторов (бромкриптин лизурид) ингибиторов МАО (селегилин) менее эффективно. 26.2.5. Парасомний В общем потоке событий, нарушающих цикл сон—бодрствование парасомний занимают существенное место. Они многочисленны, разнообразны по своим клиническим проявлениям и могут возникать в разных стадиях и фазах сна, а также на этапах перехода от бодрствования ко сну и наоборот. Парасомний могут вызвать инсомнию или сонливость, психо-социальный стресс, нанесение вреда себе и окружающим. В ряде случаев парасомний являются "маской" неврологического, психиатрического или общесоматического заболевания. Диагностика и дифференциальная диагностика парасомний невозможна без полисомнографии с параллельным видеомониторированием. Наиболее важным в диффференциальной диагностике причин парасомний — выявление эпилептической природы этого феномена. В случае, если парасомний не нарушают социальную адаптацию, то пациенты не нуждаются в терапии. Вместе с тем, приходится применять как медикаментозную (в основном представленную препаратами, повышающими церебральный ГАМКергический потенциал, такими, как клоназепам, финлепсин, депакин и др., а также антидепрессантами и анксиолитиками), так и нелекарственную (психотерапия, поведенческая терапия, акупунктура, фототерапия, специальные устройства против разрушения зубов у больных бруксизмом и т. д.) терапию. Как правило, расстройства пробуждения не требуют специального лечения и ограничиваются организационными мероприятиями, проводимыми родителями. Так, например, в 90 % случаев достаточно положить мокрую тряпку около кровати пациента со снохождениями, чтобы он пробудился в момент вставания с кровати, и снохождение не состоялось. При возникновении или частых эпизодах расстройств пробуждения у взрослых требуется комплексное (в том числе и психиатрическое) обследование пациента для уточнения причины страдания. Снохождение (СХ) (сомнамбулизм, лунатизм) представляет собой ряд сложных моторных действий, совершаемых человеком во сне, без осознания происходящего. По некоторым данным, оно встречается у 15 % популяции. Соотношение встречаемости по полу 1:1. Обычно пациент садится в кровати (и иногда этим все заканчивается), затем встает, и ходит по комнате или выходит за пределы помещения. Сомнамбулы могут выполнять повторяющиеся простые движения (такие, как потирание глаз, ощупывание своей одежды), но могут совершать сложные двигательные акты (например, рисовать или играть на фортепиано). Стороннему наблюдателю сомнамбулы кажутся странными — у них "отсутствующее" выражение лица, широко раскрытые глаза. Сомнамбул не осознает опасности, не понимает, что создает потенциальную угрозу как для себя, так и для окружающих людей. У взрослых людей, страдающих СХ, риск нанесения вреда в 2 раза выше, чем у детей. Как правило, СХ завершается спонтанно, переходя в продолжение обычного сна, при этом пациент может вернуться в свою кровать или уснуть в любом другом месте. Во время СХ может наблюдаться сноговорение. Во время эпизода СХ человек обычно ничего не воспринимает, пробудить его очень затруднительно. Пробуждаясь, сомнамбул может быть сконфужен или даже напуган. Обычно эпизод СХ сопровождается амнезией.

Большинство случаев СХ наблюдается в возрасте от 4 до 8 лет, исчезают СХ чаше спонтанно в юности. Эпизоды СХ могут происходить несколько раз в неделю или только при провоцирующих факторах. Предрасполагающими факторами являются: нервное возбуждение, недостаток сна, внешние стимулы (шум), внутренние стимулы (нестабильность АД, другие), прием алкоголя перед сном, психотропные препараты (нейролептики, антидепрессанты), наркотики. Ряд, авторов считают, что в детстве причина СХ — это незрелость мозга, подтверждаемая наличием внезапных ритмических вспышек 8-активности во время дельта-сна у пациентов до 17 лет. Исследования подтверждают и роль наследственно-генетического фактора при СХ;

так сомнамбулизм в 6 раз чаще встречается у монозиготных близнецов, чем у дизиготных;

и дети, у которых родители "лунатики", чаще подвержены СХ. У взрослых СХ часто зависит от психологических факторов: оно возникает после перенесенного острого стресса или после значимых жизненных событий, часто положительных. Так же у взрослых с СХ чаще диагностируются психопатологические изменения, а у пожилых людей наличие СХ часто сочетается с деменцией. СХ происходит чаще в первую треть ночи из фазы медленного сна, эпизоды длятся от 30 с до 30 мин. На ЭЭГ в это время регистрируются вспышки 5-активности, либо низкоамплитудная кривая с билатерально-синхронным 9-ритмом, либо монотонным, не реагирующим на афферентную стимуляцию сх-ритмом. Ночные страхи (НС). Характеризуются внезапным началом с криком, сопровождаемым моторными и поведенческими проявлениями сильного страха — тахикардией, тахипное, гипергидрозом, мидриазом, увеличением мышечного тонуса. Эпизод может сопровождаться несвязной вокализацией. Чаще больной садится в кровати и кричит с открытыми глазами;

он не доступен контакту. Эпизод НС, заканчиваясь, переходит в сон, а если больной просыпается, то он бывает дезориентирован. После окончания этот эпизод амнезируется. Во время эпизода НС больной может быть агрессивным, что опасно как для него самого, так и для окружающих. НС встречаются чаще у детей между 4 и 12 годами и реже у взрослых (между 20 и 30 годами), в большинстве случаев у мужчин. Предрасполагающие факторы НС аналогичны таковым при снохождении. По наблюдению ряда исследователей, НС встречается в 2 раза чаще у детей, страдающих эпилепсией (8,2 %), чем в общей популяции детей (3 %). Высказывается предположение, что причина НС связана с мозговыми нарушениями, вызванными дефицитом магния. Полисомнография показывает, что НС обычно происходят в первой трети ночи из дельта-сна, при этом наблюдается увеличение количества эпизодов пробуждения. При НС на ЭЭГ при видеополисомнографии отсутствуют эпиразряды. При проведении ЭЭГ в период бодрствования у людей с НС часто регистрируется неспецифическая билатерально-синхронная и медленная активность. Прогноз НС у детей считается благоприятным, так как с возрастом эпизоды НС становятся все более редкими и исчезают совсем в пубертате. Сонное опьянение (СО). Это состояние характеризуется спутанностью в период пробуждения и некоторое время после него. Человек дезориентирован во времени и пространстве, речь и мышление замедлены, на вопросы не отвечает или отвечает односложно, команды выполняет замедленно или не выполняет вовсе. Наблюдается ретро- и антероградная гипомнезия. Поведение может быть не соответствующим ситуации, например, человек поднимает лампу, чтобы говорить по ней, как по телефону, так, как убежден в это время, что звонил телефон. Для СО не типична моторная актив ность. Длительность эпизода может быть от нескольких минут до часа. Возникает обычно в первой трети ночи. СО может сочетаться со СХ и НС. Распространены чаще у детей от 1 до 5 лет, затем их частота снижается;

у взрослых обычно эти феномены связаны только с провоцирующими факторами. Оба пола страдают одинаково. Среди провоцирующих факторов отмечены депривация сна, ночная работа, психотропные препараты. Сонное опъянение нередко встречается и у здоровых людей, особенно долгоспящих. Во время эпизода СО полисомнография демонстрирует его появление из фазы медленного сна;

на ЭЭГ выявляются краткие вспышки 5- и ©-активности или диффузный плохо выраженный а-ритм, иногда — повторяющиеся микрозасыпания. Прогноз у детей в основном благоприятный, так как с возрастом наблюдается урежение СО с полным исчезновением после пубертата. Сноговорение (С) — произнесение слов или звуков во время сна без одновременного детального, субъективного осознания события. Обычно эпизод сноговорения краток и эмоционально не насыщен. Это очень часто встречающийся феномен, одинаково представленный у мужчин и женщин. Считается, что эпизоды сноговорения на протяжении жизни встречаются практически у каждого здорового человека. Довольно часто С отмечается у больных эпилепсией, хотя этот феномен не играет какой-либо роли в диагностике этой болезни. Предрасполагающими факторами к С являются: стресс, заболевания с высокой температурой, другие парасомнии, обструктивные апноэ, тревожные расстройства. Полисомнография демонстрирует возникновение С во всех стадиях сна. Прогноз при С благоприятный. Ночные крампи в ногах (НКН) — эпизодически возникающие во сне болезненные ощущения или ощущения мышечного напряжения в ногах — обычно в икрах, но иногда в ступнях. НКН могут длиться несколько секунд и заканчиваться спонтанно, хотя иногда продолжаются до 30 мин и часто приводят к пробуждению. Эпизоды НКН происходят 1—2 раза еженощно или несколько раз в неделю. Болезненность может быть уменьшена местным массажем, теплом или движением ноги. НКН часто встречаются в пожилом возрасте. Они распространены среди 16 % здоровых в других отношениях людей. Предрасполагающие факторы: беременность, метаболические и эндокринные нарушения, диабет. Дифференциальный диагноз должен проводится с миелопатией, невропатией, акатизией, синдромом беспокойных ног. пических, повторяющихся движений головы, туловища и конечностей. Чаще встречаются у мужчин. РДР существуют в нескольких формах. Наиболее известная из них — биение головой, которое чаще встречается у детей до 1 года и проявляется в насильственном, ритмическом биении лбом или щекой о подушку;

при этом ребенок приподнимается на вытянутых руках. Может проявляться в виде раскачивания в переднезаднем направлении в позе на локтях и коленях с биением лбом о стену;

или в сидячем положении, когда ребенок ударяется затылком о стену. Следующая форма — головокачание: ребенок лежит на спине с закрытыми глазами и совершает маятникообразные качающие движения головой из стороны в сторону. Движения при этом плавные, равномерные, частота их не более 30 в 1 мин, длительность эпизода до 10 мин. Обычно отмечается до 10 атак "качания", в которых может отмечаться от 10 до 100 движений, разделенных короткими интервалами. Утром дети достаточно хорошо Ритмические двигательные расстройства (РДР) — это группа стереоти помнят эпизод "качания" во сне и легко его воспроизводят. Если же эпизод "качания" протекает очень тяжело, продолжаясь иногда до 5 ч в количестве до 2000 движений подряд, то он может сопровождаться рвотой, головокружением. Остановить "качания" не всегда удается, дети могут сопротивляться. Телокачание представляет собой укачивание или раскачивание тела, но без биения головой;

иногда протекает в виде феномена "складывания", который состоит в ритмическом приподнимании и опускании верхней половины туловища из положения лежа на спине в положение сидя и обратно. Существуют также такие формы как шеловерчение, биение ногами, верчение ногами. Эпизоды РДР могут сопровождаться звуковыми феноменами в виде жужжания, гудения, даже монотонного пения, которые в отдельных случаях могут быть довольно громкими. Стереотипно повторяющиеся моторные нарушения имеют разную степень интенсивности;

у ряда детей они могут достигать размеров ночной "двигательной бури", продолжающейся длительное время и заканчивающейся либо падением ребенка с кровати и пробуждением, либо спонтанным окончанием и последующим углублением сна. В возрасте до 9 мес отдельные формы РДР определяются у 2 /з всех детей, затем к 18 мес количество их снижается в 2 раза, а к 4 годам обнаруживается только у 8 %. Большинство страдающих эпизодами РНД — это здоровые в других отношениях младенцы и дети. Однако, когда РНД наблюдаются постоянно у более старших детей и еще позже, они могут быть связанными с умственной задержкой, аутизмом и другими формами психопатологии, с изменениями в личностной сфере, а так же при повышенной тревожности. РДР могут приводить к тяжелым осложнениям — переломы костей черепа, субдуральные гематомы, повреждения шейного отдела позвоночника, повреждения глаз. Симптомы РДР могут уменьшаться по интенсивности и длительности, и исчезать к 3-му году жизни, но могут повторяться с возрастом. Если у детей с РДР нет грубой психоневрологической симптоматики (в частности, олигофрении), то прогноз, как правило благоприятный. Вздрагивания во сне (ВС). ВС — это внезапные, краткие сокращения ног, иногда рук и головы, которые происходят в начале сна. Обычно, ВС состоят из единственного сокращения, которое в теле проявляется асимметрично. ВС, или гипнагогические толчки могут быть спонтанными или вызванными внутренними или внешними причинами. При ВС человек обязательно просыпается. Иногда многократные толчки происходят последовательно, что может вызывать инсомнию. ВС имеют чаще благоприятное течение. Как жалоба они выступают чаще у взрослых. У мужчин и у женщин встречаются с одинаковой частотой. Распространены ВС в 60—70 % в популяции, однако инсомнию вызывают редко. Протекающие в легкой форме редкие ВС расцениваются многими как физиологические миоклонии. Провоцировать ВС могут: чрезмерное употребление кофеина или других стимуляторов, предшествовавшая интенсивная физическая работа или эмоциональный стресс. Полисомнография выявляет происхождение эпизодов ВС при переходе от бодрствования ко сну, главным образом в начале сна;

отмечены нарушения структуры сна, проявляющиеся в увеличении количества пробуждений и уменьшении ФБС. ЭМГ демонстрирует краткие (обычно 75—250 мс) высокоамплитудные потенциалы, отдельно или в последовательности. ЭЭГ показывает I стадию сна, иногда высокоамплитудную волну с отрицательной вершиной, отмеченной во время толчка.

Ночные кошмары (НК) — приступы страха, тревоги во время ФБС, которые не следует путать с нарушениями, связанными с ФМС, называемыми ночными страхами. Кошмар — это длинное, сложное сновидение, которое становится все более и более пугающим к концу. Длительность и сказочность (призрачность) сновидения является кардинальной клинической особенностью НК. Элементы испуга и тревоги — существенная особенность кошмаров. По окончании эпизода НК человек быстро приходит к ясному сознанию спутанное сознание отсутствует. Пугающее содержание сновидения человек хорошо помнит при пробуждении, что является отличительной чертой НК. Эмоционально-аффективная реакция, как правило, сопровождается умеренными вегетативными проявлениями. Содержание сновидения у детей почти всегда несет опасность самому ребенку. НК — событие, часто встреющееся у детей. Следует отметить, что НК могут возникать на фоне приема психостимуляторов, L-ДОФА и отмены барбитуратов. Редко возникающие НК широко распространены в популяции и не требуют медикаментозного лечения. В тех случаях, когда НК возникают часто, они требуют психотерапевтической и психофармакологической помощи. Сонный паралич (СП) — период невозможности выполнения произвольных движений при засыпании или пробуждении. При этом движения глаз и дыхательные движения сохранены. Эти состояния являются пугающими для пациента, у него возникает чувство тревоги. Длительность эпизода несколько минут;

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.