WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 18 |

«РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Подредакцией члена-корреспондента РАМН, профессора Н.Н.Яхно, профессора Д.Р.Штульмана в двух томах МОСКВА "МЕДИЦИНА" 2001 РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ ...»

-- [ Страница 8 ] --

В последние годы для диагностики некоторых бактериальных, вирусных и грибковых менингитов используют ПИР, выявляющую ДНК возбудителя в ЦСЖ. Больной с подозрением на менингит подлежит обязательной и возможно более ранней госпитализации. На догоспитальном этапе не рекомендуется начинать терапию антибиотиками. Лишь в тяжелых случаях, протекающих с высокой температурой тела, нарушением сознания, при наличии признаков инфекционно-токсического шока, необходимо ввести внутривенно 3 000 000 ЕД пенициллина и 8—12 мг дексаметазона. Поясничную пункцию до помещения больного в стационар проводить не следует. 4.1.1. Острые гнойные менингиты Острый гнойный менингит может вызвать практически любая патогенная бактерия, но чаще всего его вызывают гемофильная палочка, менингококк и пневмококк. В последние годы увеличилось число случаев, при которых возбудитель не обнаруживается. Эта ситуация, вероятно, может быть следствием проведения терапии до поступления в стационар. Входными воротами для бактерий, вызывающих менингит, обычно служит носоглотка. Преодолев барьер слизистой оболочки носоглотки, возбудитель проникает в просвет сосудов, и развивается бактериемия. В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут попадать и при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, легких или других внутренних органах. Кроме того, поражение оболочек может происходить в результате контактного распространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхиме мозга (синусит, остеомиелит, абсцесс головного мозга, септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки). Входными воротами для микроорганизмов служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства. Крайне редко возможен занос инфекции при поясничной пункции. Патоморфология, симптоматика и клиническое течение острых гнойных менингитов различной этиологии во многом сходны. Соотносительная частота возбудителей острого гнойного менингита представлена в табл. 5. В результате размножения и распада бактерий в ЦСЖ освобождаются компоненты их клеточной стенки (липополисахарид, липотейхоевая кислота и др.), обладающие свойствами эндотоксина и запускающие воспалительный каскад путем стимуляции клеток (моноцитов, макрофагов, микроглиоцитов), которые продуцируют воспалительные цитокины (ФНО, ИЛ-1, макрофагальный воспалительный протеин). Под влиянием цитокинов, повышающих проницаемость ГЭБ, происходит проникновение в ЦСЖ большого количества нейтрофилов. Одновременно происходят экссудация белков крови в ЦСЖ, тоже участвующих в формировании воспалительного экссудата, и развитие вазогенного отека мозга. Дегрануляция нейтрофилов приводит к высвобождению токсичных продуктов, которые дополнительно увеличивают проницаемость ГЭБ и способствуют развитию цитотоксического отека мозга. Гнойный экссудат может блокировать пути оттока ЦСЖ или нарушить его всасывание арахноидальными грануляциями, что приводит к развитию соответственно обструктивной или сообщающейся гидроцефалии и интерстициальному отеку мозга. — Общемозговые проявления при менингите (в первую очередь угнетение* сознания) вызваны внутричерепной гипертензией, причиной которой мо Т а б л и ц а 5. Соотносительная частота этиологических факторов среди 13 974 случаев острого гнойного менингита [Sclech W. F. et al., 1985].

Возбудитель Частота, % Гемофильная палочка Менингококк Пневмококк Стрептококк группы В Л истерия Другие и неизвестные 48,3 19,6 13,3 3,4 1,9 13, гут служить не только отек мозга и гидроцефалия, но и вентрикулит, и тромбоз венозных синусов. Повышение ВЧД — важный фактор, во многом определяющий исход заболевания. В результате отека мозга происходит существенное снижение церебральной перфузии, что в свою очередь приводит к дальнейшему усилению отека мозга. В наиболее тяжелых случаях развивается вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие с развитием анизокории, угнетением реакции зрачков, декортикационной ригидностью, нарушением дыхания и сердечной деятельности. Очаговые неврологические симптомы чаще всего обусловлены сдавлением или растяжением черепных и спинномозговых нервов, реже — поражением самого вещества мозга. Особенно часто страдают глазодвигательные нервы, что проявляется косоглазием, диплопией, птозом, анизокорией, но движения глазных яблок, как правило, восстанавливаются в течение нескольких дней или недель. Реже наблюдается поражение других черепных нервов. До применения пенициллина часто страдал преддверно-улитковый нерв (VIII), и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита. В настоящее время необратимое поражение этого нерва отмечается реже. Причиной очагового поражения вещества мозга чаще всего бывает ишемия, вызванная воспалением, тромбозом или, возможно, спазмом артерий на основании черепа (чаще всего внутренней сонной артерии или средней мозговой артерии). Развитию инфаркта мозга, обычно возникающего в первые Ь дней заболевания, способствуют диффузное снижение церебральной перфузии и нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Примерно у 40 % больных возникают эпилептические припадки. Антимикробная терапия вызывает распад бактерий и может первоначально усилить воспаление. Более тяжелое, а иногда и молниеносное течение бактериальных менингитов нередко наблюдается у больных, подвергшихся спленэктомии. После получения пробы ЦСЖ обязательно ее бактериоскопическое и бактериологическое исследование с целью выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, включающее окраску по Граму, окрашивание на кислотоустойчивые бактерии и тушью (для выявления криптококков). Если поясничная пункция не представляется возможной, то следует без промедления начать эмпирическую антибактериальную терапию, взяв лишь пробу крови или отделяемого кожных высыпаний для бактериологического исследования. Обязателен поиск очага инфекции в легких, околоносовых пазухах, среднем ухе.

4.1.1.1. Менингококковый менингит Менингококк представляет собой грамотрицательный диплококк (палочка Вейксельбаума). Он легко обнаруживается при микроскопическом исследовании в лейкоцитах либо внеклеточно. Менингококковая инфекция передается капельным путем. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель. Менингококки очень неустойчивы к воздействию внешних факторов: температурных колебаний, недостаточной влажности воздуха, влияния солнечного света, и быстро погибают вне человеческого организма. Этим, по-видимому, объясняется относительно низкая контагиозность заболевания. Важную роль играет также степень восприимчивости макроорганизма к менингококковой инфекции. Менингококкемия значительно чаще возникает у лиц с врожденным дефицитом определенных компонентов комплемента (С5—С8). Как правило, заболевание носит спорадический характер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии. Инфекция характеризуется довольно отчетливо выраженной сезонностью — наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период. Заболевание отмечается у лиц всех возрастов, однако чаще болеют дети и лица юношеского возраста. Менингококковая инфекция может проявляться в различных формах: бессимптомным бактерионосительством, назофарингитом, артритом, пневмонией, менингококкемией, гнойным менингитом и менингоэнцефалитом. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях и может вызывать первичный назофарингит, который обычно быстро проходит. У лиц, менее резистентных к инфекции, менингококк проникает в кровь и разносится по всему организму. В тяжелых случаях развивается менингококкемия, нередко сопровождающаяся характерной геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин вызывает развитие ДВС-синдрома и эндотоксического шока. Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 2 до 10 дней (чаще 3—7 дней). Заболевание обычно развивается столь остро, что больной или окружающие могут указать не только день, но и час начала заболевания. Температура тела повышается до 38—40 °С, возникает очень резкая головная боль, которая может иррадиировать в шею, спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Выраженность менингеальных симптомов бывает различной и не всегда соответствует тяжести процесса. Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевременного лечения развивается спутанность и делирий. По мере прогрессирования заболевания возбуждение сменяется сонливостью и сопором, переходящим в кому. Глазное дно остается нормальным. При анализе крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной картиной крови. ЦСЖ в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1—2-й день давление ее резко повышается (обычно до 200—500 мм вод. ст.), она становится мутной, приобретая иногда сероватый или желтовато-серый цвет. Количество клеток резко повышено и достигает сотен и тысяч (чаще 2000—10 000) в 1 мкл. Плеоцитоз преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов незначительное. В клетках могут обнаруживаться менингококки. Количество белка в ЦСЖ повышено, иногда до 10—15 г/л. Резко снижается содержание глюкозы. Для диагноза может быть использована ПЦР. Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2—6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие, молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.

Тяжелые формы менингококковой инфекции могут осложняться пневмонией, миокардитом или перикардитом. Характерной клинической особенностью менингококковой инфекции является возникновение на коже геморрагической сыпи, обычно имеющей вид звездочек различной формы и величины, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Чаще сыпь появляется в области ягодиц, бедер, на голенях. Петехии могут быть также на слизистых оболочках, конъюнктиве, иногда на ладонях и подошвах. Значительно реже сходная сыпь наблюдается при менингитах, вызванных гемофильной палочкой, листерией, пневмококком, при остром бактериальном эндокардите стафилококковой этиологии, васкулитах, энтеровирусном менингите, риккетсиозах, гонорейном сепсисе и других состояниях. Менингококкемия может сопровождаться поражением оболочек мозга, но в 20 % случаев протекает без явлений менингита. Другим тяжелым проявлением генерализованной менингококковой инфекции является бактериальный (эндотоксический) шок, который в большинстве случаев развивается в детском возрасте. Внезапно повышается температура тела, отмечается озноб. Вскоре появляется обильная геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, сначала мелкая, а затем более крупная, с некротическими участками. Пульс учащается, артериальное давление снижается, тоны сердца становятся приглушенными, дыхание неравномерным. Иногда возникают судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Зачастую больной умирает, не приходя в сознание. Длительное время такой исход связывали с разрушением коркового вещества надпочечников (синдром Уотерхауса—Фридериксена). В настоящее время полагают, что причиной столь тяжелого течения заболевания в основном является эндотоксический шок, возникающий в результате поражения мелких сосудов и развития ДВС-синдрома. Поражение надпочечников удается обнаружить не во всех случаях. 4.1.1.2. Менингит, вызываемый гемофильной палочкой В настоящее время это наиболее распространенная (около 50 %) форма острого гнойного менингита. Болеют преимущественно новорожденные и дети раннего возраста: в 90 % случаев заболевание развивается в первые 6 лет жизни. У новорожденных и детей раннего возраста менингит, вызванный гемофильной палочкой, обычно является первичным. У взрослых этот вариант менингита, как правило, возникает вследствие острого синусита, среднего отита, переломов костей черепа. Развитию менингита могут способствовать ликворная ринорея, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия, сахарный диабет, алкоголизм. Отмечается сезонность возникновения менингита с повышением заболеваемости осенью и весной и снижением ее в летние месяцы. Патоморфлогия и клиника менингита, вызванного гемофильной палочкой, не отличается от других форм острого гнойного менингита. Длительность заболевания обычно от 10 до 20 дней. В ряде случаев оно может развиваться молниеносно, но иногда затягивается на несколько недель или месяцев. У детей с данной формой менингита его начальным проявлением может быть атаксия. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, чаще, чем при менингококковом менингите, развивается угнетение сознания (сопор и кома). В отсутствие лечения часто развиваются параличи наружных мышц глаза, глухота, слепота, гемиплегия, судорожные припадки, деменция. У детей нередко возникают субдуральный выпот и синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Изменения ЦСЖ подобны тем, что имеются при гнойных менингитах другой этиологии. Микроорганизмы могут быть выделены как из ЦЖС, так и из крови, в последнем случае посевы часто положительны в начальной стадии болезни. Следует исследовать ПЦР. В нелеченых случаях смертность среди новорожденных от менингита, вызванного гемофильной палочкой, составляет более 90 %. Для взрослых прогноз более благоприятный. У них часто отмечается спонтанное выздоровление. На фоне адекватного лечения смертность снизилась почти до 10 %, однако осложнения по-прежнему нередки. 4.1.1.3. Пневмококковый менингит Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) как причина менингита встречается так же часто, как и менингококк. Менингеальная инфекция часто развивается на фоне пневмонии (25 %), среднего отита или мастоидита (30 %), синусита (10—15 %). Пневмококковый менингит нередко возникает также у больных с ЧМТ и ликворным свищом. К пневмококковому менингиту предрасполагают алкоголизм, плохое питание, сахарный диабет, миеломная болезнь, гипогаммаглобулинемия, гемодиализ, пересадка органов, длительная кортикостероидная терапия и другие состояния, сопровождающиеся снижением иммунитета. Очень тяжелое течение менингита наблюдается у больных, подвергшихся спленэктомии. Заболевание может возникать в любом возрасте, однако более 50 % случаев — это больные до одного года или старше 50 лет. Начало может быть острым с быстрым развитием спутанности и угнетения сознания, но иногда бывает постепенным, обычно на фоне респираторной инфекции. Температура тела чаще повышена, но может быть субфебрильной и даже нормальной. Для пневмококкового менингита характерно более частое развитие сопора и комы, эпилептических припадков, поражения черепных нервов, очаговых неврологических симптомов (гемипарез, парез горизонтального взора). Возможна картина острого набухания и отека мозга с вклинением. Вследствие повышения ВЧД могут появляться застойные диски зрительных нервов. На 3—4-й день болезни на слизистой оболочке рта, реже на руках и туловище появляются высыпания, изредка мелкая геморрагическая сыпь. Имеют место брадикардия и снижение артериального давления. В крови — выраженные воспалительные изменения. Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением возбудителя в ЦСЖ или крови, положительными серологическими реакциями. Изменения ЦСЖ такие же, как и при других гнойных менингитах (нейтрофильный плеоцитоз более 1000 в 1 мкл, гипогликорахия). Однако встречаются случаи молниеносного течения, где цитоз значительно меньший (негнойный бактериальный менингит). Без лечения больные умирают на 5—6-й день. Болезнь может принять затяжное течение. До введения в практику сульфаниламидных препаратов летальность от пневмококкового менингита составляла почти 100 %. Сейчас она равна приблизительно 20—30 %, но у пожилых достигает 40 %. Более благоприятный прогноз в плане выздоровления отмечается при менингите, осложняющем перелом костей черепа, или при неизвестном источнике инфекции. Напротив, смертность высока в тех случаях, когда менингит развивается вследствие пневмонии, эмпиемы, абсцесса легких или персистирующей бактериемии, указывающей на наличие бактериального эндокардита. Исключительно высоким уровнем летальности сопровождается триада, включающая пневмококковый менингит, пневмонию и бактериальный эндокардит (австрийский синдром). *( Первичный очаг инфекции по возможности санируют хирургическими методами. Ликворные свищи, возникающие при переломах костей черепа, закрывают путем краниотомии и наложения шва на твердую оболочку головного мозга. В противном случае неизбежны рецидивы. 4.1.1.4. Листериозный менингит Листериоз — заболевание, вызываемое Listeria monocytogenes, при котором, кроме менингита, возможны подострый сепсис, эндокардит, поражения кожи. Заболевание характеризуется острым началом, повышением температуры тела, своеобразными высыпаниями на лице в форме бабочки, увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов. Листериозный менингит, как правило, возникает у ослабленных больных: у маленьких детей, особенно новорожденных, и у лиц пожилого возраста с опухолевыми заболеваниями или на фоне иммуносупрессивной терапии. Клинические проявления заболевания могут развиваться как в виде острой инфекции, так и подостро. В отличие от других менингитов у больных листериозным менингитом часто не выявляется ригидность мышц шеи. В ЦСЖ количество клеток может колебаться в значительных пределах: 50—100 в 1 мкл. Нередко плеоцитоз носит не нейтрофильный, а лимфоцитарный характер. Концентрация глюкозы нормальная или слегка понижена. Белок несколько повышен. Показано исследование ПЦР. Верификацию заболевания проводят путем выделения листерий из ЦСЖ, смывов зева, околоплодных вод. Клинический диагноз листериозного менингита основывается на обнаружении общих симптомов листериоза, особенно желтухи. При их отсутствии прибегают к поискам возбудителя и проведению серологических реакций. При адекватной терапии исход заболевания в большинстве случаев благоприятный. 4.1.1.5. Рецидивирующий бактериальный менингит Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита свидетельствуют либо об анатомическом дефекте, либо о нарушениях механизмов иммунологической защиты. Часто рецидивы менингита наблюдаются после ЧМТ, при этом первая атака менингита может развиться и через несколько лет. Как правило, возбудителем в этом случае является пневмококк. В подпаутинное пространство бактерия может попадать через решетчатую пластинку решетчатой кости, место перелома костей основания черепа, эрозированную костную поверхность сосцевидного отростка, а также при проникающих ранениях головы или нейрохирургических вмешательствах. Часто имеет место ликворная ринорея или оторея, которые могут быть транзиторными. Выявляют ликворею путем обнаружения в секретах из носа и уха глюкозы в значительной концентрации. Ринорея нередко ошибочно трактуется как ринит. Старинный диагностический признак — симптом "чайника": при наклоне головы вперед истечение из носа усиливается. Лечение рецидивов менингита такое же, как и при первых эпизодах заболевания. Радикальное решение проблем рецидивов — хирургическое закрытие ликворного свища. Для обнаружения места истечения ЦСЖ используют МРТ. Иногда бактериальный менингит имитируют небактериальные рецидивирующие менингиты (менингит Молларе, менингит при синдроме Бехчета).

4.1.1.6. Осложнения острых гнойных менингитов Неврологические осложнения наблюдаются в среднем у 10—30 % лиц, перенесших гнойный менингит, чаще у детей раннего возраста и пожилых лиц. Неврологические осложнения разделяют на ранние и поздние. Ранние включают повышение ВЧД, эпилептические припадки, артериальные или венозные тромбозы, субдуральный выпот, гидроцефалию, поражения черепных нервов. К поздним относят резидуальный очаговый неврологический дефект, эпилепсию, деменцию. Помимо неврологических, возможны и такие системные осложнения, как септический шок, эндокардит, гнойный артрит, РДСВ, пневмония, тромбоз глубоких вен голени и тромбэмболия легочной артерии, реже — рабдомиолиз, панкреатит, септический панофтальмит. Ниже описаны наиболее часто встречающиеся осложнения. Г и д р о ц е ф а л и я. Чаще всего осложняет течение болезни у детей, но может встречаться в любом возрасте. У новорожденных гидроцефалия наблюдается в 30 % случаев менингита. Гидроцефалия может быть вызвана блокадой оттока ЦСЖ и иметь окклюзионный характер, но чаще она связана с нарушением всасывания ЦСЖ и носит сообщающийся характер. Уместно заметить, что нормотензивная гидроцефалия возникает только при менингитах бактериальных, но не вирусных. При гидроцефалии у детей следует соблюдать терапевтическую осторожность. Дренирующие операции показаны, когда гидроцефалия и клинические признаки внутричерепной гипертензии сохраняются или нарастают несмотря на консервативное лечение. Нарушение мозгового кровообращения (мозговой и н ф а р к т ). Это осложнение наиболее часто встречается у детей при менингитах, вызванных гемофильной палочкой, у взрослых причиной чаще являются пневмококковые менингиты. Воспалительный экссудат сдавливает сосуды, проходящие в подпаутинном пространстве, способствует тромбообразованию или спазму. Причиной ишемии мозга бывает и васкулит. Инфаркт может быть как артериальным, так и венозным. Клинически он проявляется гемипарезом, нарушением речи, когнитивными нарушениями и служит неблагоприятным прогностическим признаком. У взрослых возможно обратимое снижение регионального мозгового кровотока без выявления при КТ и МРТ структурных изменений. С у б д у р а л ь н ы й в ы п о т. КТ значительно увеличила выявляемость субдуральных выпотов. Их обнаруживают в 25—50 % случаев неонатальных менингитов. Развитие субдурального выпота у новорожденных наиболее характерно для менингита, вызванного гемофильной палочкой. Выпот может быть как односторонним, так и двусторонним, но у большинства детей он не дает симптоматики, не требует вмешательства и самостоятельно рассасывается в течение нескольких недель. Но иногда выпот бывают причиной упорной рвоты, выбухания родничков, судорог, очаговой неврологической симптоматики и персистирующей лихорадки. Большой выпот может привести к смещению мозгового ствола. В этих случаях эвакуация выпота путем пункции родничка обычно приводит к быстрому улучшению. Иногда приходится проводить эвакуацию выпота повторно. С у б д у р а л ь н а я э м п и е м а. Наблюдается в 2 % случаев бактериального менингита у детей. Анализ ЦСЖ позволяет дифференцировать эмпиему от встречающихся чаще субдуральных выпотов. Как выпот, так и эмпиема характеризуются повышением числа лейкоцитов и концентрации белка, но при эмпиеме жидкость имеет гнойный характер и содержит преимущественно нейтрофилы. При субдуральной эмпиеме показано оперативное вмешательство. # Э п и л е п т и ч е с к и е п р и п а д к и. Эпилептические припадки отмечаются у 20—50 % больных менингитом, чаще у детей. Обычно они возникают в первые 2—4 дня болезни, а затем их вероятность значительно снижается. Иногда припадки бывают симптомом заболевания. Изредка встречается эпилептический статус. На ЭЭГ выявляется генерализованная или фокальная эпилептиформная активность, но иногда она бывает нормальной. Припадки могут быть парциальными или генерализованными. Причиной парциальных припадков с вторичной генерализацией могут быть ишемия или инфаркт мозга, тромбоз корковых вен, субдуральная эмпиема. Более редкие первично-генерализованные припадки бывают результатом лихорадки, гипонатриемии, диффузной ишемии (вследствие внутричерепной гипертензии), токсического действия продуктов воспаления, бактериальных токсинов или антибиотиков (особенно высоких доз пенициллина). Припадки не обязательно указывают на неэффективность терапии. Как позднее осложнение эпилепсия встречается редко (не более чем у 3—5 % больных). Н е й р о с е н с о р н а я т у г о у х о с т ь. Это достаточно редкое последствие менингита, наблюдаемое у 5—9 % больных, но у детей оно встречается чаще (в 10—35 %). Оно может быть связано не только с поражением самого преддверно-улиткового нерва, но и с поврежедением кохлеарного аппарата и часто бывает двусторонним. Слух снижается уже в первые дни заболевания, а его восстановление, если и происходит, то обычно в первые 2 нед. Чаще всего тугоухость развивается при пневмококковом менингите, особенно низком уровне глюкозы и эпилептических припадках. Применение дексаметазона у детей в начале болезни снижает вероятность выраженной тугоухости. У части больных тугоухость имеет кондуктивный характер и связана со средним отитом. При нарушении слуха необходима аудиологическая оценка и ранняя реабилитация. 4.1.1.7. Лечение острых гнойных менингитов А н т и б и о т и к о т е р а п и я. Судьба больных гнойным менингитом решается в первые дни болезни. Общий принцип лечения заключается в том, чтобы как можно раньше создать "антибиотическую защиту". Поэтому необходимо стремиться к возможно более раннему установлению диагноза и началу терапии антибиотиками. К сожалению, далеко не всегда известен конкретный возбудитель, а для его лабораторной верификации необходимо определенное время, потеря которого может привести к тяжелым последствиям. До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию. Препарат выбирают таким образом, чтобы он хорошо проникал через ГЭБ и воздействовал на те возбудители, которые наиболее вероятны в данном возрасте и клинической ситуации. У новорожденных наиболее вероятными возбудителями являются грамотрицательные энтеробактерии, стрептококки группы В и листерия, поэтому в этой группе рекомендуют комбинацию цефотаксима (клафорана) и ампициллина либо ампициллина и гентамицина. У детей старше 2 мес возбудителем менингита чаще бывают гемофильная палочка, менингококк, пневмококк, поэтому показано введение цефалоспорина третьего поколения, (цефотаксима или цефтриаксона) или ампициллина. У взрослых с сохранным иммунитетом возбудителем менингита чаще всего бывают пневмококк или менингококк, реже стрептококк, гемофильная палочка и листерия;

в этой возрастной группе препаратом выбора по-прежнему является пенициллин. Вместо пенициллина можно применять ампициллин. Но в Т а б л и ц а 6. Антибактериальная терапия гнойных менингитов Возбудитель Препарат выбора Альтернативные препараты Менингококк Пневмококк Гемофильная палочка Стрептококки группы В Грамотрицательные энтеробактерии Синегнойная палочка Стафилококки Листерия Бактероиды Пенициллин или ампициллин Пенициллин или ампициллин Цефалоспорин третьего поколения Пенициллин или ампициллин Цефалоспорин третьего поколения + аминогликозид Цефтазидим + аминогликозид Оксациллин Ампициллин + аминогликозид Метронидазол Левомицетин или цефалоспорин третьего поколения Цефалоспорин третьего поколения или левомицетин, или ванкомицин Ампициллин + левомицетин Цефалоспорин третьего поколения Пенициллин + аминогликозид Оксациллин + аминогликозид Ванкомицин, гентамицин Бактрим Левомицетин связи с появлением штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, в последние годы в этой клинической ситуации лечение все чаще начинают с цефалоспоринов третьего поколения (табл. 6, 7). При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам применяют левомицетин, но он неэффективен при инфекции,.вызываемой грамотрицательными бактериями и некоторыми штаммами пневмококков. При нозокомиальной инфекции (греч. nosokomio — больница), возникающей после нейрохирургического вмешательства или ЧМТ, возбудителем чаще бывают грамотрицательные энтеробактерии, стафилококки, пневмококк и гемофильная палочка. Показана комбинация цефалоспорина третьего поколения с гентамицином и антибиотиком, действующим на стафилококки (например, оксациллином или ванкомицином). У пожилых лиц возбудителем менингита чаще являются пневмококк, листерия или грамотрицательные энтеробактерии, против которых наиболее оптимально действует комбинация цефалоспорина третьего поколения с ампициллином и(или) ванкомицином. При аллергии к пенициллинам вместо них в этом случае применяют действующий на листерий бисептол. У больных со снижением иммунитета эмпирическая терапия зависит от типа иммунодефицита. При нейтропении (например, после химиотерапии, лучевой терапии, при лейкозах и апластической анемии) возбудителем обычно являются грамотрицательные энтеробактерии (Е. coli, Klebsiella, Enterobacter), реже стафилококки, поэтому предпочтительнее назначать комбинацию цефалоспорина третьего поколения с ванкомицином. При дефиците Т-лимфоцитов и макрофагов (при СПИДе, лимфомах, после кортикостероидной терапии и пересадки органов) возбудителем чаще является листерия, в связи с чем в этой группе назначают ампициллин (1*вфалоспорины против листерий неэффективны). При недостаточности иммуногло Т а б л и ц а 7. Основные антибактериальные препараты, применяемые при гнойных менингитах Препарат Пенициллины Бензилпенициллин Ампициллин Карбенициллин Оксациллин Левомицетин Цефалоспорины третьего поколения Цефотаксим (клафоран) Цифтриаксон (роцефин) Цефтазидим (фортум) Гентамицин Ванкомицин Суточная доза взрослые 20—40 млн ЕД 6-8 г 300—500 мг/кг 2-4 г Зг 6-12 г 1-4 г 1-6 г 5 мг/кг 2г дети 50 000 ЕД/кг 0,1-0,2 г/кг 50-200 мг/кг 2г 0,15-0,2 г 200 мг/кг 20—80 мг/кг 2 мг/кг 40 мг/кг И нтервал между введениями, ч 4 4 6 4 6 4-6 8-12 8 8-12 булинов (при спленэктомии, миеломной болезни, хроническом лимфолейкозе) возбудителем чаще являются пневмококк, менингококк или гемофильная палочка, поэтому эмпирическую терапию предпочтительнее проводить цефалоспорином третьего поколения. При комбинации нескольких антибиотиков не следует назначать препараты с антагонистическим действием, например левомицитин и гентамицин. При лечении инфекционных поражений ЦНС, особенно в тяжелых случаях, антибиотики следует вводить внутривенно;

внутримышечное введение допустимо использовать в нетяжелых случаях. Эндолюмбальное введение аминогликозидов практиковалось для лечения менингитов, осложняющих нейрохирургические операции, но с появлением цефалоспоринов третьего поколения эндолюмбальное введение практически перестало применяться. При адекватной антибактериальной терапии ЦСЖ становится стерильной в течение 24—48 ч (при менингите, вызванном энтеробактериями, этот период удлиняется до 2—3 сут). В этот же срок обычно удается добиться значительного клинического улучшения, нормализации температуры. После получения результатов бактериологического исследования ЦСЖ антибиотик может быть изменен с учетом чувствительности выделенного штамма и клинического эффекта. Следует иметь в виду, что нередко выявить тип возбудителя не удается. Это может быть обусловлено тем, что до госпитализации больные получали антибиотики, по большей части в недостаточной дозе. При адекватной терапии постепенно уменьшается выраженуость менингеальных симптомов, они исчезают на 4—10-й день лечения. После нормализации температуры антибактериальную терапию в среднем следует продолжать 7—10 дней. При менингококковой инфекции ее продолжительность может быть сокращена до 5—7 дней (после нормализации температуры). При пневмококковом менингите продолжительность курса увеличивается до 14 дней. При наличии синусита, отита или другой параменингеальной инфекции, а также при менингите, вызванном грамотрицательными бактериями и листерией, продолжительность лечения увеличивают до 3—4 нед. Перед отменой антибиотиков, для того, чтобы убедиться в санации ЦСЖ, проводят контрольную пункцию. Условием отмены антибиотика являются стерильность ЦСЖ, цитоз менее 100 клеток (не менее чем на 75 % состоящий из лимфоцитов). Высказывается мнение, что при менингите, вызыванием менингококком и гемофильной палочкой — при бактериологическом подтверждении, а также при хорошей и быстрой реакции на антибиотик — без контрольной пункции можно обойтись, но при относительно часто рецидивирующем пневмококковом менингите или менингите неясной этиологии контрольная поясничная пункция обязательна. В том случае, когда, несмотря на антибактериальную терапию, в течение нескольких дней сохраняются лихорадка, угнетение сознания, появляются эпилептические припадки, нарастают признаки внутричерепной гипертензии или очаговые симптомы, показаны КТ или МРТ, способные выявить осложнение менингита (абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, гидроцефалия, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, инфаркт мозга). Причиной длительной лихорадки могут быть также флебит, метастатическая инфекция (септический артрит, перикардит, эндокардит или офтальмит), токсическое действие препарата. В отсутствие эффекта повторное исследование ЦСЖ следует произвести через 24—48 ч. Пока не исключены все возможные причины повышения температуры тела, нельзя диагностировать лекарственную лихорадку.

Если, несмотря на адекватную терапию, повышение температуры тела сохраняется без видимой причины, антибиотики можно отменить при положительной динамике изменений ЦСЖ. При выявлении первичного очага инфекции (например, гнойного среднего отита), абсцесса или субдуральной эмпиемы показано срочное оперативное вмешательство. Больных с подозрением на менингококковый менингит следует изолировать на 24 ч после начала антибактериальной терапии. Больные с менингитом иной этиологии обычно не требуют изоляции. П а т о г е н е т и ч е с к а я и с и м п т о м а т и ч е с к а я т е р а п и я. Важное значение имеет профилактика и коррекция внутричерепной гипертензии. Для предупреждения гипертензии показано возвышенное положение изголовья (до 30 "), адекватная оксигенация, ограничение приема жидкости до 1,2—1,5 л/сут. В то же время следует предостеречь от избыточного ограничения жидкости или необоснованно частого введения лазикса, которые, вызывая гипогидратацию и снижая артериальное давление, уменьшают церебральный кровоток и повышают риск тромбоза мозговых артерий. Для снижения ВЧД прибегают к повторному введению осмотических диуретиков, лазикса, дексаметазона. В критических случая в условиях реанимационного отделения непродолжительное время используют контролируемую гипервентиляцию. Кортикостероиды применяют для уменьшения отека и предупреждения воспалительных осложнений. Дексаметазон вводят по 4 мг внутривенно или внутримышечно 4 раза в сутки в течение 4 дней. Доказано, что у детей при раннем применении (первое введение за 20 мин до начала антибактериальной терапии) дексаметазон уменьшает вероятность осложнений, особенно нейросенсорной тугоухости. При лечении дексаметазоном следует позаботиться о защите желудка (антациды, блокаторы Н2-рецепторов). Введение кортикостероидов после 4-го дня нецелесообразно, так как дальнейшее уменьшение воспалительной реакции снижает проникн'овение ан тибиотиков через ГЭБ. Кортикостероиды не рекомендуют вводить в тех случаях, когда нельзя исключить грибковую этиологию менингита (например, при подостором или хроническом начале, преобладании в ЦСЖ лимфоцитов, наличии в ней эозинофилов или атипичных лимфоцитов, нормальном уровне глюкозы), при иммунодефиците, а также при назначении ванкомицина (стероиды препятствуют его проникновению через ГЭБ). При выраженных дыхательных расстройствах проводят ИВЛ. Важная задача — поддержание водно-электролитного баланса. Следует скрупулезно измерять объем введенной и выделенной жидкости (в остром периоде для этого часто необходим постоянный катетер), в тяжелых случаях ежедневно определяют содержание натрия в крови и осмолярность сыворотки. Следует избегать как гипогидратации, своевременно и полностью возмещая дефицит жидкости (особенно при упорной рвоте), так и гипергидратации, поддерживая нормоволемию. Нарушение водно-электролитного баланса может быть связано с развитием СНСАДГ. Особенно часто он наблюдается у детей. СНСАДГ вызывает снижение содержания в крови натрия, увеличение содержания натрия в моче и гиперосмолярность мочи. Избыточное введение жидкости на фоне СНСАДГ приводит к гиперволемической гипонатриемии и отеку мозга, который клинически проявляется беспокойством, раздражительностью, сонливостью, эпилептическими припадками, комой. При гипонатриемии, обычно связанной с СНСАДГ и особенно частой у детей, следует ограничить объем вводимой жидкости на 25 % (до 1000—1200 мл), а по мере увеличения уровня натрия постепенно увеличивать объем до 1500—1700 мл/сут. Лечение проводят под контролем уровня натрия в крови и удельной плотности мочи. При тяжелой гипонатриемии необходимо введение гипертонического или изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с лазиксом под контролем уровня натрия, который должен быть повышен до 125 ммоль/л. Следует избегать излишне быстрой коррекции гипонатриемии, которая может привести к осмотической демиелинизации (например, центральному понтинному миелинолизу). Иногда повышение активности АДГ связано с нормальной реакцией на снижение ОЦК вследствие уменьшения приема жидкости, лихорадки, рвоты. Восстановление водно-электролитного баланса приводит в этом случае к нормализации секреции АДГ. Ввиду нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, нужно особенно тщательно следить за стабильностью артериального давления. При гиповолемии необходимо восполнение ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами. Предпочтительнее вводить изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера или двойной раствор (0,45 % раствор хлорида натрия с 5 % раствором глюкозы) с добавлением калия (40 ммоль/л). Нужно избегать инфузионных растворов, содержащих много свободной воды (например, 5 % раствора глюкозы), которые усугубляют отек мозга. При артериальной гипотензии показано назначение вазопрессоров (например, допамина) и кортикостероидов, при выраженной артериальной гипертензии следует осторожно снизить артериальное давление, избегая его резкого падения. В остром периоде проводят детоксикационную терапию (гемодез, желатинрль и др.), в тяжелых случаях прибегают к плазмаферезу. Важно своевременно распознавать и лечить системные расстройства: шок, ДВС-синДром, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, пневмонию, тромбоэмболию легочной артерии. При ДВС-синдроме применяют гепарин и свежезамороженную плазму, кортикостероиды. При эпилептических припадках внутривенно вводят 5—10 мг диазепама (реланиума). При возникновении припадков важно исключить метаболи ческие расстройства (гипогликемию или гипонатриемию), дыхательную недостаточность, которые могут быть причиной припадков и требуют устранения. Ввиду редкости возобновления припадков после выписки из больницы длительная профилактическая антиэпилептическая терапия, особенно в отсутствие значительных неврологических отклонений и эпилептических изменений на ЭЭГ, не показана. Прогноз. Неблагоприятные прогностические признаки: отсутствие высокого плеоцитоза (при большом количестве бактерий в мазке), очень высокое содержание белка в ЦСЖ, пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний (спленэктомия, бактериальный эндокардит), менингит, вызванный грамотрицательными бактериями и пневмококками, позднее начало антибактериальной терапии. Резидуальная неврологическая симптоматика сохраняется примерно у трети больных, чаще всего отмечаются нейросенсорная тугоухость, парезы, эпилептические припадки. У детей нередко нарушается психическое развитие. Химиопрофилактика. В профилактике менингококкового менингита нуждаются все лица, находившиеся в тесном контакте с больным. Медицинские работники, если они не производили дыхания рот в рот, в химиопрофилактике обычно не нуждаются. Для профилактики применяют рифампицин (у взрослых 450 мг внутрь каждые 12 ч в течение 2 дней, у детей — 10 мг/кг каждые 12 ч в течение 2 дней) или ципрофлоксацин (у взрослых — 250—750 мг 2 раза). У беременных и детей до 2 лет используют цефтриаксон (250 мг взрослым, 20 мг/кг детям — внутримышечно однократно). Химиопрофилактика показана матерям, имеющим, помимо заболевшего, ребенка до 2 лет. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, если в семье есть ребенок до 2 лет, тоже рекомендуют химиопрофилактику — рифампицин по 20 мг/кг в сутки (до 450 мг/сут) в течение 4 сут. 4.1.2. Острые серозные менингиты Острый серозный менингит чаще всего бывает следствием вирусной инфекции. К частым возбудителям серозного менингита относятся энтеровирусы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирус простого герпеса II типа, вирус Эпстайна—Барр, вирус клещевого энцефалита. Для серозного вирусного менингита характерны лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, нормальное содержание глюкозы, отрицательный результат бактериологического исследования, доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением. Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще ригидностью шейных мышц, реже симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда болями в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика, сохраняющаяся более 10 дней, эпилептические припадки, поражение черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы. При диагностике вирусных менингитов в первую очередь необходимо исключить невирусные заболевания, требующие специфической терапии: гнойный менингит (особенно недолеченный), туберкулезную, грибковую, микоплазменную и паразитарную инфекции, нейросифилис, лттетоспироз, параменингеальные инфекции, карциономатоз мозговых оболочек, менингит при неинфекционных заболеваниях (саркоидоз, системная красная волчанка), лекарственный менингит. В диагностике часто помогают данные исследования ЦСЖ. Например, низкое содержание глюкозы свидетельствует в пользу туберкулезного, грибкового, листериозного менингита, а также нейросаркоидоза или карциноматоза мозговых оболочек, и лишь изредка наблюдается при менингите, вызванном вирусом эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита. Всем больным необходимо произвести клинический анализ крови с определением тромбоцитов, печеночные пробы, определение уровня в крови мочевины, липазы, амилазы, электролитов, глюкозы и креатинина, а также рентгенографию грудной клетки, бактериологическое исследование крови, мочи, стула и смыва с носоглотки, серологические тесты на сифилис и ВИЧ-инфекцию. Для получения достоверной диагностики требуются вирусологические и серологические исследования. Возбудителя редко удается выделить из ЦСЖ, но вирусы герпеса, энтеровирусы, паповавирус можно идентифицировать в ЦСЖ с помощью ПЦР. Возбудителя можно определить ретроспективно по повышению титра специфических антител в сыворотке и ЦСЖ. Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные средства (например, мотилиум), детоксикация, иногда седативные средства (диазепам). Кортикостероиды не показаны. Необходим контроль за содержанием натрия — в связи с угрозой СНСАДГ. Повторная поясничная пункция показана лишь в том случае, когда лихорадка, головная боль и менингеальные симптомы не уменьшаются в течение нескольких дней. Если нельзя исключить бактериальный менингит, следует назначить эмпирическую антибактериальную терапию (см. выше). При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого или опоясывающего герпеса, а также вирусом Эпстайна—Барр, возможно применение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно каждые 8 ч в течение 5 сут). Прогноз. У взрослых обычно происходит полное выздоровление. Изредка головные боли, общая слабость, дискоординация, нарушение внимания и памяти сохраняются несколько недель или месяцев. У части детей раннего возраста возможны нарушение психического развития, тугоухость и другие нарушения. Эпилептические припадки после вирусного менингита обычно не возникают. 4.1.2.1. Менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO Вирусы Коксаки впервые были выделены в 1948 г. в поселке Коксаки штат Нью-Йорк в США. Несколько позже в 1951 г. были обнаружены вирусы, ко^юрые обозначили как "вирусы-сироты", так как не было известно, какие заболевания они вызывают. Название данной группы происходит от начальных букв английского термина ECHO (Enteric Citopathogenic human orphan — буквально вирус-сирота, поражающий клетки тонкой кишки человека). В дальнейшем было предложено объединить вирусы полиомиелита, вирусы Коксаки и ECHO в группу энтеровирусов. Вирусы Коксаки и ECHO широко распространены среди населения всего земного шара. Спорадические заболевания отмечались с начала 30-х годов, а вспышки эпидемического характера с 1958 г., когда пошла на убыль заболеваемость полиомиелитом. Имеется определенная сезонность в их возникновении с максимумом в летне-осенний период. Болеют преимущественно дети (до 15 лет). Механизм передачи — фекально-оральный. Инкубационный период энтеровирусных заболеваний колеблется от 2 до 7 дней. Из известных в настоящее время энтеровирусов безусловно пато генными являются более 40 штаммов. Они могут вызывать большое количество заболеваний, в том числе миалгии, поражение спинного мозга, напоминающее полиомиелит, энцефалит. Как аутоиммунное осложнение после энтеровирусной инфекции могут возникать синдром Гийена—Барре, острая мозжечковая атаксия, опсоклонус-миоклонус. Редкое осложнение инфекции Коксаки — васкулит, который может вызвать ишемический инсульт. Но самым частым неврологическим проявлением энтеровирусной инфекции является острый серозный менингит. Энтеровирусная инфекция обладает высокой контагиозностью и поэтому вызываемые ею заболевания зачастую возникают в виде эпидемических вспышек. Серозный менингит, вызываемый энтеровирусами, как правило, начинается остро, сопровождается резким подъемом температуры тела, сильной головной болью, многократной рвотой. Высокая температура держится около недели, а затем снижается до нормы. Общий вид больного весьма типичен: лицо гиперемировано, на этом фоне выделяется бледный носогубной треугольник. У многих имеются выраженный конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Нередко отмечаются фарингит, герпетические высыпания на губах и в области носа, герпетическая ангина, макулопапулярная, везикулезная или петехиальная сыпь, плевродиния, миоперикардит. В крови довольно часто отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 25—40 мм/ч. Менингеальные симптомы возникают не сразу, а на 2—3-й день заболевания. При исследовании ЦСЖ выявляются лимфоцитарный плеоцитоз (в первые часы заболевания он может быть нейтрофильным), умеренное увеличение уровня белка, нормальное содержание глюкозы. Вирус может быть выделен из кала, реже из ЦСЖ или носоглотки. Подтверждает этиологический диагноз и увеличение титра противовирусных антител в сыворотке и ЦСЖ при исследовании парных проб. Течение энтеровирусных менингитов благоприятное, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует иметь в виду склонность к рецидивам, частота которых колеблется от 10 до 40 % случаев. Клинически рецидив проявляется ухудшением общего состояния, подъемом температуры тела, усилением головной боли, иногда появлением рвоты. Вновь обнаруживаются изменения в ЦСЖ. Рецидив возможен в разные сроки — от 2 нед до 1 мес. 4.1.2.2. Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита Заболеванию эпидемическим паротитом подвержены в основном дети дошкольного и школьного возраста. Среди детей младшего возраста заболевание встречается значительно реже. Мальчики болеют почти в 3 раза чаще, чем девочки. Воспаление слюнных желез сопровождается их припуханием. Возникновение менингеальных симптомов возможно в различные сроки. Чаще всего они появляются через 3—5 дней после припухания желез, но возможны и другие временные соотношения, когда менингеальные симптомы развиваются значительно позже, например через месяц после припухания желез, или предшествуют ему. Значительные диагностические трудности возникают в тех случаях, когда паротитный менингит развивается без клинических проявлений паротита. Как и при других вирусных поражениях, паротитной инфекции свойствен период виремии, во время которого вирус из крови попадает в нервную систему, в частности в оболочки мозга. Подобный патогенез, вероятно, присущ ранним формам заболе вания, которые относятся к первичным поражениям нервной системы. В основе поздних форм паротитного менингита, по-видимому, лежит нейроаллергический процесс. Следует подчеркнуть, что в период виремии вирус паротита может проникнуть, кроме слюнных желез и оболочек мозга, и в другие органы, например в поджелудочную железу и яички у мальчиков, вызывая панкреатит или орхит. Предполагается, что вирус паротита передается воздушно-капельным путем. Менингит, связанный с эпидемическим паротитом, чаще возникает поздней осенью или ранней весной. Инкубационный период длится примерно 3 нед, после чего появляются клинические симптомы заболевания, в первую очередь припухание слюнных желез. В течение 10 дней после появления первых симптомов заболевания больной является источником инфекции и представляет опасность для окружающих. Паротитный менингит развивается остро, сопровождается резким повышением температуры тела (39—40 °С), интенсивной головной болью, многократной рвотой. Менингеальные симптомы появляются рано, но выражены умеренно. У детей младшего возраста развиваются общая слабость, сонливость, адинамия, реже состояние возбуждения, бред, галлюцинации. В редких случаях наблюдаются нарушение сознания, генерализованные судорожные припадки. Вирус паротита — самая частая причина вирусных менингитов, кроме стран, где проводится вакцинация против паротита. Следует иметь в виду, что паротитная инфекция, поражая нервную систему, может протекать без менингеальных симптомов. Для паротитного менингита характерен широкий диапазон клинических проявлений: серозный менингит, менингизм без менингита, клинически асимптомный менингит [Цукер М. Б., 1981]. Поэтому большое значение в диагностике паротитного менингита имеет исследование ЦСЖ. Правильная диагностика ифает важную роль в проведении лечения и профилактике возможных осложнений, чаще всего внутричерепной гипертензии. При исследовании ЦСЖ выявляется плеоцитоз в пределах сотен, иногда нескольких тысяч клеток. В первые дни болезни преобладают лимфоциты, но возможно и небольшое количество нейтрофилов. С течением времени цитоз становится исключительно лимфоцитарным. Количество белка слегка повышено (0,6—1 г/л), но может быть и нормальным. Содержание глюкозы в большинстве случаев не изменено, но примерно у 10 % больных оно может быть умеренно снижено. В процессе выздоровления ЦСЖ санируется в течение 2 нед, реже в более длительные сроки. Клинические симптомы исчезают значительно раньше, чем санируется ЦСЖ, — на 7—10-й день. Признаки поражения вещества мозга встречаются в 1 —5 % случаев. Из осложнений, которые могут возникнуть в течение заболевания, следует помнить о панкреатите и особенно орхите (у мальчиков старше 10 лет). Панкреатит встречается примерно у 15 % больных. Клинически он проявляется болями в животе с преимущественной локализацией в верхнем левом квадранте с иррадиацией в спину, неоднократной рвотой. Повышается уровень амилазы в моче до 150—250 ЕД. Орхит проявляется болезненностью и припуханием одного или обоих яичек, гиперемией и отечностью мошонки, повышением температуры тела. Эти явления через 3—5 дней идут на убыль, а к 10—12-му дню исчезают совсем. Однако следует иметь в виду, что выраженный орхит, перенесенный в период полового созревания, впоследствии может привести к бесплодию. Наиболее оперативным методом установления этиологии паротитного менингита является метод флюоресцирующих антител. Значительно больше времени требуется для определения титров антител по РТГА в парных пробах сыворотки и ЦСЖ.

Лечение симптоматическое. Постельный режим назначают в зависимости от состояния больного. Диета должна соответствовать возможности больного жевать. Поясничные пункции могут облегчить чрезмерные головные боли. При орхите рекомендуют постельный режим и местное лечение, панкреатит лечат по традиционным схемам. 4.1.2.3. Острый лимфоцитарный хориоменингит Редкая форма нейроинфекции. Резервуаром вируса являются серые домашние мыши. Заражение происходит вследствие контакта с предметами, загрязненными экскрементами или носовой слизью этих животных. При попадании в организм вирус гематогенным путем разносится по всему организму. Заболевание чаще возникает поздней осенью и зимой, оно может принимать характер небольших эпидемических вспышек, но чаше встречаются спорадические случаи. В основном болеют люди в возрасте 20—35 лет. Инкубационный период заболевания продолжается I—2 нед. Начало заболевания характеризуется общим недомоганием, слабостью, головной болью, катаральными явлениями, миалгиями и артралгиями. В дальнейшем резко повышается температура тела (до 39—40 °С), возникает рвота, нарастает интенсивность головной боли. В течение нескольких часов развиваются менингеальные симптомы. Нередко больных беспокоят боли в глазных яблоках, чувство давления в них, фотофобия. Возможны нестойкие нарушения функции глазодвигательных нервов (III), парез мимических мышц. У части больных наблюдаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении вещества мозга (менингоэнцефалит): патологические стопные знаки, анизорефлексия, нарушение координации. Наряду с этим возможны и абортивно протекающие формы, проявляющиеся лишь общеинфекционными признаками. Для установления диагноза необходимо исследование состава ЦСЖ. При проведении поясничного прокола жидкость выделяется под повышенным давлением, она прозрачна, содержит увеличенное число клеточных элементов — лимфоцитов. Количество их достигает 1000 в 1 мкл и выше. Содержание глюкозы может быть снижено. Течение заболевания доброкачественное. Через 7—10 дней после начала состояние больных улучшается — исчезают общемозговые и менингеальные симптомы. Полная санация ЦСЖ затягивается до 1,5—2 мес. В период реконвалесценции характерны боли в суставах рук, которые сопровождаются отеком. На 2—3-й неделе от начала заболевания возможно развитие генерализованной алопеции, орхита. У больных могут развиваться пневмония, паротит, миоперикардит, а также лейкопения, тромбоцитопения, патологические печеночные пробы. Этиологию заболевания устанавливают с помощью выделения вируса из крови и ЦСЖ, а также исследования реакции нейтрализации и связывания комплемента. Срочный диагноз этиологии менингита устанавливают путем использования метода флюоресцирующих антител. 4.1.2.4. Менингит при герпетической инфекции Возбудителем менингита могут быть вирус простого герпеса""2-го типа (ВПГ-2) и вирус ветряной оспы и опоясывающего лишная.

ВПГ-2 — прежде всего возбудитель генитального герпеса. Асептический менингит возникает у 16 % больных на фоне первого обострения генитального герпеса. Реже менингит возникает при повторных обострениях генитального герпеса. Диагностика менингита, вызванного ВПГ-2, облегчается при выявлении везикулезных высыпаний в области половых органов, а также при наличии жалоб на затрудненное болезненное мочеиспускание, пояснично-крестцовые корешковые боли, парестезии и анестезию в аногенитальной зоне. Таким образом, наиболее характерным неврологическим проявлением инфекции, вызываемой ВПГ-2, является сочетание рецидивирующего менингита и пояснично-крестцового радикулита. При исследовании ЦСЖ обычно обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (300—400 клеток в 1 мкл), увеличение уровня белка. Содержание глюкозы может быть нормальным или сниженным. Диагноз подтверждается при положительной ПЦР в ЦСЖ, четырехкратном увеличении титра противовирусных антител при исследовании парных проб сыворотки и ЦСЖ. Герпетический менингит, вызываемый вирусом опоясывающего лишая, проявляется лихорадкой, головной болью и очень легкими менингеальными симптомами. Начало заболевания острое, температура тела иногда достигает 38—39 °С. Спутанность, сопор, кома наблюдаются крайне редко. Ликворный синдром возникает крайне редко. Ликворный синдром характеризуется преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом (от 25 до 150 клеток в 1 мкл). Плеоцитоз снижается от первых дней к 6-й неделе заболевания. По сравнению с другими серозными менингитами для герпетического характерны более длительные сроки санации ЦСЖ. Лимфоцитарный плеоцитоз встречается в 40—80 % случаев манифестной инфекции, вызываемой вирусом опоясывающего лишая. Подобные данные позволяют полагать, что асимптомный менингит при опоясывающем лишае не осложнение, а едва ли не обязательный компонент заболевания. При менингите, вызванном ВПГ-2 и вирусом опоясывающего лишая, показано назначение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 5 дней). Альтернирующий отставленный гемипарез. Среди осложнений опоясывающего лишая, к которым обычно относят поражение глазного яблока, постгерпетическую невралгию, параличи черепных нервов, миелит, менингоэнцефалит, недавно выделен новый симптомокомплекс — контралатеральный гемипарез, связанный с офтальмическим герпесом. В основе развития его лежит некротизирующий, гранулематозный ангиит менингеалышх и мозговых артерий, вызывающий инфаркт мозга. Чаще всего поражаются средняя мозговая артерия и ее ветви. Вирусы определяются в адвентициальной оболочке артерий, куда они могли попасть контактным путем из тройничного (гассерова) узла. Описано развитие инфаркта мозжечка и затылочной доли при офтальмическом герпесе и инфаркта мозгового ствола при шейной локализации герпеса. Большинство больных старше 40 лет. Средний интервал между появлением офтальмического герпеса и контралатеральным гемипарезом — около 7 нед, иногда этот промежуток сокращается до 1 нед, а в некоторых случаях возрастает до 6 мес. У половины больных отмечается тяжелое течение заболевания: сомноленция, сопор, спутанность сознания. Летальность достигает 20 %. Развитие гемипареза чаще острое, однако возможно и медленно прогрессирующее нарастание моторного дефекта. У части пациентов заболевание протекает доброкачественно с удовлетворительным вос становлением. В единичных случаях гемипарез дополняется гемианестезией, гемианопсией или мозжечковыми симптомами. В ЦСЖ изменения могут отсутствовать, но иногда выявляется умеренный лимфоцитарный пюцитоз. Диагноз инфаркта мозга верифицируется с помощью МРТ или КТ. 4.1.2.5. Менингит при инфекционном мононуклеозе Инфекционный мононуклеоз — заболевание, вызываемое вирусом Эпстайна—Барр и проявляющееся поражением лимфатических узлов, печени, селезенки и кожи. Мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Типичную клиническую картину составляют недомогание, лихорадка, головная боль, ангина, увеличение шейных лимфатических узлов, гепатоспленомегалия, а также специфическое изменение гемограммы. Вовлечение нервной системы имеет место не более чем в 1—5 % случаев. Лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ обнаруживается и в отсутствие какой-либо неврологической симптоматики. Тяжелая головная боль и ригидность шейных мышц могут быть начальными и единственными проявлениями поражения ЦНС. Признаки энцефалита (делирий, судороги, кома, очаговая симптоматика) наблюдаются редко. Описаны невриты зрительных нервов (II), поражения лицевого (VII) и других черепных нервов, острая вегетативная невропатия, синдром Гийена—Баре, поперечный миелит, острая мозжечковая атаксия. Прогноз благоприятный с полным регрессом неврологических симптомов, за исключением случаев, где на фоне полиневропатии развивается паралич дыхательной мускулатуры. В лабораторной диагностике решающее значение имеет обнаружение в крови лейкоцитоза с увеличением числа лимфоцитов и появлением аномальных мононуклеарных клеток (атипичные лимфоциты). Специфической терапии не существует. 4.1.2.6. Менингит при болезни кошачьей царапины Ведущим проявлением заболевания является хроническая регионарная лимфаденопатия, возникающая в области царапины, нанесенной кошкой (93 %), реже собакой или другими животными. Болезнь обычно протекает доброкачественно, аденопатия спонтанно разрешается в течение нескольких недель или месяцев. Возбудитель — Bartonella henselae. В 60 % случаев заболевание развивается в возрасте 5—21 года. Через 3—10 дней после нанесения царапины появляются общеинфекционные симптомы, через 2 нед присоединяется регионарная лимфаденопатия. Поражение нервной системы наблюдается в форме серозного менингита, энцефалита, радикулопатии, миелопатии, нейроретинита. Неврологические симптомы обычно возникают внезапно, на фоне лихорадки, через 1—6 нед после появления аденопатии. В ЦСЖ могут быть умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка. В тяжелых случаях возможно развитие спутанности и угнетения сознания, эпилептических припадков, изредка очаговых неврологических синдромов (афазия, гемипарез, атаксия), поражения черепных нервов. Острый период длится 1—2 нед, затем в течение 1—6 мес происходит постепенное восстановление, которое в 90 % случаев бывает полным. Длительно могут сохраняться когнитивные расстройства и эпилептические припадки. В лечении используют эритромицин или доксициклин, иногда в сочетании с рифампицином, но эффективность антибактериальной терапии убедительно не доказана. 4.1.2.7. Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе Заболевание описано P. Mollaret в 1944 г. Характерны спонтанные, внезапно возникающие, кратковременные, ремиттирующие приступы, проявляющиеся головной болью, менингеальным синдромом, миалгией, иногда тошнотой и рвотой. Продолжительность приступа 1—3 дня. При обследовании выявляются ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского. Описаны и преходящие неврологические расстройства в виде эпилептических припадков, диплопии, дизартрии, нарушения равновесия, поражения лицевого нерва (VII), анизокории, стопных знаков и даже комы. Лихорадка обычно умеренная, но может достигать высоких цифр (40 °С). Болезнь возникает в любом возрасте. Обострения повторяются с интервалами в несколько недель или месяцев на протяжении 2—5 лет. В ЦСЖ в развитой стадии болезни обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз (от 200 до нескольких тысяч клеток в 1 мкл), небольшое повышение уровня белка, нормальную концентрацию глюкозы. На ранней же стадии заболевания в ЦСЖ плеоцитоз бывает нейтрофильным. Среди этиологических фактров называют простой герпес 2-го типа (положительная ПЦР в ЦСЖ), эпидермоидные кисты, гистоплазмоз, но не один из них не встречается с очевидным постоянством. Менингит Молларе дифференцируют от рецидивирующего бактериального, вирусного и грибкового менингитов и от саркоидоза, эхинококковой (гидатидной) кисты, внутричерепных опухолей, синдромов Бехчета и Фогта— Коянаги—Харады. Последние два заболевания, помимо прочих признаков, характеризуются выраженными поражениями кожи и глаз. Полное выздоровление больных менингитом Молларе наступает обычно без специфического лечения. Обострение купируется назначением колхицина, глюкокортикоидов или НПВС. 4.1.3. Подострые и хронические менингиты Подострые и хронические менингиты могут быть вызваны различными заболеваниями.

Причины подострого и хронического менингитов Инфекционные заболевания 1. Б а к т е р и а л ь н ы е и н ф е к ц и и (туберкулез, сифилис, лаймская болезнь, актиномикоз, нокардиоз, бруцеллез, болезнь Уиппла, лептоспироз). 2. Г р и б к о в ы е и н ф е к ц и и (криптококкоз, кокцидиоидоз, кандидоз, гистоплазмоз, бластомикоз, аспергиллез). 3. П а р а з и т а р н ы е и н ф е к ц и и (токсоплазмоз, амебиаз, цистицеркоз, трихинеллез). 4. В и р у с н ы е и н ф е к ц и и (ВИЧ-инфекция).

Неинфекционные заболевания [. З л о к а ч е с т в е н н ы е о п у х о л и (карциономатоз мозговых оболочек). 2. В о с п а л и т е л ь н ы е з а б о л е в а н и я (саркоидоз, СКВ, изолированный ангиит нервной системы, болезнь Бехчета, гранулематоз Вегенера, синдром Шегрена, синдром Фогта— Конаяги—Харады). 3. Л е к а р с т в е н н ы й м е н и н г и т. Хронический менингит диагностируют в тех случаях, когда симптоматика и связанные с ней воспалительные изменения в ЦСЖ сохраняются более 4 нед. Выделяют две клинические формы хронического менингита: прогрессирующую и рецидивирующую. При прогрессирующей форме клиническая картина характеризуется упорной головной болью, стойкими менингеальными симптомами, нарастающими психическими нарушениями, эпилептическими припадками. Нередко отмечаются лихорадка, общее недомогание, анорексия. Нарушение циркуляции или всасывания ЦСЖ приводит к обструктивной или сообщающейся гидроцефалии. Одно из наиболее характерных проявлений хронического менингита, в котором выражается его склонность преимущественно поражать базальные отделы, — множественное поражение черепных нервов: зрительных, глазодвигательных, тройничного, преддверно-улиткового, бульбарных. При поражении оболочек спинного мозга развивается множественное поражение корешков спинномозговых нервов (менингорадикулит), проявляющееся корешковыми болями, нарушением чувствительности, вялыми парезами, тазовыми нарушениями. При сдавлении спинного мозга возникает миелопатия со спастическими парезами и тазовыми нарушениями. При рецидивирующей форме менингеальные симптомы и изменения в ЦСЖ выявляются лишь при обострении, а затем спонтанно регрессируют, до нового обострения. Рецидивирующий менингит может наблюдаться при инфекции вирусом простого герпеса 2-го типа, в случае "химического" менингита, возникающего в результате прорыва в подпаутинное пространство содержимого эпидермоидной опухоли, краниофарингиомы или холестеатомы, при неинфекционных воспалительных заболеваниях.

Для подтверждения диагноза необходима поясничная пункция. При нарастающих признаках внутричерепной гипертензии и очаговой симптоматике предварительно следует исключить объемный процесс. В большинстве случаев хронического менингита при исследовании ЦСЖ выявляют лимфоцитарный плеоцитоз. Установление этиологии менингита — трудная задача, требующая комплексного обследования и сотрудничества различных специалистов. Важные данные могут быть получены при исследовании ЦСЖ. Доминирование нейтрофилов позднее 3 нед — возможный признак нокардиоза, актиномикоза, бруцеллеза, туберкулеза, грибкового менингита либо неинфекционных воспалительных заболеваний. При "химическом" менингите выявляются не только нейтрофильный плеоцитоз, но и снижение содержания глюкозы. При преобладании в ЦСЖ эозинофилов следует подумать о паразитарных заболеваниях (токсоплазмоз, цистицеркоз, эхинококкоз), грибковой инфекции (криптококкоз, кокцидиоидоз), онкологических заболеваниях (лимфома, лейкоз, метастатические поражения), гранулематозах (саркоидоз), лекарственном менингите. Исследование ЦСЖ должно обязательно включать окрашивание по Граму, окрашивание на кислотоустойчивые бактерии, посев ЦСЖ, реакцию Вассермана, цитологическое исследование. Для идентификации грибкового возбудителя используют окрашивание мазка тушью или латекс-агглютинацию (обнаруживающую криптококковый антиген в сыворотке и ЦСЖ), посев крови, мочи, биопсию кожных поражений. Важно собрать подробный анамнез (решающим, например, может оказаться упоминание о контакте с больным туберкулезом, укусе клеща или посещении эндемичной для той или иной инфекции зоны), выявить признаки поражения других органов и систем, в частности увеличение лимфатических узлов (признак лимфогранулематоза, туберкулеза, саркоидоза, ВИЧ-инфекции или сифилиса), гепа тоспленомегалию (признак лимфогранулематоза, саркоидоза, туберкулеза или бруцеллеза), увеит (признак синдрома Фогта—Каянаги—Харады или саркоидоза). Важное значение имеет поиск злокачественной опухоли, например опухоли молочной железы или меланомы. Сочетание серозного менингита и поражения лицевого нерва (VII) указывает на нейроборрелиоз или саркоидоз. Помимо исследования ЦСЖ, следует провести туберкулиновую пробу, рентгенографию грудной клетки, анализ и посев мочи, почечные и печеночные пробы, исследование электролитов (включая кальций и фосфор), тесты на СКВ. Показана КТ и/или МРТ. Лечение зависит от этиологии хронического менингита. Однако нередко причину менингита не удается установить быстро, между тем заболевание продолжает прогрессировать. В этом случае можно рекомендовать пробную противотуберкулезную терапию (учитывая не только опасность, но и курабельность туберкулезного менингита), если же туберкулез исключен, то в качестве эмпирической терапии назначают противогрибковые препараты (амфотерицин В, 0,25—0,6 мг/кг в сутки в течение 10 нед, иногда в сочетании с фторцитозином) или кортикостероиды. 4.1.3.1. Туберкулезный менингит Туберкулезный менингит чаще всего является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах, но возможна его локализация и в других органах (например, забрюшинных лимфатических узлах или костях). Во многих случаях первичный очаг остается нераспознанным. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путем. Предполагается, что туберкулезные палочки проникают в ЦНС через сосудистые сплетения желудочков мозга в полость последних, вызывая воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках. Большое значение в развитии туберкулезного менингита придается аллергическим факторам. В недавнем прошлом считали, что заболевание поражает преимущественно детей, но в последние годы туберкулезный менингит одинаково часто встречается как у детей, так и у взрослых, особенно у пожилых и больных с иммунодефицитом (в том числе со СПИДом, алкоголизмом и наркоманией, нарушением питания). Патоморфология. Наиболее характерными морфологическими проявлениями туберкулезного поражения мягких оболочек мозга являются высыпание милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Оболочки мозга теряют прозрачность и становятся мутными, покрываются желеобразным выпотом. Наиболее интенсивно этот процесс выражен на основании мозга. Туберкулезные бугорки могут располагаться и по наружной поверхности мозга, в области латеральной (сильвиевой) борозды, по ходу мозговых сосудов, но здесь их количество значительно меньше, чем на основании мозга. Бугорки размером с просяное зерно или несколько меньше вначале имеют сероватый цвет и малозаметны, но затем в результате казеозного распада приобретают желтоватую окраску и становятся хорошо видимыми. Воспалительные изменения в острой стадии туберкулезного менингита носят выраженный экссудативный характер. Микроскопически обнаруживается диффузная инфильтрация мягких мозговых оболочек лимфоцитами и макрофагами, полинуклеары встречаются реже. Бугорки имеют характерное эпителиоидное строение, в них встречаются гигантские клетки. В центре нескольких бугорков имеется казеозный распад. Вокруг венозных сосудов образуются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Как правило, при туберкулезном менингите страдают не только оболочки, но и вещество мозга. Желудочки мозга растянуты, содержат мутноватую жидкость. В процессе лечения экссудативные воспалительные изменения могут полностью подвергнуться обратному развитию. В случае же недостаточно интенсивного или поздно начатого лечения заболевание принимает хронический характер. Экссудативные изменения переходят в продуктивные, появляются рубцы, спайки и сращения между оболочками. Значительные изменения происходят в сосудах оболочек и вещества мозга. Склерозирующий процесс в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков мозга вызывает тяжелые нарушения ликворообращения и способствует развитию гидроцефалии. Нередко обнаруживаются симптомы блокады подпаутинного пространства. В поздние периоды болезни могут возникать петрификаты, типичные и для других форм туберкулеза. Клиника. В отличие от гнойных и серозных менингитов другой этиологии туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается медленно. Появлению менингеальных симптомов предшествует период предвестников: общее недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, апатия, сонливость днем, беспокойный сон по ночам. Эти симптомы дополняются субфебрильной температурой, чаще поднимающейся к вечеру, незначительной головной болью. Больной худеет, становится бледным, вялым, теряет интерес к окружающим, стремится к уединению. Иногда без видимых причин появляется рвота. Постепенно выраженность этих симптомов нарастает, усиливается головная боль, учащается рвота, сон становится беспокойным, больных преследуют кошмарные сновидения, нарастают когнитивные расстройства, появляется спутанность сознания. У взрослых людей развиваются отчетливые психические изменения. Проявления психоза могут предшествовать симптомам менингита. Продромальный период может продолжаться 2—8 нед. Затем появляются признаки раздражения мозговых оболочек — ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского. Температура тела повышается до 38— 39 °С. Надо знать, что у 20 % больных температура тела остается нормальной даже при тяжелом поражении оболочек и мозга, как правило, это пожилые люди [Berger Y., Concha M., 1998]. Общее состояние больных резко ухудшается. Головная боль становится настолько сильной, что больные хватаются за голову руками, вскрикивают. У детей младшего возраста часто отмечаются судорожные припадки — генерализованные или парциальные. Развивается общая гиперестезия. Постепенно к симптомам раздражения оболочек, которые могут быть выражены не столь резко, присоединяются симптомы выпадения — чаще всего в виде поражения черепных нервов: отводящего (VI), глазодвигательного (III), лицевого (VII). Другие черепные нервы страдают реже, но могут возникать головокружение, шум в ушах, снижение слуха, свидетельствующие о вовлечении преддверно-улиткового нерва (VIII). Возможна быстрая потеря зрения в связи с развитием неврита зрительных нервов или застойных явлений на глазном дне. Потеря зрения, обусловленная вторичной атрофией зрительных нервов после застоя, носит необратимый характер. Постепенно развивается брадикардия, сменяющаяся затем тахикардией, повышается артериальное давление. На поздних этапах появляются очаговые симптомы — асимметрия глубоких рефлексов, патологические симптомы, моно- или гемипарезы, которые часто вызваны инфарктами, возникающи ми вследствие васкулита или сдавления сосуда на основании черепа. Возможно присоединение гипоталамической дисфункции. Сознание помрачается, появляются судороги, голова больного запрокидывается назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут. Нелеченый туберкулезный менингит обычно приводит к летальному исходу в течение 4_8 нед. Следует помнить, однако, что иногда в отличие от классической формы процесс протекает более постепенно, проявляясь медленно (в течение многих недель) нарастающей деменцией лобного типа с апатией, изменением личности, тазовыми нарушениями. Хронические формы туберкулезного менингита сопровождаются рядом осложнений, в значительной степени отягощающих общий прогноз. Наиболее частым осложнением является гидроцефалия, которая обычно имеет сообщающийся характер и связана с нарушением всасывания ЦСЖ. Медленное развитие заболевания значительно усложняет раннюю диагностику. Дополнительные трудности возникают в связи с широким применением антибиотиков при любых лихорадочных заболеваниях, что существенно изменяет традиционное развертывание клиники туберкулезного менингита. Это приводит к запоздалому проведению поясничной пункции и установлению правильного диагноза, что значительно ухудшает прогноз больного и зачастую приводит к развитию хронических и рецидивирующих форм заболевания, неизвестных в прошлом. Рецидивы менингита обычно возникают на фоне обострения основного туберкулезного процесса, резистентного к лечению или недостаточно интенсивно леченного. В 1 — 12 % случаев менингит может протекать с чисто спинальными проявлениями (радикулопатия, поперечный миелит, синдром передней спинномозговой артерии). Обычно этот вариант наблюдается у взрослых. Он может возникнуть остро — с быстро нарастающей параплегией, корешковыми болями, лихорадкой, напоминая по клинике восходящий миелит, а может протекать хронически с медленно нарастающей параплегией, проводниковыми чувствительными и тазовыми расстройствами, что требует дифференциальной диагностики с компрессией спинного мозга. Возможность подобного течения заболевания без типичной клиники базального туберкулезного менингита постоянно становится причиной диагностических ошибок. У детей с милиарным или диссеминированным туберкулезом иногда развивается энцефалопатия без менингита, проявляющаяся эпилептическими припадками, спутанностью и угнетением сознания, параличами и экстрапирамидными нарушениями. Ее развитие связано с диффузным отеком белого вещества, геморрагической лейкоэнцефалопатией или постинфекционной димиелинизацией. Диагноз. Среди детей указания на перенесенный туберкулез имеются только в половине случаев, а у взрослых — в 10 % случаев. При исследовании ЦСЖ выявляется умеренный плеоцитоз (до 500/мкл), который вначале может быть нейтрофильным, но примерно через неделю становится лимфоцитарным. Содержание белка повышается до 5—10 г/л. Очень важным диагностическим признаком является снижение глюкозы в ЦСЖ. Картина крови существенно не меняется. Диагноз подтверждается с помощью окрашивания мазка на кислотоустойчивые бактерии, а также с помощью посева ЦСЖ (по показаниям — мокроты, мочи или желудочного содержимого) на среду Ловенстейна—Енсена. Иногда микобактерии удается выявить в ЦСЖ лишь при повторных исследованиях. Обязательны рентгенография грудной клетки и туберкулиновая проба, однако они далеко не всегда бывают информативными. При КТ и МРТ можно обнаружить гид роцефалию (50—80 % больных), инфаркты мозга (30 %) или объемные образования (туберкулемы, реже туберкулезные абсцессы). Нейровизуализация позволяет выявить утолщение базальных оболочек: при введении контраста он накапливается в оболочках. По-видимому, в диагностике весьма перспективно дальнейшее совершенствование методики ПЦР. Лечение. Используют "тройную" терапию: изониазид (300 мг 2 раза, максимально до 600 мг, детям — 5—15 мг/кг, до 500 мг/сут), рифампицин (450 мг 1 раз, максимально до 600 мг, детям — 10 мг/кг, до 450 мг), пиразинамид (30 мг/кг, максимально до 3 г, детям 30 мг/кг, до 1,5 г). Препараты назначают внутрь 1 раз в день. Дополнительно обязательно назначают витамин В6 (30—60 мг/сут), предупреждающий изониазидовую полиневропатию. Помимо полиневропатии, изониазид может вызвать тошноту, рвоту, кожную сыпь, артралгию, эйфорию, психотические реакции, судороги, гепатит и пеллагру. В отличие от общепринятой в России практики назначения изониазида в дозе 600—900 мг/сут зарубежные руководства уже много лет в качестве оптимальной дозы рекомендуют 300 мг, так как при этом содержание изониазида в ЦСЖ существенно превосходит минимальный уровень туберкулостатического эффекта препарата. Доза изониазда в 600 мг/сут считается максимальной. При применении рифампицина возможны анорексия, тошнота, рвота, гепатит, лихорадка, кожная сыпь, диарея, тромбоцитопения, оранжево-красная окраска слюны, мочи и мягких контактных линз. При применении пиразинамида — артралгии, гиперурикемия и гепатит. Важно помнить, что основной побочный эффект всех туберкулостатических препаратов — гепатотоксичность, поэтому необходим постоянный контроль за печеночными ферментами. При хорошем эффекте через 2—3 мес пиразинамид отменяют, а прием изониазида и рифампицина сохраняют еще как минимум на 10 мес. При неполном эффекте (устойчивые штаммы микобактерий) добавляют четвертый препарат — этамбутол по 25 мг/кг в сутки в течение месяца, а затем по 15 мг/кг в сутки внутрь в 1-й прием после еды или стрептомицин (20 мг/кг, максимально до 1 г внутримышечно). Лечение стрептомицином не должно длиться более 3 мес ввиду его ототоксичности. Возможно развитие побочных эффектов и этамбутола — поражение зрительного нерва и гепатит. Лихорадка купируется через несколько недель после начала терапии. У половины больных содержание глюкозы в ЦСЖ нормализуется через 2 мес, а через 6 мес — почти у всех больных. Нормализация плеоцитоза через 6 мес наблюдается только у 25 % больных. Кортикостероиды (преднизолон в дозе 1 мг/кг внутрь или дексаметазон до 24 мг/сут парентерально) назначают в тяжелых случаях при угнетении сознания, очаговой симптоматике, наличии застойных дисков зрительных нервов, резком увеличении ВЧД, гидроцефалии и при диагностике спинального субарахноидального блока. Общая длительность лечения туберкулезного менингита составляет много месяцев. Через 2—18 мес после начала лечения возможен рост туберкулем в головном мозге, что сопровождается ухудшением состояния. В таких случаях продолжение противотуберкулезной терапии и кортикостероидов позволяет избежать хирургического вмешательства. Прогноз. Смертность больных туберкулезным менингитом остается весьма значительной (около 10 %), особенно среди детей первого года жизни и лиц пожилого возраста. Ранняя диагностика и раннее начало лечения существенно увеличивают шансы на выздоровление. Неблагоприятные прогностические факторы — глубокое угнетение сознания на момент начала лечения, наличие гидроцефалии и инсульта, резкое снижение уровня глюкозы и повышение содержания бека в ЦСЖ, наличие милиарного туберкулеза и сопутствующих заболеваний. У 20—30 % выживших больных сохраняется в той или иной степени резидуальный дефект в виде задержки психомоторного развития психических расстройств, эпилептических припадков, гемипареза, парапареза, атаксии, глазодвигательных нарушений и глухоты. 4.1.3.2. Нейробруцеллез Естественным резервуаром бруцелл являются животные, особенно козы и овцы. Чаще всего заражение происходит в результате употребления в пищу сырого молока и молочных продуктов. Передача заболевания может происходить и контактным или воздушным путем. Чаще поражаются лица, имеющие контакт с животными (ветеринары, работники животноводческих ферм). Патогенез. Возбудитель через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта или через поврежденную кожу проникает в лимфатические узлы, а из них распространяется по всему организму. Большую роль в патогенезе бруцеллеза, кроме непосредственного воздействия инфекционного агента, играют аутоиммунные реакции. Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется в пределах I—3 нед, иногда может затягиваться до нескольких месяцев. Клиническая картина бруцеллеза характеризуется полиморфностью симптомов и ремиттирующим течением. Различают субклинические, острые, подострые и хронические формы. Начальная стадия острой формы: подъем температуры тела, недомогание, озноб, выраженная потливость, боли в суставах. Отмечается болезненность и припухание суставов, чаще коленных и плечевых. Увеличиваются размеры печени и селезенки, лимфатических узлов. Характерна волнообразная (ундулирующая) лихорадка. В крови отмечаются гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз. Возникновение бруцеллезного спондилита может осложняться корешковым синдромом. Поражение нервной системы исключительно полиморфно. В процесс могут вовлекаться все отделы центральной и периферической нервной системы. Нередко у больного может развиться одновременно два-три различных неврологических синдрома. Может наблюдаться острый, подострый или хронический менингит, менингоэнцефалит, острый или подострый миелит, полирадикулопатия, полиневропатия. Подострый или хронический менингит длится неделями. Характерны эпизодические обострения, вовлечение вещества мозга (менингоэнцефалит) и черепных нервов. Повышение ВЧД (возможны застойные диски) имитирует объемный внутричерепной процесс. В ЦСЖ имеется лимфоцитарный плеоцитоз, нередко очень высокое содержание белка, возможно уменьшение концентрации глюкозы, ксантохромия. В целом бруцеллезный менингит очень напоминает туберкулезный и грибковый. В основе диагноза — анамнестические данные об остром периоде с характерными соматическими знаками, выделение бруцелл и серологические исследования. Лечение. Используют комбинацию тетрациклина по 500 мг 4 раза в день внутрь в течение 6 нед и стрептомицина по 1 г в сутки внутримышечно в течение 3 нед или сочетание доксициклина по 200 мг 1 раз в день внутрь и рифампицина по 900 мг внутрь 1 раз в день в течение 6 нед. Даже после успешного курса лечения возможны резидуальные проявления. Для хронических форм необходимы обычно повторные курсы антибиотиков ввиду возможной персистенции инфекции.

4.1.3.3. Криптококковыи менингит Грибковые заболевания нервной системы нередко развиваются у больных с ослабленной иммунной защитой после длительной антибактериальной, кортикостероидной, иммуносупрессивной или цитостатической терапии, а также у больных, страдающих злокачественными опухолями, гемоблас'тозами, сахарным диабетом, СПИДом, уремией. Клиническая симптоматика в основном определяется не спецификой возбудителя, а интенсивностью и распространенностью инфекционного процесса. Диагностика грибкового поражения затрудняется наличием предшествующего основного заболевания. Вначале чаще встречается грибковый менингит, преимущественно базальной локализации. Симптомы, указывающие на поражение вещества мозга — менингоэнцефалит или энцефалит, развиваются обычно на более поздних стадиях заболевания. Хронический характер течения заболевания, сходство клинической картины, лимфоцитарный цитоз в ЦСЖ делают необходимым в каждом случае проведение дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом. Наиболее часто встречающимся грибковым заболеванием в нашей стране является криптококкоз, вызываемый Cryptococcus neoformans. Патогенез этого заболевания во многом напоминает туберкулез. Проникновение возбудителя в оболочки мозга происходит на фоне снижения защитных свойств организма и нарушения проницаемости ГЭБ. Поражение оболочек проявляется в виде серозно-продуктивного менингита с точечными кровоизлияниями в твердую и мягкую оболочку мозга. Толщина оболочек увеличивается, они приобретают мутную окраску, на их поверхности появляются многочисленные мелкие бугорки, напоминающие бугорки, развивающиеся при туберкулезном менингите. Подобные же изменения возникают и в базальных отделах мозга, не исключается распространение процесса на мозговой ствол и спинной мозг. Клиника. Клинически криптококкоз может протекать в виде подострой или хронической инфекции, реже отмечается острое течение. Развитие заболевания сопровождается повышением температуры тела до 37,5—38 "С. Такая температура может держаться длительно, снижаясь и повышаясь без определенной закономерности. На этом фоне появляются поражения легких, кожи, ушей, носоглотки. Поражения нервной системы чаще всего протекают в виде менингита или менингоэнцефалита. Возникают головная боль, головокружение, иногда рвота, общая слабость. К ним присоединяются ригидность мышц шеи, симптом Кернига. В некоторых случаях обнаруживаются застойные диски и очаговые неврологические симптомы, что может вызвать предположение об объемном внутричерепном процессе. ЦСЖ может быть прозрачной, ксантохромной или мутной. В ней постепенно увеличивается количество белка и клеток, преимущественно лимфоцитов, обычно не более 200 в 1 мкл. Содержание глюкозы снижено У 75 % больных. У больных СПИДом криптококковыи менингит может протекать без изменения клеточного состава, уровня белка и глюкозы. Для идентификации С. neoformans используют окрашивание мазка тушью или латекс-агглютинацию (обнаруживающую криптококковыи антиген в сыворотке и ЦСЖ). Прибегают к посеву ЦСЖ, крови, мочи на специальные среды. При криптококковом менингите при СПИДе в ЦСЖ положительна ПЦР. Криптококкоз необходимо диффренцировать от других форм подострых и хронических менингитов, особенно туберкулезного, и от карциноматоза оболочек. В половине случаев криптококкоз обусловлен иммунодефицитными заболеваниями, что делает прогноз абсолютно плохим. В другой половине плохой прогноз имеют случаи с острым началом и высоким титром антигена в ЦСЖ. Лечение. Применяют амфотерцин В (0,25—0,6 мг/кг в сутки внутривенно в течение 10 нед) или комбинацию амфотерицина В (0,3 мг/кг в сутки внутривенно) и флуцитозина (150 мг/кг в сутки внутрь) в течение 6 нед. Вначале назначают пробную дозу амфотерицина В — 1 мг (препарат очень токсичен). Лечение начинают с дозы 0,25 мг/кг в сутки, затем ее постепенно увеличивают до терапевтической. Основной побочный эффект — токсическое действие на почки, которое проявляется у 80 % больных. В течение 1-го месяца лечения функцию почек (общий анализ мочи, уровень креатинина и мочевины в крови) проверяют 2—3 раза в неделю, затем еженедельно. В тяжелых случаях или при токсическом поражении почек прибегают к эндолюмбальному введению амфотерицина В. Во время введения амфотерицина могут возникнуть лихорадка, озноб, артериальная гипотензия. Добавление флуцитозина позволяет снизить дозу амфотерицина В и уменьшить его нефротоксическое влияние. Однако сам флуцитозин может вызвать угнетение костного мозга и гепатит. Нередко нужны повторные курсы лечения. У больных СПИДом амфотерицин В назначают в дозе 1 — 1,5 г/сут в течение как минимум 6 нед, затем на длительный период назначают флуконазол (200 мг/сут). Лучший индикатор эффективности лечения при криптококковом менингите — клиническое состояние больного. К повторному исследованию ЦСЖ обычно прибегают в том случае, когда отмечается ухудшение состояния или рецидив [Rooos R., 1996]. 4.1.3.4. Нейролейкоз Неврологические осложнения возникают у 2—4 % больных лейкозом. Поражение ЦНС развивается главным образом вследствие инфильтрации лейкозными клетками, но может быть и результатом кровоизлияний, инфекций, лекарственной или лучевой терапии, электролитных расстройств или нарушения мозгового кровообращения, обусловленного повышенной вязкостью крови. Наиболее частой формой нейролейкоза является менингит, проявляющийся головной болью, рвотой, сонливостью или раздражительностью, эпилептическими припадками, в тяжелых случаях комой. Вследствие инфильтрации желудочковой системы может развиваться обструктивная или сообщающаяся гидроцефалия, нередко наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Лейкозные инфильтраты могут сдавливать черепные нервы (чаще всего II, III, VI, VII и VIII). Паралич глазодвигательного нерва иногда может протекать с сохранными зрачковыми реакциями. Диагноз лейкемического менингита устанавливается при обнаружении в ЦСЖ лейкозных клеток. В 90 % случаев в ЦСЖ увеличивается количество лейкоцитов, а при центрифугировании выявляются бластные клетки. Давление обычно повышено, иногда наблюдается снижение содержания глюкозы и повышение содержания белка. В 10 % случаев изменения в ЦСЖ отсутствуют. Лейкозный менингит обычно наблюдается при остром лимфобластном лейкозе, хроническом лимфобластном лейкозе и миелобластном лейкозе. Возможность развития нейролейкоза должна обязательно учитываться при определении тактики лечения. Нейролей коз может развиться как в период ремиссии, так и в острой фазе заболевания. В этих случаях эндолюмбально вводят метотрексат в сочетании с цитарабином до исчезновения неврологических симптомов и санации ЦСЖ. Последнее особенно важно, поскольку нейролейкоз может протекать субклинически и обусловливать в последующем рецидивы заболевания. По мнению А. И. Воробьева (1990), нейролейкоз — это не клиника, а цитоз. Помимо менингита, при лейкозе может развиваться поражение вещества мозга. В зависимости от локализации лейкозных масс наблюдаются различные симптомы: гемиплегия, афазия, гемианопсия, корковая слепота, эпилептические припадки. Иногда наблюдается поражение гипоталамуса, проявляющееся нарушением пищевого поведения, сонливостью, несахарным диабетом, ожирением. Реже отмечается поражение спинного мозга, обычно на грудном уровне, с развитием синдромов полного поперечного поражения, синдрома Броун-Секара, переднего или заднего спинальных синдромов. Периферическая невропатия при лейкозе встречается редко, как правило, в виде изолированной или множественной мононевропатии. В тяжелых случаях, обычно на фоне ДВС-синдрома, могут развиваться внутричерепные кровоизлияния. При хроническом миелобластном лейкозе и других типах лейкоза нередко развивается синдром повышенной вязкости крови, проявляющийся головной болью, сонливостью, заторможенностью, нарушением слуха, преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Нередко наблюдаются вирусные, бактериальные и грибковые поражения ЦНС. Описаны случаи ПМЛ, развивающейся на фоне эндолюмбального введения метотрексата и лучевой терапии. У больных с выраженной тромбоцитопенией при поясничной пункции может развиться спинальная субдуральная гематома, сдавливающая спинной мозг или конский хвост. 4.1.3.5. Химический менингит Химический менингит может возникать при эндолюмбальном введении различных веществ, при проникновении в подпаутинное пространство содержимого эпидермальных кист, краниофарингиомы, холестеатомы. Нередко развивающийся менингит напоминает бактериальный и характеризуется нейтрофильным плеоцитозом, снижением содержания глюкозы в ЦСЖ. Описаны серозный менингит, возникавший при лечении ибупрофеном, сулиндаком, толметином, котримоксазолом, изониазидом, азатиоприном, напроксеном, ципрофлоксацином. 4.1.3.6. Синдром Фогта—Коянаги—Харады (увеоменингит) Системное заболевание, предположительно аутоиммунного генеза, проявляющееся остро развивающимся поражением глаз (двусторонним иридоциклитом, папиллитом), менингоэнцефалитом, алопецией, витилиго, поседением ресниц (полиоз) и волос на голове, нарушением функции преддверно-улиткового нерва (VIII): шум в ушах, дизакузия, головокружение. Для лечения рекомендуются пульс-терапия метилпреднизолоном и иммуноглобулин.

4.2. Гнойные очаговые поражения головного мозга и его оболочек 4.2.1. Абсцесс мозга Эпидемиология. Частота абсцессов мозга не изменилась с середины прошлого столетия несмотря на использование антибиотиков. Зато изменилась природа абсцессов: после хронической ушной инфекции это осложнение стало встречаться реже, но наблюдается рост абсцессов при иммунодепрессивных состояниях, врожденных пороках сердца, травмах. Могут заболевать лица всех возрастов, но четверть из них составляют дети до 15 лет, так как в этом возрасте чаще наблюдаются врожденные сердечные пороки синего типа. У мужчин болезнь встречается в 2—3 раза чаще. Этиология. Инфекция, вызывающая абсцесс мозга, может попадать в него одним из трех путей: 1) путем контактного распространения (например, при гнойных заболеваниях среднего уха или околоносовых пазух);

2) гематогенным путем;

3) через патологическое сообщение между полостью черепа и внешней средой (например, при проникающей ЧМТ, нейрохирургических манипуляциях, врожденных ликворных свищах). Контактный путь распространения инфекции отмечается примерно в '/ 3 случаев. Отогенные абсцессы чаще всего возникают при хроническом среднем отите и мастоидите. Помимо прямого контактного распространения — через кость, оболочки и межоболочечные пространства, инфекция в этом случае может проникать в мозг и через венозную систему (путем ретроградного распространения), обычно при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки. При этом возникают условия особенно благоприятные для размножения возбудителя, так как он попадает в ткани, уже подвергнутые ишемии. Отогенные абсцессы обычно локализуются в височной доле или мозжечке, чаще бывают одиночными и содержат полимикробную флору, преимущественно грамотрицательные аэробные бактерии. Абсцессы, возникающие из околоносовых пазух, встречаются значительно реже, обычно при инфекции лобных пазух, реже при этмоидите или пансинусите. У детей абсцесс может возникать при острых поражениях, у взрослых — чаще при хроническом синусите, обычно на фоне иммунодефицитного состояния- или предшествующего хирургического вмешательства на полости носа. Описаны случаи абсцесса мозга при синусите, связанном с вдыханием кокаина. Абсцесс возникает путем прямого контактного распространения (через развитие остеомиелита задней стенки лобной пазухи) или через вовлечение внутричерепной венозной системы. Синогенные абсцессы почти всегда одиночные и чаще локализуются в лобной доле. Однако при вовлечении клиновидной пазухи возможно формирование абсцесса в глубинных отделах височной доли или гипофизе. Одонтогенные абсцессы встречаются крайне редко — как осложнение инфеции зубов или периодонта, а также стоматологических манипуляций (например, экстракции зуба). Обычно они локализованы в лобной и височной долях. Контактным путем абсцесс мозга может также возникать при инфекции мягких тканей лица или волосистой части головы — инфекция в этом случае распространяется через венозную систему. Абсцесс мозга крайне редко бывает осложнением гнойного менингита. Их сочетание у взрослого больного обычно вызвано общей причиной (например, гнойным отнятом) либо прорывом абсцесса в подпаутинное пространство или желудочке. Но у детей раннего возраста абсцесс все-таки может быть осложнением менингита. Описаны единичные случаи возникновения абсцесса при менингококковом менингите и менингите, вызванном гемофильной палочкой.

Гематогенные абсцессы тоже составляют примерно треть случаев абсцессов мозга. Интактная паренхима мозга относительно устойчива к гематогенной инфекции, и условия для размножения микрофлоры, часто анаэробной, создаются лишь при ишемии и гипоксии мозговой ткани (например, при дыхательной недостаточности, тромбозе мозговых вен или артерий). Гематогенные абсцессы обычно возникают на стыке белого и серого вещества, кровоснабжаемого концевыми артериолами, чаще всего в бассейне средней мозговой артерии. Нередко они локализуются в области базальных ядер и таламуса. Относительно слабая васкуляризация этой зоны способствует возникновению здесь очагов ишемии при окклюзии мелких сосудов инфекционными эмболами. Отличительной особенностью гематогенных абсцессов является их множественность. Хотя абсцессы гематогенного происхождения могут быть следствием гнойника любой локализации, чаще всего источником инфицированных эмболов служат легкие (абсцедирующая пневмония, эмпиема плевры, бронхоэктазы). При этом отсутствует прямая связь между тяжестью легочной инфекции и развитием абсцесса мозга. Nocardia asteroides хотя и редко вызывает легочную инфекцию, но часто приводит к ее метастазированию в мозг. У детей гематогенные абсцессы нередко возникают при врожденных пороках сердца синего типа со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов, незаращенный артериальный проток, дефекты межжелудочковой перегородки). Венозная кровь, сбрасываемая в большой круг кровообращения, содержит возбудители, которые обычно удаляются фильтром легочной микроциркуляции. Абсцессы развиваются только у 2 % таких больных, обычно на первом десятилетии жизни (средний возраст — 8 лет). Они редко отмечаются до 2 лет или после пубертата. Абсцессы в этом случае могут протекать без стадии церебрита по псевдотуморозному типу, что приводит обычно к ошибочному предположению об опухоли мозга. Фактором риска служат низкое насыщение крови кислородом и гипоксия мозговой ткани, создающая условия для активизации анаэробных бактерий. Иногда абсцесс мозга возникает и на фоне легочного артериовенозного свища (врожденного, реже приобретенного — вследствие цирроза печени, метастатической карциномы или актиномикоза). Врожденные легочные артериовенозные свищи нередко наблюдаются у больных с наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Ослера—Вебера—Рандю) — аутосомно-доминантным заболеванием, клинически проявляющимся носовыми кровотечениями и кожными телеангиэктазиями. В отдельных случаях причиной абсцесса служат механическая дилатация пищевода, проводимая с лечебной целью при его стриктуре, или эндоскопическая склеротерапия по поводу варикозного расширения вен пищевода. При травме средостения возбудитель из просвета пищевода попадает в вены, впадающие в легочные вены, а по ним — в левое предсердие, минуя фильтр легочной микроциркуляции. Сравнительно редкой причиной абсцесса являются инфекционный эндокардит и сепсис. Только в самых тяжелых случаях сепсиса у больных достаточно регулярно обнаруживаются множественные микроабсцессы, что связывают с терминальной дыхательной недостаточностью и гипоксией мозга. Микроорганизмы могут быть занесены в мозг и при проникающей травме или при хирургическом вмешательстве. С проникающей ЧМТ связано 15—30 % всех абсцессов. В большинстве случаев абсцесс возникает в течение 2—5 нед после травмы, но в отдельных случаях он проявляется через несколько лет. Особенно часто абсцесс возникает при наличии инородных тел или обширном размозжении ткани мозга. Реже абсцесс развивается после непроникающей травмы, обычно при переломах основания черепа (т. е. при наличии ликвореи из уха или носа). Послеоперационные абсцессы могут возникать не только после краниотомии, но и после операций на шейном отделе, при вентрикулоперитонеальном шунтировании и транссфеноидальном удалении опухоли гипофиза. К развитию абсцесса предрасполагает незрелость или угнетение иммунитета (например, при сахарном диабете, злокачественных опухолях, лейкозах, лимфомах, СПИДе, иммуносупрессивной терапии). Непосредственно с иммунодефицитными состояниями связано примерно 6 % случаев абсцесса мозга. Возбудителем обычно является большое количество микроорганизмов, редко вызывающих инфекцию у человека. При дефекте Т-лимфоцитов и фагоцитов (например, при лимфомах, у больных, которым проводилась пересадка органа или кортикостероидная терапия) возбудителем часто являются Nocardia asteroides, Listeria monocytogenes, грибы (Cryptococcus species, Aspergillus species, Candida), а также Toxoplasma gondii (последняя чаще вызывает не истинные абсцессы, а фокальные гранулемы). При недостаточности нейтрофилов (например, при лейкозе, апластической анемии, химиотерапии) абсцесс чаще вызывается аэробными грамотрицательными бактериями;

частое использование у таких больных антибиотиков широкого спектра действия делает их особенно чувствительными к системной грибковой инфекции. У больных со СПИДом абсцесс чаще вызывается Toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides, грибами. Примерно в 10—30 % случаев причину или предрасполагающий фактор выявить не удается (криптогенные абсцессы). Патогенез и патоморфология. Рост микроорганизмов в мозговой ткани сначала ведет к локализованному энцефалиту (церебриту) с отеком, нейтрофильной инфильтрацией и петехиальными кровоизлияниями. Затем центр очага подвергается гнойному расплавлению, формируется неинкапсулированный абсцесс, окруженный воспалительной тканью. Продуцируемые воспалительными клетками цитокины способствуют прорастанию новых кровеносных сосудов и глиозу. Постепенно в течение нескольких недель вокруг абсцесса пролиферируют фибробласты, продуцирующие коллаген и образующие капсулу. В сформированном абсцессе можно выделить четыре зоны. В центральной полости содержится гной. Она окружена хорошо васкулярнзированной грануляционной тканью. Третью зону составляет фиброзная капсула. Четвертая зона представляет собой воспаленную мозговую ткань, характеризующуюся активацией глии, мононуклеарной инфильтрацией, отеком. По мере прогрессирования происходит увеличение размеров очага. Обычно очаг в большей степени растет в сторону бокового желудочка, что объясняется тонкостью капсулы в этом направлении. Итогом может быть прорыв в желудочек с развитием вентрикулита или вклинение в вырезку намета мозжечка или большое затылочное отверстие. Клиника. Клиническая картина складывается из трех групп симптомов: общеинфекционных (недомогание, лихорадка, тахикардия и т. д.), признаков внутричерепной гипертензии и очаговых неврологических симптомов. На ранней стадии симптомы одной или двух из этих групп признаков могут отсутствовать, что предопределяет трудности диагностики. Симптоматика обычно развивается подостро, реже встречается острое, инсультообразное течение или более медленное, псевдотуморозное. Начальным симптомом нередко является лихорадка, но она встречается лишь у половины ^ больных, в 20—40 % случаев начальными симптомы являются очаговые дефекты (гемипарез, нарушение речи), а в 30 % — эпилептические припадки. Общеинфекционные проявления характерны для ранней энцефалитической стадии. По мере формирования капсулы абсцесса они обычно умень шаются, и к моменту установления диагноза они отсутствуют примерно у половины больных. Очаговые и общемозговые симптомы имеют тенденцию к прогрессированию по мере увеличения размеров абсцесса. При осмотре менингеальные симптомы выявляются у 40 %, очаговые неврологические — примерно у 60 % больных. При височных абсцессах начальным проявлением нередко служит контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия, при вовлечении доминантного полушария — афазия, при поражении лобных долей — изменение поведения с развитием аспонтанности или расторможенности. Кроме того, при супратенториальных поражениях часто выявляется гемипарез. Для абсцесса мозжечка характерны гемиатаксия, грубый нистагм, иногда вынужденное положение головы (голова бывает наклонена вперед и в сторону от очага поражения). При вовлечении мозгового ствола развивается множественное поражение черепных нервов, к которому затем присоединяется контралатеральный гемипарез или гемигипестезия, иногда возникают синдром изоляции и гидроцефалия. Абсцесс гипофиза проявляется быстро нарастающим гипопитуитаризмом и хиазмальным синдромом. Головная боль встречается в 80—90 % случаев. Хотя сама по себе головная боль — симптом неспецифичный, но у больных с предрасположенностью (например, при пороке сердца синего типа) ее появление всегда должно настораживать в отношении абсцесса мозга. Другие признаки повышения ВЧД встречаются реже — рвота у 50 % больных, угнетение сознания и спутанность — примерно у 60 % больных. Застойные диски зрительных нервов выявляются только в 30—40 % случаев. Асимметричность отека дисков не имеет топического значения. Изредка можно наблюдать поражение глазодвигательного (III) или отводящего (IV) нерва как результат внутричерепной гипертензии. Диагноз. Своевременная диагностика этого потенциального курабельного заболевания крайне важна, так как ценой промедления может быть летальный исход или формирование тяжелого инвалидизирующего резидуального дефекта. Абсцесс мозга должен быть заподозрен у больного с очагом хронической инфекции или другим предрасполагающим фактором при появлении головной боли, лихорадки, заторможенности, сонливости, очаговой неврологической симптоматики, эпилептических припадков. При подозрении на абсцесс мозга поясничная пункция не рекомендуется из-за риска вклинения и низкой информативности. Если же пункцию выполняют (обычно вследствие ошибочного предположения о менингите), то обнаруживают неспецифические изменения — повышение уровня белка. Только при прорыве абсцесса в желудочек возможно резкое повышение цитоза. Содержание глюкозы снижается редко. При посеве ЦСЖ обнаруживают рост только в 13 %, при этом это не означает, что удалось высеять возбудитель абсцесса. Не менее чем в 10—25 % случаев никаких изменений в ЦСЖ не обнаруживается. Специфический, но редкий признак абсцесса мозга — наличие газа в полости черепа, вероятно, в результате его продукции анаэробами. Рентгенография позволяет также выявить поражение околоносовых пазух или сосцевидного отростка. КТ и МРТ радикально облегчили диагностику абсцесса и привели к значительному снижению летальности. При КТ выявляются абсцессы мозга практически в 100 % случаев. На бесконтрастных изображениях абсцесс выглядит как зона низкой плотности с масс-эффектом. Иногда сформировавшийся инкапсулированный абсцесс имеет неоднородную плотность: центральная зона пониженной плотности окружена очень тонким ободком более высокой плотности. Эта структура становится особенно четкой после введения контраста — вокруг гиподенсивного центра выявляется тонкая кольцевидная гиперденсивная зона с ровными контурами (что соответствует скоплению клеток и гиперплазии сосудов и не обязательно свидетельствует о сформировавшейся фиброзной капсуле). Нередко отмечается истончение зоны накопления контраста с медиальной (вентрикулярной) стороны. Вокруг расположена область пониженной плотности, связанная с перифокальным отеком. Сходная картина может наблюдаться при метастатических опухолях, глиобластоме, лимфоме, затромбированной аневризме, инфаркте мозга (в подострой стадии), а также остром демиелинизирующем процессе и гранулематозных поражениях, но для них более характерно широкое неравномерное кольцо контрастирования. В небольшой части случаев абсцесс не накапливает контраст. В фазе энцефалита возможно слабое мозаичное или гомогенное контрастирование очага либо кольцевидное контрастирование (при этом зона контрастирования существенно шире, чем при наличии капсулы). После введения кортикостероидов контрастирование резко уменьшается, особенно в фазе энцефалита. В 15 % случаев при КГ выявляются множественные абсцессы. Иногда при КТ обнаруживаются очаги кровоизлияний, указывающие на гематогенный механизм развития абсцесса (на месте геморрагического инфаркта), гидроцефалия (обычно при глубинных супратенториальных абсцессах или абсцессах задней черепной ямки) или признаки вентрикулита. Примерно в 10 % случаев при КТ выявляется воздух в полости черепа, что может указывать на газпродуцирующую микрофлору или наличие сообщения полости черепа с внешней средой. При МРТ церебрит выявляется на более раннем этапе, чем при КТ. Область церебрита при МРТ выглядит как относительно гомогенная гипоинтенсивная зона (как в Т1-, так и в Т2-режимах), окруженная зоной вазогенного отека (гиперинтенсивной на Т2-взвешенных изображениях). С формированием абсцесса центр становится относительно гиперинтенсивным по сравнению с ЦСЖ и веществом мозга (как в Т1-, так и в Т2-режимах) и может приобретать слоистую структуру (очаг-мишень). Капсула выглядит как тонкий ободок, изоинтенсивный или слегка гиперинтенсивный на *Т1 -взвешенных изображениях и гипоинтенсивный на Т2-взвешенных изображениях. Далее располагается зона вазогенного перифокального отека — гипоинтенсивная в Т1-режиме и гиперинтенсивная в Т2-режиме. Гипоинтенсивная (в Т2-режиме) зона, соответствующая капсуле, весьма характерна для абсцесса мозга, но иногда наблюдается и при других заболеваниях (например, при хронической гематоме, гранулематозных поражениях, метастатических опухолях, глиомах). При МРТ лучше, чем при КТ, выявляется распространение инфекции в подпаутинное пространство или желудочки (их содержимое в этом случае выглядит более интенсивным, чем обычная ЦСЖ в обоих режимах МРТ). Преимущества же КТ заключаются не только в доступности, но и в большей чувствительности к костным поражениям, что бывает весьма важно при диагностике абсцесса. Методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать абсцесс, но также спланировать лечение и отслеживать его эффективность. Ангиография выявляет абсцесс в 80 % случаев, но часто не дает возможности дифференцировать абсцесс от очага некроза при герпетическом энцефалите, инфаркте или опухоли мозга. В последние годы для диагностики абсцесса используют также ОФЭКТ (SPECT) с таллием-201, который активно захватывается в зоне абсцесса.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. Часто встречаются лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Повышение СОЭ редко встречается только при врожденных пороках сердца (из-за сопутствующего эритроцитоза). Относительно информативно исследование С-реактивного белка, продуцируемого в печени под влиянием интерлейкина-1. Повышение уровня С-реактивного белка значительно чаще отмечается при абсцессе мозга, чем при других вариантах объемных поражений (в частности, при опухолях), которые могут иметь сходные проявления при КТ или МРТ. Для диагностики абсцесса весьма важен и поиск признаков первичной инфекции или предрасполагающих факторов. Рентгенография грудной клетки исключает гнойный процесс в легких. Одышка при физической нагрузке с цианозом, полицитемией, деформацией пальцев по типу барабанных палочек должна настораживать не только в отношении легочной инфекции, но и в отношении легочного артериовензного свища, который в 80—90 % случаев выявляется при рентгенографии или КТ грудной клетки (чаще в нижних отделах легких). Косвенные признаки легочного свища могут быть выявлены и при эхокардиографии. Во всех случаях абсцесса необходимо бактериологическое исследование крови, при котором можно выявить не только бактериемию и доказательство гематогенного происхождения абсцесса, но и установить возбудитель заболевания. При подозрении на наличие Nocardia asteoides исследование может затянуться, так как требуется длительная инкубация. Этот микроорганизм следует заподозрить при наличии полостного или нодулярного очага в легком, особенно если нокардия высеивается в мокроте. Часто нокардия обнаруживается у больных с поражением иммунной системы. Лечение. При подозрении на абсцесс мозга должны быть немедленно назначены антибактериальные средства. Препараты подбирают, учитывая их способность проникать внутрь абсцесса и окружающую паренхиму, а также спектр их активности. В прошлом чаще всего применяли пенициллин и левомицетин. Пенициллин хорошо действует против большинства грамположительных микроорганизмов, за исключением золотистого стафилококка. Степень его проникновения в мозг и абсцесс вариабельна. Левомицетин эффективен против большого числа микроорганизмов, включая большинство грамположительных и грамотрицательных аэробных бактерий и большую часть анаэробных, в том числе против стрептококков, энтеробактерий, бактероидов. Он хорошо проникает в паренхиму мозга и может даже накапливаться здесь, достигая большей, чем в плазме крови, концентрации. Но степень его проникновения в абсцесс тоже непредсказуема. В последние годы все шире используют цефалоспорины третьего поколения и метронидазол. Цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон) обладают высокой эффективностью по отношению к широкому спектру грамотрицательной флоры и достаточно хорошо проникают через ГЭБ. Метронидазол хорошо проникает внутрь абсцесса и оказывает быстрое бактерицидное действие на анаэробные микроорганизмы. Гентамицин у взрослых плохо проникает в головной мозг и внутрь абсцесса, но иногда препарат включают в комбинированную терапию у детей. Бисептол хорошо проникает в абсцесс и особенно полезен при лечении нокардиоза, а также листериозной инфекции (при аллергии или резистентности к пенициллину). При стафилококковой инфекции, часто резистентной к пенициллинам и цефалоспоринам, рекомендуют полусинтетические пенициллины (оксациллин) или ванкомицин. В отсутствие сведений о возбудителях и их чувствительности к антибиотикам эмпирическое лечение планируют с учетом возможного механизма абс цесса. Например, при отогенных абсцессах с их смешанной флорой, часто включающей анаэробы, рекомендуют комбинацию цефалоспорина третьего поколения (например, цефотаксима, 2 г 6 раз в день) с метронидазолом (500 мг 3—4 раза в день) или левомицетином (до 3 г/сут). При синогенных абсцессах, возбудителем которого часто служат микроаэрофильные штаммы стрептококка, рекомендуют высокие дозы пенициллина (18 000 000— 24 000 000 ЕД/сут), но при подозрении на инфекцию Staphylococcus aureus или Haemophilus influenzae, необходимо назначать соответственно полусинтетические пенициллины (например, оксациллин 2 г 6 раз в день) или цефалоспорины третьего поколения (например, цефотаксим 3 г 4 раза в день). При одонтогенных абсцессах, обычно вызываемых факультативными или облигатными анаэробами, чувствительными к пенициллину, назначают пенициллин (18 000 000—24 000 000 ЕД/сут), иногда в сочетании с метронидазолом (учитывая возможность резистентных к пенициллину бактероидов). При гематогенных абсцессах, вызываемых обычно смешанной флорой, как правило, чувствительной к пенициллину, назначают высокие дозы пенициллина или цефалоспорин третьего поколения, но при этом при наличии легочной инфекции важно исключить нокардиоз, грибковую инфекцию и туберкулез. При абсцессах, возникших вследствие ЧМТ или нейрохирургического вмешательства, возбудителем которых часто является стафилококк, лечение начинают с высоких доз полусинтетических пенициллинов (нафциллин, оксациллин) или ванкомицина. Поскольку в этом случае иногда выявляются и грамотрицательные аэробы, к этим препаратам целесообразно добавить цефалоспорин третьего поколения. При криптогенных абсцессах лечение рекомендуют начинать с комбинации цефотаксима и метронидазола или пенициллина и левомицетина. Наличие абсцесса является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Операция может быть проведена сразу после установления диагноза, если при КТ выявляют признаки инкапсуляции абсцесса. Во время вмешательства очень важно получить материал для посева. При удовлетворительном состоянии больных операция может быть отсрочена до инкапсуляции. Помимо обычного иссечения абсцесса, в настоящее время разработана методика аспирации и дренирования абсцесса путем чрескожной пункции, проводимой под контролем КТ. При локализации абсцессов в глубинных отделах или функционально значимых зонах пункционная аспирация является подчас единственным методом, способным спасти жизнь больного. Консервативная терапия может быть оправдана в следующих клинических ситуациях: обнаружение процесса на стадии энцефалита;

небольшие размеры очага (обычно менее 2 см в диаметре) в отсутствие признаков повышения ВЧД;

глубокое расположение абсцесса, что создает технические сложности и опасность значительной послеоперационной инвалидизации;

наличие множественных абсцессов, которые невозможно дренировать;

расположение абсцесса в критических зонах;

наличие противопоказаний к оперативному вмешательству (например, геморрагический диатез). Консервативную терапию целесообразно проводить под контролем КТ, обычно она эффективна в фазе энцефалита, но при сформировавшемся инкапсулированном абсцессе редко оказывает достаточный эффект. Эффективность консервативной терапии существенно ниже при абсцессах, связанных с острыми синуситами, выявлении газа в полости черепа, глубинной локализации абсцессов. Если возбудитель неизвестен, то для его идентификации показана пункционная аспирация. Мнения о целесообразности применения кортикостероидов при абсцессе мозга противоречивы. С одной стороны, кортикостероиды уменьшают отек мозга и внутричерепную гипертензию, с другой стороны, снижают проницаемость ГЭБ и могут затруднять проникновение через него антибиотиков. Применение кортикостероидов показано лишь при явных признаках внутричерепной гипертензии, при этом рекомендуется несколько увеличить дозу антибиотиков. Продолжительность лечения зависит от возбудителя, тяжести заболевания, характера предрасполагающих факторов. В среднем продолжительность антибактериальной терапии составляет 6 нед, но в разных ситуациях она может колебаться от 4 до 9 нед. Более длительное лечение необходимо при иммунодефицитных состояниях. Параллельно следует санировать первичные очаги инфекции. Прогноз. Летальность составляет 15—25 %. Наиболее высокая летальность отмечается при гематогенных абсцессах, что объясняется поздней диагностикой и неблагоприятным влиянием первичного заболевания (легочная инфекция, порок сердца). К числу неблагоприятных прогностических факторов относятся также локализация абсцесса в глубинных отделах полушарий большого мозга, мозжечке, мозговом стволе, а также множественность абсцессов, угнетение сознания на момент госпитализации, прорыв абсцесса в желудочек и подпаутинное пространство. Наименьшая смертность отмечается у больных, получавших антибактериальную терапию и подвергшихся операции, т. е. при комбинированном лечении. Более чем у 50 % выживших отмечаются резидуальные очаговые неврологические синдромы (гемипарез, афазия, атаксия и др.). Когнитивные нарушения различной выраженности отмечаются не менее чем у 2/з выживших больных. Примерно у половины больных с супратенториальными абсцессами в течение года возникают эпилептические припадки, однако польза профилактического назначения противоэпилептической терапии не доказана. 4.2.2. Инфекционные поражения твердой оболочки головного мозга (эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема) Этиология и патогенез. Большинство эпидуральных инфекций головного мозга берет начало из наружных костных структур: околоносовых пазух (обычно лобной или решетчатой), сосцевидного отростка, среднего уха, костей черепа. Возможны гематогенный путь заноса инфекций, а также возникновение их как осложнение хирургических вмешательств и проникающей ЧМТ. Когда источником инфекции являются наружные костные структуры, твердая оболочка головного мозга может в течение некоторого времени сдерживать инфекцию в пределах эпидурального пространства. В связи с тем что твердая оболочка плотно прикреплена к надкостнице, очаг занимает небольшой объем, представляя собой скопление гноя, отделяющее надкостницу от твердой оболочки. Такой тип поражения определяется термином "эпидуральный абсцесс". Через вены, перфорирующие твердую оболочку головного мозга, патогенные организмы могут проникнуть в субдуральное пространство, по которому инфекция широко распространяется вплоть до встречи с ограничивающими его структурами, например наметом мозжечка, образуя субдуральную эмпиему, т. е. скопление гноя между твердой и паутинной оболочками. В некоторых случаях возможен прорыв гноя внутрь паренхимы головного мозга с образованием абсцесса мозга.

Чаще других эпидуральный абсцесс вызывают аэробные стрептококки (в 50 % случаев), другие анаэробы (40 %), стафилококки (10 %). При нагноении субдуральной гематомы в качестве инфекционного агента обычно выступают грамотрицательные бактерии. Клиника. Клинические проявления определяются стадией процесса. Начало может быть постепенным. На фоне стихания симптомов острого синусита или отита либо в процессе выздоровления после операции или травмы появляются лихорадка, головная боль, рвота, менингизм, нарушение сознания, генерализованные эпилептические припадки. Симптомы первичной инфекции (синусит, отит, остеомиелит) могут маскировать проявление эпидурального гнойника. Антибиотики способны отсрочить начало заболевания или смазать симптоматику, но самостоятельно они редко приводят к излечению эпидурального абсцесса и субдуральной эмпиемы. По мере распространения инфекции по субдуральному пространству повышается ВЧД, вовлекаются подлежащие оболочки и вещество мозга, что приводит к появлению очаговой симптоматики: гемипареза, афазии, парциальных припадков, поражению глазодвигательных нервов. Они могут быть следствием компрессии прилегающей коры большого мозга либо инфаркта, возникающего при тромбофлебите мозговых вен. Обычны лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Синусит, мастоидит, краниальный остеомиелит могут выявляться на рентгенограмме или КТ. Поясничная пункция может представлять опасность из-за повышенного ВЧД. В ЦСЖ нередко обнаруживается несколько сотен лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов. Содержание белка может быть повышено, глюкозы иногда снижено. ЦСЖ, как правило, стерильна. КТ — основной метод визуализации очага инфекции. В диагностике субдуральной эмпиемы решающую роль играет МРТ, а КТ дает дополнительную информацию о поражении прилегающих костей. Летальность при эпидуральном абсцессе редка, а при субдуральных эмпиемах составляет от 25 до 40 %. Непосредственные причины смерти: тромбофлебит мозговых вен и синусов твердой оболочки головного мозга, обширные церебральные инфаркты, молниеносный менингит, множественные абсцессы мозга, прогрессирующий отек мозга. Диагноз. Наличие менингеальных симптомов и изменений ЦСЖ может привести к ошибочной диагностике менингита. Во избежание этой ошибки следует помнить, что синусит, особенно фронтальный, обычно приводит к инфицированию твердой оболочки, а не к менингиту. Кроме того, очаговая симптоматика в сочетании с незначительными изменениями ЦСЖ редко встречается при менингите, а более характерна для субдуральной эмпиемы. Сходным образом могут проявляться энцефалит, абсцесс мозга, внутричерепной тромбофлебит. При проведении дифференциальной диагностики наиболее ценны методы нейровизуализации. Лечение. Лечение состоит в хирургическом дренировани и антибактериальной терапии. 4.2.3. Септический тромбоз твердой мозговой оболочки синусов Этиология и патогенез. При переходе инфекции на синусы твердой мозговой оболочки происходит их тромбоз. Чаще всего при этом поражаются парные синусы (поперечные, пещеристые, каменистые), в то время как неинфекционные тромбозы (при беременности, злокачественных опухолях, болезнях крови, применении контрацептивов, при коллагенозах) чаще происходят в непарных синусах. Инфицирование синуса может происходить контактным путем (из оториногенных очагов), при перифлебите, а также путем септической венозной эмболизации. Из синусов инфекция может распространяться на эпи- и субдуральные пространства, мягкие мозговые оболочки, прилегающее вещество мозга, а также (гематогенным путем) попадать в различные органы и ткани. Тромбоз синуса приводит к отеку мозга и повышению ВЧД, мультифокальной ишемии мозга (вследствие нарушения венозного оттока) с развитием множественных инфарктов, кровоизлияниями в мозг. Клиника. Характерны лихорадка, нарастающая в течение нескольких дней головная боль, судорожные эпилептические припадки, обычно парциальные со вторичной генерализацией, угнетение или спутанность сознания. Возможны поражения черепных нервов, очаговые неврологические симптомы (например, гемипарез, афазия), психотические расстройства. Нередко выявляются застойные диски зрительных нервов. Часто возникает менингит. Клинические проявления зависят от локализации тромбоза. Тромбоз поперечного синуса обычно осложняет острый или хронический отит, мастоидит. Чаще он наблюдается в детском возрасте. Клинически заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, рвотой. Боль, обычно распирающего характера, локализуется в области уха. В зоне сосцевидного отростка часто наблюдаются венозное полнокровие, отек, гиперемия, болезненность вен при пальпации, иногда воспаление может переходить и на яремные вены, приводя к ограничению подвижности шеи. ВЧД повышено, особенно при поражении более крупного синуса в случае их асимметрии. Обычно наблюдается двусторонний отек дисков зрительных нервов. Развивается сонливость, постепенно переходящая в кому. Могут возникать судорожные эпилептические припадки. Очаговых проявлений обычно не бывает. При распространении инфекции на нижний каменистый синус развивается поражение отводящего (VI) и тройничного (V) нервов (синдром Градениго), при вовлечении яремной луковицы возникает поражение языкоглоточного (IX), блуждающего (X), добавочного (XI) нервов. Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при наличии первичных очагов в глазнице, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в переднюю часть синуса (по глазным венам, осуществляющим отток крови из глазницы, лобных пазух, носовой полости, верхней части лица), в среднюю часть (через клиновидно-теменной синус, глоточное и крыловидное сплетения, куда оттекает кровь из глотки, верхней челюсти, зубов), в заднюю часть (через верхний каменистый синус, иногда по ушным венам и через поперечный синус). В первом случае отмечаются наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения — более хроническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: экзофтальм, хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные нарушением оттока по глазным венам. Расширены поверхностные вены в области лба. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением отводящего (VI) нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении симпатических и парасимпатических волокон. Может поражаться глазной нерв (первая ветвь тройничного нерва). Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормаль ная или несколько снижена. Однако при распространении процесса в глазницу развивается слепота. Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекционных симптомов, имеются отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), гомонимная гемианопсия, алексия, апраксия. Диагноз. На краниограммах могут выявляться признаки остеомиелита, среднего отита, синусита. При КТ часто обнаруживают гиперденсивные очаги кровоизлияний в проекции синуса и гиподенсивные ишемические очаги, признаки отека мозга, а при контрастировании — дефект наполнения в области слияния синусов (дельта-признак). Исключительно информативна МРТ, при которой также может быть выявлен при контрастировании дельта-признак. Кроме того, следует помнить, что МРТ наиболее надежный способ диагностики воспаления околоносовых пазух и распространения процесса в глазницу. Лечение. Антибиотики в высоких дозах. Поскольку заболевание чаще вызывается стафилококком, рекомендуется в качестве начальной терапии применять полусинтетические пенициллины. Необходима хирургическая санация очага первичной инфекции. Прогноз для жизни при адекватной терапии благоприятный, но часто формируется резидуальный неврологический дефект. 4.2.4. Неврологические осложнения инфекционного эндокардита Инфекционный эндокардит — септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокардите. По скорости развития клинических проявлений различают острую и подострую формы заболевания. Этиология и патогенез. Острый инфекционный эндокардит, возникающий у лиц с непораженными клапанами, чаще вызывается золотистым стафилококком, реже стрептококками, пневмококками, энтерококками, в последние годы в качестве возбудителей все чаще встречаются грамотрицательные бактерии (эшерихии, синегнойная палочка и др.) и Pseudomonas. Подострый инфекционный эндокардит возникает, как правило, в уже пораженном сердце: на фоне ревматических или врожденных пороков сердца, особенно при наличии открытого артериального (боталлова) протока, дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, аортального и митрального стеноза, а также после кардиохирургических вмешательств: вшивания искусственных клапанов, установки водителя ритма, наложения системных артериальных шунтов;

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 18 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.