WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 18 |

«РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Подредакцией члена-корреспондента РАМН, профессора Н.Н.Яхно, профессора Д.Р.Штульмана в двух томах МОСКВА "МЕДИЦИНА" 2001 РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ ...»

-- [ Страница 7 ] --

ксантохромия позволяет исключить артефактный (травматический) генез крови в ЦСЖ. Через сутки после САК в ЦСЖ может наблюдаться появление макрофагов и увеличение лимфоцитов. Поясничная пункция необязательна в тех случаях, когда диагноз подтвержден с помощью КТ или МРТ головы. Предположение о разрыве аневризмы как причине САК может быть сделано уже на основании данных анамнеза и неврологического обследования. Преходящие или постоянные неврологические нарушения до развития заболевания (двоение, неустойчивость при ходьбе, слабость в конечностях и др.) указывают на возможность сдавления черепных нервов или структур головного мозга внутричерепной аневризмой. Появление перед или после САК паралича мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, позволяет предположить аневризму задней соединительной артерии. Глазодвигательные нарушения указывают на возможность аневризмы внутренней сонной, базилярной или глазничной артерии. Парез в ногах и изменение поведения больного возможны при аневризме передней соединительной и передней мозговой артерий. Однако для точной диагностики аневризмы необходимы дополнительные исследования. Во всех случаях САК, при которых планируется хирургическое лечение, показано проведение церебральной ангиографии для выявления аневризмы. В настоящее время это самый информативный метод исследования, который позволяет выявить даже небольшие мешотчатые аневризмы и получить представление об индивидуальных анатомических особенностях кровоснабжения мозга. При ухудшении состояния больного с САК необходимы повторная КТ головы (для исключения повторного субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния, инфаркта мозга, отека мозга, острой гидроцефалии), а также ЭКГ (возможность инфаркта миокарда и аритмии) и биохимический анализ крови (для выявления электролитных нарушений). ТКДГ используют для выявления и оценки степени тяжести церебрального вазоспазма, его динамики на фоне лечения. В план обследования больного с САК, как и при других инсультах, входят клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенография грудной клетки. В случаях неясного генеза САК необходимы тщательные гематологические исследования для исключения геморрагического диатеза и других гипокоагуляционных состояний. Сочетание головной боли и ригидности шейных мышц отмечается также при инфекционных заболеваниях (энцефалит, менингит), травме черепа и шеи, других типах инсульта (преимущественно кровоизлияние в мозг). Внезапное появление интенсивной головной боли наблюдается при мигрени и других типах первичной цефалгии, феохромоцитоме, приеме ингибиторов моноаминоксидазы и острой окклюзионной гидроцефалии. Для менингита и энцефалита характерны высокая температура тела и тахикардия, что редко отмечается в 1-е сутки САК. Однако в части случаев только результаты дополнительного обследования больного (КТ головы, поясничная пункция) позволяют установить правильный диагноз. При инсульте мозжечка (обширном инфаркте или кровоизлиянии) и других локализациях внутримозгового кровоизлияния часто наблюдаются внезапная головная боль, тошнота и рвота, ригидность шейных мышц. Выявление очаговых неврологических симптомов (например, атаксии и нистагма при поражении мозжечка) позволяет предположить инсульт, однако окончательный диагноз устанавливают только по результатам КТ или МРТ головы. Внезапная интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой нередко отмечается при приступе мигрени или других более редких формах первичной цефалгии (доброкачественная головная боль при физическом напряжении и головная боль, связанная с сексуальной активностью). Анамнестические данные о предшествующих аналогичных приступах головной боли, отсутствие ригидности шейных мышц позволяют исключить САК, однако в неясных случаях необходимо проведение КТ или МРТ головы либо исследование ЦСЖ. Окклюзионная гидроцефалия вследствие опухоли или другого заболевания, приводящего к препятствию оттока ЦСЖ, проявляется быстро нарастающей интенсивной головной болью, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Проведение КТ или МРТ головы позволяет установить причину окклюзионной гидроцефалии и исключить САК. В тех случаях, когда отсутствуют анамнестические сведения о развитии заболевания, возникают сложности в дифференциальном диагнозе спонтанного САК, сопровождающегося травмой головы, и травматического САК. В таких случаях важное значение имеют результаты КТ головы, которые в случае травматического кровоизлияния обычно показывают кровь рядом с местом перелома черепа или ушиба головного мозга. Лечение. При САК лечение направлено на предупреждение повторного кровоизлияния, вазоспазма с последующей ишемией мозга, гидроцефалии. Важное значение имеет также профилактика электролитных нарушений (гипонатриемии), аритмии сердца, нейрогенного отека легких и других соматических осложнений. Необходима госпитализация больного в нейрохирургическое отделение, чтобы иметь возможность (при выявлении аневризмы) выполнить хирургическое лечение. Для предупреждения повторного кровоизлияния рекомендуют постельный режим в течение 4—6 нед, предупреждение запоров и при необходимости прием слабительных средств. Целесообразно поднять головную часть кровати на 30° для снижения ВЧД. Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики (500 мг парацетамола каждые 4—6 ч), при выраженной боли возможно применение промедола. При выявлении мешотчатой аневризмы обсуждается раннее (24—48 ч после разрыва аневризмы) хирургическое лечение — клипирование шейки аневризмы и удаление сгустков крови из подпаутинного пространства. Хотя нет исследований, убедительно доказавших преимущества раннего хирургического лечения, оно считается в настоящее время предпочтительнее, чем консервативное. Раннее хирургическое лечение сводит к минимуму риск повторного кровоизлияния и снижает вероятность ангиоспазма и ишемии мозга. Оно также позволяет провести после операции терапию с контролируемыми гиперволемией и артериальной гипертензией (для профилактики церебральной ишемии) без опасности повторного кровоизлияния. Однако операция противопоказана больным в коме и не рекомендуется при выраженных неврологических нарушениях из-за высокой летальности и низкой вероятности восстановления. При развитии окклюзионной гидроцефалии используют желудочковое шунтирование. При гигантских размерах аневризмы может быть проведена ее баллонная окклюзия. При выявлении АВМ хирургическое лечение обычно проводят через 1—2 нед после САК. Хирургическое лечение предпочтительнее в случаях небольших поверхностно расположенных мальформаций. Большие мальформации, превышающие 6 см в диаметре и расположенные в задней черепной яме или в глубинных областях мозга, часто бывают неоперабельными или удаляются только после эмболизации (обычно эндоваскулярной) питающих мальформацию сосудов, что вызывает их тромбоз и прекращение кровотока в мальформаций. В некоторых случаях используют лучевую терапию (гамма-нож или протонно-пучковая радиохирургия). В случаях выявления кавернозной мальформаций, венозной мальформаций или артериовенозного свища возможно их хирургическое удаление, если они находятся в доступном для оперативного вмешательства месте. В остальных случаях иногда используют лучевую терапию или эндоваскулярную окклюзию. Антифибринолитические средства можно использовать до операции или в течение 4—6 нед, если ее не проводят. Аминокапроновую кислоту применяют по 30—36 r/сут внутривенно или по 3—4,5 г внутрь каждые 3 ч, транексамовую кислоту — по 1 г внутривенно или 1,5 г внутрь каждые 4—6 ч. Применение антифибринолитических средств уменьшает вероятность повторного кровоизлияния, но существенно увеличивает риск ишемического инсульта, тромбоза глубоких вен нижних конечностей и эмболии легочной артерии. В настоящее время преобладает точка зрения о целесообразности применения антифибринолитических средств только в случаях повторного или продолжающегося САК. Предполагается, что сочетание антифибринолитических средств с блокаторами ионов кальция (нимодипин, никардипин) уменьшает риск ишемических осложнений. Для профилактики спазма мозговых артерий с первых часов заболевания применяют нимодипин внутривенно капельно из расчета 15—30 мкг/кг в 1 ч в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь 30—60 мг нимодипина 6 раз в сутки в течение 14—21 дня. Для достижения гиперволемии и гемодилюции вводят не менее 3 л жидкости (изотонический раствор хлорида натрия) в сутки и 250 мл 5 % раствора альбумина 4—6 раз в сутки. Важное значение имеет поддержание нормального водно-солевого баланса, устранение гипонатриемии. Лечение артериальной гипертонии при САК дискутабельно. Снижение артериального давления на фоне гипотензивной терапии уменьшает риск повторного кровоизлияния, но существенно повышает вероятность вторичной ишемии головного мозга. Преобладает точка зрения о целесообразности гипотензивной терапии только при значительном повышении артериального давления (200/110 мм рт. ст. и выше), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты. Если ангиоспазм развивается на фоне нормального или умеренно повышенного артериального давления, то в тех случаях, когда проведено клипирование аневризмы, целесообразно повысить артериальное давление с помощью допамина (первоначальная доза 3—6 мг/кг в 1 ч внутривенно) или других средств. Для уменьшения отека мозга применяют внутривенно дексаметазон по 4 мг каждые 6 ч, маннитол 0,5—1 мг/кг каждые 4 ч или 10 % глицерол 400—600 мл/сут. При развитии гипонатриемии обычно достаточно уменьшить количество вводимой изотонической жидкости. Если имеется гиповолемия, то для устранения гипонатриемии используют введение изотонического солевого раствора или раствора Рингера—Локка. Когда выявляют неадекватную продукцию АДГ, то для устранения гипонатриемии показано ограничение вводимой жидкости до 1 л в день и применение фуросемида 40 мг в день. Уменьшение неокклюзионной гидроцефалии возможно путем повторных поясничных пункций. Общие мероприятия проводят такие же, как при ишемическом инсульте. Постельный режим более строгий, чем при других инсультах;

только с 4—6-й недели постепенно повышают двигательную активность больного. Прогноз. Смертность при САК составляет в первые 30 дней заболевания около 40 %. Внезапная смерть (в течение нескольких минут) наступает у 15 % больных до того, как они получат какую-либо медицинскую помощь. В случаях развития комы вероятность летального исхода достигает 80 %, а при ясном сознании и отсутствии неврологических нарушений она менее 30 %. При артериовенозной мальформации смертность составляет 20—30 % в первые 30 дней заболевания, что может быть связано с более редким развитием ангиоспазма, чем при разрыве мешотчатой аневризмы. Одной из причин смертности при САК является повторное кровоизлияние, вероятность которого в первые 30 дней около 30 %, а в Дальнейшем-— около 1,5 % в год. В тех случаях, когда при ангиографии не обнаруживают аневризмы, артериовенозной мальформации или опухоли, прогноз хороший, вероятность повторного кровоизлияния значительно ниже;

в течение последующих 15 лет она колеблется от 2 до 10 %. Из оставшихся в живых большинство не имеют стойкой инвалидности. 3.1.4. Спонтанные субдуральная и эпидуральная гематомы Формирование субдуральнои и эпидуральной гематом обычно обусловлено травмой головы, но в редких случаях оно носит спонтанный (нетравматический) генез. Этиология. Во многом совпадает с этиологией внутримозгового кровоизлияния. В половине случаев субдуральная гематома возникает как осложнение антикоагулянтной терапии. Разрыв небольшой пиальной артерии представляет вторую по частоте причину субдурального кровоизлияния. В качестве других причин субдуральнои и эпидуральной гематом известны артериовенозная мальформация, мешотчатая аневризма, синдром моя-моя, тромболитическая терапия, заболевания крови (гемофилия, тромбоцитопения). Субдуральные гематомы чаше образуются на конвекситальной поверхности полушарий большого мозга, реже — в задней черепной ямке. Клиника и диагноз. Существенно не отличаются от травматических кровоизлияний (см. раздел 10.1). Лечение. Лечение спонтанных гематом хирургическое;

в случае их развития как осложнения антикоагулянтной терапии необходимо быстрое устранение возникших нарушений свертываемости крови. 3.1.5. Острая гипертоническая энцефалопатия (гипертензивная энцефалопатия) Острая гипертоническая энцефалопатия представляет осложнение тяжелой хронической артериальной гипертонии или быстрого значительного подъема артериального давления. В настоящее время она встречается очень редко, что, по-видимому, обусловлено высокой эффективностью соврег?нных гипотензивных средств при лечении артериальной гипертонии. Этиология и патогенез. Болезнь развивается при злокачественном течении артериальной гипертонии, при отмене гипотензивных препаратов, приеме симпатомиметических средств, заболевании почек, феохромоцитоме, синдроме Кушинга, токсикозе беременных, расслоении аорты, узелковом периартериите. Заболевание возникает на фоне очень высокого артериального давления (диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст.) вследствие срыва ауторегуляции мозгового кровообращения. Предполагается, что срыв ауторегуляции приводит к расширению церебральных артерий, гиперперфузии и отеку мозга со сдавлением капилляров, замедлением внутримозгового кровотока. Клиника и диагноз. Обычно болезнь развивается в течение нескольких часов и ^проявляется диффузной умеренной или выраженной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания на фоне высокого артериального давления (диастолическое артериальное давление более 120 мм рт. ст., чаще 140—150 мм рт. ст. и выше). Часто отмечаются зрительные нарушения в виде мерцания или затуманивания зрения, мерцающей скотомы, иногда ярких зрительных галлюцинаций. У части больных развиваются ге нерализованные или парциальные эпилептические припадки, возможно психомоторное возбуждение. Степень нарушения сознания варьирует от легкой спутанности до комы. Очаговые неврологические симптомы нехарактерны, их появление позволяет предположить внутримозговое кровоизлияние или инфаркт мозга как осложнение в течении острой гипертонической энцефалопатии. Заболевание может также осложняться застойной сердечной недостаточностью, отеком легких, острой анурией или гемолитической анемией. Диагноз подтверждается выявлением отека мозга при КТ или МРТ головы, а также обнаружением отека дисков зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку или выраженного спазма артериол сетчатки при офтальмоскопии. При коматозном состоянии больного необходимо исключить другие возможные причины нарушения сознания (гипогликемическая кома, ЧМТ, кровоизлияние в мозг, САК, острая алкогольная интоксикация и др.), сопровождающиеся значительным подъемом артериального давления. К острой гипертонической энцефалопатии не следует относить все случаи гипертонического криза — одного из частых диагнозов, с которым пациенты направляются в больницу по экстренным показаниям. У части таких пациентов значительное повышение артериального давления (диастолического до 120 мм рт. ст. и выше) сочетается с головной болью, тошнотой, рвотой и другими жалобами, что позволяет предположить острую гипертоническую энцефалопатию. Однако у большинства этих пациентов при обследовании выявляются ишемический или геморрагический инсульты, сопровождающиеся подъемом артериального давления, или выраженная артериальная гипертония, сочетающаяся с головными болями напряжения или другими заболеваниями нервной системы (панические атаки, меньероформные синдромы, опухоль головного мозга и др.). К острой гипертонической энцефалопатии не могут быть отнесены состояния, сопровождающиеся при подъеме артериального давления только ухудшением субъективного самочувствия и появлением головной боли, тошноты и рвоты (без признаков отека мозга по результатам КТ, МРТ головы или офтальмоскопии). Они представляют собой осложнения в течении артериальной гипертонии (эссенциальной или симптоматической) и расцениваются как неотложные состояния в случаях высокого подъема артериального давления. Лечение. Основные направления терапии — нормализация артериального давления и снятие отека мозга. Рекомендуют снизить среднее гемодинамическое артериальное давление в течение часа приблизительно на 20 % от исходного уровня, а в последующие 24 ч добиться обычных для данного больного значений (диастолическое артериальное давление обычно не ниже 90 мм рт. ст.). Первоначальное быстрое снижение артериального давления можно достигнуть внутривенным введением нитропруссида натрия (начиная с дозы 0,3—0,5 мкг/кг в 1 мин) или лабеталола (в дозе 2 мг/мин) либо диазоксида (в дозе 15—30 мг/мин). В дальнейшем возможно пероральное применение р-адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, диуретиков и других гипотензивных препаратов. 3.1.6. Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы Внутричерепной венозный тромбоз может быть вызван инфекционным (гнойным) и неинфекционным (негнойным) процессом. В на *гоящее время преобладают негнойные тромбозы внутричерепной венозной системы, что связано с широким использованием антибиотиков, предупреждающих инфекционные венозные тромбозы. Часть случаев негнойного тромбоза внутричерепной венозной системы вызвана гематологическими заболеваниями (полицитемия, лейкемия, серповидно-клеточная анемия, синдромы повышенной вязкости крови), антифосфолипидным синдромом, болезнью Бехчета, злокачественной опухолью, однако чаще не удается выяснить причину заболевания, и его расценивают как идиопатическое. Инфаркты мозга при венозных тромбозах часто трансформируются в геморрагические инфаркты. Клиника и диагноз. Проявления заболевания определяются локализацией, скоростью прогрессирования и обширностью тромбоза. Первым симптомом заболевания часто является выраженная головная боль. Через несколько часов или дней присоединяются рвота и нередко парциальные эпилептические припадки, а затем — симптомы очагового поражения головного мозга (нарушение речи, парезы, расстройства чувствительности), которые обычно носят прогрессирующий характер и могут быть двусторонними. У многих больных нарушается сознание. Летальность составляет, как и при артериальном инфаркте, примерно 20 %;

она несколько выше в случаях геморрагической трансформации инфаркта мозга. Восстановление утраченных неврологических функций идет обычно более быстро и значительнее, чем при артериальном инфаркте. Диагноз внутричерепного венозного тромбоза основывается на подтверждении клинических данных результатами неировизуализационных исследований (КТ, МРТ, МР-ангиография) или церебральной ангиографией. КТ или МРТ головы позволяет выявить геморрагические инфаркты и тромбированные вены или синусы твердой мозговой оболочки. МР-ангиография часто дает возможность обнаружить венозный тромбоз уже в ранней стадии заболевания. Церебральная ангиография — наиболее информативный метод диагностики внутричерепного венозного тромбоза, однако ее рекомендуют только в случаях, когда не доступны КТ, МРТ, МР-ангиография, или если при них не обнаруживается венозный тромбоз, но он предполагается на основании клинических данных. Общий план обследования больного такой же, как и при ишемическом инсульте, при этом обязательно тщательное исследование тазовых органов и ног для исключения сопутствующего тромбоза периферических вен. Лечение. Терапия соответствует лечению ишемического инсульта вследствие артериального тромбоза. В течение недели проводят гепаринотерапию, а затем на протяжении не менее 3 мес применяют непрямые антикоагулянты, а в последующем — антиагреганты. При геморрагической трансформации инфаркта осуществляется только базисная (недифференцированная) терапия инсульта. 3.1.7. Острые нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте и у детей Инсульты в возрасте 15—40 лет составляют всего 4 % от всех случаев инсульта. Заболеваемость инсультом у детей еще более низкая и составляет 2,5 случая на 100 000 детей в год. В молодом возрасте (16—45 лет) и у детей соотношение геморрагического и ишемического инсульта достигает от 1:1 до 1,5:1, что указывает на более высокую частоту геморрагического инсульта, чем в старших возрастных группах. Клиника инсульта в молодом возрасте и у детей не имеет существенных отличий;

чаще встречаются генерализованные или парциальные эпилепти ческие припадки, ТИА редко предшествуют развитию ишемического инсульта. Обследование и лечение больных с инсультом детского и молодого возраста не имеет принципиальных отличий, однако их проводят с учетом специфических причин инсульта в этом возрасте. В целом, прогноз инсульта несколько лучше у детей, чем у взрослых. Ишемический инсульт у детей значительно реже вызван атеросклерозом и артериальной гипертонией, чем у взрослых. Сравнительно часто инфаркты мозга обусловлены заболеваниями сердца — врожденными пороками сердца, ревматическим поражением клапанов сердца, значительным пролапсом митрального клапана, незаросшим овальным отверстием, бактериальным эндокардитом, предсердной миксомой, кардиомиопатией, аритмией. От 6 до 25 % от всех ишемических инсультов у детей вызваны гематологическими заболеваниями — серповидно-клеточной анемией, лейкемией, гиперкоагуляционными состояниями (антифосфолипидный синдром, дефицит протеина С или S, дефицит антитромбина III, повышенный уровень фактора VIII), ДВС-синдромом, тромбоцитемией, полицитемией, тромбоцитопенической пурпурой. В качестве других заболеваний, часто вызывающих инфаркт мозга у детей, следует выделить травматическое расслоение сонных и позвоночных артерий, врожденные метаболические заболевания (гомоцистинурия, болезнь Фабри, MELAS-синдром и др.), васкулиты и болезнь моя-моя. В молодом возрасте, как и у детей, частыми причинами инсульта остаются болезни сердца и гематологические заболевания. В качестве других причин следует выделить ранний атеросклероз (часто вследствие семейной гиперхолестеринемии), выраженную артериальную гипертонию и инсулинзависимый сахарный диабет. Применение оральных контрацептивов рассматривается как фактор риска инсульта у молодых женщин при сочетании с другими факторами риска окклюзирующего поражения церебральных артерий. Употребление наркотиков (героин, кокаин, диэтиламид лизергиновой кислоты, или LSD) может привести к развитию инфаркта мозга вследствие их действия на церебральные артерии (развитие воспалительных и невоспалительных васкулопатий, выраженного вазоспазма), сердце (возникновение аритмии, эндокардита) и свертывающую систему крови (гиперкоагуляция). Мигренозный инсульт составляет около 5 % от острых нарушений мозгового кровообращения у лиц в возрасте до 35 лет. Внутричерепные аневризмы (включая микотические аневризмы при инфекционном эндокардите) представляют наиболее частую причину геморрагического инсульта у детей и в молодом возрасте. Артериовенозные мальформации также являются более частой причиной кровоизлияния, чем в старших возрастных группах. В качестве других причин кровоизлияния могут быть гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, гемофилия, лейкемия, тромбоцитопения), первичные и метастатические опухоли головного мозга, болезнь моя-моя, тромбоз внутричерепных вен. У детей младшего возраста причиной внутричерепного кровоизлияния может быть мальформация большой мозговой вены (увеличение размеров этой вены с ее варикозным расширением или образованием венозной аневризмы). В молодом возрасте кровоизлияние может быть осложнением выраженной артериальной гипертонии и употребления наркотиков (кокаин или амфетамин). 3.2. Дисциркуляторная энцефалопатия Дисциркуляторная энцефалопатия — состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга, обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически. Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" предложен Г. А. Максудовым и В. М. Коганом в 1958 г. и был позднее включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга [Шмидт Е. В., 1985]. В МКБ-10 (1995), как и в прежней Международной классификации болезней девятого пересмотра, этот термин отсутствует. Среди возможных близких по клинической картине состояний в МКБ-10 упоминаются "церебральный атеросклероз", "прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия", "гипертензивная энцефалопатия", "другие уточненные поражения сосудов мозга", в том числе "ишемия мозга (хроническая)", "цереброваскулярная болезнь неуточненная". Наибольшее развитие этот вопрос получил в трудах отечественных неврологов. Некоторыми из них предлагались иные обозначения этого состояния — "ишемическая болезнь (головного) мозга" [Гусев Е. И., 1992], "сосудистая энцефалопатия", или "ангиоэнцефалопатия" [Верещагин Н. В. и др., 1997]. Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" является более устоявшимся и предпочтительным, поскольку при этом обозначается факт органического поражения головного мозга и его патогенез — нарушения церебрального кровообращения. Наиболее близким по смыслу термином является "сосудистая энцефалопатия" ("ангиоэнцефалопатия"), хотя и он имеет некоторые ограничения, так как возможно развитие энцефалопатических расстройств, вызванных гемодинамическими (кардиальными, нейрогенными) или реологическими причинами, при достаточной сохранности мозговых артерий. Этиология. По основным причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную дисциркуляторную энцефалопатию, хотя по определению возможны и иные ее причины (ревматизм, поражения сосудов другой этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание. Патогенез. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипс^ксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Изучение состояния сосудистой системы мозга — вне- и внутричерепных артерий — показало, что при разном характере основного заболевания изменения, сопровождающие дисциркуляторную энцефалопатию, неодинаковы. При наиболее частой атеросклеротической форме современные методы исследования (УЗДГ, ангиография) выявляют изменения как со стороны магистральных, так и внутричерепных артерий. Если в начальных стадиях атеросклеротической энцефалопатии имеются стенозирующие изменения одного, редко двух магистральных сосудов, то уже в развитых стадиях процесса нередко оказываются существенно измененными большинство или все магистральные артерии головы. Наряду с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, невыгодные особенности строения мозговой сосудистой системы, поражение ее патологическим процессом вызывают эпизоды декомпенсации (клинической или субклинической), формирующие и утяжеляющие клиническую картину. Особенности путей перетоков из разных внутричерепных сосудов или их систем могут так же, как и в случае OHM К, формировать клиническую картину, не соответствующую бассейну наиболее пораженных сосудов. Таким образом, хотя и имеется тенденция к соответствию между выраженностью клинической картины атеросклеротической энцефалопатии и степенью изменений вне- и внутричерепных артерий, она не абсолютна, а инструментальные характеристики состояния церебральных сосудов не могут служить во всех случаях достоверным критерием для диагностики дисциркуляторнои энцефалопатии и определения ее стадии. Не следует забывать и о важном значении состояния сердечнососудистой системы в целом, системной гемодинамики, ухудшение показателей которых оказывает существенное влияние на механизмы реализации и клиники дисциркуляторнои энцефалопатии. В отличие от атеросклеротической и смешанной форм при гипертонической форме не столь характерно поражение внечерепных артерий и основные патологические процессы, значимые для формирования клинической картины, развертываются в более мелких ветвях сосудистой системы мозга. Немаловажное значение в развитии и течении дисциркуляторнои энцефалопатии имеют реологические и биохимические характеристики крови, являющиеся в большей мере отражением основного заболевания. Обнаруживаются нарушение микроциркуляции, обусловленное повышением функциональной активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Наиболее существенные реологические изменения наблюдаются у больных с типами Пб и IV гиперлипидемии. В последнее время накапливаются данные о важной роли венозных расстройств в развитии дисциркуляторнои энцефалопатии. Патоморфология. Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется комплексом морфологических изменений сосудов мозга (атеросклеротическая и гипертоническая ангиопатия) и диффузными и очаговыми изменениями ткани мозга. Степень изменений мозга в зависимости от выраженности поражения церебральных сосудов, их калибра и остроты развития ишемии колеблется от изменений отдельных нейронов, глиоцитов и волокон белого вещества до инфарктов различной величины и локализации [Верещагин Н. В. и др., 1997]. Наблюдаются ишемические изменения нейронов, их диффузные и очаговые выпадения, с формированием глиальных рубцов (неполный некроз), развивается повреждение миелина и аксонов волокон, формирующих белое вещество. При наиболее тяжелой ишемии возникают инфаркты. Для дисциркуляторнои энцефалопатии наиболее характерны малые (лакунарные) инфаркты, хотя и не исключаются более крупные инфаркты.

Малые инфаркты чаще развиваются в глубоких отделах мозга. При множественном характере глубинных лакун формируется "лакунарное состояние", описанное в начале XX в. французским неврологом P. Marie, проявляющееся псевдобульбарным и амиостатическим синдромом, инконтиненцией и деменцией. При лакунарном состоянии постоянно наблюдается формирование криблюр (франц. crible — решето), представляющих собой расширенные периваскулярные пространства, формирование которых обусловлено персистирующим отеком вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок, что особенно характерно для гипертонической энцефалопатии. Характерно снижение объема и массы мозга в связи с описанными диффузными и очаговыми его повреждениями. При гипертонической энцефалопатии (гипертонической ангиоэнцефалопатии) наблюдается развитие мелкоочаговых и диффузных изменений в белом веществе полушарий большого мозга — феномен гипертонической лейкоэнцефалопатии. Эти патоморфологические изменения находят отражение и при прижизненном обследовании больных с применением современных методов нейровизуализации. С помощью КТ и МРТ в типичных случаях выявляют множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры большого мозга, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза (разрежения белого вещества), являющимся отражением процесса демиелинизации. Следует отметить, однако, что сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении, первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга. Важно и то, что далеко не всегда выявляемые при КТ и МРТ изменения состояния мозговой ткани сопровождаются клиническими проявлениями. Клиника и диагноз. Клиническая картина имеет прогрессирующее развитие, и на основании выраженности симптоматики выделяют три стадии. В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. В отличие от начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболеваний в целом. Это сближает симптоматики I стадии с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, что дает основание некоторым авторам объединять их в группу "начальных форм сосудисто-мозговой недостаточности". Определенный смысл в этом есть, поскольку и терапевтические мероприятия сходны. Набор жалоб больных со II стадией дисциркуляторной энцефалопатии сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурирует жалоба на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого (VII) и подъязычного (XII) нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, усиливаются мнестико-интеллектуальные и эмоциональные (слабодушие) нарушения. В этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию больных. В III стадии уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей и то, что у больных с III стадией наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как во II стадии доминирует какой-либо один. Больные III стадии заболевания оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Спектр двигательных расстройств довольно широк — от минимально выраженных признаков пирамидной недостаточности до грубейшей атаксии либо плегии. При этом возникновение выраженных пирамидных расстройств в подавляющем большинстве случаев связано с перенесенным инсультом;

атактические, псевдобульбарные и бульбарные нарушения и амиостатические расстройства (преимущественно акинезия) могут возникать и при безинсультном течении заболевания. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики по мере развития дисциркуляторной энцефалопатии происходят и нарастающие расстройства высших мозговых функций. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в III стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических сфер, как праксис и гнозис. Первые по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в I стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми, влияя во II и особенно в III стадии на адаптацию больных. Имеет место и определенная возрастная динамика по стадиям дисциркуляторной энцефалопатии, характеризующаяся нарастанием клинических проявлений с возрастом больных. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических знаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает, конечно, и "накопление" с возрастом отдельных форм патологии сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания, его длительностью, и при неблагоприятных обстоятельствах больные достигают пика несостоятельности раньше, чем пациенты с атеросклеротической энцефалопатией. Как видно из изложенного выше описания клинических характеристик различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии, в ее картине можно выделить ряд основных синдромов — вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома являются его по Аморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев*связи с конкретными со судистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Вместе с этим прослеживается связь с эмоциональными, главным образом астеническими и тревожно-депрессивными расстройствами, а также вегетативными, точнее психовегетативными нарушениями. Все это вызывает большие сомнения в весьма распространенном взгляде на цефалгию при дисциркуляторной энцефалопатии как проявление хронической гипоксии. Это противоречит и механизму развития сосудистой головной боли, которая за пределами мигренозной может возникать лишь при очень значительных гемодинамических или метаболических сдвигах. Важным аргументом против сосудистого ее генеза является уменьшение представленное™ при разных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Частое возникновение ее на фоне психической деятельности в связи с изменением эмоционального состояния, сочетание с вегетативными расстройствами, также в наибольшей степени представленными в начальных стадиях хронической сосудистой мозговой недостаточности, указывает скорее на иной тип цефалгии — головную боль напряжения. Снижение остроты зрения, слуха, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, также может вносить свой вклад в развитие головной боли напряжения. Другим возможным механизмом ее может быть формирование миофасциальных цервикокраниалгических синдромов на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, весьма распространенного, как известно, в соответствующей возрастной группе. Кроме этого, шейный остеохондроз с компрессионным и рефлекторным механизмом воздействия на позвоночные артерии может служить дополнительным, усугубляющим фактором в развитии дисциркуляторной энцефалопатии. Все это требует дифференцированного подхода к оценке характера головной боли у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и проведению адекватной терапии. Почти столь же часто встречающимся синдромом является вестибулярно-атактический. Правильнее его было бы назвать вертигоатактическим по основным субъективным и объективным расстройствам. Особенностью динамики этого синдрома являются обратные тенденции в представленности субъективных жалоб больных на головокружение, неустойчивость при ходьбе, — и объективных признаков в виде нистагма, координаторных нарушений: по мере развития дисциркуляторной энцефалопатии первые уменьшаются, вторые — увеличиваются. Нередко, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают определенных нарушений координации. По мере прогрессирования заболевания субъективные и объективные дискоординаторные явления демонстрируют большую связь. С другой стороны, прослеживается связь частоты жалоб на головокружение и головную боль. Эти обстоятельства дают основание рассматривать головокружение, хотя бы в части случаев, как психогенный симптом, наряду с такой же по происхождению головной болью. В более развитых стадиях головокружение (как и неустойчивость при ходьбе) частично может быть связано с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатией преддверно-улиткового (VIII) нерва. Это подтверждается и достаточно частой жалобой на шум в голове, нарастающей по мере развития дисциркуляторной энцефалопатии. Поэтому для оценки значимости субъективных вертигоатактических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. Более точную информацию о постуральных расстройствах можно получить при использовании формализованных шкал, например шкалы Тиннетти (баллированная оценка стояния и ходьбы у пожилых). Существуют компьютерные методики (стабилография или постурография), фиксирующие не только амплитуду колебаний центра тяжести, но и ряд других показателей (скорость и ускорение перемещения центра тяжести тела, кривизну траектории), что позволяет объективно оценить нарушения равновесия. Используя методики биологической обратной связи, с помощью стабилографии можно проводить обучение больных, направленное на улучшение поддержания равновесия. Несомненно, что в достаточном проценте случаев атактические расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной системе. В этих случаях необходимо, как уже отмечалось, основываться не на субъективных ощущениях больных или какомлибо моносимптоме, а искать признаки более диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжающихся из этой сосудистой системы. Вопрос осложняется и тем, что у относительно небольшой группы больных с II и особенно III стадией атактические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобностволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, когда при хорошем выполнении координаторных проб значительно страдает ходьба. Для нарушений равновесия и ходьбы лобного генеза характерны замедление походки, укорочение и неравномерность шага, затруднение в начале движений, неустойчивость при поворотах и увеличение площади опоры. В этих случаях, по данным методов нейровизуализации (КТ, МРТ), выявляются выраженная внутренняя церебральная атрофия, значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией). Апраксия ходьбы обычно сочетается с псевдобульбарными расстройствами. Клинически псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями речи по типу дизартрии, дисфагией, эпизодами насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением;

нередко он сочетается с недержанием мочи и мнестико-интеллектуальными расстройствами,вплоть до возникновения субкортикальной деменции. Голос становится тихим, глухим, монотонным, с носовым оттенком. У больных довольно часто отмечается пирамидная симптоматика (гиперрефлексия, патологические рефлексы, парезы) и амиостатические нарушения (олигобрадикинезия, гипомимия, походка мелкими шажками, повышение мышечного тонуса по пластическому типу). Возникновение псевдобульбарного синдрома сосудистого генеза связано с наличием множественных мелких очагов размягчения в обоих полушариях, в основном в префронтальных и оперкулярных отделах коры большого мозга, внутренней капсуле, верхних отделах мозгового ствола. С. Loeb и соавт. [1990] выделяют три клинических варианта псевдобульбарного синдрома: • кортико-субкортикальная форма (паралич жевательной мускулатуры, мышц лица, языка, глотки);

• стриатная форма (дизартрия, дисфагия, дисфагия в сочетании с мышечной ригидностью и гипокинезией);

• понтинная форма (дизартрия, дисфагия в сочетании с тетрапарезом или парапарезом). Пациенты со стриатной формой, как правило, более пожилого возраста, для них характерно наличие мнестико-интеллектуальных расстройств и выраженных аксиальных рефлексов. При КТ и МРТ у больнтгх с псевдобульбарным синдромом сосудистого происхождения визуализируются мно жественные ишемические очаги, лейкоареоз, как правило, на фоне расширения ликворосодержащих пространств головного мозга, особенно желудочковой системы. Пирамидные нарушения у пациентов с дисциркуляторной и сосудистой деменцией встречаются довольно часто, они могут быть как следствием перенесенного ОНМК, так могут возникать и при безинсультном течении заболевания, когда клинически явные признаки ОНМК отсутствуют. Особенностью пирамидного синдрома является часто весьма умеренная его клиническая манифестация — анизорефлексия, минимально выраженные парезы. Отчетливая асимметрия пирамидного синдрома указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, протекающее под маской дисциркуляторной энцефалопатии (объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, положительные патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывают на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин). В этих случаях нередко бывает отчетливо представлены амиостатический и атактический синдромы, а пирамидная симптоматика более выражена в ногах. В таком полном виде клинически предстает лакунарное состояние мозга, развивающееся чаще при артериальной гипертонии. Отдельного рассмотрения требуют патогенез и диагностическая значимость амиостатического синдрома в структуре клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии. Вопреки устоявшемуся ошибочному мнению, собственно экстрапирамидные нарушения при хронической сосудистой мозговой недостаточности встречаются не так часто, и в первую очередь это относится к так называемому сосудистому паркинсонизму. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистая деменция могут приводить к возникновению амиостатических расстройств в виде выраженной акинезии (олигобрадикинезия, гипомимия, сложность инициации движений) и негрубой мышечной ригидности, чаще в нижних конечностях с положительным феноменом "противодействия" (нем. gegenhalten), когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при попытке совершить быстрое пассивное движение. Обычно амиостатические расстройства сочетаются с пирамидными нарушениями, мозжечковой симптоматикой, псевдобульбарными расстройствами, деменцией, тремор отсутствует. Таким образом, в этих случаях паркинсоноподобный синдром входит в комплекс более широкого неврологического дефекта. Важно и то, что присущие болезни Паркинсона изменения в черном веществе у этих больных отсутствуют. При КТ и МРТ визуализируется выраженная смешанная церебральная атрофия, лейкоареоз и множественные мелкие ишемические участки. Подобное сочетание нейровизуализационных феноменов для пациентов с болезнью Паркинсона нехарактерно. Назначение препаратов леводопы, как правило, к существенному улучшению не приводит, а нередко на их фоне может отмечаться ухудшение состояния, проявляющееся нарастанием психических расстройств. Заболевание обычно прогрессирует ступенеобразно, что обусловлено возникновением острых эпизодов дисциркуляции. Все это указывает на то, что амиостатический синдром не является отдельным проявлением дисциркуляторной энцефалопатии. Он служит лишь одним из неврологических расстройств, обусловленных достаточно диффузным поражением мозга, одним из основных патоморфологических и патофизиологических звеньев которого может быть двустороннее повреждение корково-стриарных и корково-стволовых связей, и вызывающее весь комплекс нарушений — пирамидный, псевдобульбарный, дискоординаторный, амиостатический, психоорганический синдромы. Сосудистое поражение головного мозга может приводить к возникновению сочетания экстрапирамидных нарушений и деменции часто при отсутствии очаговых неврологических расстройств, что напоминает клинику прогрессирующего надъядерного паралича или деменции с тельцами Леви. В этой ситуации в диагностике помогают оценка анамнеза и результаты нейровизуализационных методов исследования. Весьма разнообразна клиника пароксизмальных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии. Она включает падения, дроп-атаки, синкопальные состояния, эпилептические припадки. По мере прогрессирования дисциркуляторной энецефалопатии частота и тяжесть этих пароксизмальных состояний нарастает, отражая не только, а может быть и не столько, выраженность церебральной дисциркуляции, сколько развитие параллельных или взаимосвязанных с дисциркуляторной энцефалопатией соматических (сердечно-сосудистых, ортопедических, эндокринно-обменных), психических и других расстройств. При дисциркуляторной энцефалопатии эти пароксизмальные состояния чаще всего наблюдаются у больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы. В ведении этих больных нужно учитывать и то, что нередко данные состояния обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии факторов (компрессионных, рефлекторных), связанных с изменением шейного отдела позвоночника. Эпилепсия, дебютирующая в пожилом и старческом возрасте, относится к группе поздней эпилепсии. При дисциркуляторной энцефалопатии чаще наблюдаются генерализованные судорожные припадки или парциальные (в основном психосенсорные, сенсомоторные). Не столь редка их связь с гемодинамическими расстройствами (подъемы артериального давления, гипертонические кризы, сердечные аритмии). Они развиваются нередко у больных с сопутствующими психоорганическими нарушениями. В их генезе предполагается в качестве ведущего фактора диффузная и локальная мозговая гипоксия, возможно и преходящее нарушение мозгового кровообращения по типу ТИА в вертебробазилярной системе. Нельзя исключить и воздействие параллельно протекающего или патогенетически связанного с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью атрофического церебрального процесса. Важно иметь в виду другие причины позденй эпилепсии — объемные процессы, первичные дегенеративно-атрофические заболевания (болезнь Альцгеймера), эпизоды OHM К. Не всегда простым бывает дифференциальный диагноз первого эпизода пароксизмальных расстройств сознания. В этом случае требуется проведение наиболее полного и срочного соматического и неврологического обследования, так как эти нарушения могут быть проявлением тяжелых и опасных для жизни заболеваний (инфаркт миокарда, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии, внутренние кровотечения, объемный внутричерепной процесс, САК и др.). Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии являются эмоционально-аффективные расстройства. Если в начальных стадиях они носят, в основном, характер неврозоподобных астенических, астенодепрессивных и тревожнодепрессивных нарушений, то во II и особенно в III стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий частд в клинической картине на первое место. Депрессия отмечается у 25 % больных с сосудистой деменцией, она чаше возникает при субкортикальной локализации ишемических очагов, чем при поражении корковых отделов. И н с т р у м е н т а л ь н ы е м е т о д ы и с с л е д о в а н и я. Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для этого заболевания. Они заключаются в прогрессирующем снижении представленное™ а-ритма, нарастании доли медленной 9- и 5-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию. КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в I стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во II стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в III стадии. Надо отметить, впрочем, что эта связь носит статистический характер и полное соответствие между КТ-картиной и клиникой наблюдается не всегда. Большая представленность атрофических изменений мозга, по данным КТ, у больных с клинической картиной дисциркуляторной энцефалопатии, особенно во II и III стадии, при отсутствии четкой связи с выраженностью изменений сердечно-сосудистой системы, указывает на возможность сочетанного развития первичных дегенеративно-атрофических процессов в мозге и изменений, обусловленных хронической дисциркуляцией. Это же обстоятельство требует максимально четкой аргументации патогенетически значимой сосудистой патологии при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте. Лечение. Лечение должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты и др.), устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшение церебральной циркуляции, метаболических процессов. Учитывая, что большая часть больных с дисциркуляторной энцефалопатией пожилого и старческого возраста, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых по физиогенным или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервнопсихический статус больных. Лечение атеросклероза, артериальной гипертонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами. Часть терапии, направленная на возможное улучшение мозгового кровообращения так же, как и терапия нервно-психических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, входит в компетенцию неврологов и психиатров. Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием для назначения соответствующих препаратов, обладающих гиполипидемическим действием (ловастатин, препараты никотиновой кислоты, пробукол, безафибрат). Для профилактики OHM К используют по показаниям дезагреганты (при наличии соответствующих кардиальных нарушений) — антикоагулянты. Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения. Среди дезагрегантов предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (75—125 мг/сут), менее эффективен дипиридамол (225 мг/сут). При отсутствии видимого клинического эффекта ацетилсалициловой кислоты (возникновение ОНМК у больных на фоне приема аспирина) показано назначение тиклопидина (500 мг/сут). С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма используют препараты различных групп — пентоксифиллин, ноотропные средства, ан тагонисты ионов кальция и др. Специального лечения может потребовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения. Среди вазоактивных препаратов используют производные спорыньи (ницерголин — 15—30 мг/сут), барвинка (винпоцетин, кавинтон — 15—30 мг/сут), гинкго билоба (танакан 1—2 таблетки 3 раза в сутки), препараты других групп — циннаризин или стугерон 75—150 мг/сут, инстенон (по 1 драже 2—3 раза в сутки), пентоксифиллин (агапурин, трентал _ 300—400 мг/сут), нимодипин (нимотоп 90 мг/сут), препараты никотиновой кислоты (никотинат ксантинола — 300—400 мг/сут). Среди антагонистов ионов кальция предпочтение имеет нимодипин, который действует преимущественно на церебральном уровне. Пентоксифиллин (трентал) назначают с целью улучшения гемореологических свойств. В качестве метаболических средств используют церебролизин (по 10—20 мл внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия, всего 20—30 инъекций на курс), пирацетам или ноотропил (1,6—4 г/сут), пиритинол (энцефабол — 200—400 мг/сут), глиатилин (по 0,4 г 2—3 раза в сутки), семакс (500—5000 мкг/сут), аминалон (1,5—3 г/сут), рекогнан Е (по 100—250 мг внутривенно 1 раз в сутки). Поскольку в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии определенная роль принадлежит окислительному стрессу, патогенетически оправданным представляется проведение антиоксидантной терапии — гинкго билоба, витамин Е и др. 3.3. Сосудистая деменция Критерии диагноза. Классификация. Под сосудистой деменцией понимают выраженное нарушение когнитивных функций вследствие цереброваскулярных расстройств, приводящее к нарушениям социальных функций, профессиональных навыков и способности к самообслуживанию. Сосудистая деменция — это не одно заболевание, а несколько очерченных синдромов, общим для которых является взаимосвязь поражения мозговых сосудов с развитием симптомов поражения головного мозга. Длительное время "сосудистая деменция" трактовалась как следствие сужения сосудов и уменьшения церебрального кровообращения. В последующем эта концепция была заменена концепцией "мультиинфарктной деменции" [Hachinski et al., 1974]. С начала 70-х годов XX в. широкое распространение для диагностики мультиинфарктной деменции получила ишемическая шкала Хачинского, где каждый критерий оценивают в баллах.

Ишемическая шкала Хачинского 1. Внезапное начало 2. Ступенеобразное течение 3. Наличие флюктуации 4. Ночная спутанность сознания 5. Относительная сохранность личности 6. Депрессия 7. Соматические жалобы 8. Эмоциональная лабильность 9. Артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) 10. Инсульт в анамнезе 11. Другие (соматические) признаки атеросклероза 12. Субъективная неврологическая симптоматика 13. Объективная неврологическая симптоматика 284 2 1 2 I 1 I 1 1 1 2 1 Оценка свыше 7 баллов свидетельствует о сосудистой причине деменции, 4 и менее баллов — не подтверждает сосудистую этиологию процесса. Наиболее значимыми признаками ишемической шкалы Хачинского, которые отличают мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера, являются острое начало, ступенеобразное прогрессирование и флюктуирующее течение заболевания, наличие артериальной гипертензии, инсульта в анамнезе и очаговой неврологической симптоматики;

такие признаки, как наличие ночной спутанности сознания и депрессия, существенно дифференциально-диагностического значения не имеют. Ишемическая шкала Хачинского помогает дифференцировать мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера, однако ее ценность для диагностики смешанной деменции остается низкой. В настоящее время считают, что эта шкала обладает высокой специфичностью, однако ее недостатком является низкая чувствительность. Таким образом, с помощью этой шкалы удается с относительно высокой точностью диагностировать лишь один из вариантов сосудистой деменции — мультиинфарктную деменцию. Используемые в настоящее время критерии сосудистой деменции Roman и соавт. (1993) являются более чувствительными для выявления возможной сосудистой деменции, чем ишемическая шкала Хачинского. В МК.Б-10 (1995) сосудистая деменция трактуется как результат церебральных инфарктов вследствие сосудистого заболевания, включая артериальную гипертензию. Подчеркивается, что инфаркты обычно мелкие, но их эффект кумулируется. Начинается заболевание обычно в позднем возрасте. В соответствии с этими критериями для диагностики сосудистой деменции необходимо: 1) наличие деменции;

2) когнитивный дефект должен носить гетерогенный (непропорциональный) характер — в одних сферах нарушения могут быть выражены значительно, другие могут быть сохранны;

3) наличие очаговой неврологической симптоматики в виде по меньшей мере одного из следующих — центральный гемипарез, одностороннее повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псевдобульбарный паралич;

4) наличие анамнестических, клинических или параклинических признаков выраженного цереброваскулярного заболевания, которое этиологически связано с деменцией (наличие инсульта в анамнезе, признаки церебрального инфаркта). Снижение памяти и нарушение других когнитивных функций должно быть объективизировано (достоверные анамнестические данные и/или нейропсихологическое исследование), оценка этих нарушений не должна основываться лишь на жалобах больного. В зависимости от нарушений повседневной активности больного выделяют три степени тяжести снижения памяти и когнитивных нарушений — легкие, умеренные и тяжелые. Выделяют различные подтипы сосудистой деменции: деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция, субкортикальная деменция, смешанная кортикальная и субкортикальная и "другие" и "неопределенные" формы сосудистой деменции. Для деменции с острым началом характерно возникновение в течение первого месяца (но не более 3 мес) после нескольких инсультов или реже — после однократного крупного инфаркта. Мул^ьтиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, начало носит более постепенный характер (в течение 3—6 мес) после серии малых ишемических эпизодов, между которыми могут быть периоды клинического улучшения. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерны артериальная гипертензия и признаки (клинические и инструментальные) сосудистого поражения глубинных отделов белого вещества полушарий большого мозга с сохранностью коры, и это контра стирует с клинической картиной, которая может напоминать деменцию при болезни Альцгеймера. Смешенная (кортикальная и субкортикальная) форма сосудистой деменции может быть диагностирована на основании клинически и/или инструментальных данных, свидетельствующих о сосудистом поражении как кортикальных, так и субкортикальных структур. Наиболее широко в настоящее время используют критерии сосудистой деменции, предложенные Roman и соавт. (1993). Эти критерии так же, как критерии МКБ-10, основываются на концепции инфаркта. Сосудистую деменцию рассматривают как синдром, имеющий различную этиологию и различные клинические проявления. Для установления диагноза "сосудистая деменция" в соответствии с этими критериями необходимо выполнение трех условий: 1) наличие деменции;

2) у больного должны быть проявления цереброваскулярного заболевания (анамнестические, клинические, нейровизуализационные);

3) первое и второе должны быть причинно связаны друг с другом. Цереброваскулярное заболевание диагностируют при наличии очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, центральный парез мышц, иннервируемых лицевым (VII) нервом, положительный рефлекс Бабинского, проводниковые расстройства чувствительности, гемианопсия, дизартрия и т. д.), строго связанной с инсультом (с указанием или без указания на инсульт в анамнезе) и признаками цереброваскулярного заболевания, выявленными при нейровизуализационном исследовании (КТ или МРТ). Цереброваскулярное заболевание включает множественные инфаркты в зонах васкуляризации крупных сосудов или единичные инфаркты в "стратегически значимых" зонах (угловая извилина, таламус, базальные отделы переднего мозга;

зоны васкуляризации передней или задней мозговых артерий), а также множественные лакуны в базальных ядрах и белом веществе или выраженные ишемические изменения перивентрикулярного белого вещества, либо комбинации вышеперечисленных. Наиболее сложным вопросом является установление каузальной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Считают, что для этого необходимо наличие одного из следующих признаков: • развитие деменции в первые 3 мес после подтвержденного инсульта;

• внезапное (острое) начало когнитивных нарушений;

• флюктуирующее, ступенеобразное прогрессирование когнитивного дефекта. Выделяют вероятную, возможную и определенную сосудистую деменцию. Для диагностики вероятной сосудистой деменции необходимо, помимо вышеуказанных признаков, появление на ранних стадиях заболевания нарушения ходьбы и тазовых расстройств, указание в анамнезе на пошатывание или частые ничем не спровоцированные падения, псевдобульбарный паралич, эмоционально-личностные расстройства. Критериями диагноза возможной сосудистой деменции являются следующие: очаговая неврологическая симптоматика при отсутствии КТ/МРТ-подтверждений сосудистого заболевания или четкой временной связи между деменцией и инсультом, трудноуловимое начало заболевания и вариабельное течение (эпизоды "плато" или улучшения) когнитивного дефекта в сочетании с проявлениями цереброваскулярного заболевания. Определенная сосудистая деменция диагностируется при наличии клинических критериев вероятной сосудистой деменции и гистопатологических признаков цереброваскулярного заболевания, полученных на вскрытии или при биопсии. В последнее время акцентируется внимание на вариантах > ЬсудиОтой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами.

Концепция "неинфарктной" сосудистой деменции имеет важное клиническое преломление, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируют болезнь Альцгеймера. Это обусловлено тем, что до настоящего времени основным признаком, свидетельствующим против сосудистого характера деменции, является отсутствие у пациентов инфарктов. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Патоморфология и патогенез. Патоморфологическая картина сосудистой деменции, как и дисциркуляторной энцефалопатии, характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. Для мультиинфарктной деменции характерно наличие крупных завершенных очагов деструкции в коре большого мозга и белом веществе, вокруг которых отмечаются зоны незавершенного инфаркта. Также могут выявляться субкортикальные инфаркты или лакуны. Постинфарктные кисты в зависимости от причин их вызывающих могут быть различных размеров — от объема менее 15 мм до более крупных. Имеется соответствие между тяжестью деменции и суммарным объемом постинфарктных кист. Важна также их локализация — при патологоанатомическом исследовании мозга людей, страдавших мультиинфарктной деменцией, с наибольшей частотой находят инфаркты в коре и белом веществе височных и лобных долей и базальных ядрах. В большинстве случаев они имеют двустороннюю локализацию. Помимо суммарного объема инфарктов и их локализации, возникновение сосудистой деменции связано с выраженным расширением желудочков головного мозга и наличием диффузных изменений белого вещества полушарий большого мозга. Риск возникновения постинсультной деменции выше у пожилых больных, у которых до инсульта отмечалась атрофия медиальных отделов височной доли, что может свидетельствовать о смешанном — сосудистом и дегенеративном — характере постинсультной деменции у пациентов старших возрастных групп. В ряде случаев сосудистую деменцию может вызвать одиночный инфаркт достаточно большого размера. Возможна деменция при развитии инфарктов относительно небольших размеров в "стратегических зонах". При сосудистой деменции вследствие поражения мелких сосудов инфаркты в основном располагаются субкортикально и представляют собой мелкие полости, окруженные значительно большей по размерам зоной незавершённого инфаркта белого вещества. Потенциальная обратимость незавершенных инфарктов открывает определенные возможности терапии сосудистой деменции. Ишемические очаги у больных с сосудистой деменцией локализуются в области хвостатых ядер, бледного шара, таламуса и в белом веществе полушарий большого мозга. Возникновение деменции на фоне поражения интрацеребральных артериол или при повторных эпизодах падения артериального давления связано с образованием инфарктов в зонах конечного кровообращения, аналогичных по своим характеристикам инфарктам при деменции вследствие поражения крупных сосудов. В патогенезе сосудистой деменции ключевое значение имеет поражение лимбЪгческих, паралимбических, диэнцефальных и фронтальных путей, что сопровождается нарушением способности к обучению и расстройствами исполнительных функций [Erkinjuntti, 1994]. Полученные в последнее время данные свидетельствуют, что тромбоэмболии как причина сосудистой Деменции встречаются нечасто, большее внимание сейчас уделяется механизму сосудистой мозговой недостаточности.

Следует подчеркнуть, что ключевым звеном, лежащим в основе как сосудистой деменции, так и дисциркуляторной энцефалопатии у подавляющего большинства больных, следует признать не первичное поражение тех или иных корковых зон или систем, а нарушение связей между различными корковыми отделами и корковыми образованиями и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению (англ. disconnection syndrome). Ведущая роль при этой патологии в большинстве случаев принадлежит поражению белого вещества головного мозга, особенно связей лобных отделов с другими структурами ЦНС. Клиническим выражением патологического процесса является возникновение не изолированного синдрома, что встречается редко, а комплекса неврологических и нейропсихологических синдромов, возможно, некоторые из которых до определенного момента протекают субклинически, выявляясь лишь при использовании специальных тестов и проб. Клиника и диагноз. Выраженность когнитивных нарушений при сосудистом поражении головного мозга варьирует от минимальных расстройств до деменции и определяется целым рядом до конца не изученных факторов, в том числе и возрастом больных [Яхно Н. Н, 1995;

Erkinjuntti, 1994]. Своевременная диагностика когнитивных расстройств сосудистого генеза, когда они еще не достигли уровня деменции, имеет важное значение. При этом когнитивные нарушения на ранних стадиях сосудистой деменции могут быть сходными с нарушениями при болезни Альцгеймера. Сосудистая деменция проявляется нарушениями памяти по типу повышенного торможения следов, замедлением и быстрой истощаемостью когнитивных процессов, нарушением процессов обобщения понятий, апатией, нередко в сочетании с депрессией (субкортикальная сосудистая деменция). Возможно наличие в клинической картине первичных расстройств высших мозговых функций (апраксии, агнозии и т. д.), что встречается гораздо реже — при локализации ишемических очагов в соответствующих отделах коры полушарий большого мозга (теменных, затылочных, височных, лобных). Деменция, обусловленная поражением субкортикального белого вещества, связана с поражением мелких субкортикальных сосудов, нередко у больных имеется артериальная гипертензия или гипотензия, указание на эпизоды ОНМК в анамнезе отмечается не во всех случаях. Возникновение когнитивных нарушений у пожилых больных с артериальной гипертензией в большей степени связано со степенью повышения систолического артериального давления. Наличие у больных ортостатической гипотензии может приводить к снижению регионарного мозгового кровотока, преимущественно в лобных долях. Клинически субкортикальный тип сосудистой деменции характеризуется наличием двусторонней пирамидной симптоматики, чаще в ногах, могут выявляться изолированные гемипарезы, нарушение ходьбы, недержание мочи, дизартрия, положительные аксиальные рефлексы, насильственный плач и смех, амиостатическая симптоматика (гипокинезия, ригидность чаще в нижних конечностях) и депрессия. Для кортикальной (чаще мультиинфарктной) сосудистой деменции характерно внезапное начало и наличие асимметричной очаговой неврологической симптоматики (нарушение полей зрения, гемипарез, асимметрия рефлексов). Нарушения психических функций при мультиинфарктной деменции довольно разнообразны, что обусловлено локализацией очагов. Следуетшодчеркнуть, что само по себе разграничение деменции на субкортикальную и корковую представляется крайне условным, поскольку патологические изменения" при» деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры [Яхно Н. Н., 1995]. При этом дисфункция субкортикальных структур, клинически проявляющаяся когнитивными расстройствами, обусловлена нарушением корково-подкорково-корковых взаимосвязей (цепей). Вследствие феномена разобщения возникает деафферентация или гипоафферентация корковых отделов. Субкортикальный вариант сосудистой деменции по некоторым клиническим и нейровизуализационным проявлениям может напоминать нормотензивную гидроцефалию. Помимо сходного спектра когнитивных нарушений, для этих состояний характерны нарушения ходьбы (апраксия ходьбы), псевдобульбарные расстройства, несдержанность эмоциональных аффектов, брадикинезия, наличие тазовых нарушений. При КТ и МРТ и в том, и в другом случае выявляется выраженное расширение желудочковой системы головного мозга. Однако для сосудистой деменции характерны наличие инфарктов и выраженный субкортикальный лейкоареоз;

для нормотензивной гидроцефалии инфаркты нехарактерны, а лейкоареоз встречается гораздо реже и локализуется перивентрикулярно. При сосудистой деменции расширение боковых желудочков соответствует выраженности перивентрикулярного лейкоареоза. Мультиинфарктная деменция и деменция, обусловленная поражением субкортикального белого вещества, встречаются наиболее часто, значительно реже наблюдается сосудистая деменция, обусловленная единичным инфарктом, чаще всего локализующимся в "стратегической зоне". Под деменцией вследствие одиночного инфаркта понимают случаи возникновения когнитивных расстройств после однократного инсульта. Симптоматика деменции вследствие инфарктов в "стратегических зонах" (двусторонние очаги в парагиппокампальной извилине и в таламусе) обусловлена локализацией этих инфарктов. Двусторонние таламические инфаркты характера зуются в основном амнезией, замедлением психических процессов, апатией, нарушением внимания, гнозиса, праксиса, речи. В основе нарушений высших мозговых функций при инфарктах в таламусе может лежать функциональная деактивация корковых отделов головного мозга. Клиническим вариантом сосудистой деменции является б о л е з н ь Б и н с в а н г е р а, хотя нозологическая самостоятельность этого заболевания является предметом дискуссий — иногда она рассматривается как вариант мультиинфарктной деменции. Болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия) характеризуется прогрессирующей д<шенцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий большого мозга. A. Alzheimer, предложивший название "болезнь Бинсвангера", в 1902 г. в деталях описал гистопатологические изменения и сделал вывод, что это состояние является отдельной нозологической формой. В прошлом это заболевание считалось достаточно редким, интерес к болезни Бинсвангера возрос с внедрением в клиническую практику КТ и особенно МРТ. Согласно критериям, предложенным D. A. Benett и соавт. (1990), для диагностики болезни Бинсвангера необходимо наличие у пациента: 1) деменции;

2) двух признаков из следующих: сосудистые факторы риска или признаки системного сосудистого заболевания;

признаки сосудистого поражения головного мозга (очаговая неврологическая симптоматика);

"субкортикальные" неврологические расстройства (нарушения ходьбы — паркинсонического характера, сенильная походка или "магнитная походка", паратонии, недержание мочи при наличии "спастического" мочевого пузыря);

3) двустороннего лейкоареоза по данным КТ или двусторонних множественных или диффузных участков в белом веществе полушарий большого мозга размерами более 2 см. При этом у пациента должны отсутствовать множественные или двусторонние корковые очаги, по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция. Болезнь Бинсвангера и лакунарное состояние имеют сходную клиническую картину и нередко выявляются у одного и того же больного. Клиническая симптоматика у пациентов с болезнью Бинсвангера многообразна и сходна с клиникой других подтипов ишемической сосудистой деменции;

при КТ и МРТ выявляются выраженные диффузные изменения белого вещества, лакуны, церебральная атрофия. Болезнь Бинсвангера чаще встречается у мужчин, чем у женщин, обычно на 6—7-й декаде жизни. У подавляющего большинства больных имеется артериальная гипертензия, как правило, нелеченая или плохо поддающаяся лечению. Часто отмечаются сосудистые факторы риска, особенно сахарный диабет. Когнитивные расстройства могут носить различный характер, деменция развивается в течение 3—10 лет от начала заболевания, нередко постепенно — вне связи с инсультом. Характерной особенностью деменции является то, что нарушения памяти не носят столь значительный характер, как при деменции вследствие болезни Альцгеймера. Также клиническими признаками заболевания являются очаговые неврологические расстройства, имеющие преходящий характер (вследствие микроинфарктов или ТИА) или нарастающие по выраженности — парезы, атаксия, дизартрия, псевдобульбарный синдром, амиостатические нарушения, тазовые расстройства. Диагноз возможен при сочетании соответствующих клинических характеристик и КТили МРТ-изменений. Характерные для сосудистой деменции патоморфологические изменения находят отражение и при прижизненном обследовании больных с применением современных методов нейровизуализации. При мультиинфарктной деменции инфаркты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий большого мозга, при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещества и расширением боковых желудочков. КТ и МРТ позволяют оценить церебральную атрофию практически с одинаковой точностью. Часто при нейровизуализационном исследовании выявляется лейкоареоз. На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений так же, как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. По данным КТ, лейкоареоз визуализируется более чем у 90 % больных с сосудистой деменцией. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется, по данным МРТ, практически у всех больных с сосудистой деменцией. Возникновение перивентрикулярного лейкоареоза связывают с анатомическими предпосылками, поскольку эти отделы находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока, например, при постуральных нагрузках или во время сна [O'Brien, 1994]. Мелкие точечные очаги на МР-томограммах связаны с расширением периваскулярных пространств. Возникновение крупных очагов обусловлено инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий. При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий, не имеющих коллатерального кровообращения.

Исследования с применением ОФЭКТ и ПЭТ показывают, что для сосудистой деменции характерно наличие множественных асимметричных зон гипоперфузии и гипометаболизма. Лечение. Многие авторы не включают сосудистую деменцию в группу обратимых деменции. Это, на наш взгляд, верно лишь отчасти, поскольку в ряде проспективных наблюдений на достаточно больших выборках показана зависимость выраженности деменции от характеристик, отражающих системное и мозговое кровообращение. "Тихие" повторные церебральные инфаркты могут лежать в основе постепенного прогрессирования когнитивных нарушений, имитируя характерное течение болезни Альцгеймера. В этой ситуации весьма оправданным является проведение терапии, препятствующей возникновению повторных инсультов. Основная проблема, возникающая при лечении больных с сосудистой деменцией, связана с неоднозначностью суждений в отношении причин возникновения этого заболевания. Ранее, исходя из теории "атерослеротической деменции", которая связывала возникновение мнестико-интеллектуальных нарушений с атеросклеротическим поражением сосудов, использовали вазодилататоры. После разработки концепции "мультиинфарктной деменции" стали применять терапию, направленную на уменьшение риска развития церебральных инфарктов, учитывая их причины — поражение магистральных артерий и кардиальную патологию. В настоящее время считают, что к пациентам с сосудистой деменцией необходим дифференцированный подход, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Основными принципами терапии являются предотвращение возникновения или прогрессирования сосудистой деменции, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры. В любом случае профилактика развития и прогрессирования заболевания должна учитывать этиологические механизмы его возникновения, так как она будет разной у больных с поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных артерий головы или эмболией кардиогенного генеза. У больных с поражением мелких сосудов основным направлением терапии должна быть индивидуальная нормализация артериального давления, что приводит к улучшению когнитивных функций. В то же время избыточное снижение артериального давления может спровоцировать нарастание мнестико-интеллектуальных нарушений, вызванное вторичным снижением мозгового кровотока вследствие нарушения ауторегуляции. Для более точной оценки артериальнсго давления целесообразно его суточное мониторирование. Для профилактики церебральных инфарктов используют дезагреганты. При наличии соответствующих кардиальных изменений для профилактики эмболии применяют антикоагулянты и дезагреганты. С целью улучшения собственно когнитивных функций назначают ноотропные (пирацетам) и пептидергические препараты (церебролизин), антагонисты ионов кальция (нимодипин), другие препараты — гинкго билоба, глиатилин, инстенон. У пациентов с сосудистой деменцией, как и у всех дементных больных, имеется целый ряд нарушений, по поводу которых необходимо проводить симптоматическую терапию: эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной спутанности сознания, тревога и депрессия. Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных действий терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая длительного и без Должных оснований приема препаратов. Прогрессирование заболевания, в том числе обусловленное повторными инсультами, может привести к полной зависимости больных (обездвиженность, необходимость постоянной катетеризации мочевого пузыря^ зондовое питание). В этих случаях важное значение имеет предотвращение мочевой инфекции, аспирации, респираторных инфекций. Также необходимы специфические реабилитационные мероприятия — лечение положением для предотвращения контрактур и трофических язв, адекватные гигиенические меры. 3.4. Сосудистые заболевания спинного мозга 3.4.1. Кровоснабжение спинного мозга В последние десятилетия было изменено прежнее представление о том, что главная масса крови поступает в спинной мозг по передней и двум задним спинномозговым артериям из полости черепа. Из внутричерепной части позвоночной артерии снабжаются только самые верхние сегменты спинного мозга (сегменты С,_4). В целом же спинной мозг получает питание из артериальных магистралей, расположенных вне полости черепа и позвоночника. К ним относятся внечерепная часть позвоночной артерии, другие проксимальные ветви подключичных артерий, комплекс дорсальных сегментарных ветвей аорты и подвздошных артерий. Все эти крупные сосудистые стволы с соответствующими ветвями составляют отдаленные артериальные приводы спинного мозга. Ближними приводами считаются спинномозговые ветви и корешково-спинномозговые артерии с их разветвлениями на поверхности спинного мозга до бороздчатых артерий и пиальной сосудистой сети включительно. Спинной мозг снабжается передними и задними корешково-спинномозговыми артериями. Число передних корешково-спинномозговых артерий невелико — от 2 до 5—6. Каждая передняя корешково-спинномозговая артерия, подойдя к передней срединной щели, разделяется на нисходящую и восходящую ветви. Они идут вдоль краев этой щели, образуя переднюю спинномозговую артерию. Среди передних корешково-спинномозговых артерий сравнительно большим диаметром отличается артерия, описанная в 1881 г. A. Adamkiewicz. Артерия Адамкевича входит в позвоночный канал с одним из корешков от Th5 до L3 (чаще с Th,,—L,), обычно слева. Если не считать задних спинномозговых артерий, примерно у '/5 людей питание грудных и пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга осуществляется только артерией Адамкевича. У остальных в снабжении этого отдела участвуют и корешково-спинномозговые артерии, располагающиеся выше и ниже (верхняя и нижняя дополнительные). Роль передней спинномозговой артерии двояка. С одной стороны, она представляет собой нисходящую и восходящую ветви корешково-спинномозговых артерий, с другой — служит продольным анастомозом между ними. Задние корешково-спинномозговые артерии ведут себя аналогично. Достигнув места вхождения заднего корешка в вещество мозга, они также делятся на ветви восходящие и нисходящие, образующие в совокупности задние спинномозговые артерии. Таких артерий две — правая и левая. Число задних корешково-спинномозговых артерий от 6 до 16, т. е. их больше, чем передних. Общий план артериального снабжения спинного мозга представляется как совокупность находящихся один над другим бассейнов передних и задних корешково-спинномозговых артерий. Система Передних таких артерий посредством бороздчатых и погружных ветвей вазокороны снаб>^ет вентральную массу вещества спинного мозга (вентральные / 5 его поперечника).

На поперечном срезе любого уровня следует различать три зоны сосудистого снабжения. Первая из них охватывает передний рог, переднюю серую спайку, основание заднего рога и прилегающие к ним участки передних и боковых канатиков. Это наиболее массивный артериальный бассейн. Он занимает срединное положение, почему и получил название центрального. Морфофункциональная особенность этого бассейна состоит в том, что кровь подается сюда прямым путем по сравнительно крупным артериальным магистралям без предварительного ветвления. Погружные ветви задних спинномозговых артерий формируют второй бассейн спинного мозга. Он занимает область задних канатиков и задние рога. Задняя спинномозговая артерия разветвляется иначе по сравнению с передней. В задней нет ветвей, которые напоминали бы бороздчатые артерии. Принадлежащие ей конечные веточки видны уже на поверхности мозга, они сливаются с перимедуллярной сетью. Дорсальный артериальный бассейн по существу образуется погружными ветвями перимедуллярной сети. Третий артериальный бассейн спинного мозга (периферический) на поперечном срезе занимает краевые участки передних и боковых канатиков. Этот бассейн образуется погружными ветвями соответствующих участков перимедуллярной сети. Вентральная зона периферического бассейна получает кровь из ветвей передней спинномозговой, более дорсальные участки — из аналогичных ветвей спинномозговых артерий. Примерно на уровне переднебокового артериального продольного тракта образуется зона соприкосновения этих двух бассейнов (пограничная зона). Таким образом, каждая передняя и задняя корешково-спинномозговая артерия питает определенную зону по длине и по поперечнику спинного мозга. Вместе с тем нетрудно представить, насколько индивидуально вариабельно число и распределение этих бассейнов по длине спинного мозга. Этим и определяется практическая необходимость изучения типовых вариаций. По длиннику спинного мозга выделяют два гемодинамических артериальных бассейна: верхний (сегменты С,—Th2), который получает кровь из позвоночных и некоторых других ветвей подключичных артерий, и нижний (сегменты Th 3 —L 5 ), который снабжается сегментарными ветвями аорты. Более стабильными оказываются границы бассейнов по его поперечнику. Важно отметить одну особенность распространения бороздчатых артерий — каждая из них снабжает обычно только одну половину поперечника спинного мозга, правую или левую. Направление бороздчатых артерий к правой или левой половине спинного мозга происходит поочередно, однако иногда две смежные артерии идут к одной половине спинного мозга. В результате число этих артерий для правой и левой его стороны оказывается неодинаковым. Одностороннее распределение этих артерий, очевидно, отражает период эмбрионального развития, когда существуют два продольных переднебоковых сосудистых тракта, каждый из которых снабжает гомологичную сторону спинного мозга. Односторонность снабжения спинного мозга интересна не только с морфологической точки зрения, она позволяет объяснить патогенез встречающихся иногда спинальных сосудистых расстройств, протекающих с картиной паралича Броун-Секара. Венозная кровь по мелким интрамедуллярным сосудам собирается в более крупные коллекторы, которые на поверхности спинного мозга образуют несколько продольных спинномозговых вен. В вентральном отделе спинного мозга бороздчатые вены впадают в переднюю спинномозговую вену, которая проходит несколько позади одноименной артерии в передней срединной Щели. Эта вена имеет извилистый ход, иногда раздваивается. Еще одна продольная непарная вена проходит по задней поверхности спинного мозга. Она преобладает по диаметру над передней. Наверху эта вена имеет связь с венами продолговатого мозга и мозжечка, с нижним каменистым и пещеристым синусами. Внизу на уровне мозгового конуса она получает несколько веточек от конского хвоста. Кроме этих двух непарных вен (передней и задней), на поверхности спинного мозга имеется еще две парные продольные вены: передние наружные и задние наружные спинномозговые вены. Передние наружные вены располагаются медиальнее линии выхода передних корешков, в них впадают вены из передних и боковых канатиков. Задние наружные парные венозные тракты проходят медиальнее вхождения задних корешков и принимают кровь из задних рогов и задних канатиков. Все продольные венозные стволы спинного мозга соединяются друг с другом многочисленными поперечными и косыми анастомозами. Существует два крайних типовых варианта строения перимедуллярных вен: метамерно-дисперсный и продольно-магистральный. Из перимедуллярной венозной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые сопровождают тот или другой корешок, вместе с ним прободают твердую мозговую оболочку и впадают во внутреннее позвоночное венозное сплетение или в межпозвоночные вены. Число передних корешковых вен колеблется от 11 до 40 (в среднем 23). На уровне нижней половины спинного мозга часто (почти в 90 % случаев) имеется одна большая корешковая вена Адамкевича, сопровождающая один из корешков от Th6 до L3, чаще L2 слева. Если по ходу этой крупной вены возникает препятствие (сдавление ее грыжей межпозвоночного диска, опухолью и т. д.), то наступает застой венозной крови в нижней половине спинного мозга с нарушением его функции. Задних корешковых вен также много — от 12 до 42, калибр их преобладает над передними. Задние корешковые вены, так же как и передние, впадают в большой эпидуральный резервуар — внутреннее позвоночное сплетение. Из последнего через межпозвоночные вены кровь проходит в наружное венозное сплетение позвоночника, которое соединяется с системой верхней и нижней полых вен. Циркуляция крови в спинном мозге осуществляется по общим законам регионарной гемодинамики, в регуляции спинномозгового кровотока играют важную роль системное артериальное давление и местный метаболизм. 3.4.2. Нарушения спинномозгового кровообращения. Существует большое число этиологических факторов, приводящих к сосудистому поражению спинного мозга. У преобладающего большинства больных развивается ишемическое поражение мозга (миелоишемия) и только изредка встречаются кровоизлияния (гематомиелия). Можно выделить три основные группы причин миелоишемии. В первую группу входят поражения собственно сердечно-сосудистой системы: врожденные (мальформации спинномозговых сосудов — артериовенозные аневризмы, артериальные аневризмы, варикоз;

коарктация аорты, гипоплазия спинномзговых сосудов) и приобретенные (атеросклероз ветвей аорты, артерииты, флебиты, тромбозы и эмболии, недостаточность (Гемоциркуляции из-за слабости сердечной деятельности при инфарктах миокарда, мерцательной аритмии, при гипертонической болезни). Все эти причины вст^чаются примерно у 20 % от всех больных миелоишемией.

Вторую группу (около 75 %) составляют процессы, приводящие к сдавлению сосудов извне: компрессия аорты и ее ветвей опухолями и опухолеподобными образованиями грудной и брюшной полости (увеличенной вследствие беременности маткой, пакетами лимфатических узлов при лимфогранулематозе, туберкулезе, метастазах опухоли и др.), сдавление корешково-спинномозговых артерий и корешковых вен грыжей межпозвоночного диска (наиболее частый вид компрессии), эпи- и субдуральной опухолью, отломками позвонков при травмах, эпидуральным воспалительным инфильтратом, утолщенной мягкой и паутинной оболочками (в том числе и известковыми бляшками в них) и др. К третьей группе можно отнести ятрогенные факторы, когда миелоишемия возникает как осложнение хирургических вмешательств (радикулотомия с пересечением корешково-спинномозговой артерии, длительное пережатие или пластика аорты с выключением межреберных или поясничных артерий, операции в паравертебральной области и др.) и инъекционных манипуляций (эпидуральные блокады, спинномозговая анестезия и др.). Естественно, что у одного больного возможно сочетание различных патогенетических факторов, например атеросклероз аорты и ее ветвей и вертебральный остеохондроз. Важную роль в патогенезе миелоишемии играют: 1) состояние коллатерального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешково-спинномозговыми бассейнами);

2) разнообразие этиологических факторов;

3) состояние общей гемодинамики. При выключении крупной корешково-спинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спинного мозга может развиваться по принципу синдрома "обкрадывания" (патогенная компенсация спинномозгового кровообращения). Геморрагический спинальный инсульт возникает вследствие разрыва артериовенозной (артериальной) аневризмы или травмы позвоночника и спинного мозга. При нарушении венозного кровообращения возможно развитие геморрагического инфаркта спинного мозга. Несмотря на значительное число и разнообразие этиологических и патогенетических факторов, сосудистые поражения спинного мозга имеют достаточно четкую общую клиническую картину. Расстройства спинномозгового кровообращения можно разделить на преходящие, острые и хронические. 3.4.2.1. Преходящие и хронические нарушения спинномозгового кровообращения К преходящим (транзиторным) миелоишемиям относятся только такие формы, при которых очаговые спинальные симптомы проходят до 24 ч. Клиника расстройств кровотока в верхнем и нижнем артериальном бассейне различна. Встречаются следующие варианты. С и н д р о м " п а д а ю щ е й к а п л и ". Характеризуется внезапным возникновением резкой слабости рук и ног при быстром повороте головы в сторону или запрокидывании головы кзади, когда больной неожиданно падает. Сознание не изменяется, часто ощущается боль в области затылка и шеи. Спустя 2—3 мин сила в конечностях восстанавливается. Глубокие рефлексы на руках понижены или отсутствуют, на ногах равномерно оживлены, может вызываться рефлекс Бабинского с двух сторон. Через несколько десятков минут неврологический статус нормализуется. Пароксизмы тетрапареза возобновляются при повторных резких поворотах головы. Возникают они при выраженных дегенеративно-дистрофических поражениях шейного отдела позвоночника, иногда в сочетании с атеросклерозом позвоночных артерий и связаны с преходящей ишемией сегментов шейного отдела. С и н д р о м У н т е р х а р н ш е й д т а. Характеризуется внезапно появляющимися параличами верхних и нижних конечностей с выключением сознания на короткое время (2—3 мин). Когда сознание у этих больных восстанавливается, они не могут пошевелить ни руками, ни ногами. Однако спустя еще 3—5 мин возобновляются произвольные движения в конечностях, больные испытывают общую слабость и страх повторного пароксизма. В межприступном периоде отмечается чувство тяжести и тупой боли в шейном отделе позвоночника. Обычно такие пароксизмы возникают при резких поворотах головы, как и у больных с синдромом "падающей капли", в отличие от последних к слабости конечностей присоединяется утрата сознания. Возникает синдром Унтерхарншейдта при шейном остеохондрозе и связан с ишемией не только шейного утолщения, но и мозгового ствола (бассейн позвоночных артерий). М и е л о г е н н а я п е р е м е ж а ю щ а я с я х р о м о т а. Наступает при появлении ишемии в нижнем артериальном бассейне спинного мозга. Клинически она характеризуется тем, что при длительной ходьбе или другой физической нагрузке появляются слабость и чувство онемения в ногах, иногда это сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию и дефекации. После непродолжительного отдыха (5—10 мин) эти явления проходят и больной может продолжать ходьбу. В неврологическом статусе в период слабости ног выявляют снижение коленных и ахилловых рефлексов, гипотонию икроножных мышц, фасцикулярные подергивания в них, иногда рефлекс Бабинского. Однако эти неврологические расстройства быстро проходят. Пульсация артерий нижних конечностей не изменяется. Больной вынужден останавливаться из-за слабости, а не от резкой боли в ногах. Эти критерии используют для дифференциальной диагностики между периферической перемежающейся хромотой (при атеросклерозе или эндартериите нижних конечностей). Больные с миелогенной перемежающейся хромотой часто отмечают подворачивание стоп при ходьбе. Возникает этот вариант хромоты вследствие поясничного остеохондроза с воздействием грыжи диска на одну из нижних корешково-спинномозговых артерий (при низком варианте артерии Адамкевича или при наличии нижней дополнительной корешково-спинномозговой артерии). Поэтому миелогенная хромота у таких больных развивается на фоне люмбалгии или люмбоишиалгии. Реже причиной этого синдрома является спинальный васкулит или атеросклероз брюшной части аорты и ее ветвей. Каудогенная п е р е м е ж а ю щ а я с я х р о м о т а. Возникает при врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела. У таких пациентов при ходьбе сначала появляются мучительные парестезии в виде покалывания, ползания мурашек, онемения в дистальных отделах ног, вскоре эти ощущения поднимаются до паховых складок, распространяются на промежность и половые органы. При превозмогании этих ощущений и попытке продолжать ходьбу у больных развивается и слабость ног. После короткого отдыха таки-е**расстройства проходят. В неврологическом статусе обычно выявляются симптчмы 'раздражения нескольких пояснично-крестцовых корешков, снижение ахилло вых рефлексов. Сглажен поясничный лордоз, ограничена подвижность поясничного отдела позвоночника. Изредка наблюдается сочетание миелогенной и каудогенной перемежающейся хромоты, тогда выраженными являются как парестезии, так и слабость ног. Хроническая недостаточность спинального кровообращения вначале протекает в виде преходящих расстройств, однако в последующем появляются признаки стойкого, нередко прогрессирующего поражения различных структур спинного мозга. Иногда такая клиническая картина возникает спустя некоторое время после ишемического спинального инсульта. Клиника характеризуется смешанным пара- или тетрапарезом в сочетании с пятнистой гипестезией, нарушением функции тазовых органов. Иногда развивается синдром БАС с длительным течением и толчкообразным прогрессированием. 3.4.2.2. Ишемическип спинальнып инсульт Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше. В течении болезни можно выделить несколько стадий: 1) стадию предвестников (дальних и близких);

2) стадию развития инсульта;

3) стадию обратного развития;

4) стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления). Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства функции тазовых органов). Темп возникновения инсульта различен — от внезапного (при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток. Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков. Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинчого мозга. Клиника. Клиника ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии по поперечнику спинного мозга встречаются следующие варианты клинической картины. Синдром ишемии вентральной половины спинного мозга ( с и н д р о м з а к у п о р к и передней с п и н н о м о з г о в о й а р т е р и и ). Характеризуется острым развитием паралича конечностей, диссоциированной паранестезией, нарушением функции тазовых органов. Если ишемия локализуется в шейных сегментах спинного мозга, развивается паралич (парез) в руках вялый, в ногах — спастический. Ишемия грудных сегментов проявляется нижним спастическим парапарезом, миелоишемия пояснично-крестцовой локализации — нижним вялым парапарезом. Верхняя граница диссоциированной паранестезии помогает ориентироваться в распространенности ишемического очага по длиннику спинного мозга. Суставно-мышечное и тактильное чувство не нарушается. Ишемия пояснич но-крестцового утолщения проявляется нижней вялой параплегией с арефлексией, диссоциированной паранестезией, задержкой мочи и кала. Этот симптомокомплекс носит название синдрома Станиловского—Танона. Синдром передней ишемической полиомиелопатии. Этот синдром является одним из вариантов частичного поражения структур вентральной половины спинного мозга. Характеризуется быстрым развитием вялого пареза определенных мышечных групп верхних или нижних конечностей с арефлексией и атрофией мышц и изменением ЭМГ, указывающим на ишемию в пределах передних рогов спинного мозга. Этот синдром приходится дифференцировать от полиомиелита, при котором выявляются признаки инфекционного поражения организма и стадия желудочно-кишечных расстройств. И ш е м и ч е с к и й с и н д р о м Б р о у н - С е к а р а. Встречается изредка. Отличается от типичного компрессионного поражения половины спинного мозга тем, что при ишемии остаются сохраненными задние канатики, поэтому суставно-мышечное чувство на стороне центрального паралича конечности не нарушается. Об анатомической обоснованности такого варианта миелоишемии уже упоминалось, она связана с тем, что отдельные бороздчато-комиссуральные артерии снабжают только одну, правую или левую, половину поперечника спинного мозга. Синдром центромедуллярной и ш е м и и. Характеризуется острым или подострым развитием сегментарной диссоциированной анестезии с утратой соответствующих сегментарных глубоких рефлексов и легким периферически парезом этих же миотомов. По клинической картине это напоминает сирингомиелию (ишемический сирингомиелический синдром). Синдром ишемии краевой зоны передних и боковых к а н а т и к о в. Проявляется спастическим парезом конечностей, мозжечковой атаксией и легкой проводниковой парагипестезией. Острое начало заболевания и в последующем возможность интермиттирующего течения напоминают спинальную форму рассеянного склероза. Диагностике помогает наблюдение за дальнейшим развитием заболевания. Ишемический синдром бокового амиотрофического с к л е р о з а. Чаще развивается в верхнем артериальном бассейне спинного мозга. Клиническая картина характеризуется слабостью дистальных отделов верхних конечностей, атрофией мелких мышц кистей, повышением глубоких рефлексов, патологическими кистевыми и стопными значками. Возможны фасцикулярные подергивания мышц плечевого пояса. При этом синдроме отсутствуют распространение паретических явлений на бульбарную группу мышц (языка, гортани и глотки). Синдром ишемии дорсальной части поперечника с п и н н о г о м о з г а ( с и н д р о м У и л л ь я м с о н а ). Встречается редко, связан с окклюзией задней спинномозговой артерии. У таких больных остро появляются сенситивная атаксия в одной, двух или более конечностях, умеренный спастический парез этих же конечностей, сегментарная гипестезия, указывающая на уровень локализации ишемии, утрачивается вибрационная чувствительность на ногах. С и н д р о м и ш е м и и п о п е р е ч н и к а с п и н н о г о м о з г а. Развивается при выключении крупной корешково-спинномозговой артерии, участвующей в формировании как передней, так и задней спинномозговой артерии. Почти всегда такая топография очага наблюдается при нарушении венозного оттока от спинного мозга (тромбоз или компрессия СПИННОМОЗГОВЫХ и корешковых вен). Детали клинической картины варьируют в зависимости от уровня поражения (шейные, грудные или поясничные сегменты).

Знание типовых вариаций распределения корешково-спинномозговых артерий в ряде случаев позволяет клинически определить пострадавший бассейн такой артерии. Приведем краткую клиническую картину миелоишемии при выключении отдельных спинномозговых артерий. Синдром о к к л ю з и и крупной передней шейной корешково-с пинномозговой артерии (артерия шейного у т о л щ е н и я ). Проявляется вялым или смешанным парезом верхних конечностей и спастическим нижних, сегментарными и проводниковыми расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов по центральному типу. При выключении верхней дополнительной корешково-спинномозговой артерии остро развивается нижний парапарез, диссоциированная паранестезия с верхней границей на сегментах Th,—Lh2. Наступает задержка мочи. Первоначально обычно угасают коленные и ахилловы рефлексы. Однако всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5—6 дней нижний парапарез приобретает черты центрального (повышается мышечный тонус, оживляются глубокие рефлексы). Расстройства чувствительности обычно концентрируются в зоне верхних грудных дерматомов. В резидуальной стадии наряду с признаками поражения сегментов Th,— Th5 иногда наблюдаются угасание глубоких рефлексов на руках, гипотрофия мелких мышц кистей. Легкие признаки поражения периферического двигательного нейрона при этом подтверждаются электромиографией. Эти симптомы можно рассматривать как отдаленные. С и н д р о м в ы к л ю ч е н и я а р т е р и и Ад а м к е в и ч а. Клиническая картина при этом бывает довольно разнообразной. Она зависит от стадии заболевания. В острой фазе инсульта всегда обнаруживают вялый нижний парапарез (параплегия), диссоциированную или редко тотальную паранестезию с верхней границей, колеблющейся от сегмента Th4—Z,. Всегда страдает функция тазовых органов (недержание или задержка мочи, кала). Нередко быстро присоединяются пролежни. В дальнейшем при уменьшении ишемических явлений многие симптомы подвергаются обратному развитию. Иногда восстанавливаются отдельные сегментарные рефлексы или появляются патологические стопные знаки. Снижается уровень расстройств чувствительности. Ее нарушение бывает неравномерным (на фоне анестезии — участки просветления). Если первоначально анестезия тотальная, то в последующем почти всегда восстанавливается суставно-мышечное чувство. Это связано с быстрой компенсацией кровотока в бассейне задних спинномозговых артерий. В этой стадии обратного развития, так же как и в периоде резидуальных явлений, клиническая картина индивидуально варьирует в зависимости от локализации и размеров очагов необратимой ишемии сегментов спинного мозга. Как показывают клинико-анатомические наблюдения, в бассейне выключенной артерии степень ишемических изменений неодинакова. Обычно наряду с участками полного некроза мозговой ткани бывают зоны более легкой ишемии. Ишемические изменения нередко обнаруживаются не только в бассейне окклюзированной артерии, но и в смежных отделах спинного мозга, проявляясь так называемыми отдаленными (дистантными) симптомами. Например, при закупорке артерии Адамкевича иногда развиваются признаки поражения шейного утолщения (периферический парез руки, парестезии). Выключение большой передней корешково-спинномозговой артерии Адамкевича нередко приводит к ишемии значительного числа сегментов спинного мозга (например, от Th4 до S5).

Синдром окклюзии нижней дополнительной корешк о в о - с п и н н о м о з г о в о й а р т е р и и. Развивается чаще за счет сдавления грыжей межпозвоночного диска LiV— L v или Lv—S, и проявляется обычно синдромом, получившим название парализующего ишиаса или радикулоишемии с парезом мышц, иннервируемых сегментами L4—S,. На передний план клинической картины выступают паралич малоберцовых, большеберцовых и ягодичных мышц, иногда сегментарные расстройства чувствительности. Нередко ишемия развивается одномоментно в сегментах эпиконуса и мозгового конуса. В таких случаях к параличу соответствующих мышц присоединяются расстройства функции тазовых органов. Следует отметить, что ангиотопический диагноз всегда сопряжен с трудностями. Причина этого — большая индивидуальная вариабельность в распределении корешковых артерий. В результате даже точный топический диагноз очага не дает достаточных критериев для определения, какая из артерий утратила проходимость. Распознавание затрудняется, кроме того, динамичностью клинических проявлений. Это требует изучения отдельных вариантов клинической картины, исходя из распространенности ишемии как по длине, так и по поперечнику спинного мозга. Диагноз. При распознавании ишемии спинного мозга учитывают предвестники в виде миелогенной перемежающейся хромоты или преходящих парезов, дискалгии, радикулалгии и др. Важное значение придают темпу развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного мозга. По клинической картине можно, хотя бы предположительно, думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним корешково-спинномозговым стволам разных этажей спинного мозга. По особенностям клинической картины имеется возможность проводить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными радикуломиелоишемиями. Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Характерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной половины поперечника спинного мозга. Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживают на боковых спондилограммах. Определенную информацию о состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ. Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии и миелографии. О соучастии ишемии приходится говорить в случаях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным оказывается исследование ЦСЖ. Отсутствие блока подпаутинного пространства и нормальный состав ЦСЖ бывают у трети больных. Однако нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до 2—3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом — отнЗО до 150 клеток в 1 мкл). Особенно измененной ЦСЖ бывает при нарушенш^ве-» нозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением самого спинного мозга. При повторных поясничных пункциях спустя 1—2 нед ЦСЖ обычно нормализуется и блока подпаутинного пространства нет. Электрофизиологические методы исследования позволяют выявить нарушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная сила мышц, нет изменения их тонуса). Лечение. Проводят по нескольким направлениям. Первое из них направлено на улучшение местного кровообращения за счет включения коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока. С этой целью назначают сосудорасширяющие, венотонизирующие средства, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, антиагреганты, антигипоксанты. Второе направление терапевтических мероприятий включает устранение окклюзируюицего процесса. При тромбоэмболической природе спинального инсульта назначают антикоагулянты (гепарин, фенилин) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил). В случаях компрессионноваскулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотерапевтические мероприятия. При отсутствии успеха от медикаментозного и ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмешательству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными опухолями. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно с нейрохирургами. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма). Тактику должны определять совместно с хирургами. Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины и биостимуляторы, при спастичности — миорелаксанты. Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за больными в целях профилактики пролежней и уросепсиса. Исход миелоишемии различен в зависимости от вызывающей причины и метода лечения. Более чем у половины больных удается получить благоприятный терапевтический эффект: практическое выздоровление и улучшение с умеренными резидуальными явлениями. Летальный исход наблюдается при спинальном инсульте на почве злокачественной опухоли, расслаивающей гематомы аорты и при развитии сопутствующих заболеваний и осложнений в виде инфаркта миокарда, уросепсиса. Что касается трудового прогноза, то он зависит от тяжести и распространенности неврологических расстройств в резидуальной стадии. В решении вопросов трудоспособности принимаются следующие экспертные критерии. Первая группа инвалидности определяется больным с тетрапараплегией или глубоким парезом в сочетании с нарушением функции тазовых органов, трофическими расстройствами. Эти больные нуждаются в постороннем уходе. Вторая группа инвалидности устанавливается больным с умеренным парезом конечностей и нарушением функции тазовых органов. Такие больные могут выполнять работу на дому. Третья группа инвалидности назначается пациентам с легким парезом конечностей без расстройств функции тазовых органов. Эти больные нуждаются в рациональном трудоустройстве.

3.4.2.3. Геморрагический спинальный инсульт (гематомиелия) Этиология. Наиболее частой причиной являются травма позвоночника и аномалии сосудистой системы спинного мозга (артериовенозные аневризмы и др.)- Реже гематомиелия развивается при геморрагическом диатезе, инфекционных васкулитах и др. Очаг кровоизлияния обычно располагается в сером веществе одного или ряда смежных сегментов. Клиника и диагностика. Клиническая картина зависит от локализации гематомы. Признаки поражения спинного мозга возникают остро в момент травмы или после физического перенапряжения (подъем тяжести, натуживание). Появляются периферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная диссоциированная анестезия. Может нарушаться функция тазовых органов. При гематомиелии в области шейных сегментов к периферическому парезу рук и центральному ног может присоединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы), что утяжеляет течение болезни. Гематомиелию надо дифференцировать от ишемии спинного мозга, что при остром развитии инсульта нередко вызывает трудности. Помогает в диагностике обнаружение крови в ЦСЖ. В отдельных случаях встречается спинальная субарахноидальная геморрагия, которая вначале проявляется корешковыми болями и спинномозговыми расстройствами. Вскоре присоединяются общемозговые менингеальные симптомы (головная боль, тошнота, ригидность шейных мышц). Лечение. Назначают строгий постельный режим на 5—6 нед. Через 2— 3 дня с момента заболевания назначают прозерин, галантамин, нивалин, дибазол. Спустя неделю — препараты йода, ЛФК. Постоянно следят за состоянием мочевого пузыря, проводят профилактику пролежней. Проведение селективной спинальной ангиографии и обнаружение сосудистой мальформации позволяет уточнить возможность оперативного лечения (микроэмболизация, клипирование и т. д.). Профилактика острых нарушений спинального кровообращения заключается в устранении наиболее частых этиологических факторов, таких как остеохондроз межпозвоночных дисков, атеросклероз, васкулиты, травмы позвоночника и т. д. Больные с преходящими нарушениями спинального кровообращения подлежат диспансерному наблюдению и своевременному лечению основного заболевания. Этих пациентов надо своевременно трудоустраивать, исключить физические нагрузки и длительную ходьбу.

Г л а в а 4. ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Инфекционные заболевания ЦНС — одна из частых форм неврологической патологии. В последние десятилетия благодаря внедрению новых диагностических технологий и мощных антибактериальных и противовирусных препаратов достигнуты значительные успехи в лечении некоторых еще недавно летальных заболеваний. В то же время расширился спектр возбудителей инфекционных заболеваний нервной системы, участились смешанные, атипичные формы, что может создавать существенные диагностические трудности. Спектр микроорганизмов, поражающих нервную систему, очень разнообразен (табл. 4). Таблица 4. Микроорганизмы, поражающие нервную систему, и характер вызываемого ими патологического процесса (по Ch. W'arlow, 1991, с изменениями) Микроорганизм A В С D E F G H I J Бактерии Meningococcus Haemophilus Streptococcus pyogenes Pneumococcus Staphylococcus aureus Salmonella E. coli Proteus Brucella Listeria* Campylobacter Actinomyces Nocardia M. tuberculosis M. leprae T. pallidum Leptospira Borrelia Clostridium tetani Clostridium botulinum С diphtheriae Риккетсии Микоплазмы ++ ++ + ++ + + + + + + + ++ — + + + — — — — + — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — + + — — — — — — — — — — — — — — + + + — + + — + — — — — — — — — — — — — — — — + + + — — — — + — + — — — + + + — + — + + + — — — — — — — — — + — + — — — + — — — — + — — — — — — — — — + — — — — _ — + — + _ _ — — + + — — — — — ++ — — ++ — — — — — + — — + — — — — — — — — — — — + + — — — — — — — — — — — — — — — — — — Продолжение У с л о в н ы е о б о з н а ч е н и я : (++) — практически постоянно;

(+) — часто;

(~) — очень редко или вообще не наблюдается;

А — менингит;

В — энцефалит;

С — церебральный абсцесс;

D — субдуральная эмпиема;

Е — спинальный эпидуральный абсцесс;

F — миелит;

G — поражение периферических нервов/корешков;

Н — токсическое поражение;

I — синдром Гийена—Барре;

J — поражение мышц;

* -^аракте.рнб развитие в условиях иммунодефицита. 4.1. Менингиты Менингит — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями заболевания чаще всего являются бактерии и вирусы, реже — грибы, простейшие, микоплазмы, гельминты, риккетсии и амебы. Входными воротами в организм для бактерий и вирусов чаще всего служат носоглотка и кишечник. Отсюда они проникают в кровь (стадия бактериемии или вирусемии) и затем гематогенным путем заносятся в оболочки мозга. В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и состава ЦСЖ различают гнойные и серозные менингиты. Гнойные менингиты, как правило, вызываются бактериями, а серозные — вирусами. Исключение из этого правила составляют туберкулезный, сифилитический и некоторые другие серозные менингиты. По темпу развития выделяют острые, подострые и хронические менингиты. При некоторых формах, в частности при менингококковом менингите, возможно молниеносное развитие заболевания. Морфологические изменения при менингитах в основном отмечаются в паутинной и мягкой оболочках, но в процесс могут вовлекаться также эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга. Клиническая картина менингита складывается из общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. К числу общеинфекционных симптомов относятся лихорадка, ощущение недомогания, гиперемия лица, миалгии, тахикардия, воспалительные изменения в крови и др. Менингеальные и общемозговые симптомы включают головную боль, рвоту, спутанность или угнетение сознания, генерализованные эпилептические припадки. Головная боль — наиболее демонстративное клиническое проявление менингита, носит, как правило, распирающий характер и может ощущаться во всей голове либо в лобных, височных или затылочных отделах. Головная боль обусловлена раздражением мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного (V) и блуждающего (X) нервов, а также симпатическими волокнами. На болевые рецепторы оболочек могут оказывать воздействие воспалительный процесс, повышение ВЧД. Последнее обусловлено тем, что воспаление сосудистых сплетений желудочков мозга сопровождается усилением продукции ЦСЖ и одновременно нарушением ее всасывания. Результатом острого повышения ВЧД является и рвота, ее непосредственная причина — раздражение триггерной зоны в области дна ромбовидной ямки. Проявлением внутричерепной гипертензии могут быть также брадикардия, сопровождающаяся повышением систолического давления и урежением дыхания (рефлекс Кушинга). Почти во всех случаях отмечается ригидность мышц шеи (впервые описана в 1810 г. студентом-медиком Н. Strong). Она обнаруживается при пассивном сгибании головы больного. Из-за спазма разгибательных мышц шеи не удается полностью привести подбородок к грудине. Выраженная степень ригидности сопровождается запрокидыванием головы кзади, вдавливанием ее в подушку. Ригидность шейных мышц часто сочетается с ригидностью мыщц спины и конечностей (опистотонус). Для выявления последней применяют прием, предложенный в 1882 г. петербургским врачом В. М. Кернигом. При исследовании симптома Кернига больной лежит на спине, его ноги поочередно вначале сгибают под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, а затем пытаются пассивно выпрямить в коленном суставе. В случае раздражения оболочек мозга ногу удается разогнуть лишь До определенного угла из-за возникающего напряжения мышц — сгибателей бедра. Именно наличие "сгибательной контрактуры" (по определению В. М. Кернига) служит кардинальным отличием данного феномена от болевого симптома Ласега. Несколько реже, чем ригидность мышц шеи и симптом Кернига, выявляют симптомы Брудзинского. Чаще всего проверяют верхний симптом Брудзинского, который заключается в пассивном сгибании бедра и голени при попытке наклонить голову лежащего на спине больного кпереди, и нижний симптом Брудзинского, проявляющийся сгибанием контралатеральной ноги при исследовании симптома Кернига на другой ноге. К менингеальным симптомам относят также общую гиперестезию (непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже). Для детей младшего возраста характерен симптом "подвешивания" Лесажа: при поднятии ребенка за подмышечные впадины его ножки непроизвольно подтягиваются к животу и длительно остаются в таком положении. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. Менингеальный синдром бывает слабо выражен или отсутствует на ранней стадии заболевания, при молниеносно протекающих формах, у детей и пожилых. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик). У них нередко возникают генерализованные судорожные припадки клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептических статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения переднего родничка. У пожилых и больных с иммунодефицитом заболевание может протекать как легкая инфекция с головной болью либо развиваться подостро и проявляться нарастающим нарушением сознания, эпилептическими припадками, при этом могут отсутствовать не только менингеальные знаки, но и лихорадка. Следует иметь в виду, что ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника у пожилых может быть следствием остеохондроза, паркинсонизма, паратонии. В отличие от этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание шеи, но не ее ротация или разгибание. Очаговые неврологические симптомы при менингите свидетельствуют о вовлечении в процесс вещества головного или спинного мозга и исходящих из них корешков черепных и спинномозговых нервов. Поражение оболочек спинного мозга и расположенных вблизи корешков может обусловливать возникновение болевого синдрома соответствующей локализации. Тяжело протекающие гнойные менингиты в некоторых случаях сопровождаются спутанностью или угнетением сознания, либо резким психомоторным возбуждением, делирием, эпилептическими припадками. Обнаружение менингеального синдрома не должно идентифицироваться с диагнозом менингита. Помимо менингита, менингеальные симптомы могут выявляться при субарахноидальном кровоизлиянии, внутричерепной гипертензии, объемных процессах в задней черепной ямке (например, гематоме или абсцессе мозжечка), карциноматозе мозговых оболочек, интоксикациях, черепно-мозговой травме. Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование ЦСЖ. Поясничная пункция обязательна при малейшем подозрении на менингит. Перед пункцией нужно определить, нет ли признаков объемного процесса, исследовать глазное дно (для выявления застойных дисков зрительных нервов). Более надежно исключает объемный процесс КТ или МРТ. Противопоказанием к поясничной пункции служат признаки начинающегося вклинения (нарастающее угнетение сознания, одностороннее расширение зрачка, нарушение ритма дыхания, декортикационная-или децеребрационная ригидность). И все же нужно учитывать, что риск осл <§кнений поясничной пункции в 10—20 раз ниже, чем риск, связанный с са мим гнойным менингитом. Опасность вклинения меньше, если пункцию проводят тонкой иглой, за 30 мин до пункции внутривенно вливают маннитол (1 г/кг), а при поясничной пункции осторожно извлекают не более 3_5 мл ЦСЖ (не вынимая при этом мандрена полностью). При поясничной пункции ЦСЖ обычно вытекает под повышенным давлением, ее внешний вид определяется числом клеточных элементов. При гнойном менингите ЦСЖ мутная, желто-зеленая, преимущественно содержит нейтрофилы, а цитоз обычно превышает 1000 в 1 мкл. При серозном менингите ЦСЖ прозрачная или опалесцирующая, преимущественно содержит лимфоциты, а цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл. Характерной особенностью острой стадии менингита является плеоцитоз при незначительно или умеренно повышенном содержании белка (клеточно-белковая диссоциация). При иммунодефиците (например, при алкоголизме или лейкопении), недолеченном менингите цитоз бывает нормальным, и единственными признаками менингита могут быть изменения содержания глюкозы и белка. Уровень плеоцитоза и характер клеточных элементов ЦСЖ в определенной степени зависит от выраженности воспалительного процесса и его динамики в ходе развития заболевания. На ранней стадии при гнойном менингите цитоз может быть невысоким, с преобладанием лимфоцитов, тогда как при серозном менингите в ЦСЖ могут преобладать нейтрофилы, и лишь повторная поясничная пункция (через 8—12 ч) позволяет избежать диагностической ошибки. Благоприятное течение гнойного менингита характеризуется снижением относительного количества нейтрофилов и повышением числа лимфоцитов. Сочетание высокого нейтрофильного плеоцитоза со значительным повышением уровня белка в ЦСЖ отмечается при тяжелом течении заболевания и расценивается как неблагоприятный прогностический признак. Для дифференциальной диагностики менингитов большое значение имеет исследование содержания глюкозы в ЦСЖ. Резкое снижение содержания глюкозы в ЦСЖ характерно для гнойных менингитов. Кроме того, снижение этого показателя типично для туберкулезного и грибковых менингитов. Оно может наблюдаться при лимфоцитарном хориоменингите, менингите при эпидемическом паротите, карциноматозе мозговых оболочек, герпетическом энцефалите, саркоидозе. Результаты исследования ЦСЖ — клеточный состав, уровень белка и глюкозы — имеют решающее значение при дифференциальной диагностике и назначении этиотропного лечения. Окончательный этиологический диагноз определяется при помощи бактериологических, серологических, вирусологических исследований. Широко используемые в диагностике инфекционных заболеваний серологические пробы имеют ограниченное применение, так как часто позволяют установить диагноз лишь ретроспективно. Длительное время требуется и для метода посева возбудителя на питательные среды и определение его чувствительности к разным антибиотикам. Но это исследование необходимо проводить в любом случае, так как полученные таким путем результаты необходимы в дальнейшем для коррекции этиотропной терапии. Более быструю диагностику этиологии менингитов обеспечивают иммунологические экспресс-методы исследования ЦСЖ — метод встречного иммунофореза и метод флюоресцирующих антител. Эти методы позволяют определить наличие в ЦСЖ антигенов возбудителей менингита с помощью групповых преципитирующих сывороток в течение нескольких часов. Метод флюоресцирующих антител позволяет диагностировать как бактериальные, так и вирусные менингиты и, что особенно ценно, смешанные бактериально вирусные менингиты, так называемые "микст-менингиты".

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 18 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.