WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 18 |

«РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Подредакцией члена-корреспондента РАМН, профессора Н.Н.Яхно, профессора Д.Р.Штульмана в двух томах МОСКВА "МЕДИЦИНА" 2001 РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ ...»

-- [ Страница 6 ] --

женщины болеют в 1,5—2 раза чаще, чем мужчины. В последние годы в России ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов [Виленский Б. С, 1999], в крупных городах заболеваемость инсультом достигает 3,4 случая на 1000 населения в год [Гусев Е. И., 1994]. Большая медико-социальная значимость проблемы ОНМК определяется их широкой распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при инсульте. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2—3-е место в структуре общей смертности. Инсульт занимает первое место среди всех причин инвалидизации. В России заболеваемость инсультом и смертность от него остаются одними из самых высоких в мире [Верещагин Н. В. и др., 1997]. Летальность в остром периоде инсульта достигает 35 %, увеличиваясь на 12—15 % к концу первого года после перенесенного инсульта. В стране проживает более 1 млн людей, перенесших инсульт, причем 80 % из них — инвалиды. \ 3.1.1. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака Выделяют инсульт в стадии прогрессирования (или инсульт в развитии), когда клинически регистрируется нарастание степени неврологиче ских нарушений, и завершенный инсульт, когда неврологические нарушения стабильны или постепенно регрессируют. Причины ТИА и ишемического инсульта не имеют качественных различий. Клинический исход ишемического нарушения мозгового кровообращения определяется в основном калибром артерии, в которой нарушен кровоток, локализацией и скоростью развития закупорки мозговой артерии, состоянием коллатерального кровообращения и реологическими свойствами крови. 3.1.1.1. Этиология и патогенез К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят пожилой и старческий возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит), сахарный диабет. Ишемические нарушения мозгового кровообращения примерно в 90—95 % случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией. В более редких случаях они обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитоз, лейкемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов. Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический (включая артерио-артериальную эмболию), кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и реологический. Артериальная гипертония — один из главных факторов риска ишемических нарушений мозгового кровообращения. Установлена прямая связь между уровнем артериального давления и риском развития ишемического инсульта;

увеличение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. сочетается с увеличением риска инсульта почти в 2 раза [McMahon S. et al., 1990]. Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая в перфорирующих артериях мозга липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных, крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией. Атеросклероз — наиболее частое заболевание церебральных и прецеребральных артерий, вызывающее ишемические нарушения мозгового кровообращения. К основным факторам риска атеросклероза относят возраст, мужской пол, курение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, повышение концентрации липидов (увеличение концентрации общего холестерина и липопротеидов низкой плотности при снижении липопротеидов высокой плотности) и фибриногена в плазме. Атероматозные бляшки поражают прецеребральные (сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные артерии, преимущественно в местах их деления, извитости и слияния. В прецеребральных артериях они образуются главным образом в области проксимальных отделов внутренней сонной и позвоночной арте рий. Церебральные артерии чаще поражаются в области артериального круга большого мозга. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется ее изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и ее полной закупорке;

снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеротромбоза формируется коллатеральное кровоснабжение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены, но иногда наблюдается лизис тромба или эмбола вследствие повышения фибринолитической активности крови. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать атеросклеротический стеноз или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и эмболия (артерио-артериальная) составляют причину около 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения. Кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. К доказанным кардиогенным факторам риска эмболии мозга относят фибрилляцию предсердий (мерцательная аритмия), искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, недавний (до 1 мес) инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объемное образование (миксома). Возможными кардиогенными факторами риска эмболии мозга считают синдром слабости синусового узла, незаросшее овальное отверстие, атеросклеротические отложения в грудной части аорты, инфаркт миокарда давностью 2—6 мес, гипо- или акинетический сегмент левого желудочка, кальцификацию митрального или аортального клапана. Неревматическая мерцательная аритмия составляет большинство случаев кардиальной эмболии в мозг;

она обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза венечных артерий и артериальной гипертонии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии достигает 4,5 % в год, если больной не принимает антикоагулянты и(или) антиагреганты. Риск инсульта возрастает при увеличении возраста больного, предшествующей кардиальной эмболии, артериальной гипертонии, сахарном диабете, тромбах левого предсердия и дисфункции левого желудочка и предсердия по данным ЭхоКГ. Ревматическое поражение сердца может привести к эмболии мозга уже в острой стадии заболевания (вследствие отрыва вегетирующих образований на клапанах сердца), но чаще вызывает кардиоэмболический инсульт в хронической стадии после появления мерцания предсердий. У больных ревматическим эндокардитом с мерцательной аритмией инфаркт мозга развивается в 30 % случаев, по клиническим данным, и в 50 % случаев — по данным вскрытий. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Операции на сердце, особенно на клапанном аппарате, сопряжены с повышенным риском церебральной ишемии. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не применяются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом;

чаще это происходит в первые 2 нед после развития сердечного заболевания. Пролапс митрального клапана часто встречается у здоровых лиц и не рассматривается как причина кардиогенной эмболии в мозг, за исключением тех редких случаев, когда он осложняется грубой митральной регургитацией, тромбозом левого предсердия, инфекционным эндокардитом или мерцательной аритмией. Парадоксальная эмболия в мозг может возникнуть вследствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях незаращенного овального отверстия, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Незаросшее овальное отверстие имеется у 15—25 % людей, из них почти у 15 % оно функционирует и может привести к попаданию венозных эмболов в церебральные артерии с развитием инфаркта мозга. Лакунарный инфаркт составляет 15—30 % случаев ишемического инсульта. Лакунарные инфаркты представляют небольшие по величине (до 15 мм в диаметре) очаги ишемии, которые локализуются в белом веществе полушарий большого мозга, в мозговом стволе и мозжечке. В процессе организации этих инфарктов образуется маленькая киста — лакуна (франц. lacunarie — полость, лакуна). Около 80 % лакун обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных узлах или таламусе, 20 % лакун — в мозговом стволе и мозжечке. Их развитие связывают с поражением мелких (40—80 мкм в диаметре) перфорирующих ветвей средней мозговой артерии, задней мозговой артерии и базилярной артерии. Коллатеральное кровообращение в бассейнах перфорирующих артерий слабо выражено, поэтому стеноз или закупорка этих артерий вследствие липогиалиноза, фибриноидного некроза, микроатеромы или тромбоза приводит к развитию локальной ишемии и небольшого инфаркта в бассейне пораженной артерии. В качестве основных причин поражения мелких перфорирующих артерий мозга считают возраст, артериальную гипертонию и сахарный диабет. Около 25 % ТИА связывают также с поражением мелких перфорирующих артерий мозга. Гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных и(или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения, что вызывает гипоперфузию головного мозга. Значительное снижение артериального давления возможно вследствие различных причин: глубокий сон, резкий подъем из горизонтального положения или длительное пребывание в вертикальном положении (ортостатическая артериальная гипотензия), передозировка гипотензивных препаратов, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кровотечение, гиповолемия и др. Локальная ишемия чаще отмечается в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной либо церебральной артерии. В редких случаях гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения возникают по механизму "обкрадывания" — ишемии мозга вследствие отвлечения крови.? периферическую систему кровообращения или при перераспределении крови между разными сосудистыми системами.

В части случаев (5—10 %) ишемические нарушения мозгового кровообращения вызваны относительно редкими заболеваниями, приводящими к поражению (закупорке или сужению) прецеребральных и церебральных артерий и вследствие этого к локальной ишемии мозга. Расслоение прецеребральных и реже церебральных артерий составляет причину около 2 % случаев ишемического инсульта, оно чаще встречается у молодых женщин. Расслоение внутренней сонной и позвоночной артерий может возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника или аномалии развития. Образовавшаяся под внутренней оболочкой артерии гематома вызывает сужение ее просвета и может быть причиной тромбоза или эмболии. Фиброзно-мышечная дисплазия может развиваться в одной или обеих внутренних сонных артериях и проявляется гиперплазией внутренней и средней оболочек артерии, что приводит к частичному или полному закрытию просвета артерии и иногда осложняется расслоением с последующим стенозом или образованием аневризмы. Редкой причиной ишемического нарушения мозгового кровообращения может быть артериит мозговой артерии, который способен привести к стенозирванию артерии до полной ее окклюзии или быть источником артерио-артериальной тромбоэмболии. В качестве причин инфекционного артериита известны сифилис, малярия, риккетсиозные заболевания, туберкулез, аспергиллез, опоясывающий герпес, трихиноз, мансониевый шистосомоз, лаймская болезнь. Неинфекционный артериит церебральных артерий может возникнуть при СКВ, узелковом периартериите, гранулематозном ангиите, височном артериите, болезни Такаясу, болезни Бехчета, гранулематозе Вегенера, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, саркоидозе. Гематологические нарушения могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях (реологический инсульт). К этим нарушениям относятся полицитемии, тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия, диспротеинемии, антифосфолипидный синдром, ДВС-синдром и др. Патогенез ишемии. Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. Мозг получает необходимую энергию в результате окисления глюкозы и образования АТФ (окисление одной молекулы глюкозы дает 38 молекул АТФ). При ишемии мозга содержание кислорода в крови недостаточно для аэробного окисления глюкозы, поэтому возникает анаэробный путь расщепления глюкозы, который лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга (анаэробное расщепление одной молекулы глюкозы дает лишь 2 молекулы АТФ). Оптимальный объем мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах. В течение 6— 8 мин нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10—15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений) — "ишемическая полутень". Гибель клеток в области "ишемической полутени" приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротекторных препаратов. Продолжительность "терапевтического окна" — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области "ишемической полутени" — точно не установлена. Хотя для большинства клеток это время ограничивается часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток. Анаэробный путь расщепления глюкозы вызывает повышенное образование молочной кислоты и ацидоз. Лактат-ацидоз в сочетании с гипоксией нарушает функцию ферментной системы, управляющей транспортом ионов, что приводит к выходу ионов К + из клетки во внеклеточное пространство и перемещению ионов Na + и Са2+ в клетку (нарушение ионного гомеостаза клетки). Важное значение имеет повышенный выброс во внеклеточное пространство возбуждающих нейромедиаторов — глутамата и аспартата, недостаточность их обратного захвата астроглией, перевозбуждение глутаматных НМДА-рецепторов и раскрытие контролируемых ими кальциевых каналов, что приводит к дополнительному притоку ионов Са2 + в нейроны. Избыточное накопление Са 2+ внутри клетки активирует ферменты (липазы, протеазы, эндонуклеазы), вызывает перегрузку митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования и усиливает процессы катаболизма. Распад фосфолипидов в мембранах внутриклеточных органелл и наружной клеточной мембране усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов. Увеличение содержания внутриклеточного кальция, образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей оказывают нейротоксическое действие, что приводит к гибели (некрозу) нервной ткани. Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточной мембраны и накопления воды в клетке (цитотоксический отек) и нарастает спустя несколько дней из-за повреждения ГЭБ и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек). Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от размеров инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте. Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта и дислокации мозгового ствола. Геморрагическая трансформация возникает примерно в 5 % случаев и чаще при обширных по размерам инфарктах мозга. Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном направлении и их сдавление в тенториальном отверстии представляют наиболее частую причину смерти в 1-ю неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной. Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума на 2—4-й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1—2 нед, некротизированная ткань мозга подвергается разжижению или резорбции. В дальнейшем на месте инфаркта формируется соединительная ткань (глиомезодермальный рубец), при этом может образоваться кистообразная полость.

3.1.1.2. Ишемический инсульт Клиника. Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких секунд или минут (реже на протяжении часов или дней) и проявляется двигательными, чувствительными, речевыми и другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в мозговом стволе, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отека мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления. Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отеком головного мозга и повышением ВЧД, а также стрессом, обусловленным развитием тяжелого заболевания и экстренной госпитализацией. И н с у л ь т ы в к а р о т и д н о й с и с т е м е встречаются в 5—6 раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне. Синдром тотального поражения в каротидном бассейне состоит из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии и нарушения ВПФ — афазии, аграфии, алексии при поражении доминантного полушария большого мозга и анозогнозии, нарушении схемы тела при поражении субдоминантного полушария. Развитие этого синдрома обычно вызвано закупоркой основного ствола средней мозговой артерии (чаще эмболом) или внутренней сонной артерии (чаще тромбом с разобщением артериального круга большого мозга), что приводит к обширному поражению лобной, теменной и височной долей полушария большого мозга. Синдромы частичного поражения в каротидной системе вызваны закупоркой ветвей средней мозговой артерии (чаще эмболом), передней мозговой артерии (тромбом или эмболом) или внутренней сонной артерии (обычно тромбом) либо их сужением (обычно атеросклеротическим), что приводит к более ограниченному инфаркту в полушарии большого мозга. Закупорка в н у т р е н н е й с о н н о й а р т е р и и может возникать в ее начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточности коллатерального кровообращения или в случаях артерио-артериальной эмболии ветвей средней мозговой артерии могут возникать брахиофациальный гемипарез, монопарез руки, гемианестезия, афазия и другие симптомы. Распространение тромба в просвет глазной артерии (или ее эмболия) приводит к нарушению зрения, вплоть до полной слепоты глаза на стороне поражения. Сочетание слепоты и симптомов ишемии полушария большого мозга на той же стороне (например, гемипареза) — окулопирамидный синдром — патогномонично для выраженного стеноза или закупорки внутренней сонной артерии. Распро странение тромба в просвет средней и передней мозговых артерий ("эшелонированный тромбоз") сопровождается развитием синдрома тотального поражения в каротидной системе, при котором часты общемозговые нарушения вследствие отека мозга и сдавления мозгового ствола. Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от внутренней сонной артерии до ее деления на среднюю и переднюю мозговые артерии, обычно проявляется в виде контралатерального гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации вследствие ишемии таламуса, а также гемианопсия при поражении латерального коленчатого тела. Закупорка п е р е д н е й м о з г о в о й а р т е р и и чаще вызвана артериоартериальной эмболией из внутренней сонной артерии или кардиогенной эмболией. Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровообращения из противоположной передней мозговой артерии. Инфаркт при закупорке передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги или монопарезом ноги, при этом могут наблюдаться легкие чувствительные нарушения в паретичных конечностях, тазовые расстройства. При легкой степени пареза в руке может вызываться хватательный рефлекс. Иногда отмечаются афатические нарушения, обеднение спонтанной речи и психические расстройства — снижение мотиваций или, напротив, поведенческое растормаживание и возбуждение. При двустороннем поражении могут развиться абулия и акинетический мутизм. Вследствие поражения лобно-мостомозжечковых путей возможны координаторные расстройства в конечностях (лобная атаксия и апраксия ходьбы). Закупорка возвратной артерии Гейбнера, ветви передней мозговой артерии, приводит к поражению головки хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контралатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией. Инфаркты в бассейне с р е д н е й м о з г о в о й а р т е р и и возникают значительно чаще, чем в передней мозговой артерии. Закупорка основного ствола средней мозговой артерии чаще вызвана эмболией, реже атеросклеротическим тромбозом и обычно проявляется синдромом тотального поражения в каротидной системе. Вначале могут наблюдаться поворот головы и содружественное отклонение глаз в противоположную гемипарезу сторону. Если корковое коллатеральное кровоснабжение, осуществляемое через переднюю и заднюю мозговые артерии, достаточно для восстановления кровоснабжения в коре большого мозга, то поражаются преимущественно подкорковые структуры и не наблюдается грубых нарушений ВПФ. В тех случаях, когда закупорка средней мозговой артерии возникает после отхождения лентикулостриарных артерий (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела), парез ноги может быть легкой степени. Если закупорка средней мозговой артерии возникает в месте отхождения всех лентикулостриарных артерий, то развивается контралатеральный гемипарез, гемигипестезия (обычно легкой степени), возможны расстройства ВПФ (вследствие прерывания корково-подкорковых путей или ишемии коры большого мозга). Закупорка отдельной лентикулостриарной артерии обычно вызывает лакунарный инфаркт. Инфаркт в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии вызван их эмболией или гемодинамическими нарушениями вследствие закупорки (или гемодинамически значимого стеноза) средней мозговой или внутрен ней сонной артерии. Закупорка артерии предцентральной борозды проявляется центральным параличом лица и языка на противоположной стороне, а при поражении доминантного полушария — моторной афазией. Закупорка артерии центральной борозды вызывает контралатеральный брахиофациальный гемипарез. Закупорка других ветвей средней мозговой артерии, кровоснабжающих теменную, височную и затылочную доли, может привести к сенсорным расстройствам на противоположной стороне, гемианопсии или верхнеквадрантной гемианопсии, при поражении доминантного полушария — к сенсорной афазии, алексии, акалькулии, апраксии, при поражении субдоминантного полушария — к анозогнозии, расстройству схемы тела. И н с у л ь т ы в в е р т е б р а л ь н о б а з и л я р н о й с и с т е м е могут проявляться гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними нарушениями движений или чувствительности в конечностях, мозжечковой атаксией и нистагмом, классическим альтернирующим синдромом — поражение одного или нескольких черепных нервов с одной стороны в сочетании с двигательными и(или) чувствительными нарушениями в конечностях с другой стороны. При поражении таламуса, височной и затылочной долей возможны нарушения высших мозговых функций. Головокружение в сочетании только с тошнотой, рвотой, горизонтальным или ротаторным нистагмом лишь в редких случаях может быть проявлением инсульта в вертебробазилярной системе, но чаще вызвано другой причиной. З а к у п о р к а п о з в о н о ч н о й а р т е р и и может протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении, но способна привести и к обширному инфаркту дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка. Такой же инфаркт возникает и при закупорке задней нижней мозжечковой артерии и проявляется синдромом Валленберга—Захарченко, который в классическом варианте включает головокружение, тошноту, рвоту, на стороне очага — болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и неба, приводящий к дисфагии, дисфонии, дизартрии, на противоположной стороне — болевую и температурную гипестезию конечностей и туловища. Однако чаще наблюдаются варианты синдрома с отсутствием или незначительным поражением продолговатого мозга, которые проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией. З а к у п о р к а б а з и л я р н о й а р т е р и и может привести к значительному поражению среднего мозга и моста — развиваются глазодвигательные нарушения, тетраплегия, расстройство сознания, нарушение витальных функций, что в большинстве случаев вызывает быстрый летальный исход. Закупорка базилярной артерии в области развилки (при эмболии) приводит к двусторонней ишемии ростральных отделов мозгового ствола и бассейна кровоснабжения задних мозговых артерий, что может проявляться корковой слепотой, глазодвигательными нарушениями, гиперкинезами, расстройствами сна, галлюцинациями, амнезией. Различные синдромы могут возникнуть при закупорке ветвей базилярнцй артерии, кровоснабжающих мост и средний мозг: периферический парез мимических мышц на стороне очага, гемиплегия на противоположной стороне (синдром Мийяра—Гюблера);

периферический парез мимических мышц и латеральной прямой мышцы глаза на стороне очага, гемиплегия на противоположной стороне (синдром Фовилля);

на стороне очага паралич мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на противополож ной стороне гемиплегия (синдром Вебера) или гемиатаксия и атетоидные движения в конечностях (синдром Бенедикта) или интенционный гемитремор, гемиатаксия с мышечной гипотонией (синдром Клода);

паралич взора вверх, нарушение конвергенции и частичный двусторонний птоз век (синдром Парино) и др. Закупорка отдельной парамедиальной артерии может привести к лакунарному инфаркту. И н ф а р к т м о з ж е ч к а возникает при закупорке позвоночной, базилярной или мозжечковых артерий и при обширном поражении сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания. Закупорка передней нижней мозжечковой артерии приводит к инфаркту в области мозжечка и моста, что может вызвать головокружение, шум в ушах, тошноту, на стороне поражения — парез мышц лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера. При закупорке верхней мозжечковой артерии чаще возникает головокружение, мозжечковая атаксия на стороне очага. Закупорка артерии лабиринта может возникать изолированно и проявляться головокружением и внезапной односторонней глухотой. З а к у п о р к а з а д н е й м о з г о в о й а р т е р и и чаще вызвана эмболией и обычно проявляется контралатеральной гомонимной гемианопсией при сохранности макулярного зрения. Двусторонние поражения могут приводить к корковой слепоте. Закупорка задней мозговой артерии доминантного полушария может вызвать амнестическую афазию, алексию, аграфию или амнезию, а субдоминантного полушария — нарушения зрительно-пространственной функции. И н ф а р к т ы в о б л а с т и т а л а м у с а составляют около 25 % случаев от всех инсультов в вертебробазилярной системе. Закупорка таламоперфорирующих артерий приводит к поражению заднемедиальных отделов таламуса и может вызвать угнетение сознания, парез взора вверх, нарушение ВПФ, контралатеральную гемигипестезию. При двустороннем поражении возможны акинетический мутизм, апатия, нарушение мотиваций и амнезия. Обширный инфаркт вентролатеральной области таламуса может вызвать синдром Дежерина—Русси: на противоположной очагу стороне — гемианестезия, атаксия, преходящий гемипарез, хореоатетоз, боли и парестезии. Ограниченное поражение латеральной области таламуса вследствие поражения одной из таламогеникулярных артерий обычно вызывает лакунарный инфаркт — чисто сенсорный инсульт. Закупорка задних ворсинчатых артерий приводит к инфаркту в области задних отделов и подушки таламуса, коленчатых тел, что проявляется контралатеральной гемианопсией и иногда нарушением ВПФ. А т е р о т р о м б о т и ч е с к и й и н с у л ь т часто развивается ночью или утром, неврологические нарушения могут постепенно или ступенеобразно нарастать в течение нескольких часов или даже дней. В анамнезе больных чаще, чем при других типах инсульта, отмечаются ТИА или ишемические инсульты в одном и том же сосудистом бассейне. При ангиологическом исследовании можно обнаружить признаки стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии (сосудистый шум в области бифуркации общей сонной артерии, ослабление ее пульсации при усилении пульсации наружной сонной артерии). Для э м б о л и ч е с к о г о и н с у л ь т а характерно внезапное развитие симптоматики нередко на фоне физического или эмоционального напряжения, кардиальной аритмии. Неврологические нарушения обычно максимальны сразу после развития инсульта. Кардиоэ^болические инфаркты часто локализуются в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии. В качестве характерных синдромов можно выделить изолированную сенсор кую или моторную афазию, гемипарез с преобладанием в руке или монопарез руки в сочетании с парезом лица и языка по центральному типу. При кардиоэмболическом инсульте чаще, чем при других типах ишемического инсульта, наблюдаются парциальные или генерализованные эпилептические припадки. Обычно они развиваются в первые дни заболевания, но могут возникать и спустя несколько месяцев после эмболического инсульта. Гемод и н а м и ч е е к и й характер и ш е м и ч е с к о г о инсульта предполагается в тех случаях, когда симптомы локальной ишемии мозга возникают на фоне снижения артериального давления и(или) гиповолемии у больных со стенозирующим (преимущественно атеросклеротическим) поражением прецеребральных и церебральных артерий. При гемодинамическом инсульте часто страдают зоны смежного кровоснабжения. Возможны двусторонние инфаркты в теменно-затылочной области (зона смежного кровоснабжения средней и задней мозговых артерий), которые проявляются корковой слепотой, зрительной агнозией и амнезией. Инфаркт в лобно-парасагиттальной области (зона смежного кровоснабжения передней и средней мозговых артерий) может привести к контралатеральному парезу и гипестезии ноги в сочетании, в случае поражения доминантного полушария, с афазией. Л а к у н а р н ы й и н с у л ь т наиболее часто возникает одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения ВПФ и полей зрения не встречаются при лакунарном инсульте. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются 5 его вариантов [Yatsu F. M. et al., 1995]. "Чисто двигательный инсульт" — самый частый вариант лакунарного инсульта (до 60 % случаев). Он проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется от легкого гемипареза до гемиплегии и выражена в одинаковой степени в руке и ноге. Больные иногда отмечают онемение в паретичных конечностях, но при обследовании не выявляется расстройств чувствительности. Очаги поражения при "чисто двигательном инсульте" чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или основании моста, реже в лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга. "Сенсомоторный инсульт" — второй по частоте встречаемости вариант лакунарного инсульта. В отличие от "чисто двигательного инсульта" отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими ва^ риантами инсульта и находятся чаще в задней ножке внутренней капсулы или в лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе. "Чисто сенсорный инсульт" проявляется ощущением онемения и(или) расстройством чувствительности (чаще болевой и температурной) по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе. Синдром "дизартрии и неловкой руки" состоит из выраженной дизартрии в сочетании с легкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц ли\ха по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы. Синдром "атактического гемипареза" проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце.

Небольшие по размерам инфаркты головного мозга, образующиеся в клинически "немых" зонах, могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой при КТ, МРТ головы или на вскрытии. Чаще бессимптомное течение отмечается при лакунарных инфарктах. Диагноз. Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии очаговых неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга (нейроваскулярный синдром), и наличии факторов риска его развития (возраст старше 50 лет, ТИА или ишемический инсульт в анамнезе, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, заболевания сердца) и требует подтверждения методами КТ или МРТ головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемическое нарушение мозгового кровообращения от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (например, опухоли мозга или ЧМТ), которые могут проявляться острым развитием неврологических нарушений. Без применения КТ или МРТ головы вероятность ошибки в дифференциальном диагнозе ишемического инсульта даже в случаях типичной клинической картины составляет не менее 5 %. При КТ головы выявляют область пониженной плотности у большинства больных через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности инсульта при КТ не обнаруживают поражения мозга почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не выявляются даже на 3—4-й день заболевания в период наилучшей визуализации инфаркта мозга методом обычной КТ, но могут быть обнаружены при КТ с контрастированием или при МРТ. Проведение контрастной КТ или МРТ показано в тех случаях, когда по результатам КТ головы без контрастного усиления можно предположить опухоль головного мозга, артериовенозную мальформацию или другой объемный несосудистый процесс. Следует иметь в виду, что контрастные вещества (особенно в больших дозах) могут оказать нейротоксическое действие и ухудшить состояние больного. При ОФЭКТ можно обнаружить более ранние стадии локальной ишемии мозга. Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то проводят поясничную пункцию и эхоэнцефалоскопию. При ишемическом инсульте ЦСЖ обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов, хотя в некоторых случаях определяется небольшое увеличение лимфоцитов и белка. Значительное повышение белка, иммуноглобулинов и лимфоцитов в ЦСЖ возможно в случаях ишемического инсульта, вызванного церебральным артериитом. Оценку ЦСЖ иногда затрудняет травма кровеносного сосуда пункционной иглой и примесь путевой крови, что требует сбора ЦСЖ в три пробирки и центрифугирования содержимого последней, при котором обнаруживается бесцветная и прозрачная надосадочная жидкость. Следует отметить, что в части случаев кровоизлияний в мозг ЦСЖ не меняется, поэтому вероятность ошибочного диагноза характера инсульта по данным поясничной пункции составляет не менее 10 %. При эхоэнцефалоскопии у больных с ишемическим инсультом в первые часы в большинстве случаев не выявляют смещения срединных структур головного мозга, которое, впрочем, может возникнуть при значительном объеме инфаркта вследствие перифокального отека. При выяснении причин инсульта важную информацию могут дать результаты физикального обследования. Наличие аритмии (фибрилляция предсердий), выявление шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический характер инсульта. Систолический шум, выслушиваемый позади угла нижней челюсти (область бифуркации общей сонной артерии), — признак стеноза внутренней или общей сонной артерии, усиление пульсации ветвей наружной сонной артерии возможны при закупорке или значительном стенозе внутренней сонной артерии на этой стороне. Ослабление (или отсутствие) пульса и уменьшение артериального давления с одной стороны указывают на стенозирующее поражение дуги аорты и подключичных артерий. Для выяснения причины ишемического инсульта используют неинвазивные ультразвуковые методы исследования сосудов, среди которых наиболее информативны дуплексное и триплексное (цветное дуплексное) сканирование прецеребральных артерий головы и церебральных артерий и ТКДГ церебральных артерий. При дуплексном сканировании удается получить изображение сосуда (эхотомография) и одновременно исследовать кровоток методом спектральной допплерографии, а при триплексном сканировании можно также наблюдать движение крови в сосуде. Дуплексное сканирование позволяет обнаружить даже небольшие стенозы артерий и утолщение комплекса "внутренняя оболочка — средняя оболочка" артерии, исследовать характер атеросклеротической бляшки, определить количественно приток крови к головному мозгу. ТКДГ дает возможность выявить гемодинамически значимый стеноз или окклюзию церебральной артерии, определить характер коллатерального кровообращения при окклюзирующих поражениях магистральных артерий головы. Неинвазивные методы исследования могут быть использованы для динамического наблюдения за кровоснабжением головного мозга при проведении лечения. Для выявления патологии прецеребральных и церебральных артерий наиболее информативна церебральная ангиография (селективная катетеризационная церебральная ангиография). Она позволяет обнаружить стенозы, окклюзии, изъязвления, аневризму и другие патологические изменения в артериях. Однако риск осложнений при ее проведении достигает 4 % (развитие инсульта или ТИА), поэтому ангиографию проводят только в тех случаях, когда планируется каротидная эндартериэктомия или другая операция либо у больных молодого возраста в случаях неясной причины ишемического инсульта. Внутриартериальная или внутривенная дигитальная субтракционная ангиография представляет более быстрый и менее опасный (в отношении риска развития ишемического инсульта) метод исследования, однако информативность при этом ниже традиционной ангиографии, особенно в диагностике поражения небольших церебральных артерий, а использование большого количества контраста при внутривенной методике может привести к системным и аллергическим реакциям (тошнота, рвота, эпилептические припадки, бронхоспазм и др.). В последние годы все большее развитие для диагностики поражения прецеребральных и церебральных артерий получают М Р-ангиография и спиральная компьютерная ангиография, однако их информативность еще уступает церебральной ангиографии, а использование контрастного вещества при спиральной КТ связано с определенным риском системных и аллергических осложнений. Перспективно сочетание МР-ангиографии с дуплексным сканированием и ТКДГ как способа неинвазивной диагностики поражения прецеребральных и церебральных артерий при ишемическом инсульте. \У всех больных с ишемическим инсультом проводят электрокардиографию, позволяющую выявить нарушения ритма, ишемию и другие изменения миокарда. Важно отметить, что у 10 % больных наблюдаются изменения на ЭКГ, которые напоминают коронарную недостаточность (депрессия сегмента ST, инверсия или повышение зубца 7), но вызваны симпатоадреналовой активацией миокарда. В этих случаях рекомендуется повторе ние ЭКГ для исключения инфаркта миокарда. Холтеровское мониторирование ЭКГ используют в тех случаях, когда предполагают эмболический генез инсульта вследствие пароксизмального нарушения сердечного ритма. Эхокардиографию (трансторакальную или чреспищеводную) проводят при подозрении на поражение клапанного аппарата сердца, кардиомиопатию, внутрисердечный тромб или опухоль, аневризму желудочков. Трансторакальную эхокардиографию рекомендуют во всех случаях неясного генеза инсульта у больных в возрасте моложе 45 лет. Если она не обнаруживает изменений, то показана чреспищеводная эхокардиография, которая более информативна в выявлении кардиальной патологии. В план обследования больного инсультом входят: 1) клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов (выявление эритремии, тромбоцитемии, тромбоцитопенической пурпуры, серповидно-клеточной анемии, лейкемии);

2) определение группы крови, резус-фактора;

3) анализ крови на ВИЧ;

4) анализ крови на HBs-антиген;

5) реакция Вассермана;

6) биохимический анализ крови с определением сахара, мочевины, креатинина, билирубина, АсАТ и АлАТ, холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности;

7) электролиты (калий, натрий), осмоляльность плазмы;

8) газовый состав крови, КОС;

9) коагулограмма с определением фибриногена, фибринолитической активности, тромбинового времени, протромбина, гематокрита, времени свертываемости крови, антитромбина III;

10) агрегационная способность эритроцитов;

11) вязкость крови;

12) анализ мочи;

13) рентгенография грудной клетки с целью диагностики заболеваний легких (пневмония, туберкулез, опухоль и др.) и оценки размеров сердца и аорты;

14) консультация терапевта;

15) консультация офтальмолога. Для терапии ишемического инсульта определенное значение имеет выяснение патогенеза его развития и причин. Кардиоэмболический характер инсульта предполагается при выявлении кардиального источника эмболии и отсутствии данных за другой тип ишемического инсульта. Диагноз более вероятен в случаях эмболического поражения других органов, повторных ишемических инсультов в разных сосудистых бассейнах. В определенной степени в пользу кардиоэмболического генеза инсульта указывают корковая локализация инфаркта и его геморрагическая трансформация (выявляемая при КТ головы). Атеротромботический характер инсульта предполагается при выявлении окклюзии или значительного атеросклеротического сужения прецеребральной и церебральной артерий и отсутствии данных за другой тип ишемического инсульта. Диагноз более вероятен при атеросклеротическом окклюзируюшем поражении других органов, повторных ТИА или ишемических инсультах в одном и том же цереброваскулярном бассейне. Примерно у 10 % больных обнаруживаются одновременно данные за атеротромботический и кардиоэмболический характер инсульта. Лакунарный инсульт диагностируют на основании характерного неврологического синдрома и данных КТ или МРТ. Лакунарный инсульт возникает преимущественно у больных артериальной гипертонией и(или) сахарным диабетом. В тех случаях, когда имеются другие возможные причины ишемического инсульта (например, мерцательная аритмия или значительный стеноз внутренней сонной артерии на стороне пораженного полушария большого мозга) нельзя точно установить тип инсульта. При выяснении этиологии ишемического инсульта необходимо помнить о возможности редких причин. В случаях неясного генеза ишемического инсульта необходимо гематологическое исследование на выявление антифосфолипидного синдрома, который предполагается при предшест вующих венозных тромбозах, самопроизвольных абортах у женщин, тромбоцитопении, ложноположительной реакции на сифилис и подтверждается повышением титра антител к фосфолипидам (антикардиолипиновых антител и волчаночного антикоагулянта). При ангиографии можно выявить редкие причины инсульта — расслоение прецеребральных или церебральных артерий (надрывы внутренней оболочки, интрамуральный тромбоз, сужение просвета артерии), фиброзно-мышечную дисплазию сонных артерий (неравномерность в виде нитки бус контуров внутренней сонной артерии), артериит (локальные сужения и расширения артерий), синдром моямоя (стеноз или закупорка одной либо обеих внутренних сонных артерий в дистальных отделах с формированием многочисленных расширенных лентикулостриарных артерий), аневризму или артериовенозную мальформацию, гипоплазию сонных или позвоночной артерий. Расслоение внутренней сонной артерии предполагается при наличии предшествующей травмы шеи, боли в шее или лице и синдроме Горнера на стороне пораженного полушария большого мозга. О возможности расслоения позвоночной артерии следует думать в случаях предшествующей травмы шеи и боли в затылочной области или на задней поверхности шеи. Диагноз расслоения внутренней сонной и позвоночной артерии может быть подтвержден результатами дуплексного сканирования и МР-ангиографии, но иногда необходимо проведение церебральной ангиографии. Гигантоклеточный артериит предполагается при высоком уровне СОЭ (50—100 мм/ч), пожилом возрасте больного, полимиалгии, болезненности при пальпации ветвей наружной сонной артерии и подтверждается биопсией артерии. Об артериите Такаясу можно думать при молодом возрасте больной, повышении СОЭ, асимметрии пульса и артериального давления на руках или отсутствии пульса с одной стороны;

диагноз подтверждается результатами ангиографии, выявляющей поражение дуги аорты и крупных брахиоцефальных артерий. Дифференциальный диагноз.Его и проводят с другими заболеваниями, проявляющимися быстрым развитием очаговых и(или) общемозговых неврологических нарушений. Результаты КТ или МРТ головы позволяют исключить многие заболевания (опухоль, субдуральная гематома, АВМ), которые иногда (при инсультообразном развитии симптоматики) клинически неотличимы от инсульта и составляют почти 5 % случаев внезапного возникновения симптомов очагового поражения мозга. Эпилептические припадки иногда приводят к расстройству сознания и постприпадочным неврологическим нарушениям, например, гемипарезу (параличу Тодда), что может быть ошибочно расценено как ишемический инсульт. В этих случаях важное значение имеет выяснение анамнестических данных о предшествующих припадках и проведение электроэнцефалографии. Эпилептические припадки, возникшие после инсульта, иногда сопровождаются углублением неврологического дефицита, что может быть расценено как повторный инсульт. В таких случаях только повторные КТ или МРТ головы, показывающие отсутствие новых изменений вещества мозга, позволяют исключить инсульт. М и г р е н о з н ы й и н с у л ь т встречается сравнительно редко и обычНФ проявляется гомонимной гемианопсией. Чаще у больных с мигренью развиваются "обычные" инсульты, причем иногда непосредственно перед развитием инсульта или после возникает приступ мигренозной боли. В таких случаях весьма сложно выяснение этиологической взаимосвязи между инсультом и мигренью, однако при обследовании больного часто выявляется "обычный", например атеротромботический, инсульт. Одна из редких форм мигрени — базилярная мигрень — проявляется нарушением зрения, головокружением, атаксией, двусторонними парестезиями в конечностях, в области рта и языка, что напоминает ишемический инсульт в вертебробазилярной системе. При молодом возрасте больных, отсутствии факторов риска инсульта и наличии предшествующих приступов мигрени диагноз инсульта маловероятен, однако необходима МРТ головы для его исключения. Д и с м е т а б о л и ч е е кие и токсические энцефалопатии обычно проявляются нарушением сознания при минимальных очаговых неврологических симптомах (гиперрефлексия, изменение тонуса, симптом Бабинского), но иногда сопровождаются выраженными очаговыми нарушениями (гемипарез, афазия), напоминающими инсульт. Наиболее частые причины дисметаболической энцефалопатии, имитирующей инсульт, — гипогликемия, гипергликемия, гипонатриемия, печеночная недостаточность, гипоксия. В их диагностике важное значение имеют анамнестические данные и результаты биохимических исследований, выявляющие соответствующие нарушения в плазме крови. Э н ц е ф а л о п а т и я В е р н и ке — К о р с а к о в а может напоминать инсульт в случаях быстрого развития диплопии, атаксии и спутанности сознания. Однако анамнестические данные о злоупотреблении алкоголем или алиментарных расстройствах с дефицитом тиамина, наличие во многих случаях корсаковского амнестического синдрома и полиневропатии, изменения при МРТ головы в области водопровода мозга и медиальных ядер таламуса, регресс симптомов на фоне лечения тиамином обычно позволяют установить диагноз энцефалопатии Вернике—Корсакова. Ч е р е п н а я т р а в м а может напоминать инсульт и сочетаться с ним. В случаях амнезии на травму и отсутствии наружных признаков повреждения головы травматическое внутричерепное кровоизлияние или ушиб мозга могут быть расценены как инсульт. В таких случаях уточнение анамнеза и результаты КТ или МРТ головы (при их недоступности — рентгенография черепа, эхоэнцефалоскопия и поясничная пункция) позволяют выявить травматический генез заболевания. Р а с с е я н н ы й с к л е р о з иногда проявляется быстрым развитием неврологических нарушений (например, гемипарезом), что напоминает ишемический инсульт. В этих случаях уточнение анамнеза (наличие предшествующих обострений), молодой возраст больного при отсутствии факторов риска инсульта, результаты дополнительных методов исследования (МРТ головы, ВП нервной системы, анализ ЦСЖ) позволяют установить правильный диагноз. Лечение. Ведение больных с инсультом должно проводиться в специализированных ангионеврологических отделениях. При ишемическом инсульте проводят как специфическую (дифференцированную) терапию, так и общие терапевтические мероприятия (базисная терапия), применяемые при других видах инсульта. Б а з и с н а я т е р а п и я. Важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение возможных соматических осложнений у больного с ишемическим инсультом: эмболии легочной артерии, тромбоза вен нижних конечностей, пневмонии, пролежней, нарушения функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Больным в коматозном состоянии и больным с дыхательной недостаточностью необходимы санация и обеспечение проходимости дыхательных путей. Показано вдыхание кислорода (2—4 л/мин) чере-^ назальный катетер, особенно при недостаточной насыщенности кро^ви кислородом. При значительных нарушениях дыхания проводят эндотрахеальную интубацию и ИВЛ.

В случаях сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или аритмии проводят соответствующее лечение совместно с кардиологом. При артериальной гипотонии, которая при инсульте встречается редко и чаще вызвана сопутствующей сердечной патологией, гипогидратацией или передозировкой гипотензивных средств, рекомендуется введение кровезамещающих растворов (альбумин, полиглюкин) или низкомолекулярных растворов декстрана (реополиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (120—150 мг преднизолона или 8—12 мг дексаметазона), а при отсутствии эффекта назначают 50— 100 мг допамина на 200—400 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (вначале 3—6 капель в минуту) под контролем артериального давления и частоты пульса. Оптимально поддержание артериального давления на уровне не ниже 140— 160/80—90 мм рт. ст. Артериальная гипертония отмечается у большинства больных в 1-е сутки инсульта. Иногда врачи стараются снизить артериальное давление до обычных для больного "рабочих" или даже до нормальных значений. Аргументами в пользу такой тактики являются риск геморрагической трансформации ишемического инсульта, нарастания отека головного мозга и повышения ВЧД при сохранении высоких значений артериального давления. Однако повышенное артериальное давление при ишемическом инсульте необходимо для поддержания достаточного уровня перфузионного давления в ишемизированной ткани мозга, а его снижение способно усилить ишемию. Следует учитывать нарушение ауторегуляции мозгового кровотока в первые дни инсульта, поэтому при снижении артериального давления не происходит адекватного расширения артерий мозга и падает перфузионное давление в ишемизированной ткани, что способно привести к дополнительной гибели клеток в зоне "ишемической полутени". Вопрос об использовании гипотензивных средств остается дискутабельным, но преобладает точка зрения о целесообразности их применения только в случаях очень высокого артериального давления (систолическое артериальное давление 200 мм рт. ст. и более, диастолическое артериальное давление 120 мм рт. ст. и более), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной части аорты. В качестве гипотензивных средств могут быть использованы внутрь или парентерально ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, р-адреноблоКг.горы или блокаторы ионов кальция. При необходимости экстренного снижения артериального давления используют внутривенное введение лабеталола (2 мг в 1 мин) или нитропруссида натрия (0,3—0,5 мкг/кг в 1 мин). Проводится постепенное и умеренное снижение артериального давления до уровня, превышающего на 10—15 мм рт. ст. обычные значения артериального давления у больного или до 160—170/95—100 мм рт. ст. в случае впервые выявленной артериальной гипертонии. При проведении гипотензивной терапии важное значение имеет суточное мониторирование артериального давления, позволяющее выявить эпизоды чрезмерного снижения артериального давления и провести коррекцию гипотензивной терапии. Спустя 7—10 дней с момента развития инсульта уменьшается риск осложнений от гипотензивной терапии, и если не наблюдается естественного снижения артериального давления, показано использование гипотензивных средств для постепенной его коррекции. Лечение отека мозга и повышенного ВЧД показано больным с ишемическим инсультом при нарушении сознания или прогрессировании неврологических нарушений, обусловленном нарастающим отеком мозга. В этих случаях рекомендуется поднять головной конец кровати, ограничить вве2 дение жидкости до 1 л/м поверхности тела больного в сутки, провести ги первентиляцию легких, использовать глицерол (внутрь 10 % раствор в дозе 0,25—1,0 г/кг каждые 4—6 ч или внутривенно капельно 10 % раствор глиц'ерола на изотоническом растворе хлорида натрия из расчета 1—2 мл/кг за 2 ч) или маннитол (внутривенно 20 % раствор в первоначальной дозе 1 г/кг, а затем в дозе 0,25—1,0 г/кг до 140 г в сутки), либо дексазон (внутривенно в первоначальной дозе 10 мг, а затем в дозе 4 мг каждые 6 ч). При неэффективности терапии возможна комбинация этих препаратов с мочегонными средствами (например, 20—80 мг фуросемида внутривенно каждые 4—12 ч) или перевод больного на управляемое дыхание с целью гипервентиляции легких. Если эти меры не помогают и по данным КТ или МРТ головы отмечается нарастание отека мозга, то возможно проведение хирургической операции с целью декомпрессии мозга и спасения жизни больного. При проведении интенсивной терапии необходимо обеспечение нормального водно-солевого обмена, что требует контроля влажности кожных покровов и языка, тургора кожи, гематокрита и электролитов в сыворотке крови, а при нарушениях — проведения соответствующей терапии. Ограничение жидкости или нерациональное использование диуретиков приводит к гипогидратации, способствующей повышению гематокрита, свертываемости крови и снижению артериального давления. Избыточное введение жидкости при инфузионной терапии может увеличить отек головного мозга. Повышение температуры тела у больных с ишемическим инсультом чаще вызвано присоединившейся пневмонией или инфекцией мочевых путей, что требует адекватной антибактериальной терапии. Для снижения высокой температуры тела (выше 38°С) можно использовать наружное охлаждение (водно-спиртовые обтирания, пузыри со льдом), анальгетики, НПВС и антигистаминные средства. В случаях повторяющейся рвоты и упорной икоты могут быть использованы метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг внутривенно (внутримышечно) или внутрь 2—4 раза в сутки, галоперидол по 10—20 капель (1,5—2 мг) в сутки или этаперазин по 4—10 мг внутрь 1—2 раза в сутки. При психоторном возбуждении используют 10—20 мг диазепама (реланиум, седуксен) внутривенно или внутримышечно, 2—4 г оксибутирата натрия внутривенно либо 5—10 мг галоперидола внутривенно или внутримышечно. При эпилептических припадках назначают 10—20 мг диазепама (реланиум, седуксен) внутривенно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. При отсутствии эффект от диазепама вводят внутривенно 10 мл 20 % раствора оксибутирата натрия и закись азота в смеси с кислородом. Для профилактики повторных эпилептических припадков назначают противосудорожные средства. Больные в коматозном состоянии требуют адекватного питания, контроля функций тазовых органов, ухода за кожей, глазами и ротовой полостью. Желательно использовать кровати с гидромассажным матрасом и боковыми бортиками. В первые дни питание обеспечивают с помощью внутривенного введения питательных растворов, а в дальнейшем целесообразно питание через назогастральный зонд. У больных в сознании и с ненарушенным глотанием рекомендуется начинать питание с жидкой пищи, затем переходить на прием полужидкой и обычной пищи. При невозможности самостоятельного глотания осуществляют зондовое питание. Если глотание не восстанавливается через 1—2 нед после инсульта, то решают вопрос о наложении гастростомы для дальнейшего питания больного. Для предупреждения запоров и натуживания больного при дефекации используют слабительные средства. При задержке мочи проводят катетеризацию мочевого пузыря. При необходимости устанавливают постоянный уретральный катетер, который меняют 1 раз в 3 дня. В случае запоров очистительную клизму необходимо назначать не реже 1 раза в сутки при достаточном объеме питания. Для профилактики повреждений кожи и пролежней больных поворачивают каждые 2 ч, проводят ежедневную гигиеническую обработку кожи, обеспечивают сухость кожных покровов, своевременно меняют постельное белье, расправляют его складки и предупреждают недержание мочи и кала. При покраснении и мацерации кожу обрабатывают 2—5 % раствором перманганата калия, маслом облепихи или солкосериловой мазью;

в случае инфицирования пролежней применяют антисептические растворы. С целью предупреждения тромбозов глубоких вен конечностей рекомендуют бинтование ног эластичным бинтом или применение специальных (пневматических компрессионных) чулок, подъем ног на 6—10°, пассивную гимнастику, возможно профилактическое применение малых доз (5000 ЕД 2 раза в день) гепарина подкожно. При развитии тромбоза глубоких вен показано внутривенное введение гепарина в дозе 5000 ЕД, а затем по 1000 ЕД/ч внутривенно капельно или по 5000 ЕД подкожно каждые 4—6 ч в течение 7—10 дней под контролем показателей времени свертываемости крови (увеличение в 1,5—2 раза) и последующий перевод больного на непрямые антикоагулянты. Аналогичную терапию проводят при развитии или подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. Для профилактики пневмонии рекомендуют дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и раннюю активизацию больного. При развитии пневмонии назначают антибиотики, но их не рекомендуют для ее профилактики. Длительность постельного режима определяется общим состоянием больного, стабильностью неврологических нарушений и жизненно важных функций. В случаях удовлетворительного общего состояния, непрогрессирующих неврологических нарушениях и стабильной гемодинамики он может ограничиваться 3—5 днями, в остальных случаях не должен превышать 2 нед при отсутствии соматических противопоказаний. При активизации больного необходимо постепенное увеличение физических нагрузок. Важное значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигательных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нарушениями). Лечебную гимнастику (при плегии пассивные движения в паретичных конечностях) следует проводить как можно раньше (со 2-го дня инсульта, когда нет прогрессирования неврологических нарушений и противопоказаний в связи с сопутствующими заболеваниями). Пассивные движения следует проводить в полном объеме подвижности в суставе не менее 15 мин 3 раза в день в паретичных конечностях. Активные движения в паретичных конечностях следует тренировать сразу, как только больной окажется способным их совершать. Ранняя активизация больного целесообразна не только для улучшения двигательных функций конечностей, но и для предупреждения тромбоза глубоких вен. При нормальном сознании и стабильном неврологическом дефекте больные могут сидеть в постели уже на 3-й день заболевания. Далее постепенно им следует сидеть в кресле, пытаться стоять, а затем и ходить с помощью специальных приспособлений;

при этом рекомендуется избегать свободного свисания паретичной руки. При проведении физических нагрузок необходим регулярный контроль за артериальным давлением и функцией сердца. Важное значение имеет раннее начало бытовой и социальной реабилитации при постоянной психологической поддержке больного. На каждом этапе реабилитационного процесса (больница, специализированное реабилита ционное отделение, поликлиника, квартира больного) необходимо постепенное увеличение активности больного. Восстановление двигательных функций наблюдается преимущественно в первые 6 мес после инсульта, однако значительное улучшение равновесия, речевых функций, а также бытовых и профессиональных навыков может продолжаться в течение 2 лет и более. При заболевании сердца (например, стенокардии или аритмии) реабилитационная программа должна быть согласована с кардиологом. С п е ц и ф и ч е с к а я ( д и ф ф е р е н ц и р о в а н н а я ) т е р а п и я. При поступлении больного в стационар в сроки до 3—6 ч с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта при КТ головы обсуждают вопрос о проведении тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта. Противопоказания к тромболитической терапии включают: • наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (в период последних 3 нед) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей;

• повышение артериального давления до уровня 185/110 мм рт. ст. и выше;

• нарушение сознания до степени оглушенности или комы;

• легкая степень или наблюдающийся регресс неврологических нарушений. Для тромболитической терапии чаще используют тканевый активатор плазминогена (актилизе) внутривенно в дозе 0,9 мг/кг однократно (10 % препарата вводят струйно, а остальную часть капельно в течение часа). Возможно также внутривенное введение препарата при ангиографии (локальный тромболизис). После введения препарата рекомендуют поддерживать артериальное давление на уровне ниже 180/105 мм рт. ст. В целом применение тканевого активатора плазминогена лишь незначительно улучшает исход инсульта, что обусловлено высокой частотой геморрагических осложнений;

лучшие результаты отмечаются при введении препарата в первые 3 ч с момента заболевания;

индивидуальные показания к его применению уточняются. Для предупреждения дальнейшего тромбообразования (при развивающемся инсульте) и повторной эмболии церебральных артерий используют прямые антикоагулянты — гепарин или низкомолекулярные гепарины (например, фраксипарин). Они снижают также риск тромбоза глубоких вен голени и эмболии легочной артерии. Противопоказания к лечению включают высокое артериальное давление (систолическое — выше 200 мм рт. ст., диастолическое — выше 120 мм рт. ст.), геморрагические синдромы, внутричерепную аневризму, кровоточащую пептическую язву, уремию, печеночную недостаточность, варикозное расширение вен пищевода. В случаях использования тромболитических средств гепаринотерапию начинают только через 24 ч после их введения. Гепарин вводят под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4—6 ч в течение 7—14 дней под контролем времени свертываемости крови (увеличение в 1,5—2 раза по сравнению с первоначальным) и клинического анализа мочи (для исключения микрогематурии). В условиях отделения интенсивной терапии можно ввести гепарин внутривенно первоначально в дозе 5000 ЕД, а затем по 10ф ЕД/ч внутривенно капельно, корректируя дозу в зависимости от показателей свертываемости крови. Возможно применение низких доз гегтрина — 5000 ЕД 2 раза вдень. Фраксипарин используют в дозе 0,5—1,0 мл под кожу живота 2 раза в сутки. В случаях возникновения кровоизлияния гепарин отменяют и вводят его антагонист — сульфат протамина (внутривенно медленно 5 мл 1 % раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия). В тех случаях, когда планируется длительная антикоагулянтная терапия, в последние 2 дня применения гепарина назначают непрямые антикоагулянты. С целью предупреждения тромбообразования и эмболии церебральных артерий широко используют антиагреганты, которые назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно: ацетилсалициловая кислота (аспирин) по 100—1500 мг/сут или тиклопидин (тиклид) по 250 мг 2 раза в день либо клопидогрель (плавике) по 75 мг/сут. Их применение уменьшает также вероятность тромбоза глубоких вен голени и эмболии легочной артерии. Помимо фибринолитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов, возможно использование нейропротекторных препаратов, предназначенных для уменьшения поражения мозга и обратного развития возникших в нем изменений. Хотя их эффективность дискутабельна и эти препараты не могут быть рекомендованы в качестве стандартного лечения, их использование целесообразно, особенно в первые часы инсульта (в период "терапевтического окна"). Церебролизин рекомендуют в больших дозах (20—50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100—200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (в течение 60—90 мин) на протяжении 10— 15 дней. Пирацетам (ноотропил) используют в дозе 4—12 г/сут внутривенно капельно в течение 10—15 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 3,6—4,8 г/сут. Гаммалон применяют по 20 мл 5 % раствора на 300 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно 2 раза в сутки на протяжении 10—15 дней. Глиатилин назначают по 0,5—1,0 г внутривенно или внутримышечно 3—4 раза в сутки в течение 3—5 дней, а затем внутрь по 0,4—1,2 г 2 раза в сутки. Аплегин (хлорид карнитина) вводят 500—1000 мг на 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно на протяжении 7—10 дней. Семакс применяют эндоназально по 2—3 капли в каждый носовой ход в течение 5 дней. В качестве антиоксидантов могут быть использованы витамин Е (сс-токоферол) по 2 мл 5 % раствора внутримышечно 1—2 раза или внутрь по 2 капсуле 3 раза в день, аевит (масляный раствор витаминов А и Е) по 2—3 капсуле в дечь, эмоксипин по 300—600 мг внутривенно капельно, налоксон по 20 мг внутривенно капельно медленно (в течение 6 ч). Как препарат, тормозящий повреждающее действие возбуждающих медиаторов (глутамата и аспартата), рекомендуют глицин сублингвально в суточной дозе 1—2 г в первые 5 дней инсульта [Гусев Е. И. и др., 1999]. Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена внутри мозгового "обкрадывания", проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счет усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротекторным действием. Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4—10 мг внутривенно капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1—2 мг/ч) 2 раза в сутки в течение 7— Ю дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30—60 мг 3—4 раза в сутки. Рекомендуется использование и других антагонистов ионов кальция (внутрь нифедипина по 10—20 мг 3 раза в сутки, верапамила по 40—80 мг 2 раза в сутки, никардипина по 20 мг 2 раза в сутки), учитывая их возможное позитивное действие по отношению к феномену эксай токсичности [Виленский Б. С, 1999]. Винпоцетин (кавинтон) применяют по 10—20 мг/сут внутривенно капельно (в течение 90 мин) на 500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение недели, затем (или с начала лечения) внутрь по 5 мг 3 раза в день. Ницерголин (сермион) используют по 4—8 мг внутривенно капельно на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день в течение 4—6 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 5 мг 3—4 раза в день. Циннаризин (стугерон) назначают внутрь по 25—75 мг 3—4 раза в сутки. Инстенон применяют по 2—4 мл внутривенно капельно (в течение 3 ч) на протяжении 3—5 сут. С целью гемодилюции могут быть использованы реополиглюкин или реомакродекс по 200-400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5—7 дней. Для улучшения реологических свойств крови применяют пентоксифиллин (трентал) по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100—200 мг 3—4 раза в сутки. Эффективность этой терапии дискутабельна. В тех редких случаях, когда выявляются артериит или гематологические заболевания, требуется особое лечение. При инфекционном артериите лечение определяется основным заболеванием (антибактериальная, противогрибковая или противовирусная терапия);

при неинфекционном артериите используют кортикостероиды (преднизолон в дозе 1 мг/кг в сутки) в изолированном виде или в сочетании с иммуносупрессорами (например, азатиоприн 2 мг/кг в сутки). При полицитемии снижают объем крови с помощью флеботомии для поддержания гематокритного числа на уровне от 40 до 45, а при тромбоцитозе используют миелосупрессанты (радиоактивный фосфор и др.). В случаях тромбоцитемии рекомендуется тромбоцитаферез;

если он недоступен, то используют миелосупрессоры. При тромбоцитопенической пурпуре применяют плазмаферез, введение свежезамороженной плазмы и кортикостероиды (преднизолон в дозе 1—2 мг/кг в сутки). Больным с серповидно-клеточной анемией назначают повторные трансфузии эритроцитов. В случаях диспротеинемии эффективен плазмаферез. У больных с антифосфолипидным синдромом используют антикоагулянты и антиагреганты, возможно проведение плазмафереза и применение кортикостероидов (преднизолон 1 — 1,5 мг/кг в сутки), а в случаях повторных ишемических инсультов — цитостатиков. При лейкемии применяют цитостатики и трансплантацию костного мозга. Лечение больных с ДВС-синдромом включает терапию основного заболевания и применение гепарина. Если ишемический инсульт развился у молодой женщины, применяющей пероральные контрацептивы, рекомендуется прекратить их прием и использовать альтернативные способы контрацепции. Хирургические методы лечения в остром периоде ишемического инсульта (каротидная эндартерэктомия при острой окклюзии или стенозе внутренней сонной артерии, эмболэктомия из средней мозговой артерии, ангиопластика) применяют редко ввиду высокого риска осложнений, а их эффективность не доказана. При инфаркте мозжечка с выраженным стволовым синдромом и обструктивной гидроцефалией, выявляемой при КТ или МРТ головы, используют наложение наружного дренажа или вентрикулярного шунта. Прогноз. Определяется локализацией и объемом инфаркта, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет всего 2 % при лакунарном инсульте. Причина смерти в половине случаев — отек мозга и сдавление мозгового ствола, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отеком мозга. Из оставшихся в живых около 60—70% больных имеют инвалидизируюшие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 % больных. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление. Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 мес после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно, хотя улучшение речи у больных с афазией может продолжаться в течение нескольких лет. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта. Выживаемость больных после перенесенного ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет после инсульта. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта. Частота инфаркта мозга составляет около 5 % в год. Однако наиболее частая причина смерти больных, перенесших инсульт, — сердечные заболевания. 3.1.1.3. Транзиторная ишемическая атака Клиника. Клинические симптомы заболевания обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или 1—2 мин, они сохраняются на протяжении 10—15 мин, значительно реже — нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне, общемозговые симптомы наблюдаются редко. Клиническая картина в дебюте ТИА соответствует ишемическому инсульту. Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз (amavrosis fugas), что обусловлено нарушением кровообращения в глазной артерии. Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, при котором преходящее снижение зрения на один глаз сочетается с гемипарезом в противоположных конечностях, что патогмонично для окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии. ТИА могут часто повторяться или возникают всего 1—2 раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность транзиторных ишемических атак. Почти у 30—40 % больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт. Более 20 % этих инсультов происходит в течение 1-го месяца, а почти половина — в период первого года после ТИА. Риск инсульта составляет примерно 10 % в первый год, а затем около 5 % ежегодно. Вероятность развития инсульта выше при повторных ТИА и коррелирует с возрастом больного (вероятность повышается почти в 1,5 раза при увеличении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз. Важно отметить, что наиболее частая причина смерти (около 50 %) после транзиторной ишемической атаки — заболевания сердца (преимущественно инфаркт миокарда). Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ТИА часто устанавливают ретроспективно на основании анамнеза: развитие преходящих симптомов очагового поражения головного мозга у больного, имеющего факторы риска ишемического нарушения мозгового кровообращения. Дифференциальный диагноз проводят с другими заболеваниями, проявляющимися преходящими неврологическими нарушениями: мигренью, эпилептическим припадком, болезнью Меньера и меньероподобными синдромами, транзиторной глобальной амнезией, рассеянным склерозом, опухолью мозга, гипогликемией, обмороком, дроп-атаками и др. При м и г р е н и возможны кратковременные неврологические нарушения (мигренозная аура в виде гемианестезии, гемипареза, афазии, одностороннего нарушения зрения и др.), которые в большинстве случаев сопровождаются типичным приступом головной боли, но иногда возникают изолированно как эквивалент мигренозного приступа. Приступы мигрени обычно начинаются в молодом возрасте, хотя иногда возникают в среднем и даже пожилом возрасте. Крайне редко приступы мигренозной ауры без головной боли развиваются впервые в пожилом возрасте и не сочетаются с типичными мигренозными атаками;

в таких случаях обычно отмечается семейный анамнез мигрени. Очаговые симптомы во время мигренозной ауры обычно развиваются медленнее (в течение 20—30 мин), чем при ТИА, и часто сочетаются с типичными для мигрени зрительными нарушениями. П а р ц и а л ь н ы е э п и л е п т и ч е с к и е п р и п а д к и могут проявляться преходящими двигательными, чувствительными, зрительными или речевыми расстройствами, напоминающими ТИА. При парциальных припадках в отличие от ТИА нередко наблюдается распространение чувствительных и(или) двигательных нарушений по конечности ("джексоновский марш"), могут возникать клонические судороги или вторично генерализованный эпилептический припадок. Важное значение могут иметь данные ЭЭГ, выявляющие характерные для эпилепсии изменения. При подозрении на парциальные эпилептические припадки следует провести КТ или МРТ головы для поиска поражений мозга, например опухоли, проявляющихся припадками. При б о л е з н и М е н ь е р а, д о б р о к а ч е с т в е н н о м п о з и ц и о н н о м г о л о в о к р у ж е н и и и в е с т и б у л я р н о м н е й р о н и т е возникает внезапное головокружение нередко в сочетании с тошнотой и рвотой, что возможно при ТИА в вертебробазилярном бассейне. Однако во всех этих случаях вестибулярного головокружения наблюдается только горизонтальный или ротаторный нистагм и не отмечается симптомов поражения мозгового ствола (вертикального нистагма, двоения, расстройств чувствительности, глотания и др.). Крайне редко ТИА в вертебробазилярной системе проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилрго возраста с высоким риском ишемического нарушения мозгового кровообращения.

При т р а н з и т о р н о й г л о б а л ь н о й а м н е з и и, наблюдающейся преимущественно в среднем и пожилом возрасте, возникает внезапное расстройство памяти на текущие и иногда отдаленные события. Нарушения памяти обычно продолжаются в течение нескольких часов, больной повторяет одни и те же вопросы, ему надо постоянно напоминать, что он только что делал, хотя бытовые и профессиональные навыки при этом не нарушены. После выздоровления отмечается полная амнезия на происходящие события. Патогенез транзиторной глобальной амнезии до конца не ясен, по-видимому, у части больных она обусловлена преходящей ишемией в вертебробазилярной системе. Однако благоприятный прогноз в отношении развития инсульта при этом заболевании и невысокая вероятность повтора отличают ее от ТИА. В дебюте р а с с е я н н о г о с к л е р о з а могут наблюдаться преходящие неврологические нарушения, напоминающие ТИА. Клинически неразличимые от ТИА симптомы возможны также при опухолях головного мозга, небольших внутримозговых кровоизлияниях или субдуральных гематомах. В этих случаях иногда только результаты КТ или МРТ головы позволяют установить правильный диагноз. Г и п о г л и к е м и ч е с к и е с о с т о я н и я могут давать сходную с ТИА клиническую картину. Во всех случаях, когда больной диабетом предъявляет жалобы на преходящие неврологические нарушения (особенно по ночам, при пробуждении или после физических упражнений), необходимо исследование уровня глюкозы в крови в период таких состояний;

в случаях гипогликемии характерно быстрое улучшение состояния после парентерального введения глюкозы. ТИА в вертебробазилярном бассейне очень редко проявляются только обморочными или предобморочными состояниями. Эти состояния наиболее часто вызваны вазовагусными пароксизмами, заболеваниями сердца или эпилепсией. П р и с т у п ы п а д е н и я ( д р о п - а т а к и ) также редко являются следствием ТИА в вертебробазилярном бассейне. Они обусловлены внезапной утратой постурального тонуса неясного генеза, возникают преимущественно у женщин и не имеют какого-либо серьезного прогностического значения В случаях ТИА перед падением обычно возникает головокружение или двоение, после падения больной не может сразу подняться, несмотря на то что не нанес себе травму. Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемического инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления на обеих руках), развернутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования прецеребральных и церебральных артерий (предпочтительнее дуплексное сканирование прецеребральных артерий и ТКДГ церебральных артерий), МР-ангиография. При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показаны консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (ЭхоКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА, как и при ишемическом инсульте, показаны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител и др. В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно обычно проводят церебральную ангиографию (традиционную или субтракционную дигитальную) для подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения. Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.)- У большинства пациентов с ТИА при КТ и МРТ головы не выявляют очаговых изменений, однако в 10—25 % случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись в течение нескольких часов) обнаруживают инфаркт мозга, что указывает на определенную условность термина ТИА. В тех случаях, когда у пациента с ТИА выявляют ишемический очаг в соответствующей области мозга, по данным КТ или МРТ головы, следует диагностировать ТИА, а не ишемический инсульт. Лечение. В большинстве случаев ТИА лечение не проводят вследствие кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к врачу после их регресса. В случаях длительного эпизода неврологических нарушений осуществляют лечение как при ишемическом инсульте. Важное значение после перенесенной ТИА имеет профилактика ишемического инсульта. 3.1.1.4. Профилактика Профилактика инсульта направлена на устранение факторов риска. К наиболее значимым корригируемым факторам относят артериальную гипертонию, заболевания сердца, ТИА, курение сигарет, сахарный диабет. Менее значимыми корригируемыми факторами считают гиперкоагуляционное состояние, серповидно-клеточную анемию, мигрень, применение оральных контрацептивов, злоупотребление наркотиками, дислипидемию. Артериальная гипертония — наиболее важный корригируемый фактор риска инсульта. Снижение диастолического артериального давления на 8— 10 мм рт. ст. в условиях-длительной гипотензивной терапии уменьшает в 2 раза частоту развития инсульта [Collins R. et al., 1994]. Однако у больных, перенесших инсульт или< ТИА и(или) имеющих стенозирующее поражение прецеребральных и церебральных артерий, гипотензивную терапию следует проводить с осторожностью, чтобы избежать значительного снижения артериального давления и гипоперфузии головного мозга. Во многих случаях целесообразно только умеренное снижение артериального давления (на 10—15 % от исходных "рабочих" значений), а не его полная "нормализация". У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в большинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи. Снижение избыточной массы тела всего на 5—10 кг может привести к существенному снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для снижения массы тела важное значение имеют регулярные физические нагрузки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна и должна быть согласована с врачом. Для профилактики повторного инсульта больным * перенесшим ТИА или ишемический инсульт, рекомендуют в течение 1—2 лет или постоянно прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты (аспирина), дипирйда мола (курантила), тиклопидина (тиклида) или клопидогреля (плавикса). Эффективность других антиагрегантов (пентоксифиллина) не доказана. Ацетилсалициловая кислота может быть использована в дозе от 80 до 1300 мг/сут, малые дозы от 80 до 325 мг/сут считаются предпочтительнее в связи с меньшим риском осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и отсутствием угнетения простациклинов сосудистой стенки, обладающих антитромботическим действием. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, применяют аспирин в оболочке, не растворяющейся в желудке (аспирин кардио, тромбо АСС). Тиклопидин назначают по 250 мг 2 раза;

он несколько более эффективен, чем ацетилсалициловая кислота, но терапия тиклопидином значительно дороже и требует регулярного контроля общего анализа крови (каждые 2 нед в течение первых 3 мес лечения) из-за опасности лейкопении. Клопидогрель (плавике) используют по 75 мг/сут;

он эффективнее и имеет меньше побочных действий, чем аспирин, но его стоимость значительно выше. Возможно сочетание 100 мг аспирина и 225 мг дипиридамола в сутки. У больных с мерцательной аритмией, внутрижелудочковым тромбом, искусственным клапаном сердца и другой патологией, опасной повторением кардиоэмболического инсульта, при отсутствии противопоказаний более эффективно использование непрямых антикоагулянтов (варфарин по 5 мг/сут, фенилин по 60—90 мг/сут), чем антиагрегантов, однако это требует регулярного контроля протромбина (повышение международного нормализующего коэффициента до 3—4 или снижение протромбинового индекса до 50— 60 %), что нередко бывает затруднительно. В тех случаях, когда использование антикоагулянтов противопоказано или контроль за их применением затруднен, рекомендуют прием антиагрегантов. При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирургическое лечение — каротидная эндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность этой операции при выраженном (сужение 70—99 % диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА или малый инсульт. Каротидная эндартерэктомия может быть проведена и при умеренной степени (сужение 30—69 % диаметра) стеноза внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА или малый инсульт, а также при выраженной либо умеренной степени стеноза внутренней сонной артерии у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после перенесенного инсульта. Однако эффективность хирургического лечения в этих случаях еще не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии венечных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний. Проведение каротидной эндартерэктомии рекомендуется в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при операции не превышает 3—5 %. Эффективность операции наложения экстраинтракраниального анастомоза при окклюзии или стенозе внутренней сонной артерии для профилактики ишемического инсульта изучается. Проведение этой операции возможно в тех редких случаях, когда отмечаются повторные гемодинамические инсульты (или ТИА) в бассейне окклюзированной (или стенозированной) внутренней сонной артерии, но нельзя выполнить каротидную эндартерэктомию. При бессимптомном стенозе внутренней сонной артерии выраженной степени (сужение более 60 % диаметра) рекомендуется антиагрегантная терапия, как и больным с ТИА. В случаях менее выраженной степени стено за также могут быть назначены антиагреганты, если имеются дополнительные факторы риска развития атеросклероза и инсульта, например артериальная гипертония и курение. Хотя эффективность каротидной эндартерэктомии не доказана при бессимптомном выраженном стенозе внутренней сонной артерии, ее проведение обоснованно, когда наблюдается очень выраженная степень стеноза (сужение более 90 % диаметра) или наблюдается прогрессирующий стеноз, который не удается остановить консервативными методами терапии. При бессимптомном стенозе позвоночных артерий могут быть использованы антиагреганты, хирургическое лечение обычно не проводят. Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека. Важное значение в профилактике атеросклероза придается диете с низким содержанием жира (уменьшение потребления жира до 30 % от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки). В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20 % от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуют прием антигиперлипидемических препаратов (ловастатин, симвастатин, правастатин и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению. Женщинам с наличием факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, дислипидемия, мигрень, ТЙА) не рекомендуется использовать оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов;

целесообразно применять контрацептивы с низким содержанием эстрогенов или перейти на другие способы предупреждения беременности. Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чистого этанола в день, алкогольные запои) повышает риск развития инсульта;

прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает этот риск. Умеренное употребление алкоголя (не более 20—30 г чистого этанола в сутки) обсуждается как средство предупреждения атеросклероза и уменьшения риска развития ишемического инсульта. Прием многих наркотиков (героина, кокаина и др.) также сопровождается повышением риска развития инсульта, а прекращение их приема постепенно снижает риск. 3.1.2. Кровоизлияние в мозг Этиология и патогенез. Нетравматическое кровоизлияние в мозг наиболее часто (60 % случаев) возникает как осложнение артериальной гипертонии. Развитие дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии рассматривают ка.„* наиболее важные предпосылки для возникновения гипертонического внутримозгового крово излияния. Оно чаще развивается у больных с выраженной или умеренной артериальной гипертонией, чем у больных с мягкой артериальной гипертонией. Кровоизлияние возникает вследствие разрыва измененной перфорирующей артерии (в большинстве случаев — лентикулостриарной артерии или корково-медуллярных артерий) или микроаневризмы либо геморрагического пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга — в области базальных ядер (50 %), таламуса (15 %), белого вещества полушарий большого мозга (15 %), моста (10 %) и мозжечка (10 %). Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации или мешотчатой аневризмы. Гематомы при артериовенозной мальформации обычно локализуются в белом веществе полушарий большого мозга или базальных ядрах. Разрыв аневризмы передней соединительной артерии может привести к образованию гематомы в передних отделах полушарий большого мозга, разрыв аневризмы задней соединительной артерии — к образованию гематомы в средней части височной доли;

разрыв аневризмы средней мозговой артерии — к образованию гематомы в области латеральной борозды. Значительно реже внутримозговое кровоизлияние вызвано другими сосудистыми мальформациями — микотической аневризмой (при инфекционном эндокардите), микроангиомами, кавернозными ангиомами и венозными ангиомами. В пожилом возрасте нередкая причина кровоизлияния в мозг — амилоидная ангиопатия, возникающая вследствие отложения амилоидного белка в средней оболочке, и адвентиции мелких корковых артерий и артериол. По данным вскрытий амилоидная ангиопатия как причина кровоизлияния в мозг обнаруживается в 8 % случаев в возрасте до 60 лет и в более 60 % случаев в возрасте 90 лет и старше. Эта форма амилоидной ангиопатии не связана с системным амилоидозом, она способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления или незначительной травме. Гематомы обычно локализуются в белом веществе с распространением в одну или несколько долей полушарий большого мозга (лоРарная гематома), они нередко бывают множественными или повторяются через различные интервалы времени. Развитием внутримозгового кровоизлияния может осложниться антикоагулянтная терапия, что чаще наблюдается на первом году лечения. Риск возрастает при достижении выраженной гипокоагуляции (снижении протромбинового индекса до 40 % или повышении международного нормализующего коэффициента более 5) и наличии других факторов риска кровоизлияния, например артериальной гипертонии. Почти в 1 % случаев фибиролитическая терапия (при остром инфаркте миокарда или ишемическом инсульте) осложняется развитием внутримозгового кровоизлияния. Кровоизлияние в опухоль головного мозга составляет примерно 5 % от всех причин внутримозгового кровоизлияния. Сравнительно часто метастазирование в мозг осложняется кровоизлиянием. Гематомы могут локализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга. Реже кровоизлияние в мозг вызвано тромбоцитопенией, гемофилией, лейкемией, геморрагическим диатезом, артериитом, синдром моя-моя, расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен. При алкоголизме, приводящем к нарушению функции печени и гипокоагуляции, могут развиваться массивные внутримозговые кровоизлияния. Прием кокаина, ам фетамина или метамфетамина может привести к кровоизлиянию в мозг. В большинстве этих случаев кровоизлияние возникает по механизму геморрагического пропитывания. Патоморфология. Морфологически различают кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. При артериальной гипертонии гематомы составляют большинство (85 %) случаев кровоизлияний. Гематома хорошо отграничена от окружающих тканей и представляет полость, заполненную жидкой кровью и ее сгустками. Среди супратенториальных гематом выделяют латеральные — кнаружи от внутренней капсулы, медиальные — кнутри от нее, смешанные — занимающие всю область базальных ядер и внутренней капсулы, а также лобарные (долевые). Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания вызвано диапедезным кровоизлиянием из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Оно формируется за счет множественных мелких сливающихся или рядом расположенных кровоизлияний, имеет неровные контуры без четких границ. Кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания образуются чаще в таламусе и мосту. Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения ВЧД. Кровоизлияние в большинстве случаев приводит к прорыву крови в подпаутинное пространство (паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние), а у части больных и(или) в желудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние). При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в подпаутинное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к развитию цитотоксического и вазогенного отека и еще более значительному повышению ВЧД. Выраженность этих изменений (ишемии мозга, отека и повышения ВЧД) находится в прямой зависимости от размера образовавшейся гематомы. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола (среднего мозга в тенториальном отверстии в большинстве случаев), что обычно вызывает летальный исход. Если этого не происходит, через 1—2 нед возникает постепенное уменьшение отека и ишемии мозга, излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, превращающийся затем в жидкую массу, которая постепенно подвергается резорбции. С течением времени на месте гематомы образуется киста. Поскольку гематома возникает главным образом вследствие отодвигания или раздвигания тканей мозга, то после ее организации на месте кровоизлияния остается узкая щелевидная или овальная киста, несоизмеримая с начальной величиной кровоизлияния. Клиника. Для кровоизлияния,в мозг по типу гематомы характерно быстрое (одномоментное или в течение минут, реже часов) развитие неврологической симптоматики. Кровоизлияние чаще возникает в период бодрствования, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения. Общемозговые симптомы во многих случаях преобладают над очаговыми. Внезапная головная боль, рвота, гиперемия лица, психомоторное возбуждение, нарушение сознания с одновременным появлением очаговых симптомов — типичная картина обширного кровоизлияния в полушарие большого мозга или мозговой ствол. В 10 % случаев развиваются генерализованные эпилептические припадки. Сразу или через несколько часов выявляются менингеальные симптомы. Как и при ишемическом инсульте, у большинства больных отмечается повышение артериального давления. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния — центральный геми парез, который может сопровождаться разнообразными изменениями мышечного тонуса — понижением или повышением, нередко пароксизмальным повышением с развитием горметонических судорог. При массивных полушарных гематомах нередко развивается смещение медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка со сдавлением среднего мозга, ранний признак которого — расширение зрачка на стороне пораженного полушария. Небольшие по размерам гематомы или ограниченные диапедезные кровоизлияния проявляются только очаговыми неврологическими симптомами и по течению напоминают ишемический инсульт. Постепенное развитие симптомов наблюдается при кровоизлиянии, возникающем как осложнение антикоагулянтной терапии. В редких случая небольшие кровоизлияния возникают в клинически "немых" областях мозга и протекают бессимптомно. Кровоизлияние в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляется контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, парезом мимических мышц и языка по центральному типу, гомонимной гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При массивных гематомах нарушается сознание, вплоть до комы. Если развивается сдавление мозгового ствола, то могут наблюдаться нарушения ритма дыхания, глазодвигательные расстройства, децеребрационная ригидность, горметонии. При небольших размерах гематомы неврологические нарушения могут быть менее выражены (например, умеренный гемипарез и гемигипестезия) и не сопровождаться выраженными общемозговыми симптомами. При кровоизлиянии в таламус возникают контралатеральная гемианестезия и гемиатаксия (при поражении переднебоковых отделов), гемианопсия (при поражении заднебоковых отделов), иногда преходящий гемипарез (вследствие поражения внутренней капсулы) и двигательные расстройства (миоз, парез взора вверх или сходящееся косоглазие). Возможны пространственная дезориентация, амнезия, сонливость, апатия и речевые нарушения (при поражении доминантного полушария). Через несколько дней или недель после инсульта могут развиться гиперпатия, дизестезия и спонтанная боль на стороне, противоположной кровоизлиянию (центральная постинсультная боль). Кровоизлияние в мозжечок обычно проявляется головокружением, тошнотой и повторной рвотой при сохранении сознания. Больных часто беспокоит головная боль в затылочной области, у них обычно выявляются нистагм и атаксия в конечностях. В дальнейшем возможны сдавление мозгового ствола с развитием геми- или тетрапареза, расстройства глотания и фонации, поражения лицевого (VII) и отводящего (VI) нервов, нарушения сознания. При кровоизлиянии в мост может развиться кома или (при ограниченном поражении) контралатеральный гемипарез и гомолатеральный парез мимических мышц и мышц, иннервируемых отводящим нервом (или межъядерная офтальмоплегия либо полуторный синдром). Для кровоизлияния в средний мозг характерны двусторонние глазодвигательные расстройстваДа при поражении ножки мозга — гомолатеральный паралич глазодвигательного нерва (III) и контралатеральная гемиплегия (синдром Вебера) или гемиатаксия (синдром Бенедикта);

при прогрессировании кровоизлияния нарушается сознание и возникает тетраплегия. В случаях кровоизлияния в мозговой ствол часто наблюдаются тахипноэ и нарушения ритма дыхания, гипертермия, гипергидроз, децеребрационная ригидность.

При кровоизлиянии в белое вещество полушарий большого мозга (лобарная гематома) неврологические нарушения менее выражены, менингеальные симптомы часто отсутствуют в начале заболевания, сознание сохранено примерно у половины больных, головная боль нередко носит локальный характер и соответствует месту образовавшейся гематомы. Кровоизлияние в лобную долю обычно проявляется контралатеральным парезом руки, лица и языка по центральному типу, возможна моторная афазия (при поражении доминантного полушария). Кровоизлияние в теменную долю сопровождается контралатеральной гемигипестезией, в затылочную долю — контралатеральной гомонимной гемианопсией, в височную долю доминантного полушария — сенсорной афазией. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз кровоизлияния в мозг основывается на остром развитии общемозговых, очаговых неврологических нарушений, менингеальных симптомов и наличии факторов риска внутримозгового кровоизлияния (возраст старше 50 лет, артериальная гипертония, злоупотребление алкоголем и др.). Длительно существующая артериальная гипертония позволяет предположить гипертензивное кровоизлияние вследствие разрыва перфорирующих артерий мозга или микроаневризмы, предшествующие эпилептические припадки — артериовенозную мальформацию или опухоль мозга, онкологическое заболевание — метастазирование в мозг. Необходимо помнить о возможности развития кровоизлияния как осложнения антикоагулянтной терапии, заболеваний крови (гемофилии, тромбоцитопении, лейкемии) или употребления наркотиков (кокаин, амфетамин). Ведущий метод дополнительного исследования в острейшем периоде — КТ головы, позволяющая определить локализацию и размеры гематомы, смещение структур мозга, гидроцефалию и прорыв крови в желудочки, а также исключить другие заболевания (например, инфаркт мозга или опухоль). При МРТ в первые сутки кровоизлияния в мозг можно не выявить патологии, однако в дальнейшем информативность метода возрастает. МРТ позволяет иногда обнаружить сосудистые мальформации, еще более информативна МР-ангиография, которая в части случаев выявляет причину кровоизлияния (например, артериовенозную мальформацию) и позволяет избежать церебральной ангиографии (см. главу 1). Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то проводят поясничную пункцию и эхоэнцефалоскопию. При массивных кровоизлияниях примесь крови в ЦСЖ обнаруживается уже через несколько часов с момента заболевания. При ограниченных лобарных гематомах примесь крови в ЦСЖ иногда отмечается только спустя 2—3 сут с момента кровоизлияния в мозг. В редких случаях, когда кровь не попадает в подпаутинное пространство, не отмечается существенных изменений ЦСЖ. Кровь в ЦСЖ и смещение срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии, отмечаемое обычно при полушарной гематоме, подтверждают диагноз кровоизлияния в мозг, однако при этом вероятность ошибки состаштяет не менее 10 %. В тех случаях, когда у молодых больных не обнаружено факторов риска кровоизлияния и при КТ, МРТ и МР-ангиографии не выявляют причину его, целесообразна церебральная ангиография для исключения мешотчатой аневризмы, артериовенозной мальформации, опухоли мозга или васкулита. Церебральная ангиография также рекомендуется в случаях планируемого хирургического лечения при внутримозговом кровоизлиянии. В пожилом возрасте при отсутствии артериальной гипертонии и локализации кровоизлияния в одной из долей мозга или в подкорковой области предполагается амилоидная ангиопатия. Диагноз наиболее вероятен при множественных кровоизлияниях в разных долях мозга. Повторные кровоизлияния при амилоидной ангиопатии могут быть спровоцированы небольшой травмой головы, приемом антикоагулянтов и антиагрегантов. Диагноз амилоидной ангиопатии может быть установлен окончательно только после подтверждения результатами биопсии мозга и мягких мозговых оболочек, но такое исследование проводят в редких случаях. Как и при ишемическом инсульте, проводят клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, рентгенографию легких и электрокардиографию. Более чем у половины больных с кровоизлиянием в мозг на ЭКГ регистрируются изменения, напоминающие коронарную недостаточность (депрессия сегмента ST, инверсия или повышение зубца Т), но вызванные симпатоадреналовой активацией миокарда. Нередко возникают существенные сложности в дифференциальном диагнозе с кровоизлиянием в первичную или метастатическую опухоль головного мозга. Наиболее часто к метастазированию в головной мозг, осложняющемуся кровоизлиянием, приводят меланома, карцинома бронха или почки, хориоидкарцинома. При КТ и МРТ головы на опухолевую природу кровоизлияния указывают необычное расположение кровоизлияния, его неправильная форма и гетерогенный характер, непропорционально большая выраженность отека и масс-эффекта. В некоторых случаях выявлению опухоли помогает КТ или МРТ с контрастированием, но иногда только динамическое наблюдение с повторными КТ или МРТ позволяет диагностировать опухоль на основании прогрессирования процесса по клиническим и нейровизуализационным данным. Лечение. Лечение включает общие мероприятия, как и при ишемическом инсульте. Больные должны находиться на постельном режиме в течение не менее 2 сут после стабилизации неврологических нарушений и нормализации сознания. Целесообразно поднять головной конец кровати на 30°, предупреждать запоры. Для уменьшения головной боли применяют ненаркотические анальгетики. При повышении артериального давления используют гипотензивные средства, поскольку риск ишемии мозга вследствие снижения артериального давления значительно ниже при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте. Целесообразно снижение артериального давления до обычных для больного значений или, если они неизвестны, до уровня 150/90 мм рт. ст.;

более значительное снижение может привести к гипоперфузии головного мозга. В качестве гипотензивной терапии могут быть использованы р-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы ионов кальция. При необходимости быстрого снижения высокого артериального давления используют внутривенное введение лабеталола (2 мг в 1 мин) или нитропруссида натрия (0,3—0,5 мкг/кг в 1 мин). Лечение отека мозга и повышенного ВЧД проводят так же, как и при ишемическом инсульте. Предполагается, что предпочтительнее использование маннитола (0,7—1,0 г/кг первоначально, а затем 0,25—0,5 г/кг каждые 3—5 ч). При нарушении сознания рекомендуются эндотрахеальная интубация и гипервентиляция легких с целью уменьшения отека мозга. Хирургическое лечение (удаление или дренирование гематомы) может спасти жи^нь больного при кровоизлиянии в мозжечок. Раннее хирургическое лечение возможно во всех случаях значительных по размеру (более 3 см в диаметре) гематом мозжечка до развития клинических симптомов сдавления мозгового ствола с ухудшением состояния больного. При небольших гематомах в мозжечок и ясном сознании больного или в случаях, когда с момента кровоизлияния прошло более недели, рекомендуется кон сервативное ведение в условиях отделения интенсивной терапии. Однако при появлении симптомов сдавления мозгового ствола необходимо экстренное хирургическое лечение. При других локализациях внутримозгового кровоизлияния эффективность хирургического лечения дискутабельна, но оно обсуждается во всех случаях латерального расположения полушарной гематомы. Хирургическое лечение целесообразно при больших размерах гематомы (более 40 мл) как попытка спасти жизнь больного;

при медиальной локализации кровоизлияния может быть использовано стереотаксическое дренирование гематомы. В последние годы стереотаксическая аспирация и последующий фибринолиз остатков кровяного сгустка рассматриваются как наименее травматичная и целесообразная операция при кровоизлиянии в мозг. Однако при амилоидной ангиопатии хирургическое лечение не рекомендуется, поскольку может привести к повторному кровоизлиянию и нарастанию неврологических нарушений. При обструктивной гидроцефалии для спасения жизни больного можно использовать наложение наружного дренажа или ветрикулярного шунта. В случаях выявления артериальной аневризмы или сосудистой мальформации может быть проведено раннее (в первые 3 дня заболевания) хирургическое удаление гематомы и клипирование аневризмы. У больных с нарушением сознания операцию обычно откладывают до улучшения состояния на фоне консервативной терапии. При кровоизлиянии, вызванном лечением антикоагулянтами, используют сульфат протамина при применении гепарина или введение свежезамороженной плазмы в изолированном виде либо в комбинации с викасолом (25 мг подкожно) при применении непрямых антикоагулянтов. Внутримозговое кровоизлияние у больных тромбоцитопенией лечат с помощью внутривенного введения тромбоцитной массы. При геморрагическом диатезе используют внутривенное введение фракции белков плазмы и витамина К. В случаях гемофилии необходима экстренная заместительная терапия (криопреципитат или концентраты фактора VIII). Вне острого периода заболевания, как и при ишемическом инсульте, ведущее значение имеют лечебная гимнастика (при двигательных расстройствах), логопедические занятия (при нарушениях речи), бытовая и социальная реабилитация больного. Прогноз. Смертельный исход в первые 30 дней заболевания развивается у 40—60 % больных и возникает как вследствие поражения мозга (большая гематома, отек, сдавление мозгового ствола), так и из-за присоединяющихся осложнений (пневмония, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии). К плохим прогностическим факторам исхода кровоизлияния относят нарушение сознания (особенно кома), гемиплегию, гипергликемию, возраст больного старше 70 лет, объем супратенториальной гематомы более 40—50 мл (по данным КТ, МРТ), значительное смещение срединных структур мозга, попадание крови в желудочковую систему мозга. Наиболее высокая смертность наблюдается при кровоизлиянии в мозговой ствол. Она значительно ниже при небольших кровоизлияниях в мозжечок, хвостатое ядро или при лобарной гематоме. Из оставшихся в живых большинство больных имеют стойкие неврологические нарушения, однако восстановление обычно лучше, чем при ишемическом инсульте, потому что кровоизлияние оказывает менее разрушительное действие на ткань мозга, чем инфаркт. Среди больных, перенесших внутримозговое кровоизлияние, повторное кровоизлияние возникает всего в 4 % случаев. Однако у больных с аневризмой и АВМ риск повторного кровоизлияния значительно выше и колеблется в течение первого го да от 6 до 16 %, в течение второго — от 2 до 6 %, в последующие годы — от 2 до 3 %, а при сочетании артериовенозной мальформации и аневризмы достигает 7 %. Множественные и повторные кровоизлияния в мозг характерны для амилоидной ангиопатии. 3.1.3. Субарахноидальное кровоизлияние Этиология и патогенез. Спонтанное (нетравматическое) САК в большинстве (70—85 %) случаев вызвано разрывом мешотчатой аневризмы с излитием крови в подпаутинное пространство головного и спинного мозга. Размер мешотчатой аневризмы колеблется от 2 мм до нескольких сантиметров в диаметре, но в большинстве случаев — от 2 до 10 мм. Стенка аневризмы обычно представлена пластинкой соединительной ткани без мышечного слоя и эластичной мембраны. Разрывы аневризмы чаще локализуются в области дна или боковых отделов, где стенка аневризмы обычно резко истончена. По данным патологоанатомических и ангиографических исследований, мешотчатые аневризмы встречаются в 5 % случаев, что свидетельствует о том, что большинство внутричерепных аневризм протекает бессимптомно, не сопровождается разрывом и САК. Мешотчатые аневризмы наиболее часто локализуются в артериях артериального круга большого мозга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожденным дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим в месте бифукации или ветвления артерии. Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы. У родственников больных с аневризматическим САК риск его развития в 3—7 раз выше, чем в популяции. Примерно 30 % всех аневризм локализуется на задней соединительной артерии (преимущественно в месте ее отхождения от внутренней сонной артерии), 30 % — на передней соединительной артерии, 20—25 % — на средней мозговой артерии, 10—15 % — на артериях вертебробазилярной системы (преимущественно базилярной и задней нижней мозжечковой артерии). Факторами риска разрыва мешотчатой аневризмы считаются артериальная гипертония, курение и злоупотребление алкоголем. Значительно реже САК вызвано разрывом артериовенозной мальформации, поскольку большинство (95 %) случаев ее разрыва приводит к внутримозговому кровоизлиянию. САК может развиться вследствие разрыва микотической аневризмы, образование которой обусловлено инфицированной артериальной эмболией (при инфекционном эндокардите) и развитием септической дегенерации эластической мембраны и мышечной оболочки артериальной стенки. Наиболее часто микотические аневризмы формируются в дистальных ветвях средней мозговой артерии. В качестве редких типов сосудистой мальформации, осложняющихся САК, могут быть кавернозные мальформации (кавернозные гемангиомы), венозные мальформации (венозные гемангиомы) и артериовенозные свищи в твердой оболочке головного мозга. У больных артериальной гипертонией и церебральным атеросклерозом иногда образуются веретенообразные аневризмы преимущественно в базилярной, внутренней сонной, средней или передней мозговой артерии, однако они сравнительно редко осложняются разрывом и САК. Расслоение позвоночной и реже сонной артерии иногда приводит к САК. Расслоение артерии может возникнуть вследствие травмы шеи (особенно при ротации или гиперэкстензии головы), мануальной терапии на шейном отделе или спонтанно.

К редким причинам САК относятся гематологические расстройства (серповидно-клеточная анемия, лейкемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром), антикоагулянтная терапия, кровотечение из опухоли оболочек мозга, амилоидная ангиопатия (в пожилом возрасте), церебральный васкулит, тромбозы корковых или менингеальных вен, употребление кокаина, использование симпатомиметиков. 2 В большинстве (примерно /з) случаев неаневризматического САК не удается выявить причину заболевания. Возможно они вызваны разрывом вены или венозной мальформации. Среди таких больных преобладают люди в возрасте старше 60—70 лет, и в '/з случаев САК возникает при повышенной физической активности. Кровь локализуется преимущественно в цистернах вокруг среднего мозга или вентральнее моста. САК может сопровождаться кровоизлиянием в вещество мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние), окклюзионной или сообщающейся гидроцефалией. Через 3—5 дней в 30 % случаев возникает выраженный спазм церебральных артерий, который максимален на 5—14-й день, сопровождается ишемией мозга и развитием почти у половины больных ишемического инсульта. Сужение просвета артерий обусловлено как возникающим уже в первые часы спазмом артерий в ответ на САК, так и воздействием сгустка крови и продуктов его распада, в основе которого лежат изменение структуры гладкомышечных клеток и эндотелия, развитие фиброза сосудистой стенки за счет изменений количества коллагена, пролиферации и миграции миофибробластов [Крылов В. В. и др., 2000]. Спазм церебральных артерий обычно регрессирует в течение 2—3 нед с момента заболевания, но в 20 % случаев выраженный ангиоспазм приводит к смерти больного. Вероятность спазма церебральных артерий выше при массивных кровоизлияниях (особенно на основании мозга), субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях, при наличии аневризмы. В течение 4—6 нед (особенно часто в первые несколько дней) возможно повторное кровоизлияние, которое более чем у половины больных приводит к смертельному исходу. В качестве других осложнений течения САК возможны нарушения электролитного баланса (гипонатриемия), нейрогенный отек легких, эпилептические припадки, выраженная аритмия или ишемия миокарда. Клиника. САК обычно развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Оно может развиться в любом возрасте, но чаще возникает в 25—50 лет. Внезапная интенсивная головная боль — первый и наиболее частый (85—100 % случаев) симптом заболевания. САК возникает в состоянии бодрствования, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения. Больные часто характеризуют боль как "ощущение сильнейшего удара в голову" или "растекания горячей жидкости в голове". Вместе с головной болью нередко возникают тошнота и рвота, светобоязнь. Нарушение сознания возникает у 50—60 % больных, и у части из них достигает степени комы. Примерно у 10 % больных развиваются эпилептические припадки, чаще в 1-е сутки заболевания. Через 3—12 ч после начала заболевания у большинства больных выявляют ригидность шейных мышц, реже обнаруживают другие менингеальные симптомы (симптомы Кернига и Брудзинского). Важно отметить, что отсутствие менингеальных симптомов не исключает САК;

оно может наблюдаться как при небольших по объему кровоизлияниях, так и у части коматозных больных. В первые дни САК у большинства больных отсутствуют очаговые неврологические симптомы. Поражение глазодвигательного (41) нерва может возникнуть вследствие его сдавления аневризмой задней соединительной артерии или излившейся кровью. Поражение отводящего (VI) нерва (часто двустороннее) развивается вследствие повышения ВЧД или компрессии нерва аневризмой. Гемипарез возможен при аневризме средней мозговой артерии из-за скопления сгустка крови в области латеральной борозды. Нижний парапарез иногда наблюдается при аневризме передней соединительной артерии вследствие образования бифронтальной гематомы. Поражение каудальной группы черепных нервов (IX—XII) или синдром Валленберга—Захарченко отмечается при расслоении позвоночной артерии. В первые дни САК могут наблюдаться умеренное повышение температуры тела (обычно до 37—38 °С) и артериальная гипертония. Повышение температуры тела обычно не сопровождается значительной тахикардией, если только не возникают интеркуррентные инфекционные осложнения. Повышение артериального давления определяется в 1-е сутки у половины больных, но затем приходит к нормальному уровню в течение нескольких дней. На 2—3-й неделе САК у части больных возникают очаговые симптомы поражения головного мозга вследствие спазма церебральных артерий. Клиническая картина соответствует ишемическому инсульту в бассейне тех артерий, где развивается ангиоспазм. Повторное САК проявляется интенсивной головной болью и в большинстве случаев приводит к развитию комы и/или появлению новых неврологических нарушений. Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений на основании клинических данных — внезапное развитие выраженной головной боли, появление менингеальных симптомов, нарушение сознания. Однако небольшие по объему кровоизлияния могут проявляться лишь умеренной головной болью с поздним (на 2—3-й день заболевания) присоединением менингеальных симптомов, что иногда приводит к ошибкам в диагностике и неправильной тактике ведения больного. Поэтому при подозрении на САК необходимы экстренная госпитализация больного и проведение КТ или МРТ головы, а при их недоступности или неинформативности — поясничной пункции. При САК с помощью КТ головы в 1-е сутки заболевания выявляют кровь в подооболочечном пространстве у большинства (95 %) больных. Метод позволяет определить локализацию САК, попадание крови в вещество или желудочки мозга, гидроцефалию и в части случаев установить причину (например, опухоль мозга) кровоизлияния. В последующие дни вероятность обнаружения крови при КТ головы резко падает. МРТ также дает возможность выявить САК в 1-е сутки у большинства больных, а в последующие дни часто более информативна, чем КТ, в определении сгустков излившейся крови (вследствие хорошего определения продуктов распада гемоглобина). ЦСЖ, полученная при поясничной пункции, более или менее интенсивно окрашена кровью в первые дни после САК. Ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ отмечается уже через 12 ч и остается в течение 2—6 нед;

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 18 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.