WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 ||

«РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Подредакцией члена-корреспондента РАМН, профессора Н.Н.Яхно, профессора Д.Р.Штульмана в двух томах МОСКВА "МЕДИЦИНА" 2001 РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ ...»

-- [ Страница 18 ] --

• очаговые симптомы — стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы, децеребрационная ригидность и др.);

полушарные и краниобазальные симптомы резко выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов). При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельные, угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный. Критерии терминального состояния следующие: • нарушение сознания до уровня запредельной комы;

• критическое нарушение витальных функций;

• очаговые симптомы — стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, отсутствия роговичных и зрачковых реакций;

полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного неблагоприятный. При использовании приведенной градации тяжести состояния необходимо учитывать временной фактор — длительность пребывания пострадавшего в том или ином состоянии. Тяжелое состояние в течение 15—60 мин после травмы нередко отмечается у больных с сотрясением или ушибом головного мозга легкой степени, но обычно мало влияет на благоприятный исход. Если тяжелое или крайне тяжелое состояние длится более 6—12 ч, то это исключает ведущую роль привходящих факторов — алкогольное опьянение, отравление психотропными препаратами и др. — и чаще свидетельствует о тяжелой ЧМТ. При сочетанной ЧМТ необходимо учитывать и наличие внечерепных повреждений (внутрибрюшное кровотечение вследствие травмы паренхиматозных органов, ушиб сердца, множественные переломы ребер, переломы конечностей, шок и др.), которые могут быть причиной тяжелого состояния. При длительном тяжелом и крайне тяжелом состоянии риск летальных исходов значительно возрастает. 10.1.4. Клинические формы черепно-мозговой травмы Следует отличать понятия "тяжесть ЧМТ" и "тяжесть состояния пострадавшего" при ЧМТ. Под "тяжестью ЧМТ" подразумевают анатомическое повреждение головного мозга, которое может не совпадать с клиническим состоянием больного. По типам выделяют изолированную ЧМТ, сочетанную ЧМТ, когда черепно-мозговые повреждения сопровождаются механическими повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, опорно-давигательного аппарата и т. д.), и комбинированную ЧМТ, когда на организм действуют различные травмирующие факторы — механические, термические, химические и т. д. Выделяют также повторную ЧМТ, которая возникает на фоне резидуальных явлений предыдущей травмы. ЧМТ разделяют на закрытую, открытую и проникающую. К закрытой ЧМТ относят такие повреждения черепа и мозга, которые не сопровожда ются нарушением целости мягких тканей головы и повреждением оболочек мозга с образованием ликворных свищей. К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением целости мягких тканей головы, но не сопровождаются образованием ликворных свищей. Открытую ЧМТ не следует смешивать с ранами мягких тканей головы (например, порезами лезвием ножа и бритвы). Такие повреждения трактуются как ранения мягких тканей, так как при них нет повреждений мозга — элемента ЧМТ. К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением оболочек мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей). При проникающей ЧМТ видимых ран на голове может и не быть, как это бывает при переломе дна передней черепной ямке и образовании ликворного свища в области решетчатого лабиринта с истечением ЦСЖ в носоглотку. Разделение ЧМТ на закрытую, открытую и проникающую имеет принипиальное значение, так как при каждой из них можно ожидать конкретных осложнений. Например, при открытой ЧМТ имеется риск развития менингита, энцефалита или абсцесса мозга, а при проникающей — возникновение ликвореи, пневмоцефалии и значительное увеличение вероятности возникновения внутричерепных гнойных осложнений. По видам повреждений мозга различают сотрясение, ушиб и сдавление мозга. Сотрясение мозга. Состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70 % пострадавших с ЧМТ. Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой сознания после травмы: от 1—2 до 10—15 мин. Больных беспокоят головная боль, тошнота, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок. Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия (если она и возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При сотрясении мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и по прошествии 5—8 дней проходят. Для установления диагноза сотрясения мозга необязательно наличие всех указанных симптомов. При КГ головного мозга каких-либо патологических изменений не обнаруживают. Сотрясение головного мозга является единой формой и не подразделяется на степени тяжести. Ушиб мозга. Повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, возникшим в момент приложения травмирующей силы. По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани ушибы мозга разделяют на ушибы легкой, средней и тяжелой степени. Ушиб мозга легкой степени встречается у 10—15 % пострадавших. После травмы отмечается утрата сознания от нескольких минут до 40 мин. У большинства пострадавших имеется ретроградная амнезия на период до 30 мин. Если возникает антероретроградная амнезия, то она непродолжительна. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, тошноту, рвоту (часто повторную), головокружение, ослабление внимания, памяти. Могут выявляться нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез. Иногда появляются патологические рефлексы. Вследствие САК может выявляться легко выраженный менингеальный синдром. При поясничной пункции в ЦСЖ имеется примесь крови. Может наблюдаться бради- и тахикардия, транзиторное увеличение артериального давления на 10—15 мм рт. ст. Симптоматика регрессирует обычно в течение 1—3 нед после травмы. Ушибы мозга легкой степени могут сопровождаться переломами костей черепа. У 40—50 % больных при КТ выявляют очаги пониженной плотности (участки отека-шемии). При гистологическом исследовании таких очагов обнаруживают отечную мозговую ткань, могут быть разрывы мелких сосудов, точечные диапедезные кровоизлияния. Регресс указанных морфологических изменений происходит в течение 2—3 нед. Следует подчеркнуть, что клинически иногда невозможно точно дифференцировать сотрясение мозга от ушиба головного мозга легкой степени. Ушиб головного мозга средней степени тяжести наблюдается у 10—15 % пострадавших. Утрата сознания длится от нескольких десятков минут до 2_4 ч. Угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток. Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции. Отмечается диссоциация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологические рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея). ЦСЖ окрашена кровью, санация ЦСЖ происходит в течение 1,5—2 нед. Имеется тахи- или брадикардия. Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппаратной коррекции. Температура субфебрильная. В течение 7—12 дней отмечается дезориентированность больного в месте и времени, недооценка тяжести своего состояния, нарушение внимания, памяти. В 1-е сутки могут быть психомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеются ретро- и антероретроградная амнезия. При офтальмоскопии у части больных на 4-е сутки можно обнаружить расширенные и извитые вены сетчатки, иногда стушеванность границ дисков зрительных нервов. Эти изменения могут сохраняться в течение 1—2— 3 нед, а потом исчезают. На краниограммах у большинства больных (62 %) выявляются переломы черепа. При КТ определяются очаги ушиба мозга. Перифокальный отек обычно не распространяется далее одной доли мозга. У 20 % пострадавших развивается гидроцефалия. При гистологическом исследовании обнаруживают мелкоочаговые кровоизлияния, отек мозговой ткани, субпиальные кровоизлияния, очаги некроза коры большого мозга и подлежащего белого вещества в зоне одной— двух извилин. При вдавленных переломах наблюдаются очаги механического повреждения коры большого мозга и прилегающего белого вещества на глубину до 1—2 см. Вокруг очага деструкции имеются мелкоочаговые, часто сливные участки кровоизлияния с перифокальным отеком. Обычно очаги ушиба мозга средней степени тяжести не требуют хирургического лечения (если нет вдавленных переломов). Ушиб мозга тяжелой степени встречается у 10—15 % пострадавших с ЧМТ. Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Развивается угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией. Выражены стволовые симптомы — плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакции зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глота ние нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто — гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки. Нарушения дыхания — по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром. При поясничной пункции ЦСЖ с примесью крови. На краниограммах почти у всех пострадавших выявляют переломы свода, основания или свода и основания черепа. При КТ обнаруживают очаги ушиба мозга, перифокальный или распространенный отек мозговой ткани. При патологоанатомическом исследовании — очаги деструкции мозга на значительном протяжении как по поверхности, так и по глубине. К особой форме ушибов мозга относится д и ф ф у з н о е а к с о н а л ь н о е п о в р е ж д е н и е м о з г а. Его клиническоие признаки включают нарушение функций мозгового ствола — угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функции, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции. Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80—90 %, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузное аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом. При всех формах ушиба мозга необязателен набор всех перечисленных неврологических и соматических симптомов, возможны как отсутствие отдельных симптомов, так и их различные вариации. Сдавление головного мозга. Происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Сдавление головного мозга условно можно разделить на "нарастающее" и "ненарастающее". Следует иметь в виду, что любое ненарастающее сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме. В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. Так, вокруг костных фрагментов или инородных тел образуется зона отека, которая может привести к сдавлению. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые) и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом. Внутричерепные гематомы. Частота их составляет 12—13 %. По отношению к мозгу и его оболочкам внутричерепные травматические гематомы разделяются на эпидуральные, субдуральные и внутримозговые. По размерам внутричерепные гематомы могут быть малыми (до 50 мл), среднего объема (от 51 до 100 мл) и большими (более 100 мл). Разделение гематом по их объему имеет практическое значение, так как в группе малых гематом некоторые из них, не сопровождающиеся масс-эффектом (нет клинических и КТ-признаков компрессии мозга, отсутствие деформации базальных цистерн, смещение срединных структур менее 5 мм), не подлежат хирургическому лечению. Консервативное лечение больных с малыми гематомами имеет эффект не хуже, чем при их хирургическом удалении.

Однако для определения тактики ведения пострадавших с малыми гематомами необходимо учитывать возможность сопутствующего ушиба мозга и выраженность перифокального отека. Непременным условием консервативного лечения пострадавших с малыми гематомами является обязательное наблюдение за ними в условиях нейрохирургического стационара и периодического КТ-исследования для контроля объема гематомы и ее воздействия на мозг. Гематомы могут быть острыми, подострыми и хроническими. К острым гематомам относят те виды гематом, при которых клиническая симптоматика проявляется еще до начала образования капсулы — обычно это соответствует первым 3 сут с момента травмы. К подострым относят гематомы, у которых клиническая симптоматика проявляется в период формирования капсулы. Это соответствует приблизительно 4 сут — 3 нед после травмы. Гематомы, при которых клиническая симптоматика проявляется при полностью сформированной капсуле, позже 3 нед после ЧМТ, относят к хроническим. Острые субдуральные гематомы встречаются примерно в 40 %, подострые — в 4 % и хронические — в 6 % случаев. Острые эпидуральные гематомы наблюдаются в 20 % и внутримозговые — в 30 %. Характер клинического течения внутричерепных гематом определяется в основном двумя факторами. Во-первых, ответной компенсаторно-приспособительной реакцией мозга на сдавление мозга гематомой в случаях образования ее без сопутствующего ушиба мозга (что бывает чрезвычайно редко). Это определяется темпом образования гематомы, ее локализацией, объемом, характером создаваемого градиента давления между полостями черепа, выраженностью нарастающего отека мозга, вторичными гемо- и ликвородинамическими расстройствами. Во-вторых, при сочетании внутричерепной гематомы и ушиба мозга первоначальная клиническая симптоматика определяется величиной, локализацией ушиба мозга, степенью первичного повреждения мозга, которая усугубляется образующейся гематомой. Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже. Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У пострадавших с гематомами в сочетании с ушибом мозга уже с первых часов ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дислокации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани. С практической точки зрения очень важно учитывать общий объем внутричерепного патологического процесса, включающего гематому, очаги ушиба мозга и перифокального отека мозговой ткани. Именно суммарный объем патологического очага (или очагов) определяет быстроту и степень развития дислокации мозга. Причем чем больше объем высокоплотной части (гематома, геморрагическое пропитывание мозга в области ушиба), тем тяжелее клиническое проявление ЧМТ. Сочетание ушиба мозга и гематомы создает весьма разнообразную и вариабельную клиническую картину внутричерепных гематом, которая также зависит от возраста пострадавшего, наличия и выраженности экзогенной интоксикации (алкоголь, наркотики и т. д.), сопутствующей кровопотери, наличия и выраженности сочетанных повреждений, своевременности начатых реанимационных мероприятий и т. д. Внутричерепные гематомы образуются как в зоне удара, так и противоудара. В зоне удара образуются обычно эпидуральные гематомы и половина внутримозговых гематом. Эпидуральные гематомы часто образуются при линейных трещинах черепа, пересекающих сосудистые борозды. В зо не противоудара чаще образуются субдуральные гематомы и половина внутримозговых. Субдуральные гематомы обычно сопровождают очаги ушибов мозга в области полюсов лобных и височных долей. В затылочной области и в задней черепной ямке по принципу противоудара гематомы не образуются. Э п и д у р а л ь н ы е г е м а т о м ы. Располагаются между костью и твердой оболочкой мозга. Чаще встречаются у мужчин. Наиболее часто они образуются вследствие повреждения основного ствола или ветвей средней менингеальной артерии и на месте приложения травмирующей силы. Однако повреждение артерии может произойти и без образования трещины, пересекающей сосуд. Повреждение стенки артерии может быть и при прогибании кости в момент воздействия повреждающего фактора. Эпидуральная гематома может сформироваться и вследствие венозного кровотечения из поврежденных диплоических вен, синусов твердой мозговой оболочки, грануляций паутинной оболочки. Наиболее часто эпидуральные гематомы образуются в височной и теменной областях (в 60—70 %) и значительно реже в затылочной и лобной. Распространение гематом в эпидуральном пространстве ограничено костными швами (сагиттальным, венечным ламбдОБИДНЫМ), К которым прикрепляется твердая оболочка головного мозга, поэтому такие гематомы имеют форму полушария и их называют шарообразными. В связи с прочностью фиксации твердой оболочки головного мозга к костям основания черепа эпидуральные гематомы на основании черепа практически не образуются. Клиническая картина эпидуральных гематом зависит от объема и темпа ее развития. При артериальных кровотечениях эпидуральная гематома образуется быстро, обычно большого размера, что и предопределяет бурную клиническую картину. При венозном кровотечении темп кровоизлияния невелик, гематома развивается медленнее, поэтому не сопровождается столь выраженной клинической картиной. При эпидуральных гематомах реже, чем при других формах гематом, встречаются сопутствующие ушибы мозга. Поэтому клиническая картина этих гематом (в отличие от субдуральных и внутримозговых гематом) чаше соответствует классической. Явления компрессии и дислокации мозга при эпидуральных гематомах возникают при их объеме в 50 мл и более. С у б д у р а л ь н ы е г е м а т о м ы. При этом виде гематом сгустки крови и ее жидкая часть располагаются под твердой оболочкой головного мозга. В отличие от эпидуральных субдуральные гематомы не ограничены в своем распространении и обычно располагаются над двумя и тремя долями или над всем полушарием большого мозга, иногда распространяясь в продольную щель большого мозга. Ввиду того что субдуральные гематомы распространяются по площади всего полушария большого мозга, их объем для вызывания эффекта сдавления должен быть больше, чем объем эпидуральных. Эффект возникает при объеме субдуральных гематом более 50—75 мл (при условии отсутствия ушиба мозга). Однако при наличии ушиба мозга эффект сдавления при субдуральных гематомах может возникнуть и при их объеме менее 30 мл. Субдуральные гематомы обычно сопровождаются ушибами мозга (почти в 95 %). Источником субдуральных гематом являются поврежденные сосуды оболочек мозга, коры большого мозга, парасинусные вены, синусы твердой мозговой оболочки. У пострадавших без грубых паренхиматозных повреждений субдуральные гематомы обычно образуются вследствие отрыва коротких мостовых вен.

Внутримозговые г е м а т о м ы. Характеризуются скоплением крови в паренхиме мозга. Обычно '/3 гематомы составляет жидкая часть и 2/ _ сгустки крови. Объем гематомы колеблется от нескольких миллилитров до 100 мл и более. Источником кровотечения при внутримозговых гематомах чаще является повреждение артериальных сосудов мозга (их натяжение, изгибы, надрывы и др.). Сосуды могут быть повреждены и внедрившимися в мозг костными фрагментами или иными инородными телами. Как и при образовании любых гематом, имеет значение преморбидное состояние сосудов мозга (атеросклероз, наличие бляшек и т. д.). Внутримозговые гематомы, располагающиеся по соседству с очагами ушиба мозга, называют сателлитными или смежными. Критический объем внутримозговых гематом, вызывающих эффект сдавления и дислокации, составляет примерно 30 мл. При локализации гематомы в височной доле или сочетании внутримозговых гематом с очагами ушиба мозга дислокационный синдром может развиваться особенно быстро. М н о ж е с т в е н н ы е п о д о б о л о ч е ч н ы е г е м а т о м ы. Могут образовываться при ЧМТ. Частота их составляет 8—10 %. Топографически гематомы могут быть "поэтажными", когда одна гематома располагается над другой, "по соседству", когда обе гематомы располагаются над одним и тем же полушарием большого мозга на расстоянии одна от другой, и двусторонними, когда гематомы располагаются над разными полушариями. Чаще встречается сочетание двух гематом, реже трех. В 70—75 % множественные гематомы располагаются над одним полушарием большого мозга, в 25— 30 % — над обоими полушариями или супра- и субтенториально. Множественные гематомы почти в 2 раза чаще встречаются у больных пожилого возраста, чем у лиц молодого и среднего возраста. У более молодых пациентов наиболее частым является сочетание эпидуральных и субдуральных гематом, у пожилых — сочетание субдуральных и внутримозговых гематом. Классическая клиническая картина травматических внутричерепных гематом следующая. Сразу после травмы возникает утрата сознания длительностью от нескольких минут до нескольких часов и дней, которая обусловлена воздействием повреждающего фактора на стволовые отделы мозга. Затем сознание восстанавливается, что называют светлым промежутком. Последний может длиться от нескольких минут и часов до нескольких суток (при подострых гематомах), недель и месяцев (при хронических гематомах). Во время светлого промежутка пострадавший может быть полностью адаптированным в социальной и бытовой сфере, однако жалуется на головную боль, снижение памяти, быструю утомляемость и др. Повторная утрата сознания чаще наступает внезапно, однако может развиваться в течение нескольких дней. Угнетение сознания проходит стадии оглушения, сопора и далее развивается кома. Классический "светлый промежуток" у большинства пострадавших, особенно с субдуральными и внутримозговыми гематомами, встречается весьма редко. В связи с наличием сопутствующего ушиба мозга чаще развивается так называемый редуцированный светлый промежуток, который заключается в том, что утраченное сознание полностью не восстанавливается, а изменяется лишь его глубина (например, сначала развивается кома, затем происходит восстановление сознания до глубокого оглушения или сопора, затем вновь развивается кома). Вторым классическим признаком является брадикардия. Обычно пульс урежается до 60—40 в 1 мин. Брадикардия обычно бывает при первоначальной утрате сознания и во время светлого промежутка. При повторной утрате сознания вследствие развития дислокации мозга развивается тахикардия. Артериальное давление при брадикардии обычно повы шено или нормальное, а при развитии тахикардии имеет тенденцию к снижению. Третьим признаком является анизокория. Обычно мидриаз выявляется на стороне гематомы и свидетельствует о сдавлении глазодвигательного нерва (III) о край намета мозжечка смещающимся в вырезку намета гиппокампом. Далее, по мере нарастания декомпенсации, величина зрачков выравнивается, затем зрачки сужаются до точечных, а в терминальной фазе развивается их паралитический мидриаз. Иногда мидриаз наблюдается на стороне, противоположной гематоме, вследствие сдавления противоположного гематоме глазодвигательного нерва (III) между ножкой мозга и краем намета мозжечка. Четвертым классическим признаком травматической внутричерепной гематомы является гемипарез на стороне, противоположной гематоме. Однако вследствие развития височно-тенториальной дислокации и придавливания противоположной ножки мозга к ригидному краю вырезки намета парез может возникнуть на стороне гематомы. Развитие гомолатерального гемипареза и контралатерального мидриаза по отношению к гематоме может затруднить топическую диагностику внутричерепной гематомы. У 15 % больных с внутричерепными гематомами возникают локальные или генерализованные судорожные припадки. Следует помнить, что при внутричерепной гематоме или ушибе необязателен весь набор симптомов сдавления мозга — одни симптомы могут быть редуцированными, другие выпадают, что требует привлечения к диагностике инструментальных методов исследования. Течение и исход ЧМТ при внутричерепных гематомах зависят от многих факторов: тяжести состояния пострадавшего, степени угнетения сознания, вида гематомы и ее объема, сопутствующего ушиба мозга, выраженности перифокального отека, степени выраженности дислокационного синдрома и т. д. Так, у пострадавших с внутричерепными гематомами при отсутствии угнетения сознания (13—15 баллов по шкале Глазго) в момент поступления хорошие исходы наступают у 85 %, летальный исход или вегетативное состояние развивается у 10 % больных. При длительности комы после травмы до 2 сут, угнетении сознания при поступлении до сопора (9—12 баллов) летальный исход или вегетативное состояние развивается в 30 %, хорошее восстановление наблюдается в 63 % случаев. При длительности комы до 4—5 сут, угнетении сознания до 7—8 баллов летальный исход или вегетативное состояние наблюдается в 16 %, хорошее восстановление — в 60 % случаев. У пострадавших, у которых при поступлении угнетение сознания составляло 5—6 баллов, продолжительность комы равнялась 8—9 сут, летальный исход или вегетативное состояние развивается в 56 %, хорошее восстановление — в 22 % случаев. Если при поступлении степень угнетения сознания достигает 3—4 баллов, длительность комы — 15—16 сут, летальный исход или вегетативное состояние развивается в 70 %, а хорошее восстановление наблюдается только в 15 % случаев [Гайтур Э. И 1999]. Травматическое субарахноидалыюе кровоизлияние. Является одной из частных форм ЧМТ. Причиной травматического САК является повреждение сосудов паутинной и мягкой мозговых оболочек, кровотечение при ушибах базальных отделов лобной и височной долей головного мозга, отрыв вен, впадающих в синусы твердой мозговой оболочки. Возникает САК как при повреждениях высокой энергии (автоаварии), так и низкой (например, падение с высоты собственного роста). САК является самой частой находкой при ЧМТ, сопровождая ушибы головного мозга и внутриче репные гематомы, однако какой-либо зависимости между наличием САК и тяжестью ЧМТ не отмечается. Чаще САК распространяется по конвекситальной поверхности головного мозга, а в 40 % жидкая кровь и сгустки заполняют базальные цистерны. Значительная часть пострадавших с САК — лица молодого и среднего возраста. При отсутствии очагов ушиба головного мозга ведущими синдромами САК являются общемозговой и менингеальный. Клинически травматическое САК проявляется угнетением сознания, выраженной головной болью, светобоязнью, болезненностью при движении глазных яблок, тошнотой и повторной рвотой. Выражены ригидность мышц шеи, положительный симптом Кернига. САК диагностируют при поясничной пункции;

с помощью КТ САК диагностируют примерно в 40 % случаев. Неблагоприятное влияние на течение и прогноз САК имеет распространенное базальное кровоизлияние. Кровь и продукты ее распада в 20—22 % вызывают ангиоспазм и ишемию мозговой ткани, и среди умерших больных инфаркт мозга вследствие ангиоспазма встречается в 43 %. Кроме того, у больных, перенесших травматический САК, посттравматическая эпилепсия по сравнению с больными без САК, развивается в 2 раза чаще. Повреждения задней черепной ямки. Составляют 0,1 % от всей ЧМТ и 2 % среди всех пострадавших, оперированных по поводу ЧМТ. Среди травматической патологии задней черепной ямки наиболее часто встречаются эпидуральные гематомы (до 64 %) и внутримозжечковые гематомы или ушиб мозжечка (26 %). Субдуральные гематомы этой области наблюдаются очень редко. Чаще повреждения возникают вследствие прямого воздействия травмирующего фактора на затылочную или затылочно-шейную область. Характерным для травмы задней черепной ямки является.угнетение сознания у большинства пострадавших (в 65 %), выраженная головная боль, часто локализующаяся в затылочной области, повторная рвота, брадикардия, мозжечковая симптоматика — координаторные нарушения, асинергия, атаксия, крупноразмашистый спонтанный нистагм. Выражен менингеальный синдром, отмечается преобладание ригидности мышц шеи над симптомом Кернига. На глазном дне у многих пострадавших выявляют отек зрительного нерва, ретинальные кровоизлияния, извитость и полнокровие вен сетчатки. Характерным для травмы задней черепной ямки являются переломы затылочной кости — в 83 %, а линейный перелом затылочной кости среди всех видов перелома встречается в 70 %. Гематомы задней черепной ямки, так же как и гематомы другой локализации, могут протекать остро (наиболее часто — в 84 %) и реже имеют подострую и хроническую форму течения. Гематомы объемом более 10—15 мл сопровождаются смещением и сдавлением полости IV желудочка, что приводит к развитию окклюзионной гидроцефалии, высокому риску развития вклинения в большое затылочное отверстие. С помощью КТ диагностика повреждений структур задней черепной ямки в настоящее время не представляет больших трудностей. Внутрижелудочковое кровоизлияние. Является редкой формой ЧМТ. Встречается примерно в 3 % случаев и сопутствует наиболее тяжелой ЧМТ. Следует полагать, что первичное кровоизлияние в желудочки мозга вызвано непосредственным повреждением эпендимы желудочков и сосудистых сплетений вследствие ударной волны ЦСЖ при ЧМТ. Кровоизлияние в желудочки может быть обусловлено повреждением паравентрикуляной области и некроза стенки желудочка при ушибе мозга. Может возникнуть оно и вследствие рефлюкса крови из базальных цистерн через латеральные карманы IV желудочка при травматическом САК. Степень кровоизлияния в желудочки бывает самой различной — от небольшой примеси крови в ЦСЖ до полной гемотампонады желудочковой системы. Кровоизлияние в желудочки вследствие обструкции ликворных путей и нарушения ликворооттока может приводить к развитию окклюзионной гидроцефалии. Переломы костей свода и основания черепа встречаются почти у 60 % больных с травматическим внутрижелудочковым кровоизлиянием. Клиническая картина. Кровоизлияние в желудочки характеризуется угнетением сознания до сопора или комы, быстрым развитием вегетативных нарушений (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия), выраженным менингеальным синдромом. В ЦСЖ всегда имеется примесь крови. С помощью КТ устанавливают интенсивность и распространенность кровоизлияния по желудочкам мозга. Субдуральные гигромы. Представляют собой скопление ЦСЖ под твердой мозговой оболочкой. Патогенез субдуральных гигром точно не известен. Считается, что скопление ЦСЖ происходит вследствие проникновения ее через образовавшийся дефект в паутинной оболочке. Не исключено, что механизм поступления ЦСЖ — клапанный: в субдуральное пространство ЦСЖ поступает из подпаутинного вследствие расхождения листков паутинной оболочки, а обратно не проходит ввиду их спадения. В отличие от гематом и ушибов мозга клиника субдуральных гигром менее выраженная — степень угнетения сознания обычно соответствует оглушению, нет очаговой полушарной симптоматики, дислокационная симптоматика не выражена. 10.1.5. Диагноз Установление быстрого и точного диагноза характера повреждений головного мозга и костей свода и основания черепа при ЧМТ имеет первостепенное значение — это предопределяет исход травмы, вероятность возникновения различных осложнений (менингит, судорожный синдром и др.), позволяет уточнить последовательность и объем дополнительных инструментальных методов исследования, определить тактику лечения — необходимость хирургического вмешательства, объем и сроки операции, приоритеты консервативного лечения. В первые часы травмы установить точный диагноз бывает очень сложно, что связано с рядом причин: • невозможностью выяснения анамнеза вследствие коматозного состояния пострадавшего, отсутствия родственников или свидетелей случившегося;

• общим тяжелым состоянием с нарушением витальных функций, что делает невозможным использование всех необходимых диагностических методов исследования;

• развитием атонической комы, сочетанными костными травмами, алкогольным опьянением, отравлением психотропными препаратами, наркотиками и т. д., что затрудняет неврологический осмотр и его интерпретацию;

• психомоторным возбуждением больных, обусловленным гипоксией и часто возникающим при других формах поражения головного мозга (нетравматическое внутричерепное кровоизлияние, кровотечение и др.);

• отсутствием у части больных патогномоничных для ЧМТ симптомов. При обследовании больных с ЧМТ обязательным является общий осмотр пациента. Особенно это касается пострадавших, доставленных после авто- или железнодорожной аварии и падения с высоты. Врач должен тщательно провести внешний осмотр, отмечая деформации тела, изменения кожной окраски и видимых слизистых оболочек. Необходимо произвести пальпацию позвоночника, грудной клетки (пальпируя каждое ребро), живота, костей рук и ног, лицевого скелета. Уже при внешнем осмотре пострадавшего можно предположить тот или иной характер травмы. « Периорбитальная гематома (симптом "очков", "глаза енота") появившаяся через 12—24 ч после травмы, свидетельствует о переломе дна передней черепной ямки. • Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Баттла) сопутствует перелому пирамиды височной кости. « Гемотимпанум или разрыв барабанной перепонки может соответствовать перелому основания черепа. » Носовая или ушная ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ. • Звук "треснувшего горшка" при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода черепа. + Нестабильность верхней челюсти при ее пальпации характерно для челюстно-лицевой травмы. « Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому. « Выслушиваемый при аускультации пульсирующий шум над глазным яблоком или в височной области (исчезающий при пережатии гомолатеральной общей сонной артерии на шее) указывает на каротиднокавернозное соустье. « Гематома мягких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости и(или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височных долей. После общего осмотра проводят неврологическое исследование, при котором обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеального синдрома, состояния зрачков и их реакции на свет, функции черепных нервов и двигательных функций, неврологических симптомов, характеризующих локализацию повреждений мозга, повышение ВЧД, дислокацию мозга, развитие острой ликворной окклюзии. Больные с ЧМТ требуют динамического клинического наблюдения, так как симптомы повреждения головного мозга, внутричерепных гематом могут проявляться через несколько часов или суток после ЧМТ. На основании полученных данных определяют необходимость и очередность проведения дополнительных инструментальных методов исследования с учетом их информативности и допустимости для каждого данного больного. Непреложным правилом при обследовании пострадавшего в тяжелом состоянии должно являться параллельное проведение диагностических и реанимационных мероприятий. Оба эти действия являются дополняющими друг друга мероприятиями, так как эффективное проведение реанимационного пособия расширяет возможности диагностических манипуляций. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего обследование проводят в полном, уменьшенном или минимальном объеме. Во всех случаях расширение объема диагностических манипуляций не должно сопровождаться ухудшением состояния пострадавшего и не препятствовать проведению интенсивного лечения. При установлении повреждения, требующего неотложного хирургического вмешательства (острое сдавление мозга, сопровождающееся нарастающим масс-эффектом), диагностические манипуляции необходимо точас прекратить и больной должен быть оперирован. Обследование в полном объеме проводят больным в удовлетворительном состоянии или состоянии средней тяжести, у части больных в тяжелом состоянии, когда нет грубых нарушений витальных функций и симптомов нарастающего сдавления головного мозга, а также когда не существует необходимости в реанимационном лечении или оперативном вмешательстве. Таким больным проводят общее и неврологическое обследование, краниографию в двух проекциях и при необходимости — в специальных укладках, КТ головы (или эхоэнцефалоскопию) церебральную ангиографию (по показаниям), поясничную пункцию (при отсутствии противопоказаний), электроэнцефалографию и при возможности регистрацию акустических стволовых ВП. У больных в тяжелом состоянии проводят обследование в сокращенном варианте, только для уточнения диагноза и принятия решения о необходимости и сроках хирургического лечения и проведения медикаментозной терапии. У крайне тяжелых больных, с симптоматикой нарастающего сдавления головного мозга, применяют только минимум исследований, который необходим для установления причины сдавления мозга, локализации процесса и принятия решения о необходимости операции и ее объема. Рентгенография черепа. Одним из наиболее значимых методов диагностики является рентгенография черепа, которую производят всем больным (если нет противопоказаний). Противопоказаниями к краниографии являются крайне тяжелое состояние с нарушением витальных функций, быстро нарастающие признаки сдавления головного мозга, профузное наружное или внутренее кровотечение, требующее хирургической остановки. Результаты краниографии имеют и прогностическое значение. Наличие переломов на краниограммах чаще свидетельствует о травме больших ускорений (вследствие автоаварий). Смещение шишковидного тела на краниограммах (определяется в 23 % случаев) может свидетельствовать о наличии внутричерепной гематомы. Наличие воздуха на краниограммах свидетельствует о проникающей ЧМТ и риске развития инфекционных осложнений. Особое внимание следует обращать на возможность пересечения линией перелома сосудистой борозды, так как это может служить косвенным признаком внутричерепной гематомы — 96 % эпидуральных гематом сопровождаются трещинами черепа. Субдуральные гематомы в 50 % образуются на стороне, противоположной трещине (по принципу контрудара). Эхоэнцефалоскопия. Эхоэнцефалоскопия относится к простому неинвазивному методу исследования. При наличии внутричерепной гематомы или очага ушиба-размозжения головного мозга часто происходит смещение срединных структур мозга в сторону от патологического очага. Точность диагностики с помощью эхоэнцефалоскопии достигает 85—95 %. С ее помощью можно судить о наличии или отсутствии внутричерепной гематомы или ушиба мозга, сопровождающихся боковым и височно-тенториальным дислокационным синдромом, но судить о характере травматической внутричерепной патологии сложнее. По результатам эхоэнцефалоскопии у некоторых больных можно предполагать наличие очага контузии или гематомы, судить о развитии гидроцефалии или отека мозга. Использование эхоэнцефалоскопии в условиях скорой помощи (при отсутствии более информативных методов исследования, таких как КТ, МРТ и церебральная ангиография) позволяет уточнить диагноз при экстренном обследовании больного и выбрать рациональную тактику ведения пострадавших. Церебральная ангиография. Церебральную ангиографию проводят для выявления и определения локализации внутричерепной гематомы или ушиба головного мозга, а также его дислокации. Однако в связи с наличием КТ, показания к проведению ангиографии при ЧМТ значительно сузились. Церебральная ангиография показана: • при появлении клинической картины повреждения внутричерепных артериальных или венозных стволов — для диагностики артериосинусных соустий (прежде всего каротиднокавернозного), ложной аневризмы (обычно в области сифона внутренней сонной артерии);

• для определения состояния синусов твердой мозговой оболочки при наличии гематомы в парасинусной области (определение риска кровотечения во время операции);

• для верификации сосудистого спазма при САК;

Противопоказанием к ангиографии являются: • травматический шок;

• нестабильная гемодинамика, особенно если систолическое артериальное давление не превышает 70 мм рт.ст. (при таком давлении развиваются явления "стоп-контраста" или псевдокаротидотромбоза). Исследование у таких пострадавших проводят только для диагностики смерти мозга;

• нарушения дыхания (типа Чейна—Стокса, Биота и др.). Коматозное состояние не является противопоказанием к проведению ангиофафии. Напротив, при отсутствии возможности проведения КТ развитие комы у пострадавших с ЧМТ является показанием к ангиофафии. Церебральная ангиофафия позволяет также диагностировать артериальный спазм при травматическом САК. При визуальной оценке артерий спазм диагностируют у 5—19 % больных, при количественной ангиометрической оценке — в 2 раза чаще. Распространенность спазма и степень сужения просвета артерий коррелируют с интенсивностью базального кровоизлияния: чем интенсивнее оно, тем выраженнее признаки ангиоспазма. Однако с внедрением в практику методов ТКДГ и КТ церебральная ангиофафия и для диагностики ангиоспазма стали применять гораздо реже. ская КТ головы является наиболее точным методом исследования больных с ЧМТ. С ее помощью можно определить наличие, локализацию и характер повреждения костей свода и основания черепа, различные повреждения головного мозга, интенсивность, локализацию и сроки внутричерепного кровоизлияния, а также с определенной точностью судить о прогнозе травмы, развитии осложнений. Показаниями к КТ являются: • явные признаки ЧМТ или подозрение на нее (следы травмы на голове, ликворея, угнетение созания, наличие общемозговой и очаговой неврологической симптоматики);

• длительное коматозное состояние (например, у больных с первоначальным диагнозом отравления психотропными препаратами, гиперили гипогликемии, острой печеночной недостаточности и т. д.);

• угнетение сознания и (или) очаговая неврологическая симптоматика через несколько часов или суток после перенесенной "легкой" ЧМТ. Противопоказанием к КТ головного мозга являются: • нестабильная гемодинамика (систолическое артериальное давление ниже 70—80 мм рт.ст.);

Компьютерная рентгеновская томография. В настоящее время рентгенов наружное или внутреннее кровотечение, требующее неотложного хирургического вмешательства;

• шок. В зависимости от степени повреждения мозговой ткани — наличия и распространенности зон пониженной плотности (отек, ишемия мозговой ткани), наличия геморрагического компонента ушибы головного мозга В. Н. Корниенко и соавт. (1987) подразделяют на различные виды. Ушибы I вида выглядят в виде зон пониженной плотности мозговой ткани, близкие по своим томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга. Ушибы II вида характеризуются наличием точечных некомпактно расположенных высокоплотных включений (до +50 ед. Н.) в зоне пониженной плотности. Ушибы III вида представляют собой зоны неоднородного повышения плотности (от + 64 до +76 ед. Н) — очаги размозжения — на фоне участков пониженной плотности (от +18 до + 25 ед. Н). Ушибы IV вида — это внутримозговые гематомы овальной формы, плотность которых достигает от +64 до +75 ед. Н). В совокупности с другими методами исследования, составляющими комплекс нейромониторинга, КТ позволяет с высокой точностью судить о прогнозе ЧМТ. Так, существует связь между видами ушиба мозга, длительностью комы и исходом ЧМТ [Гайтур Э. И., 1999]: при ушибе I вида длительность утраты сознания составляет обычно 8 ч, в 93 % восстановление хорошее (по шкале исходов Глазго). При ушибе II вида длительность утраты сознания достигает 14 ч, хорошее восстановление наблюдается у 79 % пострадавших. При ушибе III вида длительность комы составляет в среднем 3 сут, хорошее восстановление наблюдается у 47 %, а летальные исходы, глубокая инвалидизация или развитие вегетативного состояния отмечается у 35 % пострадавших. Ушиб IV вида сопровождается развитием комы до 4,5 сут, хорошее восстановление бывает у 55 %, глубокая инвалидизация, вегетативное состояние или летальный исход — у 32 % пострадавших. При ушибах III—IV вида неблагоприятное прогностическое значение имеют: тяжесть состояния при поступлении, длительность коматозного состояния, выраженность перифокального отека мозга, объем очага, смещение срединных структур мозга, сдавление желудочковой системы, деформация цистерн основания мозга. Имеется также определенная зависимость между распространенностью отека мозга вследствие ушиба мозга и исходом ЧМТ: при локальном отеке мозга уровень сознания чаще соответствует 8—9 баллам, длительность комы составляет 3—3,5 сут, хорошее восстановление наблюдается у 57 %, летальные исходы или вегетативное состояние развивается у 25 % пострадавших. При отеке, охватывающем полушарие большого мозга, уровень сознания соответствует 7—8 баллам по шкале комы Глазго, продолжительность комы составляет 3,5—4 сут, хорошее восстановление отмечается у 44 %, а летальные исходы или вегетативное состояние — у 45 % пострадавших. При диффузном отеке мозга уровень сознания составляет 5 баллов, длительность комы — до 16—17 сут, летальные исходы наблюдаются у 86 % пострадавших, вегетативное состояние или глубокая инвалидизация развивается у 14 %, хорошего восстановления не бывает. Эпидуральная гематома при КТ выглядит в виде двояковыпуклой или плосковыпуклой линзы, прилегающей к своду черепа, интенсивно повышенной гомогенной плотности от +64 до +76 ед. Н. Обе поверхности эпидуральной гематомы ровные, одинаковой плотности. Эпидуральная гематома имеет область распространения не более чем на одну—две доли. Чаще эпидуральные гематомы прилегают к средней черепной ямке. В области задней черепной ямки эпидуральные гематомы образуются не более чем в • 10 % случаев от всех эпидуральных гематом и имеют двояковыпуклую форму. Распространение гематомы супратенториально свидетельствует о ее экстрадуральном расположении. Крайне редко эпидуральная гематома локализуется на дне передней или средней черепной ямки. При выполнении КТ необходимо помнить, что эпидуральная гематома может располагаться в парасагиттальной области, что диктует необходимость выполнения КТ конвекситальной поверхности мозга. Если эпидуральные гематомы состоят из свежей несвернувшейся крови, имеющей меньшую плотность, то можно выявить оттесненную от кости твердую мозговую оболочку. Длина гематомы превосходит ее ширину. Субдуральная гематома в первые часы и сутки после травмы на томограммах имеет вид серповидной формы гомогенной плотности. Внутренний контур гематомы может повторять рельеф мозговой ткани. Внутренняя поверхность острой или подострой гематомы, прилегающая к мозгу, имеет нечеткие контуры в связи с наличием здесь ЦСЖ. Субдуральная гематома обычно распространяется над двумя—тремя долями мозга, иногда над всем полушарием большого мозга, реже гематома распространяется на продольную щель большого мозга. Обычно длина гематомы более чем в 10 раз превышает ее ширину. На 2-й неделе, в связи с лизисом сгустков и появлением жидкой части, плотность гематомы снижается и становится равной плотности мозговой ткани — в таких случаях коэффициент абсорбции мозга и содержимого гематомы становится одинаковым (изоденсивная фаза эволюции гематомы). Тогда определить гематому можно по косвенным признакам — смещению срединных структур, характерной деформации желудочков (сдавление ипсилатерального бокового желудочка и викарное расширение противоположного) и цистерн основания мозга. При двусторонних гематомах в изоплотной фазе об их наличии можно судить по двусторонней деформации передних рогов обоих боковых желудочков — по их сближению и заостренной форме (симптом заячьих ушей). Помогает диагностике гематом в изоденсивной фазе КТ с "усилением" (внутривенное введение контрастного вещества). Вслед за изоплотной развивается фаза пониженной (гиподенсивной) плотности, соответствующая клинической фазе хронической гематомы. Содержимое гематомы по плотности равно ЦСЖ. Иногда в нижней части гематомы определяется зона повышенной плотности вследствие осаждения плотных элементов крови (феномен седиментации). Введение контрастного вещества позволяет выявить формирующуюся капсулу субдуральной гематомы. Иногда можно видеть очаги кровоизлияния в полость хронической субдуральной гематомы, арахноидальные перетяжки, создающие многокамерность гематомы. При оценке дислокационного синдрома большое внимание уделяют состоянию цистерн основания головного мозга, прежде всего степени деформации опоясывающей цистерны, степени смещения срединных структур мозга (определяемых по расположению прозрачной перегородки), деформации желудочков мозга. Очаги ушиба мозга в височной доле чаще приводят к смещению срединных структур мозга, причем чем больше объем очага ушиба и перифокального отека, тем более выражено смещение срединных структур мозга. При локализации очага ушиба в теменной доле достоверно чаще наблюдается сдавление желудочков мозга и деформация базальных цистерн. Очаги ушиба-размозжения мозга, расположенные в лобной доле, обычно не приводят к боковому смещению срединных структур, деформации желудочков и сдавлению цистерн основания мозга. Однако ушибы мозга в лобных долях могут быть причиной развития аксиального вклинения мозгового ствола, что на томограммах проявляется сужением и полным отсутствием визуализации опоясывающей и четверохолмной цистерн, снижением плотности мозговой ткани в области моста и ножек мозга. При диагностике окклюзионно-гидроцефального синдрома определяется уровень обструкции ликворных путей и степень расширения желудочков. В зависимости от формы гидроцефалии при ЧМТ выделяют: • открытую гидроцефалию — внутреннюю, наружную, сочетанную с атрофическими изменениями;

• закрытую гидроцефалию — в зависимости от уровня окклюзии ликворопроводящих путей (на уровне межжелудочкового отверстия, III желудочка, водопровода мозга, латеральных карманов IV желудочка). В зависимости от уровня ВЧД и томотензитометрических характеристик выделяют гидроцефалию нормотензивную, гипо- и гипертензивную. В. Н. Корниенко и соавт. (1987) выделяют также так называемую гидроцефалию апаллического синдрома. Большое значение придается КТ в диагностике переломов костей черепа. Так, использование метода рентгеновской КТ головного мозга на 20—30 % повышает выявляемость переломов костей черепа, особенно основания черепа [Крылов В. В. и др., 1999]. С помощью КТ головного мозга с высокой точностью можно определить интенсивность базального САК, что имеет значение для прогноза развития ангиоспазма и ишемии мозга. Диагностические возможности КТ при травматическом САК тем выше, чем раньше от момента травмы проводят исследование. Наиболее точно об интенсивности САК и его распространенности можно судить в первые 48 ч от момента ЧМТ. при ЧМТ в настоящее время неинвазивный метод ТКДГ имеет наибольшее распространение. Повышение ЛСК в магистральных артериях мозга связано с развитием ангиоспазма. ЛСК, не превышающая 80 см/с, расценивают как нормальную, повышение ЛСК до 80—120 см/с рассматривают как ангиоспазм, повышение ЛСК свыше 120 см/с соответствует сужению просвета артерий, выявляемых при ангиографии, а повышение ЛСК до 220 см/с и более приводит к ишемии мозга, сопровождающейся неврологическими расстройствами. Диагностическая точность ТКДГ более чем в 2—3 раза превышает ангиографию. Между количеством крови, находящейся в базальных цистернах, и выраженностью спазма существует прямая корреляционная зависимость, а сроки развития ангиоспазма идентичны срокам его развития при нетравматическом САК: спазм развивается с 3—4-х суток после САК, достигая пика своего развития на 8—14-е сутки и постепенно снижаясь на третьей неделе заболевания. Развитие ишемии мозга вследствие травматического САК по данным КТ составляет 20—22 %. Из группы пострадавших, у которых при КТ определяются признаки посттравматической ишемии мозга, 43 % умирают. Среди них ангиоспазм является одной из основных причин развития ишемии. 10.1.6. Лечение Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и развитием осложнений вследствие травмы.

Транскраниальная допплерография.

В диагностике сосудистого спазма Показанием к хирургическому лечению при ЧМТ являются: • ушибленные раны головы (первичная хирургическая обработка раны с целью прекращения кровотечения и профилактики гнойных осложнений);

• вдавленные переломы костей свода и основания черепа;

• внутричерепные травматические патологические образования, вызывающие компрессию и дислокацию мозга (очаги ушиба-размозжения, эпи- и субдуральные гематомы, внутримозговые гематомы, отек мозга);

• острая окклюзионная гидроцефалия, требующая экстренного устранения синдрома окклюзии (обычно наружное дренирование желудочков мозга). Противопоказаниями к операции при ЧМТ являются: терминальное состояние пострадавшего, шок и острая кровопотеря, сопровождающаяся падением сердечной деятельности и требующая экстренного возмещения кровопотери. Приоритеты в интенсивной терапии пострадавших с острой ЧМТ определяются патогенезом повреждений мозга. В связи с этим решающее значение имеют меры профилактики и лечения эпизодов ишемии мозга, обусловленных системными и внутричерепными патологическими процессами. Внутричерепными факторами вторичной ишемии мозга являются внутричерепная гипертензия, отек мозга, гидроцефалия, судороги и др. К системным факторам вторичной ишемии относятся гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, электролитные расстройства, анемия, гипертермия, нарушения КОС. Поэтому основной целью интенсивной терапии тяжелой ЧМТ должно явиться создание условий для поддержания оптимального притока к мозгу крови, обогащенной кислородом. Как следует из патогенеза ЧМТ, наиболее опасными факторами являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия. На профилактику и лечение указанных патологических синдромов и должен быть сделан акцент в выборе методов лечения. Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ — не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью. В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны быть подчинены правилу "ABC": А (англ. airway) — обеспечение проходимости дыхательных путей;

В (breathing) — восстановление адекватного дыхания: устранение обструкции дыхательных путей, дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (по показаниям);

С (circulation) — контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда — введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно. Среди мероприятий интенсивной терапии, имеющих важнейшее значение для профилактики вторичных ишемических атак, выделяют в первую очередь обеспечение функции внешнего дыхания и купирование гемодинамических расстройств. Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ, наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преимуществ, так как при ЧМТ не исключается вероятность шейно-спинальной травмы (и поэтому же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном и ранних этапах госпитализации необходимо фиксировать шейный отдел позвоночника, накладывая специальные воротники на шею). Проведение интубации не должно сопровождаться переразгибанием шеи — этим требованиям отвечает выполнение интубации через нос. Кроме того, при назофарингеальной интубации отсутствует необходимость в использовании ларингоскопа, что важно при переломах верхней челюсти. Однако к интубации через нос не следует прибегать при клинических признаках назальной ликвореи, переломах носа и околоносовых пазух. При необходимости длительного поддержания проходимости дыхательных путей и проведения респираторной поддержки возможно раннее проведение трахеостомии или продленной интубации трахеи. Вопрос о сроках проведения трахеостомии решают индивидуально. Обычно ее производят на 2—3-й сутки после травмы. Однако, если состояние пострадавшего улучшается и имеется возможность проведения фибробронхоскопической санации, срок продленной интубации может составлять 2—3 нед. В профилактике и лечении пневмонии большое значение имеет фибробронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева. Для нормализации артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ целесообразно применение кислородно-воздушных смесей с содержанием кислорода до 35—50 %. Предпочтительны вспомогательные режимы ИВЛ, так как это облегчает синхронизацию дыхательных попыток больного и работы респиратора. Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии. Традиционно бытовавшее мнение о возможности ограничения введения инфузионных средств и применение диуретиков для снижения внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой ЧМТ не нашло подтверждения при последующих исследованиях. Напротив, ограничение введения жидкости может повлечь за собой нестабильность системного артериального давления и развитие вторичных ишемических изменений. Обычно жидкость вводят в объеме 30—35 мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД. При лечении ЧМТ необходимо корригировать гипоосмолярность крови. Потеря натрия должна быть компенсирована введением изотонических растворов хлорида натрия. При снижении уровня натрия в крови менее 130 ммоль/л необходимо применять гипертонические растворы хлорида натрия. Необходимо также избегать как гипогликемии, так и гипергликемии. При подборе инфузионной терапии необходим правильный выбор сочетания белково-коллоидных и кристаллоидных препаратов. Развитие гиповолемии и гипотонии обосновывает введение пепаратов объемом 800—1200 мл/сут. Для восполнения потерь факторов свертывающей и противосвертывающей систем прибегают к профилактическому введению 200—250 мл свежезамороженной плазмы или 50—100 мл криопреципитата ежедневно или через день. При клинических и лабораторных признаках ДВС-синдрома дозу свежезамороженной плазмы или криопреципитата увеличивают вдвое. Для устранения анемии (уровень гемоглобина менее 100 г/л) используют периодические трансфузии эритроцитной массы. Альбумин применяют для устранения резкой гипоальбуминемии (менее 20 г/л), по возможности не ранее 2—3 нед заболевания в расчете на восстановление в этом периоде травмы проницаемости сосудов.

Описанные принципы терапии относятся к ведению пострадавших с тяжелой ЧМТ. Однако не менее важен подбор терапии у больных с так называемой легкой ЧМТ — пострадавших с сотрясением и ушибом мозга легкой степени тяжести. Основной задачей в ведении таких пострадавших является предупреждение трансформации легкой ЧМТ в более тяжелые повреждения мозга. Такие больные требуют постоянного наблюдения невролога или нейрохирурга в течение нескольких дней. Проводят седативную и обезболивающую симптоматическую терапию. Проведение инфузионной терапии у больных с легкой ЧМТ является необоснованным. 10.1.7. Осложнения черепно-мозговой травмы Ликворея. Посттравматическая ликворея — это истечение ЦСЖ из полости черепа наружу, возникающее вследствие травматического повреждения черепа и оболочек головного мозга. Наиболее часто ликворея возникает при переломах основания черепа. Чаще она бывает назальной (в 97 %) и реже ушной (в 3 %). Частота диагностики посттравматической ликвореи различна и колеблется от 1,5 до 40 %, что зависит от сроков после травмы, но в основном — от методов исследования (клиническая, радионуклидная, рентгенографическая и др.). Между твердой оболочкой головного мозга и костями основания черепа имеется плотное сращение, поэтому при их переломе происходит разрыв и твердой мозговой оболочки, через который наружу поступает ЦСЖ. Все переломы костей черепа, сопровождающиеся ликвореей, относятся к проникающей ЧМТ, поэтому всегда имеется реальная опасность возникновения менингита. При переломах дна передней черепной ямки ЦСЖ истекает через поврежденную решетчатую кость или лобную пазуху — тогда ЦСЖ выделяется через носовые ходы или стекает по задней стенки глотки, а при трещинах височной кости — через поврежденную барабанную перепонку или по слуховой (евстахиевой) трубе. Макроликворея (определяемая визуально) не представляет трудностей для диагностики. Ликворея, которая сопровождается незначительным истечением ЦСЖ и визуально не определяется, относится к микроликворее, или к скрытой ликворее, и для ее выявления необходимы дополнительные методы исследования. Выделяют также ликворею первичную, возникающую непосредственно после травмы, и вторичную, возникающую в период обратного развития отека мозга и открытия ликворного свища. Диагностика ликвореи может быть затруднена из-за сопутствующего кровотечения из носа или ушей или из-за насморка. Для того чтобы отличить насморк от ликвореи используют пробу "носового платка". Смоченный выделяющейся из носа жидкостью, а затем высушенный платок становится жестким при насморке, при ликворее — остается мягким. Для выявления ЦСЖ в вытекающей из носа или ушей крови используют симптом "двойного пятна" — кровь без примеси ЦСЖ образует на салфетке гомогенное красное пятно, а при ее наличии по периферии красного пятна появляется светлый ореол. При подозрении на перелом костей решетчатой кости или других костей передней черепной ямки производят ее томографию с шагом 0,5—1 см. Для уточнения наличия перелома височной кости используют рентгенографию пирамиды по Майеру или Шюллеру (выявление продольного перелома) и Стенверсу (выявление поперечного перелома). Для установления на линия ликвореи проводят также пробу с радиофармпрепаратом или КТвентрикулоцистернографию. При диагностике ликвореи назначают строгий постельный режим с возвышенным положением головного конца. Больным запрещается натуживаться и сморкаться. Проводят дегидратационную терапию. Для снижения ликворного давления производят ежедневные поясничные пункции. После выведения 10—20 мл ЦСЖ вводят 10—20 мл воздуха или кислорода. Больного укладывают в постель с приподнятой головой при ушной ликворее — на "здоровый" бок, при назальной ликворее — на спину. При таком положении газ скапливается в местах разрыва твердой оболочки головного мозга, вытесняя ЦСЖ и создавая условия для заращения свища. При стойкой ликворее иногда прибегают к установлению поясничного дренажа. Для профилактики менингита проводят антибиотикотерапию. Указанное лечение через 3 нед у 95—97 % позволяет добиться прекращения ликвореи. В случаях непрекращающейся ликвореи прибегают к хирургическому лечению, заключающемуся в пластическом закрытии ликворных свищей. Пневмоцефалия. Пневмоцефалия относится к редким осложнениям ЧМТ и является абсолютным признаком проникающей ЧМТ. Поступление воздуха в полость черепа и ограниченное расположение его в лобной области чаще связано с переломом дна передней черепной ямки и решетчатого лабиринта, а ограниченное расположение воздуха в затылочной области — с переломом сосцевидного отростка. Воздух может попасть в полость черепа не в первые часы после травмы, а спустя несколько дней после чиханья или сморкания больного. Пневмоцефалия может протекать совершенно бессимптомно или проявляться головной болью и психическими нарушениями. Признаки повышения ВЧД развиваются, когда к пневмоцефалии присоединяется менингит. Диагностика пневмоцефалии проста с помощь обзорной краниографии или рентгеновской КТ. Обычно воздух в полости черепа рассасывается, но при развитии стойкой пневмоцефалии необходимо прибегать к оперативному вмешательству, заключающемуся в пластическом закрытии дефекта твердой оболочки головного мозга. Необходимо также проводить профилактику менингита. Гнойный менингит. Частота развития менингита при закрытой ЧМТ составляет 3—5 %, при открытой и проникающей ЧМТ возрастает до 10 %, а по некоторым данным, достигает 20—29 [Лебедев В. В., Крылов В. В., 1998]. Развитию менингита при ЧМТ способствуют: • образование ликворных свищей вследствие переломов костей черепа;

• ослабление иммунитета;

• повреждение кожньгх покровов головы;

• повышенная загрязненность кожных покровов головы у пострадавших;

• развитие внутрибольничной инфекции;

• недостаточное проникновение антибиотиков через ГЭБ;

• шок и(или) кровопотеря у больных с сочетанной ЧМТ. Иногда развивается сопутствующий менингиту энцефалит. Среди возбудителей преобладают стафилококк (46 %), энтеробактерии (15 %), клебсиелла (10 %) и синегнойная палочка (6 %). Неидентифицируемые формы бактерий выделяют в 11 % случаев. Выделяют первичные и вторичные менингиты. Первичные менингиты возникают вследствие непосредственного проникновения микроорганизмов в полость черепа при его повреждении. Вторичные менингиты развиваются из гнойных очагов (например, абсцесса мозга, легких, печени, кар бункула почки и др.). Менингит может быть конвекситальным и базальным, часто сочетаясь с вентрикулитом. Развитие менингита сопровождается ухудшением состояния пострадавших с ЧМТ: нарастает общемозговая и менингеальная симптоматика, отмечается угнетение сознания, температура тела повышается до 38,5—40 °С. Увеличивается СОЭ и лейкоцитоз в крови. Решающим в диагностике является исследование ЦСЖ. Очень трудно диагностировать менингит у пострадавших с САК, когда цвет ЦСЖ может изменяться в результате распада эритроцитов, а цитоз увеличиваться за счет лейкоцитов крови. Для ответа на вопрос, есть ли у больного менингит на фоне САК или повышенный цитоз обусловлен излившейся в подпаутинное пространство кровью, сравнивают соотношение числа лейкоцитов и эритроцитов в крови и ЦСЖ. Равное соотношение лейкоцитов и эритроцитов в крови и ЦСЖ свидетельствует против менингита, если же на один лейкоцит в ЦСЖ приходится эритроцитов меньше, чем в крови, то можно диагностировать менингит. Профилактика посттравматического менингита заключается в радикальной первичной хирургической обработке раны мягких тканей и мозга. При ликворее или при трещинах лобной и височной костей, особенно при переходе трещин на основание черепа, в нос и ухо закапывают раствор левомицетина (или другой антибиотик, пригодный для эндолюмбального введения) по 5—10 капель 6—8 раз в сутки. При использовании антибиотиков в целях профилактики и до получения данных микробиологического посева целесообразно придерживаться принципа минимальной достаточности, т. е., если есть препарат, достаточный для лечения (или профилактики) данного заболевания, то применять другие средства или комбинацию препаратов более широкого спектра действия нецелесообразно. Это может привести к росту резистентной микрофлоры. Имея результат спектрального микробиологического анализа микрофлоры, целесообразно применять соответствующий антибиотик. При отсутствии необходимого антибиотика внутримышечно или внутривенно вводят пенициллин в дозах от 8 000 000 ЕД/сут при не проникающих до 12 000 000 ЕД/сут при проникающих повреждениях. Лечение гнойного посттравматического менингита должно быть комплексным. В лечение включают антибактериальную терапию, иммунокорригирующую и детоксикационную терапию. Ежедневно проводят спинномозговую пункцию с выведением ЦСЖ под контролем ВЧД. ЦСЖ обязательно отсылают на лабораторное и бактериологическое исследование. Не дожидаясь результатов исследования, эндолюмбально вводят антибиотики, сочетая это с другими способами введения (внутривенно, внутримышечно). Использовать можно только антибиотик, допустимый для эндолюмбального введения. При отсутствии таких антибиотиков вводят натриевую соль бензилпенициллина в дозе 50 000—200 000 ЕД на 5 мл изотонического раствора хлорида натрия. Доза антибиотика зависит от степени выраженности воспалительных изменений в ЦСЖ. При выраженном воспалительном процессе целесообразно дренировать дуральный мешок тонкой дренажной трубкой, которую выводят в ликвороприемник, устанавливаемый на уровне желудочков мозга. Такое пассивное дренирование ликворного пространства осуществляют в течение нескольких дней, а при необходимости — до 1,5—2 нед. Через дренаж вводят антибиотики 2—4 раза в день. При внутримышечном (внутривенном или внутриартериальном) введении используют антибактериальные перпараты, хорошо проникающие че рез ГЭБ (изониазид, метронидозол, рифампицин, сульфаниламиды, котримоксазол, флуконазол, хлорамфеникол, циклосерин, этамбутол, клафоран, меронем и др.). Следует помнить, что при лечении менингита антибиотики следует вводить комбинированным путем. Хороший эффект наблюдается при комбинации антибиотиков (цефалоспорины, аминогликозиды, метрогил). Следует обращать внимание на питание пострадавших, сочетая при необходимости энтеральное и парентеральное питание. После нормализации температурной реакции, улучшения состояния больного, снижения цитоза в ЦСЖ антибактериальную и другую терапию следует продолжать в течение 4—5 дней, так как может возникнуть "вторая волна" менингита, которая гораздо тяжелее первой и дает более высокую летальность. Абсцесс мозга. Абсцесс мозга наблюдается обычно при проникающей ЧМТ и относится к редкой форме осложнений. Развитие посттравматического абсцесса всегда связано с повреждением кожных покровов головы и их нагноением. В своем большинстве абсцессы образуются вследствие недостаточно тщательной первичной хирургической обработки раны. Абсцессы мозга возникают как в раневом канале, так и в непосредственной близости от него. Чаще всего в микрофлоре абсцесса находят стафилококк, реже стрептококк или грамотрицательную флору. Как и при других гнойных осложнениях, абсцессы мозга, обусловленные грамотрицательной флорой, текут более злокачественно, труднее поддаются антибиотикотерапии. Развитию абсцесса способствует нарушение оттока раневого содержимого. В результате образуется гнойная полость, вокруг которой формируется капсула. Формирование плотной капсулы происходит в течение 3 нед. Могут сформироваться многокамерные абсцессы, а иногда образовываться и дочерние абсцессы на отдалении от основного очага. Абсцессы, образовавшиеся в течение первых 3 мес после травмы, относятся к ранним, образовавшиеся позже — к поздним. По расположению посттравматические абсцессы могут быть кортикальными, субкортикальными, паравентрикулярными. Существует три стадии течения абсцесса: 1) скрытая или латентная;

2) с симптомами формирования абсцесса;

3) терминальная, с явлениями отека и дислокации мозга и интоксикации. Симптомы абсцесса мозга появляются уже в течение 1-й недели после травмы, но могут проявиться и гораздо позже. Клиническая картина абсцесса мозга складывается из выраженной общемозговой и менингеальной симптоматики, появления очаговой полушарной симптоматики и далее — дислокационного синдрома. Температура тела повышается до 38—40 °С. При КТ абсцесс выглядит как инкапсулированное образование округлой формы. Капсула более плотная, чем содержимое абсцесса. В капсуле иногда можно видеть уровень жидкости. Абсцесс мозга всегда сопровождает выраженный перифокальный отек мозговой ткани. Абсцессы мозга, сопровождающиеся компрессией и дислокацией мозга, требуют хирургического лечения (открытое вмешательство, пункция абсцесса) и обязательного последующего дренирования мозговой раны. Если абсцессы незначительны по величине и располагаются в глубинных отделах мозга (паравентрикулярно, в проекции базальных ядер), то отдается предпочтение консервативному лечению. Комплекс лечения включает в себя антибактериальную, детоксикационную, инфузионную терапию и имммунокоррекцию. Принципы лечения больных с посттравматическим абсцессом мозга аналогичны ведению больных с менингитом и энцефалитом.

Каротидно-кавернозное соустье. Соустье между внутренней сонной артерией и пещеристым синусом возникает вследствие надрыва стенки внутренней сонной артерии в пещеристом синусе. Соустье возникает после проникающего повреждения черепа и ранения сонной артерии в области синуса. В этом сегменте внутренняя сонная артерия имеет слабый мышечный и эластический слои и перегиб — эти факторы являются предпосылками для формирования соустья при переломах основания черепа. В пещеристый синус происходит заброс артериальной крови. Давление крови в синусе и верхней глазной вене повышается в несколько раз, синус увеличивается в объеме и сдавливает глазодвигательные нервы. Клиническая картина каротидно-кавернозного соустья включает: пульсирующий экзофтальм, синхронный с пульсом, хемоз, птоз верхнего века, диплопию, трофические изменения роговицы. Далее возникают кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку и ее атрофия, язвы роговицы и помутнение прозрачных сред глаза, сопровождающиеся утратой зрения вплоть до развития амавроза. При аускультации в области глазного яблока и в височной области выслушивается характерный пульсирующий шум, синхронный с пульсом и исчезающий при пережатии общей сонной артерии. Для точной диагностики и определения особенностей кровоснабжения соустья производят церебральную ангиографию. Радикальным методом лечения каротидно-кавернозного соустья является эндоваскулярное вмешательство с введением разделяемого баллона-катетера в соустье. После проведения операции симптоматика быстро регрессирует. Посттравматическая эпилепсия. Эпилепсия, развивающаяся в течение 1-й недели после ЧМТ, называется ранней. Факторами риска развития ранней эпилепсии при ЧМТ являются: • отсутствие сознания при поступлении (вероятность развития эпилепсии при утрате сознания составляет 2—6 %, а при его отсутствии более 24 ч достигает 10—14 %;

• линейный перелом костей свода черепа (повышает вероятность эпилепсии до 7 %);

• вдавленный перелом свода черепа — повышает риск развития эпилепсии до 10—11 %;

• внутричерепная гематома, очаги ушиба-размозжения мозга — сопровождаются развитием эпилепсии у 20—30 % (при субдуральных и внутримозговых гематомах эпилепсия наблюдается в 45 %, при эпидуральных в 10 % случаев. У 60—80 % пострадавших ранняя эпилепсия проявляется в виде фокальных припадков, у 30—40 % — в виде генерализованных припадков. Ранняя эпилепсия чаще возникает у лиц молодого возраста и редко у пожилых. Какой-либо зависимости между развитием ранней эпилепсии и исходом ЧМТ не отмечено. Посттравматическая эпилепсия развивается чаще у тех пострадавших, у которых эпилептические припадки были в раннем периоде ЧМТ, и наблюдается в 2,4—5 % случаев [Dunn L. Т., 1996]. Наиболее часто посттравматическая эпилепсия развивается при: • проникающем огнестрельном ранении — 53 %;

• внутримозговой гематоме в сочетании с ушибом-размозжением головного мозга — 39 %;

• локальном очаге ушиба мозга, по данным КТ, — 3,2 %;

• развитии ранней эпилепсии — 25 %;

• вдавленном переломе, сопровождающемся повреждением твердой оболочки головного мозга — 25 %;

• эпидуральной или субдуральной гематомах — 20 %;

• развитии очаговой неврологической симптоматики — 20 %. У 50 % пострадавших посттравматическая эпилепсия развивается в течение 1-го года после ЧМТ и у 70—80 % в течение 2 лет. Генерализованные припадки наблюдаются у 60—70 % больных, а фокальные — в 30—40 %. Лечение посттравматической эпилепсии проводят в соответствии с общими принципами терапии этого заболевания. 10.1.8. Посткоммоционный синдром Больные с легкой ЧМТ составляют около 80 % от числа госпитализированных по поводу ЧМТ. Высокая распространенность легкой ЧМТ и связанных с ней посттравматических нарушений (головные боли, головокружение, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, нарушение сна, памяти и внимания) превратили легкую ЧМТ в значимую медицинскую и социально-экономическую проблему. Частое возникновение после легкой ЧМТ относительно стойких посттравматических нарушений, сохраняющихся на протяжении недель, месяцев и даже лет, можно считать основным парадоксом легкой ЧМТ. 90 % больных, перенесших легкую ЧМТ в течение нескольких месяцев, жалуются на эпизодическую или постоянную головную боль, звон в ушах, тошноту, утомляемость, нарушения сна [Levin, 1987]. Эти нарушения объединяются понятием "хронический посткоммоционный синдром". И даже у тех, кто не предъявляет жалоб, при специальных исследованиях выявляют в первые месяцы определенные нарушения. Повторные легкие ЧМТ усугубляют эти дефекты. Показано, что несправедливо расценивать эти длительно существующие осложнения легкой ЧМТ только как "невротическое развитие вследствие травмы", так как она представляет собой легкую форму диффузного аксонального повреждения. Наиболее частым посткоммоционным осложнением является головная боль. Существует обратно пропорциональная связь между тяжестью ЧМТ и частотой развития в последующем стойких головных болей. [Barnot, 1986;

Yamaguchi, 1992]. В случаях легкой ЧМТ головная боль в последующем развивается у 30—90 % больных. Согласно классификации головных болей, принятой Международным обществом головной боли в 1998 г., к посттравматическим головным болям относят цефалгии, возникающие не позже 14 дней после ЧМТ. Механизмы, которые после минимальной травмы "запускают" головную боль, неизвестны. Посттравматическая головная боль обычно сопровождается шумом в ушах, раздражительностью, снижением концентрации внимания, плохой переносимостью алкоголя. Менее часты головокружение, гиперакузия, звон в ушах, бессонница, апатия, утомляемость, снижение либидо, синкопальные состояния. Цефалгия может быть локальной или диффузной, эпизодической или ежедневной. Чаще она протекает по типу головных болей напряжения, но может быть и мигренозной (включая ауру). Реже посттравматическая головная боль протекает в виде кластерной или ортостатической, либо в виде супра- и инфраорбитальной невралгии. При нейропсихологическом обследовании таких пациентов выявляют снижение скорости усвоения информации, внимания, временных реакций. По мнению Кау (1992), измененные нейропсихологические тесты нельзя автоматически интерпретировать как явные нейропсихологические нарушения, так как в дополнение к непосредственному повреждению мозга су ществуют различные вторичные факторы. Он выделил 11 таких факторов. Наиболее значительными являются: возраст, социально-экономический статус, семейное положение, депрессия или тревога, личностные качества, посттравматический стресс, употребление наркотиков или алкоголя. Таким образом, при оценке посттравматических осложнений следует учитывать и состояние больного до травмы. Необходимо помнить также и о вероятности симуляции. Пока неизвестно, можно ли с помощью тех или иных мер повлиять на вероятность развития хронического посткоммоционного синдрома. В настоящее время основная задача госпитализации при легкой ЧМТ состоит в том, чтобы исключить более тяжелую травму. Прежде всего необходима краниография для исключения перелома костей черепа. При его наличии, особенно в "опасных " зонах (чешую височной кости, близость к синусам твердой мозговой оболочки) необходима КТ для исключения внутричерепного кровотечения (даже при отсутствии соответствующих клинических симптомов). В остром периоде в качестве нейропротекторных средств рекомендуют антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы ионов кальция, нейротропные препараты, антиоксиданты. Однако эффективность ни одного из этих средств не доказана [Штульман Д. Р., Левин О. С, 1999]. Седативные препараты или анальгетики следует назначать только по показаниям — например, при опасности самоповреждения при неконтролируемом возбуждении, поскольку эти препараты маскируют уровень сознания. Для купирования болей при сочетанных травмах лучше применять местную, регионарную или эпидуральную анестезию. Активное наблюдение в стационаре показано в течение 24 ч, так как внутричерепные гематомы могут осложнять и легкие ЧМТ. Пациент может наблюдаться в домашних условиях, и если потеря сознания в момент травмы не превышала 20 мин с последующим быстрым и полным восстановлением и после исключения перелома черепа. Сильные головные боли можно купировать простыми анальгетиками в течение 2—3 дней. Основной целью ведения больных с легкой ЧМТ должна быть ранняя и полная мобилизация с возвращением к нормальной жизни и работе. Напротив, необоснованно длительное нахождение в стационаре с постоянным напоминанием персонала об опасности нарушения постельного режима — очевидная ошибка с негативным ятрогенным последствием. Как правило, нет оснований для пункции и для инфузионной терапии. Хронический посткоммоционный синдром трудно поддается лечению и требует индивидуального подхода. Большинство симптомов при нем неспецифичны и обусловлены как нейрональной дисфункцией, так и психологическими факторами. В целом проблемы, возникающие в посттравматическом периоде, можно разделить на три категории: физические (головная боль, головокружение, нарушение сна), когнитивные (снижение концентрации внимания, памяти) и эмоциональные (раздражительность, лабильность). Каждая из этих проблем требует специального подхода, включая психотерапию и дозированную физическую нагрузку. Посттравматическая головная боль требует такой же терапии, как и ее нетравматические аналоги. Для лечения головной боли напряжения используют трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин, доксепин). Нортриптилин, обладая меньшим седативным и антихолинергическим эффектом, показан пожилым больным и лицам, чувствительным к холинолитическим эффектам;

препарат лучше переносится в больших дозах. Его следует назначать и при выраженной депрессии. Для лечения посттравматической мигрени в 70 % эффективно назначение амитриптилина или пропра нолола. Другими достаточно эффективными препаратами являются надолол, тимолол, нортриптилин, доксепин, верапамил, напроксен и другие НГТВС, вальпроаты. Препаратом выбора при лечении посттравматических кластерных болей является веадашэди_ 10.2. Травма спинного мозга Спинальные травмы встречаются с частотой 1,3—5 на 100 000 и составляют 10—20 % от всех травматических поражений нервной системы. Наиболее частыми причинами спинальных травм являются дорожные аварии, падения с высоты, спортивные травмы, ножевые и огнестрельные ранения. В подавляющем большинстве случаев травмы спинного мозга менее опасны для жизни, чем ЧМТ — смертность от них составляет лишь 5—20 %. Кроме того, необратимые изменения в спинном мозге наступают позже, чем при ЧМТ. Поэтому квалифицированная первая помощь, включая правильную иммобилизацию пострадавшего, способствует лучшему восстановлению. Однако, несмотря на это, такой неблагоприятный исход, как стойкая тетраплегия, развивается у 30—40 % пострадавших. 10.2.1.Этиология, патогенез, классификация При спинальной травме может повреждаться костно-связочный аппарат, спинной мозг, корешки и сосуды спинного мозга. Чаще имеет место сочетанное повреждение этих структур. Наиболее подвержены травме участки с большей подвижностью — шейный (C v —C V I I ) и пояснично-грудной (Th x —L n ) отделы позвоночника. Позвоночный канал имеет наибольшее свободное пространство на краниовертебральном (от большого затылочного отверстия до С,,) и на люмбосакральном уровнях. Это обеспечивает большую вероятность сращения костных стурктур при травме без необратимого нарушения функций спинного мозга. Наименьшее свободное пространство существует в грудном отделе позвоночного канала, поэтому повреждение костного "футляра" в этой области наиболее часто влечет за собой и повреждение спинного мозга. Не меньшее значение имеют особенности спинальной ангиоархитектоники: количество, топография, калибр корешково-спинномозговых артерий, кровоснабжающих передние и боковые секторы спинного мозга. Сдавление артерий приводит к грубым нарушениям спинального кровотока. Определенное значение имеют остеохондроз позвоночника и конституция пострадавшего (масса тела, длина шеи). Травма вначале вызывает нарушение биоэлектрической проводимости вследствие механического нарушения мембран, а затем уже, вследствие повреждения ионного насоса, и изменения клеточного метаболизма. Аксоплазматические ультраструктурные изменения и даже фрагментация аксонов могут развиваться без их механического повреждения. Вслед за периодом нарушения функции мембран изменяется и функция интрамедуллярных сосудов, повышая проницаемость ГЭБ. Результатом этого являются отек, геморрагия, имешия и каскад реакций, описанных ранее при ЧМТ. Точная роль вазоактивных аминов, нейромедиаторов и свободных радикалов на разных стадиях травмы неясна. Тем не менее, вероятно, как и при церебральных травмах, основным механизмом является ишемия. Необра тимый некроз ткани спинного мозга развивается спустя некоторый период времени — от 6 до 24 ч. Распределение клинических форм спинальной травмы базируется на оценке характера повреждений спинного мозга и дополняется оценкой повреждения окружающих его оболочек и структур. По первому критерию выделяют: 1) сотрясение спинного мозга;

2) ушиб спинного мозга;

3) тавматическое сдавление спинного мозга (передниее, заднее, внутреннее). По второму критерию — открытую и закрытую неогнестрельную спинальную травму. Если раневое повреждение покровов включает стенку дурального мешка, то такой вид травмы классифицируют как проникающее спинальное повреждение. По характеру поражения опорных структур выделяют переломы тел позвонков, их отростков, дуг, переломовывихи позвонков, травматические пролапсы дисков, разрывы связочного аппарата. Повреждения спинного мозга могут быть прямыми, при которых возникают сотрясение, разрыв или интрамедуллярное кровоизлияние, и непрямыми, обусловлеными сдавлениями извне или нарушением кровоснабжения вплоть до развития инфаркта. Сдавление спинного мозга вызывается переломом позвоночника со смещением отломков дуг, отростков или тел позвонков. Повреждающий эффект могут оказывать само сотрясение в момент травмы, а также разрыв сосудов (позвоночных артерий на шее или анастомотических ветвей передней спинномозговой артерии). Дислокации позвонков возникают, как правило, в наиболее нестабильных участках позвоночного столба: уровни С,—С и, C v —C v, и Th X ] —Th x l l. Смещение может быть обратимым или длительным и в этом случае приводит к выраженному сужению позвоночного канала. Тяжесть повреждающего воздействия варьирует от легкого сотрясения до полного разрыва спинного мозга. Отягощающими факторами служат наличие шейного спондилеза, разрыв и отек передней и задней продольных связок. Смещение позвонков может приводить к нарушению кровотока в сосудах, питающих спинной мозг, а также к повреждению нервных корешков. Острый дислокационый синдром часто обусловлен острым разрывом межпозвоночного диска. Спинальные травмы могут осложняться внутренней и наружной ликвореей. Внутренняя ликворея развивается при отрыве корешков и нарушении целости твердой оболочки спинного мозга. Ликворею можно определить рентгенологически по накоплению контраста в субдуральном пространстве. Это имеет и прогностическое значение, так как при отрыве корешков восстановления функций ожидать не следует. Наружная ликворея обычно наблюдается при проникающих ранениях спинного мозга и опасна развитием инфекции. Хорошо выраженное эпидуральное пространство позвоночного канала часто служит местом образования эпидуральных гематом. Кровотечение возникает вследствие разрыва эпидуральных вен, обычно сочетается с повреждением позвоночника. Сдавление спинного мозга и выходящих корешков является причиной радикулярных болей и нарастающего парапареза. Данное состояние требует немедленного хирургического вмешательства. Спинальная субдуральная гематома встречается гораздо реже, чем эпидуральная, и имеет сходную с ней клиническую картину. Также необходима экстренная операция для предупреждения стойких неврологических дефектов. Непрямое повреждение спинного мозга может наступать при действии взрывной (ударной) волны, возникающей в момент взрыва, сильного удара по голове, падения на ягодицы или падения на прямые ноги. Степень по вреждения варьирует от незначительного сотрясения до тяжелой травмы с развитием кровоизлияний. Интрамедуллярные повреждения могут быть результатом: 1) непосредственного давления на спинной мозг;

2) прохождения ударной волны;

3) сдавления спинного мозга отломками костей;

4) ножевых и огнестрельных ранений;

5) разрыва сосудов в момент прохождения ударной волны и кровоизлияния в ткань мозга. В ряде случаев к интрамедуллярному кровотечению и образованию гематомы (гематомиелия) приводит разрыв дефектной сосудистой стенки и небольших ангиом, возникающих при поднятии тяжестей. Протяженность кровоизлияний составляет несколько сегментов. Однако чаще формирование интрамедуллярной гематомы происходит вторично вслед за грубым центральным некрозом. В этом случае гематома протекает без масс-эффекта. Поздним осложнением спинальной травмы может быть сирингомиелия, когда на отдалении от места травмы, иногда через много лет, формируются сирингомиелические полости. Механизм этого осложения остается неясным. Ишемическое повреждение спинного мозга наступает при сдавлении передней спинномозговой артерии, анастомотических артерий и при повреждении магистральных сосудов (позвоночных артерий на шее, брюшной части аорты). Механизмы травмы обусловливают характер повреждений спинного мозга. Осевые и ротационные воздействия приводят преимущественно к повреждению структур, составляющих передний опорный комплекс (тела позвонков, межпозвоночные диски, продольные связки). При этом сдавлению и разрушению подвергаются прежде всего передние отделы спинного мозга и питающие его передние корешково-спинномозговые артерии. Прямые ударно-силовые воздействия со стороны остистых отростков приводят к нарушению целостности заднего опорного комплекса (дуги, остистые отростки позвонков, межостистые, желтые связки), повреждению и сдавлению в основном задних отделов спинного мозга. При сочетанном повреждении переднего и заднего опорных комплексов травма позвоночника приводит к нестабильности, что может вызвать появление отсроченных или усиление имеющихся симптомов вследствие повторных позиционых деформаций спинного мозга при смещении костных, хрящевых, соединительнотканных фаргментов позвоночного столба, а также на фоне артериальной и венозной спинальной дисциркуляции в связи с компрессией соответствующих сосудистых коллекторов. На шейном уровне перегиб и пережатие позвоночных артерий могут привести к ишемическим инсультам в мозговом стволе. Травма позвоночника с повреждением спинного мозга в большинстве случаев сопровождается переломовывихами позвонков;

изолированные вывихи наблюдаются, как правило, лишь в шейном отделе. Во всех этих случаях происходит разрушение межпозвоночных дисков. Острые грыжевые протрузии дисков травматического генеза встречаются чаще, чем распознаются. 10.2.2. Клиника Обычно ведущей жалобой при спинальной травме является потеря гактильной и болевой чувствительности. Жалобы на боли в шее и спине являются показанием к немедленной иммобилизации позвоночника. Травма спинного мозга может приводить к повреждению корешков спинного мозга. Повреждения могут быть как в виде сдавления, вызываю щего боли и парестезии в соответствующем дерматоме, так и в виде полного разрыва спинномозгового корешка, приводящего к похуданию и фасцикуляциям в мышце, иннервируемой данным корешком, и к полной потере чувствительности в соответствующем дерматоме. Сотрясение спинного мозга — функционально обратимая форма. Сотрясение характеризуется преходящими парезами, гипестезиями, тазовыми нарушениями. Регресс симптоматики происходит на протяжении от нескольких минут до нескольких суток с момента травмы. ЦСЖ нормальная. Ушиб спинного мозга — очаговое поражение спинальной паренхимы и питающих ее сосудов в сочетании с обратимыми функциональными явлениями (спинальный шок). Клинически нередко сразу после травмы развивается синдром полного нарушения проводимости с пара- или тетраплегией на фоне мышечной гипотонии, арефлексии, нарушений чувствительности и функции тазовых органов. При частичном повреждении спинного мозга по поперечнику эти симптомы постепенно регрессируют, но не полностью. При этом стойкие нарушения очерчивают очаг (очаги) некомпенсируемых разрушений спинного мозга. Симптоматика стибилизируется в пределах '/2—2 мес. При поясничной пункции часто выявляют САК. Острое сдавление спинного мозга вызывает вялый паралич и полную потерю чувствительности ниже уровня поражения — спинальный шок. Состояние спинального шока разрешается в течение нескольких дней. Затем развиваются корешковые боли на уровне поражения и спастический паралич ниже поражения. Сначала у таких больных наблюдаются задержка мочи и атония мочевого пузыря с потерей его чувствительности. В дальнейшем возникает гипертония пузыря, он уменьшается в размерах и опорожняется рефлекторно. В менее тяжелых случаях сдавления спинного мозга развивается картина спастического пареза с императивными позывами и нарушением чувствительности. По мере нарастания тонуса в конечностях появляются клонусы, усиливаются сухожильные рефлексы и появляются патологические стопные симптомы. В некоторых случаях воникают болезненные сгибательные спазмы нижних конечностей, которые могут сочетаться с вегетативными и тазовыми расстройствами, включая пилоэрекцию, потливость, непроизвольные мочеиспускание и дефекацию. Должны предприниматься все возможные усилия по предотвращению сгибательных спазмов с сохранением разгибательной формулы параплегии: стойкая сгибательная контрактура — наиболее неблагоприятный исход спинальной травмы. Поражение половины поперечника спинного мозга приводит к развитию синдрома БроунСекара. Он чаще встречается при огнестрельных или ножевых ранениях. Острое кровоизлияние в серое вещество спинного мозга возникает после прямой и непрямой травмы позвоночника. Появляется сильная боль в месте поражения, которая сменяется параличом. В таких случаях частичное восстановление функции может происходить достаточно быстро, но возникает атрофия мышц, иннервируемых нейронами пораженного участка, и появляется спастический парапарез ниже уровня поражения. Развивается потеря болевой и температурной чувствительности в дерматомах, пораженных кровоизлиянием, так как поражаются волокна латерального спинно-таламического пути, перекрещивающиеся в серой спайке. Чувствительность ниже уровня поражения сохранена, не нарушена также и функция задних столбов. Травматическое поражение верхнего шейного отдела спинного мозга является следствием передомовывиха атлантоосевых суставов. Отрыв и смещение зуба позвонка С„ клинически проявляется сильной болью в шее и затылке. Такие переломы обычно возникают при автодорожных катастрофах. Перелом зуба позвонка С„ может привести к "внутреннему гильотированию" спинного мозга (в том числе при слишком активном осмотре пострадавшего на месте происшествия или в стационаре) с развитием тетраплегии, выраженных дыхательных нарушений, стволовых симптомов. Перелом и смещение позвонков С„—С | П — также частое следствие автодорожной гиперэкстензионной травмы. Фронтальное смещение этих позвонков служит частой причиной смерти при повешении (перелом "висельников"). Немногие пережившие его жалуются на ригидность и боль в шее, сопровождающуюся спазмом шейной мускулатуры. Повреждения на уровне сегмента С 6 —С 7 (вывихи, переломовывихи позвонков C v —C V1 ) имеются при падениях с высоты (в частности, травма "ныряльщика"). Характерны пронаторное положение рук, верхняя дистальная и полная нижняя параплегия, анестезия с уровня ключиц, утрата грудного дыхания, задержка мочи. При полном перерыве в отличие от проявлений спинального шока у мужчин развивается приапизм (стойкая патологическая эрекция) и утрата чувствительности яичек при сдавлении. Повреждения среднего и нижнего шейных отделов спинного мозга может привести к развитию характерных симптомокомплексов. • Центромедуллярный синдром возникает в результате контузии, отека и геморрагии в центральных отделах спинного мозга, приводящих к тетрапарезу с выраженным преобладанием поражения рук (бибрахиальный парез), нарушением температурной и болевой чувствительности ниже уровня поражения, нарушением функции сфинктеров. Все проявления этого поражения в дальнейшем смягчаются. • Передний спинальный синдром — результат окклюзии передней спинномозговой артерии — складывается из тетраплегии и выпадения болевой и температурной чувствительности ниже уровня поражения и тазовых нарушений. Восходящее распространение очага инфаркта может привести к выпадению чувствительности на лице в результате вовлечения спинномозгового пути тройничного нерва, может наблюдаться синдром Горнера с одной или обеих сторон. Этот комплекс часто развивается в результате выпадения межпозвоночного диска. • Очень редкий задний спинальный синдром возникает при внедрении в позвоночный канал разрушенных элементов заднего опорного комплекса, при повреждении эпидуральных вен с формированием эпидуральной гематомы (на начальной стадии). Доминируют нарушения проприоцептивной чувствительности. Травма спинного мозга на грудном уровне приводит к развитию в остром периоде вялой параплегии, нарушению функций тазовых органов и к полной потере чувствительности ниже уровня поражения. В последующем, после спинального шока, развивается спастическая параплегия или парапарез. Компрессионный перелом на уровне позвонка L, может привести к повреждению крестцовых сегментов спинного мозга (conus medullaris). Конусный синдром редко приводит к моторным нарушениям, но обязательно вызывает анестезию в крестцовых дерматомах (на ягодице и в промежности). Нарушение чувствительности и моторной иннервации мочевого пузыря приводит к задержке мочи. У мужчин развивается импотенция. Повреждения нижних отделов позвоночника с вовлечением конского хвоста сопровождаются вялым парезом ног, похуданием мышц, потерей чувствительности в дерматомах пораженных корешков и задержкой мочи с перерастяжением мочевого пузыря при вовлечении в процесс сегментов S2, S3 и S4, а также импотенцией. Возможна комбинация конусного и каудального синдромов. Соматические нарушения. Нередко наблюдается одышка (утрата грудного дыхания, парез кишечника с поджатием диафрагмы), при повреждении верхнегрудного отдела часто выявляются нарушения сердечного ритма и проводимости, вплоть до внезапной остановки сердца. Типичны трофические поражения кожи (область крестца, больших вертелов, медиальных отделов коленных суставов, бугров пяточной кости). При переломах грудопоясничного отдела позвоночника в ряде случаев отмечается симптом напряжения мышц живота, что требует исключения сочетанного поражения органов брюшной полости. При оценке подобных симптомов (совместно с хирургом) нужно учесть, что часто они обусловлены раздражающим влиянием забрюшинной гематомы. 10.2.3. Диагноз При обследовании больного следует обращать внимание на расположение остистых отростков: нередко удается выявить боковые и осевые смещения, выстояния и западения. Однако отчетливые признаки горба регистрируются не столь часто даже при выраженных деформация, устанавливаемых при рентгенологическом исследовании. Основой инструментальной диагностики служит рентгенография. Объем рентгенологических исследований должен быть достаточным, чтобы принять верное решение о тактике ведения пострадавшего. При этом нельзя ограничиваться только снимками позвоночника;

необходимы оценка состояния внутренних органов, выявление сочетанных костных поражений. Рентгенологическое исследование должно проводиться при иммобилизации головы и туловища в нейтральном положении. При анализе спондилограмм следует учитывать, что снимки часто не полностью характеризуют масштабы костных повреждений (суперпозиция костных отломков, невозможность придать больному оптимальное для проведения исследования положение и др.). Второй обязательный прием — проба Квеккенштедта при поясничной пункции. Наличие блока является прямым показанием к хирургическому лечению. Сомнительные и негативные данные не исключают компремирующего характера поражения мозга, но при этом вопрос тактики существенно усложняется. Решают диагностическую ситуацию миелография с омнипаком, КТ и МРТ. Дифференциальный диагноз следует проводить с изредка встречающимися истерическими параличами при легкой травме позвоночника. 10.2.4. Лечение При переломе шейного и верхнего грудного отделов позвоночника риск повреждения спинного мозга возрастает во время транспортировки, которая должна производиться с большой осторожностью при участии трех человек: один производит тракцию и незначительное разгибание позвоночника, придерживая пострадавшего за подбородок и затылок, второй держит его за лодыжки, также производя незначительную тракцию, третий поддерживает бедра и плечи больного для придания позвоночнику поло жения с легким переразгибанием. Сразу по прибытии машины скорой помощи в стационар на шею больного надевают поддерживающий воротник. Дальнейшие манипуляции совершаются только с ним. Необходимо назначение анальгетиков. Во всех случаях должна производиться катетеризация мочевого пузыря из-за возможной задержки мочи. При переломах в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночник необходимо держать в разгибательной позиции, подкладывая свернутое одеяло или валик под поясницу. Наиболее важным в оказании экстремальной помощи больным с позвоночно-спинномозговой травмой является предотвращение дальнейшего повреждения спинного мозга. Существенным различием между спинальной и церебральной травмой является более долгий период между компрессией, приводящей к ишемии, и полной декомпенсацией функций спинного мозга. Внутривенное введение метилпреднизолона в первые 8 ч после травмы значительно улучшает ее прогноз. Назначают метилпреднизолон по 30 мг/кг, внутривенно болюсом (струйно), затем внутривенно инфузиями 5 мг/кг в час в течение 24 ч. Введение подобных очень больших доз метилпреднизолона может способствовать значительному улучшению спинальных функций. Механизм действия глюкокортикоидов неизвестен;

возможно, они тормозят процесс перекисного окисления липидов и улучшают кровоснабжение поврежденной области. Чрезвычайно важен мониторинг гемодинамических показателей. Их нестабильность может быть следствием как сопутствующих повреждений, так и результатом поражения симпатических структур спинного мозга. Обеспечение адекватного дыхания также чрезвычайно важно, особенно при сочетании с травмой головы. Поскольку следует избегать движений в шее, назотрахеальная или оротрахеальная интубация нежелательна — предпочтительнее выполение трахеостомии. Оксигенация и полноценная перфузия играют такую же важную роль, как и при церебральной травме. Результаты немедленного хирургического вмешательства (декомпресии) при полном повреждении спинного мозга не определенны. В случае же травмы корешков конского хвоста или при сочетании ее с повреждением конуса спинного мозга оперативное вмешательство может улучшить исход. Также может быть полезным удаление компремирующих факторов при неполном повреждении спинного мозга, особенно при прогрессирующем ухудшении состояния. Для профилактики пролежней необходим тщательный уход за кожей, подкладывание подушек в местах давления и т. д. Повреждение спинного мозга на высоком уровне может приводить к парезу диафрагмы и параличу межреберных мышц, в связи с чем необходимо предупредить возникновение застойной пневмонии: перкуторный массаж грудной клетки, дыхательные упражнения, постуральный дренаж. При подозрении на развитие легочной инфекции необходимо назначение антибиотиков. При травме шейного и верхнегрудного отделов иногда возникает паралитическая непроходимость кишечника. Для устранения этого состояния необходимо поддерживать водно-солевой баланс, проводя внутривенное вливание жидкости. Лечение мочевой инфекции должно проводиться соответствующими антибиотиками. При появлении признаков восстановления функции нижних конечностей желательно удалить мочевой катетер. Лечение персистирующего нейрогенного мочевого пузыря проводится формированием рефлекса опорожнения мочевого пузыря. При развитии рефлекторного сгибательного спазма назначают средства, усиливающие спинальное торможение (баклофен, диазепам) или предот вращающие сокращения возбужденных мышц (дантролен). Препараты назначают перорально в следущих дозах: баклофен — от 5 мг 4 раза в день до 20 мг 4 раза в день, реланиум — от 5 мг 2 раза в день до 20 мг 3 раза в день, дантролен — от 25 мг в день до 100 мг в день в 4 приема. При отсутствии эффекта от перорального приема баклофен можно вводить интратекально. Все указанные препараты приводят к снижению мышечного тонуса, поэтому требуется осторожность при наличии тяжелой дыхательной недостаточности. Больным часто приносит облегчение использование шин, которые поддерживают конечности в состоянии разгибания. Спазмы приводящих мышц устраняются их пересечением. В случае тяжелых сгибательных спазмов возможно использование субдуральной блокады фенолом передних корешков в пояснично-крестцовом отделе. Эту процедуру не следует проводить больным с остаточными нарушениями функции мочевого пузыря. Всех больных со спинальной травмой как можно раньше надо подключать к программам реабилитации. Сначала реабилитация должна быть простой и состоять исключительно из пассивных движений;

постепенно ее усложняют. Важным дезадаптирующим фактором является нарушение сексуальной функции. У мужчин после спинальной травмы может развиться как органическая, так и психогенная импотенция. При нейрогенной импотенции инъекции вазоактивных препаратов в пещеристые тела могут вызвать эрекцию. Применяют инъекции папаверина, иногда в комбинации с фентоламином или простагландином Е. У женщин главным образом нарушается люмбрификация и снижается либидо, однако они сохраняют способность к деторождению. Больные с тяжелыми и некомпенсируемыми спинальными повреждениями требуют особой психологической поддержки. Очень велика роль гармонии как в общении между персоналом и больными, так и между самими больными. 10.2.5. "Хлыстовая" травма "Хлыстовая" травма чаще всего обусловлена внезапной гиперфлексией, за которой немедленно следует гиперэкстензия в шейном отделе. Обычно такая ситуация наблюдается во время автодорожной катастрофы. Следствием ее является травма мягких тканей и растяжение связок шеи [Реагсе, 1994]. Обычно растяжение происходит в краниоцервикальной области и нижней части шейного отдела позвоночника. В соответствии с этим можно выделить верхнюю и нижнюю "хлыстовую" травму. "Хлыстовое" усиление может происходить в любом направлении по отношению к оси тела, т. е. может быть и латеральным, и торсионным. Иногда подобная травма может осложняться повреждением костных структур позвоночника, межпозвоночных дисков, корешков и самого спинного мозга. Повреждение тканей, окружающих позвоночник, заключается в их растяжении, экстензии или разрыве соединительной ткани, сосудов, мышечных волокон и мягких тканей передней поверхности шеи (пищевод, глотка, щитовидная железа), иногда со вторичным кровоизлиянием и отеком тканей. Сопутствующее повреждение сосудов может приводить к развитию внутричерепных гематом и кровоизлияниям к сетчатку. Кроме того, в случае травматического расслоения внутренней сонной или позвоночной артерии могут формироваться аневризмы и тромбозы. Результатом "хлыстовой" травмы может быть и повреждение нервной системы: растяжение к \ Ь шейного сплетения после латеральной травмы;

радикулопатия вследствие перелома позвонка со смещением его, травматического пролапса межпозвоночного диска или фораминального кровоизлияния;

параплегия вследстие эпидуральной или интрамедуллярной гематомы;

стволовая симптоматика при контузии мозгового ствола. Клиника. В типичных случаях после "светлого" промежутка, длящегося от нескольких часов до 2 сут, появляется болезненное напряжение мышц шеи. Боль может иррадиировать в межлопаточную область и плечо, часто сопровождается и головной болью. Головная боль обычно тупая, давящая, возникает к вечеру. Другими симптомами могут быть головокружение, вегетативные расстройства, инсомния. Почти в трети случаев отмечается боль и в пояснице. При вовлечении в процесс корешков боль локализуется в соответствующих дерматомах. Характерно распространение боли в зону иннервации больших затылочных нервов (корешок С 2 ). Большинство больных перестают жаловаться на боли в шее, примерно, через 3 мес. Жалобы на вегетативные нарушения, депрессию, нарушение внимания сохраняются дольше, но только 6 % пациентов продолжают предъявлять жалобы и через год после травмы. Чаще всего их беспокоят боли в межлопаточной области и плече. Долгое выздоровление обычно отмечается у больных с повреждением костей и невральных структур. Прогностическими факторами, "предсказывающими" длительное выздоровление являются: возникновение болей в шее менее чем через 12 ч после травмы, изначальная сильная боль в голове и шее, вегетативные нарушения, головная боль напряжения, травмы головы и шеи в анамнезе. Прогноз лучше у людей молодого возраста. Существование симптомов более 6 мес обозначается как хронический посттравматический синдром или "поздний хлыстовой синдром" [Balla, 1980], очень напоминающий посткоммоционный синдром: боль в шее, головная боль, утомляемость, головокружение, раздражительность, нарушение памяти. Объективных данных для возникновения хронического синдрома нет. В большинстве таких случаев имеется рентная установка. Диагноз. Помимо данных анамнеза и клинической картины в ряде случаев имеет значение рентгенологическое исследование. При рентгенографии шейного отдела позвоночника в большинстве случаев выявляют отек мягких тканей и сглаженность шейного лордоза. Это изменение изгиба позвоночника не является патогномоничным признаком и может быть результатом транзиторного эмоционального напряжения и мышечного спазма. При МРТ в некоторых осложненных случаях обнаруживают разрывы передней и задней продольных связок, ретрофарингеальную гематому, протрузию межпозвоночного диска. Лечение. По миновании острейшего периода могут быть полезны горячие компрессы и сухое тепло для усиления кровотока и снятия мышечного напряжения. При неэффективности этих мероприятий на небольшой срок назначают миорелаксанты или НПВС. При стойких болях в шее и головных болях показан прием амитриптилина по 10—25 мг 2 раза в день с возможным увеличением суточной дозы до 75—100 мг. В более тяжелых случаях показана иммобилизация шейного отдела позвоночники с помощью ортопедического воротника. Однако ношение его дожно быть ограничено (следует одевать его лишь на ночь), так как может развиться слабость мускулатуры шеи вследствие ее инактивности. При стихании болей показаны физические упражения и постизометрическая релаксация. В раннем посттравматическом периоде абсолютно противопоказана мануальная терапия. Локальные инъекции анестетиков, а также прием сильных анальгетиков не нужны.

Руководство для врачей БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Том Зав. редакцией Т. П. Осокина Научный редактор Э. М. Попова Корректор Т. И. Кузьмина Л Р № 010215 от 29.04.97. Сдано в набор 07.08.2001. Подписано к печати 19.09.2001. Формат бумаги 70 х 100'/|g. Бумага офсетная. Гарнитура Тайме. Печать офсетная. Усл. печ. л. 60,28. Уч.- изд. л. 66,72. Тираж 5000 экз. Заказ 4631. Ордена Трудового Красного Знамени издательство "Медицина". 101990, Москва, Петроверигский пер., 6/8. ЗАО "Шико". Москва, Петроверигский пер., 6/8. Отпечатано в полном соответствии с качеством предоставленных диапозитивов в ОАО «Можайский полиграфический комбинат». 143200, г. Можайск, ул. Мира, 93.

Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.