WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 18 |
-- [ Страница 1 ] --

РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Подредакцией члена-корреспондента РАМН, профессора Н.Н.Яхно, профессора Д.Р.Штульмана в двух томах МОСКВА "МЕДИЦИНА" 2001 РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Подредакцией члена-корреспондента РАМН, профессора Н.Н.Яхно, профессора Д.Р.Штульмана Издание второе, переработанное и дополненное МОСКВА "МЕДИЦИНА" 2001 УДК 616.8(035) ББК56.1 Б 79 Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В Б 79 2-х т. — Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. — 2-е изд., перераб и доп. — М.: Медицина, 2001. — с. 744. ISBN 5-225-04540-5 Во 2-м томе руководства изложены современные представления о дегенеративных, метаболических, врожденных и токсических поражениях нервной системы. Описаны нарушения сна, головные, лицевые боли, эпилепсия, обмороки, боли в шее, спине и конечностях, гериатрические аспекты неврологических расстройств и поражения нервной системы при соматических заболеваниях. Приведены новые методы диагностики, лечения и профилактики, общие принципы нейрореаниматологии и нейрореабилитации. Для неврологов и врачей других специальностей. ББК 56. ISBN 5-225-04540- © Коллектив авторов, Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.

Авторский коллектив Аверочкин А. И. — канд. мед. наук Аверьянов Ю. Н. — канд. мед. наук Алексеев В. В. — канд. мед. наук, доцент Артемьев Д. В. — канд. мед. наук Белова А. Н. — д-р мед. наук Вейн А. М. — профссор, чл.-кор. РАМН Голубев В. Л. — профессор Гусев Е. И. — профессор, академик РАМН Дамулин И. В. — профессор Дюкова Г. М. — профессор Захаров В. В. — канд. мед. наук Зенков Л. Р. — профессор Иванова-Смоленская И. А. — профессор Иллариошкин С. Н. — д-р мед. наук Карахан В. Б. — профессор Кардашев Б. А. — д-р мед. наук Карлов В. А. — профессор, чл.-кор. РАМН Корниенко В. А. — профессор, чл.-кор. РАМН Коршунов А. Г. — д-р мед. наук Крылов В. В. — профессор Лебедев В. В. — профессор Левин Я. И. — профессор Мальберг С. А. — д-р мед. наук |Мельничук П. В.| — профессор Мозолевский Ю. В. — канд. мед. наук, доцент Парфенов В. А. — профессор Пирадов М. А. — профессор Попелянский Я. Ю. — профессор Пронин С. Н. — канд. мед. наук Скоромец А. А. — профессор, чл.-кор. РАМН Смулевич А. Б. — профессор, академик РАМН Шмидт Т. Е. — канд. мед. наук, доцент |Штульман Д. Р.| — профессор Яхно Н. Н. — профессор, чл.-кор. РАМН Оглавление Авторский коллектив Предисловие к первому изданию Предисловие ко второму изданию Список принятых сокращений Г л а в а 1. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 1.1. Поясничная пункция и исследование цереброспинальной жидкости. Д. Р. Штульман 1.1.1. Поясничная пункция 1.1.2. Исследования цереброспинальной жидкости 1.2. Нейровизуализационные методы исследования. В. А. Корниенко, С. Н. Пронин 1.2.1. Рентгенография черепа и позвоночника 1.2.2. Церебральная и спинальная ангиография 1.2.3. Миелография 1.2.4. Рентгеновская компьютерная томография 1.2.5. Магнитно-резонансная томография 1.2.6. Нейровизуализационная характеристика основных заболеваний нервной системы 1.2.6.1. Опухоли головного мозга 1.2.6.2. Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга 1.2.6.3. Инфекционные и дегенеративные заболевания головного мозга 1.2.6.4. Черепно-мозговая травма 1.2.6.5. Заболевания спинного мозга и позвоночника... 1.3. Клинико-нейрофизиологические и ультразвуковые методы исследования. Л. Р. Зенков 1.3.1. Электроэнцефалография 1.3.1.1. Нейрофизиологические основы метода 1.3.1.2. Общие принципы диагностического использования электроэнцефалографии 1.3.1.3. Компьютерные методы анализа ЭЭГ 1.3.2. Вызванные потенциалы нервной системы 1.3.2.1. Зрительные вызванные потенциалы 1.3.2.2. Соматосенсорные вызванные потенциалы 1.3.2.3. Слуховые вызванные потенциалы 1.3.2.4. Вызванные потенциалы в диагностике поражений нервной системы 1.3.3. Электронейромиография и электронейрография 1.3.3.1. Электронейромиография и электронейрография.. 1.3.3.2. Электронейрография 1.3.3.3. Магнитная стимуляция нервной системы для получения моторных ответов 1.3.3.4. Патологические изменения электромиограммы и вызванных потенциалов нервов 1.3.4. Эхоэнцефалография 1.3.5. Ультразвуковая допплерография 1.4. Генодиагностика в неврологии. И. А. Иванова-Смоленская, С. Н. Иллариошкин ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. 2.1. Боль. В. В.Алексеев, Н. Н. Яхно 2.1.1. Патофизиология боли 2.1.2. Классификация боли 2.1.3. Общие принципы лечения боли 2.2. Головокружение и нарушение равновесия. Д. Р. Штульман 5 16 17 18 20 20 20 22 26 26 27 27 28 28 36 36 42 48 52 55 63 63 63 66 74 76 77 79 81 81 85 85 88 88 91 95 98 100 106 106 106 113 122 Глава 2.3. Повышение внутричерепного давления. Гидроцефалия. Д. Р. Штульман 2.3.1. Повышение внутричерепного давления 2.3.1.1. Доброкачественная внутричерепная гипертензия (Pseudotumor cerebri) 2.3.2. Гидроцефалия 2.3.2.1. Гидроцефалия детей 2.3.2.2. Гидроцефалия взрослых 2.3.2.2.1. Нормотензивная гидроцефалия 2.4. Вегетативные и нейроэндокринные расстройства. А. М. Вейн.... 2.4.1. Вегетативные расстройства 2.4.1.1. Анатомо-физиологическая характеристика вегетативной нервной системы 2.4.1.2. Синдром вегетативной дистонии 2.4.1.2.1. Гипервентиляционный синдром 2.4.1.2.2. Периферическая вегетативная недостаточность 2.4.1.2.3. Ангиотрофоалгический синдром 2.4.1.3. Нарушения потоотделения 2.4.1.4. Нарушения слюноотделения 2.4.1.5. Нарушения слезоотделения 2.4.1.6. Нарушения половой функции 2.4.2. Нейроэндокринные расстройства 2.5. Нейрогенный мочевой пузырь. Д. Р. Штулшан 2.6. Синдромы нарушения высших психических функций. В. В. Захаров, Н. Н. Яхно 2.6.1. Структурная организация высших психических функций.. 2.6.2. Нарушения памяти 2.6.2.1. Дисмнестические синдромы 2.6.3. Афазии 2.6.3.1. Виды афазий 2.6.4. Апраксин 2.6.4.1. Виды апраксий 2.6.5. Агнозии 2.6.5.1. Виды агнозий 2.6.6. Нарушения интеллекта 2.6.7. Нарушения внимания 2.7. Деменция. И. В. Дамулин, Н. Н. Яхно 2.7.1. Функционально-анатомические типы деменции 2.7.2. Обследование больных с деменцией 2.7.3. Ведение больных с деменцией 2.8. Пограничные психические расстройства. А. Б. Смулевич 2.8.1. Невротические расстройства 2.8.1.1. Тревожно-фобические расстройства 2.8.1.2. Обсессивно-компульсивные расстройства 2.8.1.3. Истероневротические (конверсионные) расстройства 2.8.1.4. Соматоформные расстройства (органные неврозы). 2.8.1.5. Астенические расстройства (синдром хронической усталости, неврастения) 2.8.2. Аффективные (депрессивные) непсихотические расстройства 2.9. Нарушения сознания. Д. Р. Штульман 2.9.1. Спутанность сознания 2.9.2. Делирий 2.9.3. Сопор 2.9.4. Кома 2.9.4.1. Акинетический мутизм 2.9.4.2. Хроническое вегетативное состояние 2.9.4.3. Смерть мозга 2.9.5. Синдром "запертого человека" 128 129 132 133 134 135 136 138 138 138 141 144 147 152 155 157 159 160 162 167 170 171 172 174 178 179 183 185 186 187 189 190 190 192 193 200 202 202 203 206 209 210 210 211 216 216 216 21Т 217 228 228 228 Глава НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ГОЛОВНОМ И СПИННОМ МОЗГЕ. И. В. Дамулин, В. А. Парфенов, А. А. Скаромец, Н. Н. Якио.. 3.1. Острые нарушения мозгового кровообращения 3.1.1. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака. 3.1.1.1. Этиология и патогенез 3.1.1.2. Ишемический инсульт 3.1.1.3. Транзиторная ишемическая атака 3.1.1.4. Профилактика 3.1.2. Кровоизлияние в мозг 3.1.3. Субарахноидальное кровоизлияние 3.1.4. Спонтанные субдуральная и эпидуральная гематомы.... 3.1.5. Острая гипертоническая энцефалопатия (гипертензивная энцефалопатия) 3.1.6. Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы.. 3.1.7. Острые нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте и у детей 3.2. Дисциркуляторная энцефалопатия 3.3. Сосудистая деменция 3.4. Сосудистые заболевания спинного мозга 3.4.1. Кровоснабжение спинного мозга 3.4.2. Нарушения спинномозгового кровообращения 3.4.2.1. Преходящие и хронические нарушения спинномозгового кровообращения 3.4.2.2. Ишемический спинальный инсульт 3.4.2.3. Геморрагический спинальный инсульт (гематомиелия) ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. П. В. Мелышчук, Д. Р. Штульман 4.1. Менингиты 4.1.1. Острые гнойные менингиты 4.1.1.1. Менингококковый менингит 4.1.1.2. Менингит, вызываемый гемофильной палочкой.. 4.1.1.3. Пневмококковый менингит 4.1.1.4. Листериозный менингит 4.1.1.5. Рецидивирующий бактериальный менингит.... 4.1.1.6. Осложнения острых гнойных менингитов 4.1.1.7. Лечение острых гнойных менингитов 4.1.2. Острые серозные менингиты 4.1.2.1. Менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO. 4.1.2.2. Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита 4.1.2.3. Острый лимфоцитарный хориоменингит 4.1.2.4. Менингит при герпетической инфекции 4.1.2.5. Менингит при инфекционном мононуклеозе.... 4.1.2.6. Менингит при болезни кошачьей царапины.... 4.1.2.7. Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе 4.1.3. Подострые и хронические менингиты 4.1.3.1. Туберкулезный менингит 4.1.3.2. Нейробруцеллез 4.1.3.3. Криптококковый менингит 4.1.3.4. Нейролейкоз 4.1.3.5. Химический менингит 4.1.3.6. Синдром Фогта— Коянаги—Харады (увеоменингит) 4.2. Гнойные очаговые поражения головного мозга и его оболочек... 4.2.1. Абсцесс мозга 4.2.2. Инфекционные поражения твердой оболочки головного мозга (эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема) 4.2.3. Септический тромбоз твердой мозговой оболочки синусов. 4.2.4. Неврологические осложнения инфекционного эндокардита.

23! 231 231 232 237 253 256 258 265 271 271 272 273 274 284 292 292 • 294 295 297 302 303 305 308 310 311 312 313 313 314 315 320 321 322 324 324 326 326 327 327 329 333 334 335 336 336 337 337 344 345 Глава а 4.2.5. Нокардиоз 4.2.6. Актиномикоз 4.3. Спинальный эпидуральный абсцесс 4.4. Острые энцефалиты 4.4.1. Герпетический энцефалит 4.4.2. Клещевой весенне-летний энцефалит 4.4.3. Комариный энцефалит 4.4.4. Эпидемический энцефалит Экономо 4.4.5. Цитомегаловирусный энцефалит 4.5. Полиомиелит (острый передний полиомиелит, острый эпидемический полиомиелит, болезнь Гейне—Медина) 4.6. Нейросифилис 4.7. Поражение нервной системы при других спирохетозах 4.7.1. Боррелиоз (лаймская болезнь) 4.7.2. Поражение нервной системы при лептоспирозе 4.8. Параинфекционные и поствакцинальные поражения нервной системы 4.8.1. Острый рассеянный энцефаломиелит 4.8.1.1. Коревой энцефаломиелит 4.8.1.2. Ветряночный энцефаломиелит 4.8.1.3. Краснушный энцефаломиелит 4.8.1.4. Энцефаломиелит при эпидемическом паротите... 4.8.1.5. Поражение нервной системы при гриппе 4.8.2. Неврологические осложнения антирабической вакцинации. 4.8.3. Неврологические осложнения противококлюшной вакцинации 4.8.4. Острый геморрагический лейкоэнцефалит 4.9. Синдром Рейе 4.10. Миелит 4.11. Синдром хронической усталости 4.12. Поражение нервной системы при Ку-лихорадке 4.13. Неврологические осложнения микоплазменной инфекции 4.14. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции 4.15. Медленные вирусные инфекции 4.15.1. Подострый склерозирующий панэнцефалит 4.15.2. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит 4.15.3. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.. 4.15.4. Тропический спастический парапарез 4.15.5. Энцефалит Расмуссена 4.16. Прионные заболевания 4.16.1. Болезнь Крейтцфельдта — Якоба 4.16.2. Болезнь Герстманна—Штреусслера—Шайнкера 4.16.3. Куру 4.16.4. Семейная фатальная инсомния 4.17. Врожденные вирусные поражения нервной системы 4.17.1. Врожденная краснуха 4.17.2. Врожденная цитомегаловирусная инфекция 4.18. Паразитарные заболевания 4.18.1. Нейроцистицеркоз 4.18.2. Эхинококкоз 4.18.3. Токсоплазмоз 4.18.4. Амебный менингоэнцефалит 4.18.5. Церебральная малярия 4.19. Столбняк 4.20. Бешенство 4.21. Нейросаркоидоз 4.22. Болезнь Уиппла Г л а в а 5. РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ. Е. И. Гусев Г л а в а 6. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

353 353 353 355 357 361 365 365 366 367 370 378 378 384 385 385 388 388 389 389 389 390 390 390 391 392 395 396 397 399 409 409 413 413 415 416 416 418 421 422 423 423 423 424 425 425 427 428 430 430 431 434 436 440 А. И. Аверочкин, Ю. В. Мозолевский, Д. Р. Штульман 6.1. Патофизиологические основы поражений периферической нервной системы 6.2. Полиневропатии 6.2.1. Идиопатические воспалительные полиневропатии 6.2.1.1. Синдром Гийена—Барре 6.2.1.1.1. Синдром Фишера 6.2.1.2. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия 6.2.1.3. Мультифокальная двигательная невропатия с блоками проведения 6.2.2. Полиневропатии при соматических заболеваниях 6.2.2.1. Диабетическая невропатия 6.2.2.2. Уремическая полиневропатия 6.2.2.3. Парапротеинемическая полиневропатия 6.2.2.4. Невропатии при диффузных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах 6.2.2.5. Паранеопластические невропатии 6.2.2.6. Полиневропатия критических состояний 6.2.3. Наследственные полиневропатии 6.2.3.1. Наследственные моторно-сенсорные невропатии.. 6.2.3.2. Наследственная невропатия со склонностью к параличам от сдавления 6.2.3.3. Синдром Русси— Леви (наследственная атаксия— арефлексия) 6.2.3.4. Наследственные сенсорно-вегетативные невропатии 6.2.3.5. Семейная амилоидная невропатия 6.2.3.6. Болезнь Фабри 6.2.3.7. Танжеровская болезнь 6.2.3.8. Абеталипопротеинемия (болезнь Бессена—Корнцвейга) 6.2.3.9. Гигантская аксональная полиневропатия 6.2.3.10. Болезнь Чедиака—Хигаси 6.2.3.11. Другие наследственные невропатии 6.2.3.12. Порфирийная полиневропатия 6.2.4. Токсические поли невропатии 6.2.4.1. Алкогольная полиневропатия 6.2.4.2. Мышьяковая полиневропатия 6.2.4.3. Полиневропатия при отравлении фосфорорганическими соединениями 6.2.4.4. Свинцовая полиневропатия 6.2.4.5. Изониазидная поли невропатия 6.2.4.6. Полиневропатия при интоксикации пиридоксином 6.2.5. Полиневропатии при инфекционных и гранулематозных заболеваниях 6.2.5.1. Дифтерийная поли невропатия 6.2.5.2. Лепрозная невропатия 6.2.5.3. Поражение периферической нервной системы при ВИЧ-инфекции 6.2.5.4. Поражение периферической нервной системы при нейроборрелиозе 6.2.5.5. Поражение периферической нервной системы при нейросаркоидозе 6.3. Плексопатии 6.3.1. Плечевая плексопатия 6.3.2. Пояснично-крестцовая плексопатия 6.4. Краниальные невропатии 6.4.1. Невропатия зрительного нерва (II) 6.4.1.1. Наследственная атрофия зрительных нервов Лебера 6.4.2. Невропатия глазодвигательного нерва 459 463 470 470 476 477 480 482 482 488 489 493 498 500 500 500 505 506 506 508 509 509 510 511 511 511 511 516 516 517 518 518 519 519 519 519 521 522 522 523 523 523 529 531 531 532 6.5.

6.6. 6.7. 6.8.

Невропатия блокового нерва (IV) Невропатия отводящего нерва (VI) Невропатия лицевого нерва (VII) 6.4.5.1. Двусторонняя и рецидивирующая невропатия лицевого нерва 6.4.6. Невропатия преддверно-улиткового нерва (VI11) 6.4.7. Невропатия языкоглоточного нерва (IX) 6.4.8. Невропатия блуждающего нерва (X) 6.4.8.1. Невралгия верхнего гортанного нерва 6.4.8.2. Невропатия возвратного гортанного нерва 6.4.9. Невропатия добавочного нерва (XI) 6.4.10. Невропатия подъязычного нерва (XII) 6.4.11. Множественная краниальная невропатия 6.4.11.1. Болезненная офтальмоплегия Туннельные невропатии 6.5.1. Невропатия надлопаточного нерва (синдром вырезки лопатки) 6.5.2. Невропатия подмышечного нерва 6.5.3. Невропатия срединного нерва и его ветвей 6.5.3.1. Пронаторный синдром 6.5.3.2. Синдром переднего межкостного нерва предплечья 6.5.3.3. Синдром запястного канала 6.5.4. Невропатия локтевого нерва его ветвей 6.5.4.1. Синдром ложа Гийона 6.5.4.2. Невропатия глубокой ветви локтевого нерва.... 6.5.4.3. Невропатия тыльной ветви локтевого нерва.... 6.5.5. Невропатия лучевого нерва и его ветвей 6.5.5.1. Невропатия лучевого нерва в области локтевого сустава 6.5.5.2. Невропатия поверхностной ветви лучевого нерва в области локтевого сустава 6.5.5.3. Невропатия глубокой ветви лучевого нерва (синдром супинаторного канала, синдром заднего межкостного нерва) 6.5.5.4. Невропатия поверхностной ветви лучевого нерва на уровне лучезапястного сустава 6.5.5.5. Невропатия первого тыльного пальцевого нерва.. 6.5.6. Невропатия межреберных нервов 6.5.7. Notalgia paraesthetica Аствацатурова 6.5.8. Невропатия подвздошно-пахового нерва 6.5.9. Невропатия запирательного нерва 6.5.10. Невропатия латерального кожного нерва бедра (болезнь Рота) 6.5.11. Невропатия бедренного нерва 6.5.12. Невропатия подкожного нерва 6.5.13. Невропатия седалищного нерва 6.5.14. Невропатия полового нерва 6.5.15. Невропатия общего малоберцового нерва и его ветвей... 6.5.15.1. Невропатия ветвей поверхностного малоберцового нерва 6.5.15.2. Невропатия глубокого малоберцового нерва (передний тарзальный синдром) 6.5.16. Невропатия большеберцового нерва (синдром тарзального канала) 6.5.17. Невропатия общих подошвенных пальцевых нервов (невралгия Мортона) 6.5.18 Лечение туннельных невропатий Острая травма периферических нервов Синдромы мышечных лож 6.7.1. Передний тибиальный синдром Комплексный регионарный болевой синдром 6.4.3. 6.4.4. 6.4.5.

534 534 535 541 543 544 544 544 545 545 545 546 548 549 551 551 552 552 552 553 554 555 555 555 556 556 556 556 557 557 557 558 558 558 558 559 559 560 560 560 561 561 561 562 562 563 565 566 566 Глава НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. С. А. Мальберг 7.1. Прогрессирующие мышечные дистрофии 7.1.1. Х-сиепленные мышечные дистрофии 7.1.1.1. Миодистрофии Дюшенна и Беккера 7.1.1.2. Редкие формы Х-сцепленных миодистрофии.... 7.1.1.2.1. Миодистрофия Эмери—Дрейфуса.... 7.1.1.2.2. Лопаточно-плечевой синдром с деменцией 7.1.1.2.3. Миодистрофия Мэбри 7.1.1.2.4. Миодистрофия Роттауфа—Мортье—Бейера 7.1.1.2.5. Тазово-бедренная миодистрофия Лейдена—Мебиуса 7.1.2. Аутосомные мышечные дистрофии 7.1.2.1. Лицелопаточно-плечевая миодистрофия Ландузи— Дежерина 7.1.2.1.1. Инфантильная форма лицелопаточно-плечевой миодистрофии 7.1.2.2. Скапулоперонеальная миодистрофия Давиденкова. 7.1.2.3. Конечностно-поясная миодистрофия Эрба—Рота. 7.1.2.3.1. Тяжелая детская аутосомно-рецессивная миодистрофия 7.1.2.3.2. Мышечная дистрофия плечевого и тазового пояса с буллезным эпидермолизом... 7.1.2.4. Миодистрофия Бетлема 7.1.2.5. Дистальные миодистрофии 7.1.2.5.1. Дистальная миодистрофия с началом в грудном возрасте 7.1.2.5.2. Дистальная миодистрофия с началом в детстве 7.1.2.5.3. Дистальная миодистрофия с поздним дебютом (тип Веландер) 7.1.2.5.4. Дистальная миодистрофия типа Миоши. 7.1.2.5.5. Дистальная миодистрофия с накоплением десминовых включений 7.1.2.6. Окулофарингеальная миодистрофия 7.1.2.7. Окулярная миодистрофия (прогрессирующая наружная офтальмоплегия Грефе) 7.2. Врожденные миодистрофии 7.2.1. Врожденная миодистрофия Фукуямы 7.2.2. Врожденная миодистрофия с лейкодистрофией 7.2.3. Цереброокулярная миодистрофия 7.3. Лечение мышечных дистрофий 7.4. Спинальные амиотрофии 7.4.1. Проксимальные спинальные амиотрофии детского возраста. 7.4.1.1. Острая злокачественная инфантильная спинальная амиотрофия Верднига—Гоффманна (спинальная амиотрофия I типа) 7.4.1.2. Хроническая инфантильная спинальная амиотрофия (спинальная амиотрофия II типа) 7.4.1.3. Ювенильная спинальная амиотрофия (болезнь Кугельберга—Веландер, или спинальная амиотрофия III типа) 7.4.2. Редкие формы спинальных амиотрофии в детском возрасте. 7.4.2.1. Инфантильная нейрональная дегенерация 7.4.2.2. Врожденная форма болезни Пелииеуса— Мерибахера 7.4.2.3. Врожденная цервикальная спинальная амиотрофия 7.4.2.4. Атипичный вариант GM-ганглиозидоза 7.4.2.5. Детский прогрессирующий бульбарный паралич (синдром Фацио—Лонде) 570 570 570 570 573 573 574 575 575 575 575 575 576 577 577 578 578 579 579 579 580 580 580 581 581 581 582 583 584 584 585 586 587 587 588 589 589 589 590 590 590 7.5.

7.6. 7.7. 7.8.

7.9.

7.10.

Понтобульбарный паралич с глухотой (синдром Виалетго— Ван-Лэре) 7.4.3. Спинальные амиотрофии взрослых 7.4.3.1. Бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди 7.4.3.2. Дистальная спинальная амиотрофия 7.4.3.3. Сегментарная спинальная амиотрофия 7.4.3.4. Мономелическая спинальная амиотрофия 7.4.3.5. Сканулоперонеальная спинальная амиотрофия Старка—Кайзера 7.4.3.6. Лицелопаточно-плечевая спинальная амиотрофия Феничела 7.4.3.7. Окулофарингеальная спинальная амиотрофия... Врожденные структурные миопатии 7.5.1. Болезнь центрального стержня 7.5.2. Врожденная миопатия с диспропорцией типов волокон... 7.5.3. Миотубулярная (центронуклеарная) миопатия 7.5.3.1. Острая миотубулярная миопатия 7.5.3.2. Хроническая миотубулярная миопатия 7.5.4. Немалиновая (палочковидная) миопатия Синдром ригидного позвоночника Множественный врожденный артрогрипоз Метаболические миопатии 7.8.1. Миопатические синдромы при гликогенозах 7.8.1.1. Дефицит кислой мальтазы (болезнь Помпе).... 7.8.1.2. Дефицит миофосфорилазы (болезнь Мак-Ардла).. 7.8.1.3. Дефицит фосфофруктокиназы 7.8.1.4. Недостаточность ответвляющих ферментов 7.8.1.5. Другие дефекты утилизации глюкозы 7.8.2. Митохондриальные энцефаломиопатии 7.8.2.1. Синдром Кирнса—Сейра 7.8.2.2. Синдром MELAS (mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes) — митохондриальная энцефаломиопатия с лактат-ацидозом и инсультоподобными эпизодами 7.8.2.3. Синдром MERRF (myoclonic epilepsy with ragged fibres) — миоклонус-эпилепсия с разорванными красными волокнами 7.8.3. Миопатические синдромы при нарушениях обмена карнитина. 7.8.3.1. Синдромы недостаточности карнитина 7.8.3.2. Дефицит карнитинпальмитилтрансферазы 7.8.3.3. Другие липидные миопатии 7.8.4. Алкогольная миопатия Воспалительные миопатии 7.9.1. Полимиозит 7.9.2. Дерматомиозит 7.9.3. Острый инфекционный миозит 7.9.4. Миозит с включениями телец 7.9.5. Х-сцепленная вакуольная миопатия 7.9.6. Гранулематозный миозит Миастения и миастенические синдромы 7.10.1. Миастения 7.10.1.1. Конечностно-поясная миастения 7.10.1.2. Транзиторная миастения новорожденных 7.10.2. Миастенические синдромы 7.10.2.1. Синдром Ламберта—Итона 7.10.2.2. Семейная инфантильная миастения 7.10.2.3. Врожденная миастения 7.10.2.4. Синдром, связанный с медленным закрытием ионных каналов 7.4.2.6.

591 592 592 593 593 593 594 594 594 595 596 596 597 597 597 598 598 599 600 600 600 601 602 602 603 603 605 606 606 606 607 608 608 609 609 611 613 613 614 614 614 615 621 621 622 622 623 624 7.11. 7.12.

7.13.

7.14.

7.15. 7.16.

7.10.2.5. Миастенический синдром, сочетающийся с гипотонией мышц и недоразвитием синаптического аппарата 7.10.2.6. Миастенический синдром при приеме D-псницилламина 7.10.2.7. Миастенический синдром при лечении антибиотиками Ботулизм 7.11.1. Инфантильный ботулизм Миотония 7.12.1. Дистрофическая миотония 7.12.1.1. Врожденная дистрофическая миотония 7.12.2. Врожденная миотония 7.12.3. Ремиттирующая миотония (миотония, усиливающаяся при избытке калия) Периодические параличи 7.13.1. Семейный гиперкалиемический паралич 7.13.2. Семейный гипокалиемический паралич 7.13.3. Семейный нормокалиемический паралич Синдромы, обусловленные гиперактивностью двигательных единиц.. 7.14.1. Синдром ригидного человека 7.14.2. Нейромиотония 7.14.3. Тетания 7.14.4. Миокимии 7.14.4.1. Миокимии и пароксизмальная атаксия 7.14.5. Крампи 7.14.5.1. Крампи и агрегация микротрубочек 7.14.5.2. Семейная Х-сцепленная миалгия с крампи 7.14.5.3. Синдром крампи-фасцикуляций 7.14.5.4. Уремия 7.14.6. Синдром Шварца—Джампела 7.14.7. Болезнь Броди 7.14.8. Злокачественная гипертермия 7.14.9. Злокачественный нейролептический синдром 7.14.10. Болезнь непрерывных мышечных сокращений Миоглобинурия Нервно-мышечные синдромы при эндокринопатиях 7.16.1. Болезни щитовидной железы 7.16.1.1. Тиреотоксикоз 7.16.1.2. Эндокринная офтальмопатия (экзофтальмическая офтальмоплегия) 7.16.1.3. Гипотиреоз 7.16.2. Болезни паращитовидных желез 7.16.3. Нарушения функции коркового вещества надпочечников.....

625 625 625 626 627 627 629 630 631 632 632 633 634 635 635 636 636 637 638 638 639 639 640 640 641 641 642 642 642 643 643 644 645 645 645 646 646 647 648 658 658 661 667 668 668 669 678 682 684 Глава Б О К О В О Й А М И О Т Р О Ф И Ч Е С К И Й СКЛЕРОЗ. Д. Р. Ш т у л ш а н Г л а в а 9. ОПУХОЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. А. Н. Коновалов, Б. Л. Кардашев, А. Г. Коршунов 9.1. Гистологическая классификация 9.2. Краткая характеристика некоторых наиболее часто встречающихся опухолей 9.3. Основы клинико-анатомической классификации опухолей 9.4. Опухоли головного мозга и прилежащих к нему образований.... 9.4.1. Клиника 9.4.1.1. Первичные (очаговые) симптомы опухолей головного мозга 9.4.1.2. Вторичные симптомы опухолей головного мозга.. 9.4.2. Диагноз 9.4.3. Лечение 9.4.3.1. Хирургическое лечение Лучевое лечение Медикаментозное лечение Некоторые особенности наблюдения за больными и лечение их после удаления опухоли головного мозга. 9.5. Опухоли спинного мозга и прилежащих к нему образований.... 9.5.1. Клиника 9.5.1.1. Клиника опухолей различных отделов спинного мозга 9.5.2. Диагноз 9.5.3. Лечение 9.5.3.1. Хирургическое лечение ж 9.5.3.2. Лучевое лечение 9.5.3.3. Медикаментозное лечение 9.5.3.4. Некоторые особенности наблюдения за больными и лечение их после удаления опухоли спинного мозга Глава 10 ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В. Б. Карахан, В. В. Крылов, В. В. Лебедев 10.1. Черепно-мозговая травма 10.1.1. Эпидемиология I0.L.2. Патофизиология 10.1.2.1. Первичные повреждения мозга 10.1.2.2. Вторичные повреждения мозга 10.1.3. Классификации тяжести состояния больных с ЧМТ 10.1.4. Клинические формы черепно-мозговой травмы 10.1.5. Диагноз [0.1.6. Лечение 10.1.7. Осложнения черепно-мозговой травмы 10.1.8. Посткоммоционный синдром 10.2. Травма спинного мозга 10.2.1. Этиология, патогенез, классификация 10.2.2. Клиника 10.2.3. Диагноз 10.2.4. Лечение 10.2.5. "Хлыстовая" травма 9.4.3.2. 9.4.3.3. 9.4.3.4.

689 690 691 693 693 694 696 696 696 698 698 698 699 699 699 700 700 702 708 710 719 725 728 733 735 735 737 740 740....

Предисловие к первому изданию За последние годы благодаря внедрению принципиально новых способов исследования и в первую очередь нейровизуализирующих методик кардинальному пересмотру подверглись представления о патогенезе и диагностике многих заболеваний нервной системы. Все это сделало актуальным написание нового руководства по неврологии для врачей. Учитывая, что недавно было издано учебное пособие по топической диагностике заболеваний нервной системы [Скоромец А. А., 1990], оказалось возможным опустить раздел пропедевтики, расширив одновременно частную неврологию. С этой же целью, следуя современной традиции, авторы стремились к компактному изложению клинической картины болезней и не касались детализированных схем симптоматической терапии. По техническим причинам пришлось отказаться от иллюстраций. Мы благодарим доцента Т. Е. Шмидт за помощь в подготовке рукописи к изданию. Авторский коллектив надеется на доброжелательный прием и конструктивную критику этого труда.

Предисловие ко второму изданию Со времени выхода первого издания "Руководства" прошло 6 лет. Оно было встречено неврологами России и ближнего зарубежья с одобрением и быстро исчезло с полок книжных магазинов. Несмотря на большое число книг, вышедших по разным разделам неврологии, в издательство "Медицина", к авторам постоянно поступали просьбы по переизданию "Руководства". К тому же последние 5 лет "Десятилетия мозга" принесли много нового в изучение патогенеза и терапии основных неврологических расстройств. Предлагаемое читателям второе издание "Руководства" — по существу новая книга. Большинство глав кардинально изменены и дополнены или вообще написаны заново, введены новые разделы, включено большое число иллюстраций, значительно расширился круг авторов, которые надеются на продолжение конструктивного сотрудничества с коллегами. За эти годы авторский коллектив "Руководства" понес тяжелые утраты. Перед выходом первого издания скончался П. В. Мельничук, а при подготовке второго издания ушел из жизни Д. Р. Штульман. Они вложили очень много сил в написание отдельных глав и редактирование "Руководства" и без их участия оно не увидело бы свет.

Список принятых сокращений АВМ АЛК АМПА БАС БГШШ ВИП ВИЧ ВП ВПФ ВЧД ГАМ К ГЭБ ДВС-синдром ДЕ ДППГ ЖЕЛ ЗВП ЗВПВ ЗВПШГТ ИВЛ ИЛ КГСП КОС КПМД КПТаза КРБС КСР КТ КФК ЛСК МР МРТ NADH НМДА НМСН НПВС НСВН ОБМ ОНМК ОРЭМ ОФЭКТ ОЦК ПБГ ПВН ПДДЕ ПМЛ ПНС ПОВ ПФ ПЦР ПЭТ — артериовенозная мальформация — аминолевулиновая кислота — а-амино-3-гидрокси-5-мегил-4-изоксазолпропионовая кислота — боковой амиотрофический склероз — болезнь Герстманна—Штреусслера—Шайнкера — вазоактивный интестинальный пептид — вирус иммунодефицита человека — вызванные потенциалы — высшие психические функции — внутричерепное давление — у-аминомасляная кислота — гематоэнцефалический барьер — диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови синдром — двигательная единица — доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение — жизненная емкость легких — зрительные вызванные потенциалы — зрительные вызванные потенциалы на вспышку света — зрительные вызванные потенциалы на обращение шахматного паттерна — искусственная вентиляция легких — интерлейкин(ы) — кальцитонингенсвязанный пептид — кислотно-основное состояние — конечностно-поясная мышечная дистрофия — карнитинпальмитилтрансфераза — комплексный регионарный болевой синдром — комплекс серологических реакций — компьютерная томография — креатининфосфокиназа — линейная скорость кровотока — магнитный резонанс — магнитно-резонансная томография — восстановленный никотинамидаденин-динуклеотид — N-метил-О-аспартат — наследственные моторно-сенсорные невропатии — нестероидные противовоспалительные средства — наследственные сенсорно-вегетативные невропатии — основной белок миелина — острые нарушения мозгового кровообращения — острый рассеянный энцефаломиелит — однофотонная эмиссионная компьютерная томография — объем циркулирующей крови — порфобилиноген — периферическая вегетативная недостаточность — потенциал действия двигательных единиц — прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия — периферическая нервная система — позитивные острые волны — потенциал фибрилляций — полимеразная цепная реакция — позитронно-эмиссионная томография РИТ РИФ РНГА РПГА РСК РТГА САК САН СВД СВП СВПСМ СКВ СНСАДГ ССВП ТИА ТКДГ ТРФ УЗДГ УЗК ФНО ФОС ХВДП ЦВД ЦВМП ЦМВИ ЦСЖ ЧМТ ЭАЭ ЭМГ ЭНМГ ЭхоКГ ЭхоЭГ ЭЭГ — реакция иммобилизации трепонем — реакция иммунофлюоресценции — реакция непрямой гемагглютинации — реакция пассивной гемагглютинации — реакция связывания комплемента — реакция торможения гемагглютинации — субарахноидальное кровоизлияние — семейная амилоидная невропатия — синдром вегетативной дистонии — слуховые вызванные потенциалы — слуховые вызванные потенциалы ствола мозга — системная красная волчанка — синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона — соматосенсорные вызванные потенциалы — транзиторная ишемическая атака — транскраниальная допплерография — трансформирующий ростовой фактор — ультразвуковая допплерография — узел заднего корешка — фактор некроза опухоли — фосфорорганические соединения — хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия — центральное венозное давление — центральное время моторного проведения — цитомегаловирусная инфекция — цереброспинальная жидкость — черепно-мозговая травма — экспериментальный аллергический энцефаломиелит — электромиограмма — электронейромиограмма — эхокардиограмма — эхоэнцефалограмма — электроэнцефалограмма Глава 1. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 1.1. Поясничная пункция и исследование цереброспинальной жидкости Поясничный прокол является одним из широко используемых методов исследования в неврологии. В некоторых случаях (инфекционные заболевания ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние) установление диагноза целиком основано на результатах поясничной пункции. Данные ее дополняют клиническую картину и подтверждают диагноз при полиневропатиях, рассеянном склерозе и нейролейкемии. Следует отметить, что широкое внедрение нейровизуализационных методик резко сократило число диагностических поясничных проколов. Пункция иногда может быть использована в терапевтических целях для подоболочечного введения антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, а также для снижения ВЧД при доброкачественной внутричерепной гипертензии и при нормотензивной гидроцефалии. Общий объем ЦСЖ составляет у взрослых около 120 мл. Говоря об извлечении небольших объемов ее (от 10 до 20 мл) для диагностических целей, следует иметь в виду, что суточный объем секреции равен 500 мл.

Таким образом, полное обновление ЦСЖ происходит 5 раз в сутки. 1.1.1. Поясничная пункция По-видимому, единственным абсолютным противопоказанием к поясничной пункции являются инфекционные процессы в поясничной области, такие как эпидуральный абсцесс, который не позволяет достичь иглой подпаутинного пространства, минуя гнойный очаг. Подозреваемая или подтвержденная внутричерепная гипертензия (застойные диски зрительных нервов, данные ЭхоЭГ, нейровизуализация) считается относительным противопоказанием к поясничной пункции. Однако при подозрении на гнойный менингит и при доброкачественной внутричерепной гипертензии застойные диски не являются противопоказанием к пункции. Риск вклинения зависит от локализации объемного образования. Другими относительными противопоказаниями к пункции являются коагулопатии, тромбоцитопения и прочие состояния, предрасполагающие к местным геморрагическим осложнениям. Обычно требуется не менее 6 ч после отмены гепарина до проведения пункции для нормализации у пациента показателей свертываемости крови. Прокол необходимо производить ниже L,, (позвонка), где в субдуральном пространстве находятся лишь пояснично-крестцовые корешки. При нарушении сознания желательно предварительное проведение КТ головного мозга. Введение иглы при пункции базируется лишь на оценке поверхностных анатомических ориентиров. Игла должна быть направлена вперед к пупку и несколько вверх (к голове). Срез острия иглы должен смотреть вверх, чтобы раздвигать, а не разрезать продольные волокна твердой оболочки спинного мозга. При попадании иглы в кость ощущается плотное сопротивление, а пациент чувствует боль за счет раздражения надкостницы. Если игла упирается в кость еще на небольшой глубине, то это, вероятно, остистый отросток вышележащего позвонка. В этом случае игла должна быть извлечена и направлена более каудально. Если же игла упирается в кость на большой глубине, то это, вероятно, дуга нижележащего позвонка, и игла должна быть немного извлечена назад и направлена более рострально. Внезапная простреливающая в ногу боль означает, что задет корешок, и является признаком того, что игла при входе в позвоночный канал отклонилась слишком латерально. В этом случае ее следует несколько извлечь и направить к средней линии. Точно направленная игла свободно проходит сквозь подлежащие ткани, затем врач испытывает умеренное сопротивление при прохождении через желтую связку, сменяющееся ощущением "провала" при проколе твердой и паутинной оболочки. После этого следует извлечь мандрен из иглы, чтобы убедиться в поступлении ЦСЖ. Если она не поступает, необходимо вставить мандрен и продвигать иглу вглубь, останавливаясь через каждые 1—2 мм и извлекая мандрен. ЦСЖ может не поступать в иглу, если конец ее закрыт корешком или кусочком паутинной оболочки. Поворот иглы на 90° обычно освобождает ее просвет. Для верификации нахождения иглы в подпаутинном пространстве нередко весьма полезен прием Стукея: повышение давления ЦСЖ в ответ на сдавление брюшной стенки. Для выявления блока подпаутинного пространства спинного мозга используют прием Квеккенштедта — метод, основанный на регистрации изменений давления ЦСЖ при сдавлении яремных вен, а прием Стукея для этих целей в настоящее время не применяется. "Сухая пункция" характерна для опухолей нижнего отдела позвоночного канала, но может быть и результатом низкого ликворного давления, неспособного растянуть поясничную цистерну. В последнем случае повторение пункции в сидячем положении обычно позволяет справиться с этой проблемой. Пациент должен сидеть, нагнувшись вперед, чтобы максимально расширить межостистые промежутки. Иглу также вводят по средней линии, на 10—15° ростально по отношению к плоскости спины. Однако чаще всего "сухая пункция" — артефакт, обусловленный техническими погрешностями при проведении пункции. Степень выраженности остеохондроза позвоночника не влияет на проведение прокола. Исключением служит лишь поясничный стеноз, при котором прохождение иглы между остистыми отростками иногда затруднительно. Досадное осложнение при пункции — повреждение обширного венозного сплетения, расположенного на передней поверхности позвоночного канала. Это осложнение может быть предупреждено очень медленным проведением иглы в переднем направлении, с проверкой поступления жидкости (путем извлечения мандрена) через каждые 2 мм после прокола желтой связки. По завершении пункции иглу следует извлекать без мандрена. Давление в пределах 200—250 мм вод.ст. не может считаться повышенным в течение первых 5 мин его измерения, пока больной полностью не успокоился и не расслабился и, в частности, не выпрямил голову и не разогнул ноги. Всегда лучше набрать несколько больше ЦСЖ, чтобы иметь запас для проведения изначально не запланированного исследования, тем более что не выявлено никакой зависимости между количеством извлеченной жидкости и частотой развития постпункционной головной боли. Если жидкость кровянистая, необходимо обратить внимание, просветляется ли она по мере наполнения последующих пробирок (что свидетельствует о примеси путевой крови при травматичной пункции), либо же жидкость постоянно кровянистая или ксантохромная вследствие кровоизлияния в подпаугинное пространство (проба трех пробирок). После пункции рекомендуется в течение 3—4 ч соблюдать постельный режим. Альтернативная рекомендация — соблюдение постельного режима до следующего утра. Очень редко выполнение пункции оказывается технически затрудненным вследствие ожирения, кифосколиоза, перенесенной операции на поясничном отделе позвоночника. Шейная или субокципитальная пункция может быть использована при наличии противопоказаний к обычной поясничной пункции (например, при инфекционном процессе в поясничной области).

Поясничная пункция крайне редко вызывает серьезные осложнения. Преходящие же дисфункции, напротив, весьма часты. По разным данным, постпункционная головная боль возникает у 1—3 из 10 пациентов. Боль обычно локализована в лобной области и, как правило, исчезает в лежачем положении. Нередко наблюдается боль в шее. Иногда при вертикальном положении возникают также тошнота, рвота, звон в ушах, заложенность ушей, холодный пот. Боль может возникнуть уже через 15 мин, иногда спустя 4 дня, но чаще в пределах 12—24 ч после пункции. Постуральная головная боль держится обычно 4—7 дней, но может пройти раньше или оставаться на протяжении 2 нед. По-видимому, головная боль возникает вследствие натяжения чувствительных к боли мозговых оболочек и сосудов, за счет истечения ЦСЖ через отверстие от прокола в твердой оболочке спинного мозга и развития ликворной гипотензии. Значительно чаще головные боли возникают после применения толстых или тупых пункционных игл. При использовании очень тонких игл постпункционная головная боль возникает очень редко, правда, забор жидкости в этом случае очень затягивается. Поскольку в основе постпункционной цефалгии лежит внутричерепная гипотензия, лечение ограничивается соблюдением постельного режима, пероральной гидратацией (3—4 л в сутки) и введением подкожно или внутримышечно 400— 600 мг кофеин-бензоата натрия. Местная боль в спине может быть обусловлена раздражением корешка, травматизацией периоста, местным скоплением крови или жидкости, легким повреждением фиброзного кольца или истинной грыжей диска. Инфицирование, крайне редкое осложнение поясничной пункции, является следствием нарушения асептики или развивается при прохождении иглы сквозь инфицированные ткани. Менингит может возникнуть в течение 12 ч после пункции. Столь же редко наблюдаются и менее острые инфекции, такие как эпидуральный абсцесс или остеомиелит тела позвонка. Наиболее грозные осложнения пункции — тенториальные и мозжечковые грыжи. Вклинение возникает при блоке ликвороциркуляции, препятствующем быстрому выравниванию перепадов давления в подпаутинном пространстве при извлечении ЦСЖ. Особенно высок риск вклинения при объемных процессах в задней черепной ямке. Хотя местное умеренное кровотечение при пункции проходит незаметно, оно может вызвать затруднения в интерпретации результатов последующей пункции за счет остаточной ксантохромии. Спинальная субдуральная гематома, сдавливающая конский хвост — одно из самых редких осложнений пункции. Неоправданные затруднения в интерпретации вызывает другое казуистическое осложнение пункции — диплопия, связанная с повреждением отводящего нерва (IV) в результате его натяжения над костными образованиями основания черепа, так как истечение жидкости из поясничной цистерны смещает внутричерепные структуры вниз и кзади. Самым необычным поздним осложнением служит образование дермоидной опухоли в подпаутинном пространстве из эпидермальных клеток, занесенных во время пункции.

1.1.2. Исследование цереброспинальной жидкости Большинство заключений может быть сделано на основании оценки внешнего вида ЦСЖ, ее давления, цитоза, уровня белка и глюкозы. При подозрении на инфекционное поражение ЦНС необходимо проведение посевов жидкости. ЦСЖ лучше всего оценивать в сравнении с водой, налитой в пробирку, при хорошем дневном освещении на белом фоне. В норме ЦСЖ прозрачная. При патологии она может быть желтоватой, кровянистой, ксантохромной или гнойной. Желтый цвет обусловлен белковыми хромогенами. Как правило, для того чтобы существенно изменился цвет ЦСЖ, концентрация белка должна быть выше 1 г/л. Важно отличать эту желтую окраску от ксантохромии. Жидкость окрашивается в розово-красный цвет, если содержание эритроцитов превышает 500 в 1 мкл. Неповрежденные эритроциты свидетельствуют о свежем кровотечении, так как гемолиз эритроцитов в ЦСЖ происходит через 1—2 ч. Гнойный вид ЦСЖ приобретает при плеоцитозе выше 1000 в 1 мкл. Мутно-желтый цвет иногда определяется уже при плеоцитозе 200 в 1 мкл. Фибринная пленка, некогда традиционный индикатор туберкулезного менингита, в современной литературе практически не упоминается. У лежащего пациента давление в поясничной цистерне, базальной цистерне мозга и желудочках составляет в норме от 80 до 200 мм вод.ст. Когда же пациент сидит, давление в поясничной цистерне повышается до 100— 300 мм вод. ст., в базальной цистерне мозга — падает до 0, а в желудочках мозга становится даже отрицательным. Повышение ВЧД может быть связано с увеличенной секрецией ЦСЖ, уменьшенной ее абсорбцией (например, при венозном тромбозе), объемными процессами в полости черепа (гематома, опухоль, абсцесс), отеком мозга или кровоизлиянием в полости черепа. Частой причиной преходящего повышения ВЧД может быть напряжение мышц брюшного пресса. Уровень ликворного давления напрямую не связан с уровнем давления артериального. Патологически низкое давление может быть обусловлено ликворным блоком. Особая редкая ситуация — гиполикворея или аликворея, наблюдаемая изредка при субдуральной гигроме или гематоме: давление ЦСЖ снижено менее 50 мм вод.ст. (иногда жидкость не вытекает из иглы);

жидкость ксантохромна, а содержание белка может быть повышено до 10 г/л. Аликворея может возникнуть и спонтанно, но чаще всего в рамках постпункционного синдрома, в последнем случае состав жидкости не изменен. Ведущим симптомом при этих вариантах гиполиквореи является постуральная головная боль. Подсчет клеток в ЦСЖ желательно осуществлять в течение 1—2 ч после пункции. В более поздние сроки клеточный состав может значительно измениться за счет лизиса клеток, преципитации и образования фибриновых сгустков. Поскольку эритроциты в ЦСЖ быстро лизируются, они определяются лишь при наличии свежей крови в подоболочечном пространстве: после травматичных пункций, субарахноидальных кровоизлияний, паренхиматозных кровоизлияний с проникновением эритроцитов в ликворньге пути, при венозных тромботических окклюзиях с набуханием вен и вторичной диффузией кровяных клеток сквозь венозную стенку. Верхняя граница нормального числа лейкоцитов в ЦСЖ составляет 5 в 1 мкл. Впрочем некоторые сифилидологи верхним показателем нормы считают не 5, а 9 клеток. Небольшой плеоцитоз до 20 в 1 мкл обычно наблюдается после миелографии, спинномозговой анестезии, мозгового инсульта. Несравненно более грубые изменения отмечаются при инфекционных заболеваниях ЦНС. Острый бактериальный менингит обычно сопровождается гораздо более выраженным плеоцитозом, чем менингит асептический. Так, при большинстве бактериальных менингитов имеется плеоцитоз более 1000 в 1 мкл;

однако на ранних стадиях или в случае частично леченного менингита (!) плеоцитоз может быть меньшим. При асептических менингитах такой высокий плеоцитоз встречается редко. В случаях, когда плеоцитоз особенно велик (5000—10 000 в 1 мкл), кроме менингита, можно подозревать разрыв внутримозгового или перименингеального абсцесса;

при этом обычно наблюдается молниеносное нарастание клинической симптоматики. Обычно повышение концентрации полиморфно-ядерных лейкоцитов отмечается при бактери альных менингитах. Повышенное содержание лимфоцитов, как правило, наблюдается при хронических инфекциях (туберкулезный и грибковый менингит), недолеченных бактериальных инфекциях, вирусных инфекциях, неинфекционных воспалительных процессах (например, обострение рассеянного склероза). Эозинофилия встречается редко и свидетельствует о гельминтозах, включая цистицеркоз, а также наблюдается иногда при туберкулезном менингите, лимфомах ЦНС и инородных телах. Концентрация глюкозы уменьшается по мере циркуляции ЦСЖ от желудочков мозга до поясничной цистерны. В норме соотношение между концентрацией глюкозы в жидкости поясничной цистерны и в плазме крови составляет не менее 0,6. Следует, однако, помнить, что отношение концентрации глюкозы в ЦСЖ к концентрации в плазме может на некоторое время (примерно на 2 ч) снижаться после еды. При очень высоком содержании глюкозы в крови (свыше 25 ммоль/л) происходит полное насыщение мембранных переносчиков глюкозы, и поэтому ее относительная концентрация в жидкости может быть ниже теоретически ожидаемой. Нормальный уровень глюкозы в ЦСЖ при повышенном уровне ее в крови может свидетельствовать о повышенной утилизации глюкозы в подпаутинном пространстве. Низкое содержание глюкозы в ЦСЖ может наблюдаться при гипогликемии, однако коэффициент ЦСЖ/плазма остается неизменным. Значительно чаще гипогликорахия, т. е. низкое содержание глюкозы в подоболочечном пространстве, возникает вследствие нарушения активного мембранного транспорта, что сопровождается снижением коэффициента ЦСЖ/плазма. Это наблюдается при многих воспалительных процессах в оболочках мозга. Так, к низкому уровню глюкозы приводят острый бактериальный, туберкулезный, грибковый и карциноматозный менингиты. Менее выраженное уменьшение концентрации глюкозы часто отмечается при саркоидозе мозговых оболочек, паразитарных инфекциях (цистицеркоз и трихинеллез) и менингите, вызванном химическими факторами. При вирусных менингитах (паротитный, герпетический, лимфоцитарный хориоменингит) уровень глюкозы снижается незначительно и чаще остается нормальным. Субарахноидальное кровоизлияние также вызывает гипогликорахию, механизм которой остается недостаточно ясным. Снижение концентрации глюкозы в ЦСЖ может сохраняться в течение 2—3 нед после нормализации цитоза при острых менингитах. Концентрация белка в ЦСЖ увеличивается при нарушении ГЭБ, замедленной реабсорбции или повышенном локальном синтезе иммуноглобулинов (Ig). Нарушение ГЭБ может происходить за счет воспаления, ишемии, травмы или опухолевой неоваскуляризации. Нормальная концентрация белка в поясничной цистерне не превышает 0,45 г/л и является наивысшей по сравнению с таковой в других отделах подпаутинного пространства. Содержание белка в ЦСЖ возрастает пропорционально отдалению от места его синтеза и составляет в желудочках мозга — до 0,15 г/л, в базальной цистерне мозга до 0,3 г/л, в поясничной цистерне — до 0,45 г/л. Значительное повышение содержания белка характерно для синдрома Гийена—Барре (с 3-й недели заболевания) и ХВДП. Особенно большая концентрация белка типична для опухолей спинного мозга. Опухоли нижних отделов позвоночного канала нередко сопровождаются ликворным синдромом Фрелиха—Нонне: ЦСЖ ксантохромна, по вытекании свертывается в пробирке, а содержание белка в ней увеличено в 10—20 раз. Для качественного и количественного анализа белков ЦСЖ используют электрофорез и иммуноэлектрофорез. В норме около 70% составляет альбумин и около 12% — у-глобулины. Белки в ЦСЖ попадают из плазмы крови путем селективного транспорта или же синтезируются в самом подпаутин ном пространстве. Поэтому повышение концентрации белка в жидкости может возникать как в результате общего нарушения иммунологического статуса в организме, так и в результате усиленного локального синтеза. Повышение концентрации у-глобулинов (гипергаммаглобулинрахия) при нормальном содержании общего белка характерно прежде всего для рассеянного склероза. Если выявляется повышение иммуноглобулинов в ЦСЖ, то обязательно должен быть проверен их уровень и в сыворотке крови. Повышение Ig может наблюдаться и при нормальном содержании общего белка в жидкости. Так, повышение IgG обнаруживается при рассеянном склерозе и острой полирадикулоневропатии, а иногда и при внутричерепных опухолях и различных воспалительных заболеваниях ЦНС, включая энцефалиты, менингиты, подострый склерозирующий панэнцефалит и др. Поликлональные Ig при электрофорезе формируют единую диффузную полосу. Моноклональные Ig формируют отдельные четкие полосы в области осаждения у-глобулинов. Поскольку считается, что каждый клон В-лимфоцитов продуцирует специфичный Ig, то группа четких полосок (олигоклональные полосы), возникающих при электрофорезе, отражает наличие в ЦСЖ олигоклональных Ig, синтезированных определенными клонами лимфоцитов. Факт синтеза Ig именно в пределах ЦНС подтверждается отсутствием олигоклональных полос при электрофорезе сыворотки крови. Обнаружение олигоклональных полос весьма существенно для диагностики рассеянного склероза, так как у 70% больных с клинически достоверным диагнозом рассеянного склероза выявляются олигоклональные полосы при электрофорезе ЦСЖ. Главное правило, на котором основаны микробиологические исследования ЦСЖ, заключается в том, что количество выросших колоний зависит от числа посеянных микроорганизмов и их жизнеспособности к моменту посева. Это означает, что объем ЦСЖ, направленной на микробиологическое исследование, быстрота ее доставки непосредственно отражаются на результатах исследования. Особенно большие объемы жидкости необходимо направлять на посев при грибковых инфекциях, так как концентрация грибковых микроорганизмов в ней крайне низка. Так, при исследовании больного хроническим менингитом минимальный объем ЦСЖ, направляемой на посев, должен составлять 15—20 мл. Другим правилом микробиологического исследования является обязательное проведение окраски по Граму при острых бактериальных менингитах. Процедура окраски занимает около 5 мин и обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Результаты этой окраски позволяют немедленно подобрать адекватную антибактериальную терапию. Антибиотики, назначенные до проведения поясничной пункции, могут повредить бактериальные мембраны и, таким образом, значительно снизить специфичность окраски по Граму, но даже в этом случае она имеет смысл. Помимо посева, окраски по Граму, окраски для выявления микобактерий туберкулеза и окраски тушью для выявления криптококков, применяют ряд серологических тестов на вирусные, бактериальные и грибковые антигены. Так, при подозрении на нейросифилис в ЦСЖ должны быть исследованы К.СР и РИФ. Цитологическое исследование ЦСЖ дает возможность иногда идентифицировать атипичные клетки, присутствующие даже в минимальных количествах. Это достаточно важный метод для выявления опухолевых поражений ЦНС. Воспалительные процессы, сопровождающиеся лейкоцитозом, могут также иметь определенные цитологические характеристики. Так, лимфоциты, появляющиеся в ЦСЖ в ответ на вирусную инфекцию, могут иметь четко видимые ядра, из-за которых их иногда путают со злокачественными клетками. Герпетический энцефалит может сопровождаться появлением крупных внутриядерных включений в лимфоцитах или эпендимоцитах;

подобная находка патогномонична. При криптококковых инфекциях могут выявляться дрожжеподобные колонии либо в свободном состоянии, либо внутриклеточно в макрофагах. Субарахноидальное кроюизлияние приводит к появлению макрофагов (эритрофагов), растянутых множественными вакуолями. Макрофаги вначале наполнены эритроцитами и липидными продуктами их распада, а впоследствии — гемосидерином. При некоторых болезнях накопления, таких как болезнь Тея—Сакса, выявляются макрофаги с пенистой цитоплазмой, наполненной продуктами распада ганглиозных клеток. Идентификация опухолевых клеток основана на выявлении ряда цитологических признаков, характерных для неопластического процесса. Достоверность цитологического диагноза опухоли тем больше, чем больше выявлено неопластических признаков. Чаще всего цитологические исследования ЦСЖ применяют для диагностики поражения ЦНС при острых лейкозах и лимфомах, которые обычно диссеминируют в подпаутинное пространство. Специальные антитела против В- и Т-лимфоцитов применяют для иммунодиагностики. Так, при общевоспалительных процессах преобладают Т-лимфоциты, а при злокачественных процессах наблюдается преимущественная пролиферация патологических клонов В-лимфоцитов. Для идентификации конкретной формы лейкоза применяют иммуногистохимические исследования. Следует, однако, иметь в виду, что при лейкозах, сопровождающихся выходом патологических клеток в кровяное русло, результаты исследования ЦСЖ могут быть ложноположительными за счет попадания этих клеток с путевой кровью. Важно помнить, что цитологическое исследование ЦСЖ оказывается результативным лишь при тех злокачественных процессах, при которых вовлекаются оболочки мозга. Карциноматоз мозговых оболочек чаще возникает при метастазировании раковых опухолей легкого, молочной железы, брюшной полости и меланомы. 1.2. Нейровизуализационные методы исследования История развития нейрорентгенологии отражает историю поступательного развития медицинской науки. От инвазивной, подчас смертельно опасной для больного, диагностики на начальных этапах формирования нейрорентгенологии происходит переход к современным (мало- или неинвазивным) методам визуализации головного и спинного мозга. Применяемые ранее такие методики, как пневмоэнцефало-, миело-, цистернография и вентрикулография с воздухом ушли в прошлое. В то же время такие рентгенологические методы, как краниография и спондилография, по-прежнему находят место в диагностическом процессе, хотя их применение существенно ограничилось по сравнению с несколькими десятилетиями ранее. 1.2.1. Рентгенография черепа и позвоночника Главными показаниями к рентгенографии черепа и позвоночника остаются объемные образования, например увеличение турецкого седла при аденомах гипофиза, гиперостозы — при менингиомах, дистрофические и деструктивные процессы в позвонках — при остеохондрозе, метастазах и первичных опухолях. В детском возрасте краниография все еще остается одним из наиболее частых методов определения и наблюдения в динамике гидроцефалии и состояния черепных швов. Рентгенологические методы являются главными в клинической практике при травматических повреждениях черепа и позвоночника, нередко лучше других методов определяя наличие костных повреждений (особенно линейные переломы костей свода черепа, компрессионные переломы позвонков) и др. Вентрикулография с неионными рентгеноконтрастными веществами относится к высокоинвазивным методам диагностики. Применяют ее в настоящее время исключительно редко и только в крупных нейрохирургических стационарах (на дооперационном этапе). Метод характеризуется введением контрастного вещества в полость боковых желудочков при пункции, как правило, переднего рога бокового желудочка. Вентрикулографию используют в настоящее время только для определения проходимости межжелудочковых отверстий (монроево отверстие), III желудочка, водопровода мозга (сильвиев водопровод) и IV желудочка при сложных врожденных пороках развития ликворных пространств черепа. Как модификацию метода, чаще используют кистографию (введение контрастного вещества в полость интракраниально расположенной кисты для определения ее взаимосвязи с ликворными пространствами головного мозга). 1.2.2. Церебральная и спинальная ангиография Метод рентгенологического исследования сосудистой системы головного и спинного мозга. В настоящее время ангиографию применяют в основном у больных с подозрением на мешотчатую или артериовенозную аневризму сосудов головного и спинного мозга как метод дооперационной диагностики и последующего послеоперационного контроля, а также для выявления тромбоза или стеноза магистральных сосудов шеи. По-прежнему важно применение церебральной ангиофафии для определения источников кровоснабжения и взаимоотношений с крупными артериями (на основании мозга) некоторых видов опухолей головного мозга, что позволяет хирургам планировать операционный доступ и объем удаления опухоли. Использование КТ- и МР-ангиофафических методик заметно снизило в последнее время частоту использования ангиофафии, особенно у нейроонкологических больных. Однако развитие интервенционных эндовазальных методов лечения сосудистых заболеваний головного и спинного мозга обусловливает сохранение и дальнейшее развитие этого инвазивного метода в арсенале нейрорентгенологии. 1.2.3. Миелография Метод исследования ликворной системы спинного мозга. Осуществляется путем пункции подпаутинного пространства спинного мозга и введения туда водорастворимого контрастного вещества. Выделяют нисходящую миелофафию, когда пункцию подоболочечных пространств выполняют на уровне большой затылочной цистерны (в настоящее время используется крайне редко), и восходящую миелофафию — пункция осуществляется на уровне нижнепоясничного отдела позвоночника. Ранее широко распространенный метод диагностики заболеваний спинного мозга и позвоночника (опухолевые, сосудистые, воспалительные и другие процессы) с внедрением МРТ стал использоваться значительно реже. В настоящее время миелофафию применяют в основном для уточнения степени сдавления подпаутинных пространств спинного мозга при фыжах межпозвоночных дисков, в диагностике воспалительных изменений в оболочках спинного мозга, после операции, когда с помощью других методов трудно решить вопрос о наличии рецидива опухоли, грыжи диска, а также послеоперационного рубцово-спаечного процесса.

1.2.4. Рентгеновская компьютерная томография КТ — метод, основанный на измерении поглощения рентгеновского излучения различными по плотности (числу электронов в атоме) тканями. Применяют КТ при исследовании головы для анализа состояния покровных тканей, костей черепа, вещества головного мозга и ликворной системы. В настоящее время КТ является одним из наиболее широко используемых методов визуализации патологических процессов в нейрорентгенологии. С быстротой получения КТ-изображений при высоком качестве и разрешающей способности в настоящее время не может соперничать ни один метод визуализации, даже сверхбыстрое МР-сканирование. При этом меньшая себестоимость (по сравнению с той же МРТ) и простота КТ ставят этот метод в ряд наиболее эффективных методов визуализации головного мозга. В последнее время наряду со стандартной КТ с шаговым режимом сканирования стали широко использовать в медицинской практике спиральную КТ. На спиральных томографах последнего поколения можно получать срезы толщиной до 0,1 мм, а объемные изображения головы — всего за несколько секунд. Кроме того, стало возможным проведение ангиографического исследования всего головного мозга и шеи с высоким качеством КТ-ангиограмм, а также перфузионной КТ. Последние две методики позволяют уже в первые часы после ишемического инсульта получить информацию о зонах поражения мозга и отобрать больных для эндоваскулярной тромболитической терапии либо консервативного лечения. К Т - м и е л о ц и с т е р н о г р а ф и я. Метод, сочетающий в себе возможности КТ и миелографии. Относится к инвазивным методам получения изображений, так как требует введения в подпаутинное пространство контрастного вещества. В отличие от миелографии необходимо меньшее (обычно в 2 раза) количество контрастного вещества. Используют метод в стационарных условиях для определения проходимости ликворных пространств спинного и головного мозга, при окклюзирующих процессах и при различных типах назальной ликвореи (для определения места повреждения целости подоболочечных пространств головного мозга), в диагностике кистозных процессов внутричерепной локализации. 1.2.5. Магнитно-резонансная томография В основе метода МРТ лежит переизлучение энергии, полученной ядрами атомов водорода (протонами), содержащимися в тканях организма, при "облучении" пациента радиоволновыми импульсами. Контрастность (С) одной ткани (А) относительно другой (В) в томографии принято оценивать по относительной разности интенсивностей сигналов S от этих тканей на изображении: С А В = (S A - SB/SB, где SA - МР-сигнал от ткани A;

SB — МР-сигнал от ткани В. При С А В = 0 ткани неразличимы (изоинтенсивны);

при С А В > 0 ткань А светлее ткани В на изображении (гиперинтенсивнее);

при С А В < 0 ткань А темнее ткани В (гипоинтенсивнее). Интенсивность МР-сигнала в МРТ отражает особенности "внутренней" структуры вещества и зависит от ряда физико-химических факторов, что позволяет не только дифференцировать на изображении патологические и здоровые ткани, но и дает возможность наблюдать отражение функциональной деятельности отдельных структур головного мозга. Эти факторы действуют независимо друг от друга, но в МРТ можно выделить влияние одного какого-нибудь фактора на тканевую контрастность на изображе нии, выбирая параметры и тип импульсной последовательности, при этом одна и та же ткань в одном режиме будет выглядеть светлой, а в другом — темной. Импульсная последовательность — это периодически повторяемая серия из одного, максимум трех радиочастотных импульсов для создания МР-сигнала от протонов ткани, сопровождающаяся включением в определенные моменты времени линейно нарастающих вдоль координатных осей магнитных градиентных полей. В отличие от КТ в МРТ имеется широкий набор импульсных последовательностей, обеспечивающих различный тип тканевой контрастности на МР-изображении, что предоставляет большие, чем при КТ, возможности для характеристики различных тканей ЦНС. Кроме того, протоколы томографов содержат программы использования импульсных последовательностей с последующей математической обработкой полученных данных. К специализированным МР-исследованиям, требующим дополнительной математической обработки, относятся миело- и цистернография;

функциональная МР-ликворография — динамическое исследование ликворотока с привязкой с сердечному циклу;

объемная МРТ — построение трехмерных моделей;

МР-ангиография — неинвазивное исследование, позволяющее визуализировать сосудистую систему;

диффузионная МРТ — построение диффузионных карт;

перфузионная МРТ — построение перфузионных карт;

функциональная МРТ — построение карт нейрональной активности мозга;

МР-спектроскопия — определение состава метаболитов (макромолекул) в одном или нескольких участках головного мозга. Спиновое эхо (SE). Рутинная МР-диагностика включает обязательное получение томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 (так называемые Т1- и Т2-режимы). Такие режимы сканирования достигаются соответствующим выбором параметров импульсной последовательности. Стандартное время сканирования для каждого режима в зависимости от типа томографа составляет от 4 до 12 мин (обычно для режима Т1 — 3—5 мин и для Т2 — 7—9 ми»).., Fast SE. Быстрое спиновое эхо, позволяющее сократить время получения Т2-взвешенных МР-изображений до 2—3 мин, что заметно увеличивает пропускную способность томографа. 2D Fast SE. Двухмерное быстрое спиновое эхо, используемое для получения набора послойных МР-изображений с последующей реконструкцией объемного изображения. SSFSE (single shot fast SE). Модифицированная сверхбыстрая импульсная последовательность, позволяющая получать Т2-взвешенные томограммы за короткое время (до 50 срезов за 20 с), но обладает низким отношением контраст/шум. Используют метод в основном для обследования тяжелобольных, больных с клаустрофобией и детей. IR (инверсия — восстановление). Позволяет получить МР-изображения с сильным взвешиванием по режимам Т1 и по Т1 + Т2 (по Т1 и Т2 одновременно);

используют для подавления сигнала от воды при травматических поражениях (ЧМТ), для подавления МР-сигнала от жира в исследованиях глазницы. FLAIR (инверсия — восстановление с подавлением сигнала от свободной воды). Метод позволяет получать Т1 + Т2-взвешенные изображения с подавлением МР-сигнала от свободной воды (ЦСЖ в желудочковой системе, в подпаутинных пространствах и цистернах основания мозга). Используют в диагностике патологических процессов, расположенных вблизи указанных анатомических образований, в диагностике демиелинизирующих заболеваний и для дифференцировки отека мозга (рис. 1). Кроме этого, применяют и другие специализированные МР-методики.

Рис. 1. Черепно-мозговая травма. Внутримозговая гематома левой лобной доли мозга. МРТ в режиме Tl (a), T2 (б), FLAIR (в), диффузионно-взвешенное изображение (г).

Появление быстрых и сверхбыстрых импульсных последовательностей открыло перед МРТ новые диагностические возможности;

например, стало возможным картирование сечений головного мозга по коэффициенту диффузии воды, локальному кровотоку или по скорости движения крови, ЦСЖ. Однако такие более сложные МР-исследования требуют дополнительной математической обработки полученного набора изображений. Подобные МР-исследования не входят в число стандартных, они проводятся в основном в исследовательских центрах. 3D МРТ. Под этим термином в МРТ и КТ понимают объемное воспроизведение (реконструкцию) анатомических структур, построение объемных моделей и сечений в произвольной плоскости по набору последовательных сечений головного мозга. Длительность исследования составляет около 10 мин. Каждое сечение представляет собой тонкий слой толщиной 1—3 мм. С появлением спирального КТ процесс сбора данных для построения трехмерных моделей осуществляется за несколько минут, и стало возможным построение высокока Рис. 2. ЗЭ-реконструкция.

а — алгоритм затенения поверхности— МР-ангиография сосудов шеи;

б — спиральна» КТ: опухоль позвоночника — алгоритм затенения поверхности;

в — спиральная КТ: последствие черепно-мозговой травмы (послеоперационный дефект) — алгоритм затенения поверхности.

чественных трехмерных изображений. Для построения трехмерных моделей в клинической практике используют специальные, порой довольно сложные алгоритмы реконструкции, позволяющие не только выбирать для построения ткани с определенной тканевой контрастностью, но и производить с моделями виртуальные операции": поворот вокруг любой оси в пространстве, вырезание частей, выделение цветом тканей с различной контрастностью, симметрично отображать отдельные структуры (важно при ЧМТ) и т. д. (рис. 2). Новейшим достижением в рентгенологии стала имитация эндоскопического исследования внутренних поверхностей полых органов, в частности сосудов, с помощью трехмерных моделей. Эта методика получила название виртуальная эндоскопия". С ее помощью можно "осмотреть" патологическую структуру, например аневризму, как бы со стороны, уточнить ее взаимоотношения с другими сосудами. Такая информация неоценима при планировании хирургических операций. Особенно широко объемные модели применяют при исследовании ликворных пространств, в МР-ангиографии, спиральной КТ и КТ-ангиографии.

Рис. 3. Мешотчатая аневризма передней мозговой — передней соединительной артерии.

а — МР-ангиография: б — обработка с использованием алгоритма "Navigator".

Рис. 4. МР-венография верхнего сагиттального синуса и глубоких вен мозга (а), вен и синусов основания головного мозга (б).

Магнитно-резонансная миелография и цистернография. Неинвазивные методики, позволяющие получать высококонтрастные по отношению к веществу мозга изображения ликворных пространств. Применяют для изучения как строения ликворной системы, так и движения ЦСЖ в различных отделах ЦНС. Функциональная магнитно-резонансная ликворография с привязкой к сердечному циклу. Позволяет изучать пульсирующее движение быстрых потоков ЦСЖ на основании мозга, в позвоночном канале, водопроводе мозга, а также в ликворных пространствах спинного мозга. В настоящее время только эта методика позволяет количественно оценить гидродинамические свойства ликворной системы. Для оценки ликворных пространств возможно использо Рис. 5. Ишемия базальных ядер слева. МРТ в режиме Т2 (а), Т1 (б) и диффузионно-взвешенное изображение (в).

вать импульсную последовательность FLAIR с введением контрастного вещества в ликворные пространства. Магнитно-резонансная ангиография. Метод визуализации сосудистых структур. В отличие от спиральной КТ, обычной и цифровой ангиографии и других радиологических методов МРартериография позволяет визуализировать кровеносные сосуды без применения контрастного вещества (рис. 3). Различие в МР-сигналах от крови в сосуде и окружающих его неподвижных тканей связано с движением крови. При использовании быстрых импульсных последовательностей одновременно с внутривенным введением парамагнитного контрастного препарата можно дополнительно визуализировать венозные структуры головного мозга (рис. 4). мя метод используют в диагностике ишемических повреждений головного мозга. Оказалось, что этот вид изображений является единственным, позволяющим определить очаг повреждения ткани в сверхострой стадии (до 6 ч) ишемического инсульта головного мозга, когда существует терапевтическое окно для восстановления пораженных ишемическим отеком тканей (рис. 5). Перфузионная МРТ. Перфузионная МРТ и построение перфузионных карт появились с возникновением быстрых импульсных последовательностей, позволяющих проводить динамические исследования. МР-методы определения мозговой перфузии принципиально отличаются от методов изучения венозного и артериального кровотока в МР-ангиографии. Перфузионная МРТ рассматривает и количественно оценивает движение крови, питающей каждый элемент объема органа или ткани. Этот метод позволяет картировать объем мозгового кровотока, локальный мозговой кровоток и среднее время прохож Диффузионно-взвешенные изображения. Наиболее широко в настоящее вре Рис. 6. Функциональная MPT. Активация моторной зоны коры большого мозга (рука) а области центральных извилин у больного с глиомой левой теменной области.

дения крови по капиллярам. Перфузионное МР-исследование занимает около 5 мин и применяется в диагностике опухолевых поражений головного мозга и цереброваскулярных заболеваниях, особенно в тех случаях, когда требуются количественные данные мозгового кровотока в той или иной зоне мозга. Функциональная магнитно-резонансная томография. Картирование нейрональной активности мозга позволяет выявить области нейрональной активации головного мозга, возникающие в ответ на действие различных раздражителей: моторных, сенсорных и др. До недавнего времени подобное картирование проводили с помощью радионуклидных методов, в основном в ПЭТ и ОФЭКТ. Применение функциональной МРТ основано на том, что при увеличении нейрональной активности в соответствующих действию раздражителя участках мозга повышается регионарный кровоток, увеличивается регионарный ОЦК, обогащенной кислородом. Этот гемодинамический ответ — изменение уровня оксигенации крови — наблюдается в течение 2—3 с с момента предъявления раздражителя^ При функциональной МРТ сопоставляются интенсивности сигналовг зарегистрированных при предъявлении раздражителя (активация) и в его отсутствие (контроль).[Участки повышения МР-сигнала являются зонами нейрональной активности мозга, их окрашивают в соответствии со цветовой шкалой интенсивностей и получают карты нейрональной активности^Для оценки расположения активированного участка головного мозга относительно патологического образования карты накладывают на МРТ в режиме Т1 того.же сечения головного мозга или на трехмерную модель поверхности мозга. Картирование зон нейрональной активности мозга позволяет спланировать хирургический подход и исследовать патофизиологические процессы головного мозга. Метод считают перспективным для выявления очагов эпилепсии (рис. 6). • Магнитно-резонансная спектроскопия. Позволяет неинвазивно, без повреждения исследуемого объекта, получить информацию о химическом составе ткани. МР-спектроскопия основана на явлении "химического сдвига" резонансных частот различных химических соединений. Протонная 'Н МРС использует химический сдвиг ядер — протонов, входящих в состав химических соединений, относительно резонансной частоты протона в молекуле воды. Единицей измерения "химического сдвига" является промиль (ррт). Каждое химическое соединение в живой ткани имеет свое характерное значение химического сдвига. Для живой ткани в МР-спектре определяют пики следующих метаболитов (макромолекул): N-ацетиласпартат (2,0 ррт);

холин (3,2 ррт);

креатин (3,03 и 3,94 ррт);

миоинозитол (3,56 ррт);

глутамат и глутамин (2,1—2,5 ррт);

лактат (1,32 ррт);

липидный комплекс (0,8 и 1,2 ррт). В спектрах патологических тканей головного мозга (опухолевая ткань, ишемия, некроз, отек и др.) соотношения пиков метаболитов заметно (и статисти Рис. 7. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия.

а — норма;

б — астроцитома глубинных отделов леоой теменной области с переходом на валик мозолистого тела.

Рис. 7. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия.

а — спектр-норма;

б — глиобластома.

чески достоверно) отличаются. Так, уменьшение нейронального маркера N-ацетиласпартата происходит при локальных повреждениях головного мозга (инфаркт, кровоизлияние, опухоль). Лактат является продуктом анаэробного гликолиза (в спектрах нормального вещества мозга такого пика нет), поэтому его появление — признак гипоксии, которая может иметь место при инфаркте, опухоли, инфекции. Холин — маркер мембранного синтеза, его высокая концентрация наблюдается в быстрорастущих тканях (опухоли высокой степени злокачественности);

снижение его сопровождает инфаркт, печеночную энцефалопатию. Креатин — основной источник и поставщик фосфатных групп Для построения АТФ и АДФ. Соотношение между пиками метаболитов в спектре (рис. 7), уменьше ние или увеличение высоты отдельных пиков спектра позволяют неинвазивно оценивать биохимические процессы, происходящие в тканях мозга. Дальнейшее развитие метода МРТ связано с повышением быстродействия радиоэлектронных систем, увеличением мощности переменного градиентного магнитного поля и с совершенствованием компьютерных систем. Для получения результатов картирования мозга, трехмерных моделей, анализа полученных МР-изображений необходимо использование мощных рабочих станций. Распространение новых информационных технологий, развитие компьютерных сетей позволяют прогнозировать, что в ближайшее время рентгенология перейдет на беспленочную технологию — хранение диагностических снимков в цифровом виде, основными преимуществами которой являются полнота информации, возможность выбора специальной обработки, компактность и разнообразие форм хранения (магнитные, оптические диски и другие носители), возможность копировать и пересылать изображения по компьютерной сети. 1.2.6. Нейровизуализационная характеристика основных заболеваний нервной системы 1.2.6.1. Опухоли головного мозга В визуализации большинства внутричерепных процессов МРТ занимает лидирующее положение по отношению к КГ. Ангиография стала применяться значительно реже, оставаясь методом выбора при богато васкуляризированных опухолях. А с т р о ц и т а р н ы е г л и о м ы. Для доброкачественных астроцитарных глиом при КТ наиболее характерна зона понижения плотности, не имеющая четких границ с окружающим мозговым веществом. Внутривенное введение контрастного вещества обычно не приводит к повышению плотности. Фибриллярные астроцитомы при МРТ на Т1-взвешенных изображениях являются изо- или гипоинтенсивными образованиями. На томограммах в режиме Т2 опухоль, как правило, выглядит гиперинтенсивной с относительно гомогенным характером. При внутривенном усилении опухоли обычно не контрастируются. Анапластические астроцитомы при КТ являются негомогенными опухолями со смешанной плотностью. После введения контрастного препарата гетерогенность опухоли всегда увеличивается. На МР-томограммах эти опухоли выглядят как слабо отграниченные образования, имеющие гетерогенный сигнал как на Т1-, так и на Т2изображениях. Для анапластической астроцитомы типично интенсивное увеличение плотности после введения контрастного вещества. При глиобластомах при КТ отмечается выраженная внутриопухолевая гетерогенность. Центральная зона низкой плотности представляет собой некроз или кистозную полость и наблюдается в 95% случаев глиобластом. Часто выявляются кровоизлияния. Обычно опухоль окружает перифокальный отек, распространяющийся по трактам белого вещества мозга. МРпроявления глиобластомы отражают патологоанатомические особенности и демонстрируют значительную опухолевую гетерогенность. Обширный "масс-эффект" и отек белого вещества часто сопровождают и небольшие по размерам опухоли. Только контрастное усиление позволяет оценить распространенность опухоли (рис. 8). О л и г о д е н д р о г л и о м ы. В 70—90% случаев в ней отмечается наличие нодулярных или глыбкообразных петрификатов, которые хорошо видны при Рис. 8. Глиобластома правой лобно-височной области, переходящая на мозолистое тело. МРТ в режиме Т2 (а), Т1 (б). После введения контрастного вещества более четко определяются границы опухоли.

КТ. При МРТ выявляется опухоль со смешанной гипо- или изоинтенсивностью на Т1-изображениях и фокусами гиперинтенсивности на томограммах в режиме Т2. Э п е н д и м о м ы. КТ-проявления эпендимом вариабельны. У 50% из них имеются петрификаты. В 70% случаев отмечается наличие слабого или среднего неоднородного контрастного усиления. МРТ-дифференцировка эпендимом от других глиом строится в основном на их локализации и морфологии. П а п и л л о м а с о с у д и с т о г о с п л е т е н и я. Эти опухоли характеризуются асимметричным, но интенсивным увеличением желудочковой 3 системы. При КТ / 4 всех папиллом являются изо- или гиперденсивными по сравнению с мозгом образованиями. Для них характерно интенсивное относительно гетерогенное усиление после введения контраста. МРТ-картина характеризуется типичной локализацией опухоли с хорошо отграниченными контурами, изоинтенсивностью по отношению к мозгу на томограммах в режиме Т1. Проникновение ЦСЖ между сосочками придает опухоли вид цветной капусты. М е т а с т а т и ч е с к и е о п у х о л и. Диагностика внутричерепных паренхиматозных метастазов строится в основном на данных КТ и МРТ с контрастным усилением. Информативность МРТ на фоне усиления является более высокой по сравнению с КТ. При внутривенном контрастном усилении отмечается выраженное повышение интенсивности сигнала от опухолей, что позволяет лучше определить локализацию и число опухолевых узлов. М е н и н г и о м ы. Основным методом визуализации менингиом по-прежнему остается КТ с контрастным усилением, позволяющая диагностировать не менее 95% внутричерепных менингиом. Чаще всего менингиомы имеют округлую, овальную или дольчатую форму, хорошо дифференцируемые контуры за счет интенсивного накопления контрастного вещества. В четверти случаев менингиомы слабо накапливают контрастное вещество или не накапливают его вовсе и представляются изогаготностными. С помощью КТ довольно легко выявляются костные изменения, встречающиеся при менингиомах, в частности деструкция кости и гиперостоз.

Рис. 9. МР-венозная ангиограмма. Менингиома.

Независимо от гистологического типа большинство менингиом выглядит на Т1-взвешенных МР-томограммах изо- или гипоинтенсивными по сравнению с корой большого мозга. При этом изменения сигнала на томограммах в режиме Т2 достаточно вариабельны, от гипоинтенсивности до относительной гиперинтенсивности. При внутривенном контрастном усилении практически все менингиомы характеризуются выраженным гомогенным накоплением контрастного вещества. Применение МР-ангиографии позволяет дополнительно определить взаимоотношение опухоли с венозными образованиями головного мозга — синусы, вены (рис. 9). Г е м а н г и о б л а с т о м ы ( а н г и о р е т и к у л е м ы ). При классической КТ-картине выявляется кистозное объемное образование, в плотности которого после введения контрастного вещества определяется небольшой солидный узел, прилежащий к стенке и интенсивно накапливающий контрастное вещество. Солидные формы гемангиобластом интенсивно и равномерно накапливают контрастное вещество, в их строме можно выявить мелкие кисты. При МРТ кисты гемангиобластом имеют низкую интенсивность сигнала на томограммах в режиме Т1 и высокую на томограммах в режиме Т2;

характер изменения сигнала от солидного узла достаточно вариабелен. После введения контрастного вещества сигнал от опухоли значительно усиливается. О п у х о л и г и п о ф и з а. Применение КТ значительно увеличило возможность распознавания опухолей гипофиза, в том числе на ранних стадиях заболевания, и позволило получать более точные сведения о величине и распространенности опухоли. Однако даже на современных рентгенокомпьютерных томограммах диагноз уточняется в среднем только у 88% больных. С появлением МРТ этот метод становится решающим в распознавании аденом гипофиза, дифференциальном диагнозе их с другими опухолями и сосудистыми поражениями (рис. 10). Для к р а н и о ф а р и н г и о м при КТ типично наличие отграниченной кистозной опухоли в супраселлярной области с пристеночным солидным узлом. Кальцификаты выявляются у 95% детей и приблизительно у 50% взрослых. МРТ дает возможность выявить точные размеры опухоли, соотношение и размеры узловой и кистозной частей опухоли, степень выраженности сопутствующей гидроцефалии, уровень окклюзии ликворных путей, отношение краниофарингиомы к полостям III и боковых желудочков.

Рис. 10. Эндоселлярная аденома гипофиза.

а — краниография: значительное расширение полости турецкого седла, спинка его сдвинута кзади, едва дифференцируется;

б — КТ-аксиалъный срез: полость и вход в седло расширены, опухоль эндосупрпселлярного расположения, повышенной плотности с участком понижения в центре;

в — МРТ в сагиттальной проекции в режиме Т1: эндосупрасеялярная опухоль с кровоихчиянием в центре.

Рис. 11. Опухоль шишковидной железы (пинеацитома). МРТ в сагиттальной (а) и аксиальной (б) проекциях в режиме Т2.

О п у х о л и п и н е а л ь н о й о б л а с т и. Возможности МРТ в диагностике опухолей пинеальной области более широки, чем у КТ. Этому способствует полипроекционность исследования, особенно для получения изображений в сагиттальной и фронтальной плоскостях, позволяющая определять расположение опухоли по отношению к III желудочку, ее преимущественный рост (супра- и субтенториально), взаимоотношение с венозными образованиями пинеальной области (рис. 11). П е р в и ч н а я л и м ф о м а. Первичная лимфома, называемая также ретикулоклеточной саркомой, относится к группе неходжкинских лимфом и встречается в пределах ЦНС чаще всего у больных с синдромом иммунодефицита. Обычно поражает глубинные отделы лобно-теменных областей мозга, базальные ядра, мозговой ствол и гипоталамус. Лимфома при КТ выявляется в виде гомогенного образования повышенной плотности на доконтрастных изображениях. МРТ-проявления опухоли малоспецифичны. Характерная черта — выраженное контрастное усиление (рис. 12). О п у х о л и з а д н е й ч е р е п н о й я м к и. У взрослых в задней черепной ямке чаще встречаются внемозговые опухоли — невриномы, менингиомы и эпидермоидные опухоли. Среди внутримозговых опухолей наиболее частыми являются глиомы и гемангиобластомы. Невриномы при КТ характеризуются интенсивным накоплением контрастного вещества, округлыми и хорошо определяемыми контурами. При МРТ выявляются признаки, типичные для всех парастволовых опухолей — наличие ровного контура опухоли и по ее периферии полоски сигнала,(так называемая ликворная щель), деформация мозжечка и ротация мозгового ствола. Приблизительно /ъ неврином выглядят гипоинтеясивными, а '/3 — изоинтенсивными на томограммах в режиме Т1. На томограммах в режиме Т2 невриномы характеризуются повышением интенсивности сигнала, степень которого варьирует. Все невриномы интенсивно накапливают контрастное вещество. О п у х о л и м о з г о в о г о с т в о л а. Среди методов визуализации более информативным следует считать МРТ с контрастным усилением.

Рис. 12. Лимфома левой лобной области. КТ на фоне контрастного усиления (а): видно опухолевое образование с высокой степенью контрастного усиления. МРТ до (б, в) и после (г) контрастирования: видна опухоль с выраженным накоплением контрастного вещества.

При небольших опухолях МРТ является единственным диагностически информативным методом исследования. В этой связи проведение МРТ целесообразно при всех вариантах окклюзии ликворных путей на уровне водопровода мозга или срединной апертуры IV желудочка — отверстие Мажанди (рис. 13). Х о р д о м а. Экстрацеребральная опухоль, располагающаяся интракраниально (в области ската, в полости клиновидной пазухи, турецком седле). На МР-томограммах в режиме Т1 хордомы характеризуются вариабельным сигналом от гипо- до гиперинтенсивного. На томограммах в режиме Т2 хордомы имеют обычно повышенный сигнал. Для хордом типично умеренно выраженное накопление контрастного вещества. На сагиттальных и аксиальных томограммах в режиме Т1 лучше всего выявляется вовлечение в опухолевый процесс тела клиновидной кости с замещением костной Рис. 13. Глиобластома мозгового ствола МРТ.

а — аксиальная проекция (Т2);

б — после введения контрастного вещества.

структуры опухолевой тканью. При этом КТ лучше, чем МРТ, определяет объем костной деструкции основания черепа. 1.2.6.2. Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга Стеноз и тромбоз магистральных сосудов головного м о з г а и шеи. В настоящее время в диагностике атеросклеротических изменений сосудов шеи и головного мозга используют многочисленные диагностические методы. Первое место среди них занимает высокоразрешающая цифровая (дигитальная) церебральная ангиография, основной целью которой является определение степени сужения сосуда и ее протяженности, а также выявление путей коллатерального кровоснабжения. Однако в последнее время все больше стали применять спиральную КТ-ангиографию и МР-ангиографию. На КТ-ангиограммах при стенозе, вызванном атеросклеротическими изменениями, в зоне расположения атеросклеротической бляшки выявляется обызвествление с формированием сужения просвета сосуда (рис. 14). При МР-ангиографии значимое стенотическое сужение артерии проявляется в виде участка снижения сигнала или полного его отсутствия от соответствующего отдела сосуда с появлением на изображении артерии в дистальном, по отношению к стенозу, отрезке сосуда. В последнее время для визуализации внечерепных сосудов успешно используют метод МР-ангиографии на фоне болюсного введения контрастного вещества. Мешотчатые аневризмы сосудов головного мозга. В диагностике аневризм головного мозга используют три основных метода: церебральную ангиографию, КТ- и МР-ангиографию. При этом эффективность каждого из указанных выше методов зависит от стадии САК и наличия или отсутствия артериального спазма. В остром периоде САК предпочтительнее МР-ангиография, так как скопление крови в базальных цистернах и подпаутинном пространстве мозга не мешает при интерпретации полученных ангиограмм. В подострую фазу САК инфор Рис. 14. Стеноз внутренней сонной артерии справа. Спиральная КТ.

л — аксиальная проекция: кольцевидное обызвествление внутренней сонной артерии справа;

б — сагиттальная проекция: больших размеров на протяжении наружной и внутренней сонных артерий обызвествление, суживающее просвет, особенно I) области бифуркации.

Рис. 15. Мешотчатая аневризма средней мозговой артерии справа. МРТ в сагиттальной (а) и аксиальной (б) проекциях в режиме Т2. Четко определяется потеря сигнала в сосуде от движения крови, особенно в аневризме. мативность КТ и МРТ меняется местами. Отсутствие визуализации крови в подпаутинном пространстве не мешает выявлять аневризму при КТ-ангиографии и существенно ограничивает возможности МР-ангиографии. В целом МР-ангиография благодаря своей неинвазивности, высокой разрешающей способности и трехмерной реконструкции позволяет получать качественное изображение пробега сосудов головного мозга и выявлять источник САК. В некоторых случаях, особенно при множественных аневризмах и выраженном атеросклерозе, затрудняющем селективную катетеризацию интересующих артерий, КТ- и МР-ангиография могут заменить тотальную церебральную ангиографию (рис. 15). Рис. 16. Артериовенозная мальформация в бассейне задней мозговой артерии слева. МРТ в режиме Т2 (а), МР-ангиография (б).

С о с у д и с т ы е м а л ь ф о р м а ц и и г о л о в н о г о м о з г а. Среди них выделяют АВМ, кавернозные ангиомы, капиллярные телеангиэктазии. Артериовенозные мальформации. В диагностике АВМ ведущее место занимает церебральная ангиография, которая позволяет выявить все основные структурные звенья АВМ и сопутствующие изменения в кровоснабжении мозга. КТ информативна в большинстве случаев на фоне внутривенного контрастного усиления, определяя зону выраженного накопления контрастного вещества в ткани мозга с неровными контурами. При рутинной МРТ АВМ представлена компактной зоной неоднородного изменения сигнала, обусловленной наличием множества разнокалиберных извитых кровеносных сосудов с типичным эффектом потери сигнала от быстрого тока крови. Применение МРТ позволяет визуализировать одновременно не только сосуды самой АВМ, но также определять сопутствующие изменения в окружающем ее мозге — зону ишемии и/или атрофии, наличие кровоизлияний. Новые возможности в визуализации функционирующих АВМ открывает использование современного МР-ангиографического пакета программ (рис. 16). Кавернозные ангиомы (каверномы). Особый вид сосудистых мальформации, представляющих собой образования дольчатого строения, состоящие из мелких, плотно расположенных венозных полостей (каверн). В них часто встречаются тромбы, петрификаты и кровоизлияния. При КТ каверномы выявляются как небольшие округлые или продолговатые участки повышения плотности с различной степенью встречаемости мелких кальцинатов, отсутствием масс-эффекта и перифокального отека. Контрастное усиление в большинстве случаев выражено слабо. Наиболее патогномоничным признаком для каверном, по данным МРТ, является отложение гемосидерина по периферии ангиомы. При внутривенном контрастировании каверномы отличаются слабым накоплением парамагнитных препаратов, выражающимся в небольшом повышении сигнала от компактного объема образования. Капиллярные телеангиэктазии. Представляют собой патологически расширенные капилляры с расположенным между ними мозговым веществом, которые могут являться причиной кровоизлияний. Эти сосудистые мальформации плохо контрастируются при церебральной ангиографии и лишь Рис. 17. Ишемический инфаркт в левой височной области (3-й сутки). МРТ в режиме Т2 (а) и на диффузионно-взвешенном изображении (б);

видна зона патологического повышения МР-сигнала.

в поздних фазах — на 12—15 с, а в случае тромбирования могут вообще не выявляться. При МРТ — это мелкоточечные множественные образования, которые характеризуются гипоинтенсивным сигналом при использовании стандартных режимов спинового эха. И н ф а р к т м о з г а. Учитывая некоторую протяженность по времени наступления ишемических изменений мозгового вещества, имеются соответствующие различия в КТ- и МР-проявлениях в зависимости от стадии процесса. В острейшем периоде инфаркта мозга МРТ является более эффективным методом ранней визуализации, чем КТ. По данньгм R. Bryan (1991), на стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 ч после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми. Прежде всего при МРТ не визуализируется типичный эффект потери сигнала от сосудов в зоне патологии. При введении контраста в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что свидетельствует о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР-проявлениям инфаркта относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении подпаутинных щелей мозга на Т1взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее, чем через 8 ч после окклюзии. Применение диффузионно-взвешенных МР-изображений ставит МРТ на первое место в диагностике начала ишемических нарушений мозга, позволяя уже в первые часы определить изменения диффузионного коэффициента в пораженной ткани мозга (рис. 17). При МР-ангиографии выявляется окклюзия или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов. В остром периоде ишемического инфаркта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2—4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счет усиливающегося повреждения ГЭБ. Контрастное усиление на 3—4-е сутки имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда Рис. 18. Последствия острого нарушения мозгового кровообращения в бассейне средних мозговых артерий, больше справа. 3D КТ поверхности мозга.

до 8—10 нед. Отек в зоне ишемии проявляется снижением плотности при КТ и соответствующими изменениями МР-сигнала Т1- и на Т2-взвешенных изображениях. По миновании острого периода при КТ и МРТ в бассейне окклюзированного сосуда определяется хорошо отграниченная зона энцефаломаляции, имеющая плотность по КТ и сигнал по МРТ, приближающиеся по характеристикам к ЦСЖ. Отмечается расширение расположенных по соседству подпаутинных щелей мозга (рис. 18) и соответствующего участка желудочковой системы с подтягиванием прилежащих ее отделов к зоне поражения мозгового вещества. Контрастное усиление мозгового вещества, как правило, исчезает через 8—10 нед после развития заболевания. Лакунарные инфаркты лучше всего выявляются при МРТ, имея при этом округлую форму, низкий сигнал на Т1-взвешенных и повышенную интенсивность на Т2-взвешенных томограммах (рис. 19). При множественном характере их следует дифференцировать от увеличенных периваскулярных пространств (пространства Вирхова—Робена), иногда от демиелинизирующего процесса (рассеянный склероз) или множественного метастазирования. К р о в о и з л и я н и я в м о з г. В острой стадии для установления диагноза достаточно данных КТ;

в дальнейшем при КТ и МРТ выявляются Рис. 19. Лакунарный инфаркт в подкорковых образованиях справа. МРТ в режимах Т2 (а) и TI (б);

виден участок низкого сигнала на Т1-взвешенной и повышенной интенсивности на Т2-взвешенной томограммах. Рис. 20. Геморрагический инсульт (48 ч). МРТ в режиме Т2 (а), Т1 (б), FLAIR (в), КТ-чэ& бражение (г).

кисты на месте подвергшихся резорбции гематом с типичными для них признаками. Когда КТ, МРТ и МР-ангиография не приносят результатов, для выяснения причины кровоизлияния должна использоваться рутинная ангиография, которая является более информативной в выявлении небольшой АВМ или васкулита. Контрастное усиление можно использовать при кровоизлиянии для выявления такой его причины, как опухоль. В этих случаях надо отличать узел опухоли, накапливающей контраст, от высокоинтенсивного участка кровоизлияния. Г е м о р р а г и ч е с к и й и н ф а р к т. КТ- и МР-признаки геморрагических инфарктов вариабельны, но в целом напоминают динамику развития процесса при внутримозговых гематомах. Острый геморрагический инфаркт в веществе головного мозга выглядит как участок повышения плотности по КТ и пониженной интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах, вокруг может наблюдаться зона отека (рис. 20). В подостром периоде наблюдается повышение интенсивности сигнала на Т1- и Т2-взвешенных томограммах. При КТ идет процесс снижения плотности сгустка крови.

К редким типам инсультов относятся венозные инфаркты. Хотя тромбоз конвекситальных вен и венозный инфаркт могут встречаться изолированно, чаще всего оба они сопровождаются тромбозом синуса твердой мозговой оболочки. Венозные инфаркты обычно захватывают белое вещество и не распространяются на кору большого мозга, для них типично геморрагическое пропитывание и формирование внутримозгового кровоизлияния, как правило, проксимальнее окклюзированной вены. 1.2.6.3. Инфекционные и дегенеративные заболевания головного мозга А б с ц е с с г о л о в н о г о м о з г а. Диагностируется, как правило, в стадии образования капсулы. I стадия (энцефалит) инфекционного поражения мозга не имеет специфических КТ- и МРТ-проявлений и выглядит как зона снижения плотности при КТ и как зона повышения МР-сигнала в режиме Т2 при МРТ. При сформированной капсуле абсцесса КТ- и МРТ-диагностика не представляет больших сложностей. Абсцесс обычно выглядит как округлое объемное образование с тонкой капсулой, имеющей типично гладкий внутренний контур. Капсула абсцесса интенсивно накапливает контрастное вещество. Вокруг абсцесса определяется различной степени выраженности перифокальный отек (рис. 21). На МР-диффузионных изображениях для гноя в центре абсцесса типично резко выраженное повышение МР-сигнала. М е н и н г и т. При КТ и МРТ определяется только на фоне внутривенного контрастного усиления. При этом МРТ более предпочтительный метод визуализации, лучше, чем КТ, определяющий контрастирование пораженных оболочек. Э м п и е м а. При КТ определяется как область понижения плотности над пораженным полушарием большого мозга (но выше плотности ЦСЖ). Дифференциальный диагноз субдуральной эмпиемы и хронической гематомы основывается на анамнезе, клинических проявлениях заболевания, исследовании ЦСЖ. МР-проявления эмпиемы близки к проявлениям гематом указанной локализации. При введении контрастного вещества может отмечаться интенсивное контрастирование грануляционной ткани вокруг эмпиемы. Дифференциальный диагноз облегчается при использовании диффузионно-взвешенньгх МР-томограммах. Т у б е р к у л е з н а я и н ф е к ц и я. При туберкулезном менингите желатинообразный экссудат заполняет цистерны основания мозга, который может распространяться по подпаутинному пространству в позвоночный канал. На нативных компьютерных томограммах или МР-томограммах в Т1- режиме экссудат определяется как изоплотностное и изоинтенсивное мягкотканное образование. В Т2-режиме сигнал от пораженных цистерн высокий и практически ничем не отличается от сигнала ЦСЖ, поэтому диагностика менингита затруднена. При МРТ в режиме Т1 с контрастным усилением обнаруживают значительное повышение сигнала от пораженных цистерн и мелких туберкулем в головном мозге. Проникая через периваскулярные пространства, инфекция может привести к мелким инфарктам и васкулитам в базальных ядрах и таламусе. На компьютерных томограммах они проявляются очагами пониженной плотности, на МР-томограммах — очагами измененных сигналов на Т1- и Т2-изображениях. Туберкулемы представлены при КТ очагами поражения, хорошо накапливающими контрастное вещество. При МРТ — это точечные или кольцевидные очаги повышения сигнала на корково-субкортикальной границе.

Рис. 21. Абсцесс лобной области слева. КТ с контрастным усилением (а). МРТ в режиме Т2 (б) и в режиме Т1 (в) после контрастного усиления.

В и р у с н ы е э н ц е ф а л и т ы. При поражении вирусом простого герпеса типично одно- или двустороннее повреждение височной доли с выраженным объемным эффектом. В энцефалитический процесс обычно не вовлекаются базальные узлы и таламус. С прогрессированием заболевания появляются деструктивные изменения в пораженных областях. У детей воспалительный процесс носит более диффузный характер, некроз распространяется на теменные и затылочные отделы мозга. При КТ и МРТ патологические участки имеют выраженное снижение плотности, при МРТ — снижение интенсивности в. Т1режиме и повышение в режиме Т2. Местами они сливаются между собой. При длительном течении процесса границы некротизированных участков становятся более четкими, появляются мелкие кальцинаты, прилежащие отделы желудочковой системы расширяются. В случаях генерализованного поражения мозга происходит равномерное расширение желудочковой системы, что свидетельствует о рубцово-атрофических изменениях мозга. При выздоровлении восстановления мозгового вещества не происходит;

при КТ и МРТ обнаруживают картину мультифокальной энцефаломаляции (рис. 22). Для поражения цитомегаловирусом характерно большое количество петрификатов разной величины и формы в отдельных структурах мозга, Рис. 22. Последствия перенесенного герпетического энцефалита. КТ.

видимых на краниограммах. КТ и МРТ дают полное представление о степени поражения мозга: петрифицированные очаги (лучше видимые при КТ) в стенках увеличенных боковых желудочков, причем количество петрификатов и степень расширения желудочков значительно больше, если инфицирование произошло в первые 3 мес внутриутробной жизни. В таких случаях при МРТ обнаруживают агирию (лиссэнцефалия), гипоплазию мозжечка, выраженную вентрикуломегалию. Если инфицирование произошло позже, то при КТ и МРТ выявляются менее тяжелые изменения в веществе мозга и желудочковой системе. Паразитарные поражения. Ц и с т и ц е р к о з г о л о в н о г о м о з г а. Поражается как ткань мозга в любом его отделе, так и мозговые оболочки и желудочковая система. КТ-картина зависит от стадии развития цистицерка. В случаях наличия живого или отмирающего паразита при КТ выявляются множественные или единичные очаги пониженной плотности. При расположении цистицерка в водопроводе мозга, мозжечке или IV желудочке развивается окклюзионная гидроцефалия. Отмершие паразиты обызвествляются, и при КТ определяются очаги кальцинатов в местах их расположения. Э х и н о к о к к о з г о л о в н о г о м о з г а. При КТ эхинококк выявляется как четко отграниченный округлый участок низкой плотности (изоденсивный ЦСЖ). Внутривенное введение контрастного вещества не изменяет КТ-картины. Обызвествление крючьев или стенок погибших паразитов выявляется преимущественно у взрослых. Рассеянный склероз. В настоящее время КТ не используют в диагностике рассеянного склероза. Наиболее информативным методом визуализации бляшек рассеянного склероза является МРТ, способная не только выявить специфичные для рассеянного склероза проявления, но и оценить стадию активности процесса и динамику последующих изменений. Для рассеянного склероза характерно наличие множественных очагов патологического изменения МР-сигнала (в режиме Т1 — изо- или гипоинтенсивного характера, в режиме Т2 — имеющие повышенный МР-сигнал). Контрастное усиление при МРТ позволяет оценить состояние отдельных бляшек рассеянного склероза — при активизации процесса характерно накопление контраста в бляшке (рис. 23). Болезнь Альцгеймера. Несмотря на высокую встречаемость болезни Альцгеймера, ее клинический диагноз не всегда прост. В начале 80-х годов XX в. было установлено ключевое значение гиппокампа в патогенезе болезни Альцгеймера. При МРТ выявляется уменьшение в размерах гиппокампа и парагиппокампальной извилины. Однако четкой визуализации области гиппокампа удается достигнуть только с использованием высокоразрешающей МРТ (рис. 24). Кроме того, применение протонной МР-спектроскопии у пациентов с болезнью Альцгеймера позволило выявить изменения в соотношении пика от Рис. 23. Рассеянный склероз. МРТ в режимах Т2 (а) и Т1 (б) после введения контрастного вещества.

Рис. 24. Болезнь Альцгеймера. Т1-взвешенное МР-изображение во фронтальной проекции У пациентки 60 лет с клиническими признаками болезни Альцгеймера. Видна двусторонняя атрофия гиппокампа.

дельных метаболитов мозга (в частности, снижение пика N-ацетиласпартата и подъем пика миониозитола), что позволяет дифференцировать данную патологию от других видов деменции. КТ и МРТ позволяют дифференцировать также болезнь Альцгеймера от некоторых форм сосудистой деменции.

1.2.6.4. Черепно-мозговая травма П е р е л о м ы к о с т е й ч е р е п а. Выявляются при КТ более чем у половины больных с острой ЧМТ. Выделяют линейные, вдавленные, оскольчатые и диастатические переломы, которые могут распространяться на основание черепа. Линейные переломы чаще сочетаются с эпи- и субдуральными гематомами, тогда как для вдавленных переломов более характерны локальные повреждения паренхимы головного мозга. В н е м о з г о в ы е г е м а т о м ы. Выделяют три основных типа внемозговых кровоизлияний: эпидуральная гематома, субдуральная гематома, САК. При КТ в типичных случаях эпидуральные гематомы имеют двояковыпуклую форму и вызывают оттеснение конвекситальной поверхности мозга и деформацию желудочковой системы. Приблизительно в 2/з случаев острые эпидуральные гематомы имеют гомогенно повышенную плотность, а в Уз — гетерогенную плотность, что является признаком продолжающегося кровотечения. В большинстве случаев эпидуральных гематом деформация полушарий большого мозга бывает выраженной, борозды и извилины, особенно на стороне гематомы, не прослеживаются, наблюдаются выраженные признаки вклинений. Эпидуральные гематомы в острой стадии при МРТ определяются как объемные образования линзообразной формы, изоинтенсивные на томограммах в режиме Т1 и гиперинтенсивные на томограммах в режиме Т2. Твердая оболочка головного мозга выглядит как тонкая полоска пониженной интенсивности сигнала, расположенная между гематомой и мозговым веществом. В подострой и хронической стадиях они становятся гиперинтенсивными в обоих режимах сканирования (рис. 25). С у б д у р а л ь н ы е г е м а т о м ы. Характер изображения субдуральных гематом при КТ и МРТ зависит от стадии разрешения кровяного сгустка или его организации. В острой стадии субдуральные гематомы при КТ выглядят как гомогенно плотные внемозговые жидкостные образования серповидной формы. Однако до 40% острых субдуральных гематом характери Рис. 25. Эпидуральная гематома. 10-е сутки после ЧМТ. На рентгенснимках Т1(а) и Т2(б) МРТ Рис. 26. Обширная хроническая субдуральная гематома слева. МРТ.

а — фронтальная проекиии (Т2);

б — аксиальная проекция (TI).

зуются гетерогенно повышенной плотностью, что отражает наличие несвернувшейся крови, сыворотки, образовавшейся в результате ретракции кровяного сгустка, примеси ЦСЖ. В редких случаях острые субдуральные гематомы характеризуются низкой или практически изоинтенсивной плотностью, что наблюдается при коагулопатии или выраженной анемии. С течением времени происходят лизис кровяного сгустка и организация гематомы с формированием ее капсулы. Далее плотность гематом постепенно понижается, и подострые субдуральные гематомы проходят стадию изоинтенсивности со структурами головного мозга в период от нескольких дней до нескольких недель после травмы. Хронические субдуральные гематомы представляют собой инкапсулированные образования с ксантохромным содержимым, иногда с дольчатой структурой. Плотность их в неосложненных случаях гомогенно низкая, но повторное кровотечение в полость гематомы приводит к гетерогенному ее изменению, что наблюдается приблизительно в 5% случаев. Накопление контрастного вещества может наблюдаться как в капсуле, так и в самой гематоме. МР-признаки субдуральных гематом и гигром различны. Этапы эволюции субдуральных гематом во многом напоминают разрешение во внутримозговых гематомах. Исключения составляют хронические субдуральные гематомы, которые выглядят как изо- или гипоинтенсивные образования на томограммах в режиме Т1, отложения гемосидерина по контуру гематомы наблюдаются очень редко. При этом хронические гематомы характеризуются повышенной интенсивностью сигнала на томограммах в режиме Т2. В случае повторного кровотечения гематома характеризуется гетерогенно измененным сигналом (рис. 26). Достаточно часто наблюдается феномен седиментации. После введения контрастного вещества обычно происходит его накопление капсулой гематомы. Травматические субарахноидальные кровоизлияния. При КТ САК выглядит как повышение плотности в базальных цистернах и конвекситальных подпаутинных пространствах. При МРТ выявляются Рис. 27. Внутримозговая гематома левой лобной доли и ушиб мозга правой лобной доли (9-е сутки после ЧМТ).

а - К Т ;

6 - МРТ.

только массивные САК. Ложноположительный диагноз САК может быть установлен в случаях тяжелой ЧМТ с диффузным повреждением головного мозга, когда наблюдается распространенное равномерное снижение плотности мозговых структур, а твердая оболочка головного мозга и поверхностные вены выглядят более плотными. Д и ф ф у з н о е а к с о н а л ь н о е п о в р е ж д е н ие. Локализация диффузных аксональных повреждений достаточно типична — чаще всего это граница серого и белого вещества лобных долей, мозолистое тело, дорсолатеральные отделы верхних этажей мозгового ствола. Реже повреждаются хвостатое ядро и таламус, внутренняя капсула. При первичном обследовании на компьютерных томограммах чаще всего не выявляется каких-либо органических изменений, несмотря на выраженность клинической картины и тяжесть состояния, а минимальные изменения обнаруживаются у 20—50 % пациентов. Наиболее частой находкой являются признаки множественных петехиальных кровоизлияний на границе серого и белого вещества в лобно-височных областях и в проекции мозолистого тела. При МРТ у 30 % пациентов определяются мелкоточечные геморрагические участки. Сканирование в режиме Т1 обычно малоинформативно. На томограммах в режиме Т2 выявляются мелкие участки повышенной интенсивности сигнала типичной локализации, интенсивность которых со временем уменьшается. В таких случаях считается, что МР-томограммы отражают наличие именно аксонального повреждения без геморрагического компонента (при КТ эти изменения не определяются). При наличии в очагах геморрагического слагаемого на томограммах в режиме Т1 они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала, что определяется продуктами окисления гемоглобина. Ушибы головного мозга и внутримозговые гематомы. Ушибы головного мозга с геморрагическим компонентом и внутримозговые гематомы характеризуются повышенной плотностью при КТ. По мере разрешения гематом плотность их постепенно понижается.

Характер изображения острых гематом при МРТ весьма разнообразен и определяется в основном наличием окси- и дезоксигемоглобина, которые слабо изменяют релаксационное время протонов. Вследствие этого острые гематомы характеризуются низкой контрастностью на МР-томограммах. В поздней подострой (с конца 1-й недели) и хронической стадиях интенсивность сигнала, поступающего от гематом, разительно повышается за счет образования метгемоглобина — вещества с сильными парамагнитными свойствами (рис. 27). В хронической стадии в макрофагах, инфильтри^ рующих мозговое вещество вокруг внутримозговых гематом, откладывается гемосидерин, что проявляет себя темным венчиком на томограммах в режиме Т2. 1.2.6.5. Заболевания спинного мозга и позвоночника Интрамедуллярные опухоли. А с т р о ц и т о м а. Спондилография имеет малое значение в диагностике астроцитом. На миелограммах астроцитома характеризуется ^общими для большинства интрамедуллярных опухолей проявлениями. Значение КТ также ограничено, хотя может наблюдаться сегментарное расширение позвоночного канала, выявляемое на аксиальных томограммах. После введения контрастного вещества может быть гетерогенное повышение плотности патологической ткани. Более информативной в оценке степени утолщения спинного мозга является КТ-миелография. При МРТ сагиттальные Т1 -взвешенные томограммы четко демонстрируют постепенное утолщение спинного мозга с неровными, бугристыми контурами в области расположения опухоли. Могут выявляться сопутствующие кистозные изменения. В большинстве наблюдений после введения МР-контрастного вещества для астроцитом типично повышение сигнала на Т1-взвешенных изображениях гомогенного или гетерогенного характера (рис. 28).

Рис. 28. Астроцитома спинного мозга. МРТ в режиме Т1 до (а) и после контрастного усиления (б).

Э п е н д и м о м а. Рентгенологически видимые костные изменения — симптом Элсберга—Дайка, деформация задней поверхности тел позвонков — встречаются чаше, чем при астроцитоме. При миелографии с водорастворимыми контрастными веществами обычно выявляется утолщение спинного мозга в области опухоли с различной степенью выраженности сдавления подпаутинного пространства и распространением контраста в виде тонких полос вокруг опухоли или утолщенного спинного мозга. КТ без внутривенного введения контрастного вещества малоинформативна. При внутривенном усилении опухолевая структура накапливает контраст. Более информативна КТ-миелография. С помощью МРТ можно четко выявлять локализацию опухолевого узла, разграничить солидный и кистозный компоненты эпендимомы. При внутривенном усилении отмечается быстрое и достаточно гомогенное повышение интенсивности сигнала от опухолевой ткани. При этом значительно улучшается дифференцировка компонентов эпендимомы и ее отграничение от перитуморального отека. Экстрамедуллярно-интрадуралыше опухоли. Эти опухоли характеризуются не утолщением спинного мозга, а его сдавлением с соответствующим расширением подпаутинного пространства выше и ниже поражения. Для большинства опухолей данной локализации типична хорошая отграниченность от окружающих образований. КТ с контрастным усилением и КТ-миелография имеют важное значение в оценке экстрамедуллярных опухолей, позволяя в ряде случаев определять размеры и структуру патологического очага. Наиболее информативна МРТ. Применение контрастного усиления еще больше повышает чувствительность метода и улучшает дифференциальную диагностику опухолей и сопутствующих изменений. О п у х о л и к о р е ш к о в с п и н н о м о з г о в ы х н е р в о в — нейр о ф и б р о м ы и н е в р и н о м ы ( ш в а н н о м ы ). Миелография информативна только при небольших опухолях, не вызывающих блока подпаутинного пространства спинного мозга. КТ значительно информативнее спондилографии в выявлении самой опухоли и сопутствующих костных изменений. На Т1-взвешенных МР-изображениях большинство неврином имеет округлую форму, четкие контуры. Интенсивность сигнала от опухоли мало отличается от ткани спинного мозга. Последний оказывается отдавленным в сторону и прижатым к противоположной стенке канала. На Т2-взвешенных изображениях невриномы имеют, как правило, гиперинтенсивный сигнал по сравнению со спинным мозгом. Использование контрастного усиления значительно улучшает визуализацию опухолевой структуры, размеров и распространенности новообразования (рис. 29). М е н и н г и о м а. Небольшие менингиомы при миелографии определяются как участки дефекта наполнения подпаутинного пространства спинного мозга. При этом хорошо определяется смещение и сдавление спинного мозга. КТ с контрастным усилением выявляет опухоль повышенной плотности и лучше, чем при других методах, демонстрируются гиперостоз и кальцинаты в строме менингиомы. Так же как и опухоли, исходящие из корешков, менингиомы в большинстве наблюдений на Т1-взвешенных МР-изображениях изоинтенсивны по сравнению с тканью спинного мозга и выявляются на фоне низкого сигнала от окружающей ЦСЖ. На Т2-взвешенных изображениях для большинства менингиом характерно наличие сигнала, близкого по контрастности с тканью спинного мозга. На этих изображениях ткань менингиомы хорошо контрастируется на фоне Рис. 29. Множественные невриномы спинного мозга после внутривенного введения контрастного вещества (а, б).

повышенной интенсивности сигнала от ЦСЖ как область гипоинтенсивного сигнала. Контрастное усиление опухоли носит интенсивный и гомогенный характер. Метастатические опухоли. С помощью неусиленной МРТ наиболее адекватная диагностика метастатического поражения спинного мозга возможна в основном при размерах опухолевых узлов 5 мм и более. Выявление опухолей меньших размеров значительно затруднено. Миелография и КТ-миелография в этих случаях могут быть более информативными, чем МРТ. Изменяет ситуацию использование внутривенных парамагнитных контрастных веществ, способных не только контрастировать и улучшить визуализацию отдельных мелких метастатических фокусов, но и определить карциноматоз оболочек спинного мозга. Дизэмбриогенетические опухоли. Интрадуральные дизэмбриогенетические опухоли (липомы, дермоиды, эпидермоиды, тератомы) чаще располагаются в поясничном отделе позвоночного канала. Липомы характеризуются наиболее типичными КТ- и МР-проявлениями: снижение плотности по КТ и высокая интенсивность сигнала и глобулярное строение на Т1взвещенных МР-изображениях. Дермоиды, эпидермоиды и тератомы имеют разнообразные КТ- и МР-проявления, отражающие особенности строения опухоли. Методом выбора в диагностике указанного вида опухолевого поражения позвоночного канала является МРТ. Воспалительные процессы. П о п е р е ч н ы й м и е л и т. Наиболее информативным методом диагностики считается МРТ. При МРТ в острой стадии может отмечаться утолщение спинного мозга в размерах с повышением сигнала на Т2-взвешенных МР-изображениях, распространяющегося обычно на несколько сегментов спинного мозга (рис. 30). В поздней стадии процесса при МРТ выявляют нисходящую атрофию спинного мозга. А р а х н о и д и т. МР-проявления арахноидита неспецифичны. Развитие адгезивного процесса вызывает утолщение и спаивание корешков конского хвоста, что лучше выявляется на Т1-взвешенных томограммах. Послеоперационные изменения приводят к деформации контуров спинного мозга, изменению его формы и расположения в просвете позвоночного кана Рис. 30. Поперечный миелит. МРТ в режиме Т2 (а) в сагиттальной проекции: видно утолщение нижнегрудного отдела спинного мозга;

в режиме Т2 (б) в аксиальной проекции: виден участок повышения МР-сигнала в центральных отделах спинного мозга.

ла. При поствоспалительных арахноидитах отмечаются расширение подпаутинных пространств и атрофическое истончение спинного мозга, деформация его контуров. На этом фоне, особенно на Т2-взвешенных томограммах, в подпаутинном пространстве демонстрируются зоны снижения сигнала (на фоне высокого сигнала от ЦСЖ) неправильной формы, что обусловлено нарушением ламинарного тока ЦСЖ. Последнее может быть связано с наличием спаек в подпаутинном пространстве, вызывающих нарушение движения ЦСЖ. В трудных для диагностики случаях показана миелография с водорастворимыми контрастными веществами. С п о н д и л и т ы. Рентгенологическая визуализация процесса на ранних стадиях практически невозможна из-за отсутствия изменений в костной структуре позвонков. Первые рентгенологические проявления при обзорной спондилографии или томографии обычно наблюдаются через 2—8 нед после первых клинических симптомов. КТ является более чувствительным методом ранней визуализации костных и мягкотканных изменений. Применение МРТ повышает качество диагностики воспалительных процессов позвоночника. При гнойном бактериальном спондилите и воспалении межпозвоночного диска на сагиттальных Т1-взвешенных томограммах определяется поражение тел позвонков и расположенного между ними межпозвоночного диска в виде патологического снижения интенсивности сигнала от указанных образований. На Т2-взвешенных томограммах пораженные позвонки становятся более яркими по сравнению с расположенными по соседству. Ткань межпозвоночного диска имеет типично высокий сигнал в этом режиме. МРТ способна демонстрировать вовлечение в процесс эпидуральнои клетчатки, увеличение ее, сопутствующую деформацию и компрессию субдурального пространства с расположенными в нем образованиями. Использование контрастирования улучшает визуализацию поражения позвонков и особенно эпидурального пространства и паравертебральных тканей. Пораженные участки тел позвонков и межпозвоночный диск интенсивно накапливают контрастное вещество.

Рис. 31. Компрессионный перелом позвонка LI. МРТ в сагиттальной проекции в режиме Т2 (а) и в режиме Т1 (б). Определяются изменения в теле позвонка, резкое сужение подпаутинного пространства и деформация спинного мозга.

Одной из частых причин развития спондилита является туберкулез. КТи МРТ-проявления туберкулеза включают фрагментацию и разрушение одного или двух соседних позвонков с поражением межпозвоночного диска и наличием паравертебральных абсцессов (натечников). При МРТ изменение сигнала характеризуется снижением на Т1-взвешенных и повышением на Т2-взвешенных МР-изображениях. О с т р ы й э п и д у р а л ь н ы й а б с ц е с с. Редко встречаемая патология, развитие которой происходит обычно путем прямого распространения воспаления из позвонка в эпидуральное пространство с формированием гнойного инфильтрата. При МРТ абсцесс имеет типичную выпуклую форму, сигнальные характеристики его неспецифичны. го диагностического исследования при спинальнои травме являются выявление перелома позвонков, определение их формы, наличие смещения самих позвонков и их фрагментов, определение характера сочетанного поражения связочного аппарата и окружающих тканей, оценка степени сдавления позвоночного канала и спинного мозга, определение степени поражения вещества спинного мозга и его корешков. При о с т р о й спинальнои травме обычная рентгенография продолжает оставаться основным методом первичного обследования больного с повреждением позвоночника, особенно при отсутствии неврологических выпадений. Использование КТ является эффективным в идентификации деталей переломов, переломов со смещением или отрывом кортикальных фрагментов, в визуализации острых интрамедуллярных кровоизлияний. В оценке указанных изменений возможности КТ, особенно спиральной КТ, выше, чем рентгенографии и МРТ. Однако при необходимости визуализации спинного мозга предпочтение отдают МРТ (рис. 31). В острой стадии спинальнои травмы МРТ по-прежнему имеет довольно ограниченное применение из-за относительной длительности исследования, частой необходимости использования анестезиологического и иммобилизирующего ферро Травматические поражения спинного мозга и позвоночника. Целью любо магнитного оборудования при лечении пациентов с тяжелыми повреждениями, а также в связи с меньшей чувствительностью метода при диагностике острых гематом и костных повреждений. Существенно повышается значение МРТ при обследовании пациентов в подострой и хронической стадиях спинальной травмы. Этому способствуют полипроекционность томографии с демонстрацией больших по протяжению участков позвоночника и спинного мозга, отсутствие необходимости применения контрастных веществ, возможность визуализации труднодоступных для других методов отделов позвоночника (краниовертебральной и шейно-грудной областей). На Т1-взвешенных изображениях выявляются изменения формы тел позвонков, смещение фрагментов, травматические грыжи межпозвоночных дисков, спондилолистез, кровоизлияния, а также сочетанные повреждения или деформации спинного мозга. Сопутствующие травме спинного мозга отек, очаги миеломаляции и некроза лучше определяются на Т2-взвешенных изображениях как области повышения интенсивности сигнала. Подострые эпидуральные или интрамедуллярные геморрагии распознаются как зоны повышения сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Особенно полезной следует считать МРТ при оценке последствий спинальной травмы. Она позволяет визуализировать состояние вещества спинного мозга, изменение его размеров и формы, атрофические изменения диффузного или локального характера, выявлять гидромиелические полости и ликворные кисты. На основе МРТ значительно облегчается диагностика поперечных разрывов спинного мозга. Артериовенозные мальформации. Основным методом диагностики АВМ спинного мозга остается селективная спинальная ангиография, выявляющая как афферентные, так и эфферентные сосуды мальформации (рис. 32). Диагностика АВМ на основе МРТ — сложная задача. Во многом возможность визуализировать патологические сосуды мальформации и их расположение по отношению к спинному мозгу зависит от разрешающей способности томографа. Лучшие результаты достигаются на МР-томографах с высокой напряженностью магнитного поля. Патологические сосуды АВМ, располагающиеся в подпаутинном пространстве спинного мозга, на Т1- и Т2-взвешенных МР-изображениях визуализируются как участки потери сигнала, что обусловлено быстрым потоком крови по расширенным кровеносным сосудам. МРТ имеет высокую информативность в оценке расположения АВМ по отношению к поперечнику спинного мозга. Это наглядно демонстрируется на аксиальных Т1взвешенных изображениях. Кроме этого, при МРТ хорошо выявляются сопутствующие АВМ изменения спинного мозга, такие как гематомиелия, миеломаляция, отек, кистообразование, атрофия. Новым Рис. 32. Артериовенозная мальформация спинного мозга на уровне позвонков Th-VIII—IX. Суперселективная спинальная ангиография. подходом в неинвазивной демонстрации сосудистого рисунка АВМ спинного мозга становится использование МР-ангиографии. нальный дизрафизм" включает большую группу врожденных уродств развития позвоночника и спинного мозга. Несмотря на их гетерогенность, все они сопровождаются неполным заращением срединно расположенных мезенхимальных, костных и нервных структур. Самым простым из них является spina bifida, которая характеризуется незаращением костных элементов позвоночника (дуги, остистого отростка), образующих заднюю стенку позвоночного канала. Диагностика этого вида патологии проста и не требует применения сложных методов, таких как КТ и МРТ. S p i n a b i f i d a a p e r t a ( s p i n a b i f i d a c y s t i с а ). Характеризуется задней протрузией содержимого позвоночного канала через костный дефект. Если в грыжевое выпячивание входят только мозговые оболочки — это простое менингоцеле. При миелоцеле в дефект проникают образования спинного мозга. Термином "миеломенингоцеле" описывают выпячивание через дефект всех компонентов позвоночного канала с формированием грыжевого мешка, выходящего за пределы позвоночного канала и покрытого только кожей. Термином " s p i n a b i f i d a о с с u 11 а" определяются уродства, при которых не затрагиваются дерма и эпидермис. К ним относят подкожные липомы и простые менингоцеле, диастематомиелию и утолщение корешков конского хвоста, спинальные липомы и миелоцистоцеле, синдром утолщения терминальной нити (синдром натяжения спинного мозга), дорсальный дермальный синус. Интрадуральные липомы встречаются в основном в каудальных отделах позвоночного канала и могут иметь связь с эпидуральным пространством. Наличие обширной каудально расположенной липомы, в которую могут входить элементы позвоночного канала (спинной мозг, оболочки), описывается термином "липомиеломенингоцеле". Применение МРТ показало ее высокую эффективность в оценке спинального дизрафизма. Возможности МРТ одновременно визуализировать спинной мозг и подпаутинное пространство ставят ее на первое место в неинвазивной диагностике врожденных уродств развития позвоночника у детей. Дегенеративные заболевания позвоночника. Правильная диагностика этих заболеваний бывает затруднена, поскольку во многих случаях отмечается очень слабая корреляция между результатами радиологического обследования и клиническими симптомами. Особенно часты расхождения между клиническими симптомами и результатами радиологических исследований при обследовании шейного отдела позвоночника. Возрастные изменения и дегенерация межпозвоночного диска приводят к гипогидратации ткани диска, а следовательно, к снижению содержания в нем протонов водорода. Это отражается в снижении интенсивности сигнала от диска, особенно на Т2-взвешенных МР-изображениях. В этих условиях стирается грань между студенистым ядром и фиброзным кольцом диска. Следствием потери воды и фиброзных изменений центральных отделов диска является также снижение его высоты, что наглядно демонстрируется на сагиттальных томограммах. Наиболее ярко такие изменения представлены в поясничном отделе, где величина самих межпозвоночных дисков первоначально больше, чем в других отделах. Грыжи межпозвоночных дисков. Различают следующие виды повреждения межпозвоночного диска: выбухание диска, когда отмечается симметричное выбухание фиброзного кольца за пределы задних поверхностей тел Врожденная патология спинного мозга и позвоночника. Синдром "спи Рис. 33. Стеноз пояснично-крестцового отдела позвоночника.

а — Т2-взвешенное МР-изображение. Стеноз позвоночного канала на уровне позвонков L11I—LV (переднезадний диаметр составляет 9,5 мм);

б — КТ на уровне позвонков LV—SI. Определяется латеральный стеноз, обусловленный остеофитом в области левого бокового рецессуса.

позвонков, сочетающееся с дегенеративными изменениями ткани диска;

протрузия (пролапс) диска — выпячивание студенистого ядра вследствие истончения фиброзного кольца без его разрыва за пределы заднего края тел позвонков;

выпадение диска (или грыжа диска), выхождение содержимого студенистого ядра за пределы фиброзного кольца вследствие его разрыва;

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 18 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.