WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 6 |

«MICROVASCULAR RECONSTRUCTIVE SURGERY BERNARD McC. O'BRIEN CHURCHILL LIVINGSTONE Edinburg London and New York 1977 МИКРОСОСУДИСТАЯ ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ Перевод с английского Г. В. ...»

-- [ Страница 2 ] --

живает горизонтально короткий конец нити, и проводят его через петлю. При втором узле движения следуют в обратном направлении, а при третьем они будут такими же, как и при первом. Концы нитей, кроме держалок, коротко срезают, чтобы они не попали в следующий шов или просвет сосуда. Некото­ рые хирурги настаивают на применении нитей с двумя иглами, но это бесцельная трата дорогого шовного материала. Один конец каждого из направляющих швов оставляют длинным для попеременного подтягивания во время наложения анасто­ моза (рис. 5.9). Иглу возвращают в поле зрения микроскопа, чтобы можно было захватить ее и начать следующий шов. Третий шов накладывают на передней стенке на середине между двумя первыми швами, а затем, если потребуется, на­ кладываются дополнительные швы (рис. 5.10). Поворачивают зажим и один из направляющих швов про­ водят под частично сшитой артерией, для того чтобы открыть зияющую заднюю стенку (рис. 5.11). Шов задней стенки про­ изводят тем же способом после наложения центрального шва. Иногда приходится сшивать сосуд в очень глубокой полос­ ти, которая не позволяет удовлетворительно развернуть сосу­ дистый зажим для ушивания задней стенки. В таких случаях допустимо начать восстановление сосуда с задней стенки по­ средством наложения на нее центрального шва (рис. 5.12).

6* Рис. 5.10. На переднюю наложены три шва.

стенку Рис. 5.11. Повернут сосуди­ стый зажим. Видна щель меж­ ду концами сосуда на задней стенке.

Затем накладывают швы по обе стороны от него и далее сле­ дуют постепенно по окружности, оставляя необходимые меж­ шовные промежутки. Чрезмерное затягивание швов может вызвать некроз сосу­ дистой стенки и его следует избегать. Экспериментальные дан­ ные показали, что это в большей степени относится к артери­ ям, чем к венам, ввиду того, что в венах в зоне анастомозов иногда наблюдаются большие участки некроза стенок без по­ следующей окклюзии. Эндотелизация таких вен происходит относительно поздно, иногда не раньше 3—4 нед после опера­ ции (Baxter et al., 1972). Мелкие вены иногда бывает труднее сшить, чем артерии, особенно в экспериментальных условиях. Спавшаяся вена может быть расправлена вливанием гепаринизированного физиологического раствора, после чего захваты Рис. 5.12. Заднюю стенку анастомоза уши­ вают со стороны просвета сосуда.

А. Центральный шов на заднюю стенку при сшивании вены диамет­ ром 1 мм металлизированной нейлоновой нитью диаметром 19 мкм. В. Задняя стенка зашита полностью. Микроиглодержатолем захвачена металлизированная игла нейлоновой нити.

С. Последний шов, наложенный на заднюю стенку вены диаметром 1 мм, завязывают с помощью иглодержателя в правой руке и микропин­ цета № 5 в левой D. Шов задней стенки вены закончен.

вают адвентицию осторожно микрохирургическим пинцетом. Для наложения анастомоза используют ту же технику (см. рис. 5.12), но первым снимают зажим, расположенный цент­ рально. Для удовлетворительного наложения анастомоза на сосуде диаметром в 1 мм требуется от 6 до 8 отдельных, узло­ ватых швов (рис. 5.13). Межшовные промежутки Для формирования хорошего анастомоза необходимо соблюдать одинаковое расстояние между швами. Величина межшовных промежутков зависит от диаметра сосуда, строе Рис. 5.13. Микрососудистые анастомозы наложены. ния сосудистой стенки, диаметра нитей и системного давления, артериального или венозного. Межшовные промежутки при микроартериалыюй и микровенозной пластике должны быть различными. Артериальный анастомоз Средняя оболочка представляет собой ключ для хоро­ шего микроартериального анастомоза. Каждый шов, проходя­ щий через стенку, вызывает значительное повреждение и на­ рушение нормальной физиологии сосуда. Прямой шов, который накладывают через всю толщу артериальной стенки, причиняет меньшее повреждение, чем косой шов, проходящий вдоль через среднюю оболочку, накладываемый так из стремления избежать прокола интимы. В общем чем крупнее сосуд, тем дальше друг от друга мо­ гут быть наложены швы. Это обусловлено тем, что крупные сосуды имеют более толстую стенку. Однако некоторые круп­ ные вены имеют тонкую стенку, что делает необходимым остав­ ление меньших межшовных промежутков, чем на толстостен­ ной артерии того же диаметра. Чем тоньше шовный материал, тем ближе следует располагать швы. Тонкие швы, наложенные при достаточном увеличении, причиняют меньшую травму, чем толстые швы, наложенные при малом увеличении (рис. 5.14) (Henderson et al., 1975). Давление в сосудистой системе также оказывает влияние на межшовные промежутки. Для артерии того же диаметра и тол­ щины потребуется относительно больше швов, чем для вены, из-за тенденции к просачиванию крови при более высоком дав­ лении в артериальной системе. Каждый шов вызывает повреждение сосудистой стенки и увеличивает шансы окклюзии анастомоза. По возможности Рис. 5.14А. Проходимый анастомоз бедренной артерии собаки (нейлон 10—0). Имеется нарушение целости внутренней эластической мембраны и небольшая субинтимальная гиперплазия. Биопсия произведена через 28 дней после наложения анастомоза под микроскопом (Х225). нужно накладывать минимальное количество швов, чтобы из­ бежать нарушения нормальной физиологии сосуда и его по­ вреждения. С другой стороны, недостаточное количество швов, наложенных при сшивании артерии, приводит к продолжитель­ ному кровотечению из анастомоза. Задача состоит в том, чтобы посредством возможно меньшего количества швов обеспечить герметичность анастомоза без просачивания крови через меж­ шовные промежутки (рис. 5.15). Нижеприведенная «манжеточная» техника позволяет ис­ пользовать меньше швов, чем это бывает необходимо при дру­ гих способах (McLean, Buncke, 1973). Для образования «ман­ жетки» вокруг артериального анастомоза применяют узкую полоску из тонкого пластика, прижимая ее клипсой у стенки сосуда. Клипсу оставляют на 3 мин после наложения анастомо­ за (рис. 5.16). Небольшое последующее кровотечение останав­ ливают прижатием марлевым тупфером. Венозный анастомоз При сшивании вен требуется другой подход к межшов­ ным промежуткам. Если применять для восстановления вен тот же способ, что и для артерий, то потребуется минимальное Рис. 5.14В. Проходимая бедренная артерия собаки на уровне швов (шелк 7—0). Швы расположены тесно и окружены участками некроза. Умерен­ ная субинтимальная гиперплазия, некроз среднего слоя to адвентиции. Биопсия произведена через 13 дней после наложения анастомоза без микроскопа (Х360), количество швов. Для сшивания вены диаметром 1 мм может быть использовано всего 4 шва, и анастомоз будет герметичным через несколько минут. Но это плохая техника. При низком давлении в венозной системе широкие межшовные промежутки быстро заполняются тромбами из кровяных пластинок и сгуст­ ками, что суживает просвет анастомоза и предрасполагает его к окклюзии. Улучшение проходимости при восстановлении вен может быть достигнуто с помощью внимательного отношения к со­ поставлению концов сосуда и добавления нескольких швов для каждого анастомоза (Hayhurst, O'Brien, 1975). При наложении венозного анастомоза должно быть получено точное сопостав­ ление край в край концов сосуда. Обычно для этой цели тре­ буется приблизительно 8 швов на вену диаметром 1 мм (рис. 5.17). Вторым важным условием при восстановлении вен является избежание избытка швов и натяжения их «Манжеточная» техника неприменима для вен, так как приводит к сдавлению анастомоза в условиях низкого венозного давления. Некоторые хирурги стремятся к тому, чтобы кровь не по­ падала в анастомоз, до тех пор, пока кровоток не будет восстацовлен полностью. Однако во многих успешных случаях ре Рис. 5.15А. Сшивание артерии диаметром 0,5 мм металлизированной нейлоновой микронитью диаметром 19 мкм.

Рис. 5.15В. Та же артерия по окончании анастомоза перед снятием со­ судистых зажимов.

Рис. 5.15С. Та же артерия сразу после наложения анастомоза и: снятия заяшмов. Сосуд проходим.,(»:•• Рис. 5.16. Шов артерии диаметром 0,8 мм с использованием манжетки из целлофана, удерживаемой зажимом Льюиса.

Рис. 5.17. Сшитая вена диаметром 1 мм, видны равномерные межшовные промежутки. плантации пальцев не отмечали неблагоприятного эффекта, когда начинали операцию с наложения венозного анастомоза, после чего снимали сосудистые зажимы и пропускали кровь через анастомоз из проксимальных отделов конечности в реплантат. Эта кровь вымывалась сразу после того, как восста­ навливалось артериальное русло. Если требуется наложение нескольких дополнительных швов для устранения просачивания крови после включения кровотока, то можно вновь затянуть жгут, но лучше накладывать швы без прерывания кровотока с тщательным отсасыванием крови из раны. АНАСТОМОЗ КОНЕЦ В БОК Показания к анастомозу конец в бок ставят редко, но он может быть показан при полном отсечении боковой ветви у стенки основной артерии или при неполном, по достаточно широком ее поперечном разрезе. Основной сосуд пережимают двумя одиночными или одним двойным сосудистым зажимом, а на донорский сосуд накладывают одиночный мягкий зажим.

Рис. 5.18. Анастомоз конец в бок узловыми швами. Вначале сшивают заднюю стенку, накладывая два направляю­ щих шва, а затем ряд узловатых швов (рис. 5.18). Эти узло­ ватые швы в нужном количестве обычно накладывают со сто­ роны просвета, а узлы завязывают снаружи (рис. 5.19). Иногда удается развернуть сосуды задней стороной кпереди и ушить заднюю стенку снаружи от просвета. Затем ушивают переднюю стенку отдельными узловатыми швами, начиная с ее середины. Дистальные сосудистые зажимы снимают прежде, чем прокси­ мальные, и восстанавливают кровоток. ОЦЕНКА АНАСТОМОЗОВ Если в ампутированном сегменте имеется явно хорошее кровообращение и отмечается кровотечение из дистальных краев раны, то можно считать, что анастомозы наложены удовлетворительно. Если же кровообращение оказывается не­ достаточным, то клинические признаки в реплантированном сегменте указывают на артериальную или венозную недоста­ точность. Сосуды следует проверить, чтобы убедиться в отсутст­ вии перегиба и устранить возможный спазм с помощью местно­ го применения 1,2% раствора папаверина. Следует избегать манипуляций на сосудах и подождать несколько минут, преж­ де чем проводить повторную их ревизию. Если спазм все еще держится, то нужно осторожно удалить адвентицию пинцетом и изогнутыми ножницами Весткотта. Может помочь в устра­ нении спазма укладывание оперированной части тела в опре­ деленное положение. Если же по окончании этих консерватив­ ных мероприятий кровообращение не восстанавливается, то следует проверить анастомозы. Пробу на проходимость произ­ водят дистальнее анастомоза (рис. 5.20). Сразу дистальнее анастомоза пережимают сосуд пинцетом до прекращения кро­ вотока. Вторым пинцетом перекрывают центральный кровоток, Рис. 5.19А. Второй направляющий шов — нейлоном 10—0 при анастомозе конец в бок артерии диаметром 0,9 мм. В. Анастомоз той же артерии. Накладывается передний центральный шов нейлоновой нитью 10—0 после сшивания задней стенки. С. Закончено зашивание передней стенки той же артерии.,D. Анастомоз проходим.

чтобы опорожнить сегмент сосуда с анастомозом. Затем, не снимая дистального пинцета, разжимают пинцет выше анасто­ моза. Если анастомоз проходим, то поступающая кровь сразу заполняет пустой сегмент сосуда. Эту пробу следует применять только тогда, когда имеется сомнение в отношении проходи­ мости анастомоза. Если анастомоз непроходим, это почти всегда связано с ошибкой в наложении шва. Недостаточно сместить сгустки, закрывающие просвет, в надежде, что анастомоз сде­ лается проходимым. Такое устранение тромбоза часто обора­ чивается повторной окклюзией сосуда в самое неподходящее Рис. 5.20А. Тест на проходимость. Опорожнение сосудистого сегмента между двумя микропинцетами, н а л о ж е н н ы м и по бокам от анастомоза. В. Снятие проксимального пинцета и немедленное заполнение сосуди­ стого сегмента, у к а з ы в а ю щ е е на проходимость анастомоза.

время. При всякой технической погрешности анастомоз нужно иссечь и наложить заново. Наиболее важным моментом в про­ гнозировании успеха служит оценка хирургом технической адекватности микрососудистого анастомоза. Сосудистый спазм и перивазальная гематома представляют собой менее важные факторы (табл. 5.4). Т а б л и ц а 5.4 Субъективная оценка хирургом проходимости бедренных вен у кроликов (средний диаметр 1,1 мм) Анастомозы Количество вен Количество окклюзии Процент окклюзии 0 17,9 25,0 50,0 13,8 20, А1 А2 A3 А4 Спазм S1 S2 S3 S4 Кровь В1 В2 ВЗ В 1 39 8 2 7 35 8 0 0 36 11 0 7 2 1 1 7 2 0 0 7 3 25 0 0 19,4 27,3 Техническая адекватность венозного анастомоза (А);

степень венозного спаз­ ма (S);

количество крови (В), соприкасающейся с наружной поверхностью вепы < 1 — отличный или минимальный;

2 — хороший или небольшой;

3 — удовлет­ ворительный или средний;

4 — плохой или значительный.

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ Высокий процент проходимости может быть достигнут при хороших анастомозах сосудов диаметром приблизительно J мм без применения антикоагулянтов (Hayhurst, O'Brien, 19 7 5 ;

Hayhurst, Mladic, Adamson, 1975). i> Отличные результаты без применения антикоагулянтов бы­ ли получены (при сшивании сосудов диаметром 1 мм) при экспериментальных пересадках микрососудистого лоскута и реплантации полового члена (O'Brien, Sharmugan, 1973;

Hayhurst et al., 1975;

Herton et al., 1975). В экспериментальных микрососудистых исследованиях не­ которые авторы показали повышение процента проходимости анастомозов после применения таких аптикоагулянтов, как ге­ парин, acenocou marin pluronic F 68 (Elcock, Fredrickson, 1972;

Kolar, Wieberdink, Beneman, 1973;

Ketchum et al., 1974). При реплантации пальцев в клинике почти все микрососудистые хирурги применяют актикоагулянты в различной форме (O'Brien et al., 1973a, b;

Lendvay, 1973;

Buncke, 1974;

Ha­ yhurst, 1975;

Kleinert et al., 1975;

Hayhurst et al., 1975).

СИСТЕМНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ Гепарин Механизм действия Гепарин представляет собой гетерогенный мукополисахарид с молекулярной массой приблизительно от 6 000 до 20 000, получаемый в первую очередь из органов животных: легких, печени или кишечника. Основное действие гепарина на процесс свертывания крови заключается в подавлении перехо­ да протромбина в тромбин, в основном путем торможения образования тромбопластина. Чтобы подавить действие уже образовавшегося тромбина, требуется в 30—40 раз большая доза гепарина, чем для предотвращения его образования (Goodman, Gilman, 1970). Только при назначении очень высоких доз гепарин подав­ ляет ответную реакцию тромбоцитов на коллаген и АТФ (Mustard, Packham, 1970). Однако, как было показано, гепарин уменьшает адгезивность тромбоцитов in vitro, но не препятст­ вует приклеиванию тромбоцитов к месту повреждения в сосу­ дистой стенке (Salzman, 1965;

Negus, Pinto, Slack, 1971). Неко торые авторы утверждают, что применение гепарина в обыч ных дозировках оказывает небольшое или вовсе не оказывает действия на функцию тромбоцитов (Mustard, Packham, 1970). Гепарин, как было сказано, подавляет агрегацию тромбоцитов, инактивируя тромбин, но не АТФ (Goodman, Gilman, 1970). Даже после небольшой операции, такой, как грыжесечение, часто наблюдается заметное повышение адгезивности тромбо­ цитов, обнаруживаемое не ранее 4 ч после операции и обычно достигающее своего пика через 48 ч (Ham, Stack, 1967). Как было показано, небольшие дозы гепарина резко уменьшают эту повышенную адгезивность тромбоцитов через 10 мин после инъекции с продолжительностью эффекта более часа (Negus, Pinto, Slack, 1971). Такие же небольшие дозы гепарина не ока­ зывают влияния на нормальный, предоперационный уровень адгезивности тромбоцитов. Экспериментальные исследования по реплантации пальцев, подвергнутых длительной ишемии, у обезьян показали, что ге­ парин способствует поддержанию жизнеспособности пальцев (Hayhurst et al., 1974). В этих небольших по объему исследо­ ваниях не было установлено, где находится точка приложения этого благоприятного действия: в артериях, венах или в тех и других сосудах. В исследованиях вен на крысах наблюдали отложение фиб­ рина непосредственно на эндотелиальных клетках, с кровяными пластинками, осевшими на нитях фибрина (Spaet, Gaynor, Goldstein, 1969). Было высказано предположение, что в неко­ торых случаях отложение фибрина может предшествовать или даже служить пусковым моментом в образовании тромба. Бла­ годаря своему действию по предотвращению образования фиб­ рина гепарин может предупреждать развитие тромбозов такого типа. Гепарин обладает также сродством с межклеточным цемен­ тирующим веществом эндотелия, как это было доказано с по­ мощью синего толуидина, специфического для гепарина краси­ теля (Samuels, Webster, 1952). В этой работе отмечена способ­ ность гепарина предупреждать агрегацию тромбоцитов на меж­ клеточном веществе и поврежденном эндотелии. В настоящее время еще не имеется достаточного количества экспериментальных работ, с очевидностью доказывающих, что гепарин предотвращает окклюзию в нормальных артериях и венах диаметром до 1 мм при хорошем микрососудистом шве. Недавние клинические исследования продемонстрировали благоприятное влияние небольших доз гепарина в снижении послеоперационного венозного тромбоза (Kakkar et al., 1971), вероятно, вследствие снижения высокой послеоперационной адгезивности тромбоцитов. При реплантации пальцев применяли много различных ан­ тикоагулянтов, но чаще других применялся один гепарин (O'Brien et al., 1973;

Lendvay, 1973;

Kleinert et al., 1975;

Hayhurst, 1975). Однако во многих опубликованных работах по микрососудистой пересадке свободного кожного лоскута, требующей анастомозирования сосудов такого же диаметра, были получены хорошие результаты без применения гепарина (Harii, Ohmori, Ohmori, 1974;

O'Brien et al., 1974;

Hayhurst e t al., 1975). Гепарин может оказаться полезным в профилак­ тике окклюзии артерий и вен, подвергшихся значительной хи­ мической или механической травме. При хорошем микрососу­ дистом шве на нормальных артериях гепарин не улучшает процент проходимых анастомозов.

S Кумарин Механизм действия: он состоит в нарушении синтеза витамина К, который необходим для образования протромби­ на. Дериваты кумарина подавляют также активность факто­ ров VII, IX и X, уменьшая тем самым адгезивность тромбоци­ тов, хотя прямого влияния на них in vitro не было доказано (Murphy, Mustard, 1960;

Goodman, Gilman, 1970). Одна группа хирургов при реплантации пальцев проводила антикоагулянтную терапию гепарином сразу во время опера­ ции или в раннем послеоперационном периоде, переходя в по­ следующем на введение кумарина перорально (KLeinert et al., 1975). Но результаты при полных и неполных ампутациях у них были даже несколько хуже, чем у других авторов (O'Brien et al., 1973b;

Lendvay, 1973). Ацетилсалициловая кислота Механизм действия: как было показано, ацетилсалици­ ловая кислота угнетает агрегацию коллагена и тромбина, ак­ тивированных АТФ (Evans, Packham, Nishizawa, 1967;

Mustard, Packham, 1970), хотя здесь имеется некоторое расхождение мнений. Она подавляет также «реакцию высвобождения» тромбоцитов (Mustard, Packham, 1970). Клинические исследования: при изучении с помощью двой­ ного слепого метода назначение 600 мг ацетилсалициловой кислоты перед операцией 1 раз в день не уменьшало случаев послеоперационного венозного тромбоза (O'Brien, Butterfield, 1973). Но в другом исследовании, когда 600 мг ацетилсалици­ ловой кислоты давали 4 раза в день, было отмечено уменьше­ ние случаев венозного тромбоза после операций, как и при на­ значении варфарина (Warfarin) и декстрана-40, до 10—12% против 34% в контрольной группе. В той же работе отмечена неэффективность дипиридамола (Salzman, Marris, De Sanctis, 1971). У больных после реконструкции сердечных клапанов еже­ дневное назначение 400 мг дипиридамола предупреждало от­ ложение тромбоцитов. Дополнительное применение 600 мг ацетилсалициловой кислоты в день позволяло уменьшить дозу димипидамола 1 с 400 до 100 мг. Создается впечатление, что ацетилсалициловая кислота потенцирует действие дипиридамо­ ла на тромбоциты у человека (Harker, Slichter, 1970). При реплантации пальцев мы назначали ацетилсалициловую кис­ лоту по 1 г в день в сочетании с дициридамолом, который да­ вали по 100 мг 4 раза в день.

Ш Дипиридамол (персантин) Механизм действия: дипиридамол вводят через рот или парентерально с целью подавления активности АТФ, умень­ шения агрегации тромбоцитов и их «реакции высвобождения». Он также ускоряет дезагрегацию кровяных пластинок (Em­ mons et al., 1965;

Mustard, Packham, 1970). Он обладает сосу­ дорасширяющим действием, вероятно, действуя как релаксант на гладкие мышцы (Goodman, Gilman, 1970). В нашей лабо­ ратории отмечено его быстрое сосудорасширяющее действие при местном применении на мелких сосудах. Клиническое применение: было доказано, что у больных с протезированными клапанами сердца дипиридамол может полностью предотвратить отложение тромбоцитов (Harker, Slichter, 1970). В этом же исследовании было показано, что если дипиридамол комбинировать с ацетилсалициловой кисло­ той, то для полной профилактики отложения тромбоцитов его дозировка может быть снижена в 4 раза против обычной (Har­ ker, Slichter, 1970). Renney, L'Sullivan, Burke (1975) показа­ ли, что сочетание ацетилсалициловой кислоты (1 г в день) и дипиридамола (100 мг в день) на 50% уменьшало развитие тромбоза глубоких вен. Высказано мнение, что дипиридамол особенно полезен в качестве профилактического средства для предотвращения образования тромбов из кровяных пластинок (Sullivan, Harken, Gorlin, 1971). При реплантации пальцев ши­ роко использовали дипиридамол в комбинации с ацетилсали­ циловой кислотой, гепарином и низкомолекулярным декстраном (O'Brien et al., 1973b;

Hayhurst, 1975;

Hayhurst et al., 1975). При экспериментальном исследовании по реплантации паль­ цев, подвергнутых длительной ишемии, у обезьян ацетилсали­ циловая кислота и персантин не оказывали положительного действия на сохранение пальцев. Когда же их комбинировали с гепарином, процент жизнеспособности заметно повышался (Hayhurst et al., 1974). Дипиридамол может быть полезным для предупреждения оседания и агрегации тромбоцитов благодаря его действию на АТФ, активизирующую агрегацию кровяных пластинок и «ре­ акцию высвобождения». Его особенно полезно применять вмес­ те с ацетилсалициловой кислотой, которая угнетает агрегацию коллагена и тромбоцитов и явно потенцирует действие дипири­ дамола. Декстран Механизм действия: декстран представляет собой гете­ рогенное соединение из разветвленных полисахаридов с моле­ кулами глюкозы в основной цепи и с молекулярной массой, до­ стигающей 40000000 (Goodman, Gilmen, 1970). В клинике он применяется в виде декстрана-40 (средняя молекулярная мас? Заказ № са 40 000) и декстрана-70 (средняя молекулярная мас­ са 70 000). Приблизительно на 20% декстран-40 состоит из молекул, масса которых превышает 50 000 и превосходит по­ чечный порог. В этой связи повторные назначения декстрана приведут в конечном счете к перестройке его молекул и по­ следующему метаболизму. Высокомолекулярные фракции дек­ страна относятся к активным компонентам, которые вызывают уменьшение адгезивности тромбоцитов, нарушение в «реакции высвобождения» и в агрегации тромбоцитов (Salzman et al., 1971;

Glagett, Salzman, 1974). Декстран образует покрытие на тромбоцитах, вступая в реакцию с белками плазмы, необходи­ мыми для агрегации тромбоцитов. Он также улучшает микро­ циркуляцию посредством предупреждения застоя крови, дей­ ствие, которое может быть вторичным к гемодилюции. Клиническое применение: при изучении тромбоэмболических осложнений после артропластики тазобедренного сустава было найдено, что эффективность декстрана-40 по предупреж­ дению венозного тромбоза приравнивается к варфарину и аце­ тилсалициловой кислоте (12—14%). Было установлено, что результаты лучше, чем при назначении дипиридамола (26%) и в контрольной группе (39%) (Salzman et al., 1971). Если декстран-70 вводили во время операции, а вторую дозу при­ мерно через 24 ч после операции, то у больных, подвергнутых большим общехирургическим операциям, количество тромбозов, по клиническим и секционным данным, уменьшалось на 50%. Его дозировка поддерживалась на уровне 0,4 мг/100 мл в те­ чение 72 ч после операции (Stad.il, 1970). Декстран-40 также предупреждает тромбообразование после раздавливающей травмы, электротравмы и повреждения эндотелия, вызванного катетером Фогарти (Sawyer, 1973). Pluronic F-68 Pluronic F-68 представляет собой вещество с молеку­ лярной массой приблизительно 8000, содержащее гидрофиль­ ную и гидрофобную группы. Он не всасывается при назначе­ нии через рот и не метаболизируется, но выводится почками через 90 мин после назначения. Доказано, что он снижает адгезивность тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию путем снижения вязкости крови без гемодилюции. Было также уста­ новлено, что он является ингибитором V I I I фактора и фактора Хагемана (Haegeman) (Ketchum et al., 1974).

МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ Сульфат магния: примененный местно изотонический раствор (3,5%) сульфата магния представляет собой вазодилататор и был описан (Acland, 1972b) в качестве антитромбо генного агента. Этот автор установил, что если предотвратить тромбообразование в первые 20—30 мин после наложения мик­ рососудистого анастомоза, то дополнительные тромбы не обра­ зуются. На артериях диаметром 0,5 мм у 20_ крыс, которым вначале операции вводили внутримышечно гепарин (1000 ИЕ/кг), он показал, что через час в контрольной группе, где сосуды промывали изотоническим раствором, проходимость составила 30%, в то же время в группе, где применяли суль­ фат магния, она составила 90%. Через неделю проходимость в обеих группах равнялась 90%. Однако Fujimake и сотр. (1975) получили 77% проходимых анастомозов через 1 ч после сшивания артерий диаметром 0,5 мм у 26 крыс, промывая со­ суды изотоническим раствором. При ревизии через 8—10 дней проходимость повысилась до 85%- Кроме того, во второй груп­ пе (20 артерий), где в начале операции вводили внутримы­ шечно гепарин (1000 ИЕ/кг), при промывании изотоническим раствором сосудов проходимость анастомозов через час состав­ ляла 80%, а при ревизии через 8—10 дней — 90% (табл. 5.5). Т а б л и ц а 5.5 Проходимость артерий диаметром 0,5 мм Проходимость через 1 ч Количество артерий с промыванием изотоническим раствором —26 Количество артерий с промыванием изотоническим раствором + внутри­ мышечное введение гепарина перед операцией —20 Проходим ость через 8—10 дней 20(77%) 22(85%) 16(80%) 18(90%) В группе из 32 вен со средним диаметром 0,4 мм, промывае­ мых изотопическим раствором, была получена проходимость через 1 ч в 100%, а через 7—8 дней — 94% (два тромбоза). Fujimaki с сотр. (1975) изучали действие 20% сульфата маг­ ния, но не смогли получить статистически достоверного улуч­ шения проходимости анастомозов через 1 ч или через 8— Ю дней даже тогда, когда перед операцией вводили гепарин (табл. 5.6). Поскольку в обеих группах Окленда не установле­ но статистической разницы в результате проходимости анасто­ мозов через 1 нед, то можно заключить, что сульфат магния в изотоническом или 20% растворе не представляет никакой Ценности в качестве антитромбогенного агента при операциях на нормальных мелких сосудах. Обычно применяют дипиридамол (персантин), который об­ ладает антитромбогенным действием при внутрисистемном вве­ дении. Он представляет также сосудорасширяющее средство.

Т а б л и ц а 5.6 Проходимость артерий диаметром 0,5 мм после местного применения 20% раствора сульфата магния Проходимость через 1 ч Промываемых раствором сульфата маг­ ния — 26 артерий Промывание раствором сульфата маг­ ния + внутримышечное введение ге­ парина перед операцией — 20 арте­ рий Проходимость через 8—10 дней 21 (81%) 22(85%) 18(90%) 18(90%) Менее известно местное сосудорасширяющее действие дипиридамола по отношению к мелким сосудам. Оно наблюдалось в нашей лаборатории, но широко не изучалось (Hayhurst, O'Brien, неопубликованная работа). Для промывания сосудов в операционном поле чаще всего применяют гепаринизированный физиологический раствор, но это не улучшает проходимость анастомозов (Elcock, Frederickson, 1972). Одно из достоинств промывания гепаринизирован­ ный солевым раствором состоит в том, что он делает менее «липким» микрососудистое операционное поле, чем один физио­ логический раствор. При хорошем шве на нормальных сосудах не требуется при­ менение антикоагулянтов для получения высокого процента проходимости или жизнеспособных микрососудистых реплаитатов. Однако при неадекватном микрососудистом шве, на со­ судах, подвергшихся значительной травме, или при дру­ гих подобных клинических ситуациях разумное применение антикоагулянтов может улучшить процент проходимости анастомозов и жизнеспособность микрососудистых реплантатов. Хирург не должен полагаться на магические свойства ан­ тикоагулянтов, якобы способные сделать проходимым сосуд с плохо наложенным анастомозом. Если хирург наложил неадек­ ватный анастомоз, то он должен скорее диагностировать это, установить причину недостаточности, сделать надлежа­ щие поправки и произвести ревизию анастомоза, прежде чем привлекать на помощь любой вид антикоагулянтной те­ рапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Acland R. A new needle for microvascular surgery. Surgery, 1972a, 71, 130— 131. Acland R. Prevention of thrombosis in microvascular surgery by the use of magnesium sulphate. British Journal of Plastic Surgery, 25, 1972b, 292 299. Baxter, Thelma J., O'Brien B. McC, Henderson P. N., Bennett R. С The histopathology of small vessels following microvascular repair. Bri­ tish Journal of Surgery, 1972, 59, 617-622. Buncke H. J., Jr. Personal communication, 1974. Carrel A. La technique operatoire des anastomoses vasculaires et la trans­ plantation des visceres. Lyon Medical, 1902, 98, 859—864. Chase M. D., Schwartz S. I. Consistent patency of 1,% mm arterial ana­ stomoses. Surgical Forum, 1962, 13, 220—222. Chase M. D., Schwartz S. I. Suture anastomosis of small arteries. Surgery, Gynecology and Obstetrics, 1963, 117, 44—46. Clagett G. P., Salzman E. W. Prevention of venous thromboembolism in surgical patients. New England Journal of Medicine, 1974, 290, 93—96. Cobbett J. R. Small vessel anastomosis. British Journal of Plastic Surgery, 1967, 20, 16—20. Dibisheim P. Inhibition by dipyridamole of arterial thrombosis in rats. Thrombosis et Diathesis Haemorrhagica, 1968, 20, 257—266. Elcock H. W., Frederickson J. M. The effect of heparin on thrombosis at microvenous anastomotic sites. Archives of Otolaryngology, 1972, 95, 68-71. Emmons P. R., Harrison M. J. G., Honour A. J., Mitchell J. R. A. Effect of dipyridamole on human platelet behaviour. Lancet 1965, 2, 603—606. Evans G., Packham M. A. Nishizawa E. E. The effect of acetylsalicylic acid on platelet function. Journal of Experimental Medicine, 1968, 128, 877—894. Fujimaki A., O'Brien B. McC, Kurata Т., Threljall G. N. Microsurgical Re­ pair of 0,5 mm Vessels. (In preparation). Goodman L. S., Gilman A. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 4th edition. London: MacMillan C, 1970. Guthrie С. С. Blood Vessel Surgery and its Applications. 1912 Reprinted by University of Pittsburgh Press, 1959. Ham J. M., Slack W. W. Platelet! adhesiveness after operation. British Jour­ nal of Surgery, 1967, 54, 385—389. Harii K., Ohmori J., Ohmori S. Free dcltopoctoral skin flaps. British Jour­ nal of Plastic Surgery, 1974, 27, 231—239. Barker L. A., Slichter S. J. Studies of platelet and fibrinogen kinetics in patients with prosthetic heart valves. New England Journal of Medi­ cine, 1970, 283, 1302—1305. Hayhurst J. W. Complecations of digital replantation. Symposium on Micro­ surgery. St. Louis: С V. Mosby Co, 1975. Hayhurst J. W., O'Brien B. McC. An experimental study of microvascular technque, patency rates and related factors. British Journal of Plastic Surgery, 1975, 28, 128—132. Hayhurst J. W., Mladick R. A., Adamson J. E. Experimental and clinical microvascular flaps. In preparation, 1975. Hayhurst J. W., O'Brien, B. McC, Ishida H., Baxter T. J. Experimental di­ gital replantation after porlonged cooling. The Hand, 1974 6, 134— 141. Henderson P. N., O'Brien B. McC, Pericic L. J. Mobile arms rests. The Medical Journal of Australia, 1970, 1, 720—721. Henderson P. N., North I. McL., Baxter J., O'Brien B. McC, Oakes B. W. An assessment of microvascular techniques in the anastomosis of 3— 4 mm arteries. In preparation, 1975. Hershey F В., Calnan С. H. Atlas of vascular surgery. St Louis: С V. Mosby Co, 1967.,, Horton С E., Devlne С, Morgan R. G., Hayhurst J. W. Replantation ot the penis. An experimental study in dogs. Tn preparation, 1975. Jacobson J. H., Suarez E. L. Microsurgery in anastamosis of smal vessels. Surgical Forum, 1960. 11, 243—245. Jorgensen L., Harem J. W., Мое N. Platelet thrombosis and nontraumatic intimal injury in mouse aorta. Thrombosis et Diathesis Haomorrhagica, 1973, 29. 470 489. Kakkar V. V., Field E. S., Nicolaides A. N., Flute P. T. Low doses of hepa­ rin in prevention of deep-vein thrombosis. Lancet, ii. 1971, 669—671. Ketchum L. D., Wennen W. W., Masters F. W., Robinson D. W. Experimen­ tal use of Pluronic F68 in microvascular surgey. Plastic and Recon­ structive Surgery, 1974, 53, 288-292. Kleinert H. E., Kutz J. E., Atasov E., Neale H. W.. Serafin D. Replantation of non-viable digite: 10 years esperience. 1975. Journal of Bone and Joint Surgery. In Press. Kolar L., Wieberdink J., Reneman R. S. Anticoagulation in microvascular surgery. European Surgical Research, 1973, 5. 52—57. Lendvay P G. Replacement of the amputated digit. British Journal of Plastis Surgery, 1973, 26, 398—405. Leonard E. F The role of flow in thrombogenesis. Bulletin of the New York Academy of Medicine, 1972, 48. 273-280. McLean D. H., Bancke H. J., Jr. Use of Saran Wrap cuff in microsurgical arterial repairs. Plastic and. Reconstructive Surgery, 1973, 51, 624— 627. Mac Millan D. C, Sim A. K. A comparative study of platelet aggregation in man and laboratory animals. Thrombosis et Diatheses Haemorrhagica, 1970, 24. 385—394. Murphy E. A-, Mustrad J. F. Dicumarol therapy: some effects of platelets and their relationship to clotting tests. Circulation Research, 1960, 8, 1187—1199. Mustard J. F., Packham M. A. Thromboembolism: a manifestation of the resnonse of blood to injury. Circulation, 1970, 42. 1—21. Negus D., Pinto D. J., Slack W. W. Effect of small doses of heparin of pla­ telet adhesiveness and lipoprotein lipose activity before and after sur­ gery. Lancet, i, 1971. 1202—1204. O'Brien B. McC, Shanmugan M. Esperimental transfer of composite free flaps with microvascular anastomoses. The Australian and New Zea­ land Journal of Surgery, 1973. 43, 285—288. O'Brien B. McC., Henderson P. N.. Bennett R. C, Crock G. W. Microvas­ cular surgical technique. Medical Journal of Australia, 1970, 1, 722— 725. O'Brien B. McC.. Mac Leod A. M., Hayhurst J. ТТЛ, Morrison W. A. Suc­ cessful transfer of a large island flap form the foot bv microvascular anastomosis. Plastic and Reconstructive Surgery, 1973a, 52, 271— 278. O'Brien B. McC, Mac Leod A. M.. Miller G. D. П., Newing R. K., Hay­ hurst J. W.. Morrison W. A. Clinical renlantation of digits. Plastic and Reconstructive Surgery, 1973b, 52, 490—502. O'Brien B. McC, Morrison W. A.. Tshida H., Mac Leod A. M.. Gilbert A Free flap transfers with microvascular anastomoses. British Journal of Plastic Surgery. 1974. 27. 220—230. O'Brien J. R., Butterfield W. V. Aspirin in the prevention of thrombosis. American Heart Journal, 1973, 86, 711—712. Renney J. T. G., O'Sullivan E. F., Burke P. F. The prevention of postopera­ tive deep-vein thrombosis using Dipyridamole (Persantin) and aspi­ rin—a controlled trial. 1975. British Medical Journal. In press. Salzman E. W. The limitation of heparin therapy after arterial reconstruc­ tion. Surgery, 1965, 57, 131—138. Salzman E. W., Harris W. H., De Sanctis R. W. Reduction in thromboem­ bolism by agents affecting platelet function. New England Journal of Medicine. 1971, 284, 1287-1292. Samuels P. В., Webster D. R. The role of venous endothelium in the in­ ception of thrombosis. Annals of Surgery, 1952, 136, 422—438. Sawyer P. N., Stanczewcki В., Pomerance A., Lucas Т., Stover G., Srinivasan S. Untility of anticoagulant drugs in vascular thrombosis: Elec­ tron microscope and biophysical study. Surgery, 1973, 74, 263—275. Seidenberg В., Hurwitt E. S., Carton C. A. Technique of anastomosing small arteries. Surgery, Gynecology and Obstetrics, 1958, 106, 743—746. Shumacker II. В., Lowenberg R. I. Experimental studies in vascular re­ pair. Surgery, 1948, 24, 79—89. Spaet T. H., Gaynor E., Goldstein M. L. Defective platelets in essential thrombocythaemia. Archives of Internal Medicine, 1969, 124, 135—141. Spaet T. II., Gaynor E., Stemerman M. B. Thrombosis, atherosclerosis and endothelium. American Heart Journal, 1974, 87, 661—668. Stadil F. Prevention of venous thrombosis. Lancet, ii, 1970, 50. Sullivan J. M., Harken D. E., Gorlin R. Pharmacologic control of thrombo­ embolic complications of cardiac-valve replacement. New England Journal of Medicine, 1971, 284, 1391—1394.

6. ГИСТОПАТОЛОГИЯ МИКРОСОСУДИСТЫХ АНАСТОМОЗОВ В 1972 г. Baster и сотр. опубликовали материал, касающийся сшивания 105 бедренных артерий и 89 бедренных вен у кро­ ликов английской породы. Артерии и вены имели в среднем диаметр 0,8 и 1 мм соответственно. Биопсию анастомозировапиых сегментов сосудов производили в различные сроки после операции, но не позднее 18 нед. Эти анастомозы были подверг­ нуты микроскопическому и гистологическому исследованиям в электронном микроскопе. Препараты готовили посредством фиксации в формалине (10%) и серийных срезов толщиной 4 мкм по обе стороны от линии анастомоза. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, альдегидным фуксином (Gomori, 1950) толуидиновым синим и по Ван-Гизопу. Соответствующие пре­ параты отбирали для электронной микроскопии. Артериальные сегменты промывали физиологическим раствором и фиксирова­ ли в 4% глютаральдегиде с буфером (приблизительно при 4°С) в течение 24 ч. Блоки из тканей, взятых на уровне линии швов и выше нее, были обработаны для электронной микроскопии путем дополнительной фиксации в 4-окиси осмия (Dalton, 1955) и заключены в аралдит. Среды окрашивались цитратом свинца по Рейнольдсу (Reynolds, 1963) и уранилацетатом и изучались под электронным микроскопом Siemens 1A, ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Гистологическое строение нормальных бедренных арте­ рий и вены кролика представлено на рис. 6.1. При различных микрососудистых операциях изменения в артериях возникают раньше и в более выраженной степени, чем в венах;

эти изме­ нения будут описаны в первую очередь. АРТЕРИИ Точность сопоставления краев пересеченных сосудов В препаратах проходимых при макроскопическом ис­ следовании анастомозов всегда отмечалось совпадение всех сло Рис. 6.1. Поперечный срез нормальной бедренной артерии и вены кроли­ ка. Окраска гематоксилин-эозином. Х22,5.

Рис. 6.2. Поперечный срез на уровне анастомоза проходимой артерии через 2 нед после наложения шва. Виден небольшой пристеночный тромб на левой стенке. Окраска гематоксилин-эозином.

Рис. 6.3. Поперечный срез артериальной стенки на уровне анастомоза. Видно неточное сопоставление концов сосуда. Равномерность среднего слоя нарушена из-за чрезмерного затягивания швов. В результате этого адвентиция втянулась между двумя слоями средней оболочки. Присте­ ночный тромб распространяется из просвета в эту щель, виден разрыв внутренней эластической мембраны. Окраска по Гоморн X180. (Опубли­ ковано с разрешения «British Journal of Surgery».) ев среза сосудистых краев (рис. 6.2). Но даже при этих усло­ виях при биопсии в сроки от 8 до 12 дней наблюдалось наличие сгустка менаду противоположными краями, который служил продолжением тонкослойного пристеночного тромба, выстилаю­ щего весь просвет сосуда по периметру. На 2-й неделе тромбы уплотнялись и в них врастали гладкомышечные клетки. Наблю­ далось также новообразование эластических и коллагеновых волокон (рис. 6.3). Дополнительно к этому в указанный период поверхность тромба со стороны просвета сосуда начинает по­ крываться эпдотелиальпыми клетками. Так, где не было точного сопоставления краев сосудов, не­ избежно развивался более интенсивный частичный или даже полный тромбоз. Обычно он наблюдался не ранее 3-го дня пос­ ле операции, но мог возникать и раньше. Тканевые щели в со­ судистой стенке опять были заполнены фибринозным сгустком, который продолжался между несовпадающими краями и сли­ вался с внутрипросветным тромбом. Пространства, образовав­ шиеся во внутрипросветном тромбе, содержали группы свежих клеток крови. Через 7 дней начиналась организация тромба посредством врастания мелких капиллярных петель из адвен Рис. 6.4. Поперечный срез тромбированной артерии рядом с линией шва. Виден кровоток как через промежутки в нокротизированной адвентиции (вверху), так и через тромб в просвете сосуда. На срезе видны мелкие петли капилляров в положении на 5 ч. Биопсия через 8 нед после нало­ жения анастомоза. Окраска гематоксилин-эозином Х63. (Опубликовано с разрешения «British Journal of Surgery».) тиции, через края среза и через проколы от швов. Множество фибробластов проникало внутрь тромба и начиналась реканализация. Одпако если недостаточно хорошее сопоставление кра­ ев сопровождалось значительным повреждением тканей, осо­ бенно средней оболочки, то реканализания образовавшегося тромба в пораженном сосудистом сегменте затягивалась на длительное время, иногда от 8 до 10 нед (рис. 6.4). Повреждение средней оболочки артерии Наиболее важными факторами, приводящими к повреж­ дению средней оболочки, являются неточное сопоставление кра­ ев сосуда (см. рис. 6.3) и наложение швов (рис. 6.5). Количе­ ство, расположение и натяжение швов представляют важные моменты, влияющие на степень повреждения ткани. В некото­ рых случаях швы вызывают сборивание или ущемление стенки сосуда (рис. 6.6), в то время как другие прорезываются через всю толщу стенки (рис. 6.7). Такие полоски некроза в стен­ ке появляются вследствие чрезмерного затягивания швов и часто бывают связаны с неправильным сопоставлением краев сосуда.

Рис. 6.5. Поперечный срез проходимых артерий и вены на уровне анасто­ мозов. Видны неравномерные межшовные промежутки в артерии, явле­ ния «искривления», образовавшиеся в результате чрезмерного затягива­ ния швов. Выражена субинтимальная гиперплазия. Вена, хотя и прохо­ димая, но спавшаяся, с частично некротнзированнои и разрушенной стенкой. Биопсия произведена через 6 нед. после наложения анастомо­ зов. Окраска по Гомори ХЗО. (Опубликовано с разрешения «British Jour­ nal of Surgery».) Сопутствующие клеточные изменения играют важную роль в определении степени повреждения средней оболочки. В на­ чальной стадии (до 7 дней) после восстановления сосуда в от­ дельных препаратах швы были окружены популяциями клеток различной плотности, но состоящих главным образом из округ­ лых фибробластов гладкомышечпых клеток и макрофагов. Вскоре количество этих клеток уменьшалось и после 14-го дня большинство швов было окружено зоной гиалинового некроза (рис. 6.8). Однако в некоторых препаратах даже через 4—8 нед. скопление клеток оставалось еще более выраженным, чем при­ соединившийся некроз. Зона некроза была больше там, где швы были плотно затянуты (см. рис. 6.8) или наложены в из­ быточном количестве (см. рис. 6.5). При этих условиях не­ кротические участки часто сливались и захватывали какую-то часть сосудистой стенки. Распространение такого механического повреждения средней оболочки в значительной степени опре­ деляло ее последующую жизнеспособность.

Рис. 6.6. Поперечный срез проходимой артерии на уровне анастомоза. Видны пристеночный тромб и разрушение артериальной стенки в месте наложенных швов. Биопсия произведена через неделю после наложения анастомоза. Окраска по Гомори.

Рис. 6.7. Небольшая субинтимальная гиперплазия в проходимой артерии через 10 нед с образованием эластической ткани в субинтимальном слое. На 3 и 12 ч. видны прорезавшиеся швы. Окраска по Гомори.

Рис. 6.8. Поперечный срез проходимой артерии. Видны тесно наложен­ ные швы и слияние гиалиновых некротических участков. Биопсия про­ изведена через 6 нед. после наложения анастомоза. Окраска гематокси­ лин-эозином. Субинтимальная гиперплазия Степень жизнеспособности средней оболочки представ­ ляет собой критический фактор для определения удачного ана­ стомоза. Поскольку узловатые швы проходят через всю толщу стенки на месте анастомоза, всегда прокалывается средняя оболочка и неизбежно нарушается целость внутренней эласти­ ческой оболочки. Эффективное заживление и восстановление этих двух компонентов могут быть достигнуты только при по­ мощи гиперпластической реакции составных элементов сред­ ней оболочки, которая выражается в виде субинтимальной ги­ перплазии (рис. 6.5;

6.9). Скорость и эффективность такого восстановления находилась в прямой зависимости от размеров жизнеспособной средней оболочки, оставшейся после наложе­ ния анастомоза. Во всяком случае, если 7з средней оболочки была нежизнеспособна, гиперплазия не начиналась и сосудис­ тый сегмент неизбежно тромбировался (рис. 6.4). В сосудах, полностью тромбированных по линии швов, отсутствовала жиз­ неспособная средняя оболочка и никогда не наблюдалась субинтимальная гиперплазия. Лишь в редких случаях при ис­ следовании препаратов на протяжении до 300 мкм в обе сто­ роны от тромбированного участка отмечалась небольшая ингимальная гиперплазия в проходимых сегментах, где средняя оболочка была повреждена незначительно. ПО Рис. 6.9. Поперечный срез проходимой артерии через 7 нед. Видны раз­ рыв внутренней эластической мембраны;

гиперплазия эластических во­ локон и мышечных клеток в субинтимальном слое;

нити швов.

Рис. 6.10. Поперечный срез еще проходимой артерпи через 6 нед. Выра­ женная субпнтимальная гиперплазия. С обеих сторон видна старая эла­ стическая мембрана, отделенная от среднего слоя гиперплазией.

Рис. 6.11. Поперечный срез артериальной стенки. Видны большое коли­ чество эластической ткани при субинтимальной гиперплазии и скопле­ ние ее пучков ближе к просвету с образованием новой внутренней эла­ стической мембраны. Биопсия произведена через 8 нед. после наложения швов. Окраска по Гомори.

Уже через неделю в проходимом сосуде с пристеночным тромбом по окружности поверхность его со стороны просвета была покрыта незрелыми эндотелиальными клетками. В при­ стеночном тромбе присутствовали клетки средней оболочки, фибробласты, эластические и коллагеновые волокна, а также клетки, проникающие через разрывы во внутренней эластиче­ ской мембране (рис. 6.10). В этом скоплении клеток находились также продольно ориентированные гладкомышечные клетки и фибробласты. Нежные эластические волокна выявлялись окра­ шиванием по Гомори (рис. 6.3). С помощью электронной мик­ роскопии было установлено, что эластические элементы появ­ ляются вначале в изолированных группах или в виде длинных микрофибрилл, примыкающих к гладкомышечным клеткам. Между 2-й и 4-й неделей гладкомышечных клеток постепенно становилось больше, чем фибробластов, а эластические волокна окрашивались все более интенсивно. Эти клетки и волокна рас­ полагались как по окружности, так и вдоль сосуда на различ­ ном расстоянии от 250 до 320 мкм по обе стороны от линии швов. Одновременно происходила все большая концентрация волокон непосредственно под эндотелием (рис. 6.11). Иногда субинтимальная гиперплазия может быть настолько выражен­ ной, что вызывает резкий стеноз (рис. 6.12).

Рис. 6.12. Организация тромба в просвете. Видна старая эластическая мембрана, четко отграниченная от организующегося тромба. Щель в правом верхнем углу образовалась от нити, выпавшей в процессе приго­ товления препарата. Окраска гематоксилин-эозином. В сроки от 4 до 6 нед плотность волокон обычно становит­ ся достаточной, чтобы образовать новую внутреннюю эласти­ ческую мембрану. Это было подтверждено с помощью электрон­ ной микроскопии, которая показала, что группы эластических волокон срастались, образуя тонкий эластический слой, окру­ женный типичными периферическими микрофибриллами. Тол­ щина вновь образованной внутренней эластической мембраны колебалась от 2 до 2,5 мкм. Всегда были отчетливо вид­ ны остатки бывшей поврежденной внутренней эластиче­ ской мембраны (см. рис. 6.5), и там, где разрывы в ней были шире, присутствовало больше вновь образованных во­ локон. В некоторых случаях субинтимальная гиперплазия распре­ делялась по окружности неравномерно, при этом наибольшая концентрация составных элементов средней оболочки отмеча­ лась в участках с наибольшим повреждением внутренней элас 7 тической мембраны. Иногда гиперплазия была еще более беспорядочной, обра­ зуя сосочковые выросты в просвет и этим значительно умень­ шая его внутренний диаметр. Иногда эти сосочки образовывали сеть, так что просвет сосуда был разделен на три или четыре канала без признаков предшествующего тромбоза.

8 Заказ № Повреждение адвентиции Дополнительно к травме, наносимой при выделении ар­ терии еще до наложения анастомоза, повреждение адвентиции происходит в момент наложения швов и артериальных сосу­ дистых зажимов. Гистологически не было отмечено, чтобы ад­ вентиции втягивалась в просвет между краями сосуда или через проколы от швов. Чтобы определить влияние пережатия на сосудистую стен­ ку, накладывали сосудистый зажим на непересеченную артерию сроком на 1 ч и через неделю производили биопсию. В таком сосуде отмечались небольшое повреждение и некроз адвентиции н расщепление внутренней эластической мембраны (см. рис. 2.7), в то время как средняя оболочка оставалась непо­ врежденной. Через 7 дней наблюдалось врастание в повреж­ денную адвентицию небольших капиллярных петель и мно­ жества фибробластов для организации некротических участков. В анастомозированных артериях, биопсию которых производи^ ли через 4—8 нед, восстановление было обычно полным. Одна­ ко там, где участки повреждения были интенсивнее, восстанов­ ление происходило значительно медленнее.

ВЕНЫ В целом заживление после анастомозирования вен про­ исходит тем же путем, что и заживление артерий, и первосте­ пенную роль играют те же четыре фактора. Однако отмечается и некоторое различие. Суть его сводится к следующему: 1. Точность сопоставления краев сосуда оказалась более важной при сшивании вен, чем артерий. Во всех препаратах тромбированных вен, исследованных через неделю, отмечено отсутствие хорошего сопоставления. 2. Невзирая на то, что венозная стенка часто была почти полностью некротизированной, сосуд оставался проходимым (рис. 6.5). 3. В большинстве вен выявлена некоторая степень стенозирования. Однако это не влияло в сколько-нибудь значитель­ ной степени на их окончательную проходимость. 4. Темп заживления был заметно медленнее. Эндотелизации пристеночного тромба не отмечалось вплоть до 4—6 нед. После этого срока появлялась субинтимальная гиперплазия, но она была менее выраженной, чем в артериях, с относительно меньшим содержанием компонентов средней оболочки в веноз­ ной стенке.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ Как было показано, первым требованием для успешно­ го анастомоза является точное сопоставление краев пересечен­ ного сосуда. Последующее заживление происходит посредством организации как пристеночного тромба, так и сгустка, распо­ ложенного между краями сосуда. Параллельно с этим поверх­ ность тромба эндотелизируется путем пролиферации клеток интимы. Процесс заживления зависит от активности средней оболоч­ ки и, как показали исследования, ее мипимальное повреждение представляет наиболее важное, непременное условие для ус­ пешного восстановления сосуда. При наблюдении за развитием гистопатологических процессов было установлено, что даже при самой тщательной хирургической технике ткани сосуда под­ вергаются заметному повреждению. Стоит еще раз подчеркнуть, что правильное сопоставление краев сосуда представляет один из наиболее важных факторов в предупреждении тромбоза в течение первой недели после на­ ложения анастомозов. В тех наблюдениях, где удавалось избе­ жать выбухания краев сосуда, покрывающий эти края присте­ ночный тромб был мипимальным. Неточное сопоставление чаще сопровождалось тромбозом вен, чем артерий, что, вероятно, следует отнести за счет более тонкой структуры венозной стен­ ки. Положение швов и степень их затягивания представляют безусловно важный фактор в точном сопоставлении краев сосуда. В артериях эндотелий начинает покрывать пристеночный тромб со стороны просвета сосуда в сроки от 8 до 12 дней, но в венозных анастомозах это наблюдается не раньше, чем через 4 нед. По мнению разных авторов, процесс эндотелизации при восстановлении артерий значительно варьирует в отношении как сроков, так и происхождения клеток. Обычно сроки коле­ бались от 24 ч (Buck, 1961) до 2 нед (Murray, Schrodt, Berg, 1966). Однако Poole, Sanders, Florey (1958) опубликовали на­ блюдение, при котором поврежденная интима аорты кролика не восстановилась полностью даже через 33 нед. О происхож­ дении новых эндотелиальных клеток имеется два принципиаль­ ных соображения: 1. Интимальная поверхность восстанавливается за счет не­ поврежденных клеток эндотелия, расположенных по краям по­ вреждения, разрастающихся и покрывающих обнаженную об­ ласть (Poole et al., 1959). 2. Непрерывность клеточного слоя просвета сосуда восста­ навливается за счет циркулирующих мононуклеарных клеток (Ghani, Fibbs, 1962). Альтернативное предположение было основано на том фак­ те, что молодые покровные клетки были похожи на макрофаги (Buck, 1961) или гладкомышечные клетки (Nomura, 1970). Zweifach (1959) еще более усложнил проблему, предположив, что клетки обладают различными потенциальными возможно­ стями, которые проявляются в зависимости от их локализации в сосудистой системе. В представленном материале новый эндо8* телий возникал и распространялся посредством деления эндотелиальных клеток, прилегающих к краям сосуда. Средняя оболочка представляет собой наиболее важный компонент стенки для заживления мелких сосудов. Реакция средней оболочки заключается в гиперплазии клеток и образо­ вании эластических волокон, которые формируют внутреннюю эластическую мембрану. Эти процессы необходимы для успеш­ ного заживления. Термину «субинтимальная гиперплазия)) следует отдать предпочтение для отличия этого процесса от всевозможных реакций интимы или эндотелия. Гиперплазия, несомненно, исходит из средней оболочки, и когда восстанавли­ валась целость внутренней эластической мембраны, клеточные и внеклеточные составные элементы занимали свое прежнее положение под интимой. В конце первой недели гиперплазия была хорошо выражен­ ной, клетки среднего слоя и эластические волокна наблюдались в пристеночном тромбе. Эти гиперпластические клетки мигри­ ровали через щели во внутренней эластической мембране и в последующем образовывали нежные эластические волокна. Волокна сближались все более плотно и «конденсировались» под эндотелием, приводя в конечном счете к формиованию но­ вой эластической мембраны. Такая реакция средней оболочки была пропорциональна степени тканевых повреждений, но при условии, что нарушение средней оболочки не было чрезмер­ ным. Гиперплазия была максимальной в тех участках, где по­ вреждение внутренней эластической мембраны было наиболь­ шим. Эти клетки описывались, как измененные гладкомышечные, или (Buck, 1961) как «гладкомышечные клетки, подвергшиеся дифференциации в различной степени». В преж­ них работах начало клеточной пролиферации относили к сро­ кам от 10-го до 14-го дня (Buck, 1961;

Murray et al., 1966;

Davies, Woolf, Bradley, 1969), но только Buck относил к этому периоду образование эластической ткани. Bunting (1939) выдвинул положение, что если развиваю­ щуюся соединительную ткань постоянно подвергать «попере­ менному сокращению и расслаблению», то в результате обра­ зуется эластическая ткань. Он обосновывал свои выводы той частотой, с которой наблюдалось образование эластической ткани в рубцах после инфаркта миокарда и в плевральных спайках. Работа Williams (1970) подтвердила эту концепцию. После повреждения интимы аорты у кроликов Friedman, Byers (1965) наблюдали, что все поперечные ранения вызывали вы­ раженную гиперплазию, а продольные ранения вызывали от­ носительно слабую клеточную реакцию. Bjorkerud (1969) при­ писывал такое различие тому факту, что поперечные ранения подвергались большему гемодинамическому стрессу. Murray и соавт. (1966) отдавали должное роли гладкомышечных клеток в репаративном процессе;

но важность образо ваяия эластической ткани была недооценена прежде всего по­ тому, что ее образование связывали исключительно с заболе­ ванием сосуда. Дибл (Dible, 1966) правильно заметил, что под термином «расслоение» внутренней эластической мембраны неправильно описывалась «гипертрофированная, эластозная интима», потому что она на самом деле имела в своем составе вновь образованную эластику. Наши исследования показали, что субинтимальная гипер­ плазия не только является частью репаративного процесса, но ее возникновение неизбежно. Кроме того, значительное по­ вреждение внутренней эластической мембраны и средней обо­ лочки ведет к чрезмерной гиперплазии, которая может вызвать стеноз или перегораживание просвета сосуда. Отсюда вытекает законное стремление ограничить эту реакцию, избегая чрез­ мерного повреждения вышеназванных структур. Лучше всего это достигается путем деликатного обращения с тканями, ис­ пользованием тонких игл и шовного материала, ограничения количества швов и осторожного их завязывания. Определен­ ное значение также имеют артериальные сосудистые зажимы, поэтому сроки их наложения должны быть ограничены. Лучше всего это достигается при адекватном увеличении и применении соответствующего инструментария. СКАНИРУЮЩАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ МИКРОСОСУДИСТЫХ АНАСТОМОЗОВ Гистопатологическое изучение заживления тканей пос­ ле микрососудистых операций основано па исследовании мно­ жества поперечных срезов на уровне линии швов и вблизи от них (Baxter et al., 1972). Если бы в дополнение к этому можно было рассматривать просвет сосудов en face, то наше представ­ ление о различных стадиях эндотелизации и заживления зна­ чительно расширилось. Сканирующий микроскоп с его возможностями увеличения и почти втрое лучшей видимостью представляет собой альтер­ нативное решение для изучения такого материала. Однако имеется несколько проблем в приготовлении предварительно сшитых сосудов для сканирующей микроскопии (SEM), кото­ рые будут обсуждены. Приводимые результаты представляют собой первую фазу обширного электронно-микроскопического исследования, про­ водимого отделением микрохирургии больницы Св. Винсента в Мельбурне и отделением офтальмологии Мельбурнского уни­ верситета, и в некотором смысле служат продолжением пред­ шествующей работы, включенной в бюллетень медицинских наук этих двух отделений (Fonda, 1972). Материал и метод Для исследований были использованы бедренные арте­ рии и вены кроликов. Средняя масса кроликов составляла 2,74 кг, наружный диаметр артерий равнялся в среднем 1 мм, а наружный диаметр вен — 1,25 мм. Сосуды пересекали и сши­ вали вновь, общая длительность операций колебалась от 9 до 15 мин, составляя в среднем 10 мин. Для каждого сосуда ис­ пользовали от 7 до 9 отдельных швов нейлоновой нитью 10—0, проникающих в просвет сосуда. Через различные промежутки времени удаляли сегмент сосуда примерно 10 мм длины с ли­ нией швов в центре. Затем сосуд рассекали продольно, прикалывали к пробке интимой наружу и погружали для фиксации в 3% раствор глутаральдегида с буфером Соренсона (Sorenson) из расчета 0,15 моль/л при рН 7,2. В процессе всего приготовления ткань была приколота к пробке. После кратковременного промывания в буфере Соренсона ткань дополнительно фиксировали в 1% тетроксиде с буфером 0,15 моль/л в течение 1 ч при температуре 4°С, вновь промы­ вали в буфере и обезвоживали в этиловом спирте восходящей концентрации, включая троекратное пребывание в абсолютном этиловом спирте. Ткань промывали в течение 5 мин в окиси пропилена и опускали на 30 мин в раствор, состоящий из равных частей окиси пропилена и скипидара, при температуре 45°С, а затем — в чистый раствор скипидара на 30 мин при температуре 45°С согласно методу Уоттерса и Бака (Watters, Buck, 1971). Уда­ ления скипидара из ткани достигали посредством испарения в вакууме. Снимали булавки, ткань наклеивали на препаровоч­ ную площадку, напыляли золотом и исследовали с помощью Кембриджского стереоскана Markll.

РЕЗУЛЬТАТЫ В нормальных контрольных препаратах и вены и ар­ терии выглядели одинаково. Эндотелиальные клетки ориенти­ ровались вдоль оси сосуда и содержали пучки микроворсинок (особенно артериальная ткань), обычно окружающие централь­ но расположенные, слегка вытянутые ядра. Межклеточные мостики эндотелиальных клеток характеризовались слегка при­ поднятыми краями с небольшими выступами (рис. 6.13 и 6.14). При большем увеличении (рис. 6.15) были заметны по­ лоски цитоплазмы, протягивающиеся от одной клетки к другой, появление которых, вероятно, обусловлено травмой в момент прикалывания препарата. Наличие небольшой поперечной складчатости ткани, без всякого сомнения, было вызвано аго Рис. 6.13. Контроль. Нор­ мальная бедренная вена кролика. Эндотелиальные клетки соединены отростка­ ми (межклеточными мости­ ками), заметными по не­ большим выступам вдоль них, и образуют' покров. В некоторых клетках мож­ но увидеть ядра. Х715.

Рис. 6.14. Контроль. Арте­ рия. Клетки отчетливо раз­ граничены и видно скопле­ ние микроворсин (mb) во­ круг клеточных ядер. (Х650).

нальным сокращением эластической мембраны, выстилающей просвет. Анастомозированные сосуды исследовались тем же спосо­ бом. В артериях и венах через 6 и 24 ч после сшивания (рис. 6.16—6.18) ткани по линии шва были покрыты сетью фибрина, которая включала в себя множество полиморфноядерных лейкоцитов. В двух препаратах нити были обнажены в ''вязи с сильным затягиванием швов и отсутствовало необхо­ димое сопоставление краев сосуда (рис. 6.19). Через 7 дней после операции начиналась регенерация эн­ дотелия. Сшитые участки были покрыты или фибринозной сетью, или вновь образованными эндотелиальными клетками. Лри малом увеличении заживление было более выраженным Рис. 6.15. Контроль. Арте­ рия. Под большим увели­ чением видно, что эндотелиальные клетки содержат множество микроворсин (mv), сконцентрированных вокруг ядер. «Сморщива­ ние» по ходу клеточных пучков вызвано растяжени­ ем препарата и представля­ ет артефакт (—>-) Х1300.

Рис. 6.16. 6 ч. Вена. Среднее увеличение линии швов, проходящей горизонтально через микрофотографию. Нить (ш) не обнажена. Остальные ткани покрыты сетью фибрина. Х325.

в артериях, чем в венах (рис. 6.20 и 6.21), а при большем уве­ личении в артерии отмечался «ковер» из эндотелиальных кле­ ток с четко очерченными межклеточными мостиками, достигаю­ щими почти линии шва (рис. 6.22). Нити швов были покрыты аморфным фибринозным материалом, «расслоенная» средняя оболочка примыкала к линии швов (рис. 6.20 и 6.25). Нигде, кроме артерий, не было отмечено такого выраженного восста­ новления за указанный срок. Это может быть продемонстриро­ вано посредством сравнения препаратов вен при малом увели­ чении через 7 (рис. 6.20) и 14 дней (рис. 6.25 и 6.26) и арте­ рий в те же сроки (рис. 6.21 и 6.22;

рис. 6.23 и 6.24). Регенерация эндотелия по линии швов происходила в арте­ риях через 14 дпей (см. рис. 6.24), и хотя в этот срок вены Рис. 6.17. 24 ч. Артерия. Большая часть линии швов покрыта нежной фибриноз­ ной сетью. Скопление полиморфноядерных лейкоци­ тов (пял) в правом нижнем углу. (Х65).

Рис. 6.18. 24 ч. Артерия. Шов, показанный на рис. 6.17, под большим увели­ чением. Боковые поверх­ ности шва «чистые», но поверхность, выступающая в просвет сосуда, покрыта фибрином. Отделение нити от прилежащих тканей сле­ дует считать артефактом. Х650.

при малом увеличении тоже казались гладкими, как это бывает при законченной эндотелизации, при большем увеличении от­ четливых контуров эндотелиальных клеток не обнаруживалось. В этих венах линия швов была частично покрыта остатками фибринозной сети, перемешанной с множеством полиморфноядерных лейкоцитов и тромбоцитов (см. рис. 6.26). К 28-му дню просвет анастомозированных артерий и вен выглядел гладким и целостным, но с еще не законченной эндотелизацией. В одном препарате артерии (рис. 6.27) имелась небольшая продольная щель, почти полностью заполненная фибрином, но в связи с небольшим размером не нарушающая кровотока. Все нити швов были покрыты регенерированными эндотелиальными клетками, а в двух венах, в которых нити Рис. 6.19. 24 ч. Артерия. Образование фестончатых краев между швами и ого­ ленные нити служат дока­ зательством чрезмерного их затягивания во время опе­ рации. Отмечается отсутст­ вие проксимально-дистального сопоставления тканей. ХЗО.

Рис. 6.20. 7 дней. Вена. Вид­ ны щели по линии шва. Нити шва покрыты окру­ жающими тканями. Можно видеть границы эндотели­ альных клеток э. Х65.

швов слегка выступали в просвет, отмечалось небольшое от­ ложение фибринозного детрита, покрытого вновь образован­ ными эндотелиальными клетками (рис. 6.28 и 6.29).

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ Было опубликовано много работ по гистологическому исследованию при микрососудистом шве, а также по электрон­ ной микроскопии эндотелиальных клеток нормальных сосудов или процесса регенерации эндотелия в сосудах, подвергнутых различного вида травмам (Fishman, Ryan, Karnovsky, 1975;

Thurston et al., 1976). Кроме прежних работ, вышедших из указанных двух отделений, нам неизвестны работы по скани Рис. 6.21. 7 дней. Артерия. Линия швов под малым увеличением. Ткань глад­ кая, продолжается андотелизация, в мелких щелях остается небольшое количе­ ство фибрина (оф). ХЗО.

Рис. 6.22. 7 дней. Артерия. Большее увеличение части рис. 6.21. Эндотелизация просвета достигла той ста­ дии, когда отчетливо видны границы клеток. (х325).

рующей микроскопии при микрососудистых анастомозах. При этом в самом процессе эндотелизации нас интересовало, как заживление тканей в сшитых сосудах отражается на их внут­ ренней поверхности. При исследовании просвета сшитых сосудов мы столкнулись со следующими проблемами: 1. Когда удаляют сосудистый сегмент, то обязательно возни­ кает продольное агональное сокращение. В сшитых сосудах такое сокращение может повредить нежную регенерирующую ткань, прилежащую к линии швов. 2. Расправление сосуда на плоскости почти неизбежно приводит к нарушению тканей по линии шва и может способ­ ствовать «оголению» тканей средней оболочки.

Рис. 6.23. 14 дней. Атерия, Линия швов (лш) гладкая, что свидетельствует о поч­ ти закончившейся регене­ рации эндотелия. ХЗО.

Рис. 6.24. 14 дней. Артерия, Участок, очерченный на рис. 6.23, под большим уве­ личением. Видна достаточ­ но выраженная эндотелизация. Небольшие разрывы, вероятно, представляют ар­ тефакты, образовавшиеся во время приготовления препарата. Х130.

Первую проблему можно разрешить посредством перфузии сосуда in situ фиксирующим раствором. Fishman и сотр. (1975), изучая регенерацию в эксперимен­ тальных условиях, вызывали слущивание эндотелия в общей сонной артерии у крыс с помощью нагнетания воздуха во вре­ менно перевязанные сосуды, которые в последующем удаляли через разное время после первичной травмы. Ткани фиксиро­ вали перфузией, иссекали сегмент сосуда и вскрывали его продольно только после полной дегидратации и затвердения ткани. Их метод оказался свободным от артефактов и может помочь в преодолении трудностей, которые существуют при исследовании внутренней поверхности сшитых сосудов. Контрольные препараты, выполненные при нашем исследо­ вании, близко совпадают с препаратами, представленными рис. 6.25. 14 дней. Вена. Ли­ ния швов выглядит доста­ точно гладкой. Однако меж­ ду швами остаются щели, свидетельствующие о раз­ рыве средней оболочки и возможности субинтималЬ' ного тромба. ХЗО.

Рис. 6.26. 14 дней. Вена. Участок, очерченный на рис. 6.25, под большим уве­ личением. Имеются призна­ ки регенерации эндотелия, но контуров клеток нет. Хо­ рошо заметна фибринозная сеть (ФС), множество по­ лиморфно ядерных (пяк) клеток. Х130.

Fishman с соавт. и другими авторами, и позволяют считать наши наблюдения верными, несмотря на различную технику их приготовления. Схожесть результатов при исследовании с помощью сканирующей и световой микроскопии служит допол­ нительным подтверждением их правильности (Baxter et al., 1972). В других экспериментальных моделях внимание было со­ средоточено на происхождении регенерирующего эндотелия при восстановлении сосудов. В них отмечались присутствие «пласта» или «ковра» из тромбоцитов на месте слущенного эн­ дотелия и миграция эндотелиальных клеток из неповрежденных Рис. 6.27. 28 дней. Артерия, Видна законченная эндотелизация сосуда. Швы также покрыты эндотелиальнымц клетками. На одном участ­ ке можно видеть фибриноз­ ную сетку (фс), фибрина мало по сравнению с более ранними препаратами.

Рис. 6.28. 28 дней. Вена. Эндотелизация вены полная. Нити швов, покрытые эндо­ телием, значительно высту­ пают в просвет сосуда. Не­ большое количество фибри­ нозного детрита (гфд) ле­ жит на поверхности двух швов. Х130.

участков к месту травмы, которая сопровождалась исчезнове­ нием тромбоцитов. В нашем исследовании место травмы — линия швов — была покрыта в большей степени фибринозной сетью, нежели тромбоцитами. Однако в этих случаях повреждение не только касалось выстилающего просвет эндотелия, но захватывало всю сосудистую стенку. Фибринозные отложения могут быть особенно наглядными на поверхности тромба, выступающего в просвет сосуда и распространяющегося сквозь стенку между его краями. Регенерация эндотелия вначале возникала проксимальнее и дистальнее от линии швов и продвигалась, покрывая ее через Рис. 6.29. 28 дней. Вена. Просвет вены полностью выстлан регенерировавшим эндотелием. Фибринозный детрит (фд) лежит поверх вновь образованных эндотелиальных клеток, покры­ вающих швов. Х325.

некоторое время. Оказалось, что регенерация происходит быст­ рее в артериях, чем в венах, которые полностью эндотелизируются только через 4 нед после наложения микрососудистого шва. I! двух венах, исследованных через 4 нед после микро­ хирургической операции, были обнаружены фибринозный дет­ рит поверх вновь образованного эндотелия, которым были по­ крыты линия швов и сами нити. Это позволило предположить, что растущие эндотелиальные клетки, продвигающиеся к месту травмы с обеих сторон, обладают способностью распространять­ ся под фибринозным детритом и образовывать непрерывный слой, соединяясь между собой мостиками. Нами доказано, что вены проявляют большую тенденцию к продольному «расслоению», чем артерии, вероятно, вследствие большей нежности структуры венозной стенки по сравнению с артериальной. Мы не имеем законченных исследований, чтобы высказать мнение о времени заживления ран и регенерации эндотелия, полученных на отдельных препаратах вен, по срав­ нению с большинством венозных анастомозов. Сканирующая электронная микроскопия внутренней поверхности сосудов также не позволяет нам высказаться определенно о возможной связи между скоростью эндотелизации и заживлением раны на месте швов. На следующем этапе исследований мы надеемся сопоставить данные электронной и световой микроскопии, что­ бы получить лучшее представление о различных факторах, принимающих в этом участие.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Baxter, Thelma J., O'Brien В. McC, Henderson P. N., Bennet Л. С The histopathology of small vessels following microvascular repair. British Journal of Surgery, 1972, 59, 617—622. Bjorkerud S. Reaction of the aortic wall of the rabbit after superficial, longitudinal, mechanical trauma. Virchows Archiw Abteilung A Pathologische Anatomie (Berlin), 1969, 347, 197—210. Buck R. C. Intimal thickening after ligature of arteries. An electron-micro­ scopic study. Circulation Research, 1961, 9, 418—426. Bunting С. Н. New formation of elastic tissue in adhesions between serous membranes and in myocardial scars. Archives of Pathology, 1939, 28, 306-312. Dalton A. J. К chrome osmium fixative for electron microscopy. Anatomi­ cal Record, 1955, 121, 281. Davies M. J., Wool} N., Bradley J. P. W. Endothelialization of experimen­ tally produced mural thrombi in the pig aorta. Journal of Pathology, 1969, 97, 589—594. Bible J. H. In Pathological Monographs. No 3, ed. Cameron, Sir R. & Wright G. Payling. Edinburgh: Oliver & Boyd. 1966. Fishman J. A., Ryan G. В., Karnovsky M. J, Endothelial regeneration in the rat caretid artery and the significance of endothelial denudation in the pathogenesis of myointimal thickning. Laboratory Investigations, 1975, 32, 339—351. Fonda D. The application of microsurgery in small vessel anastomoses and the scanning electron microscopy of normal aortic endothelium. The­ sis for the degree of Bachelor of Medical Science. Microsurgery Rese­ arch Unit, St. Vincent's Hospital, Melbourne and Department of Oph­ thalmology, University of Melbourne, 1972. Friedman M., Byers S. 0. Aortic atherosclerosis intensification in rabbits by prior endothelial denudation. Archives of Pathology, 1965, 79, 345— 356. Ghani A. R., Tibbs D. J. Role of blood cells in organization of mural throm­ bi. British Medical Journal, i, 1962, 1244—1247. Gomori G. Aldehyde-fuchsin: a new stain for elastic tissue. American Jour­ nal of Clinical Pathology, 1950, 20, 665—666. Murray M., Schrodt G. R., Berg H. G. Role of smooth muscle cells in hea­ ling of ijured arteries. Archives of pathology, 1966, 82, 138—146. Nomura Y. The ultra-structure of the pseudo intima lining synthetic ar­ terial grafts in the canine aorta with special reference to the origin of the endothelial cell. Journal of cardiovascular Surgery, 1970, 11, 282—291. Poole J. C. F., Sanders A. G., Florey H. W. The regeneration of aortic en­ dothelium. Journal of Pathology and Basteriology, 1958, 75, 133—143. Poole J. С F., Sanders A. G., Florey H. W. Further observations in the re­ generation of aortic endothelium in the rabbit. Journal of Pathology and Basteriology, 1959, 77, 637. Reynolds E. S. The use of lead citrate at high pH as an electron-opaque stain in electron microscopy. Journal of Cell Biology, 1963, 17, 208— Thuston J. В., Buncke H. J., Chater N. L., Weinstein P. R. A scanning ele­ ctron microscopy study of micro-arterial damage and repair. Plastic and Recostructuve Surgery, 1976, 57, 197—203. Watters W. В., Buck R. C. An improved simple method of specimen pre­ paration for replicas of scanning microscopy, 1971, 94, 185—187. Williams G. The preural reaction to injury: a histological and electronoptical study with special reference to elastictissue formation. Journal of Pathology, 1970, 100, 1—7. Zweifach В. М. In the Arterial Wall. ed. Lansing A., 1959, p. 15. Baltimore: Williams & Wilkins.

7. МИКРОСОСУДИСТЫЕ ТРАНСПЛАНТАТЫ В клинической микрососудистой хирургии не так уж редко воз­ никает проблема, связанная с недостаточной длиной сосуда. Особенно часто это случается при реплантации пальцев и иног­ да при микрососудистых пересадках свободного лоскута и паль­ цев с ноги на руку. Такие дефекты сосудов могут быть раз­ личной длины как в артериях, так и в венах. Хотя имеется много работ о протезировании артерий и вен диаметром более 1 мм, лишь несколько сообщений касаются протезирования сосудов диаметром 1 мм (Jasargil, 1967;

Overton, Owen, 1970;

Buncke, Murray, 1971). Buncke и Murray Произвели 14 аутотрансплантаций артерий на крысах (диаметр трансплантатов был меньше 1 мм). Они получили 72% проходимых сосудов в этой группе без применения антикоагулянтов с тремя неудач­ ными результатами при первых трех операциях. Проходимость сосудов оценивали при ревизии через 10 нед после операции и последующей ангиографии. Чаще всего для коррекции дефекта в артерии пользуются венозным трансплантатом. В клинической практике вены как более доступные и менее важные большинством хирургов при­ меняются в виде микрососудистого трансплантата для замеще­ ния мелких артерий. Иногда небольшой сегмент второстепенной артерии может послужить трансплантатом при реконструкции вены, но предпочтение при замещении недостающей вены сле­ дует отдавать венозному трансплантату. Иногда может быть использована второстепенная артерия, например артерия паль­ ца, для замещения дефекта в другой артерии. В техническом отношении легче обращаться с небольшим артериальным сег­ ментом, чем с венозным такого же диаметра. Если хирург мо­ жет гарантировать фупкццю микрососудистого трансплантата, то это в значительной мере зависит от искусства клинического применения микрососудистой техники. Отличная микрососуди­ стая техника немыслима без применения подходящего инстру­ ментария. Требуют рассмотрения и такие факторы, как вид трансплан­ тата, его длина и ценность спазмолитиков. Техника микро9 Заказ № Рис. 7.1. Два фиксирую­ щих шва наложены на каждый конец транс­ плантата в положении 120° один от другого. По­ следующая техника шва та же. что и при нало­ жении одиночного ана­ стомоза.

сосудистой трансплантации основана на тех же принци­ пах микрососудистого шва, которые были описаны в главе 5 (рис. 7.1). Замещение дефекта мелких артерий микровенозным трансплантатом Это наиболее часто применяемый микрососудистый трансплантат. Дефект в артерии образуется в тех случаях, когда резецировались концы сосуда до их нормального состоя­ ния под микроскопом и получения нормального кровотока. В эксперименте на кроликах удаляли из бедренной вены сегмент длиной 1 —1,5 см, и этот трансплантат промывали гепаринизированным физиологическим раствором. Вначале 45 трансплантатов были пересажены в бедренные артерии, ко­ торые пересекали между зажимами. В большинстве случаев двойной регулируемый микрососудистый зажим требовалось раздвинуть на всю его ширину, чтобы можно было вшить трансплантат. При трансплантатах большей длины каждый из концов артерии пережимали мягкими зажимами и промывали гепаринизированным раствором. Каждый из анастомозов фор­ мировали по той же методике, которую использовали для оди­ ночного анастомоза, за исключением начальной пары направ­ ляющих швов, накладываемых на каждый конец для обеспечеНРГЯ правильного положения трансплантата (рис. 7.2). После ушивания передней стенки анастомоза сосудистый зажим по­ ворачивали и ушивали заднюю стенку (рис. 7.3). По заверше­ нии анастомозов снимали дистальный зажим и включали об­ ратный кровоток с низким давлением, чтобы линия швов про­ питалась кровью. Затем снимали проксимальный сосудистый зажим и констатировали проходимость трансплантата рис. 7.4). Ревизию производили в различные сроки — от 1 до Рис. 7.2. Замещение дефекта в бедренной артерии диаметром 0,9 мм трансплантатом из бедренной вены длиной 1 см. Восстановление еще не закончено.

Рис. 7.3. Закончено восстановление бедренной мощью трансплантата из бедренной вены.

артерии кролика с по­ Рис. 7.4. Проходимый микровенозный трансплантат (приблизительный диаметр 1 мм) после снятия сосудистых зажимов.

Рис. 7.5. Тот же микровенозный трансплантат, вскрытый продольно че­ рез 2 нед.

21 нед (рис. 7.5). В начальной группе из 45 бедренных веноз­ ных трансплантатов проходимость была получена в 71%! случа­ ев (Nicholls et al., 1976). В следующей группе, состоящей из 25 бедренных венозных трансплантатов, 24 (96%) оставались проходимыми через 2 нед после операции. При гистологическом исследовании удаленных препаратов было обнаружено распространение субинтимальной гиперпла Рис. 7.6А. Поперечный срез микровенозного трансплатата из бедренной вены кролика, пересаженного 2 мсс назад в бедренную артерию. Анасто­ мозы проходимы. В правой половине среза артерия, в левой — венозный трансплантат. В обоих сегментах отмечается небольшая субинтимальная гиперплазия. Внутренняя эластическая мембрана артерии значительно нарушена на этом уровне. Окраска гематоксилин-эозином.

зии из артерии в венозный трансплантат с частичной его артериализацией (рис. 7.6). В клинических условиях венозный трансплантат обычно брали с тыльной поверхности лучезапястпого сустава и дистального отдела предплечья. Здесь можно найти вены разного диаметра с боковыми ветвями или без них. Делали продольный разрез над веной, которую можно видеть через кожу, и заби­ рали трансплантат нужной длины. Венозный сегмент тщатель­ но выделяли тупыми ножницами и все мелкие боковые ветви коагулировали с помощью биполярного коагулятора. Длина трансплантата должна быть чуть меньше, чем дефект в арте­ рии, в противном случае при восстановлении кровообращения наполненная вена становится слишком длинной. Иногда может потребоваться V-образный венозный трансплантат, который применяют в реверсированном положении. Трансплантат про­ мывали гепаринизированным физиологическим раствором, что­ бы выявить клапаны, которые бывают заметнее до удаления вены. В одном случае клапан в венозном трансплантате был обнаружен уже после вшивания в артерию. Рис. 7.6В. Поперечный срез микровенозного трансплатата в бедренной артерии кролика с небольшим сегментом артерии в правой половине среза. Трансплантат проходим через 1 мес. Отмечается выраженная субинтимальная гиперплазия с ранним появлением внутренней эластической мембраны вблизи от артериального сегмента. Окраска гематоксилинэозином. Препятствующий клапан был иссечен, вена сшита и таким образом получился двойной венозный трансплантат. В тех случаях, когда трансплантат был средней длины и применялись одиночные мягкие сосудистые зажимы, первым формировали проксимальный анастомоз. После этого отмеряли необходимую длину трансплантата, несколько меньшую, чем дефект в арте­ рии, избегая этим перегиба его после после восстановления кро­ вотока. Дистальный анастомоз накладывали под небольшим натяжением, после чего первым снимали дистальный сосудис­ тый зажим. Микровенозный трансплантат часто применяли для замеще­ ния дефектов в артериях пальцев при реплантации пальцев, и его роль в этой области особенно велика. Иногда микровеноз­ ный трансплантат может потребоваться при реплантации круп­ ных ампутированных сегментов конечности, которые часто со­ провождаются большими дефектами и в сосудах, даже после значительного укорочения костей. Сегментом вены с голени, на­ пример, большой подкожной вены, может быть замещен такой крупный сосуд, как плечевая артерия. При микрососудистой Рис. 7.6С. Поперечный срез венозного трансплантата на уровне анасто­ моза под большим увеличением. Можно видеть нить шва в положении 8 ч. Субинтимальная гиперплазия распространяется на трансплантат. Окраска гематоксилин-эозином. пересадке свободного лоскута тоже иногда требуется венозный трансплантат для замещения артерии или вены. Необходимость в венозном трансплантате может возникнуть также при пере­ садке пальца со стопы на кисть. Замещение дефекта мелких вен микровенозным трансплантатом В эксперименте пользовались той же техникой для трансплантации мелких вен, накладывая по паре швов-держа­ лок дистально и проксимально. На каждый конец требовалось наложить от 8 до 10 швов. В нашей лаборатории проведено исследование на кроликах по оценке результатов проходимости микровенозных трансплантатов и роли местного применения гепарина. Венозный трансплантат брали из одной бедренной вены и пересаживали в противоположную бедренную вену. Соразмеряли длину трансплантата перед его забором и созда­ ваемый дефект таким образом, чтобы трансплатат был на 5— 10 мм короче. Хотя у кроликов проксимальный отдел бедрен­ ной вены не содержит клапанов, вену всегда реверсировали, чтобы не пропустить наличие клапана и этим не нарушить •^ Рнс. 7.7. Проходимый микровенозный трансплантат в бедренной вене кролика. Диаметр около 1 мм. кровоток. Анастомозы накладывали между двойным сосудистым зажимом металлизированной нитью 19 мкм или нейлоновой нитью 10—0. Все трансплантаты исследовались на проходимость под микроскопом, а также подвергались ревизии на второй после­ операционной неделе, чтобы исключить возможность реканализации (Hayhurst, O'Brien, 1975). Проходимость оценивали пу­ тем прямого осмотра трансплантатов (рис. 7.7), с помощью пробы на проходимость, перекрывая кровоток в вене над прок­ симальным анастомозом, и посредством гистологического иссле­ дования удаленных трансплантатов с анастомозами. В первой группе, состоящей из 60 трансплантатов, промы­ ваемых изотоническим раствором, проходимость равнялась 6 3 % Рис. 7.8. Поперечный срез микровенозного трансплантата в бедренной вене кролика. Биопсия произведена через 7 дней после наложения ана­ стомозов. Отмечается плохое сопоставление концов сосуда и множество кровоизлияний в периадвентициальную ткань. Окраска по Гомори. (38 проходимых трансплантатов). Из 52 трансплантатов.второй группы, промываемых гепаринизированным раствором, 98% были проходимы (один трансплантат тромбировался) (Kubo et al.). Гистологическая картина при исследовании трансплантатов соответствовала данным, наблюдаемым при изучении простых венозных анастомозов. Необходимо было точное сопоставление краев сосуда, иначе часто развивался тромбоз (рис. 7.8;

7.9). Лишь в редких клинических ситуациях требуется заместить венозным трансплантатом дефект в вене, как это бывает при некоторых реплантациях пальцев. Замещение дефекта вен микроартериальным трансплантатом Иногда такой вид трансплантата может быть применен в клинике. Используют ту же технику, что и при других мик­ рососудистых трансплантатах (рис. 7.10—7.16). Длина арте Рис. 7.9. Поперечный срез проходимого микровенозного трансплантата, вшитого в бедренную вену кролика. Биопсия произведена через 2 нед после наложения анастомозов. Светлые промежутки на месте нитей швов, выпавших в процессе приготовления препарата. Отмечается фе­ стончатый вид сосудистой стенки в местах, где швы прорезались из-за чрезмерного затягивания. Окраска по Гоморп.

Рис. 7.10. Трансплантат из бедренной артерии кролика. Диаметр 0,9 мм. Длина трансплантата до забора равнялась 1 см. риалыюго трансплантата должна быть несколько меньше, чем протяженность дефекта в вене. Разница в толщине стенок не оказывает влияния на проходимость. В нашей лаборатории было произведено 40 таких трансплантаций на бедренных со­ судах кроликов в трех группах опытов (15;

15 и 10 трансплан Рис. 7.11. Тот же микроартерпальвый трансплантат, подготовленный для замещения дефекта в вене.

Рис. 7.12. Наложение двух фиксирующих швов на каждый микроартериального трансплантата.

анастомоз Рис. 7.13. Ушивание задней стенки одного из анастомозов с использова­ нием атравматической иглы 10—0 (Ethicon).

^ Рис. 7.14. Шов той же задней стенки под большим увеличением.

Рис. 7.15. Микроартериальный трансплантат вшит.

Рис. 7.16. Проходимый микроартериальный трансплантат после снятия сосудистых зажимов.

татов). Трансплантаты промывали гепаринизировайпым изото­ ническим раствором и раствором сульфата магния. Удаленный сегмент длиной 5 мм вены замещали артериальным трансплан­ татом длиной 15 мм. Во всех трансплантатах была получена 100% проходимость сразу после операции. Через 7—14 дней в первой группе проходимость оставалась равной 100%. В двух других группах она снизилась до 87 и 90% соответственно (табл. 7.1) (Kubo et al.). Однако разница в результатах не Т а б л и ц а 7.1 Проходимость микроартериальных трансплантатов длиной 15 мм, вшитых в вены диаметром 1 мм Промывание Количество Проходимость через / — ь дней Группа » » I II III Гепарпзпровапный физиологический раствор Физиологический раствор Сульфат магния 15 15 100 % 87 % (2 тромбиро ванных) 90 % (1 тромбиро ванный была статистически достоверной. Кроме удобства, мы не от­ метили других преимуществ применения микроартериальных трансплантатов для замещения дефектов в венах по сравнению с венозными трансплантатами, когда последние промывались гепаринизированным физиологическим раствором. В этих артериальных трансплантатах наблюдались те же гистологические изменения, что и в артериальных анастомозах, описанные в главе 6 (рис. 7.17;

7.18;

7.19). Клиническое применение: использование не подлежащей восстановлению артерии в качестве трансплантата для рекон­ струкции тыльной вены имеет клиническое значение при реплантации пальцев. Она может оказаться также полезной при восстановлении вен в оторванном кожном лоскуте на пальцах. Это уменьшает заботу о поисках других источников пластиче­ ского материала и ускоряет операцию, так как обращение с не­ большим сегментом артерии бывает проще. При реплантации пальцев в большинстве случаев требуется укорочение костей. Однако применение микрососудистого трансплантата может упразднить такую потребность. Это особенно применимо при перемещении пальцев, когда сохраняются суставные поверх­ ности. Артериальный трансплантат сокращается при заборе, но не настолько, как венозный трансплантат такой же длины. Все мелкие сосуды, особенно вены, склонны к стенозированию Рис. 7.17. Поперечный срез микроартериального трансплантата в бедрен­ ной вене кролика. Биопсия произведена через 1 нед. Артериальный сег­ мент виден слева. Отмечаются плохое сопоставление в месте анастомоза и массивный тромб в просвете артерии. Окраска по Гомори.

Рис. 7.18. Поперечный срез проходимого микроартериального трансплан­ тата в бедренной вене кролика. Бпопсия артериального сегмента на уров­ не анастомоза произведена на 2-й неделе. Отмечается несколько участ­ ков кровоизлияний в ткани;

субинтимальная гиперплазия слабо выраже­ на. Окраска по Гомори.

Рис. 7.19. Поперечный срез микроартериального трансплантата в бедрен­ ной вене кролика. Биопсия анастомоза произведена на 2-й неделе после операции. Артерия в верхних двух третях и вена в нижней трети фото­ графии. Трансплантат проходим. Окраска по Гоморп. просвета, если анастомозируются с натяжением. Выбор раство­ ра для промывания сосудов не имеет значения при использова­ нии небольших артериальных трансплантатов. Замещение дефекта артерий микроартериальным трансплантатом Техника, применяемая для замещения мелких артерий микроартериальным трансплантатом, не отличается от ранее описанной для других микрососудистых трансплантатов. Не­ обходимы в большей степени совпадение диаметров и толщины стенок. Также трансплантат должен быть короче, чем дефект в артерии (рис. 7.20;

7.21). Экспериментальная оценка этих трансплантатов может быть дана по ранее описанной методике. В серии, включающей 45 бедренных артерий кроликов, из ко­ торых иссекали небольшой артериальный сегмент, реверсиро­ вали и вновь впшвали, проходимость составила 6 1 %. При по­ следующих 46 трансплантациях, выполненных с улучшенной микрохирургической техникой, эти результаты улучшились до 9 1 % (Browning et al., 1976). В проходимых микроартериаль Рис. 7.20. Микроартериальный трансплантат для замещения дефекта в бедренной артерии кролика. Длина трансплантата меньше, чем длина дефекта артерии.

Рис. 7.21. Тот же микроартериальный трансплантат, проходимый после наложения анастомозов.

Рис. 7.22. Поперечный срез микроартериального трансплантата на уров­ не анастомоза в бедренной артерии кролика. Биопсия произведена через В нед. Трансплантат проходим, отмечается умеренная субинтимальная гиперплазия.

ных трансплантатах в качестве существенного признака наблю­ далась субинтимальная гиперплазия (рис. 7.22). В клинической микрососудистой хирургии нечасто пред­ ставляется возможность для замещения мелких артерий микро­ артериальными трансплантатами. При сосудистой операции на пальцах можно взять одну из артерий оперируемого или дру­ гого пальца и использовать в качестве трансплантата.

ДЛИНА ТРАНСПЛАНТАТА Чтобы судить о влиянии длины венозного трансплан­ тата на результаты замещения им дефектов в артериях или венах, вшивали различной длины (от 20 до 40 мм) венозные сегменты в мелкие сосуды диаметром приблизительно 1 мм. Длина венозного трансплантата не влияла на проходимость 10 Заказ № 1007 анастомозов (Fujikawa, O'Brien, 1975). Проведено три группы опытов А 1 — длина трансплантата 20 мм, А 2 — 30 мм и A3 — 40 мм. Венозные трансплантаты содержали в гепаринизированном растворе;

сегмент, удаляемый из бедренной арте­ рии, был на 10 мм короче, чем трансплантат. Ревизию осу­ ществляли в различные сроки от 7 до 14 дней, проверяя про­ ходимость посредством пересечения артерии непосредственно ниже дистального анастомоза и регистрируя кровоток. Сразу после операции проходимость во всех венозных трансплантатах была 100%. При ревизии через 7 —14 дней в группе А 1 оста­ валось 87,5% проходимых трансплантатов, в группе А 2 — 94% и в группе А 3 — 84% трансплантатов (табл. 7.2). Несколько неудачных результатов следует отнести за счет технических погрешностей. Т а б л и ц а 7.2 Проходимость венозных трансплантатов при замещении бедренных артерий у кроликов (7—14 дней после операции) Всего Группа А 1 » А2 » А А 1 — длина трансплантата 20 мм;

длина трансплантата 40 мм.

Проходимые 14 (87,5%) 16 (94,1%) 16 (84,3%) 30 мм;

A3 — 16 17 А 2 — длина трансплантата В таких же группах опытов иссекали сегменты из бедрен­ ных вен, которые были короче предполагаемого трансплантата на 10 мм. Обычно анастомозы сшивали 10 или 11 узловыми нейлоновыми микрошвами 10—0 BV-2 Ethicon. Мягкие одиноч­ ные сосудистые зажимы соединяли силастиковым стержнем и использовали вместо двойного регулируемого зажима, который нельзя было развести на требующееся расстояние (O'Brien, Kayhurst, 1976). Ревизию трансплантатов производили па втоТ а б л и ц а 7.3 Проходимость венозных трансплантатов при замещении бедренных вен у кроликов (7—14 дней после операции) Всего Группа VI » V2 » V3 10 10 Проходимые 7(70%) 8(80%) 8(80%) V 1—длина трансплантата 20 мм;

V 2—длина трансп­ лантата 30 мм;

V 3—длина трансплантата 40 мм.

рой неделе после операции и установили, что в группе VI 70% венозных трансплантатов (длина 20 мм), в группе 2 — 80% (длина 30 мм) и в группе 3 — 80% (длина 40 мм) оставались проходимыми (табл. 7.3). Таким образом, длина венозного трансплантата не оказывала сколько-нибудь заметного влияния на проходимость восстанавливаемых вен. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Browning F. S. С., O'Brien В. McC, Bosen P., Baxter Theima J. Microartcrial grafing of small arterial defects. In preparation, 1976. Buncke H. J., Murray D. E. Autogenous arterial interposition of grafts of less than 1 mm in external diameter in rats. Transactions of the Sixth International Congress of Plastic and Reconstructive Surgery, 1971, pp. 572. London: Buttorworths. Fujikawa S., O'Brien B. McC. An experimental evaluation of microvenous grafts. British Journal of Plastic Surgery, 1975, 28, 244—246. Hay hurst J. W., O'Brien B. McC. Experimental study of microvascular tech­ nique, patency rates and related factors. British Journal of Plastic Surgery, 1975, 28, 128—132. Kubo Т., O'Brien B. McC, Haw С S., Baxter Theima J., Gilbert A., Hayhurst J. W. Microvenous grafting of small vein defects. In preparation. Kubo Т., O'Brien B. McC., Threlfall G. N., Baxter Theima J. Microarterial grafts to veins. In preparation. Nicholls B. W., O'Brien B. McC. Threlfall G. N., Browning F. S., С Baxter Theima J. Microvenous grafts for small arterial defects. In preparation. O'Brien B. McC, Hayhurst J. W. Principles and techniques of microvascu­ lar surgery. In Plastic and Reconstructive Surgery od Converse J. M., 1976. Philadelphia: Saunders W. B. & Co. In press. Overton J. H., Owen E. B. The successful replacement of minute arteries, Surgery, 1970, 68, 713—723. Yasargil M. G. Experimental small vessel surgery in the dog including pat­ ching and grafting of cerebral vessels and the formation of functional extracranial shunts. In Microvascular Surgery, ed Donaghy R. P. M. Yasargil M. G., 1967, p. 87, St. Louis: С V. Mosby Co.

10' 8. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ МИКРОСОСУДИСТЫХ ОПЕРАЦИЯХ Начальный опыт обезболивания при микрососудистых опера­ циях в основном был получен при неотложной реплантационной хирургии, а затем и при плановых микрососудистых опе­ рациях. К ним относятся микрососудистая пересадка свобод­ ного кожного лоскута, костного трансплантата, свободного мы­ шечного трансплантата, одномоментная пересадка пальцев с ноги на руку и микролимфовенозные анастомозы при слоно­ вости, вызванной нарушением путей оттока лимфы. Наш ане­ стезиологический опыт основывается более чем на 200 микро­ сосудистых операциях без летальных исходов. ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД В реплантационной хирургии анестезиолог обычно стал­ кивается с такой медицинской проблемой, что к нему попада­ ют не только физически крепкие больные в возрасте от 20 до 40 лет, но иногда и дети (в возрасте 1 года) и люди пожилого и старческого возраста (до 79 лет). Среди наших больных преобладали мужчины и большинство экстренных больных принимали пищу за 4—6 ч до операции. Как правило, у неотложных больных кровопотеря была не­ большой и не требовалось переливания крови перед операцией, за исключением детей и случаев реплантации конечностей. Обычно в предоперационном периоде назначали внутривенное капельное вливание, но оно не считалось обязательным. Перед операцией обычно ограничивались клиническим об­ следованием, дополняя его самыми необходимыми дополнитель­ ными исследованиями, такими, как рентгеноскопия грудной клетки. При проведении премедикации методом выбора считали сочетание омиопона со скополамином. Но часто больным не назначали никакой премедикации, за исключением препаратов опия, которые давали для аналгезип и снятия испуга после несчастного случая.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ Обезболивание должно отвечать следующим требова­ ниям: обеспечение для хирурга полностью неподвижного опе­ рационного поля, устранение болей и дискомфорта у больного, поддержание стабильной гемодинамики, а также водного и электролитного баланса на нормальном уровне. Там где предполагается длительное обезболивание, напри­ мер, больше 3—4 ч, должны быть приняты меры по поддер­ жанию теплового баланса и дренированию мочи. Указанные требования могут быть достигнуты с помощью: 1. Общего обезболивания. 2. Регионарной анестезии в сочетании с седативными или нейролептическими средствами. Такие кратковременные операции, как микрохирургическое восстановление периферического нерва, обычно не составляют проблемы для анестезиолога. Но более длительные операции, продолжительностью от 6 до 12 ч или еще дольше, рождают проблемы, связанные с длительностью анестезии.

ОБЩЕЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ Техника общей анестезии является общепринятой и хо­ рошо отработанной. Она включает в себя вводный наркоз тиопенталом, интубацию с релаксацией, поддерживаемой перио­ дическими назначениями курарина или тубарина, этими наибо­ лее часто применяемыми препаратами. Основной наркоз дают закисью азота с кислородом с добавлением опиатов, морфина и феноперидина. Как показали многие исследователи, длительная вентиля­ ция с переменным положительным давлением приводит к оча­ говым ателектазам. Такую тенденцию можно предотвратить путем проведения периодических глубоких дыханий под высо­ ким давлением (Bendixen, Smith, Mead, 1964). Длительное нахождение эндотрахеальной трубки в гортани и трахее приводит к патологическим изменениям в них. Про­ филактические мероприятия для предупреждения этих измене­ ний включают: 1. Применение трубок, изготовленных из менее раздражаю­ щего материала, например, силиконовых вместо резиновых. 2. Недопустимость перераздувания манжеты, а в последнее время использование силиконовых трубок с манжетами низкого давления. Галотан применяли редко в качестве дополнительного ане­ стетика и при непродолжительных операциях в качестве основ­ ного, поскольку он ведет к потере тепла больными, послеопе­ рационной дрожи, и мышечным судорогам, которые могут подвергать опасности проходимость микроанастомозов на паль цах. Несмотря на длительность некоторых операций, не возни­ кало осложнений, связанных с релаксацией. Больные обычно приходили в сознание и вступали в контакт в конце опера­ ции. В группе наших больных не было осложнений во время общего обезболивания, вызванных длительным применением за­ киси азота, даже в случаях повторных длительных наркозов. При анализах крови не наблюдалось лейкопении. Постоянное изучение всех параметров дает достаточно оснований, чтобы еще раз предостеречь от применения слишком длительных операций и в этой связи подчеркнуть важность тщательной раз­ работки плановых операций в предоперационном периоде. Можно надеяться, что вместе с прогрессом микрохирургической техники будет сокращаться продолжительность операций и от­ падет всякая опасность длительного обезболивания.

РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ После внедрения бапивакаина следует признать удов­ летворительным другой вид обезболивания — регионарную анестезию. Мы с успехом применяли блокаду плечевого спле­ тения, используя межлестничный, надключичный и подмышеч­ ный доступы. От 30 до 40 мл 0,5%' раствора бапивакаина с адреналином давали анестезию продолжительностью от 7 до 12 ч. Регионарная анестезия также включает в себя блокаду сим­ патической нервной системы, вызывающую расширение сосудов и повышение периферической перфузии, что оказывает благо­ приятное влияние на микрососудистые анастомозы. Регионар­ ная анестезия вполне достаточна для операций такого типа, а также в тех случаях, где вначале применяется жгут сроком до 2 ч. Если одновременно требуется анестезия верхней и нижней конечностей, то блокаду плечевого сплетения можно сочетать с эпидуральной или субарахноидальной анестезией. Тщательно сбалансированная техника проведения таких двойных блокад намного уменьшает возможность токсических осложнений, свя­ занных с большими дозами анестезирующих веществ. Техника регионарной анестезии предусматривает дополни­ тельное применение нейролептиков. Чаще всего применяли комбинацию диазепама и дроперидола с внутривенным введе­ нием морфина. Это значительно уменьшало основную жалобу больных, связанную с дискомфортом и болями в спине и ягоди­ цах, когда они вынуждены были лежать неподвижно в течение нескольких часов. Всякое устранение движений служит без­ условным требованием для проведения тонкой, микроскопиче­ ской работы. Даже небольшие движения тела вдали от места операции передаются в микрохирургическое операционное поле.

л При таких обстоятельствах комфортабельность положения больных обеспечивалась двойным матрацем из губки, но более эффективным является надувной матрац. Движения и диском­ форт больных чаще встречаются при проведении регионарной анестезии. Ввиду угнетения дыхания, обусловленного применением нейролептиков, рекомендуется интрапазалыюе введение кис­ лорода на протяжении всей операции во избежание гипоксии, которая в свою очередь может служить причиной беспокойства больного. В тех редких случаях, когда больные бывают неконтактны и беспокойны, продолжительность анестезии оказывается не­ достаточной или технически трудно продлить анестезию, при­ меняют общее обезболивание, чтобы закончить операцию. В большинстве случаев анестезия проходит гладко, а прежде­ временное возвращение чувствительности случается в самом конце операций.

НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМИ ВО ВРЕМЯ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ Длительность микрососудистых операций диктует не­ обходимость динамического наблюдения за больными. Артериальное давление измеряли непрямым аускультативным методом;

динамическое прямое измерение внутриартериального давления применяли редко. При прямом методе изме­ рения следует избегать использования для этих целей тыльной артерии стопы и бедренной артерии, так как в последующем они могут потребоваться при пересадке свободного лоскута, пальцев или мышечного трансплантата. С помощью пульсометра определяли частоту пульса и про­ изводили непрерывную запись электрокардиограммы. Если при­ меняли общее обезболивание, то дыхательный объем контро­ лировали автоматически. Дыхательный объем и поток смеси из­ меряли респиратором Райта в контуре наркозного аппарата.

ПОДДЕРЖАНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА Проводили динамическое измерение ректальной темпе­ ратуры у взрослых и детей. Теплопотерю уменьшали с по­ мощью применения одеял с циркулирующей водой. Чтобы уменьшить конвекционную потерю тепла, необходимы доста­ точная изоляция тела за пределами операционного поля и по­ вышение окружающей температуры в операционной. Теплопотеря у маленьких детей может быть резко снижена посредством применения экранов из алюминиевой фольги. Температуру одеял измеряли постоянно, чтобы избежать перегревания. Мы отдаем предпочтение одеялам с циркулирующей водой, так как они дают лучшее распределение тепла по сравнению с элек­ трическими одеялами. С их помощью поддерживается тепловой баланс, предупреждая возникновение дрожи во время операции и в послеоперационном периоде. Дрожь затрудняет проведение микрохирургических операций и может подвергнуть опасности микрососудистые анастомозы и жизнеспособность тканей в по­ слеоперационном периоде. ПОДДЕРЖАНИЕ ОБЪЕМА КРОВИ И ЖИДКОСТИ В течение длительного времени бывает трудно устано­ вить кровопотерю, а она может быть различной и иногда зна­ чительной. Как показали исследования гемоглобина и гематокрита в послеоперационном периоде, интраоперационпая кровопотеря часто недооценивается. При проверке проходимости микрососудистых анастомозов не всегда достигается полный гемостаз и на этом этапе возможна повышенная кровопотеря. Желательно определять кровопотерю калориметрическим спо­ собом, так как большая часть крови впитывается в салфетки, вытекает на пол и часто смешивается с промывающими рас­ творами. Применение жгута при реплантации может умень­ шить кровопотерю во время подготовки к операции, но она бывает на удивление небольшой. Всякую кровопотерю возме­ щали переливанием цельной крови. Водный баланс поддержи­ вали введением жидкостей, за исключением тех случаев, где требовалась трансфузия крови. Если проводили регионарную анестезию в комбинации с нейролептаналгезией, которая может сопровождаться длитель­ ной гиповентиляцией, то считали обязательным определение газов крови, рН и кислотно-щелочного состояния. Регистрировали мочевыделение после введения в мочевой пузырь катетера в стерильных условиях операционной. Это предохраняет от перерастяжепия мочевой пузырь, которое мо­ жет случиться во время длительных операций, и снимает один из источников раздражения больного. ПРОЧИЕ МЕРОПРИЯТИЯ При длительных операциях большое значение следует придавать профилактике глубоких венозных тромбозов. Мы применяли стимуляцию и массаж мышц голени пневматиче­ ским методом. Профилактическое введение гепарина во время операции пе проводили из-за потенциальной опасности повышенной крово­ точивости и образования гематом. Его применяли только при реплантации пальцев, но не раньше чем через 24 часа после операции, когда рана склеивалась. РАННИЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД Непосредственно после реплантации пальцев назначали ацетилсалициловую кислоту и дипиридамол per os, 6% раствор декстрана-70 внутривенно. Непосредственная послеоперационная фаза анестезии про­ текала с минимальными осложнениями или без осложнений как при проведении общего обезболивания, так и при регионар­ ной анестезии в сочетании с нейролептиками. Больных приво­ дили в сознание и перекладывали на кровать в операционной, размещали травмированную часть тела в нужном положении. Иногда больные нуждались в повторном обезболивании для проведения ревизии и повторной операции, которые по своей длительности могут равняться или даже превышать первую операцию. Могут потребоваться также другие небольшие опе­ рации. Применялись те же способы обезболивания. Больной может быть анемизированным или гепаринизированным. Если принимали решение о повторной операции, то введение гепа­ рина прекращали. После повторного или неоднократного обезболивания может увеличиваться количество таких осложнений, как воспаление легких. Также остается проблема тромбоза глубоких вен, кото­ рая становится еще острее в связи с повторными наркозами и операциями. Мы наблюдали в двух случаях эмболию легочной артерии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Bendixen H. И., Smith G. M., Mead J. Pattern of ventilation in young adults. Journal of Applied Physiology, 1964, 19, 195—198.

9. РЕПЛАНТАЦИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ Реплантационная хирургия существует чуть больше одного де­ сятилетия, но уже выявились две важнейшие ее области — реплантация конечностей и реплантация пальцев. Первые экс­ периментальные работы начали производиться полстолетия назад, но только в начале 60-х годов был достигнут первый клинический успех. Однако имеется различие как в самом ле­ чении, так и в результатах между реплантацией крупных сег­ ментов конечностей, ампутированных в пределах от пястнофаланговых суставов до средней трети предплечья и сегмен­ тов, расположенных выше этого уровня. Это различие в основ­ ном обусловлено большим мышечным массивом при более про­ ксимальных ампутациях. В нашей клинике произведено 17 полных и неполных реплантаций конечностей у больных в возрасте от 2 до 56 лет с успешными результатами у 13. Непол­ ные ампутации представляли собой тяжелую, сложную травму с повреждением сухожилий, нервов, костей и кожи и сопровож­ дались ишемией вследствие повреждения сосудов. Первую успешную реплантацию конечности обычно связы­ вают с именем Hopiner (1903), который произвел в экспери­ менте на собаках эту операцию со сроками приживления в 1, 2, 3 и 9 дней. Carrel, Guthrie (1906) также добились успеш­ ных результатов при реплантации в эксперименте и по мень­ шей мере в одной успешной аллотрансплантации у собак. Reichert (1931) опубликовал исследование сосудов при 52 реп­ лантациях на собаках. Значительная экспериментальная работа была проделана рядом русских хирургов в 50-х годах и доведена до сведения западных хирургов А. Г. Лапчинским (1960), который предста­ вил отдаленные результаты наблюдения за собакой с репланти­ рованной функционирующей задней ногой. Он описал технику операции и детали консервации конечности, обычно охлаждае­ мой до 4°С. Snyder и соавт. (1960) сообщили об успешной реп­ лантации задней ноги у собаки через 24 ч после ее консерва­ ции с помощью оксигенатора. В публикациях 6-й народной больницы Шанхая (1973) упоминается китайский хирург Tu Kia-Yuen, который успешно реплантировал ноги у собак, но подробностей не сообщается.

Kleinert, Kasdan (1963) и Kleinert, Kasdan, Romero (1963) продемонстрировали значение сосудистой хирургии для реваскуляризации верхней конечности после тяжелой травмы в кли­ нических условиях. Malt, McKhan (1964) первыми добились успешной реплантации верхней конечности (выше локтевого сустава) в мае 1962 г. у 12-летнего мальчика. После этого в те­ чение короткого срока были опубликованы данные о многих успешных реплантациях (Ch'en, Ch'ien, Pao, 1963;

Horn, 1964;

Shorey, Schreewind, Paul, 1965;

Williams et al., 1966). Ампутации часто происходят в сельскохозяйственных райо­ нах, где применяют острые ножи (мачете). Ramirez и соавт. (1967) собрали 7 случаев реплантации кисти: 5 — с полной и 2 — с неполной ампутацией. Среди них в 2 случаях операция закончилась неудачно (полные ампутации), а одна кисть была реплантирована через 22 ч ишемии. Inouye и соавт. (1967) описали 6 случаев реплантации: 4 — при неполной ампутации (один неудачный результат) и 2 — при полной ампутации (тоже один неудачный результат). Обобщая свой опыт по травматическим ампутациям, 6-я народная больница в Шанхае (1967) сообщила о 7 успешных реплантациях полностью и 10 частично ампутированных конечностей. Horn (1969) превзошел эти данные и сообщил о реплантации при 10 полных ампутациях без неудачных исходов и при 18 неполных ампу­ тациях с 4 плохими результатами. Автор был приглашен в К Н Р для обсуждения с китайскими хирургами вопросов реплантационной хирургии в октябре 1972 г. В 6-й народной больнице в Шанхае состоялся симпо­ зиум и были посещены больницы Chi — Sui — Tan в Пекине и 1-я народная больница в Квангхове. Более подробное описание этого симпозиума было опубликовано O'Brien (1974). Ch'en (1972) из Шанхая сообщил, что с 1963 г., когда была успешно реплантирована оторванная рука, до декабря 1971 г. было про­ изведено 94 реплантации (10% У детей) как верхних (в основ­ ном), так и нижних конечностей с приживлением в 84% наблю­ дений. В этих данных не фигурировали неполные ампутации. У 43 больных ишемия ампутированной конечности составила 6 ч, у 27 больных — от 6 до 10 ч и у 24 больных — более 10 ч. В последней группе 14 полностью ампутированных конечностей были успешно реплантированы. Из 94 больных 62 наблюдались не меньше одного года;

у 41 больного достигнута функция ко­ нечности, позволяющая вернуться к прежней профессии;

15 больных нуждались в перемене профессии и 6 были нетру­ доспособны вследствие плохого восстановления функции. Про­ изводилась также реплантация после удаления злокачественных опухолей костей. С 1966 г. 5 таких больных успешно опериро­ ваны и у них была достигнута удовлетворительная функция конечности без рецидива злокачественного заболевания (Ch'en, 1972). Malt, Remensnyder и Harris (1972) сообщили еще о 7 реплантациях с отдаленными результатами приживления у 5 больных. В Пекинской больнице Chi — Sui — Сап (1973) с сентября 1964 г. по 1972 г. было произведено 40 реплантаций конечностей (15 полных ампутаций и 25 неполных) с прижив­ лением у 27 больных (68%). Жизнеспособными за время на­ блюдения оставались 23 конечности и 21 из них удовлетвори­ тельно функционировала. Сюда было включено 3 реплантации нижних конечностей, из которых прижили две. Самая боль­ шая длительность ишемии равнялась 30 ч, составляя в сред­ нем 8 ч. O'Brien с сотр. (1974) сообщили о 8 реплантациях конеч­ ностей, из них 7 верхних и одна нижняя. Среди верхних ко­ нечностей в 5 случаях отмечалась полная ампутация (4 успеш­ ные) и в 2 — неполная ампутация, при которых реплантация закончилась неудачно. Уровень ампутации варьировал от дистального отдела плеча до лучезапястного сустава, а вид травмы включал гильотинную, умеренное размозжение и отрывную ампутацию с большим повреждением мышц, кожи и сосудов ниже уровня ампутации двойным переломом. Все эти публикации продемонстрировали, что у отдельных больных реплантация может дать заслуживающий внимания функциональный результат. ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ В РЕПЛАНТАЦИОННОЙ ХИРУРГИИ ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ Большую важность представляет ознакомление амбула­ торной медицинской службы, службы скорой помощи и широ­ кой публики с возможностями реплантации ампутированных частей тела. Ампутированный сегмент помещают в чистый пластиковый мешок и укладывают в контейнер со льдом, чтобы его охладить без замораживания. Культю закрывают стериль­ ной повязкой, а при неполной ампутации применяют простую иммобилизацию конечности, чтобы предотвратить перегиб со­ судов. Для остановки кровотечения никогда не следует исполь­ зовать жгут и в редких случаях допустимо наложение сосуди­ стого зажима, но на самый конец сосудов, чтобы уменьшить потерю сосудистой ткани. Сосудистый зажим не должен свисать из раны без фиксации, так как это неизбежно приведет к дальнейшему повреждению сосуда. Все ткани должны быть тщательно собраны и зарегистрированы, чтобы ампутирован­ ный сегмент был в полном составе. Ранняя помощь и роль ам­ булаторной службы были нами описаны (O'Brien, Haw, 1976). Необходимо знакомство с достижениями современной мик­ рососудистой техники, чтобы избежать трагической ошибки и не игнорировать единственную возможность реплантации ампу­ тированной части конечности. В дополнение к этому следует также помнить, что необратимо поврежденный ампутированный сегмент, который не может быть реплантирован на свое место, может оказаться ценным в качестве донорских тканей для дру­ гой частично поврежденной области у того же больного. Нервы, вены и артерии могут использоваться в качестве трансплан­ татов для замещения дефектов в другой поврежденной конеч­ ности у того же больного. Можно взять кожный трансплантат для закрытия каких-либо участков тела, лишенных кожи. Кожа и подкожная клетчатка могут быть пересажены в виде микро­ сосудистого свободного лоскута, а при необходимости вместе с мышцей для закрытия дефекта при сшивании сосудов лоскута с сосудами области, куда он пересаживается. Если произошло значительное органическое загрязнение ампутированных тканей, то необходимо промыть их аккуратно водой из-под крана. Ткани не следует ни в коем случае по­ гружать в жидкость, особенно антисептическую, которая может вызвать повреждение клеток. Никогда не следует удалять тка­ ни из ампутированного сегмента, какими бы поврежденными они ни казались. При отсутствии пластикового мешка можно использовать увлажненное полотенце, полностью изолирующее ткани от прямого контакта со льдом. Если общее состояние больного остается удовлетворитель­ ным, то необходимо быстро организовать транспортировку его вместе с ампутированной конечностью в ближайший микрохи­ рургический центр. Связь с центром должна быть установлена возможно скорее после травмы, и детали начального лечения и последующей пересадки обсуждены с хирургическим персо­ налом. Всякая информация о причине травмы имеет большое значение и ускоряет подготовку в центре. Заблаговременно может быть подготовлена операционная и созвано необходимое количество хирургов-специалистов. При расстояниях более 150 км желательно использовать воздушный транспорт, особен­ но в случаях больших реплантаций, когда ранняя операция яв­ ляется жизненно необходимой.

ЛЕЧЕНИЕ РАНЕННОГО Охлаждение ампутированной конечности продолжают до тех пор, пока не будут оценено местное и общее состояние больного. Производят трансфузию крови и фотографирование. Выполняют рентгенографию культи и ампутированной конеч­ ности, чтобы установить уровень травмы и характер костных повреждений. Начинают введение антибиотиков (пенициллин н ампицилин) и повторяют их через каждые четыре часа. Проводят также профилактические мероприятия против столб­ няка.

Рис. 9.1. Ампутация левой руки у 4-летнего мальчика на уровне плече­ вого сустава и почти полная ампутация на уровне локтевого сустава. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЛАНТАЦИИ КОНЕЧНОСТИ Отбор подходящих больных представляет наиболее важ­ ный фактор. Следует отказаться от реплантации в тех случаях, где имеются сопутствующие травмы, такие, как черепная, или чрезмерные местные повреждения. Хотя первичное приживле­ ние ампутированной конечности зависит от сосудистых ана­ стомозов, ее окончательная функциональная способность зави­ сит от адекватного восстановления нервов, сухожилий и костей. Поэтому показание к реплантации ампутированной конечности должно определяться вероятным исходом восстановления пере­ численных структур (рис. 9.1 и 9.2). Самому старому нашему больному с успешной реплантацией было 56 лет, Malt с сотр. (1972) производили успешную реплантацию в такой же воз­ растной группе. Кроме возраста больного, имеют значение, ка­ кой рукой он преимущественно владеет, его профессия и же­ лание. Полезной бывает консультация с родственниками боль­ ного относительно его личности и всяких относящихся к делу сведений. Решение выполнить реплантацию часто оказывается сложным, так как затрагивает экономический, социальный, психологический и эмоциональный факторы. Если имеется воз­ можность, больной должен быть полностью информирован и участвовать в принятии решения. Часто не удается принять окончательного решения до начала операции, но лечение долж­ но проводиться так, как если бы предполагалось произвести реплантацию. Реплантированная рука приносит больше пользы и нуждается в меньшей реабилитации, чем рука, подвергнув­ шаяся тяжелой раздавливающей травме или ожогу и не ампу­ тированная. Кроме того, в первом случае время госпитализации и реабилитации значительно сокращается.

Рис. 9.2. Рентгенограмма той же руки. Перелом дистального отдела пле­ чевой кости. Было принято решение не реплантировать эту руку, однако в таком возрасте можно получить хороший функциональный результат после реплантации. (Опубликовано с разрешения редактора журнала «Hand».) Сильно искалеченная рука с видимостью значительной по­ тери тканей на самом деле при более внимательном осмотре может иметь небольшую потерю тканей. Каждую систему об­ следуют во время хирургической обработки до тех пор, пока не будет получено глубокое представление о травме. Чрезвычайно важно учитывать дополнительные нижележащие повреждения. Ch'en (1972) из 6 -й народной больницы в Шанхае сообщил о 10 реплантациях конечностей с повреждением на двух уров­ нях, 6 из которых закончились приживлением. Не менее важ­ ными являются точные сведения о механизме травмы, потому что неправильная или недостаточная информация может повес­ ти к ошибочному решению. Гильотинная травма (редкая) и умеренное раздавливание пригодны для реплантации, а отрыв­ ная травма представляет наибольшую трудность не только для реплантации, но также и для вторичной реконструкции. Там, где имеется обширное повреждение кожи, мышц и костей, по­ казания к реплантации вызывают сомнение, и Ch'en (1972) разделяет эту точку зрения (рис. 9.3;

9.4;

9.5). Кроме того, если время тепловой ишемии превышает 6 ч, то маловероятно, что реплантация окажется успешной, так как развивается не­ кроз мышечной ткани. При ампутациях выше локтевого суста­ ва труднее получить равномерное охлаждение мышц, особенно вблизи от линии ампутации. Иногда отмечаются сегментарная васкуляризация в одних мышечных группах и отсутствие кро­ вообращения в других. Если кровообращение сохраняется только в кисти и отсутствует в нескольких мышцах предплечья, хирург не должен настаивать на реплантации, и руку следует ампутировать. Установлено, что при отрывной травме, особенно автомобильной, локализующейся выше локтевого сустава, Рис. 9.3. Почти полная ампутация руки выше локтевого сустава. Рука не подлежит репланта­ ции.

имеется мало шансов па успех. Больше того, оторванные нервы плохо регенерируют, а травма основного сосуда на протяжении ведет к повреждению интимы, предрасполагающему к тромбо­ зу. Поэтому тяжелые отрывные травмы сопровождаются высо­ ким процентом неудачных результатов, но и в случаях при­ живления не всегда удается добиться удовлетворительной функции. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ Вначале у всех больных применяли общее обезболива­ ние, но в настоящее время у взрослых мы обычно пользуемся регионарной анестезией в комбинации с внутривенным введе­ нием седативных препаратов. Если больной начинает беспо­ коиться, то легко перейти к общему обезболиванию, однако без применения галотана, который повышает риск возникно­ вения дрожи в послеоперационном периоде. Этот аспект лече­ ния был подробно изложен в предыдущей главе. Ch'en (1972) показал, что анестезия с помощью иглоукалывания неприме­ нима в реплантационной хирургии. л Рис. 9.4. Почти полная ампутация выше локтевого сустава с обширным раздавливанием. Рука была реплантирована, но не прижила.

Рис. 9.5. Рентгенограмма того же больного. Перелом лучевой и локтевой костей. (Опубликовано с разрешения редактора «Clinics in Plastic Sur­ gery».) ИНСТРУМЕНТАРИЙ В общем бывает достаточно набора для операций на кисти и травматологического инструментария, применяемого при больших переломах, с добавлением набора микрохирурги­ ческих инструментов. Сосуды на кисти и на уровне лучезапястного сустава желательно сшивать атравматическими иглами с нейлоновой нитью 10—0, а на предплечье и плече — иглами от 8—0 до 10—0.

11 Заказ № Рис. 9.6. Ампутация левого предплечья у рыбака 21 года. Срок холодовои ишемии до восстановления кровообращения 20 ч. ОХЛАЖДЕНИЕ КОНЕЧНОСТИ В ПРОЦЕССЕ ОПЕРАЦИИ Охлаждение продолжают до тех пор, пока не закончат наложение артериального анастомоза. Основное благоприятное действие охлаждения, вероятно, заключается в снижении об­ щего метаболизма тканей с уменьшением потребности в кисло­ роде и снижением накопления непереработаиных метаболиче­ ских продуктов. Как было доказано в эксперименте, охлажде­ ние тканей до наступления ишемии уменьшает послеоперационный отек (Eileen et al., 1964), повышает крово­ ток, уменьшает развитие послеоперационного шока и леталь­ ность (Eiken et al., 1964;

Hammel, Мое, 1964). В наших наблю­ дениях максимальный срок холодовои ишемии при успешной реплантации конечности равнялся 20 ч (рис. 9.6—9.10). В двух наблюдениях, приведенных в китайской литературе, срок ише­ мии (в основном холодовои) превысил 30 ч. Однако чем про­ должительнее ишемия, тем меньше шансов па успех и тем больше повреждение мелких сосудов (Hayhurst et al., 1975). Трудно добиться полного охлаждения. В зависимости от вели­ чины ампутированного сегмента руки к нему можно прибинто­ вать стерильный пластиковый мешок с углекислым снегом или льдом.. Однако обнаженные мышцы невозможно охладить адекватно. 162 Рис. 9.7. Рентгенограмма того же больного.

Рис. 9.8. Через 1 год после реплантации и укорочения костей на 8 см. На ладонной поверхности произведена кожная пластика. Двухточечная проба на различение составляет 2,5 см, но движения в пальцах ограни­ чены. РОЛЬ ПЕРФУЗИИ Нет убедительных данных о преимуществе проведения перфузии ампутированной конечности. В клинических публи­ кациях по реплантации часто подчеркивается, что во время перфузии не получали сгустков и перфузат оставался прозрач11* Рис. 9.9. Хорошее сгибание в локтевом суставе через год.

Рис. 9.10. Артериограмма через 4 мес с проходимой локтевой артерией. (С разрешения редакторов журналов «Clinics in Plastic Surgery» и «Hand».) ным. Сразу после ампутации часть крови выталкивается из ампутированного сегмента благодаря оставшемуся давлению в сосудистом русле. Не встречающий сопротивления сосудистый тонус вызывает сокращение сосудов, способствуя истечению крови, чем объясняются характерная бледность ампутирован­ ной конечности и уменьшение количества крови в перфузате такой конечности. Небольшое количество крови, которое задер­ живается в мелких сосудах, служит полезным буфером, защи­ щающим эндотелий от снижения рН на этом тканевом уровне. При травме на двух уровнях перфузия и уменьшенный отток будут указывать па дисталыюе повреждение сосудов, которые следует восстановить вначале (Ch'en, 1972). Травма, располо­ женная ниже, может быть простой или сложной. На обескров­ ленной конечности бывает часто трудно оцепить протяженность тканевых повреждений.

ПЕРВИЧНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА Широкое иссечение поврежденных тканей выполняют в первую очередь. На первых этапах выделения и обработки различных структур с успехом могут быть использованы 4-кратные увеличительные лупы Килера. Вслед за этим при­ меняют два микроскопа для детального исследования культи и ампутированной конечности, отыскивая и подготавливая для соединения поврежденные сосуды, нервы и другие ткани. Не­ поврежденные кожные мостики сохраняют, так как по ним обеспечивается лимфатический и венозный отток. При реплан­ тации конечностей оперируют под малым увеличением микро­ скопов, и оба хирурга могут сравнивать результаты исследова­ ния культи и ампутированного сегмента. Сосуды плеча и пред­ плечья обычно восстанавливают под малым увеличением микроскопа. При работе па лучезапястном суставе и кисти ис­ пользуют большее увеличение.

УКОРОЧЕНИЕ КОСТЕЙ Адекватное укорочение кости позволяет в любом случае сопоставить такие важные образования, как сосуды и нервы. Укорочение и фиксацию костей следует производить просто и быстро. Используют различные способы остеосинтеза, включая пластинки, спицы Киршнера и интрамедуллярные гвозди;

каж­ дый из них применяется в зависимости от характера костной травмы. Было доказано, что в некоторых случаях компрессион­ ные пластинки обладают преимуществом (Malt, 1972). Там, где это возможно, Ch'en (1972) рекомендует производить «сту­ пенчатую» остеотомию с фиксацией костей одним шурупом;

Дополнительно он сшивает межкостную мембрану. По его дан­ ным, отсутствие консолидации костей было найдено в 5% слу Рис. 9.11. Гильотинная ампутация левой кисти на уровне лучезапястного сустава топором у 25-летней женщины.

Рис. 9.12. Полное приживление через 8 нед после тотальной первичной реконструкции.

чаев, которые в последующем были корригированы при помощи костного трансплантата из подвздошной кости. При одной ус­ пешной реплантации верхней конечности, выполненной нами, остеосинтез лучевой кости не, удался, а локтевая кость была успешно соединена. В наших наблюдениях наименьшее укоро­ чение костей равнялось 3 см, а самое большое -*- 10 см, хотя Ch'en сообщил о максимальной резекции кости, равной 18 см, а в среднем — 8 см. В экспериментальных работах показано (Furnas, 1970), что у молодых животных не нарушается рост Рис. 9.13. Та же больная через 3 мес. Видны поверхностные' ожоги на концах пальцев, лишенных чувствительности.

Рис. 9.14. Ампутация левой кисти, попавшей в- станок, у 28-летнего муж­ чины на уровне запястья.

в реплантированной конечности, (1972) подтвердил эти д а н н ы е.

и клипический опыт Ch'en При ампутации на уровне лучезапястного сустава удаляли проксимальный ряд костей запястья (рис. 9.11—9.13), а при ампутации, проходящей на уровне запястья, иссекали дистальный ряд костей, сохраняя тем самым лучезапястный сустав (рис. 9.14—9.20). Можно добиться значительного объема дви­ жений.

Рис. 9.15. Рентгенограмма культи (тот же больной, что на рис. 9.14).

СШИВАНИЕ МЫШЦ И СУХОЖИЛИЙ Рис. 9.16. Рентгенограмма кисти, ампутированной на уровне запястья. Перелом I пястной кости (тот же больной, что на рис. 9.14).

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 6 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.