WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

«МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ для викладачів щодо організації навчального процесу з гінекології на медичному факультеті МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ЇМ. АКАД. О.О. ...»

-- [ Страница 2 ] --

проліфера­ ції— від 8-го до 16-го дня, секреції— від 16-го дня до початку чергової фази десквамації, а саме до 28— 30-го дня. У регуляції менструального циклу, крім гонадотропних гормонів, беруть участь окситоцин, серотонін і ПГ, а також ферментна система гіалуронідаза — гіалуронова кислота. Окситоцин, ПГ F 2 a і серотонін впливають безпосере­ дньо на оболонку фолікула. М'язові елементи оболонки при цьому скорочу­ ються, у зв'язку з чим підвищується внутрішньофолікулярний тиск і оболонка фолікула розривається. Окситоцин, ПГ F 2 a і серотонін діють також на моторну функцію матки. Доведено їх вплив на процес овуляції, утворення ЛТГ і спорожнення молоч­ ної залози у лактаційний період. Серотонін і ПГ впливають на деякі ланки метаболізму та тонус судин матки. Методи оцінки функціонального стану репродуктивної системи Циклічні зміни базальної (ректальної температури). Менструальний цикл супроводжується хвилеподібними коливаннями загальної температури, тобто внутрішньої температури тіла, виміряної у природних отворах (у роті, у прямій кишці, у піхві тощо) при визначених, неодмінно однакових умовах. У гінекології для визначення базальної температури найширше викорис­ товується вимірювання ранкової ректальної температури. Вивчення цієї температурної кривої є одним із методів функціональної діагностики і називається температурним тестом. При порівнянні ректальної температури з підпахвовою з'ясовано, що рек­ тальна температура на декілька десятих градуса вища за підпахвову, а після овуляції ця різниця складає 1—1,5°С. У разі вивчення ранкової ректальної температури доведено, що нормаль­ ний менструальний цикл має дві термічні фази, що добре розпізнаються: фаза відносної гіпотермії (нижче за 37 °С), яка відповідає першій половині менст­ руального циклу, і фаза відносної гіпертермії (37,2—37,6 °С), яка відповідає другій половині циклу. Під час старанного вивчення кривих ректальної тем­ ператури у здорових жінок з'ясувалась така закономірність. У першій поло­ вині менструального циклу, до 11—12-го дня, ректальна температура нижче 37 °С. Ця гіпотермічна фаза відповідає фолікуліновій фазі в яєчнику і харак­ теризується насиченістю естрогенами. У середині циклу, на 12—14-й день, відзначається одноденне, ще більш помітне зниження температури — найни­ жча внутрішня температура тіла, що відповідає максимальній насиченості організму естрогенами і спостерігається за день до овуляції. На наступний день (приблизно з 14-го дня циклу) починається друга тем­ пературна фаза — гіпертермія, за якої ректальна температура підвищується не менше ніж на 0,4— 0,8 °С (37,2—37,6 °С). Така температура тримається від 14-го до 25—26-го дня циклу і відповідає фазі жовтого тіла, тобто вказує на насиченість прогестероном. Перший тип (нормальний двофазний менструальний цикл). Гіпотермі­ чна фаза після овуляції (приблизно від 14-го дня циклу) закінчується гіпертермічною фазою, причому температура підвищується не менше ніж на 0,4— 0,8 °С. Двофазна температура вказує на правильне чергування фолікулінової і прогестеронової фаз і підтверджує, що менструальний цикл є овуляторним, а кровотеча— менструацією. Другий тип (недостатність прогестерону). Температурна крива двофазна, але температура у гіпертермічній фазі підвищується незначно — на 0,2—0,3 °С. Третій тип (недостатня насиченість естрогенами і недостатність прогестерону). Спостерігається тривала гіпотермічна фаза, гіпертермічна фа­ за починається лише за декілька днів до менструації, базальна температура підвищується на 0,2—0,5 °С. Четвертий тип (ановуляторний). Характерною є однофазність темпе­ ратурної кривої, коли протягом усього циклу температура не перевищує 37 °С, гіпертермічна фаза відсутня. Дослідження слизових виділень із шийки матки Слизові виділення із шийки матки якісно і кількісно змінюються. Ритм змін відповідає менструальному циклу. При 28-денному циклі у перші 8 днів циклу слизу у каналі шийки матки немає. Слиз починає виділятися на 8—9-й день, його кількість збільшується на 9—14-й день циклу. Експериментально доведено, що слизові виділення з'являються у шийці матки під дією естроге­ нів. Потім кількість слизу різко зменшується, а з 18—19-го дня циклу виді­ лення слизу припиняється, тобто слиз зникає під дією гормону жовтого тіла. Така закономірність виділення слизу із шийки матки може служити тестом якісної орієнтації під час гормонального дослідження жінки. Візуальне спостереження за виділеннями із шийки матки Протягом менструального циклу проводять систематичне спостереження за виділеннями із шийки матки. Під час гінекологічного дослідження за до­ помогою піхвових дзеркал оглядають отвір матки. Шийку матки попередньо старанно просушують ватними тампонами, кінцями дзеркал із шийки видав­ люють виділення. У нормі у перші 8 днів циклу слизу нема, з 8—9-го дня слиз з'являється, і кількість його збільшується до 12—14-го дня циклу. При цьому під час надавлювання дзеркалами через зовнішній отвір шийки матки видно блискучу слизову пробку. У наступні дні кількість слизу помітно зме­ ншується, а з 18—19-го дня слиз зникає повністю. Таким чином, наявність слизу у каналі шийки матки вказує на естрогенну насиченість організму, і, навпаки, зникнення виділень із шийки матки є ознакою функціонування жов­ того тіла. Феномен зіниці засновується на збільшенні кількості слизу у каналі шийки матки у дні, що передують овуляції (естрогенна насиченість), що при 28-ден­ ному циклі відповідає 12—14-му дню циклу. Доведено, що отвір матки з 8— 9-го дня циклу починає розширюватися і в ньому з'являється прозорий склопо­ дібний слиз. До 10—14-го дня циклу отвір матки розширюється до 1/4—1/3 см у діаметрі, округлюється, стає чорним, блискучим і при освітленні оголеної шийки матки за допомогою піхвових дзеркал нагадує зіницю (позитивний сим­ птом зіниці). У наступні дні циклу кількість слизу в отворі матки знову змен­ шується, а з 18—19-го дня отвір матки закривається, слиз зникає, шийка стає сухою (негативний симптом зіниці). У фолікуліновій фазі менструального цик­ лу, особливо у дні, що передують овуляції, коли збільшується виділення естро­ генів, симптом зіниці позитивний. У лютеїновій фазі менструального циклу і у перші місяці вагітності, коли в організмі міститься значна кількість прогесте­ рон}', симптом зіниці негативний. У разі персистенції фолікула (однофазний ановуляторний цикл) симптом зіниці яскраво виражений протягом усього цик­ лу, аж до менструації, що вказує на постійне виділення естрогенів і відсутність фази жовтого тіла. У разі аменореї симптом зіниці слабко виражений або відсу­ тній, залежно від ступеня гіпофункції яєчників. Симптом кристалізації виділень із шийки матки — феномен папороті. Феномен папороті заснований на якісних змінах виділень із каналу шийки мат­ ки, які проходять під впливом статевих гормонів у різні фази менструального циклу і підкоряються загальним законам кристалізації усіх елементів. Кристалі­ зацію висушених на повітрі виділень із каналу шийки матки з характерним де­ ревоподібним малюнком уперше описав G.N.Papanicolau у 1945 р. Феномен папороті є діагностичним тестом естрогенної активності. Кристалізація слизу із шийки матки, яка виглядом нагадує малюнок лист­ ків папороті, спостерігається у фолікуліновій фазі, особливо чітко вона вира­ жена у дні, наближені до овуляції. Кристалізація слизу зумовлена взаємодією муцину і натрію хлориду, тоб­ то залежить від щільності слизу і концентрації у ньому натрію хлориду. Для фолікулінової фази характерне збільшення кількості слизу з парале­ льним зниженням його в'язкості, що сприяє підвищенню проникності слизу для сперматозоїдів. Від 8-го до 12-го дня менструального циклу спостеріга­ ється деяке зниження в'язкості секрету, на 12—14-й день циклу слиз стає тя­ гучо-ниткоподібним. У наступні дні в'язкість слизу підвищується, кількість його зменшується, а з 18—20-го дня циклу секреція слизу припиняється. Вміст хлоридів у виділеннях піхви до середини менструального циклу рі­ зко підвищується (від 0,1 до 1,5%). Результати Цей простий за технікою і тому досить доступний тест дозволяє визначи­ ти баланс естрогенів в організмі: при естрогенній насиченості феномен папо­ роті позитивний, за відсутності естрогену — негативний. Феномен папороті дозволяє визначити наявність овуляції (двофазність цик­ лу) за поступовим наростанням явищ арборизації секрету приблизно до 14-го дня циклу, а після овуляції — за поступовим зникнення "листків папороті".

День овуляції встановити за допомогою цього тесту важко, оскільки по­ зитивна реакція кристалізації утримується тривалий час (приблизно від 9-го до 22-го дня циклу). Позитивний феномен папороті протягом усього циклу вказує на одно­ фазний (ановуляторний) характер циклу. У жінок у менопаузі постійність позитивного феномену папороті може сприяти діагностиці гіперестрогенізму. Гормональні проби Проба з прогестероном проводиться при аменореях невиявленої етіоло­ гії. Суть проби полягає у введенні 10—20 мг на добу 2% розчину прогестеро­ ну протягом 3—5 діб. Менструальноподібна кровотеча після відміни препа­ рату трактується як позитивна проба і свідчить про достатню естрогенну на­ сиченість і, навпаки, про недостатність продукції прогестерону. Це пов'язано з тим, що прогестерон викликає секреторну трансформацію ендометрія з на­ ступною кровотечею лише в тому випадку, коли ендометрій в достатній мірі підготовлений естрогенами. Позитивна проба з прогестероном виключає маткову форму аменореї. Не­ гативна проба (відсутність кровотечі після відміни прогестерону) може бути при естрогенній недостатності чи при матковій формі аменореї. Проба з естрогенами застосовується також при аменореях. Вона полягає у введенні естрогенів (естроген по 20 тис. од. кожен день) чи синестролу по 2 таб. кожен день протягом 8—10 днів. Якщо через декілька днів після закін­ чення прийому естрогенів настає кровотеча (позитивна проба), це свідчить про естрогенну недостатність. Пробу з естрогенами та прогестероном використовують при дисфункційних маткових кровотечах та для виключення маткової аменореї. Протягом 10—14 днів вводять естрогени, після чого впродовж 3—5 діб вводиться по 10—20 мг на добу прогестерон. Поява кровотечі (позитивна проба) при аме­ нореї виключає матковий генез захворювання і свідчить про гіпофункцію яє­ чників. Негативна проба (відсутність кровотеч) підтверджує маткову форму аме­ нореї. При дисфункціональних маткових кровотечах пробу з естрогеном і про­ гестероном застосовують одночасно. Застосовується як внутрішньом'язове введення масляних розчинів стероїдних гормонів у відношенні 1:10 (естрадіолу бензоат 20 000 і прогестерон 20 мг), так і синтетичні аналоги per os — синестрол або будь-який інший естрогенний препарат з прегніном в тій ж пропорції. Гормони вводять 3—4 рази через день. Зупинка кровотечі (позити­ вна проба) свідчить про прогестеронову недостатність, що є причиною крово­ течі. Відсутність ефекту (негативна проба) вказує на неендокринну причину патології.

Проби з гонадотропними гормонами застосовуються при порушеннях функції яєчників, як при аменореї, так і при кровотечах, для вирішення пигання генезу захворювання. За їх допомогою визначають, чи є дана патологія наслідком первинного ураження яєчників, чи дисфункція яєчників є вторинна і пов'язана з порушенням фунції гіпофіза. Застосовуються проби як з фолікупостимулюючим (ФСГ), так і з лютеїнізуючим гормоном (ЛГ), Пробу з ФСГ виконують при різкій гіпофункції яєчників, що є підтвер­ дженою лабораторними тестами (зниження екскреції естрогенів, зміни клі­ тинного складу мазка). Для проведення проби використовують сиворотковий гонадотропін по 5 000 ОД щоденно протягом 5—6 днів або, що є кращим, пергонал 500 ОД протягом 3—4 днів. Підвищення естрогенного насичення організму після закінчення проби, що підтверджується тестами функціональ­ ної діагностики або появою кровотечі (позитивна проба), свідчить за гіпофізарний генез захворювання та про функціонально активні яєчники. Негативна проба (відсутність реакцій після введення ФСГ) означає первинне враження яєчників. Пробу з хоріонічним гонадотропіном (ХГ) проводять у разі високої чи помірної естрогенової насиченості як при аменореї, так і при кровотечах. Во­ на грунтується на тому, що хронічний гонадотропін за своєю біологічною тією близький до ЛГ гіпофіза. Вводиться хоріогонін або хоріонічний гонадо­ тропін внутрішньом'язово по 1500 ОД кожен день протягом 4—5 діб. При аменореї або опсомінореї ці препарати призначаються в будь-які дні, при збе­ реженому менструальому циклі — після 14-го дня циклу. Позитивна реакція збільшення екскреції прогландіону і виникнення кровотечі — свідчать про ііпофізарний генез захворювання. Відсутність реакції на введення хоріонічпого гонадотропіну (негативна проба) говорить про первинне ураження яєч­ ників. Проба з ХГ може застосовуватись для визначення етіології гіперандрогенії при вірільному синдромі, який часто супроводжує синдром Штейна—Левенталя чи порушення функції наднирників. Для цього попередньо визначають екскрецію 17-кетостероїдів. Після цього кожен день вводять по 1500 ОД хоріогоніна протягомі 5 діб (Divilo 1973 p.). Збільшення екскреції свідчить про яєчниковий генез гіперандрогенії. Проба з АКТГ базується на наявності прямого зв'язку між АКТГ та кор­ тикостероїдами, тобто на збільшенні секреції кортикостероїдних гормонів під впливом АКТГ. Проба дозволяє виявити первинність чи вторинність наднирникових порушень. Застосовується вона при низькій або нормальній кількості скскретованих кортикостероїдів (КС). Проба полягає у внутрішньом'язовому введенні протягом 2 діб по 40 ОД АКТГ. До І ін'єкції, після І доби, визнача­ ється вміст 17 КС в сечі. Збільшення кількості 17 КС після І доби в 2 рази свідчить про гіпофізарний генез захворювання. Негативна проба (відсутність змін секреції 17 КС після стимуляції АКТГ) свідчить про первинне ураження наднирників. Проба з дексаметазоном та преднізолоном застосовується при гіперфу­ нкції кори наднирників. Ці препарати чинять гальмуючу дію на АКТГ, що в нормі призводить до зниження екскреції 17 КС після ін'єкції АКТГ. Для про­ ведення проби після визначення вихідного рівня екскреції 17 КС призначають по 0,5 мг дексаметозону 4 рази на добу протягом 2 діб чи преднізолону по 0,5 мг 4 рази в день протягом 5 днів. Зменшення екскреції 17 КС більше ніж на 50% (позитивна проба) виключає пухлину кори наднирників. Проба з церукалом, котрий є антагоністом дофаміна (ДА). При внутріш­ ньовенному введені 10 мг препарату у здорових жінок рівень пролактину під­ вищується в 10 разів через одну годину. При функціональній пперпролакти­ немії рівень збільшення пролактину незначний. При пухлинах гіпофіза рівень пролактину не змінюється. Проба з бромкриптином (парлодел, є агоністом ДА), який гальмує сек­ рецію пролактину. Препарат приймається вранці у дозі 5 мг з наступним ви­ значенням пролактину через 2 години, В нормі рівень пролактину різко зни­ жується, при функціональній гіперпролактинемії реакція сповільнена, а при аденомі відсутня. V. План організації заняття Організаційний момент Мотивація теми Контроль вихідного рівня знань Самостійна робота студентів під контролем викладача Контроль остаточного рівня знань Оцінка знань студентів Узагальнення викладача, завдання додому VI. Основні етапи заняття A. Підготовчий — на початку заняття викладач повинен розкрити актуа­ льність теми, сформулювати всі основні цілі й завдання заняття, провести контроль вихідного рівня знань шляхом відповіді кожним студентом на конт­ рольне запитання. Студентам видається завдання для самостійної роботи. Б. Основний — самостійна робота студентів під керівництвом викладача. Студенти самостійно збирають анамнез, проводять дослідження хворої за допомогою основних методів дослідження, диференційну діагностику. Оцінюють результати додаткових методів дослідження. B. Заключний — контроль остаточного рівня засвоєння навчального матері­ алу шляхом розв'язування ситуаційних задач. Узагальнення знань студентів. 64 2 % навчального часу 3% "" 20 % " " 35 % 20 % 15% 5% " " " " " " " " VII. Методичне забезпечення заняття Місце проведення: навчальна кімната, оглядовий кабінет, кабінет функці­ ональної діагностики гінекологічного відділення. Оснащення: схеми регуляції менструального циклу, таблиці, слайди, істо­ рії хвороби або виписки, лабораторні аналізи, дзеркала, рукавички, предметне скло, пінцети, мікроскоп, набір скелець з різним ступенем естрогенної наси­ ченості, симптомом папороті, різні варіанти кривої базальної температури. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Контрольні запитання Дайте визначення репродуктивної системи. Що відноситься до першого рівня репродуктивної системи? Що відноситься до другого рівня репродуктивної системи? Що відноситься до третього рівня репродуктивної системи? Що відноситься до четвертого рівня репродуктивної системи? Що відноситься до п'ятого рівня репродуктивної системи? В чому полягає дослідження базальної температури? Які існують типи кривої базальної температури? Які існують методи дослідження слизових виділень із шийки матки? В чому полягає проба з прогестероном? В чому полягає проба з естрогенами? В чому полягає проба з гонадотропними гормонами? В чому полягають проби з АКТГ та гормонами кори наднирників? В чому полягає проба з церукалом та бромкриптином? Завдання для самостійної роботи студентів Робота з навчальною літературою. Оцініть дані дослідження базальної температури. Оцініть дані дослідження слизу цервікального каналу. Оцініть дані проби з прогестероном. Оцініть дані проби з естрогенами. Оцініть дані проби з церукалом. Оцініть дані проби з бромкриптином. Ситуаційні задачі Задача № 1. Хвора К., 38 років, звернулася до лікаря жіночої консультації з приводу маткових кровотеч під час менструації. Лікарем призначене дослі­ дження базальної температури. При дослідженні виявлено, що протягом 28 днів менструального циклу температура знаходилась в межах 36,5 —36,8°С і не піднімалася вище. Як оцінювати результати дослідження? Задача № 2. Хвора М, 24 років, звернулася до лікаря жіночої консультації зі скаргами на нерегулярні менструації, які бувають 4—5 разів на рік. Остан ня менструація була 2 місяці тому. Хворій призначена проба з прогестероном, після якої почалася менструація. Який висновок можна зробити з результатів цієї проби? Задача № 3. Хвора О., 32 років, звернулася до лікаря жіночої консультації зі скаргами на відсутність менструації протягом 9 місяців. В комплексі дослі­ джень була призначена проба з бромкриптином. Через 2 години після прийн­ яття 5 мг бромкриптину дослідження крові виявило гіперпролактинемію. Як оцінювати результати дослідження? РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА 1. Степанківська Г.К., Мшайленко О.Т. Гінекологія.— К.: Здоров'я, 1999. 2. Бодяжина В.И., Сметник В.П., Тумилович Л.Т. Неоперативная гинекология. М: Медицина, 1997. 3. Вихляева Е.М. Руководство по зндокринной гинекологии.— М.: Медицинское информационное агентство, 1997. 4. Манухин И.Б., Тумилович Л.Т., Теворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической зидокринологии.— М.: Медицинское информационное агентство, 2001.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ РОЗВИТКУ І ФУНКЦІЇ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ. АМЕНОРЕЯ. ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЯ І. Науково-методичне обгрунтування теми Порушення менструального циклу за типом аменореї є симптомом різних уражень репродуктивної системи. Частота її в популяції серед жінок репроду­ ктивного віку складає приблизно 3,5 %, а в структурі порушень менструаль­ ної та генеративної функції— 10—15%. Аменорея — це не самостійне захво­ рювання, вона є симптомом не тільки патології різних рівней репродуктивної системи, але й інших нейроендокринних захворювань, доброякісних та зло­ якісних новоутворень. Повноцінність менструальної функції — один з основних показників стану здоров'я жінки. Відсутність менархе у юної дівчини або припи­ нення менструацій у жінки репродуктивного віку можуть бути досить тривожними симптомами не тільки гінекологічної, але і екстрагенітальної патології. Тому вивчення даної теми є важливим для студентів медичного факуль­ тету, тому що лікар будь-якої спеціальності може зустрітися з цією патоло­ гією чи бачити її наслідки.

II. Навчально-виховні цілі Для формування вмінь студент повинен знати: 1) класифікацію аменореї;

2) додаткові методи обстежень при аменореї;

3) патогенез, діагностику та лікування первинної аменореї;

4) патогенез, клініку, діагностику, лікування та профілактику різних форм вторинної аменореї;

5) патогенез, клініку, діагностику та лікування гіперпролактинемії. У результаті проведення заняття студент повинен вміти;

1) вибрати із скарг та анамнезу відомості, які відображують наявність по­ рушень функції репродуктивної системи;

2) скласти алгоритм клініко-лабораторного обстеження для визначення рівня ураження в системі "гіпаталамус—гіпофіз—яєчники—органи— мішені" при аменореї;

3) оцінити результати обстеження і поставити діагноз аменореї;

4) провести диференційну діагностику різних форм патологічної аменореї;

5) обгрунтувати патогенетичне лікування первинної аменореї та різних форм вторинної аменореї;

6) провести диференційну діагностику функціональної та органічної гі­ перпролактинемії;

7) призначити лікування при гіперпролактинемії;

8) скласти схему лікування гормональними препаратами, змінити її зале­ жно від ефективності, віку;

9) виписати рецепти на гормональні препарати різного механізму дії. III. Базисні знання 1. Анатомія, фізіологія і взаємозв'язок залоз внутрішньої секреції. 2. Механізм регуляції функції репродуктивної системи на різних рівнях. 3. Анатомо-фізіологічні особливості жіночих статевих органів у різні ві­ кові періоди. 4. Тести функціональної діагностики яєчників. 5. Біологічна дія гонадотропних та статевих гормонів, гормонів кори наднирників. 6. Симптоми порушень репродуктивної функції. 7. Збір загального та спеціального анамнезу. 8. Основні та додаткові методи дослідження в гінекології. 9. Запис історії хвороби гінекологічної хворої.

IV. Зміст навчального матеріалу Класифікація порушень розвитку і функції репродуктивної системи (порушення менструальної функції) 1. Аменорея. 1.1. Первинна аменорея. 1.1.1. Відсутність статевого розвитку. - вади розвитку гонад (найбільш поширені):

- дисгенезія гонад (синдроми Шерешевського—Тернера, Свайєра);

- тестикулярна фемінізація (синдром Мориса). 1.1.2. Затримка статевого розвитку (інфатілізм):

- гіпогонадотропний гіпогонадизм. - гіпергонадотропний гіпогонадизм. 1.1.3. Без затримки статевого розвитку:

- вади розвитку матки: аплазія піхви та матки (синдром РокітянськогоКюстнера);

1.2. Вторинна аменорея. - гіпогонадотропний гіпогонадизм;

- гіпергонадотропний гіпогонадизм;

- психогенна аменорея;

- аменорея при втраті маси тіла. - анатомічні (травматичні) ураження матки, внутрішньоматкові синехії (синдром Ашермана). 2. Гіперпролактинемія. 3. Дисфункціональні кровотечі. 3.1. Овуляторні кровотечі (менорагії). 3.2. Ановуляторні кровотечі:

- дисфункцюнальні кровотечі пубертатного періоду (ювенільні);

- дисфункціональні кровотечі репродуктивного періоду;

- дисфункціональні кровотечі періменопаузального періоду (клімактеричні). 4. Нейроендокринні синдроми (найбільш поширені):

- передменструальний синдром;

- посткастраційний синдром;

- клімактеричний синдром;

- синдром післяпологового ожиріння;

- синдром полікістозних (склерокистозних) яєчників;

- андреногенітальний синдром;

- синдром Шихана. 5. Ендометріоз.

Аменорея Аменорея— відсутність менструацій протягом 6 місяців і більше у жінок у віці 16—45 років. Аномерея є найбільш важкою формою розладу регуляції репродуктивної системи, яка розвивається при надзвичайній силі дії пошко­ джуючого чинника або при особливій схильності організму до ендокринних гінекологічних захворювань. Розвиток аменореї є наслідком дії тих же чинни­ ків, які приводять до формування інших симптомів і синдромів порушень менструального циклу — кровотеч, гіпоменструального синдрому, ановуляції, гіполютеінізму. Відрізняють фізіологічну та патологічну аменорею. При очікуваному обо­ ротному припиненні менструацій внаслідок лікування говорять про фарма­ кологічну аменорею. Фізіологічна аменорея — відсутність менструацій до періоду статевого дозрівання, під час вагітності, лактації та у постменопаузі. Патологічна аменорея, власне симптом гінекологічних або екстрагенітальних захворювань, буває первинною та вторинною. Первинна аменорея — відсутність менструацій у віці більш як 16 років. Вторинна аменорея — відсутність менструацій протягом 6 місяців і біль­ ше після періоду регулярних або нерегулярних менструацій. Аменорею вва­ жають вторинною навіть при наявності в анамнезі однієї менструації. Якщо перерва між епізодами кров'янистих виділень складає менш як півроку, це вважається гіпоменструальним синдромом, одним із пограничних варіантів якого є так звана спаніоменорея, коли менструальні кровотечі настають з час­ тотою 2—3 рази на рік. Аменорея класифікується залежно від переважного рівня ураження тієї чи іншої ланки нейроендокринної системи. Відповідно до цього виділяють гіпоталамо-гілофізарну, яєчникову та маткові форми аменореї, а також аменорею, яка зумовлена патологією наднирників, щитовидної залози, наявністю екстрагенітальних захворювань. Залежно від рівня гонадотропінів виділяють 3 форми аменореї: гіпергонадотропну, гіпогонадотропну та нормогонадотропну. Первинна аменорея зустрічається значно рідше, ніж вторинна, і складає 8—10% у структурі аменореї. Первинна аменорея часто поєднується з озна­ ками затримки статевого розвитку, тобто з відсутністю або різким недо­ розвитком вторинних статевих ознак. Рідше первинна аменорея поєднується з наявністю всіх інших ознак статевого дозрівання: нормальним розвитком мо­ лочних залоз, статевим і пахвинним оволосінням. Ці клінічні відмінності до­ зволяють виділити дві форми первинної аменореї:

- із затримкою статевого розвитку, тобто з порушенням розвитку вто­ ринних статевих ознак;

- без затримки статевого розвитку. Ці дві форми мають різний патогенез і гормональну характеристику. Первинна аменорея із затримкою статевого розвитку. Дисгенезія го­ над (ДГ). ДГ (гіпергонадотропний гіпогонадизм) — найбільш поширена при­ чина первинної аменореї на фоні відсутності вторинних статевих ознак (скла­ дає 30% в структурі первинної аменореї). ДГ відноситься до вродженої пато­ логії, при якій відсутня функціонально активна гормонопродукуюча тканина яєчників. У результаті дефіциту естрогенів за принципом зворотного зв'язку збільшується синтез та виділення гонадотропінів. Тому цю форму аменореї відносять до гіпергонадотропної. Причина ДГ — хромосомні аномалії (кількісна чи структурна патологія ста­ тевих хромосом). У хворих зустрічається неповний набір хромосом (45Х замість 45ХУ), мозаїцизм (ХО/ХХ, ХО/ХУ та ін.), дефект короткого плеча Х-хромосоми і так далі. При цьому внаслідок подавлення мейозу яєчники не розвиваються (на їх місці утворюються сполучнотканинні тяжі), а ооцити з них зникають ще під час внутрішньоутробного розвитку чи одразу після народження. Можливі різні кліні­ чні форми ДГ. Типова форма ДГ — синдром Шерешевського—Тернера. Для цієї форми є характерним каріотип 45Х. Клінічна картина характеризується специфічним зовнішнім виглядом, низьким зростом (не більш як 150 см), диспластичною статурою, є виражений генітальний інфантилізм. Чиста форма ДГ. Для цієї форми є характерним каріотип 46ХХ чи 46ХУ (синдром Свайєра). Клінічна картина має особливості: зовнішній вигляд хво­ рих характеризується нормальним зростом, соматичні дисплазії відсутні, морфотип може бути євнухоїдним чи інтерсексуальним з помірно вираженим гірсутизмом (при синдромі Свайєра), вторинні статеві ознаки недорозвинені на фоні вираженого генітального інфантилізму. Гонади мають вигляд сполу­ чнотканинних тяжів, а при синдромі Свайєра — з елементами тестикул, які можуть стати злоякісними. Змішана форма ДГ. Для цієї форми є характерним мозаїчний каріотип з обов'язковою присутністю У-хромосоми чи її ділянки. Найчастіше зустріча­ ється каріотип 45ХХ/46ХХ. Клінічна картина характеризується варіабельні­ стю. Морфотип, як правило, інтерсексуальнй, з помірно вираженим гірсути­ змом. Вторинні статеві ознаки недорозвинені, матка різко гіпопластичиа. При біопсії гонад завжди виявляються елементи тестикулярної тканини. У пубертатному віці часто розвиваються пухлини гонад комбінованої струк­ тури з елементами строми статевого тяжа за типом гонадобластоми, ембріо­ нальної карциноми. Стерта форма ДГ. Каріотип має мозаїчний характер — 45Х/46ХХ. Ця фо­ рма характеризується варіабельністю клінічних проявів. Діагностика ДГ засновується на даних клінічної картини, на ехоскопічних ознаках дисгенетичних гонад, високих рівнях гонадотропінів, на визначенні каріотипу і відсутності статевого хроматину. Лапароскопія з біопсією гонад підтверджують діагноз. Лікування. Терапія ДГ залежить від наявності у каріотипі У-хромосоми. У зв'язку з високим ризиком малігнізації гонад при наявності Ухромосоми необхідне їх оперативне вилучення. За відсутності у каріоти­ пі У-хромосоми чи після оперативного вилучення гонад при її наявності проводиться замісна гормонотерапія, спрямована на: фемінізацію фігу­ ри, придушення рівня гонадотропінів, циклічні зміни в ендометрії з менструальноподібною реакцією, профілактику естрогендефіцитних станів, соціальну адаптацію. Тестикулярна фемінізація (синдром Морриса, несправжній чоловічий гермафродитизм) — частота 1 на 15000 новонароджених. Моногенна мутація при каріотипі ХУ. Ця патологія зумовлена структурним дефектом У-хромо­ соми. У результаті тестикули не спроможні до сперматогенезу та синтезу до­ статньої кількості тестостерону. Практично відсутній фермент 5а -редуктаза, яка перетворює тестостерон у біологічно більш активний дигідротестостерон. Але збережена спроможність до утворення естрогенів з андрогенів. Клініка. Зовнішні статеві органи сформовані за жіночим фенотипом, вну­ трішні статеві органи відсутні. Гонади розташовані біля стінок таза або (час­ тіше) у пахвинних каналах і товщі великих статевих губ. Діагностика — генетична консультація, УЗД. Лікування. Обов'язковим етапом лікування є вилучення неповноцінних тестикул, оскільки більш як у 30% випадках в них розвиваються злоякісні пухлини типу гонадобластоми. Кольпопоез. Після видалення гонад обов'язко­ во проводиться тривала замісна гормонотерапія. Інфантилізм гіпоталамо-гіпофізарного генезу (гіпогонадотропний гіпогонадизм) — ця форма характеризується низьким вмістом гонадотропінів і відсутністю циклічної їх секреції. Зміни в гіпоталамо-гіпофізарній системі, які гальмують гонадотропну функцію гіпофізу, можуть бути функціонального або органічного характеру. Функціональні порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи. Причини — пологові та постнатальні травми, недостатнє харчування, хронічні інфекції та інтоксикації, захворювання нирок, печінки, анемії та інша патологія в дитин­ стві. Ця форма характеризується низьким вмістом гонадотропінів і відсутніс­ тю циклічної їх секреції. Біля 10% серед інших причин затримки статевого розвитку складає так звана конституційна форма затримки статевого розвитку, яка часто обумов­ лена спадковістю. Ця форма первинної аменореї, при якій пубертатний період ніби зсунутий за часом на більш пізні строки: розвиток молочних залоз, ста­ теве оволосіння і менархе починається у віці старше 16 років. Лікування не потребує. Ізольована гонадотропна недостатність — особлива форма затримки ста­ тевого розвитку, при якій виявляють тільки ізольовану гонадотропну недо­ статність. Патогенез даної патології до кінця не вивчений, не виключена її генетична зумовленість. Клінічна картина характеризується євнухоїдною ста­ турою, недорозвитком зовнішніх і внутрішніх статевих органів. Лікування гіпогонадотропного гіпогонадизму — замісна гормонотерапія препаратами статевих стероідів. Відновлення репродуктивної функції можли­ ве тільки з застосуванням допоміжних репродуктивних технологій (екстракорпоральне запліднення). Органічні порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи. Краніофарінгіома — пухлина, яка розвивається із тканини ніжки гіпофізу. Пухлина доброякіс­ на. Клініка характеризується сильним головним болем, неврологічною симп­ томатикою. Лікування оперативне. Ольфактогенітальна дисплазія (синдром Каллмана) — рідка форма органічної патології гіпоталамо-гіпофізарної системи — це поєднання пер­ винної аменореї з аносмією, тобто неспроможністю сприймати запахи. Лікування — замісна гормонотерапія. Аплазія матки (синдром Майєра—Рокитанського—Кюстнера) — моногенна мутація при генотипі 46ХХ. Аплазія матки часто сполучається з аплазі­ єю піхви. Точно встановлено, що в яєчниках відбувається нормальний фолікулогенез, овуляція та утворення жовтих тіл. Клініка. Пацієнтку турбує тільки відсутність менструації. Важливо пам'я­ тати, що у 40% пацієнток є вади системи сечовиділення. Діагностика — гіне­ кологічне дослідження, УЗД, генетична консультація. Лікування. Відновлення менструальної функції неможливе. Для сексуаль­ ного життя — операція кольпопоезу. Синдром резистентних яєчників є причиною первинної аменореї вна­ слідок нечутливості рецепторів на клітинах яєчників до гонадотропних гор­ монів в зв'язку з генетичними дефектами рецепторів до лютеїнезуючого (ЛГ) і фолікулостимулюючого (ФСГ) гормонів. Вторинна аменорея може бути внаслідок синдрому резистентності яєчників, який буде пов'язаний з появою аутоантитіл, що блокують рецептори яєчників. Вторинна аменорея. Вторинна аменорея не є самостійним захворю­ ванням. Вона виникає внаслідок ураження на різних рівнях репродуктивної системи. Вторинна аменорея виникає після періоду нормального чи порушеного менструального циклу. При цій формі аменореї порушення розвитку вторин­ них статевих ознак не відмічається, оскільки пубертатний період протікає у відповідних нормі вікових межах — 12—16 років. На відміну від первинної, вторинна аменорея складає до 75% у структурі аменореї. Вторинна аменорея є частим, якщо не постійним симптомом гор мональних порушень функції яєчників, наднирників, щитовидної залози, гіі іерпролактинемії. Психогенна аменорея (стресаменорея) серед інших форм вона складає біля 10%. Ця центральна форма аменореї пов'язана зі стресовим посиленням синтезу р-ендорфінів та пригніченням виділення дофаміну і гонадоліберинів, що, в свою чергу, приводить до зменшення секреції гонадотропінів. Психо­ генна аменорея супроводжується розвитком астеноневротичного чи астенодепресивного синдрому. В крові спостерігаються монотонні рівні фолі- та лютропіну, естрадіолу, кількість яких коливається у межах нижньої границі базального рівня. При гінекологічному та ультразвуковому дослідженні визначається нормальний розвиток внутрішніх статевих органів. Лікування хворих проводить гінеколог спільно з психоневрологом. При­ значають антидепресанти, нейролептики, вітамінотерапію з обов'язковим усуненням стресових чинників. Аменорея при втраті маси тіла. В структурі вторинної аменореї серед підлітків ця патологія складає до 25%. Патогенетичні механізми розвитку вторинної аменореї на тлі втрати маси тіла пов'язані з порушенням нейромедіаторного обміну ЦНС та зменшенням виділення ГНРГ (гонадотропного рілізінг-гормону). Клінічна картина. Характерними ознаками є зниження маси тіла на 15— 25% від вікової норми, помірна гіпоплазія молочних залоз, зовнішніх та внут­ рішніх статевих органів. При втраті маси тіла на 5—18% різко припиняються менструації, без періоду олігоменореї. На тлі втрати маси тіла, яка продовжу­ ється, наростають симптоми голодування — брадикардія, гіпотонія, гіпоглі­ кемія, гіпотермія, гастрит, закрепи. У подальшому розвивається кахексія з повною втратою апетиту та огидою до їжі. Діагноз може бути встановлений на підставі наступних критеріїв:

- дотримування косметичної дієти (з'ясовується при активному лікарсь­ кому опитуванні);

- хронологічний збіг втрати маси тіла і виникнення аменореї. Лікування таких хворих доцільно проводити гінекологу разом з психо­ терапевтом, призначають повноцінне, дрібними порціями харчування, вітамі­ ни, седативні засоби. Ефективним є призначення малих нейролептиків протя­ гом 2—4 тижнів. Поновлення менструального циклу можливе лише після нормалізації ма­ си тіла і припинення прийому психотропних препаратів. Слід пам'ятати, що останні пригнічують гонадотропну функцію гіпофізу. За відсутності ефекту призначають гормональну терапію комбінованими оральними контрацепти­ вами протягом 2—3 циклів.

Внутрішньоматкові синехії (синдром Ашермана) — наслідок частих, грубих вишкрібань або ендометритів. Запідозрити цю патологію можна на підставі анамнезу. На відміну від атрезії цервікального каналу, циклічного болю при внутрішньоматкових синехіях пацієнтки не відмічають. Діагностика. Рівень статевих і гонадотропних гормонів — у межах нор­ ми, тому цю форму аменореї називають нормогонадотропною. Дані трансвагінальної ехографії дозволяють запідозрити внутрішньомат­ кові синехії. Важливе діагностичне значення має негативна проба з естрогенами та гестагенами. При гістероскопи та гістеросальпінгографії виявляється типова картина внутрішньоматкових синехій. Лікування хірургічне, полягає у розсі­ канні зрощень при гістерорезектоскопії. При підозрі на інфекційний генез синдрому Ашермана (за даними анам­ незу) проводиться вишкрібання з наступним бактеріологічним та мікробіо­ логічним дослідженням. Після розсікання синехій проводиться антибактеріа­ льна терапія і протягом 3 місяців циклічна гормональна терапія: естрогени з 5-го по 15-й день циклу, гестагени з 16-го по 26-й день циклу. Комбіновані оральні контрацептиви застосовувати не слід, тому що вони перешкоджають проліферації ендометрія. Гіперпролактинемія — збільшення продукції пролактину в передній до­ лі гіпофізу та його рівня в крові. Гіперпролактинемія — одна з частих причин вторинної аменореї, яка складає 24—26% серед всіх порушень менструально­ го циклу та безпліддя. Патологічна гіперпролактинемія розвивається внаслідок анатомічних або функціональних порушень гіпоталамогіпофізарного комплексу. Анатомічні причини:

- пухлини гіпофізу (макро- і мікропролактиноми);

- пошкодження ніжки гіпофізу внаслідок травми або хірургічного втру­ чання, черепно-мозкові травми, вплив радіації. Функціональні причини:

- стреси;

- нейроінфекції (менінгіт, енцефаліт);

- різні ендокринні захворювання (гіпотиреоз, хвороба Кушинга, акроме­ галія). Ятрогенні причини (після прийому лікарських препаратів):

- естрогени, комбіновані оральні контрацептиви;

- препарати, які впливають на секрецію та обмін дофаміну: фенотіазини, галоперидол, метоклопрамід, сульпірид, пімозид;

- препарати, які виснажують запаси дофаміну в ЦНС: резерпін, а -метілдофа, інгібітори моноаміноксидаз, опіоїди;

- стимулятори серотонінергічної системи: амфетаміни, галюциногени. Підвищення рівня пролактину викликає пригнічення продукції естроге­ нів, порушення секреції ГнРГ гіпоталамусом, при цьому зменшується утво­ рення і видалення гонадотропінів, насамперед лютропіну, що приводить до порушення фолікулогенезу, ановуляції, недостатності лютеїнової фази, по­ рушення менструального циклу, безпліддя. Клінічна картина характеризується порушенням менструального циклу, частіше за типом олігоменореї або вторинної аменореї. В 5 % випадків може бути регулярний або нестійкий менструальний цикл. Галакторея спостеріга­ ється не у всіх жінок (біля 67%) з гіперпролактинемією та не корелює з рів­ нем пролактину. Галакторея може бути як на тлі ановуляції, так і на тлі овупяторних менструальних циклів. Діагностика спрямована в першу чергу на виявлення пухлини гіпофізу Для цього тривалий час застосовувалась рентгенокраніографія, але вона є інформативною для виявлення лише макраденоми гіпофізу.У даний час, завдяки використанню КТ (комп'ютерної томографії) або ЯМР (ядерномагнітного резонансу), можливою стала діагностика мікроаденоми гіпофізу. Велике діагностичне значення має рівень пролактину в крові. При функціональній гіперпролактинемії він не перевищує 2000—3000 мМО/л, складає у 95% жінок з непухлинним генезом гіперпролактинемії в середньому 2000 мМО/л. З метою диференційної діагностики функціональної гіперпролактинемії і пролактиноми гіпофізу використовують різні функціональні проби: з церукалом, з парлоделом, з гиреоліберином. Результати цих проб трактуються наступним чином: чим вище базальний рівень пролактину і нижче реакція на фармокологічні проби, тим більш ймовірна наявність пролактиноми гіпофізу. Лікування залежить від причини захворювання. При макроаденомі гіпофі­ зу проводиться нейрохірургічне або променеве лікування в умовах спеціалізо­ ваного стаціонару. Хворим з функціональною гіперпролактинемією, порушеннями менсіруальної і репродуктивної функцій призначають інгібітори синтезу пролактину-парлодел (бромокриптин), карбеголин (достинекс), серокриптин, норпролак. Парлодел призначають в дозі 2,5—7,5 мг на день залежно від рівня пролактину в крові і показників функціональної діагностики. Відновлення овуляторних циклів при лікуванні хворих парлоделом, як правило, спостері­ гається через 1—2 місяці безперервної терапії, настання вагітності — через 1—З місяці (у 70—80% хворих). Ефективність лікування залежить від трива­ лості аменореї. При недостатній ефективності парлодела протягом 3—4 міся­ ців додатково призначають стимуляцію овуляції кломіфеном (по 50—100 мг на день з 5-го по 9-й день менструального циклу). При первинному гіпотиреозі лікування проводиться тиреоїдними препа­ ратами під наглядом ендокринолога.

Алгоритм клініко-лабораторного обстеження для визначення рівня ураження в системі "гіпоталамус—гіпофіз—яєчники—органи—мішені" при вторинній аменореї: Перший етап. Оскільки відомо, що однією з найбільш частих причин пору­ шення менструального циклу є гшерпролактинемія, а також прихована первинна недостатність функції щитовидної залози, на першому етапі виконуються:

- оглядова рентгенографія черепа і рентгенографія турецького сідла;

- визначення рівня пролактину у сироватці крові;

- визначення рівня тиреотропного гормону у сироватці крові. Виявлення гіперпролактинемії або прихованого гіпотиреозу означає, що діагностичний пошук закінчений вже на першому етапі, тобто причина аме­ нореї виявлена. Якщо перелічені дослідження першого етапу не призводять до виявлення причини порушень функціонування репродуктивної системи, необхідно про­ водити пробу з гестагенами. За результатами проби з гестагенами хворих можна розподілити на дві клінічні групи: з позитивним та негативним результатами проби. Другий етап. При негативному результаті проби з гестагенами застосо­ вують пробу з естрогенами і гестагенами. У хворих з негативною пробою діагностичний пошук закінчений на другому етапі. Подальше обстеження повинно бути спрямоване на постановку нозологіч­ ного діагнозу (синдром Ашермана?, туберкульозне ураження ендометрія?). Для дообстеження хворих з позитивною пробою з естрогенами та геста­ генами запланований третій етап діагностичного пошуку. Для вирішення питання про те, яка із ланок ланцюга яєчники—гіпофіз неспроможна, аналізують вміст гонадотропінів у периферійній крові. Залежно від вмісту гонадотропінів аменорею можна класифікувати як гіпергонадотропну, нормогонадотропну та гіпогонадотропну. Підвищений вміст гонадотропінів (ЛГ і ФСГ) є ознакою зниженої функції яєчників, тобто гонадної форми аменореї. Нормальний рівень гонадотропінів у хворих з позитивною пробою з ест­ рогенами та гестагенами відмічається рідко. Гіпогонадотропна аменорея — центрального генезу. Надто низькі конце­ нтрації гонадотропінів визначаються тільки у жінок з великими новоутворен­ нями гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, тяжкою формою хвороби Симмондса, Шихана і нервовою анорексією, у решті спостережень не такий виражений дефіцит гонадотропінів. Четвертий етап. Завданням четвертого етапу є диференційний діагноз гіпофізарної і гіпоталамічної аменореї. Ставиться проба з люліберином. Про­ ба полягає в тому, що внутрішньовенно вводиться 100 мкг синтетичного ана­ логу гонадоліберину і визначається вміст у сироватці венозної крові ЛГ через 15, ЗО, 60 і 120 хвилин. При позитивній пробі до 60 хвилин визначають під­ вищення вмісту ЛГ до овуляторних цифр (у 5 та більше разів), що вказує на збереження спроможності гонадотрофів відповідати на стимуляцію гонадоліберином, тобто на гіпоталамічний генез аменореї. V. План організації заняття Організаційний момент Мотивація теми Контроль вихідного рівня знань Самостійна робота студентів Контроль остаточного рівня знань Оцінка знань студентів Узагальнення викладача, завдання додому VI. Основні етапи заняття A. Підготовчий — на початку заняття викладач розкриває актуальність теми, формулює основні цілі та завдання заняття, проводить контроль вихід­ ного рівня знань шляхом відповіді кожного студента на контрольне запитан­ ня. Студентам видають завдання для самостійної роботи. Б. Основний — самостійна робота студентів під контролем викладача. Студенти самостійно збирають анамнез, проводять об'єктивні методи дослі­ дження, огляд на кріслі за допомогою дзеркал, вагінальне дослідження, зна­ йомляться з результатами лабораторних обстежень, проводять диференційну діагностику, встановлюють заключний діагноз, складають план додаткових методів дослідження та лікування. Асистент контролює роботу студентів, обговорюючи результати обстежень, звертаючи увагу студентів на особливо­ сті перебігу захворювання та лікарської тактики у кожної обстежуваної, спрямовуючи самостійні дії студентів. B. Заключний — контроль засвоєння матеріалу шляхом розв'язання ситу­ аційних задач, усних повідомлень студентів про виконану роботу. Оцінюєть­ ся робота кожного студента, викладач робить узагальнення, зауваження за ходом заняття з оцінкою знань студентами питань деонтології, дає завдання додому. VII. Методичне забезпечення заняття Місце проведення: навчальна кімната, оглядовий кабінет гінекологічного відділення, кабінет функціональної діагностики, маніпуляційна, ендоскопіч­ ний кабінет, жіноча консультація. Оснащення: навчальні таблиці, слайди, історії хвороби або виписки з них, дзеркала, пінцети, предметні стекла, рентгенограми черепа, гістерограми, упаковки гормональних препаратів, мікроскоп, набір стекол з кліти77 2% навчального часу 3% "" 20 % " " 35 % " " 20 % " " 15 % " " 5% "" нами вагінального епітелію (чотири ступеня естрогенної насиченості). Набір контрольних запитань, ситуаційних задач, завдань для самостійної роботи студентів. Контрольні запитання та завдання 1. Класифікація порушень розвитку і функції репродуктивної системи. 2. Принципи класифікації аменореї. 3. Класифікація аменореї залежно від вмісту гонадотропінів. 4. Критерії первинної аменореї. 5. Класифікація первинної аменореї. 6. Додаткові методи обстеження при первинній аменореї. 7. Патогенез, кліні:ка, діагностика та лікування ппогонадотропної первинної аменореї 8. Патогенез, кліні ка, діагностика та лікування гіпергонадотропної первинної аменореї. 9. Причини вторинної аменореї. 10. Класифікація вторинної аменореї. 11. Які додаткові інструментальні та лабораторні методи обстеження та в якій послідовності застосовуються при вторинній аменореї? 12. Патогенез, клініка, діагностика та лікування психогенної аменореї. 13. Патогенез, клініка, діагностика та лікування аменореї при втраті маси тіла. 14. Причини, клініка, діагностика та лікування синдрому Ашермана. 15. Патогенез, клініка, діагностика та лікування гіперпролактинемії. Завдання для самостійної роботи студентів Робота з навчальною літературою (при низькому вихідному рівні знань). 2. Зберіть анамнез у хворої в аменореєю, з'ясуйте можливі причини за­ хворювання. 3. Проведіть обстеження хворої основними гінекологічними методами. 4. Складіть план обстеження хворої додатковими методами. 5. Оцініть дані, отримані при дослідженні хворої (лабораторні, інстру­ ментальні, УЗД). 6. Поставте діагноз. 7. Проведіть диференційний діагноз у даної хворої. 8. Складіть план лікування хворої. 9. Випишіть рецепти ліків, які використовуються для лікування хворих з аменореєю. 10. Складіть рекомендації для лікаря жіночої консультації з метою пода­ льшого ведення даної хворої. 1.

Задачі для контролю початкового рівня знань № 1. До гінеколога вперше звернулася дівчина 18 років зі скаргами на відсутність менструацій. При об'єктивному дослідженні звертає на себе увагу зріст— 142 см, кри­ лоподібна шия, короткі плюсневі кістки, низько розташовані вуха, бочкоподі­ бна грудна клітина, сколіоз. При гінекологічному дослідженні: зовнішні ста­ теві органи сформовані за жіночим типом, але малі статеві губи розвинуті недостатньо, оволосіння лобку незначне. При ректально-брюшно-черевостіниому дослідженні пальпується маленька матка. Придатки не визначаються. а) який попередній діагноз? б) які методи дослідження необхідні для підтвердження діагнозу? в) до якої форми порушень репродуктивної функції відноситься така па­ тологія? № 2. До лікаря жіночої консультації звернулася дівчина 16 років зі скар­ гами на відсутність менструальної функції. Статура — жіночого типу, вто­ ринні статеві ознаки розвинуті правильно. Статевим життям не живе. а) чи є відсутність менструації у такому віці патологією? б) чи треба обстежити таку дівчину з метою встановлення діагнозу? № 3. У жінки 26 років відсутня менструація. З анамнезу: 6 місяців тому — фізіологічні пологи. Дитина на грудному вигодовуванні. Гінекологічний анамнез: менструації з 12 років, регулярні, через 28 днів, по 5—6 днів, безболісні, помірні. Вагітно­ сті — 1, закінчилася фізіологічними пологами. Операцій не було. а) ваш попередній висновок? б) чи є відсутність менструації у даному випадку патологією? в) поясніть механізм припинення менструації у даної хворої. Ситуаційні задачі для оцінки остаточного рівня знань № 1. Хвора К., 17 років, звернулася зі скаргами на відсутність менструації протягом 3 років. З анамнезу: менструації з 12,5 років. Послідовність розвитку вторинних статевих ознак не порушувалася. До 14 років менструації були регу­ лярними, через 28 днів, по 4—5 днів, помірно болючими, не рясними. З 14,5 років хвора почала обмежувати себе в їжі, тому що вважала свою вагу надмір­ ною. До 15 років втратила 12 кг ваги, менструації припинилися. Самопочуття залишалося задовільним: їла дуже мало, пояснюючи це огидою до їжі. Пері­ одично приймала проносні засоби. Статевим життям не живе. Об'єктивно: зріст 167 см, вага 43 кг. Шкіра бліда, з сіруватим відтінком, лущиться на ліктях і до­ лонях. Молочні залози в'ялі. При гінекологічному обстеженні зовнішні статеві органи гіпотрофічні, слизова оболонка вульви бліда, суха. При ректально-черевостінному обстеженні матка гіпопластична, рухома, безболісна, придатки не пальпуються.

При УЗД (трансабдомінальним датчиком): матка 30x30x21 мм, ендометрій лінійний. Об'м яєчників: правого — 4, лівого — 3,3 см3 ( в нормі об'єм яєчників у репродуктивному віці — 5,7±0,4 см3). Фолікулярний апарат вира­ жений слабко. Діагноз. План лікування. № 2. Хвора М., 18 років, поступила у гінекологічне відділення зі скаргами на відсутність менструацій протягом одного року. З анамнезу: перша менст­ руація з 14 років, встановилася через 8 місяців по 2—3 дні, через 30 днів, кі­ лькість втраченої крові незначна. Остання менструація була рік тому, перед іспитами у 10 класі. Два місяці тому хвора вийшла заміж. Сексуальне життя без особливостей. При огляді: хвора зниженої вгодованості, молочні залози розвинені слабо, волосистість на лобку, у підпахвових ділянках виражена слабо. З боку внутрішніх органів патології не виявлено. Аналіз крові: помірна гіпохромна анемія, інші показ­ ники крові й сечі без змін. При вагінальному дослідженні: шийка матки коні­ чна, чиста, вічко точкове. Тіло матки у нормальному положенні, не збільше­ не, щільне, безболісне, рухоме. Придатки з обох боків не визначаються. Виді­ лення світлі, скудні. Складіть план обстеження, встановіть діагноз і призначте лікування. № 3. Хвора П., 36 років, звернулася зі скаргами на відсутність менструації протягом 1,5 років. До лікаря звертається вперше. З анамнезу: менархе з 14 років, менструації встановилися у 18 років, по 3—5 днів, через 28 днів, помі­ рні, безболісні. Статеве життя з 24 років. Завагітніла через 3 роки після замі­ жжя, вагітність ускладнилася загрозою переривання у II половині. Пологи без ускладнень, термінові. Маса дитини 3100, зріст 50 см, лактація 6 місяців. Ме­ нструації після пологів відновилися через 8 місяців. З 33 років відмічає скудні менструації і затримки до 45 днів. У 34 роки менструації припинилися. Гіне­ кологічні захворювання заперечує. З боку внутрішніх органів патології не виявлено. При гінекологічному дослідженні: сухі слизові оболонки вульви та піхви, симптом натягування цервікального слизу — 0 — 1 см. Шийка матки циліндрична, чиста. Тіло матки у нормальному положенні, гіпопластичне, безболісне, рухоме. Придатки з обох боків не визначаються. Діагноз. План обстеження і лікування. № 4. Хвора К., 22 років, звернулася зі скаргами на вторинну аменорею протягом 8 місяців. З анамнезу: менархе у 12,5 років. До 18 років менструації відносно регулярні, через 26—28 днів по 3—5 дні. 3 18 років інтервали між менструаціями збільшилися, з 20 років розвинулася аменорея. Статеве життя з 18 років без контрацепції. Вагітностей не було. Гінекологічні захворювання заперечує. Соматично не обтяжена. Спадковість: у старшої сестри та матері порушень менструальної і репродуктивної функцій не було. Об'єктивно: зріст 172 см, вага 60 кг. Статура, оволосіння — жіночого типу. Молочні залози розвинені правильно, виділення із сосків — при надавлюванні краплі молока. При гінекологічному дослідженні відмічається помірна гіпоплазія матки. При гормональному дослідженні визначено: рівень пролактину у 2 рази переви­ щує норму;

ЛГ, ФСГ, ТТГ — у межах норми. При комп'ютерній томографії у ділянці турецького сідла — об'ємне утворення діаметром 4 мм. Діагноз. План лікування. Завдання для НДРС 1. Бібліографічний пошук за темою "Аменорея". 2. Переклад іноземної літератури. 3. Написання рефератів з проблеми. 4. Написання огляду літератури. 5. Аналіз результатів вивчення архівних матеріалів. 6. Виготовлення таблиць, слайдів та іншого ілюстративного матеріалу за темою. РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА 1. Бодяжина В.И., Сметник В.П., Тумшович Л.Г. Неоперативная гинекология. — М.: Медицина, 1990. 2. Михашенко О.Т., Степанківська Г.К. Гінекологія. — К.: Здоров'я, 1999. 3. Дуда И.В., Дуда В.И., Дуда В.И. Клиническая гинекология. — Минск: Вьнгойшая школа, 1999. 4. Клинические лекции по акушерству и гинекологии /Под ред. Стрижакова А.Н. и др. — М, Медицина, 2000. 5. Манухіт И.Б., Тумшович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической зндокринологии. — М.: Медицинское информационное агенство, 2001. 6. Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология. Книга 2: Гинекология. — К.: Здо­ ров'я, 2001.

ДИСФУНКЦІОНАЛЬНІ МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ І. Науково-методичне обгрунтування теми Дисфункціональні маткові кровотечі (ДМК) є наслідком порушення гормо­ нальної функції яєчників, яка зустрічається у різні вікові періоди життя жінки: у пубертатний період — 12—18 років, у репродуктивний період — 18—45 років та У періменопаузальний період — 45—55 років. Такі широкі вікові межі ДМК до­ зволяють вважати їх найчастішою гормональною патологією репродуктивної системи жінки. Частота ДМК дуже велика — 15—20% від усіх гінекологічних хворих. Це призводить до високої втрати працездатності, розвитку нейропсихіч них ускладнень, інвалідизації жінок. Лікарю будь-якої спеціальності необхідні міцні знання з даної патології, бо дуже часто доводиться зустрічати її у хворих чи бачити наслідки цієї патології. II. Навчальио-виховні цілі Для формування вмінь студент повинен знати: 1) причини та патогенез ДМК;

2) класифікацію ДМК за віком та за характером порушень менструально­ го циклу;

3) клінічну картину та діагностику різних видів ДМК;

4) методи лікування ДМК;

5) види гормонального гемостазу;

6) показання та протипоказання до застосування естрогенів, гестагенів, синтетичних прогестинів, андрогенів;

7) курортні методи лікування ДМК. У результаті проведення заняття студент повинен вміти: 1) провести диференційну діагностику маткових кровотеч, пов'язаних з порушенням гормональної функції яєчників, перериванням вагітності та злоякісними захворюваннями матки;

2) обгрунтувати патогенетичне та симптоматичне лікування різних видів ДМК;

3) призначити препарати для гормонального гемостазу залежно від віку хворої;

4) скласти схему лікування гормональними та іншими засобами, змінити її залежно від ефективності, віку, ступеня важкості анемії та інших даних;

5) обгрунтувати показання до хірургічного методу лікування (вишкрібання слизової оболонки матки, ампутація чи екстирпація матки);

6) виписати рецепти на лікарські засоби (гормони різного механізму дії, тономоторні, гемостимулюючі засоби та ін.). III. Базисні знання Параметри нормального менструального циклу. Тести функціональної діагностики яєчників. Гістологічна структура еидометрія у різні фази менструального циклу. Жіночі статеві гормони, місця їх продукції, вплив на ендометрій за­ лежно від фази менструального циклу. Значення термінів "проліферація", "секреція", "гіперплазія". Збирання загального і гінекологічного анамнезу. Основні методи обстеження в гінекології. Додаткові методи обстеження в гінекології. Симптоми порушень менструальної функції.

10. Механізм дії утеротонічних та гемостатичних засобів. IV. Зміст навчального матеріалу ДМК — це ациклічні маткові кровотечі тривалістю більш як 7 днів після періоду затримки більш ніж 1,5 місяця. Термін "дисфункційні" підкреслює відсутність анатомічної патології, яка може бути причиною кровотечі. ДМК є наслідком порушень гормональної функції яєчників, яка зустрічається у різні вікові періоди життя жінки. Причини ДМК: нейропсихічні стреси;

психічне чи фізичне перевтомлен­ ня;

аліментарні фактори (недоїдання, гіповітамінози, побутові труднощі);

на­ слідки соматичних захворювань (особливо печінки та нирок) та запальних процесів геніталій;

гострі та хронічні інфекції;

ендокринні захворювання. Патогенез. В основі патогенетичного механізму ДМК у всі вікові періоди лежать порушення утворення та виділення гонадотропних гормонів, які регу­ люють гормональну (та репродуктивну) функцію яєчників. У пубертатному періоді гонадотропна функція ще не сформувалася, виділення ФСГ та ЛГ ма­ ють хаотичний характер. У клімактеричному віці гонадотропна функція по­ рушується через інволютивні процеси, мають перевагу утворення та виділен­ ня ФСГ, рівень ЛГ також підвищується, набуває монотонного характеру, по­ рушується механізм зворотного зв'язку між яєчниками та гіпофізом. У репро­ дуктивному віці причиною порушення циклічної функції можуть бути стреси, інфекції, гормональні зсуви, обумовлені перериванням вагітності, захворю­ вання ендокринних залоз, деякі лікарські засоби. Результатом порушення гонадотропної функції гіпофізу є гормональна дисфункція яєчників, яка протікає за типом ановуляцїї з атрезією чи персистенцією фолікулів. При цьому майже завжди має місце відносна чи абсолют­ на гіперестрогенія, оскільки відсутність повноцінного жовтого тіла в яєчни­ ках призводить до дефіциту прогестерону. Гіперестрогенія є причиною роз­ витку гіперпластичних процесів ендометрія, у тому числі і атипічних форм. Анатомічним субстрактом кровотечі при ДМК є ділянки некрозу та кро­ вовиливу в гіперплазованому ендометрії. На інтенсивність кровотечі вплива­ ють фактори місцевого гемостазу — підвищення фібринолітичної активності, зменшення агрегації тромбоцитів та скоротливої активності судин базального шару ендометрія. Внаслідок цього гальмуються тромбоз та спазм судин — процеси, які припиняють кровотечу при нормальних менструальних циклах. Такі загальні принципи патогенезу ДМК. Проте є певні відмінності в механізмі ДМК залежно від циклу (овуляторний чи ановуляторний) та періоду життя жінки. Ці відмінності і є основною класифікації ДМК. Класифікація ДМК за віком:

- ДМК у пубертатному віці (ювенільні кровотечі);

- ДМК у репродуктивному віці;

- ДМК у періменопаузальному періоді (клімактеричні кровотечі). Класифікація ДМК за характером порушень менструального циклу та фу­ нкціонально-морфологічним змінам: А. Ановуляторні ДМК. 1. Короткочасна персистенція фолікула. 2. Тривала персистенція фолікула. 3. Атрезія фолікулів. Б. Овуляторні ДМК. 1. Гіпофункція жовтого тіла. 2. Гіперфункція жовтого тіла. 3. Гіпофункція фолікула, який дозріває. 4. Гіперфункція фолікула, який дозріває. Хоч будь-яка форма ДМК може зустрічатися у різні періоди життя жінки, але є все ж таки певні закономірності: у юнацькому та передменопаузальному періодах, як правило, спостерігаються ановуляторні ДМК, у репродук­ тивному — овуляторні: Ювенільні кровотечі Частота ювенільних кровотеч серед гінекологічних захворювань у підліт­ ковому віці досягає 10%. В яєчниках частіше має місце процес атрезії фоліку­ лів, які досягай преовуляторних розмірів. Клінічна картина є характерною для ДМК у всі вікові періоди: затримка менструацій на 1,5 місяці та більше з наступною кровотечею. Симптоматика визначається тяжкістю анемізації. Порушення стероїдогенезу в яєчниках ха­ рактеризується відсутністю його циклічності при різкому зниженні рівня про­ гестерону та різних варіантах коливання концентрації естрогенів — частіше зниженою. Але тривалий стимулюючий вплив естрогенів також призводить до гіперплазії ендометрія. ДМК у репродуктивному віці Частота ДМК серед гінекологічних захворювань у цьому віці дорівнює 4—5%. Основним патогенетичним механізмом є ановуляторна дисфункція яєчників з короткочасною ритмічною персистенцією фолікулів, гіперестрогенією та гіперпластичними процесами в ендометрії. Гіперплазія має більш ви­ ражений характер, ніж при ювенільних кровотечах. Суттєвих відмінностей у клінічній картині від ювенільних кровотеч немає. ДМК у періменопаузальному періоді (клімактеричні кровотечі) Частота клімактеричних кровотеч складає 15% в структурі гінекологічних захворювань. У переважної більшості жінок цього віку основним патогенети ч ним механізмом кровотеч є ановуляторна дисфункція яєчників з тривалою иерсистенцією фолікулів. Вікові зміни гіпоталамічних структур, які регулюють гонадотропну функцію, зумовлюють порушення ритму та кількості гонадотропінів, що виділяються. Зменшення рецепторів гонадотропінів в яєчниках призво­ дить до порушення механізму зворотного зв'язку. Викид гонадотропінів набуває хаотичного характеру, наростає виділення спочатку ФСГ, потім - ЛГ. Це призводить до порушення фолікулогенезу та ановуляції. Зни­ ження секреції прогестерону, неповноцінне жовте тіло чи його відсут­ ність призводить до розвитку гіперестрогенії та гіперплазії ендометрія різного ступеня. Клінічна картина характеризується рясними, тривалими матковими кро­ вотечами, які повторюються через 6—8 тижнів і більше. Диференційна діагностика ановуляторних ДМК повинна проводитися з захворюванням крові, первинними порушеннями системи згортання крові, тромбоцитопеніями, захворюваннями печінки та ендокринних органів, особ­ ливо щитовидної залози, органічними захворюваннями (рак, міома, поліпи, гормонально активні пухлини) та запальними процесами геніталій. Лікування ановуляторних ДМК Здійснюється комплексно, диференційовано, з урахуванням форми захво­ рювання, віку, вираженості аномалії. Воно проводиться у три етапи: гемостаз, регуляція менструального циклу та відновлення генеративної функції чи до­ сягнення меностазу. Загальними правилами терапії всіх хворих ДМК є: проведення загальнозміцнюючих заходів;

лікування анемії;

застосування симптоматичних гемос­ татичних та утеротонічних засобів;

консультація із суміжними спеціалістами та своєчасне лікування супутніх захворювань. Важливе місце посідає фізіоте­ рапія. Широко застосовуються електрофорез та ендоназальний електрофорез тіаміну, новокаїну, хлориду кальцію, електростимуляція шийки та тіла матки, лазерне опромінювання, магнітотерапія, рефлексотерапія. Проте патогенетичним методом лікування ДМК є застосування гормонів. Вони призначаються на всіх трьох етапах лікування. Для гемостазу може бути застосовано два методи: гормональний та хірур­ гічний (вишкрібання слизової порожнини матки). Гормональний гемостаз (перший етап) проводиться індивідуально з ура­ хуванням віку, інтенсивності кровотечі, ступеня анемізації та наявності супу­ тніх захворювань. З метою гемостазу можна призначати естрогени, гестагени, їх комбінацію з андрогенами, синтетичні прогестини. В передменопаузальному періоді гормональний гемостаз застосовують тільки при наявності гістоло­ гічного або цитологічного обстеження ендометрія.

Частіше за все для гормонального гемостазу використовують монофазні комбіновані оральні контрацептиви. Схема для гемостазу: в першу добу призначають 4—6 таблеток, потім доза щоденно по 1 таблетці зменшується до однієї на добу, і продовжують прийом протягом 21 дня. Синтетичні прогестини для гемостазу використовують у всі вікові періоди життя жінки до 50 років. Естрогени мають швидкий і досить високий гемостатичний ефект. Для гормонального гемостазу можна використовувати препарати натуральних естрогенів (несинтетичних), наприклад прогінова (естрадіола валерат), естроферм (17р-естрадіол). Ці препарати призначають так само, як гормо­ нальні контрацептиви, але після настання гемостазу і застосування вказа­ них препаратів протягом ще 2 тижнів треба обов'язково призначати прогестини (дюфастон, утрожестан, норколут, медроксипрогестерон) протя­ гом 10 днів. Естрогени з метою гемостазу можуть використовуватися у будь-якому ві­ ці, однак у передменопаузальному перерізі їх застосування повинно бути об­ меженим і проводитись тільки після гістологічного обстеження ендометрія. Гестагени мають гемостатичний ефект за рахунок впливу на трансформа­ цію ендометрія. Вони блокують проліферативні процеси та переводять ендометрій у секреторну фазу. Застосовується прогестерон чи його синтетичні аналоги (17а-оксіпрогестерону капронат — 17-ОПК). Прогестерон признача­ ється по Імл 1% розчину на добу, 17-ОПК по 2 мл 12,5% розчину (250 мг) на одне введення з тривалістю дії 10—12 днів. На відміну від естрогенного ге­ мостазу при введенні гестагенів швидкої зупинки кровотечі не спостерігаєть­ ся. Але завжди після закінчення дії гестагенів через 1—2 дні відмічається ін­ тенсивна кровотеча по типу менорагії, так званий "гормональний кюретаж". Враховуючи спроможність гестагенів викликати атрофію ендометрія та галь­ мування центральних ефектів, у юнацькому віці їх не призначають. Гемостаз андрогенами на сьогодні використовується вкрай рідко через безліч протипо­ казань до них, а також у зв'язку з вираженими ефектами вірилізації. При ювенільних кровотечах тактика лікування визначається клінічною кар­ тиною, ступенем крововтрати та анемізації. При нерізко вираженій анемізації використовується гормональний гемостаз. При анемії важкого ступеня (НВ нижче 75 г/л, гематокрит менше 20%) треба використати хірургічний гемостаз — вишкрібання матки. Це найбільш швидкий шлях гемостазу. При ДМК репродуктивного віку та клімактеричних кровотечах для гемо­ стазу використовується тільки лікувально-діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки та цервікального каналу. Гормональний чи будь-який інший консервативний гемостаз без обсте­ ження ендометрія у періменопаузальному періоді є лікарською помилкою.

Другий етап лікування передбачає нормалізацію менструального циклу та профілактику рецидиву кровотечі. Особливе значення на даному етапі ма­ ють загальнозміцнюючі заходи. Гормональна терапія при ановуляторних ДМК може бути стимулюючою, замісною чи інгібуючою залежно від поставленої мети (планування вагітнос­ ті, прискорення меностазу тощо). Гормональне лікування з метою регуляції циклу треба проводити з обов'язковим урахуванням вікових особливостей. На цьому етапі частіше використовуються естрогени, гестагени та синтетичні нрогестини. Третій етап лікування ДМК спрямований на відновлення репродуктивної функції, він проводиться у жінок репродуктивного періоду. Заходи цього етапу проводяться при відновленні ритмічного менструального циклу. На сьогодні за­ вдяки досягненням ендокринології можливості для відновлення репродуктивної функції у жінок значно розширилися. З цією метою широко використовують ані иестрогени, гонадотропіни та гонадотропінрілізінг гормон. Лікування ДМК у передменопаузний період залежить від морфологічної структури ендометрія, яка встановлена при вишкрібанні, та наявності чи від­ сутності поєднаних гінекологічних і соматичних захворювань. Показаннями до хірургічного лікування (гістеректомії) є аденокарцинома ендометрія, поєднання ДМК з рецидивуючою аденоматозною або атипічною гіперплазією ендометрія, вузловатою формою аденоміозу, міомою матки. Консервативна гормональна терапія спрямована на виключення функції яєчників. З цією метою застосовують переважно гестагени у безперервному режимі протягом 6 місяців:

- 17-ОПК по 250 мг двічі на тиждень;

- дюфастон по 10—20 мг з 11—16-го по 25 день циклу;

- "Провера" по 30—50 мг з 14-го по 25-й день циклу;

- "Депо-провера" (медроксипрогестерону ацетат) по 200—400 мг внутрішньом'язово 1 раз на тиждень. Застосовують також антиестрогени: даназол в дозі 400 мг на день, немесгран (гестринон) в дозі 2,5 мг двічі на тиждень 6 місяців. Препарати призна­ чають у безперервному режимі. Можна застосовувати препарати агоністів гонадотропних рілізінг-гормонів (аГнРГ):

- золадекс в дозі 3,6 мг для підшкірного введення;

- декапептил в дозі 3,75 мг для підшкірного введення. Препарати вводяться 1 раз на 28 днів протягом 3—6 місяців. До сучасних методів лікування хворих ДМК при гіперпластичних проце­ сах в ендометрії відносяться так звані мінімальні інвазивні хірургічні проце­ дури, які виконуються під ендоскопічним (гістероскопічним) контролем: кріодеструкція ендометрія, трансцервікальна резекція (абляція), лазерна аб­ ляція ендометрія.

ДМК при овуляторних циклах ДМК при овуляторних циклах зумовлені неповноцінністю фолікула, який дозріває (гіпо- чи гіперфункція) чи жовтого тіла (гіпо- чи гіперфункція), а також можуть бути пов'язаними з порушеннями простагландиногенезу чи продукції ФСГ чи ЛГ. 1. Гіпофункція жовтого тіла пов'язана з коротким терміном його функціо­ нування, характеризується скороченим менструальним циклом (менше 21 дня) чи його неповноцінністю. При цьому дозрівання фолікула відбувається норма­ льно, а жовте тіло функціонує короткий час (при короткому циклі) чи в період його життя виділяється недостатня кількість прогестерону (при цьому з'являються мажучі кров'янисті виділення перед менструацією). 2. Гіперфункція жовтого тіла також може відбуватися в декількох фор­ мах. Можлива персистенція жовтого тіла, коли менструація затримується на кілька днів чи навіть тижнів і супроводжується рясною кровотечею. При гі­ стологічному дослідженні ендометрія визначаються децидуальні зміни. Дру­ гою формою ДМК при персистенції жовтого тіла є синдром неповного відто­ ргнення ендометрія. В цій ситуації жовте тіло ще персистує, але вже почалося дозрівання но­ вого фолікула. При гістологічному дослідженні ендометрія виявляють залози, які секретують, і залози, які знаходяться в стадії проліферації. 3. Неповноцінність фолікула, який дозріває, характеризується низьким рів­ нем естрогенів з перших днів циклу. Цей синдром характеризується затяжними менструаціями (рясні в перші 2—З дні та мажучі надалі — до 6—7 днів), що зу­ мовлено сповільненням процесів регенерації та проліферації ендометрія. Можуть виникати кровотечі і в середині циклу, що імітує короткі менст­ руальні цикли (кожні 2 тижні). Такі ДМК зумовлені значним зниженням рівня естрогенів в середині циклу. 4. ДМК за типом менорагій можуть бути і при нормальному рівні всіх го­ рмонів, коли має місце підвищення в матці концентрації простагландинів. Маткові кровотечі при овуляторних циклах можуть бути зумовлені пору­ шенням продукції гонадотропних гормонів (ФСГ і ЛГ) чи їх співвідношення. Частіше такі ДМК спостерігаються у передменопаузальний період. Діагностика ДМК при овуляторних циклах передбачає насамперед ви­ ключення органічної та іншої патології (пухлини, позаматкова вагітність, ендометріоз, запальні захворювання). Для постановки діагнозу використову­ ються додаткові методи обстеження, особливо гормональні, тести функціона­ льної діагностики, УЗД, ендоскопічні та інші. Лікування також слід проводити поетапно (зупинка кровотечі, регуляція менструального циклу та попередження рецидивів). Гемостаз частіше за все досягається за допомогою гормонотерапії чи вишкрібання слизової оболонки матки. Гемостаз гормонами при ДМК з овуляторними циклами проводиться за тими ж принципами, що і при ановуляторних циклах. До проведення гор­ мональної регуляції циклу повинен бути диференційований підхід. V. План організації заняття Організаційний момент Мотивація теми Контроль вихідного рівня знань Самостійна робота студентів Контроль остаточного рівня знань Оцінка знань студентів Узагальнення викладача, завдання додому VI. Основні етапи заняття A. Підготовчий — мотивація теми, контроль вихідного рівня базових та основних знань шляхом відповіді кожного студента на контрольне запитання. Студентам видають завдання для самостійної роботи. Б. Основний — самостійна робота студентів під керівництвом викладача. Самостійна робота розподіляється між 4—5 студентами і виконується у 2—З хворих. Студенти самостійно обстежують хворих з ДМК (кожний отримує конкретне індивідуальне завдання) — збирають анамнез, проводять об'єктив­ ні методи дослідження, огляд на кріслі за допомогою дзеркал, вагінальне до­ слідження, знайомляться з результатами лабораторних обстежень. Асистент контролює роботу студентів, звертаючи увагу на особливості перебігу захво­ рювання та лікарської тактики у кожної обстежуваної, спрямовуючи само­ стійні дії студентів. B. Заключний — контроль остаточного рівня засвоєння навчального мате­ ріалу шляхом розв'язання ситуаційних задач, усних виступів студентів про виконану роботу. В кінці заняття проводиться оцінка роботи кожного студен­ та, викладач робить узагальнення, зауваження за ходом заняття з оцінкою знань студентами питань деонтології, дає завдання додому. VII. Методичне забезпечення заняття Місце проведення — навчальна кімната, оглядовий кабінет гінекологіч­ ного відділення, маніпуляційна, ендоскопічний кабінет. Оснащення — таблиці, набір слайдів, історії хвороби або виписки з них, інструментарій для гінекологічного огляду та діагностичного вишкрібання, ехограми, гормональні препарати. Набір контрольних запитань, ситуаційних задач, завдань для самостійної роботи студентів, 2—3 хворих з ДМК. Контрольні запитання та завдання 1. Які кровотечі називаються дисфункціональними? 2% навчального часу 3% "" 20 % " " 3,5 % " " 20% "" 15 % " " 5% "" 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.

Причини ДМК. Патогенез ДМК. Класифікація ДМК. Клініка та діагностика ювенільних кровотеч. Клініка та діагностика ДМК репродуктивного періоду. Клініка та діагностика клімактеричних кровотеч. Клініка та діагностика овуляторних кровотеч. З якими захворюваннями треба диференціювати ДМК? Етапи лікування ДМК..Які гормональні та інші лікарські засоби використовують при ліку­ ванні ДМК? Що таке гормональний гемостаз та його різновиди? Які види хірургічного гемостазу ви знаєте? Методи лікування ДМК у різні вікові періоди життя жінки. Який метод використовується для профілактики рецидивів кровотечі? Які фізіотерапевтичні методи застосовують для регуляції менструа­ льного циклу? Які ускладнення можливі при ДМК? Яка роль жіночих консультацій у диспансерному нагляді за хворою з ДМК? Завдання для самостійної роботи студентів 1. Робота з навчальною літературою (при низькому вихідному рівні знань). 2. Зберіть анамнез у хворої з ДМК, з'ясуйте можливі причини захворю­ вання. 3. Проведіть обстеження хворої за допомогою основних гінекологічних методів. 4. Оцініть дані лабораторних досліджень, які є в історії хвороби і поста­ вте діагноз. 5. Складіть план додаткового обстеження хворої з ДМК. 6. Проведіть диференційний діагноз у даної хворої. 7. Визначте показання до консервативного чи хірургічного методу ліку­ вання даної хворої. 8. Складіть схему лікування хворої ДМК з урахуванням віку. 9. Випишіть лікарські засоби для лікування хворої ДМК і зазначте ре­ жим прийому цих засобів. 10. Складіть рекомендації для лікаря жіночої консультації з метою пода­ льшого ведення даної хворої. 11. Визначте обсяг фізіотерапевтичного і санаторно-курортного лікуван­ ня для хворої ДМК.

Задачі для контролю початкового рівня знань № 1 При проф. огляді лікарем-гінекологом встановлено: у жінки 37 років menses з 13 років, регулярні, через 19 днів, по 10 днів, рясні (приблизно 200 мл), безболісні. При вагінальному дослідженні: шийка матки циліндрич­ ної форми, покрита незміненим епітелієм. Тіло матки в anteflexio, не збільше­ не, безболісне при пальпації. Придатки з обох боків не визначаються. Вилі­ чення слизові, незначні. З'явилися кров'янисті виділення зі статевих шляхів, які тривають 2 тижні. 1. -Який попередній діагноз? 2. Які методи дослідження необхідно провести у даній ситуації? 3. Лікувальна тактика у даному випадку. № 2 У гінекологічне відділення каретою швидкої допомоги доставлена дівчинка 15 років зі скаргами на помірні кров'янисті виділення зі статевих шляхів, слабкість, запаморочення. З анамнезу: menses з 13 років, нерегулярні, по 7—8 днів, через 16—45 днів, після тривалої затримки menses на 2 місяці. При об'єктивному дослідженні: загальний стан відносно задовільний. Г' =36,7°С, АД 110/70 мм рт. ст. d=S. PS 85 за хв., задовільних властивостей. Шкіряні покриви і видимі слизові блідо-рожевого кольору. Язик вологий. Живіт м'який, безболісний при пальпації. Симптоми подразнення очеревини негативні. При огляді: зовнішні статеві органи розвинені відповідно до віку. Зі ста­ тевих шляхів помірні кров'янисті виділення. При ректальному дослідженні матка не збільшена, придатки без особливостей. 1. Які методи дослідження необхідно провести у даному випадку? 2. Який попередній діагноз? 3. Опишіть патогенез даної патології. 4. Лікування. № 3. У гінекологічне відділення звернулась дівчинка 13 років за направ­ ленням дитячого гінеколога зі скаргами на кров'янисті виділення із статевих шляхів протягом 15 днів. Menses з 12,5 років, через 28 днів, по 10 днів, рясні. З анамнезу: травм, операцій не було. При об'єктивному дослідженні: за­ гальний стан задовільний. Шкірні покриви звичайного кольору, в ділянці правої гомілки — декілька невеликих екхімозів. Per rectum: тіло матки звичайних розмірів, безболісне при пальпації. При­ датки не пальпуються. Склепіння вільні. Дані загального аналізу крові: НЬ — 106 г/л, еритроцити 4,0-10і2 /л, лей­ коцити — 510/л, тромбоцити 32-109/л, швидкість зсідання еритроцитів — 10 мм/годину. 1. Який попередній діагноз?

2. Які дослідження необхідно провести, щоб підтвердити діагноз? 3. Консультація яких фахівців необхідна для вироблення тактики ліку­ вання? Ситуаційні задачі для оцінки остаточного рівня знань № 1 Хвора М., 13 років, поступила у гінекологічне відділення зі скаргами на рясні кров'янисті виділення зі статевих шляхів, слабкість, запаморочення. Із перенесених захворювань зазначає кір, паротит, грип, часті ангіни. Менструації з 12 років, ритм не встановлений. Захворіла 15 днів тому, коли зі статевих шляхів з'явились кров'янисті виділення після 2 міс. затримки. У насту­ пні дні інтенсивність кровотечі збільшувалася, з'явились слабкість, запаморочен­ ня. Загальний стан хворої середньої тяжкості. Пульс 96 уд. за 1 хвилину, AT — 90/60 мм рт. ст. Язик вологий, чистий. Хвора помірного вгадування, молочні за­ лози розвинені слабо. Патології з боку серця і легенів немає. Аналіз крові: гемо­ глобін — 70 г/л, еритроцити — 220.000. При ректально-черевостінному дослі­ дженні шийка матки конічна, гладка. Тіло матки у нормальному положенні, ма­ леньке, рухоме, безболісне. Придатки з обох боків не визначаються. Із статевої щілини рясні кров'янисті виділення зі згустками. Діагноз. План лікування. № 2. Хвора Л., 36 років, поступила до гінекологічного відділення зі скар­ гами на рясні кров'янисті виділення зі статевих шляхів. Менструації з 13 ро­ ків, через 28 днів, по 4—5 днів, помірні, безболісні. Мала 2 пологів, гінеколо­ гічних захворювань не було. Остання менструація почалася 3 тижні тому і не закінчується дотепер. Кров'янисті виділення періодично збільшуються або зменшуються. Загальний стан хворої задовільний. Патології з боку внутрі­ шніх органів не виявлено. При гінекологічному дослідженні: слизова оболон­ ка вагіни і шийки матки чиста. Виділення кров'янисті, в значній кількості. Шийка матки циліндрична, вічко закрите. Тіло матки у нормальному поло­ женні, не збільшене, щільне, рухоме, безболісне. Придатки не пальпуються. Діагноз. План лікування. № 3. Хвора І., 46 років, поступила до гінекологічного відділення зі скар­ гами на кровотечу зі статевих шляхів. Із перенесених захворювань зазначає кір, скарлатину, епідемічний паротит, часті ангіни. Менструації з 14 років, по 4—5 днів, через 28 днів, помірні, безболісні. Остання нормальна менструація була 2 роки тому. Пологів 2, абортів — 2, без ускладнень. Гінекологічні захворювання заперечує. Останні 2 роки менструа­ льний цикл порушений: інтервал між менструаціями складає 2—3 місяці. П'ятнадцять днів тому у хворої після 2 міс. відсутності менструації почалася кровотеча, яка триває дотепер. Загальний стан хворої задовільний. Пульс — 78 уд. за 1 хвилину, AT — 110/70 мм рт. ст. Патології з боку внутрішніх орга­ нів не виявлено. При огляді у дзеркалах слизова оболонка вагіни та шийки матки чиста, із зовнішнього вічка — кров'янисті виділення. При вагінальному дослідженні шийка матки циліндрична, наружне вічко закрите. Тіло матки у нормальному положенні, не збільшене, щільне, безболісне при пальпації. І Іридатки з обох боків не визначаються. Склепіння піхви глибокі, параметри цільні. Виділення кров'янисті, рясні. Діагноз. План лікування. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Завдання для УДРС, НДРС Бібліографічний пошук за темою: "Дисфункційні маткові кровотечі". Переклад іноземної літератури. Написання рефератів з проблеми. Складання огляду літератури за темою. Проведення експертної оцінки фрагментів історії хвороб. Розробка первинної документації. Виготовлення схем, таблиць, слайдів. РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА 1. Бодяжина В.И., Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. — М: Медицина, 1990. 2. Михайленко О.Т., СтепанківськаГ.К. Гінекологія. — К.: Здоров'я, 1999. 3. Дуда И.В., Дуда Вл.И., Дуда В.И. Клиническая гинекология. — Минск.: Вьішзйшая школа, 1999. 4. Клинические лекции по акушерству и гинекологии /Под ред. Стрижакова А.Н. и др. — М.: Медицина, 2000. 5. Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической зндокринологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 6. Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология. Книга 2: Гинекология. — К.: Здо­ ров'я, 2001.

НЕЙРОЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ В ГІНЕКОЛОГІЇ І. Науково-методичне обгрунтування теми Гормональна і репродуктивна функція жіночого організму контролюється складною за організацією нейроендокринною системою, у складі якої гіпота­ ламус, гіпофіз, периферійні залози внутрішньої секреції. Нейроендокринна система належить до категорії функціональних суперсистем і діє вона за принципами зворотної аферентації. В основу роботи закладений ієрархічний принцип організації: гіпоталамус через релізинг-гормони регулює секрецію і ропних гормонів гіпофіза, а через них — периферфійні ендокринні залози (яєчники, щитовидну залозу, наднирникові залози). Порушення у цій системі при нейроендокринному синдромі призводить до складної патогенетичної патології, яка в свою чергу веде до суттєвих змін не лише в жіночій статевій сфері, а й у всьому організмі в цілому. II. Навчально-виховні цілі Для формування умінь студент повинен знати: 1) класифікацію нейроендокринних синдромів;

2) етіологію, патогенез нейроендокринних синдромів;

3) клініку нейроендокринних синдромів;

4) методи діагностики і диференційної діагностики, лікування та реабі­ літації нейроендокринних синдромів. У результаті проведення практичного заняття студент повинен уміти: 1) вибрати зі скарг та анамнезу дані, що відображають наявність нейро­ ендокринних синдромів;

2) провести об'єктивне гінекологічне дослідження хворої з нейроендо­ кринним синдромом;

3) скласти план обстеження хворої для постановки діагнозу нейроендо­ кринного синдрому;

4) оцінити та інтерпретувати результати обстеження хворої з нейроендо­ кринним синдромом;

5) провести диференційну діагностику;

6) скласти і обґрунтувати план індивідуального лікування та реабілітації хворої;

7) виписати рецепти лікарських середників, що застосовуються при ліку­ ванні нейроендокринних синдромів;

8) провести експертизу непрацездатності та визначитися з профілактич­ ними заходами. III. Базові знання 1. Анатомія залоз внутрішньої секреції, внутрішніх жіночих статевих органів. 2. Фізіологічний перебіг та гормональна регуляція менструального циклу. 3. Зміни в яєчнику та слизовій матки при менструальному циклі. 4. Патогенез розвитку порушень менструального циклу. 5. Симптоматика та клініка нейроендокринних синдромів. 6. Збір загального та гінекологічного анамнезу. 7. Методи загального обстеження хворої по органах та системах. 8. Методи дослідження в гінекології. 9. Читання та інтерпретація результатів клінічних та біохімічних дослі­ джень крові, сечі.

10. Процеси регуляції менструального циклу. 11. Взаємозв'язок основних залоз внутрішньої секреції (гіпоталамус, гі­ пофіз, щитовидна залоза, яєчники). 12. Методи функціональної діагностики порушень менструальної функції. IV. Зміст навчального матеріалу Діагностика та лікування хворих з ендокринною патологією досить склад­ на через різноманітність причин, локалізації патологічного процесу, клініч­ них проявів синдромів, що виявляються в порушенні менструальної, репро­ дуктивної функцій, зміні функції вегетативної, судинної, ендокринної систем, обміну речовин та трофіки. Встановлено, що морфо-функціональні зміни в яєчниках та зв'язані з цим процесом продукція гормонів, а також морфологічна трансформація ендометрія регулюються гонадотропними гормонами, що виробляються і базофільнйми клітини аденогіпофізу. Нейроендокринні гінекологічні синдроми мають спільний патогенез — порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи як важли­ вого ланцюга в регуляції специфічних функцій організму. Але кожний з них характеризується превалюванням симптомів, які визначають специфічні про­ яви синдрому. Передменструапьний синдром Передменструальний синдром (ПНС) — складний патологічний симптомокомплекс, який проявляється у нервово-психічних, вегетосудинних та обмінно-ендокринних порушеннях. Симптоми даного синдрому з'являються за 2—14 днів до менструації та зникають одразу на початку або в перші її дні. Зустрічається у 25—30% здорових жінок в легкій формі та до 50% при наявності супутньої соматичної патології. Передменструальний синдром вперше описаний у 1931 році A. Frank. Існує декілька теорій виникнення синдрому: гормональна, водної інтоксикації, алергічна, теорія порушення функціонального стану вегетативної нервової системи. На теперішній час вважається, що передменструальний синдром виникає внаслідок порушення обміну нейропептидів у ЦНС (опіоїди, серотонін, дофамін, норадреналін та інші) та зв'язаних з ними периферійних нейроендокринних процесів. Прогестеронова недостатність, яка спостерігається при синдромі, є вто­ ринною і призводить до гіперальдостеронізму гіпернатріємії, що в свою чергу сприяє затримці рідини у 2-гу фазу циклу. Внаслідок цього з'являються на­ бряки на обличчі, збільшення маси на 1—2 кг, зменшення діурезу. Як показали проведені дослідження, ановуляція та недостатність жовтого тіла зустрічаються при вираженій клінічній симптоматиці дуже рідко. Крім того, терапія прогестероном є неефективною.

Простагландини є універсальними гормонами, які синтезуються практич­ но у всіх органах та тканинах. Тому порушенням синтезу і метаболізму прос­ тагландинів пояснюють виникнення таких симптомів, як нудота, блювота, метеоризм, пронос та інші. Простагландини відповідають також за прояв різ­ них вегетативно-судинних реакцій. В останні роки значну роль відводять пролактину в патогенезі перед­ менструального синдрому. Відомо, що пролактин є модулятором дії бага­ тьох гормонів, зокрема гормонів надниркових залоз. Цим пояснюється натрій-затримуючий ефект альдостерону та антидіуретичний ефект вазопресину. Безпосередньою причиною виникнення синдрому можуть бути гострі та хронічні інфекційні захворювання, психічні травми, патологічні пологи та аборти, запальні процеси геніталій. Клініка проявляється в трьох варіантах: 1. Нервово-псйхічні розлади: головний біль, блювота, безсоння, дратівли­ вість, депресія, порушення пам'яті, інколи агресивність (з'являється у 2-ій фазі циклу, зв'язують це з надмірним нагромадженням рідини в тканинах мозку). 2. Вегетосудинні порушення у вигляді серцебиття, запаморочення, пітли­ вість, відчуття оніміння в кінцівках, парестезії. 3. Обмінно-ендокринні порушення — болі в суглобах, набряки, нагрубання молочних залоз. И.Б. Манухін та співавтори (2001 р.) залежно від тих чи інших симптомів в клінічній картині виділяють чотири форми ПМС:

- нейропсихічна;

- набрякова;

- цефалгічна;

- кризова. Виділення таких форм ПМС обумовлено тактикою лікування, яке має симптоматичний характер. Залежно від кількості симптомів, тривалості та інтенсивності проявів роз­ різняють легку та важку форму передменструального синдрому. До легкої форми належить прояв 3—4 симптомів за 2—10 днів до менструації, до важ­ кої — 5—12 симптомів за 3—14 дні до менструації. При важкому перебігу синдрому можливі приступи характеру діенцефальних кризів з підвищенням температури, тахікардією, ознобом, задухою, тремтінням, болями в серці, поліурією. В діагностиці має значення циклічність клінічних проявів у 2-ій фазі цик­ лу. Для лікування передменструального синдрому-застосовується поєднання психотерапії, транквілізаторів, вітамінів (С, Е, В), діуретиків та статевих гор­ монів, електросон, голкорефлексотерапія. Лікування проводять курсами по З цикли через 3—6 місяців. Обов'язковим є нормалізація режиму роботи та відпочинку в другій фазі циклу, з харчування виключається кава, шоколад, гострі та солоні страви. їжа повинна бути багата на вітаміни. При нейропсихічній, цефалгічній та кризо­ вій формах ПНС рекомендують препарати, які нормалізують нейромедіаторний обмін (перитол по 1 таб. 4 мг на день, дифенін по 1 таб. 100 мг два рази на день). Для покращання кровообігу в ЦНС ефективно — ноотропіл (1 кап­ сула 3—4 рази на день, амінолон по 0,25 г протягом 2—3 тижнів). Для ліку­ вання масталгії призначають місцево прожестожель. При недостатності дру­ гої фази з 16 по 25 дні призначають дюфастон, утрожестан по 10—20 мг на день. У випадках тяжких форм призначають агоністи гонадотропних рилізинг-гормонів (диферелін, золадекс) строком до 6 місяців. Враховуючи знач­ ну роль простагландинів в патогенезі ПМС, рекомендовано антипростагландинові препарати — напросин, індометацин. При алергічних реакціях при­ значають димедрол, супрастин, тавегіл, кетотифен за 10—12 днів до менстру­ ації. За наявності запальних захворювань соматичної патології показано їх лікування. Клімактеричний синдром Клімактеричний синдром. Клімактерій (в перекладі з грец. — драбинка) — адаптація організму до нових умов — проявляється інволюцією вищих нервових центрів і статевої системи з поступовим припиненням менструаль­ ної та генеративної функцій. Клімакс настає в більшості випадків у 45—47 років та продовжується кілька років. Менопауза — стійка відсутність менструації протягом 2 ро­ ків, з незворотними гіпотрофічними змінами в статевій системі. В період клімактерію відбуваються помірні функціональні зсуви в центральній нер­ вовій системі, що характеризуються в основному недостатністю коркового гальмування та деяким послабленням рухомості нервових процесів, підви­ щується збудливість гіпоталамічних центрів із збільшенням рилізинггормонів в сітчастій речовині стовбурової частини мозку — явища активі­ зації. Ці зміни призводять до порушення гонадотропної функції гіпофізу з наступним порушенням репродуктивної та менструальної функцій. Гор­ мони ТТГ і ЛГ не виділяються гіпофізом, переважають ФСГ, СМТР з акромегалічною симптоматикою. В період менопаузи продовжується збіль­ шення ФСГ і наднирникових гормонів (кортизол, альдостерон). Клінічний період, клімактерій, розподіляється на 2 фази. Перша фаза — період по­ рушень менструальної функції (від появи змін циклу до настання менопа­ узи). Друга фаза — менопауза. Протягом 3—5 років після настання мено­ паузи продовжується гормональна функція яєчників, та в перші 2—3 роки можуть дозрівати фолікули. Розрізняють ще й патологічний клімакс: ран­ ній — до 40 років і пізній — після 50 років.

Клініка клімактерію. Перебіг клімаксу і менопаузи може бути простим і ускладненим, з проявом різних скарг, що об'єднані в поняття "клімактерич­ ний синдром". Він проявляється у вигляді "припливів", пітливості, загальносоматичяих змін. Тривалість раптових "припливів" — від ЗО секунд до 1—2 хвилини, вони супроводжуються інтенсивною гіперемією шкіри обличчя, що змінюється масивним потовиділенням, внаслідок порушення функції верх­ нього шийного симпатичного ганглія. Якщо "припливи" до 5 разів на добу — це легкий ступінь, до 15 разів — середньої важкості, більше 15 — важкий перебіг клімаксу. Тривалість клімактеричного періоду може бути 5—6 років, а іноді 10—15 років. До загальносоматичних змін відносять трофічні розлади (випадіння во­ лосся і ламкість волосся, ламкість нігтів, поява пігментних плям), порушення жирового обміну, транзиторна гіпертензія, гормональна кардіопатія, безсон­ ня, дратівливість, миготіння іскор перед очима, запаморочення, утруднення дихання, боязкість. Всі ці явища пояснюються ангіоневрозом внаслідок зник­ нення статевих гормонів. Порушення жирового обміну нагадує ожиріння як при синдромі Іценко—Кушинга, рідше розвивається по адипозогенітальному типу або ліпоматозному. Розвиток ожиріння пов'язують з порушенням водно­ го обміну на основі збільшеного виділення антидіуретичного гормону. Крім того, спостерігається ряд психічних захворювань, хвороби опорно-рухового апарату та остеопороз, пов'язані зі зниженням естрогенів, що регулюють кальцієвий обмін, порушення функції сечовивідних шляхів (цисталгія, цистопатія, інколи никтурія). Гормональний дисбаланс в клімактеричному періоді призводить до алер­ гічних реакцій на естрогенні гормони, рідше на прогестерон, проявляється нападами астматичного характеру, судинними порушеннями, шкірними реак­ ціями, кон'юнктивітом. Лікування потребують від 10 до 50% жінок, і воно має бути суворо інди­ відуальним. Загальноукріплююче лікування: 1) гігієнічний режим (дієта, водні проце­ дури, хвойні ванни, повітря;

2) психотерапія. Фізичні методи лікування: 1) ранкова гімнастика по 15—20 хвилин, лі­ кувальна гімнастика 3 рази на тиждень по 30—40 хвилин, масаж;

2) анодична гальванізація головного мозку, шийно-лицьова або інтраназальна іоногальванізація, гальванічний комір з новокаїном, хлористим кальці­ єм, бромом, сірчанокислим магнієм (15—20 сеансів по 15 хвилин при силі струму 4—15 МА);

3) імпульсні струми за методом електроанальгезії (апа­ рат електросои-2, 3 і електрононаркон-1 — шкірні 1—2 дні від ЗО до 60 хвилин, всього 8—12—15 процедур;

4) голкорефлексотерапія;

5) бальнеоте­ рапія (соляно-лужні, хвойні ванни).

Вітамінотерапія. Вітамін А по ЗО—40 мг 3—4 рази на добу протягом З тижнів, вітамін В! по 10—20 мг щодня 2—3 тижні, аскорбінова кислота 600— 1000 мг протягом 2—3 тижнів, вітамін Е по 100—300 мг на добу 6—8 тижнів. Гормонотерапія. Замістна гормонотерапія (ЗГТ) в лікуванні клімактерич­ ного синдрому є патогенетичною і має бути основою лікувально-профілактич­ них комплексів, звичайно, за умови відсутності протипоказань до її застосуван­ ня. Європейською погоджувальною конференцією з проблем менопаузи (Швейцарія, 1996) визначені показання та протипоказання до застосування ЗГТ. Абсолютні протипоказання до призначення естрогенів:

- рак молочної залози в анамнезі;

- тяжкі розлади функції печінки;

- порфірія;

- рак ендометрія в анамнезі. Абсолютним протипоказанням до призначення гестагенів є лише одне за­ хворювання — менінгіома. Гестагенні препарати, які використовуються для лікування клімактери­ чного синдрому, розподіляють на 3 групи: похідні 17-ОН — прогестерону (входять до складу: клімену, дівіни, дівітрена, фемостона та інших), похідні 19-нортестостерону (входять до складу: клімонорму, циклопрогінова, кліогесіу та інших) та натуральний прогестерон (дюфастон, утрожестан). ЗГТ прово­ диться у різних режимах залежно від віку пацієнток та форми клімактерію. Полікістозні яєчники Під терміном полікістозні яєчники розуміють патологію структури та фу­ нкції яєчників на фоні нейрообмінних порушень. Відрізняють первинний полікістоз яєчників, або склерокістоз (синдром Штейна—Левенталя), та вто­ ринний полікістоз яєчників, або синдром полікістозу яєчників. Синдром склерокістозних яєчників (ССЯ) — синдром Штейна— Левенталя. Історії вивчення даної патології більше 100 років. В 1935 році Штейн і Левенталь описали своєрідний симптомокомплекс, який характе­ ризується тріадою: неплідність, гірсутизм, ожиріння при наявності кістознозмінених яєчників. Синдром склерокістозних яєчників складає 1,4—2,8% від всіх гінекологічних захворювань, а серед неплідних жінок — 4,3%. На сьогодні на основі досліджень установлено, що у такої категорії хво­ рих, крім виражених порушень у провідних ланцюгах репродуктивної систе­ ми, виявляються довгочасні метаболічні наслідки хронічної ановуляції. Так, 40% жінок з ССЯ репродуктивного віку і ожирінням мають пору­ шення толерантності до глюкози або цукровий діабет (в популяції — 5%), а при вагітності у них зростає ризик розвитку діабету вагітних. Ановуляція, гіперандрогенія та гіперінсулінемія, характеризуючи ССЯ, створюють чоло­ вічий профіль факторів ризику розвитку ССЯ.

Існують численні класифікації синдрому, але найбільш патогенетично об­ грунтованою є класифікація В. М. Сєрова (1978), який виділяє 3 клінічні різно­ види. Перша форма — первинний склерокістоз яєчників, який проявляється гіперменструальним ановуляторним циклом з помірною відносною гіпоестрогенемією, нормальною секрецією 17-КС і 17-ОКС, з помірним гірсутизмом, з проліферацією або дисплазією ендометрія. Друга форма — склерокістоз яєчни­ ків супроводжується адреногенітальним синдромом, порушенням менструацій по типу опсоменореї або аменореї, без дисфункціональних кровотеч, з вираже­ ним гірсутизмом і елементами вірілізму (збільшення клітора, гіпоплазія матки), гіпоплазією або атрофією ендометрія. Третя форма синдрому пов'язана з нейрообмінними порушеннями гіпоталамо-гіпофізарного генезу. Проявляється ожирінням, помірним гірсутизмом, артеріальною гіпертензією, підвищенням функції кори наднирникових залоз, порушенням менструальної функції по типу дисфункціональних маткових кровотеч. При цій формі спостерігається збіль­ шення яєчників і матки, в ендометрії — гіперплазія, а в деяких випадках — атипова гіперплазія. Етіологія захворювання до сьогодні до кінця не з'ясована. Як причинні фактори розглядаються генетичні, перинатальні, психогенні, ен­ докринні. Яєчниковий генез пов'язують з ферментативними дефектами — по­ рушенням синтезу прогестерону з прегненалону, або ферментний дефект в яєч­ никах викликає недостатність секреції естрогенів і прогестерону. Таким чином, створюються умови для постійного нагромадження андрогенів, що в свою чер­ гу викликає стимуляцію ФСГ гіпофіза й призводить до розвитку в яєчниках склерокістозу. Можливо, пошкодження в гіпоталамусі, а також у яєчниках ви­ кликає порушення по типу зворотного зв'язку. Існує й надниркова теорія. У зв'язку з тим, що у 40—70% пацієнток з ССЯ відмічається гіперінсулінемія, провідну роль у генезі захворювання відводять резистентності до інсу­ ліну. Більшість дослідників вважають, що резистентність до інсуліну обумов­ лена генетичним дефектом, через те що не знайдено зниження кількості пе­ риферійних рецепторів до інсуліну. Інсулінорезистентність особливо часто спостерігається у жінок з ССЯ та ожирінням (60—80%), через те що ожиріння саме по собі, особливо андроїдного типу (абдомінальне), може призвести до розвитку такого стану. Клініка: порушення менструальної функції, непліддя ановуляторного ха­ рактеру, гірсутизм. Вік хворих — 20—ЗО років. Крім вказаних симптомів, у 1/3 хворих визначається ожиріння. В діагностиці допомагає ретельно зібра­ ний анамнез, об'єктивний статус, ряд лабораторних та клінічних досліджень. При лапароскопії визначається побільшення яєчників, гладка білувата повер­ хня, щільна консистенція, неболючість яєчників. При ультразвуковому дослідженні визначають величину яєчників, яка до­ рівнює 4—3—2 см, потовщену капсулу, кістозні фолікули. До теперішнього часу немає золотого стандарту діагностичних критеріїв ССЯ. Загальний огляд пацієнтки дозволяє виявити наявність та ступінь гірсу­ тизму. Akanthosis nigricans на шиї, в підпахових та пахових ділянках є харак­ терною ознакою інсулінорезистентності. Порушення секреції гонадотропінів: підвищення рівня лютеїнезуючого гормону (ЛГ) при зниженому або нормальному рівні фолікулостимулюючого гормон}' (ФСГ) є ще одним характерним проявом ССЯ. Проте підвищення співвідношення ЛГ — ФСГ відмічається тільки у 50% пацієнток. Коли індекс ЛГ7ФСГ більше 3, тоді з більшим ступенем вірогідності можна допустити наявність ССЯ. У пацієнток з ССЯ, крім визначення чутливості до інсуліну, необхідно вивчити ліпідний профіль крові, через те що дисліпопротеїнемія є одним із факторів ризику розвитку ССЯ. Лікування обирається індивідуально, можливо гормональне і хірургічне. Першочергове завдання для пацієнтки з ССЯ та ожирінням є зниження маси тіла, що є природним методом підвищення чутливості до інсуліну. Вже при зниженні маси тіла на 5% в 60—80 % випадків у пацієнток з гіперандрогенією та ановуляцією відновлюється регулярний менструальний цикл за рахунок зниження концентрації інсуліну, ІПРФ-1, вільного Т за рахунок підвищення утворення ПССГ. Використовування оральних комбінованих контрацептивів останнього покоління, які не мають андрогенної дії (фемоден, логест), направлене на збі­ льшення концентрації естрогенів, зниження рівня андрогенів за рахунок під­ вищення вмісту ПССГ, а також захисту ендометрія, через те що в умовах ановуляції та гіперандрогенії велика вірогідність розвитку гіперплазії ендомет­ рія. Періодично курси такої терапії можна чергувати з призначенням прогестогенів (крім похідних 19-норстероїдів, які мають андрогенні властивості) в другу фазу циклу. Враховуючи наявність гіперандрогенії, препаратом вибору у пацієнток з ССЯ є Діане-35 — контрацептив з антиандрогенними властивостями. Ципротерона-ацетат є прогестагеном (похідним 17а-гідрооксипрогестероном), який призводить до зменшення продукції тестостерону яєчника. При сильному гірсутизмі бажана комбінована терапія андрокуром-10 ("чи­ стим" ЦА) в дозі 10—25 мг, залежно від ступеня гірсутизму, з 1 по 15 дні циклу і одночасно з 5 дня циклу призначається Діане-35 протягом 21 дня. При цьому такі явища, як себорея і акне, зникають, як правило, через 3—6 місяців. Для зменшення гірсутизму необхідний більш тривалий прийом пре­ паратів (до 9—12 місяців), в подальшому лікування продовжується тільки Діане-35. Паралельно призначають препарат, який підвищує чутливість периферій­ них тканин до інсуліну. Таким є метформін — з класу бігуанідів, він покраЇ щує утилізацію глюкози в печінці, м'язах та жирових тканинах. Препарат призначають по 1000—1500 мг на добу протягом 6—7 місяців під контролем глюкозо-толерантного тесту. Необхідно відмітити, що давно запропонований метод стимуляції овуля­ ції з використанням естроген-гестагенних препаратів, заснований на ребаундефекті після їх відміни, не втратив своєї популярності. За відсутності ефекту від консервативної терапії пропонують хірургічне лікування. З хірургічних методів лікування — клиновидна резекція яєчників, видаляється 2/3 або 3/4 частини яєчника. В останній час успішно засто­ совують термо- та електрокаутеризацію яєчників, лазеропунктуру під час лапароскопії. Після оперативного лікування менструальний цикл відновлюється в 95% випадків, репродуктивна функція — у 85%. Під час вагітності можливі мимовільні викидні, передчасні пологи, а також ускладнення в пологах. Синдром Шихана Синдром Шихана. Даний синдром проявляється аменореєю, що зумовле­ на недостатністю аденогіпофізу, він описаний в 1939 році Шиханом після масивної крововтрати в пологах. При масивній крововтраті відбуваються різ­ ні сповільнення кровотоку (циркуляційний колапс) з глибоким розладом кро­ вообігу діенцефально-гіпофізарної ділянки внаслідок ішемії, асептичного тромбозу судин гіпофіза, а далі його некрозу з загибеллю переважно перед­ ньої долі з випадінням гонадотропних гормонів. Недостатність аденогіпофіза може бути внаслідок емболії та тромбозу судин гіпофіза, пухлини, травми, інфекційних процесів в гіпофізі, гіпоталамусі. Клініка проявляється недостатністю наднирникових залоз (слабкість, адинамія, анорексія, нудота, блювота, зниження тиску, приступи гіпогліке­ мії), відсутністю лактації, атрофією молочних залоз, недостатністю щитовид­ ної залози та яєчників, випадінням волосся. У важких випадках розвивається нецукровий діабет, порушення терморегуляції, вегетативні розлади, схуднен­ ня до кахексії, психічні порушення. Лікування. Проводиться замісна терапія кортикостероїдами, тиреоїдними, статевими гормонами, анаболіти (неробол), кортизон-ацетат, преднізолон, і гідрокортизон, тиреоїдин, циклічно статеві гормони. Профілактика полягає в попередженні та своєчасному лікуванні кровотеч, септичних станів. Синдром Форбса—Олбрайта Синдром Форбса—Олбрайта виникає при пухлинах або гіперфункції гі­ пофіза. Проявляється аменореєю і галактореєю, яка не пов'язана з пологами на відміну від синдрому Кіарі—Фроммеля. Часто поєднується з ожирінням, гігантизмом, в основному за рахунок кінцівок, актомехалізмом та гірсутиз­ мом. Лікування проводиться хірургічним шляхом або променевою терапією. Синдром Шарі—Фроммеля Синдром Кіарі—Фроммеля — синдром персистуючої лактації і аменореї. Синдром пов'язаний з повільним розвитком доброякісної пухлини гіпофіза або гіпоталамуса. Існує думка про підвищене продукування пролактину вна­ слідок ураження центрів гіпоталамуса. Захворювання проявляється частіше після родів. Порушується менструальний цикл, розвивається аменорея, одно­ часно виникає персистуюча лактація. В деяких випадках ці дві ознаки (аме­ норея і галакторея) довгий час є єдиними проявами захворювання. В інших випадках швидко виникають такі порушення, як гірсутизм, ожиріння або ви­ снаження, нецукровий діабет. Синдром слід відрізняти від інших форм патологічної лактації (при нєенцефальних синдромах, запальних процесах в молочних залозах), а також від довготривалої лактації при годуванні дитини грудьми. Аналогічний симптомокомплекс спостерігається при синдромі Форбса—Олбрайта, що виникає у молодих жінок і дівчат, які не народжували. З лікувальною метою застосовують естрогени, агоністи дофаміну (бромкріптин, парлодел, дестинекс). При прогресуючому перебігу захворювання показана променева терапія або оперативне втручання. А дреногенітальний синдром Адреногенітальний синдром (АГС) характеризується появою вірилізації надниркового генезу. Виділяють три клінічні форми: вроджений, постнатальний і постлубертатний. Захворювання є спадковим і зумовлене недос­ татністю ферментних систем, які контролюють синтез глюкокортикоїдів у кірковій речовині надниркових залоз. Вроджений АГС проявляється жіночим псевдогермафродитизмом. Внаслідок збільшення в розмірах клітора, недо­ розвитку великих і малих статевих губ зовнішні статеві органи дівчинки на­ гадують чоловічі. Виражений гірсутизм, огрубіння голосу, молочні залози недорозвинені, дівчатка невисокого зросту, непропорційної будови, широко­ плечі, з вузьким тазом, короткими кінцівками, підшкірно-жирова клітковина зменшена, м'язи тіла гіпертрофовані. Важливе діагностичне значення мають гормональні дослідження, зокрема підвищений вміст у добовій сечі 17-кетостероїдів, 17-оксикортикостероїдів, гіпоестрогенів. Лікування проводять з урахуванням віку хворої, анатомічних змін надни­ ркових залоз. Застосовують преднізолон або дексаметазон протягом одного року і більше. Посткастраційний синдром Посткастраційний синдром (ПКС) — комплекс вегетосу динних, психо­ емоційних та обмінно-ендокринних розладів, виникаючих після тотальної або субтотальної оваріектомії в поєднанні з видаленням матки або без видалення. ПКС спостерігається у 60—80% прооперованих жінок у зв'язку з пухлинами матки, додатків матки та гнійними тубооваріальними утвореннями. В літера­ турі останнім часом з'явився термін "хірургічна менопауза". "Хірургічна менопауза" — це припинення менструальної функції у зв'язку з видаленням яєчників, яєчників і матки або тільки матки, тоді як ПКС виникає тільки після видалення яєчників — тотальна або субтотальна кастрація. Таким чином, на відміну від природної менопаузи, при якій згасання фу­ нкції яєчників проходить повільно протягом декількох років, при ПКС вини­ кає раптове, різке вимкнення стероїдогенної функції яєчників. Посткастраційний синдром виникає через 2—3 доби після оваріектомії і досягає повного розвитку через 2—З місяці та більше. Спочатку переважають нейроеегетативні та психоемоційні порушення (40—60%). На другому місці — урогенітадьні розлади та ураження шкіри (30—50%), пізні обмінні пору­ шення (25—40%) — остеопороз та серцево-судині захворювання і дуже пізні порушення (5—12%) — хвороба Альцгеймера. Діагностика труднощів не має. Діагноз ставиться за даними анамнезу та клінічної картини. Лікування має проводитись поетапно, з урахуванням екстрагенітальної патології, віку та обсягу оперативного втручання, бути компле­ ксним і містити немедикаментозну, медикаментозну негормональну та замк­ ну гормональну терапію (ЗГТ). ЗГТ в лікуванні ПКС є патогенетичною (замінює продукти секреції вида­ лених органів) і має бути основною за умови відсутності протипоказань до її застосування. Мета лікування — досягти усунення вегетосудинних, психоемоційних та урогенітальних симптомів у післяопераційному періоді і, головне, забезпечи­ ти профілактику віддалених наслідків втрати естрогенів (серцево-судинних захворювань, остеопорозу, хвороби Альцгеймера). Щодо тривалості ЗГТ можливі два варіанти: 1. Спрямований лише на усунення ранніх симптомів ПКС. Він може три­ вати 3—6 місяців, з повторенням таких курсів;

2. Тривале лікування спрямоване на захист кісткової системи, судин моз­ ку, при якому ЗГТ застосовують 5 і більше років. Шляхи введення гормональних препаратів з метою ЗГТ: пероральний, трансдермальний, вагінальний, імплантаційний, аерозоль. Гестагенні препарати, які використовують для лікування ПКС, розподі­ ляють на три групи: похідні 170Н-прогестерону, похідні 19-нортестостерону та натуральний прогестерон. Монотерапія естрогенами рекомендується тільки після гістероваріектомії, якщо гістероваріектомія була виконана у зв'язку з ендометріозом, тоді призна­ чають препарати, які не дають кровотечі відновлення (кліогест, лівіал). Естро гени призначають курсами по 3—4 тижні з 5—7 денними перервами, раз на три місяці — 10 днів натуральний прогестерон (дюфастон, утрожестан). Необхідно проводити обов'язковий контроль за станом молочних залоз (УЗД, мамографію), ендометрія, артеріального тиску, дослідження факторів коагуляції усім жінкам, яким призначено ЗГТ. Перший контроль через 1 мі­ сяць після операції, другий — через 3 місяці і далі кожні 6 місяців. V. План організації заняття Організаційний момент Мотивація теми Контроль вихідного рівня знань Самостійна робота студентів під контролем викладача Контроль остаточного рівня знань Оцінка знань студентів Узагальнення викладача, завдання додому VI. Основні етапи заняття A. Підготовчий — на початку заняття викладач повинен розкрити актуа­ льність теми, сформулювати основну мету та завдання заняття, провести кон­ троль вихідного рівня знань (кожен студент відповідає на контрольне запи­ тання). Студентам видають завдання для самостійної роботи. Б. Основний — самостійна робота студентів під керівництвом викладача. Види самостійної роботи студентів: 1) робота з літературою при низькому вихідному рівні знань;

2) збір анамнезу у однієї хворої;

3) дослідження хворої за допомогою основних гінекологічних методів (огляд зовнішніх статевих органів, огляд шийки матки в дзеркалах, бімануальне піхвове дослідження);

4) вивчення даних лабораторних показників;

5) побудова плану додаткового обстеження;

6) проведення диференційного діагнозу;

7) побудова плану лікування хворої;

8) експертиза непрацездатності хворої;

9) побудова плану реабілітації хворої. Вказані види самостійної роботи розподіляються між 4—5 студентами і виконуються у 2—3 хворих (див. методичне забезпечення). B. Заключний — контроль кінцевого рівня засвоєння матеріалу здійс­ нюється шляхом вирішення студентами ситуаційних завдань, усних до­ повідей про проведену роботу. В кінці заняття проводиться оцінка робо­ ти кожного студента, узагальнення, зауваження викладача по ходу за105 2 % навчального часу 3% "" 20 % " " 35 % 20 % 15% " " " " " " 5% "" няття з оцінкою знань студентами питань деонтології. Оговорюється за­ вдання додому. VII. Методичне забезпечення Місце проведення: гінекологічне відділення, жіноча консультація, діагнос­ тичний кабінет, лабораторія, навчальна кімната. Матеріальне забезпечення: навчальні таблиці, муляжі, схеми лікування, ситуаційні задачі, хворі з нейроендокринними синдромами, для проведення диференційної діагностики. Контрольні запитання та завдання Методи і тактика обстеження хворих з нейроендокринними порушен­ нями в гінекологічній практиці. 2. Передменструальний синдром, етіологія, діагностика, клініка, методи лікування. 3. Клімактеричний синдром, діагностика, клінічні прояви, принципи лі­ кування. 4. Синдром склерокістозних яєчників (синдром Штейна—Левенталя), етіологія, клінічні форми, лікувальна тактика. 5. Синдром Кіарі—Фроммеля, клінічна характеристика, методи ліку­ вання. 6. Синдром Форбса—Олбрайта, етіологія, клініка, лікування. 7. Синдром Шихана, етіологія, клінічні прояви, клінічна характе­ ристика, лікування. 8. Адреногенітальний синдром, етіологія, патогенез, клінічні форми, лі­ кування. 9. Посткастраційний синдром, етіологія, патогенез, клініка, лікування. 10. Диференційна діагностика нейроендокринних синдромів. 11. Принципи диспансерного спостереження хворих з нейроендо­ кринними синдромами в жіночій консультації. Завдання для самостійної роботи студентів 1. Робота з навчальною літературою при низькому вихідному рівні знань. 2. У результаті прочитаного зберіть анамнез у даної пацієнтки, виділіть із анамнезу дані, характерні для нейроендокринних синдромів, складіть план обстеження даної хворої;

або оцініть отримані дані клініко-лабораторних досліджень, поставте діагноз, проведіть диференційний діагноз, складіть план лікування та реабілітації, оформіть лікування у вигляді рецептів. Ситуаційні задачі для контролю вихідного рівня знань Задача № 1. Хвора 25 років скаржиться на порушення менструального циклу у вигляді аменореї, яке виникло після пологів 3 роки тому. З'явилося ІС6 1.

виражене оволосіння по чоловічому типу та продовжується незначне виді­ лення молока з молочних залоз. Попередній діагноз. Складіть план додатко­ вого обстеження хворої. План лікування. Задача №2. Хвора 18 років звернулася зі скаргами на відсутність менстру­ ації (аменорея) та виділення молока з молочних залоз, оволосіння по чолові­ чому типу та ожиріння. З анамнезу відомо, що менструації встановились в 14 років, були регулярними — по 3—4/28 днів, помірними. Наявність вагітнос­ тей заперечує. Попередній діагноз. Який план обстеження? Метод лікування. Задача № 3. Хвора 38 років скаржиться на "припливи", відчуття жару, го­ ловний біль, серцебиття, запаморочення та непритомність. Головний біль по­ стійний, більше в потиличній ділянці. З'явилася артеріальна гіпертензія. Тур­ бують швидка втомлюваність, дратівливість, погіршення пам'яті. Рік тому проведено операцію екстирпації матки з додатками з приводу гнійного метроендометриту та піосальпінксу на грунті ВМК. Попередній діагноз. Додат­ кові методи обстеження. З якими захворюваннями слід проводити диференційну діагностику? Спосіб лікування. Ситуаційні задачі для контролю кінцевого рівня знань Задача № 4. Хвора 27 років відмічає скарги на дратівливість, плаксивість, депресію, неадекватну реакцію та агресивність, головний біль, нудоту, блю­ воту, артеріальну гіпертензію, напади серцебиття, набряки молочних залоз, свербіння шкіри. Виразність скарг зростає з наближенням менструації, після настання якої вказані скарги зникають. Попередній діагноз. Додаткові методи обстеження. З якими захворю­ ваннями слід проводити диференційну діагностику. Спосіб лікування. Задача № 5. Хворій 48 років, звернулася до лікаря зі скаргами на "припли­ ви" жару до голови, пітливість, серцебиття, головний біль, запаморочення, затерпання в кінцівках, артеріальну гіпертензію, дратівливість, безсоння, невмотивовані страхи. Менструації стали рідкими, мізерними, відмічає свербіж вульви. Попередній діагноз. Додаткові методи обстеження. З якими захворю­ ваннями слід проводити диференційну діагностику? Спосіб лікування. Задача № 6. До лікаря звернулася хвора 16 років, зі скаргами на оволосін­ ня по чоловічому типу, гіпертрофію клітора. Менструації з'явилися в 12 ро­ ків, рідкі, 1—2 рази на рік. При огляді звертає на себе увагу недорозвиненість молочних залоз, невеликий зріст хворої, грубий голос, непропорційність бу­ дови тіла, гіпертрофовані м'язи тіла. Додаткові методи обстеження. З якими захворюваннями слід проводити диференційну діагностику? Спосіб лікування. Задача № 7. Хвора 24 років скаржиться на відсутність протягом останньо­ го року, головний біль, безсоння, апатію, зниження статевого почуття. З ана мнезу відомо, що менструації встановились в 15 років, були регулярними по З—4/28 днів, помірними. В шлюбі 4 роки. Не вагітніла. При огляді спостері­ гається виражений гірсутизм. Проводилося УЗД, виявлено збільшення яєчни­ ків із щільною капсулою. Попередній діагноз. Додаткові методи обстеження. З якими захворю­ ваннями слід проводити диференційну діагностику? Спосіб лікування. Завдання для позааудиторноїроботи 1. Проведіть відбір літератури за темою "Нові препарати в лікуванні син­ дрому Штейна—Левенталя". 2. Нетрадиційні методи лікування нейроендокринних синдромів. РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА 1. Степанківська Г.К., Михайленко О.Т. Гінекологія. — К.: Здоров'я, 1999. 2. Хміль С.В., Кучма С.В. Гінекологія. — Тернопіль, 1999. 3. Руководство по климактерию: Руководство для врачей/Под ред. В.И. Кулакова, В.П.Сметпик — М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — 685 с. 4. Гинекологические заболевания / Под. ред. В.Н. Прилепской. — М.: МЕД пресс-информ, 2002. — 304 с: перевод с англ. 5. Йен С.С.К., Джаффе P.S. Репродуктивная зндокринология: В 2 томах. — М.: Медицина. — 1998. — 1136с.: пер. с англ. 6. Вшляева Е.М. Руководство по зндокринной гинекологии. — М.: МИА, 1997. — 768 с. 7. Зндокринньїе заболевания и синдроми. Вирилизм. — М.: Знання, 1999. — 198 с. 8. Манужн И.Б., Тумшович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической зндокринологии. — М.: МИА, 2001. — 247с.

ЕНДОМЕТРІОЗ І. Науково-методичне обгрунтування теми Ендометріоз — це доброякісне захворювання, яке пов'язане з наявністю ек­ топічних ділянок ендометріальної тканини. Частота ендометріозу у жінок репродуктивного віку, за даними різних авто­ рів, коливається від 2 до 27% (в середньому 10—12%). У жінок перменопаузального віку частота ендометріозу складає 2—5%. Але справжня частота захворю­ вання не з'ясована, що пов'язано з труднощами при діагностиці ендометріозу та безсимптомним його перебігом. Відносна частота та тяжкий клінічний перебіг ендометріозу різних локаліза­ цій зосереджує увагу на питаннях етіології та патогенезу даного захворювання, а також вибору оптимальної терапії.

і II. Навчально-виховні цілі У результаті проведення заняття студент повинний знати: 1) теорії проходження ендометріозу;

2) гістологічну картину ендометріоїдних гетеротопій;

3) класифікацію ендометріозу;

4) діагностику ендометріозу;

5) клініку різних форм ендометріозу;

6) методи лікування ендометріозу. Студент повинен ум іти: 1) виявляти фактори розвитку виникнення ендометріозу;

2) розробляти план обстеження хворого при підозрі на ендометріоз;

3) складати план клінічного лікування ендометріозу. III. Вихідні і базові знання 1. Анатомія жіночих статевих органів. 2. Фізіологічний перебіг та гормональна регуляція менструального циклу. 3. Патогенез розвитку порушень менструального циклу. 4. Збір загального та гінекологічного анамнезу. 5. Методи загального обстеження хворої по органах та системах. 6. Методи дослідження в гінекології. 7. Читання та інтерпретація результатів клінічних, біохімічних та інвазивних досліджень. IV. Зміст навчального процесу Ендометріоз — це патологічний доброякісний процес, при якому в міометрії або в інших органах статевої системи та за її межею виникають вогнища, структура яких характеризується наявністю епітеліальних та стромальних елементів, подібних до структури ендометрію. Етіологія ендометріозу невідома, хоча існує декілька поширених теорій його розвитку. Ембріональна теорія (дизонтогенетична) стверджує, що ендометріальні гете­ ротопії розвиваються з парамезонефральних протоків або із зародкового матеріа­ лу, з якого утворюються статеві органи, у тому числі й тканини ендометрію. Метапластична теорія — ендометріальні гетеротопії розвиваються за ра­ хунок метаплазії ембріональної очеревини або целомічного епітелію. Трансплантаційна теорія стверджує, що ендометріальні гетеротопії мо­ жуть попадати в черевну порожнину шляхом ретроградного заносу менструа­ льної крові, а потім розповсюджуватись в організмі хворої лімфогенним та гематогенним шляхом. В патогенезі ендометріозу певну роль відіграють нейроендокринні пору­ шення у системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники. При даному захворюванні no­ il являється додаткове виділення ФСГ та ЛГ на протязі менструального циклу, а також деяке зниження стероїдогенної функції яєчників, що проявляється у вигляді незначної неповноцінності жовтого тіла. Значну роль у розвитку ендометріозу відіграють перенесені інфекційні за­ хворювання бактеріальної та вірусної етіології, розлади менструального циклу у пубертатному періоді, ускладнення родів та абортів, стресові ситуації. Останнім часом велике значення відводять змінам в імунній системі. Ви­ значено при ендометріозі зниження активності Т-клітинного імунітету, під­ вищення активності В-лімфоцитарної системи зі збільшенням кількості імуноглобулінів класів G і А, появлення аутоантитіл до тканин ендометріальних вогнищ. На виникнення ендометріозу також впливає мультіфакторіальна спадко­ вість (сума генетичних та середових факторів). Гістологічна будова ендометріозу характеризується сполученням залози­ стого і стромального компонентів, які, на відміну від нормального ендометрію, мають різне співвідношення. Умовно ендометріальні гетеротопії можна поділити на три типи: залозисті, стромальні, змішані. Під впливом функції яєчників і центрів гіпоталамо-гіпофізарної системи, що регулюють їхню діяльність, у вогнищах ендометріозу відбуваються циклі­ чні перетворення, подібні до змін у слизовій оболонці матки. Під час вагітно­ сті у вогнищах ендометріозу розвивається децидуальна реакція. Ендометріоз відрізняється від пухлини відсутністю вираженої клітинної атипії, здатністю до автономного росту, залежністю клінічних проявів від менструальної функції. Однією з його особливостей є відсутність навколо нього сполучнотканинної капсули, що варто враховувати під час операції. В залежності від локалізації процесу виділяють: 1) ендометріоз геніталій — внутрішній та зовнішній;

2) екстрагенітальний ендометріоз Внутрішній ендометріоз (аденоміоз) — це ендометріоз тіла матки та капала шийки матки. Зовнішній ендометріоз розподіляється на перитонеальну та екстраперитонеальну форми. До перитонеальної форми відносять ендометріоз яєчни­ ків, тазової очеревини. Екстраперитонеальні форми — ендометріоз піхви, піхво­ вої частини шийки матки, ректовагінальної перетинки, ретроцервікальний. Екстрагенітальний ендометріоз — ендометріоз прямої кишки, сечового міхура, сліпої кишки і хробакуватого відростку, сальника, печінки, легень, нирок, мозку, тонкої кишки, шкіри тощо. За глибиною проникнення у міометрій аденоміоз розподіляють на чотири стадії: I — проростання ендометріозу на невелику глибину;

II — розповсюдженість процесу до середини товщи міометрію;

III — ушкодження патологічним процесом всієї стінки матки;

ПО IV — перехід патологічного процесу на париєтальну очеревину та сусідні органи. Серед класифікацій зовнішнього ендометріозу за ступеню розповсюдженості найбільш застосованою є класифікація A.Acosta та спів. (1973). "Малі" форми:

- одиночні гетеротопії на тазовій очеревині;

- одиночні гетеротопії" на яєчниках без наявності спайкового та рубцьового процесів. Середня важкість: 8) гетеротопії на поверхні одного або обох яєчників з утворенням кіст;

9) наявність незначного періоваріального або перітубарного спайкового процесу;

10) гетеротопії на очеревині прямокишково-маткового простору з рубцюванням та зміщенням матки, але без переходу процесу на товстий кишечник. Тяжка форма: 1) ендометріоз одного або обох яєчників з утворенням кіст діаметром до 2 см;

2) враження яєчників з виразним періоваріальним або перітубарним процесом;

3) враження маткових труб з деформацією, рубцюванням, порушенням прохідності, 4) враження тазової очеревини з облітерацією прямокишково-маткового простору;

5) враження крижово-маткових зв'язок з облітерацією прямокишковоматкового простору;

6) розповсюдженість процесу на сечову систему та кишечник. Застосовується також класифікація Американської спілки фертильності (1979, модифікація 1985), яка оцінює розповсюдженість та інвазивність ендо­ метріозу в балах. В значній мірі клінічна картина ендометріозу залежить від локалізації процесу, його тривалості, супутніх захворювань, психоемоціональної харак­ теристики хворої. Але існують клінічні прояви, які є загальними для всіх ви­ дів даного захворювання: 1. Тривалий перебіг. Самовільний регрес можливий у постменопаузальному періоді. 2. Найбільш постійним симптомом є біль, яка з'являється та посилюєть­ ся у предменструальні дні та під час менструації. При тривалому та тяжкому перебігу ендометріозу біль турбує й після закінчення менст­ руації. Біль нетипова для ендометріозу вагінальної частини шийки ма­ тки, інколи вона не проявляється при малих вогнищах ендометріозу очеревини малого тазу.

3. Диспареунія — біль та дискомфорт при статевому акті. 4. Спостерігається деяке збільшення розмірив враженого органа (матки, яєчника) або екстрагенітального ендометріозу перед та під час менст­ руації. 5. Характерні порушення менструальної функції, які проявляються час­ тіше у вигляді альгодисменореї. Спостерігаються також інші розлади — менорагії, перед- та пост менструальні кров'яністі виділення, по­ рушення ритму менструації та ін. 6. Безпліддя — частий супутник ендометріозу. Причини цієї патології рі­ зні: ановуляція, неповноцінна секреторна фаза, спайковий процес в малому тазу, зміни в ендометрії. Діагноз ендометріозу встановлюють на підставі характерного анамнезу (типові скарги на біль під час менструації, постійний біль ниючого характеру унизу живота і у попереку, розлади менструального циклу за типом поліменореї), даних бімануального і додаткових методів дослідження (рентгенологі­ чного (гістеросальпінгографія), ендоскопічного (лапароскопія, гістероскопія, ректороманоскопія), ультразвукового, кольпоскопічного, морфологічного тощо). Вибір тактики лікування при ендометріозі залежить від віку жінки, лока­ лізації, розповсюдженості та проявів симптомів захворювання, наявності фер­ тильності та необхідності відновлення репродуктивної функції при безплідді. Основні види лікування:

- консервативне, основним компонентом якого є гормонотерапія;

- хірургічне органозберігаюче, яке передбачає видалення вогнищ ендо­ метріозу та збереження органів;

- хірургічне радикальне з видаленням матки та яєчників;

- комбіноване (медикаментозне та хірургічне). Принципи консервативної терапії:

- застосування гормонотерапії на фоні ензимотерапії (вобензим);

- застосування імуномодуляторів (лаферон, Т-активін, тималін, спленін та ін.);

- вплив на оксидантну систему (унітіол, аскорбінова кислота, токоферола ацетат);

- пригнічення синтезу простагландинів (аспірин, індометацин, ібупрофен та ін.);

- активація функції печінки та підшлункової залози (креон, мезим-форте, гепатофальк, легалон, гепатобене);

- нейротропний вплив (ноотропіл, мілдронат, пірацетам та ін.). Гормональна терапія включає:

- комбіновані естроген-гестагенні препарати (марвелон, мерсілон, гравістат та ін.);

прогестагени (дуфастон, прималют-нор, норколут, оргаметрил, медроксіпрогестерона ацетат та ін.);

- антиестрогени (тамоксіфен, нолвадекс, тореміфен та ін.);

- антипрогестагени (гестрінон, мефіпрістон);

- інгібітори гонадотропінів (даназол, даноген, дановал та ін.);

Pages:     | 1 || 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.