WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

«Г. И. ЛУКОМСКИЙ, М. Л. ШУЛУТКО МЕДИАСТИНОСКОШШ ИЗДАТЕЛЬСТВО «МЕДИЦИНА» МОСКВА — 1971 УДК 610.27-72.1 ПРЕДИСЛОВИЕ РЕФЕРАТ Книга посвящена одному из современных диагностических методов в ...»

-- [ Страница 2 ] --

Все дальнейшие попытки установить обоснованный диагноз оказались безуспешными. Так, возраст и пол не давали оснований для подтверждения или отрицания любой из злокачественных и доброкачественных опухолей средостения. Длительно сохранявшееся вполне удовлетворительное общее состояние говорило против лимфосаркомы и медпастннального рака, позволяя заподозрить лимфогранулематоз. Но стойко нормальная температура, отсутствие зуда кожи, потливости, увеличенных периферических лимфатических узлов и увеличенной селезенки, нехарактерная гемограмма были вескими основаниями для того, чтобы отказаться и от этого диагноза. Можно было, конечно, попытаться установить природу заболевания, основываясь на динамическом наблюдении или на пробном лечении. О вреде такой тактики мы уже писали. Хотим лишь еще раз подчеркнуть ее пагубность, в частности, для больных лимфогранулематозом. Промедлив несколько месяцев, мы, вероятно, могли бы выявить у данной больной, да и у других больных со столь же неясными аденопатиями ухудшение состояния, появление кожного зуда, увеличение периферических лимфатических узлов или селезенки, а также других признаков лимфогранулематоза. Однако потерянное время, способствуя уточнению диагноза, в еще большей степени снизило бы эффективность терапии, уменьшая надежду на длительную ремиссию. В этом отношении весьма показательны материалы, которыми располагает Р. Л. Боннер: если лучевая терапия проводилась в начальном периоде заболевания, непосредственная эффективность составляла 91,5%, при выраженных изменениях — 4 Заказ 86,8 /о, а у больных с далеко зашедшими формами лимфогранулематоза—только 69,9%. Аналогичная закономерность отмечена автором и в отдаленные сроки после лечения. Поэтому мы отказались от тактики выжидания и прибегли к диагностической медиастиноскопии, при которой установлено, что клетчатка переднего средостения склерозирована, в правой паратрахеальнон области определяется крупное, очень плотное опухолевидное образование белесоватого цвета. Произведена биопсия. При гистологическом исследовании (рис. 53) установлен лимфогранулематоз. Явная неудовлетворенность результатами клинико-рентген о логической диагностики медиастинальной формы лимфогранулематоза заставила искать дополнительные методы исследования. Так, Heuer и Adams еще в 1940 г. писали о диагностической пункции патологического образования в средостении. В 1947—1948 гг. к пункции прибегали Я. Г. Диллон и Н. А. Шмелев, а в 1954 г.— Ш. М. Мирганиев. Однако технические трудности пункцпонной биопсин, обусловленные расположением опухоли глубоко в средостении, боязнь кровотечения, развития эмпиемы плевры, активизации и диссеминации злокачественного процесса явились причиной того, что данный метод не получил необходимого распространения. Между тем довольно значительный опыт применения пункционной биопсии для диагностики многих неясных заболеваний легких и средостения, накопленный в нашей клинике (В. И. Коробов), показал не только полную его безопасность, но и высокие разрешающие возможности. В том случае, если патологическое образование прилежит к трахее или к стенке крупного бронха, показана транстрахеальная либо трансбронхиальная пункция, выполняемая при бронхоскопии. Этим путем Г. И. Лукомскому удалось еще в 1961 г. установить диагноз медиастинального лимфогранулематоза. Не всегда удовлетворительные результаты пункционной биопсии и страх перед возможными осложнениями, с одной стороны, и настоятельная необходимость установления точного диагноза — с другой, явились основанием для применения диагностической торакотомии (Б. К. Осипов, 1953;

Freedlander et al., 1950, и др.). Кстати говоря, это предложение не нашло большого числа сторонников и вызвало энергичные возражения. Все такого рода дискуссии прекратило в 1959 г. появление в «The diseases of the chest» статьи Carlens «Медиастиноскопия. Метод осмотра и биопсии верхнего средостения». Уже само название этой статьи, породившей новую эпоху в диагностике заболеваний средостения и легких, показывает, что медиастиноскопия как бы специально предназначена для распознавания патологических процессов, располагающихся в переднем средостении, в частности для распознавания1 лимфогранулематоза. Эта роль медиастиноскопии ни у кого, по-видимому, не вызывала сомнений (В. Л. Маневич и Б. К. Осипов, Maassen, Lemoine и Др.), однако прошло около 5 лет, прежде чем в литературе появились сообщения о ее успешном применении при лимфогранулематозе. В 1964 г. Kirsch описал 3 наблюдения, в 1965 г. Nohl-Oser, применив медиастиноскопию у 6 больных с подозрением на лимфогранулематоз, у 4 получил гистологическое подтверждение диагноза. В 1966 г. Dobrota и соавторы диагностировали лимфогранулематоз у 3 больных, а в 1967—1968 гг. Б. Е. Петерсон и соавторы, И. П. Жингель и К. А. Макарова, Carlens и Hambraeus, Elliot и соавторы, Otto и Piotrowski, Kirschner сообщили об успешных случаях распознавания этого заболевания. Наибольшим опытом располагает Maassen, который в монографии «Ergebnisse imd Bedeutimg der Mediastinoskopie imd anderer Toraxbioptischer 4* 9) Verfahren» (New York, 1967) делится неходами успешной диагностики у 20 из 23 больных лимфогранулематозом. Обобщая сравнительно небольшой (и, вероятно, неполный) перечень статей, посвященных распознаванию медиастинального лимфогранулематоза с помощью медиастиноскопии, нельзя не выразить сожаление о том, что этот метод исследования не получил еще необходимого распространения не только при лимфогранулематозе, но и при дифференциальной диагностике других поражений, локализующихся в верхних отделах переднего средостения. Медиастиноскопия при лимфогранулематозе имеет некоторые особенности. У всех больных отмечался весьма значительный и своеобразный склероз клетчатки переднего средостения. Последнее всегда было ригидным, что затрудняло осмотр, а диффузные грубоволокнистые изменения клетчатки препятствовали не только полному выделению отдельных лимфатических узлов, но в ряде случаев даже взятию биопсии, причем это был не перилимфаденит, а диффузное поражение всех клетчаточных пространств переднего средостения, доступных пальпации и осмотру. Что касается топографии пораженных лимфатических узлов, то четко локализовать их по группам удавалось не всегда. У 2 больных с двусторонним выраженным медиастинальным лимфогранулематозом и средостением в виде «печной трубы» мы, введя палец в претрахеальное пространство, сразу же натолкнулись на опухолевидную плотную ткань. Дальнейший осмотр был невозможен, и пришлось ограничиться биопсией. У остальных больных осмотр средостения также был не всегда полным из-за ригидности. Однако у нас создалось впечатление о преимущественном поражении верхних передних медиастинальных и паратрахеальных лимфатических узлов и несколько более редком — трахеобронхиальных и бифуркационных. При этом пораженные лимфатические узлы не всегда сливались между собой, образуя конгломераты. В подавляющем большинстве случаев они были белесоватого, белесовато-сероватого, темно-серого и даже черного цвета, очень плотной консистенции. Лишь у 2 больных с начальным лимфогранулематозом выявлены отдельные довольно мягкие сочные лимфатические узлы, внешне напоминавшие сырое мясо. Как было указано, биопсия позволила установить диагноз лимфогранулематоза у 15 больных. И пусть число наших наблюдений невелико, они все же позволяют присоединиться к тому, что пишет Hegglin о диагностике лимфогранулемато за: «Единственно верный путь к правильному диагнозу — это гистологическое исследование биопсированного лимфатического узла»1. Саркоидоз В литературе содержится большое число определений сущности этого заболевания. В Большой медицинской энциклопедии саркоидоз трактуют как «системное заболевание, поражающее самые различные органы и ткани организма»2. А. Е. Рабухин считает его «...особым (sui generis) системным заболеванием пока еще неясной этиологии»3. Наиболее полным является определение, принятое в 1957 г. по инициативе National Research Council: «Саркоидоз является системным заболеванием или группой болезненных состояний с неопределенной этиологией и патогенезом. Гистологически эта болезнь характерна наличием бугорков, состоящих из эпителиоподобных клеток с незначительными некротическими изменениями. В состав гигантских клеток могут быть „включены" различные тела, но они также не отличаются какими-либо патогномоничными признаками. Совершенно сходные гистологические изменения могут встречаться при других болезнях, в особенности при таких, как инфекционные гранулемы и отравление бериллием. Клинически болезнь прежде всего поражает лимфатические узлы, легкие, кожу, глаза, печень, селезенку и кости пальцев. Обычно течение хроническое, а появляющиеся симптомы часто меняются». Несмотря на сходство гистологических изменений при саркоидозе, туберкулезе и бериллиозе, в настоящее время нет оснований считать перечисленные заболевания моноэтиологическими. Это убедительно доказано материалами симпозиума, посвященного саркоидозу (Москва, 1965), исследованиями И. В. Давыдовского (1958), В. X. Василенко и А. С. Рабена (1962), Farcas и Szacz, Turiaf и Brim (1960), Israel (1961), Bariety (1958) и др. Что касается терминологии, то наибольшее распространение получили «саркоидоз», «болезнь Бека», «болезнь Бенье— Бека — Шаумана». Другие весьма многочисленные названия РТОГО заболевания не получили распространения.

1 Хегглип P. (Hegglin R.) Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Перевод с немецкого. М., 1965, с. 469. 2 БМЭ, 1963, т. 29, с. 391. 3 Саркоидоз (материалы симпозиума). М., 1967, с. 7.

Точный статистики заболеваемости и болезненности саркопдозом в литературе нам найти не удалось. Между тем число зарегистрированных случаев неуклонно возрастает, особенно в США, Англии, ФРГ, Японии и некоторых других странах. Не удивительно, что литература, посвященная саркоидозу, становится все более обширной, причем если до 50-х годов публиковались преимущественно единичные наблюдения, то в настоящее время индивидуальная статистика многих авторов основывается на трехзначных цифрах. James в 1961 г. сообщил о 387 больных саркоидозом, Schroder в 1964 г. — о 500 больных, Kitamura и соавторы в 1967 г.— о 700 больных и т. д. За период с 1957 по 1962 г. в отечественной печати имелись данные лишь о 78 больных саркоидозом органов дыхания;

на симпозиуме, проведенном кафедрой туберкулеза Центрального института усовершенствования врачей в конце 1965 г., речь шла уже о 302 таких больных.

возможно прогресспрование заболевания с летальным исходом. Kitamura с соавторами (1967) наблюдали его у 3% больных. тому мнению, саркоидозом чаще заболевают женщины (в 57—66%), что подтверждается и на нашем материале. Поражается в большинстве случаев цветущий возраст — от 20 до 40 лет, дети и старики заболевают редко. Однако McCovernn Merrit (1956) сообщили о 9 случаях саркоидоза у детей, Kendig (1961) —о 14, Mandi (1965)— о 14, О. Н. Краснопеева (1963)— об 1 случае;

Jaroszewicz (1967) пишет, что самый маленький больной был в возрасте 3 недель. Таким образом, возраст не может считаться надежным дифференциально-диагностическим критерием. Являясь системным заболеванием, саркоидоз в большинстве случаев поражает одновременно несколько органов. Это показывает табл. 10, составленная Longcope, Freimann и Wnrm.

Клиника и диагностика саркоидоза. Согласно общеприня Изложенное позволяет сделать два вывода: во-первых, саркоидоз является распространенным заболеванием;

во-вторых, частота его имеет тенденцию к увеличению. Течение и прогноз. Течение саркоидоза чаще всего хроническое и относительно благоприятное. У ряда больных поражение кожи и легких (I и даже II стадии) протекает более или менее доброкачественно, заканчиваясь нередко самопроизвольной инволюцией. Что касается продолжительности заболевания, то Pautrier (1954) описал случай саркоидоза, закончившийся благоприятно всего за 8 месяцев, Vogt (1949) же приводит историю болезни 30-летней давности. Несмотря на столь благоприятное течение, саркоидоз нельзя считать абсолютно безопасным и доброкачественным заболеванием. Не говоря о вероятности полной утраты зрения при поражении глаз, необходимо подчеркнуть возможность развития необратимых склеротических изменений в легких с последующими тяжелыми функциональными расстройствами, возможность присоединения туберкулезной инфекции, а также трансформации саркоидоза в злокачественный ретикулез типа лимфо- или ретикулосаркомы (А. С. Рабен, 1964). Во всяком случае смертность при саркоидозе довольно высока и составляет в среднем около 10%. Reisner (1967), Langcope н Freimann (1952) пишут о летальности, равной 30%, Jaroszewicz (1967)—9,3%, А. С. Р а б е п - 5 - 1 0 %, Н. С. Тонитрова (1967)—2,6%. Причинами смерти чаще всего являются вторичная легочно-сердечная недостаточность, мешшгоэнцефалпт, острый миокардит, неблагоприятное, прогрессирующее течение присоединившегося туберкулеза, что наиболее часто наблюдается у больных с системным саркоидозом (Н. С. Тонитрова, 1967;

Reisner, 1967). Даже в настоящее время прогноз саркоидоза не всегда благоприятный, так как на фоне терапии кортикостеропдамп Из табл. 10 видно, что, несмотря на распространенный характер процесса, преимущественной локализацией саркоидоза являются легкие и лимфатические узлы. Это подтверждают наблюдения всех авторов. По В. А. Рахманову и А. С. Рабену, поражение медиастинальных лимфатических узлов и легких имело место у 88% больных, по Т. Н. Оленевой — у 94,8%, по Pautrier — у 43%, Leitner — у 47,3%, Loffler и Behrens — у 61 %, Vogt — у 70%, Kitamura с соавторами — у 93,7%. Весьма интересные данные, показывающие, что, будучи системным заболеванием, саркоидоз имеет в основном легочно-медиастинальную локализацию, приводит Н. С. Тонитрова (1967). Так, из 62 больных саркоидозом лишь у 28 (45,1%) констатированы сочетанные поражения;

из 34 боль ных с изолированным саркоидозом у 32 (94,1%) отмечена легочно-медиастинальная форма, причем только у 2 из них были поражены периферические лимфатические узлы. Приведенные материалы свидетельствуют о том, что диагностика саркоидоза — это прежде всего диагностика легочномедиастинальной его формы. Предложено несколько классификаций интраторакального саркоидоза (Wurm, Reindell, Heilmeyer, 1958;

Loffler, Behrens, 1956;

Dressier, Jaroszewicz et al., 1967). Wurm, Reindell, Heilmeyer различают три основные стадии болезни: первую — увеличение внутригрудных лимфатических узлов без поражения легочной ткани, вторую—стадию сочетанных медиастинально-легочных поражений и третью — стадию неспецифического пневмосклероза. Эта классификация имеет широкое распространение, но нам кажется более удобной рабочая схема, предложенная Jaroszewicz, Meissner, Rowinska, Szymezyk, Zych (1967). Эти авторы различают следующие четыре стадии последовательного развития процесса: первую стадию, при которой изменения определяются только в лимфатических узлах средостения;

вторую, когда изменения имеются в лимфатических узлах и легких;

третью — стадию обширных легочных изменений, и четвертую — стадию преобладания вторичных фиброзно-эмфизематозных изменений в легких. П е р в а я с т а д и я характеризуется поражением прикорневых, трахеобронхиальных, реже паратрахеальных, групп лимфатических узлов, в большинстве случаев двусторонним. Увеличение правых прикорневых лимфатических узлов обычно более выражено. Саркоидоз I стадии наблюдается, по В. А. Рахманову и А. С. Рабену, в 40% случаев, по данным Kitamura с соавторами— в 46%. Последняя цифра, по-видимому, близка к истинной, так как прослежена на очень большом числе наблюдений. Распознавание саркоидоза в этой фазе представляет серьезные трудности прежде всего потому, что клинические проявления заболевания, как правило, отсутствуют и изменения в средостении выявляются обычно случайно при рентгенологическом исследовании. Более того, ни изучение функции дыхания, ни лабораторные данные, ни бронхоскопия отклонений не устанавливают. Опорными пунктами для диагностики медиастинального саркоидоза и его дифференциальной диагностики с туберкулезным бронхоаденитом, медиастинальной формой лимфогранулематоза, доброкачественными опухолями и образованиями средостения являются следующие рентгенологические признаки: 1) двустороннее увеличение в основном прикорневых лимфатических узлов, наиболее выраженное справа;

2) фестончатые очертания увеличенных лимфатических узлов;

3) отсутствие изменений в передних медиастинальных лимфатических узлах. Однако анализ данных, приведенных в литературе, и наших наблюдений показывает, что все эти признаки, так же как их совокупность, не являются достоверными при диагностике медиастинального саркоидоза. Так, хотя двустороннее поражение лимфатических узлов наблюдается довольно часто, но односторонний локальный лимфаденит при саркоидозе I стадии отнюдь не редкое явление;

В. А. Рахманов и А. С. Рабен наблюдали его у 9% больных, мы—у 12%, Kitamura с соавторами, Jaroszewicz с соавторами — еще чаще. В такой же степени относительно превалирование изменений в лимфатических узлах справа. Основываясь на довольно значительном опыте диагностики саркоидоза, А. Е. Рабухин указывает: «Рентгенологическая картина в I стадии саркоидоза характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов, обычно с и м м е т р и ч н ы м и д в у с т о р о н н и м » 1 (разрядка наша.— Г. Л., М. Ш.). Что касается фестончатых очертаний увеличенных лимфатических узлов, то мы совершенно согласны с В. А. Рахмановым и А. С. Рабеном, что этот признак в силу своей субъективности не может служить надежным дифференциальнодиагностическим критерием. Наконец, правильнее говорить не об отсутствии изменений в передних медиастинальных лимфатических узлах, а о более редком их поражении. Но и это не всегда правильно, так как Ossowska (1954), Turiaf и Brun (1960) наблюдали саркоидоз передних медиастинальных лимфатических узлов в 14% случаев. При такой локализации диагностика чрезвычайно трудна и, по мнению указанных авторов, возможна только при торакотомии. Приведенные материалы показывают, что клиыико-рентгенологическая диагностика саркоидоза I стадии зачастую чрезвычайно трудна, а в ряде случаев невозможна. В качестве примера приведем одно из наших наблюдений.

А. Е. Рабухин. Клиническая медицина, 1963, 8, 28.

Больной Ч., 31 года, поступил в клинику 3/VII 1968 г. с диагнозом медиастиналыюй аденопатии неясного генеза. Заболевание было выявлено при рентгенологическом обследовании и расценено как правосторонняя пневмония. Противовоспалительное лечение эффекта не дало, повторные консультации также оказались безуспешными. При поступлении состояние больного вполне удовлетворительное, жалоб нет. При стет-акустическом, лабораторном и бронхологическом исследованиях отклонений не обнаружено. Рентгенологически на обзорном снимке (рис. 54) патологических изменений в легких не выявляется. Корень правого легкого расширен за счет увеличения бронхопульмональных лимфатических узлов, наиболее четко видимых на томограмме (рис. 55). Увеличенные лимфатические узлы гомогенны, контуры их четкие, полициклические. Корень левого легкого без видимых изменений.

Односторонний характер процесса, изолированное увеличение только одной группы лимфатических узлов (периферические лимфатические узлы у больного не прощупывались, кожных проявлений не было), казалось, исключали диагноз саркоидоза. Скорее можно было думать о начальном медиастинальном лимфогранулематозе или о лимфобластоме. Произведена диагностическая медпастиноскопия. Склероза пре трахеальной клетчатки нет. При осмотре и пальпации обнаружен пакет мягких темно-серых лимфатических узлов, располагавшихся преимущественно в начальной части правого главного бронха. Лимфатических узлов в других отделах переднего средостения не выявлено. Произведена биопсия. При гистологическом исследовании установлен саркоидоз (рис. 56 и 57). В т о р а я — м е д и а с т и н а л ь н о-л е г о ч н а я стадия саркоидоза характеризуется наличием в различной степени выраженных легочных изменений. Вначале — это сетчатость легочного рисунка (по типу lymphangitis reticularis), наиболее четкая в прикорневых отделах и являющаяся следствием первичного лимфогенного распространения процесса. На следующем этапе развития заболевания в легких появляются множественные мелкие очаговые тени (мплиарная форма) — результат гематогенного распространения процесса. В дальнейшем метастазирование носит смешанный — лимфогематогенный характер, что ведет к появлению мелко- и крупноочаговых образований в легких. У значительной части больных во II стадии наряду с изменениями в легких определяются и увеличенные внутригрудные, чаще прикорневые, лимфатические узлы. Медиастинально-легочная стадия саркоидоза наблюдается в 30,5—39% (Н. С. Тонитрова, Kitamura с соавторами и др.)Диагностика, по мнению А. Е. Рабухина, облегчается более выраженной клинической симптоматологией: чаще, чем в I стадии, наблюдаются слабость, кашель, боли в груди, одышка. Закономерных изменений гемограммы не выявляется, гиперкалиемия отсутствует, повышение содержания альбуминов и глобулинов в крови недостоверно. Рентгенологическая картина характеризуется наличием множественных, преимущественно мелких, четко очерченных очаговых теней, располагающихся на фоне сетчатого и тяжистого легочного рисунка в медиальных участках легких. Дифференциальная диагностика саркоидоза II стадии проводится в первую очередь с гематогенно-диссеминированным туберкулезом. Ведущим отличием саркоидоза служит расположение очаговых теней в средних и нижних полях легких, в то время как при туберкулезе наиболее часто поражаются верхушки. Однако, как показали наши наблюдения, этот общепринятый признак не всегда достоверен. Кроме того, нельзя не согласиться с мнением В. А. Рахманова и А. С. Рабена, в свою очередь ссылающихся на Bariety и Poulet, что «...чисто рентгенологическое, статическое отличие медиастинально-легочного саркоидоза от других заболеваний, в первую очередь от туберкулеза, часто оказывается невозможным»1. Но не только от туберкулеза. Многие пневмокониозы на ранних стадиях своего развития дают рентгенологические картины в виде усиленного прикорневого рисунка и сетчатого фиброза, исключительно сходные с начальным саркоидозом. Следует напомнить также, что преимущественное расположение очаговых теней в прикорневых областях наблюдается при застойном легком, а в нижних полях легких — при милиарном канцероматозе. Что касается дифференциальной диагностики, основанной на клинических проявлениях, то последние наблюдаются далеко не всегда, а кроме того, совершенно не патогномонпчттьт />'. А. Ра.гмаиов. Л. С. Равен. Вопросы туберкулеза. М., 1963, 213. для саркондоза: точно такие же симптомы имеют место при подавляющем большинстве заболеваний органов дыхания самого разнообразного генеза. Особенно трудна дифференциальная диагностика в тех случаях II стадии, когда единственным проявлением саркоидоза является диссеминация в легких, а изменения в лимфатических узлах подвергаются обратному развитию. Т р е т ь я с т а д и я является продолжением II стадии и провести между ними грань иногда довольно трудно. Процесс в легких прогрессирует — наряду с мелкоочаговыми высыпаниями, появляются крупные очаги, ограниченные инфильтраты и рентгенологическая картина приобретает пестрый характер. Кроме полиморфных очаговых образований, в легких могут определяться полости и бронхоэктазы. Поражение лимфатических узлов средостения наблюдается значительно реже;

во всяком случае мы не видели его ни у одного больного в III стадии. Клиническая симптоматология в этой стадии несколько более определенна. Отмечаются слабость, лихорадка, умеренный кашель с небольшим количеством мокроты, аускультативно—рассеянные хрипы, иногда укорочение перкуторного звука. Заболевание протекает по типу гриппа, пневмонии, туберкулеза. Под этими диагнозами больные нередко годами наблюдаются и лечатся в терапевтических и противотуберкулезных больницах. Установление правильного диагноза в III стадии медиастинально-легочного саркоидоза должно идти путем исключения таких заболеваний, как бронхполит, лобулярная пневмония, пневмокониозы, в частности силикотуберкулез. О трудностях диагностики можно судить по следующей истории болезни.

Больной Э., 39 лет, считает, что заболел 2 года назад, когда появились слабость и умеренная одышка. При обследовании был диагностирован гематогешю-диссеминированный туберкулез легких, в связи с чем больной повторно лечился антибактериальными препаратами. Отсутствие динамики процесса в легких, стойкая абациллярность и отрицательные туберкулиновые пробы заставили усомниться в правильности диагноза. При поступлении жалобы на одышку. Аускультативно—жесткое дыхание, в верхних и средних нолях легких — единичные сухие хрипы. При бронхоскопии изменений не обнаружено. Кальций сыворотки крови в пределах нормы (10,8 мг%). Рентгенологически (рис. 58) в обоих легких, преимущественно в верхних и средних полях, множественные полиморфные очаговые тени. В латеральных отделах они сливаются между собой, образуя более крупные фокусы с нечеткими контурами. Слева под ключицей определяется тонкостенная полость. Базалытые отделы легких эмфизематозньт. Видимого увеличения внутригрудных лимфатических узлов пот. И з м е н е н и я в л е г к и х н а т а л к и в а л и на м ы с л ь о саркоидозе, но отсутствие у в е л и ч е н н ы х внутригрудных и п е р и ф е р и ч е с к и х л и м ф а т и ч е с к и х узлов, п о р а ж е н и й к о ж и п о р о ж д а л о неуверенность в д и а г н о з е. Эти с о м н е н и я разрешила лишь м е д и а с т и н о с к о п и я, п р и которой у с т а н о в л е н о : склероза п р е т р а хеальной к л е т ч а т к и нет, в правом п а р а т р а х е а л ь н о м и б и ф у р к а ционном п р о с т р а н с т в а х о п р е д е л я ю т с я м н о ж е с т в е н н ы е, увелич е н н ы е (до 1,5—2 см в д и а м е т р е ) л и м ф а т и ч е с к и е у з л ы синевато-фиолетового цвета, средней плотности. Л и м ф а т и ч е с к и е у з л ы легко в ы д е л я ю т с я — я в л е н и й п е р и л и м ф а д е н и т а нет. П р и гистологическом и с с л е д о в а н и и (рис. 59) у с т а н о в л е н диагноз саркоидоза. Ч е т в е р т а я с т а д и я медиастинально-легочного саркоидоза х а р а к т е р и з у е т с я р а з в и т и е м в т о р и ч н ы х фиброзно-эмфиз е м а т о з н ы х и з м е н е н и й. Их п р о т я ж е н н о с т ь и х а р а к т е р р а з л и ч ны — от о т г р а н и ч е н н ы х у ч а с т к о в п н е в м о с к л е р о з а до распространенных цпрротических поражений. Клиническая картина обусловлена в той и л и иной степени в ы р а ж е н н о й легочносердечпой недостаточностью. Обобщая данные о диагностике и клинических проявлениях саркоидоза, м о ж н о п р и й т и к с л е д у ю щ и м основным вьтво дам. Саркоидоз хотя является системным заболеванием, при котором могут наблюдаться множественные изменения в различных органах, однако в подавляющем большинстве случаев он поражает внутригрудные лимфатические узлы и легкие. Поэтому диагностика именно изолированной медиастинальнолегочной формы заболевания имеет наибольшее практическое значение. Медиастинально-легочной форме саркоидоза не свойственны какие-либо патогномоничные клинические проявления. Заболевание может начинаться остро и постепенно, может протекать совершенно бессимптомно либо давать различные по продолжительности ремиссии. Между характером и протяженностью внутригрудных изменений и клинической симптоматологией болезни нет никакой закономерной связи (кроме терминальной фазы процесса, когда своевременное распознавание в значительной степени утрачивает свое значение). Рентгеносемиотнка медиастинально-легочного саркоидоза I—II стадии не имеет достоверных признаков. Так, ни двустороннее либо одностороннее поражение лимфатических узлов, ни характер их контуров, протяженность, локализация и структура очаговых образований в легких не могут служить н а д е ж н ы м и к р и т е р и я м и при д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностике саркоидоза с м е д и а с т и и а л ь н ы м л и м ф о г р а н у л е м а т о з о м, с гематогенно-диссеминированным туберкулезом, н е к о т о р ы м и ф о р м а м и пневмокониозов, м и л и а р н ы м к а р ц и н о м а т о з о м и нек о т о р ы м и д р у г и м и з а б о л е в а н и я м и средостения и л е г к и х. В с п о м о г а т е л ь н ы е д и а г н о с т и ч е с к и е тесты, т а к и е, к а к содерж а н и е к а л ь ц и я в сыворотке крови, и з м е н е н и я белковых ф р а к ц и й, т у б е р к у л и н о в ы е пробы, отсутствие м и к о б а к т е р и й туберкулеза в мокроте, не имеют р е ш а ю щ е г о з н а ч е н и я при д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й д и а г н о с т и к е саркоидоза. Н е с к о л ь к о больш а я роль отводится т у б е р к у л и н о д и а г н о с т и к е ( Д. Д. Асеев, 1967;

А. Р. Ш е в ч е н к о и др., 1967). По с в е д е н и я м А. Е. Р а бухина ( 1 9 6 3 ), 7 5 % больных саркоидозом о т р и ц а т е л ь н о реагируют на т у б е р к у л и н. М е ж д у тем S e e b e r g и V e r n e r ( 1 9 5 7 ), а т а к ж е другие а в т о р ы, о с н о в ы в ая с ь на з н а ч и т е л ь н о м опыте, отвергают д и ф ф е р е н ц и а л ь н о - д и а г н о с т и ч е с к о е з н а ч е н и е туберк у л и н о в ы х проб, т а к к а к нередко н а б л ю д а л и п о л о ж и т е л ь н ы е р е а к ц и и у больных саркоидозом. Б р о н х о с к о п и я т а к ж е не я в л я е т с я достоверным методом расп о з н а в а н и я саркоидоза. По д а н н ы м M al e c ki ( 1 9 6 7 ), Zych с соавторами ( 1 9 6 7 ), д а ж е э н д о б р о н х и а л ь н а я биопсия н е я в л я е т с я н а д е ж н ы м способом д и а г н о с т и к и саркоидоза, a Friede] с соавторами (1964) считают, что весь к о м п л е к с эндобронхна л ь н ы х исследований, в к л ю ч а я т р а н с б р о и х и а л ь н ы е п у н к ц и и, м о ж е т способствовать диагностике не более чем в 3 0 — 4 0 %. П р и медиастинально-легочном саркоидозе, сочетающемся с п о р а ж е н и е м к о ж и, п е р и ф е р и ч е с к и х л и м ф а т и ч е с к и х узлов, с л и з и с т ы х оболочек, м и н д а л и н и других органов, они могут быть, естественно, подвергнуты биопсическому исследован и ю. И з в е с т н у ю роль играет д и а г н о с т и ч е с к а я п у н к ц и я печени и с е л е з е н к и. Однако сочетанные п о р а ж е н и я в с т р е ч а ю т с я не т а к уж часто, и, к а к было у к а з а н о выше, в большинстве случаев медиастинально-легочиые и з м е н е н и я я в л я ю т с я единс т в е н н ы м я в н ы м п р о я в л е н и е м з а б о л е в а н и я. К р о м е того, следует у ч и т ы в а т ь весьма скромные р е з у л ь т а т ы биопсий при ген е р а л и з о в а н н о м с а р к о и д о з е. Т а к, Zych, P i o t r o w s k i, Otto и T r a c z y k (1967) п р и биопсии п е р и ф е р и ч е с к и х л и м ф а т и ч е с к и х узлов у 18 больных саркоидозом только в 10 с л у ч а я х получили п о л о ж и т е л ь н ы й ответ;

другие виды биопсий, произведенн ы х у 10 а н а л о г и ч н ы х больных, л и ш ь д в а ж д ы о к а з а л и с ь положительными. В полном согласии с этими д а н н ы м и н а х о д я т с я р е з у л ь т а т ы п р е с к а л е н н о й биопсии по Д а н и е л ь с у. Т е о р е т и ч е с к и м основан и е м п р и м е н е н и я этой о п е р а ц и и д л я д и а г н о с т и к и медиасти нально-легочного саркоидоза служит участие прескалеиных лимфатических узлов в лимфооттоке от легких и средостения. Однако практические результаты прескаленной биопсии оказались невысокими. Mandi и Keleman (1965) диагностировали саркоидоз лишь в 46,5%, Zych с соавторами — в 65%. Более высокой разрешающей способностью обладала прескаленная биопсия в руках Kitamura с соавторами (1967),— 70,1 %, а также Ganguin (1964), которому из 103 обследованных больных у 92 удалось установить диагноз саркоидоза (89,3%). Следует лишь подчеркнуть, что Ganguin производил расширенную прескаленную биопсию, простирая область исследования вплоть до angulus venosus. Последний, как известно, находится не на шее, а в переднем средостении. Следовательно, это была не столько прескаленная, сколько медиастииальная биопсия. Те же авторы, которые применяли истинную операцию Данпельса, пишут о 30% (Friedel) и даже о 28% (ffica et al., 1967) положительных результатов. По их мнению, такая эффективность вполне закономерна и объясняется поздним распространением патологического процесса на отдаленные лимфатические узлы. Недаром Haensel (1964), применив биопсию прескаленных лимфатических узлов у больных медиастинально-легочным саркоидозом II — III стадии, наблюдал положительные результаты в 66%, а у больных I стадии лишь в 52%.

Один из методов диагностики саркоидоза — внутрикожная проба со специфическим антигеном — реакция Никерсона — Квейма или Квейм-тест. Несмотря на строгую специфичность, эта реакция оказывается положительной не более чем у 50% больных с доказанным саркоидозом: по Mandi и Keleman (1965) — в 52,9%, Behrend, Rupee я Deicher (1967) — в 42%. Кроме того, невозможность стапдартизации антигена, необходимость биопсии через месяц после постановки реакции (в течение этого времени лечение стероидными гормонами исключено) препятствуют широкому применению Квейм-теста, особенно в амбулаторной практике (В. А. Рахманов и Л. С. Рабен, 1963).

Изложенные материалы показывают, насколько оправданы поиски достоверных методов распознавания медиастинальнолегочного саркоидоза причем такими методами могут считаться лишь те, при которых диагноз устанавливается (либо подтверждается) с помощью гистологического исследования. Следовательно, речь идет о диагностике саркоидоза, основанной на прямой биопсии пораженных тканей. Для больных медиастинальной формой саркоидоза — это биопсия внутригрудных лимфатических узлов или ткани легкого. Такого рода идея не нова. Еще в 1961 г. Bacherach применил диагностическую торакотомию у 47 больных саркопдозом.

Н е п о с р е д с т в е н н а я биопсия позволила у с т а н о в и т ь п р а в и л ь н ы й диагноз у всех о п е р и р о в а н н ы х. Н е с м о т р я на это, диагностика саркоидоза с помощью т о р а к о т о м и и не получила, да и не могла получить р а с п р о с т р а н е н и я, а была з а м е н е н а столь же достоверной, но з н а ч и т е л ь н о менее опасной медиастинобиопсией. В н а с т о я щ е е в р е м я опубликовано немало сообщений о высокой р а з р е ш а ю щ е й способности этого метода п р и диагностике и д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностике медиастинально-легочного саркоидоза, особенно в I и II его стадиях, когда распознавание болезни наиболее трудно. M a a s s e n, K i r s c h и T h i i m m l e r в 1964 г. сообщили об у с т а н о в л е н н о м д и а г н о з е саркоидоза у 44 и 45 больных, п о д в е р г н у т ы х м е д и а с т и н о с к о п и и. В том же 1964 г. F r i e d e l с соавторами, а в 1965 — 1967 гг. T h i i m m l e r, Otto с соавторами, P i o t r o w s k i, B o h u t и R e h a k, Zych с соавторами, H i c a с соавторами, V a n d e r h o e f t с с о а в т о р а м и (1965) п р и в е л и д а н н ы е о 100% диагностике с а р к о и д о з а с помощью м е д и а с т и н о с к о п и и. С успехом п р и м е н я л и ее Б. К. Осипов и В. Л. М а н е в и ч ( 1 9 6 5 ), А. С. Л и б о в и В. Л. Т о л у з а к о в ( 1 9 6 7 ), И. П. Ж и н г е л ь и К. А. М а к а р о в а ( 1 9 6 8 ), Н. С. Ф о м и н п В. П. Демидов (1969). Т щ а т е л ь н ы й а н а л и з п р о и з в е д е н н ы х в м е ш а т е л ь с т в позволил установить и ряд косвенных признаков, характерных д л я саркоидоза. П р е т р а х е а л ь н а я к л е т ч а т к а, к а к п р а в и л о, н е и з м е н е н а. Л и м ф а т и ч е с к и е у з л ы обычно м н о ж е с т в е н н ы е, вел и ч и н о й от 1 до 3 — 4 см в диаметре, поверхность их г л а д к а я, б л е с т я щ а я, цвет от серовато-белесоватого до синевато-фиолетового, к о н с и с т е н ц и я в большинстве случаев плотно-эластич е с к а я. В отличие от туберкулеза я в л е н и й п е р и л и м ф а д е н и т а м ы н и р а з у н е наблюдали. Л и м ф а т и ч е с к и у з л ы легко в ы д е л я ю т с я из о к р у ж а ю щ и х т к а н е й и ч а щ е всего б е р у т с я д л я исследования целиком. При разрушении капсулы ткань лимфатического у з л а т е р я е т свою эластичность и с т а н о в и т с я рыхлой. У 2 /з больных преобладало у в е л и ч е н и е п р а в ы х п а р а т р а х е а л ь н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлов, у 7 з — б и ф у р к а ц и о н н ы х, один а к о в о часто наблюдалось п о р а ж е н и е л и м ф а т и ч е с к и х узлов, р а с п о л а г а в ш и х с я по ходу правого и левого г л а в н ы х бронхов и т р а х е о б р о п х п а л ь н ы х. Эти д а н н ы е не полностью совпадают с м н е н и е м о п р е и м у щ е с т в е н н о м п о р а ж е н и и п р и саркоидозе п р и к о р н е в ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлов. Д л я биопсии всегда брали р а з л и ч н ы е г р у п п ы узлов. Л и ш ь у одного больного, ранее длительно л е ч и в ш е г о с я кортикостер о и д н ы м и гормонами, в с у б к а р и н а л ы ю м п р о с т р а н с т в е были о б н а р у ж е н ы только 2 небольших л и м ф а т и ч е с к и х узла. Гистологическое исследование позволило во всех случаях установить диагноз саркоидоза. Между тем почти ни один из этих больных не был направлен в клинику с правильным диагнозом. Более того, при углубленном обследовании, слагавшемся из всестороннего рентгенологического исследования, бронхоскопии с биопсией, исследования функции дыхания, периферической крови, определения кальция сыворотки крови и т. д., диагноз саркоидоза был с уверенностью поставлен нами только в 25%. Остальные больные подвергнуты медиастиноскопии с предположительными диагнозами лимфогранулематоза, силикотуберкулеза, медиастинальной аденопатш* неясного генеза и др. Следует, конечно, учесть, что медиастипоскопия применялась у наиболее сложных для диагностики больных, чем и объясняется столь значительная частота расхождений. С другой стороны, опыт показывает, что разрешающая способность медиастиноскопии намного превосходит достоверность всех других клинических и биопсийных методов распознавания медиастиналыю-легочного саркоидоза. Иллюстрацией высказанного положения может служить сводная таблица эффективности различных способов взятия биопсии, составленная на основе литературных сведений (Carlens, Jepsen, 1968;

Maassen, Greschuchna, 1970) и собственных наблюдений (табл. 11).

Анализ данных, приведенных в табл. 11, дает нам право считать, что медиастиноскопия должна применяться у всех больных, которым достоверный диагноз саркоидоза не удается поставить при комплексном рентгено-лабораторном исследовании. Силикоз и еиликотуберкулез Термин «силикоз» предложен около 100 лет назад для обозначения пневмосклероза, вызванного воздействием кварцсодержащей пыли. С тех пор проблема силикоза неизменно привлекает внимание клиницистов и патологов. Это обусловлено многими причинами: во-первых, широким развитием горнорудной и обрабатывающей промышленности, в которой занято большое число людей, контактирующих с кварцевой пылью;

во-вторых, «агрессивностью» этой пыли, что при отсутствии своевременно принятых мер профилактики и должного врачебного контроля ведет к развитию и нрогрессированию силикоза;

в-третьих, необходимостью и в то же время трудностью ранней диагностики силикоза. Положение осложняется еще и тем, что добиться стабилизации процесса удается только в начальной стадии силикотуберкулеза. Так, по сведениям А. Г. Гольдельман (1967), своевременно принятые меры профилактики в сочетании с комплексной терапией (антибактериальные препараты, туберкулин, стероидные гормоны) при ранних сочетанных проявлениях силикоза и туберкулеза, когда рентгенологически оба этих процесса только начинали выявляться, дали положительный лечебный эффект почти у 63% больных. Если терапия начата при уже выраженном силикотуберкулезе, эффективность ее весьма невысока. Д. Д. Яблоков (1962), наблюдая за больными силикотуберкулезом, леченными стрептомицином, фтивазидом и ПАСК, отметил закрытие каверн лишь у 2 из 40 больных, а прекращение выделения микобактерий туберкулеза—у 12 больных. Kilpatrick и соавторы (1954) отметили временное исчезновение микобактерпй туберкулеза из мокроты только у 3 из 26 больных. По мнению А. Г. Гольдельман (1967), Raymond и Evers (1958), Foddai с соавторами (1957) антибактериальная терапия ведет в основном к уменьшению интоксикации и рассасыванию перифокальной инфильтрации;

деструкции в легких у большинства больных сохраняются, а спустя некоторое время после окончания лечения вновь отмечается обострение туберкулезного процесса.

Таким образом, прогноз силикоза более всего определяется двумя факторами: своевременным проведением профилактических мероприятий и предупреждением присоединения туберкулезной инфекции. У тех больных, у которых силикоз все же осложнился туберкулезом, благоприятный лечебный эффект может быть достигнут лишь при рано начатой терапии. Естественно, что реализация этих требований возможна только при ранней диагностике силикоза и силикотуберкулеза. щаясь к вопросу о необходимости раннего выявления силикоза, следует подчеркнуть, что описываемая профпатологами субъективная и физикальная симптоматика этого заболевания не имеет своих латогномоничных признаков. Наиболее частыми жалобами являются слабость, утомляемость, плохой аппетит, одышка и боли в груди (В. Н. Яновский, 1947;

Д. Д. Яблоков, 1962;

С. М. Генкин, 1948, и др.). Кашель относительно редкий, кровохарканья, как правило, не бывает. А. Н. Рубель (1925) придает известное диагностическое значение укорочению перкуторного звука в паравертебральных областях соответственно фиброзпрованным корням легких. В. Н. Яновский (1947) и С. М. Генкин (1948) пишут о «мозаичности» перкуторных изменений при начальном силикозе. Но Д. М. Зислин (I960), основываясь на большом опыте, не подтверждает наличия каких-либо постоянных изменений перкуторного звука у этих больных. Более того, по его мнению, стет-акустическое исследование легких при начальном силикозе характеризуется больше отсутствием, чем наличием изменений, и «...это обстоятельство может, пожалуй, иметь до некоторой степени даже дифференциально-диагностическое значение, так как появление так называемых положительных симптомов говорит либо против силикоза, либо за осложненный силикоз»1. Итак, клиническая симптоматология начального силикоза в большинстве случаев отсутствует либо настолько бедна, что не дает оснований для обоснованной диагностики, а тем более для дифференциальной диагностики. В связи с этим понятно то внимание, которое уделяется рентгенологическому распознаванию данного заболевания. Рентгеносемиотика силикоза основывается на трех видах изменений: 1) усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка;

2) уплотнение легочных корней;

3) появление сетчатости и ячеистости.

> ДМ. Зис.пт-Клиника.силикоза в меднорудной промышленности Дисс. Свердловск. 1960, с. 85. Вопросы клиники и ранней диагностики силикоза. Возвра При силикозе I стадии эти изменения хотя выражены в различной степени, однако более или менее четко определяются на качественных рентгенограммах. При начальном же силикозе указанные рентгенологические признаки выражены столь незначительно, что могут быть учтены далеко не всегда. Так, Sympson, говоря о рентгенодиагностике начального силикоза, иронически называет ее «стадией воображения». Репclergrass считает, что по усиленным теням сосудистых стволов вообще нельзя установить диагноз силикоза. А. В. Прозоров (1940), вопреки общепринятому мнению, полагает, что ранним признаком силикоза является не усиление, а, наоборот, ослабление легочного рисунка, обусловленное эмфизематозностью легких. Гистологическое исследование (Г. А. Панфилова) участков легких, удаленных в клинике легочной хирургии Свердловского научно-исследовательского института туберкулеза у больных силикозом, показало наличие силикотического фиброза у тех больных, у которых он рентгенологически отчетливо не выявлялся. Нужно подчеркнуть, что в последнее время благодаря широкому внедрению техники безопасности, в частности влажного бурения, снизилась запыленность и рентгенологические проявления начального силикоза стали еще менее отчетливыми — узелковые поражения вырисовываются позднее, а ранняя диагностика основывается в основном на наличии фиброзно-склеротических изменений (Д. М. Зислин). Приведенные материалы объясняют пессимизм, наблюдающийся среди клиницистов и рентгенологов в вопросе о возможности достоверного распознавания начального силикоза. Мы хотим лишь отметить, что такое заключение правомерно только для данной группы больных, вернее, для данного периода болезни. При последующем наблюдении и развитии более грубых склеротических изменений в межуточной ткани легких, при появлении мономорфных просовидных силикотических узелков в нижних и средних полях легких диагностика силикоза становится, конечно, значительно более легкой и достоверной. Итак, клинико-рентгенологическое распознавание этого заболевания в большинстве случаев возможно лишь при прогрессирозании процесса, т. е. в относительно поздней стадии. за. Распознавание начальных проявлений силикотуберкулеза представляет не меньшие трудности. Четких ранних рентгенологических критериев, основываясь на которых можно Вопросы клиники и ранней диагностики силикотуберкуле было бы уверенно судить о присоединившейся туберкулезной инфекции, нет. Отмечается лишь появление некоторой атипичпости силикотических узелков в виде большего их полиморфизма, нечеткости контуров, отсутствия гомогенности. Наиболее частая локализация таких силикотуберкулезных узелков — в латеральных отделах подключичных пространств, в то время как «чисто силпкотические» узелки располагаются обычно в нижних и средних полях легких. Правильная оценка столь минимальных изменений представляет существенные трудности и не всегда может быть объективной. Убедительным диагноз становится в большинстве случаев только при дальнейшем наблюдении, когда у больных развиваются бесспорные рентгенологические проявления выраженного туберкулеза. Клинически присоединение туберкулеза в ранних стадиях также не сопровождается отчетливой симптоматологией. Как отмечает А. Г. Гольдельман (1967), у таких больных наблюдаются слабость, утомляемость, ночные поты, плохой аппетит, а у части пациентов — учащение пульса и дыхания, т. е. изменения, в значительной степени свойственные неосложненному раннему силикозу. Итак, достоверный диагноз начального силикотуберкулеза практически всегда сомнителен до тех пор, пока локальные проявления туберкулеза легких отсутствуют. С их появлением облегчается распознавание истинной природы заболевания, но в еще большей степени ухудшается его прогноз. Несомненный теоретический и практический интерес представляет попытка выявить источник интоксикации в той стадии силикотуберкулезного процесса, когда рентгенологически определяемых специфических изменений в легких еще нет. И. А. Шаклеин и А. Г. Гольдельман (1961), проводя у таких больных томографию средостения, обнаружили увеличенные медиастинальные лимфатические узлы. По их мнению, в этих лимфатических узлах и гнездится туберкулезная инфекция, позднее дающая лимфогематогенную диссеминацию в легкие. В пользу такого предположения говорят исследования П. П. Движкова (1951), В. А. Соловьевой (1959), Г. А. Пан^ филовой (1965), обнаруживших на аутопсии больных силикозом, погибших в результате несчастных случаев, туберкулезные изменения в медиастинальных лимфатических узлах. Эти сведения могут быть положены в основу гипотезы об исходной локализации туберкулезных изменений при силикотуберкулезе. Следовательно, биопсия медиастинальных лим фатических узлов в состоянии обеспечить раннюю и достоверную диагностику данного заболевания в той его стадии, когда поражены только лимфатические узлы, а изменения в легких рентгенологически еще не выявляются. Методы биопсии в диагностике начального силикоза и силикотуберкулеза. Нет сомнений в том, что наиболее достоверные сведения о наличии начального силикоза и силикотуберкулеза могут быть получены с помощью микроскопического исследования ткани легкого и регионарных виутригрудных лимфатических узлов. Мы хотим лишь подчеркнуть, что речь в данном случае идет о распознавании процесса в той его стадии, когда рентгенологические изменения либо отсутствуют, либо выражены столь незначительно, что не дают оснований для обоснованной диагностики. У таких больных различными авторами неоднократно применялись трансбронхиальная пункция увеличенных медиастпнальных лимфатических узлов через бронхоскоп, трансторакальная пункция легкого и торакоскопическая биопсия легкого. Все эти методы хотя и позволяют выполнить прямую биопсию пораженных тканей, однако обладают одним общим недостатком — количество материала для гистологического исследования, получаемого с их помощью, как правило, столь мало, а изменения в легких столь незначительны и рассеяны, что диагностика силикотического процесса всегда сомнительна. Стремление увеличить количество биопспйного материала при пункции легкого и торакоскопии чревато реальной опасностью тяжелого легочного кровотечения. Это обстоятельство, с одной стороны, и стремление к установлению истинной природы заболевания — с другой, заставляли даже прибегать к торакотомии, иссечению и гистологическому исследованию кусочка легкого (Ordstrand et al., 1965;

Binete et al., 1957;

Theodos et al., 1955, и др.). Однако как справедливо указывает Д. Д. Яблоков, «торакотомическую биопсию... нельзя рассматривать как невинный метод диагностики, к ней нужно прибегать только в тех трудных случаях, когда самое тщательное клиническое, рентгенологическое и лабораторное Р1сследования не дают возможности поставить диагноз, и если, конечно, есть основания предполагать, что выяснение диагноза откроет перспективы помощи больному»1. Известны неоднократные попытки гистологического под1 Д. Д Яблоков. Клиника силикоза и силикотуберкулеза. Томск, 1962, с. 243. ИЗ тверждения начального силикоза и с помощью прескаленной биопсии. Однако из-за отдаленности доступных исследованию лимфатических узлов от основного патологического очага результаты прескаленной биопсии оказались малоубедительными не только при начальном, но и при выраженной силикозе. Так, Mobius, Willroth и Hesse (1968), применив прескаленную биопсию при силикозе I, II, III стадии у 35 больных, ни разу не обнаружили силикотического склероза удаленных лимфатических узлов. К сожалению, литература об использовании методов биопсии для распознавания начального силикоза и силикотуберкулеза крайне ограничена. Опубликованные в последние годы довольно многочисленные работы о применении медиастииоскопии касаются в основном подтверждения уже имевшегося диагноза. Однако и в этом отношении разрешающая способность биопсического метода намного превосходила диагностические возможности клинико-рентгенологического исследования. Так, по данным Niekling с соавторами (1963), Kirsch (1964), Sturm (1968), Kruger (1965), Thiimmler (1965) и др., медиастинобиопсия дает возможность почти безошибочно подтвердить предполагаемый диагноз силикоза. Особенно показательна в этом отношении статья Kirsch, опубликованная в 1968 г. Применив медиастиноскопию у 106 больных силикозом и силикотуберкулезом I—III стадии, он у 97 из них, т. е. в 91,5% получил гистологическое подтверждение диагноза. Отрицательный результат у 9 больных обусловлен, по мнению автора, не недостатками самого метода, а дефектами техники медиастинобиопсии в периоде ее освоения. Итак, гистологическое подтверждение диагноза силикоза и силикотуберкулеза с помощью медиастииоскопии практически возможно почти у каждого больного. Необходимо только еще раз подчеркнуть, что перечисленные и все другие известные нам работы по этому вопросу к а с а ю т с я и с п о л ь з о в а н и я м е д и а с т и н о с к о п и и при з а в е д о м о м сил и к о з е. Мы же применяли медиастиноскопию в большинстве случаев с истинно диагностической целью у больных с лишь предполагавшимся силикозом или силикотуберкулезом, но без четких рентгенологических проявлений, т. е. у больных с начальным силикозом или «с подозрением на силикоз» (такой термин в настоящее время принят профпатологами). Длительность контакта с кварцсодержащей пылью составляла у большинства больных от 10 до 20 лет. Несмотря на это при динамическом наблюдении в Свердловском научно-исследовательском институте профпатологии только у 26,4% был установлен предположительный диагноз силикоза I стадии, а остальные 73,6% больных направлены для уточнения диагноза. Медиастиноскопия с биопсией позволила диагностировать силикоз у 32,3% обследованных, силикотуберкулез—у 38,2% и изменения в медиастинальных лимфатических узлах, расцененные лишь как реакция на кварцсодержащую пыль,— у 29,4%. Во время медиастиноскопии был обнаружен ряд особенностей. У 70% больных определялся выраженный склероз претрахеальной клетчатки. Наиболее часто пораженными оказывались правые паратрахеальные, правые трахеобронхиальные и бифуркационные группы лимфатических узлов. Лимфатические узлы других локализаций подвергались запылению только в единичных случаях. В большинстве случаев пораженные лимфатические узлы при начальном силикозе и силикотуберкулезе имели размер 1X1,5 см и 1,5X2 см. Цвет, как правило, был черный или аспидно-серый. Пальпаторно они всегда были плотными. Сопоставив результаты осмотра и ощупывания переднего средостения во время медиастиноскопии с результатами последующих гистологических исследований удаленных лимфатических узлов, нам удалось выявить некоторые признаки позволяющие еще до биопсии судить (конечно, с известной долей вероятности) о наличии силикоза или силикотуберкулеза. Этими признаками являются характер изменений клетчатки и лимфатических узлов. Так, ни у одного из больных, у которых при гистологическом исследовании силикоз был отвергнут, не отмечалось склероза претрахеальной клетчатки и повышенной плотности медиастинальных лимфатических узлов. В то же время у больных с гистологически подтвержденным силикозом и силикотуберкулезом, как правило, выявлялись резко выраженный склероз претрахеальной жировой клетчатки и наличие весьма плотных лимфатических узлов. Плотность их в ряде случаев была столь значительна, что биопсию приходилось брать с помощью скальпеля. Опыт медиастиноскопии более чем у 400 больных с различными заболеваниями легких и средостения показал, что ни при одном из этих заболеваний не наблюдается ни столь выраженного склероза претрахеальной клетчатки, ни столь плотных и характерно окрашенных лимфатических узлов переднего средостения, как при силикозе и силикотуберкулезе. Суммируя результаты гистологических исследований лимфатических узлов, удаленных при медиастиноскопии, мы со вместно с Б. Д. Зислиным выделили три основных гистологических синдрома: ' 1) уплотнение капсулы и скопление пыли в лимфатическом узле без развития гиалиновых волокон (в 29,4%);

эти изменения расценивались как реакция лимфатического узла на внедрение кварцсодержащей пыли и, по нашему мнению, недостаточны для установления диагноза силикоза (рис. 60);

2) у 32,3% больных, помимо описанных изменений, отчетливо выявлялось наличие гиалиновых волокон с образованием в большинстве случаев характерных гиалиновых узелков;

в этих случаях мы ставили диагноз силикоза (см. рис. 63);

3) у 38,2% обследованных больных, кроме гиалиновых волокон и узелков, в препаратах был виден казеозный некроз либо определялась картина продуктивного бугоркового туберкулеза;

таким больным ставили диагноз силпкотуберкулеза (см. рис. 66). Совершенно ясно, что наряду с перечисленными типами гистологических изменений могут встречаться и другие их варианты. Поэтому, оценивая результаты гистологических исследований, нужно помнить, что сам по себе факт запылення внутригрудных лимфатических узлов и даже наличие в них неактивных туберкулезных изменении не означают еще заболевания силикозом или силикотуберкулезом. Об этих болезнях можно говорить только с учетом ряда факторов и в первую очередь профессионального анамнеза.. К сожалению, у ряда больных даже это важнейшее указание не позволяет клиницисту и рентгенологу своевременно распознать истинную природу заболевания. В таких случаях мы считаем абсолютно показанной медиасти нос копию с биопсией. Справедливость такого заключения подтверждается следующими наблюдениями. Больной Р., 44 лет, с 1945 но 1950 г. работал взрывником в золотодобывающей шахте, а затем в течение 17 лет — проходчиком в угольной шахте. Всегда чувствовал себя хорошо, и лишь 2 года назад появились недомогание, потливость. Систематически обследовался в Свердловском научно-исследовательском институте нрофпатологии, где диагноз силикоза был отвергнут. В апреле 1968 г. у больного внезапно температура повысилась до 39°, появился кашель со елизисто-гноштоп мокротой, слабость;

аппетит стал плохим. Диагностирована пневмония, проведено 2-леделыюе лечение в терапевтическом стационаре. Пневмонический фокус в легком рассосался, состояние больного улучшилось, по жалобы па общее недомогание сохранились. Поскольку многолетнее наблюдение в институте профиатологии не 1 У ч п ™ т Д И а Г Т Т И Р ° В а Т Ь С И Л И К ° 3 ' а с о ч у в с т в и е * больного не пии он был переведен в нашу клинику для медиастиноскопоступлении состояние удовлетворительное. Кашель умереннеоольшим количеством мокроты, Б К -. Проба Коха положиограмма оез особенностей;

РОЭ 15 мм в час. При бронховыявлен умеренно выраженный бронхит. Рентгенологически 1) оронхо-сосудистыйЗ Крисунок несколько усилен и деформиP O ) ИХ Л б Г К И Х р е 0 Р а с ш и Р е н ь 1, в основном за счет увеWtTPTTTTT.Tv ™ i ° Ч6СКИХ Т УЗЛ0В о с о б е н н о х гпям?гГД;

, fit? т ' «Рошо видимых на томограмме (рис. 62). Тень лимфатических узлов гомогенная, л контуры ии1 ы четкие, бугристые. ' >^ Таким образом, клиническая симптоматика была чрезвычайно скудной и неопределенной. Во всяком случае в ней не содержалось ничего патогномонпчного для силикоза Положительная проба Коха заставляла думать о туберкулезном брон хоадените, но отсутствие отложений кальция в лимфатических узлах при значительной давности заболевания, отсутствие каких-либо очаговых и воспалительных изменений в легких позволяли исключить это заболевание. Наконец, изменения легочного рисунка, особенно отчетливые вблизи корней легких, и наличие симметрично увеличенных лимфатических узлов в корнях легких давали, казалось бы, все основания для диагноза саркоидоза. Уверенность возрастала еще и на основании туморозного характера увеличенных лимфатических узлов, чего, по утверждению Lindig (1958) никогда не бывает при силикозе. Нельзя было также пройти мимо такого факта, как отсутствие в легких мелких, четко очерченных просовидных— силикотических узелков у больного, имевшего 22-летний «пылевой стаж». Не удивительно, что, не будучи уверенными ни в диагнозе начального силикоза, ни в диагнозе саркоидоза, мы прибегли к медиастиноскопии. Уже во время исследования, когда были обнаружены значительный склероз претрахеальной клетчатки, увеличенные, очень плотные, черного цвета пакеты трахеобронхнальных и бифуркационных лимфатических узлов, уверенность в диагнозе силикоза возросла;

гистологическое исследование подтвердило его (рис. 63). У больной К., 50 лет, излхенения л легких выявлены случайно при профилактическом рентгенологическом обследовании. Был заноюзрен туберкулез легких, и в течение 5 месяцев проводилась специфическая терапия. Отсутствие динамики процесса, устойчиво хорошее общее состояние, отрицательные туберкулиновые пробы, нормальная гемограмма заставили усомниться в правильности диагноза туберкулеза. d-гому же в значительной степени способствовало рентгенологическое исследование (рис. 64): легочный рисунок равномерно и З Р П Р н е з н а ч и т е л ь н о У с и лен. Справа в пижне-латеральном отделе vwpnPHH-ые плевральные наслоения. Корни легких, несколько бои.справа, расширены за счет увеличения лимфатических узлов > е р х н ? о т, С Л Д Н И Х Ч е Т К П е ' б > т Р 1 Т С Т Ы е (Р и с. 63). Срединная тень в гДппттх-Ря? Расширена, по-видимому, за счет увеличения правых паратрахеальных лимфатических узлов.

1ВаЯС ™? \ Н а Р е н т г е нологических данных - наличие увеличенных лимфатических узлов обоих легких, более выравненное справа, отрицательные туберкулиновые пробы, отсут 5 Заказ 5017 ствие клинических проявлений болезни, мы довольно уверенно поставили диагноз саркоидоза и прибегли к медиастиноскопии только для его подтверждения. Однако уже во время медиастиноскопии были выявлены изменения, вызвавшие ряд сомнений. Так, претрахеальная клетчатка оказалась склерозированной, правые паратрахеальные лимфатические узлы — очень плотными, темно-аспидного цвета. Несмотря на это гистологический диагноз силикотуберкулезного лимфаденита (рис. 66) был для нас весьма неожиданным. Вновь очень тщательно был уточнен анамнез. При этом оказалось, что много лет назад больная в течение короткого срока (2 года) работала откатчицей в золотодобывающей шахте. Итак, совершенно очевидно, что диагностика начального силикоза и силикотуберкулеза часто весьма сложна, а нередко представляет почти непреодолимые трудности. Между тем необходимость установления правильного диагноза несомненна, так как только он позволяет принять необходимые меры профилактики профессионального характера, обеспечить систематический врачебный контроль, а при возникновении начального силикотуберкулеза — прибегнуть к химиотерапии. Накопленный опыт медиастиноскопии позволил нам составить ориентировочную таблицу эндоскопических признаков некоторых наиболее часто встречающихся заболеваний легких и средостения (табл. 12). Руководствуясь этими признаками, можно, конечно, с известной осторожностью предположить наличие того или иного заболевания еще во время медиастиноскопии. Не приходится говорить, что такое предположение, даже высказанное опытным исследователем, каждый раз требует гистологического подтверждения.

Глава IV ME Д ИАСТИНОСКОПИЯ ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО Вряд ли явится откровением в проблеме хирургического лечения рака легкого утверждение о необходимости выявления ближайших и отдаленных метастазов. Правда, последние не служат предметом рассмотрения настоящей работы. Цель ее — ближайшие метастазы, влияющие на отдаленный прогноз, метастазы в лимфатические узлы средостения, их определение и прогностическое значение. При решении вопроса операбелыюсти хирурга интересуют не только метастазы в паратрахеальные, трахеобронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, подчас желательно выявить протяженность опухолевого процесса, распространяющегося per continuitatem в направлении зоны, доступной медиастиноскопии по Carlens, без форсажа ее границ (рис. 67). Какие же из лимфатических узлов, доступных медиастиноскопии, поражаются метастазами и поражаются ли они в такой степени, что их необходимо исследовать? Ответ на этот вопрос можно найти у В. А. Самсонова (1955), показавшего, что чаще всего метастатическое поражение лимфатических узлов наблюдается в зоне бифуркации (37,6%), далее в воротах легкого (23,3%), недостижимых для медиастиноскопии, и в 11,3% метастазы обнаруживаются в паратрахеальиых лимфатических узлах. Но приведенные цифры получены на основании исследований в секционной, а потому могут вызвать известный скепсис: были запущенные случаи рака легкого, операбельность изученного контингента неизвестна. Сомнения рассеивают материалы М. А. Гладковой (1966), основанные на изучении 505 оперированных. Ею обнаружено, что наиболее часто метастазами поражаются лимфатические узлы корня легкого (28,6%), далее бифуркационные (28,3%), потом паратрахеальные (17,7%), которые, так же как п предыдущие, служат предметом изучения при медиастиноскоппи. Дооттерациотшое выявлеште метастазов в лим фатические узлы может оказать влияние на лечебную тактику, во многом предопределяя прогноз оперативного лечения. Это положение очень четко сформулировано и показано М. А. Гладковой: «Кроме характера операций, существуют факторы, влияющие на отдаленные результаты хирургического лечения рака легкого. Основньш из них являются метастазы во внутригрудные лимфатические узлы, наличие которых резко сокращает продолжительность жизни больных»1. Общее количество переживших 5 лет среди умерших и живущих, оперированных с метастазами во внутригрудные лимфатические узлы, составило 9,2%. Еще более акцентирует этот вывод И. А. Максимов (1968), сообщивший, что процент 5-летней выживаемости при поражении метастазами лимфатических узлов средостения средр! оперированных равен 4,4— почти в 9 раз меньше по сравнению с группой больных, не имевших метастазов. Из числа больных, оперированных Churchill, Sweet, Scannel с соавторами (1958), ни один с метастазами рака в лимфатические узлы средостения не прожил 5 лет. Обследовав аналогичную группу больных, В. И. Стручков и А. В. Григорян (1964) не смогли зарегистрировать переживших 2 года и более. При наличии метастазов во внутригрудные лимфатические узлы, найденные и удаленные во время операции, ни один из больных не жил дольше 6— 18 месяцев (С. А. Колесников, Я. Л. Рапопорт и др., 1962). Практически можно было бы до бесконечности продолжить эти печальные литературные экскурсы. Но можно найти и сведения, если не противоречащие приведенным выше, то смягчающие их. Оперировать больных с доказанными метастазами в бифуркационные и паратрахеальные лимфоузлы или нет? Вот где «яблоко раздора» для тех, кто полагает, что нож эффективен в погоне за метастазами. С онкологических позиций нельзя уповать на хирургическое мастерство отдельных корифеев, какой бы безграничной техникой операций они не обладали. Отдельные благоприятные наблюдения требуют солидной подтверждающей документации и даже при этом не выходят за рамки эксквизита. Подобный подход, к сожалению, еще редок, особенно в пылу дискуссий, утверждающих или низвергающих тот или иной метод лечения, исследования и, в частности, медиастиноскопию. Нет правил без исключений, но, оперируя больных с заведомо выявленными медиастиноскопией метастазами, мы упускаем из вида десятки и сотни оперированных в подобных ситуациях, чей роко1 М. А. Гладкова. Метастазирование при раке легкого. Дисс. М., 1966, с. 30.

пой исход наступил в течение ближайшего года. Мало того, неблагоприятные отдаленные результаты во многом дискредитируют хирургическое лечение рака легкого, пока наиболее действенное. Поскольку наличие метастазов в паратрахеальные и бифуркационные лимфатические узлы оказывает существенное влияние на отдаленные результаты, в известной степени прогнозируя конечный исход оперативного лечения, а нередко и план его, логичны классификации рака легкого, учитывающие немаловажный фактор заинтересованности медиастинальных лимфатических узлов. Одной из них является довольно распространенная классификация Salzer (1951). В ней различают пять стадий (рис. 68): Стадия 0: метастазов в лимфатические узлы нет;

Стадия I: метастазы в межсегментарные лимфатические узлы (1);

Стадия II: метастазы в междолевые лимфатические узлы (2);

Стадия III: метастазы в лимфатические узлы средостения — бифуркационные, паратрахеальные (3);

Стадия IV: отдаленные метастазы в под- и надключичные лимфатические узлы (4). Рассмотренная классификация несколько страдает сложностью определения размеров и локализации опухоли и вряд ли может быть рекомендована для повседневной практики. Наиболее полно отражает существо процесса (имеют в виду клинические проявления) международная классификация, построенная согласно системе TNM (рис. 69), предусматривающей деление рака легкого на четыре стадии. Стадия I. При центральной локализации ракового процесса поражается один сегмент, а при периферической — пло щадь легочной ткани в объеме сегмента (Ti);

N a свидетельствует об отсутствии увеличенных внутрилегочных лимфатических узлов (а — сокращенно abs — absum). Стадия II. При центральной локализации раковой опухоли поражается доля, а при периферической — площадь двух сегментов (Тг) • Вовлечение в процесс внутрилегочных лимфатических узлов (бронхиальных) обозначается Nt>;

стадия II включает возможные комбинации — TiNb Стадия III. Центральный рак главного бронха;

при периферическом поражении доли сопутствует инвазия висцеральной плевры (Тз). Вовлечение в раковый процесс бифуркационных, трахеобронхиальных и паратрахеальных лимфатических узлов обозначается N c. Стадия III включает возможные комбинации Ti или Тг с N c. Стадия IV. Прорастание в соседние органы (Т4). Буква М указывает на наличие метастазов в прескаленные, надключичные лимфатические узлы, словом, любые отдаленные метастазы. Стадия IV включает возможные комбинации — Ti—-Т4М. Как видно из приведенД ных классификаций, естественно, носящих характер схем, однако весьма удобных для хирургов (особенно международная классификация TNM), основной акцент сделан „„ наличие ~~~ на -„.„——„ метастазов в лимфатические узлы лсшши и средостения. Обе не оставляют сомнений в том, что п о р а ж е ние паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационн ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлов д о л ж н о быть отнесено к I I I и IV 127 ИЛИ T2N a b.

стадиям, при которых прогноз отдаленной выживаемости плохой. Казалось бы логичным направить диагностические устремления после установления диагноза рака легкого на выявление метастатической заинтересованности паратрахеальных и бифуркационных лимфатических узлов, не уповая на рентгенологические методы исследования, поскольку они носят характер констатации наличия видимых лимфатических узлов вообще. Формально дело обстоит вполне благополучно. Метастазы в паратрахеальные и другие медиастинальные лимфатические узлы служат противопоказанием к резекции легких при раке (Б. К. Осипов и Т. А. Алиева, 1959). Выявляемые рентгенологически метастазы в бифуркационные узлы, приводящие к значительной деформации стенок крупных бронхов в области карины или к изменению бифуркационного угла, служат абсолютным признаком неоперабельности (Ф, Г. Углов, 1958). Обширное метастазирование в лимфатические узлы средостения — это противопоказание к операции (В. И. Стручков, А. В. Григорян, 1964), И. С. Колесников (I960) дает на этот счет менее четкие указания, полагая показанной операцию в том случае, если имеются отдельные увеличенные паратрахеальные лимфатические узлы и нет определяемых множественных метастазов в лимфатические узлы средостения. С позиций перечисленных противопоказаний к резекции легких медиастиноскопия как единственный достоверный метод выявления метастазов в паратрахеальные и бифуркационные лимфатргческие узлы должна была бы получить широкое распространение при окончательном решении вопроса операбельности у к а ж д о г о б о л ь н о г о с установленным диагнозом рака легкого. Однако по существу до сих пор этого нет. В. С. Помелов (1964) при подозрении на наличие метастазов в лимфатические узлы средостения рекомендует прескаленную биопсию и лишь в отдельных случаях медиастиноскопию. Б. Е. Петерсон и соавторы (1967) считают показанной медиастиноскопию лишь при метастазах в лимфатические узлы бронхо-пульмональной группы (а как их выявить?) и в случаях повышенного риска операции у пожилых пациентов. А. Н. Матыцин, М. В. Дорфман, О. Н. Волков (1967) из Института онкологии Министерства здравоохранения СССР суживают показания к медиастиноскопии локализацией центрального рака в верхней доле правого легкого и считают показанной медиастиноскопию при отрицательных данных прескаленной биопсии (?). В. И. Стручков, А. В. Григорян и С. В. Лохвицкий (1967), отвергая тезис о применении медиастиноскопии у всех больных раком легкого, тут же утверждают, что она логически обоснована в тех случаях, когда неоперативные методы исследования не дают возможности судить об операбельности. Но в этом-то и кроется противоречие! Ведь рентгенологически и бронхоскопически невозможно установить истинную природу даже видимых или подозреваемых лимфатических узлов паратрахеальной и бифуркационной областей, которые, как подчеркивает А. И. Савицкий (1957), симулируя метастазирование, при гистологическом исследовании оказываются непораженными. Перечисленные мнения, естественно, не способствовали распространению медиастиноскопии, а вместе с тем она — еще и реальный путь к уменьшению числа пробных торакотомий, отягощенных значительной летальностью (12%, по нашим данным) и уносящих лучшие из оставшихся для жизни месяцы. Так, из 75 больных, перенесших пробную торакотомию, 8 умерли после операции, 59 прожили до 6 месяцев, 7— до 1 года и один больной умер через 2 года. По И. А. Максимову, средняя про должительность жизни после торакотомии равна 7,3 месяца. Эти цифры не оригинальны, они лишь наводят на мысль о том, что средняя продолжительность жизни неоперабельных больных с торакотомией и без нее почти аналогична, и там, где последней можно избежать, этого нужно добиваться во имя хотя бы эфемерного комфорта остатка жизни обреченных больных. Медиастиноскопия явно оказывает влияние на уменьшение числа пробных торакотомии (рис. 70). Табл. 13 иллюстрирует такого рода зависимость, выявленную на основе литераTVnHKTY РИРТТАНИЙ.

Приведенные в табл. 13 цифры, составленные на основании сводных данных нескольких учреждений разных стран, довольно наглядно отражают существо затронутого вопроса. Нет спора в том, что указанные в табл. 13 авторы, по-видимому, почти единодушны в оценке практической значимости медиастиноскопии при раке легких. Подавляющее большинство больных с положительными данными медиастиноскопии не оперированы, но некоторые из них были подвергнуты вмешательству. Анализ причин его, вернее расшифровку, мы попытаемся дать, так же как и посильный анализ торакотомии в группе с отрицательными результатами медиастиноскопии, чтобы уяснить позиции авторов в вопросе, поставленном ранее и повторяемом вновь. Оперировать или нет больных с положительными результатами медиастиноскопии? Для доказательств от противного следует обратить внимание на весьма низкий процент пробных торакотомии в группе больных с отрицательной медиастиноскопией — 11,7. Разбирая причины 21 пробной торакотомии, выполненной нами, следует отметить, что у части больных бронхоскопически были выявлены признаки, косвенно свидетельствующие о неоперабельности. Деструкция карины была отмечена у 1 больного, опухоль устья долевого бронха с переходом на главный — у 3, стеноз устья главного бронха — у 1, выбухание стенки трахеи — у 2, уплощение карины трахеи — у 5, опухолевая инфильтрация средней трети главного бронха — у 2 больных. Рентгенологически опухоль определялась у 15 больных в долевом бронхе, у 1—в промежуточном, у 1—в сегментарном и у 2 — периферически. У 2 больных была окклюзия главного бронха. После медиастиноскопии, подтвердившей отсутствие метастазов в паратрахеальные и бифуркационные лимфатические узлы, больные были оперированы. Однако пришлось ограничиться торакотомией, так как у 5 больных было обнаружено гфорастание и обсеменение париетальной плевры, у 6—прорастание опухоли в средостение, но вне границ возможностей медиастиноскопии, у 3— прорастание в перикард и сосуды корня легкого, у 2— прорастание верхней полой вены без компрессии ее, у 1—прорастание диафрагмы, у 2—прорастание грудной стенки и у 7— массивная инфильтрация корня легкого, сочетавшаяся с перечисленными операционными 1 находками. Авторов можно упрекнуть в недооценке клинико-рентгенологических проявлений процесса при определении операбельности, но медиастиноскопия во всех случаях в силу разрешающих возможностей метода не смогла дать информацию о неоперабельности. ^ Akovbiantz и Aeberhard (1964), как показано в таол. 13, выполнили 9 пробных торакотомии, при 2 из которых были ретроспективно обнаружены медиастиноскопические признаки иноперабельностп, а при 7— определение неоперабельности лежало вне пределов разрешающей возможности метода. Nachbur (1966) выполнил 5 торакотомии, закончившихся эксплорацией из-за прорастания опухоли в перикард и средо1 Суммарное число несколько разнится в силу комбинации признаков у одного и того же больного. стение, но опять-таки вне границ возможностей медиастиноскошш. Carlens и Jepsen (1968) имеют, пожалуй, наиболее высокий процент резектабельности среди упомянутых в табл. 13 авторов. Тем более интересны причины торакотомий у 55 больных с отрицательными результатами хмедиастиноскошга, что составило 17%. К а к подчеркивают авторы, в этой группе нерезектабельные метастазы локализовались в субкаринальной или левой паратрахеальной областях, особенно трудных для медиастиноскопической диагностики. В группе больных с положительной медиастиноскоппей, т. е. с обнаруженными метастазами в паратрахеальные, трахеобронхиальные или бифуркационные лимфатические узлы, было выполнено 39 вмешательств, из них лишь 6 закончились резекцией легких. Так, Laequet и Van der Schaar (1966) оперировали 13 больных, из которых 12 были признаны неоперабельными. Одному больному сделана паллиативная резекция легкого. Carlens и Jepsen выполнили 14 торакотомий, при которых подтверждено наличие нерезектабельных, пораженных метастазами паратрахеальных лимфатических узлов. Четырем резекциям в этой группе авторы объяснений не дают. Н а м и выполнена одна пневмонэктомня справа, дополненн а я экстирпацией лимфатических узлов вдоль трахеи и в зоне бифуркации. Больнох! погиб через шесть месяцев от диссеминации процесса. Sarrazin и Voog (1965) оперировали 6 больных с позитивной медиастиноскопией. При этом трижды резекция оказалась невозможной, 3 больным легкое удалено, но больные погибли от метастазов в первые 8 месяцев. Не з н а я обстоятельств, вынудивших авторов прибегнуть к резекциям легких при доказанных метастазах в паратрахеальные или бифуркационные лимфатические узлы, все же можно полагать, что д а л ь н е й ш а я судьба больных вряд ли отличается от предначертанной статистическими данными, приведенными в начале этой главы. Тактика при положительной медиастиноскопии определена Carlens (1968), который к неоперабельным относит следующие группы больных: 1) с бронхогенной карциномой, прорастающей в средостение;

2) с коптралатеральнымп и билатеральными медиастинальными метастазами;

3) с низкодифференцированиым раком, имеющим исключительно плохой прогноз;

4) с гомолатеральными медиастинальными метастазами, особенно с перигландулярным ростом или другими сосущест вующими факторами — возраст, общее плохое состояние. Вот критерии «медиастЕшоскопической неоперабельности», четко сформулированные, однако в пп. 3 и 4 они дискутабельны. Возражая против п. 3, сошлемся на И. А. Максимова (1968), показавшего на материале Государственного онкологического института имени П. А. Герцена 5-летнюю выживаемость при недифференцированном раке, равную 13,5%. К а к отказать этой группе больных в хирургическом лечении, если не выявлены метастазы при медиастиноскопии? Формулировка п. 4 несколько расплывчата и дает повод к двойственному толкованию, явно уступая тенденциям «погони с ножом за метастазами». Оперировать больных с доказанными гомолатеральными метастазами в паратрахеальные лимфатические узлы не нужно;

это мнение безоговорочно разделяют Zenker и соавторы (1968). В этом положении есть «но», и только скрупулезный анализ отдаленных результатов поставит точки над «и». Мы им пока не располагаем, аргументируя онкологическими принципами сегодняшнего дня. Попытки использовать медиастиноскопию для диагностики (а тем более ранней) рака легкого абсолютно неприемлемы (Kirsch, 1964), так к а к метод рассчитан на выявление в т о р и ч н ы х, метастатических проявлений. Конечно, заманчиво развить новый метод, найти по сравнению с автором иные аспекты его применения, но в проблеме рака легких, думается, следует ориентироваться на основополагающую мысль медиастиноскопии. В 1965 г., спустя 6 лет после первой публикации, со времени которой медиаститюскопия была апробирована в десятках учреждений мира, Carlens подчеркнул, что главная цель исследования у больных с опухолями бронхов, злокачественный характер которых был доказан или только предполагается,— это исключить случаи, относящиеся к I I I и IV стадиям по классификации TNM. Результаты, полученные при попытке использовать медиастиноскопию для диагностики рака легкого, отражены в табл. 14. Комментарии излишни, хотя и не имеются в виду диссемипированные легочные процессы неясной этиологии, о чем было сказано в главе I I I. Коль речь идет о выявлении I I I — I V стадии рака легких, интересно рассмотреть возможности медиастиноскопии в плане распознавания именно этой группы больных. Классификация TNM предусматривает формулировку диагноза на основе клпнико-рептгеттологичееких методов исследования, отчасти и бронхоскопии. А не следует ли формулировать диа гноз после медиастиноскопии — исследования, прямо направленного на определение метастазов в паратрахеальных и бифуркационных лимфатических узлах, поражение которых, как это уже было показано, предопределяет стадийность ракового процесса? Ответ на затронутые вопросы можно найти в табл. 15. Как видно из табл. 15, после медиастиноскопии увеличилось число больных раком легкого в III стадии за счет выявления имеющих метастазы в бифуркационные и паратрахеальные лимфатические узлы. Роль в этом медиастиноскопии очевидна. Одновременно напрашивается ответ на постав ленный вопрос. Медиастшюскопия должна заключать обследование больного, ибо достоверная формулировка диагноза по TNM возможна лишь с использованием медиастиноскоппческой эксплорацип лимфатических узлов, наиболее часто подвергающихся метастазированию.

Иллюстрацией может служить история болезни больного М., 30 лет. На основании исследования его был поставлен диагноз рака легкого, стадия II, T2Nb (рис. 71, а, б). После медиастиноскопии, во время которой были обнаружены увеличенные бифуркационные лимфатические узлы (рис. 72), а гистологическое изучение показало наличие метастазов плоскоклеточного рака, диагноз был сформулирован иначе: стадия III, T 2 N r, а следовательно, отпали онкологические показания к операции.

ми. Наиболее наглядное представление дают рисунки-схемы Maassen с соавторами (1965), показывающие процентное соотношение метастазов в различные группы лимфатических узлов, выявленные медиастиноскопией для правого и левого легких и отдельных долей (рис. 73, 74).

Значительный интерес представляет сопоставление топографии опухоли, ее долевой локализации с закономерностями поражения тех или иных групп лимфатических узлов, естественно, доступных медиастиноскопии. Пожалуй, наибольшим числом наблюдений располагают Маassen, Kirsch, Thiimmler, Specht, Windheim (1965). Анализ сводного материала, охватывающего 1400 медиастиноскопии, позволил авторам выявить некоторые закономерности. В частности, контролатеральные и билатеральные метастазы были обнаружены в 19%, гомолатеральные— в 59 %, а бифуркационные — в 22 %. Представим себе, что во всех случаях были бы выполнены торакотомии! Пятая часть их, соответственно 19% контраи билатеральных метастазов, оказалась бы несостоятельной для выявления пораженных лимфатических узлов на стороне, противоположной вмешательству. Вот еще одно из достоинств медиастиноскопического исследования! Зависимость между топографией опухоли и локализацией лимфатических узлов с метастазами показана в табл. 16. Не вдаваясь в детали полемики об избирательном метастазировагши в те или иные группы лимфатических узлов при соответствующем топографическом местоположении опухоли, отметим, что полученные результаты в основном соответствуют схеме Munka (см. рис. 2). Следует оговориться, ибо во избежание дробления материала опухоли средней доли, коих встречается мало, были суммированы с верхнедолевы Суммарно для правого легкого было выявлено 70% гомотеральных метастазов, 22% бифуркационных и 8% контралатеральных, причем для средней и нижней долей процент бифуркационных метастазов возрастает до 34. Слева процент контралатеральных метастазов значительно выше (25) и достигает максимума при локализации опухоли в VI сегменте (50). При этой же локализации наиболее высок процент бифуркационных метастазов (38). Гистологическая характеристика метастазов в добытых нами при медиастиноскопии лимфатических узлах не отличалась от структуры основной опухоли, если тем или иным путем удавалось получить и сопоставить биопсийный материал. Обследование больного раком легкого, помимо общепринятых методов, должно включать два обязательных: бронхоско пию и медпастиноскопию. Исключение составляют больные с явными признаками неоперабельности или столь тяжелые по общему соматическому состоянию, что любое инструментальное исследование ухудшит его, не внеся ничего нужного для возможного лечения. Если стоять на указанных выше позициях, то напрашивается вывод о разумном и возможном одномоментном сочетании бронхоскопии и медиастиноскопии, техника которых была показана в главе I. Любопытной оказалась попытка расшифровать морфологический субстрат отдельных бронхоскопических симптомов, косвенно свидетельствующих об иноперабелыюсти. С этой целью была изучена группа больных с положительной медиастиноскопией и наличием бронхоскопических признаков неоперабельности, представленных в табл. 17. В табл. 17, основа которой была составлена одним из нас в 1963 г., дана некоторая переоценка ценностей (Ю. В. Сурин, 1968).

Отнюдь не все симптомы оказались столь достоверными, как предполагалось ранее. Например, уплощение и расширение карины почти одинаково часто встретились в группе больных, подвергнутых торакотомии и резекции легкого. Вернувшись к рассмотрению группы больных с положительной медиастиноскопией и бронхоскопическими признаками неоперабельности (табл. 18), нужно сказать, что первая попытка такого рода сопоставления имеет пока познавательный интерес и относительную практическую ценность. Но тем не менее можно полагать, что в дальнейшем это окажется полезным в решении вопросов определения операбельности.

рических сужений бронха, расширений просвета бронха над концентрическим сужением или косвенные симптомы, обязательно дополненные гистологическими доказательствами. Полученные результаты представлены в табл. 19.

Оценивая данные, приведенные в табл. 18, нетрудно заметить, что в основе почти всех бронхоскопических симптомов, свидетельствующих о неоперабельности, лежит наличие бифуркационных метастазов или прорастание опухолью средостения. Это навело на мысль: нельзя ли попытаться выяснить некоторые прогностические аспекты результатов бронхоскопии и медиастпноскопии в плане возможной онкологической операбельности больных? Бронхоскопическими критериями послужили прямые анатомические признаки: обнаружение опухоли, инфильтрата, бесформенных разрастаний, копцент При расшифровке табл. 19 следует иметь в виду, что положительные результаты медиастиноскопии считались противопоказанием к операции, и лишь на первых порах таких больных оперировали. Лучший результат получен в группе, где оба исследования оказались отрицательными. Соотношение резекций и пробных торакотомии приближается к индексу 4:1. При положительной бронхоскопии и отрицательной медиастиноскопии число торакотомии и резекций оказалось равным. Единственная резекция в группе положительных исследований была обсуждена ранее (при разборе табл. 11). Но, поскольку в комплекс обследования больного входят рентгенологические методы и выше уже шла речь о сочетании броихомедиастиноскошш с пневмотомомедиастинографией, мы попытались рассмотреть эти три метода с точки зрения возможного определения операбелыюсти. Совершенно естественно, что это нельзя понимать буквально и игнорировать клинические признаки проявления болезни, а тем более отягощающий соматический фон. В табл. 20 приведены полученные результаты. Положительной пневмотомографией считалось наличие видимых лимфатических узлов в зоне, доступной медиастиноскошш. Не отрицая того, что материал, представленный в табл. 20, недостаточен для далеко идущих выводов, все же можно сказать, что несомненно проявляется определенная тенденция, наметившаяся при анализе табл. 20. При отрицательных результатах всех трех исследований число резекций неизмеримо преобладает, и в этом усматривается возможность реального подхода к определению онкологической операбелыюсти. При отрицательных результатах двух исследований закономерности установить не удается, так как если это сочетание бронхоскопии с медиастиноскопией, то резекций, как видно из табл. 20, почти в 2 раза больше, а при сочетании медиастиноскопии с пневмотомомедиастинографией число резекций и торакотомий равно. Конечно, общее число наблюдений этой комбинации мало, хотя можно заметить, что положительная пневмотомомедиастинография имеет значительно меньший удельный вес в прогнозировании операбельности. Комбинации двух положительных исследований, с учетом ранее сделанной оговорки относительно медиастиноскопии, сопутствовали торакотомий. Весьма резонен вопрос: а нельзя ли взамен медиастиносконии, все-таки оперативного вмешательства, использовать транстрахеальную и трансбронхиальную пункцию лимфатических узлов или прилегающих новообразований через бронхоскоп? Тотчас напрашивается второй вопрос: какие показания к пункции и медиастиноскопии? Ведь, казалось бы, это два конкурирующих метода. Дабы не отсылать читателя к специальной литературе, позволим напомнить в кратких чертах технику трансбронхиальной пункции — биопсии, разработанную в 1953 г. Brouet, Paley, Marche и Lavergne и усовершенствованную Schiessle, Bianchi, Westerhausen и Starnitzky (1965). После введения бронхоскопа в трахею и осмотра карины бифуркации, если речь идет о пункции бифуркационных лимфатических узлов, предварительно выявленных рентгенологически, на расстоянии 0,5—1 см от гребня в межхрящевой промежуток правого или левого главного бронхов (рис. 75, 1), вводят иглу, снабженную мандреном и ограничителем на винтовой нарезке (рис. 76). Помощник соединяет павильон иглы со шприцем, а хирург проталкивает иглу вглубь (рис. 75, 2). После ощущения «провала» через стенку бронха мандрен извлекают, в шприце создают разряжение потягиванием поршня «на себя» (рис. 75, 3) (шприц должен быть хорошо пригнан к игле!). Таким образом насасывают содержимое, которое после извлечения иглы переносят на предметное стекло для цитологического исследования. Узость межхрящевого промежутка, плохое кон турирование хрящей при отеке слизистой оболочки нередко ведут к тому, что игла попадает в хрящ, кусочки которого закупоривают ее. Так создаются предпосылки для отрицательной биопсии. Поэтому мандрен следует извлекать только после прокалывания стенки бронха. Можно избрать и другой путь, пунктируя через задний треугольник карины прямо вперед и несколько вниз. Кровотечение обычно незначительное и легко останавливается легкой компрессией тупфером. В крайне редких случаях упорного кровотечения может быть использован раздувной блокатор в виде эндотрахеальной трубки с манжеткой. Техника транстрахеальной пункции лимфатических узлов в принципе не отличается от описанной выше (рис. 77, 1, 2, 3). На рис. 78 показаны зоны, доступные трансбронхиальной и транстрахеальной пункции. Результаты пункции (имеются в виду положительные результаты гистологического исследования) колеблются от 15% (Swierenga, 1967) до 65,3% (Schiessle, Bianchi, Westerhausen et al., 1965). Теперь пора ответить на поставленные вопросы. Медиастиноскопия — метод хирургический, требующий условий стационарной операционной. Транстрахеальные и трансбронхиальные пункции можно выполнять в амбулаторных условиях при любых аденопатиях, обязательно выявленных рентгенологически или заподозренных на основании косвенных бронхоскопических признаков. Нередко важно решить вопрос, госпитализировать ли больного в хирургический стационар или пневмологическое отделение. Положительный ответ пункции с гистологической верификацией диагноза поможет решить его. Но пункция — это манипуляция вслепую;

не может идти речи о выявлении билатеральных паратрахеальных метастазов, полностью отсутствует элемент пальпации для определения прорастания опухоли в средостение, невозможно добыть материал для исследования из разных отделов зоны, доступной медиастиноскопии. Итак, за пункцией остается место в амбулаторной бронхоскопической практике, место предварительного утверждения диагноза, медиастиноскопия же — метод исследования в стационаре, предназначенный для визуальной диагностики и выявления стадии ракового процесса с тем, чтобы правильно й разумно онкологически спланировать лечение и определить показания к оперативному вмешательству. Колесников II. С. Резекция легких. М., I960 Колесов Л. 11., Желудев С. //., Давыденко В. А. и др. Клин, мед., Краснопеева О. Н. Пробл. туб., 1963, 8. 74. Куприянов П. А. Вестн. хир., 1946, 66, 1, 30. Курдыбайло Ф. В. Лимфогранулематоз. Л., 1961. Лейчик М. С. Форма, величина и проекция трахеобронхиальпого ствола, оперативные доступы к стволовым бронхам. Донецк, 1960. Либов А. С, Толузаков В. Л. Вопр. онкол., 13, 1, 14, 1967. Лихачева Н. Б. Анатомия внутриорганпых сосудов Пот ред М Г. Привеса. М., 1948, с. 36. " Лукьянчеико Б. Я. Распознавание опухолей и кист средостения. М., 1958. Максимов И. М. Результаты хирургического и комбинированного лечения рака легкого. Дисс, докт. Т. 1—2. М., 1967. Маневич В. Л. Специальные методы исследования в диагностике и оценке операбельности новообразований средостения и легких. М., 1964. Манкин 3. В. Лимфогранулематоз Paltauf—Sternberg. M.—Л., 1938. Матыцин А. Я., Дорфман М. В, Волков О. Н. В кн.: Вопросы пульмонологии. М., 1967, с. 62. Мельников А. В. Arch. klin. Chir., 1923, 124, 73. Оленева Т. И. В кн.: Саркоидоз (материалы симпозиума). М., 1967, с. 18. Осипов Б. К. Хирургические вмешательства на средостении и его органах. М., 1953. Осипов Б. К., Алиева Т. А. Рак легкого. М., 1959. Осипов Б. К., Маневич В. Л. Грудн. хир., 1965, 1, 75. Осповат Б. Л. Актиномикоз легкого. М.. 1963. Панфилова Г. А. В кн.: Актуальные вопросы борьбы с туберкулезом. Новосибирск, 1965, с. 70. Петерсон Б. Е., Макарычева Р. И., Авдеев А. М. В кн.: Вопросы пульмонологии. М., 1967, с. 59. Петровский Б. В. Хирургия средостения. М., 1950. Помелов В. С. Сравнительная оценка специальных методов исследования при раке легкого. Дисс. канд. М., 1964. Помелъцов К. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких. М., 1965. Прозоров А. В. Труды V Всесоюзного съезда врачей-фтизиатров. М., 1950, с, 357. Прозоров А. Е. Рентгенодиагностика туберкулеза легких. М,—Л., 1940. Равен А. С. Саркоидоз. М., 1964. Рабинович А. М., Харчева К. А. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких. М., 1969. Рабухин А. Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых. М., 1963. Рабухин А. Е. Клин, мед., 1963, 8, 25. Рахманов В. А., Равен А. С. В кн.: Вопросы туберкулеза. Труды I МОЛМИ. М., 1963, т. 23, с. 210. Рейнверг С. А. Клин, мед., 1962, 4, 14. Розенштраух Л. С, Эндер Л. А., Левина Л. А. Тезисы докл. научной конференции Центр, ин-та для усов: врачей. М., 1959, с. 4. Руднев В. И. Топография органов грудной полости и описание заключающейся в ней клетчатки. Дисс. М., 1889. Рубинштейн Г. Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких. М., 1954. ЛИТЕРАТУРА Александрович В. В. Научные известия Казахск. мед. ин-та. АлмаАта, № 5, 1960. Акте лава П. В. Хирургия органов грудной полости. М., 1952. Асеев Д. Д. Саркоидоз (материалы симпозиума). М., 1967, 27. Бакулев А. //., Колесникова Р. С. Хирургическое лечение опухолей и кист средостения. М., 1967. Бисенков Н. П. Хирургия, 1953, 2, 17. Боннер Р. Л. В кн.: Вопросы онкологии. Под ред. А. И. Сереброва М.-Л., 1955, т. 8, с. 137. Валъкер Ф. И. Топографо-анатомические особенности детского возраста. М., 1938. Василенко В. X., Рабеи А. С. Вестн. дерматол. и веиерол., 1962, 6, 3. Войнич-Сяножецкий А. Р. К нормальной анатомии передних плевральных границ у человека. СПб., 1897. Войнич-Сяножецкий А. Р. Операция вскрытия околосердечной сумки и анатомические ее основания. СПб., 1897. Волков С. И. Клин, мед., 1939, 17, 2—3, 113. Воскресенский О. Н. Материалы по дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза легких с рассеянными процессами нетуберкулезной этиологии. Дисс. канд. М., 1963. Генкин С. М. Клиника силикоза. М., 1948 Гладкова М. А. Метастазирование при раке легкого. Дисс. докт. Т. 1 — 2. М., 1966. Глинский А. Н. Тезисы докл. итоговой за 1955 г. научной конференции, посвящ. 20-летию ин-та. Новосибирск, 1956, с. 8. Голъделъман А. Г. Клиника, лечение и профилактика силикотуберкулеза. Дисс. докт. Свердловск, 1967. Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М., 1958, с. 132. Делъцын С. Н. К вопросу смещаемости органов шеи при некоторых движениях головы. Дисс. СПб., 1889. Диллон Я. Г. Первичный рак легкого. М., 1947. Жданов Д. А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. Л., 1952. Житель И. П., Макарова К. А. Клин, мед., 1968, 3, 55. Жислина М. М. Пробл. туб., 1940, 7—8, 27. Журавлевский Л. С, Горбунова 3. М. Хирургия, 1959, 10, 73. Зислин Д. М. В кн.: Материалы 13-й научной сессии Свердловск, научно-исслед. ин-та гигиены труда и профпатологии. Свердловск, 1964, с. 203. Иосифов Г. М. Лимфатическая система человека. Томск, 1914. Каргиловский Д. А. Пылещге болезни легких. М., 1939. Кисель А. А. В кн.: Избранные труды. М., 1960. Кованое В. В. Хирургическая анатомия фасций и клеточных пространств человека. М.,-196-1. : Савицкий Л. Н. Рак легкого. М., 1957. Самсонов В. А. Первичный рак легкого. Петрозаводск, 1955. Сиворцов М. А. Арх. патол., 1955, 17, 2, 5. Соловьева В. А. Силикотуберкулез в клиническом и морфологическом освещении. Дисс. докт. Т. 1—2. М., 1959. Сорокин А. П. Хирургия, 1955, 11, 42. Соснина Г. К. К вопросу диагностики и лечения силикотуберкулеза. Дисс. канд. М., 1964. Стручков В. И., Григорян А. В. Опухоли легких. М., 1964. Стручков В. И., Григорян А. В., Лохвицкий С. В. Хирургия, 1967, 8, 22. Стручков В, И., Григорян А. В., Лохвицкий С. В., Цибэрнэ К. Специальные методы диагностики в легочной хирургии. Кишинев, 1968. Ci/ворова Т. А., Вурштейи Э. М., Кузнецов И. Д., Розепштраух Л. С. Грудн. хир., 1968, 3, 133. Тихомирова Е. А. Пробл. туб., 1965, 4, 37. Тонитрова Я. С. Пробл. туб., 1962, 7, 17. Тонитрова Я. С. Саркоидоз (материалы симпозиума). М., 1967. Углов Ф. Г. Рак легкого. М., 1963. Фанарджян В. А. Руководство по рентгенодиагностике. М., 1947. Федорова В. В. Анатомия бронхиальных кровеносных сосудов человека. Дисс. канд. Куйбышев, 1965. Фомин Я. С, Демидов В. П. Хирургия, 1969, 10, 57. Фунштейн Л. В. Лимфогранулематоз легких. Дисс. докт. Ч. 1—2. Л., 1947. Шаклеин И. А., Голъделъман А. Г. Сов. мед., 1961, 4, 31. Шевкуненко В, П., Геселевич А. М. Типовая анатомия человека. М., 1935. Шевченко А, Р., Харчева К. А. Саркоидоз (материалы симпозиума). М., 1967, с. 39. Шмелев Я. А. Пробл. туб., 1948, 3, 35. Шусъ В. А. Клин, хир., 1964, 7, 73. Яблоков Д. Д. Клиника силикоза и силикотуберкулеза. Томск, 1962. Яновский В. Я. Клиника и диагностика силикоза. Дисс. докт. Донецк, 1947. Akakura /. 1 1 Internal. Congr. Bronchoesophagol., 1965, p. 6. Akovbiantz A., Aeberhard P. Thoraxchir. vase. Chir., 1964, 12, 193. Anderson R., Brett G. Z., James D. G., Sittzbarch L. E. Med. Thor., 1963 20 152 Bacherach T. Am. Rev. resp. Dls., 1961, 89, 12. Bariety 1958. Poulet J. La sarcoidose de Besnier-Bieck-Schaumann. Paris, M., Behrend #., Rupee M., Deicher H. Med. Thor., 1967, 24, 129. Besnier R. Ann. Derm, et Syph., 1889, 10, 333. Binet G., 11, 208. P., Abeloos D. et. al. J. franc. Med. Chir. thor., 1957, Baussan Blaha H. Les Bronches, 1965, 15, 493. Blunquist H. Acta chir. scand., 1963, 126, 66. Boeck C. Arch. Derm., 1905, 73, 71. Boeck С Arch. Derm., 1916, 121, 707. Boeck's very first sarcoid (Editorial). Lancet, 1947, 2, 197. Bdhme A. Klin. Wschr., 1926, 5, 1209. Bohut V., Rehak F. Rozhl. Tuberk., 1965, 25, 551. Bradford M., Mahon #., Grow J. Surg. Gynec. Obstet., 1947, 85,467. Bratkowska-Senlow B. Pol. Arch. Med. wewnet 1961 31 549 Brock R., Whytehead L.Brit. J. Surg., 1955 43 177 8 Bross W., Rogalski., Wrezlewlez W. Gruzlica 1963 6 623 Brouet G., Paley P, Marche J., Lavergne H. ' J. franc' Med", Chir, t ПОГ»у 1 У о о у 4> 0 У 0 • Carlens E. Dis. Chest., 1959, 36, 343. Carlens E. Les Bronches, 1965, 15, 486. Carlens., Hambraeus G. Scand. J. Resp. Dis., 1967, 48 1 Carlens E., Hallen A. et al. Opusc. med., 1968,' 13, 174.' Carlens E., Jepsen O. Medlastinoscopy. Otolaryngolojjie Clinics of North America, June, 1968, p. 171. Carpenter R. G.., Cochrane A. L. Brit. J. industr. Med., 1956, 118, 189. Carr D. Т., Gage /?. P. Am. Rev. T u b e r c, 1954, 63 78. Chodkowska S. Pol. Tyg. lek., 1952, 7, 48. (Chura A. J.) Пневмологические проблемы. Братислава, 1665. Churchill E., Sweet R., Scannell J,, Wtlkins E. J. Thorac. Surg., б 1958, 36, 301. Cohen A., Gelnsy G. Dis. Chest., 1953, 24, 62. Crlle G. Jr. Surgery, 1966, 59, 213. Daniels A. C. Dis. Chest., 1949, 16, 360. Desaive P., Dumont A. Acta Chir. belg., 1949. Dobrota 5., Duratny R. et al. Rozhl. Tuterk., 1966, 26, 507. Dressier M. Schwelz. Z. Tuterk., 1947, 4, 229. Elliot R. C, Boyd A. D., Snyder W., Meese E. H. Am. Rev. resp. Dis., 1967, 96, 981. Farcas, Szacz (цит. по В. Х. Василенко и А. С. Рабену, 1962). Freise G., Rensch H. Thoraxchirurgie, 1967, 15, 135. Freedlander S., Wolpaw S., Mendelsohn H. Radiology, 1950, 55, 700. Frledel H., Dorscheld H. O. et al. Z. Tuberk., 1964, 121, 152. Foddat G., Scatola G., Toddai A. Ann. Med. Sondalo, 1957, 5, 539. Ganguin H. G. Z. Tuberk., 1964, 122, 276. (Garblnski T.) Карбински Т. В кн.: Болезни системы дыхания. Варшава, 1967, с. 609. Goswltz V. Т., Klassen К. P. Dis. Chest., I960, 38, 581. Gould D. M., Dalrymple G. V. Am. J. med. Sci., 1959, 238, 621. Graham E. Surgical diseases of the chest. Philadelphia, 1935. Gundelflnger B. F., Britten S. A. Am Rev. resp. Dis., 1961, 84, 109. Haenselt V. J. Tuberk., 1964, 122, 290. Heuer G., Andrus W. Am. J. Surg., 1940, 50, 146. Hica L. V., Motsescu V., Gristoloveanu D. Ftizlologia, 1967, 16, 519. Israel H. Z., Sones M. Arch, intern. Med., 1958, 102, 766. Israel H. L. Am. Rev. resp. Dis., 1961, 84, 20. James D. G. Am. Rev. resp. Dis., 1961, 84, 5, 14. Jackson H., Parker F. Hodkin's disease and allied disorders. New York, 1946. (Jaroszewicz W.) Ярошевич В. Болезнь Benier—Boeck—Schaumann (саркоидоз). В кн.: Болезни системы дыхания. Варшава, 1967, с. 406. Jaroszewicz W., Meissner H. et al. Gruzlica, 1967, 35, -697. Kaposi M. Pathologie und Therapie der Hautkr ankheiten in vorle surg fur praktische Aerzte und Studierende. 4-te Aufg. Wien, 1893, s. 866. Kendig E. L. Am. Rev. Resp. Dis., 1961, 84, 49.

Kilpatrick G., 260. Heppleston A., Fletcher C. Thorax (London), 1954, 9, Kirsch M. Mschr. Tuberk.-Bekamp., 1968, 11, 153. Kirsch M. Z. Tuberk., 1964, 122, 205. Kirschner P. A. J. Mt. Sinai Hosp., 1967, 34, 559.

Kitamara K., Shigematsu I., Hosoda J. Am. Rev. resp. Dis., 1967, 52, 2638. Nobechi K. Am. Rev. r e s p. D i s., 1961, 84, 148. Nohl-Oser H. C. B r i t. med. J., 1965, 5443, 1167. Ossowska K. G r u z l i c a, 1954, 22, 127. Ordstrand A., Donald B. et a l. A r c h. I n d u s t r. tilth, Otto Т., Piotrowski M. Les Bronches, 1967, 17, 5.

96, 5, 952. KriXger A. Dtsch. Gesundh.-Wes., 1965, 20, 575. Lacquet L. P., Van der Schaar. Le Scalpel, 1966, 39, 671. teitner S. J. Der Morbus Benier—Boeck— Schaumann: Chronische epitheloidzellige Reticulo endotheliosa oder Granulomatose 2-te Aufl. Basel, 1949. Lemoine J., Mathey G. Rev. T u b e r c, 1963, 27, 759. Lenk R. Die Rontgendiagnostik der intrathorakalen Tumoren und ihre differential Diagnose. Wien, 1929. Lenk R. Acta radiol., 1946, 27, 115. tindig W. Lungenkrankheiten im, Rontgenbild. Leipzig, 1958. LOffler W., Behrens W. В кн.: Hanibuch d. inner. Med. 4-te Aufl. Berlin, 1956, Bd 4, S. 464. Longcope W. Т., Frelman D. G. Med. Bait., 1952, 31, 1. Massen W., Kirsch M., Thiimmler M. Prax. Pneumol., 1964, 18, 65. Massen W., Kirsch M., SpechtG., Thiimmler M., von WindheitnK. Les Bronches, 1965, 15, 492. Maassen W. Ergebnisse und Bedeutung der Mediastinoskopie und anderer thoraxbioptischer Verfahren. New York, 1967. Maassen W., Greschuchna D. Endoscopy, 1970, 2, 1, 1. McCovern J. O., Merrit D. H. Advances Pediatr., 1956, 8, 97. Malecki St. Gruzlica, 1967, 35, 735. Mandi L. Acta tuberc. scand., 1965, 45, 256. Mandi L., Kelemen J. Mschr. Tuberk.-Bekamp., 1965, 8, 199. Maruf L. Prax. Pneumol., 1967, 21, 225. MQbius R., Wiltroth L., Hesse A. Mschr. Lund.-Krankcheit, 1968, 11, 139. Monaco A. Bull. Un. int. Tuberc. Rome, 1963. 148. Muller E. Thoraxchirurg. Vask. Chir., 1967, 15, 2, Nachbur B. Schweiz. med. Wschr., 1966, 96, 486. Med. Welt., 1963, Nickling #., Hande K., Grume H., Schettler G.

Schaumann J. Brit. J. Derm., 1936, 48, 399. Schaumann /., Bostrom G. Acta derm, venereol., 1937, 18, 90. Schiessle W., Bianchi L. et al. Les Bronches, 1965, 15, 167. Schroder Д7.-У. Z. Tuberk., 1964, 122, 368. Shimkin M. B. Blood, 1955, 10, 1214. Seeberg, Verner. Цит. К. Citron, Tubercle, 1957, 38, 33. Siltzbach L. E. Poumon, 1967, 23, 5, 499. Sternberg С Erg. Path., 1936, Bd 30, S. 33. Sturm W. Mschr. Tuberk.-Bekampf., 1964, 7, 305. Swierenga J. Les Bronches, 1967, 291. Sympson. Цит. по Д. М. Зислину, 1964. Terplan K., Mittelbach M, Virch. Arch. path. Anat., 1929, 271, 759. Thomas A. Acta clin. belg., 1946, 1, 255. Thummler M. Beitr. klin. Tuberk., 1965, 130, 101. Trasko V. Arch. Ind. Hyg. hlth., 1956, 14, 372. Turiaf J., Brun J. f. Med. Chir. prat., 1960, 131, 435. Twining F. Text-book of X-ray diagnosis. London, 1938. Ultmann J. E. Cancer, 1966, 19, 297. Valenti S., Zotta. Tuberculose, 1959, 29, 30. Vanderhoeft P., Dumont A., Duprez A. Acta tuberc. pneumol. berlg., 1965, 56, 177. VerseM. Вкн.: F. Henke-Lubarsche P. Handbuch der speziellenpathologischen Anatomie und Histologie. Berlin, 1931, Bd 3, t. 3. Vogt H. Helv. med. Acta, 1949, 25, 103. Weinberg J. J. thorac. Surg., 1951, 22, 517-526. Wurm K., Reindell H., Heilmeyer L. Der Lungenboeck im Rontgenbild. Stuttgart, 1958, S. 220. Zenker R., F elf el G., Schaudig A. Zbl. Cnir., 1968, 93, 46. Zych D., Piotrowski M., OttoT., Traczyk A'.Gruzlica, 1967, 35, 715.

Theodos P., Allbritten F., Dreckenridge R. Dis. Chest, 1955, 27, 637.

1955, 12, 26.

Otto Т., Piotrowski M., Traczyk M. Gruzlica, 1966, 34, 721. Pautrier L. M. Ann. Derm. Syph., 1939, 10, 97. Pautrier L. M. Arch, beiges Derm., 1947, 3, 240. Pautrier L. M. Ann. Derm. Syph., 1954, 81, 481. Pierce C, Jacox #., Hildreth R. Am. J. Roentgenol., 1936, 36, 145. Render grass E. Цит. по Д. М. Зислину, 1964. Raumond J., Evers H. Zbl. ges. Tuberk. Fschr., 1958, 78, 299. Reisner D. Am Rev. resp. Dis., 1967, 96, 361. Salzer G., Wenzel M., Jenny R., Stange A. Das Bronchuscarcinom. Wien, 1952, s. 17. Sarrazin R., Voog R. Ann. Chir. thorac. cardiov., 1965, 7, 515. Schaumann J. Ann. Derm. Syph, 1917, 6, 357. Schaumann J. Bull. Soc. franc.. Derm. Syph., 1933, 40, 1167. ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие Г л а в а I. Методика и техника медиастиноскопии.... Оснащение для медиастипоскопии Обезболивание при медиастиноскопии Техника медиастиноскопии Расширенная медиастиноскопия С о ч е т а н н а я б р о н х о м е д и а с т и н о с к о п и я и иневмото.чом<>диастинография Медиастиноскопия к а к вспомогательный метод.... Г л а в а II. Опасности и осложнения при медиастиноскопии. Г л а в а III. Диагностическое значение медиастиноскопии...

3 5 8 15 19 28 30 36 39 55 56 68 77 93 109 124 Вопросы диагностики и дифференциальной диагностики внутригрудных аденопатий Трудности дифференциальной диагностики очагопо-диссеминированных поражений легких Лимфогранулематоз Саркоидоз, Силикоз и силикотуберкулез Г л а в а IV. Медиастиноскопия при раке легкого Литература ЛУКОМСКИЙ ГЕНРИХ ИЛЬИЧ, ШУЛУТКО МИХАИЛ ЛЬВОВИЧ Медиастиноскопия Редактор Ю. К. Квашнин, Техн. редактор Я. И. Людкоеская Художественный редактор В. П. Лысенко Корректор Т. Г. Засыпкина Сдано в набор 19/1 1971 г. Подписано к печати 30/VI 1971 г. Формат бумаги 84х108'/з2 печ. л. 4,75 + 0,19 печ. л. вкл. (условных 8,30 л.) 8,53 уч.-изд. л. Бум. тип. JY« 1. Тираж 5300 экз. МН-75. Издательство «Медицина». Москва, Петроверигский пер., 6/8. Типография издательства «Горьковская правда», г. Горький, ул. Фигнер, 32. Заказ № 5017. Цена 59 коп.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.