WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |

«В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк УЛЬТРАЗВУКОВАЯ АНГИОЛОГИЯ Издание второе, дополненное и переработанное Москва 2003 Vl adi mi r G. Le l y uk, S v e t l a n a E. Le l y uk U L T R A S O U N D A N G I O ...»

-- [ Страница 8 ] --

бина, плазмина, продуктов распада фибрина, про До введения в клиническую практику ультразву стагландинов.тромбоксана, гидропероксидов, калия ковых методов оценки церебрального кровотока ди и др.), повышение системного артериального и внут агностика церебрального вазоспазма осуществля ричерепного давления [116].

лась на основании результатов ангиографического обследования, а также при анализе клинической кар Прогрессия церебрального вазоспазма связана с дисбалансом сосудосуживающих и сосудорасши- тины заболевания.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА Ангиографический диагноз церебрального анги- нениями в стенках церебральных сосудов, препят оспазма устанавливался по наличию локального или ствующими развитию проксимальной спастической диффузного сужения основных стволов церебраль- и дистальной дилататорной реакции [123].

ных артерий. Начальная стадия ангиоспазма устанав- Дополнительным ограничением использования ливалась при наличии сужения просветов на 1/3 в скоростных диагностических критериев, предложен сравнении с исходным диаметром, при вазоспазме ных для метода транскраниальной допплерографии умеренной степени выраженности выявлялось суже- при проведении транскраниального дуплексного ска ние просвета сосуда в диапазоне от 1/3 до 1/2, при нирования, является отсутствие коррекции угла накло тяжелом вазоспазме ширина просвета уменьшалась на ультразвукового луча к продольной оси сосуда при более, чем на 50% в сравнении с его исходной вели- допплеровском исследовании и связанное с этим раз чиной [106, 120].

личие скоростных показателей, получаемых при ло кации того же сегмента церебральных артерий мето Клинический диагноз вазоспазма характеризо дом транскраниального дуплексного сканирования.

вался появлением преходящей либо стойкой очаго Средняя величина ошибки при оценке скоростных вой неврологической симптоматики [116].

показателей составляет около 15%. При этом скорос Наиболее достоверная диагностика церебраль ти кровотока, измеренные методом транскраниально ного вазоспазма, включая его начальные стадии, ста го дуплексного сканирования выше таковых при транс ла возможной после введения в клиническую прак краниальной допплерографии [124].

тику метода транскраниальной допплерографии.

Первые ультразвуковые диагностические крите- Для повышения диагностической значимости рии церебрального ангиоспазма были разработаны ультразвукового обследования при выявлении вазос и предложены R. Aaslid [119]. В основу диагностики пазма были разработаны индексы, отображающие было положено изменение пиковой систолической соотношение скоростных показателей в артериях скорости кровотока в средней мозговой артерии, как экстра- и интракраниального уровня. При прогрес наиболее часто спазмируемой при субарахноидаль- сировании ангиоспазма степень сужения просветов ном кровоизлиянии. При разработке диагностичес- артерий на экстра- и интракраниальном уровне раз ких критериев сопоставлялись данные ангиографи- личны. Интракраниальные артерии спазмируются в ческого и ультразвукового обследования. Начальная большей степени. Это приводит к повышению пери стадия ангиоспазма диагностировалась при возра- ферического сопротивления и снижению скоростей стании пиковой систолической скорости кровотока кровотока в экстракраниальных отделах брахиоце в средней мозговой артерии до 140 см/с, при уме- фальных артерий, что и было использовано при раз ренной степени вазоспазма ее величина варьировала работке диагностических соотношений.

от 140 до 200 см/с, и при тяжелом вазоспазме она пре В 1988 г. Линдегард вычислил соотношение пико вышала 200 см/с. По данным других авторов, порого вой систолической скорости в средней мозговой ар вое значение пиковой систолической скорости крово терии и гомолатеральной внутренней сонной артерии.

тока, характерное для вазоспазма, равно 120 см/с [109, У пациентов с ангиографически доказанным вазоспаз 121]. При сопоставлении ультразвуковых и клиничес мом это соотношение превысило 3 (в норме 1,7±0,4).

ких данных, обратимая неврологическая симптома При умеренном вазоспазме его значения варьирова тика, как правило, регистрировалась у пациентов с ли от 3 до 6, при тяжелом были более 6 [120]. Данное вазоспазмом умеренной степени выраженности, а соотношение названо индексом Линдегарда.

стойкий неврологический дефицит - при тяжелом По всей видимости, значение индекса в диапа вазоспазме [119].

зоне от 2 до 3 может рассматриваться как диагнос Позднее были разработаны скоростные крите- тически значимое у пациентов с функциональным рии диагностики для вазоспазма в бассейне пере- вазоспазмом. В частности, при обследовании лиц c признаками функционального вазоспазма при син дней и задней мозговых артерий, а также основной артерии, полученные при сопоставлении ультразву- дроме головной боли, значения индекса Линдегар ковых и ангиографических данных. Пороговое значе- да составили 2,37±0,7 (1,26-4,18).

ние пиковой систолической скорости кровотока для В 2002 г. аналогичное соотношение было раз вазоспазма в передней мозговой артерии состави работано для диагностики вазоспазма основной ар ло 130 см/с, в задней мозговой артерии - 110 см/с терии на основании сопоставления данных компью [122]. Для основной артерии разными авторами были терной ангиографии и ультразвукового обследова предложены разные пороговые значения пиковой ния. У 100% пациентов с ангиографически верифи систолической скорости кровотока, которые варьи цированным ангиоспазмом соотношение пиковой ровали от 75 до 110 см/с (рис. 7.5).

систолической скорости в основной артерии и позво ночной артерии на экстракраниальном уровне пре Однако скоростные критерии диагностики не вышало 2 [125].

всегда позволяли объективно диагностировать нали чие и степень выраженности церебрального вазос- Учитывая наличие периферической, артерио пазма. К основным ограничениям использования лярной вазодилатации на всех стадиях развития це скоростных параметров, как единственного критерия ребрального ангиоспазма, за исключением кратков диагностики ангиоспазма, относят зависимость фо- ременной начальной, в качестве одного из диагнос новых показателей кровотока от возраста, наличия тических критериев могут быть использованы значе сопутствующей патологии сердечно-сосудистой си- ния индексов периферического сопротивления. Зна стемы, прежде всего, сопровождающейся снижени- чимость данных показателей при отсутствии срыва ем сердечного выброса, а также структурными изме- ауторегуляции мозгового кровотока невелика, по РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА гипертензии, сахарный диабет), на начальных стади скольку их значения напрямую зависят от исходного ях вазоспазма они практически не отличаются от та состояния дистального циркуляторного русла. При ковых у пациентов группы нормы [126]. При срыве наличии причин, вызывающих их фоновое повыше ауторегуляции их значения выходят за нижнюю гра ние (например, артериолосклероз при артериальной ницу нормативного диапазона и ста новятся диагностически значимыми.

Таким образом, все вышепере численные критерии позволяют дос товерно диагностировать церебраль ный вазоспазм при наличии достаточ но выраженного нарушения проходи мости церебральных артерий со зна чительным напряжением либо пол ным срывом функции механизмов ауторегуляции мозгового кровотока.

При начальных стадиях цереб рального вазоспазма фоновые по казатели кровотока не достигают диагностически значимых величин в связи с чем на основании стандар тных диагностических признаков его неинвазивная диагностика зат руднительна.

В основу диагностики началь ных стадий церебрального вазос пазма может быть положена оцен ка показателей цереброваскуляр ной реактивности на миогенную и метаболическую стимуляцию. При отсутствии спастической реакции активность ауторегуляторных меха низмов мозгового кровотока мини мальна, уровень церебрального кровотока оптимален и находится внутри гомеостатического диапазо на. При возникновении спастичес кой реакции активируются механиз мы регуляции мозгового кровотока, отмечается прогрессирующее уве личение выраженности вазодилата торных ответов на миогенную сти муляцию и снижение их выраженно сти на метаболическую. В ответ на вазоконстрикторную стимуляцию выраженность миогенных реакций снижается, а на метаболическую, наоборот, усиливается.

При наличии срыва ауторегуля ции на уровне артериолярного рус ла реакция на метаболическую сти Рис. 7.5. Церебральный ангиоспазм.

муляцию отсутствует.

А. Расширение цветовой картограммы (улучшение качества и объема цветового Несмотря на то что церебраль кодирования интракраниальных артерий за счет повышение скорости кровотока ный ангиоспазм достаточно редко в основных стволах при вазоспазме). Б. Спектр кровотока в средней мозговой приводит к развитию ишемических артерии при церебральном ангиоспазме (снижение периферического сопротив изменений вещества головного ления и повышение скорости кровотока). В. Расширение цветовых картограмм задней мозговой артерии и ее ветвей при патологическом церебральном вазос- мозга, нельзя исключить наличия пазме. Г. Спектр кровотока во внутренней сонной артерии при патологическом субклинических нарушений цереб церебральном вазоспазме. Д. Спектр кровотока в средней мозговой артерии при ральной перфузии, особенно при патологическом церебральном вазоспазме. Е. Спектр кровотока в задней мозго наличии срыва ауторегуляции моз вой артерии при патологическом церебральном вазоспазме. Ж. Спектр кровото гового кровообращения, что дела ка в передней мозговой артерии при патологическом церебральном вазоспаз ет необходимым его раннюю диаг ме. 3. Спектр кровотока в средней мозговой артерии при функциональном це ностику и своевременную медика ребральном вазоспазме при повышении системного артериального давления в ментозную коррекцию.

рамках функционирования ауторегуляторных механизмов.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА Геморрагические нарушения мозгового крово- (мальформаций) ультразвуковое исследование в пос обращения, как правило, сопровождаются развити- леоперационном периоде позволяет оценить полноту ем отека мозга и повышением внутричерепного дав- выключения из системного кровообращения патологи ления, что приводит к нарушению церебрального ве- ческих сосудистых образований.

нозного кровотока.

И наиболее актуально применение ультразвуко Венозный отток из полости черепа возможен вых методик для контроля эффективности консерва только при условии, если давление в церебральных тивной терапии церебрального вазоспазма.

венах выше внутричерепного давления. Пути оттока Таким образом, как при ишемических, так и при множественны. Они несут кровь от определенных от- геморрагических нарушениях мозгового кровообра делов мозга и имеют определенное направление. щения диапазон применения ультразвуковых мето Можно различать пути оттока венозной крови от по- дик очень широк и разнообразен.

лушарий головного мозга и пути от тока от ствола мозга и подкорковых образований. По первым кровь отте кает главным образом в верхний са гиттальный и частично в поперечный синусы. Вторые несут кровь через вену Галена в прямой синус. Вены, впадающие в верхний сагиттальный и поперечный синусы, (мостиковые) связаны между собой многочислен ными анастомозами [127].

Повышение внутричерепного давления приводит к «манжеточно му сдавлению» мостиковых вен в субарахноидальном пространстве, что сопровождается увеличением давления в церебральных венах.

Это вызывает перераспределение венозного оттока от поверхности мозга с преимущественным сбро сом венозной крови через глубокие вены в вену Галена и прямой синус.

Ультразвуковыми признаками внутричерепной гипертензии и на рушения венозной циркуляции яв ляются в некоторых случаях увели чение размеров III желудочка (более 5 мм), усиление псевдопульсации венозного кровотока с повышением его амплитуды (для вены Розента ля более 15 см/с, вены Галена - бо лее 20 см/с, прямого синуса - бо лее 25 см/с) (рис. 7.6).

Среди методов лечения гемор рагических нарушений мозгового кро вообращения выделяют оперативные и консервативные. К оперативным методам лечения относят удаление гематомы, клипирование аневризмы, мальформации или их оперативное удаление. В случае хирургического удаления внутримозговых гематом ультразвуковые методы применяются для динамического мониторинга за состоянием вещества головного моз га после оперативного лечения с це Рис. 7.6. Транскраниальное дуплексное сканирование при внутричерепной ги лью исключения развития повторно- пертензии.

го кровоизлияния и оценки степени и А. Расширение III желудочка головного мозга (указано стрелками) и цветовая кар темпа регресса изменений в веще- тограмма прямого синуса (внутричерепная гипертензия). Б. Цветовая картограм ма прямого синуса. В. Усиленный с подчеркнутой псевдопульсацией кровоток в стве головного мозга.

прямом синусе при внутричерепной гипертензии Г, Д. Повышение скоростных В случаях операций клипирова показателей кровотока и его псевдопульсации в вене Розенталя при внутриче ния интракраниальных аневризм репной гипертензии.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА Возможности транскраниальной сдавление белого вещества и подкорковых образо сонографии при объемных образованиях ваний. При инфильтративно растущих доброкаче ственных опухолях постепенно происходит гибель головного мозга ганглиозных клеток в краевой зоне опухоли. В случа Точные данные о частоте опухолей мозга отсут- ях инфильтративно растущих злокачественных опу ствуют, поэтому об их распространенности прихо- холей глубокие изменения ганглиозных клеток не дится судить по другим статистическим показателям. редко обнаруживаются уже на расстоянии. Вокруг ин Смертность от пухолей мозга на 100 000 населения фильтративно растущих опухолей образуется широ колеблется в разных странах Европы от 3,3 до 7,5%. кий пояс пролиферирующей макроглии.

Согласно патологоанатомическим данным, на опухо Вокруг опухоли почти постоянно, а в некоторых ли мозга приходится около 1% случаев всех смер случаях и на большом отдалении наблюдаются утол тельных исходов [128].

щение и гиалинизация стенок мелких и средних со В настоящее время существует много классифи- судов, а также венозное полнокровие мягких мозго каций опухолей ЦНС. Наибольшее значение имеют вых оболочек. Приближение злокачественной опухо локализационный и гистогенетический принципы. В ли к мозговым сосудам вызывает их резкую пере основу гистогенетической классификации положено стройку и изменения вследствие сочетания рас два критерия: гистологическая природа и степень стройств гемодинамики и бурной пролиферации эле зрелости опухолевых клеток. Наиболее распростра- ментов сосудистых стенок. Капиллярная сеть вокруг ненной является классификация Л.И. Смирнова [128, опухоли разрастается, просвет ее делается широ 129], в соответствии с которой выделяют 8 групп опу- ким, открываются артериовенозные связи, возника холей ЦНС: 1) нейроэктодермальные, 2) оболочеч- ют кавернозного типа сосуды, стазы, тромбозы, ди но-сосудистые, 3) смешанные, 4) гипофизарные, строфия и дегенерация сосудистых стенок, плазмо 5) гетеротопические, 6) системные, 7) метастатичес- и геморрагии [128].

кие, 8) происходящие из стенок костного футляра.

Ультразвуковое исследование ткани мозга и це Подавляющее большинство опухолей (80%) вхо- ребральной гемодинамики позволяет:

дят в первые две группы. Из них наиболее часто (62%) - выявить объемные образования головного встречаются опухоли нейроэктодермального проис- мозга, оценить их локализацию, размеры, особенно хождения, объединяющие 10 видов. Медуллобласто- сти кровообращения в ткани опухоли и перифокаль ма чаще всего локализуется в мозжечке, встречает- ной зоне;

ся в 7% опухолей ЦНС;

мультиформная спонгиобла - определить наличие дислокационного синдрома;

стома локализуется в больших полушариях мозга - выявить наличие синдрома внутричерепной (14%);

полярная спонгиобластома - в мозолистом гипертензии и сопутствующие нарушения артериаль теле и стволе мозга (около 3%);

астроцитома - в лю ного и венозного кровотока.

бом отделе головного мозга (20%);

олигодендрогли Несмотря на то что основными методами диаг ома - в больших полушариях (4%);

эпендимома - в ностики различных видов объемных образований стенках желудочков мозга (3%);

пинеалома является головного мозга являются компьютерная томография опухолью шишковидной железы (1,5%);

невринома и магнитно-резонансная томография головного моз растет в черепных нервах (7%);

хореоидпапиллома га, ультразвуковые методы позволяют проводить не локализуется внутри мозговых желудочков (1%);

ган только диагностику объемных образований, но и глиома встречается в области прозрачной перего оценку гемодинамики как в крупных интракраниаль родки (0,4% случаев).

ных артериях и венах, так и в сосудах ткани опухоли.

Существенно улучшает качество визуализации мел Опухоли второй по частоте группы - оболочеч ких сосудов применение эхоконтрастных препаратов.

но-сосудистые - происходят из мезодермальной У ряда пациентов без специфических неврологичес ткани и составляют 19% от всех опухолей. Наибо ких симптомов, обращающихся к врачу по поводу лее часто в этой группе встречаются менингиомы, головной боли, в ряде случаев транскраниальная со которые располагаются на конвекситальной повер нография является первичным методом диагности хности или основании полушарий мозга, встречают ки объемного образования.

ся в 12% случаев. Значительно реже выявляются ан гиоретикулемы, которые наиболее часто локализу При оценке состояния вещества мозга в В-режи ются в мозжечке.

ме у пациентов с объемными образованиями мозга Еще реже регистрируются первичные мелано- выявляются зоны измененной эхогенности - снижен бластомы, сосудистые опухоли (ангиомы). Среди ме- ной или повышенной, однородно либо неоднородно тастатических опухолей наблюдаются меланомы, по сравнению с нормой (рис. 7.7). В зависимости от саркомы, гипернефромы и чаще всего рак. Метаста- типа и характера роста объемные образования могут зирование последнего идет главным образом из лег- иметь хорошо очерченные или нечеткие контуры [130 ких, молочной железы, реже щитовидной и предста- 133]. Исследование в цветовом и спектральном доп тельной желез [129]. плеровском режимах позволяет оценить гемодинами ку как в крупных интракраниальных артериях и венах, Внемозговые опухоли с экспансивным ростом так и в артериях и венах, участвующих непосредствен вызывают в первую очередь раздражение или сдав но в кровоснабжении опухоли [134-136] (рис. 7.8). Для ление прилегающей коры и черепных нервов с раз большинства объемных образований не выявляется ха витием артрофии коры, значительными изменения рактерных изменений кровотока, получаемый при ис ми цитоархитектоники, пикнозом и склерозом ганг следовании в спектральном допплеровском режиме лиозных клеток. По мере роста опухоли происходит РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА допплеровский спектр не отличается от такового в ос- вотока, преимущественно диастолической составляю новных интракраниальных сосудах. В ряде случаев при щей, со снижением индексов периферического крово злокачественных образованиях, характеризующихся обращения. При этом также отмечается усиление псев развитием артериовенозных шунтов, в артериях, не- допульсации в венах, принимающих непосредственное посредственно кровоснабжающих опухоль, может оп- участие в кровоснабжении опухоли, с повышением ам ределяться возрастание скоростных параметров кро- плитуды венозного кровотока. При обследовании 43 па Рис. 7.7. Опухоли головного мозга.

А. Глиома подкорковых узлов крупных размеров. Б. Менингиома пирамиды височной кости крупных размеров. В. Олигоден дроглиома задних отделов III желудочка головного мозга. Г, Д, Е. Метастазы рака в головной мозг различной локализации.

Рис. 7.8. Васкуляризация, характер взаимодействия с окружающими структура ми, спектры кровотока в опухолях головного мозга.

А, Б. Васкуляризация опухолей низкой степени злокачественности (кровоток в центральной зоне). В, Г. «Огибающее» кровоснабжение метастазов рака (высо кая степень злокачественности) - центральные зоны аваскулярны. Д. Компрес сия глубокой вены мозга крупных размеров менингиомой и расширение ее про света. Е, Ж. Спектры кровотока в опухолях головного мозга низкой степени зло качественности.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА циентов с объемными образованиями головного моз- лено нарушение метаболических и биохимических про га у больных с астроцитомами и олигодендроглиома- цессов в ткани мозга в области черной субстанции.

ми, локализующимися в лобно-височно-теменной об- Транскраниальное дуплексное сканирование ласти больших полушарий мозга (27 человек), не было позволяет выявить специфическое для синдрома выявлено спектральных и скоростных нарушений кро- (болезни) Паркинсона повышение эхогенности веще вотока в ткани опухоли. В ходе обследования 8 паци- ства головного мозга в области черной субстанции, которое никогда не встречается в норме и при дру ентов со спонгиобластомами у 5 выявлены признаки гих формах нейродегенеративных заболеваний [133, артериовенозного шунтирования в ткани опухоли. При 136-139]. Выявление локального повышения эхоген этом в основных интракраниальных артериях и венах ности ткани мозга позволяет проводить дифферен гемодинамика не изменялась. Гистологический диаг циальную диагностику сходных по клинической кар ноз подтверждался при оперативном удалении опухо тине нейродегенеративных заболеваний, в частности ли либо при стереотаксической биопсии. У пациентов гепатолентикулярной дегенерации, оливопонтоце с метастазами рака в головной мозг (5 - рак легкого, ребеллярной дегенерации. На начальных стадиях за 2 -предстательной железы, 1 -молочной железы, у 3 болевания специфические изменения эхогенности метастазы имели множественный характер и размеры вещества мозга отсутствуют.

от 1 до 5 см в диаметре) выявлен периферический ха рактер кровоснабжения объемных образований при от- Кроме того, ввиду наличия атрофического про сутствии артериальных и венозных сосудов в централь- цесса в коре головного мозга у всех пациентов с бо ной зоне метастаза. лезнью Паркинсона отмечается увеличение разме ров III желудочка, что может быть оценено при транс В случае наличия дислокационного синдрома при транскраниальной сонографии выявлялось сме- краниальном сканировании. Специфичным для бо щение средней линии мозга. Синдром внутричереп- лезни Паркинсона является снижение скоростных параметров кровотока в основных интракраниальных ной гипертензии характеризовался расширением артериях с максимальной степенью в бассейне зад III желудочка, усилением псевдопульсации венозно них мозговых артерий без изменения индексов пе го кровотока с повышением его амплитуды. Подоб риферического сопротивления.

ные изменения кровотока выявлены у 17 пациентов.

Нами обследованы 111 пациентов (70 мужчин, женщина) в возрасте от 34 до 76 лет (средний возраст Возможности ультразвуковых методик 61,4±11,2 года) с болезнью Паркинсона (основная при болезни (синдроме) Паркинсона группа) и 51 человек (29 мужчин, 22 женщины) прак тически здоровых лиц (контрольная группа) в возрас В 1817 г. английский врач Джеймс Паркинсон описал заболевание, основными проявлениями ко- те 41-69 лет (57,9±8,7 года). Всем больным произве дено дуплексное сканирование магистральных арте торого были общая скованность и дрожание, и назвал рий головы на шее и транскраниальное дуплексное его не совсем удачно «дрожательным параличом». В сканирование. У 86 пациентов основной группы вы 1877 г. известный французский невролог Шарко дал явлено утолщение комплекса интима - медиа общих более подробное описание клинических симптомов сонных артерий (средняя толщина составила заболевания и предложил другое название «болезнь 1,18±0,07 мм), у 58 пациентов - атеросклеротические Паркинсона» [128].

бляшки в сонных артериях (стеноз не более 40-45% Заболевание встречается на всех континентах по диаметру), у 46 - деформации сонных и позвоноч Земного шара. Частота его колеблется от 60 до ных артерий, у 9 - признаки врожденной гипоплазии на 100 000 населения, резко увеличиваясь с возрас позвоночной артерии. У всех пациентов с болезнью том [128]. По данным Курланда [98], в возрастной Паркинсона была повышена эхогенность вещества го группе старше 60 лет больные составляют 1 %, а в по ловного мозга в области локализации substantia nigra пуляции старше 85 лет - 2,6%. Начало заболевания (рис. 7.9). Площадь гиперэхогенных зон варьировала чаще всего относится к возрасту 55-60 лет.

от 0,011 до 0,62 см2 (0,31±0,17 см2) справа, от 0,06 до Предполагается, что основным субстратом, под 0,71 см2 (0,32±0,15 см2) слева. В контрольной группе вергающимся поражению при синдроме Паркинсона, подобных изменений не выявлялось. Ширина III же являются базальные ганглии. Показано наличие деге лудочка мозга в основной группе была достоверно неративных изменений в области компактной зоны (p<0.001) больше (6,3±1,2 мм), чем в контроле черной субстанции и серого пятна - уменьшение ко (2,6±1,2 мм). У всех пациентов с болезнью Паркинсо личества клеток и разрастание глиальных элементов.

на наблюдалось снижение линейных показателей кро Основу всех форм синдрома Паркинсона состав вотока в передней, средней и задней (ПМА, СМА, ЗМА) ляет резкое уменьшение концентрации дофамина в мозговых артериях - Vps (см/с): СМА - (61,4±20,2);

подкорковых узлах и черной субстанции [128, 129].

ПМА - (37,8±19,1);

ЗМА - (29,6±8). В контрольной Диагноз болезни (синдрома) Паркинсона бази группе: СМА - 101,9±13,1;

ПМА - 91,9±0,9;

ЗМА руется на клинической картине и анамнестических 79,1±12,5. Выявлены линейные зависимости между данных. Нейровизуализирующие методики, такие как шириной III желудочка, площадью зон изменений эхо компьютерная и магнитно-резонансная томография, генности, линейной скоростью кровотока в ЗМА и сте не обнаруживают специфических изменений в веще пенью выраженности неврологического дефицита стве головного мозга, в частности подкорковых ган (R=0,63-0,78, p<0.001) [139].

глиях, патогномоничных для болезни Паркинсона.

При использовании позитронно-эмиссионной то- В настоящее время продолжается разработка мографии у пациентов с болезнью Паркинсона выяв- этой проблемы, основной целью которой является об РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА наружение специфических ультразвуковых признаков выделение в кровь биологически активных веществ, для различных форм синдрома (болезни) Паркинсона. оказывающих вазоспастическое действие [146-152].

К ним относятся норадреналин и серотонин. Наибо лее четко первая фаза выражена в интракраниаль Возможности ультразвуковых методов при ных сосудах и сосудах сетчатки. Во второй фазе при мигрени ступа, с одной стороны, за счет угнетения функции симпатической нервной системы, с другой - за счет «Человек, страдающий головной болью, являет повышенного выведения серотонина и повышения в ся медицинской сиротой. Он проходит путь от оф крови уровня гистамина и ацетилхолина, развивает тальмолога к оториноларингологу, невропатологу, ся чрезмерное расширение преимущественно экст стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назнача ракраниальных артерий, относящихся к бассейну ют массу анализов и огромное количество лекарств, наружной сонной артерии. При этом в процесс вазо а в конце концов он остается один на один со своей дилатации частично вовлечены интракраниальные головной болью» [140].

артерии. Увеличение содержания в стенках артерий Среди причин развития головной боли мигрень и периваскулярном пространстве кининов, а также занимает ведущее место. Мигрень - заболевание, возрастание уровня простагландинов в ликворе при обусловленное наследственно детерминированной водят к повышению проницаемости сосудистой стен дисфункцией вазомоторной регуляции, которая про ки с последующим развитием ее отека. Отечный син является преимущественно периодически повторя дром сопровождается естественным нарушением ющимися приступами головной боли [141]. Это одна венозной гемодинамики как экстра-, так и интракра из распространенных форм вегетативно-сосудистой ниально [141, 142, 153]. Развитие отечного синдро патологии головного мозга. Ее частота в популяции ма характерно для третьей фазы мигрени. В четвер составляет, поданным разных авторов, от 1,7 до 6,3% той фазе мигрени происходит частичный регресс ге и более [141]. Заболевание поражает преимуще модинамических нарушений.

ственно лиц женского пола.

До настоящего времени окончательно не уста- Регулярно повторяющиеся приступы мигрени новлен этиопатогенез мигрени. Однако не подлежит приводят к нарушению артериовенозной гемодина сомнению, что при мигрени имеет место особая фор- мики не только во время приступа, но и в межприс ма сосудистой дисфункции, проявляющаяся генера- тупном периоде [154, 155].

лизованными нарушениями вазомоторной иннерва- Большое количество исследований посвящено ции преимущественно в виде неустойчивости тону- изучению изменения церебральной гемодинамики у са церебральных и периферических сосудов [141- пациентов с мигренью, включая группы с аурой и без 144]. Головная боль во время приступа мигрени свя- ауры, в межприступный период и во время приступа зана главным образом с расширением сосудов твер- [156-181]. Результаты их весьма противоречивы. В дой мозговой оболочки [141, 142, 145, 146]. Имеет- межприступный период мигрени как в группе лиц с ся фазность в развитии и течении приступа мигре- аурой, так и без ауры могут быть зарегистрированы ни, характеризующаяся определенными гемодина- различные изменения фоновых показателей крово мическими феноменами. Первая стадия приступа тока в брахиоцефальных артериях на экстра- и инт мигрени сопровождается развитием генерализован- ракраниальном уровне. Поданным М. Silvestrini и со ного вазоспазма как интракраниальных,так и экст- авт. [156, 171], В. Dora и S. Balkan [157], O.Cherny ракраниальных артерий, относящихся к бассейнам shev и соавт. [159], Т. Thomas и соавт. [163], С. Zwe внутренней и наружной сонных артерий, в ответ на tsloot и соавт. [165, 174], R. Totaro и соавт. [169], Рис. 7.9. Изменения в области локализации черной субстанции при болезни Паркинсона (повышение эхогенности веще ства головного мозга в проекции черной субстанции). Поперечное сканирование, срез через ножки мозга.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА G. De Benedittis и соавт. [178], скоростные показате- териях основания мозга, а в группе лиц c мигренью с ли кровотока, прежде всего величина усредненной по аурой отмечено снижение скоростных показателей времени средней скорости кровотока, в артериях ос- и возрастание индексов периферического сопротив нования мозга (средней, передней, задней мозговых), ления. Некоторые авторы не отмечают изменения по а также основной артерии достоверно не отличаются казателей церебрального кровотока в момент при от таковых в группе контроля. По данным других авто- ступа [156].

ров [158, 161,162,176], в межприступном периоде мо- Параметры цереброваскулярной реактивности жет быть зарегистрировано умеренное возрастание в момент приступа, по данным разных авторов [156, скоростных показателей кровотока, преимущественно 164], снижаются как в бассейне средней и передней в бассейне средних и передних мозговых артерий без мозговой, так и задней мозговой артерий.

значимой их сторонней асимметрии. Подобные разли Выявляемые изменения как фоновых парамет чия наблюдаются и при исследовании цереброваску ров кровотока, так и цереброваскулярной реактив лярной реактивности в ответ на метаболическую сти ности в момент приступа мигрени являются след муляцию. В качестве функциональных нагрузочных те ствием развивающейся дилататорной реакции, ха стов используют: гиперкапническую, гипервентиляци рактерной для второй и третьей фаз приступа.

онную пробы, тест с задержкой дыхания, с внутривен По нашим данным, у ряда пациентов с мигренью ным введением ацетазоламида, двигательные и зри без ауры (47%) удается зарегистрировать изменения тельные нагрузки. По данным М. Silvestrini и соавт. [156, церебрального венозного кровотока в виде повыше 171],C.Zwetsloot и coaвт. [165,174], показатели цереб ния его амплитуды и усиления псевдопульсации в роваскулярной реактивности соответствуют таковым в глубоких венах мозга.

группе нормы. По данным В. Dora и S. Balkan. [157], А.

Предрасполагающим фактором к формированию Kastrup и соавт. [161 ], Т. Thomas и соавт. [163], С. Нагег гемодинамических нарушений при мигрени с аурой и R.Von Kummer [164],G. Fiermonte и соавт. [166, 167], является гипоплазия позвоночной артерии.

A. Thie и соавт. [176, 178], эти показатели более высо A. Lovrencic-Huzjan и соавт. [179] выявили гипоплазию кие, что авторы объясняют исходным повышением то позвоночной артерии у 29% пациентов с мигренью с нуса интракраниальных артерий у пациентов с мигре аурой. В противоположность этому, в группе больных нью. По мнению других авторов [160, 175, 177], пока с мигренью без ауры она присутствовала только в 7% затели цереброваскулярной реактивности в межприс случаев. По нашим данным, у пациентов с мигренью тупный период мигрени оказываются сниженными.

малый диаметр (менее 3 мм) и гипоплазия одной из по звоночных артерий выявляются в 70% случаев.

Подобные различия являются отражением пато генетических основ самого заболевания, как генера- Кроме того, типичным для мигрени является уве лизованного нарушения вазомоторной регуляции, и личение диаметра наружных яремных вен, измерен связаны с исходно различным сосудистым тонусом. ных на 1-2 см дистальнее их устья. По нашим дан В момент приступа мигрени сохраняется не- ным, показатели диаметра наружной яремной вены у пациентов с мигренью составили 6,1±1,1 мм (4,7 однозначность получаемых данных. Она касается как 8,8 мм), а у пациентов группы контроля - 3,7±1,4 мм направленности изменений показателей кровотока, (2,5-5,5 мм) (рис. 7.10).

так и закономерностей их динамики у пациентов с мигренью с аурой и без ауры. Большинство авторов констатируют снижение показателей кровотока, со Возможности ультразвуковых методов провождающееся умеренным повышением индексов при артериальной гипертензии периферического сопротивления, преимущественно на стороне боли [169, 173, 178, 181]. В работе G. De Артериальная гипертензия является величайшей Benedittis и соавт. [178] данные ультразвукового ис в истории человечества неинфекционной пандемией, следования были подтверждены результатами, полу определяющей структуру сердечно-сосудистой забо ченными с применением однофотонной эмиссионной леваемости и смертности. Состояние, начинающее компьютерной томографии. При этом, максимальны ся как функциональное расстройство, у большинства ми оказались перфузионные нарушения в теменно-за людей последовательно, разными патогенетически тылочной области. Показатели кро вотока в глазной артерии и наружной сонной артерии при оценке ультра звуковым методом оказались повы шенными. В данном исследовании не получено достоверных различий у пациентов с мигренью без ауры и с аурой. В противоположность это му мнению Е. Zanette и соавт. [181] констатируют яркие различия в на правленности изменений кровото ка у этих групп пациентов. При миг рени без ауры они зарегистрирова ли генерализованное возрастание Рис. 7.10. Изменения артериальной и венозной системы мозга при мигрени.

А. Врожденная гипоплазия позвоночной артерии с псевдопериферическим спек скоростных показателей кровотока тром и сниженными линейными показателями кровотока. Б. Расширение просвета и снижение индекса пульсации в ар наружной яремной вены.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА ми путями приводит к специфическим органным по- вивается функциональный спазм сосудов при дли ражениям, трансформируясь из фактора риска в за- тельном существовании которого формируется ком болевание [182]. Эпидемиологические исследования, пенсаторная гипертрофия гладкомышечных элемен проведенные в различных регионах России в течение тов сосудистой стенки (ее среднего слоя - медии), последних 20 лет, свидетельствуют о том, что арте- приводящая кутолщению последней, которая посте риальная гипертензия является одним из самых рас- пенно вследствие действия различных факторов, пространенных заболеваний. По данным обследова- ведущим из которых является повышенное артери ния репрезентативной выборки [182], стандартизо- альное давление переходит в стадию фиброзно ванная по возрасту распространенность артериаль- склеротических изменений. При этом, развитие фиб ной гипертензии в России составляет среди мужчин роза можно рассматривать как проявление срыва 39,2%, а среди женщин - 41,1%. По современным компенсаторных возможностей сосудистой стенки.

представлениям по ВОЗ/МОГ, ДАГ1 [183, 184], арте- Острые повышения артериального давления могут риальная гипертензия классифицируется по уровню приводить к развитию некротических изменений со артериального давления (АД), степени поражения «ор- судистой стенки, преимущественно на артериоляр ганов-мишеней» и этиологии. ном уровне. В основе этой теории лежит первичность Артериальная гипертензия по уровню АД делит- функциональных нарушений над структурными.

ся на: «мягкую» (1 степень) - АД 140-159/90-99 мм Вторая теория, возникшая в недавнем прошлом рт. ст;

«умеренную» (2 степень) - АД 160-179/100- и базирующаяся на результатах последних исследо 109 мм рт. ст.;

«тяжелую» (3степень)-АД более 180/ ваний, свидетельствует в пользу первичности струк более 110 мм рт. ст.;

изолированную систолическую турных изменений. Причем формирование структур - систолическое АД более 140 мм рт. ст., диастоли-- ных изменений в виде гипертрофии гладкомышечных ческое АД менее 90 мм рт. ст. клеток медии начинается еще до возникновения по В классификации артериальной гипертензии в вышения артериального давления. Принципиально зависимости от степени поражения внутренних ор- новым в этой концепции является констатация дли ганов выделяют 3 стадии (ВОЗ) [183]: 1 стадия ха- тельного отсутствия функциональных нарушений при рактеризуется отсутствием объективных признаков достаточно выраженном изменении структуры сосу органических изменений;

2 стадия характеризуется дистой стенки. Компенсация может обеспечиваться наличием как минимум одного из следующих призна- не только клеточным, но и выходить на тканевой и ков: гипертрофии левого желудочка, генерализован- органный уровни. Реализуется она за счет соседних ного или очагового сужения артерий сетчатки, про- (с подвергшимися структурным нарушениям) клет теинурии и/или небольшого повышения концентра- ками, которые обеспечивают повышенную функцию ции креатинина в плазме крови, атеросклеротичес- за счет новообразования органелл. Усиление мито кого поражения в одном из сосудистых бассейнов;

тической активности увеличивает и число клеток. В 3 стадия характеризуется наличием симптомов и результате этого при наличии уже заметных морфо признаков, связанных с органическим повреждени- логических изменений того или иного органа (участ ем «органов-мишеней». ки некроза, развитие фиброзной ткани и др.) клини Классификация артериальной гипертензии по ческие признаки нарушения его функции могут отсут этиологии включает в себя первичную (эссенциаль- ствовать [183, 195]. Пролиферация гладкомышечных ную) артериальную гипертензию, распространен- клеток расценивается как фактор, предваряющий ность которой в популяции, по данным разных авто- закрепление артериальной гипертензии [196].

ров [183-193], составляет 90-95%, и вторичную (сим- В большом количестве клинических наблюдений птоматическую) артериальную гипертензию, причи- давно отмечалось, что у больных артериальной гипер ной развития которой являются стеноокклюзирующие тензией происходит гипертрофия миокарда и утолще поражения почечной артерии, патология почек (менее ние стенок сосудов сопротивления с уменьшением их 3%), первичный гиперальдостеронизм (0,3-1%), син- просвета. Впервые В. Folkow [197-199] высказал дром Иценко - Кушинга (менее 1%), феохромоцито- предположение, что структурная реконструкция арте ма (менее 1%), прием пероральных противозачаточ- риальных сосудов является одним из важнейших па ных средств (менее 1%), другие причины (0,2%). тогенетических механизмов, обеспечивающих стаби Артериальная гипертензия является одной из лизацию повышенного артериального давления. По основных причин и одновременно фактором риска явились данные [200] о том, что гипертрофия гладко развития нарушений кровообращения различной ло- мышечных волокон сосудов предшествует развитию кализации, прежде всего, мозговых и коронарных. артериальной гипертензии и обусловлена не повы В настоящее время существуют две диаметраль- шенным артериальным давлением, а генетическими но противоположные точки зрения на возникновение особенностями самих гладких мышц. P. Korner и со и развитие сосудистых изменений при артериальной авт. [201] утверждают, что среди различных факторов, гипертензии. способствующих появлению наследственных особен Согласно классической теории, подробно и до- ностей гладких мышцсосудов и, соответственно, мор казательно описанной Г.Ф. Лангом [194], все сосу- фологических изменений сердечно-сосудистой сис дистые изменения, как функциональные, так и струк- темы, существенным является нарушение функции турные, являются вторичными по отношению к фак- симпатической нервной системы. Одновременно ту повышения артериального давления и проходят в было показано [202], что гипертрофия сосудов при своем развитии ряд последовательных этапов. В от- артериальной гипертензии замедляется и блокадой вет на рост системного артериального давления раз- действия ангиотензина II.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА При артериальной гипертензии происходят как Известно, что у спонтанно гипертензивных крыс структурные, так и функциональные изменения сосу- (линия SHR) в первые несколько недель жизни арте дов. В известной степени эти изменения сходны с риальное давление не повышается, но уже на стадии теми, которые наблюдаются при атеросклерозе. К внутриутробного развития толщина мышечного слоя структурным изменениям относятся ремоделирова- артерий у этих крыс больше, чем у животных нормо ние и гипертрофия сосудистой стенки, а к функцио тензивныхлиний [209]. Увеличение толщины мышеч нальным - уменьшение эндотелийзависимой релак ного слоя в предгипертензивную фазу зарегистри сации и ослабление релаксации в ответ на активацию ровано в сосудах мозга, брюшной полости и задних АТФ-чувствительных кальциевых каналов. В конечном конечностях. Среди различных факторов, обуславли счете уменьшается релаксация на прямую активацию вающих более интенсивное развитие гладкомышеч аденилат- и гуанилатциклаз. Одновременно усилива ного слоя артерий у животных с генетической и экс ется констрикторный ответ [197, 203]. Изменение тол периментальной гипертензией, предполагают повы щины гладкомышечного слоя является причиной шенную симпатическую активность, трофическую уменьшения растяжимости сосудов сопротивления у функцию ангиотензина II, нарушение функции кле больных артериальной гипертензией [204].

точных мембран гладкомышечных клеток, тканевые Увеличение гладкомышечного слоя в сосудах и гуморальные факторы роста (прежде всего, эндо сопротивления приводит к изменению соотношения телии 1 и тромбоцитарный фактор).

«толщина стенки/просвет сосуда» (индекс Карнега- Показано, что симпатэктомия угнетает увеличение на). Этот индекс имеет важное значение при регуля- количества дезоксирибонуклеиновой кислоты в разви ции сопротивления сосудов. Высокое его значение вающейся артерии глаза кролика [183]. В дальнейшем обусловливает большее уменьшение просвета, воз была продемонстрирована важная роль трофических никающего при укорочении гладкой мышцы. Прежде влияний симпатической нервной системы на структур всего это связано с тем, что укорочение наружных ные изменения сосудов уха. Результаты исследования мышечных слоев приводит к смещению внутрь до свидетельствуют о том, что десимпатизация артерий вольно значительной массы мышечной ткани.

приводит не только куменьшению размеров гладкомы Гистологические, ультраструктурные и морфо- шечных клеток, но и нарушает их пролиферацию. Уда метрические аспекты развития мышечной оболочки ление звездчатого ганглия предотвращает утолщение гипертензивных животных позволили выделить три гладких мышц церебральных артерий у крыс линии SHR причины ее утолщения: раннюю генерализованную [210]. Исследуя развитие гладких мышц артерий раз гипертрофию, неогенез соединительной ткани и про- ных органов в условиях неонатальной симпатэктомии лиферацию мышечных клеток [183].

у спонтанно гипертензивных крыс, R. Lee и соавт. [211] Исследования G. Baumbach и S. Ghoneim [205] по- установили, что при отсутствии влияний симпатичес казали, что при артериальной гипертензии может на- кой нервной системы уменьшается количество гладко блюдаться уменьшение не только внутреннего, но и мышечных слоев в артериях мышечного типа. Авторы наружного диаметра артерий. Возникло представле- сделали вывод, что при артериальной гипертензии по ние не просто о гипертрофии мышечной стенки, но и вышенная активность симпатической нервной систе сосудистом ремоделировании. В развитие этого мы обеспечивает усиленные трофические влияния, что представления появились соображения о том, что ведет к гиперплазии гладких мышц сосудов и, как след уменьшение наружного диаметра сосудов обусловле ствие, к развитию гипертензии.

но либо уменьшением длины отдельных гладкомы Литературные данные свидетельствуют об учас шечных клеток без увеличения их количества, либо тии ангиотензина в процессах гипертрофии и гипер изменением конфигурации гладкомышечных волокон плазии гладкомышечных клеток сосудов [183, 212].

в мышечном слое артериол. При этом, по данным Считается [212], что ангиотензин II, активирует фос N. Korsgaard и С. Aalkjaer [206], объем гладкомышечной фолипазу через G-белковый комплекс, что приводит клетки у больных артериальной гипертензией больше, к увеличению гидролиза полифосфоинозитидных ли чем у здоровых (анализировались артерии подкожной пидов и высвобождает два вторичных месенджера:

жировой клетчатки с внутренним диаметром 200 мкм).

инизитол-1, 4, 5 трифосфат и 1, 2-диацилглицерол.

Наряду со структурными изменениями при ар- Первый стимулирует высвобождение кальция из сар териальной гипертензии происходят и функциональ- коплазматического ретикулума, а второй является ак ные изменения гладких мышц сосудов. С. Aalkjaer и тиватором протеинкиназы С. Инизитольные липиды A. Heagerty [207] обнаружили, что у молодых лиц с обладают высокой метаболической активностью и нормальным артериальным давлением, имеющих регулируют рост и пролиферацию мышечных клеток.

родителей, больных артериальной гипертензией, В последние годы интенсивно изучается влия сосуды подкожной клетчатки более чувствительны к ние на процессы гипертрофии кардиомиоцитов и норадреналину, чем у лиц без отягощенной наслед гладкомышечных клеток сосудов различных факто ственности. Об изменении чувствительности гладкой ров роста, выделяемых тромбоцитами и фибробла мускулатуры к вазоактивным соединениям у пациен стами. Хотя роль этих факторов в развитии структур тов с артериальной гипертензией свидетельствуют ных изменений сердечно-сосудистой системы окон и данные D. Bohr и К. Berecek[208]. Повышение фун чательно не доказана, тем не менее ряд исследова кциональной активности гладких мышц сосудов со телей не исключают эту возможность [183, 210, 212].

противления может быть обусловлено изменением Основные морфологические изменения при не только самих мышц, но и механизмов их адренер первой стадии артериальной гипертензии, которой гической регуляции.

свойственны эпизоды недлительного и невысокого РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА повышения артериального давления, заключаются в ауторегуляции мозгового кровотока вправо, т. е. на гипертрофии гладкомышечных клеток и эластичес- более высокий уровень артериального давления.

ких волокон в артериолах и мелких артериях. При ста- Поддержание на достаточном уровне церебрально билизации артериальной гипертензии развивается го циркуляторного гомеостаза возможно лишь при своеобразная структурно-функциональная пере- отсутствии трансформации адаптивных гипертро стройка сосудистой стенки, начинающаяся с плазма- фических изменений сосудистой стенки в дегене тического пропитывания ее структур. Вследствие ративно-дистрофические вследствие ее острых де гипоксического повреждения эндотелия и других струкций на фоне гипертонических кризов, сопро причин вещества плазмы выходят в толщу артериаль- вождающихся срывом реакции ауторегуляции моз ной стенки и из-за ограниченных возможностей ре- гового кровотока. Генерализованный характер по зорбции частично остаются в ней, уплотняются и пре- добных нарушений приводит к снижению верхней вращаются в стекловидные («гиалиноподобные») границы функционирования ауторегуляции, созда массы. Последние существенно ухудшают специфи- вая ситуацию, в которой головной мозг оказывает ческую функцию основных элементов медии артери- ся менее защищенным при повышениях артериаль ол - гладкомышечных клеток - и способствуют все ного давления (включая не приводящие к срыву большей выработке частью из них склеропротеинов ауторегуляции мозгового кровотока у практически (коллагена, гликозамингликанов). Все это ведет в здоровых лиц). Дополнительным фактором, ограни конечном счете к развитию склероза и гиалиноза в чивающим компенсаторные возможности мозгово артериолах и мелких артериях многих жизненно важ- го кровообращения, является параллельное уровню ных органов, включая головной мозг. В более круп- верхней повышение нижней границы функциониро ных артериях (аорте, артериях мышечно-эластичес- вания ауторегуляторных систем, имеющее необра кого типа и наиболее крупных артериальных стволах тимый характер. С одной стороны, это приводит к мышечного типа) развиваются эластофиброз и ар- редукции адаптивного резерва мозгового кровото териосклеротический процесс. ка при снижении системного артериального давле Определяемые структурные изменения сосудов ния, с другой - способствует значительному суже весьма стереотипны и не отражают особенностей нию диапазона артериального давления, в котором патогенеза артериальной гипертензии в каждом кон- адекватно функционируют ауторегуляторные меха кретном случае. Основными проявлениями гипертен- низмы при наличии обратной динамики (снижения) зивной артериолоартериопатии являются инсудация остающейся подвижной верхней границы ауторегу белков плазмы, возникающая вследствие повышен- ляции. К усугублению формирующихся при артери ной проницаемости интимы. В ответ на это появля- альной гипертензии структурных изменений стенок ются дистрофические, некробиотические, пролифе- церебральных артерий приводит их инволюционная ративные и другие изменения сосудов. Различия на- перестройка и сопутствующее атеросклеротическое блюдаются в сосудах разного калибра. В артериолах поражение, обнаруживающие закономерную связь чаще формируется гиалиноз, в мелких артериях - с возрастом обследованных. Срыв реакции ауторе гиперпластический эластический (фиброзный) арте- гуляции у верхней границы гомеостатического диа риосклероз: гипертрофия и гиперплазия базальных пазона приводит к патологическому возрастанию и эластических мембран, атрофия гладкомышечных церебрального кровотока, нарушению проницаемо клеток и вообще медии. Утолщение интимы проис- сти гематоэнцефалического барьера и развитию ва ходит за счет пролиферации «активированных» кле- зогенного отека мозга, вызывающего вторичные на ток типа гладкомышечных и фибробластов. рушения венозного оттока из полости черепа [213].

Несмотря на единство патофизиологических Для изучения структурных и гемодинамических механизмов формирования гемодинамических на- изменений в церебральной сосудистой системе, а рушений в сосудистых системах различных органов, также сосудистой системе сетчатки глаза было об особенно так называемых органов-мишеней (голов- следовано 590 пациентов с артериальной гипертен ного мозга, сетчатки глаза, почек), наиболее под- зией, которые были разделены на 3 группы. К 1-й верженных вторичным изменениям при артериаль- группе отнесены 64 (11 %) неврологически асимптом ной гипертензии, уникальность ответной реакции ных пациента с транзиторной артериальной гипер мозгового кровотока на повышение системного ар- тензией, ко 2-й - 86 (15%) неврологически асимптом териального давления связана с существованием ных пациентов со стабильной артериальной гипер реакции ауторегуляции, способствующей обеспече- тензией, к 3-й - 441 (74%) пациент с различными нию его постоянства в определенном диапазоне формами нарушений мозгового кровообращения.

изменений артериального давления. Возникающая Пациенты 3 -й группы в свою очередь были разделе на начальных стадиях артериальной гипертензии ны на 4 подгруппы по форме нарушений мозгового структурная перестройка стенок церебральных со- кровообращения: 1-ю подгруппу составили 36 (8%) судов в виде гипертрофии гладкомышечных эле- пациентов с клинической картиной острого наруше ментов медии, а также повышение тонуса симпати- ния мозгового кровообращения ишемического типа;

ческой нервной системы, с одной стороны, способ- 2-ю - 61 (14%) человек с остаточными явлениями ствуют стабилизации повышенных показателей ар- ишемических нарушений мозгового кровообраще териального давления, с другой - обеспечивают ния;

3-ю - 21 (5%) пациент с транзиторными ишеми постоянство уровня мозгового кровотока при зна- ческими атаками;

4-ю- 324 (73%) пациента с хрони чительных повышениях артериального давления ческой недостаточностью мозгового кровообраще благодаря смещению границ функционирования ния (дисциркуляторной энцефалопатией). Кон РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА трольную группу составили 95 человек без призна- ческих изменений диаметра общей сонной артерии ков повышения системного артериального давления. в результате ее участия в обеспечении ауторегуля Всем больным выполняли дуплексное сканиро- торных реакций при колебаниях уровня системного вание экстракраниальных отделов брахиоцефальных артериального давления. При этом обнаруживаются артерий и вен, центральной артерии и вены сетчат- достоверные различия соотношения внутрипросвет ки, транскраниальное дуплексное сканирование с ного диаметра общей сонной артерии и величины исследованием параметров цереброваскулярной среднего артериального давления (сумма систоли реактивности в бассейне средней мозговой артерии ческого и диастолического, деленная на 2) на момент в ответ на функциональные нагрузочные тесты мио- исследования. Для расчета данного показателя внут генной (сублингвальное введение 0,25 мг нитрогли- рипросветный диаметр общей сонной артерии умно церина) и метаболической (проба с физической на- жается на 100 и полученное значение делится на по грузкой) направленности [126]. казатель среднего артериального давления. У паци ентов, обследованных на фоне оптимального арте Выявленные у большинства обследованных па риального давления это значение составило 5,3±0,4, циентов с артериальной гипертензией структурные на фоне сниженного артериального давления изменения стенок общих сонных артерий в виде по 6,1±0,8, на фоне повышенного - 4,7±0,8.

вышения эхогенности комплекса интима - медиа с частичной или полной утратой его дифференцировки Подвижный диапазон изменений показателей на слои, сопровождающегося увеличением толщины системного артериального давления относительно выше уровня ее нормативных значений, являются ре- его оптимальной величины (характеризующейся со зультатом сочетанного воздействия трех основных ответствием уровня локального мозгового кровото сосудистых процессов: вторичной гипертонической ка границам гомеостатического диапазона с мини перестройки, возрастной инволюции и атеросклеро- мальным уровнем функционирования механизмов за. Толщина комплекса интима - медиа зависит от ауторегуляции) обусловливает наличие динамичес каждого из перечисленных факторов в отдельности.

ких изменений фоновых и индуцированных показа Гемодинамическим эквивалентом, отображающим телей кровотока в брахиоцефальных артериях на эк системность структурной перестройки сосудистых стра- и интракраниальном уровнях, связанных с ак стенок при артериальной гипертензии, являются пря- тивацией ауторегуляторных механизмов. Непостоян мые линейные зависимости между индексами пери- ство церебрального кровотока в этих условиях ниве ферического сопротивления в различных отделах бра- лирует истинную выраженность гемодинамических хиоцефальных артерий и их крупных ветвях, включая расстройств как у неврологически асимптомных па общие сонные, позвоночные, средние мозговые ар- циентов с артериальной гипертензией, так и при раз терии, центральные артерии сетчатки. Усугубление личных формах нарушений мозгового кровообраще структурных изменений сосудистой стенки при арте- ния. Частным проявлением системных закономерно риальной гипертензии является следствием отрица- стей развития ответных сосудистых реакций при из тельного ее влияния как собственно индуктора этих менениях уровня артериального давления является процессов, так и фактора риска развития и прогрес- существование аналогичных означенным выше зави сирования атеросклероза. Последнее подтверждает- симостей динамических колебаний показателей кро ся отсутствием достоверных различий частоты выяв- вотока в центральной артерии сетчатки. Полученная ления стенозирующего атеросклеротического пора- закономерность диктует необходимость обязатель жения у лиц c артериальной гипертензией по сравне- ной оценки показателей системного артериального нию с таковой в адекватном контроле.

давления на момент обследования и сопоставления их с условной рабочей величиной для правильной Диагностированные у большинства пациентов с трактовки получаемых данных. Условная рабочая ве артериальной гипертензией деформации в экстра личина соответствует показателю системного арте краниальных отделах сонных и позвоночных артерий риального давления, наиболее часто фиксируемому являются специфическим признаком адаптивно-при пациентом за последние 3 мес, сопровождающему способительной трансформации брахиоцефальных ся комфортным состоянием больного, т. е. полным артерий. Доказательством этому является достовер отсутствием субъективной клинической симптомати ность различий частоты выявления деформаций при ки в виде головной боли, головокружения и т. д.

артериальной гипертензии (83%) по сравнению с контролем (8%), а также значимое увеличение их ко Снижение уровня системного артериального дав личества у пациентов с кризовым течением артери ления (более 10 мм рт. ст. для систолического и диас альной гипертензии (кризовое течение): усреднен толического артериального давления по отношению ный показатель для общего количества деформаций к рабочим уровням), не вызывающее срыва реакции в сонных и позвоночных артериях - 5,3±0,6, некри ауторегуляции мозгового кровотока, обусловливает зовое-2,6±1,4).

напряжение функции ее миогенного и метаболичес кого механизмов при относительной неизменности Имеется взаимосвязь изменений диаметра об фоновых показателей кровотока в средней мозговой щих сонных артерий с продолжительностью, степе артерии, приводя к повышению риска развития ише нью тяжести артериальной гипертензии и возрастом мических нарушений мозгового кровообращения с пациентов. При утяжелении действия фактора диа более высоким его уровнем у лиц c различными фор метр общей сонной артерии увеличивается. Данные мами недостаточности мозгового кровообращения.

связи являются отображением компенсаторной ре акции сосудистой системы в ответ на развивающее- Повышение уровня артериального давления ся утолщение артериальной стенки, а также динами- (менее 20 мм рт. ст. для систолического артериаль РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА ного давления и менее 10 мм рт. ст. для диастоли- параметров кровотока и его псевдопульсации в вене ческого артериального давления по отношению к Розенталя (либо вене Галена, прямом синусе), диаг рабочим уровням) не сопровождается достоверным ностированное у ряда пациентов с артериальной ги изменением фоновых и индуцированных показателей пертензией. Данный феномен отличается стойкос кровотока в средней мозговой артерии, не вызывая тью во времени.

прогностически неблагоприятной дестабилизации Косвенным признаком системного характера вто мозгового кровотока у подавляющего большинства ричных венозных изменений при артериальной гипер неврологически асимптомных лиц и пациентов с раз тензии может являться изменение диаметра внутрен личными формами нарушений мозгового кровообра них яремных вен на уровне нижних луковиц, достовер щения. Более значительные повышения показателей ное увеличение которого присутствует у большинства как систолического, так и диастолического артери обследованных, не зависит от длительности, степени ального давления внутри ауторегуляторного диапа тяжести, характера течения артериальной гипертен зона, не приводя к достоверным нарушениям пока зии и не имеет обратного развития. Возможно, фик зателей церебрального кровотока, вызывают напря сируемые изменения являются следствием увеличе жение функции метаболического механизма ауторе ния объема циркулирующей крови в стадии форми гуляции. Индивидуальные границы срыва ауторегу рования артериальной гипертензии, однако механизм ляции мозгового кровотока при артериальной гипер их развития требует дальнейшего уточнения. Досто тензии у человека не могут быть экспериментально верных признаков нарушений кровотока в просветах установлены, что связано с известным риском раз внутренних яремных вен не выявлено. Прогрессиру вития нарушений мозгового кровообращения.

ющее снижение скоростных характеристик кровото Меньшая степень выраженности нарушений ка в центральной вене сетчатки при увеличении сте функции миогенного механизма ауторегуляции моз пени тяжести артериальной гипертензии как резуль гового кровотока при артериальной гипертензии, тат ее дилататорной реакции, объективно подтверж выявленная при проведении исследования, являет даемой данными офтальмоскопического осмотра, ся отражением его значительной роли в обеспече вероятно, также является подтверждением системно нии постоянства церебрального циркуляторного го сти венозных нарушений при данном заболевании.

меостаза при острых изменениях артериального дав Прямая экстраполяция изменений в экстракраниаль ления как реакции немедленного типа.

ных венах на интракраниальный уровень ограничена При транзиторной артериальной гипертензии в связи с особенностями расположения и функциони фоновые параметры мозгового кровотока, оценен рования внутримозговых венозных стволов (компрес ные с применением комплекса ультразвуковых ме сия окружающим мозговым веществом). Однако, учи тодов, достоверно не отличаются от адекватного кон тывая доказанное в эксперименте расширение про троля. В то же время имеют место нарушения цереб светов данных вен при артериальной гипертензии, роваскулярной реактивности при метаболической и нельзя исключить возможного патогенетического миогенной стимуляции. Последнее является след единства развивающихся на разных уровнях патоло ствием несоответствия рабочих показателей систем гических венозных изменений.

ного артериального давления повышенной границе Причинно-следственная связь ишемических на функционирования ауторегуляторных механизмов рушений мозгового кровообращения и артериальной мозгового кровообращения, что повышает риск раз гипертензии, по всей видимости, реализуется, в час вития ишемического инсульта, свидетельствуя о не тности через срыв ауторегуляции мозгового крово обходимости достижения оптимального уровня ар тока. Основными предрасполагающими факторами териального давления.

развития нарушений мозгового кровообращения при Стабилизация клинического течения артериаль артериальной гипертензии являются уровень систо ной гипертензии при редких гипертонических кризах лического артериального давления, выраженность обеспечивает постоянный уровень мозгового крово патологической перестройки сосудистой системы тока, соответствующий текущим метаболическим головного мозга, способствующая снижению (отно потребностям вещества головного мозга за счет сительно «привычно» повышенной) верхней границы адекватного функционирования реакции ауторегуля ауторегуляции, степень выраженности предшеству ции мозгового кровотока в условиях динамического ющих изменений вещества головного мозга, ишеми сдвига ее пограничных значений, обусловливая бла ческого, травматического, воспалительного, токси гоприятность клинического прогноза для данной ка ческого генеза. Формирующийся при этом невроло тегории пациентов.

гический дефицит, а также динамика его обратного Результатом срыва реакции ауторегуляции моз развития определяются видом нарушения мозгово гового кровотока, связанного с превышением верх го кровообращения, возрастом пациентов, степенью ней его границы при критических повышениях арте тяжести и продолжительностью артериальной гипер риального давления, является повышение внутриче тензии, уровнем систолического артериального дав репного давления, сопровождающееся компенса ления, постоянством и эффективностью гипотензив торным перераспределением венозного оттока с ной терапии.

поверхности больших полушарий головного мозга с Анатомические особенности хода и деления со уменьшением сброса в сагиттальные синусы и уве судов в системах коры полушарий большого мозга и личением - через систему глубоких вен. Ультразву мозгового ствола, приводят к значимым различиям ковым эквивалентом развивающихся гемодинами степени выраженности циркуляторных нарушений в ческих расстройств является повышение скоростных них при изменениях системного АД с преобладанием РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА в коре головного мозга. По тем же причинам наблю- же снижаются, а индексы периферического сопротив дается компенсаторное перераспределение кровото- ления умеренно повышены. Оценка показателей ар ка из вертебрально-базилярного бассейна в каротид- териальной сосудистой реактивности в ответ на функ ный, трансформирующееся при крайней степени рас- циональный нагрузочный тест с нитроглицерином де стройств в синдром внутримозгового межсистемно- монстрирует напряжение функции миогенного меха низма при снижении артериального давления в срав го обкрадывания, приводя к развитию клинической нении с оптимальным уровнем и усиление выраженно неврологической симптоматики в виде вестибуло сти положительной реакции при возрастании показа мозжечковых и статокоординаторных расстройств.

телей артериального давления. Значения индекса ре Величина фоновых показателей кровотока в бра активности для междольковых артерий в ответ на суб хиоцефальных артериях на экстракраниальном и ин лингвальное введение 0,5 мг нитроглицерина у паци тракраниальном уровнях у пациентов с разными фор ентов с эссенциальной артериальной гипертензией, мами нарушений мозгового кровообращения досто обследованных на фоне рабочего артериального дав верно не отличается от аналогичных показателей у ления составили: 1,33±0,31, на фоне сниженного неврологически асимптомных лиц, демонстрируя 1,02±0,43, на фоне повышенного - 1,56±0,47.

тенденцию к их снижению у больных с острым ише мическим инсультом и его последствиями при нали- Фоновые вторичные изменения ренального па чии выраженных нарушений цереброваскулярной ре- ренхиматозного кровотока, как правило, наблюдают активности, преимущественно в ответ на метаболи- ся при трансформации адаптивно-приспособитель ческую стимуляцию. Отсутствие прямой взаимосвя- ных изменений в фиброзно-склеротические и харак зи гемодинамических и клинических параметров яв- теризуются неспецифическим повышением индексов ляется результатом наличия функционального це- периферического сопротивления.

Различные виды поражения почек также могут при реброваскулярного резерва, обеспечивающего водить к неспецифическому повышению индексов пе адекватную коррекцию возникающих циркуляторных нарушений за счет активации коллатеральной и фун- риферического сопротивления. Подобные изменения кровотока наблюдаются в острой стадии пиелонефри кциональной компенсации.

та (при наличии отечного синдрома), при острой об Сложность трактовки эхоструктурных, допплеров струкции мочевыводящих путей в случае мочекаменной ских гемодинамических и сопряженных с ними клини болезни, при диабетической микроангиопатии, а также ческих феноменов, фиксируемых у пациентов с арте ангиопатиях иного генеза, приводящих к склерозирова риальной гипертензией при комплексном клинико-уль нию дистального артериального русла, в случаях клеточ тразвуковом исследовании, обусловлена полифактор ной инфильтрации (рис. 7.12), при остром тромбозе ностью влияний, определяющих их динамику.

почечной вены, в ряде случаев сопровождающемся раз У пациентов с вазоренальной гипертензией при витием дистального вазоспазма (рис. 7.13). Процессы, исследовании почечных артерий, как правило, выяв при которых поражается клубочковый аппарат почки без ляются признаки выраженного стенозирования или вовлечения сосудистых структур (например, при гломе окклюзии почечной артерии, вызванные различными факторами, основным из которых является атеросклероз. Редкими причинами вазоренальной гипер тензии могут быть другие виды со судистой патологии (грубые дефор мации, аномалии развития, анев ризмы, артериовенозные фистулы и мальформации). Различные виды патологических процессов в почке, как правило, не могут быть самосто ятельной причиной развития вазо ренальной гипертензии (рис. 7. 11).

Фоновые показатели кровотока в разных сегментах почечной арте рии у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией так же как и в церебральных сосудах зави сят от уровня системного артериаль ного давления на момент исследо вания. При его повышении в сравне нии с рабочей величиной отмечает ся возрастание скоростных показа телей кровотока и снижение индек сов периферического сопротивле Рис. 7.11. Пролонгированный стеноз начального сегмента правой почечной ар ния за счет формирующейся спасти терии у пациентки 36 лет со злокачественной артериальной гипертонией.

ческой реакции. При снижении сис А. Уменьшение длинника почки менее 9 см. Б, В. Локальный гемодинамический темного артериального давления перепад в области стеноза. Г. Спектр сниженного кровотока в артериях четвер фоновые показатели кровотока так- того порядка (снижение периферического сопротивления).

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА стракорпоральной детоксикации, аллотранспланта ция почки продолжает занимать лидирующее положе ние в лечении больных с хронической почечной недо статочностью в терминальной стадии. Транспланта ция почки неизбежно сопровождается иммунологи ческим конфликтом, клиническим проявлением кото рого является острая реакция отторжения - самое частое и самое грозное осложнение пересадки поч ки. Для диагностики реакции отторжения применяют ся современные методы исследования: магнитно-ре зонансная и компьютерная томография, радиологи ческий, иммунологический, ультразвуковой.

Одним из основных признаков резко выраженной реакции отторжения (криза отторжения) является зна чительное повышение индексов периферического Рис. 7.12. Признаки повышения периферического сопро сопротивления, в частности величина резистивного тивления и снижение скоростных параметров кровотока в индекса увеличивается более 0,9 [214]. Скоростные почечной артерии при умеренно выраженном нефроскле показатели кровотока снижаются, при максимальной розе (случай морфологически верифицирован)*.

*При корректном подходе к интерпретации данных доппле- степени снижения диастолической составляющей, ровских исследований при нефросклерозе признак являет- вплоть до ее полного исчезновения. К характерным ся неспецифичным.

признакам также можно отнести: увеличение време ни ускорения, расширение систолического пика, сгла живание огибающей допплеровского спектра. Наря ду с реакцией отторжения трансплантата причиной по вышения индексов периферического сопротивления в бассейне почечной артерии могут быть острый ка нальцевый некроз [215, 216], острый пиелонефрит, экстраренальное сдавление трансплантата [217], об струкция почечной вены [218].

При реакции отторжения средней и слабой сте пени выраженности степень изменения вышепере численных показателей меньше. Величина резистив ного индекса как правило варьирует в диапазоне от 0,75 до 0,9. Значения максимальной конечной диас толической скорости кровотока положительные, вре мя ускорения не изменено [214].

Рис. 7.13. Изменения кровотока в почечной артерии при При отсутствии осложнений в виде криза оттор остром обтурирующем тромбозе нижней полой вены и обе жения либо после его купирования скоростные и их почечных вен (признаки дистального вазоспазма).

спектральные характеристики кровотока в паренхи рулонефрите), как правило, не сопровождаются изме- матозных ветвях почечной артерии соответствуют таковым у практически здоровых лиц.

нениями индексов периферического сопротивления кровотока в бассейне почечной артерии.

Исходом ряда патологических состояний явля- Возможности дуплексного сканирования ется хроническая почечная недостаточность. У паци- при синдроме вегетативной дистонии ентов с хронической почечной недостаточностью, развившейся вследствие поражения клубочкового Синдром вегетативной дистонии (СВД) характе аппарата почек, при ультразвуковом исследовании ризуется нарушением функции вегетативной не регистрируется снижение скоростных показателей рвной системы вследствие воздействия различных кровотока без достоверного изменения величин ин- факторов. В основе его развития лежат как первич дексов периферического сопротивления. При нали- ные наследственно-конституциональные факторы, чии поражения сосудистого аппарата почки у паци- так и вторичные факторы в виде физиологической ентов с хронической почечной недостаточностью (возрастной, связанной с беременностью) и патоло определяется снижение скоростных показателей гической (при патологии желез внутренней секреции) кровотока в сочетании с повышением индексов пе- гормональной перестройки организма, последствий риферического сопротивления. черепно-мозговых травм, воспалительных заболева Хроническая почечная недостаточность до насто- ний нервной системы и т. п. [219-221]. Нарушения ящего времени является финалом большинства забо- вегетативной иннервации могут быть прямым след леваний почек. Число больных с хронической почеч- ствием повреждения сосудистой стенки при таких за ной недостаточностью в терминальной стадии еже- болеваниях как сахарный диабет, атеросклероз, вас годно увеличивается на 80-120 человек на 1 млн на- кулиты и т. д. По всей видимости, СВД не может рас сматриваться как самостоятельное заболевание, а селения, большинство из них нуждается в активных методах лечения, таких как гемодиализ и траспланта- должен расцениваться как один из компонентов раз ция почки [214]. Несмотря на значительные успехи эк- ных заболеваний.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА Имеющиеся в литературе эпидемиологические териальной гипотензии и гипертензии, выявляется данные о распространенности СВД весьма противо­ умеренное снижение скоростей и повышение индек речивы. По мнению И.И. Кухтевич [222], это связано сов периферического сопротивления кровотока, бо с отсутствием формы учета, общепринятых клини­ лее выраженное в группе больных со склонностью к ческих критериев и индивидуального подхода к ди­ артериальной гипотензии в сравнении с лицами без агностике СВД. Л.С. Гиткина и соавт. [223] показали, признаков вегетативной дисфункции [239]. При фун что в структуре неврологической заболеваемости с кциональных нагрузочных пробах миогенной и мета временной нетрудоспособностью удельный вес СВД болической направленности определяются положи составляет 2,9%. В. Ионеску [224] и С.С. Пшонник тельные типы реакций, в преобладающем большин [225] считают, что СВД встречается у 10-30% тера­ стве случаев имеющие усиленный характер. Это мо певтических больных. Р.А. Калюжная [226] выявила жет быть следствием исходно повышенного тонуса СВД у 8,7% подростков, находившихся на лечении в периферического сосудистого русла.

соматических стационарах. Т.А. Сорокина[227]ука­ При проведении тепловой и холодовой функци зывает, что больные с СВД составляют 1,2-1,4 % ста­ ональных нагрузочных проб у большинства пациен ционарных терапевтических и 2,6% стационарных не­ тов с СВД определяются отрицательные либо пара врологических больных. По данным В.Д. Трошина доксальные реакции как в прямом, так и в перекрес [228], СВД на профосмотрах выявляется у 30% боль­ тном ответе [239].

ных с сердечно-сосудистой патологией.

При вычислении коэффициента вариабельности, СВД по характеру патофизиологических изме­ отображающего соотношение индексов реактивнос нений можно отнести к болезням дисрегуляции, ко­ ти на тепловую и холодовую стимуляцию в прямом и торые характеризуются центральной дезинтеграци­ перекрестном ответе выявлена низкая вариабель ей физиологических систем (нарушением интегра- ность перекрестных реакций на противоположно на тивной деятельности мозга, обусловленной расщеп­ правленные типы стимуляции у пациентов с синдро ленными несогласованными реакциями различных мом вегетативной дистонии при достаточно выражен уровней вегетативного управления), образованием ных различиях в группе контроля (лица без признаков нейрогенных патологических доминант с вторичным вегетативной дисфункции). В основе малой вариа поражением эффекторных органов (например, сер­ бельности перекрестного ответа на тепловой и холо дечно-сосудистой системы) [229-233]. С патофизи­ довой раздражитель лежит единство патофизиологи ологической позиции сегодняшнего дня многие сто­ ческих механизмов развития вторичных сосудистых роны патогенеза СВД можно рассматривать как на­ реакций, по происхождению являющихся адаптивны рушение адаптивных реакций в крайнем своем вы­ ми физиологическими, а по реальному проявлению ражении, достигающих дезадаптационного, или патологическими, развивающимися в результате сры стресс-синдрома [234-237]. ва адаптации из-за дисфункции (патологии?) вегета тивной нервной системы, имеющей место у пациен Несмотря на функциональную природу патоло­ тов с синдромом вегетативной дистонии.

гического процесса, СВД проявляется многочислен­ ными симптомами и тягостными субъективными В контрольной группе вариабельность прямого ощущениями, значительно суживающими диапазон ответа на противоположные по направленности тем приспособительных способностей организма, не­ пературные раздражители была минимальной. Раз редко приводящими к нетрудоспособности. витие прямой реакции на температурные раздражи тели в большей степени зависит от состояния мест К проявлениям дисфункции сердечно-сосудис­ ной регуляции сосудистого тонуса и мало зависимо той системы при СВД относят [238] изменения рит­ от центральных неврогенных влияний. Колебания ма сердца (тахи-, брадикардия, аритмия), болевые сосудистого тонуса в ответ на действие тепла и хо ощущения в сердце, изменение уровня системного лода определяются его исходным состоянием. У лиц артериального давления (стойкое или периодичес­ контрольной группы тонус сосудов дистального рус кое его повышение или понижение), нарушение пе­ ла соответствует так называемому базальному, яв риферической гемодинамики в виде стойкого или ляющемуся собственным свойством сосудистой преходящего вазоспазма (вазодилатации). Причем стенки. Использование теплового и холодового на наличие изменений системного артериального дав­ грузочных стимулов умеренной выраженности при ления и периферических сосудистых нарушений име­ водит приблизительно к одинаковой вазодилататор ют сочетанный характер, поскольку периферическое ной реакции, чуть более выраженной на холодовой кровообращение, определяющее общее перифери­ раздражитель, направленной на обеспечение посто ческое сопротивление сосудистого русла, является янства локального гомеостаза.

одним из основных регуляторных факторов уровня системного артериального давления.

Напротив, у пациентов с СВД отмечается зна Для объективизации наличия нарушений веге­ чительная вариабельность прямого ответа на теп тативной регуляции сосудистого тонуса у данной ловые и холодовые раздражители с преобладани группы больных могут быть использованы ультразву­ ем выраженности ответа на тепловую стимуляцию.

ковые допплеровские методы с проведением функ­ Повышенная вариабельность ответа на противопо циональных нагрузочных проб неврогенной направ­ ложные по направленности температурные раздра ленности (см. глава IV). жители обусловлена исходно повышенной величи ной тонуса дистального артериального русла, мак При фоновой оценке показателей кровотока в симальная выраженность которого отмечается у лиц дистальных отделах артерий верхних конечностей у со склонностью к артериальной гипотензии в соот пациентов с СВД, включая лиц со склонностью к ар РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА ветствии с фоновыми значениями параметров кро- Возможности дуплексного сканирования вотока. Постоянное повышение дистального арте- при синдроме ишемии конечностей риального тонуса, по всей вероятности, приводит к перестройке локальных метаболических процессов Широкая распространенность заболеваний, обус в сторону их снижения и изменению уровня пара- ловленных окклюзионными поражениями артерий ко метров, определяющих локальный гомеостаз. В свя- нечностей, их неуклонно прогрессирующее течение, зи с этим предъявление температурных нагрузоч- ранняя инвалидизация, значительный удельный вес в ных стимулов приводит к меньшей по степени вы- структуре летальности говорят о необходимости ран раженности вазодилататорной реакции. Большая ней диагностики поражений артерий конечностей и вариабельность прямых реакций на тепловой и хо проведения своевременной медикаментозной и хирур лодовой раздражители определяется наличием у гической коррекции выявляемых изменений.

исследованных пациентов с СВД исходно различно го уровня дистального вазоспазма, степени его вы Ишемическое поражение артерий верхних раженности, продолжительности и периодичности, конечностей а также аккомодации сосудов дистального русла к снижению локальной температуры верхней конеч Хроническая артериальная недостаточность ности, что определяет преобладание вазодилата верхних конечностей наблюдается редко и составля торного ответа на тепловое раздражение [239].

ет, по данным R. Welling и соавт. [240], R. Gordon и При оценке показателей церебрального крово- Н. Garret [241], 0,5% всех случаев ишемии конечнос тока у пациентов с СВД могут быть зарегистрирова- тей. Среди причин развития хронической ишемии ны различные по направленности сосудистые реак- верхних конечностей, помимо поражения собствен ции (вазоспастические, вазодилататорные), находя- но артериальной стенки в результате атеросклеро щиеся внутри ауторегуляторного диапазона, и в свя- за, неспецифического аортоартериита (1/3 наблю зи с этим не вызывающие каких-либо значимых на- дений), облитерирующего тромбангиита, болезни и рушений мозговой гемодинамики. К основным при синдрома Рейно, значительную роль играют острые чинам, обусловливающим развитие данных реакций и тупые травмы сосудов с тромбозом артерий, ятро можно отнести колебания системного артериально генные тромбозы, хронические травматические и по го давления относительно его оптимальной величи страдиационные артерииты, фибромускулярная дис ны, эмоционально-психические реакции, сопровож плазия, а также лекарственные поражения стенки дающиеся выбросом в кровяное русло вазоактивных артерий [242]. Кроме того, к развитию ишемическо веществ, дисгормональные нарушения, прием кон го синдрома верхних конечностей приводит экстра трацептивных средств и т. д. При ультразвуковой вазальная компрессия сосудисто-нервного пучка при оценке показателей церебрального кровотока при выходе его из грудной клетки [243]. Под компресси наличии вазоспастических реакций может быть за ей сосудисто-нервного пучка верхних конечностей регистрировано повышение скоростных показателей подразумевают нейроваскулярные синдромы, обус кровотока, снижение индексов периферического со ловленные сдавлением сосудисто-нервного пучка в противления, увеличение выраженности ответных области шейно-подмышечного канала [242, 243].

реакций на вазодилататорные функциональные на Наиболее частым органическим заболеванием грузочные тесты миогенной направленности и сни артерий верхних конечностей является атероскле жение - на метаболической направленности. На ва роз, который встречается в 3 раза чаще, чем артери зоконстрикторные функциональные нагрузочные те ит. Он в основном локализуется в I сегменте подклю сты выраженность реакции меняется обратным об чичной артерии, у большинства больных с вовлече разом. При наличии вазодилатации отмечается сни нием в патологический процесс устья позвоночной жение скоростные показателей кровотока, повыше артерии и развитием синдрома подключично-позво ние индексов периферического сопротивления, сни ночного обкрадывания. Эта особенность локализа жение выраженности ответных реакций на вазодила ции процесса способствует лучшей компенсации таторные функциональные нагрузочные тесты мио сниженного артериального притока к верхним конеч генной и метаболической направленности.

ностям за счет ретроградного кровотока по позвоноч Если в основе развития синдрома вегетативной ной артерии. Атеросклеротические бляшки могут дистонии лежит черепно-мозговая травма или послед- локализоваться также в гемодинамически ответ ствия воспалительного заболевания центральной не- ственных сегментах магистральных артерий верхних рвной системы, сопровождающиеся развитием внут- конечностей - в области устья глубокой артерии пле ричерепной гипертензии, при ультразвуковом иссле- ча и бифуркации плечевой артерии [242]. Для неспе довании может быть зафиксировано изменение пока- цифического аортоартериита более характерно по зателей кровотока в глубоких венах мозга (Розенталя, ражение II-III сегментов подключичной артерии [242].

Галена и прямой синус) в виде повышения скорости Облитерирующий тромбангиит выявляется в основ кровотока и выраженности его псевдопульсации (см.

ном в дистальных сегментах артерий верхних конеч «Возможности ультразвуковых методов при геморра ностей;

процесс поражает артерии предплечья и ки гических нарушениях мозгового кровообращения»).

сти. При синдроме Рейно также страдают артерии В целом, получаемая у пациентов с СВД ультра- кисти. Чем дистальнее локализуется поражение, тем звуковая картина имеет неспецифический характер меньше потенциально возможных источников колла и не может быть использована в качестве ведущего теральной компенсации и тем выше роль функцио диагностического критерия. нальных источников компенсации.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА По степени тяжести ишемические поражения ультразвуковом обследовании у пациентов этой артерий верхних конечностей классифицируются группы выявляются визуальные и гемодинамичес следующим образом [242, 244]. кие признаки стеноокклюзирующих поражений со I степень стенозом просвета сосуда по диаметру более 70% I А степень. Бессимптомная форма. При ультра- и снижением уровня коллатеральной и функцио звуковом обследовании у этой группы пациентов нальной компенсации. В области стеноокклюзиру выявляются визуальные и гемодинамические при- ющих поражений выявляется локальный гемодина знаки стеноокклюзирующих поражений различной мический сдвиг. В дистальных отделах локтевой и степени выраженности с адекватным развитием кол- лучевой артерий лоцируется магистральный изме латеральной и функциональной компенсации. В об- ненный либо коллатеральный тип кровотока с выра ласти стеноокклюзирующих поражений выявляется женным снижением его скоростных параметров.

локальный гемодинамический сдвиг (при стенозе Ответ на функциональные нагрузочные пробы вазо более 50% редукции просвета сосуда по диаметру).

дилататорной направленности сниженный положи В дистальных отделах локтевой и лучевой артерий тельный либо отрицательный.

лоцируется магистральный, магистральный изме IV степень ненный либо коллатеральный тип кровотока с удов IV А степень. Трофические язвы, предгангрена летворительной (близкой к нормативным значениям) (сильные боли в покое, отечность, цианоз пальцев и амплитудой систолической и диастолической со кисти, снижение чувствительности, ограничение дви ставляющих. При функциональных нагрузочных про жений, наличие трофических язв, болезненных тре бах вазодилататорной направленности отмечается щин на кончиках пальцев). При ультразвуковом об положительный тип реакции.

следовании у пациентов этой группы выявляются I Б степень. Начальные проявления ишемии (по- визуальные и гемодинамические признаки окклюзи вышенная чувствительность к холоду, парестезии, чув- рующих поражений с выраженным снижением кол ство онемения, зябкость). При ультразвуковом обсле- латеральной и функциональной компенсации. В ди довании у этих пациентов выявляются визуальные и стальных отделах локтевой и лучевой артерий лоци гемодинамические признаки стеноокклюзирующих руется коллатеральный тип кровотока с выраженным поражений различной степени выраженности (более снижением амплитудных характеристик. Реакция на 70% редукции просвета сосуда по диаметру) с тенден функциональные нагрузочные пробы вазодилататор цией к снижению уровня коллатеральной компенса ной направленности отрицательная либо парадок ции и достаточным уровнем функциональной компен сальная. В ряде случаев в дистальных отделах конеч сации. В области стеноокклюзирующих поражений ности признаки кровотока отсутствуют.

выявляется локальный гемодинамический сдвиг. В IV Б степень. Гангрена (некроз мягких тканей дистальных отделах локтевой и лучевой артерий ло пальцев и/или кисти). Ультразвуковое исследование цируется магистральный измененный либо коллате в этой группе пациентов выявляет визуальные и ге ральный тип кровотока с негрубым снижением его модинамические признаки окклюзирующих пораже скоростных параметров. При функциональных нагру ний при отсутствии коллатеральной и функциональ зочных пробах обычно вазодилататорной направлен ной компенсации. В дистальных отделах локтевой и ности отмечается положительный ответ.

лучевой артерий кровоток не лоцируется.

II степень Для улучшения качества визуализации дисталь Ишемия при физической нагрузке и позицион- ного циркуляторного русла используется сублигваль ная ишемия (боли, онемение, похолодание, сла- ное введение 0,5 мг нитроглицерина.

бость, быстрая утомляемости при физической на- Таким образом, при ишемии конечностей II и III грузке и при определенном положении рук - подня- степени отмечается снижение уровня коллатераль тии и отведении назад). При ультразвуковом обсле- ной и функциональной компенсации, при IV степени довании у этих пациентов выявляются визуальные и она отсутствует.

гемодинамические признаки стеноокклюзирующих Основным показанием к реваскуляризации ар поражений различной степени выраженности (редук терий верхних конечностей является ишемия верх ция просвета сосуда более 70% относительно диа ней конечности той или иной степени выраженнос метра) со снижением уровня коллатеральной и фун ти, существенно снижающая качество жизни пациен кциональной компенсации в ответ на физическую та или являющаяся угрозой для его жизни [245].

нагрузку. В области стеноокклюзирующих поражений На основании клинических, гемодинамических выявляется локальный гемодинамический сдвиг. В и ангиографических критериев разработаны следу дистальных отделах локтевой и лучевой артерий ло ющие показания для реконструкции:

цируется магистральный измененный либо коллате 1) выраженная утомляемость верхней конечно ральный тип кровотока со снижением его скорост сти (аналог перемежающейся хромоты) у активного ных параметров. Ответ на функциональные нагрузоч индивидуума, влияющая на трудоспособность, отсут ные пробы вазодилататорной направленности сни ствие возможности изменить стиль жизни при адек женный положительный либо отрицательный.

ватной оценке пациентом степени риска операции;

III степень 2) боли в покое, не поддающиеся медикаментоз Ишемия в покое (боли в покое, постоянное по- ной коррекции, а также трофические нарушения на холодание, онемение пальцев, уменьшение мышеч- коже верхних конечностей.

ной силы, гипотрофия мышц плечевого пояса, пле- По данным ультразвукового исследования пока ча, предплечья, чувство неловкости в пальцах). При заниями к оперативному лечению служат выражен РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА ное снижение скоростных парамет ров дистального кровотока, а также изменение его спектральных харак теристик (развитие патологическо го типа кровотока), отрицательная или парадоксальная реакция на фун кциональные нагрузочные пробы.

Методы оперативного лечения хронической ишемии верхних ко нечностей крайне разнообразны. В основном это шунтирующие опера ции - создание обходного шунта между неизмененными участками Рис. 7.14. Оперативные вмешательства при синдроме подключично-позвоноч сосудистого русла проксимальнее ного обкрадывания и дистальнее зоны артериального А. Анастомоз конец в бок (устье позвоночной артерии имплантировано в боко поражения [242, 245].

вую стенку общей сонной артерии).

При синдроме подключично Б. Анастомоз (аутовена) между позвоночной и общей сонной артериями при ок позвоночного обкрадывания для клюзии проксимального сегмента подключичной артерии.

прекращения коллатерального - общая сонная артерия;

2 - подключичная артерия (окклюзия);

3 - позвоноч ная артерия;

4 - шунт.

сброса через позвоночную артерию в артерии конечности также приме няются различные виды операций, например, имп риит, облитерирующий тромбангиит, постэмболи лантация устья позвоночной артерии в общую сон ческие и травматические окклюзии, врожденные за ную (рис. 7.14).

болевания, опухоли костей и органов таза, забрю Пациентам, которым требуется хирургическое шинного пространства. В соответствии с данными вмешательство на артериях верхних конечностей, B.C. Савельева и В.М. Кошкина [248], облитерирую ультразвуковые методики необходимы для объекти щий атеросклероз при хронической ишемии нижних визации показаний к оперативному лечению, оцен конечностей встречается у 81,8% пациентов, неспе ки его эффективности и выявления ранних и поздних цифический аортоартериит - у 9%, диабетическая послеоперационных осложнений.

ангиопатия - у 6%, облитерирующий тромбангиит у 1,4%, болезнь Рейно - у 1,4%, другие сосудистые Ишемические поражения артерий нижних заболевания - у 0,6%.

конечностей Особенностью облитерирующих артериопатий является в большинстве случаев тенденция к неук Около 10% населения Земного шара страдает лонному прогрессированию. При естественном те облитерирующими поражениями артерий нижних чении атеросклеротического процесса более 1/ конечностей [246]. Хронические облитерирующие больных умирают в течение 5-8 лет от начала болез заболевания артерий нижних конечностей составля- ни, 25-50% из них за этот же период времени под ют 3-4% от числа всех хирургических заболеваний вергаются ампутации пораженной конечности [250].

[247]. Частота хронической ишемии конечностей за- По данным У.А. Архипова [248], у 10-40% больных в висит прежде всего от возраста. В возрастной груп- течение 3-5 лет после появления первых симптомов пе от 40 до 49 лет ею страдают 0,3% людей, от 50 до артериальной недостаточности прогрессирование 59 лет - 1 %, от 60 до 69 лет - 2-3%, в возрасте 70 лет заболевания приводит к гангрене и ампутации конеч и старше - 5-7% [248]. Имеется тенденция к увели- ности. Даже при лечении пациентов в условиях спе чению числа больных облитерирующими артериопа- циализированного стационара частота ампутаций тиями. На Всемирном конгрессе международного об- достигает 10-20%, а летальность - 15% [251-253].

щества протезистов и ортопедов в 1980 г. было от- Нарушения периферической гемодинамики в мечено, что причиной первичной ампутации нижних результате развития стеноокклюзирующих процес конечностей в 10% случаев является сосудистая па- сов, как правило, лежат в основе всех остальных па тология. При сохранении имеющейся тенденции к тофизиологических феноменов, развивающихся при 2020 г. эта цифра может достич 45% [248]. Встреча- хронической ишемии конечностей. Основным нару емость хронической ишемии конечностей зависит шением артериальной гемодинамики является про также от пола пациентов. Согласно результатам Фра- грессирующее снижение перфузионного давления в мингеймского исследования, в возрасте до 65 лет артериях конечностей, преимущественно в дисталь атеросклеротическим поражением артерий нижних ном отделе. При хронической артериальной недоста конечностей в 3 раза чаще страдают мужчины. По точности нижних конечностей IIБ и II стадии отме данным В.М. Кошкина и соавт. [249], оценка 1364 ис- чается повышение регионарного венозного давления торий болезни пациентов с хронической ишемией ко- в пораженной конечности на фоне умеренно выра нечностей показали, что 90% пациентов с облитери- женного снижения линейной скорости кровотока в рующим атеросклерозом были мужчины.

венах. Критическая ишемия конечности сопровожда Основными причинами ишемии нижних конеч- ется относительным снижением венозного давления ностей являются атеросклероз (около 90%), диабе- и более выраженным замедлением скорости крово тическая ангиопатия, неспецифический аортоарте- тока в венах [248]. При ишемии конечности происхо РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА тальным отделам. Вариантом нормы считается раз дит нарушение соотношения между капиллярным и шунтирующим кровотоком на уровне микроциркуля- ница давления менее 20 мм рт. ст. между одноимен ными сегментами конечностей. Разница давления ции при развитии артериальной недостаточности в первую очередь вследствие снижения перфузионно- между соседними уровнями измерения артериально го давления. Ток крови в этих условиях осуществля- го давления в норме не превышает 30 мм рт. ст. Зна чимое падение сегментарного давления в дистальных ется все в большей степени по пути наименьшего отделах указывает на окклюзирующее поражение ко сопротивления. При этом транскапиллярный обмен нечностей. Отношение артериального давления на ло становится недостаточным - сначала только при дыжке к артериальному давлению на плече описыва больших физических нагрузках, а затем и в покое.

ется как лодыжечно-плечевой индекс, который в нор Определенную компенсаторную роль в поддержании кровотока в пораженном артериальном русле игра- ме равен 1 и более. Снижение лодыжечно-плечевого индекса менее 1 характерно для стеноокклюзирующих ет повышение сосудистого тонуса, что приводит к относительному увеличению внутрисосудистого дав- поражений [245, 254-257, 259]. У пациентов с сахар ления в дистальных отделах конечности и поддержа- ным диабетом даже при наличии выраженной стено нию таким образом перфузионного давления. Даль- окклюзирующей патологии величина лодыжечно-пле нейшее прогрессирование заболевания сопровож- чевого индекса превышает 1, что связано с кальцино дается постепенным снижением повышенного тону- зом и обусловленной им ригидностью сосудистой стенки.

са сосудов (как артерий, так и вен) практически вплоть до их паралича. Этот фактор наряду с резким Для уточнения степени ишемии конечностей, а снижением кровотока приводит к раскрытию крупных также выявления скрытых форм периферической артериовенозных анастомозов, что в свою очередь артериальной недостаточности, проводят динами обусловливает обкрадывание всего дистального со ческую оценку лодыжечно-плечевого индекса на судистого русла с резкими расстройствами микро фоне функциональной нагрузочной пробы с физичес циркуляции.

кой нагрузкой (тредмил-тест в течение 5 мин). При наличии стеноокклюзирующей патологии в момент С целью анализа степени гипоперфузионных на нагрузки систолическое давление на уровне лодыж рушений, связанныхс наличием стеноокклюзирующих ки может снизиться на 20% и более в сравнении с его поражений, а также адекватности коллатеральной исходной величиной [260].

компенсации имеющихся расстройств возможна оценка величины сегментарного давления с последу- Клиническая картина ишемии нижних конечностей ющим расчетом лодыжечно-плечевого индекса [245, зависит от степени ишемических расстройств [242].

254-259]. Для определения величины сегментарного Симптом перемежающейся хромоты лежит в основе давления предпочтительно применение допплерогра- наиболее распространенной классификации Фонте фических систем. Исследование проводят в положе- на - Покровского [261 ]. Выделяют 4 стадии процесса.

нии больного лежа на спине. Измеряется артериаль I стадия характеризуется ощущением зябкости, ное давление на плече при локации кровотока в луче похолодания, наличием парестезий, бледностью вой либо локтевой артерии. Необходимым условием кожных покровов, повышенной потливости нижних является оценка артериального давления на плече с конечностей. Боль появляется после того, как боль обеих сторон с целью исключения окклюзирующего ной проходит расстояние более 1 км.

поражения проксимальных отделов артериальной си При ультразвуковом обследовании у пациентов стемы верхней конечности. Измерение артериально этой группы выявляются визуальные и гемодинами го давления на нижних конечностях проводят на четы ческие признаки стеноокклюзирующих поражений с рех уровнях: в верхней и нижней трети бедра, прокси редукцией просвета артерии по диаметру более 60%, мальном и дистальном отделе голени. Сегментарное тенденцией к снижению уровня коллатеральной ком давление определяют для каждого уровня конечнос пенсации и достаточным уровнем функциональной ти, оценивая кровоток на задней большеберцовой ар компенсации. В области стеноокклюзирующих пора терии в проекции медиальной лодыжки или на тыль жений выявляется локальный гемодинамический ной артерии стопы. После получения корректного доп сдвиг. В дистальных отделах передней и задней боль плеровского спектра манжету заполняют до давления, шеберцовых артерий лоцируется переходный, маги при котором прекращается кровоток в дистальном стральный измененный либо коллатеральный тип кро отделе конечности. Воздух из манжеты медленно вы вотока с негрубым снижением скоростных парамет пускают до появления первого звукового (спектраль ров. Ответ на функциональные нагрузочные пробы ного) сигнала, при котором фиксируют величину сис вазодилататорной направленности положительный.

толического артериального давления на манометре.

Показатели тредмил-теста нормальные, лоды Оценка систолического артериального давления свя жечно-плечевой индекс 0,9 и более [261-266].

зана с его ранними изменениями при гипоперфузи II стадия характеризуется наличием синдрома онных нарушениях, в то время как величины диасто перемежающейся хромоты.

лического и среднего артериального давления меня В этой стадии ишемии конечности происходит ются в более поздние сроки, при грубых нарушениях снижение артериального кровотока на фоне повыше артериальной проходимости. У здоровых лиц артери ния сосудистого тонуса, развивается венозная гипер альное давление в верхней трети бедра превышает тензия, артериовенулярное шунтирование крови.

артериальное давление на плече на 20-30 мм рт. ст.

II А стадия. Больной проходит без болей опре В норме величина сегментарного давления уменьша деленную дистанцию (200-1000 м), после чего отме ется от проксимальных отделов конечности к ее дис чает незначительные боли, чаще в икроножных мыш РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА цах, но это не ограничивает темпа ходьбы. Больной пенсации. В области стеноокклюзирующих пораже продолжает ходьбу с прежней скоростью, после чего ний выявляется локальный гемодинамический сдвиг.

боли самостоятельно прекращаются. В дистальных отделах передней и задней большебер При ультразвуковом обследовании у этих паци- цовых артерий лоцируется магистральный изменен ентов выявляются визуальные и гемодинамические ный либо коллатеральный тип кровотока с выражен признаки стеноокклюзирующих поражений разной ным снижением скоростных параметров, либо при степени выраженности (редукция просвета сосуда знаки дистального кровотока отсутствуют. Функцио более 70% диаметра) с умеренным снижением уров- нальные нагрузочные пробы вазодилататорной на ня коллатеральной компенсации и достаточным правленности вызывают отрицательный либо пара уровнем функциональной компенсации в ответ на доксальный ответ [248, 254, 266, 267].

физическую нагрузку. В области стеноокклюзирую- Лодыжечное давление менее 50 мм рт. ст. Ло щих поражений выявляется локальный гемодинами- дыжечно-плечевой индекс колеблется в пределах от ческий сдвиг. В дистальных отделах передней и зад- 0,4 до 0,6.

ней большеберцовых артерий лоцируется магист- IV стадия характеризуется наличием язвенно ральный измененный либо коллатеральный тип кро- некротических изменений в конечности.

вотока с умеренным снижением скоростных парамет- В этой стадии происходят резкое снижение ар ров. Реакция на функциональные нагрузочные про- териального кровотока, артериальная и венозная бы вазодилататорной направленности положитель- вазоплегия, венозный застой, распространение ар ная. В ответ на пробу с физической нагрузкой может териовенозного шунтирования в проксимальном на возникнуть кратковременное усугубление спектраль- правлении, ишемический отек голени (критическая ных нарушений кровотока (типа потока), которое по- ишемия).

том самостоятельно регрессирует [262-266]. IV А стадия. Трофические язвы, предгангрена Лодыжечно-плечевой индекс колеблется в диа- (сильные боли в покое, отечность, цианоз конечнос пазоне 0,7-0,9. При стандартном тредмил-тесте вре- ти, снижение чувствительности, ограничение движе мя восстановления лодыжечно-плечевого индекса до ний, наличие трофических язв, болезненных трещин исходного менее 15,5 мин [261]. на концах пальцев). При ультразвуковом обследова II Б стадия. Больной проходит в определенном нии выявляются визуальные и гемодинамические темпе до появления болей в мышцах (менее 200 м), признаки окклюзирующих поражений с выраженным что заставляет его замедлить движение или остано- снижением коллатеральной и функциональной ком виться. Снижение темпа ходьбы приводит к исчезно- пенсации. В дистальных отделах передней и задней вению болей. большеберцовых артерий лоцируется коллатераль При ультразвуковом обследовании у пациентов ный тип кровотока с выраженным снижением скоро этой группы выявляются визуальные и гемодинами- стных показателей либо признаки кровотока отсут ческие признаки стеноокклюзирующих поражений ствуют. Ответ на функциональные нагрузочные про разной степени выраженности (редукция просвета бы вазодилататорной направленности отрицатель сосуда более 70% диаметра) с умеренным снижени- ный либо парадоксальный.

ем уровня коллатеральной и функциональной ком- IV Б стадия. Гангрена (некроз мягких тканей ниж пенсации в ответ на физическую нагрузку. В области ней конечности). При ультразвуковом обследовании стеноокклюзирующих поражений выявляется локаль- у пациентов выявляются визуальные и гемодинами ный гемодинамический сдвиг. В дистальных отделах ческие признаки окклюзирующих поражений при от передней и задней большеберцовых артерий лоци- сутствии коллатеральной и функциональной компен руется магистральный измененный либо коллате- сации. В дистальных отделах передней и задней ральный тип кровотока с умеренным (реже значи- большеберцовых артерий кровоток не лоцируется.

тельным) снижением скоростных параметров. Фун- [248,262-266].

кциональные нагрузочные пробы вазодилататорной Лодыжечно-плечевой индекс составляет ме направленности демонстрируют сниженный положи- нее 0,4. Развитие критической ишемии конечности ха тельный ответ [262-266]. рактеризуется снижением сегментарного артериаль Лодыжечно-плечевой индекс колеблется в диа- ного даления на уровне голени менее 40 мм рт. ст.

пазоне менее 0,7 [261]. Таким образом, при II и III стадии ишемии конеч III стадия характеризуется недостаточностью ностей отмечаются разная степень снижения уровня кровообращения в покое (боли в покое, постоянное коллатеральной и функциональной компенсации, при похолодание, онемение пальцев, уменьшение мы- IV степени - ее отсутствие.

шечной силы, гипотрофия мышц). Еще раз необходимо подчеркнуть, что приводи В этой стадии ишемии конечности происходит мые параллели между эхографической и допплеров дальнейшее снижение кровотока, относительное ской картиной, отражающей гемодинамические рас снижение сосудистого тонуса, нарастание венозной стройства, с одной стороны, и клиническими симпто гипертензии, имеет место артериовенозное шунти- мами и функциональным дефицитом - с другой явля рование в дистальных отделах конечности. ются условными, отражая лишь наиболее характерные При ультразвуковом обследовании выявляются (распространенные) тенденции. Разброс тех или иных визуальные и гемодинамические признаки стеноок- нарушений и степень их несоответствия друг другу клюзирующих поражений со стенозом просвета со- подвержены весьма существенным колебаниям.

суда по диаметру более 70% и выраженным сниже- На основании клинических, гемодинамических нием уровня коллатеральной и функциональной ком- и ангиографических критериев разработаны следу РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА ющие критерии для проведения оперативного лече- У пациентов с облитерирующим тромбангиитом ния пациентов с окклюзирующими поражениями ар- при неэффективности консервативной терапии про водятся операции на симпатической нервной систе терий нижних конечностей [245].

Градация 1: выраженная перемежающаяся хро- ме, в частности поясничная симпатэктомия, устра мота у активного индивидуума, отрицательно влия- няющая спазм периферических артерий, благодаря ющая на трудоспособность, отсутствие возможнос- чему улучшается коллатеральное кровообращение ти изменить стиль жизни при адекватной оценке па- [242]. Еще одной операцией, проводимой при ок циентом риска операции (хроническая ишемия ниж- клюзирующих поражениях голени и стопы является них конечностей IIБ-II стадии, снижающая качество артериализация венозного русла [269];

проводится жизни пациента).

также микрососудистая аутотрансплантация боль В целом показания к оперативному лечению уста- шого сальника [248].

навливаются индивидуально в зависимости от возра- Ультразвуковые методы исследования артери ста, характера сопутствующих заболеваний и образа альной системы позволяют не только объективизи жизни пациента. Так, клиника перемежающейся хро- ровать показания к оперативному лечению, но и оце моты при прохождении 50-100 м без болей в покое и нивать эффект и адекватность проведенной опера без трофических нарушений еще не является показа- ции, а также выявлять ранние и поздние послеопе нием к операции, если эта ситуация не снижает каче- рационные осложнения.

ство жизни пациента (например, передвижение пре Используемые при реконструкции протезы име имущественно в автомобиле, умственный труд). Суще ют различное строение. Например, политетрафтор ствует и прямо противоположная ситуация, когда пе этиленовый протез «Гортекс» (Gore-tex), характери ремежающаяся хромота возникает через 200-300 м, но зуется относительно гладкой и очерченной стенкой, характер трудовой деятельности пациента (например, а фтор-лавсановый протез - ребристой структурой.

тяжелый физический труд) делает его нетрудоспособ Кроме того, в качестве протеза используется пред ным - здесь показано оперативное лечение.

варительно удаленная поверхностная вена (как пра Градация 2: боли в покое, не поддающиеся ме- вило, большая подкожная). При исследовании аор дикаментозной коррекции. топодвздошного протеза его подвздошные сегмен Градация 3: трофические нарушения на коже ты легко визуализируются, поскольку располагают конечностей, преимущественно в дистальном отде- ся более поверхностно, чем подвздошная артерия.

ле (голень, стопа). Однако в ряде случаев в раннем послеоперационном По данным А.В. Покровского и А.Е. Зотикова периоде при развитии у больного явлений кишечной [268], консервативное лечение больных с поражени- непроходимости визуализация протеза оказывается ем брюшной аорты и артерий нижних конечностей невозможной. Как правило, к 7-10-му дню после опе целесообразно при I и IIA степени ишемии, а также у рации протез визуализируется лучше. При исследо перенесших реконструктивные операции. Показани- вании аортобедренного протеза дистальный анасто ем к проведению оперативного лечения является моз можно визуализировать практически у всех боль наличие ишемии конечностей IIБ, III и IV степени.

ных, однако в ближайшие дни после операции иссле По результатам ультразвуковых исследований дование может быть затруднено из-за отека в обла показаниями коперативному лечению являются отсут- сти послеоперационной раны. Восстановление ма ствие или низкая амплитуда дистального артериаль- гистрального типа кровотока с нормализацией его ного кровотока (магистрального измененного, колла- параметров свидетельствует об успешном выполне терального), отсутствие реакции (парадоксальная нии операции [269, 270] (рис. 7.15).

реакция) на функциональные нагрузочные пробы, сни- Успех хирургического лечения определяется жение лодыжечно-плечевого индекса менее 0,7.

значительным повышением сегментарного давления Наиболее обоснованным при выборе тактики и лодыжечно-плечевого индекса по сравнению с по лечения является комплексный клинико-инструмен- казателями до операции. Анализ лодыжечно-плече тальный подход к оценке выраженности гемодинами- вого индекса в раннем послеоперационном периоде ческого дефицита.

показывает, что его увеличение на 0,3 и более сопро Применяемые виды оперативного лечения ише- вождается хорошим клиническим исходом аорто мии нижних конечностей крайне разнообразны. В ос- бедренной реконструкции. При приросте лодыжеч новном они представлены шунтирующими операция- но-плечевого индекса от 0,1 до 0,3 в сравнении с ве ми, сутью которых является создание обходного шун- личиной до операции расценивается как удовлетво та между неизмененными участками сосудистого рус- рительный результат лечения. Отсутствие динамики ла проксимальнее и дистальнее зоны артериального лодыжечно-плечевого индекса или его увеличение поражения. Наиболее часто выполняемыми операци менее чем на 0,1 указывает на неэффективность аор ями являются бедренно-подколенное шунтирование тобедренной реконструкции.

и аортобедренное бифуркационное или односторон Среди ранних послеоперационных осложнений нее шунтирование. В настоящее время применяется выделяют тромбоз зоны анастомоза и несостоятель также транслюминальная баллонная ангиопластика, в ность анастомоза [242].

ряде случаев в сочетании со стентированием расши При возможности визуализации зоны операции ренного сегмента артерии. Кроме того, в ряде случа осуществляется прямая диагностика возникших ос ев прибегают к непосредственному удалению атерос ложнений. Если зона оперативного вмешательства клеротической бляшки из просвета артерии - эндар исследованию недоступна, проводят спектральный терэктомия [242, 245, 248, 267, 269].

анализ параметров дистального кровотока. Отсут РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА Рис. 7.15. Оценка результатов хирургического лечения при стеноокклюзирующих поражениях артерий нижних конечностей.

А. Подвздошно-бедренное шунтирование лавсановым протезом при окклюзии общей бедренной артерии.

1 - общая бедренная артерия (окклюзирована);

2 - бедренная артерия;

3 - глубокая артерия бедра;

4 - бранша протеза (анастомоз конец в бок).

Б, В, 3. Бедренно-подколенное шунтирование (протез «Gore-tex»). Г. Анастомоз конец в бок (бранша протеза (1), бедрен ная артерия (2) при бедренно-подколенном шунтировании). Е. Магистральный измененный кровоток в протезе при бед ренно-подколенном шунтировании при наличии проксимального по отношению к месту шунтирования стеноза подвздош ной артерии около 70% по диаметру. Ж, Д. Полный тромбоз протеза. И. Анастомоз конец в бок (протез - общая бедренная артерия). К. Спектр кровотока в протезе (магистральный тип кровотока).

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА ствие нормализации типа кровотока (восстановления ишемии органов пищеварения могут быть органичес магистрального типа) и увеличения скоростных ха- кие, функциональные и комбинированные измене рактеристик кровотока свидетельствует о неэффек- ния. К функциональным изменениям следует отнес тивности произведенной операции, причиной чего ти вазоспазм, гипотензии центрального происхожде чаще всего является развитие ранних послеопера- ния, гипогликемию, лекарственные заболевания, по ционных осложнений, требующих неотложной хирур- лицетемии. Органические изменения могут быть гической коррекции.

обусловлены внеартериальными компрессионными К поздним послеоперационным осложнениям факторами (врожденными и приобретенными), забо относятся прогрессирование окклюзирующего пора- леваниями и аномалиями развития висцеральных жения артерий нижних конечностей в результате ре- ветвей. Врожденные компрессионные факторы ано окклюзии сосудистых протезов или реконструиро- малии отхождения и положения артерий, серповид ванных артерий, а также развитие псевдоаневризм ная связка диафрагмы, медиальные ножки диафраг сосудистых анастомозо [271-273].

мы, элементы солнечного сплетения. К приобретен При диагностике рестенозов (реокклюзий) руко- ным компрессионным факторам относятся: опухоли, водствуются теми же методическими принципами, аневризмы брюшной аорты, периартериальный и что и при диагностике первичного окклюзирующего ретроперитонеальный фиброз. Врожденные анома поражения. Степень гемодинамической значимости лии развития висцеральных ветвей: аплазия, гипоп определяется на основании анализа дистального лазия артерий или самой аорты в интервисцераль кровотока, характера реакции кровотока на функци- ном сегменте, фибромускулярная дисплазия, врож ональные нагрузочные пробы, а также величин сег денные артериовенозные свищи и гемангиомы. Фак ментарного давления и лодыжечно-плечевого индек торами приобретенного характера являются атерос са [274-277].

клероз, артерииты, расслаивающие аневризмы нис Под псевдоаневризмой (ложной аневризмой) ходящей части аорты, травматические артериове понимают патологическое расширение просвета со- нозные свищи и аневризмы [242].

суда в области анастомоза (рис. 7.16), при этом стен Клинические проявления ишемии кишечника ка аневризмы сформирована рубцовой соединитель напрямую зависят от развития коллатеральной ком ной тканью, а также материалом протеза [278-283].

пенсации гемодинамических нарушений за счет пе При ультразвуковом исследовании оцениваются раз рераспределения кровотока по системе анастомозов мер аневризматического мешка, эхоструктура его между брыжеечными артериями и основными ветвя внутрипросветного содержимого, характер локаль ми чревного ствола. Наиболее важными из них явля ных и системных гемодинамических сдвигов. В про ются чревно-брыжеечный анастомоз и межбрыжееч свете псевдоаневризмы достаточно часто обнаружи ный анастомоз. Прямой межбрыжеечный анастомоз ваются пристеночные тромбы, которые приводят к известен в литературе как дуга Риолана, встречаю сужению просвета сосуда и развитию дистальных щаяся в норме у 2/3 людей [242]. Важным связую нарушений гемодинамики. Линейная скорость кро щим звеном верхней и нижней брыжеечных артерий вотока в просвете аневризмы, как правило, сниже является краевая, маргинальная артерия Дрюмонда.

на, характер кровотока турбулентный. Одним из ос В селезеночном углу левая ободочная ветвь средней новных осложнений формирования аневризмы мо ободочной артерии из системы верхней брыжеечной жет быть разрыв ее стенки с развитием кровотече артерии анастомозирует с левой ободочной артери ния, поэтому при выявлении псевдоаневризматичес ей из системы нижней брыжеечной артерии. Это так кого расширения зоны анастомоза часто требуется называемая точка Гриффита - критический сегмент повторное хирургическое вмешательство.

толстой кишки. У 5% людей кровоснабжение в этой точке разомкнуто, что создает предпосылки для ише Возможности ультразвуковых методов мии именно селезеночного угла толстой кишки при при ишемии органов пищеварения любом снижении перфузионного давления в систе ме брыжеечных артерий [242].

Ишемия органов пищеварения, которая чаще При острой ишемии органов пищеварения во носит хронический характер, обусловлена окклюзи- время ультразвукового исследования участвующих в ей висцеральных ветвей брюшной аорты и развива- их кровоснабжении висцеральных ветвей брюшной ется в связи с дефицитом кровотока в том или ином аорты могут выявляться признаки тромбоза (эмболии сегменте желудочно-кишечного тракта на разных с полной обтурацией просвета сосуда) одной из вет этапах пищеварения [242].

вей с развитием окклюзии просвета сосуда и харак Частота стенозирующих поражений висцераль- терной ультразвуковой картиной, описанной выше.

ных ветвей брюшной аорты, по данным вскрытий, со- Диагностика послеоперационного синдрома обкра ставляет 19,2-70% [242], а по данным ангиографии - дывания основана на выявлении выраженного сниже 4,4-53,5% [242].

ния кровотока в системе артерий пищеварительного Причинами острой ишемии могут быть тромбоз, тракта. Основным ограничением при проведении уль эмболия, травма, лигирование висцеральных арте- тразвукового исследования, значительно снижающим рий, послеоперационный синдром обкрадывания его информативность, является наличие у пациентов висцерального кровотока при реваскуляризации ар- с ишемией органов пищеварения реактивного паре терий нижних конечностей, спазм или разрыв арте- за кишечника, сопровождающегося метеоризмом.

риол в системе верхней брыжеечной артерии после Различают четыре стадии развития хронической резекции коарктации аорты. Причинами хронической ишемии органов пищеварения.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА I. Стадия компенсации. При приеме пищи гиперемическая реакция отсут IA - стадия бессимптомного течения. При ульт- ствует либо носит парадоксальный характер.

развуковом исследовании выявляются различные К визуальным (в режиме серошкальной эхогра виды поражений артерий, кровоснабжающих пище- фии) признакам ишемии кишечника относятся усиле варительный тракт, с развитием локальных гемоди- ние метеоризма, снижение (отсутствие) перистальти намических нарушений.

ки, повышение эхогенности стенок кишечника.

Оценка уровня коллатеральной и функциональной Как правило, при хроническом, длительно суще компенсации при поражении брыжеечных артерий при ствующем сосудистом поражении ишемический син современном уровне развития ультразвукового обору- дром достаточно долго остается гемодинамически дования невозможна. Объективным критерием их сни- компенсированным за счет коллатерального пере жения является клиническая симптоматика.

распределения кровотока, не приводя к развитию I Б - стадия микросимтоматики: возникновение выраженной клинической симптоматики.

ишемического синдрома вследствие функциональ- У большинства пациентов ультразвуковое иссле ной перегрузки органов пищеварения. При ультра- дование позволяет хотя бы ориентировочно поставить звуковом исследовании выявляются различные виды диагноз, для уточнения которого, как правило, прово поражений артерий, кровоснабжающих пищевари- дится инвазивное ангиографическое обследование.

тельный тракт с развитием локальных гемодинами- Для радикальной коррекции ишемического син ческих нарушений. При приеме пищи отмечается дрома применяются хирургические методы лечения:

сниженная гиперемическая реакция, ее отсутствие спланхникганглиэктомия, периартериальная десим либо парадоксальный тип реакции.

патизация, декомпрессионные операции и др.

II - стадия субкомпенсации: ишемия вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения.

Возможности ультразвуковых методик Ультразвуковое исследование сосудов брюшной по- при портальной гипертензии лости затруднено вследствие пареза кишечника. При возможности его проведения выявляются различные Под портальной гипертензией понимают повы виды поражений артерий, кровоснабжающих пище- шение давления в системе воротной вены (более варительный тракт с развитием локальных гемоди- мм рт. ст.) вследствие обструкции на любом из ее намических нарушений. При приеме пищи гипереми- участков (от начала формирования до нижней полой ческая реакция отсутствует либо она имеет парадок- вены). В основе классификации портальной гипер сальный характер.

тензии лежит позиционный принцип локализации III - стадия декомпенсации: ишемия функцио- зоны обструкции: над печенью (печеночные вены и нального покоя органов пищеварения. Ультразвуко- нижняя полая вена), внутри нее (внутрипеченочная вое исследование сосудов брюшной полости затруд- венозная сеть) и под печенью, т. е. собственно в ство нено вследствие пареза кишечника. При возможно- ле воротной вены [284-291].

сти его проведения выявляются различные пораже- Надпеченочная портальная гипертензия возни ний артерий, кровоснабжающих пищеварительный кает при синдроме Бадда - Киари, правожелудочко тракт с развитием локальных гемодинамических на вой недостаточности, обусловленной различными рушений. При приеме пищи гиперемическая реакция заболеваниями сердца (митральным пороком, кар отсутствует либо носит парадоксальный характер.

диомиопатией, констриктивным миокардитом и др.).

IV - стадия язвенно-некротических изменений в При этой форме портальной гипертензии повышение органах пищеварения: особая популяция язв желуд- давления в системе воротной вены происходит опос ка и двенадцатиперстной кишки, энтериты, колиты, редованно - через венозную гипертензию в системе постинфарктные стриктуры толстой и тонкой кишки.

печеночных вен, при этом значительно ограничива Ультразвуковое исследование сосудов брюшной по- ется ресурс коллатеральной компенсации.

лости крайне затруднено и малоинформативно Внутрипеченочная портальная гипертензия явля вследствие пареза кишечника. При возможности его ется следствием диффузных и очаговых поражений проведения выявляются различные поражения арте паренхимы печени и разделяется на пресинусоидаль рий, кровоснабжающих пищеварительный тракт, с ную, синусоидальную и постсинусоидальную. Преси развитием локальных гемодинамических нарушений.

нусоидальная форма является следствием врожден ного портального фиброза, саркои доза, лимфомы, первичного билли арного цирроза, токсического фиб роза. Синусоидальная может вызы ваться гепатитом, серповиднокле точной анемией, жировой инфильт рацией печени. Причинами постси нусоидальной портальной гипертен зии являются алкогольный цирроз или рак печени. При большинстве этих заболеваний развиваются нео братимые изменения в паренхиме печени, проявляющиеся некрозом гепатоцитов, обширным фиброзом и Рис. 7.16. Псевдоаневризма области анастомоза.

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.