WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |

«В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк УЛЬТРАЗВУКОВАЯ АНГИОЛОГИЯ Издание второе, дополненное и переработанное Москва 2003 Vl adi mi r G. Le l y uk, S v e t l a n a E. Le l y uk U L T R A S O U N D A N G I O ...»

-- [ Страница 7 ] --

Основное значение в диагно стике стеноокклюзирующих про цессов в просветах висцеральных ветвей брюшного отдела аорты придается данным исследования в спектральном допплеровском ре жиме, а именно выраженности ло кального гемодинамического сдви га и наличию дистальных циркуля торных расстройств. Чем выше степень поражения, тем более вы ражены гемодинамические нару шения. Наиболее достоверной представляется диагностика сте ноокклюзирующих поражений, со провождающихся редукцией про света сосуда на 60% и более отно сительно диаметра сосуда. Низкая диагностическая информатив ность данных, получаемых при ис следовании в В-режиме и цвето вом допплеровском режиме, объясняется моноплоскостным сканированием, низкой частотой сканирования, большой глубиной залегания исследуемых артерий, наличием артефактов по причине метеоризма и дыхания.

Для достоверной диагностики стеноокклюзирующих поражений в артериях, снабжающих кровью органы пищеварительного тракта, Рис. 6.26. Стеноокклюзирующие поражения в аорте. исследование показателей крово А. Стеноз просвета аорты концентрической гомогенной атеросклеротической тока необходимо проводить нато бляшкой умеренной эхогенности. Б. Пролонгированная атеросклеротическая щак. Исследование кровотока в по бляшка (1) в аорте (2) с изъязвлением (3). В. Окклюзия аорты. Г. Окклюзия аорты чечных артериях можно проводить ниже устьев почечных артерий. Д. Стеноз просвета аорты на уровне устья почеч в любое время.

ных артерий около 50-60% редукции просвета по диаметру. Е. Стеноз просвета С учетом неразвитости сети аорты гетерогенной атеросклеротической бляшкой около 50% редукции просве анастомозов почечной артерии, та по диаметру. Ж. Стеноз просвета аорты пролонгированной гомогенной ате способных принимать участие в росклеротической бляшкой повышенной эхогенности около 30% редукции про света по диаметру. компенсации гемодинамического ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Таблица 6.10. Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений абдоминального отдела аорты (рис. 6.26) Степень поражения В-режим Цветовой допплеровский режим Спектральный допплеровский режим Стеноз менее 60% Визуальная картина Дефект заполнения на цветовой карто­ Достоверные изменения кровотока отсут­ стеноза грамме ствуют Стеноз более 60% Визуальная картина Дефект заполнения на цветовой карто­ Локальный гемодинамический сдвиг, в висце­ ральных ветвях БОА, расположенных дистальнее стеноза грамме зоны стеноза, в ПА, артериях нижних конечнос­ тей кровоток магистрального измененного типа, его амплитудные характеристики зависят от объе­ ма коллатеральной компенсации Окклюзия Визуальная картина ок­ Зона обрыва цветовой картограммы про- Отсутствие кровотока в зоне окклюзии, появ­ клюзии ксимальнее окклюзии, за окклюзией цве­ ление коллатерального кровотока с уровня на­ товое прокрашивание отсутствует до уров­ чала коллатеральной компенсации, амплитуда ня начала коллатеральной компенсации которого определяется ее объемом Примечание. БОА-брюшной отдел аорты, ПА-подвздошные артерии.

дефицита, развившегося вследствие стеноокклюзи- Периферические артерии верхних и нижних рующих поражений ее основного ствола, степень ге- конечностей модинамических нарушений в дистальном отделе почечной артерии при стенозах более 70% и окклю- При ультразвуковом исследовании периферичес зиях сосуда представляется значительной, сопро- кой артериальной системы возможна достоверная ви вождаясь развитием дистального перфузионного зуализация как стенки, так и просвета артерии, за ис дефицита и обусловливая развитие различных кли- ключением дистальных отделов артерий конечностей, нических симптомокомплексов, наиболее значимым в том числе артерий кисти и стопы. В этих зонах диаг из которых является вазоренальная гипертензия. ностика стеноокклюзирующих поражений осуществля Необходимо заметить, что поражения почечных ар- ется в основном на основании анализа гемодинамичес терий в устьях, как правило, обусловлены атероск- ких нарушений, а также характера реакции дистально лерозом, а на протяжении - фибромускулярной дис- го кровотока на функциональные нагрузочные пробы.

плазией по гиперпластическому типу. Принципы уль При стеноокклюзирующих процессах в подклю тразвуковой диагностики стеноокклюзирующих по чичной артерии основными источниками коллате ражений в висцеральных ветвях брюшной аорты рального заполнения являются контралатеральная представлены в таблицах 6.11-6.13.

позвоночная артерия и артерии Виллизиева круга при локализации поражения в сегменте I подключич Для верификации изменений, выявляемых при ной артерии, анастомозы между поперечной лопа ультразвуковом исследовании в брюшном отделе точной и грудоакромиальной артериями, а также аорты и его висцеральных ветвях, используются ан между поперечной артерией шеи и огибающей ло гиографические методики, в основном контрастная патку артерией при локализации поражения в сег артериография. В таблице 6.14 представлены пара ментах II и III подключичной артерии.

метры чувствительности и специфичности ультразву ковых исследований при разной степени стеноокклю- При стеноокклюзирующих поражениях в плече зирующих поражений в артериях [86-88]. вой, локтевой, лучевой артериях в коллатеральной Таблица 6. 11. Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений чревного ствола (печеночной, селезеночной артерий) (рис. 6.27, А, Б, Д, Е, Ж) Степень поражения В-режим Цветовой допплеровский режим Спектральный допплеровский режим Стеноз менее 60% Визуальная картина Дефект заполнения на цветовой картограмме* Неинформативен, за исключением стенозов стеноза* 50-60%, при которых выявляется умеренно вы­ раженный локальный гемодинамический сдвиг Стеноз более 60% Визуальная картина Дефект заполнения на цветовой картограм­ Локальный гемодинамический сдвиг, кровоток в стеноза* ме*, локальное изменение цветовой карто­ паренхиматозных ветвях ПА и СА магистрального граммы в области турбулентного потока** измененного типа, его амплитудные характеристи­ ки зависят от объема коллатеральной компенсации Окклюзия Визуальная картина Зона обрыва цветовой картограммы про- Отсутствие кровотока в зоне окклюзии, появле­ окклюзии* ксимальнее окклюзии, за окклюзией цвето­ ние коллатерального кровотока с уровня начала вое заполнение отсутствует до уровня на­ коллатеральной компенсации чала коллатеральной компенсации Примечание.* - при удовлетворительном качестве визуализации, ** - при исследовании с использованием технологий цветового кодирова­ ния скорости кровотока и конвергентного цветового допплеровского кодирования. ПА - печеночная артерия, СА - селезеночная артерия.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Таблица 6.12. Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений верхней брыжеечной артерии (рис. 6.27, В, Г) Степень поражения В-режим Цветовой допплеровский режим Спектральный допплеровский режим Стеноз менее 60% Визуальная картина Дефект заполнения на цветовой картограмме* Неинформативен, за исключением стенозов стеноза* 50-60%, при которых выявляется умеренно вы­ раженный локальный гемодинамический сдвиг Стеноз более 60% Визуальная картина Дефект заполнения на цветовой картограм­ Локальный гемодинамический сдвиг, возможно стеноза* ме*, локальное изменение цветовой карто­ снижение скоростных показателей кровотока, граммы в области турбулентного потока** индексов периферического сопротивления в дистальном визуализируемом сегменте ВБА Окклюзия Визуальная картина Зона обрыва цветовой картограммы про- Отсутствие кровотока в зоне окклюзии и за ней окклюзии* ксимальнее окклюзии, за окклюзией цвето­ вое заполнение отсутствует Примечание.* - при удовлетворительном качестве визуализации, ** - при исследовании с использованием технологий цветового кодирова­ ния скорости кровотока и конвергентного цветового допплеровского кодирования. ВБА - верхняя брыжеечная артерия.

Таблица 6.13. Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений почечных артерий (рис. 6.28) Степень поражения В-режим Цветовой допплеровский режим Спектральный допплеровский режим Стеноз менее 60% Визуальная картина Дефект заполнения на цветовой картограмме* Неинформативен, за исключением стенозов стеноза* 50-60%, при которых выявляется умеренно вы­ раженный локальный гемодинамический сдвиг, возможно умеренное в рамках нормативного ди­ апазона снижение индексов периферического сопротивления и увеличение времени ускорения в паренхиматозных ветвях Стеноз более 60% Визуальная картина Дефект заполнения на цветовой картограм­ Локальный гемодинамический сдвиг, кровоток стеноза*, уменьше­ ме*, локальное изменение цветовой карто­ в паренхиматозных ветвях магистрального из­ ние размеров почки граммы в области турбулентного потока** мененного типа, его амплитудные характерис­ тики обычно снижены Окклюзия Визуальная картина Зона обрыва цветовой картограммы про- Отсутствие кровотока дистальнее зоны окклю­ окклюзии*, уменьше­ ксимальнее окклюзии, за окклюзией цвето­ зии либо появление коллатерального кровото­ ние размеров почки вое прокрашивание отсутствует либо появ­ ка с уровня начала коллатеральной компенса­ ляется с уровня начала коллатеральной ции, как правило, низкоамплитудного компенсации, обычно в паренхиме почки Примечание.* - при удовлетворительном качестве визуализации, ** - при исследовании с использованием технологий цветового кодирова­ ния скорости кровотока и конвергентного цветового допплеровского кодирования.

Таблица 6.14. Чувствительность и специфичность дуплексного сканирования в диагностике стеноокклюзирующих поражений абдоминальной аорты и ее висцеральных ветвей Степень Авторы, год публикации Степень Авторы, год публикации Чувствительность, % Специфичность, % поражения поражения ЧС ВБА ПА ЧС ВБА ПА - - - 60-99% 60-99% 60-99% 60-99% Moulton-Levy D.,1990 78 Спиридонов А.А. и соавт., 1996 90 90 - - Kohler T. и соавт., 1986 91 - - - Лелюк В.Г.,С.Э., 1999 90 - - - - - - Окклюзия Окклюзия Окклюзия Moulton-Levy D.,1990 78 Спиридонов А.А. и соавт., 1996 90 90 - - Лелюк В.Г.,С.Э., 1999 95 - - - Примечание. ЧС - чревный ствол, ВБА - верхняя брыжеечная артерия, ПА - почечная артерия.

компенсации принимают участие анастомозы меж­ стики стеноокклюзирующих поражений артерий вер­ ду глубокой артерией плеча и верхней и нижней лок­ хних конечностей представлены в таблице 6.15.

тевыми коллатеральными артериями в области ар­ Изолированное поражение артерий кисти териальной сети локтевого сустава, между попереч­ Стеноз менее 60%:

ной лопаточной и грудоакромиальной артериями, а В-режим: неинформативен;

также между поперечной артерией шеи и огибающей В± цветовой допплеровский режим (Ц-режим):

лопатку артерией. Принципы ультразвуковой диагно­ неинформативен;

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Рис. 6.27. Стеноокклюзирующие поражения висцеральных ветвей брюшной аорты.

A. Стеноз чревного ствола в устье (около 70% редукции просвета по диаметру): спектр кровотока на выходе из стеноза;

дефект заполнения цветовой картограммы (указан стрелками).

Б. Стеноз устья чревного ствола атеросклеротической бляшкой (редукция просвета около 60% по диаметру).

1 - аорта;

2 - чревный ствол;

3 - атеросклеротическая бляшка.

B. Стеноз устья верхней брыжеечной артерии атеросклеротической бляшкой (редукция просвета 50-60% по диаметру).

1 - аорта;

2 - верхняя брыжеечная артерия;

3 - атеросклеротичсекая бляшка в устье верхней брыжеечной артерии;

4 - атеросклеротическая бляшка в аорте.

Г, Д. Стеноз устья верхней брыжеечной артерии. Е. Стеноз устья общей печеночной артерии гетерогенной атеросклероти ческой бляшкой. Ж. Окклюзия чревного ствола в устье с коллатеральным заполнением просветов общей печеночной и селезеночной артерий. Спектр коллатерального кровотока в области деления чревного ствола на общую печеночную и селезеночную артерии. Низкоамплитудный коллатеральный кровоток в собственно печеночной артерии.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В±Ц± спектральный допплеровский режим В+Ц+С-режим: возможно снижение линейной (С-режим): неинформативен. скорости кровотока в локтевой и лучевой артериях Стеноз более 60%: (область запястья), с исчезновением в допплеровс В-режим: неинформативен;

ком спектре отрицательного компонента в фазу ран В+Ц-режим: в большинстве случаев неинфор- ней диастолы и конечного диастолического компо мативен, может быть снижение интенсивности нента, возможно отсутствие реакции (парадоксаль распределения цветовых картограмм потоков на ная реакция) на функциональные нагрузочные про кисти;

бы вазодилататорной направленности, при возмож ности исследования субкутанного кровотока - снижение его амплиту ды с признаками коллатерализации (чаще парциальное).

Окклюзия (субтотальный стеноз):

В-режим: неинформативен;

В+Ц-режим: в большинстве случаев неинформативен, может быть снижение интенсивности рас пределения цветовых картограмм потоков (либо их отсутствие, как правило, частичное) на кисти;

В+Ц+С-режим: возможно сни жение линейной скорости кровото ка в локтевой и лучевой артериях (область запястья), с исчезновени ем в допплеровском спектре отри цательного компонента в фазу ран ней диастолы и конечного диасто лического компонента, возможно отсутствие реакции (парадоксаль ная реакция) на функциональные нагрузочные пробы вазодилататор ной направленности, при возмож ности оценки субкутанного кровото ка - выраженное снижение его ам плитуды при наличии признаков коллатерализации.

Источники коллатеральной компенсации: тыльная и ладонная артериальные дуги запястья, глубо кая и поверхностная ладонные ар териальные дуги.

При сочетанном поражении ар терий верхней конечности на не скольких уровнях величина дисталь ного перфузионного дефицита оп ределяется максимальной степенью окклюзирующего поражения, его локализацией, количеством воз можных источников коллатеральной компенсации;

спектральные харак теристики кровотока (его тип) в ди Рис. 6.28. Стеноокклюзирующие поражения почечных артерий.

стальных отделах конечности зави А. Спектр кровотока на выходе из стеноза, дефект заполнения цветовой карто сят от максимальной степени окклю граммы и атеросклеротическая бляшка в устье почечной артерии, редукция про зирующего поражения артерий вер света артерии 70-75% по диаметру (место стеноза и атеросклеротическая бляшка указаны стрелками). Б. Уменьшение длинника почки менее 9 см (7,6 см) при суб- хней конечности, степени развития тотальном стенозе почечной артерии в устье. В. Сниженный коллатерального типа коллатерального кровообращения и кровоток в артериях IV сегмента артериального русла почки при стенозе 80% ре функциональной компенсации.

дукции просвета основного ствола почечной артерии.

При гемодинамически значи Г. Стеноз почечной артерии в средней трети при фибромускулярной гиперпла мых поражениях аортоподвздошно зии (редукция просвета 50-60% по диаметру).

го сегмента основными источника 1 - печень;

2 - аорта;

3 - место стеноза (aliasing-эффект вследствие увеличения ми коллатеральной компенсации скорости в области стеноза);

4 - ворота почки.

являются нижняя брыжеечная арте Д. Окклюзия левой почечной артерии в устье.

рия, внутренняя подвздошная артерия, при пораже- В+Ц+С-режим: в ряде случаев снижение линей нии бедренно-подколенного сегмента - глубокая ар- ной скорости кровотока с исчезновением в доппле терия бедра, артериальная сеть коленного сустава. ровском спектре отрицательного компонента в фазу Принципы ультразвуковой диагностики стеноокклю- ранней диастолы и конечного диастолического ком зирующих поражений артерий нижних конечностей понента в задней и передней большеберцовой арте представлены в таблице 6.16. риях, в ряде случаев отрицательная (парадоксальная) Изолированное поражение артерий стопы реакция на функциональные нагрузочные пробы ва Стеноз менее 60%: зодилататорной направленности, при возможности В-режим: неинформативен;

оценки субкутанного кровотока - снижение его амп В+Ц-режим: неинформативен;

литуды при наличии признаков коллатерализации.

В+Ц+С-режим: неинформативен. Окклюзия (субтотальный стеноз):

Стеноз более 60%: В-режим: неинформативен;

В-режим: неинформативен;

В+Ц-режим: может быть снижение интенсивности В+Ц-режим: может быть снижение интенсивно- распределения цветовых картограмм потоков на стопе;

сти распределения цветовых картограмм потоков на В+Ц+С-режим: в ряде случаев снижение линейной стопе;

скорости кровотока с исчезновением в допплеровском Таблица 6.15. Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений артерий верхних конечностей Степень Артерия В-режим Цветовой допплеровский режим Спектральный допплеровский режим пораже­ ния Стеноз Стеноз Стеноз ПКА Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограмме Достоверные изменения кровотока отсутствуют менее менее менее тина стеноза 50% 50% 50% ПЛА Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограмме Достоверные изменения кровотока отсутствуют тина стеноза ЛА (ЛуА) Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограмме* Достоверные изменения кровотока отсутствуют тина стеноза* Стеноз Стеноз Стеноз ПКА Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограмме, Локальный гемодинамический сдвиг, переходный более более более тина стеноза изменение цветовой картограммы в области или магистральный измененный тип кровотока 50% 50% 50% турбулентного потока** дистальнее зоны стеноза, его амплитудные харак­ теристики зависят от активности коллатеральной компенсации,наличие (латентного) переходного синдрома подключично-позвоночного обкрады­ вания при локализации стеноза в устье ПКА ПЛА Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограмме, Локальный гемодинамический сдвиг, переходный тина стеноза изменение цветовой картограммы в области или магистральный измененный тип кровотока турбулентного потока** дистальнее зоны стеноза, его амплитудные харак­ теристики зависят от активности коллатеральной компенсации ЛА (ЛуА) Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограмме, Локальный гемодинамический сдвиг, переходный тина стеноза* изменение цветовой картограммы в области или магистральный измененный тип кровотока турбулентного потока** дистальнее зоны стеноза, его амплитудные харак­ теристики зависят от активности коллатеральной компенсации Окклю­ Окклю­ Окклю­ ПКА Визуальная кар­ Обрыв цветовой картограммы перед зоной ок­ Отсутствие кровотока дистальнее зоны окклюзии, по­ зия зия зия тина окклюзии клюзии, появление цветового заполнения с явление коллатерального кровотока с уровня начала уровня начала коллатеральной компенсации коллатеральной компенсации, постоянный синдром подключично-позвоночного обкрадывания при лока­ лизации окклюзии в устье подключичной артерии ПЛА Визуальная кар­ Обрыв цветовой картограммы перед зоной ок­ Отсутствие кровотока дистальнее зоны окклюзии, тина окклюзии клюзии, появление цветового заполнения с появление коллатерального кровотока с уровня уровня начала коллатеральной компенсации начала коллатеральной компенсации ЛА (ЛуА) Визуальная кар­ Обрыв цветовой картограммы перед зоной ок­ Отсутствие кровотока дистальнее зоны окклюзии, тина окклюзии* клюзии, появление цветового заполнения с появление коллатерального кровотока с уровня уровня начала коллатеральной компенсации* начала коллатеральной компенсации Примечание. * - при удовлетворительном качестве визуализации, ** - при исследовании с использованием технологий цветового кодиро­ вания скорости кровотока и конвергентного цветового допплеровского кодирования, ПКА - подключичная артерия, ПЛА - плечевая арте­ рия, ЛА-локтевая артерия, ЛуА-лучевая артерия.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ личии стенозов более 80% в наружной подвздошной, спектре отрицательного компонента в фазу ранней поверхностной и глубокой бедренной артериях крово диастолы и конечного диастолического компонента в ток в дистальном отделе задней и передней больше задней и передней большеберцовой артериях, в ряде случаев отрицательная (парадоксальная) реакция на берцовых артерий может быть коллатерального типа.

функциональные нагрузочные пробы вазодилататор- Во всех артериях, выполняющих функцию кол ной направленности, при возможности оценки субку- латералей, отмечается снижение индексов перифе танного кровотока - выраженное снижение его ампли- рического сопротивления вплоть до исчезновения в туды при наличии признаков коллатерализации. допплеровском спектре отрицательного пика в фазу Источник коллатеральной компенсации - арте- ранней диастолы (рис. 6.30).

риальная сеть стопы. При наличии сочетанного полисегментарного по При хорошем развитии путей коллатеральной ком- ражения величина дистального гемодинамического де пенсации тип кровотока в дистальном отделе конечно- фицита определяется максимальной степенью стено сти может не соответствовать степени поражения. На- зирующего (окклюзирующего) поражения, его локали пример, дистальнее изолированной окклюзии поверх- зацией, количеством потенциально возможных источ ностной бедренной артерии может регистрироваться ников коллатеральной компенсации и их функциональ магистральный измененный тип кровотока, а при на- ной состоятельностью, а также состоянием сосудов Таблица 6.16. Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений артерий нижних конечностей (рис. 6.29) Степень Артериальный В-режим Цветовой допплеровский режим Спектральный допплеровский режим поражения сегмент Стеноз Стеноз Стеноз Аортоподвз- Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой карто­ Достоверные изменения кровотока отсут­ менее 50% менее 50% менее 50% дошный тина стеноза грамме ствуют Бедренно- Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой карто­ Достоверные изменения кровотока отсут­ подколенный тина стеноза грамме ствуют Голень Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой карто­ Достоверные изменения кровотока отсут­ тина стеноза* грамме* ствуют Стеноз Стеноз Стеноз Аортоподвз- Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограм­ Локальный гемодинамический сдвиг, пере­ 50-70% 50-70% 50-70% дошный тина стеноза ме, изменение цветовой картограммы в ходный тип кровотока дистальнее зоны сте­ области турбулентного потока** ноза Бедренно- Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограм­ Локальный гемодинамический сдвиг, пере­ подколенный тина стеноза ме, изменение цветовой картограммы в ходный тип кровотока дистальнее зоны сте­ области турбулентного потока** ноза Голень Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограм­ Локальный гемодинамический сдвиг, пере­ тина стеноза* ме, изменение цветовой картограммы в ходный тип кровотока дистальнее зоны сте­ области турбулентного потока** ноза Стеноз Стеноз Стеноз Аортоподз- Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограм­ Локальный гемодинамический сдвиг, маги­ 70-99% 70-99% 70-99% дошный тина стеноза ме, изменение цветовой картограммы в стральный измененный тип кровотока дис­ области турбулентного потока** тальнее зоны стеноза Бедренно- Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограм­ Локальный гемодинамический сдвиг, маги­ подколенный тина стеноза ме, изменение цветовой картограммы в стральный измененный тип кровотока дис­ области турбулентного потока** тальнее зоны стеноза Голень Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой картограм­ Локальный гемодинамический сдвиг, маги­ тина стеноза* ме, изменение цветовой картограммы в стральный измененный тип кровотока дис­ области турбулентного потока** тальнее зоны стеноза Окклюзия Окклюзия Окклюзия Аортоподвз- Визуальная кар­ Обрыв цветовой картограммы перед зоной Отсутствие кровотока дистальнее зоны окклю­ дошный тина окклюзии* окклюзии, появление цветового заполнения с зии, появление коллатерального кровотока с уровня начала коллатеральной компенсации уровня начала коллатеральной компенсации Бедренно- Визуальная кар­ Обрыв цветовой картограммы перед зоной Отсутствие кровотока дистальнее зоны окклю­ подколенный тина окклюзии окклюзии, появление цветового заполнения с зии, появление коллатерального кровотока с уровня начала коллатеральной компенсации уровня начала коллатеральной компенсации Голень Визуальная кар­ Обрыв цветовой картограммы перед зоной Отсутствие кровотока дистальнее зоны окклю­ тина окклюзии* окклюзии, появление цветового заполнения с зии, появление коллатерального кровотока с уровня начала коллатеральной компенсации* уровня начала коллатеральной компенсации Примечание. * - при удовлетворительном качестве визуализации, ** - при исследовании с использованием технологий цветового кодиро­ вания скорости кровотока и конвергентного цветового допплеровского кодирования.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ микроциркуляторного русла (их реактивностью). Спек- артерии в устье до 75% и бедренно-подколенного сег тральные характеристики кровотока (его тип) в каждом мента с окклюзией поверхностной бедренной артерии отдельно рассматриваемом сегменте зависит от сте- в устье при спектральном исследовании кровотока в пени окклюзирующего поражения проксимального общей и глубокой бедренной артериях будет выявлять уровня и коллатерального перераспределения крово- ся магистральный измененный тип кровотока, а в под тока, амплитуда (скоростные параметры кровотока) оп- коленной, передней и задней большеберцовых - кол латеральный (в ряде случаев в условиях достаточной ределяется величиной коллатеральной компенсации.

коллатеральной компенсации кровоток может быть Например, при сочетанном поражении аортоподвз магистральным измененным). Основными системными дошного сегмента со стенозом общей подвздошной Продолжение рисунка 6.29 на стр. ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Таблица 6.17. Чувствительность, информативность, точность, положительная и отрицательная предсказательная ценность дуплексного сканирования при стеноокклюзирующих поражениях артерий нижних конечностей Степень Локализация Точность, % Чувствитель­ Специфич­ Положительная предска­ Отрицательная предска­ поражения ность, % ность, % зательная ценность, % зательная ценность, % Стеноз Стеноз Стеноз Стеноз Стеноз Стеноз Стеноз ПА 92 81 98 94 более 50% более 50% более 50% более 50% более 50% более 50% более 50% ОБА 99 80 100 100 ГБА 99 80 100 100 ПБА(прок.) 92 82 97 92 ПБА(дист.) 94 94 94 97 ПКА(прок.) 98 94 100 100 ПКА(дист.) 98 90 100 100 - - - - Окклюзия Окклюзия Окклюзия Окклюзия Окклюзия Окклюзия Окклюзия ПА ОБА 99 0 100 0 ГБА 99 50 100 100 ПБА(прок.) 90 58 98 92 ПБА(дист.) 94 91 98 98 ПКА(прок.) 96 89 99 94 ПКА(дист.) 98 83 100 100 Примечание. ПА- подвздошные артерии, ОБА- общая бедренная артерия, ГБА- глубокая бедренная артерия, ПБА (прок.) - проксималь ный отдел поверхностной бедренной артерии, ПБА (диcт.) - дистальный отдел поверхностной бедренной артерии, ПКА (прок.) - прокси мальный отдел подколенной артерии, ПКА (диcт.) -дистальный отдел подколенной артерии.

факторами, влияющими на выраженность локального гемодинамического сдвига и амплитуду дистального кровотока, являются величина сердечного выброса (ударный, минутный объем), реологические свойства крови, уровень системного артериального давления.

Для магистральных артерий конечностей понятие ло кального гемодинамического сдвига так же правомоч но, как и для артерий другой локализации. Однако сте пень выраженности его в магистральных артериях ко нечностей (преимущественно нижних) меньше, что свя зано с их локализацией и гемодинамическими законо мерностями распространения пульсовой волны крово тока и давления, а также большим количеством ветвей.

По аналогии с другими артериальными система ми «золотым стандартом» в оценке степени пораже ния является ангиографическое исследование. Ин формативность и специфичность ультразвуковых Рис. 6.29. Стеноокклюзирующие поражения магистраль данных по сравнению с ангиографией уменьшаются ных артерий нижних конечностей.

А. Стеноз поверхностной бедренной артерии пролонгирован- от проксимальных отделов артериальной системы ной гомогенной умеренной эхогенности атеросклеротичес конечностей к их дистальным отделам. В табли кой бляшкой около 50% редукции просвета по диаметру.

це 6.17 представлены параметры точности, чувстви Б. Пролонгированная гетерогенная с акустической тенью ате росклеротическая бляшка, стенозирующая просвет общей бедренной артерии до 50% по диаметру. В. Окклюзия устьев поверхностной и глубокой бедренной артерий. Г. Стеноз про теза поверхностной бедренной артерии до 80% редукции просвета по диаметру с коллатеральным кровотоком в его просвете. Д. Атеросклеротическая бляшка устья глубокой ар терии бедра (указана стрелками). Е. Стеноз общей бедрен ной, бедренной и глубокой артерий бедра гетерогенной с аку стическими тенями атеросклеротической бляшкой.

1 - спектр кровотока на выходе из стеноза глубокой арте рии бедра 70-80% редукции просвета по диаметру;

2-сте ноз устья глубокой артерии бедра и бедренной артерии (ука зан стрелками).

Ж. Локальный гемодинамический перепад в области стеноза устья глубокой артерии бедра около 70-80% редукции про света по диаметру. 3. Окклюзия поверхностной бедренной ар терии в устье с ее функциональной гипоплазией. И. Стеноз ус тья поверхностной бедренной артерии с переходом его в ок клюзию. К. Атеросклеротические стенозы (1,2) гетерогенны ми бляшками просветов подколенных артерий (указаны стрел Рис. 6.30. Спектр кровотока в мышечной коллатерали при ками) с редукцией просветов 75-85% по диаметру.

окклюзии просвета передней большеберцовой артерии.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ тельности, специфичности, положительной и отри- ляются артериальная гипертензия, артериальная ги цательной предсказательной ценности ультразвуко- потензия, воспалительные и онкологические заболе вых исследований при разных степенях и различной вания окружающих сосуд тканей, остеохондроз шей локализации стеноокклюзирующих поражений по ного отдела позвоночника [90]. О врожденном харак данным V. Cossman с соавт. [89]. тере деформаций следует думать при отсутствии причин для их возникновения. По форме деформа Деформации магистральных артерий ции делятся на изгибы (угловые, S-образные, под ковообразные и др.), извитости и петли.

Деформации магистральных артерий подразде- Деформации чаще локализуются в брахиоце ляются на врожденные и приобретенные [90, 91]. Ос фальных артериях на экстракраниальном уровне и новными причинами приобретенных деформаций яв висцеральных ветвях брюшного отдела аорты.

Продолжение рисунка 6.31 на стр. ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Диагностический алгоритм ультразвукового ис- адекватной перфузии кровоснабжаемых органов, следования при деформациях включает визуализацию т. е. играют положительную гемодинамическую роль.

деформации в В- и цветовом допплеровском режи- Редко деформации приводят к появлению перфу мах, оценку ихлокализации, конфигурацию локальных зионного дефицита в дистальном отделе, вследствие и системных изменений гемодинамики (рис. 6.31). чего снижаются линейные и объемные показатели ско Возникающие в области деформации измене- рости, а также индексы периферического сопротивле ния скоростных и спектральных характеристик кро- ния. Предрасполагающими к появлению перфузионно вотока являются отображением локального гемоди- го дефицита факторами являются наличие септальных намического перепада. До зоны деформации линей- стенозов, выраженные нарушения траектории хода сосуда (петли, кинкинги). Появление перфузионного ная скорость кровотока может снижаться, индексы периферического сопротивления могут быть повы- дефицита, вероятно, объясняется значительными энергетическими потерями внутри деформации вслед шены. Часто отмечается деформация огибающей допплеровского спектра с появлением дополнитель- ствие турбулентного потока из-за нелинейной конфи ных спектральных составляющих. Изменения доп- гурации сосуда. Жестких (подобно теории гемодина мических нарушений при стенозах) соотношений меж плеровского спектра внутри деформации отражают ду выраженностью деформации, характером наруше наличие турбуленции. Как правило, регистрируется снижение скорости кровотока и изменение его спек- ния кровотока внутри нее и степенью дистального пер тральных характеристик в виде деформации огиба- фузионного дефицита не существует. Характер влия ющей допплеровского спектра с появлением допол- ния на системную гемодинамику деформаций в значи нительных, в ряде случаев разнонаправленных спек- тельной мере зависит отуровня системного артериаль тральных составляющих, исчезновения спектрально- ного давления. Однако, в отличие от стенозов, дефор го окна и смещения максимума спектрального рас- мации, как правило, не приводят к развитию некомпен сированных системных гемодинамических нарушений.

пределения к нулевой линии. За зоной деформации Это можно объяснить, с одной стороны, продолжитель линейная скорость кровотока возрастает, максимум спектрального распределения находится около оги- ностью формирования деформаций - чаще всего это длительный процесс (исключая врожденные формы), бающей, индексы периферического сопротивления могут снижаться. В дистальном отделе обычно пока- достаточный для развития адекватной коллатеральной компенсации. С другой стороны, в большинстве слу затели кровотока соответствуют нормативным.

чаев деформации не приводят к выраженной дезорга При ряде состояний, в частности артериальной низации потока и соответственно к развитию систем гипертензии и гипотензии, деформации являются ных гемодинамических сдвигов.

следствием адаптивной перестройки сосудистой системы в ответ на колебания системного артериаль- Признаками наличия системного дефицита крово ного давления. В этих случаях они способствуют тока при деформациях, как и при стенозах, являются:

Рис. 6.31. Деформации магистральных артерий.

А. Петля внутренней сонной артерии над устьем и S-образный изгиб внутренней сонной артерии перед входом ее в полость черепа. Б. Выраженный S-образный изгиб внутренней сонной артерии. В. Петлеобразная деформация внутренней сонной ар терии на протяжении (компьютерное совмещение последова тельных эхографических срезов). Г. Угловой изгиб позвоночной артерии в сегменте V2. Д. S-образные изгибы позвоночной ар терии внутри канала поперечных отростков шейных позвонков.

Е. Петля внутренней сонной артерии. Ж. Грубый угловой изгиб внутренней сонной артерии над устьем. 3. Угловой изгиб общей сонной артерии над устьем. И. Угловой изгиб позвоночной ар терии над устьем. К. Петля внутренней сонной артерии. Л. Из витость позвоночной артерии по ходу сосуда в сегментах V1 и V2. М. Петля средней мозговой артерии. Н. Локальный гемоди намический перепад в области S-образного изгиба позвоноч ной артерии над устьем (1, 2, 3, 4- допплеровский спектр из соответствующих зон деформированной артерии).

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Рис. 6.32. Артериовенозная фистула области медиальной лодыжки (врожденная ангиодисплазия).

А. Собственно артериовенозная фистула малых размеров (множественный aliasing-эффект в области шунтирования).

Б. Спектр кровотока в шунтирующей артерии проксимальнее фистулы (наблюдается также расширение просвета): значи тельное увел имение скорости кровотока с одновременным резким снижением периферического сопротивления. В. Спектр кровотока в дренирующей вене проксимальнее (ближе к сердцу) места фистулы: псевдоартериальный поток - пульсация венозного кровотока, сопровождающаяся повышением скоростных характеристик;

расширение просвета вены.

патологическое снижение линейной (прежде всего ус- формаций. При данных видах патологии изменения редненной по времени максимальной и средней) ско- кровотока отмечаются как в артериальном, так и в рости кровотока, патологическое снижение объемной венозном русле [90-95]. Оценка состояния артери скорости кровотока, отрицательная или парадоксальная альной и венозной системы включает: визуализацию реакция на функциональные нагрузочные тесты вазоди- участка артерии проксимальнее и дистальнее зоны лататорной направленности, усиленная положительная шунтирования, участка вены проксимальнее и дис реакция на функциональные нагрузочные тесты вазокон- тальнее зоны шунтирования, зоны шунтирования с стрикторной направленности, регистрируемые в дис оценкой состояния и размеров шунтирующих сосу тальном отделе деформированного сосуда.

дов в В-режиме;

выявление патологического распре Принципы диагностики артериальных деления цветовой картограммы с изменением ее ха деформаций рактера в проекции зоны шунтирования;

оценку из В-режим: визуальная картина деформации;

менений гемодинамики в питающей артерии, дрени В+Ц-режим: визуальная картина деформации, рующей вене, зоне шунтирования.

локальные изменения цветовой картограммы пото- На уровне органных сосудов чаще региструются ка в области деформации - зоне турбулентного по- артериовенозные мальформации, а в периферических тока (при использовании технологий цветового ко- отделах-артериовенозные фистулы. При наличии ар дирования скорости кровотока и конвергентного цве териовенозной мальформации возможна оценка пока тового допплеровского кодирования);

зателей кровотока в питающей артерии, внутри пато В+Ц+С-режим: локальный гемодинамический логической сосудистой сети, в дренирующей вене. При сдвиг, возможно снижение параметров кровотока и артериовенозной фистуле показатели кровотока ана индексов периферического сопротивления за зоной лизируются в питающей артерии до зоны шунтирова деформации.

ния и дистальнее ее, внутри фистулы, в дренирующей вене проксимальнее и дистальнее зоны шунтирования.

Артериовенозные фистулы В артериях проксимальнее места шунтирования выявляется повышение линейной скорости кровото Синдром артериовенозного шунтирования воз- ка, преимущественно за счет диастолической состав никает при наличии артериовенозных фистул, маль- ляющей. Объемная скорость кровотока также повы шена. Индексы периферического сопротивления значительно сниже ны. Дистальнее зоны фистулы про исходит постепенное восстановле ние нормальных показателей маги стрального кровотока. В месте шун тирования выявляемый допплеров ский спектр отображает наличие высокоскоростного турбулентного потока. Регистрируются возраста Рис. 6.33. Артериовенозная мальфор ние скоростных показателей, де мация.

А. Цветовая картограмма артериове- формация огибающей допплеров нозной мальформации срединной лока- ского спектра с появлением допол лизации. Б. Спектр кровотока в артери нительных спектральных составля ях-«питателях» различных артериове ющих, смещение максимума спек нозных мальформациq (высокая ско трального распределения к нулевой рость кровотока и низкое периферичес линии с появлением разнонаправ кое сопротивление). В. Артериализация ленных спектральных составляю кровотока во внутренней яремной вене щих. На величину турбулентного на стороне мальформации (высокая потока оказывают влияние размер скорость, очерченная пульсация).

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Рис. 6.34. Травматическая диссекция малоберцовых сосудов с формированием псевдоаневризмы и массивным артерио венозным шунтированием.

А. Псевдоаневризма и поврежденные сосуды (компьютерное сопоставление последовательных эхографических срезов).

1 - псевдоаневризма (место шунтирования);

2, 4- поврежденная артерия;

3 - поврежденная вена.

Б. Псевдоаневризма (2) и спектр кровотока (1) в ее просвете. В. Спектры кровотока в артериях, участвующих в шунтирова нии (1, 2, 3)-резкое повышение скорости и снижение периферического сопротивления. Г. Спектры псевдоартериального (высокоскоростного пульсирующего) кровотока в непосредственно дренирующей вене (1), подколенной вене (2), общей бедренной вене (3). Д. Спектры кровотока в крупных артериальных стволах на стороне шунтирования.

1 - в бедренной артерии;

2 - в подколенной артерии.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ шунта, а также диаметр приводящего сосуда (сосу- дечного индекса, ударного выброса, частоты сердеч да-«питателя») и дренирующего сосуда. В дрениру- ных сокращений (рис. 6.32, Б, В).

ющей вене проксимальнее зоны фистулы изменения Приниципы диагностики артериовенозных кровотока отсутствуют, дистальнее зоны шунтирова- мальформаций ния линейная и объемная скорость кровотока повы- В-режим: в ряде случаев визуализация объем шена, появляется псевдоартериальная пульсация ного образования низкой эхогенности с четкими кон венозного кровотока - так называемая артериализа- турами (кроме транскраниального дуплексного ска ция его. При локации кровотока в дистальном отде- нирования), расширение просвета артерии прокси ле шунтирующей вены (или системы вен) признаки мальнее зоны шунтирования, расширение просвета артериализации венозного кровотока могут отсут- вены дистальнее зоны шунтирования с повышением ствовать ввиду затухания пульсовых колебаний. Ти- эхогенности ее стенок;

пичным примером такой динамики показателей ве В+Ц-режим: визуализация патологического рас нозного кровотока является дренирование артерио пределения цветовой картограммы потока в облас венозной мальформации головного мозга в систему ти шунтирования (рис. 6.33, А);

синусов через мостиковые вены. В этой ситуации В+Ц+С-режим: характерные изменения крово может не наблюдаться псевдоартериальной пульса тока в питающей артерии, области шунтирования, ции венозного кровотока во внутренней яремной дренирующей вене, патологические изменения по вене на стороне поражения.

казателей артериальной сосудистой реактивности, иногда изменения центральной (кардиальной) гемо При исследовании показателей артериальной сосудистой реактивности в ответ на вазодилататор- динамики в виде увеличения параметров минутного объема, сердечного индекса, ударного выброса, ча ные функциональные нагрузочные тесты отмечается стоты сердечных сокращений (рис. 6.33, Б, В).

развитие парадоксальных и отрицательных реакций с преимущественным нарушением выраженности от- В некоторых случаях артериовенозное шунтиро ветов на метаболическую нагрузку.

вание может возникать как следствие травматичес Приниципы диагностики артериовенозных кой диссекции артерий и вен, чаще конечностей (рис.

фистул 6.34), при этом гемодинамические расстройства не В-режим: в ряде случаев визуализация патоло- отличатся от описанных выше.

гических «перемычек» между артериальными и веноз- При проведении гемодиализа создается искус ными стволами, расширение просвета артерии про- ственная артериовенозная фистула - обычно между ксимальнее зоны фистулы, расширение просвета локтевой (лучевой) артерией и веной в их дисталь вены дистальнее зоны фистулы с повышением эхоген- ном отделе с развитием типичных для артериовеноз ности ее стенок;

ного шунтирования изменений в соединенных сосу В+Ц-режим: визуализация патологического рас- дах (рис. 6.35).

пределения цветовой картограммы потока в облас ти шунтирования (рис. 6.32, А);

Артериальные аневризмы В+Ц+С-режим: характерные изменения кровото ка в питающей артерии, области шунтирования, дре- Артериальные аневризмы, различаясь проис нирующей вене, патологические изменения показате- хождением и локализацией, имеют сходные визуаль лей артериальной сосудистой реактивности, иногда из- ные и гемодинамические критерии диагностики [90, менения центральной (кардиальной) гемодинамики в 96-103]. Диагностический алгоритм при артери виде увеличения параметров минутного объема, сер- альных аневризмах предполагает их визуализацию Рис. 6.35. Искусственная артериовенозная фистула между локтевой артерией и веной у пациента, находящегося на гемо диализе.

А. Область шунтирования, питающая артерия и дренирующая вена при исследовании в цветовом допплеровском режиме.

Б. Повышение скоростных показателей кровотока и снижение индексов периферического сопротивления в артерии-«пи тателе», «артериализация» венозного кровотока в дренирующей вене.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ в В-режиме, оценку локализации, формы, размеров, тока, выявление дефектов заполнения на цветовой протяженности, состояния просвета аневризмы;

ви- картограмме в проекции внутрипросветных образо зуализацию изменений цветовой картограммы в про- ваний;

оценку изменений кровотока в спектральном свете аневризмы за счет наличия турбулентного по- допплеровском режиме.

При веретенообразной форме аневризмы с диффузным пролонги рованным расширением просвета артерии проксимальнее зоны анев ризмы кровоток, как правило, не из меняется. В области аневризмы от мечаются снижение скоростных ха рактеристик кровотока с максималь ной степенью изменений в центре аневризмы, деформация доппле ровского спектра с появлением раз нонаправленных спектральных со ставляющих за счет наличия турбу лентного, ротаторного движения по тока крови в просвете аневризмы симптом «винта». В дистальном от деле сосуда степень нарушения па раметров кровотока зависит от раз мера аневризмы и степени замедле ния кровотока (энергетических и скоростных потерь за счет турбулен тности). В артериях с низким пери ферическим сопротивлением в ди стальном отделе возможно сглажи вание допплеровской кривой с уменьшением выраженности (либо полным исчезновением) характер ных пиков и инцизур. В артериях с высоким периферическим сопро тивлением кровоток дистальнее зоны аневризмы может приобретать переходный либо магистральный измененный характер.

При мешотчатой форме анев ризмы существуют два варианта на рушений гемодинамики. В случае наличия локального расширения просвета сосуда изменения крово тока сходны с наблюдаемыми при аневризмах веретенообразной фор мы. В случае, если просвет сосуда соединяется с полостью аневризмы Рис. 6.36. Аневризмы артерий. посредством тонкой перемычки A. Веретенообразная аневризма инфраренального отдела брюшной аорты с рас- «шейки», изменения кровотока в ар пространением на общую подвздошную артерию слева, массивные пристеноч терии проксимальнее и дистальнее ные тромботические наложения (продольный и поперечный срезы).

зоны аневризмы отсутствуют. В об 1 - аорта;

2 - общая подвздошная артерия.

ласти «шейки» кровоток имеет дву Б. Псевдоаневризма левой общей подвздошной артерии.

направленный (систолодиастоли 1 - аорта;

2 - левая общая подвздошная артерия;

3 - правая общая подвздошная ческий) характер, причем систоли артерия;

4- мешок аневризмы, в просвете - тромботические массы (стрелками ческая фаза короткая, поток направ указано направление движения потока через дефект стенки).

B, Г. Веретенообразная аневризма подколенной артерии с пристеночным тромбо- лен в полость аневризмы, диастоли зом: продольное (В) и поперечное (Г) сечения.

ческая фаза пролонгированная, по Д. Мешотчатая аневризма супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии и ток направлен в просвет сосуда. В спектр кровотока вблизи ее шейки.

полости аневризмы кровоток низко 1 - мешок аневризмы;

2 - средняя мозговая артерия;

3 - внутренняя сонная артерия.

амплитудный, двунаправленный за Е. Мешотчатая аневризма супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии и счет наличия турбуленции, с мини спектр кровотока из ее просвета (снижение скорости, деформация огибающей доп мальными скоростными параметра плеровского спектра, наличие разнонаправленных спектральных составляющих, ото бражающих турбулентный характер кровотока). Ж. Псевдоаневризма общей бед- ми в центральной части аневризма ренной артерии как осложнение ее катетеризации. Спектр кровотока в ее «шейке». тического мешка [104].

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Приниципы диагностики артериальных структуры, протяженности, локализации, размеров;

аневризм и псевдоаневризм возможно расширение просвета тромбированной В-режим: визуализация аневризмы, оценка ее вены;

невозможность полной компрессии просвета локализации, формы, размеров, состояния просве- вены датчиком. В ряде случаев при больших разме та сосуда внутри нее;

рах тромба выявляется расширение просветов кол В+Ц-режим: визуализация патологического рас- латералей (коммуникантных и поверхностных вен);

пределения цветовой картограммы потока в просвете В+Ц-режим: визуализация дефекта заполнения аневризмы, дефект заполнения на цветовой картограм- на цветовой картограмме в проекции тромба (рис.

ме при наличии внутрипросветных образований;

6.37, А, Б), расширение цветовой картограммы ком В+Ц+С-режим: характерные изменения крово- муникантных вен с патологической инверсией цве тока в просвете аневризмы, иногда в дистальном уча- та. При проведении пробы дистальной компрессии повышение интенсивности цветового прокрашива стке артерии (рис. 6.36).

ния в момент компрессии**;

Венозные аневризмы являются более редкой ди агностической ситуацией. В отличие от артериальных В+Ц+С-режим: выявление спонтанного кровото аневризм, при венозных нет четкой границы между нор- ка с сохранностью дыхательной модуляции во всех мальной и патологической величиной венозного про- визуализируемых участках вены, усиление спонтан света из-за ее крайней вариабельности. Обычно о ве- ного кровотока при проведении пробы дистальной нозной аневризме говорят при наличии локального компрессии*, инверсия кровотока в коммуникантных расширения просвета вены со значительным (более венах, усиление кровотока в поверхностных венах.

чем в 3 раза) превышением ее нормального диаметра.

Полный тромбоз глубоких вен В-режим: визуализация тромба в просвете вены*, оценка его эхоструктуры, протяженности, ло Венозные тромбозы кализации, размеров;

невозможность полной комп При описании венозных тромбозов обращают рессии просвета вены датчиком, расширение про внимание на стадию тромботического процесса - ос- света тромбированной вены (рис. 6.37, В), расшире трую, подострую, хроническую (ста дия посттромботической болезни), которая обычно определяет разли чия их визуальных и гемодинамичес ких характеристик. Методика иссле дования венозной системы при тромботическом поражении пред полагает визуализацию области тромбоза с определением ее лока лизации, протяженности, локализа ции верхушки тромба, оценку нали чия признаков флотации, степени нарушения проходимости просвета сосуда, эхоструктуры тромботичес ких масс в В-режиме;

оценку состо яния гемодинамики в области тром боза, проксимальнее зоны тромбо за, в коллатералях в цветовом и спектральном допплеровском режи мах [104-109].

Для острой стадии тромбоза более характерно наличие в про свете вены однородных по структу ре и эхогенности (анэхогенных, ги поэхогенных) тромботических масс. Для подострой стадии и ста дии посттромботической болезни характерна неоднородность - гете рогенность структуры тромботичес ких масс [104,105].

Диагностические критерии тромбоза периферических вен в острой и подострой стадиях описы ваются следующим образом.

Частичный тромбоз Рис. 6.37. Диагностика тромбозов периферических вен.

глубоких вен А. Частичный тромбоз бедренной вены и полный тромбоз большой подкожной В-режим: визуализация тром вены в области сафенофеморального соустья. Б. Флотирующий тромбоз бедрен ба в просвете вены*, оценка его эхо- ной вены. В. Обтурирующий тромбоз внутренней яремной вены.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ние просветов коллатералей (коммуникантных и по- Частичный тромбоз поверхностных вен верхностных вен);

В-режим: визуализация тромба в просвете В+Ц-режим: отсутствие цветового заполнения вены*, оценка его эхоструктуры, протяженности, ло просвета вены в проекции зоны тромбоза, расшире- кализации, размеров;

при большом размере тромба ние цветовой картограммы коммуникантных вен с возможно расширение просвета вены;

невозмож инверсией цвета в них, отрицательная проба дис- ность полной компрессии просвета вены датчиком;

тальной компрессии;

В+Ц-режим: визуализация дефекта заполнения В+Ц+С-режим: отсутствие спонтанного кровото- на цветовой картограмме в проекции тромба, воз ка в проекции тромбоза;

дистальнее зоны тромбоза можно расширение цветовой картограммы коммуни возможно наличие низкоамплитудного монофазно- кантных вен дистальнее зоны тромбоза. При прове го кровотока, не синхронизированного с дыханием и дении пробы дистальной компрессии повышение ин сердечной деятельностью и не изменяющегося при тенсивности цветового прокрашивания в момент проведении функциональных проб;

отрицательная компрессии**;

проба дистальной компрессии, инверсия кровотока В+Ц+С-режим: выявление спонтанного кровотока в коммуникантных венах, усиление кровотока по по- во всех визуализируемых участках вены, усиление спон верхностным венам. танного кровотока при проведении пробы дистальной Примечание. * - в острой стадии тромбоза визуализация компрессии, возможно усиление кровотока в коммуни тромба в просвете вены, как правило, невозможна ввиду кантных венах дистальнее зоны локализации тромба.

его анэхогенной структуры, сопоставимой по эхогенности Полный тромбоз поверхностных вен с просветом вены;

** - в острой стадии тромбоза пробу ди В-режим: визуализация тромба в просвете стальной компрессии необходимо проводить с осторожно стью во избежание фрагментации тромба и тромбоэмбо- вены*, оценка его эхоструктуры, протяженности, ло лии легочных артерий. кализации, размеров;

невозможность полной комп ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Продолжение рисунка 6.38 на стр. 246- ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Рис. 6.38. Тромбозы вен брюшной полости.

А. Тромб в просвете и расширение воротной вены. «Огибающие» тромб потоки в режиме цветового кодирования. Спектр ускоренного выраженно неоднородного потока в воротной вене непосредственно за тромбом. Б. Окклюзирующий тром боз воротной вены с частичной его реканализацией и выраженной кавернозной трансформацией воротной вены. В. Ост рый окклюзирующий тромбоз воротной вены. Г. Кавернозная трансформация воротной вены в исходе тромбоза ее про света. Д. Окклюзирующий тромбоз селезеночной, верхней брыжеечной и воротной вен. Выраженность кавернозной транс формации слабая. Реканализация тромба отсутствует. Имеется небольшое количество крупных коллатералей вокруг го ловки поджелудочной железы. Е. Окклюзирующий тромбоз воротной и верхней брыжеечной вен. Реканализации не на блюдается. Ж. Исход тромбоза воротной вены. Частичная реканализация тромба в просвете. Кавернозная трансформа ция. Цирроз печени. Случай морфологически верифирицирован. 3. Острый окклюзирующий тромбоз воротной вены. При стеночный тромбоз верхней брыжеечной вены. Селезеночная вена в области слияния ее с верхней брыжеечной интактна.

Признаков реканализации и кавернозной трансформации в момент исследования не наблюдается. Воротная вена значи тельно расширена (более 2,5 см). И. Тромбоз печеночных вен. Имеется небольшое количество коллатералей. К. Просвет нижней полой вены и просветы печеночных вен существенно расширены. Из дистальных отделов нижней полой вены в правое предсердие с захватом устьев печеночных вен распространяется пристеночный тромб выражено неоднородной эхогенности. Л. «Кровоснабжение» тромба - опухолевый тромб, состоящий из неопластических тканей (источник - левая почечная вена, сопутствует раку почки). Случай морфологически верифицирован.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ рессии просвета вены датчиком, расширение про- Диагностические критерии тромбоза вен света тромбированной вены, расширение коллате- брюшной полости [103, 104, 110-113] ральных путей оттока;

В-режим: визуализация тромба в просвете В+Ц-режим: отсутствие цветового заполнения вены*, оценка его локализации, протяженности, раз просвета вены в проекции тромбоза, расширение меров, эхоструктуры, в ряде случаев расширение цветовой картограммы коммуникантных вен, отрица- просвета тромбированной вены;

расширение колла тельная проба дистальной компрессии**;

теральных путей оттока;

В+Ц+С-режим: отсутствие спонтанного кровото- В+Ц-режим: наличие дефекта заполнения на ка в проекции тромбоза;

дистальнее зоны тромбоза цветовой картограмме в проекции зоны тромбоза в возможно наличие низкоамплитудного монофазного случае частичной обтурации просвета вены тромбом, кровотока, не синхронизированного с дыханием и сер- отсутствие цветового заполнения просвета вены в дечной деятельностью и не изменяющегося при про- проекции зоны тромбоза при полной обтурации;

ведении функциональных проб;

отрицательная проба В+Ц+С-режим: выявление спонтанного кро дистальной компрессии;

возможно усиление крово вотока во всех визуализируемых участках вены тока в коммуникантных венах дистальнее зоны лока при частичном тромбозе ее просвета с признака лизации тромба;

возможно незначительное усиление ми локального возрастания скорости кровотока в кровотока в глубоких венах при распространенном области тромбоза;

отсутствие спонтанного крово тромбозе магистрального поверхностного ствола.

тока в проекции тромбоза при полном тромбозе;

Примечание. * - в острой стадии тромбоза визуализация дистальнее зоны тромбоза возможно наличие низ тромба в просвете вены, как правило, невозможна ввиду коамплитудного монофазного кровотока, не син его анэхогенной структуры, сопоставимой по эхогенности хронизированного с дыханием и сердечной дея с просветом вены;

**-в острой стадии тромбоза пробу ди тельностью;

усиление кровотока по коллатералям;

стальной компрессии необходимо проводить с осторожно при полном тромбозе органных вен в острой ста стью во избежание фрагментации тромба и тромбоэмбо дии отмечается снижение кровотока, сопровожда лии легочных артерий.

Рис. 6.39. Посттромботическая болезнь.

А. Отсутствие спонтанного кровотока (1) при полной реканализации малоберцовой вены в исходе острого тромбоза и его появление (2) при проведении пробы дистальной компрессии. Б. Диффузные изменения стенки общей бедренной и боль шой подкожной вен при полной реканализации тромба в их просвете. В. Расширение просвета и усиление кровотока по большой подкожной вене на голени при тромбозе задних большеберцовых вен.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Критерии диагностики посттромботической ющееся выраженным повышением индексов пери болезни ферического сопротивления в артериальной сис В-режим: часто расширение просвета тромби теме органа;

в подострой стадии изменения ар рованной вены, повышение эхогенности ее стенок, териального кровотока, как правило, отсутствуют иногда визуализация в просвете вены тромботичес (рис. 6.38) Примечание. * - в острой стадии тромбоза визуализация ких масс в разных стадиях организации - без река тромба в просвете вены, как правило, невозможна ввиду нализации, частично реканализованных,реканали его анэхогенной структуры, сопоставимой по эхогенности зованных и частично адгезированных на стенках с просветом вены.

вены - с оценкой их эхоструктуры и степени нару В стадии посттромботической болезни проис шения проходимости просвета. При полной рекана ходят необратимые изменения структуры стенок лизации тромботических масс просвет вены полно периферических вен, венозных клапанов, а также стью проходим. Наличие фрагментов клапанов на венозной гемодинамики как в области тромбоза, стенках вен. Расширение путей коллатерального так и в системе коллатеральных путей оттока [94, оттока с повышением эхогенности их стенок. При 114]. Ультразвуковая картина отражает многообра тромбозе глубоких вен возможно варикозное рас зие патологических нарушений в разных областях ширение поверхностных вен:

венозной системы в зависимости от характера те В+Ц-режим: отсутствие за чения тромботического процесса полнения просвета вены цветом и степени перераспределения при его полной обтурации тром кровотока по системе коллате бом;

наличие дефекта заполнения ральных сосудов.

на цветовой картограмме потока Важное диагностическое и при частичной реканализации прогностическое значение имеет тромба;

инверсия цветовой кар величина артериовенозного ин тограммы потока в коммуникант декса, позволяющая количе ных венах при тромбозе глубоких ственно объективизировать сте вен. Инверсия кровотока в просве пень нарушения венозного оттока те вены при проведении функцио из пораженной конечности. Арте нальных нагрузочных проб, на риовенозный индекс представля ет выраженное в процентах отно шение величины постокклюзион ного венозного давления к вели чине регионарного систолического давления. В норме артериовеноз ный индекс составляет 11,3±0,7% [115]. У больных с посттромбо тической болезнью он повышает ся в 3-4 раза. Высокие значения артериовенозного индекса указы вают на декомпенсацию кровооб ращения в конечности и на необ ходимость срочной медикамен тозной и хирургической коррек ции заболевания.

Для измерения регионарного систолического давления и посток клюзионного венозного давления на нижнюю треть голени накладывают пневматическую манжету. Осуще ствляют локацию кровотока в задней большеберцовой артерии на уровне медиальной лодыжки. Далее прово Рис. 6.40. Диагностика клапанной недостаточности.

дят окклюзионную компрессию ар А. Начальные признаки клапанной недостаточности: появление ретроградного терий и вен голени с превышением кровотока на фоне пробы Сигела. Компрессия и декомпрессия указаны стрелка ми. Б. Умеренно выраженная клапанная недостаточность: появление ретроград уровня систолического давления на ного кровотока, по амплитуде превосходящего базовый, в серии проб Сигела.

20-30 мм рт. ст. Время компрессии Компрессия и декомпрессия указаны стрелками. В. Умеренно выраженная кла 10-15 с. Во время декомпрессии от панная недостаточность: появление пролонгированного ретроградного кровотока мечают давление, при котором во при пробе Сигела. Компрессия и декомпрессия указаны стрелками. Г. Умеренно зобновляется артериальный крово выраженная клапанная недостаточность: появление пролонгированного высоко ток (регионарное систолическое амплитудного ретроградного кровотока при пробе Вальсальвы. Начало пробы давление), и давление, соответству указано стрелкой. Д. Выраженная степень клапанной недостаточности: наличие ющее появлению венозного крово- спонтанного ретроградного кровотока на фоне спокойного дыхания. Появление высокоамплитудного двунаправленного кровотока на фоне пробы Вальсальвы.

тока (постокклюзионное венозное Начало пробы указано стрелкой.

давление).

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ правленных на оценку состоятель ности клапанного аппарата;

В+Ц+С-режим: отсутствие кровотока в вене при полной обту рации ее просвета тромбом;

выра женное снижение уровня спонтан ного кровотока в просвете тромби рованной вены при частичной или полной реканализации тромба;

ин версия кровотока в коммуникант ных венах, иногда с его усилением при тромбозе глубоких вен. Воз можно усиление кровотока в по верхностных венах при тромбозе глубоких вен. Появление ретро градного кровотока различной сте пени выраженности в глубоких, по верхностных, коммуникантных ве нах при проведении функциональ ных нагрузочных проб, направлен ных на оценку состоятельности клапанного аппарата (рис. 6.39).

Для оценки наличия и степени выраженности клапанной недоста точности используют пять функци ональных нагрузочных проб: пробу Рис. 6.41 Первичные опухоли сосудов.

А. Хемодектома (указана стрелками) малых размеров. Б. Хемодектома (указана Вальсальвы, дыхательную, пробу с стрелками) крупных размеров. В. «Оттеснение крупной» хемодектомой (2) внут натуживанием, кашлевую, прокси мальную компрессионную пробу ренней сонной артерии (1). Г. Хемодектома малых размеров.

Сигела[105, 116-118].

градный кровоток, который некоторые авторы объяс При анализе получаемых данных обращают вни няют инертностью створок клапана, обусловливаю мание на уровень выявления клапанной недостаточ щей задержку времени закрытия клапана, и рассмат ности (бедренные вены, подколенная вена, вены го ривают в качестве варианта нормы [105, 118]. Одно лени), пораженную систему (глубокая, поверхност значная трактовка данного феномена в настоящее ная), динамику развития клапанной недостаточнос время затруднительна.

ти («сверху вниз», «снизу вверх»).

Для последствий воспалительных заболеваний При характеристике степени выраженности стенок вен (флебита) характерно повышение эхоген клапанной недостаточности с учетом гемодинами ности стенок и створок клапанов без сопутствующе ческих нарушений, по данным ультразвукового ис го расширения просвета вен. Изолированные фле следования, может быть использована следующая биты встречаются редко. Обычно они осложнены классификация.

тромботическим процессом с развитием тромбо Начальная степень - при фоновом исследова флебита. В острой стадии флебита его достоверная нии ретроградный кровоток отсутствует;

амплитуда эхографическая диагностика невозможна.

индуцированного ретроградного кровотока меньше амплитуды базового кровотока, протяженность его Диагностические критерии первичных не более 200 мс.

опухолей сосудов Умеренно выраженная степень - ретроградный кровоток при фоновом исследовании отсутствует, Первичные опухоли сосудов встречаются край после проведения пробы появляется пролонгирован не редко. На 18 000 проведенных исследований мы ный (более 200 мс) ретроградный кровоток, как пра выявили лишь 4 опухоли (во всех случаях это была вило, превышающий базовый по амплитуде.

хемодектома). Хемодектома является опухолью гло Тяжелая степень - наблюдается спонтанный муса внутренней сонной артерии. При увеличении ретроградный кровоток, амплитуда которого значи опухоли наблюдается «раздвигание» наружной и тельно увеличивается при нагрузочных пробах, либо внутренней сонной артерий. Клинически она прояв спонтанный ретроградный кровоток отсутствует, ляется в возникновении округлого образования под после нагрузочной пробы появляется высокоампли кожей. Диагностика не представляет сложностей, тудный двунаправленный кровоток (рис.6.40).

так как, будучи поверхностно расположена, опухоль Количественная оценка степени клапанной не хорошо визуализируется в В-режиме (рис. 6.41).

достаточности затруднена в связи с невозможностью Дифференцировать подобные образования необхо стандартизации силы нагрузки при использовании димо с увеличенными бифуркационными лимфати разных функциональных нагрузочных проб.

ческими узлами, а также с опухолями щитовидной При проведении проб может возникать кратков железы.

ременный - продолжительностью до 100 мс ретро ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА ГЛАВА VII РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА Возможности ультразвуковых методов регрессом клинической симптоматики в течение 24 ч, ишемический инсульт, при котором клиническая сим при нарушениях мозгового кровообращения птоматика сохраняется более 24 ч от момента возник Широкая распространенность и тяжесть клини- новения. На фоне терапии может отмечаться полный ческих проявлений сосудистых заболеваний голов- регресс клинической симптоматики либо остается ного мозга привели к выделению особой клиничес- стойкий остаточный неврологический дефицит. Кхро кой дисциплины-ангионеврологии, изучающей про- ническим ишемическим нарушениям мозгового кро блему сосудистых нарушений на основе познания вообращения относят его хроническую недостаточ закономерностей и взаимосвязи метаболизма, кро- ность, которую принято называть дисциркуляторной вообращения и функции мозга в норме и при различ- энцефалопатией. В зависимости от степени выражен ных заболеваниях и патологических состояниях [1]. ности неврологического дефицита выделяют три ста Большая медико-социальная значимость про- дии дисциркуляторной энцефалопатии [4-8].

блемы сосудистых заболеваний мозга определяет- Основными этиологическими факторами развития ся их высоким удельным весом в структуре заболе- ишемических нарушений мозгового кровообращения ваемости и смертности населения, причиной боль- являются атеросклероз, артериальная гипертензия, ших потерь из-за временной нетрудоспособности и сахарный диабет, церебральный васкулит различного первичной инвалидности. В экономически развитых генеза, болезни сердца врожденного и приобретенного странах смертность от таких заболеваний занимает характера, новообразования головного мозга и его в структуре общей смертности второе-третье мес- оболочек, пороки развития сосудов, врожденные за то. По данным ВОЗ, в прошедшем десятилетии моз- болевания сосудов (фибромаскулярная дисплазия), говой инсульт ежегодно лишал жизни 5 миллионов болезни крови (эритремия, лейкозы и др.) [4, 7, 8].

человек [2], еще почти столько же из числа 15 мил- Выделяют три основных механизма развития лионов выживших после него становились инвалида- ишемического инсульта: эмболический, тромботичес ми [3]. Смертность от нарушений мозгового крово- кий, гемодинамический (механизм сосудисто-мозго обращения в России остается одной их самых высо- вой недостаточности). Хроническая недостаточность ких в мире [1, 4]. Согласно данным, приведенным в мозгового кровообращения, как правило, развивает материалах Минздрава РФ «Смертность населения ся по гемодинамическому механизму [4, 7, 8].

Российской Федерации за 2000 г.», в 1995 г. смерт- Существует ряд факторов, определяющих воз ность от цереброваскулярных заболеваний на можность развития ишемических нарушений мозго 100 000 человек в России составила у мужчин 221,6, вого кровообращения. К ним относятся состояние у женщин 347,2, а в 2000 г. эти показатели увеличи- церебрального сосудистого резерва, состояние кар лись до 254,3 - у мужчин и 370,5 - у женщин [5]. диальной гемодинамики, уровень системного арте Социальная значимость проблемы возрастает в риального давления, реологические свойства крови связи с отчетливой тенденцией к старению населе- [1, 6]. Состояние церебрального сосудистого резер ния и повышению в популяции удельного веса лиц по- ва является основным фактором в развитии ишеми жилого возраста, у которых увеличивается риск на- ческих нарушений мозгового кровообращения. Оно рушений мозгового кровообращения, в первую оче- определяется способностью системы мозгового кро редь ишемических. Поэтому актуальными становят- вообращения компенсировать гемодинамические ся и геронтологические аспекты ангионеврологии - нарушения и обусловливается сочетанным функци профилактика ишемического инсульта, дисциркуля- онированием анатомических и функциональных ис торной энцефалопатии и сосудистой деменции [1]. точников компенсации. В число анатомических ис Ультразвуковые способы обследования играют точников компенсации входят естественные анато ведущую роль среди инструментальных методик, мические коллатерали, важнейшими из которых яв используемых при диагностике, а также профилак- ляются соединительные артерии Виллизиева круга, тике нарушений мозгового кровообращения. благодаря которым осуществляется компенсаторное Нарушения мозгового кровообращения делят на перераспределение кровотока при стеноокклюзиру ишемические и геморрагические. ющих поражениях артерий, участвующих в цереб В свою очередь ишемические нарушения могут ральной циркуляции. Функциональные источники оп иметь острый и хронический характер. К острым ише- ределяются деятельностью ауторегуляторных меха мическим нарушениям относятся преходящие нару- низмов системы мозгового кровообращения [9].

шения мозгового кровообращения (транзиторные В работах И.В. Ганнушкиной [10] с созданием эк ишемические атаки), характеризующиеся полным спериментальных окклюзий на животных было пока РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХАНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА устойчивости системы мозгового кровообращения, зано, что компенсация гемодинамических нарушений т. е. независимость циркуляторно-метаболического происходит в две стадии:

обеспечения деятельности головного мозга как при 1) стадия диффузного расширения всех сосудов изменении функциональной активности его ткани, поверхности мозга в бассейне закрытой артерии и так и при сдвигах показателей системной гемодина­ вокруг него (она возникает в течение нескольких се мики, а также химизма крови [19, 20]. В свою оче­ кунд, описывается многими авторами в виде реактив редь уровень реактивности определяет состояние ной гиперемии, продолжается в течение 2-3 недель функционального цереброваскулярного резерва.

и редко улавливается ангиографически);

Могут регистрироваться его сохранность, снижение 2) стадия вычленения коллатеральных путей, ког или отсутствие в тех случаях, когда внутричерепные да к концу 3-4-й недели наиболее короткие и прямые сосуды утрачивают способность к дальнейшему из­ анастомозы берут на себя функцию основных путей менению диаметра в ответ на воздействие разнооб­ притока крови в бассейн окклюзированной артерии.

разных стимулов (физических, химических, фарма­ Исходя из того что стеноз сосуда, как и окклю кологических и т. д.). Такие неблагоприятные изме­ зия, приводит к возникновению гемодинамических нения гемодинамического резерва могут, в частно­ расстройств, хотя и меньшей выраженности, можно сти, возникать и при атеросклеротическом пораже­ предположить, что их компенсация осуществляется нии экстра- и интракраниальных отделов магист­ по вышеописанному механизму, но с другими вре ральных артерий головы, а также сосудов Виллизие менными интервалами.

ва круга. При этом показатели функционального це­ На эффективность функционирования анатоми реброваскулярного резерва могут снижаться как в ческих источников компенсации оказывают влияние зоне васкуляризации пораженной артерии, так и в по­ темп развития окклюзирующих поражений магист лушарии в целом или даже в обоих полушариях [18].

ральных артерий головы, а также состояние есте К основным причинам, ограничивающим воз­ ственных путей коллатерального кровоснабжения [6].

можности функциональной компенсации относят ар­ Известно, что для поддержания достаточного уровня териальную гипертензию и сахарный диабет, кото­ перфузии в случаях гемодинамически значимого сте рые могут вызывать вторичную структурную пере­ ноза (по данным разных авторов, степень его колеб стройку стенок церебрального артериального русла, лется от 50 до 60% [11-13]) или окклюзии одной из ограничивающую возможности дополнительных ди внутренних сонных артерий дополнительный приток лататорных или констрикторных реакций.

крови в бассейн пораженного сосуда может осуще ствляться из других магистральных артерий - проти- К возможностям ультразвуковых методик, в ча­ стности дуплексного сканирования, при ишемичес воположной внутренней сонной артерии или артерий ких нарушениях мозгового кровообращения относят:

вертебрально-базилярной системы соответственно через переднюю и заднюю соединительные артерии. - диагностику возможных этиологических фак­ торов развития ишемических нарушений мозгового В подобных случаях может выявиться компенсаторное кровообращения;

усиление кровотока в противоположной внутренней сонной артерии на 40-60% [12]. В ряде случаев, при - оценку патогенетической значимости стеноок клюзирующих поражений;

нормальном функционировании артерий Виллизиева круга, такая компенсация вполне достаточна для под- - оценку гемодинамической значимости стено окклюзирующих поражений, состояния системы ком­ держания адекватного уровня мозгового кровотока.

пенсации и определение возможных механизмов Однако сопутствующее тандемное или эшелониро развития ишемических нарушений мозгового крово­ ванное поражение внутричерепных сосудов, сочетан обращения;

ное поражение нескольких магистральных артерий го ловы, атакже нередко встречающиеся аномалии стро- - оценку степени риска развития ишемических нарушений мозгового кровообращения;

ения Виллизиева круга (в виде передней и задней три фуркации) значительно ограничивают возможности - определение тактики лечения пациентов с ише мическими нарушениями мозгового кровообращения;

коллатерального кровоснабжения через Виллизиев круг [14-16]. В таких случаях компенсация осуществ- - контроль эффективности проводимого лечения.

Среди этиологических факторов ишемических ляется через глазной анастомоз. Этот путь значитель нарушений мозгового кровообращения при ультра­ но менее эффективен по сравнению с Виллизиевым звуковом исследовании могут быть выявлены эхо кругом [17, 18]. Другие известные пути коллатераль графические признаки атеросклеротического пора­ ного кровоснабжения (например, через корковые ана жения, гипертонической ангиопатии, диабетической стомозы, восходящие артерии шеи и др.) еще менее ангиопатии, пороки развития сосудов и врожденные эффективны [14-16].

заболевания сосудов, в ряде случаев опухоли голов­ Однако в соответствии с данными И.В. Ганнуш ного мозга. Ультразвуковые диагностические крите­ киной [10] ведущим компенсаторным механизмом рии данных видов патологии были подробно описа­ является ауторегуляторный, связанный с изменени ны в предыдущих главах.

ем просвета сосуда. Количественной характеристи кой системы ауторегуляции мозгового кровообраще- При обследовании нами 224 пациентов с остры­ ми и 315 пациентов хроническими нарушениями моз­ ния являются показатели реактивности, которые от гового кровообращения получены следующие дан­ ражают способность и возможность мозговых сосу ные [21]. Из пациентов с симптомами хронической дов изменять свой диаметр в ответ на воздействие недостаточности мозгового кровообращения при различного рода специфических стимулов [6]. След проведении дуплексного сканирования брахиоце ствием этого является обеспечение функциональной РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА фальных артерий признаки атеросклеротического Критический уровень неодинаков для разных поражения выявлены у 80,9%. Артериальная гипер- участков мозга. Это обусловлено различной чув тензия разной степени выраженности диагностиро- ствительностью мозга к ишемии, особенностями ан вана у 69,5% обследованных, при этом во всех слу- гиоархитектоники [29], а также темпом развития и чаях при дуплексном сканировании обнаруживались длительностью ишемии [30]. В клинических иссле различные виды деформаций брахиоцефальных ар- дованиях величина критического снижения крово терий. Другие изменения брахиоцефальных артерий тока, которая определяет развитие неврологичес (диабетическая ангиопатия, экстравазальная комп- кой симптоматики, составляет для серого вещества:

рессия позвоночной артерии в канале поперечных от- (в мл/100 г/мин) 15 [31], 16 [32], 20 [33].

ростков шейных позвонков, гипоплазия позвоночной При оценке нами параметров объемного мозго артерии) выявлены в 40% случаев. У пациентов, пе- вого кровотока у 25 пациентов с хронической недо ренесших острые нарушения мозгового кровообра- статочностью мозгового кровообращения в возрас щения, признаки атеросклеротического поражения те от 49 до 73 лет выявлено их снижение во всех ис определены у 79,9%, артериальной гипертензии, со- следованных интракраниальных и экстракраниаль провождавшейся развитием деформаций брахиоце- ных артериях, за исключением наружной сонной ар фальных артерий,- у 70,1%, другие изменения бра- терии. Так, снижение кровотока по общей сонной хиоцефальных артерий - у 36,2%. артерии достигало 19% по сравнению с норматив Ультразвуковые методики позволяют косвенно ными параметрами [34], по внутренней сонной ар оценить гемодинамическую значимость стеноокклю- терии - 45,2%, по позвоночной артерии - 48%, по зирующих поражений брахиоцефальных артерий по средней мозговой артерии - 63% [35]. Величина по характеру изменения фоновых параметров цереб- лушарного мозгового кровотока на 100 г вещества ральной гемодинамики, а также состоянию системы мозга в минуту у больных дисциркуляторной энцефа компенсации, включая как анатомические, так и фун- лопатией составила 29,3 мл/100 г/мин, что практи кциональные источники. чески в два раза было ниже нормы [34, 35].

Гемодинамическая значимость стеноокклюзи- Авторы многочисленных исследований показы рующих поражений определяется их потенциальной вают тесную связь между состоянием цереброваску способностью являться источником дистального де- лярного резерва и степенью развития коллатерально фицита кровотока. го кровообращения через сосуды Виллизиева круга и О состоянии анатомических источников компен- лептоменингеальные анастомозы [36-39]. Недоста сации судят на основании анализа состояния соеди- точное развитие коллатералей в значительной степе нительных артерий Виллизиева круга путем их прямой ни повышает риск развития ишемических нарушений визуализации или оценки характера реакции крово- мозгового кровообращения, развивающихся по меха тока на компрессионные пробы при исследовании низму сосудисто-мозговой недостаточности [38,40 надблоковой артерии или транскраниальном дуплек- 42]. У 82% пациентов с нарушениями мозгового кро сном сканировании (транскраниальной допплерогра- вообращения на аутопсии обнаруживаются аномалии фии). Оценку функции глазного анастомоза проводят развития Виллизиева круга [43]. При анализе часто путем локации надблоковой артерии (см. главу VI). ты развития инсультов в группе пациентов без невро О функциональном состоянии артериальной си- логического дефицита A. Furlan и соавт. [44] показа стемы мозга свидетельствует характер реакции кро- ли, что она составляет 2-3%, а в группе с неврологи вотока в крупных интракраниальных артериях на фун- ческими проявлениями, по данным R. Cote и со кциональные нагрузочные пробы вазодилататорной авт. [45],-4-6%. В. Widder и соавт. [13] обнаружили у направленности, активирующие миогенный и мета- большинства пациентов с транзиторными ишемичес болический механизмы регуляции мозгового крово- кими атаками, обследованных в сроки менее 3 мес с обращения. Отсутствие реакции или ее парадоксаль- момента острого эпизода, отрицательные значения ный характер говорит о снижении или отсутствии цереброваскулярной реактивности в ипсилатераль резервных возможностей системы церебральной ном полушарии. При анализе частоты возникновения циркуляции. инсультов у пациентов с односторонней окклюзией В случае наличия дистального перфузионного внутренней сонной артерии, согласно данным этих дефицита, определяющего гемодинамическую зна- авторов, ишемический инсульт чаще развивается в чимость стеноокклюзирующих поражений, отмечает- первый год от момента появления окклюзии. P. Coyle ся снижение как линейных, так и объемных парамет- и М. Panzenbeck [46] утверждают, что в течение пер ров мозгового кровотока, а также параметров цереб- вых недель после инсульта церебральная гемодина роваскулярной реактивности [22-27]. Уровень моз- мика может быть нарушена, т. е. выявляются низкие гового кровотока находится в прямой зависимости показатели цереброваскулярной реактивности вслед от перфузионного давления и обратно пропорциона- ствие недостаточного развития интракраниальных лен сопротивлению мозговых сосудов [28]. Безотно- коллатералей. Таким образом, можно утверждать, что сительно к другим обязательным для этого услови- параметры цереброваскулярной реактивности не яв ям ишемия вещества мозга с исходом в некроз воз- ляются постоянной величиной, а могут изменяться с никает при некотором критическом снижении реги- течением времени по мере формирования коллате онального мозгового кровотока. На этом уровне и ралей через Виллизиев круг, глазной и лептоменин ниже притекающая по сосудам кровь не может обес- геальные анастомозы. Правомочность этого утверж печить мозг необходимым для жизнедеятельности дения подтверждается результатами ряда динамичес количеством кислорода и глюкозы. ких исследований. Так, В. Widder и соавт. [13] обсле РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА довали 452 пациента, из них у 410 имелись односто- го положительного на однонаправленный отрица ронние окклюзии внутренней сонной артерии, у 42 - тельный либо разнонаправленный.

двусторонние, в ряде случаев (42%) на контралате- При изучении зависимости между состоянием ральной стороне выявлялись стенозы более 50%. При цереброваскулярной реактивности и темпом про первичном обследовании у 52 (12%) пациентов были грессирования атеросклеротического поражения отрицательные значения цереброваскулярной реак- коэффициент линейной корреляции Пирсона соста тивности, у 132 (29%) - его сниженные параметры, у вил 0,6 (р = 0,03), что указывает на наличие средней остальных - положительный характер реакции. У корреляционной связи между этими параметрами.

(53%) больных заболевание протекало асимптомно, Сходные данные получены в других работах [12, у 205 (47%) наблюдались единичные эпизоды тран 38]. Развитие внутричерепных коллатералей как фун зиторных ишемических атак либо «малого» инсульта, кция времени было показано экспериментально на из них на стороне окклюзии у 196 пациентов, на кон крысах. A. Dahl и соавт. [47] сообщили о спонтанном тралатеральной у 9. Цереброваскулярную реактив улучшении цереброваскулярной реактивности через ность исследовали методом транскраниальной доп 1 мес. Объясняя этот эффект, P. Coyle и М.

плерографии с применением функционального нагру Panzenbeck [46] указали на значимое возрастание зочного теста гипер- и гипокапнией. Динамическое диаметра передней соединительной артерии, в те наблюдение осуществлялось за 98 пациентами в сро чение первых недель после односторонней перевяз ки от 2 до 58 мес (средний срок наблюдения 26 мес).

ки сонной артерии.

У 28 (51%) из 55 больных, получавших консерватив При оценке влияния степени и распространен ное лечение с начально сниженными или отрицатель ности окклюзирующего поражения экстра- и интрак ными параметрами реактивности выявлялось спон раниальных отделов магистральных артерий головы танное улучшение цереброваскулярной реактивнос на параметры цереброваскулярной реактивности ти на протяжении периода наблюдения. У 2 пациен получены неоднозначные данные. A. Dahl и D. Russell тов с изначально нормальными значениями отмеча [48] при исследовании 31 пациента с односторонни лось ее снижение на контралатеральной окклюзии ми окклюзиями и выраженными (более 75%) стено стороне. У одного развилась окклюзия с противопо зами внутренней сонной артерии отметили значи ложной стороны, у другого наблюдалось нарастание тельное снижение (около 50%) параметров линейной стеноза. У 14 из 18 пациентов с двусторонней окклю скорости кровотока и регионарного мозгового кро зией внутренних сонных артерий первоначально сни вотока на стороне поражения по сравнению с проти женная цереброваскулярная реактивность осталась воположной как при фоновом исследовании, так и такой же.

после введения ацетазоламида. При сравнении ха рактера реакции на ацетазоламид у здоровых лиц (1 -я Нами также проводилось динамическое наблю группа), пациентов со стенозами внутренней сонной дение за 25 пациентами в сроки от 3 до 14 мес (в артерии более 75% (2-я группа) и окклюзиями внут среднем 8,9±3,4 мес) от момента первичного обсле ренней сонной артерии (3-я группа) М. Chimowit и дования [9]. Из них- 11 (44%) ранее перенесли ише соавт. [36] обнаружили, что при фоновом исследо мический инсульт, 3 (12%) - повторные ишемичес вании сторонняя асимметрия кровотока по средней кие нарушения мозгового кровообращения и у мозговой артерии в 1-й группе составила 0,06 см/с, (44%) выявлялись симптомы хронической недоста во 2-й - 4,3 см/с, в 3-й - 15 см/с, после введения аце точности кровообращения в артериях вертебрально тазоламида соответственно - 3,2, 11,4 и 27,6 см/с.

базилярной системы. Оценка состояния церебровас Сходные данные получены другими авторами [49 кулярной реактивности проводилась с использова 51]. В противоположность вышеприведенным дан нием сублингвального введения 0,25 мг нитроглице ным существует ряд работ [13, 37, 38, 52], авторы ко рина (миогенная стимуляция).

торых более чем в 50% наблюдений не выявляют сни В результате обследования констатировано от жение величины цереброваскулярной реактивности сутствие прогрессирования атеросклеротического у пациентов с односторонними окклюзиями или вы процесса у 18 пациентов, у 7 из них отмечалось кли раженными стенозами внутренней сонной артерии.

ническое улучшение - уменьшился двигательный Так, по данным В. Kleiser и D. Widder [38], из 85 паци дефицит. При этом у 3 больных (16%) характер реак ентов с окклюзиями внутренней сонной артерии низ ции на нитроглицерин, носивший изначально поло кие и отрицательные значения цереброваскулярной жительный характер, не изменился. У 4 (22%) паци реактивности имели лишь 37 (43%), т. е. менее по ентов тип реакции на нитроглицерин не изменился:

ловины исследованных. В. Widder и соавт. [13] из у 2 - сохранялась положительная реакция, у 1 - от человек с окклюзиями внутренней сонной артерии у рицательная, у 1 - разнонаправленная. У 11 пациен 268 выявили удовлетворительные параметры цереб тов характер реакции на функциональный нагрузоч роваскулярной реактивности.

ный тест изменился с отрицательного и разнонаправ ленного на положительный.

Однако нельзя не отметить значительного возра У 7 больных отмечено погрессирование основ- стания числа случаев со сниженной цереброваскуляр ного заболевания, т. е. рост уже имеющихся атерос- ной реактивностью при распространенном, выражен клеротических бляшек или появление новых, что не ном окклюзирующем поражении нескольких брахио сопровождалось клиническим ухудшением состоя- цефальных артерий. Так, В. Widder и соавт. [13] в слу ния. При этом у 2 (28%) пациентов характер реакции чаях окклюзии одной внутренней сонной артерии и на нитроглицерин не изменился - остался отрица- стеноза противоположной более 80% отмечали сни тельным, а у 5 (72%) изменился с однонаправленно- жение цереброваскулярной реактивности. Окол отре РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА ти пациентов с двусторонней окклюзией сонных ар- Комплексный анализ данных ультразвукового обследования пациентов с ишемическими наруше терий имели низкие показатели цереброваскулярной ниями мозгового кровообращения позволяет выде реактивности как минимум с одной стороны.

лить ряд факторов, определяющих степень риска По результатам обследования 55 пациентов с сочетанной атеросклеротической патологией маги- развития таких нарушений. К ним относятся:

стральных артерий головы методом транскраниаль- - степень суммарного стеноза брахиоцефаль ной допплерографии с проведением функциональ- ных артерий, определяемая распространенностью и ных нагрузочных тестов диамоксом и нитроглицери- выраженностью стеноокклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий (количественно степень ном выявлена прямая корреляционная зависимость суммарного стеноза рассчитывается по формуле состояния функционального цереброваскулярного резерва от темпов прогрессирования атеросклеро- Спенсера [9]);

тического процесса. Кроме того, установлено, что - функциональная состоятельность соединитель функциональный цереброваскулярный резерв явля- ных артерий Виллизиева круга и глазного анастомоза;

ется полифакторной величиной, непосредственно не - структура атеросклеротической бляшки;

зависящей ни от одного параметра. Наибольшее вли- - состояние функционального сосудистого яние на состояние функционального цереброваску- резерва.

лярного резерва оказывают степень стеноза гомола- Предрасполагающими к развитию ишемических нарушений мозгового кровообрашения факторами теральной внутренней сонной артерии, величина являются наличие распространенного выраженного суммарного стеноза магистральных артерий головы, стеноокклюзирующего поражения брахиоцефальных наличие деформаций, артериальной гипертензии [9].

Ультразвуковые методики позволяют ориенти- артерий на экстра- и интракраниальном уровне (фак тор 1);

аномалии строения и функциональная несос ровочно оценить механизм развития ишемических тоятельность соединительных артерий Виллизиева нарушений мозгового кровообращения. Выявление при дуплексном сканировании эхографических при- круга (фактор 2);

наличие в структуре атеросклеро знаков тромботического процесса острого характе- тических бляшек зон низкой эхогенности, а также ра типично для мозгового инсульта атеротромботи- осложненный характер атеросклеротических бляшек (фактор 3);

снижение или отсутствие функциональ ческого генеза.

Наличие множественных эмболических сигна- ного сосудистого резерва (фактор 4).

Ультразвуковая классификация степеней риска лов при проведении ультразвуковой эмболодетекции развития ишемических нарушений мозгового кровооб характерно для эмболического инсульта [53-60]. Как ращения основана на анализе количества факторов рис известно, церебральная микроэмболия может иметь кардиальный [61, 62] или артерио-артериальный ге- ка, выявляемых у конкретного пациента. В соответствии с этой классификацией выделяют три степени риска нез [53-60]. При артерио-артериальном характере развития ишемического инсульта. Низкая степеньхарак микроэмболии значимую роль в ее возникновении теризуется наличием у пациента одного из факторов играет структура атеросклеротических бляшек, риска развития ишемических нарушений мозгового кро прежде всего в сонных артериях.

Оценка структурных особенностей атеросклероти- вообращения. Умеренная степень риска характеризует ческих бляшек необходима для анализа их патогенети- ся наличием двух факторов. Для высокой степени риска ческой значимости. Патогенетическая значимость ате- характерно наличие 3 или 4 факторов.

росклеротического поражения определяется его потен- При обследовании нами 144 пациентов в возра сте от 44 до 80 лет с изолированным или сочетанным циальной способностью являться источником эмболии.

Предрасполагающими к развитию церебраль- поражением брахиоцефальных артерий, перенесших ной микроэмболии факторами являются определен- нарушения мозгового кровообращения различных видов, показано, что 74% больных с хронической не ные структурные особенности атеросклеротических бляшек, наличие тромботических осложнений, сте- достаточностью мозгового кровообращения имели не более одного фактора риска. Среди пациентов, пень стеноза более 50-60%, конфигурация стеноза.

По нашим и литературным [63-66] данным, источни- перешесших ишемический инсульт, у 46% отмеча ками микроэмболии являются гомогенные атероск- лось наличие двух, у 41% - трех факторов риска. В леротические бляшки низкой эхогенности, гетеро- группе больных, перенесших повторные нарушения генные атеросклеротические бляшки с преобладани- мозгового кровообращения, у 58% выявлено три, у 35% - два фактора риска [67].

ем зон низкой эхогенности, а также изъязвленные атеросклеротические бляшки и бляшки с кровоизли- Схема обследования больных с ишемическими янием. К основным производящим факторам в раз- нарушениями мозгового кровообращения предпола гает проведение серии диагностических процедур.

витии церебральной микроэмболии можно отнести повышение уровня системного артериального дав- Объем диагностических манипуляций определяется клинической симптоматикой, результатами первич ления, степень локального возрастания скорости ного ультразвукового обследования методами ульт кровотока в зоне максимального сужения просвета.

развуковой допплерографии, дуплексного сканиро Выявление выраженной стеноокклюзирующей патологии брахиоцефальных артерий, сопровожда- вания брахиоцефальных артерий, транскраниально го дуплексного сканирования. В случае отсутствия ющейся снижением или отсутствием анатомической значимых изменений по результатам проведенных и функциональной компенсации, более характерно для гемодинамического механизма развития нару- исследований проводится консервативное лечение, за исключением случаев инсульта, развившегося по шений мозгового кровообращения.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА эмболическому механизму. У таких пациентов при от- Именно поэтому в последние годы было прове сутствии изменений в брахиоцефальных артериях дено несколько международных кооперативных ис проводится допплерэхокардиография и микроэмбо- следований по данной проблеме, целью которых яв лодетекция с целью выявления кардиального (пери- лялось сравнение результатов оперативного и кон ферического) источника эмболии. В случае обнару- сервативного лечения пациентов со стенозами внут жения при первичном ультразвуковом обследовании ренней сонной артерии в репрезентативных группах.

стеноокклюзирующих поражений в брахиоцефаль- Преимущества кооперативных исследований оче ных артериях на экстра- и интракраниальном уровне видны: единый протокол обследования пациентов, проводится оценка их гемодинамической значимос- случайное распределение их по группам (двойной ти и эмбологенности путем исследования анатоми- слепой метод), обеспечивающее статистически до ческого и функционального церебрального сосуди- стоверные данные, большой клинический материал стого резерва и проведения микроэмболодетекции. из многих сосудистых центров [69-71].

При выявлении снижения или отсутствия резервных В соответствии с результатами этих исследова возможностей системы мозгового кровообращения ний были определены показания к проведению ка либо эмбологенного характера атеросклеротической ротидной эндартерэктомии.

бляшки встает вопрос о необходимости проведения Доказанными показаниями к каротидной эндар оперативного лечения - каротидной эндартерэкто терэктомии являются [71]:

мии или наложения экстра-интракраниального мик - наличие у пациента симптомов транзиторных рососудистого анастомоза. С целью верификации ишемических атак (одиночных или повторных) в те данных ультразвукового исследования и уточнения чение последних 6 мес с момента обследования и состояния дистального циркуляторного русла этим стеноза сонной артерии 70% и более;

пациентам проводится контрастная (магнитно-резо - наличие симптомов малого инсульта в после нансная) ангиография. Для подтверждения дисталь дние 6 мес с момента обследования и стеноза сон ного дефицита кровотока, обусловленного имею ной артерии 70% и более.

щейся стеноокклюзирующей патологией, проводит Во всех остальных случаях, включая клинически ся позитронно-эмиссионная томография головного асимптомных пациентов, эффективность проведения мозга или (при невозможности) однофотонная эмис каротидной эндартерэктомии, по сравнению с ре сионная компьютерная томография, после чего окон зультатами консервативного лечения, не доказана чательно решается вопрос о целесообразности опе [71 ]. Для таких больных показания к оперативному ле ративного лечения.

чению определяются в каждом конкретном случае ин дивидуально с учетом клинической симптоматики, Последовательность применения диагностических степени стенозирующего поражения, структуры ате методик у пациентов с ишемическими нарушениями росклеротической бляшки, состояния функциональ мозгового кровообращения представлена на рис. 7.1.

ного цереброваскулярного резерва.

В настоящее время для лечения пациентов с ише мическими нарушениями мозгового кровообращения Проведение каротидной эндартерэктомии боль применяются медикаментозные и хирургические ме- ным тяжелым стенозом сонных артерий снижает еже тоды лечения. Ультразвуковые методики оказывают годный риск развития инсульта с 8,8 до 5% [72]. Но по значимую помощь в определении тактики лечения па- результатам специальных исследований, с помощью циентов, прежде всего хирургического. У пациентов с статистической модели можно выделить только 16% нарушениями мозгового кровообращения, а также у больных с тяжелым стенозом сонных артерий, кото клинически асимптомных пациентов, имеющих стено- рым каротидная эндартерэктомия принесет пользу, окклюзирующую патологию брахиоцефальных арте- для остальных она окажется бесполезной [72, 73].

рий, применяются два основных типа операций: ка Ряд авторов [39,74] считают, что каротидная эн ротидная эндартерэктомия и наложение экстра-инт дартерэктомия улучшает интрацеребральную гемо ракраниального микрососудистого анастомоза.

динамику на стороне стенозированной внутренней Каротидная эндартерэктомия, заключающаяся в оперативном уда лении атеросклеротической бляшки из просвета сонной артерии, выпол няется у пациентов со стенозирую щим поражением сонных артерий.

Несмотря на то что с момента вы полнения первой операции на сон ных артериях прошло уже более лет, разработка объективных пока заний к этой операции остается важ ной и до конца нерешенной пробле мой. В то же время во многих стра нах каротидная эндартерэктомия является одной из самых часто вы полняемых операций. Так, в США ежегодно выполняется более 90 Рис. 7. 1. Принципиальная схема комплексного лучевого обследования пациен­ таких операций [68].

тов с сосудистыми заболеваниями головного мозга.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА сонной артерии только у пациентов, у которых сни- На фоне широкого применения операции созда жение до операции перфузионного давления на сто- ния ЭИКМА с хорошим гемодинамическим и клини роне стеноза составляло минимум 20% по сравне- ческим эффектом при окклюзирующих поражениях внутренней сонной артерии неожиданными оказались нию с контралатеральной стороной.

выводы Международного кооперативного исследова Н. Woltgang и соавт. [39] провели динамическое наблюдение за 63 пациентами с изолированными сте- ния 1985 г. по изучению эффективности ЭИКМА [78], нозами внутренней сонной артерии, подвергшимися ка- инициатором которого в 1977 г. явился Американский национальный институт неврологических болезней.

ротидной эндартерэктомии. До операции у 41 (65%) из Из этого исследования следовало, что ЭИКМА не бо них церебральный сосудистый резерв был в пределах лее эффективен, чем консервативное лечение, в сни нормы, у 10 (16%) снижен на стороне поражения и у 12 (19%)-на контралатеральной. После операции про- жении частоты развития мозгового инсульта и смерт ности от него, не влияет на клинические результаты и изошла нормализация параметров цереброваскулярной потому не оправдан для реваскуляризации у больных реактивности в двух последних группах пациентов. J.

с атеросклеротическим поражением сосудов мозга.

Halsey и R. Morawetz [75], В. Widder и К. Paulat [76] также сообщили о значимом изменении регионарного мозго- Основной причиной такого заключения явились под бор неадекватной клинической группы, отсутствие вого кровотока после каротидной эндартерэктомии. D.

Russell и соавт. [74] отмечают, что каротидная эндарте- учета состояния коллатеральной и функциональной рэктомия значительно улучшает динамические показа- компенсации, отсутствие эмболодетекции. Дальней шие исследования с целью выделения группы боль тели регионарного мозгового кровотока (или линейной ных, у которых операция приводит к реальному улуч скорости кровотока), определявшиеся при воздействии ацетазоламида только у пациентов с их выраженной сто- шению состояния, позволило определить основные показания к операции наложения ЭИКМА [79-81 ]. До ронней асимметрией в дооперационном периоде.

казано, что данная операция эффективна у пациентов Второй операцией, проводимой при стеноок с клиническими симптомами транзиторных ишеми клюзирующих поражениях сонных артерий, являет ческих атак или малого инсульта, наличием окклюзии ся наложение микрососудистого анастомоза между или тандемного стеноза внутренней (общей - внут поверхностной височной артерией (ветвью наружной ренней) сонной артерии, снижением перфузионного сонной артерии) и корковыми ветвями средней или давления в бассейне кровоснабжения пораженной передней мозговой артерии - экстра-интракрани сонной артерии, отсутствием грубого очагового по ального микрососудистого анастомоза (ЭИКМА).

ражения вещества головного мозга [79-81].

Этот вид оперативного лечения является предпочти тельным у пациентов с окклюзиями или тандемными При отборе пациентов на операцию наложения (двухуровневыми) стенозами сонных артерий. Идея ЭИКМА в последнее время в основном ориентируют создания ЭИКМА принадлежит Е. Crutrie [69], а воп ся на гемодинамические критерии. По данным лощена в жизнь в 1967 г. М. Yazargil [77].

R. Karnikn A. Valentin [82], оперативное лечение тре Продолжение рисунка 7.2 на стр. РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА буется при возрастании линейной скорости крово зависел прежде всего от исходного неврологическо тока в средней мозговой артерии под воздействием го статуса и тесно связанного с ним состояния моз ацетазоламида менее чем на 10% от исходной при говой ткани. При наличии обширного очагового по норме увеличения на 40±20,6%. R. Karnik и A. Valentin ражения вещества головного мозга и грубого невро [82] привели динамическое наблюдение за 14 паци- логического дефицита операция по наложению ЭИК ентами с окклюзией внутренней сонной артерии, ко- МА была, как правило, неэффективна.

торым был наложен ЭИКМА. У всех пациентов перед Ультразвуковые методики играют значимую операцией выявлялось снижение цереброваскуляр- роль также при контроле за эффективностью прово ного резерва на стороне поражения. Его исследова- димого лечения как патогенетического, у пациентов ли методом транскраниальной допплерографии с с нарушениями мозгового кровообращения, так и профилактического, в группе лиц с повышенным рис внутривенным введением 1 г ацетазоламида. После операции отмечено значительное увеличение пара- ком развития ишемического инсульта.

метров цереброваскулярного резерва на стороне ок- К основным направлениям консервативной те клюзии. Поданным Е.Б. Куперберга и соавт. [81], не- рапии, результаты которой могут быть оценены уль достаточная коллатеральная компенсация по соеди- тразвуковыми методами, относятся применение ва зоактивных и гипотензивных препаратов, улучшаю нительным артериям Виллизиева круга в бассейне щих параметры мозговой гемодинамики, а также ги окклюзированной внутренней сонной артерии, если она сопровождается снижением индекса церебро- похолестеринемических препаратов (статинов), ко торые оказывают непосредственное влияние на ате васкулярного резерва, является основным фактором росклеротические бляшки, способствуя стабилиза формирования эффективного ЭИКМА (рис. 7.2). В ции их структуры (вследствие торможения проли послеоперационном периоде клинический эффект Рис. 7.2. Экстра-интракраниальный микрососудистый анастомоз (ЭИКМА).

А. ЭИКМА конец в бок (стрелкой указано место анастомоза). Б. Неэффективный ЭИКМА бок в бок с кровотоком по анастомо зу «из черепа» (стелками указано место анастомоза). В. Коллатеральный ретроградный («из черепа») кровоток при неэффек тивном ЭИКМА. Г, Д. Коллатеральное ретроградное заполнение ветвей средней мозговой артерии через ЭИКМА и спектр кровотока в анастомозе. Е. Локальное возрастание скорости кровотока с изменением его спектральных характеристик при стенозе в области анастомоза. Ж. Коллатеральный ретроградный («из черепа») кровоток при неэффективном ЭИКМА.

3. ЭИКМА конец в бок.

1 - височная ветвь наружной сонной артерии;

2 - ветвь средней мозговой артерии;

стрелками указано место анастомоза.

И. Неэффективный ЭИКМА бок в бок с кровотоком по анастомозу «из черепа».

1 - височная ветвь наружной сонной артерии;

2 - ветвь средней мозговой артерии;

стрелкой указано место анастомоза.

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА ферации гладкомышечных клеток, уменьшения со- висимой вазодилатации при проведении функцио держания макрофагов и Т-лимфоцитов, снижения нальных нагрузочных проб (см. глава IV).

синтеза коллагена и др.) [83], на величину сосудо- Данные ряда кооперативных исследований про двигательной функции эндотелия и параметры це- демонстрировали эффективность редуктазы кофер реброваскулярной реактивности. Нарушение со- мента А гидроксиметилглютарила (статинов) в сниже судодвигательной функции эндотелия является од- нии риска мозгового инсульта в среднем на 20% [87, ной из основных причин снижения цереброваску- 97,98]. Оценка эффективности их действия проводит лярной реактивности, в связи с чем нормализация ся по результатам динамического мониторинга за раз их показателей является взаимнообусловленной. мерами и эхоструктурой атеросклеротических бля Причинами нарушения сосудодвигательной функ- шек, параметрами цереброваскулярной реактивнос ции эндотелия у пациентов с нарушениями мозго- ти, а также состоянием сосудодвигательной функции вого кровообращения могут быть не только атерос- эндотелия в ответ на эндотелийзависимую стимуля клероз, но и артериальная гипертензия, сахарный цию. Лечение оценивается как эффективное в случае диабет, гиперлипидемия [84-87]. отсутствия увеличения размеров атеросклеротичес ких бляшек, стабилизации (гомогенизации) их струк Оценка эффективности вазоактивной и гипотен туры с общим повышением эхогенности, а также при зивной терапии проводится по результатам динами нормализации сниженных до лечения параметров со ческого мониторинга за линейными и объемными по судодвигательной функции эндотелия и церебровас казателями кровотока и параметрами церебровас кулярной реактивности.

кулярной реактивности, оцениваемыми до и после проведения курса терапии. Данные многочисленных У пациентов, перенесших каротидную эндартер исследований продемонстрировали ведущую роль эктомию, в послеоперационном периоде оценивают артериальной гипертензии в генезе мозгового ин- состояние сонной артерии в области резекции ате сульта и хронической недостаточности мозгового росклеротической бляшки (наличие тромбоза, рес кровообращения [88-90]. Проведение адекватной теноза) (рис. 7.3), линейные и объемные показатели гипотензивной терапии приводит к значительному кровотока на интракраниальном уровне, состояние улучшению показателей церебральной гемодинами- цереброваскулярной реактивности. При успешном ки, связанному как со снижением уровня системно- выполнении операции наблюдается нормализация го артериального давления, так и с уменьшением вы- параметров кровотока как при фоновом исследова раженности ремоделирования церебральных арте- нии, так и после проведения функциональных нагру рий с последующим повышением эластичности со- зочных проб при отсутствии изменения проходимо судистой стенки (ее реактивности). Максимально сти сосуда в области операции.

эффективными в коррекции церебральных гемоди После операции по наложению ЭИКМА оцени намических нарушений являются ингибиторы ангио вают проходимость зоны анастомоза, величину ли тензинпревращающего фермента (периндоприл нейных и объемных показателей кровотока по анас [88]), блокаторы медленных кальциевых каналов (ла томозу и основным интракраниальным артериям, со цидипин [91]), бета-блокаторы (невиболол [92]).

стояние цереброваскулярной реактивности. При ус пешном выполнении операции кровоток по анасто Церебральные нарушения при артериальной мозу направлен в полость черепа, величина объем гипертензии могут быть обусловлены нарушениями ного кровотока по анастомозу прямо пропорциональ сосудодвигательной функции эндотелия, учитывая на степени суммарного стеноза брахиоцефальных важную роль эндотелиального механизма регуляции сосудистого тонуса в координации вазодилататор- артерий [99]. Происходит нормализация как фоно вых параметров кровотока, так и состояния цереб ных и вазоконстрикторных сосудистых реакций. Для ее коррекции используются различные виды гипотен- роваскулярной реактивности.

зивных препаратов, в основном, ингибиторы ангио Таким образом, при нарушениях мозгового кро тензинпревращающего фермента и антагонисты вообращения ультразвуковые методы оказываются кальциевых каналов [93-96]. Эффективность их дей незаменимыми не только в диагностическом, но и в ствия оценивается по анализу степени эндотелийза лечебном плане.

Возможности ультразвуковых методик при геморрагических нарушениях мозгового кровообращения.

Церебральный вазоспазм По данным статистики, крово излияния в мозг встречаются значи тельно реже, чем инфаркт мозга.

Это связывают с увеличением эти ологической роли атеросклероза в нарушении мозгового кровообра Рис. 7.3. Оценка состояния сонных артерий после каротидной эндартерэктомии.

А. Тромбоз внутренней сонной артерии. Б. Рестеноз общей, внутренней и наруж- щения, который чаще приводит к ной сонной артерии. развитию инфаркта мозга, и отно РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА сительным уменьшением роли гипертонической бо- ний мозга, а также гипертонической ангиопатии бу лезни, являющейся основной причиной геморраги- дет дано ниже.

ческого инсульта [4]. Кровоизлияния в мозг типа гематомы характе По материалам Института неврологии РАМН, ризуются образованием полости, содержащей жид нетравматические кровоизлияния в головной мозг кую кровь и кровяные сгустки. Такие кровоизлияния чаще всего развиваются в возрасте 51-60 лет, при- чаще всего развиваются в области подкорковых уз мерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. лов полушарий мозга, реже - в мозжечке и варолие Смертность при кровоизлияниях в мозг достигает вом мосту. Патогенез их в большинстве случаев сво 26-50% [100] и находится в прямой зависимости от дится к разрыву сосуда, измененного вследствие объема кровоизлияния. Так, при его объеме более артериальной гипертензии. Реже кровоизлияния 50 мл смертность достигает 85% [101]. типа гематомы развиваются при разрыве аневриз мы или мальформации сосудов [1].

Причиной кровоизлияния в мозг чаще является артериальная гипертензия. Интрацеребральные кро- Описывают своеобразную форму гематомы, ко воизлияния, обусловленные артериальной гипертен- торую называют спонтанной [104]. Такие гематомы зией, составляют 10% всех видов инсульта [102]. чаще локализуются в теменно-затылочной области, Значительно реже (примерно в 1/5 случаев) крово- реже - в лобной и встречаются у лиц молодого воз излияния в мозг возникают вследствие разрыва раста с нормальным артериальным давлением. Раз аневризмы или артериовенозной мальформации. витие их связывают с разрывом микроаневризм или Еще реже их причиной являются заболевания крови микроангиом.

(лейкозы, апластическая анемия, тромбопеническая При кровоизлияниях типа гематомы в полуша пурпура и др.), инфекции и воспалительные заболе риях головного мозга происходит главным образом вания (в частности, септический эндокардит, цереб раздвигание мозгового вещества излившейся кро ральный васкулит), эклампсия, опухоли мозга и дру вью с перемещением отдельных участков мозга, что гие заболевания. Черепно-мозговая травма-редкая возможно вследствие уплощения извилин, уменьше причина паренхиматозных кровоизлияний в мозг, она ния размеров борозд и сужения просветов мозговых чаще вызывает оболочечные геморрагии.

желудочков и субарахноидального пространства.

При атеросклерозе, не осложненном артериаль- Сдавление мозгового вещества и лизис его менее ной гипертонией,кровоизлияния в мозг представля- характерны.

ют большую редкость [4, 7, 8].

Хронометрирование процессов организации и Геморрагический инсульт классифицируется на эволюции интрацеребральных кровоизлияний воз кровоизлияния в мозг и подоболочечные кровоизли- можно лишь при условии точного знания давности яния. По даннымА.Н. Колтовер и соавт. [103], разли- кровоизлияния, сроков, в которые происходит орга чают два типа кровоизлияния в мозг: кровоизлияния низация кровоизлияния, и при отсутствии в области типа гематомы, кровоизлияния типа геморрагичес- кровоизлияния предшествующих очаговых наруше кого пропитывания. Подоболочечные кровоизлияния ний мозгового кровообращения.

подразделяются на субарахноидальное, субарахно В процессе организации гематомы из излившей идально-паренхиматозное, субдуральную и эпиду ся крови образуется сгусток который подвергается ральную гематомы [4].

ретракции. В плазме появляются нити фибрина. В не Возможности ультразвуковых методик у пациен- которых случаях (особенно при обширных кровоизли тов с геморрагическими нарушениями мозгового яниях) сгустки крови образуются только вблизи сте кровообращения таковы: нок гематомы, а ее центральная часть в течение дли - определение возможных этиологических фак- тельного времени остается жидкой. Через несколько торов геморрагических нарушений мозгового крово- (3-6) суток среди эритроцитов появляются макрофа ги, в некоторых из них видны эритроциты или гемоси обращения;

дерин. Количество сидерофагов постепенно увеличи - диагностика внутримозговых гематом и мони вается, они концентрируются на стенках гематомы, торинг их течения;

придавая стенкам коричневый оттенок [1].

- выявление и динамический мониторинг выра женности вазоспазма;

В ткани мозга, окружающей гематому, в 1 -е сут - оценка венозного кровообращения;

ки обнаруживаются резко выраженный отек, полнок - косвенная оценка наличия и выраженности ровие сосудов микроциркуляторного русла, артерий внутричерепной гипертензии;

и вен, стаз в капиллярах, микротромбы в них, некроз стенок мелких сосудов, периваскулярные кровоизли -контроль эффективности проводимого лечения.

яния с распространением эритроцитов вдоль волокон К этиологическим факторам геморрагического белого вещества. В те же сроки отмечаются лейко инсульта, которые можно определять с помощью стаз в мелких сосудах и выход лейкоцитов за стенки ультразвуковых методик, относят артериальные и венозные аневризмы, артериовенозные мальфор- этих сосудов. В ткани мозга определяются отечные и мации, опухоли мозга [4, 7, 8]. Кроме того, при уль- очаговые некротические изменения, обусловленные проникновением большого количества плазмы в ткань тразвуковом исследовании возможно выявление эхографических признаков гипертонической анги- мозга, механическим воздействием (давлением) ге матомы на ткань, ишемией, обусловленной разрывом опатии, церебрального васкулита. Ультразвуковые сосудов и нарушением микроциркуляции.

критерии диагностики отдельных видов патологии подробно представлены выше. Описание ультразву На 3-и сутки в ткани мозга вокруг гематомы по ковых критериев диагностики объемных образова является значительное количество микроглиоцитов РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА и зернистых шаров, большое число сидерофагов. Об­ По данным транскраниального дуплексного ска­ наруживаются также ишемическое изменение от­ нирования может быть оценен размер кровоизлия­ дельных нейронов, отек многих из них. В эти сроки ния, его «возраст», а также в ряде случаев выявлен выявляются выраженные изменения нейронов, свя­ источник кровоизлияния. По эхограммам могут быть ­занные с воздействием на них механических факто­ выделены следующие стадии развития и трансфор­ ров (сдавление гематомой, отек и смещение струк­ мации гематом: 1 -стадия инициализации (1-5-е сут­ тур мозга). Эти изменения проявляются деформаци­ ки от момента возникновения) - в этот период основ­ ей клеток без изменения тонкой структуры их ядер и ное содержимое гематомы - кровь, в связи с чем эхо цитоплазмы. Отмечается большое количество отеч­ генность ее выше эхогенности окружающего веще­ ных («дренажных») олигодендроглиоцитов. ства мозга, при этом эхоструктура ее относительно гомогенна;

2-промежуточная стадия (6-10-е сутки), На 2-4-е сутки отмечаются пролиферация и ги­ которая характеризуется наличием тромбов и про­ пертрофия волокнообразующих астроцитов, особен­ дуктов распада клеток крови, что сопровождается но четко выраженные вблизи гематомы. В то же вре­ увеличением эхогенности и неравномерности струк­ мя пролиферируют клетки стенок микрососудов. Та­ туры выявляемых ультразвуком изменений;

3 - ста­ ким образом, вокруг гематомы начинается форми­ дия организации (после 10-х суток), т. е. формиро­ рование глиомезодермального рубца - «капсулы» вания кисты, при этом визуализируются эхопозитив гематомы.

ные контуры капсулы и эхонегативное внутреннее В процессе дальнейшей организации гематомы пространство - собственно содержимое кисты [105].

в «капсуле» увеличивается количество сидерофагов, аргирофильных и коллагеновых волокон, а также При дуплексной диагностике внутричерепных формируются микрососуды. На 10-14-е сутки появ­ гематом пользуются следующими диагностическими ляется гематоидин. Через 4 нед «капсула» гематомы критериями:

приобретает отчетливую структуру. В ткани мозга, В-режим: визуализация зоны аномальной эхо­ окружающей гематому, количество сидерофагом генности (гипо-, гиперэхогенной - в зависимости от уменьшается, они концентрируются вокруг сосудов, «возраста» гематомы), оценка ее размеров, локали­ где могут оставаться в течение многих месяцев и лет.

зации, влияния на окружающие мозговые структуры;

Вокруг сосудов появляются также многочисленные В+Ц-режим: возможна визуализация аномаль­ лимфоциты;

стенки сосудов склерозируются, про­ но расположенных цветовых картограмм интракра светы многих сосудов не определяются.

ниальных сосудов (за счет смещения или сдавления их гематомой) (рис. 7.4);

Конечной стадией организации гематомы при­ нято считать образование полости - псевдокисты с В+Ц+С-режим: выявление признаков вазоспаз коричнево-желтыми стенками, прозрачным содер­ ма в ряде случаев экстравазального воздействия на жимым, величина и форма которой зависит от объе­ крупные артериальные и венозные стволы.

ма разрушенной гематомой ткани [1]. Церебральный вазоспазм Хотя по диагностической значимости транскра­ Еще одним тяжелым проявлением и осложнени­ ниальная сонография уступает традиционным ней- ем геморрагического инсульта является церебраль­ ровизуализирующим методикам (компьютерной то­ ный вазоспазм, который, как правило, развивается у мографии, магнитно-резонансной томографии го­ пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, ловного мозга), ее безусловным преимуществом пе­ по данным ангиографических исследований - в 21 ред этими методами является абсолютная безопас­ 70% наблюдений [23]. Церебральная ангиография по­ ность повторного динамического обследования, про­ зволила установить, что церебральный вазоспазм воз­ стота исполнения и высокая информативность полу­ никает обычно в определенный период времени пос­ чаемых данных, а также гораздо более высокая мо­ ле субарахноидального кровоизлияния - от 2-го до 17 бильность ультразвукового сканера и возможность го дня и наиболее выражен на 7-12-й день. Однако проведения исследования у постели больного, что иногда церебральный вазоспазм может наблюдаться широко используется в повседневной клинической более длительное время - больше месяца [23].

практике в специализированных неврологических и Вазоспазм представляет собой локальное либо нейрохирургических стационарах.

диффузное сужение просвета сосуда, обусловлен Рис. 7.4. Внутримозговые гематомы.

А. Внутримозговая гематома, подострая стадия (гематома указана стрелками). Б. Киста в исходе внутримозговой гемато­ мы с оттеснением основных сосудистых стволов основания мозга (указана стрелками). В. Киста в исходе внутримозговой гематомы лобной доли головного мозга (указана стрелкой).

РОЛЬ И ЗНАЧИМОСТЬ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ АНГИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА ное констрикцией гладкомышечных элементов сосу- ряющих регулирующих субстанций. К основным из них относят оксид азота, циклический гуанил-моно дистой стенки.

фосфат, эндотелии, протеинкиназу С и изменение По распространенности выделяют локальный и активности кальциевых каналов [117].

генерализованный вазоспазм. Локальный вазоспазм характеризуется сужением просвета одной из арте- При субарахноидальном кровоизлиянии отмеча рий или ее ветвей, кровоснабжающих головной мозг. ется снижение активности оксида азота, связанное При генерализованном вазоспазме наблюдается диф- с повреждением эндотелия, инактивацией оксида фузное сужение церебрального сосудистого русла. азота оксигемоглобином или супероксидом, выделя емыми из эритроцитов, нарушением активности ра Церебральный вазоспазм может быть выявлен не только при геморрагических нарушениях мозго- створимой гианилат-циклазы, приводящей к сниже нию базового уровня циклической гуанилат-циклазы.

вого кровообращения, но и при черепно-мозговой травме, менингитах, васкулитах, эклампсии, мигре- Дополнительным возможным механизмом наруше ни, артериальной гипотензии и гипертензии, стрес- ния функции оксида азота является деполяризация церебральных артерий, вызывающая снижение ак сорных реакциях, дисгормональных нарушениях, приеме ряда медикаментозных средств (гормональ- тивности кальциевых каналов.

ных контрацептивов, эрготаминовых препаратов, ци В то же время, отмечается значительное возра тостатиков и т. д.) [103-115].

стание концентрации эндотелина, обладающего вы Впервые, на основании данных церебральной ан- раженными вазоспастическими свойствами. К усу гиографии, патологический церебральный вазоспазм гублению вазоконстрикции также приводит увеличе у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой был ние концентрации протеинкиназы С [117].

описан в 1936 г. Lorn [106].

Прогрессирование спастической реакции вызы Причинами развития церебрального вазоспаз- вает снижение притока крови к веществу головного ма являются повышение системного артериального мозга. В ответ на это активируется метаболический давления, выделение в кровяное русло вазоактивных и, возможно, эндотелиальный механизмы, приводя веществ, обладающих сосудосуживающим действи- щие к дилатации артериолярного русла. Это способ ем, наличие дисбаланса между сосудосуживающи- ствует купированию временно возникшего дефици ми и сосудорасширяющими факторами, регулирую- та кровотока.

щими тонус сосудистой стенки, патологическое по В случае прогрессии действия патологического вышение тонуса симпатической нервной системы.

фактора в виде наличия сгустков крови в субарахнои До настоящего времени точный механизм раз- дальном пространстве происходит срыв ауторегуля вития церебральных спастических реакций при боль- ции, ведущий к паралитической дилатации артериол.

шинстве процессов остается недостаточно ясным. Кусугублениюдистальных циркуляторных нарушений Наиболее изученным является механизм развития приводят структурные изменения в стенке сосудов, церебрального вазоспазма при субарахноидальном связанные с воздействием патогенного фактора.

кровоизлиянии спонтанного и посттравматического В частности при вазоспазме, вызванном суба происхождения.

рахноидальным кровоизлиянием, в стенках цереб Вероятно, первичная спастическая реакция при ральных артерий обнаруживают следующие измене всех патологических и физиологических процессах ния: наличие адгезии и агрегации тромбоцитов с протекает однотипно и возникает в результате сочетан- формированием тромбов, возрастание эндотелиаль ного участия всех механизмов регуляции тонуса цереб- но-пиноцитарной активности, отек и набухание ин ральных сосудов, включая эндотелиальный, миоген- тимы, пролиферация, дегенерация, десквамация ный, неврогенный, гуморальный и, возможно, метабо- эндотелия, открытие интерэндотелиальных соедине лический. В результате этого формируется диффузное ний, субэндотелиальный фиброз, миграция и проли сужение просветов церебральных артерий и артери- ферация гладкомышечных клеток медии, инфильтра ол, причем степень первичного спазма пропорциональ- ция медии лимфоцитами, макрофагами, плазмати ная количеству гладкомышечных элементов сосудис- ческими клетками, некроз гладкомышечных клеток, той стенки. В связи с этим минимальной оказывается дегрануляция периваскулярных нервных окончаний констрикция крупных артериальных стволов, относя- и нервов [116].

щихся картериям мышечно-эластического типа, а мак Потенциальная возможность развития клини симальной - внутримозговых артерий, содержащих ческой симптоматики при церебральном вазоспаз большое количество мышечных элементов и являю ме напрямую зависит от развития коллатеральной и щихся артериями резистивного типа.

функциональной компенсации [118, 119].

Основными факторами, вызывающими развитие Критерий срыва реакции ауторегуляции мозгово ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии го кровообращения может быть положен в основу под являются выделение вазоактивных веществ, содер- разделения церебрального ангиоспазма на функцио жащихся в сгустках крови (эпинефрина, норэпинеф- нальный (без срыва ауторегуляции) и патологичес рина, серотонина, ангиотензина, гемоглобина, тром- кий (сопровождающийся срывом ауторегуляции).

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.