WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |

«В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк УЛЬТРАЗВУКОВАЯ АНГИОЛОГИЯ Издание второе, дополненное и переработанное Москва 2003 Vl adi mi r G. Le l y uk, S v e t l a n a E. Le l y uk U L T R A S O U N D A N G I O ...»

-- [ Страница 6 ] --

Поскольку расслаивающая аневризма аорты - это, как прави Рис. 5.25. Расслоения аневризм абдоминального отдела аорты.

ло, экстренная хирургическая ситу A. Расслаивающая крупных размеров аневризма инфраренального отдела абдо ация, своевременная достоверная минальной аорты.

диагностика этого вида патологии 1 - просвет аневризмы;

2 - отслоенная внутренняя стенка;

3 - ложный просвет;

позволяет предотвратить неблагоп 4 - анэхогенные пристеночные тромботические массы.

риятный исход заболевания. Дуп Б. Расслаивающая средних размеров аневризма супраинфраренального распро лексное сканирование является до- странения абдоминального отдела аорты.

статочно информативным методом - истинный просвет;

2 - отслоенная внутренняя стенка;

3 - ложный про свет.

диагностики расслаивающих анев B. Аневризма супраинфраренального отдела брюшной аорты крупных раз ризм аорты.

меров.

При исследовании в В-режиме I. 1 - просвет аневризмы;

2 - массивные тромботические наложения на стенке в просвете аорты визуализируется аорты. II. 3 - полость внутри тромботических масс. III. 4-зона формирующегося линейная структура различной тол разрыва. IV, V. Расслоение стенки аорты: 5 - просвет аорты;

6 - отслоенная внут щины и протяженности, имеющая ренняя стенка;

7 - ложный просвет с кровотоком в нем.

связь с неизмененной стенкой аор- Г. Вид аневризмы в операционной ране. Д. Вскрыт просвет аневризмы, видна ты. В случае наличия в ложном про- отслоенная внутренняя стенка.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Рис. 5.26. Врожденная гипоплазия позвоночной артерии.

А, Г. Гипоплазия позвоночной артерии (сегмент V2), спектр позвоночной артерии (с повышением периферического сопро тивления) при врожденной гипоплазии. Б. Гипоплазия позвоночной артерии (сегменты V1, V2). В. Гипоплазия позвоноч ной артерии (сегмент V2). Д. Спектр нормальной позвоночной артерии. Е. Цветовая картограмма потока в сегменте V гипоплазированной и неизмененной позвоночной артерий.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ свете тромботических масс эхогенность его обычно Аномалии строения и хода артерий повышена (см. рис. 5.25). При развитии зоны дис тальной фенестрации с циркуляцией кровотока по К аномалиям строения артерий относят патоло ложному и истинному просвету, эхогенность ложно- гическое уменьшение их диаметра - гипоплазию, его го просвета сопоставима с таковой истинного. Ши- патологическое увеличение - дилатацию либо отсут рина ложного просвета может быть разной. При ис- ствие сосуда - аплазию. Аномалиями хода артерий следовании в допплеровских режимах удается выя- считают атипичное отхождение от основного ствола, вить признаки кровотока (цветовую картограмму по- аномалии расположения. Наибольшее клиническое тока и допплеровский спектр) в ложном просвете при значение имеют варианты строения и хода брахио наличии зоны дистальной фенестрации. Поток кро- цефальных артерий.

ви в области расслоения, как правило, имеет турбу Чаще всего среди аномалий строения артерий лентный характер с соответствующими эхографичес встречается гипоплазия позвоночной артерии, кото кими характеристиками. В случае обтурации ложно рая характеризуется уменьшением ее диаметра до го просвета тромботическими массами допплеров 2 мм и менее. Частота гипоплазии позвоночной арте ские признаки кровотока отсутствуют. Изменения рии в популяции, по нашим данным, составляет око кровотока дистальнее зоны расслоения, а также в ло 12% [17]. При исследовании кровотока в гипопла бассейне артерий, вовлеченных в область расслое зированной позвоночной артерии могут быть опреде ния, определяются состоянием кровотока в истинном лены 4 основных типа допплеровского спектра. Пер просвете аорты, степенью сдавления ветвей, а так вый характеризуется отсутствием изменений скоро же нарушением целости их стенок. При этом на уров стных и спектральных параметров кровотока в срав не паренхиматозных ветвей в органах регистрируют нении с контралатеральной позвоночной артерией. При ся признаки дефицита кровотока.

втором типе скоростные параметры кровотока сниже ны, индексы периферического сопротивления соот Эхографическая картина диссекции других ма ветствуют нормативным значениям. При третьем типе гистральных стволов (сонных, бедренных артерий) отмечается повышение величин индексов перифери близка к таковой в аорте.

ческого сопротивления. Форма допплеровской кри В случае разрыва стенки аорты или магистраль вой приближена к таковой в наружной сонной арте ного сосудистого ствола определяется нарушение ее рии («периферический» тип кровотока). Величина пи целости с формированием дефекта, эхогенность ко ковой систолической скорости, как правило, соответ торого отлична от таковой для неизмененной стенки ствует нормативным значениям. Максимальная конеч и обычно ниже. При разрыве стенки периферичес ная диастолическая и усредненные скорости крово кой артерии в его зоне определяется эхографичес тока снижены. И наконец, при четвертом типе скоро кая картина гематомы.

Рис. 5.27. Приобретенная гипоплазия позвоночной артерии.

А. При окклюзии плечеголовного ствола (острая фаза). Б. При субто тальном стенозе устья позвоночной Рис. 5.28. Гипоплазия общей сонной артерии.

артерии. А. Врожденная. Б, В. Приобретенная (субтотальный стеноз в устье).

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ровать с функциональной (вторичной), которую могут стные параметры кровотока существенно снижаются, вызывать стеноз более 70%, окклюзия в устье позвоноч включая и систолическую, и диастолическую состав ной артерии или сегменте V1 (рис. 5.27). В основе раз ляющую, индексы периферического сопротивления вития вторичной гипоплазии лежит недостаточность увеличиваются. Тип кровотока, вероятно, определя объемного притока дистальнее зоны поражения.

ется анатомическими особенностями строения сосу да и степенью гемодинамической перестройки сис- Гипоплазия сонных артерий как врожденного, так темы мозгового кровообращения. Четвертый тип кро- и приобретенного характера является гораздо более вотока, как правило, встречается в позвоночной ар- редкой диагностической ситуацией. Частота врожден терии, которая заканчивается на уровне входа в че- ной гипоплазии сонныхартерий составляетоколо 0,01%.

реп мышечными ветвями либо задней нижней арте- Приобретенная гипоплазия сонных артерий развивает рией мозжечка, не принимая участия в кровоснабже- ся при стенозе плечеголовного ствола или устьев сон нии мозга (рис. 5.26). Клинически гипоплазия позво- ных артерий более 70% или их окклюзии (рис. 5.28).

ночной артерии чаще всего проявляется при присое К аномалиям хода брахиоцефальных артерий от динении вторичной сосудистой патологии, например носят аномалии вхождения позвоночной артерии в атеросклеротического поражения магистральных ар канал поперечных отростков шейных позвонков и ано терий головы или артериальной гипертензии. Разви малии отхождения ее от подключичной артерии. При вающийся при этом клинический синдром обычно но ультразвуковом исследовании наиболее часто диаг сит хронический характер - хроническая недостаточ ностируется аномалия вхождения позвоночной арте ность кровообращения в артериях вертебрально-ба рии в канал поперечных отростков шейных позвонков:

зилярной системы [260, 261]. Существует также мне вхождение на уровне С2 - С4 (рис. 5.29, А, Б). При ние о наличии взаимосвязи между гипоплазией позво этом сегмент V1 позвоночной артерии обычно рас ночной артерии и мигренью [262].

полагается непосредственно под общей сонной ар терией и перед входом в костный канал делает угло Описанную морфологическую (первичную) гипоп вой изгиб. По данным Н.В. Верещагина [263], этот лазию позвоночной артерии необходимо дифференци Рис. 5.29. Аномалии позвоночной артерии.

А. Аномалия вхождения позвоночной артерии в канал поперечных отростков шейных позвонков.

1 - подключичная артерия;

2 - тени поперечных отростков шейных позвонков;

3 - позвоночная артерия.

Б. Аномалия вхождения позвоночной артерии в канал поперечных отростков шейных позвонков. В, Д. Отхождение позво ночной артерии от общей сонной. Г. Неполное удвоение позвоночной артерии.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ вид аномалии встречается в 4% случаев. Как прави- Экстравазальные компрессии ло, такая аномалия не приводит к развитию дисталь ныхгемодинамических нарушений. Однако не исклю- Различные патологические процессы в пери чена мышечная компрессия просвета артерии в сег- васкулярных тканях могут являться причиной экст менте V1 при поворотах и запрокидывании головы, равазального воздействия на стенку и просвет со что может явиться причиной временного дефицита суда, вызывая: 1) сдавление стенки извне с разви кровотока при недостаточности компенсаторной тием сужения просвета;

2) нарушение сосудистой функции контралатеральной позвоночной артерии. геометрии в виде формирования деформаций или отклонения хода сосуда от его анатомической тра Крайне редко встречаются другие аномалии ар ектории;

3) прорастание стенки сосуда (в случае но терий, например отхождение позвоночной артерии от вообразований) с формированием опухолевого общей сонной артерии той же или противоположной тромба, возможным нарушением ее целости и раз стороны (рис. 5.29, В, Д), плечеголовного ствола, дуги витием кровотечения (рис. 5.30).

аорты, удвоение артерий (рис. 5.29, Г). Частота всех аномалий отхождения, по данным Н.В. Верещагина Магистральные артерии шеи чаще всего под [263], составляет 8%. К редким аномалиям развития вергаются сдавлению увеличенной щитовидной же относят аплазию одной или нескольких магистраль- лезой или лимфатическими узлами при различных ных артерий головы, наблюдаемую преимуществен- патологических процессах в них. Сосуды брюшной но у детей. Наличие и степень выраженности дисталь- полости могут сдавливаться объемными образова ных гемодинамических нарушений при всех видах ано- ниями внутренних органов, а также увеличенными малий определяется состоянием коллатеральной и лимфатическими узлами. Компрессия и травматиза функциональной компенсации. ция магистральных артерий конечностей чаще всего происходят при травмах (например, переломах кос На интракраниальном уровне наиболее часты тей), при наличии гематом в мягких тканях, а также ми аномалиями строения являются аномалии строе при воспалительных заболеваниях мягких тканей.

ния соединительных артерий Виллизиева круга - их гипоплазия или аплазия. Может наблюдаться изме- Дуплексное сканирование позволяет достаточно нение только одной соединительной артерии, а так- объективно и достоверно диагностировать все виды же двух или всех трех соединительных артерий [264]. экстравазальных воздействий и характер вызываемых Аномалии отхождения сосудов брюшной поло- ими нарушений. Не всегда удается достоверно диаг ностировать прорастание стенки сосуда патологичес сти были описаны в главе IV.

ким образованием. В качестве уточняющих методик При затруднениях в постановке ультразвуково целесообразно использовать радиоизотопные.

го диагноза у пациентов с аномалиями развития ма Особо следует остановиться на экстравазальной гистральных стволов целесообразно проведение компрессии позвоночных артерий в канале попереч рентгеноконтрастной ангиографии.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ тебральных областях имелось у 27 из 75 погибших с ных отростков шейных позвонков как одной из при нарушениями мозгового кровообращения, что соста чин развития хронической недостаточности кровооб вило 36%. В 12 из 27 случаев смещения были на ращения в артериях вертебрально-базилярной сис столько значительными, что приводили к сдавлению темы. Остеохондроз позвоночника - это дегенера позвоночной артерии и сужению ее просвета. В боль тивно-дистрофическое заболевание, которым стра шинстве случаев (20) смещение позвоночных арте дает значительная часть населения старше 40 лет. В рий остеофитами отмечалось с обеих сторон и зна основе его лежат патологические изменения обмен чительно реже - с какой-либо одной стороны (спра ного характера, приводящие к уплощению и умень ва - 3, слева -4 случая). В общей сложности в 27 слу шению высоты межпозвонковых дисков вследствие чаях обнаружено 89 участков смещения артерий.

инволюционных изменений хрящевой ткани, появле Достоверная ультразвуковая диагностика экстра нию неровности и утолщения замыкающих пласти вазальной компрессии позвоночной артерии внутри нок, остеофитов, деформации тел позвонков [265].

канала поперечных отростков шейных позвонков зат Возможность сдавления позвоночной артерии ос руднительна в связи с невозможностью прямой визу теофитами была показана в рентгеноанатомических ализации области компрессии. Косвенным признаком исследованиях Krogdahl и Torgersen [263]. Дальнейшие экстравазальной компрессии является регистрация исследования показали, что патологические измене локального гемодинамического перепада в доступных ния в унковертебральных областях нередко приводят к локации участках артерии, непосредственно прилежа смещению и сдавлению позвоночных артерий [263]. До щих к области компрессии: снижение скоростных по введения в клиническую практику ультразвуковых ме казателей кровотока и повышение индексов перифе тодов исследования диагностика экстравазальных ком рического сопротивления проксимальнее зоны сдав прессий основывалась на данных ангиографии.

ления, возрастание скорости кровотока непосред В наблюдениях Н.В. Верещагина [263] смеще ственно за зоной компрессии, снижение скоростных ние позвоночных артерий остеофитами в унковер Рис. 5.30. Экстравазальные компрессии сосудов.

A, Б. Шейная лимфаденопатия с воздействием лимфатических узлов на общую сонную артерию.

1 - общая сонная артерия;

2 - лимфатические узлы.

B. Деформация общей сонной артерии увеличенным лимфатическим узлом.

1 - общая сонная артерия. 2 - лимфатический узел.

Г. Компрессия просвета правой наружной подвздошной вены образованием правого яичника. Д. Компрессия внутренней яремной вены крупным лимфатическим узлом. Е. Компрессия внутренней яремной вены конгломератом лимфатических узлов. Ж. Компрессия проксимального сегмента нижней полой вены крупным образованием в печени. 3. Компрессия ниж ней полой вены гигантской опухолью яичника.

1 - опухоль;

2 - нижняя полая вена;

3 - позвоночник.

И. Деформация аорты крупным конгломератом лимфатических узлов у пациента с хроническим лимфолейкозом. К. Комп рессия нижней полой вены у того же пациента (стрелкой показан кава-фильтр). Расширение нижней полой вены на уровне устий почечных вен при равномерном сдавлении других участков.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ показателей кровотока и индексов периферического Я.В. Волкодавов и С.Н. Тхор [267], А.А. Шалимов и со сопротивления с соответствующими изменениями авт. [268, 269], М.Д. Князев и О.С. Белорусов [270], спектральных характеристик потока дистальнее зоны Н.А. Шор [22], D. Linder и J.Vollmar [22] -приводят убе сдавления. Признаком системной гемодинамической дительные данные о значительном росте сосудисто значимости локального сдавления является снижение го травматизма в мирное время, который в общей показателей кровотока в основной артерии. структуре травматизма составляет до 2%. В структу ре травматизма 51,1% приходится на колото-реза Традиционно используемые для диагностики эк ные раны, в большинстве случаев полученные в быту стравазальной компрессии функциональные нагру такими предметами, как нож, стекло, гвоздь, и 35,5% зочные пробы с поворотами головы с динамической составляют тупые травмы. Более половины травм оценкой показателей кровотока на экстракраниаль имеют закрытый характер [22]. В мирное время по ном уровне малоинформативны, так как не позволя вреждение сосудов носит ятрогенный характер и у ют объективизировать развитие системного дефици детей составляет 50% от общего числа травм сосу та кровотока в момент дополнительной компрессии дов [22]. Огнестрельные ранения в мирное время просвета сосуда. Как у практически здоровых лиц, так встречаются в 13,9% случаев, большинство из них и у пациентов с остеохондрозом шейного отдела по это ранения сосудов дробью, мелкими осколками де звоночника при поворотах головы в стороны разви тонаторов, редко пулями.

вается функциональная компрессия просвета сосу да на стороне поворота с компенсаторным усилени В целом в мирное время на долю повреждений ем кровотока по контралатеральной позвоночной магистральных сосудов верхних конечностей прихо артерии, что обусловливает отсутствие дефицита дится 32,3%, нижних конечностей - 58,8%, шеи кровотока на интракраниальном уровне. Развитие 5,63%, живота и забрюшинного пространства - 2,97%.

дистального дефицита кровотока при локальной ком Большинство известных классификаций постро прессии позвоночной артерии внутри костного кана ены по материалам военных лет и отражают в основ ла как при фоновом исследовании, так и при прове ном патологию огнестрельных ранений [22]. Значи дении функциональных нагрузочных проб может быть тельный интерес представляет классификация М.И.

объективизировано только при локации основной Лыткина и В.П. Коломийца [271].

артерии. Предрасполагающими факторами к появ В соответствии с ней наиболее типичными вари лению такого дефицита являются двусторонняя эк антами повреждения сосудов являются: 1) травмати стравазальная компрессия позвоночной артерии на ческая дистония артерий с артериальным спазмом, 2) экстракраниальном уровне, стеноокклюзирующие слепое огнестрельное ранение, проникающее в про поражения контралатеральной позвоночной артерии, свет сосуда, 3) контузия артерии с кровоизлиянием в аномалии ее развития (в частности гипоплазия).

стенку сосуда, 4) сквозное огнестрельное ранение с разрушением всех слоев противоположной стенки При наличии остеохондроза шейного отдела сосуда, 5) ранение стенки сосуда с образованием позвоночника при дуплексном сканировании часто пульсирующей гематомы, 6) ранение близлежащих регистрируется деформация просвета позвоночной артерий и вены с образованием свища (рис. 5.31).

артерии внутри костного канала (извитость, изгиб), обусловленная разной высотой стояния тел шейных Заслуживает внимания и классификация Н.А.

позвонков. В области деформации регистрируется Шора [22]. Автор различает ранения и закрытые по локальный гемодинамический сдвиг. Системный де- вреждения сосудов, которые по клиническому тече фицит кровотока наблюдается в единичных случаях нию могут быть свежими и осложненными. Кроме и, как правило, является следствием не только изме- того, он выделяет последствия повреждений магис нения сосудистой геометрии. тральных сосудов: 1) травматические артериальные и артериовенозные аневризмы (артериовенозные Нейрорефлекторные влияния остеохондроза свищи), болезнь перевязанного сосуда, ишемичес шейного отдела позвоночника, в частности в виде кую контрактуру.

развития заднего шейного симпатического синдро ма или синдрома позвоночной артерии, не приводят Дуплексное сканирование позволяет достовер к каким-либо достоверным изменениям кровотока в но диагностировать различные виды травматических ее бассейне на экстра- и интракраниальном уровнях. повреждений и их осложнений с прямой визуализа В наших исследованиях признаки изолирован- цией места повреждения, атакже оценкой локальных ной экстравазальной компрессии позвоночной арте- и системных гемодинамических нарушений.

рии в канале поперечных отростков шейных позвон ков у пациентов с симптомами хронической недоста Венозный тромбоз точности мозгового кровообращения наблюдались в 3,8% случаев [266]. У 37% пациентов экстравазаль- Венозный тромбоз является следствием много ная компрессия сочеталась с атеросклеротическим численных заболеваний и состояний, которые нару поражением брахиоцефальных артерий, их дефор шают состояние коагуляции и инициируют образо мациями или аномалиями строения [266].

вание тромба в различных отделах венозной систе мы. Причины вторичного тромбоза - механическое или термическое повреждение, инфекционные, ал Травмы лергические и опухолевые заболевания [4, 22, 243]. В До недавнего времени сосудистый травматизм работе М. Vought [272] оперативное вмешательство считался прерогативой военного времени. Тем не было причиной 50% выявленных тромбозов. Похожие менее многие отечественные и зарубежные авторы - данные получены в других исследованиях [273-276].

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Первичные (спонтанные) тромбы вен развиваются в рый тромбоз., является подключично-подмышеч результате замедления кровотока, усиления коагу- ный. Острый тромбоз этого сегмента, называемый ляционных свойств крови, повреждения эндотелия синдромом Педжета - Шреттера, - наиболее час стенки вены. Гемодинамический фактор - застой то встречающееся поражение системы верхней по крови является результатом общих и местных нару- лой вены. Однако и его острое начало не всегда шений: гиповолемии и гемоконцентрации, сердеч- бывает отчетливо выражено, и нередко больные ной недостаточности, снижения насосной функции обращаются за помощью уже в хронической ста периферической мускулатуры, аномалии развития дии заболевания, т. е. в стадии посттромбофлеби вен, наличия мембран. Сосудистый фактор - повреж- тического синдрома верхних конечностей [22, 280].

дение эндотелия не следует рассматривать только с Тромбозы чаще локализуются первично в си механических позиций. Речь идет о нарушении фун- нусах венозных клапанов и распространяются по кциональной целости эндотелия и возможности кон- ходу вены (рис. 5.32). Большинство авторов счита такта тромбоцитов с коллагеновыми волокнами, а ют, что при любой локализации тромбоза в систе также о снижении фибринолитической активности ме нижней полой вены исходной точкой тромботи стенки сосуда. Хотя тромбоз периферических вен ческого процесса являются вены, дренирующие является достаточно частой клинической ситуаци- мышцы голени [22, 243, 279]. По данным А.В. По ей, выявить его в острой стадии весьма трудно вви- кровского [4], тромбоз вен голени и бедра наблю ду асимптомности течения. По данным М. Vought дается в 81% случаев.

[272], в США ежегодно регистриру ется 2,0-2,5 млн случаев тромбоза, из которых 2/3 протекают асимп томно и пациенты обращаются к врачу с симптоматикой уже хрони ческой формы венозной недоста точности, развившейся как след ствие острого тромбоза. В наших наблюдениях среди обследован ных пациентов с клиническими симптомами хронической веноз ной недостаточности практически у 75% определялись эхографичес кие признаки последствий тром боза вен нижних конечностей. Из всех случаев венозных тромбозов чаще всего встречается тромбоз в системе нижней полой вены. По данным разных авторов [22, 277 279], до 95% случаев венозного тромбоза приходится на вены нижних конечностей. Реже встре чается тромбоз вен брюшной по лости - воротной, селезеночной, почечной, печеночных. Причиной их развития являются травмати ческие повреждения, в том числе ятрогенного происхождения, вос палительные и онкологические за болевания органов брюшной по лости. Кроме того, может наблю даться тромбоз в системе верхней полой вены. Непроходимость этих вен чаще связана не с острым тромбозом, а с внесосудистыми факторами. В большинстве случа Рис. 5.32. Тромботические массы в ев опухоли, располагающиеся в Рис. 5.31. Травматическая (ножевое синусах венозных клапанов.

верхних долях легкого или средо ранение) диссекция малоберцовых ар- A. Тромбы в синусах остиального кла стения и постепенно сдавливаю терий и вены с формированием псев- пана внутренней яремной вены (указа щие ствол верхней полой вены или доаневризмы и артериовенозным шун- ны стрелками).

безымянные вены, вызывают раз- тированием. Б. Крупный тромб в синусе остиально A. витие синдрома верхней полой - малоберцовая артерия;

2 - мало- го клапана расширенной внутренней берцовая вена;

3 - псевдоаневризма. яремной вены.

вены. Основным венозным сег ментом системы верхней полой Б. 1 - малоберцовая артерия;

2 - место 1 - тромб;

2 - внутренняя яремная вена;

диссекции;

3 - псевдоаневризма. 3 - общая сонная артерия.

вены, в котором развивается ост B. 1 - псевдоаневризма;

2 - малобер- B. Тромб в синусе клапана большой цовая артерия;

3 - малоберцовая вена. подкожной вены.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Распространение тромботического процесса с рактер флотирующего (рис. 5.34), длина его может поверхностных и глубоких вен голени на бедренную достигать 15-20 см. В этой стадии процесса высока вену можно представить следующим образом. Преж- степень эмболии. При истинной флотации тромб не де всего оно может произойти с поверхностной ве- фиксирован к стенке вены, при частичной флотации нозной системы голеней на бедренную вену либо остается подвижной только верхушка тромба, а ос через большую подкожную вену (рис. 5.33), либо че- тальная его часть плотно фиксирована к стенке вены.

рез коммуникантные вены. Такой тромб имеет пер- На основании данных патологоанатомических и воначально меньший диаметр, чем просвет бедрен- ангиографических исследований B.C. Савельев [281] ной вены. Он не обтурирует вену и приобретает ха- предложил определение «эмбологенный венозный тромбоз». Характерной чертой мор фологии эмбологенного тромбоза является расположение флотирую щего тромба в интенсивном потоке крови, что препятствует прочной плоскостной фиксации тромба к стенке вены. В результате образу ется массивный цилиндрический тромб, флотирующий в потоке кро ви, часто занимающий значитель ную часть просвета вены, но имею щий максимальную площадь фикса ции в дистальном отделе. При пер вичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голени на подколен ную вену: поскольку диаметр тром ба меньше диаметра подколенной вены, создаются условия для легоч ной эмболии. Флотирующие тром бы в системе нижней полой вены являются основной причиной мас сивной тромбоэмболии легочной артерии, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеока вальном сегменте (76,9%), реже - в подколенно-бедренном сегменте (23,1%) [12]. Частота тромбоэмбо лии в США, согласно данным. Vought [272], составляет 500 случаев в год. В работе V. Kakkar и соавт. [282], обследовавших 218 пациентов с острыми тромбоза ми, частота выявления тромбоэмбо лии легочной артерии составила 43%.

Наличие флотирующего тромба в просвете вены является показани ем к проведениюангиографическо го исследования для решения воп роса об оперативном лечении (им плантации кава-фильтра).

Вторым грозным осложнением острого тромбоза системы нижней полой вены является венозная ган грена - синяя флегмазия. В основе венозной гангрены лежит тотальная Рис. 5.33. Тромбозы поверхностных вен нижней конечности с переходом на глу окклюзия как магистральных, так и бокие вены.

коллатеральных путей венозного А. Тромбоз большой подкожной вены с переходом на общую бедренную вену в оттока от пораженной конечности.

области сафенофеморального соустья. Б. Тромбоз малой подкожной вены с пе Большой диаметр бедренных, реходом на подколенную вену. В. Тромбоз малой подкожной вены. Г. Тромбоз подвздошных вен и высокая ско варикозно-расширенной большой подкожной вены с переходом на заднюю боль рость кровотока в них препятству шеберцовую вену.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Рис. 5.34. Тромбы в бедренной вене (верхушки указаны стрелкой).

А. Флотирующий тромб в бедренной вене. Б. Флотирующий фрагмент тромба в общей бедренной вене. В. Флотирующий тромб в общей бедренной вене. Г, Д. Верхушка тромба в общей бедренной вене.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ют развитию первичного острого тромбоза в их про- Тромбоз глубоких вен включает ряд сложных свете. По-видимому, для тромбоза этих вен должны механизмов нарушения циркуляции в тканях и общих существовать дополнительные местные факторы, гемодинамических расстройств, тяжесть которых оп затрудняющие кровоток. Первичный тромбоз нижней ределяется уровнем тромбоза. Острая окклюзия ма полой вены, характеризующейся большим диамет- гистральной вены приводит к венозной гипертензии ром и высокой скоростью кровотока, представить выше места закупорки, растет гидростатическое дав еще труднее, чем первичный тромбоз общей под- ление в капиллярах, отток венозной крови из глубо вздошной вены. Лишь у отдельных больных развитие кой вены нарушен. Кровь поступает по перфорант непроходимости нижней полой вены бывает первич ным венам в поверхностные, последние расширяют ным - это лица с врожденными аномалиями нижней ся, в них повышается гидростатическое давление. В полой вены в виде перегородок, диафрагм, атрезий.

тканях накапливаются продукты метаболизма, нара Таким образом, у большинства больных тромбоз стает гипоксия вследствие как недостаточного дре нижней полой вены является следствием восходяще нажа тканевой жидкости и лимфы, так и спазма ар го илеофеморального тромбоза (рис. 5.35).

терий и снижения артериального притока. Нараста Различают две основные морфологические фор- ет отек тканей из-за нарушения проницаемости, мы тромбоза: флеботромбоз и тромбофлебит. Для фильтрации жидкости из сосудов в интерстициаль первого характерно наличие в просвете вены тром- ные пространства, приводя в свою очередь к нарас ба, минимально контактирующего с ее стенкой. танию тканевого давления и трофическим изменени Тромб подвергается частичному либо полномулизи- ям вплоть до венозной гангрены дистальных отделов су, фиброзной организации, что в свою очередь при- конечности. Одновременно с этими процессами водит к фиброзным изменениям венозных клапанов, включаются компенсаторные механизмы: спонтан их функциональной и анатомической неполноценно ный тромболизис (частичный или полный), рекана сти. На 6-8-е сутки начинается воспалительная ре лизация тромба, развитие коллатерального кровооб акция в венозной стенке с исходом во флебосклероз.

ращения. Выделяют два типа коллатералей: истин При тромбофлебите стенка вены первично воспале ные, расположенные параллельно основной вене, и на на большом протяжении, тромб прикреплен к ней коллатерали, связывающие притоки крупных вен или на этом участке, периваскулярные ткани инфильтри связывающие вены с противоположной стороны.

рованы (рис. 5.36). Тромбы могут подвергаться ре По клиническому течению выделяют острую, по канализации с частичным или полным восстановле дострую и хроническую стадии тромбофлебита. Ост нием проходимости просвета вен, склерозировани рая стадия тромбофлебита длится от нескольких дней ем их стенки, разрушением клапанного аппарата до 1 мес, затем она переходит в подострую, а через [243] (рис. 5.37).

мес начинается хроническая стадия. При ультразву ковом исследовании каждая из этих стадий имеет характерные визуаль ные эквиваленты.

B.C. Савельев и соавт. [22] в зависимости от локализации делят острый тромбоз на 1) тромбоз ма гистральных вен нижних конечнос тей - нижний сегмент, 2) тромбоз наружной и общей подвздошных вен - средний сегмент, 3) тромбоз нижней полой вены и ее висцераль ных ветвей-верхний сегмент. В до полнение к этой классификации вы деляют тромбоз системы верхней полой вены и тромбоз системы во ротной вены.

Проявления хронической ста дии тромбоза разнообразны. При полной или частичной реканализа ции тромба и отстутствии измене ний в системе коллатералей оказы вается нарушенным отток крови только по тромбированному веноз ному стволу. Имеющийся гемоди намический синдром описывается как последствия венозного тромбо Рис. 5.35. Восходящий обтурирующий тромбоз вен нижней конечности и ниж за. При развитии изменений в сис ней полой вены.

теме коллатералей может разви А. Тромбоз подколенной вены. Б. Тромбоз общей бедренной вены. В. Тромбоз ваться посттромбофлебитический общей подвздошной вены.

синдром (посттромботическая бо Г. Тромбоз нижней полой вены (поперечное сканирование выше устье почечных вен).

1 - аорта;

2 - нижняя полая вена. лезнь). Наибольшую клиническую ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ значимость он имеет при поражении системы глубо- ние просвета коммуникантных и подкожных вен. Их ких вен конечностей. Посттромбофлебитический клапанный аппарат хотя анатомически еще сохра синдром отличает ряд особенностей патогенеза и няется, функционально становится несостоятель гемодинамики. Хорошо известно, что в нормальных ным. Стенки подкожных вен гипертрофируются, но условиях основной отток венозной крови (85-90%) сохраняют прямолинейность и играют компенса происходит через глубокие вены нижней конечнос- торную роль в разгрузке конечностей от венозной ти. При возникновении острого тромбоза участка крови. В дальнейшем, испытывая постоянно вы глубокой венозной системы отток крови из пораженной конечности грубо извращается. Ввиду того что отток венозной крови уже не мо жет осуществляться через глубо кие вены, вся масса крови устрем ляется через коммуникантные вены (рис. 5.38) в обратном на правлении в поверхностную ве нозную сеть. При этом под напо ром крови происходит расшире Рис. 5.36. Тромбофлебит перифери ческих вен конечностей.

А. Обтурирующий тромб латеральной подкожной вены. Б, Г, Ж, И, К, М. Об турирующий тромб подколенной вены. В, Е, Л. Обтурирующий тромб бедренной вены. Д. Обтурирующий тромб срединной вены локтя. 3. Обту рирующий тромб малой подкожной вены. Н. Обтурирующий тромб плече вой вены.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ сокое давление, стенки подкожных вен истончаются, рушения клапанного аппарата и реканализации тром мышечные волокна заменяются соединительноткан- бов регистрируется наиболее выраженное извраще ными и начинается сегментарное варикозное расши- ние кровотока. Кровь по коммуникантным венам идет рение подкожной венозной сети (рис. 5.39). Одновре- в том и другом направлениях: при сокращении икро менно прогрессирует несостоятельность клапанного ножных мышц струя крови выталкивается из нижней аппарата. При реканализации тромба глубокие вены конечности, а при их расслаблении возвращается об представляются ригидными склерозированными ратно, так как клапанный аппарат глубоких и поверх трубками, лишенными клапанного аппарата. В этот ностных вен грубо изменен. В этот период у ряда период варикозного расширения подкожных вен, раз- больных варикозно-измененные подкожные вены ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ У ЛЬ ТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ с разрушенным клапанным аппаратом только усугуб- грессирование, регресс) и эффективности проводи ляют явления венозного застоя. Они полностью ут- мой терапии.

рачивают компенсаторную роль, создают порочный Для острой стадии процесса более характерна круг, усугубляющий хроническую венозную недоста- гомогенная, гипо- или анэхогенная структура тром точность конечности [22, 283].

ба, для подострой стадии и стадии посттромботичес Различаюттри возможных исхода острого тром- кой болезни - гетерогенная с наличием в структуре боза: 1) отток крови через систему коллатеральных участков как низкой, так и высокой эхогенности путей без реканализации тромба в вене;

2) развитие вплоть до зон, дающих акустическую тень (кальци коллатерального кровотока через тромбированный ноза) (рис. 5.41). Однако не во всех случаях ультра сегмент вены по vena venorum;

3) восстановление звуковая картина специфична, и потому точное ус кровотока через реканализованный просвет вены с тановление стадии патологического процесса толь частичным сохранением тромботических масс в ее ко по данным ультразвукового исследования затруд просвете либо с краевым адгезированием и ретрак- нительно. Просветы тромбированных вен и коллате цией тромботических масс на стенке (рис. 5.40), либо ральные сосуды расширены и возможно развитие с полным лизисом тромботических масс в просвете варикозного расширения поверхностных вен в ста вены [283]. дии декомпенсации.

Проведение ультразвукового исследования у При тромбозах в системе воротной вены с раз больных с острым тромбозом и посттромботической витием системной венозной (портальной) гипер болезнью позволяет диагностировать патологичес- тензии отмечается расширение портосистемных кий процесс, оценить его локализацию, протяжен- (портокавальных) анастомозов с перераспределе ность, степень выраженности поражения, наличие нием кровотока из системы воротной вены в сис осложнений в виде флотации, эхоструктуру тромбо- тему нижней и верхней полой вены, а также разви тических масс, а также проводить динамический мо- тие варикозного расширения вен пищевода и ге ниторинг с целью оценки течения заболевания (про- морроидальных вен.

Рис. 5.37. Исходы венозного тромбоза.

А. Полное отсутствие реканализации тромба в большой подкожной вене. Б. Полная реканализация тромба в большой под кожной вене (повышение эхогенности стенок с появлением дифференцировки их на слои). В. Частичная реканализация тромба в срединной вене локтя. Г. Острый тромбоз и частичная реканализация тромба во внутренней яремной вене (попе речное сканирование). Д. Острый тромбоз и полная реканализация тромба во внутренней яремной вене (продольное ска нирование). Е, Ж, 3. Частичная реканализация тромба в большой подкожной вене. И, К. Частичная реканализация тромба в подколенной вене. Л. Частичная реканализация тромба в малоберцовых венах. М. Частичная реканализация тромба в бедренной вене.

Рис. 5.38. Коммуникантная вена. Рис. 5.39. Варикозно-расширенные А, Б. Коммуникантная вена Кокета. подкожные вены у пациента с тромбо 1 - клапан;

2 - коммуникантная вена. зом глубоких вен.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ В стадии посттромботической болезни сохраня- на, анастомоз между большой подкожной и под ется расширение просвета тромбированных вен, коленной венами в обход окклюзированной по даже в случае полного лизиса тромба, повышение верхностной бедренной вены), эхогенности стенок вен, просветы коллатералей ос- Б-устраняющие ретроградный кровоток (пере таются расширенными. При отсутствии процесса ре- мещение реканализованной бедренной вены канализации либо в случае ее фрагментарности в под защиту клапанов ее крупных притоков), просвете вены визуализируются неоднородные по В - аллопластика вен.

эхогенности тромботические массы. Визуальные При всех видах оперативных вмешательств при признаки сопровождаются соответствующими гемо- менение ультразвуковых ангиологических методик динамическими нарушениями. позволяет определить наличие ранних и поздних пос Для предотвращения тромбоэмболии легочной леоперационных осложнений и степень нормализа артерии при тромбозах в системе нижней полой вены ции венозного оттока.

используются два вида оперативных вмешательств установка кава-фильтра и пликация нижней полой вены.

Варикозное расширение вен Современные модели противоэмболических кава-фильтров в преобладающем большинстве Варикозным расширением вен называют их нео случаев хорошо видны при ультразвуковом иссле- братимое расширение и удлинение как результат довании. Металлический каркас фильтра в нижней грубых изменений венозных стенок и клапанного ап полой вене имеет вид тонкой полосы однородно парата [22]. Варикозному расширению подвержены высокой эхогенности в просвете нижней полой вены, расположенные в легко сжимаемых тканях:

вены на уровне устьев почечных вен. Верхняя гра- подкожной основе, подслизистом слое пищевода, ница фильтра должна находиться ниже устья пра- желудка, кишечника. Чаще всего встречается вари вой почечной вены. В случае не правильного подбора фильтр мо жет развернуться под любым уг лом к горизонтальной оси.

При пликации нижней полой вены ее просвет прошивается ме таллическими скрепками под по чечными венами,которые при уль тразвуковом исследовании визуа лизируются в виде линейной струк туры повышенной эхогенности, рас положенной горизонтально ниже устьев почечных вен.

Для коррекции гемодинами Рис. 5.40. Реканализация тромба в общей бедренной вене. Полное разрушение ческих нарушений, развивающихся клапанов (А) и краевая адгезия тромботических масс на стенках (Б) с расшире у больных с посттромботической нием просветов вен и повышением эхогенности стенок.

болезнью, используются следую щие виды оперативных вмеша тельств [284-286]:

1) операции без реконструкции кровотока в глубоких венах:

А - операция разобщения ве нозных систем (субфасциаль ная тотальная перевязка пер форирующих вен голени), Б - радикальная поверхностная венэктомия (удаление большой либо малой подкожной вены), В - локальная поверхностная венэктомия (удаление патоло гически измененных фрагмен тов большой либо малой под кожной вены);

2) операции с реконструкцией кровотока в глубоких венах:

А - шунтирующий кровоток (анастомоз между большой подкожной веной здоровой ко нечности и общей бедренной веной больной конечности Рис. 5.41. Частичная реканализация тромба в малой подкожной вене с призна операция Пальма - Д'Эсперо- ками кальциноза тромботических масс.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ козное расширение поверхностных вен нижних ко- дит к клапанной недостаточности поверхностных вен.

нечностей, реже - вен пищевода (при портальной ги- Однако основную роль играет сброс крови из глубо пертензии), прямой кишки, тазового венозного спле- ких вен в поверхностные через перфорантные из-за тения, семенного канатика [243] (рис. 5.42). Варикоз- недостаточности клапанного аппарата этих вен [243].

ное расширение вен нижних конечностей наблюда- Варикозному расширению подвержены преиму ется, по разным данным, у 9-22% обследованных [22, щественно подкожные вены нижних конечностей, 279, 287]. Клинические проявления болезни наиболее входящие в систему большой подкожной вены. От ярко выражены у лиц 25-55-летнего возраста, причем носительно редко варикозное расширение наблюда у женщин чаще, чем у мужчин [22, 243]. По происхож- ется в ветвях малой подкожной вены. В начале бо дению варикозное расширение бывает первичным, лезни выявляются гипертрофия и новообразование когда процесс является самостоятельным заболевани- клеточных элементов, что приводит к значительному ем, и вторичным, когда он является осложнением, вто- утолщению венозной стенки. В дальнейшем парал ричным проявлением самостоятельно существующе- лельно с гипертрофией мышечных элементов отме го заболевания - тромбоза. Первичное варикозное чается их гибель с последующей пролиферацией кле расширение, как правило, сопровождается первичной, ток соединительной ткани. Растяжение венозной вторичное - вторичной клапанной недостаточностью. стенки как результат гибели мышечных клеток под Генез первичного варикозного расширения вен кожных вен стимулирует продуцирование коллагено неизвестен. Выдвигаемые теории - наследственно- вых волокон фибробластами. Нервные элементы в генетическая, эндокринная, нейротрофическая - не стенке вены вовлекаются в процесс вторично и оп объясняют его причин. Выделяют предрасполагаю- ределяют новый отрицательный момент - утрату щие и производящие факторы. Кпервым относят ана- функции гладкой мускулатуры венозной стенки, т. е.

томо-физиологические условия кровотока в венах атонию. Стенка варикозной вены резко утолщается, но нижних конечностей, возрастные изменения веноз- неравномерно и чередуется со значительным истонче ной стенки, врожденную слабость эластических и нием стенки в отдельных зонах. Вена удлиняется, де мышечных элементов стенок вен, ко вторым - меха- лается извилистой, в ней образуются множественные ническое затруднение оттока по анатомическим и выпячивания, достигающие иногда 2-3 см в диамет другим причинам, сброс крови из глубокой венозной ре. Кроме того, у подавляющего большинства больных системы в поверхностную, частые эпизоды повыше- с варикозным расширением вен нижней конечности ния давления в венах нижних конечностей при физи- (85%) определяется выраженная недостаточностькла ческом напряжении. Все вышеперечисленное приво- панов по всему стволу большой подкожной вены [22].

Продолжение рисунка 5.42 на стр. ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Давление в венах нижних конечностей значитель- выше артериального. Это затрудняет переход крови но варьирует при изменении положения тела. В на- из капилляров кожи и подкожной клетчатки в венулы и чальных стадиях их расширения, когда еще отсутству- вены и приводит к стазу в артериолах и капиллярах и ют признаки недостаточности клапанов, при верти- переходу жидкой части крови в ткани, кожу и подкож кальном положении больного, оно соответствует нор- ную клетчатку с последующими изменениями трофи ме (75-120 мм вод. ст.). В процессе развития болез- ки в голенях и стопах [22, 279, 288, 289].

ни, особенно если имеются признаки клапанной не- При патологоанатомическом исследовании выяв достаточности, давление в варикозных венах значи- ляются извитость и варикозные узлы разной величины тельно возрастает (до 500-800 мм вод. ст. и выше). в поверхностных венах, истончение стенок вен, деге Повышение венозного давления в поверхностных ве- неративные изменения. В варикозных узлах определя нах ведет к раскрытию физиологически неактивных ются склероз, местами исчезновение внутренней эла артериовенозных прекапиллярных анастомозов, че- стической мембраны. Створки клапанов сохранены, ис рез которые происходит сброс артериальной крови в тончены, не смыкаются. В венах могут быть тромбы раз вены, что в свою очередь обусловливает еще боль- ной давности, явления флебита и перифлебита, скле шее повышение венозного давления. В положении роз, индурация подкожной клетчатки [243].

стоя и при ходьбе у больных нарушается отток крови При ультразвуковом исследовании оценивают из вен нижних конечностей, происходит ее застой в ся выраженность и распространенность варикозно венах. Давление в венах голеней и стоп может быть го расширения, наличие признаков тромбоза или его Рис. 5.42. Варикозное расширение вен разных бассейнов.

А, Б, В, Д. Варикозное расширение большой подкожной вены. Г. Варикозное расширение малой подкожной вены. Е. Вари козное расширение вен семенного канатика.

Ж. Расширение просветов вен тазового сплетения.

1 - яичник;

2 - расширенные вены.

3. Расширенные вены простатического венозного сплетения (стрелками указаны просветы вен;

1 -предстательная железа).

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ последствий в глубоких и поверхностных венах, со- зуальной оценке в В-режиме определяются неравно стоятельность клапанного аппарата глубоких, повер- мерное расширение просвета и изменение траекто хностных и коммуникантных вен, степень клапанной рии хода поверхностные вен, повышение эхогеннос недостаточности и ее распространенность. При ви- ти их стенок, при присоединении тромботического Рис. 5.43. Осложнения варикозного расширения вен нижних конечностей.

А, Б, В, Г, Д, Ж, 3, И, К. Частичный тромбоз варикозных узлов большой подкожной вены.

Е. Полный тромбоз варикозных узлов большой подкожной вены.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Рис. 5.44. Аневризма большой подкожной вены.

поражения - наличие тромбов в просвете вен (рис. 5.43). Исследование в цветовом и спектраль ном допплеровских режимах позволяет уточнить ха рактер гемодинамических расстройств и оценить степень клапанной недостаточности.

Существуют три основных направления коррек ции варикозного расширения вен [286]:

- иссечение и экстирпация вен системы, в кото рой определяются варикозно-измененные сосуды, от устья до истоков с перевязкой недостаточных пер форантных вен;

- перевязка большой и малой подкожных вен у устья и облитерация измененных сосудов путем скле ротерапии, электрокоагуляции, лазерной коагуляции с помощью лигатурных методов;

- иссечение и экстирпация подкожных магист ралей с до- или послеоперационной склеротерапи ей их ветвей.

В случае клапанной недостаточности в системе глубоких вен проводится ее экстравазальная коррек ция каркасными спиралями [286].

В послеоперационном периоде задачами ульт развукового исследования являются оценка прохо димости глубоких вен, в которых возможно развитие тромбоза, обнаружения патологической культи или неудаленного ствола варикозно-расширенной вены, выявление нескорригированных несостоятельных коммуникант, оценка полноценности облитерации просвета вены при склеротерапии или лазерной ко агуляции.

Травматические поражения венозной системы обычно сочетаются с артериальными и имеют те же характерные черты и классификационные подходы.

Ангиодисплазии венозной системы, за исключе нием гемангиом (венозные аневризмы, гипоплазия, аплазия венозных стволов), встречаются крайне ред ко и диагностируются по характерным визуальным признакам (рис. 5.44).

ЛИТЕРАТУРА ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГЛАВА VI ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Различные по происхождению и локализации модинамики, включая фоновые показатели и состо яние артериальной сосудистой реактивности.

сосудистые поражения могут приводить к развитию однотипных гемодинамических нарушений. В связи Наличие препятствия в просвете сосуда приво дит к появлению локальных и в ряде случаев - при с этим целесообразно описывать ультразвуковые стенозирующих поражениях более 50-60% относи критерии диагностики не отдельных нозологических форм, а гемодинамических синдромов, акцентиру- тельно диаметра сосуда и окклюзиях сосуда - сис темных нарушений гемодинамики, имеющих харак ясь на различиях визуальной эхографической карти терные допплерографические эквиваленты. Локаль ны. К основным гемодинамическим синдромам, на ные изменения скоростных и спектральных характе блюдаемым при различных видах артериальной и ристик кровотока в области препятствия называют венозной патологии, следует отнести: локальные и ся локальным гемодинамическим сдвигом (рис. 6.1).

системные нарушения кровотока при стеноокклюзи рующих поражениях в артериаль ной системе, в венозной системе, при артериальных деформациях, артериальных аневризмах (псев доаневризмах), артериовенозном шунтировании.

Стеноокклюзирующие поражения артериальной системы К развитию стеноокклюзиру ющих поражений могут приводить:

атеросклероз, тромбоз, васкули ты, ангиопатии, фибромускуляр ная дисплазия, преимущественно по гиперпластическому типу.

Оценка состояния артериаль ной системы при стеноокклюзиру ющих поражениях включает: ви зуализацию области поражения в В-режиме, оценку локализации, протяженности, размеров, эхост руктуры внутрипросветных обра зований;

визуализацию дефекта заполнения цветовой картограм мы потока в проекции препят ствия - в случае стенозов или зону обрыва цветовой картограммы по тока - в случае окклюзий, наличие локальных изменений цветовой картограммы в области турбулен тного потока (при использовании технологий цветового кодирова ния скорости кровотока и конвер гентного цветового допплеровско го кодирования);

оценку наличия, характера и степени выраженнос ти локального гемодинамического сдвига, состояния дистальной ге Рис. 6.1. Локальный гемодинамический сдвиг (пояснения в тексте).

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Препятствия различной степени выраженности при- ленции в области препятствия (рис. 6.2) [1-3]. При водят к появлению характерного локального гемоди- исследовании в цветовом допплеровском режиме (с намического сдвига, по анализу которого можно кос- использованием технологий цветового кодирования венно судить о размере препятствия в случае его скорости и конвергентного цветового допплеровско нечеткой визуализации. Характерные типы локально- го кодирования) могут отмечаться признаки турбу го гемодинамического сдвига описываются для раз- лентного кровотока непосредственно до зоны стено за и за ней.

ных степеней стеноза относительно диаметра сосуда.

При величине препятствия в диапазоне от 20 до При наличии в сосуде препятствий кровотоку, 39(40)% редукции просвета по диаметру при ис- вызывающих сужение просвета в диапазоне от 40 до следовании в спектральном допплеровском режиме 59 (60)%, до препятствия отмечается умеренное, в получаемая эхографическая картина достоверно не диапазоне возрастных нормативных значений, сни изменяется в сравнении с нормативными парамет- жение линейной скорости кровотока и повышение рами. Может фиксироваться незначительное увели- индексов периферического сопротивления, умень чение индекса спектрального расширения, а следо- шение размеров спектрального окна, смещение мак симума спектрального распределения к базовой ли вательно, и уменьшение размеров спектрального нии. Огибающая допплеровского спектра не изменя окна за счет существования умеренной зоны турбу Рис. 6.2. Изменения цветовой картограммы потока в области стеноза около 40% по диаметру.

А. Ламинарный поток в магистральной артерии (в норме встречается во всех арте риях прямолинейного распространения). Б. Физиологическая турбуленция в бифур кации общей бедренной артерии. В. Физиологическая турбуленция в области каро тидного синуса (указана стрелкой). Г. Патологическая турбуленция при стенозе ус тья внутренней сонной артерии около 40% по диаметру, исчезновение физиологи ческой турбуленции в области каротидного синуса. Д. Патологическая турбуленция (указана стрелкой) и исчезновение физиологической турбуленции в области каро тидного синуса при стенозе около 40% по диаметру. Е. Практически полное исчез новение физиологической турбуленции (1) и появление патологической турбулен ции (2) при стенозе около 40% по диаметру. Ж. Полное исчезновение физиологи ческой турбуленции и появление патологических паттернов (турбуленции - 1, aliasing эффект - 2) в устье наружной сонной артерии при стенозе около 40% по диаметру.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ется. В случае наличия у артерии крупных ветвей до тивлением дистальнее зоны стеноза от 50 до 65-70% выявляется переходный тип кровотока, характеризу зоны сужения изменения кровотока проксимальнее ющийся расширением систолического пика, умень стеноза отсутствуют. В проксимальной коллатерали шением амплитуды отрицательного пика, амплитуда отмечается компенсаторное усиление кровотока со конечного диастол и ческого пика либо не изменяет снижением индексов периферического сопротивле ся, либо незначительно снижается (рис. 6.4) [12-14].

ния (рис. 6.3). В месте препятствия и непосредствен При сужении просвета сосуда в диапазоне от 65 но за ним линейная скорость кровотока возрастает, 70 до 90-95% до препятствия отмечается изменение максимум спектрального распределения в области спектральных характеристик кровотока в виде дефор стеноза находится у огибающей, на выходе из него и мации огибающей допплеровского спектра, уменьше непосредственно за ним смещается к базовой линии.

ния размеров спектрального окна, смещения макси Форма огибающей допплеровского спектра не изме мума спектрального распределения к базовой линии.

няется. Зона максимального увеличения линейной Линейная скорость кровотока снижается, величина ин скорости кровотока находится непосредственно на дексов периферического сопротивления повышена. В выходе из стеноза. На следующем участке сосуда за артериях с высоким периферическим сопротивлени счет появления турбулентных потоков количество ча ем в этой зоне исчезает отрицательный пик в фазу ран стиц, движущихся с разной скоростью, возрастает, в ней диастолы. При наличии у артерии крупных ветвей допплеровском спектре представлены все скорости до зоны сужения изменения кровотока проксимальнее от максимальной до минимальной, спектральное окно стеноза отсутствуют, в коллатерали отмечается ком выражено слабо или отсутствует полностью, индекс пенсаторное усиление кровотока со снижением индек спектрального расширения увеличен, максимум спек сов периферического сопротивления. Типичным для трального распределения смещается к нулевой ли коллатерального перераспределения кровотока явля нии. Линейные скоростные показатели снижаются, не ется изменение качественных параметров допплеров выходя за границы нормативного диапазона. На рас ского спектра в виде расширения систолического пика, стоянии 3-5 см от стеноза поток крови вновь приоб «сглаживания» огибающей допплеровского спектра. В ретает ламинарный характер. Скоростные и спект месте сужения и непосредственно за ним происходит ральные показатели кровотока, а также индексы пе возрастание линейной скорости кровотока, уплощение риферического сопротивления достоверно не выхо профиля скоростей. Огибающая допплеровского спек дят за границы нормативного диапазона.

тра сглаживается. При высоких степенях стенозов (бо Для получения информации о наличии дисталь лее 80%) степень возрастания диастолической состав ного дефицита кровотока необходима оценка его по ляющей допплеровского спектра превышает таковую казателей в дистальном отделе. Дистальным отделом систолической. Результатом этого является близость для каждого сосудистого бассейна является та его часть, которая максимально при ближена к паренхиме снабжаемо го кровью органа (ткани), но еще доступна ультразвуковой локации.

При стенозах в диапазоне от 40 до 50% в дистальном отделе скоростные и спектральные ха рактеристики кровотока соответ ствуют возрастным нормативным.

При сужении просвета в диапазо не от 50 до 60% дистальнее зоны стеноза развивается «скрытый» дефицит кровотока, приводящий к активации системы компенса ции, но не вызывающий достовер ного снижения скоростных, преж де всего объемных, показателей кровотока. В артериях с низким периферическим сопротивлени ем в дистальном отделе скорост ные показатели кровотока, как правило, соответствуют норма тивным. Может отмечаться рас ширение систолического пика, незначительное, в диапазоне нор мативных величин, снижение ин дексов периферического сопро Рис. 6.3. Закономерности изменения допплеровского спектра при стеноокклю тивления, увеличение времени зирующей патологии.

ускорения, снижение индекса ус А. Кровоток в магистральном стволе и его ветвях в норме. Б. Возрастание скоро корения [3-11]. В артериях с вы стных показателей кровотока в ветвях магистральной артерии проксимальнее соким периферическим сопро- стеноза при коллатерализации кровотока через нее.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ их абсолютных значений. Получаемый при этом в цательных спектральных составляющих. В зоне тур спектральном допплеровском режиме феномен но- буленции, находящейся на расстоянии приблизи сит название «стенотическая стена» (рис. 6.5). В об- тельно 0,5-1,5 см и более от препятствия (в зависи ласти стеноза максимум спектрального распределе- мости от конфигурации зоны сужения сосуда), линей ния локализуется около огибающей, на выходе из ная скорость кровотока резко снижается. Огибающая него смещается к нулевой линии с появлением отри- допплеровского спектра деформируется с появлени ем дополнительных разнонаправленных спектральных составляющих (см. рис. 6.1).

Рис. 6.4. Переходный тип кровотока.

А. В подколенной артерии дистальнее стеноза 65% по диа метру общей бедренной артерии. Б. В плечевой артерии ди стальнее стеноза подключичной артерии 60% по диаметру.

Рис. 6.6. Магистральный измененный тип кровотока.

А. В средней мозговой артерии дистальнее стеноза устья внутренней сонной артерии 80% по диаметру. Б. В подко Рис. 6.5. Максимальное увеличение скорости кровотока ленной артерии при стенозе бедренной артерии около 75% (непосредственно на выходе или «за стенозом»), степень по диаметру. В. В задней большеберцовой артерии при сте редукции просвета около 80% по диаметру. нозе бедренной артерии около 80% по диаметру.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ За зоной турбуленции характерным образом из- мя ускорения и снижен индекс ускорения [1, 3, 11].

меняются качественные параметры допплеровского Подобный тип кровотока называется магистральным спектра: расширяется систолический пик, сглажива- измененным [12, 15, 16].

ется огибающая спектра. Линейная и объемная ско- В дистальном отделе в артериях как с низким, так рости кровотока снижаются, индексы периферичес- и с высоким периферическим сопротивлением ампли кого сопротивления также снижены, увеличено вре- тудные характеристики кровотока определяются сте Рис. 6.7. Спектр кровотока в общей сонной артерии про- Рис. 6.8. Спектр кровотока в бифуркации общей сонной ар ксимальнее субтотального стеноза внутренней сонной ар- терии непосредственно перед окклюзией внутренней сон терии в устье. ной артерии (двунаправленный кровоток).

Рис. 6.9. Коллатеральный тип кровотока.

А. В средней мозговой артерии дистальнее окклюзии внутренней сонной артерии в устье. Б. В общей сонной артерии дистальнее окклюзии плечеголовного ствола. В. В тыльной артерии стопы при окклюзии общей бедренной артерии. Г. В задней большеберцовой артерии дистальнее окклюзии поверхностной бедренной артерии.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ пенью активации источников коллатеральной и функ- Таблица 6.1. Соотношение между выраженностью локального воз­ растания скорости кровотока и степенью стеноза (для стеноза внут­ циональной компенсации. Типичным для допплеровс ренней сонной артерии) [17] кого спектра кровотока в дистальном отделе в артери ях с низким периферическим сопротивлением являет Степень стеноза Vps, см/с Ved, см/с Vps BCA/Vps OCA ся расширение систолического пика, сглаживание оги по диаметру, % бающей допплеровского спектра, увеличение време ни ускорения, снижение индексов периферического 20-39 <110 <45 <1, сопротивления. Для артерий с высоким периферичес- 40-59 110-149 <45 <1, 60-79 150-249 45-140 1,8-3, ким сопротивлением характерно исчезновение отри 80-99 250-610 >140 >3, цательного пика в фазу ранней диастолы (рис. 6.6).

Более 99 Очень низкая Не опреде­ Не опреде­ При стенозе в диапазоне от 95 до 99% (субтоталь (критический) ляется ляется ный стеноз) проксимальнее его у большинства паци ентов отмечается снижение линейной скорости кро Примечание. Vps - пиковая систолическая скорость кровотока, Ved вотока, повышение индексов периферического со- максимальная конечная диастолическая скорость кровотока, ВСА противления (рис. 6.7). Исключение составляют слу- внутренняя сонная артерия, ОСА - общая сонная артерия.

чаи наличия проксимальных источников коллатераль В случаях окклюзии сосуда до препятствия ли ного перераспеределения. В артериях с высоким пе нейная скорость кровотока чаще всего снижается, риферическим сопротивлением в этой зоне исчезает значительно повышается величина индексов пери отрицательный пик в фазу ранней диастолы. В облас ферического сопротивления в артериях с низким пе ти стеноза, непосредственно за ним лоцируется низ риферическим сопротивлением. В артериях с высо коамплитудный кровоток. Получаемый допплеровский ким периферическим сопртивлением до зоны окклю спектр характеризуется расширением систолическо зии отмечается исчезновение отрицательного пика го пика, сглаживанием огибающей допплеровского в фазу ранней диастолы, а также конечного диасто спектра, низкими величинами скоростных показате лического пика. Исключение также составляют паци лей кровотока и индексов периферического сопротив енты с наличием проксимальных источников колла ления, увеличением времени ускорения, снижением терального перераспеределения. За зоной окклюзии индекса ускорения. Амплитудные характеристики кро кровоток не лоцируется. Непосредственно перед зо вотока в дистальном отделе определяются степенью ной окклюзии кровоток имеет двунаправленный (ре коллатеральной и функциональной компенсации.

верберирующий) характер за счет отражения частиц Таблица 6.2. Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений плечеголовного ствола (рис. 6.10) Степеньстено- В-режим Цветовой допплеровский режим Спектральный допплеровский Источники коллатеральной окклюзирующе го режим компенсации поражения Менее 40% Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой Изменения отсутствуют Коллатеральное перераспреде­ тина стеноза картограмме в проекции препят­ ление кровотока отсутствует ствия, локальные изменения цве­ товой картограммы в области зоны турбуленции* 40-65(69)% Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой Локальный гемодинамический Контралатеральная ПА, ветви тина стеноза картограмме в проекции препят­ сдвиг, латентный синдром под- НСА, преимущественно контра­ ствия, локальные изменения цве­ ключично-позвоночного обкра­ латеральной, Виллизиев круг при товой картограммы в области дывания** стенозах более 50% зоны турбуленции* 70-95(99)% Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой Локальный гемодинамический Контралатеральная ПА, ветви тина стеноза картограмме в проекции препят­ сдвиг, снижение кровотока в ОСА, НСА, преимущественно контра­ ствия, локальные изменения цве­ ВСА, НСА, ПКА гомолатерально, латеральной, ветви ПКА, Вилли­ товой картограммы в области переходный синдром подключич- зиев круг зоны турбуленции* но-позвоночного обкрадывания Окклюзия Визуальная кар­ Зона обрыва цветовой карто­ Коллатеральный характер крово­ Контралатеральная ПА, ветви тина окклюзии граммы***, цветовое заполнение тока в ОСА, ВСА, НСА, ПКА, ПА с НСА, преимущественно контра­ в дистальном отделе с уровня на­ гомолатеральной стороны, по­ латеральной, ветви ПКА, Вилли­ чала коллатеральной компенса­ стоянный синдром подключично- зиев круг ции позвоночного обкрадывания, возможно компенсаторное уси­ ление кровотока с признаками его коллатерализации по СА, ПА с контралатеральной стороны Примечание. * - при исследовании с использованием технологий цветового кодирования скорости кровотока и конвергентного цветового допплеровского кодирования, ** - при стенозах более 50%, *** - в случае визуализации зоны окклюзии. ОСА - общая сонная артерия, ВСА внутренняя сонная артерия, НСА - наружная сонная артерия, ПА - позвоночная артерия, ПКА - подключичная артерия, СА - сонные артерии.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Рис. 6.10. Стеноокклюзирующие поражения плечеголовного ствола.

А. Спектр кровотока на выходе из стеноза плечеголовного ствола с редукцией просвета до 80-85% по диаметру. Б. Перепад скорости на выходе из критическо го (около 90-95%) стеноза плечеголовного ствола. В. Окклюзия плечеголовного ствола, коллатеральное заполнение просвета подключичной и общей сонной ар терии из гомолатеральной позвоночной артерии. Г. Вторичная гипоплазия об щей сонной артерии с коллатеральным низкоскоростным кровотоком. Д. Спектр коллатерального кровотока в общей сонной артерии дистальнее окклюзии пле чеголовного ствола. Е. Спектр коллатерального кровотока во внутренней сонной артерии дистальнее окклюзии плечеголовного ствола. Ж. Спектр коллатераль ного кровотока в надблоковой артерии дистальнее окклюзии плечеголовного ствола. 3. Спектр коллатерального ретроградного кровотока в позвоночной ар терии дистальнее окклюзии плечеголовного ствола (постоянный синдром под ключично-позвоночного обкрадывания).

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Таблица 6.3. Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений общей сонной артерии (рис. 6.11) Степень стено- В-режим Цветовой допплеровский режим Спектральный допплеровский Источники коллатеральной окклюзирующе го режим компенсации поражения Менее 40% Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой Изменения отсутствуют Коллатеральное перераспределе­ тина стеноза картограмме в проекции препят­ ние кровотока отсутствует ствия, локальные изменения цве­ товой картограммы в области зоны турбуленции* 40-50 (59)% Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой Локальный гемодинамический Ветви НСА, преимущественно тина стеноза картограмме в проекции препят­ сдвиг контралатеральной, Виллизиев ствия, локальные изменения цве­ круг при стенозах более 50% товой картограммы в области зоны турбуленции* 60-95 (99)% Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой Локальный гемодинамический Ветви НСА, преимущественно тина стеноза картограмме в проекции препят­ сдвиг, снижение магистрального контралатеральной, Виллизиев ствия, локальные изменения цве­ измененного кровотока в ОСА ди- круг товой картограммы в области стальнее зоны стеноза, возможно зоны турбуленции* в ВСА, НСА, гомолатерально, воз­ можно компенсаторное усиление кровотока с признаками его кол латерализации по ПА гомолате­ рально, по СА, ПА с контралате ральной стороны Окклюзия Визуальная кар­ Зона обрыва цветовой картограм­ Коллатеральный характер кровото­ Ветви НСА, преимущественно тина окклюзии мы, цветовое заполнение в дис- ка в ОСА**, ВСА, НСА с гомолате- контралатеральной, Виллизиев тальном отделе с уровня начала ральной стороны, возможно ком­ круг пенсаторное усиление кровотока с коллатеральной компенсации признаками его коллатерализации по ПА гомолатерально, СА, ПА с контралатеральной стороны Примечание. * - при исследовании с использованием технологий цветового кодирования скорости кровотока и конвергентного цветового допплеровского кодирования, ** - при частичной окклюзии просвета. ОСА - общая сонная артерия, ВСА - внутренняя сонная артерия, НСА - наружная сонная артерия, ПА- позвоночная артерия, ПКА- подключичная артерия, СА- сонные артерии.

или иной степени, определяется степенью разви крови от препятствия (рис. 6.8). В дистальном отде тия естественного коллатерального русла, а так ле при наличии коллатеральной компенсации крово же функциональным состоянием локальных регу ток имеет коллатеральный характер в артериях как с ляторных механизмов в пораженном сосудистом низким, так и с высоким периферическим сопротив бассейне.

лением. Амплитуда коллатерального кровотока зави В качестве дополнительных диагностических сит от активности коллатеральной и функциональной факторов, позволяющих уточнить степень стеноок компенсации (рис. 6.9).

клюзирующего поражения на различных уровнях, На выраженность локального гемодинамичес используют выраженность локального возрастания кого сдвига оказывают влияние: величина сердеч скорости кровотока на выходе из стеноза, соотно ного выброса (ударный и минутный объем серд шение скоростных показателей в артерии до сте ца), уровень системного артериального давления, ноза и на выходе из него (таблица 6.1). К основным реологические свойства крови, степень удаления ограничениям данных количественных оценок от пораженного сосудистого бассейна от сердца. Ха носят зависимость степени возрастания скорости рактер системных гемодинамических нарушений, от ряда дополнительных факторов (см. выше), возникающих в случае наличия препятствия той ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ а также наличие у большинства магистральных ар- тологическое снижение объемной скорости кро терий периферических ветвей, которые могут иг- вотока, отрицательная или парадоксальная реак рать роль путей коллатерального перераспределе- ция на функциональные нагрузочные тесты вазо ния кровотока. дилататорной направленности, усиленная поло Признаками наличия системного дефицита жительная реакция на функциональные нагрузоч кровотока являются: патологическое снижение ли- ные тесты вазоконстрикторной направленности, нейной (прежде всего усредненной по времени регистрируемые в дистальном отделе пораженно максимальной и средней) скорости кровотока, па- го сосуда.

Рис. 6.11. Стеноокклюзирующие поражения общей сонной артерии.

А. Пролонгированный атеросклеротический стеноз общей сонной артерии до 50-60% по диаметру. Б. Стеноз общей сонной артерии около 30% редукции по диаметру. В. Стеноз общей сонной артерии около 60% редукции просвета по диаметру.

Г. Стеноз общей сонной артерии около 50-60% редукции просвета по диаметру. Д. Спектр кровотока на выходе из стеноза общей сонной артерии в устье 60-70% редукции просвета по диаметру (указан стрелками). Е. Окклюзия просвета общей сонной артерии, стеноз устья внутренней сонной артерии до 50-60% редукции просвета по диаметру. Коллатеральное за полнение просвета внутренней сонной артерии из коллатеральной ветви (указано стрелкой). Спектр коллатерального крово тока в дистальном отделе внутренней сонной артерии и средней мозговой артерии. Коллатеральное заполнение средней мозговой артерии через переднюю и заднюю соединительную артерии (указано стрелками). Ж. Коллатеральный низкоско ростной кровоток в средней мозговой артерии при окклюзии гомолатеральной общей сонной артерии и низком уровне кол латеральной компенсации. 3. Тромботическая окклюзия общей сонной артерии с коллатеральным заполнением просвета внутренней сонной артерии. Спектр коллатерального кровотока во внутренней сонной и глазной артерии.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Принципы ультразвуковой диагностики ральной компенсации являются анастомозы между поражений отдельных сосудистых экстракраниальными мышечными ветвями позво бассейнов ночной артерии и ветвями наружной сонной арте Брахиоцефальные артерии рии, контралатеральная позвоночная артерия, на экстракраниальном уровне Виллизиев круг.

Синдром подключично-позвоночного обкра В таблицах 6.2-6.5 представлены основные диаг дывания (стил-синдром) ностические критерии стеноокклюзирующих пораже Синдром подключично-позвоночного обкрады ний в различных отделах брахиоцефальных артерий вания (стил-синдром) развивается вследствие сте при исследовании методом дуплексного сканирования.

ноза 50% (по диаметру) и более либо окклюзии пле Диагностика стенозов и окклюзий позвоночной чеголовного ствола или подключичной артерии про артерии в сегменте V2 затруднительна из-за костных ксимальнее места отхождения гомолатеральной по структур. Ориентируются обычно на допплеровские звоночной артерии с развитием гипоперфузионных критерии стенозов, т. е. на наличие локального ге нарушений дистальнее зоны стеноза и компенсатор модинамического сдвига в месте стеноза, снижение ным обкрадыванием контралатеральной позвоноч линейной скорости кровотока и повышение индексов ной артерии и в ряде случаев артерий Виллизиева периферического сопротивления проксимальнее круга [2, 18-25] (рис. 6.14).

стеноза, снижение линейной и объемной скорости Расстройства церебральной гемодинамики кровотока и понижение индексов периферического формируются вследствие участия гомолатеральной сопротивления дистальнее места стеноза. При лока позвоночной артерии в кровоснабжении верхней ко лизации стеноза (окклюзии) между телами попереч нечности в качестве естественной коллатерали.

ных отростков шейных позвонков исследование в В Выделяют три формы стил-синдрома:

режиме и цветовом допплеровском режиме демон - латентный - развивается при стенозе под стрирует характерные эхографические признаки.

ключичной артерии (плечеголовного ствола) от При стеноокклюзирующих поражениях в позво до 70%, сопровождается изменением огибающей ночной артерии возможными источниками коллате допплеровского спектра в гомолатеральной позво Таблица 6.4. Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений внутренней сонной артерии (рис. 6.12) Степеньстено- В-режим Цветовой допплеровский режим Спектральный допплеровский Источники коллатеральной окклюзирующе го режим компенсации поражения Менее 40% Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой Изменения отсутствуют Коллатеральное перераспреде­ тина стеноза картограмме в проекции препят­ ление кровотока отсутствует ствия, локальные изменения цве­ товой картограммы в области зоны турбуленции* 40-50 (59)% Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой Локальный гемодинамический Гомо- и контралатеральная НСА, тина стеноза картограмме в проекции препят­ сдвиг Виллизиев круг при стенозах бо­ ствия, локальные изменения цве­ лее 50% товой картограммы в области зоны турбуленции* 60-95 (99)% Визуальная кар­ Дефект заполнения на цветовой Локальный гемодинамический Гомо- и контралатеральная НСА, тина стеноза картограмме в проекции препят­ сдвиг, возможно изменение кро­ Виллизиев круг ствия, локальные изменения цве­ вотока в ОСА проксимальнее зоны товой картограммы в области стеноза, ВСАдистальнее зоны сте­ зоны турбуленции* ноза, усиление в НСА гомолате рально, возможно компенсатор­ ное усиление кровотока по ПА го молатерально, СА, ПА с контрала теральной стороны с признаками коллатерализации кровотока Окклюзия Визуальная кар­ Зона обрыва цветовой картограм­ Возможно изменение кровотока Гомо- и контралатеральная НСА, тина окклюзии мы, цветовое заполнение в дис- в ОСА, усиление кровотока в НСА, Виллизиев круг тальном отделе с уровня начала в ВСА за зоной окклюзии крово­ коллатеральной компенсации** ток не лоцируется, возможно компенсаторное усиление крово­ тока по ПА гомолатерально, ПА, СА контралатерально с признака­ ми коллатерализации кровотока Примечание. * - при исследовании с использованием технологий цветового кодирования скорости кровотока и конвергентного цветового допплеровского кодирования, ** - на экстракраниальном уровне практически не отмечается. ОСА - общая сонная артерия, ВСА - внутрен­ няя сонная артерия, НСА - наружная сонная артерия, ПА - позвоночная артерия, СА - сонные артерии.

ПРИНЦИПЫ У ЛЬ ТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Рис. 6.12. Стеноокклюзирующие поражения внутренней сонной артерии.

А. Стеноз внутренней сонной артерии гетерогенной атеросклеротической бляшкой, распространяющейся из области би фуркации общей сонной артерии, со степенью редукции просвета до 50-60% по диаметру. Б. Гетерогенная бляшка в устье внутренней сонной артерии со стенозом просвета 50-55% по диаметру. В. Субтотальный пролонгированный стеноз внут ренней сонной артерии гетерогенной атеросклеротической бляшкой с преобладанием гипоэхогенного компонента. Г. Сте ноз устья внутренней сонной артерии около 70-75% редукции просвета по диаметру гетерогенной с преобладанием гипо эхогенного компонента атеросклеротической бляшкой. Д. Пролонгированный стеноз устья внутренней сонной артерии гомогенной гипоэхогенной атеросклеротической бляшкой. Е, Ж. Стеноз устья внутренней сонной артерии гетерогенной атеросклеротической бляшкой с преобладанием гиперэхогенного компонента и акустической тенью. 3. Стеноз внутрен ней сонной артерии в области каротидного синуса гетерогенной атеросклеротической бляшкой с акустической тенью.

Визуальная оценка степени стеноза затруднительная из-за наличия акустической тени. И. Окклюзия внутренней сонной артерии в устье. К. Локальный гемодинамический перепад при стенозах устья внутренней сонной артерии.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ночной артерии с наличием «расщепления» (появ - постоянный - развивается при окклюзии устья ления дополнительного пика) на диастолической подключичной артерии (плечеголовного ствола), со составляющей, а также в ряде случаев снижением провождается появлением ретроградного коллате линейной и объемной скорости кровотока. В арте рального кровотока по позвоночной артерии и арте риях гомолатеральной верхней конечности лоциру риям верхних конечностей, величина коллатерально ется переходный (в ряде случаев магистральный го кровотока зависит от степени компенсаторного пе измененный) тип кровотока;

рераспределения (рис. 6.15).

- переходный - развивается при стенозе под При всех степенях поражения устья подключич ключичной артерии (плечеголовного ствола) более ной артерии и в ряде случаев плечеголовного ствола 70% и до 95-99%, сопровождается появлением в В-режиме (а также в режиме цветового допплеров двухфазного, систолодиастолического кровотока и ского картирования) может быть визуализировано снижением линейной и, в большей степени, объем патологическое образование, вызывающее стеноз ной скорости кровотока по позвоночной артерии.

или окклюзию просвета сосуда.

В артериях верхних конечностей лоцируется маги Функциональным тестом, подтверждающим на стральный измененный тип кровотока, при степени личие синдрома подключично-позвоночного обкра стеноза более 90% может отмечаться коллатераль дывания, является проба реактивной гиперемии. Она ный тип кровотока;

проводится следующим образом. На плечо с гомо Таблица 6.5. Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений позвоночной артерии (рис. 6.13) Степень Локализация В-режим Цветовой допплеровский режим Спектральный допплеровский режим поражения Менее 50% Устье Визуальная картина стеноза Дефект заполнения цветовой кар­ Локальный гемодинамический сдвиг тограммы в проекции препятствия, при стенозах более 40% локальные изменения цветовой кар­ тограммы в зоне турбуленции* V3-V4 Неинформативен Неинформативен Неинформативен Более 50% Устье Визуальная картина стеноза, Дефект заполнения цветовой кар­ Локальный гемодинамический сдвиг, возможна функциональная тограммы в проекции препятствия, снижение линейных и объемных (при гипоплазия ПА при стенозах локальные изменения цветовой кар­ стенозах более 60%) скоростных пока­ более 70-80% тограммы в зоне турбуленции* зателей кровотока и индексов перифе­ рического сопротивления в сегменте V V3-V4 Неинформативен Неинформативен Снижение линейных показателей кро­ вотока и повышение индексов пери­ ферического сопротивления в сегмен­ тах V1.V Окклюзия Устье Визуальная картина окклю­ Зона обрыва цветовой картограммы Отсутствие кровотока за зоной окклю­ зии, возможна функциональ­ перед зоной окклюзии, отсутствие зии либо низкоамплитудный коллате­ ная гипоплазия ПА цветового заполнения за зоной ок­ ральный кровоток с уровня начала кол­ клюзии либо появление цветового латеральной компенсации заполнения с уровня начала колла­ теральной компенсации V3-V4 Неинформативен Неинформативен Выраженное снижение линейных пока­ зателей кровотока и повышение индек­ сов периферического сопротивления по ходу артерии с возможным появлением отрицательного пика на допплеровской кривой в фазу ранней диастолы Примечание. * - при исследовании с использованием технологий цветового кодирования скорости кровотока и конвергентного цветового допплеровского кодирования. ПА- позвоночная артерия.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Рис. 6.13. Стеноокклюзирующие поражения позвоночных артерий.

А, Б. Стеноз устья позвоночной артерии гетерогенной атеросклеротической бляшкой, распространяющейся из подклю чичной артерии, и локальный гемодинамический перепад в его области. В. Стеноз устья позвоночной артерии гомогенной атеросклеротической бляшкой умеренной эхогенности. Г. Локальный гемодинамический перепад в области стеноза устья позвоночной артерии около 70% редукции просвета по диаметру. Д, Е. Эшелонированный стеноз позвоночной артерии в сегменте V1 до 60% редукции просвета по диаметру и локальный перепад в его зоне. Ж. Выраженное снижение скорост ных показателей кровотока и повышение индексов периферического сопротивления в сегменте V2 позвоночной артерии проксимальнее ее окклюзии в сегменте V4. 3. Стеноз устья позвоночной артерии около 60% редукции просвета по диа метру гомогенной гипоэхогенной атеросклеротической бляшкой.

И. Пациент П., 43 лет, билатеральный стеноз позвоночных артерий.

1 - спектр кровотока на выходе из стеноза позвоночной артерии (около 70% по диаметру);

2 - спектр низкоскоростного кровотока в основной артерии;

3 - коллатерализация кровотока в пределах артериального кольца большого мозга - рет роградный коллатеральный сброс через заднюю соединительную артерию (указана стрелкой) из каротидной системы в вертебрально-базилярную.

К. Окклюзия позвоночной артерии в устье с ее функциональной гипоплазией. Компенсаторное усиление кровотока по контралатеральной позвоночной артерии с признаками его коллатерализации. Л, М. Стеноз устья позвоночной артерии гетерогенной атеросклеротической бляшкой с преобладанием гипоэхогенного компонента около 60-65% по диаметру и локальный гемодинамический перепад в его зоне. Н. Низкоамплитудный коллатеральный кровоток в сегменте V2 позвоночной артерии дистальнее субтотального стеноза в устье. О, П. Коллатеральное заполнение про света позвоночной артерии дистальнее субтотального стеноза в устье из мышечной ветви с допплеровским спект ром из ее просвета.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ риферического сопротивления и перфузионного дав латеральной стороны накладывается пневматичес ления в гомолатеральной позвоночной артерии и, кая манжета, одновременно лоцируется кровоток по следовательно, на величину кровотока в ней. При гомолатеральной позвоночной артерии. Далее осу пережатии плечевой артерии периферическое со ществляется нагнетание воздуха в манжету до пре противление и перфузионное давление возрастают, кращения пульсации в артериях верхней конечности при быстрой декомпрессии - падают, что приводит дистальнее зоны ее наложения. Период компрессии к кратковременному изменению кровотока в гомола составляет около 1 мин. В этот момент может отме теральной позвоночной артерии.

чаться изменение фазности и скорости кровотока в позвоночной артерии либо кровоток не меняется.

Компрессионные пробы Далее проводится быстрая декомпрессия плечевой артерии. В случае наличия стил-синдрома выявляет Ультразвуковая допплерография, а также дуплекс ся кратковременное изменение (чаще повышение, ное сканирование позволяют, с одной стороны, относи реже снижение) скорости кровотока в позвоночной тельно просто, а с другой - достаточно точно оценить артерии;

если синдром отсутствует, скорость крово наличие, функциональную состоятельность естествен тока в позвоночной артерии не меняется (рис. 6.16).

ных анастомозов, источники и объем коллатеральной Гемодинамическую основу данной пробы составля компенсации. Однако данные методики высокоинфор ет изменение величины периферического сопротив мативны при исследовании не всех имеющихся анасто ления в артериях верхних конечностей, а также пер мозов, а лишь двух основных - соединительных арте фузионного давления, которые в случае развития рий Виллизиева круга и глазного анастомоза. К сожа стил-синдрома оказывают влияние на величину пе ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Рис. 6.14. Стеноокклюзирующие поражения подключичной артерии. Синдром подключично-позвоночного обкрадывания.

A. Синдром подключично-позвоночного обкрадывания.

1 -дуга аорты;

2-плечеголовной ствол;

3-правая подклю чичная артерия;

4 - правая общая сонная артерия;

5 - пра вая позвоночная артерия;

6 - правая внутренняя сонная ар терия;

7 - левая общая сонная артерия;

8 - левая внутрен няя сонная артерия;

9 - левая подключичная артерия;

10 левая позвоночная артерия;

11 - основная артерия;

12 - зад няя мозговая артерия;

I -латентная форма;

II - переходная форма;

III - постоянная форма.

Б. Спектр кровотока на выходе из стеноза устья подключич ной артерии до 70-80% редукции просвета по диаметру.

1 - подключичная артерия;

2 - общая сонная артерия;

3 подключичная артерия.

B. Окклюзия подключичной артерии в устье.

1 - плечеголовной ствол;

2 - общая сонная артерия;

3 - под ключичная артерия.

Г. Стеноз устья подключичной артерии (показан стрелками).

1 - плечеголовной ствол;

2 - подключичная артерия.

в области локации. При отсутствии либо нарушении Д. Окклюзия подключичной артерии.

ее функции подобная компрессия не будет изменять 1 - общая сонная артерия;

2 - подключичная артерия;

3 кровоток во внутренней сонной и надблоковой арте подключичная вена.

риях. Для оценки функции задней соединительной Е. Спектр кровотока на выходе из стеноза устья левой под артерии проводится локация позвоночной артерии с ключичной артерии до 80% редукции просвета по диамет последующей компрессией гомолатеральной общей ру. Ж. Спектр кровотока на выходе из стеноза устья правой сонной артерии. В случае функционирования задней подключичной артерии до 70% редукции просвета по диа метру. 3. Стеноз устья правой подключичной артерии го- соединительной артерии компрессия приводит к уси могенной гипоэхогенной атеросклеротической бляшкой лению кровотока по позвоночной артерии, при ее около 50% редукции просвета по диаметру.

отсутствии либо функциональной несостоятельнос ти кровоток в ответ на компрессию не изменяется.

лению, не всегда возможна качественная прямая лока- Для оценки функции глазного анастомоза осуще ствляется локация надблоковой артерии с последова ция зоны анастомоза, прежде всего соединительных тельной компрессией гомо- и контралатеральной общих артерий. Для оценки функциональной состоятельности сонных артерий, а также ветвей наружной сонной арте анастомозов и источников коллатеральной компенсации в настоящее время применяются компрессионные про- рии (височной - в проекции чешуи височной кости, уг бы. Такие пробы заключаются в последовательной крат- ловой - в проекции крыла носа, подбородочной - в про екции дуги нижней челюсти) с гомо- и контралатераль ковременной (3-5 с) компрессии общих сонных артерий над устьем и/или ветвей наружной сонной артерии с пос- ной стороны (рис. 6.17). В норме кровоток по надблоко ледующей оценкой изменения кровотока в зоне лока- вой артерии имее тантероградное направление («из че репа») и практически не изменяется при компрессии ции, определяемой задачами исследования [1, 2, 26].

ветвей наружной сонной артерии. В ряде случаев мо В норме для оценки функции передней соеди жет отмечаться снижение антероградного кровотока.

нительной артерии проводится локация внутренней Реакция кровотока на компрессионные пробы зависит сонной и/или надблоковой артерии с последующей от уровня гемодинамического равновесия между сис компрессией контралатеральной общей сонной ар темами внутренней и наружных сонных артерий. На фор терии. В случае функционирования передней соеди мирование кровотока по глазному анастомозу оказыва нительной артерии отмечается усиление кровотока Продолжение рисунка 6.15 на стр. ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Рис. 6.15. Кровоток в различных отделах вертебрально-базилярной артериальной системы мозга при синдроме подклю чично-позвоночного обкрадывания.

A. Спектры кровотока в позвоночных артериях на стороне обкрадывания.

1 - при латентной форме;

2 - при переходной форме;

3 - при постоянной форме.

Б. Спектр компенсаторно усиленного кровотока в контралатеральной (по отношению к стороне поражения) позвоночной артерии.

B. Спектры кровотока в интракраниальных отрезках позвоночных артерий при латентной форме синдрома подключично позвоночного обкрадывания.

1 - на стороне обкрадывания (стрелкой указана реакция на декомпрессию плеча - модификация пробы «реактивной гипе ремии»);

2 - контралатерально - усиление кровотока.

Г. Спектры кровотока в интракраниальных отрезках позвоночных артерий при переходной форме синдрома подключично позвоночного обкрадывания.

1 - на стороне обкрадывания;

2 - контралатерально - усиление кровотока.

Д. Спектры кровотока в интракраниальных отрезках позвоночных артерий при постоянной форме синдрома подключично позвоночного обкрадывания.

1 - на стороне обкрадывания;

2 - контралатерально (спектр близок к коллатеральному).

Е. Спектр кровотока в сегменте V2 позвоночной артерии при переходном синдроме подключично-позвоночного обкрады вания.

Ж. Спектры кровотока в интракраниальных отрезках позвоночных артерий при переходной форме синдрома подключич но-позвоночного обкрадывания.

1 - компенсаторное усиление кровотока контралатерально;

2 - двухфазный кровоток в гомолатеральной позвоночной артерии.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Стеноз плечеголовного ствола 60-99% ют влияние обе наружные сонные артерии, что связано с наличием многочисленных анастомозов между их вет- При этой степени стеноза, а также окклюзии пле чеголовного ствола возможны два базовых вариан вями на лице и волосистой части головы.

та направления кровотока по надблоковой артерии в При стеноокклюзирующей патологии, а также деформациях магистральных артерий головы на эк- зависимости от основных источников компенсации:

стра- и интракраниальном уровнях происходит раз- антероградное и ретроградное.

витие коллатеральной компенсации, что меняет су- Фоновый кровоток по надблоковой артерии ан тероградный, его скоростные параметры зависят от ществующие в норме базовые параметры кровотока степени коллатеральной компенсации. Основной и характер реакции на компрессионные пробы.

Наиболее удобным для оценки источников кол- источник компенсации - Виллизиев круг с возмож латеральной компенсации является глазной анасто- ным участием наружных сонных артерий.

моз. Ниже будут рассмотрены возможные варианты Компрессия гомолатеральной ОСА: снижает кровотока по глазному анастомозу при разных сте- кровоток в НА, вызывает его инверсию;

пени и локализации стеноокклюзирующих пораже- компрессия контралатеральной ОСА: снижает, ний брахиоцефальных артерий в зависимости от су- не меняет (редко усиливает) кровоток в НА;

ществующих источников компенсации и реакции на компрессия ветвей гомолатеральной НСА: не компрессионные пробы. меняет, усиливает кровоток в НА;

Направление и амплитуда кровотока в глазном компрессия ветвей контралатеральной НСА:

анастомозе определяются преобладающим источни- усиливает, не меняет кровоток в НА.

ком компенсации: Виллизиев круг или глазной анас- Стеноз плечеголовного ствола 60-99% томоз. В случае преимущественной компенсации че- Фоновый кровоток по надблоковой артерии рет рез соединительные артерии Виллизиева круга на- роградный, величина его скоростных параметров правление кровотока в глазном анастомозе будет ан- зависит от степени коллатеральной компенсации.

Основной источник компенсации - наружные сонные тероградным. В случае преобладания компенсации по артерии, преимущественно контралатеральная, с ветвям наружной сонной артерии результирующее возможным участием соединительных артерий направление кровотока по глазному анастомозу бу Виллизиева круга.

дет ретроградным. При наличии коллатеральной ком пенсации с участием глазного анастомоза при иссле- Компрессия гомолатеральной ОСА: снижает, довании в спектральном допплеровском режиме вы- усиливает кровоток в НА;

являются характерные изменения качественных и ко- компрессия контралатеральной ОСА: снижает, личественных параметров: расширение систоличес- инверсирует, не меняет кровоток в НА;

кого пика, сглаживание огибающей допплеровского компрессия ветвей гомолатеральной НСА: не спектра, снижение индексов периферического сопро- меняет, снижает, инверсирует кровоток в НА;

тивления, увеличение времени ускорения. компрессия ветвей контралатеральной НСА: ин Стеноз плечеголовного ствола 50-59(60)% версирует, снижает, не меняет кровоток в НА.

Фоновый кровоток по надблоковой артерии ан- Окклюзия плечеголовного ствола тероградный со скоростными параметрами в преде- Фоновый кровоток по надблоковой артерии ан лах возрастной нормы без гемодинамически значи- тероградный, его скоростные параметры зависят от мой (более 40%) асимметрии кровотока по сравне- степени коллатеральной компенсации. Основной источник компенсации - Виллизиев круг с возмож нию с контралатеральной надблоковой артерией.

ным участием наружных сонных артерий.

Компрессия гомолатеральной общей сонной арте рии (ОСА) снижает кровоток в надблоковой артерии (НА);

Компрессия гомолатеральной ОСА: снижает, усиливает, инверсирует кровоток в НА;

компрессия контралатеральной ОСА снижает либо не меняет кровоток в НА;

компрессия контралатеральной ОСА: снижает, усиливает, не меняет кровоток в НА;

компрессия ветвей гомолатеральной наружной сонной артерии (НСА) усиливает либо не меняет кро- компрессия ветвей гомолатеральной НСА: не воток в НА;

меняет, редко усиливает кровоток в НА;

компрессия ветвей контралатеральной НСА не компрессия ветвей контралатеральной НСА:

меняет либо усиливает кровоток в НА. усиливает, не меняет кровоток в НА.

Рис. 6.17. Реакция кровотока в надбло Рис. 6.16. Проба реактивной гиперемии при стил-синдроме (пояснения в ковой артерии на компрессию гомолате тексте). ральной общей сонной артерии в норме.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Окклюзия плечеголовного ствола компрессия ветвей гомолатеральной НСА: не Фоновый кровоток по надблоковой артерии рет- меняет, усиливает кровоток в НА;

роградный (рис. 6.18), скоростные параметры кро- компрессия ветвей контралатеральной НСА:

вотока зависят от степени коллатеральной компен- усиливает, не меняет кровоток в НА.

сации. Основной источник компенсации - наружные Стеноз общей сонной артерии 60-99% сонные артерии, преимущественно контралатераль- Фоновый кровоток по надблоковой артерии ная, с возможным участием Виллизиева круга. ретроградный, его скоростные параметры зависят Компрессия гомолатеральной ОСА: усиливает, от степени коллатеральной компенсации. Основ снижает кровоток в НА;

ной источник компенсации - наружные сонные ар компрессия контралатеральной ОСА: инверси- терии, преимущественно контралатеральная, с рует, снижает, редко не меняет кровоток в НА;

возможным участием соединительных артерий компрессия ветвей гомолатеральной НСА: сни- Виллизиева круга.

жает, не меняет, редко инверсирует кровоток в НА;

Компрессия гомолатеральной ОСА: снижает, компрессия ветвей контралатеральной НСА: ин- усиливает, инверсирует кровоток в НА;

версирует, снижает, не меняет кровоток в НА. компрессия контралатеральной ОСА: инверси Неоднозначность реакций на компрессионные рует, снижает, не меняет кровоток в НА (рис. 6.19);

пробы определяется вкладом разных сосудистых компрессия ветвей гомолатеральной НСА: не бассейнов в коллатеральную компенсацию, реакции меняет, снижает, инверсирует кровоток в НА;

индивидуальны у каждого конкретного пациента. компрессия ветвей контралатеральной НСА: ин Стеноз общей сонной артерии 50-59(60)% версирует, снижает, не меняет кровоток в НА.

Фоновый кровоток по надблоковой артерии ан- Окклюзия общей сонной артерии тероградный со скоростными параметрами в преде- Фоновый кровоток по надблоковой артерии ан лах возрастной нормы без гемодинамически значи- тероградный, его скоростные параметры определя мой (более 40%) асимметрии при сравнении с кон- ются степенью коллатеральной компенсации. Основ тралатеральной стороной. ной источник компенсации - Виллизиев круг с воз Компрессия гомолатеральной ОСА: снижает, можным участием наружных сонных артерий.

инверсирует кровоток в НА;

Компрессия гомолатеральной ОСА: не изменя компрессия контралатеральной ОСА: снижает, ет кровоток в НА;

инверсирует либо не меняет кровоток в НА;

компрессия контралатеральной ОСА: снижает, компрессия ветвей гомолатеральной НСА: уси- инверсирует, не меняет кровоток в НА;

ливает либо не меняет кровоток в НА;

компрессия ветвей гомолатеральной НСА: не компрессия ветвей контралатеральной НСА: меняет, усиливает кровоток в НА;

усиливает либо не меняет кровоток в НА. компрессия ветвей контралатеральной НСА:

Стеноз общей сонной артерии 60-99% усиливает, не меняет кровоток в НА.

При данной степени стеноза, а также при ок- Окклюзия общей сонной артерии клюзии общей сонной артерии возможны два базо- Фоновый кровоток по надблоковой артерии вых варианта направления кровотока по надблоко- ретроградный, его скоростные параметры зависят вой артерии в зависимости от основных источников от степени коллатеральной компенсации. Основ компенсации: антероградное и ретроградное. ной источник компенсации - наружные сонные ар Фоновый кровоток по надблоковой артерии ан- терии, преимущественно контралатеральная, с тероградный, его скоростные параметры определя- возможным участием соединительных артерий ются степенью коллатеральной компенсации. Основ- Виллизиева круга.

ной источник компенсации - Виллизиев круг с воз- Компрессия гомолатеральной ОСА: не меняет можным участием наружных сонных артерий. кровоток в НА;

Компрессия гомолатеральной ОСА: снижает, компрессия контралатеральной ОСА: инверси инверсирует кровоток в НА на ретроградный;

рует, снижает, не меняет кровоток в НА;

компрессия контралатеральной ОСА: снижает, компрессия ветвей гомолатеральной НСА: не не меняет, усиливает кровоток в НА;

меняет, снижает, редко инверсирует кровоток в НА;

компрессия ветвей контрала теральной НСА: инверсирует, сни жает, не меняет кровоток в НА.

Стеноз внутренней сонной артерии 50-59(60)% Фоновый кровоток по надбло ковой артерии антероградный со скоростными параметрами в пре делах возрастной нормы без гемо динамически значимой (более 40%) асимметрии кровотока при сравне нии с контралатеральной НА.

Рис. 6.18. Ретроградный коллатеральный кровоток в гомолатеральной надбло Компрессия гомолатеральной ковой артерии.

ОСА: снижает, инверсирует крово А. При окклюзии плечеголовного ствола (источник - контралатеральная наружная сонная артерия). Б. При окклюзии гомолатеральной внутренней сонной артерии. ток в НА;

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ компрессия контралатеральной ОСА: снижает, инверсирует либо не меняет кровоток в НА;

компрессия ветвей гомолатеральной НСА: уси ливает либо не меняет кровоток в НА;

компрессия ветвей контралатеральной НСА: не меняет либо усиливает кровоток в НА.

Стеноз внутренней сонной артерии 60-99% При этой степени стеноза, а также при окклю зии внутренней сонной артерии возможны два базо вых варианта направления кровотока по надблоко вой артерии в зависимости от основных источников компенсации: антероградное и ретроградное.

Фоновый кровоток по надблоковой артерии ан тероградный, величина его скоростных параметров зависит от степени коллатеральной компенсации.

Рис. 6.19. Снижение ретроградного коллатерального Основной источник компенсации - Виллизиев круг с кровотока в гомолатеральной надблоковой артерии при возможным участием наружных сонных артерий.

стенозе общей сонной артерии 80-90% по диаметру при Компрессия гомолатеральной ОСА: снижает или компрессии контралатеральной общей сонной артерии инверсирует кровоток в НА;

(основная часть кровотока - из системы гомолатераль компрессия контралатеральной ОСА: снижает, ин ной наружной сонной артерии либо других источников, версирует, не меняет (редко усиливает) кровоток в НА;

например, экстракраниальных позвоночно-каротидных компрессия ветвей гомолатеральной НСА: уси- анастомозов).

ливает, не меняет кровоток в НА;

компрессия ветвей контралатеральной НСА:

усиливает, не меняет кровоток в НА.

Стеноз внутренней сонной артерии 60-99% Фоновый кровоток по надблоковой артерии рет роградный, его скоростные параметры определяют ся степенью коллатеральной компенсации. Основной источник компенсации - наружные сонные артерии с возможным участием соединительных артерий Виллизиева круга.

Компрессия гомолатеральной ОСА: инверсиру ет, снижает кровоток в НА (рис. 6.20);

компрессия контралатеральной ОСА: снижает, инверсирует, не меняет кровоток в НА;

компрессия ветвей гомолатеральной НСА: сни жает, инверсирует кровоток в НА;

Рис. 6.20. Снижение ретроградного коллатерального кро компрессия ветвей контралатеральной НСА:

вотока в гомолатеральной надблоковой артерии при стено снижает, инверсирует кровоток в НА. зе внутренней сонной артерии 80-85% по диаметру в ответ на компрессию гомолатеральной общей сонной артерии Окклюзия внутренней сонной артерии (основной источник кровотока - собственная наружная сон Фоновый кровоток по надблоковой артерии ан ная артерия).

тероградный, его скоростные параметры зависят от степени коллатеральной компенсации. Основной источник компенсации - Виллизиев круг с возмож ным участием наружных сонных артерий.

Компрессия гомолатеральной ОСА: не меняет, усиливает кровоток в НА;

компрессия контралатеральной ОСА: снижает, инверсирует, не меняет кровоток в НА (рис. 6.21);

компрессия ветвей гомолатеральной НСА: уси ливает, не меняет кровоток в НА;

компрессия ветвей контралатеральной НСА:

усиливает, не меняет кровоток в НА.

Окклюзия внутренней сонной артерии Фоновый кровоток по надблоковой артерии рет роградный, его скоростные параметры зависят от степени коллатеральной компенсации. Основной источник компенсации - наружные сонные артерии Рис. 6.21. Инверсия антероградного кровотока в гомола с возможным участием соединительных артерий теральной надблоковой артерии при окклюзии внутренней Виллизиева круга.

сонной артерии в ответ на компрессию контралатеральной Компрессия гомолатеральной ОСА: снижает, общей сонной артерии (основной источник компенсации инверсирует, редко не меняет кровоток в НА;

контралатеральная общая сонная артерия).

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Таблица 6.6. Чувствительность, специфичность и точность дуплексного сканирования при ного доступа, используемого при диагностике стеноокклюзирующих пораженияй экстракраниальных отделов брахиоцефаль транскраниальном дуплексном ска ных артерий нировании, зависимости получаемых данных от выраженности ультразву Степень Авторы,год Степень Авторы,год Чувствительность, % Специфичность, % Точность, % ковых окон и технических настроек поражения публикации поражения публикации ультразвукового сканера.

МРА дс МРА ДС дс В таблицах 6.7-6.8 представле 30-50% 30-50% Young G. исоавт., 89 83 82 92 - ны основные принципы ультразвуко вой диагностики стеноокклюзирую Лелюк В.Г., 1998 - 90 - - щих поражений в различных интра краниальных артериях.

50-70% 50-70% Young G. и соавт., 90 93 95 92 Существует три варианта лока лизации стеноза (окклюзии) в инт Лелюк В.Г., 1998 - 95 - - ракраниальном отделе внутренней сонной артерии, существенно влия 70-99% 70-99% Young G. исоавт., 90 93 95 92 1994 ющие на диагностические критерии Лелюк В.Г., 1998 - 100 - - их выявления:

- стеноз проксимальнее устья Окклюзия Окклюзия Young G. исоавт., 80 93 99 93 глазной артерии (направление и ам плитуда кровотока в глазной арте Лелюк В.Г., 1998 - 100 - - рии определяются источником кол латеральной компенсации, в экст Примечание. МРА - магнитно-резонансная ангиография, ДС - дуплексное сканирование.

ракраниальном отделе внутренней сонной артерии, как правило, наблюдается повыше компрессия контралатеральной ОСА: инверси ние периферического сопротивления и снижение рует, снижает, редко не меняет кровоток в НА;

скоростных показателей кровотока);

компрессия ветвей гомолатеральной НСА: сни жает, инверсирует, редко не меняет кровоток в НА;

- стеноз, захватывающий устье глазной артерии компрессия ветвей контралатеральной НСА: (кровоток в ней снижен или отсутствует, при нали снижает, инверсирует, не меняет кровоток в НА. чии кровотока направление его антероградное, пе риферическое сопротивление в экстракраниальном Деформации магистральных артерий головы приводят к сходным со стенозами изменениям ба- отделе внутренней сонной артерии повышено, ско ростные показатели снижены);

зовых параметров кровотока и характера реакции на компрессионные пробы. - стеноз дистальнее устья глазной артерии (кро Являясь по сути простой диагностической мани- воток в ней в большинстве случаев повышен, направ пуляцией, компрессионные пробы дают незамени- ление обычное, периферическое сопротивление в мую информацию о состоянии коллатеральной ком- экстракраниальном отделе внутренней сонной арте пенсации, позволяя выбрать индивидуальную лечеб- рии существенно не изменяется или незначительно ную тактику для каждого пациента. повышается).

Учитывая, что данные ультразвуковых методик К нарушению интракраниальной гемодинамики являются относительно субъективными, зависят от могут приводить также различные виды экстракра опыта оператора, для их верификации применяют ниальной стеноокклюзирующей патологии. При этом более объективные визуализирующие методики. К может развиваться дефицит кровотока в дистальных последним относятся контрастная и в меньшей сте- отделахстенозированного или окклюзированного на пени магнитно-резонансная ангиография. экстракраниальном уровне сосуда, что сопровожда ется в свою очередь перестройкой естественных пу В таблице 6.6 представлены параметры чувстви тей коллатерального кровообращения.

тельности, специфичности, точности дуплексного сканирования и магнитно-резонансной ангиографии При стенозе внутренней сонной артерии (об по сравнению с дигитальной субтракционной анги- щей сонной артерии) более 60% или ее окклю ографией по данным разных авторов [27, 28]. зии кровоток в гомолатеральной средней мозговой артерии магистрального измененного (коллатераль ного) типа, его амплитудные характеристики зависят Интракраниальные отделы от активности коллатеральной компенсации, при на брахиоцефальных артерий личии передней соединительной артерии в сегмен те А1 гомолатеральной передней мозговой артерии Диагностика стеноокклюзирующих поражений на кровоток магистрального измененного (коллатераль интракраниальном уровне базируется на результатах ного) типа, инверсирован, амплитуда его, как прави исследования в спектральном допплеровском режи ло, повышена. В контралатеральной средней мозго ме. Учитывая, что стенозы просвета сосуда по диамет вой артерии кровоток магистрального типа, при адек ру менее 50% не приводят к развитию значимых ге ватном объеме коллатерального перераспределения модинамических феноменов, их достоверная диагно его амплитудные характеристики соответствуют нор стика методом транскраниального дуплексного ска мативным, при развитии синдрома внутримозгово нирования невозможна. Диагностическая значимость го обкрадывания могут быть снижены. В сегменте А данных, получаемых при исследовании в цветовом контралатеральной передней мозговой артерии при допплеровском режиме, низка ввиду моноплоскост ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Таблица 6.7. Критерии диагностики отеноокклюзирующих поражений интракраниального отдела внутренней сонной артерии и артерий Виллизиева круга (рис. 6.22) Степень Артерия В-режим Цветовой допплеровский режим Спектральный допплеровский режим поражения Стеноз Стеноз Стеноз Стеноз Сифон Неинфор­ Возможны дефект заполнения Локальный гемодинамический перепад, при высоких степенях сте­ более 50% более 50% более 50% более 50% ВСА мативен цветовой картограммы в про­ ноза возможно снижение кровотока и повышение индексов перифе­ екции патологического обра­ рического сопротивления в гомолатеральной ВСА на экстракрани­ зования, локальные изменения альном уровне;

амплитуда кровотока в гомолатеральных СМА, ПМА цветовой картограммы потока определяется степенью коллатеральной компенсации;

при наличии в области стеноза* ПСА - инверсия кровотока в сегменте А1 ПСА, при наличии ЗСА ком­ пенсаторно усилен кровоток по сегменту Р1 ЗМА, по ПСА, ЗСА кро­ воток направлен в сторону пораженной ВСА СМА Неинфор­ Возможны дефект заполнения Локальный гемодинамический перепад, при высоких степенях сте­ мативен цветовой картограммы в про­ ноза возможно снижение кровотока в гомолатеральной ВСА на экст­ екции патологического обра­ ра- и интракраниальном уровне, отсутствие изменений или повыше­ зования, локальные изменения ние кровотока по ГА, ПМА, снижение кровотока в гомолатеральной цветовой картограммы потока СМА дистальнее места стеноза;

коллатерализации кровотока по ар­ в области стеноза* териям Виллизиева круга не наблюдается ПМА Неинфор­ Дефект заполнения цветовой Локальный гемодинамический сдвиг, в случае локализации стеноза мативен картограммы в проекции пато­ в сегменте А1 ПМА может наблюдаться переток крови по ПСА с за­ логического образования, ло­ полнением сегмента А2;

если стеноз локализуется в сегменте А2, кальные изменения цветовой может иметь место коллатеральный сброс крови в сторону неизме­ картограммы потока в области ненного сосуда;

в СМА кровоток компенсаторно повышен, в ВСА на стеноза* экстра- и интракраниальном уровнях кровоток, как правило, не из­ меняется ЗМА Неинфор­ Дефект заполнения цветовой Локальный гемодинамический сдвиг, при высоких степенях стеноза мативен картограммы в проекции пато­ возможно снижение кровотока в ОА с повышением индексов пери­ логического образования, ло­ ферического сопротивления. Основные закономерности коллате­ кальные изменения цветовой ральной компенсации ЗСА аналогичны таковым для ПСА и зависят от картограммы потока в области локализации области стеноза (или окклюзии) по отношению к месту стеноза* отхождения ЗСА (сегменты Р1 и Р2) Окклюзия Окклюзия Окклюзия Окклюзия Сифон Неинфор­ Зона обрыва цветовой карто­ В зоне окклюзии признаки кровотока отсутствуют, возможно сниже­ ВСА мативен граммы проксимальнее окклю­ ние кровотока и повышение индексов периферического сопротивле­ зии, появление цветового за­ ния в гомолатеральной ВСА на экстракраниальном уровне, в СМА и полнения с уровня начала кол­ ПМА амплитуда кровотока определяется развитием коллатеральной латеральной компенсации компенсации, при наличии ПСА по сегменту А1 ПМА кровоток инвер­ сирован, при наличии ЗСА по сегменту Р1 ЗМА кровоток усилен, по ПСА и ЗСА кровоток направлен в сторону пораженной ВСА СМА Неинфор­ Зона обрыва'цветовой карто­ В зоне окклюзии и дистальнее ее отсутствие кровотока либо в редких мативен граммы проксимальнее окклю­ случаях коллатеральное заполнение дистальных отделов СМА из кор­ зии, возможно появление цве­ ковых ветвей, возможно снижение кровотока и повышение индексов товых картограмм потоков с периферического сопротивления в гомолатеральной ВСА на экстра уровня начала коллатерально­ и интракраниальном уровне, отсутствие изменений или повышение го заполнения кровотока по ПМА и ГА;

коллатерализации кровотока по артериям Виллизиева круга не наблюдается ПМА Неинфор­ Зона обрыва цветовой кар­ В зоне окклюзии и дистальнее ее отсутствие кровотока, возможно мативен тограммы проксимальнее ок­ снижение кровотока в гомолатеральной ВСА на интракраниальном клюзии уровне с повышением индексов периферического сопротивления, ха­ рактер изменений кровотока в ПСА аналогичен таковому при стено­ зах и зависит от места расположения окклюзии по отношению к ПСА, в гомолатеральной СМА кровоток компенсаторно усилен ЗМА Неинфор­ Зона обрыва цветовой кар­ В зоне окклюзии и дистальнее ее отсутствие кровотока, возможно мативен тограммы проксимальнее ок­ снижение кровотока в ОА с повышением индексов периферическо­ клюзии го сопротивления, направление кровотока по ЗСА зависит от зоны локализации поражения (по отношению к ЗСА). При локализации ок­ клюзии изолированно в сегменте Р1 в сегменте Р2 кровоток колла­ теральный, амплитуда его зависит от объема коллатеральной ком­ пенсации Примечание. * - при исследовании с использованием технологий цветового кодирования скорости кровотока и конвергентного цветового допплеровского кодирования. ВСА - внутренняя сонная артерия, СМА - средняя мозговая артерия, ПМА - передняя мозговая артерия, ЗМА - задняя мозговая артерия, ОА - основная артерия, ПСА - передняя соединительная артерия, ЗСА - задняя соединительная артерия, ГА - глазная артерия.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ При стенозе позвоночной артерии на экст наличии передней соединительной артерии крово ракраниальном уровне более 60% или ее окклю ток компенсаторно усилен, с признаками коллатера зии отмечается снижение, реже инверсия магист лизации. При наличии задней соединительной арте рального измененного (коллатерального) кровотока рии гомолатерально стороне поражения кровоток в в сегменте V4, по контралатеральной позвоночной сегменте Р1 задней мозговой артерии компенсатор артерии кровоток компенсаторно усилен, с призна но усилен, с признаками коллатерализации, в сег ками коллатерализации, по основной артерии он менте Р2 кровоток магистрального типа, его ампли либо не меняется при достаточной коллатеральной тудные характеристики зависят от объема коллате компенсации из бассейна противоположной позво рального перераспределения. В случае развития ночной артерии, либо снижается. При отсутствии до синдрома внутримозгового обкрадывания они сни статочной коллатеральной компенсации и замкнутом жены. При разомкнутом Виллизиевом круге в сред Виллизиевом круге может наблюдаться инверсия ней и передней мозговых артериях на стороне пора кровотока по сегменту Р1 задней мозговой артерии жения обычно отмечается снижение магистрально и основной артерии с его коллатерализацией. В сег го измененного кровотока. В остальных интракрани менте Р2 задней мозговой артерии амплитудные ха альных артериях скоростные показатели кровотока рактеристики кровотока определяются объемом кол без значимых отклонений от нормативных парамет латеральной компенсации. При развитии синдрома ров. При активации ворсинчатого или перикаллезно внутримозгового обкрадывания они снижены.

го анастомоза отмечается компенсаторное усиление кровотока в задней мозговой артерии на стороне Метод транскраниальной допплерографии поражения.

(транскраниального дуплексного сканирования) мо Рис. 6.22. Стеноокклюзирующие поражения интракраниального отдела внутренней сонной артерии и артерий Виллизие ва круга.

А. Спектры кровотока в экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии при стенозах интракраниального отдела внут ренней сонной артерии 80-90% по диаметру, отражающие значительное увеличение периферического сопротивления (появ ление ретроградного пика). Б. Стеноз интракраниального отдела внутренней сонной артерии: дефект заполнения цветовой картограммы (указан стрелками) и спектр кровотока на выходе из стеноза, степень редукции просвета 60-70% по диаметру. В.

Стеноз сифона внутренней сонной артерии около 60-70% редукции просвета по диаметру. Г. Стеноз сегмента М1 средней мозговой артерии 80-90% по диаметру. Д. Локальный гемодинамический перепад в области стеноза около 65-70% сегмента 1 средней мозговой артерии. Е. Стеноз сегмента 1 средней мозговой артерии 70% по диаметру. Ж. Стеноз средней мозго вой артерии (сегмент 1-2) около 70% редукции просвета по диаметру: дефект заполнения цветовой картограммы (указан стрелками) и спектр кровотока на выходе из стеноза. 3. Стеноз средней мозговой артерии (сегмент М1) 60-70% редукции просвета по диаметру: дефект заполнения цветовой картограммы (указан стрелками) и спектр кровотока на выходе из стеноза.

И. Стеноз задней мозговой артерии около 60-70% редукции просвета по диаметру: дефект заполнения цветовой картог раммы (указан стрелками).

1 - ножки мозга;

2 - задние мозговые артерии.

К. Стеноз сегмента Р2 задней мозговой артерии около 60% и локальный гемодинамический перепад в его зоне. Л. Локаль ный гемодинамический перепад в области стеноза около 60-65% устья средней мозговой артерии. М. Спектр кровотока (значительное снижение скорости, характер близок к коллатеральному) дистальнее стеноза средней мозговой артерии 80-90% по диаметру в сегменте 1 и трехмерная реконструкция данной артерии в режиме энергетического допплеровс кого цветового кодирования (место стеноза указано стрелкой). Возникновение aliasing-эффекта в зоне ускорения крово тока в проекции стеноза средней мозговой артерии (сегмент 1) без видимого дефекта цветовой картограммы (редукция просвета 80-90% по диаметру).

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ жет быть использован для диагностики церебральной можность возникновения воздушных микроэмболий.

микроэмболии, а также выявления ее источников. При обсуждении результатов было высказано пред К развитию церебральной микроэмболии при- положение, что эти микроэмболы есть не что иное, как частицы, оторвавшиеся от атеросклеротических водят различные причины. Артерио-артериальные эмболии возникают в результате фрагментации ате- бляшек, либо результат агрегации форменных эле росклеротических бляшек или тромбов, находящих- ментов крови.

ся в дуге аорты, сонных и позвоночных артериях. Раз- В настоящее время микроэмболы зарегистри витию кардиоартериальной эмболии способствуют рованы при самых разных патологических состояни тромботический процесс в левых отделах сердца, ях. Причинами возникновения микроэмболии в сосу дах мозга, по данным разных авторов, являются сте возникший вследствие различных патологических ноз сонных артерий [34-50], инфаркт миокарда и на процессов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), патология клапанного аппарата (септичес- личие искусственных клапанов [51-59], церебраль ная ангиография [60, 61], каротидная эндартерэкто кий эндокардит). Кроме того, источником микроэм мия [33, 62-65], каротидная ангиопластика [66-70], болов могут быть периферические вены в случае не кардиопульмональный анастомоз [71-82].

заращения овального окна с патологическим сбро сом крови из правых отделов сердца в левые. Кар- Методика регистрации микроэмболов в интрак диоваскулярные операции также могут являться при- раниальных артериях предполагает ультразвуковую чиной церебральной микроэмболии [29, 30]. локацию допплеровского спектра кровотока в одной из интракраниальных артерий, чаще средней мозго Впервые микроэмболы были зарегистрированы вой, как правило, на нескольких уровнях и получение М. Spenser и S. Campbell [31,32] в 1968 г. Причем в 1969 г. авторы использовали ультразвуковую детек- атипичного спектрального сигнала.

цию воздушных эмболов в артериях при операциях В настоящее время выделены 7 основных кри на открытом сердце. териев, по которым микроэмболы могут быть отдиф Детекция микроэмболов в средней мозговой ференцированы от артефактов:

артерии с использованием метода транскраниаль- 1) малая длительность сигнала (менее 0,03 с) ной допплерографии была предпринята Spenser M. [29,30,83-85];

и Thomas G. [33] в 1990 г. во время эндартерэктомии. 2) односторонняя направленность при исполь В этих исследованиях характерные для микроэмбо- зовании двунаправленного допплеровского оборудо лов сигналы возникали при первичных хирургичес- вания (при подборе корректных параметров иссле ких разрезах, когда была полностью исключена воз- дования, исключающих alaising-эффект);

Таблица 6.8. Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений интракраниальных отделов позвоночных (сегмент V4) и основной артерий (рис. 6.23) Степень Артерия В-режим Цветовой допплеровский Спектральный допплеровский режим поражения режим Стеноз Стеноз ОА Неинфор­ Дефект заполнения цветовой Локальный гемодинамический перепад, при высоких степенях стено­ более 50% более 50% мативен картограммы в проекции пато­ за возможно симметричное снижение кровотока в ПА на экстра- и ин логического образования, ло­ тракраниальном уровне с повышением индексов периферического со­ кальные изменения цветовой противления, может наблюдаться компенсаторное усиление крово­ тока по ВСА с обеих сторон, по ЗСА коллатерализация кровотока в картограммы потока в области сторону вертебрально-базилярной системы, в сегменте Р1 ЗМА кро­ стеноза* воток направлен в сторону ОА У4 ПА Неинфор­ Дефект заполнения цветовой Локальный гемодинамический перепад, при высоких степенях стено­ мативен картограммы в проекции пато­ за снижение кровотока в гомолатеральной ПА на экстракраниальном логического образования, ло­ уровне, компенсаторное усиление кровотока по контралатеральной кальные изменения цветовой ПА, при наличии ЗСА кровоток в сегменте Р1 ЗМА может быть направ­ картограммы потока в области лен в сторону ОА стеноза* Окклюзия Окклюзия OА Неинфор­ Зона обрыва цветовой карто­ Отсутствие кровотока дистальнее места окклюзии либо коллатераль­ мативен граммы проксимальнее окклю­ ное заполнение ОА из ЗМА, выраженное симметричное снижение кро­ зии, появление цветового за­ вотока в ПА на экстра- и интракраниальном уровне с повышением ин­ полнения с уровня начала кол­ дексов периферического сопротивления, при наличии ЗСА кровоток латеральной компенсации в сегменте Р1 ЗМА может быть направлен в сторону пораженной ОА У4 ПА Неинфор­ Зона обрыва цветовой карто­ Отсутствие кровотока дистальнее места окклюзии либо коллатераль­ мативен граммы проксимальнее окклю­ ное заполнение из контралатеральной ПА или ОА, снижение кровото­ зии, появление цветового за­ ка в ПА на экстракраниальном уровне гомолатерально с повышением полнения с уровня начала кол­ индексов периферического сопротивления, возможно компенсатор­ латеральной компенсации ное усиление кровотока по контралатеральной ПА, при наличии кол латерализации кровотока через ЗСА в сегменте Р1 ЗМА кровоток инверсирован в сторону ОА Примечание. ВСА - внутренняя сонная артерия, СМА - средняя мозговая артерия, ПМА - передняя мозговая артерия, ЗМА - задняя мозговая артерия, ОА - основная артерия, ПА - позвоночная артерия, ПСА - передняя соединительная артерия, ЗСА - задняя соединительная артерия.

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 3) превышение амплитуды сигнала от микроэм допплеровском бола таковой сигнала от мозгового кровотока;

спектре средней 4) связь скорости движения микроэмбола со мозговой арте скоростью кровотока;

рии характерна 5) возникновение характерного звукового фено- для артерио-ар мена - щелчка при прохождении микроэмбола через териальной эм окно опроса;

болии (рис. 6.25).

6) возможность регистрации эмболов в разные Для оценки фазы сердечного цикла (систолу, диастолу);

количества мик 7) исчезновение микроэмболов при удалении роэмболов в еди источника эмболии (рис. 6.24). ницу времени Рис. 6.24. Сигналы микроэмболов в Для выявления источника микроэмболии прово- (как правило, за спектре кровотока задней мозговой ар дится двухуровневая эмболодетекция с одновремен- 1 ч) проводится терии при эмбологенном стенозе устья ной локацией кровотока в проксимальном отделе об- динамический позвоночной артерии.

щей сонной артерии и в сегменте М1 средней моз- мониторинг кро говой артерии. Регистрация характерных эмболичес- вотока в средней мозговой арте ких сигналов в допплеровском спектре кровотока общей сонной и средней мозговой артерий, отсро- рии с использо ченных по времени, свидетельствует в пользу кар- ванием специ диального (или периферического) источника эмбо- альных фиксиру ющих ультразву лии. Регистрация эмболических сигналов только в Рис. 6.25. Определение источника микроэмболии.

А. Кардиоэмболия (или любая «внеце Рис. 6.23. Стеноокклюзирующие поражения интракраниальных отделов позво- ребральная», например, при стенозах ночных (сегменты V4) и основной артерий. аортального клапана, изъязвлении бля А. Спектр кровотока в экстракраниальном отделе позвоночной артерии при суб- шек в аорте и т. д.): микроэмболы реги тотальном (90% по диаметру) стенозе этой артерии интракраниально (сегмент стрируются через оба датчика (на общей V4): появление отрицательного пика, резкое снижение скорости, отражающие сонной (1) и средней мозговой (2) арте повышение периферического сопротивления. Б. Спектр кровотока на выходе из рии). Б. Артерио-артериальная цереб стеноза основной артерии 70-75% по диаметру. В. Спектр ретроградного колла- ральная микроэмболия (из бляшки в ус терального кровотока в левой позвоночной артерии дистальнее субтотального тье внутренней сонной артерии): сигна стеноза сегмента V3. В правой позвоночной артерии скоростные и спектральные лы регистрируются только датчиком на характеристики кровотока обычные. средней мозговой артерии (датчик 2).

ПРИНЦИПЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Таблица 6.9. Чувствительность и специфичность транскраниально­ ковой датчик устройств - шлемов, среди которых наи го дуплексного сканирования в диагностике стенозов и окклюзий ин более широко применяется шлем Спенсера.

тракраниальныхартерий Объективными методами верификации изме нений, выявляемых при ультразвуковом исследова Степень поражения Чувствительность, % Специфичность, % нии, являются ангиографические. В таблице 6. представлены наши собственные данные относи 50-69% 85 70-99% 95 90 тельно чувствительности и специфичности ультра Окклюзия 95 звуковых исследований при разной степени стено окклюзирующих поражений.

Брюшной отдел аорты Качество визуализации изме нений в просвете брюшного отде ла аорты ниже, чем в перифери ческих артериях. Однако в В-режи ме можно достаточно объективно оценить их эхоструктуру и разме ры. Диагностика гемодинамичес ких нарушений осуществляется в допплеровских режимах сканиро вания (таблица 6.10).

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.