WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |

«В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк УЛЬТРАЗВУКОВАЯ АНГИОЛОГИЯ Издание второе, дополненное и переработанное Москва 2003 Vl adi mi r G. Le l y uk, S v e t l a n a E. Le l y uk U L T R A S O U N D A N G I O ...»

-- [ Страница 5 ] --

Различные виды атеросклеротических измене- 3) липосклероз - характеризуется разрастани ний нередко сочетаются в одном сосуде. Например, ем молодых соединительнотканных элементов инти в аорте можно наблюдать одновременно жировые мы в участках отложения и распада липидов и бел пятна, фиброзные бляшки, изъязвленные бляшки и ков, разрушением эластических и аргирофильных участки атерокальциноза, что свидетельствует о вол- мембран. Очаговое разрастание соединительной нообразном течении атеросклероза. ткани и ее последующее созревание ведут к форми На основании результатов микроскопического рованию фиброзной бляшки, в которой появляются исследования установлены следующие стадии мор- тонкостенные сосуды;

фогенеза атеросклероза: 4) атероматоз - характеризуется распадом ли 1) долипидная стадия - характеризуется измене- пидных масс, составляющих центральную часть ниями, отражающими общие нарушения метаболиз- бляшки, а также прилежащих коллагеновых, эласти ма и повреждение интимы продуктами метаболизма;

ческих и гладкомышечных волокон. На краях у осно Рис. 5.1. Анатомические препараты атеросклеротически измененных артерий.

А. Аорта (http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH025.html).

1 - липидные пятна;

2 - фиброзные бляшки.

Б. Фиброзные атеросклеротические бляшки в абдоминальном отделе аорты (указаны стрелками) (http:// www.medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH025.html). В. Атеросклеротические бляшки в коронарной артерии (по казаны стрелками) (http://www medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH025.html).

Г. Разные виды атеросклеротических бляшек в аорте (http://www.kumc.edu/nstruction/medicine/pathology, coord. Rachel Cherian).

1 - аорта;

2 - почки;

3 - фиброзные бляшки;

4 - фиброзные бляшки с изъязвлениями.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Рис. 5.2. Гистологические препараты атеросклеротически измененных артерий (http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/ ATHHTML/ATH025.html).

А. Липосклероз. Б, В. Атероматоз.

вания бляшки появляется много новообразованных возрастом [18], по В.М. Дильману, - одна из болез сосудов, вырастающих из vasa vasorum, а также ксан- ней гомеостаза, являющихся компонентами старения томные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. [19]. Математическая оценка частоты атеросклеро Атероматозные массы отграничены от просвета со- тических изменений и степени их выраженности с суда слоем соединительной ткани. Атероматоз - на- учетом возраста выявила жесткую корреляционную чало осложненных поражений. При прогрессирова- зависимость между этими параметрами (рис. 5.3).

нии атероматоза в связи с разрушением новообра- Существуют определенные закономерности зованных сосудов происходит кровоизлияние в тол- распространения атеросклеротического поражения.

щу бляшки;

Изменения всегда распространяются по направле 5) стадия изъязвления - характеризуется обра- нию от проксимальных (более близко расположен зованием атероматозной язвы, часто осложняющей- ных к сердцу) отделов исследуемой системы арте ся пристеночным тромбозом;

рий к ее периферическим разветвлениям. После 6) атерокалыциноз - отложение солей кальция в дним уровнем, на котором еще встречаются атерос атероматозные массы, фиброзную ткань, межуточ- клеротические бляшки, являются терминальные ар ное вещество между эластическими волокнами. От- терии. К системам-мишеням, наиболее часто пора ложение солей кальция в атеросклеротические бляш- жаемым при атеросклерозе, относятся коронарные ки может происходить в стадиях как липосклероза, артерии, брахиоцефальные артерии на экстракрани так и атероматоза и изъязвления [4] (рис. 5.2). альном уровне, артерии нижних конечностей. Среди Атеросклероз наиболее широко распространен всех стеноокклюзирующих поражений артерий ниж в экономически развитых странах Европы и Север- них конечностей частота атеросклероза, по данным ной Америки. Атеросклероз и его осложнения явля- B.C. Савельева и В.М. Кошкина [20], составляет ются в основном патологией второй половины жиз- 81,8%, А.Я. Иванова и соавт. [20] - 64%, Р.Ф. Акуло ни человека, хотя предпосылки к развитию этого со- вой [21] - 84%, В.И. Бураковского и Л.А. Бокерии стояния возникают значительно раньше. По матери- [22] - 90%. Реже атеросклеротические изменения алам Н.Н.Кубе [11], В.Д. Цинзерлинга [12], Н.Н.Анич- встречаются в висцеральных ветвях брюшного отде кова [13], Б.И. Монастырской [14], N. Restero [15], ла аорты (почечных артериях, чревном стволе и вер первые липоидные пятна появляются у детей груд- хней брыжеечной артерии), а также в артериях верх ного и раннего возраста. Они легко подвергаются них конечностей.

рассасыванию благодаря резорбции липидов;

с воз- Распределение частоты выявления атероскле растом эта способность снижается. Во втором и тре- ротического поражения брахиоцефальных артерий тьем десятилетии жизни преимущественно в грудной на экстракраниальном уровне, а также интракрани аорте появляются отдельные атеросклеротические бляшки, а в возрасте 30-40 лет встречаются случаи довольно обширного повреждения аорты, причем преимущественное развитие получает уже брюшная локализация атеросклеротического процесса. Кро ме того, в третьем десятилетии жизни атеросклеро тические бляшки часто обнаруживаются в крупных артериях, в последующие десятилетия количество и размеры их увеличиваются [16].

Средний возраст развития атеросклероза на уровне брахиоцефальных артерий у обследованных нами лиц (2500 пациентов в возрасте от 17 до 91 года) составил для лиц обоего пола 46,9±3,2 года, для муж чин 43,4±4,1 года, для женщин 49,4±3,6 года (сред ний возраст, в котором количество лиц с выявленны Рис. 5.3. Зависимость частоты выявления атеросклероти ми атеросклеротическими изменениями магистраль ческого поражения брахиоцефальных артерий от возраста.

ных артерий головы превышает 50%) [17].

Логарифмическая графическая аппроксимация, тренды за По И.В. Давыдовскому, атеросклероз - это не висимостей, уравнения зависимостей. R - коэффициент до избежное природно-видовое явление, связанное с стоверности (p<0,000001).

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Таблица 5.1. Частота выявления атеросклеротических стенозов и окклюзии в экстракра­ ражение экстра- и интракраниальных ниальных отделах брахиоцефальных артерий отделов брахиоцефальных артерий.

Среди обследованых нами пациентов Локализация поражения Авторы, год публикации Встречаемость, % (171 человек) интракраниальная сте ноокклюзирующая патология была вы Плечеголовной ствол Плечеголовной ствол Плечеголовной ствол Лелюк В. Г., С. Э., явлена у 20,1%, тогда как во всех ос H a s s W., H a s s W., 1968 Стенозы -4, тальных случаях наблюдались измене Окклюзии -0, ния и на экстракраниальном, и интрак Общая сонная артерия Общая сонная артерия Общая сонная артерия Лелюк В. Г., С. Э., 1998 12,5 раниальном уровне [23]. При атероск (просвет) (просвет) H a s s W., (просвет) H a s s W., 1968 Стенозы: справа - 3,2, слева - 4, леротическом поражении на интракра Окклюзии: справа - 1,0, слева - 2, ниальном уровне изменения могут иметь сочетанный характер - с заин Общая сонная артерия Общая сонная артерия Лелюк В. Г., С. Э., 1998 12, тересованностью двух и более сосу (бифуркация) (бифуркация) H a s s W,, дов. В наших наблюдениях поражение двух артерий выявлено у 10%, трех Бифуркация общей сонной Бифуркация общей сонной Бифуркация общей сонной Бифуркация общей сонной Лелюк В. Г., С. Э., 1998 30, у 2 % обследованных [23, 28].

артерии с распростране­ артерии с распростране­ H a s s W., 1968Стенозы: справа -33,8, слева- 34, артерии с распростране­ H a s s W., артерии с распростране­ H a s s W., нием на устье внутренней нием на устье внутренней нием на устье внутренней нием на устье внутренней Окклюзии: справа - 8,5, слева - 8, До введения в широкую клини сонной артерии сонной артерии сонной артерии сонной артерии ческую практику ультразвуковых ме тодов исследования сосудистой си Внутренняя сонная артерия Внутренняя сонная артерия Внутренняя сонная артерия Лелюк В. Г. С. Э., 1998 13, стемы, в том числе дуплексного ска H a s s W., H a s s W., 1968 Стенозы: справа- 8,0, слева-9, нирования, атеросклеротическое Окклюзии: справа - 8,6, слева - 8, поражение прижизненно диагности Наружная сонная артерия ровалось, как правило, у пациентов Наружная сонная артерия Лелюк В. Г., С. Э., 1998 11, H a s s W., с тяжелой клинической симптомати кой при инвазивном ангиографичес Позвоночная артерия (устье) Позвоночная артерия (устье) Позвоночная артерия (устье) Лелюк В. Г., С. Э., 1998 5, ком обследовании либо при хирур H a s s W., 1968 Стенозы:

H a s s W., 1968 справа - 18,4, слева - 22, гических вмешательствах на артери Окклюзии: справа - 4,0, слева - 5, ях. Неинвазивные ультразвуковые ангиологические методики позволя Позвоночная артерия Позвоночная артерия Позвоночная артерия Лелюк В. Г., С. Э., 1998 6, ют с достаточной степенью досто (сегмент V4) (сегмент V4) H a s s W., (сегмент V4) H a s s W., 1968 Стенозы: справа - 4,9, слева - 3, верности диагностировать атероск Окклюзии: справа - 2,8, слева - 3, лероз в разных стадиях его разви Подключичная артерия Подключичная артерия Лелюк В. Г., С. Э., 1998 2,3 тия, включая начальные, что суще (устье) (устье) H a s s W., - ственно для профилактики наруше ний кровообращения.

Другая Лелюк В. Г., С. Э., 1998 4, Все выявляемые при ультразву ковом исследовании изменения у альных артерий по данным разных авторов [23-25] пациентов с атеросклеротическим процессом делят на две стадии - нестенозирующую и стенозирующую.

представлено в таблицах 5.1 и 5.2.

В соответствии с морфогенезом атеросклероза несте Неоднозначность данных о частоте выявления нозирующие изменения определяются в стадии липо атеросклеротических поражений в устье позвоночной идоза и начальных стадиях липосклероза. При фор артерии объясняется принципиальными различиями мировании фиброзной атеросклеротической бляшки применявшихся для получения информации методов процесс переходит в стенозирующую стадию. Осталь исследования - дуплексного сканирования в нашей ные стадии морфогенеза атеросклероза, включая ате работе и анализа результатов аутопсии в работе роматоз, изъязвление и атерокальциноз, также отно W. Hass [24]. Хорошо известно, что дуплексное ска сят к стадии стенозирующего атеросклероза.

нирование позволяет достоверно диагностировать стенотические поражения устья позвоночной артерии Объективная диагностика атеросклероза в до более 50-60% ее просвета по диаметру, тогда как при липидной стадии при ультразвуковом исследовании аутопсии верифицируются стенозы любой степени. невозможна. Косвенно она может быть определена на основании оценки сосудодвигательной функции Часто при атеросклерозе поражается не одна, а две, три и даже четыре артерии. Распределение часто- эндотелия при проведении проб эндотелийзависи мой и эндотелийнезависимой вазодилатации. У па ты сочетанного поражения брахиоцефальных артерий циентов с начальными признаками атеросклероза на экстракраниальном уровне выглядит следующим об отсутствует реакция в пробе реактивной гиперемии разом [26]: поражение одной артерии среди асимптом при удовлетворительной выраженности ответа на ных пациентов выявлено у 18%, двух артерий - у 50%, сублингвальное введение нитроглицерина. Досто трех артерий - у 28%, четырех артерий - у 4%. Среди верность результатов гиперемической пробы в уста пациентов с хронической недостаточностью мозгового новлении долипидной стадии атеросклероза опре кровообращения поражение одной артерии определе деляется наличием у пациента совокупности факто но у 35%, двух - у 53,5%, трех -у7,7%, четырех -у 3,8%.

ров, которые потенциально могут влиять на измене По данным P. Grolimund и соавт. [27], изолирован ние вазодилататорной способности тестируемой ар но интракраниальные артерии поражаются лишьу18,1% терии [29-32].

пациентов, а у остальных имеет место сочетанное по ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ При ультразвуковом исследова- Таблица 5.2. Частота выявления стенозов и окклюзий интракраниальных артерий нии у пациентов с нестенозирующим Локализация поражения Авторы, год публикации Встречаемость, % атеросклерозом отмечается наруше ние состояния комплекса интима - ме Сифон внутренней Лелюк В.Г.,С.Э. 1997 Стенозы - диа крупных артериальных стволов:

сонной артерии Окклюзии - диффузное неравномерное измене Hass W., 1968 Стенозы: справа - 5,5, слева - 6, ние эхогенности, степени дифферен- Окклюзии: справа - 1,5, слева - 1, цировки на слои и формы поверхнос Средняя мозговая артерия Лелюк В.Г.,С.Э., 1997 Стенозы - ти в сочетании с патологическим утол Окклюзии - щением в зонах стандартизованной Hass W., 1968 Стенозы: справа- 3,5, слева-4, оценки (общая сонная, общая бедрен Окклюзии: справа- 2,2, слева- 2, ная артерии) при редукции просвета сосуда по диаметру не более 20% [2] Передняя мозговая артерия Лелюк В.Г.,С.Э., 1997 (рис. 5.4). Пограничной для общих сон Hass W., 1968 Стенозы: справа - 3,2, слева - 3, Окклюзии: справа -1,5, слева - 1, ных артерий является толщина комп лекса интима - медиа, равная 1 мм (по Задняя мозговая артерия Лелюк В.Г.,С.Э., 1997 Стенозы - данным разных авторов [33-38], от 0, Окклюзии - до 1,1 мм), для общей бедренной ар Hass W., 1968 Стенозы: справа - 2,6, слева - 2, терии - 1,1-1,2 мм [39]. Выявляется Окклюзии: справа - 0,7, слева - 1, связь между толщиной комплекса ин тима - медиа и частотой стенозирую- Основная артерия Лелюк В.Г.,С.Э., 1997 Стенозы - щих атеросклеротических поражений Окклюзии - Hass W., 1968 Стенозы - 7, в сонных артериях [40].

Окклюзии -0, Стенозирующая стадия атерос клероза характеризуется наличием Позвоночная артерия Лелюк В.Г.,С.Э., 1997 Стенозы - атеросклеротических бляшек.

(сегмент V4) Окклюзии - Единой ультразвуковой клас Hass W., 1968 Стенозы: справа - 4,9, слева - 3, сификации атеросклеротических Окклюзии: справа - 2,8, слева - 3, бляшек не существует. При их опи сании разные авторы [41 -47] отда- Примечание. Процент выявления патологии, по нашим данным, - от общего количества ин тракраниальных стенозов и окклюзии, по данным W. Hass, - от всей стеноокклюзирующей ют предпочтение структурным ха патологии в брахиоцефальных артериях на экстра- и интракраниальном уровне.

рактеристикам без учета геомет рических параметров. Единым яв ляется подразделение атеросклеротических бля- тической бляшки оказывает влияние на выраженность шек на гомогенные и гетерогенные. локального гемодинамического сдвига в ее области и Оценка структурных особенностей атеросклероти- вероятность развития тромботических осложнений.

ческих бляшек необходима для прогнозирования пато- С учетом этих характеристик нами предложена генетической значимости стенозирующего поражения, и используется следующая классификация атероск которая определяется его потенциальной способностью леротических бляшек, включающая их комплексное служить источником эмболии. Геометрия атеросклеро- описание по разным параметрам:

Продолжение рисунка 5.4 на стр. ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ По структуре По распространенности (относительно про - гомогенные (однородные) - низкой, умерен- дольного сечения сосуда) ной, высокой эхогенности (рис. 5.5) - локальные (протяженность до 1,5 см) - гетерогенные (неоднородные) - с преоблада- - пролонгированные (протяженность более нием зон низкой эхогенности, с преобладанием зон 1,5 см) (рис. 5.7) высокой эхогенности: По локализации (относительно поперечного - с наличием акустической тени сечения сосуда) - без акустической тени (рис. 5.6) - локальные (занимают одну стенку сосуда) Рис. 5.4. Нормальный и атеросклеротически измененный комплекс интима - медиа магистральных артерий.

A. Комплекс интима - медиа в норме (четкая ровная поверхность, хорошо прослеживается на всем протяжении дифференциров ка на слои, отсутствие утолщения). Б. Равновмерное утолщение комплекса интима- медиа, нарушена дифференцировка на слои.

B. Диффузное неравномерное утолщение комплекса интима - медиа с нарушенной дифференцировкой на слои. Г. Равномерное утолщение комплекса интима - медиа, местами с утратой дифференцировки на слои. Д. Диффузное неравномерное утолщение комплекса интима - медиа с повышением его эхогенности, местами с утратой дифференцировки на слои. Е. Диффузное равно мерное утолщение комплекса интима - медиа со снижением дифференцировки на слои. Ж. Выраженное диффузное неравно мерное утолщение комплекса интима - медиа с полной утратой дифференцировки на слои и повышением эхогенности. 3. Выра женное диффузное неравномерное утолщение комплекса интима - медиа с повышением эхогенности и утратой дифференци ровки на слои. И. Диффузное равномерное утолщение комплекса интима - медиа с утратой дифференцировки на слои.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Рис. 5.5. Гомогенные атеросклеротические бляшки.

А. Гомогенная атеросклеротическая бляшка умеренной эхогенности в устье внут ренней сонной артерии. Б. Гомогенная атеросклеротическая бляшка умеренной эхогенности в бифуркации общей сонной артерии. В. Гомогенная атеросклеро тическая бляшка умеренной эхогенности в устье внутренней сонной артерии.

Г. Гомогенная атеросклеротическая бляшка низкой эхогенности в бифуркации об щей сонной артерии. Д. Гомогенная атеросклеротическая бляшка умеренной эхо генности в бифуркации общей сонной артерии с распространением на устье внут ренней сонной артерии. Е. Гомогенная атеросклеротическая бляшка низкой эхо генности в бифуркации общей сонной артерии. Ж. Гомогенная атеросклероти ческая бляшка повышенной эхогенности в бифуркации общей сонной артерии с распространением на устье внутренней сонной артерии.

- полуконцентрические (занимают две стенки - с неровной поверхностью (рис. 5.9) Осложненные сосуда) - концентрические (занимают более двух стенок - с изъязвлением сосуда) (рис. 5.8) - с кровоизлиянием (рис. 5.10) По форме поверхности При качественной характеристике эхогеннос - с ровной поверхностью ти различных структурных компонентов атероскле Продолжение рисунка 5.6 на стр. ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Рис. 5.6. Гетерогенные атеросклеротические бляшки (части бляшек вынесены в увеличенном виде, предмет увеличе ния - в рамках).

А. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с преобладанием гипоэхогенного компонента в бифуркации общей сонной артерии с распространением на устье внутренней сонной артерии. Б. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с преоб ладанием гипоэхогенного компонента и акустической тенью в бифуркации общей сонной артерии с распространением на устье внутренней сонной артерии. В. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с массивными акустическими тенями в бифуркации общей сонной артерии. Г. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с преобладанием гиперэхогенного ком понента и акустической тенью в бифуркации общей сонной артерии. Д. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с пре обладанием гиперэхогенного компонента в бифуркации общей сонной артерии с распространением на устье внутренней сонной артерии. Е. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с преобладанием гиперэхогенного компонента и акусти ческой тенью в бифуркации общей сонной артерии. Ж. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с преобладанием ги перэхогенного компонента и умеренно выраженной акустической тенью в бифуркации общей сонной артерии с распрост ранением на устье внутренней сонной артерии. 3. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с преобладанием гипоэхо генных зон в бифуркации общей сонной артерии с распространением на устье внутренней сонной артерии. И. Гетероген ная атеросклеротическая бляшка с преобладанием гиперэхогенного компонента в бифуркации общей сонной артерии с распространением на устье внутренней сонной артерии. К. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с преобладанием гиперэхогенного компонента и акустической тенью в бифуркации общей сонной артерии с распространением на устье внутренней сонной артерии. Л. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с преобладанием гиперэхогенного компонен та и акустической тенью в устье внутренней сонной артерии. М. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с преоблада нием гипоэхогенного компонента и акустической тенью в бифуркации общей сонной артерии с распространением на ус тье внутренней сонной артерии.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ротической бляшки за условный эталон сравнения - аморфный липидный компонент (зона атеро принимают просвет сосуда - низкий уровень эхо- матоза) - низкий уровень эхогенности;

генности и адвентицию (окружающие ткани) - уме- - зона кровоизлияния (васкуляризации ате ренный уровень эхогенности. Гомогенные атерос- росклеротической бляшки) - низкий уровень эхо клеротические бляшки - это фиброзные бляшки в генности;

разных стадиях формирования.

Гетерогенные бляшки - бляшки в стадии атероматоза и атерокаль циноза.

В последнее время появился ряд работ [46-49], в которых про водится сопоставление данных ультразвукового и морфологичес кого исследования атеросклероти ческих бляшек, полученных при их оперативном удалении из просве та сосуда или при секционном ис Рис. 5.7. Атеросклеротические бляшки (протяженность по длиннику).

следовании. На основании резуль А. Пролонгированная. Б. Локальная.

татов этих исследований были вы делены четыре структурных компо нента атеросклеротических бля шек, имеющие определенные по эхогенности ультразвуковые экви валенты:

Рис. 5.8. Атеросклеротические бляшки (распространенность в попе речнике).

А. Локальная атеросклеротическая бляш ка в общей сонной артерии. Б. Полукон центрическая атеросклеротическая бляшка в общей сонной артерии. В. Кон центрическая атеросклеротическая бляшка в общей сонной артерии. Г. Ло кальная атеросклеротическая бляшка в общей сонной артерии. Д. Концентричес кая атеросклеротическая бляшка в обла сти бифуркации общей сонной артерии.

Е. Концентрическая атеросклеротичес кая бляшка в общей сонной артерии. Ж.

Концентрическая атеросклеротическая бляшка в общей сонной артерии.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ - зона фиброза - умеренный уровень эхоген- ности строения сосудистой сети атеросклеротичес ности;

кой бляшки. В поверхностных отделах преобладали - зона кальциноза - акустическая тень. тонкостенные сосуды с относительно узкими или ши Кроме того, в состав матрикса атеросклероти- рокими просветами, большая часть их локализова ческих бляшек входят клеточные элементы. Они лась в краевых отделах бляшек, т. е. на границе с со представлены липофагами, многоядерными гиган- хранной или малоизмененной внутренней оболочкой тскими клетками, моноцитами, сидерофагами, фиб- внутренней сонной артерии. Большинство этих со робластами, лимфоцитами, расположенными глав- судов были ориентированы по длиннику внутренней ным образом периваскулярно, в виде небольших сонной артерии, некоторые из них сообщались с ее скоплений и инфильтратов [50].

Зоны клеточной инфильтрации не имеют определенных характерис тик по эхогенности.

Васкуляризация атеросклеро тической бляшки осуществляется за счет новообразованных сосудов, которые располагаются в поверхно стных и глубоких слоях матрикса атеросклеротической бляшки.

Т.С. Гулевской и соавт. [50] при ис следовании биоптатов атероскле ротических бляшек, удаленных при каротидной эндартерэктомии из просвета внутренней сонной арте рии, отмечены следующие особен Рис. 5.9. Атеросклеротические бляш ки с разным характером поверхности. Рис. 5.10. Осложненные атеросклеротические бляшки.

А. С ровной поверхностью. Б, В. С не- А. С кровоизлиянием (указано стрелкой). Б, В, Г, Е, Ж. С изъязвлениями (указаны ровной поверхностью. стрелками). Д. Тромбоз в области изъязвленной атеросклеротической бляшки.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ просветом. В отдельных биоптатах выявлялись сосу­ Среди обследованных нами 824 пациентов с ате ды, имеющие строение мелких артерий, диаметром росклерозом магистральных артерий головы на шее 50-100 мкм. Некоторые из них имели строение за­ у всех из них диагностированы сочетанные пораже мыкающих артерий, к некоторым непосредственно ния. При этом в сонных артериях - общей, наружной примыкали тонкостенные сосуды, что характерно для и внутренней выявлены 2242 атеросклеротические артериовенулярных анастомозов. Сходные по стро­ бляшки. На основании эхогенности они были разде ению сосуды были обнаружены также в глубоких от­ лены на гомогенные умеренной эхогенности (тип 1), делах атеросклеротической бляшки. гомогенные низкой эхогенности (тип 2), гетероген Для количественной объективизации данных ные с преобладанием гиперэхогенного компонента визуальной оценки используют метод компьютерной (тип 3), гетерогенные с преобладанием гипоэхоген денситометрии, представляющий оценку в относи­ ного компонента (тип 4). Из общего числа выявлен тельных единицах разных структурных компонентов ных атеросклеротических бляшек тип 1 встретился в атеросклеротической бляшки на основании яркости 34,6% случаев, тип 2 - в 4,3%, тип 3 - в 45,5%, тип 4 их свечения на экране дисплея. За единицу яркости в 15,6%. При этом эхоструктура атеросклеротичес свечения, как правило, принимают яркость свечения ких бляшек не зависела от возраста пациентов просвета сосуда (крови) [48, 49] (рис. 5.11). (r=0,23;

p=0,000039). Однако средний возраст паци Однако, к сожалению, имеющиеся в настоящее ентов с гомогенными атеросклеротическими бляш время методы оценки не позволяют проводить пря­ ками отличался от такового у пациентов с гетероген мую экстраполяцию ультразвуковых данных на ными бляшками: при типах 1,2,3,4 соответственно морфологические эквиваленты в связи с близос­ 59,8±8,3;

60,1 ±7,6;

62,9±8,5 и 63,3±9 года. Отмечена тью акустических свойств ряда структурных компо­ прямая корреляционная зависимость между эхо нентов, прежде всего зоны атероматоза и зоны кро­ структурой атеросклеротической бляшки и степенью воизлияния. стенозирующего поражения: при малых стенозах При обследовании в динамике 55 пациентов с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных арте­ рий нами [51] отмечено, что быстрый (приблизительно в течение 6-10 мес) переход одних структурных элемен­ тов атеросклеротических бляшек в другие (низкой эхогенностиумерен ной эхогенностиповышенной эхо генности с возможным наличием аку­ стической тени) и соответственно ге­ терогенность структуры атеросклеро­ тических бляшек с представлением в ее составе всехтрех структурных эле­ ментов характерны для прогрессиру­ ющего течения атеросклероза. При этом степень стеноза артерий, как правило, превышает 50%. Медленная трансформация либо отсутствие ее характерны для медленно прогресси­ рующего течения атеросклероза.

Разными авторами [52-55] от­ мечена зависимость между степенью стеноза просвета артерии и структу­ Рис. 5.11. Компьютерная денситометрия атеросклеротических бляшек.

A. Ультразвуковое изображение атеросклеротической бляшки (изображение дол рой атеросклеротических бляшек.

жно быть качественным, в противном случае результаты последующей обработ Для стенозов низкой степени(менее ки малоинформативны). В-режим. Специальная компьютерная обработка с вы 50% редукции просвета по диаметру) делением средних значений серой шкалы. Выделены фрагменты бляшки для пос характерны гомогенные атероскле ледующего компьютерного анализа. Б. Косвенная оценка структуры фрагмента ротические бляшки, для стенозов бляшки на основании интенсивности свечения.

умеренной и высокой степени (более 1 - адвентиция;

2 - просветы сосудов;

3-5 - зоны с отложениями липидов, кол 50%) - их гетерогенная структура. По лагеновыми волокнами, элементами крови и т. п.*;

6-зона фиброза* (*- снашей данным R. Holdsworth и соавт. [52], точки зрения, подобное выделение весьма условно и может быть подтверждено исключительно при аутопсии или на операции).

при стенозах до 30% гетерогенные B. Собственно компьютерная «денситометрия» фрагмента атеросклеротической атеросклеротические бляшки выяв­ бляшки.

ляются в 4,4% случаев, при стенозах Точками обозначены места изучения интенсивности свечения. Значения приве от 30 до 49% - в 21,8% случаев, при дены в процентах* (0% - абсолютно черный цвет, 100% - абсолютно белый цвет, стенозах от 50 до 79% - в 59,9%, при интервал 0-100% - оттенки серой шкалы), в скобках приведены относительные стенозах 80% и более - в 84,5%. Ана­ единицы. 1 единица - яркость свечения просвета сосуда (*- значения яркости логичные данные получены в работе могут определяться и в других единицах измерения).

К. Blach и соавт. [53].

Г. Компьютерная денситометрия с использованием гистографического анализа.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ (до 50%) преобладали гомогенные атеросклероти- женностью (рис. 5.12). При длительно существующем ческие бляшки, при больших (более 50%) - гетеро- процессе эхогенность тромботических масс нерав генные. Среди больных со стенозом от 20 до 50% го- номерно повышается. Спонтанного лизиса тромбов, могенные атеросклеротические бляшки выявлялись а также их реканализации в артериальной системе, у 62%, гетерогенные-у 38%, при стенозе более 50% как правило, не наблюдается.

- соответственно у 8 и 92% [26].

При анализе частоты выявления стенозов более Системные васкулиты 50% редукции просвета сосуда по диаметру в клини чески асимптомной популяции разными авторами по- К следующей группе сосудистых процессов, при лучены следующие данные. Только 1% испытуемых, которых поражаются различные артериальные, а при включенных в ARIC, имели значимое поражение сон- ряде нозологических форм и венозные бассейны, ных артерий с уменьшением диаметра проходимого относятся системные васкулиты.

просвета сосуда до 2 мм и менее [55]. С. Zhu и J. Norris Это группа заболеваний, интегрирующим при [56] обнаружили только у 6% из 500 обследованных знаком которых является генерализованное, преиму (средний возраст 64 года) стенозы сонных артерий от щественно иммуноопосредованное, повреждение 50 до 75% и лишь у 1,2% - более 75%. М. Colgan и со сосудов разного калибра с последующим вовлече авт. [57], из 348 обследованных выявили атероскле нием в патологический процесс паренхиматозных ротические бляшки у 31%, при этом лишь 4% из них органов и тканей [59]. В соответствии с существую имели стенозы более 50% и 1% - более 80%. М.

щей в настоящее время классификацией [60] систем Langsfeld и R. Lusby [58] из 250 обследованных в воз ные васкулиты делятся на первичные и вторичные.

расте старше 40 лет у 4% выявили атеросклеротичес Под первичным васкулитом подразумевают генера кие бляшки, стенозирующие просвет сосуда более лизованное поражение сосудов иммунного генеза чем на 20%, и у 1% - более чем на 50%. В наших на как самостоятельное заболевание. К первичным вас блюдениях среди асимптомных па циентов стенозы более 50% выявле ны у 4%, более 80% - у 1,5% обсле дованных. Среди больных с симпто матикой нарушений мозгового кро вообращения хронического или ос трого характера стенозирующее атеросклеротическое поражение имелось у 80,9% при хронической недостаточности мозгового крово обращения и у 79,9% перенесших мозговой инсульт [26].

Тромбоз Частым осложнением различных видов стеноокклюзирующих пораже ний является тромбоз. Формирова нию тромба в артериальной системе способствует ряд факторов: структур ные изменения сосудистой стенки, сопровождающиеся нарушением ан тиагрегантной функции эндотелия, наличие внутрипросветных образова ний, нарушение коагуляции, гемоди намический фактор - формирование турбулентного потока.

Наиболее частыми причинами структурных нарушений сосудистой стенки являются атеросклероз, вто ричные сосудистые поражения при артериальной гипертензии и сахар ном диабете, а также изменения при васкулитах.

Эхографически острый тром боз в отличие от атеросклеротичес кого поражения характеризуется в Рис. 5.12. Артериальные тромбозы.

преобладающем большинстве слу А. Тромбоз бедренной артерии. Б. Тромбоз бедренной артерии как осложнение чаев однородно низкой эхогеннос атеросклеротического поражения. В. Тромбоз общей сонной артерии с началь тью и достаточно большой протя- ными признаками реканализации. Г. Тромбоз общей сонной артерии.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ кулитам относят неспецифический аортоартериит эти изменения находят у 8% больных;

при II типе по (болезнь Такаясу), облитерирующий тромбангиит ражается нисходящая часть аорты (грудной и брюш (болезнь Винивартера - Бюргера), узелковый пери- ной отделы) -11 % больных;

III тип (смешанный) вклю артериит, гранулематоз Вегенера, гигантоклеточный чает поражение дуги аорты и ее нисходящего отдела височный артериит (болезнь Хортона), болезнь Ка- и встречается чаще всего - у 65% больных. При IV васаки и ряд других васкулитов. Вторичные васкули- типе возможны поражения, характерные для первых ты являются составной частью системных заболева- трех вариантов, в сочетании с артериитом ветвей ле ний соединительной ткани (системной красной вол- гочной артерии (45%).

чанки, системной склеродермии, ревматоидного ар- При патологоанатомическом исследовании со трита), паранеопластических процессов, бактери- суды имеют характерный вид. Стенки утолщены, ри альных, вирусных и других инфекций, паразитарных гидны, представлены белесоватой тканью. Интима и лекарственных воздействий. Несмотря на то что может иметь утолщения, суживающие просвет, в ко системные васкулиты являются достаточно редкими тором обнаруживаются пристеночные или обтури в общей популяции заболеваниями, по эпидемиоло- рующие тромбы. В адвентиции и периваскулярной гическим данным, встречаемость различных форм ткани выражены явления склероза, встречаются системных васкулитов составляет 39 случаев на 1 млн аневризматические выпячивания стенки. В зависи населения в год [61]. Молодой возраст пациентов, мости от макроскопической картины различают сте высокая тяжесть клинических проявлений, ранняя нозирующий, аневризматический и деформирую стойкая инвалидизация и высокая летальность сре- щий варианты. Микроскопически обнаруживают ди заболевших определяют необходимость ранней поражение всех слоев сосудистой стенки - панар и достоверной диагностики данного вида патологии. териит с гигантоклеточной реакцией. Прослежива Этиология большинства форм васкулитов неиз- ется динамика воспалительной реакции, которая вестна. Обсуждается роль инфекционного, иммунно- завершается склерозированием сосудистой стенки, го, наследственного факторов в генезе системных что позволяет говорить о стадиях неспецифическо васкулитов [62]. го аортоартериита [60, 80, 81]. Ранняя (острая) ста При большинстве системных васкулитов ультра- дия характеризуется деструкцией внутренней эла звуковая картина неспецифична. стической мембраны и инфильтрацией всех слоев Неспецифический аортоартериит - системное стенки лимфоидными и плазматическими клетками, заболевание, характеризующееся воспалительными гигантские клетки редки. Интима утолщена за счет и деструктивными изменениями стенки дуги аорты и пролиферации эндотелия и пристеночных тромбов.

ветвей, сопровождающееся их стенозированием и Наиболее выражены изменения в медии и адвенти ишемией снабжаемых кровью органов [60, 63, 64]. ции. В поздней (подострой) стадии описанные из Частота неспецифического аортоартериита состав- менения сменяются продуктивной реакцией с фор ляет 2,6 случая на 1 млн населения в год [60, 65]. мированием гранулем из макрофагов, эпителиоид Болеют неспецифическим аортоартериитом ных, гигантских и плазматических клеток, лимфоци преимущественно молодые женщины и девочки. Со- тов. В финальной (склеротической) стадии разви отношение заболевших женского и мужского пола, вается склероз стенки сосуда, где видны остатки поданным разных авторов, составляет от 8,5:1 до 3:1 внутренней эластической мембраны. Обнаружива [60, 66], возраст больных - преимущественно от 10 ются организация тромботических масс, васкуляри до 30 лет [60, 61, 63, 67-76]. Из обследованных нами зация средней оболочки и стеноз просвета вплоть 16 пациентов с верифицированным диагнозом не- до полной облитерации [80].

специфического аортоартериита 12 были женского, Критериями диагноза неспецифического аортоар 4 - мужского пола, возраст составлял от 15 до 38 лет териита, по обобщенным данным [60, 62, 81], являются:

(средний возраст 24,6±5,2 года). - возраст до 40 лет;

По литературным данным, болезнь Такаясу ши- - женский пол;

роко распространена среди жителей Средней Азии. - наличие синдрома ишемии конечностей;

По данным J. Lie [77], в Корее в период с 1970 по 1986 г. - снижение частоты пульса на плечевой артерии;

выявлено 94 случая болезни Такаясу, в 80% случаев - разница давления на конечностях более это были лица женского пола в возрасте до 30 лет. 10 мм рт. ст.;

J. Franklin и R. Morrison [76] сообщают, что только в их - поражение подключичной артерии или аорты;

госпиталь в Южной Африке ежегодно поступает не - наличие изменений на ангиограммах (стеноз менее 5 пациентов с впервые выявленной болезнью либо окклюзия аорты, основных ее ветвей или про Такаясу. По данным А.В. Покровского [78], основан- ксимальных отделов артерий верхних или нижних ным на анализе собственного 25-летнего опыта рабо- конечностей);

ты, а также доступной литературы, неспецифический - клинико-лабораторные признаки неспецифи аортоартериит встречается во всех странах мира. ческого воспаления.

Чаще всего поражение локализуется в области Для достоверной диагностики неспецифического дуги аорты и в брахиоцефальных артериях (74%), аортоартериита должно быть как минимум три крите реже - в брюшном (42%) и грудном (18%) отделах рия. При наличии трех и более критериев чувствитель аорты и в восходящей части ее дуги (9%) [79]. Е. Lupi- ность составляет 90,5%, специфичность - 97,8% [81 ].

Herrera и G. Sanchers-Torres [65] делят неспецифи- При ультразвуковом обследовании пациентов с ческий аортоартериит на четыре типа. При I типе по- неспецифическим аортоартериитом выявляются от ражение ограничивается дугой аорты и ее ветвями - носительно специфические визуальные признаки ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ заболевания. Ультразвуковая картина отражает па- и структурные характеристики поражения, а также томорфологические изменения сосудов в разных особенности клинического течения заболевания [82].

стадиях развития патологического процесса. Изме Облитерирующий атеросклероз развивается пре нения стенки артерий в острой стадии заболевания имущественно у лиц старше 40 лет, чаще встречает характеризуются ее диффузным равномерным утол ся у мужчин. Обнаруживаемые изменения имеют ло щением с утратой дифференцировки на слои, пони кальный характер и проявляются в виде атероскле женной эхогенностью. В подострой стадии эхоген ротических бляшек, которые располагаются в основ ность сосудистой стенки повышается (рис. 5.13).

ном в области бифуркаций артерий крупного и сред Выявляемая при этом ультразвуковая картина, по него калибра. Частота поражений периферических определению J. Krachman и соавт. [69], «напомина артерий конечностей при атеросклерозе значитель ет макароны». Склеротическая стадия неспецифи но превышает таковую при неспецифическом аорто ческого аортоартериита характеризуется прогресси артериите. Если отсутствуют грубые нарушения про рующим повышением эхогенности сосудистой стен ходимости магистральных стволов, атеросклероти ки. Степень сужения просвета артерий во всех ста ческое поражение, как правило, протекает клиничес диях заболевания определяется степенью продук ки асимптомно.

тивного воспаления, а также наличием тромботичес Облитерирующий тромбангиит - системное ких изменений, как правило, сопровождающих вос воспалительное заболевание сосудов с преимуще палительный процесс.

ственным поражением артерий среднего и мелкого Наиболее часто приходится дифференцировать калибра и наличием мигрирующего тромбофлебита неспецифический аортоартериит и атеросклероз. К глубоких и поверхностных вен конечностей [60, 62, основным дифференциально-диагностическим при 83-87]. Чаще болеют мужчины в возрасте до 40 лет.

знакам относят пол и возраст больных, локализацию В наблюдениях Н. Van Damme и соавт. [84] среди об Рис. 5.13. Изменения артерий при неспецифическом аортоартериите (болезни Такаясу).

А. Диффузное утолщение, повышение эхогенности и утрата дифференцировки на слои стенки общей сонной артерии. Б. Ха рактерные изменения стенки общей сонной артерии (утолщение, повышение эхогенности, утрата дифференцировки на слои);

увеличена зона наиболее характерных изменений. В. Диффузное равномерное утолщение стенки общей сонной артерии с полной утратой его дифференцировки на слои. Г. Распространенные монотипные изменения стенки общей сонной артерии.

Д. Окклюзия плечеголовного ствола на фоне воспалительных изменений его стенок. Е. Изменения стенки аорты в абдоми нальном отделе (пролонгированное утолщение с утратой дифференцировки на слои).

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ следованных 29 пациентов с облитерирующим тром- - мигрирующий тромбофлебит;

бангиитом были 25 мужчин и 4 женщины, средний - отсутствие факторов риска атеросклероза, возраст составил 32,4 года. По данным эпидемиоло- кроме курения;

гических исследований, средняя частота облитери- - курение.

рующего тромбангиита составляет 1:10 000 [60], в При облитерирующем тромбангиите специфи Европе - 0,5-2%, в Японии- 1,1% (из 4161 обследо- ческие изменения в крупных артериях, как правило, ванного) [86]. Соотношение больных мужчин и жен не выявляются. В артериях мелкого и среднего ка щин равно 3,4:1 [84], по другим данным [85],- 10:1.

либра (задней и передней большеберцовых, подко Морфологические изменения определяются в ленной, локтевой, лучевой) при хорошем качестве средних и мелких артериях и венах с последующей визуализации отмечается диффузное равномерное окклюзией сосуда. Показаны два типа морфологи- увеличение толщины сосудистой стенки, приводя ческих изменений: продуктивный эндоваскулит и де- щее в большинстве случаев к значительному суже структивно-продуктивный тромбоваскулит [60]. Раз- нию просвета артерий. Часты тромботические осло личают острую, подострую и хроническую стадии бо женения, вызывающие их полную облитерацию. При лезни. Для острой стадии характерно развитие аль неудовлетворительном качестве визуализации диаг теративно-экссудативного и альтеративно-продук ностика дистальных окклюзирующих поражений осу тивного тромбоваскулита. Кальтеративным измене ществляется на основании анализа гемодинамичес ниям присоединяется инфильтрация стенки сосуда ких феноменов. Характерным для данного процесса и периваскулярной ткани полиморфноядерными лей является наличие штопоровидных коллатералей [87].

коцитами, что приводит к разрушению внутренней В периферических венах отмечаются неспецифичес эластической мембраны, а иногда и к образованию кие признаки тромботического процесса или его по микроабсцессов. В подострой стадии преобладает следствия (рис. 5.14).

продуктивная тканевая реакция. В стенке сосудов Темпоральный (гигантоклеточный) артериит обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтра (болезнь Хортона) - первичный васкулит с преиму ты, признаки избыточной васкуляризации и ранней щественным поражением височной артерии. При организации тромбов. Особенно типично формиро близительно у 15% таких пациентов встречаются по вание гранулем, которые выявляются обычно в сред ражения аорты и ее ветвей [88]. Поражение сосудов ней оболочке и вокруг некротизированных фрагмен при этом заболевании характеризуется гранулема тов внутренней эластической мембраны, а также в тозным воспалением с наличием гигантских много тромботических массах. В хронической стадии доми ядерных клеток в медии средних артерий, прежде нируют признаки организации тромбов, что приво всего в височной артерии, или без них. Темпораль дит к полной облитерации просвета сосуда. Органи ный артериит чаще всего встречается в североаме зация тромбов может сопровождаться их реканали риканской и европейской популяциях [89], преиму зацией и петрификацией [83].

щественно у женщин старше 50 лет. Диагностичес При патоморфологическом исследовании из 53 кими критериями темпорального артериита являют пациентов с облитерирующим тромбангиитом [83] ся: начало заболевания после 50 лет;

появление ра поражение мелких и средних артерий нижних конеч- нее не отмечавшихся головных болей либо измене ностей было выявлено у 45, верхних конечностей - у 8.

ние их характера или локализации;

болезненность Н. Van Damme и соавт. [84] при ангиографическом при пальпации височных артерий или снижение их обследовании 29 пациентов с облитерирующим пульсации;

увеличение СОЭ более 50 мм/ч;

измене тромбангиитом выявили во всех случаях стеноокклю ния в биоптатах артерий (васкулит с преимуществен зирующие поражения артерий стопы и голени, а у ной мононуклеарной инфильтрацией или гранулема пациентов поражение распространялось на бедрен тозным воспалением, обычно с многоядерными ги но-подколенный сегмент. Стеноокклюзирующее по гантскими клетками) [82]. Ложноотрицательные ре ражение артерий верхних конечностей отмечено у зультаты биопсии имеют место в 14% случаев и пациентов. По данным Е.Н. Семенковой [60], мигри объясняются неравномерным повреждением сосу рующий рецидивирующий флебит встречается у 60% дистой стенки при данном заболевании [82].

больных. Поражаются преимущественно мелкие по При ультразвуковом исследовании у пациентов верхностные вены на руках и ногах. Кроме пораже с темпоральным артериитом в поверхностной височ ния периферических артерий, при облитерирующем ной артерии и ее ветвях (фронтальной и париеталь тромбангиите встречается патология коронарных ар ной) выявляется диффузное равномерное утолщение терий: из находившихся под наблюдением автора стенки при ее низкой эхогенности («ореол»). В наблю пациентов она была обнаружена у 10. Частота цереб дениях W. Schmidt и соавт. [90] через 16 дней после рального васкулита, проявляющегося изменениями начала терапии кортикостероидами указанные изме средних и мелких артерий и вен, составляет, соглас нения сосудистой стенки исчезали, что подтвержда но данным Е.Н. Семенковой, от 2 до 30%.

ет их воспалительный характер.

Критериями при установлении диагноза облите- При длительном существовании воспалительно рирующего тромбангиита являются [60, 84, 85]: го процесса происходит индуцирование и более ран - возраст до 50 лет;

нее развитие инволюционного атеросклеротическо - стеноокклюзирующее поражение артерий го поражения. Получаемая при этом ультразвуковая ниже подколенной области;

картина отображает характерные черты как воспали - вовлечение в процесс артерий верхних и ниж- тельного процесса в артериях мелкого калибра, так них конечностей;

и атеросклеротического в крупных артериях.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Несмотря на высокую информативность и отно- тельной ткани - системной красной волчанкой, сис стительную специфичность ультразвуковых призна- темной склеродермией.

ков при обследовании пациентов с первичными вас- Системная красная волчанка сопровождается кулитами, они не могут являться самостоятельными системной дезорганизацией соединительной ткани критериями диагностики той или иной нозологичес с преобладанием фибринозных изменений и генера кой формы, а лишь дополняют клинико-анамнести лизованным поражением сосудистого русла. Осо ческие и инструментальные данные.

бенностью системной красной волчанки является Вторичные васкулиты чаще всего наблюдаются наличие ряда морфологических феноменов, связан у пациентов с системными заболеваниями соедини- ных с патологией ядер, в основном в клетках мезен Рис. 5.14. Изменения в артериях и венах при облитерирующем тромбангиите.

А. Неравномерное утолщение стенки задней большеберцовой артерии с дистальной окклюзией ее просвета и коллате ральным сбросом крови в мышечные ветви. Тромбоз задней большеберцовой вены. Б. Множественные стенозы просвета задней большеберцовой артерии за счет неравномерного утолщения сосудистой стенки. Тромбоз задней большеберцо вой артерии с признаками реканализации. В. Утолщение стенки задней большеберцовой артерии. Тромбоз задней боль шеберцовой вены. Г. Тромбоз подколенной артерии. Д. Окклюзия задней большеберцовой артерии. Тромбоз задних боль шеберцовых вен. Е. Коллатеральное заполнение просвета передней большеберцовой артерии из мышечных ветвей. Тром боз передних большеберцовых вен. Ж. Стеноз задней большеберцовой артерии за счет утолщения сосудистой стенки.

Тромбоз задней большеберцовой вены. 3. Окклюзия задней большеберцовой артерии в устье. И. Неизмененная поверх ностная бедренная артерия.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ химального происхождения. Изменения заключают- многослойным периартериальным фиброзом цент ся в деформации ядер, обеднении их хроматином, ральных артерий, имеющих вид луковичной шелухи:

явлениях кариопикноза и центрального хроматоли- из 29 секционных случаев этот феномен был выяв за. К внеклеточным изменениям относятся примесь лен в 23 [91]. В наших наблюдениях синдром Рейно хроматинового материала к фибриноиду, скопление имелся у 28% пациентов, тромбофлебиты перифе масс хроматинового материала в тканях и просвете рических вен нижних конечностей - у 6%, их послед сосудов, образование гематоксилиновых телец и ствия определялись у 22%.

формирование LE-клеток. Поражение сосудов мелкого и среднего калиб Развитие иммунопатологического процесса у ра при системной склеродермии в известной степе больных системной красной волчанкой характеризу- ни определяет отнесение ее к группе системных вас ется гиперпродукцией органонеспецифических ауто- кулитов. Степень и характер поражения сосудов яв антител, реагирующихсядерными, цитоплазматичес- ляются одними из критериев остроты течения болез кими и мембранными аутоантигенами чрезвычайно ни [99]. Васкулиты выходят на первый план уже при широкого спектра. Среди них особое внимание при- подостром течении процесса, определяя тяжесть влекают аутоантитела, связывающиеся с фосфоли- клинической картины, а иногда и исход. Поражение пидными детерминантами, к каковым относятся ан- сосудов разных органов при системной склеродер титела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт и мии, в частности сосудистый склероз и гиперплазию антитела, обусловливающие ложноположительную интимы, описывают часто - почти в каждом клини реакцию Вассермана. Установлено, что синтез анти- ческом случае.

фосфолипидных антител при системной красной вол- J. Leinwand и соавт. [100] выделяют три типа по чанке ассоциируется с развитием венозных и артери- ражения сосудов при системной склеродермии.

альных тромбозов, локализующихся в сосудах мало- 1. Острый или подострый артериит с клеточной го и среднего калибра, венозной системе, капилляр- инфильтрацией оболочек сосуда и окружающей тка ном русле. Волчаночные васкулиты, особенно пора- ни, который может встречаться в комбинации с про жения малых артерий, более характерные для систем- лиферацией интимы.

ной красной волчанки, неотделимы от органной пато- 2. Более или менее полная облитерация просве логии, что до известной степени обосновало отнесе- та сосуда вследствие пролиферации интимы без кле ние болезни к группе системных васкулитов. точной инфильтрации.

У больных системной красной волчанкой могут 3. Артериосклеротические поражения почек.

иметь место и поражения крупных сосудов, преиму- В основе патоморфологии этих процессов лежат щественно тромбоваскулиты мезентериальных, по- два механизма: нарушение функции фибробластов чечных, легочных артерий, флебиты крупных вен. Ва- и нарушение взаимодействия эндотелий - сверты зомоторные нарушения (синдром Рейно) также неред- вающая система крови [101]. Микроциркуляторное ки при системной красной волчанке, по D. Harvey [91], русло вовлекается в патологический процесс уже в у 1/3 больных, иногда как первое проявление болез- ранних стадиях [99]. К примеру, суставной синдром ни. Н. Hill [91] определил синдром Рейноу 7 из 49 боль- при системной склеродермии обусловлен множе ных системной красной волчанкой. Тробофлебиты ственными тромбозами поверхностной капиллярной крупных вен наблюдались у 5 из 150 больных [91];

сети, являющимися морфологическим выражением I. Moore и W. Lutz [92] описывают флебиты как прояв- внутрисосудистой коагуляции [102]. Наиболее диаг ление раннего (доклинического) периода системной ностически информативным признаком являются по красной волчанки, R. Armas-Cruz и I. Harneeker [93] лоса фибриноида на поверхности и набухание внут у 13 из 108 больныхустановили тромбофлебит и фле- ренней оболочки сосудов с концентрическим суже ботромбоз [93]. А.В. Иванова [94] наблюдала мигри- нием их просвета [99]. Склеродермическая ангиопа рующий тромбофлебит конечностей у 2 из 37 боль- тия составляет основу патологических изменений ных. В работе W. Taubenhaus [95]показано, что пора- многих внутренних органов. Так, большинство авто жения мелких артерий при системной красной волчан- ров приводят сведения о значительной частоте по ке приводят к возникновению разнообразных висце- ражения почек при системной склеродермии. Подан ритов. Тромбоз мезентериальных артерий при сис- ным R. Urai [103], в междольковых артериях проис темной красной волчанке обусловливает возникнове- ходит отек внутренней оболочки с разволокнением ние синдрома острого живота [96, 97]. Поражение ко- стенки вплоть до образования сгустков. Приводящие ронарных артерий волчаночным васкулитом наблюда- артериолы находятся в состоянии фибриноидного лось крайне редко [92, 98]. некроза. Выраженные диффузные нефриты встреча Особое место в патологии системной красной ются довольно редко, их называют «истинной скле волчанки занимают поражения почек и их сосудов, родермической почкой». Механизм патологических которые не менее разнообразны, чем в других орга- изменений в сосудах органов желудочно-кишечного нах. Могут встречаться такие виды сосудистых пора- тракта, эндокринной системы, сердца подчиняется жений, как тромбоз почечных артерий, инфаркты по- общим закономерностям развития склеродермичес чек, артериолиты с синдромом злокачественной ги- кой ангиопатии [104]. Среди обследованных нами па пертонии. циентов синдром Рейно обнаружен у 62,5%, сустав Характерной морфологической особенностью ной синдром - у 87,5%, почечный синдром - у 25%.

при системной красной волчанке является селезе- Ультразвуковые признаки, выявляемые при вто ночный васкулит, который обусловлен почти патогно- ричных васкулитах, неспецифичны и позволяют судить моничной периваскулярной реакцией - кольцевым лишь о наличии поражения сосудистой системы, но ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ не о его этиологии. В крупных сосудах может иметь кой верификации в подобных ситуациях не позволяет место неспецифическое изменение эхогенности и причислять их к специфическим воспалительным.

толщины комплекса интима - медиа, которое обычно Косвенным признаком окклюзирующих поражений носит однородный характер. Эти изменения большин- дистального циркуляторного русла является снижение ством авторов [105, 106] трактуются как проявления скоростных показателей кровотока и повышение ин раннего атеросклероза, поскольку воспалительный дексов периферического сопротивления в дистальных процесс сам по себе может индуцировать развитие отделах магистральных стволов, снабжающих кровью естественных инволюционных процессов в более мо- конечности и внутренние органы.

лодом возрасте. Однако у ряда пациентов удается об- У пациентов с синдромом Рейно в межприступ наружить диффузное утолщение стенок крупных ар- ном периоде при фоновом исследовании количе териальных стволов, которое по сонографическим ственных показателей кровотока в артериях кисти и признакам отличается от атеросклероза в его класси- стопы отмечается снижение скоростных показателей ческом проявлении, - отсутствие бляшек, значитель- и повышение индексов периферического сопротив ная редукция просветов, преимущественно умерен- ления. При проведении функциональных нагрузочных ная или сниженная эхогенность, значительная распро- проб температурной направленности, прежде всего страненность (рис. 5.15). Отсутствие морофологичес- холодовой, выявляется парадоксальный характер Рис. 5.15. Изменения крупных артериальных стволов при системной красной волчанке и системной склеродермии.

А. Равномерное утолщение стенки общей сонной артерии со стенозом просвета около 40-45% по диаметру у пациентки 48 лет с системной склеродермией. Б. Неравномерное утолщение задней стенки внутренней сонной артерии у пациента 31 года с системной красной волчанкой. В. Диффузное неравномерное утолщение передней стенки общей бедренной артерии у пациентки 37 лет с системной красной волчанкой. Г. Относительно равномерное утолщение стенок подколен ной артерии у пациентки 37 лет с системной красной волчанкой. Д, Распространенное стенозирующее поражение позво ночной артерии у пациентки 48 лет с системной склеродермией. Е. Распространенное утолщение стенки общей сонной артерии у пациентки 18 лет с системной красной волчанкой.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ прямого и перекрестного типов ответа с длительным теризующимся гипогликемией, глюкозурией и свя (более 10 мин) периодом восстановления исходных занными с ними нарушениями обмена веществ. Раз показателей кровотока. Подобные результаты под- витие синдрома обусловлено абсолютной или отно тверждаются данными лазерной допплеровской сительной недостаточностью инсулина в организме, флоуметрии и термографии [107, 108].

приводящей к нарушению углеводного, жирового, В начальных стадиях заболевания при проведе- белкового обмена и к глубокой дезорганизации внут нии проб миогенной и метаболической направлен- риклеточного метаболизма [109].

ности отмечается усиление выраженности положи Распространенность сахарного диабета варьи тельной реакции, регистрируемой после прекраще рует от 1,5 до 6%, а в возрастных группах старше ния стимуляции, что связано с первично существую лет - до 10%. В России процент больных сахарным щим фоновым повышением тонуса периферическо диабетом составляет 1,5-3,5 [110]. В последние годы го сосудистого русла у данной категории больных.

наблюдается тенденция к увеличению этого показа Поражения сосудистого аппарата почек отмеча- теля, что прежде всего объясняется социально-эко ются при обоих заболеваниях. Однако обнаружива номической ситуацией в стране.

емые при ультразвуковом исследовании признаки Сахарный диабет увеличивает летальность в 2 поражения непостоянны и носят неспецифический 3 раза [111], риск развития ишемической болезни характер, проявляясь в снижении скоростных пара сердца и инфаркта миокарда - в 2 раза, патологии метров кровотока с возможным повышением индек почек- в 17 раз, гангрены нижних конечностей-в сов периферического сопротивления. Изменения раз [111], гипертонической болезни - более чем касаются артерий мелкого калибра, в связи с чем их втрое [112]. Наиболее часто при сахарном диабете визуальная оценка при помощи дуплексного скани развиваются инфаркт миокарда и нарушения мозго рования не представляется возможной. Эхографи вого кровообращения. Основными причинами смер ческие признаки тромботического процесса в арте ти больных сахарным диабетом являются сердечно риальной и венозной системах на разных уровнях сосудистые и цереброваскулярные заболевания, также неспецифичны.

атеросклероз (65,9%), хроническая почечная недо Однако нельзя не признать бесспорной полезно статочность (6,7%), инфекции (11,1%) [110].

сти ультразвуковых исследований в ранней и точной Среди поздних осложнений сахарного диабета диагностике сосудистых поражений при вторичных первое место по частоте занимают сосудистые ан васкулитах, поскольку иные имеющиеся в арсенале гиопатии, являющиеся основной причиной инвали клинициста диагностические методики либо инвазив дизации и смерти. Диабетические ангиопатии вклю ны и травматичны для пациента (такие как ангиогра чают поражение сосудов крупного и среднего калиб фическое обследование), либо дают лишь косвенную ра (макроангиопатия) и поражение капилляров, ар информацию о состоянии сосудистого русла и гемо териол и венул (микроангиопатия). Остается диску динамике в нем (реовазография, плетизмография, табельным вопрос о первичности или вторичности капилляроскопия, лазерная флоуметрия).

патогенеза ангиопатии по отношению к сахарному диабету: являются ли ангиопатии поздними ослож Ангиопатии нениями сахарного диабета или его проявлениями.

Сосудистое русло у больных сахарным диабетом из Под ангиопатиями понимается поражение сосуди меняется в ответ на скрытые и явные нарушения об стой стенки, обусловленное воздействием различных мена веществ, гормональные расстройства, а также факторов физической и химической природы.

на наличие циркулирующих в крови иммунных комп Среди химических (метаболических) факторов лексов [109,113].

ведущее место занимают обменные нарушения на Поданным Б.Б. Салтыкова и B.C. Паукова [114], пример, недостаточность инсулина при сахарном вероятность развития диабетической микроангиопа диабете. Ярким примером ангиопатии, развиваю тии у больных с инсулинзависимым сахарным диа щейся вследствие воздействия факторов физичес бетом (I типа) в первые 5 лет заболевания составля кой природы, служит радиационная ангиопатия. Не ет 67,6%. При этом почти у трети (32,4%) в этот пе которые авторы [4, 60] относят поражения сосудис риод поражения микрососудов кожи не отмечалось.

той стенки обменно-эндокринного и токсико-аллер При продолжительности сахарного диабета 6-10 лет гического, в частности лекарственного, генеза ко вто диабетическая микроангиопатия определяется уже ричным васкулитам. Однако, учитывая невоспали в 94,9% случаев, а при его длительности более 10 лет тельный характер реакции сосудистой стенки на эти поражение мелких сосудов выявляется почти у всех воздействия, целесообразно квалифицировать ее больных (98,4%). Примерно такая же зависимость ха изменения как ангиопатию.

рактерна для больных с инсулиннезависимым сахар ным диабетом (II типа), однако у них сосудистые из Диабетическая ангиопатия менения развиваются быстрее и, как правило, более выражены, чем при I типе заболевания.

Диабетическая ангиопатия - это поражение раз Диабетическая макроангиопатия в основном личных отделов артериальной сосудистой системы, развивается при II типе сахарного диабета. Пораже обусловленное метаболическими нарушениями, раз ние крупных сосудов встречается в виде 1) артерио вивающимися вследствие недостаточности инсули склероза;

2) кальцифицирующего склероза Минке на при сахарном диабете. Сахарный диабет являет берга;

3) диффузного фиброза интимы [110]. Эти ся хроническим метаболическим синдромом, харак формы поражения преимущественно встречаются в ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ 16-58% больных сахарным диабетом, и ампутации коронарных, почечных артериях, артериях верхних и нижних конечностей. Артериосклеротическое пора- нижних конечностей проводятся у таких больных в 5 раз жение сосудов крупного и среднего калибра практи- чаще, чем в отсутствие сахарного диабета.

чески не отличается от атеросклеротического пора- Согласно наблюдениям J. Allen и соавт. [115], ин жения этих сосудистых групп у лиц без сахарного формативность дуплексного сканирования в оценке диабета;

исключением является то, что при диабете дистальных окклюзирующих поражений у больных са такие изменения развиваются в значительно более харным диабетом при лодыжечно-плечевом индексе раннем возрасте, чем в его отсутствие. 0,6 и менее составляет 100%. Сопоставимость резуль Однако Д.Ф. Эрдманис [113], основываясь на дан- татов дуплексного сканирования и дигитальной суб тракционной ангиографии в оценке стеноокклюзиру ных морфологических исследований, констатирует, что диабетическая макроангиопатия является самостоя- ющих поражений проксимальных отделов конечностей, поданным A. Davies и соавт. [116], составляет 94%.

тельным процессом, а не ранним и резко выраженным атеросклерозом. В частности для диабетической мак- Повреждения мелких сосудов (микроангиопа роангиопатии характерны недостаточное развитие кол- тии) при сахарном диабете могут быть двух типов:

латералей и дистальное поражение сосудов.

1) гиалиновое утолщение стенки артериол;

2) расши Кальцифицирующий склероз Минкеберга раз- рение венул и утолщение стенки капилляров. Изме вивается чаще в сосудах таза и нижних конечностей нения при диабетической микроангиопатии сводят и, так же как и диффузный фиброз, встречается при ся к плазморрагическому повреждению базальной длительном течении сахарного диабета. мембраны микроциркуляторного русла с содруже ственной реакцией эндотелия и перителия, заверша Артериосклеротические изменения сосудов у ющемуся склерозом и гиалинозом [109]. Типичным больных сахарным диабетом отличаются от таковых клиническим проявлением микроангиопатий служит у больных без диабета. Окклюзии сосудов при диа поражение сосудов сетчатки глаза и почек, наблю бете имеют многосегментарный двусторонний и даемое чаще всего у пациентов с I типом сахарного диффузный характер, тогда как у больных без сахар диабета. Изменения в сосудах характеризуются от ного диабета обычно встречаются с одной стороны ложением в пролиферирующем эндотелии избытка и включают поражение единичного сегмента артери ШИК-положительных и коллоидных, не содержащих ального дерева, поэтому прогноз при сахарном диа железа веществ. У больных сахарным диабетом они бете значительно хуже. Если у больных сахарным встречаются в 2 раза чаще, чем у здоровых лиц. Кро диабетом чаще поражаются периферические сосу ме того, определяется утолщение базальной мемб ды, находящиеся ниже коленного сустава, то у боль раны капилляров в клубочках почек с образованием ных без диабета атеросклеротическое поражение в их мезангии узелков, содержащих вещество ба охватывает более крупные сосуды. Как показали ис зальной мембраны. Аналогичные изменения капил следования О. Siitonen и соавт. [110], у больных са ляров отмечаются и в других тканях (сетчатке, серд харным диабетом кальцификация брюшной аорты и це, нервах, коже, верхних и нижних конечностях, цен расширение дуги аорты наблюдаются чаще, чем у лиц тральной нервной системе, мышцах).

того же возраста без диабета.

М.И. Балаболкин и соавт. [110] при обследовании Б.Б. Салтыков и B.C. Пауков [114] выделили 4 сте 1137 пациентов сахарным диабетом выявили артерио- пени диабетической ангиопатии в зависимости от рас склеротическое поражение артерий нижних конечнос- пространенности и выраженности поражения сосудов:

тей у 10%. По данным М. Levin и соавт. [110], в США - начальная - характеризуется явлениями плаз макроангиопатия нижних конечностей встречается у матического пропитывания, пролиферации и диет ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ рофии эндотелиоцитов, перицитов (в капиллярах), нических проявлений диабетической нефропатии у миоцитов (в артериолах), утолщением базальных 12 пациентов. Аналогичные изменения наблюдались мембран отдельных сосудов;

в системах средних мозговых артерий, при том что - незначительная - характеризуется присоеди- клинические признаки диабетической энцефалопа нением к перечисленным изменениям гиалиноза от- тии определялись у 13 пациентов.

дельных сосудов, носящего, как правило, сегментар- W. Goebel и соавт. [118] отметили снижение пи ный характер;

ковой систолической скорости кровотока в централь - умеренная - характеризуется развитием цир- ной артерии сетчатки у больных сахарным диабетом кулярного гиалиноза с сужением просветов отдель- с синдромом пролиферативной ретинопатии. Такие ных сосудов;

же изменения были обнаружены A. Mendivil и со - выраженная - характеризуется диффузным авт. [119].

циркулярным гиалинозом почти всех сосудов со зна- Поданным ряда авторов [120-122], у пациентов чительным сужением их просвета вплоть до полной с диабетической нефропатией отмечается повыше облитерации.

ние резистивного индекса более 0,7.

А.В. Барабашкина [117], обследовав 68 пациен- В случае макроангиопатии ультразвуковая кар тов методом дуплексного сканирования, обнаружи- тина малоспецифична. При артериосклерозе изме ла признаки повышения периферического сопротив- нения сходны с таковыми при нестенозирующем ате ления в системах почечных артерий при наличии кли- росклерозе. При кальцифицирующем склерозе Мин Рис. 5.16. Характерные изменения крупных артерий при сахарном диабете.

А, Б, В. Комплекс интима - медиа общей сонной артерии (нарушение дифференцировки на слои (появление «дополнитель ных» слоев), повышение эхогенности, утолщение). Г. Допплеровский спектр кровотока в локтевой артерии у пациента с са харным диабетом: снижение скоростных параметров, появление дополнительных пиков на огибающей допплеровского спек тра в фазу диастолы. Д. Окклюзия внутренней сонной артерии на фоне диабетической ангиопатии. Е. Окклюзия подколенной артерии на фоне диабетической ангиопатии. Ж, 3. Кальфицирующий склероз задней большеберцовой артерии.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ кенберга регистрируются множественные акустичес- ния оценивают как проявление радиационно-обус кие тени в проекции сосудистой стенки магистраль- ловленной патологии митозов ядер эндотелиальных ных артериальных стволов. У ряда пациентов с сахар- клеток [125,168]. Изменения эндотелия наблюдают ным диабетом регистрируется диффузное равно- ся при одномоментном облучении в дозах, превыша мерное утолщение комплекса интима - медиа с на- ющих 2-5 Гр [139, 169], однако большинство иссле рушением его дифференцировки на слои - появле- дователей, а также НКДАР при ООН [145, 161, 170 нием дополнительных слоев. Однако такая эхографи- 172] в качестве нижней границы дозы, вызывающей ческая картина не может рассматриваться как пато- его прямое поражение, называют 10 Гр. Для хрони гномоничная для конкретного вида диабетической ческого и фракционированного облучения уровни по макроангиопатии (рис. 5.16). вреждающих эндотелий доз аналогичны, однако эф фекты более выражены и характеризуются большей Диагностика микроангиопатий осуществляется стойкостью [173, 174].

косвенно - по изменению фоновых и индуцирован ных посредством миогенных и метаболических сти- Вопрос о характере и значимости ультраструк мулов параметров кровотока в сосудах проксималь- турных изменений, детектируемых в эндотелиоцитах ного русла, поскольку разрешающая способность после облучения в малых дозах [ 125, 175], до сих пор имеющихся ультразвуковых сканеров не позволяет дискутируется. Наиболее полные сведения получе проводить прямую визуальную оценку поражений ны при экспериментальных и морфологических ис сосудов микроциркуляторного русла. Типичным для следованиях после облучения в больших дозах [145].

диабетической микроангиопатий является снижение При этом поражения облученного эндотелия демон скоростных показателей и повышение индексов пе- стрируют экстенсивный характер развития. В ранние риферического сопротивления в дистальных отделах сроки после воздействия - от нескольких часов до магистральных артериальных стволов, снабжающих нескольких месяцев преобладают функциональные кровью органы-мишени. В ответ на метаболическую нарушения деятельности эндотелиоцитов, в по стимуляцию обычно регистрируются отрицательные здние - уменьшение их количества, связанное с ги реакции. Выраженность ответа на миогенную стиму- белью клеток и нарушением процессов репарации.

ляцию может существенно не нарушаться, за исклю- Последнее в известной степени связано с величиной чением случаев сочетанных склеротических измене- дозы облучения. С первых часов после одномомент ний в крупных артериальных стволах. ного внешнего облучения в дозах выше 15-20 Гр на блюдаются набухание эндотелиоцитов, изменения ядер, возможны также различные изменения эндоп Радиационная ангиопатия лазматического ретикулума и основной мембраны, иногда описывают феномен «сладжирования» (скле Актуальность проблемы развития радиационно ивания) [145]. При дозах более 100 Гр наблюдаются индуцированной ангиопатии определяется наличи набухание, вакуолизация, слущивание эндотелиоци ем в современной популяции контингента лиц, нахо тов, протекающие тем быстрее, чем большей была дившихся в непосредственном контакте с источни доза облучения: имеются наблюдения за состояни ками радиационного облучения (ликвидаторы по ем эндотелия у животных, облученных в дозах следствий аварии на Чернобыльской АЭС, сотрудни до 2500 (!) Гр [176]. Одномоментное облучение в до ки предприятий атомной промышленности), а также зах более 30 Гр вызывает необратимую гибель эн лиц, подвергающихся радиационному облучению в дотелиоцитов [125, 145, 177-180].

терапевтических целях (онкологические больные).

Изучение этой проблемы имеет не только медицин В результате ремоделирования цитоскелета скую, но и социально-экономическую значимость после облучения в высоких дозах констатированы (вопросы материальной компенсации и пр.).

изменения формы эндотелиальных клеток и их ядер, На настоящий момент имеются подробные све- появление на поверхности складок, микроворсинок дения о характере изменений, происходящих в раз- и выростов, нарушение межэндотелиальных контак ных слоях сосудистой стенки в связи с имевшим ме- тов с образованием сквозных щелей, снижение плот ности расположения эндотелиоцитов в пласте и сте сто радиационным воздействием [123-165]. Как было признано еще в 1899 г., поражение сосудов яв- пени связанности, значительное усиление полимор физма и гибель клеток, увеличение проницаемости ляется одним из общих эффектов терапевтического облучения нормальных тканей [144]. Фактически по- пласта [145, 178, 180]. Популяционные потери в эн ражение капилляров и артериол является патологи- дотелии накапливаются постепенно в связи с посто ческим отличительным знаком отсроченных повреж- янным пополнением числа неполноценных клеток.

дений во многих тканях млекопитающих [144]. Струк- Восстановление структурной целости эндотелия турой, наиболее чувствительной к раннему облуче- происходит главным образом за счет удаления по врежденных клеток и репарации на клеточном уров нию, является эндотелий [145, 166, 167], в то время не, а это длительный процесс [180].

как фибробласты и интимальные клетки кровеносных сосудов демонстрируют более отсроченные эффек Повреждения эндотелиоцитов могут играть само ты поражения [145].

стоятельную роль в генезе нарушений гемодинамики Поскольку эндотелий относится к наиболее ра- в облученных тканях ввиду их морфологических изме диочувствительным клеточным структурам сосудис- нений (набухание клетки с сужением просвета капил той стенки, считаем целесообразным несколько под- ляра вплоть до полной окклюзии) и функциональных робнее остановиться на его изменениях после облу- расстройств (в частности микротромбообразование чения. Поражение эндотелия при действии излуче- вследствие недостаточной продукции тканевого акти ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ретикулярными волокнами. Фенестры, или поры, в ватора плазминогена, простациклина и других актив эндотелиальных клетках повышают проницаемость ных факторов) [180]. Помимо прямого поражения эн цитоплазматического слоя, который может быть тол дотелиальной выстилки энергией ионизирующего из щиной только 0,2 мкм. Между артериолами и вену лучения, в генезе ее структурных и функциональных лами находится широкая сеть капилляров общей про нарушений после облучения играют роль многие не тяженностью у человека около 60 000 миль с общей радиационные факторы. В частности считается оче площадью поверхности около 6000 м2.

видным повреждающее действие на эндотелий зна Через несколько часов после облучения в боль чительно превышающих норму концентраций в цир ших дозах (более 20 Гр), помимо описанных измене кулирующей крови биологически активных веществ и ний эндотелия, наблюдают утолщение базальной продуктов распада тканей при высоких уровнях луче мембраны за счет ее отека, а также в той или иной вого воздействия. Кроме того, в периоде миелодеп степени выраженный периваскулярный отек. В тече рессии, развивающейся после общего облучения в ние нескольких суток наблюдаются плазморрагичес дозах, вызывающих развитие костномозгового синд кое пропитывание либо полная гомогенизация стен рома острой лучевой болезни, по-видимому, значи ки, микротромбы в просвете капилляров, иногда их мым оказывается прямое и перекрестное действие на полное запустевание. В результате некроза стенки эндотелий токсико-инфекционных факторов, цирку капилляров в межуточное вещество попадает боль лирующих иммунных комплексов, а также применяе шое количество фибриногена, продуктов цитолиза мых лекарственных средств. В таких ситуациях, наи элементов сосудистой стенки, что приводит в даль более часто встречающихся в клинике радиационной нейшем к развитию интерстициального фиброза и медицины, выделение роли ведущего повреждающе гиалиноза, описанного в легких, сердце, пищевари го фактора в генезе выявляемых морфологически эн тельном тракте. При восстановлении после облуче дотелиальных нарушений затруднительно.

ния в рассматриваемых дозах количество капилля Как уже говорилось, сосудистая стенка различных ров значительно уменьшено, просветы расширены отделов циркуляторного русла у человека построена либо за счет истончения базальных мембран и умень по-разному, содержит хотя и близкие по строению и шения количества эндотелиоцитов вследствие де радиочувствительности наборы клеточных и тканевых фектов репарации, либо по причине слияния не элементов, но с разным их соотношением, в связи с чем скольких мелких капилляров в более крупные при как прямая радиопоражаемость, так и отсроченные повреждении стенок близлежащих сосудов с после эффекты облучения существенно разнятся.

дующим их объединением в один. Крайним вариан Для характеристики наиболее общих эффектов том является образование аваскулярных зон (при облучения в разных отделах сосудистой системы ло дозах облучения 30 Гр и более с фатальными изме гично воспользоваться предложенным L. Fajardo и нениями микроциркуляторного русла) [166, 181 соавт. [145] их подразделением в зависимости от вре 192]. Подобные изменения, однако менее выражен мени развития по отношению к моменту облучения:

ные, наблюдаются и при меньших дозах облучения - мгновенные - развивающиеся в течение мил (как в эксперименте, так и у человека) [139, 192, 193].

лисекунд и до 24 ч, при этом поражение морфологи Описания изменений в капиллярах, единодушно при чески и клинически характеризуется как острое;

знаваемых наиболее радиопоражаемыми [131-133, - ранние - развивающиеся через дни и недели 144, 145, 185, 186, 189, 194 и др.], имеются для доз от момента облучения, чаще в период от 24 ч до 2 мес, облучения от 0,7-1 Гр. Однако многими исследова морфологически и клинически поражения могут быть телями в связи с наличием множества факторов, вли острыми и подострыми;

яющих на сосудистую стенку в облученном организ - отсроченные - развивающиеся через месяцы ме, при этом подчеркивается их смешанный харак и годы после облучения, чаще в период от 2 мес до тер [125, 126, 193, 195].

многих лет, морфологически и клинически такие по Артериолы имеют эндотелиальную выстилку при ражения могут быть острыми, подострыми и хрони почти полном отсутствии интимы, а также внутренней ческими.

эластической мембраны, за исключением крупных Мгновенные эффекты, развивающиеся в сосу артериол, только два - три ряда гладкомышечных кле дистой системе после облучения, вероятно, обуслов ток, концентрически расположенных в медии, часто лены не столько прямым повреждением сосудистой без наружной эластической мембраны и адвентиции стенки и ее отдельных компонентов (морфологичес с величиной диаметра сосуда 0,1 мм и менее. Радиа кие повреждения в подобные сроки возможны лишь ционно-индуцированные патологические изменения при крайне высоких - в сотни грей - уровнях доз), в артериолах при одномоментном облучении в дозах сколько изменениями регуляции сосудистого тону более 10-12 Гр, фракционированном -10-15 Гр и бо са из-за возникающих нейровегетативных наруше лее присутствуют практически всегда и могут быть вы ний и, по всей видимости, субклеточных метаболи явлены в раннем периоде лишь при гистологическом ческих расстройств. Морфологически же наблюдае исследовании [123, 125, 129, 132, 134, 169, 195-200].

мые феномены относятся в большинстве случаев к Артериолярные поражения в основном обнаружива ранним и отсроченным эффектам облучения [145].

ются в коже, подслизистом слое пищеварительного Капилляры сформированы эндотелиальны тракта и облученном мозге, но могут наблюдаться в ми клетками, которые образуют трубки диаметром любых других тканях организма. Изменения эндоте 7-9 мкм, средней длиной 0,25-1 мм.Эндотелиальные лия описаны выше. Нередко в просветах артериол клетки лежат на базальной мембране. Трубка преры присутствуют фибринозно-тромбоцитарные тромбы висто окружена перицитами и несколькими тонкими ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ [144]. Слой гладкомышечных клеток медии истончен периментальные исследования в раннем периоде и гомогенизирован таким образом, что края клеток после облучения в больших дозах (выше 8 Гр) демон становятся нечеткими. Может обнаруживаться некроз стрируют изменения эндотелия, отек и плазматичес мышечных клеток медии, включая ядерные фрагмен- кое пропитывание стенок артерий, некроз стенок со ты. Лейкоциты инфильтрируют стенку артериол, в судов рассматриваемого калибра. Степень выражен ряде случаев с развитием острого артериолита. В об- ности изменений зависит как от условий излучения щем случае выраженность ранних изменений зависит (вид, доза, пространственное и временное ее рас от дозы облучения.

пределение), так и от снабжаемых артериями Следует заметить, что описанные эффекты при- малого и среднего калибра органов, прежде всего по сутствуют в полной мере после облучения в дозах уровню метаболизма [145].

выше 20-40 Гр, когда роль радиационного фактора в Отсроченные радиационные поражения артерий развитии таких изменений очевидна. При уровнях од- малого и среднего диаметра часто встречаются в нократного воздействия, приводящих к развитию ко- облученных тканях и, вероятно, играют роль в их ише стномозгового синдрома острой лучевой болезни, мическом повреждении. Поражения могут быть вы отдельные элементы описанных процессов присут- явлены через 3-6 мес и спустя многие годы после ствуют при всем диапазоне доз, однако, как уже гово- облучения. Многообразие морфологически выявля рилось, они могут быть обусловлены и рядом других емых в отдаленном периоде после лучевой терапии факторов. В периоде отсроченных эффектов в арте- в дозах 40-60 Гр в артериях малого и среднего ка риолах могут обнаруживаться признаки некроза, гиа- либра изменений (исключая крайнюю форму - некроз линизации с фиброзом медии и выраженной проли- стенки) может быть сведено к трем основным момен ферацией эндотелия. Может развиваться также пери- там - это формирование интимальных фиброзных васкулярный фиброз. Чаще всего патоморфологи на- бляшек с сохранностью медии и внутренней эласти блюдают отсроченные изменения в артериолах в виде ческой мембраны, фиброз, захватывающий всю тол гиалинизации медии с нечетким контуром гладкомы- щину стенки, а также наличие бляшек из пенистых шечных клеток, выпуклостью эндотелия и периваску- клеток в интиме [145, 203].

лярным фиброзом, реже обнаруживают присутствие Наиболее частым поражением является фиброз вакуолизированных или пенистых макрофагов в под- интимы с концентрической и эксцентрической лока эндотелиальном слое. Следует отметить - и это име- лизацией. Сохранившийся просвет может быть реду ет принципиальное значение, что регистрируемые в цирован - умеренно или выраженно, даже до точеч поздние сроки после облучения изменения не только ного размера, реже до развития полной окклюзии. В подобны, но практически идентичны таковым при си- интимальных клетках может выявляться атипия. Стро стемной артериальной гипертензии [145] и это в свя- ма часто утрачивается с легкой базофилией, но в ряде зи с ее пандемичной распространенностью в совре- случаев может наблюдаться увеличение плотности менной популяции делает практически невозможным коллагеновых волокон. Во внутренней эластической определенное суждение о радиационной индукции мембране часто не выявляются изменения, но она мо даже морфологически верифицированных изменений жет быть утолщена, иметь трещины и даже отсутство в облученных тканях (если пациент страдает артери- вать. В медии возможен умеренный фиброз. Наруж альной гипертензией).

ная эластическая мембрана чаще не обнаруживает Артерии малого и среднего калибра имеют выраженных изменений, однако может отмечаться ее интиму, состоящую из эндотелиальных клеток, внут- расщепление и локальное отсутствие. Адвентиция в ренней эластической мембраны, медию, содержа- большинстве случаев утолщена из-за фиброза. При щую гладкомышечные клетки и варьирующую по тол- этих изменениях тромбоз нетипичен. Воспалительная щине, наружную эластическую мембрану, лежащую клеточная инфильтрация также редка [145].

под тонкой, но четко различимой фиброзной адвен- Следующий наиболее частый тип изменений тицией. Описаний ранних радиационных поражений трансмуральный некроз. Сосудистая стенка замеща этих артерий у человека немного, и они в основном ется фиброзными волокнами, при этом часто встре касаются случаев аварийного переоблучения в суп- чаются организующиеся тромбы. В связи с измене ралетальных дозах (десятки грей) либо местных лу- ниями конфигурации просвета может наблюдаться чевых поражений (после облучения в дозах более 12- турбулентный кровоток со значительно сниженными 15 Гр локально).

характеристиками. Периваскулярный фиброз наблю Что касается лучевой терапии, то такие сведе- дается во всех случаях. В эластических или трихром ния отсутствуют в связи с недостатком материала в ных пятнах обнаруживаются остаток внутренней и этот период. После одномоментного облучения в наружной эластической мембраны и (или) остатки столь высоких дозах констатируют развитие некро- гладкомышечных клеток медии. Редко развиваются за всех слоев сосудистой стенки [145]. Косвенным ампулообразные расширения сосудистой стенки, по доказательством присутствия подобного эффекта добные аневризматическим, встречающимся при при фракционированном облучении является полное ряде васкулитов [145].

замещение сосудистой стенки фиброзными волок- Третьим частым проявлением радиационных по нами в период отсроченных последствий [145, 194, ражений являются интимальные бляшки, состоящие 201, 202]. Другим косвенным подтверждением не- из пенистых клеток [144, 181-183, 204, 205]. Макро кроза этих сосудов в раннем периоде являются све- фаги с включением капель жира располагаются меж дения об их разрывах с локальными кровоизлияния- ду эндотелием и внутренней эластической мембра ми и последующим формированием гематом. Экс- ной. В наружной эластической мембране и адвенти ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ции развиваются фиброзные изменения. Бляшки, ких дозах (более 30 Гр). Это, впрочем, не означает, что сформированные из пенистых клеток, мало отличимы их невозможно определить при меньших дозах. Оче от атеромы при артериосклерозе любого другого про- видным представляется факт отсутствия каких-либо исхождения [145]. Однако ряд характерных черт при морфологических и гистологических изменений при этом все же имеется. При артериосклерозе жировые облучении в дозах менее 1 Гр. «Промежуточный дозо бляшки встречаются в основном в крупных артериях, вый диапазон» (от 1 до 30 Гр), несмотря на большое и в них обнаруживаются кристаллы жирных кислот. число публикаций об эффектах, развивающихся в сер Бляшки, сформированные из пенистых клеток, при дечно-сосудистой системе при облучении в этих до радиационном поражении чаще локализуются в арте- зах, изучен недостаточно.

риях малого и среднего диаметра, редко в артерио- Нельзя не сказать о все более широком исполь лах, и в них не обнаруживаются отложения кристал- зовании внутрисосудистого облучения в терапевти лов жирных кислот. В некоторых артериях с такими ческих целях, в частности для предотвращения рес бляшками формируются фибриновые тромбы, в дру- тенозов при коронарной ангиопластике. Эта процеду гих могут быть организующиеся тромбы [ 145]. ра после успешного испытания на животных, особенно В крупных мышечных артериях (коронарные на свиньях [231-233], внедрена в практику кардиохи артерии, артерии Виллизиева круга, чревный ствол, рургии у человека, при этом результаты прослежены в крупные брыжеечные артерии, крупные артерии ко- сроки более 5 лет. При введении стента в зону баллон нечностей) выражен мышечный слой и лишь некото- ной ангиопластики наблюдается уменьшение рестено рое количество эластических волокон может присут- за. Используя радиоактивный стент, можно уменьшить ствовать в медии, особенно в участке артерии, при- частоту рестенозов. Многочисленные работы демон лежащем к аорте [206, 207]. К крупным артериям стрируют использование ионизирующего излучения эластического типа относят проксимальные отде- как для профилактики, так и для лечения рестенозов лы сонных артерий, плечеголовной ствол, подвздош- коронарных артерий [234-241]. Рестеноз после плас ные артерии, аорту и легочные артерии [206, 207]. тических операций на коронарных сосудах пока оста Имеются данные морфологических исследований о ется общей клинической проблемой. Даже после стен поражении крупных артерий лишь при воздействии тирования коронарных артерий он наблюдается в 20 высоких доз ионизирующего излучения при лучевой 30% случаев. Терапия таких осложнений представляет терапии (30-60 Гр и более) [143, 144, 147, 156, 208- значительные трудности, особенно при диффузном ха 216]. Крупные артерии поражаются реже, чем арте- рактере процесса. Интракоронарная радиевая терапия рии малого и среднего калибра [145]. Клиническими [235, 239], применение других гамма-излучателей и патоморфологическими проявлениями поражений (192Ir), бета-излучателей (90Sr) в режиме одномомент могут быть разрывы сосудистой стенки, стенозы и ного достижения дозы около 40 Гр позволяет в подав окклюзии, которые способны служить причиной раз- ляющем большинстве случаев избежать развития ре вития тяжелой патологии и даже летального исхода. стеноза, как полагают, благодаря ингибиции медиаин Разрыв стенки крупной мышечной артерии мо- тимальной гиперплазии, что в некоторых аспектах для жет встречаться в раннем периоде вследствие некро- подобного уровня доз противоречит приведенным за стенки [217-219]. К разрыву этих артерий, поми- выше данным о характере и сроках развития измене мо собственно облучения, приводят такие сопутству- ний после лучевой терапии в крупных артериях мышеч ющие факторы, как воспалительный процесс в окру- ного типа. Ингибирующее действие высоких доз облу жающих тканях, осложнения хирургических проце- чения (более 20 Гр) на пролиферацию интимы подтвер дур, добавочные фистулы. Изучение изменений в ждено и в экспериментальных работах [226, 238].

пораженных вследствие облучения тканях свидетель- Таким образом, в противоположность «радиаци ствует о раннем некрозе стенки артерий, что являет- онной индукции» стеноокклюзирующих поражений, ся причиной разрыва. Формирование артериальных описанной на примере множества наблюдений при аневризм служит наиболее частым исходом некроза лучевой терапии, внутрисосудистое облучение игра сосудистой стенки. Отсроченные поражения крупных ет протективную роль, задерживая их развитие. Этот артерий мышечного типа часто проявляются форми- факт, несомненно, имеет большое теоретическое рованием фиброзных интимальных бляшек, которые значение. По-видимому, облучение даже в столь вы могут сужать или окклюзировать их просвет [145]. соких, повреждающих дозах воздействует (если это Имеются многочисленные сообщения об индук- вообще может быть названо воздействием) не ции атеросклеротического процесса в крупных сосу- столько на сам процесс атерогенеза и/или на ком дах разных бассейнов кровоснабжения при локальном поненты стенки облученных крупных сосудов, его облучении [134, 143, 144, 147, 156, 209-217, 220-230]. опосредующие, сколько на функцию эндотелия, глад Наиболее показательны описания развития раннего комышечных элементов, фибробластов, изменяя или атеросклеротического процесса после лучевой тера- каким-то образом модулируя ее.

пии у детей [220, 222, 224, 225, 227, 228], т. е. когда Значимые и часто встречающиеся радиационно отсутствуют такие факторы риска развития атероск- индуцированные поражения развиваются в венулах леротического поражения, как возраст, табакокуре- и мелких венах и описаны только при воздействии ние, гиперлипидемия, артериальная гипертензия. В больших доз излучения при лучевой терапии. В круп подобных случаях можно с уверенностью констатиро- ных венах также развиваются значимые радиацион вать радиационный генез нарушений. Иначе говоря, но-индуцированные интимальные бляшки, похожие в крупных артериях выраженные морфологические из- на фиброзные бляшки в артериях мелкого и средне менения выявляются лишь после облучения в высо- го калибра.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Радиационно-индуцированные поражения вен заболеваний (суммарная доза локального облучения изучены значительно слабее, нежели артерий [144, от 20 до 100 Гр, средняя доза 58,4±17 Гр). Контрольная 181]. Подобные процессы в них не являются специ- группа, включавшая 975 лиц, не имевших контакта с фичными для облучения [145], в связи с чем их необ- источниками ионизирующих излучений, была сопос ходимо дифференцировать с интимальными и адвен- тавима с основной по возрасту и полу [242].

тициальными поражениями, часто встречающимися Для оценки характера патологии сердечно-со в пожилом возрасте. В венах малого калибра в ран- судистой системы использовались ультразвуковые нем периоде наблюдается некроз, сопровождаю- методики - дуплексное сканирование и транскрани щийся флебитом и тромбозом. Отсроченные пора- альное дуплексное сканирование с проведением жения в венах включают интимальный фиброз и про- функциональных нагрузочных тестов миогенной и лиферацию. Расслабление стенки посткапиллярных метаболической направленности, а также лазерная вен может также приводить к извитости просветов, допплеровская флоуметрия для объективизации на проявляющейся телеангиэктазиями. Радиационное личия патологии сосудов на различных уровнях. Со повреждение венул часто наблюдается в коже, под- стояние артериолярно-капиллярного русла оценива слизистой пищеварительного тракта, в головном лось косвенно на основании изучения параметров мозге и в центральной долевой вене печени и лег- артериальной сосудистой реактивности, а также со ких, где, помимо этого, встречается веноокклюзион- стояния кожного объемного кровотока и закономер ная болезнь. В венулах часто определяется отсрочен- ностей его изменений в ответ на проведение специ ный фиброз интимы и медии с выраженным сужени- фических функциональных нагрузочных тестов (теп ем просвета или с организованными тромбами, ок- ловая, холодовая, болевая пробы). О сосудодвига клюзирующими его. В крупных венах нередко име- тельной функции эндотелия судили на основании ются выступающие бляшки интимального фиброза с анализа характера ответа сосудистой стенки на про сужением просвета сосуда и экстенсивным фибро- бу с реактивной гиперемией, вызывающую потокза зом медии. Часто бывает сложно дифференцировать висимую (эндотелийзависимую) вазодилатацию, и фиброзные изменения в венах и аналогичные изме- на пробу с нитроглицерином, вызывающую потокне нения в артериях мелкого и среднего калибра [145].

зависимую вазодилатацию.

При оценке характера радиационно-индуциро- Основная сложность диагностических и экспер ванных изменений в сосудистой системе или ее со- тных оценок у обследованных пациентов работоспо ставляющих особенно важны, по мнению большинства собного возраста (особенно лиц старше 35-40 лет) авторов, следующие факторы: различия в строении состояла в наличии у большинства из них, помимо сосудов в зависимости от их размера, локализации и радиационного, ряда обычных общесоматических выполняемых функций;

развитие естественных инво- факторов, что обусловливало однотипность измене люционных атеросклеротических изменений у лиц ний (в том числе морфологических) в разных отде старше 40 лет;

монотипность артериолосклеротичес- лах сердечно-сосудистой системы и сходство клини ких процессов при некротизирующих васкулитах раз- ческих эквивалентов, особенно в отдаленном пери личной этиологии, артериальной гипертензии, токси- оде наблюдения.

ческих влияниях как по стадиям развития, так по ис Основные результаты исследования могут быть ходам и отсутствие каких-либо существенных их от обобщены в виде нескольких положений.

личий от картины пострадиационных поражений со Фракционированное локальное облучение в ответствующих звеньев сосудистой цепи [145].

«больших» дозах (выше 20 Гр), применяемое при лу Для оценки состояния сосудистой системы при чевой терапии, приводит к развитию в основном от облучении в разных диапазонах доз нами были об- сроченных, детектируемых инструментально и явля следованы 773 пациента: 540 человек участвовали в ющихся прямым следствием имевшего место воз радиационных аварийных ситуациях и получили об- действия изменений сосудов, что согласуется с ре лучение в «малых» дозах (суммарная доза облучения зультатами многочисленных исследований других от 0,01 до 134 сГр, средняя доза 16,8±19,8 сГр);

авторов (рис. 5.17).

42 пациента перенесли после участия в различных Дифференцированная оценка изменений сер радиационных аварийных ситуациях острую лучевую дечно-сосудистой системы у лиц, подвергшихся то болезнь разной степени тяжести (суммарная доза об тальному терапевтическому облучению в рамках под лучения от 80 до 5000 сГр);

119 человек перенесли в готовки к трансплантации костного мозга по поводу результате работы на ПО «Маяк» хроническую луче разных видов гемобластозов, как во время такого об вую болезнь разной степени тяжести (суммарная лучения, так и в отдаленном периоде (от 1 до 3 лет) доза внешнего облучения от 119 до 941 сГр, средняя затруднена в связи с комплексным действием на доза 390±157 сГр);

50 (из них 9 человек с острой лу организм факторов, потенциально влияющих на фун чевой болезнью) перенесли после участия в различ кцию и структуру разных отделов сердечно-сосуди ных аварийных радиационных ситуациях местные лу стой системы (основное заболевание - гемобластоз, чевые поражения разной степени тяжести;

18 чело массивная медикаментозная и заместительная тера век подверглись тотальному терапевтическому об пия, вторичная болезнь, инфекционные осложнения, лучению в рамках подготовки к трансплантации кос разнообразные сопутствующие общесоматические тного мозга по поводу гемобластозов (суммарная заболевания, в том числе с вовлечением в патологи доза облучения во всех случаях составила 12 Гр);

и ческий процесс сердечно-сосудистой системы). При 13 человек перенесли лучевую терапию на область исследовании артериальной сосудистой реактивно средостения по поводу различных онкологических сти и сосудодвигательной функции эндотелия в от ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ даленном периоде после тотального терапевтичес- счет как прямого токсического действия, так и опос кого облучения не выявлено достоверных изменений редованного - через развитие общих нарушений оценивавшихся параметров. метаболизма.

В латентном периоде и в стадии развернутых У больных с клиническими признаками местных клинических проявлений острой лучевой болезни лучевых поражений во всех случаях и в любое время вследствие внешнего облучения (относительно рав- после облучения выявляются нарушения субкутанно номерного и крайне неравномерного) выявляется го кровотока, максимально выраженные в острой ста ряд неспецифических сосудистых реакций: цереб- дии процесса и зависящие от степени его тяжести. В ральный ангиоспазм, генерализованные перифери период гиперемической реакции на облучение (эри ческие и органные вазодилататорные реакции, со темы) наблюдается значительное повышение уров провождающиеся характерными изменениями соот ня субкутанного кровотока (более 40 мл/100 г/мин), ветствующих ультразвуковых показателей (визуаль при сочетании эритемы с отеком - повышение до 20 ных и допплеровских). Эти изменения могут являть 30 мл/100 г/мин, при ранних и поздних лучевых яз ся следствием общего адаптивного ответа сердеч вах - снижение (менее 3-4 мл/100 г/мин), при фиб но-сосудистой системы через вегетативные центры розе и атрофии кожи - 6-7 мл/100 г/мин, при некро от пораженных радиочувствительных тканей (как ча зе - менее 2 мл/100 г/мин. Обнаруживаемые разли стный случай реализации закономерностей ее реак чия являются основой для оценки жизнеспособнос ции налюбое раздражение), при этом нельзя исклю ти тканей: уровень кровотока ниже 4 мл/100 г/мин чить и реакцию на проведение комплексной медика может расцениваться как критический и служит до ментозной терапии, включая вазоактивную и объе полнительным подтверждением гибели кожного по мозамещающую. По аналогичному механизму реа крова в месте, где был зарегистрирован. В отдален лизуются и реактивные ответы на токсическое влия ном периоде местных лучевых поражений вне луче ние повышенного содержания в крови вазоактивных вых язв регистрируется прогрессирующее со време веществ, продуктов распада тканей при наличии ме нем снижение субкутанного кровотока, уровень ко стных лучевых и нелучевых поражений как результат торого в сходные временные интервалы после облу действия высоких доз облучения. Изменения в раз чения в не отличающихся характером регистрируе ных отделах сердечно-сосудистой системы, выяв мых клинических феноменов областях (где морфо ленные у пациентов, перенесших острую и хроничес логически определяется фиброз и /или атрофия) тем кую лучевую болезнь, в отдаленном периоде при од ниже, чем выше степень тяжести местных лучевых нократных и повторных обследованиях не отличают поражений. Причинами подобных изменений явля ся от таковых в адекватном контроле - у лиц, не имев ются, с одной стороны, фиброзно-атрофические про ших контакта с источниками ионизирующих излуче цессы в тканях, сопровождающиеся снижением уров ний. Патологические процессы в крупных артериаль ня локального метаболизма и как следствие этого ных стволах (в подавляющем большинстве случаев локального кровотока, с другой - вторичные изме это проявления атеросклероза и гипертонической нения сосудов в области поражения. При этом пер ангиопатии) в плане частоты и распространенности вичные, тканевые изменения, по-видимому, играют в пределах системы циркуляции зависят от возрас ведущую роль в развитии этих нарушений, о чем сви та, а также от наличия факторов риска развития этих детельствует сохранность функционального ответа сосудистых поражений. К усугубляющим влияние при его меньшей выраженности (по сравнению с общесоматических причин при формировании из адекватным контролем) стенок субкутанных сосудов менений в сердечно-сосудистой системе у пациен на воздействие раздражителей, активирующих как тов, перенесших острую и хроническую лучевую бо лезнь, могут быть отнесены такие факторы, как на- локальные (миогенный и метаболический), так и цен личие в остром периоде заболевания ряда синдро- тральные (неврогенные) механизмы регуляции сосу мов, сопровождающихся, с одной стороны, токсе- дистого тонуса.

мией, с другой - в ряде случаев существенным вли- При облучении в дозах, не приводящих к разви янием массивной разнонаправленной медикамен- тию детерминистских эффектов, выявляемые у па тозной терапии на сердечно-сосудистую систему за циентов в разных отделах сердечно-сосудистой си стемы изменения не отличаются от адекватного кон троля при оценке как характера, распространенности и степени вы раженности их в крупных магист ральных стволах, так и артериаль ной сосудистой реактивности и со судодвигательной функции эндоте лия, косвенно отражающих функци ональную состоятельность артери олярно-капиллярного русла и эндо телия как наиболее радиочувстви тельной структуры сосудистой стенки. Основными сосудистыми процессами, проявления которых Рис. 5.17. Стеноз внутренней сонной артерии, развившийся через 7 мес (А) после облучения области шеи по поводу опухоли в дозе 40 Гр у пациентки 49 лет и его отмечались при ультразвуковом ис динамика через 4 года (Б).

следовании, были атеросклероз и ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ артериальная гипертензия. Выявленная тенденция к Существует 4 типа врожденных артериовеноз снижению среднего возраста первичной диагности- ных свищей [243]. Тип I - прямое одиночное сооб ки артериальной гипертензии и легких форм хрони- щение между артерией и веной. Тип II - генерализо ческой недостаточности мозгового кровообращения ванная форма, при которой по ходу артерии и вены у участников ликвидации последствием радиацион- одной конечности имеется множество сообщений, ных аварий, возможно, объясняется имевшим место образованных довольно крупными сосудами. Иног воздействием комплекса нерадиационных факторов, да сообщения образуют ангиоматозную сеть. Такая сопутствовавших аварии (преимущественно психо- генерализованная форма составляет основу синдро логического и физического стресса), хотя это, на наш ма Рубашова - Вебера. Тип III - опухолевая форма с взгляд, требует доказательства. Все зарегистриро- образованием кавернозной локализованной или вет ванные у рассматриваемых лиц изменения состоя- вистой гемангиомы. Тип IV - сообщение между ар ния сердечно-сосудистой системы могут быть при- терией и правыми отделами сердца или аномальное знаны общесоматическими и не связанными с воз- отхождение артерий от легочной артерии.

действием именно ионизирующей радиации. Кроме врожденных, у ряда пациентов могут вы На основании результатов проведенного много- являться артериовенозные свищи приобретенного планового исследования лишь у весьма ограниченно- происхождения. Причинами их развития, как прави го круга лиц, подвергшихся облучению (как локально- ло, являются травма, воспалительный процесс.

му, так и общему) в высокихдозах(15 Гр и более), мож- Все артериовенозные соустья оказывают влия но говорить о наличии изменений в сосудах, обуслов- ние на центральную гемодинамику в зависимости от ленных имевшим место воздействием ионизирующей величины сброса артериальной крови. Чем крупнее радиации, которые могут быть детектированы совре- свищ и чем ближе он расположен к сердцу, тем бо менными диагностическими методами. Ранние, соб- лее выражены общие гемодинамические расстрой ственно лучевые эффекты, заключающиеся в гибели ства. Последние включают: 1) увеличение объема различных структур сосудов, регистрируются лишь при циркулирующей крови;

2) увеличение сердечного высокодозном воздействии (50 Гр и выше). Изменения выброса;

3) снижение общего периферического со состояния сердечно-сосудистой системы, регистриру- противления;

4) увеличение размеров сердца;

5) раз емые при внешнем облучении в дозах 1-15 Гр, при со- витие сердечной недостаточности. Компенсация осу временном уровне знаний и развития диагностичес- ществляется за счет увеличения частоты сердечных кой техники, вероятно, следует относить к общесома- сокращений, дилатации полостей сердца, снижения тическим, не исключая, однако, влияния радиационного периферического сопротивления.

фактора, корректно оценить величину которого пока не Г.И. Кунцевич и соавт. [244] из 21 пациента с ар представляется возможным. При этом даже при нали- териовенозной формой ангиодисплазии у 15 (71,4%) чии морфологических изменений в структурах сердца были зарегистрированы изменения центральной ге и сосудов как в остром, так и в отдаленном периоде на- модинамики, при этом отмечалось статистически до блюдения после облучения в указанных дозах они яв- стоверное повышение по сравнению с нормой ми ляются клинически незначимыми. Облучение в дозах, нутного объема кровотока, сердечного индекса, не вызывающих детерминистских эффектов, не при- ударного выброса, частоты сердечных сокращений.

водит к развитию специфических для облучения изме- Местные расстройства гемодинамики выражают нений в сердечно-сосудистой системе. ся в снижении кровотока дистальнее фистулы, фор мировании коллатералей внутрикостно и в мягких тка нях, дилатации центральной части артерии и вены. Из Артериовенозные соустья за повышения функциональной нагрузки изменяется Артериовенозным соустьем (свищом) называют гистологическая структура венозной стенки: происхо патологическое прямое сообщение между артерией дит утолщение ее мышечной оболочки и формирова и веной, по которому большое количество артериаль- ние внутренней эластической мембраны («артериали ной крови поступает в венозную систему [243]. Не- зация» вены) [243]. У обследованных нами 28 пациен редко артериовенозные свищи сочетаются с врож- тов с артериовенозными фистулами врожденного и денными аневризмами. Врожденные артериовеноз- посттравматического происхождения отмечалось ные свищи являются следствием недостаточной расширение просветов дренирующих вен с повыше дифференцировки общей капиллярной сети эмбри- нием эхогенности их стенок (рис. 5.18).

она. Персистирующие сообщения между артериаль- Значительно реже артериовенозные мальформа ной и венозной частями капиллярного сплетения не ции локализуются во внутренних органах (рис. 5.19).

подвергаются редукции и остаются, формируя в пос- Особый интерес представляют артериовеноз ледующем различные типы и виды артериовенозных ные мальформации, локализующиеся в полости че свищей. Кроме того, некоторые врожденные свищи репа. Чаще всего они представляют собой патоло являются следствием аномалий развития сосудис- гическую сосудистую сеть различного диаметра, от той системы, например отхождения левой коронар- личающуюся по строению как от артерий, так и от вен.

ной артерии от левой легочной артерии. Капиллярная сеть в артериовенозной мальформации Врожденные артериовенозные фистулы могут отсутствует. Она замещена либо прямой артериове локализоваться в любых органах и тканях, но чаще нозной фистулой, либо сетью сосудов диаметром бо встречаются в области конечностей, головы и шеи, лее 200 мкм [245]. Артерии, непосредственно пита включая головной мозг, в легких, печени, почках, се- ющие артериовенозную мальформацию, не прини лезенке и сердце. мают участия в кровоснабжении мозга [246].

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ В 93% наблюдений артериовенозные мальфор- тате повторных кровоизлияний или реактивного вос мации выявляются в больших полушариях головного палительного процесса вокруг артериовенозной мозга, причем нередки случаи их интравентрикуляр мальформации происходит разрастание фиброзной ной локализации. Реже они обнаруживаются в задней ткани. Обызвествление стенки артерий и сужение про черепной ямке (7%), по средней ли нии, в области мозолистого тела, подкорковых узлов и ствола мозга.

Различают два типа клиничес кого течения артериовенозной мальформации: геморрагический (49,1 %) и торпидный (50,9%) [245].

Между артериями и венами в толще артериовенозной мальфор мации имеется большое количество соустий. Отводящие вены в резуль тате длительного повышения давле ния резко гипертрофируются, в их стенках обнаруживают гиалиноз, кальцификацию, липоидную и плаз матическую инфильтрацию. Истон чение стенки сосудов приводит к ее разрыву с кровоизлиянием в окру жающую мозговую ткань. В резуль Рис. 5.18. Артериовенозная мальфор мация малых размеров мягких тканей голени.

Рис. 5.20. Артериовенозные мальфор мации головного мозга.

А. Артериовенозная мальформация за тылочной области (магнитно-резонанс ная томография головного мозга, АВМ указана стрелками). Б. Артериовенозная мальформация затылочной области (магнитно-резонансная ангиография, АВМ указана стрелками). В, Г, Д. Арте риовенозная мальформация затылоч ной области (дигитальная субтракцион ная ангиография: В - переднезадняя Рис. 5.19. Артериовенозная мальфор- проекция;

Г - боковая проекция;

Д - ве мация почки. нозная фаза). Е. Артериовенозная мальформация затылочной области (режим цве А. В-режим. Б. Режим цветового коди- тового кодирования). Ж. Артериовенозная мальформация лобно-теменной доли.

рования. 3. Артериовенозная мальформация теменно-височной области.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ света измененных сосудов или тромбоз в полости ар- Развитие при артериовенозных мальформациях териовенозной мальформации обусловливают умень- синдрома артериовенозного шунтирования приводит шение притока крови в вещество мозга [247-249]. к формированию синдрома внутримозгового обкрады вания с соответствующим снижением абсолютных зна Изменения церебральной гемодинамики при чений мозгового кровотока и прогрессирующим нару артериовенозных мальформациях в значительной шением ауторегуляции по типу «диссоциированного степени определяются количеством и размерами вазопареза» [245]. Хроническая недостаточность моз артериовенозных шунтов. Отсутствие в структуре артериовенозных мальформаций капиллярного ба- гового кровообращения выступает на первый план при декомпенсированных артериовенозных мальформаци рьера имеет следствием выраженное уменьшение ях. При этом снижение кровотока происходит преиму цереброваскулярной резистентности по сравнению с нормой. За счет разницы периферического сосу- щественно в зонах смежного кровоснабжения. Данные, дистого сопротивления в мальформации и в сосу- полученные при использовании методики позитронно дах мозга значительная часть притекающей к полу- эмиссионной томографии, свидетельствуют о том, что шунтирование оказывает существенное повреждаю шарию крови сбрасывается через артериовенозные шунты, минуя капиллярную сеть нормальных отде- щее воздействие на головной мозг и сосудистую сис тему в целом. Интенсивный сброс крови в венозные лов мозга. Вследствие этого в мозге формируются две в определенной степени обособленные систе- коллекторы обусловливает формирование обширных мы циркуляции: через артериовенозную мальфор- зон гипоперфузии как в проксимальных по отношению к артериовенозной мальформации, так и в дистальных мацию и через сосуды остальных (неизмененных) отделов мозга. Эти системы кровообращения вза- сегментах церебрального сосудистого русла, а также имосвязаны и находятся в динамическом равнове- в противоположном полушарии. Выраженность обкра дывания выше при торпидном течении заболевания.

сии [247, 248].

Рис. 5.21. Аневризмы интракраниальных артерий.

A. Множественные аневризмы средней мозговой артерии (преимущественно инфундибулярные, указаны стрелками).

Б. Мешотчатая аневризма средней мозговой артерии.

1 - средняя мозговая артерия;

2 - аневризма.

B. Аневризма супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии.

1 - внутренняя сонная артерия;

2 - шейка аневризмы;

3 - аневризматический мешок с характерным двунаправленным движением крови (к шейке и к дну).

Г. Множественные аневризмы средней мозговой артерии.

1 - средняя мозговая артерия;

2, 3 - аневризмы.

Д. Мешотчатая аневризма супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии.

1 - левая внутренняя сонная артерия;

2 - правая внутренняя сонная артерия;

3 - аневризма.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ Нами обследованы 45 пациен тов с артериовенозными мальфор мациями головного мозга разной полушарной локализации. Размеры выявленных артериовенозных мальформаций варьировали от 1 до 7 см. В В-режиме артериовенозная мальформация визуализировалась у одного пациента, перенесшего геморрагическое нарушение мозго вого кровообращения. В остальных случаях диагноз мальформаций ос новывался на характерных доппле ровских визуальных и спектральных критериях (рис. 5.20).

Аневризмы Аневризмой сосуда называют полость, соединяющуюся с сосудом и ограниченную его стенкой. Разли чают аневризмы: 1) истинные, воз никающие в результате выпячива ния стенки сосуда, при этом шири на просвета сосуда увеличивается более чем вдвое по сравнению с нормой;

2) ложные (псевдоаневриз мы), при которых целость сосудис той стенки нарушена;

3) расслаива ющие - с расслоением стенки арте рии. По происхождению аневризмы подразделяются на врожденные и приобретенные [250]. В происхож дении врожденных аневризм сосу дов основную роль играют врож денные дефекты развития стенки сосудов, особенно мышечной обо лочки. Дефект мышечной оболочки сосуда чаще формируется в эмбри ональном периоде вблизи развил ки артерий [249]. Приобретенные аневризмы делятся на воспалитель ные и невоспалительные. Воспали тельные - вызванные инфекцион ным процессом (неспецифический аортоартериит, специфические ар терииты на фоне туберкулеза, си филиса, сальмонеллеза и др., мико тические)[251], невоспалитель ные - следствие либо атеросклеро за [251], либо ранее перенесенной травмы [251].

Частота аневризм мозговых сосудов колеблется от 0,25 до 1,3% (на 10 000 аутопсий).

Аневризмы локализуются в раз- Рис. 5.22. Аневризмы периферических артерий.

A. Аневризма общей подвздошной артерии.

ных мозговых артериях (рис. 5.21).

1 - пристеночные тромботические наложения;

2 - остаточный свободный По статистическим данным, анев просвет.

ризмы внутренней сонной артерии Б. Аневризма подколенной артерии.

встречаются в 41% случаев, в сред B. Аневризма внутренней сонной артерии.

ней мозговой артерии - в 17%, в зад 1 - атероматозные массы;

2 - просвет аневризмы.

ней соединительной артерии - в Г. Аневризма внутренней сонной артерии. Д. Мешотчатая аневризма общей 13%, в позвоночной артерии - в 13%, бедренной артерии.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ в передней соединительной артерии - в 11%, в пере- Аневризмы бедренных артерий составляют 22% от об дней мозговой артерии - в 8% случаев. Часто анев- щего числа аневризм периферических артерий [251].

ризмы определяются в области отхождения передней Аневризмы большеберцовых артерий, как правило, или средней мозговой артерии от внутренней сонной, имеют травматический генез [251], случаи их атерос реже - в области ветвей средней мозговой артерии. клеротического происхождения составляют лишь 1%.

Отмечено, что аневризмы сифилитической этиологии Единичны наблюдения аневризм артерий тыла стопы чаще встречаются в основной артерии. Аневризмы и ладонной дуги [251].

атеросклеротического генеза поражают преимуще Особый интерес представляют аневризмы брюш ственно сосуды каротидной системы. Множественные ной части аорты. Под этим понимают локальное или аневризмы обнаруживаются приблизительно в 15% диффузное увеличение ее диаметра более 3 см [22].

случаев [249, 252].

Выявляемость аневризм такой локализации со Локализация аневризм воспалительного проис- ставляет в среднем 1,2%. С увеличением возраста этот показатель резко возрастает. Болезнь в основном но хождения разнообразна. Описаны аневризмы сонной, плечевой, подвздошной артерий, аневризмы бедрен- сит приобретенный характер и обусловлена атероск лерозом, реже неспецифическим аортоартериитом, но-подколенно-тибиального сегмента [251]. Часто специфическим артериитом на фоне туберкулеза, си аневризмы развиваются при приобретенных пороках филиса, ревматизмаи ряда других заболеваний. В пос сердца, осложненных септическим бактериальным эндокардитом [251], как правило, при поражении мит- ледние годы число травматических аневризм увеличи лось, в том числе ятрогенных - после реконструктив рального клапана. Основной их причиной являются ных операций на брюшной части аорты, ангиографии сальмонеллы и стафилококковая инфекция [251].

и баллонной дилатации. Среди причин врожденных Аневризмы периферических артерий конечностей атеросклеротического генеза наиболее часто встре- аневризм брюшной части аорты выделяют фиброзно мышечную гиперплазию, синдром Марфана [22].

чаются в бедренно-подколенном сегменте [251 ] (рис.

5.22). Травматические аневризмы не имеют излюб По локализации аневризмы брюшного отдела ленной локализации и зависят от места повреждения.

аорты делятся на супраренальные (расположенные выше устьев почечных артерий), инфраренальные (расположенные ниже устьев почечных артерий) без вовлечения бифуркации и с вовле чением бифуркации брюшной час ти аорты, а также диффузные. По размеру аневризмы делят на ма лые - диаметром от 3 до 5 см, сред ние - 5-7 см и большие - диамет ром более 7 см. Частота спонтанных разрывов аневризм увеличивается в зависимости от диаметра: при ди аметре аневризмы менее 5 см она равна 5%, менее 6 см - 16%, 7 см и более - 76% [253] (рис. 5.23).

Развитие аневризм брюшной части аорты, по мнению большин ства исследователей, обусловлено в первую очередь дегенеративными или воспалительными заболевани ями стенки аорты. Наиболее частое Рис. 5.23. Аневризмы брюшного отдела аорты. Рис. 5.24. Аневризма супраинфраре А. Аневризма инфраренального отдела абдоминальной аорты крупных размеров. нального распространения, мешотча Б. Веретенообразная аневризма средних размеров инфраренального отдела аб- тая аневризма левой почечной артерии.

доминальной аорты. В. Аневризма крупных размеров супраинфраренального рас- 1 - просвет аневризматически изме ненной аорты;

2 - устье левой почечной пространения.

артерии;

3 - аневризматическое рас Г. Аневризма инфраренального отдела абдоминальной аорты.

ширение левой почечной артерии.

1 - аневризма;

2 - нижняя полая вена.

ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ поражение инфраренального отдела аорты вызвано В диагностике аневризматических поражений следующими факторами: 1) резким уменьшением различных сосудов большое значение придается уль кровотока по брюшной аорте дистальнее почечных тразвуковым методам исследования. Так, в верифи артерий, связанным с перераспределением около кации аневризм аорты их точность достигает 100% 23% минутного объема кровотока к пищеваритель- [251]. По мнению многих авторов, ультразвуковые ным органам, 22% - к почкам в верхнеабдоминаль- методы играют важную роль в диагностике аневризм ном отделе;

2) нарушением кровотока по vasa периферических артерий, однако ошибки при этом vasorum, вызывающим дегенеративные и некроти достигают 30% [251]. Основным преимуществом уль ческие изменения стенки аорты с замещением ее тразвуковых методов перед ангиографическими яв рубцовой тканью;

3) постоянным травмированием ляется возможность достаточно точной оценки ис области бифуркации брюшной части близлежащими тинных размеров аневризматического расширения костными образованиями (промонториум позвоноч при наличии в нем внутрипросветных образований ного столба);

4) отрицательным гемодинамическим (атеросклеротических бляшек, тромбов), частично влиянием, а именно формированием «отраженной нарушающих проходимость.

волны» кровотока в области бифуркации брюшного Особое место занимают расслаивающие анев отдела аорты, приводящим наряду с повышенным пе ризмы - диссекции (рис. 5.25), которые локализуют риферическим сопротивлением в артериях нижних ся преимущественно в аорте, включая все ее отде конечностей к увеличению бокового давления в ин лы. Под понятием «расслаивающая аневризма аор фраренальной части аорты [22].

ты» подразумевают внезапное возникновение вслед Макроскопически внутренняя поверхность анев- ствие различных причин дефекта внутренней оболоч ризмы представлена специфическими наложениями, ки стенки аорты с последующим проникновением чаще всего атеросклеротического происхождения. потока крови в дегенеративно измененный средний Полость аневризмы заполняют уплотненные массы слой, образованием внутристеночной гематомы и фибрина, тромботические и атероматозные массы.

продольным расслоением стенки аорты преимуще Аневризмы висцеральных ветвей брюшной аор- ственно в дистальном, реже в проксимальном на ты являются достаточно редкой патологией. По свод- правлении [22]. Частота расслоений составляет в ным статистическим данным, имеется описание бо- среднем 0,01%. Классификация расслаивающих лее 2800 случаев аневризм висцеральных ветвей [254, аневризм аорты основана на локализации прокси 255]. Частота поражения печеночной артерии состав- мального разрыва внутренней оболочки аорты и про ляет 20%, при этом общая и собственно печеночная тяженности расслоения стенки аорты.

артерия поражаются в 63% случаев, правая - в 28%, Наиболее удобной для характеристики этого вида левая - в 5%, одновременно правая и левая ветви - в патологии, а также определения прогноза болезни и 4% случаев. Локализация их относительно постоянна:

выработки тактики лечения является классификация, 20% аневризм располагаются внутрипеченочно и которую предложил в 1984 г. F. Robicsek [22]:

80% - внепеченочно [256]. Частота поражения чрев Тип I - разрыв внутренней оболочки происходит ного ствола - 4%, желудочно-двенадцатиперстной ар в восходящей части аорты, расслоение ее стенок терии - 1,5%, поджелудочно-двенадцатиперстной распространяется до брюшной части аорты. Патоло 2%, верхней брыжеечной артерии - 5,5%, кишечной гический процесс имеет два варианта: 1) расслое 3%, селезеночной артерии - 60% [257]. Частота по ние стенки аорты заканчивается «слепым мешком» в ражения селезеночной артерии колеблется от 0,98% дистальных отделах аорты;

2) имеется второй - дис на 195 000 вскрытий [258] до 10,4% при прицельном тальный разрыв аорты (дистальная фенестрация).

патологоанатомическом исследовании у пациентов Тип II - разрыв внутренней оболочки локализу старшей возрастной группы [259]. При этом у ряда па ется в восходящей части аорты, расслоение закан циентов определяются ложные аневризмы. Аневриз чивается «слепым мешком» проксимальнее плечего мы почечных артерий крайне редки (рис. 5.24).

ловного ствола.

Наиболее частыми причинами развития анев- Тип III - разрыв внутренней оболочки аорты ло ризм висцеральных ветвей брюшной аорты являют- кализуется в начальном отделе нисходящей части ся атеросклероз, воспалительные заболевания жел- грудной аорты дистальнее устья левой подключич чных путей (для аневризм печеночной артерии), пе- ной артерии. Процесс расслоения имеет четыре ва нетрация язвы желудка (для аневризм селезеночной рианта: 1) расслоение заканчивается «слепым меш артерии), травма печени, желчных путей, поджелу- ком» выше диафрагмы;

2) расслоение заканчивает дочной железы (в том числе ятрогенного характера), ся «слепым мешком» в дистальных отделах брюшной туберкулез, сифилис, узелковый периартериит, аор части аорты;

3) расслоение происходит не только тоартериит, грибковая инвазия, врожденные и на дистально, но и распространяется ретроградно на следственные изменения сосудов [254, 256].

дугу и восходящую часть аорты, заканчиваясь «сле По форме аневризмы подразделяются на ме- пыми мешками»;

4) расслоение аорты распростра шотчатые и веретенообразные. Мешотчатые анев- няется на брюшную часть аорты и заканчивается зо ризмы сопровождаются локальным расширением ной дистальной фенестрации.

просвета сосуда. Патологическое расширение может Производящим фактором в развитии расслоения локализоваться в магистральном стволе или распо- является критическое повышение системного артери лагаться рядом, соединяясь с ним посредством шей- ального давления у пациентов с артериальной гипер ки. Веретенообразная аневризма представляет со тензией. Предрасполагающим фактором служит на бой диффузное расширение полости сосуда.

личие дегенеративных изменений стенок аорты на ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ фоне различных патологических процессов (атеросклероза, фиброз но-мышечной дисплазии и др.). Осо бенности формы потока крови в вос ходящей части и начальном отделе нисходящей части аорты, скорость кровотока и характер пульсовой вол ны - эти гемодинамические пара метры и определяют закономер ность развития разрыва внутренней оболочки аорты в указанных отде лах. Расслоение стенки аорты может привести к появлению обширной внутристеночной гематомы со сдав лением или отрывом многочислен ных ветвей аорты, снабжающих кро вью жизненно важные органы, с их последующей ишемией.

Возможно несколько вариан тов течения расслоения стенки аор ты: 1) ложный просвет аорты полно стью заполняется тромбом;

2) рас слоение стенки аорты прекращает ся на том или ином уровне с неиз мененной стенкой, однако всегда есть опасность расширения ложно го просвета аорты с последующим разрывом ее наружных стенок;

3) при расслоении стенки аорты мо жет произойти вторичный - дис тальный разрыв ее внутренней обо лочки с образованием дистальной фенестрации и восстановлением кровотока как по истинному, так и по ложному просвету.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.