WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |
-- [ Страница 1 ] --

ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU ЛЕКЦИИ ПО СЕРДЕЧНО­ СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ ПОД РЕДАКЦИЕЙ Л. А. БОКЕРИЯ • ТОМ ВТОРОЙ Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН Москва УДК

616.12-089 Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Под ред. Л. А. Бокерия. В 2-х т. Т. 2.

-М. : Издательство НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН, 1999. - 194 с, иллюстр.

Т. И. Юшкевич Зав. редакцией Р. Г. ГУдкова, В. Ю. Радионова Лит. редакторы Л. С. Бражникова Тех. редактор Л. С. Бражникова, М. В. Иваниченко Корректоры Компьютерная верстка и оформление Л. Д. Скипа, СЮ. Хропова, М. Ю. Мальцев Художник О. В. Федянина ISBN 5-7982-0034-5 (т. 2) ISBN 5-7982-0031-0 © Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РЛМН, 1999.

СОДЕРЖАНИЕ е Раздел IV. Ишемическая болезнь сердца Бусленко Н. С. Ишемическая болезнь сердца (клиника, диагностика, лечение) 9 Бузиашвили Ю. И. Патогенез, клиника, диагностика и тактика лечения нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда Работников В. С. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца А лек ян Б. Г. Современное состояние эндоваскулярного лечения больных ишемической болезнью сердца Раздел V. Аритмология Голухова Е. 3. Использование методов неинвазивной электрофизиологии для диагностики сложных нарушений ритма сердца Ревишвили А. Ш. Основы электрофизиологической диагностики и катетерной аблации тахикардии Бокерия Л. А. Клиника, диагностика, лечение тахиаритмий Раздел VI. Сосудистая патология Тутов Е. Г. Хроническая ишемия нижних конечностей (клиника, диагностика, медикаментозное и хирургическое лечение) Тутов Е. Г. Хирургия висцеральных ветвей брюшной аорты (хроническая ишемия органов пищеварения) Куперберг Е. Б. Хирургическое лечение окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий Раздел VII. Трансплантация сердца Бокерия Л. А. Трансплантация сердца РАЗДЕЛ IV IMI ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ) Н. С. БУСЛЕНКО Введение Ишемическая болезнь сердца (ИБС), или коронарная болезнь, — два названия одного и того же заболевания. Они означают, что у больного имеется функциональное нарушение (ишемия) или анатомическое повреждение (заболевание) коронарных артерий [11,31].

Патогенез ИБС сложен, в нем участвует множество факторов, которые в отдельности или в различных комбинациях приводят к возникновению клинических проявлений ИБС (схе­ ма 1) [ 12]. Кроме указанных в схеме в последние годы появились подтвержденные данные об участии в патогенезе ИБС и инфекционных факторов (бактерии, вирусы, хламидии).

Схема 1. Факторы патогенеза ишемической болезни сердца.

РАЗДЕЛ IV Существует много классификаций ИБС. Практически каждый исследователь, серьезно занимающийся ИБС, предлагает свою классификацию либо модификацию какой-либо предложенной ранее. В печати периодически возникают дискуссии на эту тему. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) также с определенной периодичностью пересматри­ вает свою ранее рекомендованную классификацию. Последний пересмотр был в 1995 г.

Нам представляется наиболее приемлемой классификация ВОЗ 1979 г. (приложение 1).

Основное клиническое проявление ИБС - болевой синдром, поэтому в лечебной работе до­ статочно использования одной из функциональных классификаций стенокардии - Нью-Йорк­ ской ассоциации кардиологов - NYHA либо Канадского общества кардиологов (приложе­ ние 2). Канадская классификация, с нашей точки зрения, более конкретизирована и более четкая для характеристики болевого синдрома у больных ИБС.

Для создания информационной системы по ИБС мы разработали и внедрили в практи­ ку несколько карт, используемых при сборе анамнеза, клинических данных, результатов неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Они позволяют получить цельное представление о пациенте, при необходимости можно дополнять имеюпгуюся информацию, создавая новые карты. Они полезны для обучения молодых врачей. Эти материалы явились основой для научного анализа множества иссле­ дований. Из-за большого объема мы представляем здесь только одну из этих карт, касаю­ щуюся анамнеза и клиники (приложение 3).

Историческая справка Антропология располагает убедительными доказательствами того, что ИБС люди страда­ ли еще в древнем мире. Только тогда не знали ни о существовании болезни, пи о ее природе.

ИБС в те далекие времена представляла загадку. Тело египтянки по имени Тейе, умер­ шей в 50-летнем возрасте, почти через 3 тыс. лет после мумификации оказалось в Универ­ ситете Буффало в нью-йоркском Метрополитен-музее, откуда ее сердце, величиной с кури­ ное яйцо, хорошо сохранившееся, было передано в патолого-анатомическое отделение Университета.

Во время этой наиболее отсроченной в истории медицины аутопсии, выполненной Лонгом (1931 г.), было составлено заключение: «Коронарные артерии в значительной степени фиброз но утолщены, большей частью за счет интимы, со значительным наличием кальцификации...

в сердечной мышце имеет место фиброзная ткань, похожая на маленькие рубцы... вероятно, женщина умерла от заболевания сердца, которое мы сегодня называем "ангина пекторис"».

Считается, что Геберден (1772 г.) первым дал описание стенокардии. Однако существу­ ют исторические сведения о том, что и до Гебердена были сделаны клинические описания болезни, во многом напоминающие стенокардию.

Так, Гиппократ в своей знаменитой книге «Причины» указывает, что «боль в области сердца, которая повторяется с определенной частотой у старых людей, является предзна­ менованием внезапной смерти».

Философ Сенека так описывает свои болезненные ощущения: «Приступ очень короткий и подобен грозе. Обычно завершается в течение одного часа. Я пережил все телесные стра­ дания и муки, но ни одно из них не было таким болезненным. Почему? Потому что иметь любую болезнь - значит быть больным;

иметь это заболевание - значит умирать».

Можно еще упомянуть диссертацию Иогана Бернтейфела, немецкого лекаря, служив­ шего у российского царя, «О кардиологии» (1757 г.) и диссертацию Осипа Христоновича, старшего врача польского пехотного полка, «О грудной жабе» (1812г.).

Геберден впервые применяет термин «angina pectoris» и дает классическое описание клинической картины заболевания: «Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА при быстром подъеме в гору, после принятия пищи) сильными болезненными и очень не­ приятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если и дальше будут продолжаться и усиливаться, но в тот момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает».

В истории медицины существовали различные гипотезы, объяснявшие возникновение ангинозной боли. Может быть, первой была гипотеза Гебердена о спазме коронарных арте­ рий. Zatham (1846 г.), а за ним и Osier (1910 г.) это подтвердили. Однако в то время уже су­ ществовали сведения об анатомических нарушениях в коронарных артериях.

Позднее Peterson (1936 г.) делает попытку объяснить возникновение вазоконстрикции во время приступа злости и эмоционального стресса, считая, что они способствуют появ­ лению мелких геморрагии в интиме и образованию тромба. Таким образом, устанавлива­ ется взаимосвязь между функциональным и структурным звеньями в патогенезе ангиноз­ ной боли. Из-за отсутствия доказательств гипотеза была надолго оставлена. Патогенез коронароспазма сложен и не до конца ясен. Только в 1959 г. Принцметал вновь возобновил изучение механизма спазма коронарных артерий. Впрочем, и сегодня существует много гипотез, которые пытаются дать объяснение этому явлению.

Разработка основ современного понимания механизма возникновения боли и связи между анатомическими и функциональными изменениями сердца при стенокардии при­ надлежит Jenner, Parry и Burns (1799-1813 гг.). Эти взгляды оказали влияние на Osier (1897 г.), назвавшего переднюю нисходящую венечную артерию «артерией внезапной смерти», и на Marie (1896 г.), описавшего в своей работе, посвященной инфаркту миокарда, все возможные последствия сужения и закупорки коронарных артерий.

В ряду исторических вех прогресса кардиологии - изобретение в 1816 г. Рене Лаэннеком фонендоскопа. В 1900 г. Einhowen первым ввел в клиническую практику электрокардио­ графическое обследование. В 1962 г. Sones и Shirey впервые применили селективную кате­ теризацию коронарных артерий.

В 1963 г. R. Favaloro начинает оперировать на коронарных артериях, а в 1967 г. прово­ дит аортокоронарное шунтирование с помощью подкожной вены. Сообщение об этом бы­ ло опубликовано в 1968 г. [33]. Первая операция маммарно-коронарного шунтирования (без ИК) выполнена В. И. Колесовым в 1964 г.

В настоящее время существует множество монографий, в которых освещены всевоз можные подходы в изучении ИБС [11,31, 32, 34, 41, 44].

В данной лекции изложены основные результаты исследований, проведенных в Науч­ ном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН. Уникальный опыт ра­ боты терапевта в кардиохирургической клинике дает колоссальные возможности изуче­ ния патологии сердца, так как паши представления о пациенте, наш диагноз безотлагательно проверяются при хирургическом вмешательстве.

Некоторые вопросы этиологии и патогенеза ИБС по данным клинико-коронарографических сопоставлений На рис. 1 представлены данные о характере изменений коронарных артерий у боль­ ных с разными формами ИБС и кардиалгиями. Тяжесть поражения коронарных артерий оценивали по степени сужения (классификация Ю. С. Петросяна и Л. С. Зингермана) (прилолсение 4).

Оценивали: ствол ЛКА, ПМЖВ, 0В, ДВ (ветви левой коронарной артерии) и ПКА. За сте­ пень сужения принимали максималыгую степень сужения одной из указанных крупных ветвей коронарной системы.

РАЗДЕЛ IV Результаты наших исследований свидетельствуют о несомненном пре­ обладании у больных ИБС атероскле ротических изменений коронарных артерий (96,5%) [13, 23, 24]. Сужение III и IV степени было у 74% больных.

При отсутствии ИБС ни в одном слу­ чае не обнаружено резкой степени сужения коронарных артерий.

Наиболее часто выявляли атеро склеротические изменения в ПМЖВ (92,5%), в том числе в резкой степе­ ни - 57% случаев. По частоте резких степеней сужения на втором месте стоит ПКЛ (46%), на третьем - ОБ ЛКА (29%).

Во всех артериях резкие степени сужения (III и IV) локализовались преимущественно в проксимальной трети. Однако окклюзия ПКА и ОБ ЛКА может часто происходить и в средней трети (табл. 1).

Окклюзию чаще всего обнаружи­ О ИБС д Прочие заболевания вали в ПКА, что в известной степени дает основание предположить более О Без очагового постинф. кардиосклероза О Мелкоочаговый постинф. кардиосклероз благоприятный характер течения за­ • Крупноочаговый постинф. кардиосклероз болевания при поражении этого сосу­ # Крупноочаговый постинф. кардиосклероз с развитием аневризмы левого желудочка да. Наиболее опасным является пора­ жение атеросклерозом ствола ЛКА, Рис. 1. Характер изменения коронарных артерий поэтому прижизненное выявление у больных различными формами ишемичес большой степени сужения, особенно кой болезни сердца и кардиалгиями.

окклюзии такой локализации, встре­ чается значительно реже [7, 10].

Вместе с тем, анализ наблюдений указывает, что коронарная система человека имеет боль­ шие компенсаторные возмолшости. У подавляющего большинства больных были поражены две, три, четыре и пять крупных коронарных ветвей. У многих найдена окклюзия двух коро Таблица Локализация сужения на протяжении коронарной артерии - в проксимальной (п), средней (с) и дистальной (д) трети (количество случаев) Ствол ПМЖВ ПКЛ Степень ДВ Всего ов сужения п с п с п с п с п с с п д Д д Д Д Д I 4 2 35 3 11 26 9 8 21 3 84 35 II 4 1 26 4 5 1 19 6 1 10 59 21 5 118 16 III 1 1 57 7 1 10 - 22 7 1 28 70 30 IV 4 42 10 6 5 7 13 1 Всего 13 3 160 24 2 1 72 29 2 54 12 331 102 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА нарных артерий или сочетание тяже­ лых степеней их сужения наряду с су­ жением других коронарных артерий.

Приведенные данные говорят также о том, что атеросклероз коро­ нарных артерий у больных ИБС име­ ет свойство не ограничиваться одной ветвью, а постепенно прогрессиро­ вать, поражая все новые участки со­ судистого русла. При этом наиболее часто сочстанные изменения обна­ ружены в трех главных коронарных ветвях - ПМЖВ, ОВ ЛКА и ПКА.

Важным компенсаторным меха­ низмом при тяжелом поражении ко­ ронарной системы сердца является коллатеральный кровоток. Возмож­ ность образования сообщения между двумя ветвями коронарных артерий резко увеличивается в зависимости от артериального давления ниже места сужения. Отсутствие давле­ ния в артерии ниже места полной обтурации, по-видимому, способст­ О ИБС А Прочие заболевания вует ретроградной перфузии через Коллатерали расширенную капиллярную сеть от ф одинарные ф двойные О тройные других коронарных ветвей. Коллате­ ральное кровообращение обнаруже­ Рис. 2. Развитие коллатералей при поражении ко­ но у 66% больных с окклюзией коро­ ронарных артерий.

нарных артерий и только у 14,9% с сужением III степени. При меньших степенях сужения коллатерального кровообращения не выявлено (рис. 2).

Отмечая несомненную и ведущую роль атеросклероза в генезе ИБС, следует подчерк­ нуть, что у 3,5% больных ИБС изменения в коронарных артериях отсутствовали.

За последние годы накопилось достаточное количество клинических и эксперименталь­ ных данных, свидетельствующих о значении нервной системы в развитии ИБС.

11ами выявлено, что у больных ИБС с нормальными и малоизмененными коронарными артериями имел место выраженный в той или иной степени астенический синдром, в ос­ новном в формах гиперстении и раздражительной слабости. У них обнаружены большое количество болевых вегетативных точек и увеличенное время болевого восприятия. У мно­ гих отмечены симпатический характер восприятия болевых ощущений, широкая зона кожной гипералгезии и признаки вазоконстрикторных реакций периферических сосудов, а также различные вегетативные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Это были лица преимущественно молодого возраста [5].

Сопоставление двух групп больных: с нормальными или малоизмененными коронар­ ными артериями (1-я) PI С выраженным сужением коронарных артерий (2-я) - показало, что при наличии симптомов вегетативной дисфункции в 1 -й группе преобладал симпати­ ческий тип реакции, а во 2-й у большинства больных выявлено преобладание парасимпа­ тического типа реакций и иейротрофических нарушений (табл. 2).

РАЗДЕЛ IV Таблица Изменения нервной системы у больных ишемической болезнью сердца и кардиалгиями Кол-во больных Показатель ИБС Симптомы ИБС Кардиалгии 1 группа 2 группа Широкая 1 4 Иррадиация Без иррадиации 7 Узкая 6 4 Много 4 8 Болевые вегетативные Мало 3 точки Нет 2 4 Нормальное время 3 Время увеличено 15 Болевая адаптация Нормальное восприятие 5 12 Симпатический характер восприятия 3 Гипостезия Гиперстезия 5 9 Зоны нарушения Нет зон гиперстезии 1 чувствительности Типичная (Дг-Д6) 3 (Захарьина-Геда) Нетипичная ("полукуртка") 6 Нет 2 6 Кардиокостальный синдром Вегетативно-трофические — 2 расстройства Кардиоплечевой синдром 2 Смешанный 2 2 Тип вегета­ Симпатический 3 5 тивной Парасимпатический реакции Не изменен 2 Акроцианоз 3 5 Акрогипергидроз 3 6 Вегетативно-сосудистые расстройства Мраморная окраска кожных покровов 1 Бледная окраска кожных покровов Кожные проявления Красный 6 15 Дезмографизм Белый Розовый Асимметрия температурной реакции 1 5 Снижен 1 4 Мышечный Вегетативно-тонические расстройства Повышен тонус Не изменен 6 1 1 Поражение черепно-мозговых нервов 3 Снижены 3 Повышены Сухожильные Неврологический статус рефлексы Не изменены 4 6 Асимметричны 1 4 1 7 Рефлекс орального автоматизма Синдром раздражительной слабости 6 13 Нервно-психический статус Гипостенический синдром Астеноипохондрический синдром 1 1 Вертебробазилярная недостаточность 3 Церебрально-сосудистые расстройства Диэнцефальные кризы Сосудистые кризы 3 1 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Вероятно, в начальных стадиях развития ате­ росклероза, когда еще не завершен период адапта­ ции, эмоциональное напряжение и неотреагиро ванные отрицательные эмоции могут вызвать ангинозный приступ вплоть до развития инфаркта миокарда. Изменение нервно-психической сферы у больных с нормальными и малоизмененными ко­ ронарными артериями указывает на то, что в ряде случаев ИБС может развиваться без участия анато­ мического фактора, только под влиянием функцио­ нальных нарушений нервной системы.

Патологические изменения в КА были обнару­ жены у 92,1% мужчин и у 48,3% женщин. У по м следних явно преобладала меньшая степень пора- 220 жения КА (число сосудов, выраженность стеноза).

Атеросклероз с возрастом приобретает тенден­ цию к распространению как по количеству пора­ женных сосудов, так и большей тяжести пораже­ ния: у больных старше 40 лет значительно чаще были III и IV стадии сужения и изменения двух и более КА, чем у больных до 40 лет. Однако и в воз­ расте до 40 лет нередко встречается поражение Норма 1 арт. 2 арт. 3 арт. 4 арт. 5 арт.. ^ —^ двух-трех крупных ветвей КА, а также сужение Рис. 3.

Содержание холестерина в кро­ III и IV степени. Уже в этом возрасте атеросклероз ви у больных с поражением ко­ часто является причиной ИБС [1, 25, 33, 34].

ронарных артерий.

У подавляющего большинства женщин до 50 лет практически всегда молено отвергнуть вы­ раженный атеросклероз коронарных артерий, если отсутствуют отягощающие моменты (факторы риска ИБС, заболевания женской по­ ловой сферы и дисгормональные расстройства).

С увеличением количества пораженных сосудов и степени их сужения повышается со­ держание холестерина в крови [6] (рис. 3).

Существует определенная тенденция к увеличению частоты поражения КА и степени их сужения при сопутствующей артериальной гипертонии: она была выявлена у 29,7% боль­ ных с поражением одного сосуда, 31,6% - двух, 44% - трех, 32,3% - четырех, 33,3% - пяти.

Число больных с сопутствующей артериальной гипертонией, а также с более тяжелы­ ми ее стадиями оказалось наибольшим среди тех, у кого были найдены поражения трех ко­ ронарных артерий и III степень их сужения. Возможно, больные ИБС с тяжелой артериаль­ ной гипертонией не переносят распространение процесса в КА и умирают чаще, чем больные без артериальной гипертонии [24].

У некурящих коронарные артерии были нормальными или малоизмененными в 68,2% случаев, у курящих - только в 17%;

III и IV ст. сужения отмечены у курящих в 2,6 раза ча­ ще, чем у некурящих. У 86% злостных курильщиков выявлено стенозирование коронар­ ных артерий III и IV ст. Достоверно различие между этими группами по числу пораженных коронарных артерий. Надо полагать, что курение не только оказывает влияние на анато­ мическое состояние коронарных артерий, изменяя структуру их стенки, но и способствует проявлению патофизиологических механизмов в виде возможного спазма сосудов и мета­ болических изменений, особенно легко возникающих на фоне выраженного в той или иной степени атеросклеротического процесса в них [8].

РАЗДЕЛ IV Нет оснований отрицать влияния недостаточной физической активности на развитие ИБС, как равно нет и оснований утверждать, что физическая нагрузка имеет большое значе­ ние в профилактике этого заболевания. Возможно, что данный фактор действует в сочета­ нии с другими, такими как курение, психоэмоциональное перенапрял<ение, переедание и пр.

Между количеством пораженных КА и весом больного четкой закономерности не уста­ новлено, но у больных ИБС с более выраженным сужением коронарных артерий имеется тенденция к увеличению веса.

Наши наблюдения подтверлодают сложившееся мнение о несомненном значении отя­ гощенной наследственности как фактора риска при развитии атеросклероза коронарных артерий и ИБС. У больных с III и IV ст. сужения коронарных артерий отягощенная наслед­ ственность имеет место чаще, чем у больных с меньшими степенями сужения (36, и 25,6% соответственно). У 40% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, выявлена отя­ гощенная наследственность [9].

Не найдено связи между употреблением алкоголя и развитием атеросклероза венечных ар­ терий сердца. Однако роль чрезмерного употребления спиртных напитков в развитии ин­ фаркта миокарда, в частности при нормальных и малоизмененных коронарных артериях, для нас несомненна. По-видимому, алкоголь влияет не столько на сосудистую стенку, сколько на метаболизм миокарда, особенно при одноразовом употреблении в больших количествах.

С нарастанием продолжительности заболевания атеросклеротический процесс прогресси­ рует в отношении увеличения количества пораженных артерий (статистически достоверно).

Таким образом, из всех факторов, которые мы изучали, наиболее достоверно со степе­ нью сужения коронарных артерий и их количеством связаны пол, возраст и курение, за­ тем: артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, наследственность, вес больного и продолжительность заболевания. Не найдено корреляции с физической активностью и употреблением алкоголя.

Клиника Особенности болевого синдрома в зависимости от поражения коронарных артерий Клиническая диагностика ИБС, несмотря на появление новых сложных методов исследова­ ния, не утратила своей важности. ИБС - одно из немногих заболеваний, в диагностике которо­ го до настоящего времени решающее значение имеют субъективные ощущения больного.

Наиболее характерным признаком ИБС является боль в груди, которая возникает вследствие гипоксии миокарда из-за несоответствия потребления и доставки кислорода [11,19,32,34,39].

Возможны типичные и атипичные боли. Характер их оценивали по болям, преоблада­ ющим у больного в течение всей болезни, вне момента возникновения инфаркта миокар­ да. В связи с этим выделена еще одна группа больных - с безболевым течением заболева­ ния. У этих больных боли либо их эквиваленты наблюдали только в остром периоде инфаркта миокарда, а в дальнейшем они отсутствовали.

Проявления типичных болей при ИБС достаточно хорошо известны со времен Геберде на, и их вряд ли можно спутать с каким-либо другим синдромом. Это боль сжимающего ха­ рактера, чаще всего возникает за грудиной или в области сердца, иррадирует в левое пле­ чо и руку, связана с физическим напрян^ением, волнением и охлаждением, быстро исчезает в покое или после приема нитроглицерина.

Характер болевого синдрома у одного и того же больного в течение длительного времени остается, как правило, неизменным. Диагноз затруднен, если боль локализована в необычном месте, не типичная (не характерная), когда она отсутствует [22].

;

ИШЕ МИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Мы хотели выяснить диагности­ ческую ценность типичных болей, сопоставляя их с изменением коро­ нарных артерий, обнаруженных при КГ, а также выявить, каковы из­ менения этих артерий при атипич­ ных проявлениях болевого синдро­ ма или его отсутствии.

Известно, что сведения, получен­ ные при первичном опросе больного, не всегда совпадают с данными по­ вторного опроса. Это зависит от ин­ тервала времени, прошедшего между опросами, от личности и памяти оп­ рашиваемого. По мнению Fairbairn, одна неделя - вполне достаточный срок, чтобы обследуемый забыл свои ответы во время предыдущей бесе­ ды. Мы опрашивали больных дваж­ ды с промежутком 1-2 недели. В раз­ работку брали уточненные данные.

У 77% больных типичные стено кардические боли возникали пре­ имущественно в верхней трети гру­ О Не принимает © до 3 таблеток в сутки дины и иррадировали в левую руку, О от 4 до 10 таблеток в сутки плечо, спину. Существенно реже от­ • от 11 до 20 таблеток в сутки мечали локализацию болей в облас­ • 21 таблетка в сутки и более ти сердца. Выявлены редкие локали­ зации (область справа от грудины, Рис. 4. Сопоставление количества принимаемых подложечная, правая рука, нижняя таблеток нитроглицерина и поражения ко­ челюсть, левый локоть) и зоны ирра­ ронарных артерий у больных типичной сте­ нокардией.

диации боли (левое ухо, левая нога, затылок, нижняя челюсть).

По мере увеличения степени су­ жения и количества измененных коронарных артерии возрастает число сольных с типич­ ной стенокардией, у которых в подавляющем большинстве случаев тяжесть поражения со­ ответствовала III и IV ст. Типичные стенокардическис боли без изменений в коронарных артериях крайне редки.

Особенно надежным признаком при определении тяжести и распространенности коро­ нарного атеросклероза является реакция на нитроглицерин и его количество, принимае­ мое пациентом. Среди принимавших более 10 таблеток в сутки у 72% были поражены три и более КА, причем у 96% больных этой группы было сужение III и IV ст. (рис. 4).

У больных со стенокардией покоя выделено три конкретных типа болей: боль, возника­ ющая во время и после еды;

боль, пробуждающая больного ночью;

боль при переходе из вертикального положения в горизонтальное. Пациенты, у которых были такие боли, отно­ сились к тяжелому контингенту с III и IV ст. сужения КА. Сочетание двух или трех типов бо­ лей было у больных только с III и IV ст. стенозирования и при поражении двух или более со­ судов. Боль, возникающая при перемене положения из вертикального в горизонтальное, зарегистрирована только при III и IV ст. сужения и поражении трех и более артерий.

РАЗДЕЛ IV Таким образом, существует четкая зависимость между выраженностью болевого синд­ рома и количеством и степенью поражения коронарных артерий.

Постановка диагноза затруднена, если у больного ИБС отсутствуют типичные стенокар дичсские боли. Некоторых из наблюдаемых нами больных ИБС с атипичными болями до развития инфаркта миокарда принимали за симулянтов, у других заболевание трактова­ ли как различные неврозы и не проводили соответствующего лечения.

У больных с атипичными болями может быть сужение II, III и IV ст., но количество пора­ женных коронарных артерий у них значительно меньше (обычно две, редко три), чем у больных с типичным болевым симптомокомплексом. Стенозирование III и IV ст. было найдено только у перенесших инфаркт миокарда, тогда как у больных, не перенесших его, были выявлены менее тяжелые степени сужения артерий (не более II ст.).

Мы наблюдали также больных ИБС без болевых проявлений. Все они перенесли ин­ фаркт миокарда, и у части симптомы стенокардии отсутствовали и до инфаркта, несмот­ ря на резкие изменения коронарных артерий, найденные при КГ. Эта группа больных яв­ ляется самой трудной для диагностики поражения КА по клиническим данным и неожиданной в отношении коронарографических находок.

У ряда наблюдаемых больных с атипичными болями диагноз ИБС был отвергнут и вы­ явлены различные кардиалгии - в 13% случаев от общего числа наблюдений, что свиде­ тельствует о довольно значительном числе ошибок (больные были направлены на хирурги­ ческое лечение по поводу ИБС). Многие из этих пациентов неоднократно находились на стационарном лечении, некоторым ставили диагноз инфаркт миокарда, несмотря на от­ сутствие ЭКГ-подтверждения. Один из них перенес три операции по поводу предполагае­ мой ИБС: симпатэктомию, перевязку внутренней грудной артерии, Томпсон-Бека.

Среди больных кардиалгиями были выделены 2 группы - с кардиалгиями, не связанны­ ми с заболеванием сердца, и кардиалгиями при некоропарогенных заболеваниях сердца.

В 1-ю группу вошли больные радикулитом и нейромиозитом, кардиалгическим невро­ зом, дисгормональной кардиопатией. Атипичные боли у них отличались от таковых у боль­ ных ИБС большей полиморфностыо и более четкой связью с эмоциями. Однако отличить их от атипичных болей при ИБС лишь по характеру болей трудно. Кроме характера жалоб имеют значение анамнез жизни и болезни, личность больного, наличие симптомов невро­ за, перенесенных в прошлом заболеваний, а также пол, возраст и факторы риска.

Многие некоронарогенные заболевания сердца сопровождаются кардиалгией. Среди 2-й группы были больные ревматическими пороками сердца, идиопатическим гипертро­ фическим субаортальным стенозом, миокардитическим кардиосклерозом с нарушением ритма, кардиотонзиллярным синдромом. Клинический диагноз довольно прост только у больных пороком (в основном это аортальный стеноз). У остальных первоначально весь­ ма трудно дифференцировать характер первичного процесса. В ряде случаев порок сердца, нарушения ритма и прочее могут быть осложнениями ИБС, иногда болевой синдром явля­ ется ослолшением основного заболевания. В трудных ситуациях обоснованный диагноз может быть поставлен только после проведения коронарографии.

Клинико-коронарографическая характеристика больных, перенесших и не перенесших инфаркт миокарда Данные сопоставления этих двух групп пациентов представлены на рис. 5. У больных ИБС, не перенесших инфаркт миокарда (ИМ), значительно реже, чем у перенесших, было отмечено сужение коронарных артерий резкой степени, но при этом у 51% уже были пора­ жены три и более сосудов. По мере углубления и распространения рубцовых изменений РАЗДЕЛ IV миокарда все чаще выявляли резкие степени сужения коронарных артерий. У пациентов без ИМ в анамнезе в 46% случаев было сужение КАIII и IV степени, с постинфарктным кар­ диосклерозом - в 72%, с аневризмой левого желудочка - в 86%. Количество же пораженных коронарных артерий существенно не отличалось при разных формах ИБС.

Мы, как и другие авторы, считаем, что иногда ИБС может иметь место при неизменен­ ных коронарных артериях. В генезе таких редких случаев можно предпололшть ведущую роль нарушения метаболизма миокарда. Отягощающими моментами могут быть употреб­ ление алкоголя, курение и другие факторы [25, 30, 36, 41].

Инфаркт миокарда, особенно с развитием постинфарктной аневризмы, как правило, наступает на фоне выраженного сужения КА. Однако мы располагаем наблюдениями над больными ИБС и больными некоронарогенными заболеваниями сердца, перенесшими ИМ, у которых коронарные артерии оказались неизмененными или незначительно изме­ ненными (диффузные изменения без сужения и с I ст. сужения). Большинство этих боль­ ных к моменту развития ИМ были в возрасте до 35 лет. До инфаркта миокарда все были практически здоровы.

Согласно концепции Raab, выброс большого количества катехоламинов в результате стресса и накопление их в миокарде может привести как к приступу стенокардии, так и к развитию ИМ при нормальных коронарных артериях.

Непосредственными причинами, предшествующими развитию инфаркта миокарда у больных описываемой группы, были: резкое физическое перенапряжение, острое респира­ торное заболевание, тяжелый психический стресс, эмоциональное перенапряжение, часто в сочетании с приемом больших доз алкоголя. Однако у ряда больных непосредственной свя­ зи инфаркта миокарда с какими-либо неблагоприятными факторами установлено не было.

Во всех сравниваемых группах преобладали мужчины. Среди больных, перенесших ин­ фаркт миокарда, женщины встречались как исключение.

Наиболее пожилой контингент больных ИБС был без ИМ в анамнезе. Если при ИБС без ин­ фаркта миокарда было 5% больных в возрасте до 40 лет, то с постинфарктным кардиосклеро­ зом -17% и с аневризмой левого желудочка - 27%. Все это свидетельствует о том, что тяжелые трапемуральные инфаркты миокарда часто переносят мужчины молодого возраста.

Характер болевого синдрома существенно отличался у различных групп больных ИБС.

Типичный характер болей среди не перенесших инфаркт миокарда был у 69%, при этом наиболее тяжелые категории болей, упоминавшиеся нами ранее, были у 29%. Среди боль­ ных с постинфарктным кардиосклерозом - 86 и 46%, и у больных с аневризмой левого же­ лудочка - 66 и 21% соответственно. Больные с аневризмой левого желудочка принимали меньше всего нитроглицерина. У 8% больных, перенесших ИМ с образованием аневризмы левого желудочка, болей вообще не было. Таким образом, несмотря на самый тяжелый ха­ рактер поражения КА, у больных с аневризмой ЛЖ был наименее тяжелый и часто нети­ пичный болевой синдром. Максимальные по тяжести боли отмечены у больных, перенес­ ших инфаркт миокарда, чаще мелкоочаговый.

Надо полагать, что при глубоком некрозе миокарда и развитии обширного рубцового поля гибнут те элементы, которые являются причиной и источником болей.

По нашим данным, нарушения ритма среди больных, не перенесших инфаркт миокар­ да, наблюдались у 18,6% и не были связаны с тяжестью поралсения КА. Экстрасистолия бы­ ла и при малых, и при больших степенях поражения КА. У всех больных с пароксизмалыюй мерцательной аритмией отсутствовало выраженное сужение 1{А. IV ст. сужения КА встреча­ лась редко, при постоянной мерцательной аритмии. Это дает основание предполагать, что ведущими в генезе таких нарушений являются метаболические сдвиги в миокарде.

Экстрасистолическая аритмия у больных, перенесших ИМ, наблюдалась рейсе, чем у не пе­ ренесших его (11,5%), и не имела прямой связи ни с тяжестью сужения КА, ни с обширностью ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА постинфарктных изменений, что подтверждает мнение об их метаболической природе.

Дальнейшее изучение этой категории пациентов с использованием электрофизиологичес­ ких методов исследования позволит получить новую, уточненную информацию.

Аускультативно и фонокардиографически у 45% больных ИБС без ИМ в анамнезе обна­ ружено снижение амплитуды I тона и у 33% - небольшое расщепление его (0,03-0,04 см).

Эти показатели не имели абсолютной связи с выраженностью поражения КА. При срав­ нении интервала Q-I тон найдено его увеличение при резких степенях сужения (0,074±0,008 см) по сравнению с неизмененными и малоизмененными коронарными арте­ риями (0,067±0,004 см).

Среди перенесших инфаркт миокарда ослабление I тона отмечено в 50% случаев. Вме­ сте с тем, у ряда больных аускультативно и при ФКГ амплитуда I тона была увеличена, при этом акцент I тона сохранялся, несмотря на увеличение продолжительности комплек­ са QRS. Этот парадоксальный, на первый взгляд, факт Т. О. Cheng [31] объясняет дисфунк­ цией папиллярных мышц.

Раздвоение I тона было у больных с тяжелым поражением КА и миокарда. Наличие это­ го феномена указывает на асинхронность работы левого и правого желудочков и является выражением нарушения их функции. У большинства больных с аневризмой левого желу­ дочка интервал Q-JTOH оказался удлиненным и был больше, чем у больных постинфаркт­ ным кардиосклерозом, и больше, чем у больных без ИМ в анамнезе.

Часто обнаруживали III тон сердца у больных с обширными Рубцовыми изменениями мио­ карда и высокими степенями сужения одной или нескольких КА;

в ряде случаев амплитуда его была столь высока, что определялась при выслушивании как протодиастолический ритм галопа. Редко обнаруживали IV тон и только у больных с аневризмой левого желудочка.

У 1/4 больных ИБС, не перенесших инфаркт миокарда, фиксировали систолический шум, который имел ряд особенностей. Как правило, он фиксировался только в одной точ­ ке, был малоамплитудным, занимал половину систолы, часто имел веретенообразную фор­ му даже у верхушки сердца и не всегда располагался в первый период систолы. О располо­ жении шума при ИБС в разные периоды систолы говорит также Т. О. Cheng [31). Мы, как и другие исследователи, расцениваем такой шум как признак дисфункции папиллярных мышц. Незначительной степени такой дисфункции соответствует мягкий и нежный тембр шума. Характерной особенностью его является изменение продолжительности и интен­ сивности в процессе одного периода выслушивания - из занимающего всю систолу он пре­ вращался в ранне- и среднесистолический. Короткий мягкий систолический шум часто регистрировали у больных, перенесших ИМ, особенно при наличии аневризмы левого же­ лудочка. Такой шум, как правило, имел классическую митральную форму [21, 38].

Доминирующее диагностическое значение систолический шум приобретает у больных с постиифарктным дефектом межжелудочковой перегородки, как в 4-х наблюдаемых нами случаях. Особенности такого шума - его внезапное появление, пансистолический харак­ тер, большая интенсивность, максимальная интенсивность в четвертом-пятом межребе рьях слева от грудины. Шум часто распространяется к верхушке сердца и у некоторых больных в подмышечную область. Такая особенность шума создает трудности в дифферен­ циальной диагностике дефекта межжелудочковой перегородки и постинфарктного отрыва папиллярных мышц [15, 24, 26].

Данные аускультации, полученные у больных ИБС, убеждают в том, что внимательное их изучение может многое дать клиницисту для правильной постановки диагноза и надле­ жащей оценки состояния больного.

У больных ИБС, не осложненной инфарктом миокарда, зафиксированы признаки нару­ шения его сократительной функции - повышение КДД в желудочках сердца и снижение сердечного индекса, что указывает на сердечную недостаточность, которая клинически РАЗДЕЛ IV может еще не обнаруживаться или в ряде случаев проявляться нарушением кровообраще­ ния I степени. Показатели сократительной функции миокарда были хуже у больных с рез­ кими степенями сужения КА.

Среди больных постинфарктным кардиосклерозом увеличивалось число больных с НК II ст. Отмечена тенденция зависимости нарастания признаков НК от степени сужения и количества пораженных артерий. Вместе с тем, более чем у 2/3 этой группы пациентов клинические признаки нарушения кровообращения отсутствовали.

У большинства больных при постинфарктном кардиосклерозе зафиксированы призна­ ки нарушения внутрисердечпои гемодинамики, выражавшиеся в небольшом повышении КДД в левом желудочке, часто без клинических проявлений. При постинфарктной анев­ ризме левого желудочка увеличивалось число больных с нарушением кровообращения, с более высоким КДД левого желудочка.

Некоторые особые формы ИБС Больные с поражением основного ствола левой коронарной арте­ рии- крайне тяжелая группа больных ИБС. Заподозрить поражение ствола ЛКА возможно при следующих клинических данных: короткий анамнез или резкое ухудшение состояния в ближайшие сроки перед исследованием, частые и тяжелые приступы стенокардии, боль­ шая частота особо тяжелых категорий болей, значительная зона коронарной недостаточно­ сти по ЭКГ в покос, низкий порог толерантности при пробе с физической нагрузкой, глубо­ кая депрессия ST-интервала при этой пробе и длительный восстановительный период.

Полное представление о тяжести клинического течения ИБС при поражении ствола ЛКА дает сопоставление с общей груп­ пой больных ИБС (рис. 6). Тяжесть симптомов нарастает с увеличени­ ем степени сужения ствола. Вмес­ те с тем, дифференцировать пора­ жение ствола с окклюзионными изменениями трех основных вет­ вей коронарной системы трудно.

Главным опорным пунктом в этих случаях служит длительность вос­ становительного периода при пробе с физической нагрузкой.

После установления диагноза в первый год погибают 31% боль­ ных. При подтверждении пораже­ ния ствола ЛКА необходима безот­ лагательная активная лечебная тактика.

Вазоспастическая стено­ кардия (стенокардия Принцмета ла) - сложная форма ИБС, которая характеризуется полиморфностыо клинических, электрокардиогра­ Рис. 6. Частота проявлений некоторых клинических фических и коронарографических признаков при поражении ствола ЛКА и в об­ данных. Заподозрить вазоспасти щей группе больных ИБС.

ческую стенокардию можно при ИШЕМИЯ Е С К А Я БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА следующих симптомах: 1) преобладание в клинике стенокардии покоя;

2) возникновение приступов в 4-6 ч утра;

3) длительность и интенсивность приступа стенокардии, требую­ щего приема двух и более таблеток нитроглицерина;

4) равные периоды нарастания и спа­ да боли;

5) болевой синдром в виде «цепочки» следующих один за другим приступов.

Для подтверждения или исключения вазоспастичсской стенокардии проводят пробу с эр гометрин-малеатом, которая имеет большую специфичность.

Характер изменения коронарных артерий имеет особенности: часто обнаруживают III и IV ст. сужения артерии, однако суммарная степень поражения обычно небольшая [20].

«Синдром X»-термин предложен в 1973 г. Kemp. «СиндромX» определяется следующи­ ми критериями: наличие приступов стенокардии напряжения и покоя, положительная проба с физической нагрузкой и интактные коронарные артерии при селективной коронарографии.

В патогенезе этого синдрома лежит нарушение резерва коронарного кровообращения, нарушение перфузии миокарда из-за развития ригидности, резистентности сосудистой стенки на уровне иитрамуральных преартериолярных сосудов. У этих больных, при неиз­ мененных коронарных артериях, без поражения миокарда нарушается микроциркуляция, а также часто имеется нарушение систолической (72%) и диастолической (60%) функций.

Однако прогноз жизни у больных «синдромом X» благоприятный [14]. Диагноз подтверлс дается при сцинтиграфии миокарда с таллием, проведенной при нагрузочной пробе. Опре­ деляются дефекты наполнения РФП и нарушение его вымывания. Мы относим этот синд­ ром для рассмотрения в разделе «ИБО, хотя мнения по этому поводу не единодушны [36].

Диагностика Электрокардиографическое исследование На рис. 7 представлено соответствие зон миокарда и отведений ЭКГ.

У 40% больных ИБС без ИМ ЭКГ в покое не изменена. Почти у половины из них при КГ обнаруживают сужение КАIII или IV ст., причем у некоторых пациентов - поражение трех, • Верхнебоковая локализация -1, AVL ;

нижнебоковая - Vs. V I N. | Может не быть изменений •:••:• Заднедиафрагмальная локализация - II, III, AVF(D);

заднебазальная - Vy.Ve.Va.D • • •:• Сочетание различных отведений Рис. 7. Локализация ишемических зон и изменений ЭКГ в различных отведениях.

РАЗДЕЛ IV четырех и пяти сосудов. Таким образом, наши данные подтверждают, что ИБС не всегда может быть диагнос­ тирована при ЭКГ-исследовании в покое, даже при на­ личии резкого сужения коронарных артерий.

Использование множественных грудных отведе­ ний ЭКГ (рис. 8) дает дополнительную ценную инфор­ мацию. В ряде случаев только по мнолсественным отве­ дениям удалось установить ишемические или рубцовые зоны. Особенно важны множественные отве­ дения при определении показаний к хирургическому лечению, так как они дают возможность значительно точнее определить границы рубцового поля, переход трансмуральных рубцовых изменений в аневризмати ческие, протяженность аневризмы и ее эпицентр [19].

При физической нагрузке у больных ИБС коронар­ ный кровоток не компенсирует возросшие потребнос­ ти миокарда в кислороде, и вследствие этого на ЭКГ Рис. 8. Точки регистрации мно появляются или усугубляются признаки коронарной жественных грудных от недостаточности. Критерии положительной велоэрго- ведений.

метрической пробы (ВЭМ): 1. Типичный приступ сте­ нокардии. 2. «Ишемический» тип смещения интервала ST-Тна ЭКГ на 1 мм и более. 3. Со­ четание приступа стенокардии и «ишемического» смещения интервала ST-Тна ЭКГ.

У больных с разными формами ИБС при пробе с физической нагрузкой выявлены 4 основных типа реакций: появление коронарной недостаточности, усугубление ее, отсутствие динамики и уменьшение изменений. Иногда отмечали сочетание двух типов реакций у одного больного.

Среди больных ИБС с нормальной ЭКГ в покое физическая нагрузка выявляет ишеми­ ческие изменения [28, 35]. В редких случаях может быть ложноотрицательная проба, как правило, при умеренных изменениях в КА, хотя бывает и ложноотрицательная проба при резком поражении.

Менее известна возможность улучшения коронарного кровообращения по ЭКГ-призна­ кам после физической нагрузки. Мы обнаружили эту реакцию у больных с аневризмой ле­ вого желудочка. Обычно это было улучшение в зоне, прилегающей к рубцу. В половине та­ ких случаев при КГ найдены выраженные коллатерали.

По мере увеличения степени сужения КА и их количества у одного и того же больного на ЭКГ могут наблюдаться разные реакции (две и более) на физическую нагрузку в каждом из пораженных сосудистых бассейнов. Это обусловлено гемодинамическими особенностями коллатерального кровообращения и указывает на сложные взаимоотношения между мио­ кардом и коронарной системой.

У больных, у которых ИБС была исключена, фиксировали один из двух типов реакции либо ЭКГ оставалась без изменений, либо подозрительные в отношении коронарной недо­ статочности изменения исчезали.

Уровень толерантности прямо пропорционален тял^ести поражения КА. Самый низкий порог толерантности отмечен у больных с IV ст. сужения и поражением 4-х сосудов.

С уменьшением поражения толерантность возрастает (рис. 9). У больных с аневризмой ле­ вого желудочка уровень толерантности определяется не только выраженностью измене­ ний коронарных артерий, но и обширностью поражения миокарда.

Степень смещения ST-интервала, появление дополнительных зон ишемии миокарда и длительность восстановительного периода (6 мин и более) - высокоинформативные по­ казатели, свидетельствующие о тяжелом поражении КА. Смещение интервала ST на 2 мм И Ш Е М И Ч Е С К А Я БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА и более, сопровождающееся сильными бо­ лями, и длительный восстановительный период - признаки сужения ствола ЛКА.

Проба с физической нагрузкой - высо­ коспецифичный (96,3%) и чувствитель­ ный (82,5%) метод исследования и оценки резерва коронарного кровообращения.

Для определения функциональных воз можностей коронарной системы исполь­ зована также нитроглицериновая проба.

Наши наблюдения позволили выделить три типа ЭКГ-реакций на нитроглицерин:

отрицательную (без динамики), положи­ тельную (улучшение) и парадоксальную (усугубление ЭКГ-изменений).

Отсутствие реакции на нитроглице­ рин (отрицательная проба) отмечено у 42,4% больных ИБС, причем чаще у перенесших инфаркт миокарда, осо­ бенно крупноочаговый. Положительная реакция на нитроглицерин обнаружена у 38% больных, чаще без ИМ в анамнезе или с мелкоочаговым постинфарктным кардиосклерозом. Парадоксальная ЭКГ реакция на нитроглицерин (ухудшение) получена в 16,6% случаев, значительно чаще при крупноочаговом постин­ фарктном кардиосклерозе (с аневриз­ мой и без нее).

Толерантность к физической нагрузке Рис. 9.

До настоящего времени нет четкого у больных иилемической болезнью сердца представления о механизме влияния нит­ в зависимости от поражения коронар­ роглицерина при различных формах ИБС.

ных артерий.

Несомненно, что в сложный комплекс его воздействия входят сосудорасширяющий фактор, факторы, влияющие на устранение диспропорции между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой путем изменения гемодинамики, уменьшения внесосудистого сжа­ тия неспособных к расширению коронарных сосудов и улучшения микроциркуляции.

При нитроглицериновой пробе так же, как и при пробе с физической нагрузкой, у боль­ ных ИБС отмечали большое количество одновременных, но разнонаправленных ЭКГ-реак­ ций. Это подтверждает сложный и множественный механизм действия нитроглицерина.

Сопоставление реакций на нитроглицерин со степенью поралсения коронарных арте­ рий и их количеством позволило отметить ряд особенностей. При ИБС (без инфаркта мио­ карда) число положительных реакций возрастает параллельно степени поражения КА и их количества. Наоборот, у больных крупноочаговым кардиосклерозом при увеличении сте­ пени поражения КА преобладающим становится отсутствие реакции на нитроглицерин.

Последнее, по-видимому, обусловлено тяжестью и распространенностью фиброзных изме­ нений миокарда.

Мы отмечали, что при наличии коллатералей значительно возрастает количество поло­ жительных реакций у больных мелкоочаговым кардиосклерозом и несколько меньше РАЗДЕЛ IV у больных крупноочаговым кардиосклерозом без аневризмы сердца. Последнее, вероятно, обусловлено улучшением функционального состояния зон миокарда, прилегающих к рубцу.

Подобной реакции не было при наличии аневризмы левого желудочка (особенно обширной).

Улучшение состояния пограничных с аневризмой участков миокарда, очевидно, находится в большей зависимости от уменьшения объема сердца (связанного с гемодинамическим эффектом нитроглицерина).

У больных с кардиалгиями проба с нитроглицерином была, как правило, отрицательной и всегда отмечался один тип реакции.

Значительный интерес представляет сопоставление локализации ЭКГ- и КГ-изменений.

Почти у всех больных при наличии изменений на передней стенке и смежных областях левого желудочка обнаружено сужение ПМЖВ ЛКА, в ряде случаев с сопутствующим пора­ жением других ветвей коронарных артерий. При наличии изменений ЭКГ па задней стен­ ке отмечали изолированное или Сочетанное поражение ПКА или ОВ ЛКА.

Таким образом, между зоной ишемии миокарда, установленной при ЭКГ, и локализацией поражения коронарных артерий, снабжающих данную область, существует высокая степень корреляции, что особенно проявляется при ишемии передней стенки левого желудочка.

Очень высокая степень корреляции отмечается у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Определялась высокая степень корреляции между зоной ишемии и постинфарктного кардиосклероза и поражением коронарных артерий, снабжающих данную область и по множественным отведениям. Появление новых зон ишемии после физической нагрузки, как правило, соответствовало изменению сосуда, снабжающего данную область.

В более редких случаях была выявлена парадоксальная зависимость между ЭКГ-локали­ зацией зоны нарушения коронарного кровообращения, в том числе зоны постинфарктного кардиосклероза, и поражением КА. У ряда больных это можно объяснить особенностями коллатерального кровообращения, когда мощный ток крови из интактной артерии в пора­ женную ведет к обеднению кровотока в первой (так называемый синдром «обкрадывания»).

У других больных механизм развития инфаркта миокарда, по-видимому, связан не столько с анатомическими факторами, сколько с другими - функциональными, метаболическими и пр. Кроме того, следует учитывать и предел точности каждого метода, в том числе и КГ.

При сопоставлении уровня поражения коронарных артерий с протяженностью ишеми ческих или рубцовых изменений четкой корреляции не получено.

Суточное моииторирование ЭКГ особенно ценно в случаях безболевой формы ИБС, при сочетании ИБС с нарушениями ритма, сомнительной нагрузочной пробе, отсутствии изменений на ЭКГ в покое.

Больные с частотой отклонения сегмента ST от изолинии во время мониторирования в течение суток более 5, с суммарной продолжительностью более 12 мин и суммарной глу­ биной отклонения более 13 мм являются пациентами высокого риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти [17].

Транзиторные смещения интервала ST от изолинии, зарегистрированные при суточ­ ном мониторировании, не всегда сопровождаются приступами стенокардии, и, наоборот, не все приступы стенокардии сопровождаются смещением сегмента STy больных с разны­ ми формами ИБС.

У больных без ИМ в анамнезе метод выявляет смещение ST-сегмента от изолинии на 20% чаще, чем при обычной ЭКГ.

Таким образом, ЭКГ-коронарографические сопоставления позволяют расширить пони­ мание ЭКГ-изменений, и сейчас совершенно реальна возможность достаточно достовер­ ной оценки степени поражения коронарных артерий и их топографии.

Метод оценки вариабельности сердечного ритма начал развиваться только два десяти­ летия назад. Первоначально выполняли визуальный анализ прекардиальной ЭКГ. Прогресс ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА и бурное развитие наступили при использовании длительной компьютерной записи ЭКГ со спектральным анализом. Наиболее информативным параметром является показатель среднеквадратичного отклонения R-R-интервала.

У больных с высоким классом стенокардии и тяжелыми изменениями коронарных артерий вариабельность сердечного ритма стабильно снижена. Парасимпатическая активность умень­ шает риск развития жизнеугрожающих аритмий, и, возможно, таким образом проявляется ее защитное действие на миокард. По нашему мнению, исследование вариабельности сердечно­ го ритма - доступный неинвазивный метод оценки функционального состояния больного [16].

Электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ ВР) - новая неинвазивная методика.

Временной анализ ЭКГ ВР у больных ИБС в настоящее время рекомендуется использовать для прогнозирования развития устойчивой желудочковой тахикардии и желудочковой экстрасистолии высоких градаций (при синусовом ритме и длительности QRS не более 120 мсек). Спектрально-турбулентный анализ ЭКГ ВР у больных ИБС не выявляет ни вы­ сокой специфичности, ни диагностической надежности, хотя чувствительность метода по­ вышается до 75% в группе больных постинфарктной аневризмой левого желудочка [31.

Возможно, ценность метода пока еще полностью не раскрыта.

Развивающиеся ультразвуковые методы исследования в настоящее время постепенно вытес­ няют методики, связанные с ЭКГ. Однако мы убеждены, что, во-первых, ЭКГ-исследование с функциональными пробами сохраняет свою значимость и сегодня, а во-вторых, накопленный опыт функциональных ЭКГ-проб дает такое глубокое понимание процессов коронарной гемоди­ намики, которое вполне может быть быстро перенесено на зхокардиографическое исследование.

Эхокардиографическое исследование ЭхоКГ- многообещающий метод. Значимость ЭхоКГ в уточнении диагностики как ИБС во­ обще, так и поражения коронарных артерий, постоянно возрастает [27, 30, 37,42]. Выявление зон нарушенной кинетики миокарда, оценка локальной сократимости и диастолической функ­ ции указывают на поражение определенной артерии, кровоснабжающей эту область (рис. 10).

Верхушечный доступ Парастерналъный Рис. 10. Сегменты левого желудоч доступ по длинной оси каиих кровоснабжение.

4-камерная 2-камерная 1 - переднеперегородочный ба проекция проекция зальный;

2 - переднеперегоро­ дочный средний: 3 - переднепе­ регородочный верхушечный;

4 передний базалъный;

5 - перед­ ний средний: 6 - передний верху­ шечный: 7 - переднебоковой ба­ залъный;

8 - переднебоковой средний: 9 - переднебоковой вер­ хушечный;

10- нижнеперегоро­ дочный базалъный;

11 - нижне­ перегородочный средний;

12- нижнеперегородочный вер­ хушечный;

13- нижний базалъ­ ный;

14 - нижний средний;

Парастерналъный доступ по короткой оси 15 - нижний верхушечный;

16 - нижнебоковой базалъный;

17 - нижнебоковой средний;

18 - нижнебоковой верхушеч­ ный.

РАЗДЕЛ IV Схема 2. Диагностика обратимой дисфункции у больныхИБС при гюмощи стресс-эхокардиографии Ценность исследования увеличивается при использовании пробы с нитроглицерином, а ташке стресс-проб (схема 2). Исследование с динамической физической нагрузкой, чрес пищеводной предсердной стимуляцией, применение фармакологических проб - с добута мином (увеличение силы сокращения - стимуляция бета-адренорецепторов), дипирида молом (вызывает синдром обкрадывания) - широкий диапазон исследований, который при известном опыте и сопоставлении с клиническими и коронарографическими данны­ ми дает столь точную информацию о состоянии коронарного русла, что в случаях, не под­ лежащих хирургическому лечению, исключает необходимость коронарографии [1,4, 40].

ЭхоКГ-методики и аппаратура для их выполнения настолько быстро совершенствуют­ ся, что, возможно, КГ как метод, необходимый для решения вопроса об операции, будет в будущем заменен этим неинвазивиым исследованием.

Главный аспект практической значимости стресс-ЭхоКГ - возможность дифференциа­ ции истинной рубцовой ткани от жизнеспособного миокарда, т. е. выявление обратимой дисфункции, в основе которой лежит феномен гибернации («уснувший» миокард) и стан нинга («оглушенный» миокард) (приложение 5) [2, 29, 37]. Хотя наиболее точной методикой для диагностики этих состояний является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Чреспищеводная ЭхоКГ дает возможность уточнить в неясных случаях состояние кла­ панных и подклапанных структур, внутриполостных образований, выполнять интраопе рационный мониторинг. Трехмерное изображение, программы для внутритканевого доп плеровского картирования расширяют возможности метода.

Используют и ЭхоКГ-исследование с вхгутривенным введением эхокоитрастных препа­ ратов (взвесь галактозы - ультравист, эховист), что позволяет лоцировать коронарные ар­ терии, коронарные шунты. Если эти методики будут внедрены в практику, КГ как метод ис­ следования потеряет свою остроту.

И III Е М И Ч Е С К А Я БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Радиоизотопы Изотопные методы исследования, особенно в сочетании с нагрузочными пробами, у больных ИБС имеют большую диагностическую ценность. Основные из них - изотопная вентрикулография с технецием и сцинтиграфия миокарда с таллием [18].

Эти методики дают ценную информацию о состоянии сократительной функции мио­ карда и дифференцируют ишемические и рубцовые изменения сердечной мышцы в зоне кровоснабжения определенной коронарной артерии.

Однако исследование не лишено некоторых трудностей. Это - невозможность в любой мо­ мент выполнить его (изотоп недолговечен и может отсутствовать в момент потребности в этом исследовании) и высокая стоимость. Появление ЭхоКГ вытесняет радиоизотопные методики.

Завершая разделы «Клиника» и «Диагностика», мы считаем необходимым суммировать все представленное диагностической схемой обследования пациентов с болями в груди (приложение 6).

Лечение Лечение ИБС направлено на устранение дисбаланса оксигенации миокарда - улучше­ ние доставки кислорода сердечной мышце, снижении ее потребности в кислороде, устра­ нении провоцирующих факторов и сопутствующих заболеваний, которые могут способст­ вовать нарастанию ишемии миокарда.

До назначения медикаментозного лечения необходимо разъяснить пациенту необходи­ мость устранения факторов риска атеросклероза: отказ от курения, разумное изменение образа жизни, правильное питание (приложение 7), а при необходимости - коррекция ги перхолестеринемии. Медикаментозное лечение зависит от формы ИБС [29, 34, 39].

Основной медикаментозной группой остаются нитраты, которые имеют различные формы - короткого действия или пролонгированные, различные пути введения - внутрь, перкутанно, через слизистую оболочку рта, внутривенно. Потребность в каждой из форм определяется тяжестью течения заболевания, преобладанием атеросклеротических или спастических факторов, переносимостью нитратов пациентом, остротой момента. Иногда удается достичь положительного результата назначением одного препарата. У тяжелых больных необходимо назначение нитратов внутрь (в настоящее время предпочтение отда­ ется мононитратам), нитромазь или пластырь на кожу, тринитролонг на десну. Для избе­ жания привыкания следует при улучшении состояния делать перерывы в приеме нитратов на 10-12 ч (в некоторых случаях и более), что может повысить эффективность воздействия препарата. При невозможности перерыва в лечении приходится увеличивать дозу.

Вторая группа медикаментов для лечения преимущественно тяжелого контингента боль­ ных - бегпа-адреноблокаторы. Они уменьшают частоту приступов и повышают толерант­ ность к физической нагрузке. Преимущество следует отдать кардиоселективным средствам (атенолол, метопролол). Препараты, обладающие и алыа-адреноблокаторными свойствами (лабеталол, карведилол), показаны при ИБС, сочетающейся с артериальной гипертонией [43].

Доза бета-блокаторов подбирается индивидуально с активным участием врача и паци­ ента. ЧСС обычно не должна быть ниже 50 в мин. Особенно следует помнить о возможнос ти побочных явлений (появление признаков сердечной недостаточности, бронхоспазма, изменения психики). Внезапная отмена бета-блокаторов чрезвычайно опасна - существу­ ет угроза внезапной смерти.

Антагонисты кальция часто назначали как препарат монотерапии либо в сочетании с другими группами антиангинальных препаратов. Однако появление исследований, в кото­ рых как будто выявлена большая смертность среди принимавших кальциевые блокаторы.

РАЗДЕЛ IV привело практически к полному отказу от их назначения. Антагонисты кальция, в частно­ сти нифедипин или пролонгированные формы - амлодипин (норваск), мощные коронаро литики, должны применяться у больных с выраженным спастическим компонентом или при неэффективности другой терапии.

Антиагреганты - непременный компонент лекарственной терапии ИБС. Эффектив­ ность аспирина не зависит от увеличения дозы его приема. Для каждодневного приема до­ статочно 100 мг 1 раз в день после еды. При наличии язвенной болезни или другой патоло­ гии желудка и пищевода используют тиклодипин (тиклид).

В некоторых случаях, когда все вышеперечисленное не дает полного эффекта, состоя­ ние пациентов-мужчин значительно улучшается при назначении курса ретаболила.

Несомненный лечебный эффект при тяжелых формах стенокардии, в частности при нестабильной стенокардии, оказывает внутривенное капельное введение неотона в до­ ступной дозировке (1-2 г ежедневно, курсом 10-30 капельных введений).

Иногда удается вывести пациента из тяжелого состояния в/в назначением «легких» глико зидов (коргликон). Эффект, по-видимому, связан со снижением КДЦ левого желудочка. В по­ следние годы активно пропагандируется триметазидин (предуктал), хотя он еще не прошел проверку временем. При упорном течении стенокардии и неэффективности лечения часто по­ могает курс внутримышечного введения гепарина по 15 000-30 000 ед. в течение 7-10 дней.

За последние 50 лет предлагалось множество медикаментозных средств и методов лечения ИБС. Большинство из них полностью забыто. Многие существуют только в памяти старых вра­ чей. Некоторые по разным причинам вдруг всплывают в назначениях. Сейчас применяют в ос­ новном упомянутые группы препаратов. По-видимому, возникнут и появятся еще более эффек­ тивные медикаменты. Однако основная глобальная задача - первичная профилактика ИБС.

Мы преднамеренно не касались острых форм ИБС, сердечной недостаточности при ИБС и ее лечения, нарушений коагуляционных свойств крови и се коррекции, как и кор­ рекции липидного обмена, показаний к ангиопластике и коронарному шунтированию, а также многих других важных и интереснейших проблем - это предмет отдельных лекций.

Вместе с тем, по-видимому, будет нелишне в заключение представить алгоритм дейст­ вий (схема 3), которым необходимо руководствоваться, если установлен диагноз «стенокар­ дия». Таким образом, мы хотим связать все вышеизложенное с принципами отбора боль­ ных на коронарное шунтирование.

И III Е М И Ч Е С К А Я БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Приложения Приложение Классификация ИБС 1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения.

2.2. Впервые возникшая стенокардия.

2.1.2. С указанием функционального класса.

2.1.2.1. I ФК - больной переносит большие физические нагрузки.

2.1.2.2. II ФК - боли появляются лишь через 500 м ходьбы и при подъеме более чем на 1 этаж.

2.1.2.3. III ФК - боли появляются через 100 м ходьбы и при подъеме на 1 этаж.

2.1.2.4. IV ФК - боли появляются менее чем через 100 м ходьбы.

2.2. Нестабильная стенокардия.

2.2.1. Впервые возникшая нестабильная стенокардия напряжения.

2.2.2. Впервые возникшая нестабильная стенокардия покоя.

2.2.3. Рецидивирующая нестабильная стенокардия.

2.3. Спонтанная (особая) стенокардия.

3. Безболевая ишемия миокарда.

4. Инфаркт миокарда.

4.1. Инфаркт миокарда без гипертонии.

4.2. Инфаркт миокарда с гипертонией.

4.3. Инфаркт миокарда, определяемый по клиническим проявлениям.

4.3.1. Ангинозная форма.

4.3.2. Астматическая форма.

4.3.3. Абдоминальная форма.

4.3.4. Аритмическая форма.

4.3.5. Астеническая форма.

4.3.6. Кардиоцеребральная форма.

4.4. Инфаркт миокарда, определяемый по локализации (по данным ЭКГ).

4.4.1. Передний.

4.4.2. Переднеперегород очный.

4.4.3. Верхушечный.

4.4.4. Переднеперегородочно-верхушечный.

4.4.5. Боковой.

4.4.6. Нижний.

4.4.7. Субэндокардиальный.

4.4.8. Сочетанный в разных иных вариантах.

4.4.9. Электрокардиографически нелокализуемый инфаркт миокарда.

4.5. Определяемый объем поражения (по ЭКГ и лабораторным данным).

ч 4.5.1. Q-миокардиальный инфаркт миокарда (QMI).

4.5.2. QS-миокардиальный инфаркт миокарда (Q3MI).

4.5.3. NNQ-миокардиальный инфаркт миокарда (NQMI).

4.5.3.1. NQMI тип - снижение сегмента STu инверсия зубца Т.

4.5.3.2. NQMI тип - подъем сегмента STH инверсия зубца Т.

4.5.3.3. NQMI тип - ограниченный инверсией зубца Т.

5. Кардиосклероз.

5.1. Атеросклеротический (мелкоочаговый).

5.2. Постинфарктный (крупноочаговый).

6. Хроническая (более 8 недель) аневризма сердца.

7. Нарушения ритма как единственное проявление ИБС (с указанием формы аритмии).

РАЗДЕЛ IV Приложение Функциональная классификация Канадского общества кардиологов:

1ФК Обычная физическая активность (ходьба, подъем по лестнице) не вызывает при­ ступов. Они возникают только при физической нагрузке высокой интенсивности, выпол­ няемой быстро и длительно;

при физических спортивных нагрузках. Приступы возникают сравнительно редко.

ИФК Приступы при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице, при подъеме в гору;

при ходьбе или подъеме по лестнице после приема пищи, в морозную или ветреную погоду;

при эмоциональном стрессе;

через несколько часов после пробуждения. Для воз­ никновения приступов достаточно физической нагрузки в виде ходьбы более чем на два квартала по ровному месту либо подъема более чем на один пролет обычной лестницы в нормальных условиях.

ШФК Значительное ограничение обычной физической активности;

приступы возника­ ют при ходьбе не более чем на два квартала, при подъеме на один пролет лестницы и менее.

1УФК Неспособность выполнять какую-либо физическую нагрузку без ощущения дис­ комфорта, приступов стенокардии;

могут возникать частые приступы стенокардии покоя.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Приложение Карта РАЗДЕЛ IV Приложение (продолжение) И III Е М И Ч Е С К А Я БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Приложение Классификация атеросклеретических поражений коронарных артерий (поЮ. С. ПетросянуиЛ. С. Зингерману,1973).

Анатомический тип кровоснабжения сердца А - левый Б - правый В - сбалансированный Локализация поражения 1. ЛКА - ствол левой коронарной артерии.

2. ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь.

3. ОВ - огибающая ветвь левой коронарной артерии.

4. ПКА - правая коронарная артерия.

5. ДВ - первая диагональная ветвь.

6. KB - краевая ветвь правой коронарной артерии.

Распространенность поражения Л - локализованное.

1. п/з - проксимальная треть.

2. с/з - средняя треть.

3. д/з - дистальная треть.

Д-диффузное.

Степень поражения 0 - без сужения просвета артерии.

1 - умеренное (до 50%) II - выраженное (от 50% до 75%) III - резкое (более 75%) IV -окклюзия.

Коллатеральный кровоток 1. Анастомозы между передней межжелудочковой ветвью и правой коронарной артерией в области верхушки сердца.

2. Анастомозы между передней межжелудочковой и огибающей ветвями левой коронарной артерии.

3. Анастомозы между огибающей ветвью и правой коронарной артерией.

4. Анастомозы круга Вьессена.

5. Прочие.

Приложение «Оглушенный» миокард (станнинг) Определение: преходящее нарушение локальной сократимости ЛЖ после прекращения действия ишемии.

Патогенез: после восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии «ме­ ханической оглушенности», сократительная их функция нарушена, но сами клетки не повреждены. Уст­ ранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует обменные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель.

Диагностика: говорить об оглушенном миокарде можно только ретроспективно, нужны подтверждения того, что в течение некоторого времени после устранения ишемии локальная сократимость миокарда была снижена, а затем нормализовалась. Можно предположить наличие оглушенного миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным позитронно-эмиссионной томографии) и нормальной перфузией, но сниженной сократимостью. Оглушенный миокард реагирует на введение катс холаминов: для предварительной диагностики исследуют сократимость ЛЖ во время инфузии добутамипа.

«Уснувший» миокард (гибернация) Определение: нарушение локальной сократимости ЛЖ без иных проявлений ишемии, возникающее под действием выраженного и продолжительного снижения перфузии.

Патогенез: уменьшение перфузии ведет к «перенастройке» регуляции сократимости, при которой ус­ танавливается неустойчивое равновесие между перфузией и сократимостью без возникновения ишемии.

Дальнейшее снижение перфузии или повышение потребности миокарда в кислороде приводит к ишемии.

Диагностика: говорить об уснувшем миокарде можно только ретроспективно после того, как в резуль­ тате восстановления перфузии восстановится сократимость. Можно предположить наличие уснувшего миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным пози­ тронно-эмиссионной томографии), но сниженной сократимостью и перфузией.

РАЗДЕЛ IV Приложение Диета, рекомендуемая Европейским обществом по изучению атеросклероза 1. ЖИРЫ. Рекомендуется: ограничить прием всех жиров.

Ограниченный прием: масло и маргарин, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты в боль­ шом количестве (в СССР - маргарин «Здоровье»). Масло: подсолнечное, кукурузное, шафрановое, соевое, оливковое, хлопковое.

Не рекомендуется: масло и жир, получаемые во время жарения мяса и мясных продуктов, свиное сало, кокосовое масло. Маргарины без отметки о высоком содержании ненасыщенных жиров. Перетопленное или растительное масло неизвестного происхождения. Гидрогенизированные масла и маргарины.

2. МЯСО. Рекомендуется: курица, индейка, телятина, кролик, дичь (дикие утки, куропатки), зайчати­ на. Ограниченный прием: постная говядина, бекон, ветчина, фарш из постной говядины, печень и почки.

Не рекомендуется: мясо с видимым жиром, грудинка и ребра барана, свинина (мясо с области живота, бе­ кон с прослойками жира), колбасы, сосиски, салями, паштет, яичница с мясом, утка, гусь, мясные пасты, кожа домашней птицы.

3. МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ. Рекомендуется: снятое молоко, низкожировые сыры (например прессо­ ванный творог), сыр из снятого молока, из свернувшегося молока. Кефир с низким содержанием жира.

Яичный белок.

Ограниченный прием: полуснятое молоко, жиры средней жирности (эдамский, камамбер). Плавле­ ные, пастообразные сыры. 1-3 яйца в неделю. Полужирные сыры.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Не рекомендуется: неснятое молоко, сгущенное и концентрированное молоко, сливки, взбитые сливки.

Жирные сыры: чеддер, чеширский и т.д. Сливочные сыры. Жирный кефир.

4. РЫБА. Рекомендуется: вся «белая» рыба (треска, ходдок, камбала). Жирная рыба: сельдь, макрель, тунец, лососевые (кета, горбуша, семга).

Ограниченный прием: рыба, приготовленная на пригодном масле. Моллюски. Морские ракообразные.

Не рекомендуется: икра рыб.

5. ФРУКТЫ/О ВО ЩИ. Рекомендуется: все свежие и замороженные овощи, горох, фасоль, оливки. Су­ шеные бобовые: горох, фасоль, чечевица. Картофель вареный (очищенный или «в мундире», съедая кожу­ ру, когда это возможно). Свежие фрукты, несладкие консервированные фрукты, грецкие орехи, каштан.

Ограниченный прием: жареный, тушеный картофель, приготовленный на пригодном масле. Фрукты в сиропе. Засахаренные фрукты. Миндаль. Лесной орех.

Не рекомендуется: жареный, тушеный картофель (если он приготовлен на непригодном масле). Кар­ тофельные чипсы, хрустящий картофель.

6. ЗЛАКИ. Рекомендуется: мука грубого помола (непросеянная), хлеб из нее, немолотые (цельные) зла­ ки, овсяная, пшеничная мука. Овсяная каша. Неполированный рис и рисовая паста. Сухари, приготов­ ленные в духовом шкафу. Овсяное печенье. Бездрожжевой хлеб.

Ограниченный прием: белая мука, белый хлеб, сладкие каши на завтрак, полированный (белый) рис и паста из него. Обыкновенный полусладкий бисквит. Бисквит, приготовленный на воде.

Не рекомендуется: пирожные. Бисквиты с острым сыром. Кондитерские изделия (печенье, пирожные), купленные в магазине.

7. ВЫПЕЧКА. Рекомендуются: низкожировые пудинги: желе, щербет, пудинги из снятого молока, низ­ кожировые приправы (пюре).

Ограниченный прием: пирожные, кондитерские изделия, бисквиты и приправы, приготовленные на пригодном масле или маргарине. Домашние закуски на ненасыщенных жирах.

Не рекомендуется: пирожные, пудинги, бисквиты на насыщенных жирах. Клецки, пудинги на нутря­ ном жире. Приправы на сливках и сливочном масле. Все купленные в магазине пудинги и приправы. За­ куски, приготовленные на «кипящем» масле (жареные гарниры). Молочное мороженое.

8. НАПИТКИ. Рекомендуется: чай, кофе, минеральная вода, несладкие напитки, фруктовые соки без сахара. «Чистые» супы. Домашние овощные супы. Низкоалкогольное пиво.

Ограниченный прием: сладкие напитки, малосолодовые напитки, жидкий шоколад с низким содержа­ нием жира (редко). Пакетные супы, мясные супы. Алкоголь.

Не рекомендуется: ирландский кофе (со сливками и алкоголем), богатые жиром солодовые напитки, шоколад, сливочные супы.

9. КОНСЕРВЫ, СЛАДОСТИ. Рекомендуется: «чистые» маринады. Сладости без сахара: таблетки саха­ рина или жидкие сладости на аспартаме.

Ограниченный прием: сладкие маринады и приправы (из фруктов, перца), которые подают к холодно­ му мясу (кэрри). Мармелады, мед, сиропы, марципаны, арахисовое масло, лимонный творог, горячие сла­ дости, пастила, мятные лепешки. Сахар, сорбитол, глюкоза, фруктоза.

Не рекомендуется: шоколадные кремы, начинка для пирога на животных жирах. Ириски. Помадки.

Крем, полученный взбиванием масла и сахара. Шоколад.

10. ОСТАЛЬНОЕ. Рекомендуется: травы, специи, горчица, перец, уксус. Низкожировые приправы: ли­ мон, йогурт.

Ограниченный прием: мясные и рыбные пасты, низкокалорийные сливки и майонез. Бутылочные со­ усы. Французские приправы. Соевый соус.

Не рекомендуется: обычные салатные сливки, майонез, приправы, содержащие сливки или сливоч­ ный сыр.

«Рекомендуемые» продукты являются продуктами с низким количеством жиров и/или большим коли­ чеством волокон пектина.

Продукты, перечисленные в разделе «ограниченный прием», содержат полиненасыщенные жиры или небольшое количество насыщенных жиров. Если ваша диета будет содержать небольшое количество жи­ ров, то эти продукты ограниченно допустимы. Например: «красное» мясо (ограниченный прием), т.е.

не чаще трех раз в неделю;

сыры средней жирности и рыбные насты - один раз в неделю;

домашнее пече­ нье, бисквиты, кондитерские изделия, приготовленные с использованием пригодных (содержащих поли­ ненасыщенные жиры) маргарина или масла, - дважды в неделю;

жареный (печеный) картофель, приго­ товленный на соответствующем масле, - один раз в две недели.

Продукты, перечисленные в разделе «не рекомендуется», содержат большое количество насыщенных жиров и должны быть исключены из питания настолько, насколько это возможно.

РАЗДЕЛ IV Литература 1. Алдушииа И. В. Стресс-эхокардиография (велоэргометрия, пробы с курантилом, допамином) в уточ­ ненной диагностике ишемической болезни сердца: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1994.

2. Асымбекова Э. У. Диагностика и тактика лечения больных ИБС с обратимыми формами дисфункции миокарда левого желудочка: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1999.

3. Бокерия О. Л. Возможности ЭКГ высокого разрешения для диагностики и прогнозирования жизнеуг рожающих аритмий при различной сердечной патологии: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1999.

4. БузиашвилиЮ. И., БурдулиН. М., БусленкоН. С,ХаритоноваП. И., МацкеилишвилиС. Т. Доопераци онная диагностика локализации и распространенности коронарного атеросклероза по данным стресс-ЭхоКГ // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1998. - № 3. - С. 8-10.

5. Бусленко И. С. Клиника, диагностика ишемической болезни сердца и принципы отбора больных для операции аортокоронарного шунтирования: Дис.... д-ра мед. наук. -М., 1974.

6. Бусленко Н. С, Белявский В. И., Сапрыгин Д. Б. Взаимосвязь между уровнем липидов в сыворотке крови и поражением коронарного русла у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.

- 1984.-Т. 24, № 11.-С. 28-32.

7. Бусленко Н. С, ГригоръеваЛ. М., Комарова В. А. Особенности клиники и симптоматики ИВС при раз­ личной степени сужения ствола левой коронарной артерии //Тер. арх. - 1984. -Т. 34, № 8. - С. 20-23.

8. Бусленко Н. С, Комарова В. А. Курение и атеросклероз венечных артерий у больных ишемической бо­ лезнью сердца // Кардиология. - 1980. -Т. 20, № 12. - С. 68-71.

9. Бусленко Н. С, Комарова В. А., Соболь Н. М. Наследственность и поражение венечных артерий у боль­ ных ИВС (клинико-коронарографическое сопоставление) // Там же. - 1983. -Т. 23, № 9. - С. 84-87.

10. БусленкоН. С ФитилеваЛ. М., Григорьева Л. М. Дифференциальная диагностика больных ИБС с по­ ражением ствола левой коронарной артерии и множественным сужением коронарных артерий //Там же.-1987.-Т. 27, № 10.-С. 23-26.

11. Внутренние болезни.Т. 5. Болезни сердечно-сосудистой системы / Под ред. Е. Браунвальда (пер.

с англ.).-М.: Медицина, 1995.

12. Гасилин В. С. Хронические формы ишемической болезни сердца. - М.: Медицина, 1976.

13. Иоселиани Д. Г. Ишемическая болезнь сердца в аспекте хирургического лечения: Дис.... д-ра мед. на­ ук. -М., 1979.

14. Ключников И. В. Синдром X: состояние коронарного русла, перфузии и функции миокарда левого же­ лудочка, клиническое течение и прогноз: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1993.

15. Краковский А. А. Постипфарктные пороки сердца й их хирургическое лечение: Дис.... д-ра мед. на­ ук. -М., 1984.

16. Кулямин А. Н. Вариабельность сердечного ритма у больных с желудочковыми аритмиями: Дис....

канд. мед. наук. - М., 1999.

17. МелияА. Н. Диагностико-прогностическая значимость суточного мониторирования ЭКГ при ишеми­ ческой болезни сердца: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1986.

18. Облавацкая О. Г. Клиническое значение перфузионной сцинтиграфии миокарда с TI у больных ише­ мической болезнью сердца: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1985.

19. Полякова Н. Е. Исследование электрофизиологических свойств миокарда и диагностика нарушений ритма методом поверхностного картирования: Дис.... д-ра мед. наук. - М., 1999.

20. Рогов С. В. Клиника, диагностика и пути отбора больных вазоспастической стенокардией к хирурги­ ческому лечению: Дис.... канд. мед. наук. -М., 1984.

21. Уйманова М. Ю. Динамика ишемической митральной регургитации после операции аортокоронарно­ го шунтирования: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1996.

22. Федорина Е. Л. Скрытая сердечная недостаточность у больных с безболевой ишемией миокарда и атеро склеротическим поражением артерий нижних конечностей: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1998.

23. Фитилева Е. Б. Судьба больных ишемической болезнью сердца в зависимости от характера пораже­ ния коронарных артерий: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1978.

24. ФитилеваЛ. М., БусленкоН. С. Ишемическая болезнь сердца в освещении терапевта кардиохирурги ческой клиники. -Тбилиси: Сабчота Сакартвело, 1981.

25. ФитилеваЛ. М., БусленкоН. С.ЗингерманЛ. С. Клиническая характеристика стенокардии в зависи­ мости от поражения коронарных артерий // Кардиология. - 1975. - № 5. - С. 60-64.

26. Фитилева Л. М., Бусленко Н. С, Фаин Т. Л. Клиническая диагностика разрыва межжелудочковой пе­ регородки при инфаркте миокарда // Там же. - 1973. - № 9. - С. 138-139.

27. Хананашвили Е. К. Стресс-допплерэхокардиография в оценке диастолической функции левого желу­ дочка у больных ИБС до и после операции прямой реваскуляризации миокарда: Дис.... канд. мед. на­ ук.-М., 1998.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА 28. Чернявская 3. В. Толерантность к физической нагрузке у больных ишемической болезнью сердца как показатель резерва коронарного кровообращения: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1978.

29. Challapalli S., HendelR. С, Bonow R. О. Clinical profile of patients with congestive heart failure due to coro­ nary artery disease: stunned/hibernating myocardium, ischemia, scar // Coron. Art. Dis. - 1998. -Vol. 9.

- P. 29-44.

30. Cheng T. O. Ergonovine echocardiography for the diagnosis of coronary vasospasm// Amer. J. Cardiol.

- 1999.-Vol. 15, №4. -P. 641.

31. Cheng T. O. Physical diagnosis of coronary artery disease // Amer. Heart J. - 1970. - Vol. 80, № 5.

-P. 716-717.

32. CohnR, Weiss J. Diagnosis and therapy of coronary artery disease. - Chicago, 1995.

33. Favoloro R. G. Surgical trreatment of coronary arteriosclerosis. - Baltimor: The Williams & Wilkins Company, 1970.

34. Fuster V. Atherosclerosis and coronary artery disease. - Chicago, 1995.

35. Hlatky M. A. Exercise testing to predict outcome in patients with angina// J. Gen. Intern. Med. - 1999.

-Vol.14. № l. -P. 63.

36. HuanF, Carlos S. Angina pectoris with normal coronary arteries: Syndrome X. - San Paolo, 1994.

37. KerberE., VisserC. Echocardiography in coronary artery disease. - Berlin, 1998.

38. Neskovic A. N.. Bqjic M., PopovicA. D. Early mitral regurgitation after acute myocardial infarction does not contribute to subsequent left ventricular remodeling // Clin. Cardiol. - 1999. -Vol. 22, №2. -P. 91.

39. NicoJ. Fills. Maximal myocardial perfusion as a measure of the functional significance of coronary artery disease.-NewYork, 1996.

40. Petelenz Т., Nowak S., Flak Z, Czyz Z. The dipyridamole test in coronary disease diagnosis // Pol.

Merkuriusz. Lek. - 1998. -Vol. 5, № 27. - P. 117.

41. SmithT. Coronary artery disease. -Philadelphia, 1999.

42. Thomas II., Marwick F. Stress echocardiography: Its role in the diagnosis and evaluation of coronary artery disease. - Baltimore, 1992.

43. Ton W., Hernis F. Beta-blockers in hypertension and angina pectoris: different compounds, different strate­ gies. - Chicago, 1998.

44. Van Der Wall E. Advanced Imaging in coronary artery disease: pet, spect, mri, ivus, ebct // European con­ ference on cardiac pet research. - Paris, 1998. - P. 100-106.

Ш ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ И ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА Ю. И. БУЗИАШВИЛИ ш Нестабильная стенокардия Понятие нестабильной стенокардии (НС) различные авторы трактуют по-разному, но все сходятся в том, что при нестабильной стенокардии имеет место обострение ИБС, де­ компенсация кровоснабжения миокарда. Одно из наиболее полных, точных и ранних оп­ ределений НС дали N. Fowler (1971 г.) и С. Conti (1979 г.), которые считают, что НС - это вре­ менный клинический синдром, заключающийся в существенном ухудшении состояния больных со стабильной стенокардией либо в появлении приступов стенокардии с тенден­ цией к прогрессированию у лиц, не имевших до того клинических проявлений ИБС, или же в раннем возврате приступов стенокардии у больных ОИМ. Такое же определение НС при­ нято в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН [3,7].

Одну из признанных классификаций НС дал С. Conti [19], где были выделены три фор­ мы: 1) впервые возникшая стенокардия (ВВС) покоя или при небольшой физической на­ грузке;

2) прогрессирующая стенокардия (ПС);

3) ранний возврат приступов стенокардии непосредственно после ОИМ. Классификация Федерации кардиологов ВОЗ включает как впервые возникшую, так и прогрессирующую формы стенокардии, однако третьей фор­ мой здесь выделяется стенокардия покоя. Иоселиани Д. Г., Мовелидзе Т. А. (1992 г.) счита­ ют, что это не совсем верно, поскольку стенокардия покоя может иметь место как при ВВС, так и при прогрессирующем течении, т.к. именно переход стенокардии напряжения в сте­ нокардию покоя и может знаменовать начало НС. Нецелесообразным они также считают выделение стенокардии типа Принцметала в качестве отдельной формы НС - такие боль­ ные могут иметь как ВВС, так и ПС. В классификацию НС, принятую в НЦССХ им. А. 11. Ба­ кулева РАМН, включены: 1) ВВС с тенденцией к прогрессированию заболевания;

2) про­ грессирующая стенокардия;

3) постинфарктная стенокардия (ПИС), т.е. возврат приступов стенокардии на ранних этапах ОИМ. Во всех перечисленных группах диагноз НС, по мне­ нию большинства авторов, правомерно ставить в пределах первых двух месяцев от возник­ новения соответствующих симптомов.

Патогенез Возникновению нестабильного состояния у больных ИБС способствуют следующие фак­ торы: 1) стенозирующий атеросклероз коронарных артерий;

2) спазм коронарных артерий;

3) функциональная неполноценность компенсаторного коллатерального кровообращения.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Hultgren H. N. (1985 г.) считает, что при НС имеет место прогрессирование распростра­ ненности и выраженности коронарного атеросклероза (цит. [3, 4, 5]). Этот же автор отме­ чает, что у части больных нестабильность кровоснабжения миокарда возникает в ре­ зультате острого неокклюзирующего тромбоза коронарных артерий. Maseri A. (1974 г., 1982 г.) доказал, что во многих эпизодах стенокардии покоя при НС нет возрастания по­ требности миокарда в кислороде, а имеется транзиторное снижение доставки кислорода к мышце сердца. В основе такого феномена часто лежит спазм коронарных артерий.

На существенную роль спазма венечных артерий в патогенезе НС указывают также ра­ боты О. Parodi (1977 г.) и С. Conti (1979 г.) [18,19].

Pepine С. J. (1994 г.) считает, что в основе патогенеза нестабильной стенокардии лежит раз­ рыв атеросклеротической бляшки, часто с тромбозом и спазмом коронарной артерии (цит. [8]).

Другие авторы отмечают важную роль неполноценности коллатералей в генезе НС. На­ пример, G. Plotnick (1982 г.) наблюдал коллатерали у больных с НС только в 49% случаев, тогда как при стабильной стенокардии они имели место в 70% случаев [20].

Кроме спазма и стенозирующего атеросклероза коронарных артерий в генезе НС могут принимать участие такие факторы, как повышение агрегации тромбоцитов и изменения в системе простагландинов (S. I. Firth, 1980) (цит. [3]). Несомненное значение в патогенезе 11С имеет изменение текучести крови. Последнее связано с увеличением адгезии тромбо­ цитов к сосудистой стенке, повышением агрегации форменных элементов, увеличением гематокрита, снижением деформируемости эритроцитов. В эксперименте было показано, что эти изменения могут приводить к нарушению кровоснабжения сердца и других жиз­ ненно важных органов вследствие изменения тоггуса, морфологической перестройки и рео­ логической окклюзии микрососудов (Е. И. Чазов, 1983;

N. Н. Goldsmith, 1986) (цит. [3]).

Таковы факторы, которые участвуют в патогенезе НС. Их необходимо учитывать при разработке тактики лечения этого заболевания.

Клиника В клинике НС, как и при стабильной стенокардии, ведущим является болевой синдром.

Особенности болей при НС зависят от ее формы. Болевой синдром при ВВС появляется впервые в жизни и имеет тенденцию к прогрессированию. Прогрессирующую стенокар­ дию диагностируют при появлении стенокардии покоя либо частых или тяжелых присту­ пов стенокардии напряжения. Нестабильная стенокардия может возникать на фоне пред­ шествующей стенокардии напряжения, когда возрастает частота, интенсивность или продолжительность приступов или снижается порог ишемии. При нестабильной стено­ кардии может меняться реакция болей на привычные коронароактивные препараты, раз­ вивается резистентность к лечению. Некоторые авторы указывают на волнообразный ха­ рактер течения болевого синдрома, т.е. приступ продолжается в течение нескольких часов с кратковременными ослаблениями боли [3, 5].

Большинство авторов указывают на наличие продромальных признаков и провоцирую­ щих факторов возникновения НС. У многих пациентов непосредственной причиной, про­ воцирующей НС, является нервно-психическое или физическое напряжение. Нередко воз­ никновению НС способствует обострение сопутствующих заболеваний.

Отдельной клинической формой НС является постинфарктиая стенокардия, когда боле­ вой синдром возникает в период острого инфаркта миокарда (первые два месяца от момен­ та развития). Боли в данном случае могут быть такими же по характеру, как и до ОИМ, но могут и измениться, что связано, по-видимому, с тем, какая из артерий обуславливает клинические проявления.

РАЗДЕЛ IV Диагностика Электрокардиография является одним из основных методов диагностики ИБС и в част­ ности НС. Она позволяет не только диагностировать это заболевание, но и оценить его тя­ жесть, выявить локализацию и распространенность недостаточности кровоснабжения миокарда и постинфарктного кардиосклероза, а также обнаружить нарушения ритма и проводимости сердца.

При анализе более 800 ЭКГ больных с НС было отмечено, что у 25% отсутствовали ише мические изменения в покое [3]. Признаки ишемии миокарда могут появляться лишь при приступах или фармакологических пробах. Очень важным в постановке диагноза НС, а также в оценке тяжести стенокардии и нарушений ритма и проводимости может ока­ заться метод суточного мониторирования ЭКГ. Метод позволяет зафиксировать транзи торные нарушения ритма и проводимости, преходящую ишемию миокарда, в том числе и эпизоды безболевой ишемии. Кроме того, с его помощью можно оценить результаты ле­ чения больных с НС.

Сотрудниками НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН (И. И. Наназиашвили, А. Н. Суановым, А. Б. Левандовской, А. Н. Мелия) показано, что имеется достоверная прямая корреляцион­ ная зависимость между суммарной тяжестью поражения коронарного русла стенозирую щим атеросклерозом и частотой, продолжительностью и выраженностью смещения сег­ мента ST от изолинии при суточном мониторировании ЭКГ у больных с НС [3].

Вопрос о целесообразности электрокардиографического исследования с использова­ нием фармакологических и нагрузочных проб в диагностике НС является спорным.

К вышеуказанным исследованиям не следует прибегать, если диагноз не вызывает со­ мнений. Пробу с нагрузкой следует проводить только для дифференциальной диагности­ ки с другими формами ИБС или иными заболеваниями, а также при НС с приступами только напряжения [3].

Ниже приведено описание диагностических и лечебных мероприятий при НС [8].

Согласно последним рекомендациям Ассоциации специалистов сердечно-легочной реа­ нимации (publ. N 94-0602, 1994), больных с прогрессирующей стенокардией, у которых нет ишемических изменений на ЭКГ, можно лечить амбулаторно. Больных со стенокарди­ ей покоя, постинфарктной стенокардией, быстро прогрессирующей стенокардией, сопро­ вождающейся изменениями на ЭКГ, госпитализируют в палату с мониторным наблюдени­ ем. В этих случаях назначают постельный режим, устраняют провоцирующие факторы, подтверждают диагноз НС, исключают ОИМ и начинают медикаментозное лечение с ис­ пользованием аспирина, гепарина, нитратов, р-адреноблокаторов, а в случае необходимо­ сти и антагонистов кальция. Если состояние остается нестабильным, приступы стенокар­ дии сохраняются, больного направляют на коронарографию.

Если на фоне медикаментозного лечения состояние стабилизируется (нет приступов в течение 2-3-х суток), можно отменить гепарин и разрешить ходить. В это время необходи­ мо оценить функцию левого желудочка (ЛЖ). В случае возобновления приступов стенокар­ дии и выраженной дисфункции ЛЖ больной также должен быть направлен на коронарогра­ фию (КАТ), а введение гепарина необходимо возобновить. В случаях тяжелой нестабильной стенокардии, резистентной к медикаментозной терапии и сопровождающейся дисфункци­ ей ЛЖ, показано проведение внутриаорталыюй баллонной контрпульсации (ВБК).

При отсутствии приступов стенокардии на фоне отмены гепарина и расширения двига­ тельного режима больному показано проведение нагрузочной пробы. При резко положитель­ ной нагрузочной пробе необходимо проведение КАТ. При отрицательной или сомнительной пробе больной должен быть выписан из стационара с назначением антиангинальных средств и аспирина. Такие пациенты нуждаются в наблюдении кардиолога.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Для определения тактики лечения больных с НС могут быть использованы следующие варианты нагрузочных проб:

- ЭКГ-проба (чреспищеводная стимуляция, тредмил, велоэргометрия);

- сцинтиграфия миокарда с Т1201 (тредмил, велоэргометрия);

9 9 т - сцинтиграфия миокарда с Тс изонитрилом (тредмил, велоэргометрия);

- стресс-ЭхоКГ (чреспищеводная стимуляция, тредмил, велоэргометрия);

- изотопная веитрикулография (чреспищеводная стимуляция, тредмил, велоэргометрия);

- сцинтиграфия миокарда с Т1201 в сочетании с фармакологическими пробами (добу тамин, дипиридамол, аденозин);

- добутаминовая стресс-ЭхоКГ [13, 14].

Критериями резко положительной нагрузочной пробы являются следующие:

1. Под контролем ЭКГ:

- неспособность достичь ЧСС > 120 в мин из-за возникновения болей, одышки, слабости;

- депрессия сегмента S Т > 2 мм;

- депрессия сегмента ST в течение 6 мин после прекращения нагрузки;

- депрессия сегмента ST в нескольких отведениях;

- систолическое АД при нагрузке почти не меняется или снижается;

- подъем сегмента S Т в отведениях, в которых нет патологического зубца Q;

- возникновение желудочковой тахикардии.

2. При проведении сцинтиграфии миокарда с Т1201:

- появление дефектов накопления на фоне низкой физической нагрузки - порог толе­ рантности к нагрузке менее 50 Вт, ЧСС менее 120 в мин;

- множественные дефекты накопления;

- повышенное поглощение таллия легкими;

- дефекты накопления вне зоны инфаркта;

- дефекты накопления в зоне инфаркта без патологических зубцов Q.

Диагностическая ценность этой пробы выше, чем нагрузочной ЭКГ-пробы (90% против 70%). Метод хорош для диагностики однососудистого поражения, хотя при поражении оги­ бающей ветви левой коронарной артерии (ОВ ЛКА) чувствительность ниже (около 60%), чем при поражении ПМЖВ или ПКА (около 90%). Чувствительность пробы на фоне низкой нагрузки также выше, чем при ЭКГ-пробе.

3. При стресс-ЭхоКГ:

- максимальная ФВ < 35%;

- увеличение ФВ при нагрузке менее 5%;

- появление нарушений сократимости в нескольких сегментах ЛЖ;

- появление нарушений локальной сократимости при низкой толерантности к физи­ ческой нагрузке (ЧСС < 120 в мин) [8, 13, 14].

4. При изотопной вентрикулографии:

- увеличение ФВ при нагрузке менее 4%;

РАЗДЕЛ IV - появление нарушений зон локальной сократимости Л Ж при низкой нагрузке;

- появление нарушений сократимости в нескольких сегментах ЛЖ.

Исходя из вышеперечисленного, показания к КАГ у больных с НС следующие:

- нестабильное состояние больного с сохраняющимися на фоне терапии приступами стенокардии;

- возобновление стенокардии при отмене гепарина и расширении двигательного ре­ жима, а также умеренная или тяжелая дисфункция ЛЖ;

- высокий риск возникновения повторных ишемических приступов по данным нагру­ зочных проб.

Основными принципами лечения больных с НС являются: госпитализация в блок ин­ тенсивной терапии (БИТ) или палату интенсивной терапии (ПИТ), мониторное наблюде­ ние, медикаментозная терапия, определение показаний к коронарографии, а в дальней­ шем - к хирургическому и эндоваскулярному лечению.

Медикаментозное лечение Лечение НС должно быть направлено на снятие болевого синдрома и ишемии миокарда.

Используются различные обезболивающие средства, включая наркотические анальгетики, нейролептики, седативные препараты. Обязательными патогенетическими средствами в ле­ чении являются антикоагулянты и антиагреганты, а также нитропрепараты (на начальных этапах лечения внутривенное введение), (3-адрепоблокаторы и антагонисты кальция.

Аспирин начинают принимать с 160-325 мг/сут, желательно использовать водораство­ римый препарат;

затем назначают 80-16 мг/сут для постоянного приема (показано досто­ верное снижение летальности и риска ОИМ).

Необходимо также проводить инфузию гепарина 5000-10 000 ед в/в струйно с последу­ ющей непрерывной иифузией 10-15 ед/кг/ч, поддерживая протромбиновое время (ПВ) в пределах 160-210 с или частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) в 1,5-2,5 раза выше исходного. Показано, что применение гепарина снижает риск развития ОИМ и устойчивой к лечению стенокардии.

Для стабилизации состояния больного необходимо использовать внутривенное введе­ ние нитратов, скорость введения зависит от клинического течения болезни. Привыкание может развиться уже через 24-36 ч применения.

Частоту летальных и нелетальных ОИМ достоверно снижают (З-адрепоблокаторы.

При отсутствии положительного эффекта от вышеперечисленных средств к лечению подключают антагонисты кальция, которые енгокают частоту приступов стенокардии, но не влияют на риск ОИМ и летальность. Нифедипин нельзя назначать изолированно, только в сочетании с р-адреноблокаторами.

Тромболитики не показаны, т.к. увеличивают возмоленость развития ОИМ и кровоте­ чения.

Хирургическое и эндоваскулярное лечение При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показана экстренная КЛГ с по­ следующей транслюминальной баллонной ангиопластикой (ТЛБАП) или коронарное шун­ тирование (КШ). Указанные вмешательства иногда выполняют на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Показанием к выполнению ТЛБАП у больных с НС является поражение одной или не­ скольких артерий, кровоснабжающих значительную часть жизнеспособного миокарда, но при наличии следующих данных:

- тяжелая ишемия по результатам нагрузочной пробы;

- эпизод желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ) в анамнезе;

- медикаментозная терапия ИБС не обеспечивает удовлетворительного качества жиз­ ни пациенту;

- возврат стенокардии после КШ, если повторная операция технически невозможна.

Вероятность успеха, риск осложнений и повторного стеноза зависят как от числа пора­ женных артерий, наличия интракоронарного тромба, дегенерации венозного шунта, дли­ тельности окклюзии (по данным КАГ), так и от клинических данных (возраст, ФВ ЛЖ, ОИМ в анамнезе, сахарный диабет).

Риск процедуры ТЛБАП у больных с НС: возникновение ОИМ - 1-10%;

необходимость в экстренном КШ - 1-5%;

необходимость в плановом КШ - 5-15%;

необходимость в повтор­ ной ТЛБАП - 15-40%;

летальность - 0-2% [2, 8].

При экстренной ТЛБАП (в первые 48-72 ч острого расстройства коронарного кровообра­ щения) вероятность восстановления кровотока в пораженной артерии превышает 90%, хо­ тя по сравнению с плановой ТЛБАП риск осложнений (ОИМ и необходимость экстренного КШ) выше;

также выше вероятность рестеноза. Поэтому необходимо стремиться к стаби­ лизации состояния медикаментозными средствами, а затем уже проводить ТЛБАП [2, 8].

Показания к проведению КШ у больных с НС:

- тяжелая стенокардия, не поддающаяся медикаментозному лечению;

- стеноз ствола ЛКА или трехсосудистое поражение, в том числе при дисфункции ЛЖ;

- высокий риск осложнений по данным неинвазивного исследования;

- осложнения ТЛБАП;

- невозможность выполнения ТЛБАП по техническим причинам;

- в некоторых случаях при тяжелой ИБС с выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ < 25%) и при двухсосудистом поражении, включающем стеноз проксимального отдела ПМЖВ [3,8,13].

Операционная летальность при дисфункции ЛЖ составляет 6%, при ее отсутствии - 2%.

У женщин операционная летальность в целом выше, проходимость шунтов нарушается быстрее, состояние улучшается в меньшей степени, чем у мужчин.

Последние кооперативные исследования свидетельствуют о том, что ТЛБАП снижает частоту приступов стенокардии, продолжительность стационарного лечения и число по­ вторных госпитализаций по сравнению с консервативным лечением [8, 11]. Показано, что КШ увеличивает продолжительность жизни больных нестабильной стенокардией с трех сосудистым поражением и выраженной дисфункцией ЛЖ. КШ также показано, если ана­ томические особенности не позволяют выполнить ТЛБАП. При экстренном КШ операцион­ ная летальность (4%) и риск ОИМ (10%) выше, чем при плановом.

При клинических испытаниях RITA [8] было обследовано и пролечено 1011 больных, 80% мужчин, средний возраст 59 лет. У всех пациентов имелись показания к ТЛБАП или КШ.

У 55% из них было двух- или трехсосудистое поражение. Спустя 2,5 года после вмешательст­ ва было обнарулсеио, что частота стенокардии, ОИМ, летальность в группах ТЛБАП и КШ до­ стоверно не отличались. Однако после КШ стенокардия была менее тяжелой, и количество РАЗДЕЛ IV больных, нуждающихся в антиангинальной терапии и дополнительном вмешательстве, также было меньше. В целом сердечно-сосудистые осложнения и частота повторных вме­ шательств после ТЛБЛП составили 38%, после КШ - 11%.

В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН проведено сравнение эффективности медикаментоз­ ного и хирургического лечения у больных с НС [7]. В группе медикаментозной терапии (п=208) выживаемость за период 2,5+0,9 года составила 86,5%, летальность - 13,5%, а еже­ годная летальность была 5,4%. С учетом госпитальной летальности общая летальность со­ ставила 17,5%. В хирургической группе выживаемость за время наблюдения (3,2+0,8 года) составила 94,9% (п=198), летальность - 5,1%, а ежегодная летальность - 1,6%. С учетом госпитальной летальности общая летальность в этой группе составила 11,7%. Как видно из приведенных данных, имеются достоверные различия по выживаемости и летальности терапевтической и хирургической групп.

В отдаленные сроки при оперативном лечении по сравнению с медикаментозным до­ стоверно реже развитие ОИМ, достоверно меньше количество больных с тяжелой стено­ кардией, достоверно больше случаев полного отсутствия стенокардии, отрицательной на­ грузочной пробы, выше порог толерантности к физической нагрузке.

Для стабилизации состояния у больных с НС при тяжелой, устойчивой к лечению ише­ мии и дисфункции миокарда ЛЖ может быть использован метод внутриаортальной бал­ лонной контрпульсации (ВБК). Кроме того, этот метод можно использовать для поддержа­ ния кровообращения во время ТЛБАП или КШ (сразу после отключения ИК). Достоинство его заключается в том, что он снижает потребление миокардом кислорода и диастоличес кое давление в ЛЖ, повышая диастолическое давление в аорте, увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях.

Недостатком ВБК являются довольно частые сосудистые осложнения, которые встреча­ ются в 10-40% случаев (артериовенозные фистулы, псевдоаневризмы, тромбоз подвздош­ ных и бедренных сосудов, кровотечение из места пункции), а также умеренный гемолиз и тромбоцитопения.

Противопоказания к ВБК:

- умеренная и тяжелая аортальная недостаточность;

- тяжелое поражение периферических артерий.

Острый инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - это заболевание, в основе которого лежит ишемиче ский некроз определенного участка мышцы сердца, возникший вследствие острого несо­ ответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарному руслу. ОИМ является одной из основных причин летальности больных ИБС во всех индуст­ риально развитых странах. Распространенность этого заболевания достаточно высока.

Например, в США за год ОИМ переносят 1,5 млн. человек.

Около 15-20% больных с ОИМ погибают на догоспитальном этапе, еще 15% - в больни­ це. Общая летальность при ОИМ в США - 30-35%. Большая часть больничной летальнос­ ти приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период [8, 10].

Рандомизированные клинические испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4-6 ч ОИМ способствует ограничению его размеров, улучшению локаль­ ной и глобальной сократимости ЛЖ, снижению частоты больничных осложнений (сердеч­ ной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), аритмий) и летальности;

восстановление перфузии в течение первых 1-2 ч ОИМ особенно эффективно.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий, но не ограничением размеров инфаркта.

У больных, перенесших ОИМ, в 3-4 раза повышен риск смерти, который прослеживает­ ся на протяжении 10 лет [1,8, 10].

Патогенез Почти всегда необратимое повреждение миокарда происходит в результате острого пре­ кращения доставки крови к определенному участку мышцы сердца.

Фундаментальные исследования коронарного русла при ОИМ позволяют так характе­ ризовать состояние сосудов сердца при этом заболевании: 1) экстрамуральные венечные артерии поражены атеросклерозом;

2) тромбоз венечных артерий (часто наблюдается при трансмуралыюм инфаркте миокарда и реже встречается в группах больных, умерших вне­ запно или от субэндокардиального повреждения мышцы сердца);

3) тромб, как правило, располагается на атеросклеротической бляшке [3].

По данным Roberts W. С. (1976 г.), у больных, умерших от ОИМ, были поражены атероск леротическим процессом в среднем 2,2 коронарные артерии. По характеру и тяжести по­ ражения коронарного русла стенозирующим атеросклерозом автор не нашел существен­ ной разницы между больными ОИМ и ХИБС [16].

Механизм ОИМ можно себе представить следующим образом: разрыв атеросклеротичес­ кой бляшки, часто при умеренном стенозе (менее 70%);

при этом коллагеновые волокна об­ нажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертыва­ ния, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановление перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда, начиная с субэндокардиаль ных отделов, дисфункция пораженного желудочка, аритмии.

В настоящее время выделяют две основные формы ОИМ в зависимости от глубины по­ ражения стенки желудочка:

- траисмуральный, или Q -образующий инфаркт миокарда;

- интрамуральный, или инфаркт миокарда без Q -зубца.

При Q -образующем инфаркте миокарда тромботическая окклюзия коронарной арте­ рии выявлена у 80% больных.

ОИМ без патологических зубцов Q чаще всего развивается при спонтанном восстанов­ лении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта мень­ ше, функция ЛЖ страдает в небольшой степени, больничная летальность - ниже. Однако в связи с тем, что такие ОИМ являются «незавершенными», т.е. оставшийся жизнеспособ­ ный миокард снабжается пораженной коронарной артерией, частота повторных инфарк­ тов миокарда больше, чем при ОИМ с патологическими зубцами Q;

к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при ОИМ без патологических зубцов Q придержива­ ются более активной лечебно-диагностической тактики [3, 8, 10].

Клиника Одним из постоянных симптомов инфаркта миокарда является боль в грудной клетке.

Боль может быть сжимающего, давящего, л^гучего характера, локализующаяся за груди­ ной или в области сердца, иррадирующая в область шеи, в левую руку или в обе руки, в че­ люсть, в эпигастральную область. Интенсивность и постоянство боли могут быть различ­ ными. Длительность боли более 30 мин. В ряде случаев болевой синдром может РАЗДЕЛ IV отсутствовать. У таких больных могут быть нетипичные проявления ОИМ - слабость, одышка, явления сердечной недостаточности. Чаще нетипичные проявления встречают­ ся у пожилых и больных сахарным диабетом. В 20% случаев инфаркт миокарда протекает бессимптомно.

Одним из симптомов ОИМ может являться повышение температуры до субфебрильных цифр на 2-е сутки заболевания. Длительная и высокая температура может наблюдаться при присоединении осложнений.

Аускультативная и перкуторная картина при исследовании сердца зависит от многих факторов, в том числе от размеров некроза миокарда, от сопутствующих заболеваний и ос­ ложнений.

Клинические проявления при ОИМ во многом зависят от наличия таких осложнений, как:

- дисфункция ЛЖ;

- аневризма ЛЖ;

- аритмии и нарушения проводимости;

- ложная аневризма ЛЖ;

- острая митральная недостаточность, обусловленная дисфункцией папиллярных мышц или разрывом одной из них;

- перикардит острый или синдром Дресслера;

- рецидив инфаркта миокарда;

- постинфарктная стенокардия;

- разрыв межжелудочковой перегородки;

- разрыв стенки ЛЖ;

- тромбоз ЛЖ;

- острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок.

Клинические проявления зависят также от локализации инфаркта миокарда. При ок­ клюзии ПМЖВ ЛКА возникает передний инфаркт миокарда, который захватывает боль­ шие области передней стенки, перегородки, верхушки, в связи с чем развивается более тя­ желая дисфункция ЛЖ с разной степенью выраженности сердечной недостаточности.

Инфаркт миокарда задней стенки захватывает меньшие объемы миокарда ЛЖ, явления сердечной недостаточности встречаются реже - как правило, при сочетании заднего ин­ фаркта ЛЖ и инфаркта правого желудочка. Такое поражение составляет 70% всех случаев заднего инфаркта миокарда. При заднем инфаркте чаще имеют место нарушения ритма и проводимости с развитием брадиаритмий. Инфаркт миокарда задней стенки может воз­ никать при поражении ПКА и ОВ ЛКА.

Диагностика Диагноз ОИМ ставят по совокупности данных клиники, анамнеза, лабораторных и функциональных исследований.

Одним из простых, но эффективных методов диагностики ОИМ является электрокардио­ графия. В различные сроки ОИМ данные ЭКГ различны.

1. Острейший период. Увеличение амплитуды зубца 7" (остроконечный) обычно на­ блюдается в первые 30 мин. Подъем сегмента STB нескольких отведениях. Депрес­ сия сегмента ST в реципрокных отведениях. Например, депрессия сегмента ST ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА в V1-V4 отведениях при нижнем инфаркте миокарда. Иногда регистрируют инвер­ тированный зубец Т.

2. Подострый период. Сегмент ST приближается к изолинии. Зубец R уменьшается или исчезает. Появляется зубец Q. Зубец Т становится инвертированным.

3. Постинфарктный период. Нормализация зубца Т. Зубцы Q обычно сохраняются, однако через год после ОИМ у 30% больных патологических зубцов Q нет [8, 9].

По ЭКГ можно определить не только зону ОИМ, но и коронарную артерию, которая по­ страдала, став причиной инфаркта (см. табл.).

При блокаде левой ножки пучка Гиса и типичных симпто­ Определение по ЭКГ зоны ОИМ и инфарктсвязанной мах инфаркта миокарда такти­ артерии ка такая же, как при ОИМ.

Для диагностики заднего ин­ Окклюзиро фаркта миокарда иногда ис­ Отведения Локализация ОИМ ванная КА пользуют задние грудные отве­ VI. V2 Перегородочная ПМЖВ дения.

V1-V4 Переднеперегородочная ПМЖВ Кроме ЭКГ-диагностики про­ V3.V4 Передняя ПМЖВ водят ферментную диагностику V1-V6. l.aVL Вся передняя стенка ЛЖ ПМЖВ ОИМ. Активность MB фракции V3-V6, 1, aVL Переднебоковая ОВ или ДВ КФК (сердечный изофермент 1. aVL, V6 Боковая ОВ или ДВ креатинфосфокиназы) обычно l.aVL Верхнебоковая ОВ или ДВ повышается через 8-10 ч от на­ 2, 3, aVF, V4-V6 Нижнебоковая ОВ чала ОИМ и возвращается 2, 3, aVF Нижняя ПКА или ОВ к норме через 48 ч. Определе­ Высокие R в VI. V2 Задняя ПКА или ОВ ние активности проводят через Подъем ST > 1 мм в Правый желудочек ПКА каждые 6-8 ч. Для исключения V3R, V4R ОИМ необходимы по крайней мере три отрицательных ре­ зультата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ-1) становится выше, чем активность ЛДГ-2 на 3-5-е сутки ОИМ.

Активность ЛДГ определяется ежедневно в течение трех суток, если больной поступает че­ рез 24 ч после появления симптомов ОИМ [ 1 ].

Если исследование ферментов не позволило полностью подтвердить или отвергнуть ОИМ, то через трое суток и до недели после появления болевого синдрома больному пока­ 9 9 т зано проведение сцинтиграфии миокарда с Тс пирофосфата, который имеет свойство накапливаться в некротизированиой области миокарда, создавая тем самым очаг повы­ шенной радиоактивности.

ЭхоКГ проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки ЛЖ указывает на перенесенный ИМ.

При хорошем ЭХО-окне с визуализацией всего эндокарда отсутствие зон со сниженной сократимостью ЛЖ практически исключает ОИМ.

Больным с ОИМ показана экстренная КАТ в следующих случаях:

- боль в области сердца сохраняется после тромболизиса;

- повторные приступы стенокардии;

- нестабильная гемодинамика: сердечная недостаточность, артериальная гипотония, шок;

- подозрение на механический дефект (разрыв МЖП, острая митральная недостаточность);

РАЗДЕЛ IV - рецидивирующие желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ);

- изменения на ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т);

- на ЭКГ подъем сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса;

- длительность болевого синдрома до 24 ч.

Нарушения локальной сократимости ЛЖ по данным левой вентрикулографии и тромбо тическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз ОИМ.

Показания для плановой КАГ при ОИМ:

- ишемия в покое;

- невозможность проведения нагрузочных проб;

- ишемия, аритмия или снижение АД во время нагрузочной пробы;

- застойная СН или нестабильная гемодинамика;

- дисфункция ЛЖ (ФВ < 40%);

- подозрение на механический дефект;

- ИМ без патологических зубцов Q;

- повторный ИМ.

Для контроля за центральной гемодинамикой у ряда больных с ОИМ используют кате­ теризацию легочной артерии катетером Свана-Ганца.

Показания для контроля за гемодинамикой:

- артериальная гипотония, рефрактерная к инфузионной терапии;

- тахикардия без видимых причин, тахипноэ, гипоксия или ацидоз;

- левожелудочковая недостаточность средней тяжести (хрипы в нижних отделах легких);

- подозрение на разрыв МЖП или острую митральную недостаточность.

Катетер Свана-Ганца позволяет определить давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), сердечный выброс, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), что помогает распознать причины артериальной гипотонии.

Клиническая оценка степени дисфункции ЛЖ в 30% случаев неверна;

поэтому при вы­ боре тактики лечения необходимо руководствоваться данными инвазивного мониторинга гемодинамики.

Ниже приведены некоторые типичные изменения гемодинамики:

- Инфаркт правого желудочка. Повышение давления в правом предсердии, соотно­ шение давления в правом предсердии и ДЗЛЛ > 0,9. Снижение сердечного выброса.

- Кардиогенный шок. Снижение АД, сердечного выброса, повышение ДЗЛА и ОПСС.

- Острая митральная недостаточность. Повышение ДЗЛА, снижение сердечного выброса.

- Массивная ТЭЛА. Снижение АД, сердечного выброса, повышение давления в легоч­ ной артерии (ЛА) и легочное сосудистое сопротивление (ЛСС), нормальное ДЗЛА.

- Разрыв МЖП. Насыщение крови кислородом в правом желудочке (ПЖ) и ЛА выше, чем в правом предсердии, на 8% и более. Расчетное значение сердечного выброса завышено.

- Тампонада сердца. Снижение АД, парадоксальный пульс, давление в правом пред­ сердии приблизительно равно ДЗЛА, снижение сердечного выброса. Для дифферен­ циальной диагностики с инфарктом ПЖ показано ЭхоКГ.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Тактика лечения больных ОИМ Проведение коронарографии с последующим хирургическим или эндоваскулярным ле­ чением показано больным с осложненным течением:

- повторный ИМ;

- сердечная недостаточность, артериальная гипотония;

- неэффективный тромболизис;

- рецидивирующая ишемия;

- возможный механический дефект;

- ЖТ спустя 48 ч от начала ИМ.

При неосложненном течении больным с интрамуральным инфарктом миокарда показа­ но проведение пробы с физической нагрузкой. Если при пробе не выявлена ишемия, то по­ казана медикаментозная терапия. При наличии ишемии показано проведение КАГ для ре­ шения вопроса о ТЛБАП или КШ.

При неосложненном и интрамуральном, но распространенном ОИМ показано сначала проведение ЭхоКГ. При ФВ < 40% необходимо выполнение КАГ. При ФВ > 40% показано проведение нагрузочной пробы. При наличии ишемии - КАГ. Без ишемии - медикаментоз­ ная терапия.

Тактика лечения в зависимости от времени с момента развития ОИМ представлена на схемах:

РАЗДЕЛ IV Лечение ОИМ Больной с ОИМ в остром периоде должен быть госпитализирован и помещен в БИТ с мо ниторированием ЭКГ, а в случае необходимости и центральной гемодинамики. Диагноз инфаркта миокарда подтверждается вышеописанными диагностическими процедурами.

Сразу после поступления больным с достоверным ОИМ или с подозрением на ОИМ прово­ дят медикаментозную терапию. Группы лекарственных препаратов для лечения ОИМ при­ ведены ниже [4, 5, 8].

Препараты с доказанной эффективностью в остром периоде:

- тромболитики;

- аспирин;

- гепарин: в/в при введении альтеплазы или переднем ИМ;

п/к в низких дозах - в ос­ тальных случаях;

- нитраты в/в;

- Р-адреноблокаторы в/в.

Препараты, потенциально опасные в остром периоде:

- нифедепин;

- лидокаин при профилактическом введении.

Препараты, эффективные при длительной терапии:

- аспирин;

- непрямые антикоагулянты (фенилии) - если не применяется аспирин и при тромбо­ зе ЛЖ;

- (3-адреноблокаторы;

- ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов (АПФ) при ФВ < 40%;

- дилтиазем или верапамил при ОИМ без патологических зубцов Q (если нет сердеч­ ной недостаточности).

Препараты, потенциально опасные при длителы юй терапии:

- антагонисты кальция при застое в легких;

- антиаритмики класса 1 (при профилактическом использовании).

Для восстановления проходимости коронарных артерий в первые 6 ч развития болевого синдрома может быть проведен селективный или системный тромболизис. Все тромболи­ тики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепле­ ние фибринового комплекса тромба. Различия между препаратами сводятся к степени вы­ зываемого ими генерализованного фибринолиза, побочным эффектам и стоимости.

Первичная ТЛБАП при ОИМ показана:

- всем больным ОИМ вместо тромболизиса;

- при наличии противопоказаний к проведению тромболизиса;

- кардиогенный шок;

- предшествующее КШ, если нет подозрения на окклюзию шунта [2, 12].

Первичная ТЛБАП уменьшает частоту повторной ишемии и ОИМ, нарушений мозгово­ го кровообращения, сокращает продолжительность пребывания в стационаре, снижает ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА летальность в группе высокого риска (у пожилых, при переднем ИМ). ТЛБАП увеличивает выживаемость при кардиогенном шоке с 20% (медикаментозное лечение) до 50% [8].

Показания для ТЛБАП после тромболизиса:

- сохраняющаяся или рецидивирующая ишемия;

- нестабильность гемодинамики или шок;

- неэффективность тромболизиса.

Больным с ОИМ может понадобиться временная ЭКС:

Профилактическая:

- появление блокады левой НПГ (ножки пучка Гиса);

- двухпучковая блокада - правой НПГ и передней или задней ветви левой НПГ;

- преходящая блокада левой или правой НПГ.

Такую стимуляцию проводят в течение 48-72 ч.

Лечебная временная ЭКС:

- асистолия;

- АВ-блокада II степени типа Мобитц 2;

- полная АВ-блокада;

- брадикардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией.

Внутриаорталъную баллонную контрпулъсацию при ОИМ выпол­ няют в следующих случаях:

- кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, резистентная к ме­ дикаментозной терапии;

- рефрактерная постинфарктная стенокардия;

- механические дефекты (ДМЖП, митральная недостаточность);

- неэффективный тромболизис;

- низкий коронарный кровоток после ТЛБАП;

- тяжелое трехсосудистое поражение или стеноз ствола ЛКА с дисфункцией ЛЖ.

Показания к КШ у больных с ОИМ:

- неэффективная ТЛБАП: сохраняющаяся боль или нестабильная гемодинамика (если операция может быть проведена в первые 6-8 ч);

- поражение ствола ЛКА;

- трехсосудистое поражение в проксимальных отделах, если сосуд, снабжающий зону инфаркта, проходим, особенно когда из-за анатомических особенностей ТЛБАП не­ выполнима;

- острая митральная недостаточность;

- разрыв МЖП.

Как отмечают большинство авторов, выживаемость является основным критерием при хи­ рургическом лечении ОИМ. Летальность при операциях, выполненных в сроки до 6 ч от нача­ ла ОИМ, составляет 3,1%, а при операциях в более поздние сроки - 10,3% [17]. По данным РАЗДЕЛ IV В. Ф. Ким, послеоперационное течение зависит от глубины инфаркта миокарда. При ин трамуральных инфарктах гладкое послеоперационное течение было у 93,3% больных.

При трансмуральных инфарктах миокарда летальность составила 18,2% [9].

По данным С. Grines (1994 г.), периоперационная летальность составила:

- только КШ - 4-5%;

- острая митральная недостаточность - 10%;

- разрыв МЖП (передний инфаркт - 20%;

нижний ИМ - 70%) [8].

Если операция проводится после тромболизиса, то у 4% пациентов из-за кровотечения ее приходится проводить повторно [8].

Литература 1. Алъперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда, практическое руководство. Пер. с англ. / Под ред. М. А. Осипова. - М.: Практика, 1994.

2. Бабунашвили А. М., Рабкин И. X., Иванов В. А. Коронарная ангиопластика. - М., 1996.

3. Бураковский В. И., Иоселиани Д. Г., Работников В. С. Острые расстройства коронарного кровообра­ щения. -Тбилиси: Ганатлеба, 1988.

4. Грацианский Н. А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недо­ казанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиокси данты // Кардиология. - 1988.- № 6. - С. 4-20.

5. Грацианский Н. А. Нестабильная стенокардия - острый коронарный синдром. Предупреждение обо­ стрений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики // Там же. - 1997. - Т. 37, № 11.

-С. 4-17.

6. Иоселиани Д. Г., РишкоН. В. Впервые возникшая стенокардия. -Ужгород: Карпаты, 1989.

7. Иоселиани Д. Г., Мовелидзе Т. А. Нестабильная стенокардия: консервативное или хирургическое лече­ ние? -Тбилиси: Ганатлеба, 1992.

8. Кардиология в таблицах и схемах / Под ред. М. Фрид и С. Прайс, пер. с англ. - М.: Практика, 1996.

9. Ким В. Ф. Оценка реваскуляризации при остром инфаркте миокарда: Автореф. дис.... канд. мед. на­ ук.-М., 1986.

10. Макарычева О. В., Васильева Е. Ю., Радзевич А. Э., Шпектор А. В. Динамика дисперсии интервала Q-T при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение // Кардиология. - 1998. - № 7. - С. 43-46.

11. Международное руководство по инфаркту миокарда / Под ред. Р. В. Ф. Кэмпбелла, пер. с англ. - М., 1997.

12. Эль Хатиб Мохаммед Хишам. Транслюминальная коронарная ангиопластика: эффективность и про­ гноз у больных острым инфарктом миокарда на госпитальном этапе: Дис.... канд. мед. наук, -М., 1994.

13. BqjarR. M. Manual of perioperative care in cardiac and thoracic surgery. - Blackwell Science, 1994.

14. Krahwinkel W., KettelerT., Godke J. et al. Dobutamine stress-echocardiography // Eur. Heart J. - 1997.

-Vol. 18.-Suppl. D.-P. 9-15.

15. Picano E., Lattanzi F., Sicari R. et al. Role of stress-echocardiography in risk stratification early after an acute myocardial infarction // Ibid. - 1997. - 18. - Suppl. D. - P. 78-85.

16. Roberts W.C. The coronary arteries and left ventricle in clinically isolated angina pectories. A necropsy analy­ sis // Circulation. - 1976. -Vol. 54. - P. 388.

17. De Wood M. A., Spores J., Notske R. H. et al. Medical and surgical management of myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. - 1979. -Vol. 44. - P. 1356.

18. Parodi O., Severi M., Uthurralt N.. Solfanelli S. et al. Angina pectories at rest: regional myocardial perfusion during ST segment elevation or depression //Circulation.- 1977.-Vol. 55, 56.-Suppl. 3. - P. 111-129.

19. Conti C. R., Brawley H. U., Griffith L. S. C. Unstable angina pectories: Morbidity and mortality in 57 consec­ utive patients evaliated angiographically // Amer. J. Cardiol. - 1973. - Vol. 32. - P. 745.

20. PlotnickG. D., Fisher M. L., LernerB., CarlinerN. II. et al. Collateral circulation in patients with unstable angi­ na // Chest. - 1982. -Vol. 82, № 6. - P. 719-725.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОИ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В. С. РАБОТНИКОВ i'i' Проблема хирургического лечения ишемической болезни сердца (ИБС) является одной из важнейших и актуальных проблем современной сердечно-сосудистой хирургии, что обусловлено рядом факторов, прежде всего большой клинической и социальной значимос­ тью этой болезни. I la сегодняшний день ИБС - одно из самых распространенных заболева­ ний. По данным Секции по сердечно-сосудистой хирургии Ученого совета МЗ РФ, она со­ ставляет 30% в структуре заболеваемости населения РФ и 36% в структуре причин общей смертности [1]. ИБС играет таюке большую роль в инвалидизации населения. По данным американских и европейских клиник, операции реваскуляризации миокарда составляют до 85% всех кардиохирургических вмешательств [ 1 ]. Лекция посвящена истории разработки методов хирургического лечения ИБС, современному состоянию и основным тенденциям развития коронарной хирургии.

История разработки хирургических методов лечения ИБС Идея хирургического лечения ИБС была высказана 100 лет назад французским физио­ логом Франсуа-Франком, предположившим, что резекция шейно-грудных симпатических ганглиев может привести к устранению стенокардии [24]. На практике эта идея была реа­ лизована в 1916 г. Т. Jonnesco [28]. В дальнейшем были предложены и другие методики, на­ правленные на устранение стенокардии путем прерывания афферентных болевых им­ пульсов, - задняя ризотомия (пересечение задних корешков спинного мозга), различные виды симпатических блокад. Эти операции были подвергнуты резкой критике, поскольку они устраняли болевые приступы, предупреждающие больного об опасности. С другой сто­ роны, по мнению ряда исследователей, подобные нейрохирургические вмешательства приводили к снижению потребления миокардом кислорода, что благотворно сказывалось на течении заболевания. Наибольшее распространение получили операции непрямой ре­ васкуляризации миокарда, направленные на создание дополнительного источника крово­ снабжения сердца. Впервые Л. Moritz и С. Hudson в 1932 г. предложили в этих целях ис­ пользовать перикард [33]. Beck С. в 1935 г. [12] выполнил скарификацию эпикарда, полагая, что в результате образования сращений между перикардом и эпикардом произой­ дет прорастание перикардиальных сосудов в миокард. Наибольшее распространение полу­ чил метод S. Thompson, который заключается в распылении талька в полости перикарда с целью образования сращений [41]. Эти вмешательства были названы кардиоперикардио пексией. В 1937 г. L. O'Shaughnessy [34] впервые использовал тканевой трансплантат для реваскуляризации миокарда. Он подшил к эпикарду лоскут большого сальника на ножке.

Эта операция, названная оментокардиопексией, привела к разработке целого ряда подоб РАЗДЕЛ IV ных методов. С целью создания дополнительного источника кровоснабжения сердца хи­ рурги использовали ткань легкого, грудные мышцы, медиастинальный жир, кожный лос­ кут и даже участок тонкой кишки. Другим способом стимуляции окольного кровообраще­ ния в миокарде была операция двусторонней перевязки внутренних грудных артерий (ВГА), предложенная итальянским хирургом D. Fieschi в 1939 г. [23]. По мнению автора, пе­ ревязка ВГЛ тотчас ниже отхождения перикардодиафрагмальной ветви усиливает крово­ ток по этой артерии, имеющей анастомозы с ветвями коронарных артерий. Данная техни­ чески простая операция в комбинации с распылением талька в полости перикарда получила большое распространение (операция Фиески-Томпсона).

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.