WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |

«ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU Посвящается великому кардиохирургу современности Владимиру Ивановичу Бураковскому учителю, наставнику и другу нашему. ...»

-- [ Страница 8 ] --

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что транскатетерная эмболиза­ ция спиралями Gianturco является эффективным, безопасным, малотравматичным и эко­ номичным методом лечения ряда больных с ВПС.

Закрытие дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородки За последнее десятилетие в мировой литературе опубликованы результаты применения различных устройств для закрытия септальных дефектов сердца. Наиболее популярными являются «двойной зонтик» («Clamshell Septal Umbrella»), предложенный Rashkind W. J.

с соавт. (1987 г.), «пуговичное устройство» («Button device»), предложенное Sideris E. с соавт.

(1990 г.), «Amplatzer septal occluder» (ASO). В настоящее время в ведущих центрах мира вы­ полнено более тысячи операций по закрытию вторичного ДМПП и мышечного ДМЖП.

РАЗДЕЛ II Наибольшее распространение получила методика закрытия септальных дефектов «пу­ говичным устройством», предложенная Е. Sideris с соавт. (1993 г.), PI «Amplatzer septal occluder», предложенная Amplatz.

Показаниями для закрытия ДМПП этими устройствами являются вторичные ДМПП с четко выраженными краями. Для этого помимо обычных клинических и инструменталь­ ных методов исследования необходимо проводить четкий эхокардиографический отбор больных, включая трансэзофагеалыгую эхокардиографию.

Впервые в нашей стране успешное закрытие ДМПП эндоваскулярным методом с помо­ щью «пуговичного устройства» было выполнено в НЦССХ в декабре 1995 г. у больной в воз­ расте 5 лет с диагнозом вторичный ДМПП (размером 14 мм). А в 1997 г. было произведено успешное закрытие ДМПП у 4 больных с помощью «Amplatzer septal occluder». В 1998 г. ASO был применен для окклюзии реканализированного дефекта аортолегочной перегородки.

Четко проведенный отбор больных и накопление материала позволят разработать и внед­ рить эту методику в клиническую практику.

Литература 1. Алекян Б. Г., Петросян Ю. С, Гарибян В. А. и др. Эндоваскулярная хирургия критических состояний у новорожденных и грудных детей с врожденными пороками сердца // I съезд кардиохирургов Рос­ сии.-СПб., 1993.-С. 16.

2. Алекян Б. Г., Петросян Ю. С, Гарибян В. А., Пурсанов М. Г. и др. Эндоваскулярная хирургия в лечении врожденных пороков сердца // Анналы хир. - 1996. - № 3. - С. 54-63.

3. Алекян Б. Г., Петросян Ю. С, Подзолков В. П. и др. Катетерная терапия врожденных пороков сердца // Вестн. рентгенол. и радиол. - 1995. - № 2. - С. 16-27.

4. Алекян В. Г., Петросян Ю. С, Подзолков В. П. и др. Баллонная дилатация периферических изолиро­ ванных и послеоперационных стенозов легочных артерий // Материалы международного симпозиу­ ма «Рентгеноэндоваскулярная хирургия пороков сердца». - М., 1994. - С. 78.

5. Алекян Б. Г., Подзолков В. П., Кузнецова И. Н., Двинянинова Н. Б. Чрескожная транслюминальная баллонная вальвулопластика клапанного стеноза легочной артерии при лечении тетрады Фалло как альтернатива операции наложения системно-легочного анастомоза // Грудная и серд.-сосуд, хир.

-1993. -№3. -С. 14-17.

6. Алекян Б. Г., Подзолков В. П., Пурсанов М. Г. и др. Транслюминальная баллонная ангиопластика сте нозированного системно-легочного анастомоза по Блелоку-Тауссиг при врожденных пороках сердца синего типа//Там же. - 1991.-№ 11.-С. 10-14.

7. Алекян Б. Г., Подзолков В. П., Пурсанов М. Г., Двинянинова Н. Б. Непосредственные и отдаленные ре­ зультаты транслюминальной баллонной ангиопластики стенозированного анастомоза Блелока-Таус сиг при циаиотических врожденных пороках сердца // Там же. - 1993. - № 5. - С. 30-36.

8. Беришвили И. И. Паллиативные операции в хирургическом лечении тетрады Фалло у детей раннего детского возраста: Авторсф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1978.

9. БураковскийВ. И., БокерияЛ. А. Сердечно-сосудистая хирургия. -М.: Медицина, 1989.

10. Бураковский В. И., Бухарин В. А., Подзолков В. П. Клиника, диагностика и хирургическое лечение полной транспозиции магистральных сосудов // Грудная хир. - 1973. - № 1. - С. 3-13.

11. Бухарин В. А., Подзолков В. П., Амманнепесов К. Межсосудистые анастомозы в хирургическом лече­ нии сложных врожденных пороков сердца. -Ашхабад, 1989.

12. Гарибян В. А. Закрытая атриосептостомия при полной транспозиции магистральных сосудов: Авто реф. дис.... канд. мед. наук.-М., 1972.

13. Гелыитейн Г. Г., Шпуга О. Г. Сравнительная оценка электрокардиограммы у младенцев в норме и при некоторых врожденных пороках сердца // Педиатрия. - 1971. - № 5. - С. 89-93.

14. Иваницкий А. В., Митина И. Н., Ильин В. И. Баллонная атриосептостомия под контролем эхокардио графии // Визуал. в клинике. - 1994. -№ 5. - С. 21-24.

15. Некласов Ю. Ф., Никитина П. И., Качан Л. В. // Грудная хир. - 1972. - № 5. - С. 95-97.

16. Паничкин Ю. В., Шовкивская И. С, Цыганий А. А., Шумеляк Л. С. Эндоваскулярная баллонная дила­ тация клапанного стеноза легочной артерии // Кардиология. - 1986. - № 5. - С. 105-107.

17. Петросян Ю. С, Алекян Б. Г., СаркисоваТ. Н.,АржанухинаС. Ю. Транслюминальная баллонная валь­ вулопластика и ангиопластика в лечении некоторых врожденных пороков сердца // Вестн. АМН СССР. - 1989.-№ 10. - С. 40-46.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА 18. Петросян Ю. С, Алекян Б. Г., Саркисова Т. Н. и др. Лечение критического клапанного стеноза легоч­ ной артерии методом баллонной вальпулопластики у больных первых 3 лет жизни // Грудная и серд. сосуд.хир. - 1992. -№ 11-12. -С. 23-27.

19. Петросян Ю. С Бузипова Л. А., Гарибян В. А. Закрытая атриосептостомия при транспозиции аорты и легочной артерии у новорожденных и детей грудного возраста // Грудная хир. - 1972. - № 1. - С. 8-13.

20. Петросян Ю. С, Иваницкий А. В., Кужукбаев X, Баллонная дилатация периферических стенозов ле­ гочной артерии //Там же. - 1986. -№ 1. -С. 18-22.

21. Пиния В. И. Врожденный изолированный стеноз легочной артерии и его хирургическое лечение.

-Тбилиси: Сабчата Сакартвело, 1967. - С. 87-118.

22. Покровский А. В. Клиническая ангиология. -М.: Медицина, 1979.

23. Соловьев В. В., Кассирский Г. И. Атлас клинической фонокардиографии. - М.: Медицина, 1983.

- С.113-122.

24. Arciniegas Е, FarookiZ., Hakimi М. et al. Classic shunting operations for congenital cyanotic heart defects // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1982. - Vol. 84. - P. 88-96.

25. Boucek M. M., WebsterH. E., Orsmond G. S. et al. Balloon pulmonary valvotomy: Palliation for cyanotic heart disease // Amer. Heart J. - 1988. -Vol. 115. - P. 318-322.

26. Brock R. C. Pulmonary valvulotomy for relief of congenital pulmonary stenosis: Report of three cases//Brit.

Med. J. - 1948.-Vol. I. -P. 1121-1126.

27. Campbell M., Brock R. The results of valvotomy for simple pulmonary stenosis // Brit. Heart J. - 1954.

-Vol. 17.-P. 229-246.

28. Casta A., Conti V. R. Pulmonary and subclavial steal following Blalock-Taussig shunt (letter) // Amer. Heart J.

- 1985.-Vol. 110.-P. 1313-1314.

29. Chuani V., Wallace S., Gianturco C. A new improved coil for tapered tip catheter for arterial occlusion // Radiology. - 1980. -Vol. 135. - P. 507-509.

30. DiSessa T. G., Alpert B. C, Chase N. A. et al. Balloon valvuloplasty in children with dysplastic pulmonary valves // Amer. J. Cardiol. - 1987. -Vol. 66. - P. 405-407.

31. Edwards B. S., Lucas R., Lock J. E., Edwards J. E. // Circulation. - 1986. - Vol. 74. - P. 135.

32. Fisher P. R., Park S. C, Neches W. H. et al. Successful dilatation of a stenotic Blalock-Taussig anastomosis by percutaneous transluminal balloon angioplasty // Amer. J. Cardiol. - 1985. -Vol. 55. - P. 861-862.

33. Gay В. В., Franch R. H., Shuford W. H., Rogers J. V. // Amer. J. Roentgenol. - 1963. -Vol. 90. - P. 599.

34. Gianturco C, Anderson J., Wallace S. Mechanical devices for arterial occlusion // Amer. J. Roentgenol.

- 1975.-Vol. 124.-P. 428-435.

35. Gibbs L. J., Wilson N., da Costa P. Balloon dilatation of a Waterston aortopulmonary anastomosis // Brit.

Heart J. - 1988. - Vol. 59. - P. 596-597.

36. Griffith B. P., Hardesty R. L., Siewers R. D. et al. Pulmonary valvotomy alone for pulmonary stenosis: results in children with and without muscular infundibular hypertrophy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1982.

-Vol. 83.-P. 577-583.

37. Gikonyo B. M., Lukas R. V., Edwards J. E. Anatomic features of congenital pulmonary stenosis // Pediatr.

Cardiol. - 1987. -Vol. 8. -P. 109-115.

38. HijaziZ. M., GeggelR. L. Results of antegrade transcatheter closure of patent ductus arteriosus using single or multiple Gianturco coils // Amer. J. Cardiol. - 1994. -Vol. 74. - P. 925-929.

39. Kan J. S., White R. I., Mitchell S. E. et al. Percutaneous balloon valvuloplasty: a new method for treating pul­ monary valve stenosis // N. Engl. J. Med. - 1982. -Vol. 307. - P. 540-542.

40. Kan J. S., While R. L, Mitchell S. E. et al. Treatment of restenosis of coarctation by percutaneous translumi­ nal angioplasty // Circulation. - 1983. -Vol. 68. - P. 1087-1094.

41. Kan J. S., Marvin W. J., Bass J. I. et al. // Amer. J. Cardiol. - 1990. - Vol. 65. - P. 798.

42. Kienast W., Emmrich K., Schultz J. et al. Coronary artery fistula - surgical or percutaneous embolisation treatment? // Z. Kardiol. - 1993. -Vol. 82, № 7. - P. 436-442.

43. KirklinJ. W., Barratt-Boyes B. G. Cardiac Surgery. - New York: Wiley Medical Publication, 1986.

44. KrichenkoA., Benson L., Burrows P. et al. Angiographic classification of the isolated persistently patent duc­ tus arteriosus and implications for percutaneous catheter occlusion // Amer. J. Cardiol. - 1989. -Vol. 63.

- P. 887-889.

45. LababidiZ. Aortic balloon valvuloplasty //Ibi d. - 1983.-Vol. 106.-P. 751.

46. LambR. K. QureshiS. A.,ArnoldR. Pulmonary artery tear following balloon valvoplasty in Fallot's tetralogy// Int. J. Cardiol. - 1987. -Vol. 15. - P. 347-349.

47. IximbertiJ. J., Carlisle J., WaldmanJ. D. et al. Systemic-pulmonary shunts in infants and children: early and late results // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1984. -Vol. 88.-P. 76-81.

48. Ixindzberg M. J., Lock J. E. Interventional catheter procedures used in congenital heart disease // Cardiol.

Clin. - 1993. - Vol. 11, № 4. - P. 569-587.

РАЗДЕЛ II 49. Lock J. E., Castaned-Zunifga W. R, FuhrmanB. P., Bass J. L. // Circulation. - 1983. -Vol. 76. - P. 962.

50. Lock J. E., Niemi Т., Burke B. A. et al. Transcutaneous angioplasty of experimental aortic coartacion // Ibid.

-1982.-Vol. 66. -P. 1280-1286.

51. LockJ. E., NiemiT., Einzig S. et al. // Ibid. - 1981. -Vol. 64. - P. 886.

52. MaraziniM., Porigiglione G., BosoniM. et al. Balloon dilatation of stenosed modified Blalock-Taussig shunt // Cardiology in the Young. - 1993. -June. - P. 54.

53. MarlinE. C, DiamondN. G., CasarellaW. J. // Radiology. - 1980. -Vol. 135. -P. 27.

54. MarxG. R., AllenH. D., OvittT. W., Hanson W. et al. Balloon dilatation angioplasty of Blalock-Taussig shunts // Amer. J. Cardiol. - 1988. -Vol. 62. - P. 824-827.

55. Marks L. A., Mehta A. V., Marangi D. Percutaneous transluminal balloon angioplasty of stenotic standard Blalock-Taussig shunts: effect on choice of initial palliation in cyanotic congenital heart disease // J. Amer.

Coll. Cardiol.-1991.-Vol. 18, №2. -P. 546-551.

56. McCredie R. M., Swinburn M. J., Lee C. L, Warner G. Balloon dilatation pulmonary valvuloplasty in pul­ monary stenosis // Aust. N. Z. J. Med. - 1986. -Vol. 8. - P. 16-20.

57. Mehta A. V., Perelman P. E. Palliative percutaneous balloon valvuloplasty in a cyanotic child with tetralogy of Fallot // Southern Med. J. - 1990. -Vol. 83. - P. 360-361.

58. Mitchell S. E., Kan J. S., White R. I. Interventional techniques in congenital heart disease // Semin.

Roentgenol. - 1985. -Vol. 3. - P. 290-311.

59. Moskovilz W. В., Neiukument K. M., Albrecht G. T. et al. Case of steel versus steal: coil embolisation of con­ genital coronary arteriovenous fistula //Amer. Heart J. - 1991. -Vol. 121, №3 (Pt. 1). -P. 909-911.

60. Mudd С M„ Walter К F, Wilman V. L. // Amer. J. Med. Sci. - 1965. -Vol. 249. -P. 125.

61. Park S. C, Zuberbuhler J. R., Neches W. H., Lenox C. C. A new atrial septostomy technique // Cathet.

Cardiovasc. Diagn. - 1975. - Vol. 1. - P. 195-201.

62. Parsons J. M., Ladusans E. J., QureshiS. A. Balloon dilatation of a stenosed modified (polytetrafluorocthyl ene) Blalock-Taussig shunt // Brit. Heart J. - 1989. - Vol. 62. - P. 228-229.

63. Parsons J. M., Ladusans E. J., Qureshi S. A. Growth of the pulmonary artery after neonatal balloon dilata­ tion of the right ventricular outflow tract in an infant with the tetralogy of Fallot and atrioventricular septal defect // Ibid. - 1989. -Vol. 62. - P. 65-68.

64. Perry S. В., KeaneJ. F., LockJ. E. Interventional catheterisation in pediatric congenital and acquired heart disease//Amer. J. Cardiol. -1988.-Vol. 61.-P. 109G-117G.

65. Qureshi S. A., Kirk C. R., Lamb R. K. et al. Balloon dilatation of the pulmonary valve in the first year of life in patients with tetralogy of Fallot: a preliminary study // Brit. Heart J. - 1988. - Vol. 60. - P. 232-235.

66. Rao P. S., Brais M. Balloon pulmonary valvuloplasty for congenital cyanotic heart defects // Amer. Heart J.

- 1988.-Vol. 115.-P. 1105-1110.

67. Rao P. S., Levy J. M., ChopraP. S. Balloon angioplasty of stenosed Blalock-Taussig anastomosis: role of bal loon-on-a-wire in dilating occluded shunts // Ibid. - 1990. -Vol. 120, № 5. - P. 1173-1178.

68. Rashkind W. J., Miller W. W. Creation of an atrial septal without thoracotomy // JAMA. - 1966. -Vol. 196.

-P. 991-992.

69. Ring J. C, Bass J. L.. Marvin W. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1985. -Vol. 90. - P. 35.

70. RocchiniA. P., Kveselis P., DickM. et al. // Amer. J. Cardiol. - 1984. -Vol. 54. - P. 1069.

71. Roh M. S., Hardestij R. I., Siewers R. D. et al. Blalock shunt: Procedure of choice in infants // J. Cardiovasc.

Surg.- 1984.-Vol. 25.-P. 113.

РАЗДЕЛ III ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ИЗОЛИРОВАННЫЕ ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО И АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНОВ я. и. скопин Стремительное развитие кардиохирургии, постоянно включающей в свой арсенал по­ следние достижения науки и техники, порой опережает самые смелые прогнозы медицин­ ской общественности. Большинство достижений, как правило, сопряжено с внедрением новых технологий, методов математического моделирования, широким обменом инфор­ мацией между ведущими кардиохирургическими клиниками страны и мира [1].

Все эти тенденции в полной мере отражены в хирургии приобретенных пороков сердца.

Ниже будут освещены вопросы этиологии, патогенеза, клиники и хирургического лече­ ния изолированных пороков митрального и аортального клапанов с точки зрения совре­ менных взглядов в этом разделе кардиохирургии.

Пороки аортального клапана Первые описания пороков аортального клапана (АК) относятся к XVII в. В течение дли­ тельного времени эти болезни считали доброкачественными и редкими. Однако исследо­ вания, проведенные в последние годы, показали, что патология АК встречается у 30-35% больных с пороками клапанов, сердца, а по частоте поралсения ревматизмом АК занимает второе место после митрального клапана [2].

Эра хирургического лечения аортальных пороков началась в 50-х годах нашего столе­ тия с разработки методов закрытых операций. Первые операции чрезжелудочковой и трансаортальной комиссуротомии осуществил С. Bailey в 1952 и 1953 гг., а операции им­ плантации шарикового протеза в грудную аорту при аортальной недостаточности Ch. Hufnagel в 1952 г. Но период увлечения закрытыми операциями был кратковремен­ ным, так как результаты этих вмешательств оказались малоутешительными.

История современных операций в условиях ИК на аортальном клапане получила нача­ ло в 1960 г., когда A. Starr и D. Harken разработали шаровые искусственные клапаны серд­ ца. Первую в мире успешную операцию протезирования АК протезом с пластиковым ша­ риком и металлической клеткой сделал D. Harken в 1960 г.

В нашей стране наибольшим опытом хирургического лечения аортальных пороков сердца обладает НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Первые успешные операции по замеще­ нию аортального клапана тканевым протезом из тефлона выполнены С. А. Колесниковым в феврале 1964 г., Г. М. Соловьевым в апреле, а еще через месяц Г. И. Цукерманом имплан­ тирован шариковый аортальный клапан. К настоящему времени в мире произведены мно­ гие тысячи операций протезирования аортального клапана, детально разработана хирур­ гическая техника и изучены непосредственные и отдаленные результаты.

РАЗДЕЛ III Стеноз аортального клапана Изолированные аортальные стенозы, по данным Г. Ф. Ланга (1938 г.), Э. М. Гелыптеина и В. Ф. Зеленина (1949 г.), составляют 1,5 - 2% всех случаев приобретенных пороков сердца. Од­ нако в сочетании с той или иной степенью аортальной недостаточности эта патология встре­ чается значительно чаще. Аортальный стеноз выявлен у 23% умерших вследствие приобретен­ ных пороков сердца и у 22,5% оперированных по поводу приобретенных пороков сердца [2].

Патологическая анатомия Ревматический вальвулит постепенно приводит к утолщению и уплотнению аорталь­ ных створок. Этому способствует организация фиброзных наложений на желудочковой по­ верхности клапана, а также разрастание ткани клапана вследствие механического раз­ дражения кровотоком. Эти факторы лежат в основе спаивания свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие. В области комиссур пла­ стины фибрина образуют мостики, связывающие створки между собой и стенкой аорты.

В дальнейшем пластины организуются в фиброзную ткань.

Суженное клапанное отверстие имеет треугольную или щелевидную форму и распола­ гается обычно эксцентрично. При сморщивании створок формируется та или иная сте­ пень аортальной недостаточности. В измененном клапане развиваются дегенеративные процессы с последующим кальцинозом. Кальциноз может переходить на прилежащие к аортальному клапану структуры: межжелудочковую перегородку, переднюю створку ми­ трального клапана, стенку левого желудочка.

Двустворчатый ЛК часто сочетается с подклапанной мембраной, иногда - с аномальным отхождением и ходом коронарных артерий, наличием трех или даже четырех коронарных устьев, а в зрелом возрасте осложняется кальцинозом и/или присоединением эндокарди­ та АК.

Подклапанная мембрана (болезнь Вильямса) в выводном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) может срастаться или нет со створками АК, по форме быть циркулярной или полу­ лунной на ограниченном участке. Такие больные имеют характерное «лицо эльфа» и отста­ ют в умственном развитии.

Обструкция ВТЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) часто сочетается с пролапсом передней створки митрального клапана (ПСМК).

Аортальный стеноз вызывает значительные морфологические изменения миокарда ле­ вого желудочка (ЛЖ). Длительная болезнь ведет к прогрессирующей гипертрофии и разви­ тию относительной коронарной недостаточности. В мышце сердца развиваются дистрофи­ ческие изменения: белковое и жировое перерождение мышечных волокон, а в дальнейшем диффузный и очаговый склероз.

Патологическая физиология Гемодинамические проявления аортального стеноза развиваются при уменьшении пло­ щади аортального устья менее 1 см2, что обычно сочетается с градиентом давления между ЛЖ и Ао 50 мм рт. ст. «Критическая» площадь Ао-отверстия, соответствующая картине рез­ кого аортального стеноза, составляет 0,5-0,7 см2 при аортальном систолическом градиен­ те 100-150 мм рт. ст. Для обеспечения адекватного сердечного выброса ЛЖ во время систо­ лы должен развивать давление 200-250 мм рт. ст. Обладая мощными компенсаторными возможностями, гипертрофированный ЛЖ усиливает сокращения и долгое время справ­ ляется с пороком. Постепенно в полости левого желудочка увеличивается количество «ос­ таточной» крови и возрастает диастолическое наполнение. Полость левого желудочка рас­ ширяется, и возникает тоногенная дилатация. Дополнительная мобилизация миокарда ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА происходит за счет подключения механизма Франка-Старлинга. Когда дальнейшее увели­ чение длины мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращения, насту­ пает так называемая миогенная дилатация;

декомпенсация ЛЖ дает начало фазе общей сердечной недостаточности. Длительное существование стеноза АК и компенсаторной ги­ перфункции ведет к развитию гипертрофии миокарда ЛЖ, масса которого может дости­ гать 1200 г и более (при норме 250-300 г). Следствием этого является относительная коро­ нарная недостаточность. Кроме того, у больных с аортальным стенозом может иметь место и абсолютное ухудшение коронарного кровотока вследствие резкого повышения внутри желудочкового И внутримиокардиального давления, а также падения давления у основа­ ния Ао (кровь выбрасывается в Ао тонкой и сильной струей), затрудняя наполнение коро­ нарных артерий во время диастолы. По этим причинам у больных с аортальным стенозом стенокардия возникает в 70% случаев, хотя только у половины больных имеется коронар­ ный атеросклероз. Из-за развивающейся ишемии миокарда у данной категории пациентов велик риск внезапной смерти.

При сочетании стеноза с недостаточностью АК (чаще при двустворчатом аортальном кла­ пане) к повышенной «посленагрузке» ЛЖ добавляется увеличение «преднагрузки», что приво­ дит к большему напряжению в стенке ЛЖ и уменьшению эффективного ударного объема.

Клиника В клинической картине можно выделить следующие симптомы.

Одышка. В начальной стадии возникает рефлекторная одышка вследствие нарушения мозгового кровообращения, которое может развиться в результате систолической дис­ функции (декомпенсированный аортальный стеноз) и первичной диастолической дис­ функции ЛЖ. При прогрессировании слабости сердечной мышцы возникает несоответст­ вие притока и оттока крови из легких, что во время сна у больных может проявляться приступами «сердечной» астмы, приводящими к отекам легких. Повышение тонуса вагуса в ночное время способно провоцировать брадикардию и спазм коронарных артерий, что может проявиться пароксизмом одышки.

Боли в области сердца отмечают 50-80% больных, чаще ангинозного характера, прово­ цирующиеся физическими нагрузками, реже возникающие в покое.

Обмороки, вызванные нарушением мозгового кровообращения, связанные с резким па­ дением периферического сопротивления при физических нагрузках или нарушениями ритма. Утомляемость, плохая переносимость нагрузок дополняют клиническую картину.

Диагноз изолированного аортального стеноза обосновывают тремя группами признаков:

1. Клапанные (систолический шум, ослабление аортального компонента II тона, систо­ лическое дрожание).

2. Левожелудочковые (выявляемые с помощью физикального исследования, ЭКГ, рентгеноскопии, зондирования полостей сердца, ЭхоКГ).

3. Симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс).

Признаки первой группы позволяют диагностировать порок, второй и третьей группы оценить выраженность стеноза и тяжесть расстройств гемодинамики.

Осложнения стеноза АК: инфекционный эндокардит, эмболии (кальциевые, вегетации при ИЭ), аритмии (часто бывают причиной внезапной смерти).

РАЗДЕЛ III Течение заболевания Характерной особенностью аортального стеноза является длительный период компен­ сации, после которого быстро развивается сердечная недостаточность, протекающая с приступами сердечной астмы. В дальнейшем может присоединиться правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, повышением венозного давления, отеками. С появлением выраженных симптомов заболевания прогноз резко ухудшается. Средняя про­ должительность жизни после развития выраженного ангинозного синдрома - 3 года 11 мес, при левожелудочковой недостаточности - 1 год 11 мес, при общей сердечной недостаточ­ ности - 7 мес. Основываясь на анализе многочисленных сообщений, можно отметить, что при аортальном стенозе появление одного из признаков: обмороков, грудной жабы или не­ достаточности левого желудочка - означает, что больному осталось жить 2-4 года.

Анализ естественного течения аортального стеноза с использованием актуарного ме­ тода показал, что после появления первых симптомов болезни 55% больных умирают в течение двух лет, часто внезапно, вследствие коронарной недостаточности или нару­ шений ритма сердца.

Недостаточность клапана аорты По данным патолого-анатомических исследований Б. А. Черногубова, недостаточность аор­ тального клапана выявлена в 14% случаев, чаще в сочетании с другими пороками (цит. [2]).

Данный порок преобладает у лиц молодого и среднего возраста, преимущественно у мужчин. Недостаточность АК может быть следствием:

1. Врожденной аномалии: врожденный двустворчатый клапан аорты (неполное смыка­ ние или пролапс).

2. Воспалительного процесса: ревматизм (кальцинированные рубцы и сморщивание створок, сращение комиссур ведет к аортальному стенозу с недостаточностью), ин­ фекционный эндокардит (разрушение створок, перфорация, пролапс, несмыкание из-за вегетации).

3. Дегенеративных процессов: миксоматозная дегенерация (нарушение механических свойств створок приводит к пролапсу, возникающая при этом недостаточность усу­ губляется выраженной дилатацией корня Ао), вальвулит (воспалительные рубцы на­ рушают смыкание створок), аортоаннулярная эктазия (в результате медионекроза) частая причина изолированной недостаточности АК у взрослых, дилатация фиброз­ ного кольца (ФК) АК, восходящей аорты возможным расслоением стенки при синд­ роме Марфана.

4. Другими причинами являются: артериальная гипертония, которая может привести к дилатации корня аорты. В настоящее время не следует забывать о сифилитичес­ ком поражении клапанного аппарата. Травма тупым предметом достаточно нередко является причиной аортальной недостаточности, особенно острой. Створки по­ вреждаются во время диастолы из-за гидравлического удара.

В результате возврата большого объема крови во время диастолы увеличивается объем полости ЛЖ, что сопровождается (наряду с гипертрофией миокарда) дилатацией полостей, масса сердца достигает 1000-1300 г. Перестройке подвергается вся система кровообраще­ ния вследствие низкого диастолического давления в аорте и диспропорций между массой миокарда и сетью коронарных сосудов.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Патологическая физиология Во время диастолы в ЛЖ кровь поступает как из предсердия, так и из Ао. Увеличение притока приводит к тоногенной дилатации сердца с включением механизма Франка-Стар линга (первый этап компенсации), заставляя сердце выбрасывать в аорту в 2-3 раза боль­ ший объем крови;

повышается систолическое давление, но при этом снижение диастоличе ского давления из-за аортальной недостаточности резко повышает пульсовое давление.

Поддержание минутного объема крови достигается благодаря учащению сердечных со­ кращений, что приводит к повышению диастоличсского давления в аорте.

По мере развития порока наступает миогенная дилатация ЛЖ, сила сердечной мышцы ослабевает, увеличивается остаточное количество крови, повышается конечно-диастоли ческое давление, общий объем аортальной регургитации может уменьшаться. Возникает относительная митральная недостаточность, застой в малом круге кровообращения.

Клиника Наиболее рано и часто больной жалуется на сердцебиение и одышку. Ощущения сотрясе­ ния грудной клетки сочетаются с ощущением сотрясения головы, пульсации артерий шеи и конечностей, что обусловлено резкими колебаниями в артериальной системе. Позднее при­ соединяются боли в сердце, свидетельствующие об ухудшении коронарного кровообращения.

Головокружение и обмороки возникают из-за нарушения мозгового кровообращения.

При развитии декомпенсации по БКК появляются тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах.

Диагностика 1. «Клапанные» признаки: диастолический шум, ослабление II тона, изменения Эхо КГ и ФКГ.

2. «Левожелудочковые»: гипертрофия и дилатация ЛЖ, выраженность струи регурги­ тации при аортографии.

3. Периферические симптомы, зависящие от давления в аорте: низкое диастолическое давление, боли в области сердца, головокружение, изменение пульса, тон Траубе и шум Дюрозье.

Если первая группа признаков позволяет выявить порок, то вторая и третья - оценить его выраженность и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Течение заболевания Мощный ЛЖ обеспечивает длительную компенсацию (исключение - острая аортальная недостаточность, проявляющаяся отеком легких, часто в сочетании с гипотонией;

при от­ сутствии экстренной хирургической помощи в большинстве случаев приводит к смерти больного). При аортальной недостаточности от времени появления первых симптомов до дня смерти в среднем проходит 4-6 лет. При внезапной аортальной недостаточности (ос­ новная причина ИЭ) продолжительность жизни больных составляет 7 месяцев, причина смерти - сердечная недостаточность. В 45% случаев больные умирают в течение двух лет.

Высок риск внезапной смерти (коронарогенная и вследствие нарушения ритма).

Показания к хирургическому лечению При выраженных аортальных пороках операция показана больным в III—IV функцио­ нальных классах по NYHA. Прямые показания - появление одного или нескольких призна­ ков из так называемой триады симптомов: обмороки, сердечная астма, ангинозные боли.

Если жалобы отсутствуют или незначительные, то кардиомегалия и выраженные признаки РАЗДЕЛ III перегрузки ЛЖ на ЭКГ определяют показания к операции. Наличие систолического аор­ тального градиента более 50 мм рт. ст. при изолированном аортальном стенозе или повы­ шении конечно-диастолического давления в ЛЖ более 15 мм рт. ст. при значительной аор­ тальной недостаточности обязывают врача предложить пациенту операцию. Не следует забывать о важности динамического наблюдения за больными в тех случаях, когда необхо­ димость операции вызывает сомнение. Более выраженные симптомы болезни и увеличе­ ние размеров сердца служат показанием к операции.

Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.

Нет единого мнения о том, показано ли хирургическое лечение при тяжелом бессимп­ томном аортальном стенозе с нормальной функцией ЛЖ. Большинство специалистов ре­ комендуют динамическое наблюдение.

Есть показатели, которые считаются критическими для предсказания неэффективности операции при аортальной недостаточности. Так, показано, что при конечно-систолическом размере ЛЖ более 55 мм, ФВ менее или равной 45% и переднезаднем укорочении ЛЖ менее 27% вероятность нормализации функции ЛЖ после операции и выживаемость резко снижа­ ются. Тем не менее даже в этих случаях оправданна агрессивная хирургическая тактика.

Остро возникшая аортальная недостаточность требует медикаментозного лечения, а при малой ее эффективности имеется прямое показание к операции.

Пороки митрального клапана Одним из крупнейших достижений кардиохирургии являются разработка и широкое внедрение методов хирургического лечения пороков митрального клапана (МК). Идея опе­ ративного лечения митрального стеноза принадлежит знаменитому английскому терапев­ ту L. Brunton (1902 г.). Первые попытки прямого хирургического вмешательства на мит­ ральном клапане сделали Е. Culter в 1923 г. и Н. Souttar в 1925 г. Последний произвел расширение митрального отверстия пальцем, введенным через ушко левого предсердия.

Однако в то время медики не оценили должным образом эти операции. Спустя два десяти­ летия Ч. Бэйли в США успешно провел митральную комиссуротомию с помощью комиссу ротома;

первая в нашей стране митральная комиссуротомия произведена академиком А. Н. Бакулевым в 1952 г.

Впервые успешная коррекция митрального порока в условиях ИК осуществлена С. Lillehei и R. Merendino в 1957 г.

Наряду с реконструктивной хирургией митральной патологии [4, 5, 6] разрабатывали операции с использованием механических протезов для замещения патологически изме­ ненного митрального клапана. Впервые створчатый протез в митральную позицию был ус­ пешно имплантирован N. Braunwald в 1961 г., а шаровой клапан - A. Starr в 1961 г.

В нашей стране створчатые протезы впервые применены Н. М.Амосовым (1962 г.), а шаровые - Г. М. Соловьевым. Первую имплантацию ксеноаортального биопротеза в мит­ ральную позицию в нашей стране произвел Г. И. Цукерман.

К настоящему времени в мире ежегодно выполняют тысячи операций замещения митраль­ ного клапана. Его реконструкция также заняла достойное место в арсенале кардиохирургии.

Митральная недостаточность По данным Г. Ф. Ланга, этот порок составляет 50% всех случаев пороков сердца. У детей он встречается гораздо чаще, чем у взрослых [2].

Причинами митральной недостаточности (МН) являются врожденная и приобретенная ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА патологии. К врожденным относят: расщепление створок, болезнь Лютамбаше и пролапс МК, который может быть вызван : удлинением хорд или папиллярных мышц, неравномер­ ным распределением хорд по свободному краю в центральной части створок. Причины приобретенного характера бывают:

1. Дегенеративной природы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана [21] и Элерса-Данло, кальциноз митрального кольца.

2. Воспалительные поражения: ревматизм, инфекционный эндокардит, гиперэозино фильный эндокардит Леффлера, системная красная волчанка и др.

3. Дилатация фиброзного кольца МК при разрыве или дисфункции папиллярных мышц при ИБС, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии.

Патофизиология МН Как при аортальной недостаточности: компенсаторная дилатация ЛЖ, степень которой зависит от выраженности регургитации, поддерживает сердечный выброс до тех пор, по­ ка не нарушится систолическая функция ЛЖ, развивающаяся недостаточность которого ведет к увеличению конечно-диастолического давления и объема.

Возникающая при этом легочная гипертензия обусловлена не только пассивной переда­ чей левопредсердного давления ретроградно в малый круг, но и рефлекторным сужением легочных альвеол. При прогрессировании порока развивается декомпенсация по БКК (большому кругу кровообращения).

Клиническая картина Больные жалуются на одышку, утомляемость, кровохарканье, охриплость голоса (сдав ление возвратного нерва увеличенным левым предсердием).

Диагностика МП 1. Систолический шум над верхушкой сердца.

2. Ослабление I тона и часто наличие III тона сердца.

3. Увеличение ЛЖ и ЛП по данным ЭхоКГ и рентгенологически.

4. Изменения клапанного аппарата и степень регургитации (ЭхоКГ, зондирование по­ лостей сердца).

Для определения хирургической тактики при выборе метода коррекции МН целесооб­ разно использовать классификацию, пред­ ложенную Л. Карпантье (1980 г.): I тип - нор­ мальная подвижность створок (дилатация кольца, перфорация створок);

II тип - про­ лапс створок (удлинение или разрыв хорд, разрыв сосочковых мышц);

III тип - ограни­ чение подвижности створок (сращение ко миссур, укорочение хорд, их сращение).

Иногда выделяют группу МН, при которой повышенная подвижность ПМС (передней митральной створки) сочетается с ограни­ чением подвижности задней митральной створки (ЗМС) (рис. 1).

РАЗДЕЛ III Течение заболевания При умеренной недостаточности клапана и редких рсвмоатаках трудоспособность па­ циент сохраняет долго. Выраженная недостаточность МК, особенно остро возникшая, приводит к быстрому развитию тяжелой недостаточности кровообращения и смерти боль­ ного. Статистика свидетельствует, что с момента появления первых симптомов заболева­ ния к кошту 12-летнего периода умирают 86% больных с МП.

Стеноз митрального клапана Это наиболее частый ревматический порок сердца [2]. Он характеризуется сращением краев створок митрального клапана, часто сочетающимся с изменениями его подклапан ных структур. Патоморфологи установили, что митральный клапан поражается в 90% слу­ чаев всех пороков сердца, треть из которых приходится на долю стеноза МК.

Редкие причины МС: системная красная волчанка, амилоидоз, карципоидный синд­ ром. Другие факторы: кальциноз клапана, обструкция миксомой, тромбоз протеза.

Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще поражает лсенщин.

В основе этой формы патологии лежат склеротические процессы, в которые вовлечены все структуры МК. При преимущественном поражении только створок эта форма МС носит название «пиджачная петля», при грубых подклапаниых изменениях митральный канал имеет воронкообразную форму и носит название «рыбий рот».

Целесообразно выделить группы МС в зависимости от размеров митрального отверстия (БураковскийВ.И., 1989 г.):

1) резкий стеноз - до 0,5 см;

2) значительный стеноз - 0,5-1 см;

3) умеренный стеноз - свыше 1 см.

Вследствие повышенного давления в ЛП и замедления кровотока при МС нередки тром­ бы ушек и полости ЛП;

тромбы иногда могут заполнять большую часть ЛП, особенно при МС с мерцательной аритмией.

Патолого-анатомические изменения при митральном стенозе определяются в основ­ ном двумя факторами: воздействием ревматического процесса на различные органы, в первую очередь на сердце, и наличием препятствия продвижения крови па уровне мит­ рального клапана.

Патофизиология МС При уменьшении площади отверстия МК до 1,0-1,5 см2 одышка при нагрузке соответст­ вует И-Ш ФК. При площади менее 1 см2 давление в ЛП почти всегда превышает 25 мм рт. ст., что приводит к легочной гипертензии, которая на начальном этапе может вызвать неко­ торое улучшение состояния, так как повышение ЛСС (легочное сосудистое сопротивление) вызывает уменьшение притока крови к левому предсердию (ЛП) и давление в нем снижа­ ется. Улучшение длится недолго: легочная гипертензия ведет к снижению сердечного вы­ броса, выралсенной утомляемости и плохой переносимости нагрузок.

Клиническая картина Складывается в яркий симптомокомплекс: «митральный» румянец, цианоз при физичес­ кой нагрузке (низкий сердечный выброс). При пальпации в области верхушки - «кошачье мурлыканье». При повышении давления в малом круге кровообращения появляется одышка (самая частая причина обращения к врачу, которая возникает при уменьшении площади ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА митрального отверстия вдвое - менее 2 см2). Ортопноэ и ночные приступы сердечной аст­ мы возникают при длительно существующем МС.

Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокардит при тяжелом МС мо­ гут вызвать отек легких.

Утомляемость на ранних стадиях объясняется низким сердечным выбросом, в дальней­ шем - легочной гипертензией.

Тромбоэмболические осложнения возникают в 20% случаев (в 25% случаев повторные, в половине случаев происходит эмболия церебральных артерий).

При присоединении правожелудочковой недостаточности появляются: асцит, перифе­ рические отеки, гепатомегалия.

Клиническую картину дополняют охриплость голоса (синдром Ортнера), кровохарка­ нье, в 10-15% наблюдений стенокардия (коронарная эмболия, атеросклероз, субэндокар диальная ишемия ПЖ при тяжелой легочной гипертензии).

Диагноз Прямые признаки МС: 1) клапанные (усиленный I тон, тон открытия, диастолический шум);

2) левопредсердные (увеличение ЛП, определяемое ЭхоКГ, рентгенологически).

Косвенные признаки МС обусловлены нарушением циркуляции в малом круге и реакци­ ей на это правых отделов сердца.

При лекарственном лечении после появления первых симптомов нарушения кровооб­ ращения, по статистическим данным, к 5-му году умирают 50% больных.

Прогрессирование стеноза, повторные атаки ревматизма, развитие легочной гипертен­ зии и мерцательной аритмии (тромбоэмболические осложнения) ухудшают прогноз, сни­ жают трудоспособность вплоть до полной ее утраты.

Показания к хирургическому лечению зависят от тяжести состояния больных и метода коррекции порока. При III и IV ФК показания абсолютные, медикаментозная терапия бес­ перспективна. В настоящее время активно обсулсдается вопрос о целесообразности кор­ рекции порока у пациентов, находящихся во II ФК [3].

У больных при ранней коррекции МС, до развития значительных изменений митраль­ ного аппарата, значительно улучшаются функциональные показатели и результаты опе­ раций в непосредственном и отдаленном периодах наблюдений хорошие.

Хирургическое лечение пороков митрального и аортального клапанов В настоящее время методы хирургической коррекции пороков митрального и аорталь­ ного клапанов разработаны в такой степени, которая не только позволяет выполнять жиз неспасающие вмешательства, но и делает пациентов кардиохирургических клиник прак­ тически здоровыми людьми. С появлением новых типов протезов клапанов сердца в значительной степени решены проблемы так называемых «протезных» осложнений [8].

И если при безвозвратно утраченной функции клапана вследствие грубого фиброза, кальциноза, разрушения инфекционным процессом протезирование единственно воз­ можный путь [6,10], то в случаях умеренных структурных изменений возникает вопрос:

имплантировать протез и получить стабильный «прогнозируемый» результат или же вы­ полнить реконструкцию, которая позволяет сохранить собственную ткань клапана, что имеет как положительные, так и отрицательные стороны.

Считается, что живая ткань, покрытая эндотелием, существенно уменьшает тромбо генность и исключает необходимость постоянного приема антикоагулянтов. Естествен­ ная структура создает наилучшие предпосылки для сохранения внутрисердечной гемо­ динамики.

РАЗДЕЛ I I J В то же время реконструкция клапана возможна не всегда, технически она более труд­ новыполнима, чем замещение клапана. Возможность резидуалыюго порока всегда остает­ ся более высокой при реконструктивной хирургии, что наводит на мысль о возможности повторных операций.

Даже если реконструкция удалась не полностью, она по существу предпочтительнее, по­ скольку качество жизни в целом лучше, чем при замещении клапана [15,16,18,19]. Интра операциониая эхокардиография (чреспищеводная и эпикардиальная) позволяет полно­ стью исследовать клапан до и сразу после реконструкции и при необходимости принять решение о замене клапана на этапе искусственного кровообращения.

При этом исключительное значение приобретает защита миокарда, идеальная экспози­ ция клапана, надежный метод оценки выполнения реконструкции. Немаловажное значе­ ние имеют традиции клиники и опыт хирурга.

Выдающиеся результаты достигнуты в реконструктивной хирургии митрального клапана.

Многочисленные методы операций, предложенные в 1957-1967 гг. с целью коррекции митральной недостаточности, не обеспечивали прогнозируемого результата и были связа­ ны с высокой частотой рецидивирующей недостаточности. Было установлено, что боль­ шинство этих неудач явились результатом продолжающегося ревматического процесса.

Действительно, сами методы можно было упрекнуть лишь за их паллиативный характер.

Сужение митрального кольца ведет к изменению его анатомии, а следовательно, и физио­ логии клапана;

в связи с этим излишняя коррекция и даже небольшой стеноз рассматри­ вались как фактор успеха. Вместе с тем, деформация фиброзного кольца и подклапаипых структур, не распознанная и не подвергнутая коррекции, а также возникающие в резуль­ тате пластики аномальные изменения створок вели к прогрессирующему утолщению, к ре­ цидиву митральной недостаточности.

Позднее, по мере того как дегенеративные поражения и ишемическую дисфункцию ми­ трального клапана стали все чаще выявлять, а недостатки протезирования клапанов в от­ даленном периоде стали более очевидными, маятник снова качнулся в сторону митраль­ ной реконструкции.

Родоначальником новой эры восстановительных операций па митральном клапане по­ истине является Л. Карпантье [12], предложивший комплексный, функциональный под­ ход к митральной реконструкции: восстановление нормальной конфигурации митрально­ го кольца, исключение сужения устья клапана, достижение свободного движения обеих створок, точная коррекция подклапанной патологии и предупреждение рецидивирующего расширения фиброзного кольца пластикой опорным кольцом. В нашей стране пластика опорным кольцом выполнена Г. И. Цукермаиом в 1979 г.

Вне зависимости от того, какой клапан подлежит реконструкции, последняя всегда должна носить многокомпонентный характер - это максимальная мобилизация створок и подклапанных структур с аниулопластикой при МН и тщательная профилактика оста­ точной митральной регургитации при коррекции МС (при необходимости используя тот или иной вид анпулопластики) [5, 6, 7, 11, 26, 28].

Целесообразно выделить группы вмешательств на структурах МК: операции на створ­ ках (комиссуротомия (рис. 2), резекция створок ПМС и ЗМС (рис. 3)), пликация створок по типу «край в край» [23], операции на подклапанных структурах (укорочение (рис. 4-7), ре­ зекция вторичных хорд (рис. 8), транслокация, неохорда (рис. 9), фенестрация (рис. 10), па пиллотомия (рис. 11)), вмешательства на фиброзном кольце (кольцевая аннулопластика (рис. 12), шовная аннулопластика (рис. 13)).

Особенно хотелось бы заострить внимание на методиках анпулопластики. Фундамен­ тальным анатомическим фактором, обеспечивающим ценную основу для анпулопластики МК, является то, что расширение вовлекает заднее митральное кольцо и никогда не поража ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Рис. 4. Варианты укорочения хорд митрального клапана: А - скользящая пластика: Б укорочение папиллярных мышц;

В - телескопическая пластика.

РАЗДЕЛ III ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Рис. 13. Асимметричная шовная пластика по Wooler.

РАЗДЕЛ III ет фиброзное кольцо ПМС, которое является частью фиброзного скелета сердца. И если при ревматических заболеваниях расширение наиболее часто поражает заднюю медиаль­ ную комиссуру, то при дегенеративных (ишемических) повреждениях выявляется симмет­ ричность расширения заднего фиброзного кольца [7].

Существует четыре основных типа аннулопластики [3] :

1. Восстановление анатомических структур отдельных участков фиброзного кольца.

2. Полушовная пликация.

3. Аннулопластика с помощью колец.

4. Укрепление и редуцирование фиброзного кольца («воротник» Cooley).

Как показывает опыт НЦССХ им. А. Н. Бакулева, тип аннулопластики при пластической кор­ рекции преобладающего митрального стеноза необходимо выбирать в зависимости от степени остаточной митральной регургитации (минимальная не требует аннулопластики). При умерен­ ной регургитации возможна асимметричная шовная пластика, при значимой регургитации и тенденции фиброзного кольца к дилатации необходима пластика опорным кольцом.

Исключительно актуальной является оценка компетентности клапана после его рекон­ струкции еще до ушивания разреза предсердия, на основе данных гидравлической пробы.

Выше подчеркивалась значимость интраоперационной ЭхоКГ.

Общепринятым является мнение, что клинические результаты реконструктивной хи­ рургии митрального клапана превышают таковые протезирования. Госпитальная леталь­ ность при реконструктивной хирургии митрального стеноза составляет 0,9%, в то время как при протезировании клапана - 7,3%, а у больных с митральной регургитацией соответ­ ственно 3,4 и 10,6%. Важным является также то, что при реконструктивной хирургии име­ ются лучшие условия для сохранения функции миокарда, поскольку сохраняется весь ми­ тральный аппарат.

Частота тромбоэмболии, геморрагических осложнений и инфекционного эндокардита определенно ниже после реконструкции клапана, нежели после его протезирования. После пластических коррекций выше актуарная выживаемость пациентов.

Неудачи реконструктивных операций связаны с превышением показаний при заведомо грубых изменениях клапана, техническими ошибками при выполнении пластики и ее оценке, ошибочным выбором метода реконструкции, прогрессированием основного забо­ левания, что чаще наблюдается при ревматическом поражении. Частота митральных ре­ конструкций при дегенеративных поражениях МК составляет 80-90%, при ревматической болезни - 40-60%.

К реконструктивной хирургии аортального клапана предъявляются такие же требова­ ния, как и к митральной реконструкции. Порок должен быть изучен, подход к нему инди­ видуализирован. Обязательна интраоперационная ЭхоКГ. Реконструктивная техника представлена комиссуротомией, резекцией створок, плоскостной резекцией, шовной ан нулопластикой.

Ключевой вопрос при аортальной реконструкции - показания к операции. Очень утол­ щенные или ригидные створки являются противопоказанием к операции, кальциноз кла­ пана также делает реконструкцию невозможной (за исключением отдельных кальцинатов).

В настоящее время появляются сообщения об успешном замещении створок АК. В целом со­ храняется сдержанный подход к аортальным пластикам, хотя не исключается распростра­ нение этого типа операций по мере накопления опыта и изучения отдаленных результатов.

При выборе метода хирургической коррекции пороков АК перед хирургом часто встает вопрос: выполнить достаточно простое, но в какой-то мере «паллиативное» вмешательство либо решиться на сложное, но позволяющее избегнуть повторной операции вмешательст ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА во. Это касается прежде всего узких фиброзных колец и дискретных подклапанных стено­ зов аорты [13, 14, 17, 20].

Как показывает опыт имплантации протезов малого диаметра у детей, с ростом пациен­ та требуются сложные повторные вмешательства - реконструкция корня аорты с реим плантацией протеза, адекватного возросшей площади поверхности тела.

Неразрывно с этим связана проблема дискретных мембранозных и «тоннельных» суб­ аортальных стенозов, которые часто приводят к вторичным изменениям аортального клапана, что требует хирургической коррекции этих сложных вариантов обструкции вы­ водного тракта ЛЖ. Недооценка этой составляющей аортального стеноза может быть при­ чиной сохранения высокого градиента Ао - ЛЖ при устранении клапанной патологии.

В этих случаях необходимо выполнение аортовентрикулопластики по Конно [25], основны­ ми моментами которой являются: 1) продольный разрез восходящей Ао;

2) тщательное от­ деление Ао от легочного ствола;

3) продление разреза Ао на стенку ПЖ и межжелудочковую перегородку после отдельного разреза стенки правого желудочка и получения хорошей ви­ зуализации клапана легочной артерии;

4) заплата на стенку правого желудочка должна полностью закрывать заплату на Ао, что предупреждает проблемы гемостаза.

При гипопластичном фиброзном кольце с поражением аортального клапана операция по методике Manouguian-Seybold-Epting (1979 г.) [24] (рис. 14) позволяет имплантировать протезы больше 21-го размера, что обеспечивает высокое качество жизни больных, избав­ ляя от необходимости сложных повторных вмешательств. В случаях, когда вмешательство проводится на фоне активного инфекционного эндокардита АК, по нашему мнению, следу­ ет отдать предпочтение криосохраненному аллографту, так как этот пластический матери­ ал устойчив к инфекции.

Последний тип вмешательства следует осветить подробнее, тем более, что, по мнению большинства кардиохирургов, отмечается значительный рост инфекционного эндокардита.

Рис. 14. Имплантация криосохранениого аллографта по методу Manouguian-Seybold-Epting.

РАЗДЕЛ III Лечение активного инфекционного эндокардита начинается со стремления подавить инфекцию консервативно. Некупируемая, несмотря на адекватную антибиотикотерапию, инфекция, развитие сердечной недостаточности, системные эмболии, обнаружение круп­ ных подвижных вегетации на створках служат показаниями к срочной операции в актив­ ной стадии процесса. Удаление клапана и замещение его протезом является основным спо­ собом лечения. При активной инфекции, особенно при распространении ее за пределы створок с выраженной деструкцией клапанного аппарата, высок риск послеоперационно­ го рецидива инфекции и развития парапротезнои фистулы. Имплантация механических и ксенобиологических протезов приводит к одинаковой частоте этих осложнений, особен­ но в первые 6 мес после операции. Криосохраненные бескаркасные аллографты в этих ус­ ловиях обладают рядом преимуществ, связанных с отсутствием синтетической ткани и ригидного кольца, кроме того, живые криосохраненные аллографты обладают резис­ тентностью к инфекции и центральным ламинарным кровотоком [9].

В большинстве случаев для имплантации аллографта используют методику подшива­ ния с иссечением коронарных синусов, что позволяет исключить из кровотока инфициро­ ванную 30iry. Однако в случаях значительной деструкции фиброзного кольца и деформа­ ции зоны синусов для предупреждения регургитации целесообразна «цилиндрическая» техника с реимплантацией устьев коронарных артерий в стенку аллографта.

Тем не менее хотелось бы подчеркнуть, что основной проблемой клапанных пороков сердца продолжает оставаться отсутствие идеального протеза клапана сердца. Открытым остается вопрос о преимуществах и недостатках механических и биологических искусст­ венных клапанов сердца [8]. Невозможность гарантировать длительность функционирова­ ния биологических протезов определяет в настоящее время преимущественное использо­ вание механических искусственных клапанов сердца. В то же время пока не преодолены некоторые недостатки механических протезов клапанов сердца, основным из которых яв­ ляются тромбоэмболические осложнения.

Картина хирургического лечения пороков митрального и аортального клапанов была бы не полной, если не упомянуть о «закрытых» методах коррекции клапанной патологии.

Закрытая митральная комиссуротомия - давний и заслуженный метод лечения митрально­ го стеноза [5]. Госпитальная летальность при этом типе вмешательств не превышает 0,5-1%.

Вместе с тем, невозможность коррекции остаточной митральной регургитации, рестенозы и вы­ сокий риск наряду с малой эффективностью при осложненных формах стеноза заставляют очень строго подходить к определению показаний для закрытой митральной комиссуротомии [27]. При выполнении последней трудно переоценить значение интраоперационной ЭхоКГ.

Аналогичная ситуация сложилась вокруг такого современного метода, каким является катетерная баллонная вальвулопластика - высокая эффективность при неослолшенном МС и значительное количество осложнений при кальцинозе, грубом фиброзе, тромбозе левого предсердия [4, 22, 29]. В последнем случае операциям в условиях ИК альтернативы нет.

Что касается баллонной вальвулопластики аортального клапана, то последняя эффек­ тивна в детском возрасте, в значительном количестве случаев в качестве паллиативного этапа перед радикальной коррекцией порока.

В заключение следует отметить, что хирургия пороков митрального и аортального кла­ панов на современном этапе представляет собой целый арсенал высокоэффективных ме­ тодов коррекции данной патологии, обеспечивающих низкую госпитальную летальность, высокую выживаемость оперированных больных и стабильность отдаленных результатов.

Литература 1. Бокерия Л. А. Современные тенденции развития хирургии сердца // Анналы хир. - 1996. - № 2.

- С. 10-12.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА I. БураковскийВ. И., БокерияЛ. А. Руководство по сердечно-сосудистой хирургии. - М.: Медицина, 1989.

-С. 383-446.

3. Константинов Б. А., Прелатов В. А. Клапаносберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца. - М.: Медицина, 1989. - С. 130.

4. Силин В. А., Сухов В. К. и др. Осложнения катетерной баллонной вальвулопластики (анализ причин, способы профилактики и лечения) // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1991. - № 12. - С. 18-23.

5. Скопин И. И. Многокомпонентные реконструктивные операции на митральном клапане: Дис.... д-ра мед. наук. - М., 1992.

6. Цукерман Г. И., Скопин И. И. и др. Оправданна ли реконструктивная коррекция пролапса митрально­ го клапана? // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1994. - № 4. - С. 9-14.

7. Цукерман Г. И., ХассанАли, CKOHWIM. И. Реконструктивная хирургия пролапса митрального клапана.

-М. : Экспедитор, 1995. -С. 83-123.

8. Цукерман Г. И., Фаминский Д. О., Поморцева Л. В. Опыт применения дисковых протезов ЭМИКС и ЛИКС в течение 10 лет // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1993. - № 6. - С. 8-11.

9. Цукерман Г. И., Скопин И. И., Муратов Р. М. и др. Хирургические вмешательства с использованием криосохраненных аллографтов при осложненных формах активного инфекционного эндокардита аортального клапана // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1996. - № 5. - С. 10-16.

10. AsmarB., Acker M., CauctilJ, et al. Mitral valve repair in the extensivly calcified mitral valve annulus // Ann.

Thorac. Surg. - 1991. -Vol. 52. - P. 66-69.

II. BonchekL. Current status of mitral comissurotomy: Indications techniques and results // Amer. J. Cardiol.

- 1983.-Vol. 52.-P. 411-415.

12. CarpentierA. Cardiac valve surgery: the «French correction» // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1983. -Vol. 86.

- P. 323-347.

13. Christakis G., Joyner C, Morgan С Left ventricular mass regression early after aortic valve replacement // Ann. Thorac. Surg. - 1996. -Vol. 62. - P. 1084-1089.

14. Christakis G., Goldman B. Do small aortic valves influence long-term survival? // Ibid. - 1997. - Vol. 63.

- P. 933-934.

15. Cohn L., Couper G., Aranki S. Long-term results of mitral valve reconstruction for regurgitation of the myxomatous mitral valve // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1994. - Vol. 107. - P. 143-151.

16. ColrufoM., RenzulliA., VitaleN., NappiG. et al. Long term follow-up of open comissurotomy versus bileaflet valve replacement for rheumatical mitral stenosis//Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1997.-Vol. 12.-P. 335-340.

17. De Paulis R., Sommariua L., Russo F. et al. Dopplcr echocardiography evaluation of the Carbonics valve in patients with small aortic annulus and valve prosthesis - body surface mismatch // J. Thorac. Cardiovasc.

Surg. - 1994. -Vol. 108. -P. 57-62.

18. DuranC. M. G., GometzB., DeVolE. B. Valve repair in rheumatic mitral valve disease // Circulation. - 1991.

-Vol. 84 (Suppl. III). -P. 125-132.

19. Eguaras M. Early open mitral comissurotomy : long-term results // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1993.

-Vol. 106.-P. 421-426.

20. Fiore C, Schwartz M., Grunkemeier G. Valve replacement in small aortic annulus: prospective randomised trial of St. Jude with Medtronic hall // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1997. -Vol. 11. - P. 485-492.

21. GillinovA., HulyalkarA., Cameron D. et al. Mitral valve operation in patients with the Marfan syndrome // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1996. - Vol. 62. - P. 683-690.

22. Kirklin J. W. Editorrial comment. Percutaneous balloon versus surgical closed comissurotomy for mitral stenosis //Circulation.- 1991. -Vol. 83. -P. 1450-1451.

23. Maisano F., Torracca L., Oppizzi M. et al. The edge-to-edge technique: a simplified method to correct mitral insufficiency // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1998. -Vol. 13. - P. 240-246.

24. Manouguian S., Seybold-Epting W. Patch enlagement of the aortic valve ring by extending the aortic incision into the anterior mitral leaflet. New operative technique //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1979. - Vol. 78. - P. 402-412.

25. Mishbach G. A., Turley K, Ulliot D. G., Ebert P. A. Left ventricular outflow enlargement by the Konno procedure // Ibid. - 1982. -Vol. 84. - P. 696-703.

26. Nakano S., Kawashima Y. et al. Reconsiderations of indications for mitral comissurotomy based on patho­ logic features of the stenosed mitral valve: a fourteen-year follow-up study in 347 consecutive patients // Ibid. - 1987. - Vol. 94. - P. 336-342.

27. Sealia D. Long-term results of mitral comissurotomy // Ibid. - 1993. -Vol. 105. - P. 633-642.

28. Tataro P., Tulumello E., Fellini P. et al. Mitral valve repair for isolated prolapse of the anterior leaflet: an 11 year follow up // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1999. - Vol. 15. - P. 119-126.

29. TuriZ. C, Reyes V. P., RqjuA. R. et al. Percutaneous ballon versus surgical closed comissurotomy for mitral stenosis : a prospective randomised trial // Circulation. - 1991. -Vol. 83. - P. 1197-1184.

ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С МНОГОКЛАПАННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА В. С. ДУБРОВСКИЙ II Длительное время считалось, что многоклапанные пороки сердца встречаются не час­ то. Это мнение было связано с трудностями диагностики сочетанного поражения несколь­ ких клапанов, ограничением сроков вмешательства из-за несовершенства методов исску ственного кровообращения, защиты миокарда, анестезии. Вследствие этого их редко выявляли и корригировали во время операции, и было невозможно определить их соотно­ шение с общим количеством операций с ИК у больных с приобретенной патологией.

В то же время в материалах аутопсии многоклапанные пороки сердца составляют 25-30% ревматических пороков сердца. Интересные данные о диагностике многоклапан­ ных пороков сердца приводят П. М. Сидоров и соавт. [14]. На основании секционных дан­ ных в больницах г. Новосибирска установлено, что правильный прижизненный диагноз трехклапанного порока поставлен у 10% больных, митрального и трикуспидального у 20%, а митрально-аортального - у 44% пациентов.

В связи с усовершенствованием методов диагностики, значительными достижениями в кардиохирургии в настоящее время многоклапанные пороки выявляют и корригируют значительно чаще. Однако и сейчас их нередко обнаруживают только на операции. Наи­ большие трудности возникают при определении трикуспидального порока. При клиничес­ ком обследовании больных у многих из них удается обнаружить все или большинство симптомов, характерных для данной патологии при варианте одноклапанного порока.

Для диагностики выраженной трикуспидальной недостаточности часто достаточно клинического осмотра. Однако в 30% случаев больные могут не иметь клинических при­ знаков, указывающих на трикуспидальную регургитацию. Такие симптомы трикуспидаль­ ного порока, как периферический цианоз, желтушность склер и кожных покровов, застой­ ные, пульсирующие яремные вены, гепатомегалия, асцит и периферические отеки, могут наблюдаться не только при трикуспидальной недостаточности, но и при недостаточности кровообращения в системе большого круга в результате правожелудочковой недостаточно­ сти любой этиологии.

Интенсивность шума трикуспидальной недостаточности точнее коррелирует с давлением в правом желудочке, чем с объемом регургитации [30]. Таким образом, трикуспидальная недо­ статочность при нормальном или незначительно повышенном давлении в правом желудочке может акустически не определяться. Афоничные формы стеноза и недостаточности также возможны при нерезко выраженном пороке, слабости миокарда правых отделов сердца.

Наиболее точными ЭКГ-признаками трикуспидального порока являются перегрузка и гипертрофия миокарда правого предсердия, однако у большинства больных с митрально ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА трикуспидальными и трехклапанными пороками сердца имеется мерцательная аритмия.

Признаки гипертрофии и перегрузки миокарда правого желудочка также не являются убе­ дительными, так как присутствуют и у пациентов с митральными пороками сердца.

При рентгенологическом исследовании характерным признаком трикуспидального по­ рока является увеличение правых предсердия и желудочка. Однако их размеры иногда трудно определить из-за смещения увеличенными левыми отделами сердца. Довольно ча­ сто отсутствует такой важный функциональный симптом регургитации, как систоличес­ кая экспансия правого предсердия.

Зондирование правых и левых отделов сердца, ангиокардиография имеют большое значение в диагностике митрального и аортального компонентов сочетанной патологии, позволяя уточ­ нить степень стенозирования и регургитации. Но при обычной правожелудочковой вентрикуло графии у значительного числа больных трикуспидальная регургитация вызывается искусствен­ но из-за смещения створок клапана катетером или вследствие желудочковых экстрасистол.

Диастолический градиент на трикуспидальном клапане, превышающий 5 мм рт. ст., яв­ ляется признаком, с большой степенью вероятности определяющим наличие трикуспи­ дального стеноза. Следует отметить, что диастолический градиент на трикуспидальном клапане встречается и при его недостаточности [24]. Характерные изменения кривой дав­ ления в правом предсердии при стенозе и недостаточности трикуспидального клапана вы­ явлены у 50% больных [13]. Повышение среднего правопредсердного давления при вдохе свидетельствует о трикуспидальнои недостаточности, но может также наблюдаться при резкой легочной гипертензии и дисфункции миокарда правого желудочка.

В последние годы для диагностики многоклапанных пороков сердца стали широко при­ менять более совершенные неинвазивные методы исследования - ЭхоКГ и радионуклид ную ангиокардиографию, что привело к более точной диагностике многоклапанных пора­ жений и позволило значительно реже применять не вполне безопасные методы зондирования сердца и АКГ. В настоящее время их используют для выявления и уточнения степени выраженности сопутствующих врожденных пороков сердца;

у пациентов с поро­ ками сердца и ИБС выполняют коронарографию.

У больных с пороками нескольких клапанов, помимо трудности диагностики трикуспи­ дального порока, в ряде случаев сложно выявить митральную и особенно аортальную пато­ логию в результате взаимного влияния пороков в аспекте как нарушений гемодинамики, так и аускультативной картины шумов различного генеза. Вышеперечисленные лабораторные методы исследования в большинстве случаев помогают поставить правильный диагноз.

Ревматизм во всех его проявлениях, включая и хорею, - этиологический фактор в 90% слу­ чаев многоклапанных пороков сердца. Реже причиной возникновения пороков являются ин­ фекционный эндокардит, скарлатина и другие заболевания. Обычно в первую очередь пора­ жается митральный клапан, затем - аортальный и в последнюю очередь - трикуспидальный.

Наиболее ранним и постоянным проявлением заболевания служит одышка, обуслов­ ленная в первую очередь нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения и от­ ражающая тяжесть общего состояния пациента. Вначале она появляется только при фи­ зической нагрузке, быстрой ходьбе, затем при ходьбе по ровной поверхности и наконец в покое. Одышка больше выражена у больных с митральным стенозом или комбинирован­ ным митральным пороком сердца.

Другим частым симптомом левожелудочковой недостаточности является приступ сер­ дечной астмы. Характер приступа: внезапно, часто ночью, появляется удушье, заставляю­ щее больного принимать сидячее положение, кашель с отделением мокроты, цианоз, сухие и влажные хрипы в легких.

У ряда пациентов отмечается кровохаркание. Этот признак имеет важное диагностичес­ кое значение, свидетельствуя о значительной степени сужения митрального отверстия, РАЗДЕЛ III наличии гипертонии малого круга кровообращения. При сопутствующем трикуспидаль ном стенозе приток крови в систему легочной артерии ограничен и давление в малом кру­ ге кровообращения может быть повышено незначительно. Поэтому кровохаркание встре­ чается значительно реже, бывает небольшим, в виде прожилок крови в мокроте. Только в отдельных случаях бывает обильное кровохаркание.

Одним из тяжелых осложнений у больных с многоклапанными пороками сердца при на­ личии митрального стеноза является отек легких.

Жалобы на боль в области сердца предъявляют более половины больных, но у большин­ ства из них они не бывают резкими, не сопровождаются характерной иррадиацией и не являются основными, ведущими в клинической картине.

У ряда пациентов отмечены головные боли, головокружения, кратковременные обмо­ рочные состояния, что свидетельствует о динамическом нарушении мозгового кровообра­ щения в результате наличия аортального порока.

Обычно больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость как следствие хронической недостаточности кровообращения, снижения минутного объема сердца, приводящих к не­ полноценному кровоснабжению скелетной мускулатуры.

Характерными являются также жалобы, связанные с развитием застоя в системе боль­ шого круга кровообращения: ощущение тяжести и болей в правом подреберье, увеличение печени, диспептические симптомы, похудание, иногда увеличение живота, периодически появляющиеся или постоянные отеки нижних конечностей.

Прогноз при «естественном» течении заболевания у больных с многоклапанными поро­ ками сердца крайне неблагоприятный. Среди пациентов с митрально-трикуспидальными пороками сердца, леченных медикаментозно, выживаемость к 5-му году наблюдения со­ ставила 35,5%, к 10-му году - 6,2%. У больных с поражением трех клапанов выживаемость была соответственно 44,5 и 9,6%. Приблизительно аналогичные данные получены у паци­ ентов с митрально-аортальными пороками сердца [9].

Правильная оценка показаний и противопоказаний к оперативному вмешательству у данной категории пациентов является сложным процессом, который зависит от многих причин и не может быть стабильным. При определении показаний к операции необходимо учитывать исходное состояние больного, естественное течение заболевания, риск опера­ тивного вмешательства, возможные осложнения в госпитальном периоде и в отдаленные сроки наблюдения, стабильность положительных функциональных результатов, социаль­ ное и семейное положение больного, наличие сопутствующих заболеваний.

Больные, относящиеся к II функциональному классу (ФК), обычно хорошо поддаются медикаментозному лечению, и у них можно допустить выжидательную тактику. В III ФК показания к операции абсолютные, так как длительное медикаментозное лечение приво­ дит лишь к временному уменьшению симптомов недостаточности кровообращения. К со­ жалению, очень часто больных направляют на операцию поздно, когда исчерпаны все воз­ можности консервативной терапии и пациенты находятся в IV ФК, что значительно ухудшает прогноз оперативного лечения.

Если патогенетическим фактором развития тяжелой недостаточности кровообращения являются нарушения внутрисердечной гемодинамики, обусловленные клапанной патоло­ гией, имеются показания к операции даже у крайне тяжелых больных с недостаточностью кровообращения III стадии, так как, несмотря на высокую госпитальную летальность, у большинства выживших в дальнейшем наступает значительное улучшение самочувст­ вия, уменьшаются или полностью исчезают симптомы недостаточности кровообращения.

В этих случаях чрезвычайно важно определить значимость миокардиального фактора в возникновении тяжелой недостаточности кровообращения. Если функция миокарда резко снижена, от операции следует отказаться, поскольку она не даст положительного ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА эффекта. Оперативные вмешательства противопоказаны также при тяжелой форме эмфи­ земы легких, злокачественных опухолях, обострении ревматического процесса.

У больных с многоклапанными пороками сердца в ряде случаев сложно решить, следу­ ет ли корригировать сопутствующий порок одновременно с основным. Расширение пока­ заний к оперативному вмешательству на клапанах может ухудшить прогноз у этих боль­ ных. В то лее время результаты операций зависят от коррекции всех гемодинамически значимых пороков.

Для решения вопроса о показаниях к коррекции относительной трикуспидальнои недо­ статочности и умеренно выраженного органического порока был проведен анализ резуль­ татов операций у 263 больных, которым провели протезирование митрального клапана, а сопутствующий порок не устранили [19]. Оказалось, что при относительной недостаточ­ ности трикуспидального клапана I—II степени к 7-му году наблюдения стабильность хоро­ ших результатов составила 59,8%, что соответствовало показателям протезирования мит­ рального клапана при изолированном его пороке (60,9%).

Среди больных без коррекции выраженной относительной трикуспидальнои недостаточ­ ности или умеренного органического порока за тот же период наблюдения хорошие функцио­ нальные результаты отмечены у 39,6% человек. Следовательно, консервативная тактика оп­ равданна лишь при I—II степени относительной трикуспидальнои недостаточности.

Изучение 32 больных с трехклапанными пороками сердца, у которых выполнены опера­ тивные вмешательства на митральном и трикуспидальном клапанах, а аортальный порок не корригировали, показало, что из 22 пациентов с нерезким аортальным пороком к 5-му году наблюдения хорошие отдаленные результаты отмечены в 64,7% случаев. У большинст­ ва больных с умеренным и выраженным некорригированным аортальным пороком зареги­ стрированы неблагоприятные результаты, и половина из них нуждалась в протезировании аортального клапана. Приведенные данные свидетельствуют о необходимости вмешатель­ ства при умеренной и выраженной патологии аортального клапана.

Вопрос о методе коррекции пороков решается на основании данных предоперационного кли­ нического обследования, а таюке в ходе операции, после пальпации или осмотра клапана и под клапанных структур. Предпочтение следует отдавать пластическим операциям на клапанах, при которых значительно ниже госпитальная летальность и лучше отдаленные результаты.

Больным с пороками митрального клапана без кальциноза и с умеренными изменения­ ми подклапанных структур показано реконструктивное вмешательство. Пластические операции на аортальном клапане целесообразно выполнять при недостаточности не более II степени и умеренных изменениях створок. Вальвулопластика трикуспидального клапа­ на возможна при наличии достаточно подвижных створок и умеренных изменениях под­ клапанных структур.

Открытая митральная комиссуротомия впервые успешно выполнена С. W. Lillechei в 1956 г.

В пашей стране первую подобную операцию произвел С. Л. Колесников в 1961 г. Одновремен­ но с открытой комиссуротомией разрабатывали различные методы восстановительных опера­ ций на митральном клапане, направленные на сужение фиброзного кольца или увеличение площади створок за счет наращивания их синтетической тканью или аутотканью.

В 1967 г. A. Carpcntier выполнил аннулопластику митрального клапана с помощью опорного металлического кольца, которое не только предупреждает расширение фиброз­ ного кольца, но и улучшает функцию клапана за счет расправления септальной и укороче­ ния муральной створок. Такую же операцию впервые в России успешно выполнил В.И. Бу раковский в 1969 г., и сейчас ее широко применяют в клинической практике.

Коррекцию недостаточности трикуспидального клапана производили путем наложения П-образных швов на фиброзное кольцо в области комиссур [35J. Позднее появилось сооб­ щение R. Brandt и соавт. [26] об открытой трикуспидальнои комиссуротомии. В НЦССХ РАЗДЕЛ III им. А. Н. Бакулева РАМН первая трикуспидальная комиссуротомия под контролем зрения выполнена Г. И. Цукерманом в 1961 г.

В 1972 г. независимо друг от друга Н. М. Амосов и N. G. De Vega предложили метод по­ лукружной аннулопластики трикуспидального клапана. На фиброзное кольцо в области передней и задней створок накладывали полукисетный шов с прокладками на концах, при завязывании которого трикуспидалыюе отверстие уменьшалось в размерах за счет суже­ ния наиболее расширенных участков фиброзного кольца. В отличие от N. G. De Vega Н. М. Амосов накладывал два полукисетных шва, чтобы предупредить рецидив недоста­ точности. Boyd A. D. и соавт. [25] была разработана методика бикуспидализации трикуспи­ дального клапана путем наложения П-образных швов на прокладках на фиброзное кольцо в области задней створки. Carpentier А. и соавт. [28] создали метод восстановительной опе­ рации на трикуспидальном клапане с помощью металлических колец различного диамет­ ра. В нашей стране сообщения о первых пластических операциях на трикуспидальном клапане, выполненных по методу A. Carpentier, появились в конце 70-х годов [5,12].

Пластические операции на аортальном клапане включают открытую аортальную комис суротомию, у ряда больных дополненную плоскостной резекцией утолщенных створок, а также аннулопластикой с помощью циркулярного шва, наложенного на фиброзное кольцо.

Использование самых современных методик аннулопластики не исключает возможнос­ ти остаточной или рецидивирующей недостаточности клапанов, поэтому при грубых мор­ фологических изменениях створок клапанов и подклапанных структур или неэффективной вальвулопластике производят замещение пораженных клапанов различными протезами.

К наиболее распространенным механическим клапанам относился шаровой протез, ко­ торый в клинических условиях впервые был применен для замены митрального клапана A. Starr в 1960 г. [40]. За сравнительно короткий срок были произведены многочисленные усовершенствования этой модели и созданы различные конструкции низкопрофильных протезов. Модификации были направлены на уменьшение габаритов протезов, увеличе­ ние их долговечности, улучшение гемодинамической функции, снижение частоты тромбо эмболических осложнений. Нередко производят замещение пораженных клапанов раз­ личными типами биологических протезов.

Создание новых, более совершенных конструкций протезов способствовало развитию хирургического лечения многоклапанных пороков. Cartwright R. и соавт, в 1961 г. впервые выполнили протезирование митрального и аортального клапанов [29], a A. Starr в 1963 г. замещение трех клапанов [41]. В нашей стране первые успешные операции протезирования митрального и аортального клапанов провел Г. И. Цукерман в 1968 г., и он же в 1970 г. - за­ мещение трех клапанов сердца.

Операции выполняют из срединного доступа в условиях ИК с умеренной гипотермией и фармакохолодовой кардиоплегии. При наличии слипчивого перикардита из сращений выделяют правые отделы сердца и магистральные сосуды, канюлируют аорту и полые ве­ ны, после чего при наличии трикуспидального порока через ушко правого предсердия про­ изводят пальцевую ревизию трикуспидального клапана, при определенных показаниях ревизию митрального клапана через левое предсердие позади межпредсердного валика.

Доступ к митральному клапану осуществляют через левое или правое предсердие и меж предсердную перегородку. Как правило, в первую очередь проводят коррекцию митрально­ го, затем аортального и в последнюю очередь - трикуспидального пороков.

Госпитальная летальность при коррекции многоклапанных пороков сердца остается достаточно высокой и, по данным разных авторов, составляет 4,8-13,8% [7, 10, 15, 16, 20, 32,34,38,39].

Отдел приобретенных пороков сердца НЦССХ им. А. Н. Бакулева располагает опытом оперативных вмешательств на нескольких клапанах у 2285 пациентов (27% всех больных, ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА оперированных с ИК). Преобладал тяжелый контингент: 84% больных относились к IV ФК, 18% - ранее пе­ ренесли закрытые операции на кла­ панах, в 15% случаев имел место кальциноз клапанов III степени, в 17% обнаружен тромбоз левого предсердия, у 85% больных была мерцательная аритмия [20].

Хирургическая коррекция мит­ Рис. 1. Сравнительная оценка выживаемости больных рально-аортальных пороков сердца с двухклапанными пороками сердца в зависимо­ произведена у 269 пациентов, мит сти от типа имплантированных протезов.

рально-трикуспидальных - у ПМК - протезирование митрального клапана;

и трехклапанных- у 79. Как правило, ПАК - протезирование аортального клапана;

анн.

использовали отечественные диско­ ТК - аннулопластика трикуспидального клапана;

МКЧ - шаровой митральный протез;

АКЧ - шаро­ вые протезы ЭМИКС и ЛИКС. Всего вой аортальный протез;

ЭМИКС - низкопрофиль­ имплантировано 775 протезов, из них ный дисковый протез.

ЭМИКС и ЛИКС составили 95%.

Пластические операции оказа­ лись возможными у 11% больных на митральном, у 18% - на аортальном и у 92% - на трикуспидальном клапа­ нах, в ряде случаев - на нескольких клапанах одновременно. Среди паци­ ентов с пластическими операциями на митральном клапане у подавляю­ щего большинства выполнены слолс ные реконструктивные операции.

Госпитальная летальность была в два раза ниже у пациентов с пластичес­ Рис. 2. Сравнительная оценка выживаемости боль­ кими операциями на клапанах.

ных без тромбоэмболических осложнений по­ Изучение отдаленных результатов сле коррекции многоклапанных пороков сердца.

операций показало, что при исполь­ зовании дисковых протезов к 8-му го­ ду наблюдения общая выживаемость после протезирования митрального и аннулопластики трикуспидального клапанов составила 87,5%, после про­ тезирования митрального и аорталь­ ного клапанов - 82,3%. Среди боль­ ных с аналогичными операциями, которым имплантированы шаровые протезы, выживаемость составила соответственно 67,8 и 64,4% (рис. 1).

Сравнительная оценка выживаемости боль­ Рис. 3.

Эти различия в основном обус­ ных с трехклапанными пороками сердца в за­ ловлены уменьшением количества висимости от вида оперативного вмешатель­ тромбоэмболических осложнений ства и типа имплантированных протезов.

при использовании дисковых проте­ Вальв. ТК - вальвуло1\пастика трикуспидального зов ЛИКС и ЭМИКС (рис. 2). После клапана.

РАЗДЕЛ III замещения митрального клапана этими протезами и аннулопластики трикуспидального клапа­ на тромбоэмболические осложнения к 8-му году наблюдения отсутствовали у 95,2% пациентов, после протезирования митрального и аортального клапанов -у 89,3%. Среди больных с шаро­ выми протезами тромбоэмболические осложнения отсутствовали соответственно в 74,7 и 65,1% случаев. Аналогичные данные получены у пациентов с вмешательствами на трех клапанах серд­ ца (рис. 3). После пластических операций выживаемость была наибольшей - 84,9%.

Таким образом, хирургическое лечение больных с многоклапанными пороками сердца является весьма эффективным методом: при сравнительно низкой (4,8%) госпитальной ле­ тальности в большинстве наблюдений (86,4%) получены хорошие отдаленные результаты.

Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом Последние десятилетия знаменуются широким распространением инфекционного эн­ докардита, и частота заболевания имеет тенденцию к возрастанию. По данным сотрудни­ ков клиники Мейо, изучавших эпидемиологию инфекционного эндокардита, ежегодная заболеваемость в штате Массачусетс с 1950 по 1980 г. составляла 3,8 случаев на 100 жителей в год [33]. Применительно к России ожидаемый уровень заболеваемости инфекци­ онным эндокардитом составляет 5700 человек в год. Причины подобного положения свя­ заны со снижением сопротивляемости (изменениями в иммунологическом статусе), рез­ ким увеличением количества инвазивных методов диагностики и лечения, увеличением числа наркоманов, неправильным и часто неоправданным назначением антибиотиков, что ведет к отрицательному вмешательству в естественные защитные системы организма, к изменчивости микрофлоры и ее устойчивости к лекарственным препаратам.

Клиническая картина инфекционного эндокардита не всегда типична. Лихорадка ос­ тается важным признаком, несмотря на ее периодическое отсутствие. В большинстве случаев отмечают лишь субфебрилитет. У больных, получавших антибиотики, лихорадка может отсутствовать. Часто отмечают ознобы, ощущение холода, жалобы на усталость, утомляемость, потерю веса, артралгии.

Другие признаки заболевания наблюдаются значительно реже. При длительном тече­ нии заболевания развивается спленомегалия (10-30% случаев), иногда (10%) наблюдаются болезненные узелки в области пальцев и ногтей [6]. В ряде случаев возникают эритематоз ные, безболезненные пятна в области ладоней и подошвенной поверхности стоп (пятна Женевей), а также петехии, геморрагическая пурпура, септический артрит.

Возникший шум в области сердца при остром эндокардите - главный диагностический при­ знак заболевания, так как он связан с поражением клапанного аппарата (перфорацией или разрушением створок, отрывом хорд). Однако при остром эндокардите с выраженной тахикар­ дией шум часто не распознается. При подостром и вторичном эндокардите существовавший ранее шум затрудняет аускультацию, однако изменение его характера у больных с лихорадоч­ ным состоянием является опорным диагностическим признаком. Поражение клапанов обыч­ но сопровождается появлением или усилением признаков сердечной недостаточности.

Метод ЭхоКГ является достаточно информативным и достоверным для диагностики различных повреждений клапанов при инфекционном эндокардите. Более четкие данные получены при первичном эндокардите: выявляют вегетации, превышающие 2 мм, дест­ рукцию створок, их разрыв, а также отрыв хорд митрального клапана. Хуже выявляются перфорации створок, абсцессы фиброзного кольца. Большие трудности при ЭхоКГ-иссле довании возникают при вторичном инфекционном эндокардите, при котором на фоне гру­ бого фиброза и обызвествления створок клапанов возможна гиподиагностика вегетации.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Катетеризация полостей сердца и АКГ у больных с инфекционным эндокардитом пока­ заны при подозрении на сопутствующие врожденные пороки и ишемическую болезнь сердца (при несоответствии тяжести сердечной недостаточности клапанной патологии).

Такие классические лабораторные признаки инфекционного эндокардита, как анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, увеличение содержания гамма-глобулинов, несмотря на ча­ стое обнаружение, особенно в острой фазе заболевания, являются неспецифическими. Ге­ матурия, выявленная при микроскопическом исследовании, связана с почечными ослол^ нениями инфекционного эндокардита. При этой патологии необходимо выявлять поражения сосудов, цереброменингиальные и паренхиматозные поражения, обусловлен­ ные эмболическими, септическими и иммунологическими осложнениями.

Бактериологические исследования исключительно важны в диагностике инфекционно­ го эндокардита. Однако, в связи с длительным применением антибиотиков, в настоящее время возросло количество случаев с отрицательными посевами крови и с клапанов. Целе­ сообразным является изучение иммунологического гомеостаза, изменения которого име­ ют некоторое диагностическое и прогностическое значение.

Чрезвычайно важная роль в уточнении диагноза инфекционного эндокардита принад­ лежит морфологическому изучению удаленных во время операции клапанов, при котором выявляют: тромботические вегетации с колониями бактерий, воспалительную деструк­ цию в месте разрыва створки клапана, острое изъязвление створок, заполненное фибри­ ном и колониями бактерий, инфекционную гранулему с наличием гигантских клеток в тка­ ни створки клапана, воспалительную инфильтрацию тканей створки.

Прогноз при медикаментозном лечении активного клапанного эндокардита крайне не­ благоприятный. Как показали исследования К. М. McNeill и соавт. [37], при такой тактике 32% пациентов умирают через месяц после начала заболевания, а через год лишь 40% боль­ ных остаются в живых. Работа, проведенная совместно с факультетской терапевтической клиникой РГМУ, свидетельствует о недостаточной эффективности длительной антибакте­ риальной терапии - только в 21,4% случаев удалось достичь стойкого положительного ре­ зультата [18]. Поэтому как у нас в стране, так и за рубежом развивается хирургическое ле­ чение клапанного инфекционного эндокардита. Причем этот метод, как правило, используется у больных, медикаментозное лечение которых оказалось неэффективным.

Основными показаниями к операции у больных с активным инфекционным клапанным эндокардитом являются: прогрессирующая сердечная недостаточность, некупируемая ин­ фекция, сочетание этих факторов, эпизоды эмболических осложнений в анамнезе или ре­ альная угроза их возникновения.

Первая успешная операция протезирования аортального клапана при активном инфекцион­ ном эндокардите выполнена A. G. Wallace [42]. В НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН аналогичное вмешательство выполнено в 1969 г. На основании комплексного обследования была разработа­ на классификация инфекционного эндокардита с учетом клинического течения и продолжи­ тельности заболевания, характера клапанной патологии [4]. В настоящее время мы располага­ ем опытом оперативного лечения более 1100 больных с инфекционным эндокардитом, из них 515 в активной фазе процесса. В 27,6% случаев выявлены поражения нескольких клапанов. Од­ новременная операция на нескольких клапанах произведена у 122 пациентов. Из оперирован­ ных пациентов 80% относились к IV ФК, эмболические осложнения различной локализации от­ мечены в анамнезе у 26%, перианнулярные абсцессы - у 20% [8]. Оперированы 10% пациентов в острой (до 8 недель от начала заболевания) и 90% - в подострой стадиях заболевания.

Тяжесть состояния оперированных больных обусловлена поздним направлением их на операцию - в среднем через 10 месяцев от начала заболевания. По нашим данным, пра­ вильный диагноз инфекционного эндокардита был установлен лишь у 24% пациентов в среднем через 3 месяца после начала заболевания. Длительное время 53% больных с РАЗДЕЛ III инфекционным эндокардитом лечились по по­ воду «активации ревматического процесса», а 23% - с диагнозами других заболеваний.

Оперативные вмешательства были направле­ ны на устранение очага инфекции (на клапан­ ном аппарате) и коррекцию возникших гемоди намических нарушений. Как правило, больным имплантировали механические и биологические протезы. В тех случаях, когда при осмотре мит­ рального и трикуспидального клапанов не выяв­ ляли выраженной деформации створок, с их по­ Рис. 4. Сравнительная оценка выжи­ верхности и подклапанных структур удаляли ваемости больных с активным вегетации, клапан обрабатывали антисептика­ клапанным ИЭ без операции и ми, затем выполняли пластические операции.

после митрального, аортально­ Госпитальная летальность составила 13,9% го и митрально-аортального больных. Наиболее частыми причинами леталь­ протезирования.

ных исходов были прогрессирующая сердечная недостаточность, продолжающийся сепсис, эмбо­ лические осложнения. Госпитальная летальность зависела от исходного состояния пациен­ тов, времени с момента возникновения заболевания, условий выполнения вмешательства (экстренная или плановая операция).

В отдаленные сроки обследованы 90,6% больных. Хорошие результаты отмечены у 70,0%, посредственные и плохие - у 14,0%, умерли - 16,0%. Наиболее частыми причинами неблаго­ приятных результатов были: рецидив инфекции и протезный эндокардит, тромбоз и фистулы протезов, тромбоэмболические осложнения. После протезирования митрального и аортально­ го клапанов с учетом госпитальных потерь общая выживаемость к 5-му году наблюдения со­ ставила 61,6%, что намного превышает выживаемость при естественном течении заболева­ ния у больных с активным инфекционным эндокардитом (рис. 4).

Несмотря на вполне удовлетворительные результаты операции у большинства пациен­ тов, продолжается разработка новых методов хирургического лечения [22, 23]. К ним сле­ дует отнести имплантацию криосохраненных аортальных аллографтов, многокомпонент­ ные реконструктивные вмешательства. Преимущества криосохраненного клапана составляют: а) отсутствие синтетического материала, контактирующего с инфицирован­ ными тканями, что снижает риск реинфекции;

б) эластичность бескаркасных аллограф­ тов, что создает возможность заполнения мертвого пространства в зонах деструкции и ре­ парации воспалительного очага;

в) жизнеспособность ткани аллографта, играющая важную роль в повышении резистентности ткани к инфекции;

г) центральный кровоток с равномерным распределением нагрузок на створки;

д) использование двурядного шва при имплантации, что также имеет значение в профилактике возможных осложнений.

В отдаленные сроки (в среднем через 3 года) все больные ведут активный образ жизни, рецидивов инфекции, эмболических осложнений не зарегистрировано. Полученные дан­ ные подтверждают целесообразность применения криосохраненных аллографтов при дес­ труктивных формах инфекционного эндокардита аортального клапана.

Таким образом, в большинстве случаев хирургический метод лечения больных с много­ клапанными пороками сердца при активном инфекционном эндокардите является весьма эффективным, и его надо чаще использовать в клинической практике. Для улучшения ре­ зультатов операций необходимы своевременная диагностика заболевания и более раннее направление больных на оперативное лечение.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Литература 1. Амосов Н. М., Лисов И. Д., Сидоренко Л. Н. Операции на сердце с искусственным кровообращением.

-Киев, 1962.-С. 244.

2. Амосов Н. М., Кнышов Г. В., АтаманюкМ. Ю. и др. К вопросу о хирургическом лечении больных с три куспидальным пороком и сопутствующей митральной недостаточностью // Хирургия сердца и сосу­ дов. - Киев, 1972. - С. 54-58.

3. БураковскийВ. И., Косач Г. А., Сербии В. И. и др. Хирургическое лечение недостаточности митрально­ го клапана у детей и подростков // Кардиология. - 1972. - № 10. - С. 47-53.

4. Бураковский В. И., Цукерман Г. И., Мокачев И. И. и др. Активный клапанный инфекционный эндокар­ дит-вопросы хирургического лечения// Вестн. РАМН.- 1992. -№3. -С. 13-17.

5. Виноградов А. Г., Курапеев И. С., Хныкина В. И. и др. Операция Карпентье-Виноградова для ликвида­ ции недостаточности створчатых клапанов сердца // Коронарная недостаточность и приобретенные пороки сердца.-М., 1977.-С. 146-148.

6. Демин А. А., Демин Ал. А. Бактериальные эндокардиты. - М., 1978.

7. Добротин С. С, Гамзаев А. В., Медведев А. П. и др. Показания и возможности пластической коррек­ ции аортального стеноза при многоклапанных пороках сердца // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1997.

- №5. -С. 46.

8. Дубровский В. С, Жадовская В. М., Мокачев И. И. и др. Хирургическое лечение многоклапанных поро­ ков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом // Всероссийский съезд сердечно-со­ судистых хирургов, 3-й: Материалы. - М., 1996. - С. 32.

9. Ильина В. Е., Нетесина И. С. Естественное течение заболевания у больных с ревматическими много­ клапанными пороками сердца // Ревматология. - 1985. - № 3. - С. 5-8.

10. Кайдаш А. Н. Восстановительная хирургия трикуспидального клапана при ревматических пороках сердца // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1997. -№ 5. - С. 13-19.

11. Колесников С. А., Цукерман Г. И., Гелъштейн Г. Г. и др. Операции с искусственным кровообращением у больных приобретенными пороками сердца // Научная сессия ИССХ АМН СССР, 7-я: Материалы.

-М.. 1963. -С. 47-49.

12. Константинов Б. А., Сметнев А. С. Показания и выбор метода при приобретенных поражениях кла­ панного аппарата сердца // Коронарная недостаточность и приобретенные пороки сердца. - М., 1977.

-С. 111-113.

13. Петросян Ю. С. Катетеризация сердца при ревматических пороках сердца. - М., 1969.

14. Сидоров II. М., АлксД. О., Гейдебрехт И. И. и др. Частота приобретенных пороков сердца в Новосибир­ ске по секционным данным (1964-1973) // Раннее выявление, диагностика, лечение и реабилитация больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. - Новосибирск, 1976.-Т. 1.-С. 14-16.

15. Соколов В. В., Бойчевская Е. И., Морозов А. В., Семеновский М. Л. Первичное и повторное протезиро­ вание трикуспидального клапана // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й:

Материалы.-М., 1996.-С. 151.

16. Судариков В. Ф., Таитулатов А. Т., Рысбеков А. Н. и др. Непосредственные результаты хирургическо­ го лечения митрально-трикуспидальных пороков сердца // Ежегодная сессия НЦССХ им. А. Н. Баку­ лева, 3-я и Всероссийская конференция молодых ученых: Материалы. - М., 1999. - С. 26.

17. Цукерман Г. И. Многоклапанные ревматические пороки сердца. - М., 1969.

18. Цукерман Г. И., Анохин В. Н., Семеновский М. Л. и др. К вопросу о возможности хирургического лече­ ния инфекционного эндокардита в активной фазе // Вопросы ревматизма. - 1981. - № 3. - С. 42-45.

19. Цукерман Г. И., Семеновский М. Л., Дубровский В. С. и др. Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца // Кардиология. - 1981. - № 2. - С. 21-25.

20. Цукерман Г. И., Дубровский В. С, МалашенковА. И. и др. Хирургическое лечение многоклапанных поро­ ков сердца // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы. - М., 1996. - С. 150.

21. Цукерман Г. И., Дубровский В. С, Жадовская В. М.. Мокачев И. И. Хирургическое лечение митрально аортальных пороков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом // Международная научная конференция: Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии. - Архангельск, 1996.

- С. 77-78.

22. Цукерман Г. И., Дубровский В. С. Хирургическое лечение пороков сердца при активном инфекцион­ ном эндокардите // Тер. арх. - 1998. -Т. 70. - № 8. - С. 58-60.

23. Цукерма)1 Г. И., Скопин И. И., Муратов Р. М. и др. Опыт использования криосохраненных аллограф тов при активном инфекционном эндокардите аортального клапана // Всероссийский съезд сердеч­ но-сосудистых хирургов, 4-й: Материалы. - М., 1998. - С 41.

24. ЯкимецЛ. С. Хирургическое лечение различных форм многоклапанных ревматических пороков серд­ ца: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - М., 1975.

РАЗДЕЛ III 25. Boyd A. D., EngelmanR. M., Isom O. W. et al. Tricuspid annuloplasty five and one-half years experience with 78 patients // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1974. - Vol. 68, № 3. - P. 344-351.

26. Brandt R., Moiris G., Wilson W. Diagnosis and Surgical treatment of tricuspid stenosis // Circulation.

- 1962. -Vol.26, №4 (Pt.2). - P. 691.

27. CarpentierA. La valvuloplastie reconstitutive mitrale // Presse Med. - 1969.-Vol. 77, №7. -P. 251-253.

28. Carpentier A., Deloche A., DauptainJ. et al. A new reconstructive operation for correction of mitral and tri­ cuspid insufficiency//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1971. -Vol. 61, № 1. -P. 1-13.

29. Cartwright R., Palich W., Ford W. B. et al. Combined replacement of aortic and mitral valves // JAMA. - 1962.

-Vol. 180, № 1.-P. 6-10.

30. Coobs B. Clinical recognition and medical management of rheumatic heart disease and other acquired valvular disease. Tricuspid disease // The Heart. - New York: Mc. Graw-Hill, 1974. - P. 946-955.

31. De VegaN. G. La anuloplastia selective, regulable у permanente // Rev. Esp. Cardiol. - 1972. -Vol. 25, № 6.

- P. 555-557.

32. FianeA. E.,GeiranO. R.,SvennevigJ. L. et al. Up to eight-years' follow-up of 997 patients receiving the Corbo Medics prosthetic heart valve // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, № 2. - P. 443-448.

33. GriffinM. R., Wilson W. R., Edwards W. D. et al. Infective endocarditis: Olmsted County, Minnesota //JAMA.

-1985.-Vol. 254.-P. 1199-1202.

34. Jamieson W. R., MunzoA. J., Miyagischima JR. T. et al. Multiple mechanical valve replacement surgery of St.

Jude Medical and Carbo Medics prostheses // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1998. - Vol. 13, № 2.

-P. 151-159.

35. Julian O. C, Kopes Bello M., Dye W. et al. Simultaneus repair of mitral and tricuspid valves through right atrium and interatrial septum // Arch. Surg. - 1959. -Vol. 78, № 5. - P. 745-754.

36. Lillechei C. W., Goti V. L., De Wall R. A. et al. The surgical treatment of stenosis or regurgitant lesions of the mitral and aortic valves by direct vision utilizing a pump-oxygenator // J. Thorac. Surg. - 1958. - Vol. 35, № 2.-P. 154-191.

37. McNeill K. M., Strong J. E., Lockwood W. R. Bacterial endocarditis: An analysis of factors affecting long-term survival // Amer. Heart J. - 1978. -Vol. 95, № 4. - P. 448-453.

38. PoirierN. C, PelletierL. C, PellerinM. et al. 15-year experience with the Carpentier Edwards pericardial bio prosthesis // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, № 6 (Suppl.). - P. 57-61.

39. RemadiJ., BizonarP, Baron O. et al. Mitral valve replacement with the St. Jude Medical prosthesis // Ann.

Thorac. Surg. - 1998. -Vol. 66, № 3. - P. 762-767.

40. Starr A. Total mitral valve replacement // Surgery Forum. - Chicago, 1960. - P. 258-260.

41. Starr A., Edwards M., Colin B. et al. Multiple valve replacement // Circulation. - 1964. - Vol. 29, № 4.

- P. 30-35.

42. Wallace A. G., Young W. G., Osterhoul S. Treatment of acute bacterial endocarditis by valve excision and replacement // Ibid. - 1965. - Vol. 31, № 6. - P. 450-453.

ХИРУРГИЯ АНЕВРИЗМ ВОСХОДЯЩЕЙ АОРТЫ Р. А.МОВСЕСЯН III Аневризма восходящей аорты с сопутствующей недостаточностью аортального клапана одна из самых тяжелых патологий сердечно-сосудистой системы. Высокая летальность при естественном течении, абсолютная бесперспективность консервативной терапии обуслови­ ли необходимость поиска путей хирургической коррекции этого тяжелого заболевания.

Впервые аневризматическое расширение аорты описано во II столетии Галеном. Слово «аневризма» происходит от греческого глагола «расширяться, увеличиваться».

В 1542 г. Fernel впервые обратил внимание на образование аневризм внутренних арте­ рий. Ambroise Pare в XVI столетии впервые опубликовал заметки о возможном возникнове­ нии аневризмы аорты при сифилисе. В 1757 г. William Hunter ввел понятие «истинной и фальшивой, или ложной» аневризмы, приведя подробные описания больных.

Классификация и патологическая анатомия С учетом локализации процесса наиболее распространена так называемая сегментар­ ная классификация аневризм: синуса Вальсальвы, восходящего отдела аорты, дуги, нисхо­ дящей части, грудобрюшного отдела и комбинированные.

Поданным P. Parsche с соавт. (1980 г.), обобщившим данные более 67 000 аутопсий в случаях (0,7%), были выявлены аневризмы различных локализаций. Причем лишь у 70 че­ ловек аневризмы были диагностированы прижизненно. Соотношение аневризм по их ме­ сту образования было следующим: аневризмы восходящей аорты - 22,9%, дуги аорты 18,9%, нисходящей части - 19,5%, брюшной аорты - 37,2%. По нашим данным, аневриз­ мы восходящей аорты с аортальной недостаточностью составляют 1,7% всех случаев поро­ ков аортального клапана и 44% всех аневризм грудного отдела аорты.

Изучение этиопатогенеза аневризм аорты проведено только в последнем столетии.

В настоящее время различают врожденные и приобретенные поражения сосудистой стен­ ки. К первым отнесены болезнь Марфана, синдром Элерса-Денлоса, фибринозная диспла зия, ко вторым: а) воспалительные (специфический и неспецифический аортиты, микоти ческие аневризмы, послеоперационные);

б) атеросклеротические;

в) механические и г) идиопатические (медионекроз Эрдгейма, медионекроз при беременности).

В 1896 г. Marphan описал больную девочку, у которой была арахнодактилия, врожден­ ные контрактуры и сколиоз. В 1914 г. Borger и в 1924 г. Ormond и Williams отметили экто­ пию хрусталика как характерный признак нарушения зрительного аппарата при синдро­ ме Марфана. В 1931 г. Ware подчеркнул наследуемость изменений соединительной ткани, и лишь в 1943 г. Boer, Taussig и Oppenheimer впервые обратили внимание на поражение сердечно-сосудистой системы, наблюдаемое у больных синдромом Марфана.

При синдроме Марфана изменения в соединительной ткани выражаются в дегенерации эла­ стических волокон, разрушении гладкомышечных и коллагеновых структур с образованием РАЗДЕЛ III мукоидных кист Эрдгеима. Аналогичные изменения имеют место и при идиопатичсском медионекрозе. При сифилитическом мезаортите характерно разрушение мышечного и эластического каркаса стенки аорты. При неспецифическом аортите отмечен выражен­ ный периаортит с разрушением гладкомышечных структур.

Расширение корня аорты, наблюдаемое при аневризмах восходящей аорты, приводит к расширению фиброзного кольца и вследствие этого - к недостаточности аортального клапана. При синдроме Марфана нередко выявляют пролапс митрального клапана, требу­ ющий хирургической коррекции. Утолщение интимы при аортите может привести к сте нозированию устьев венечных артерий и развитию коронарной недостаточности.

Особую категорию составляют больные с расслоением стенки аорты. Впервые эта пато­ логия описана в XVI веке, но до XX века сведения о ней были весьма скудны и запутанны.

Термин «расслаивающая аневризма» введен в 1819 г. Laennec. Заболевание возникает ост­ ро в течение нескольких секунд. В результате разрыва интимы кровь, расслаивая стенку аорты, образует ложный ход. Чаще всего расслоения интимы происходят в восходящем от­ деле аорты, реже в области дуги и начальном отделе нисходящей аорты. В некоторых слу­ чаях в дистальном отделе имеет место повторный разрыв. Ложный канал, как правило, за­ хватывает половину или 2/3 окружности аорты, реже всю стенку.

Существует множество классификаций расслоения аорты, однако наибольшее распро­ странение получила классификация, предложенная De Bakey [22]. К I типу автор относит расслоение стенки аорты, включающее восходящий отдел, дугу и нисходящие отделы аор­ ты;

И тип - поражение восходящей аорты до безымянной артерии;

III тип - расслоение нис­ ходящей и брюшной аорты.

Однако более удобной с клинической точки зрения является классификация, предло­ женная в 1984 г. Робичеком (F. Robicsek). Тип I - разрыв интимы локализован в восходя­ щей части аорты, а расслоение достигает брюшной части аорты. Здесь возможны два ва­ рианта: а) расслоение заканчивается слепым мешком;

б) имеется дистальная фенестрация. Тип II - разрыв расположен в восходящем отделе аорты, и расслоение рас­ пространяется до плечеголовного ствола. Тип III - разрыв расположен в начальном отделе нисходящей аорты дистальнее устья левой подключичной артерии. Этот тип имеет четы­ ре варианта: а) расслоение заканчивается слепым мешком выше диафрагмы;

б) расслое­ ние заканчивается слепым мешком в дистальных отделах брюшной аорты;

в) расслоение направлено дистально и проксимально - на дугу и восходящую аорту, заканчиваясь сле­ пыми мешками;

г) расслоение распространяется на брюшную аорту с образованием дис тальной фенестрации.

Различают три вида развития расслоения: 1) разрыв и расслоение стенки аорты;

2) раз­ витие внутристеночной гематомы;

3) сдавление или отрыв ветвей аорты с последующей ишемией кровоснабжаемого органа. Образование гематомы у корня аорты может привес­ ти к развитию коронарной недостаточности.

По срокам развития заболевания принято выделять: острое расслоение (в сроки до 2 не­ дель от его начала), подострую стадию (в сроки от 2 недель до 3 месяцев) и хроническую стадию (более 3 месяцев после возникновения симптомов).

Основной причиной расслоения принято считать артериальную гипертензию, по­ скольку до 85% больных имеют повышенные цифры артериального давления. Однако только при дегенеративных изменениях среднего слоя стенки аорты высокое давление может привести к ее разрыву и расслоению. При гистологическом исследовании у боль­ ных атеросклерозом выявляют надрывы внутренней и средней оболочек аорты.

При идиопатическом медионекрозе Эрдгеима, обычно наблюдаемом в возрасте старше 40 лет, образуются очаги некроза в мышечном слое с образованием кист, заполненных желеобразной массой.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Естественное течение и диагностика заболевания По сводной статистике Т. Shilberg, через 3 года после установления диагноза аневризмы восходящей аорты умирают 37,5% больных. К 5-му году в живых остается 46% больных.

35-40% больных умирают от разрыва аневризмы, около 33% - от сердечной недостаточно­ сти и 14-20% - от пневмоний. При синдроме Марфана больные погибают в течение 1-3 лет.

Нередко внешний вид пациента позволяет заподозрить поражение аорты, что особенно ха­ рактерно для больных с синдромом Марфана. Чаще всего это люди высокого роста, с узкими плечами и тазом. Нередко наблюдают деформацию позвоночника и грудины - «грыжи Шмор ля», «куриную грудь». Весьма характерна «пляска каротид» - пульсация сонных артерий.

Основная причина, вынуждающая больного обратиться к врачу, - загрудинная боль.

Этот симптом присутствует во всех случаях, однако характер, интенсивность, локализа­ ция болей весьма разнообразны.

Больные, страдающие аневризмой восходящей аорты без ее расслоения, обычно предъ­ являют жалобы на постоянные тянущие, давящие загрудинные боли. Больные с расслаи­ вающими аневризмами отмечают внезапные резкие загрудинные боли, нередко ирради­ рующие в шею, в спину.

Боли, как правило, купируют приемом нитроглицерина, что в сочетании с часто наблю­ даемыми на ЭКГ признаками ишемии миокарда может привести к ошибочной диагности­ ке инфаркта миокарда. Для больных с аневризмой восходящей аорты характерна быстрая положительная динамика ЭКГ.

Многие пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение и одышку, причем интенсив­ ность жалоб, как правило, зависит от размеров аневризмы.

При осмотре больного обычно отмечают несколько смещенный и усиленный верхушеч­ ный толчок в пятом-шестом межреберьях. Перкуторно границы сердца увеличены в обе стороны. Нередко можно определить усиленную пульсацию брюшной аорты, бедренных артерий. При аускультации над проекцией аортального клапана выслушивается диастоли ческий шум, обусловленный недостаточностью аортального клапана, реже - систоличес­ кий шум. При сопутствующем пролапсе митрального клапана систолический шум локали­ зован над верхушкой.

Аналогичная картина определяется при фонокардиографии, при этом частота и интен­ сивность систолического шума над аортой находится в прямой зависимости от размеров аневризмы.

На ЭКГ в большинстве случаев фиксируют сшгусовый ритм, в хронических случаях-ги­ пертрофию миокарда левого желудочка, редко - левого предсердия, нарушения внутриже лудочковой проводимости, блокаду ножек пучка Гиса.

В ряде случаев отмечают относительную коронарную недостаточность, реже - выраженную ишемию миокарда, что более характерно для больных с расслаивающими аневризмами.

Важное значение имеет рентгенологическое исследование больного в трех стандартных и левой боковой проекциях. При этом на переднезадней проекции выявляют расширение тени средостения, во второй косой проекции - расширение восходящего отдела аорты.

Другими рентгенологическими признаками могут быть неровность контуров аорты, выпот в плевральных полостях при расслаивающих аневризмах.

Рентгенологическое исследование имеет важное значение для врачей - не специалистов сердечно-сосудистой хирургии, т.к. является общедоступным методом, позволяющим за­ подозрить наличие аневризмы восходящей аорты и своевременно направить больного в специализированный стационар.

Одним из важных методов обследования является эхокардиография. Это наиболее инфор­ мативный неинвазивный метод обследования больного. ЭхоКГ позволяет четко определить РАЗДЕЛ III степень расширения аорты, фиброзного кольца аортального клапана, состояние створок клапана, выраженность пролапса митрального клапана, наличие расслоения стенки аор­ ты. ЭхоКГ также позволяет выявить степень нарушений сократительной функции миокар­ да. Чрезвычайно важно, что это исследование можно выполнить экстренно даже у больно­ го в крайне тяжелом состоянии.

Наиболее ценным и достоверным методом диагностики является аортография. Метод позволяет определить истинные размеры аневризматического расширения аорты, состоя­ ние корня аорты, распространение расслоения, расположение устьев коронарной артерии, диаметр фиброзного кольца, степень выраженности недостаточности аортального клапана.

Ряд авторов рекомендуют выполнять исследования на ЯМР и компьютерной томогра­ фии. Однако исследования, проведенные в нашем Центре, по сравнению с ангиографией, какой-либо дополнительной информации не дали.

Лечение Консервативное лечение аневризм восходящей аорты бесперспективно независимо от вида поражения или этиологии. Медикаментозная терапия может носить лишь симп­ томатический характер и должна быть направлена на недопущение высоких цифр арте­ риального давления и улучшение сердечной деятельности. Она включает применение гипотензивных средств (раунатин, раувазан, адельфан, гемитон), диуретиков (фурасе мид, гипотиазид), препаратов калия, сердечных гликозидов, бета-блокаторов, метабо­ лических препаратов (ретаболил, рибоксин), короиаролитиков (нитроглицерин, нитро пурсид, сустак, нитронг) и др. Естественно, назначение медикаментов и их дозировка обусловлены наличием тех или иных проявлений и строго индивидуальны у каждого боль­ ного.

Поэтому раннее направление больного в специализированный стационар, владеющий методом искусственного кровообращения и имеющий большой опыт операций на сердце и сосудах, имеет принципиальное значение для своевременной операции и спасения жиз­ ни больного. Мы специально подчеркиваем значимость большого опыта, наличия высоко­ квалифицированного персонала и современного оборудования, т. к. хирургия аневризм восходящей аорты очень сложна, и весьма важно при решении вопроса об операции пра­ вильно оценить свои возможности.

Показаниями к операции аневризмы восходящей аорты является наличие аневризмати­ ческого расширения диаметром более 6-7 см и острое или хроническое расслоение стенки аорты. К противопоказаниям к операции относят: прогрессирующую ишемию внутренних органов, обусловленную распространением расслоения, сопутствующие заболевания, сифилис, органические заболевания почек, печени и пр.

Особенно важна тактика лечения крайне тяжелых больных с острыми расслоениями аорты. Их необходимо госпитализировать в реанимационное отделение, обеспечить посто­ янный контроль ЭКГ, пульса и артериального давления. При выраженной гипертонии сле­ дует капельно вводить нитропурсид от 1 до 10 (2,0:200,0) мкг/кг/мин в зависимости от сте­ пени выраженности гипертонии. Срочно проводят обследование больного - клинические, биохимические анализы крови, рентгеноскопию, ЭхоКГ и при необходимости аортогра фию. После уточнения диагноза и при отсутствии противопоказаний рекомендуют экс­ тренное вмешательство.

Первые попытки хирургического лечения аневризм аорты были предприняты в пер­ вой половине нашего столетия. Как правило, это были паллиативные вмешательства, ко­ торые ограничивались частичной перевязкой аорты. Результаты операций были неудов­ летворительные.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Важным событием в развитии хирургии аневризм восходящей аорты стало сообщение в 1923 г. отечественного хирурга Ю. Ю. Джанелидзе об успешной коррекции травматичес­ кого разрыва грудной аорты. В тридцатые годы некоторое распространение получила опе­ рация создания дистального отверстия при расслоении стенки аорты. Сороковые годы ха­ рактерны началом поисков относительно радикальных операций. В основу большинства методов лег способ обертывания, предложенный в 1948 г. Paulin и Yames. Такую же методи­ ку применяли J. W. Kirklin с соавт. [26] в 1951 г., предлолшв обертывание аневризмы фас­ цией лата и усовершенствовав операцию применением аортопластики.

В 1950 г. Grjss с соавт, разработали и успешно применили в клинике протезирование аор­ ты гомотрансплантатом при коарктации аорты, и в 1951 г. Jem с соавт, успешно использо­ вали эту методику при аневризме нисходящей аорты. В 1952 г. D. A. Cooley и М. Е. De Bakey [20-22] по методике Н. Т. Bahnson [13] выполнили латеральную резекцию и аортографию при аневризме восходящей аорты, а в 1956 г. они же в условиях искусственного кровообра­ щения произвели резекцию восходящей аорты с протезированием гомотрансплантатом.

Первые попытки применения синтетических или тканных заменителей предприняты СагеШ в 1912 г., однако они и все последующие были неудачными, и лишь в 1954 г.

Blakemore и Voorles описали успешное протезирование аорты синтетическим протезом.

В дальнейшем синтетические заменители аорты получили широкое распространение.

В 1964 г. L. К. Groves (24] и в том же году М. W. Wheat [30] с соавт, разработали и приме­ нили метод супракоронарнои резекции восходящей аорты с использованием синтетичес­ ких протезов. Однако неудовлетворенность результатами операции вынудила продолжить поиски более радикальных методов. Основными причинами таких результатов после про­ ведения супракоронарнои резекции явились кровотечения и большое число повторных аневризм, образующихся на месте оставленной ткани аорты.

В настоящее время наибольшее распространение получил метод, предложенный в 1968 г. Н. Bentall и A. De Bono [14,15]. Авторы разработали сложный протез аорты со вшитым в него искусственным аортальным клапаном. В дальнейшем метод был усовер­ шенствован множеством дополнений и модификаций.

Хирургическое лечение Хирургия аневризм имеет свои специфические особенности. Подход к сердцу осуществ­ ляют через продольную стернотомию. При этом следует учесть, что распил грудины произ­ водят без предварительного создания загрудинного тоннеля во избежание повреждения аорты, плотно прилегающей к передней грудной стенке.

Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и умеренной гипо­ термии (30-32°С). Учитывая тяжесть патологии, требующей длительной перфузии, осо­ бую значимость приобретает тщательное выполнение кардиоплегии. В нашем Центре для кардиоплегии используют охлажденный калийсодержащий раствор, разработанный груп­ пой сотрудников под руководством проф. Г. И. Цукермана. Раствор вводят в устье коронар­ ных артерий, снижая температуру миокарда до 15°С. Обычно достаточно 1,5 лкардиопле гического раствора. Повторные его введения выполняют через каждые 20 мин в объеме 0,6-0,8 л. Кроме того, вывихнув верхушку левого желудочка на дно перикарда, кладут влажную салфетку и засыпают полость «снегом».

Пережатие аорты следует производить крайне осторожно из-за хрупкости стенок аорты и по возможности ближе к месту отхождения брахеоцефальных сосудов. После вскрытия аорты необходимо провести тщательную ревизию аортального клапана, определить мес­ торасположение коронарных артерий, а при наличии расслоения интимы - его распрост­ раненность и степень повреждения стенки аорты.

РАЗДЕЛ III Через левое предсердие дренируют полость левого желудочка, что имеет большое значение для предотвращения поступления крови из левого желудочка и профилактики воздушной эмболии.

На первом этапе освоения операций по поводу аневризм восходящей аорты в НЦССХ им. А. Н. Бакулева применяли методику надкоронарной резекции с раздельным протезированием аорты и аортального клапана, предложенную Wheat в 1964 г. При этом методе сохра­ Рис. 1. Схемы операций: А - надкоронарная ре­ няли проксимальный участок аорты зекция аорты с протезированием по длиной 1-1,5 см, выше места отхожде Wheat ния коронарных артерий (рис. 1 А).

А - левая коронарная артерия, В - синтетиче­ В последующем были выполнены опе­ ский протез аорты, С - дуга аорты.

рации по методике Groves. Метод отлича­ Б-операция по Groves.

ется тем, что для протезирования аорты А - синтетический протез восходящей аорты, использован клапаносодержащий кон­ В - левая коронарная артерия, С - дуга аорты.

дуит, которым замещали резецирован­ ный участок аорты от фиброзного коль­ ца до дистального анастомоза. Для восстановления коронарного кровотока из стенки аорты выкраивали ложе с устьями коронарных артерий, которые анастомозировали конец в бок с сосудистым протезом аорты (рис. 1 Б).

С 1979 г. в нашем Центре операцией выбора стала методика, предложенная Bentall - De Bono. Она включает применение клапаносодержащего кондуита, который П-образными швами подшивают к фиброзному кольцу аортального клапана после его иссечения. По дис­ позиции коронарных артерий в стенке сосудистого протеза вырезают отверстия диаметром около 1 см, к которым без выкраивания лоскута аорты накладывают анастомоз с коронар­ ными артериями. Затем выполняют дистальный анастомоз.

Следует отметить особенности наложения дистального анастомоза при расслаивающих аневризмах аорты. С целью укрепления расслоенной стенки нами использована следую­ щая методика. Из тефлона выкраивают две полоски, одну из которых укладывают на на­ ружную стенку, вторую - в ложный просвет. Затем со стороны интимы накладывают П-об разные швы на тефлоновых прокладках через все слои наружу. 11акладывать швы следует очень осторожно ввиду хрупкости стенки аорты.

На завершающем этапе операции после отключения искусственного кровообращения над сосудистым протезом ушивают остатки аневризматического мешка, добиваясь плотного прилегания к протезу.

Нижний угол диаметром 1-1,5 см не ушивают и анастомозируют с ушком правого пред­ сердия. Такой анастомоз, предложенный Ch. Cabrol, не допускает скопления крови в пара протезном пространстве и исключает нежелательные последствия сдавления устьев коро­ нарных артерий (рис. 2). В НЦССХ таких операций выполнено 143.

В некоторых случаях при низком расположении устьев коронарных артерий или распро­ странении расслоения на них возможно применение операции по методу Cabrol: на устье левой коронарной артерии накладывают анастомоз с сосудистым протезом 8 мм в диамет­ ре. Затем клапаносодержащим кондуитом протезируют резецированный участок аорты, после чего через переднюю поверхность кондуита проводят коронарный «малый» сосудис­ тый протез и накладывают анастомоз конец в конец с правой коронарной артерией.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Последним этапом накладывают анастомоз между двумя сосудистыми протезами (рис. 3).

Такие вмешательства выполнены у 25 больных.

Все первые в стране операции по вышепере­ численным методикам произведены профессором Г. И. Цукерманом [9, 10, 31].

С 1990 г. в нашей клинике наибольшее пред­ почтение отдается методике Бентал-Де Боно с применением ксеноперикардиального конду­ ита вместо синтетического сосудистого протеза (рис. 4). Первым этапом подшивали прокси­ мальный анастомоз. Через просвет незашитой ксеноперикардиальной трубки накладывали коронарные анастомозы. Затем ушивали пе­ реднюю стенку ксенопротеза и накладывали дистальный анастомоз. Операция заканчива­ ется окутыванием аортального протеза остат­ ками аневризматического мешка с наложением фистулы Каброля между межпротезным прост­ ранством и ушком правого предсердия.

Проф. А. И. Малашенков выполнил более операций с применением ксеноперикардиаль­ ного кондуита [11,12]. Рис. 2. Схема операции по Bentall De Bono.

Как было сказано выше, не очень удачный А - вскрытый просвет аневризмы период освоения операций при аневризмах вос­ восходящей аорты, В - проксималь­ ходящей аорты длился с 1973 по 1979 г. Приме­ ный анастомоз, С - анастомозы няемые методы операций не удовлетворяли, ле­ с коронарными артериями, D - син­ тальность была довольно высокой. тетический протез аорты.

Рис. 3. Схема операции по Cabrol А - протез восходящей аорты, В - протез коронарных анасто­ мозов, С - вскрытый просвет аневризмы восходящей аорты.

РАЗДЕЛ III Схема операции протези­ Рис. 4.

рования восходящей аор­ ты с применением биокон­ дуита из ксеноперикарда.

А - вскрытый просвет анев­ ризмы восходящей аорты, В - биокондуит, С - анасто­ моз с левой коронарной арте­ рией.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА оттянуть истонченную, хрупкую аорту представляют большую опасность повреждения ее стенки. Внимание хирурга всегда должно быть нацелено на чрезвычайно осторожное вы­ полнение этого этапа операции.

Особое внимание следует уделять тщательной ревизии вскрытой аорты. Этот этап име­ ет принципиальное значение при выборе метода коррекции пораженной аорты и аорталь­ ного клапана. Необходимо определить диспозицию коронарных артерий - расстояние их от фиброзного кольца, количество устий каждой коронарной артерии, наличие поврежде­ ний интимы, надрывов, расслоений, степень их распространения, вовлечение в расслое­ ние коронарных артерий, распространение расслоения на дистальные участки аорты.

Необходимо остановиться на тактике у больных с расслаивающими аневризмами. Чаще всего начало расслоения, или место фенестрации, бывает в восходящей части аорты, и рас­ слоение распространяется центробежно к периферии. Однако нередки случаи двойных фе­ нестрации, и протезирование лишь восходящего отдела аорты не обеспечивает успех опера­ ции. Решение этой проблемы во многом зависит от возможностей хирургической клиники.

Так, ряд авторов предлагают выполнять одномоментную коррекцию с замещением всего по­ раженного участка аорты. Другие предпочитают двухэтапную операцию. Третья группа хи­ рургов считают возможным ограничиться протезированием восходящего отдела аорты, предполагая, что ликвидация участка фенестрации предотвращает нарастание расслое­ ния, а пораженные незамещенные участки аорты чаще всего подвергаются облитерации.

Судьба расслоившейся стенки аорты, по-видимому, зависит от многих факторов, и в пер­ вую очередь от наличия оставленной фенестрации в дуге или нисходящем отделе сосуда.

Полное замещение аорты предотвращает возможные осложнения в отдаленном перио­ де, однако выполнение такой операции пока ограничено единичными наблюдениями и со­ ставляет раздел поисковых исследований.

Литература 1. Константинов Б. А., Белов Ю. В., Посудиевский В. И. Реконструктивная хирургия при аневризмах аорты // Новое и актуальное в хирургии сердца и сосудов. - М., 1990. - С. 33-34.

2. Константинов Б. А., Таричко Ю. В., Белов Ю. В., Соборов М. А. Сравнительная оценка методик Бен талла и Каброля при коррекции аневризмы восходящей аорты в сочетании с аортальной недостаточ­ ностью // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы. -М., 1996. -С. 25.

3. Малашенков А. И., Фурсов Б. А., Русанов Н. И. и др. Клинический опыт применения ксеноперикарди альных кондуитов в хирургии аневризм восходящей аорты // Там же. - С. 24.

4. Островский Ю. П., Корнелюк М. Н., Скорняков В. И. и др. Результаты хирургического лечения анев­ ризм грудной аорты // Там же. - С. 26.

5. Петровский Б. В. Хирургическое лечение аневризм восходящей аорты // Хирургия. - 1965. - № 8.

-С. 94-101.

6. Семеновский М. Л., Гиоргадзе О. А., Мякишев В. Б., Синицын В. Е. Реконструкция восходящей аорты при наличии аневризмы и аортальной недостаточности // Новое актуальное в хирургии сердца и со­ судов. -М., 1990. -С. 35-36.

7. Семеновский М. Л., Мякишев В. Б., Бирюков В. Б., Синицин В. Е. Хирургия аневризмы восходящей аорты (опыт 101 операции) // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы.

- М., 1996.-С. 24-25.

8. Фурсов Б. А., РоеваЛ. А., Малашенков А. И. и др. Кондуиты, сформированные из биологических тка­ ней, в хирургии аневризм восходящей аорты // Там же. - С. 24.

9. Цукерман Г. И., Малашенков А. И., Гаприндашвили Т. В., Мовсесян Р. А. Нерешенные вопросы хирур­ гического лечения расслаивающих аневризм восходящей аорты // Грудная хир. - 1990. - № -С. 11-16.

10. Цукерман Г. И., Малашенков А. И., Мовсесян Р. А. и др. Хирургия аневризм восходящей аорты // Все­ союзный съезд сердечно-сосудистых хирургов, 1-й: Материалы. - М., 1990. - С. 30-32.

11. ЦукерманГ. И., Малашенков А. И., РусановН. И. и др. Опыт хирургического лечения больных с острой расслаивающейся аневризмой восходящей аорты // Ежегодная сессия НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 1-я: Материалы.-М., 1997.-С. 49.

РАЗДЕЛ III 12. Цукерман Г. И., Малашенков А. И., Кавсадзе В. Э. и др. Клинический опыт хирургического лечения опухолей сердца за 35 лет // Там же. - С. 50.

13. Bahnson Н, Т., Spencer F. С. Excision ofnaneurysm of ascending aorta with prosthetic replacement during cardio pulmonary bypass//Ann. Surg. - 1960.-Vol. 179.-P. 151.

14. Bentall H., De Bono A. A technigue for complete replacement of the ascending aorta // Thorax. - 1968.

-Vol. 23.-P. 338-339.

15. Bentall H. Complete replacement of aortic valve and ascending aorta in discussion //J. Thorac. Cardiovasc.

Surg. - 1978. -Vol. 76, № 6. - P. 816-823.

16. Borst H. G. Ascending aortic aneurysm. Modern Technics in Surgery // Cardiac Thorac. Surg. - 1984.

-Vol.65.-P. 1-26.

17. Borst H. G., HaverickA., Leas J. A new look at the repair of type. An acute aortic dissection // International Congress of Cardiovascular Surgery, 35 th. - England, Brighton, 1986. - P. 94.

18. Cabrol Ch., PavieA., Gandjbakchl. et al. Complete replacement of ascending aorta with reimplantation of the coronary arteries //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1981. - Vol. 81. - P. 309-315.

19. Cabrol Ch., PavieA., Mesnidrey P. et al. Long term results with total replacement of the axending aorta and reimplantation of the coronary arteries // Ibid. - 1986. -Vol. 91. - P. 17-25.

20. Cooley D. A., De Bakey M. E. Surgical considerations of intrathoracic aneurysms of the aorta and great vessels // Ann. Surg. - 1952. - Vol. 135. - P. 660.

21. Cooley D. A., De Bakey M. E. Resection of entire ascending aorta in fusifom aneurysm using cardiac bypass // J. Amer. Mod. Ass. - 1956. -Vol. 162. - P. 1458.

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.