WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |

«ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU Посвящается великому кардиохирургу современности Владимиру Ивановичу Бураковскому учителю, наставнику и другу нашему. ...»

-- [ Страница 4 ] --

щения. В отличие от кривой скорости ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ митрального кровотока кривая скорости трикуспидального кровотока более вариа­ бельна, меняется во время дыхания, увели­ чивается при вдохе и уменьшается при вы­ дохе. Кривая скорости кровотока через аортальный клапан регистрируется в про­ екции длинной оси ЛЖ из верхушечного до­ ступа или в проекции длинной оси аорты из супрастернального доступа. Кровоток че­ рез аортальный клапан отличается высо­ кой скоростью в ранней систоле, ранним пиком и быстрым спадом (рис. 7). При запи­ си аортального кровотока импульсным Рис допплером смещение объемного образца по - - Допплер-кривая скорости кровотока че направлению от выводного тракта ЛЖ Рез аортальный клапан в норме.

к аорте вызывает регистрацию дополни­ тельно к скорости кровотока вначале щелч­ ка закрытия створок, затем щелчка откры­ тия, на уровне кольца записывается наиболее стабильная кривая скорости кро­ вотока. При перемещении объемного об­ разца в аорту теряется щелчок закрытия, затем щелчок открытия. Кривая скорости легочного кровотока записывается в проек­ ции длинной оси выводного тракта ПЖ, од­ нако наиболее высокие скорости кровотока регистрируются из субкостального досту­ па. Кривая скорости легочного кровотока отличается более медленным повышением Рис скорости в ранней систоле, пиком скорости - 8- Допплер-кривая скорости кровотока че в середине систолы и затем более медлен- Рез точный клапан в норме.

ным снижением (рис. 8). При смещении объемного образца от выводного тракта ПЖ к ЛА наблюдаются аналогичные аортальному кровотоку изменения. Системный венозный кровоток может быть записан в ВПВ из супра­ стернального доступа, кровоток в НПВ и печеночных венах - из субкостального доступа.

Кривая скорости венозного кровотока представлена отрицательной скоростью в систоле и диастоле, причем систолическая скорость более высокая.

Непрерывный допплер может рассматриваться как вариант импульсного допплера, при ко­ тором импульсы посылаются на исследуемый объект с очень высокой скоростью. Вследствие отсутствия шлюзового диапазона непрерывный допплер не дает информации о глубине облас­ ти наблюдения, допплер-частота представляет собой суммацию всех отраженных сигналов, встречающихся на пути ультразвукового пучка. Этот диапазон неопределенности является принципиальной особенностью непрерьюного допплера. Вследствие того что посылаемая час­ тота не ограничена, максимально измеряемая частота также будет не ограничена.

Непрерывный допплер выявляет патологический кровоток по увеличению скорости кровотока. Метод позволяет точно количественно оценить скорость патологического кро­ вотока, но не дифференцирует область нарушения кровотока. При использовании непре­ рывного допплера важно выравнивание направления ультразвукового пучка с направле­ нием кровотока для получения максимальных скоростей.

РАЗДЕЛ I Количественный анализ допплер-кривой ос­ нован, во-первых, на определении градиента давления между полостью и магистральным со­ судом или между двумя полостями и, во-вто­ рых, па расчете объемной скорости кровотока.

Определение г ра дие нт а давле­ ния. При наличии обструкции скорость крово­ тока через отверстие возрастает, что приводит к перепаду давления. Скорость кровотока свя­ зана с перепадом давления на основании гидро­ динамической формулы Бернулли (рис. 9).

В клинической практике влияние ускорения по­ тока, фракции вязкости и величины скорости проксимальной обструкции несущественно Количественный анализ доп Рис.9.

и молсет не учитываться. Если из формулы Бер­ плер-кривых скорости кровото­ нулли вывести эти факторы, формула становит­ ка. Определение градиента дав­ ся упрощенной и применимой для клиническо­ ления при КСЛА.

го использования: p=4V2. Определение градиента давления между двумя полостями позволяет вычислить давление в полости сердца. Если известно давление в одной полости, давление в другой полости молсет быть вычислено по разнице давления между ними. Метод применим всякий раз, когда сущест­ вует разница давления между полостями сердца, в частности, при клапанной регургита ции, наличии шунтов, клапанном стенозе. Так, давление в полости ИЖ и ЛЛ молсет быть определено по патологическому кровотоку шунта либо по трикуспидальной недостаточно­ сти (рис. 10, 11). При наличии ДМЖП определяется градиент давления ЛЖ/ПЖ и давле­ ние в ЛЖ по артериальному давлению. Давление в ПЖ будет равно давлению в ЛЖ минус градиент давления между лселудочками. При наличии трикуспидальной недостаточности определяется градиент давления ПЖ/ПП, давление в ПП принимается за фиксированную величину - 10 мм рт. ст. Давление в ПЖ будет равно градиенту давления между полостями Рис. 10. Количественный анализ допплер- Рис. 11. Количественный анализ допплер кривых скорости кровотока. Оп­ кривых скорости кровотока. Оп­ ределение разницы давления меж­ ределение градиента давления ду ЛЖ и ПЖ по патологическому между ПЖ и ПП по кривой трику­ кровотоку сброса через ДМЖП.

спидальной недостаточности.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ плюс 10 мм рт. ст. При наличии ОАП опре­ деляется градиент давления АО/ЛА, давле­ ние в ПЖ будет равно артериальному дав­ лению минус градиент давления АО/ЛА.

При наличии аортального стеноза давле­ ние в ЛЖ будет равно артериальному дав­ лению плюс градиент давления ЛЖ/АО.

Метод Допплера позволяет неинвазив но оценить объем кровотока через клапан­ ное отверстие. Объемная скорость крово­ тока определяется умножением средней скорости кровотока на площадь сечения потока. Измерение средней скорости кро­ вотока определяется планиметрией пло­ щади кривой скорости. Площадь сечения может быть вычислена по диаметру кла­ панного кольца по формуле круга. Объем­ Рис. 12. Цветной двухмерный допплер демонст­ ная скорость кровотока позволяет опре­ рирует струю регургитации в полости делять объем легочного кровотока, объем ЛП при митральной недостаточности.

системного кровотока, отношение легоч­ ного к системному кровотоку и величину шунта 9л - 9с/9л.

Цветной двухмерный допплер представляет плоскостное изображение кровотока в полос­ ти сердца с использованием импульсного допплера, причем направление и характер крово­ тока кодированы цветом. При цветовой индикации кровоток по направлению к датчику ок­ рашен в красный цвет, от датчика - в синий. Интенсивность каждого цвета зависит от скорости кровотока. Рассеяние выражается добавлением к этим двум цветам зеленого цвета.

Вследствие получения цветного изображения кровотока с помощью импульсного допплера данный метод имеет его преимущества (возможность точно локализовать патологический кровоток) и ограничения (неспособность количественного определения высоких скоростей).

Сравнительно с традиционным импульсным методом, цветной двухмерный допплер дает распределение патологического кровотока в полости сердца, позволяет наглядно и быстро оценить состояние кровотока внутри полости по всему полю видимости (рис. 12).

Контрастная ЭхоКГ основана на применении контрастных препаратов во время обследова,ния. В настоящее время используют специальные контрастные препараты, позволяющие доста­ точно четко видеть наличие сброса. Однако использование данного метода ограничено, посколь­ ку введение контраста в венозную систему позволяет выявить наличие сброса справа налево.

Трансэзосрагеальная ЭхоКГ обеспечивает новое «ультразвуковое окно», позволяя получить высококачественное изображение некоторых сердечных структур, в частности, ушка ЛП, груд­ ной аорты, МПП и МЖП, аппарата митрального клапана. Основными показаниями для выпол неш/ш трансэзофагеальной ЭхоКГ являются дисфункция протезов клапана, расслоение грудной аорты, внутрисердечный тромбоз, опухоли сердца и средостения, митральная недостаточность.

Принципы подхода к эхокардиографической диагностике врожденных пороков сердца Диагностика ВПС двухмерной ЭхоКГ основана на выявлении анатомических признаков пороков. Метод позволяет непосредственно визуализировать дефекты МЖП, определять размер дефекта, его локализацию и распространение (рис. 13).

РАЗДЕЛ I Рис. 13. Множественные ДМЖП. Стрел­ Рис. 14. Частичная форма АВК. Короткая ками показаны типичный пери- ось на уровне атриовентрикулярно мембранозный и верхушечный го соединения. Видны два раздель­ мышечный дефекты. Видно не­ ных кольца. Септалъные створки большое открытое овальное окно. npuKpeiweHbi к гребню МЖП. МО митральное отверстие, ТО - трику спидалъное отверстие.

Основными ЭхоКГ-признаками АВК являются наличие первичного ДМПП, прикрепле­ ние септальных створок митрального и трикуспидального клапанов па одном уровне из-за дефицита приточного отдела МЖП, сужение выводного тракта ЛЖ, расщепление перед­ ней створки митрального клапана, при полной форме - наличие ДМЖП (рис. 14, 15). Про­ екция короткой оси на уровне атриовентрикулярного соединения позволяет дифференци­ ровать тип АВК по Растелли. ОАП обычно визуализируется из супрастернального доступа, иногда можно видеть просвет протока на всем протяжении (рис. 16). ЭхоКГ-диагностика Рис. 15. Полная фюрмаатриовентрикулярной коммуника­ Рис. 16. ОАП виден вдоль всей его ции. Короткая ось на уровне атриовентрикуляр­ длины параллельно левой ного соединения. Контуры общей нижней (Л11 и ПН) легочной ветви.

и левой верхней (ЛВ) створок пересекают МЖП и с левой латеральной (ЛЛ) и правой латеральной (ПЛ) створками образуют общее отверстие.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ дефекта аортолегочнои перегородки затруднена из-за сложности ее выведения в одной плоскости сечения. Однако в некоторых случаях дефект аортолегочнои перегородки в про­ ксимальном отделе виден достаточно четко (рис. 17). Коарктация аорты диагностируется достаточно наделено, особенно у грудных детей, вследствие того, что у них аорта обычно видна на всем протяжении в одной плоскости сечения (рис. 18). ЭхоКГ-метод высокоин­ формативен в диагностике пороков конотрункуса. При транспозиции магистральных сосу­ дов (ТМС) ЭхоКГ-диагностика основана на прямой визуализации вентрикулоартериально го соединения и идентификации магистральных сосудов. Для ТМС характерна параллельная ориентация магистральных сосудов и выводных трактов лселудочков, кото­ рую можно видеть в проек­ ции длинной оси. Субкос­ тальный доступ позволяет воспроизводить одновре­ менно ЛЖ, ЛА, ПЖ, вывод­ ной тракт и аорту (рис. 19).

Диагноз тетрады Фалло (ТФ) основан на выявле­ нии декстропозиции рас­ ширенного корня аорты, сужения инфундибуляр ной области и ЛА (рис. 20).

Агенезия клапана ЛА диа­ гностируется па основа­ нии утолщенных, недораз­ Рис. 17. Дефект аортолегоч­ Рис. 18. Резкая тубуляр витых створок легочного нои перегородки. В про­ ная коарктация клапана, гипоплазии коль­ ксимальном отделе аорты с выражен­ ца и резкой дилатации перегородки виден де­ ной гипоплазией ствола и ветвей ЛА фект между аортой дуги аорты у но­ (рис.21).

и Л А. ворожденного.

Рис. 19. Простая ТМС у новорожденно­ го. Проекция длинной оси из Рис. 20. Тетрада Фалло. Проекция длинной оси выводно­ субкостального доступа де­ го тракта ПЖ демонстрирует смещение кпе­ монстрирует полости обоих реди инфундибулярной перегородки с сужени­ желудочков, оба выводных ем выводного тракта ПЖ, гипоплазию ствола тракта, отхождение аорты и ветвей ЛА. Стрелкой показан ДМЖП.

от ПЖ и ЛА от ЛЖ.

РАЗДЕЛ I Эхокардиографический диагноз ДОС ПЖ основан на демонстрации ориентации магист­ ральных сосудов относительно плоскости МЖП. Для ДОС ПЖ характерно смещение обоих ма­ гистральных сосудов кпереди относительно плоскости МЖП с полным или преимущественным отхождением магистральных сосудов от ПЖ. Параллельное направление обоих магистральных сосудов позволяет визуализировать их одновременно в одной плоскости сечения. В диагности­ ке ДОС важно идентифицировать магистральные сосуды и определить локализацию ДМЖП.

Наличие двойного конуса вызывает нарушение фиброзного продолжения между полулунными и атриовентрикулярными клапанами. ОЛС диагностируется на основании наличия единствен­ ного расширенного магистрального сосуда с общим полулунным клапаном, отсутствия отхож дения легочной артерии от ПЖ. При I типе ОАС хорошо видно отхождение ствола J1A от задней поверхности трункуса (рис. 22). Однако дифференциация II и III типов ОАС осложнена вследст­ вие трудности поиска и выведения ветвей JIA, отходящих от трункуса.

ЭхоКГ-метод позволяет выявлять редкие ВПС, в частности аномалию Эбштейна, по сме­ щению септальнои и задней створок трикуспидального клапана к области верхушки ПЖ (рис. 23), трехпредсердное сердце по наличию мембраны в полости ЛП или ПП (рис. 24).

Рис. 21. Агенезия клапана ЛА. Проекция длинной оси выводного тракта Рис. 22. ОАС. Проекция длинной оси из супрас ПЖ демонстрирует резкую гипо­ терналъного доступа демонстриру­ плазию кольца клапана, утол­ ет разделение ОАС на АО и ЛА. Видна щенные створки и аневризмати область бифуркации легочной арте­ чески расширенный ствол ЛА.

рии. МЖП - межжелудочковая перего­ родка, МК - митральный клапан.

ТК iflb*MKJ Ш*Ш \*ш ' S!~-* «—с Рис. 23. Аномалия Эбштейна. Проекция 4-х камер демон­ стрирует выраженное смещение внедрения сеп­ Рис. 24. Трехпредсердное сердце.

тальнои створки трикуспидального клапана В полости ЛП видна мем­ (ТК) от атриовентрикулярного соединения вниз брана (показана стрелка­ к области верхушки. Стрелкой показано неболь­ ми) в виде тонкой линей­ шое межпредсердное сообщение.

ной структуры.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Диагностика приобретенных пороков сердца Эхокардиография дает информацию о степени морфологических изменений створок клапана, характере и выраженности поражения. При наличии инфекционного эндокарди­ та метод позволяет выявить морфологические проявления эндокардита, в частности, веге­ тации, разрушения, разрывы, перфорации створок, отрывы хорд. В клинической практи­ ке ЭхоКГ широко используется в оценке функции различных протезов.

Метод эхокардиографии к настоящему времени занял прочное место среди других не инвазивных методов исследования, вместе с тем, благодаря постоянному совершенствова­ нию как самого метода, так и аппаратуры, возможности ЭхоКГ на сегодняшний день дале­ ко не исчерпаны. Наиболее перспективным направлением дальнейшей разработки метода является трехмерная ЭхоКГ, которая представляет собой компьютерную реконструкцию трехмерного объемного изображения сердца из исходных двухмерных изображений. Имея объемное изображение сердца, можно осуществлять электронную сегментацию изображе­ ния независимо от датчика. Метод позволяет визуализировать внутренние структуры сердца в их истинной пространственной ориентации. Трехмерная ЭхоКГ сопоставима с эн­ доскопическими методами исследования. Однако подобная аппаратура находится в ста­ дии разработки, на сегодняшний день пока еще сложно интерпретировать базу данных, нет стандартизации метода, недостаточно высоко качество изображения, которое зависит от исходных двухмерных изображений.

Литература 1. Gutgessel H. P., HuhtaJ. С, Latson L. A. et al. Accuracy of two-dimensional echocardiography in the diag­ nosis of congenital heart disease // Amer. J. Cardiol. - 1985. -Vol. 55. - P. 514-518.

2. Hatle L., Angelsen B. A. Doppler ultrasound in cardiology. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1985.

3. HuhtaJ. C, Glasow P., Murphy D. J. et al. Surgery without catheterisation for congenital heart defects: man­ agement of 100 patients //J. Amer. Coll. Cardiol. - 1987. - Vol. 9. - P. 823-829.

4. KrabiRK. A., Ring W. S., FokerJ. E. etal. Echocardiography versus cardiac catheterisation diagnosis of infants with congenital heart disease reguiring cardiac surgery // Amer. J. Cardiol. - 1987. - Vol. 60. - P. 351-354.

5. Macartney F. J. Cross sectional echocardiography diagnosis of congenital heart disease in infants // Brit.

Heart J. - 1983.-Vol. 50.-P. 501-505.

6. Nanda N. С Doppler echocardiography. - New York, Tokyo: Igaku-Shoin, 1985.

7. NishimuraR.A.,TqjikA. Measurement of intracardiac pressures // Herz. - 1986.-Vol. 11.-P. 283-290.

8. ReederG. S., CurrieP. J., HaglerD. J. et al. Use of Doppler techniques in noninvasive hemodynamic assess­ ment of congenital heart disease // Mayo Clin. Proc. - 1986. -Vol. 61. - P. 725-744.

9. Silverman N. H., Snider A. R. Two-dimensional echocardiography in congenital heart disease / ACC.

- Norwalk, Connectiont, 1982.

10. Van Mill G. J., Moulaert A. J., Harinck E. Atlas of two-dimensional echocardiography in congenital cardiac defects. - Hingham: Martinus Nijhoff Publishers, 1983.

— a — СОВРЕМЕННАЯ ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА И СОСУДОВ А. В. ИВАНИЦКИЙ 1* 8 ноября 1895 г. известный немецкий ученый Вильгельм Конрад Рентген (рис.1), профессор физики Вюрцбургского университета, открыл новые, не известные ранее лучи, кото­ рые впоследствии были названы его именем. Это стало од­ ним из величайших открытий современности, оказавшим ог­ ромное влияние на развитие различных областей науки в XX столетии, а его автор, скромно именовавший открытые им лучи Х-лучами, в 1901 г. первым был удостоен Нобелев­ ской премии по физике.

Сразу после сделанного открытия Вильгельм Конрад Рентген в течение 7 недель, практически не выходя из своей лаборатории, изучил и описал все свойства Х-лучей, за ис­ ключением их биологического действия. Последнее стало очевидным после гибели большинства первых радиологов, не применявших принятых впоследствии средств защиты от рентгеновского излучения.

С самых первых дней Рентген понял, какое ог­ ромное значение имеет сде­ ланное им открытие для ме­ Рис. 1. Профессор Виль­ дицины. 22 декабря 1895 г.

гельм Конрад Рент­ он самостоятельно выпол­ ген (1845-1923 гг.).

нил первый в мире рентге­ новский снимок руки своей жены Берты с 15-минутной выдержкой (рис. 2). Этот день принято считать днем рождения новой медицин­ ской специальности - радиологии. (В ряде стран, в том числе и в России, эта специальность более известна как рентгенология.) Очень скоро в Европе, и в России в частности, стали появляться рентгеновские кабинеты. Первоначально ис­ следования проводили специалисты общего профиля: те­ Рис. 2. Первый в мире рент­ рапевты, хирурги. Однако вскоре стала очевидной необ­ геновский снимок кис­ ходимость создания новой медицинской специальности, ти жены В. К. Рент­ требующей от врача помимо общемедицинских знаний гена Берты.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ (нормальной и патологической анатомии, физиологии, патофизиологии, клиники) также знаний в области физики и скиалогии.

С первых дней развития рентгенологии как науки возник интерес к изучению сер­ дечно-сосудистой системы. Уже в начале века появились первые публикации, отражаю­ щие результаты рентгенологического исследования сердца, которые поражают своей глубиной. В качестве примеров можно привести работу Г. Гольдскнехта, описавшего в самом начале века симптом систолической экспансии левого предсердия как следст­ вие митральной недостаточности, или рентгенометрические исследования, в частнос­ ти работы по вычислению объема сердца.

Оставаясь до 80-х годов XX столетия практически единственным методом интраскопии, рентгенология оказала огромное влияние па развитие современной медицины. Академик А. Н. Бакулев любил отмечать на своих лекциях, что «хирургия - это корона медицины, но самый яркий бриллиант в этой короне - рентгенология». Особенно наглядны взаимо­ связь и взаимное влияние рентгенологии и сердечно-сосудистой хирургии. Совершенно очевидно, что ролсдение и существование сердечно-сосудистой хирургии было невозможно без рентгенологии, которая с первых дней ее рождения и до настоящего времени являлась и остается основным методом диагностики и определения показаний к операции. С другой стороны, знания, полученные в результате развития сердечно-сосудистой хирургии, еже­ дневная проверка точности диагностики на операционном столе способствовали разви­ тию рентгенологической науки, широкому внедрению методов исследования с контрасти­ рованием крови и, в конечном счете, подъему ее на новый, более высокий, уровень.

Начиная с 80-х годов XX в. в медицине, и в частности в кардиологии, стали использо­ вать новые лучевые методы получения диагностического изображения. Это ультразву­ ковое обследование, компьютерная рентгеновская томография и магнитно-резонансная томография. Благодаря высокой информативности данные методы значительно обога­ тили традиционную рентгенологию, трансформировав ее в фактически новую специаль­ ность - лучевую диагностику.

Современный лучевой диагност, владея традиционными рентгенологическими метода­ ми исследования, обязан также иметь навыки ультразвукового обследования, ангиогра­ фии, а также применения компьютерных томографических методов лучевой диагностики.

Причем развитие компьютерной техники и современная телемедицина позволяют ему объединять на дисплее и передавать на расстояние диагностические изображения, полу­ ченные с помощью всех перечисленных методов в цифровом виде. Внедрение подобного подхода в диагностику сердечно-сосудистых заболеваний является велением времени и позволяет, с одной стороны, достичь более высокого уровня диагностики, а с другой - по­ лучить экономический эффект путем исключения дублирования и применения оптималь­ ных диагностических методов в каждом конкретном случае.

Таким образом, к современным методам лучевой диагностики относятся:

- простое (бесконтрастное) рентгенологическое исследование;

- контрастное рентгенологическое исследование (ангиокардиография);

- ультразвуковое исследование (эходопплеркардиография);

- компьютерная томография;

- магнитно-резонансная томография.

Простое рентгенологическое исследование всегда было и остается абсолютно необходи­ мым и обязательным методом диагностики заболеваний сердца и сосудов. Оно дает возмож­ ность оцепить состояние органов грудной клетки, начиная с костного скелета и кончая соб­ ственно сердцем. Кроме того, оно позволяет выявить сопутствующие заболевания, РАЗДЕЛ I в частности заболевания легких, которые могут влиять на результаты хирургических вме­ шательств па сердце и сосудах и даже быть противопоказанием к ним. Простое рентгено­ логическое обследование - наиболее доступный и широко распространенный метод диа­ гностики заболеваний сердца и сосудов, которым располагает любое лечебное учреждение. Оно позволяет установить или предположить предварительный диагноз, осу­ ществлять контроль за состоянием сердца и легких в ближайшем послеоперационном пе­ риоде, играет важную роль в оценке результата операции.

Простое рентгенологическое обследование включает рентгеноскопию, именуемую в за­ рубежной литературе флюороскопией, и рентгенографию. Такие методики, как рентгено кимография, электрореитгенокимография и томография, сыгравшие определенную роль в развитии рентгенологии, в настоящее время вытеснены ультразвуковыми и компьютер­ ными томографическими методами.

Рентгенография выполняется в прямой, боковой и косых проекциях. Последние получи­ ли широкое распространение в отечественной рентгенокардиологии, так как лучше отра­ жают изменения со стороны полостей сердца и больших сосудов.

При изучении рентгенограммы грудной клетки оцениваются состояние костного скеле­ та, легочный рисунок и тени корней легких, форма и размеры тени сердца и сосудистого пучка. В норме правый контур сердечной тени образован правым предсердием, а правый контур сосудистого пучка - восходящей аортой либо верхней полой веной.

По левому контуру сердечно-сосудистой тени различают четыре дуги. Первая дуга рас­ полагается в верхнем отделе сосудистого пучка и образована дугой аорты. Вторая - зани­ мает нижний отдел сосудистого пучка. Она образована стволом или левой легочной арте­ рией. Третья дута в норме не видна, наличие ее свидетельствует либо об увеличении ушка левого предсердия, либо о расширении выходного отдела правого желудочка. Четвертая носит название дуги левого желудочка, так как образована его контуром.

В первой, или правой, косой проекции различают ретрокардиалыюе и ретростерналь ное пространства. В нижнем отделе ретрокардиального пространства на контур могут вы­ ходить правое предсердие либо участок нижней полой вены непосредственно перед впаде­ нием в правое предсердие. В среднем отделе ретрокардиального пространства на контур выходит левое предсердие, причем отсутствие увеличения его определяется вертикаль­ ным прямолинейным ходом коптрастированного пищевода.

В верхнем отделе ретростернального пространства виден контур легочного ствола, ниже его - контур выходного отдела правого желудочка, носящий в рентгенологичес­ кой литературе название «conus pulmonalis». Нижний отдел ретростернального прост­ ранства образован левым желудочком.

Во второй, левой, косой проекции справа на контур сердечной тени выходят правое пред­ сердие или правый желудочек. Эта проекция является оптимальной для оценки состояния восходящей аорты, так как именно она образует здесь правый контур сосудистого пучка.

В верхнем отделе ретрокардиального пространства в норме должен существовать «свет­ лый треугольник» между контуром сердца и позвоночником. При патологии он молсет быть заполнен тенью увеличенного левого предсердия. В нижнем отделе ретрокардиального пространства виден контур левого лселудочка, который в случае отсутствия увеличения этой полости (при правильном выборе угла поворота больного - около 60°) не доллсен насла­ иваться на тень позвоночника.

Трактовка рентгеновского изобралсения сердечно-сосудистой тени непроста и требует соответствующего опыта, знания патологии, возрастных особенностей и учета условий выполнения снимка. В равной мере это относится и к трактовке легочного рисунка. Валя­ ную роль в оценке состояния сердца и сосудов играет рентгенометрия. Из оцениваемых по­ казателей наибольшее практическое значение имеют кардиоторакальный индекс (КТИ), ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ объем сердца, а также индекс Мура. Последний представляет собой отношение величины от­ стояния контура второй дуги от срединной линии к половине базалыюго диаметра грудной клетки и отражает степень расширения легочной артерии. Его величина в норме не более 0,25.

Кардиоторакальный индекс (отношение поперечного размера сердца к базальному диа­ метру грудной клетки) является наиболее простым цифровым показателем собственно ве­ личины сердца. Поэтому при оценке размеров следует воздержаться от заключения о его увеличении, если КТИ не превышает 0,5. При этом необходимо учитывать тип строения грудной клетки, высоту стояния диафрагмы и глубину вдоха, на которой сделан снимок.

Более объективные данные о величине сердца можно получить путем вычисления его объема. Для этого существуют различные формулы, наиболее распространенными из которых являются формула Бардина (по ней объем рассчитывается, исходя из площади тени сердца на прямом снимке) и формула Рорера-Кальсторфа (объем рассчитывается по прямой и боковой рентгенограммам). Последняя является более точной, так как учи­ тывает глубинный диаметр тени сердца. Говоря о вычислении объема сердца рентгено­ логическим методом, необходимо отметить, что на его величину значительно влияет проекционное увеличение, поэтому расчет должен проводиться по телерентгенограм­ мам, то есть выполненным с расстояния свыше 1,5 м, либо с учетом специального коэф­ фициента увеличения. Проекционное увеличение зависит не только от расстояния фо­ кус - пленка, но и от расстояния объект - пленка. Поэтому при расчете коэффициента учитывается возраст больного (у детей сердце расположено ближе к пленке из-за мень­ шего размера грудной клетки).

В клинике наибольшее значение имеет не абсолютное значение величины объема серд­ ца, а отношение его к величине поверхности тела. Разработаны нормы величины удельно­ го объема сердца (по отношению к поверхности тела), причем они различаются в зависи­ мости от возраста. Так, если КТИ с возрастом остается неизменным либо уменьшается, то показатель удельного объема сердца увеличивается. Кроме того, норма объема сердца возрастает со временем: так, нормы конца XX в. выше, чем нормы середины века.

Рентгенография отражает рентгеновскую анатомию сердца и сосудов. Однако отечествен­ ная школа рентгенокардиологов, и в частности ее представитель, один из основателей Инсти­ тута сердечно-сосудистой хирургии им. Л. Н. Бакулева - профессор М. А. Иваницкая, прида­ вала большое значение оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Наиболее простым методом его служит рентгеноскопия, с помощью которой рентгенолог мо­ жет оценить глубину сокращения желудочков, пульсации аорты и легочной артерии, а также патологические симптомы (признаки систолической экспансии левого предсердия, зоны аки­ незии, гипокинезии и парадоксальной пульсации по контуру левого желудочка и т. п.).

Мы не ставим своей целью в данной статье рассматривать подробно рентгенологические признаки различных заболеваний сердца и сосудов, наша задача, кратко характеризуя неко­ торые из них, продемонстрировать принципы и возможности рентгенодиагностики и пока­ зать роль в оценке состояния сердечно-сосудистой системы и распознавании ее заболеваний.

Трудно переоценить роль рентгенологического обследования в диагностике приобре­ тенных пороков сердца. Причем, если большинство их признаков было описано еще па заре рентгенологии, то разработка принципов уточненной диагностики происходила па­ раллельно с развитием хирургии сердца. В нашей стране эта работа начиналась и была выполнена в Институте грудной хирургии, впоследствии - в Институте сердечно-сосуди­ стой хирургии им. А. Н. Бакулева.

Благодаря работам руководителя реитгенодиагностического отделения Института профессора М. А. Иваницкой и ее сотрудников была создана стройная система рент­ генологической диагностики изолированных, комбинированных и многоклапанных приобретенных пороков сердца. Уровень этого метода диагностики оказался настоль РАЗДЕЛ I ко высоким, что в доэхокардиографическую эру в Институте, в отличие от зарубеж­ ных клиник, при приобретенных пороках почти полностью отказались от катетериза­ ции сердца и ангиокардиографии.

Особый интерес представляют исследования, отраженные в монографии М. А. Иваиицкой «Рентгенодиагностика митрального порока серд­ ца» (М., 1963). Ею был описан и анатомически обоснован симптом радиуса отклонения контрас тировашюго пищевода в правой косой проекции.

Профессор М. Л. Иваницкая обратила внимание на то, что радиус отклонения коптрастированно го пищевода, повторяющего в правой косой про­ екции форму контура левого предсердия, при ми­ тральном стенозе и митральной недостаточности различен (рис. 3). Многочисленные исследования показали, что у взрослых пациентов малый ради­ ус отклонения пищевода (6 см и менее) служит па тогномоничным признаком митрального стено­ за, а большой радиус (свыше 7 см) - характерен для митральной недостаточности. При этом важ­ ное значение придавалось позволяющим оцени­ вать степень митральной регургитации функцио­ нальным признакам, выявляемым как при рентгеноскопии, так и с помощью специальных Рис. 3. Рентгенограмма больного с ми­ методов функциональной рентгенодиагностики:

тральным пороком в правой ко­ рентгеиокимографии, электрокимографии и бес сой проекции. Отклонение кон контрастиой реитгеиокипематографии.

трастированного пищевода по Благодаря исследованиям, выполненным про­ дуге большого радиуса.

фессором М. А. Иваницкой, была доказана диа­ гностическая ценность такого функционального признака, как систолическая экспансия левого предсердия. Эти симптомы, прошедшие проверку на операции у нескольких тысяч больных, не потеряли своего значения и в на­ стоящее время, несмотря на развитие и широкое распространение современных, исклю­ чительно информативных методов ультразвукового исследования. Подобный подход, ос­ нованный на одновременной оценке реитгепоаиатомическихи рентгенофункциональпых признаков порока, позволил разработать также принципы диагностики аортального, три куспидального и многоклапанных приобретенных пороков сердца.

До настоящего времени достаточно велика pojn, простого рентгенологического исследова­ ния в оценке результатов хирургического лечения как приобретенных, так и врожденных поро­ ков сердца. При этом особую роль играет вычисление объема сердца, которое в сочетании с уль­ тразвуковыми данными о величине отдельных его полостей позволяет с математической точностью оценивать эффект оперативного лечения и диагностировать рецидивы заболевания.

Роль простого рентгенологического исследования при врожденных пороках сердца от­ личается от таковой при приобретенных пороках. Главное отличие заключается в том, что даже в случае, когда удается установить правильный диагноз, степень его точности недо­ статочна для того, чтобы выполнить оперативное вмешательство. Необходимы более точ­ ные данные об анатомии и гемодинамике порока, которые раньше требовали обязательно­ го выполнения катетеризации сердца и ангиокардиографии, а в настоящее время в ряде случаев могут быть получены с помощью ультразвуковых обследований.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Кроме того, рентгенологическая картина при врожденном пороке сердца обычно не па тогномонична, хотя и отличается некоторыми деталями. Так, признаки увеличения легочного кровотока в виде значительного усиления ле­ гочного рисунка свидетельствуют об артерио венозном сбросе крови, но не о его уровне, а также не позволяют достаточно точно устано­ вить объем сброса. При этом существует целый ряд достаточно известных рентгенологических признаков, патогномоничных для определен­ ных врожденных пороков. В качестве примера можно привести узурацию ребер как признак непроходимой коарктации аорты (рис. 4) или форму сердечно-сосудистой тени в виде «снеж­ ной бабы» (фигуры «8»), характерную для то- _. Рентгенограмма больной с не­ Рис тал ыюго аномального дренажа легочных вен. проходимой коарктацией аор Резкое увеличение объема сердца при врожден-. Видна узурация ребер.

т ы ном пороке обычно свидетельствует в пользу аномалии Эбштейна, хотя в раннем возрасте может наблюдаться и при критическом ле­ гочном стенозе. В пользу двойной дуги аорты говорит наличие характерного дефекта на­ полнения на контрастированном пищеводе в прямой проекции и отклонение его кзади в боковой проекции. Но даже когда с помощью этих признаков удается рентгенологически установить точный диагноз врожденного порока, нельзя быть абсолютно уверенным в том, что у данного пациента этот порок является единственным и не сочетается с другими по­ роками сердца. Тем не менее роль простого рентгенологического обследования при ВПС до­ статочно велика. Оно применяется для:

- определения висцерального ситуса и положения верхушки сердца;

- определения состояния малого круга кровообращения, выявления признаков увели­ чения или ограничения легочного кровотока, легочной гипертензии;

- определения размеров сердца - кардиометрии (вычисления индекса Мура, КТИ, объема сердца);

- определения изменений со стороны полостей сердца и больших сосудов;

- определения функциональных признаков;

- установления предположительного диагноза;

- динамического наблюдения (за естественным течением порока или изменениями, возникшими в результате операции).

Значение каждого из перечисленных пунктов достаточно понятно. Остановимся лишь на определении висцерального ситуса и положения сердца. Дело в том, что на практике, особенно при ВПС, не столь уж редко приходится сталкиваться с аномалиями формирова­ ния и положения сердца. И точный диагноз сложного врожденного порока сердца всегда должен начинаться с указания положения (ситуса) органов грудной клетки, и в частности формирования сердца, которое определяется положением предсердий. Существует четыре вида висцерального ситуса: situs solitus (нормальное положение внутренних органов), situs inversus (обратное положение внутренних органов) и два варианта situs ambiguus (не­ определенного положения внутренних органов).

РАЗДЕЛ I Situs solitus характеризуется двухдолевым строением левого и трехдолевым правого легкого, правосторонним положением венозного предсердия и полых вен и нормальным (печень справа, желудок слева) расположением органов брюшной полости.

Situs inversus является зеркальным отражением situs solitus со стороны органов как грудной, так и брюшной полости. Если при этом верхушка сердца занимает правосторон­ нее положение, речь идет о situs inversus totalis, а соответствующая аномалия положения сердца носит название зеркальной декстрокардии.

При situs ambiguus различают два варианта: левый изомеризм (двухсторонняя левосто ронность) и правый изомеризм (двухсторонняя правосторонность). Левый изомеризм ха­ рактеризуется двухдолевым, а правый изомеризм - трех/долевым строением обоих легких.

Соответственно для каждого из вариантов характерен определенный набор аномалий и сердца, и брюшной полости. Поскольку в случае правого изомеризма, как правило, отсут­ ствует селезенка, а в случае левого изо­ меризма наблюдается множественная селезенка, первый синдром носит назва­ ние синдрома асплепии, а второй - синд­ рома полисплении.

Простое рентгенологическое обследова­ ние играет решающую роль в диагностике висцерального ситуса. Во-первых, оно даст возможность установить ситус по строению легких, которое соответствует строению трахеобронхиального дерева. Последнее может быть нормальным, зеркальным (анатомически левый бронх - справа, ана­ томически правый - слева) и симметрич­ ным (оба бронха анатомически левые или анатомически правые). Ранее для установ­ ления строения трахеобронхиального де­ рева применяли суперэкспонированный снимок. Авторами предложен более ин­ формативный метод с использованием компьютерной техники. Благодаря при- Цифровая рентгенограмма ребенка Р и с менению цифрового изображения и суб- проекции, выполненная с помо в п р я м о й тракции со сдвигом достигается четкая щьюсубтракции со сдвигом «Зеркальное» визуализация трахеи и главных бронхов, строение трахеобронхиального дерева.

что дает возможность диагностировать ситус органов грудной клетки (рис. 5).

Во-вторых, рентгенологическое обследование позволяет определить положение же­ лудка по расположению его газового пузыря. В случае неопределенного ситуса наблюда­ ется абдоминальная гетсротаксия, поэтому газовый пузырь желудка может быть как под левым, так и под правым куполом диафрагмы. Однако по строению трахеобронхиально­ го дерева можно установить вариант изомеризма (правый или левый) и, соответственно, с определенной долей вероятности на основании одного лишь простого рентгенологиче­ ского обследования предсказать, с каким набором врожденных пороков и аномалий сердца в данном случае придется столкнуться.

Упомянутая выше методика визуализации трахеи и главных бронхов, основанная на ди гиталыюй субтракции, показывает новые возмолшости простого рентгенологического об­ следования, открывающиеся благодаря использованию цифрового изображения. Помимо ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ возможности обработки изображения это решает вопрос архивирования и хранения рент­ генограмм, позволяет получать на одном дисплее различные, в том числе и движущиеся, диагностические изображения, осуществлять передачу изображений на расстояние, что, в свою очередь, служит основой проведения видеоконференций.

Ангиокардиография, равно как и катетеризация сердца и сосудов, представляет со­ бой одну из разновидностей рентгенологии. Эти методы сыграли огромную роль в раз­ витии сердечно-сосудистой хирургии. Только благодаря точнейшей информации о ге­ модинамике порока, получаемой с помощью катетеризации, и анатомической картине, выявляемой путем контрастирования полостей сердца и магистральных сосудов с по­ следующей фиксацией на рентгеновскую пленку и кинопленку, стала возможной ради­ кальная коррекция тетрады Фалло, общего артериального ствола, анатомическая кор­ рекция полной транспозиции магистральных сосудов и многие другие сложнейшие операции. В настоящее время, благодаря совершенствованию компьютерной техники, введению в практику неионных контрастных веществ, использованию цифрового изоб­ ражения с субтракцией, ангиокардиография вышла на новый качественный уровень получения диагностического изображения (рис. 6, 7, 8А, Б).

Не ставя целью в настоящей лекции подробно анализировать возможности и детали ан гиокардиографического исследования, авторы подчеркивают только, что в практической диагностике сердечно-сосудистых заболевапий, и особенно в диагностике сложных ВПС и ишемической болезни сердца, этот рентгенологический метод продолжает играть важную роль, которая в современной научной литературе получила название «золотого стандарта».

РАЗДЕЛ I Рис. 8. Цифровая субтракционная ангиограмма, полученная при венозном введении контра­ стного вещества.

А - брюшная аортограмма;

Б - ангиограмма сосудов голени.

Однако в научном плане роль ангиокардиографии в чистом виде неуклонно снижается, уступая место новым, менее инвазивным лучевым методам получения диагностического изображения. Одним из них стал ультразвуковой метод, получивший развитие с начала 80-х годов нашего столетия. С помощью ультразвукового сканирования и допплеровского исследования стало возможным получить достаточно точные данные о гемодинамике и анатомии пороков, о состоянии сосудистого русла. При этом ультразвуковой метод обла­ дает такими бесценными преимуществами, как доступность, неинвазивность, возмож­ ность многократного применения. В настоящее время роль ультразвука в диагностике сер­ дечно-сосудистых заболеваний исключительно велика, без него не может обойтись ни одно медицинское учреждение. В то же время ультразвуковое обследование продолжает разви­ ваться, ежегодно демонстрируя все новые, более совершенные возможности метода.

Сейчас ультразвуковое исследование в кардиологии и ангиологии представлено следую­ щими методами:

- одномерная и двухмерная эхокардиография;

- допплеркардиография с использованием непрерывного и импульсного допплера;

- цветное допплеровское картирование;

- трансэзофагеальная эхокардиография;

- контрастная эхокардиография;

- внутриутробная эхокардиография;

- внутрисосудистое ультразвуковое сканирование.

Разработан и почти готов метод трехмерной эхокардиографии, все большую роль игра­ ет эхокардиография в интервенционных радиологических процедурах. Необходимо под­ черкнуть, что в некоторых областях кардиоангиологии ультразвуковое исследование явля­ ется методом выбора, даже по сравнению с ипвазивными методами, так как позволяет ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ получить наиболее цепную и качественную диагностическую информацию. К ним отно­ сятся диагностика поражений клапанного аппарата сердца, диагностика опухолей сердца, внутриутробное и внутрисосудистое обследование.

Не касаясь подробно эхокардиографической диагностики сердечно-сосудистых заболе­ ваний, следует остановиться на некоторых методах, получивших развитие в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.

Внутриутробная диагности­ ка заболеваний сердца играет большую роль в современной кардиологии. Благодаря разре­ шающей способности двухмер­ ной эходопплеркардиографии современный врач получил возможность проследить эта­ пы внутриутробного форми­ рования заболеваний сердца, в частности вроледенных по­ роков. При этом точность диа­ гностики, хотя и является до­ статочно высокой, еще далека от идеала (рис. 9). В этой свя­ зи возникают определенные этические проблемы, реше­ ние которых требует по край­ ней мере осторолшости. Речь Рис. 9. Эхокардиограмма сердца плода в проекции четы идет об искусственном преры- рех камер.

вании беременности на осно­ вании диагноза сложного врожденного порока сердца. Здесь необходимо учитывать мно­ гие факторы: возраст и семейное положение беременной, уровень ее обеспеченности и вероятность новой беременности, наличие детей в семье и т. п. Тем более, что с пози­ ций современной кардиохирургии (учитывая опыт пересадки сердца новороледепным), неоперабельных ВПС не существует. Поэтому, с нашей точки зрения, внутриутробное эхо кардиографическое обследование показано беременным женщинам, принадлежащим к так называемым группам риска (больные диабетом, страдающие ВПС или имеющие де­ тей с ВПС, женщины старше 38 лет, женщины, страдающие алкоголизмом и т.п.), в основ­ ном с целью подготовки будущей матери к воспитанию ребенка с ВПС и организации свое­ временной хирургической помощи тем новорожденным, которые будут в ней нуждаться сразу после рождения.

В1гутрисосудистое ультразвуковое сканирование является одним из новых методов уль­ тразвуковой диагностики и применяется главным образом при интервенционных радио­ логических процедурах. Особенно велика его роль при баллонной ангиопластике коронар­ ных артерий, так как коронарография не всегда достаточно точно отражает результат ангиопластики. Нередко, когда ангиографически стеноз выглядит полностью устранен­ ным, внутрисосудистое сканирование позволяет установить остаточный стеноз, который в дальнейшем приводит к быстрому развитию рестеноза и поэтому требует устранения.

Очень важна роль метода при установке внутрикоронариого стента. Наконец, расширяет­ ся использование ультразвука как метода визуализации при интервенционных процеду­ рах: удаление нерентгеноконтрастных инородных тел, эхоконтроль при установке устрой­ ства для закрытия межпредсердного дефекта.

РАЗДЕЛ I Рентгенодиагностический отдел НЦССХ им. А. Н. Бакулева располагает опытом атриосептостомий (процедур Рашкинда), выполненных под эхокардиографическим контролем (рис. 10). Исторически баллон­ ная атриосептостомия является первой внутрисердечной интервенционной радио­ логической операцией. Впервые она была выполнена В. Рашкиндом в 1964 г. иод кон­ тролем рентгеновских лучей. Смысл опера­ ции заключается в разрыве межиредсерд ной перегородки у новорожденных с тяжелым врожденным пороком сердца (чаще всего с полной ТМС) в целях улучше­ ния смешения артериальной и венозной крови. Операция даст хороший непосредст­ Рис. 10. Процедура Рашкинда под эхокардио венный эффект, заключающийся в умень­ графическим контролем. Раздутый шении цианоза и повышении насыщения баллон в левом предсердии непо­ артериальной крови кислородом, что дает средственно перед разрывом меж возможность больному дожить до более ра­ предсердной перегородки.

дикального вмешательства.

RV - правый желудочек, LV - левый же­ лудочек. RA - правое предсердие. LA - ле­ Выполнение операции под эхоконтролем вое предсердие.

хотя и является более сложной процедурой, обладает целым рядом преимуществ. Ее мож­ но выполнять ургентно, в условиях отделения интенсивной терапии (не отключая искусственной вентиляции) без специальной апгиогра фической аппаратуры и бригады. При этом можно контролировать не только величину и положение баллона относительно сердечных структур (межпредсердной перегородки, по­ лых вен, митрального клапана), что невозможно при флюороскопии, но и оценивать вели­ чину овального окна до и после разрыва.

Переходя к возможностям компьютерных томографических методов лучевой диагнос­ тики, следует подчеркнуть, что, с одной стороны, они представляют дальнейший прогресс рентгенологии как науки, а с другой - не должны рассматриваться в отрыве от традицион­ ных радиологических методов, в частности простого рентгенологического обследования.

Магнитно-резонансная томография является методом полостного лучевого исследо­ вания, при котором диагностическое изображение получается с помощью эффекта магнитного резонанса. Метод получил распространение с середины 80-х годов нашего века, наибольший результат был достигнут в области нейрорадиологии и онкологии.

Однако вскоре были установлены преимущества MP-томографии в диагностике сер­ дечно-сосудистых заболеваний. Главное из них основано на том факте, что движущая­ ся кровь по своим магнитным свойствам значительно отличается от окружающих тка­ ней и служит естественным контрастом, поэтому часто не требуется применения специального контраста для получения изобралсения сосудов и камер сердца, хотя с целью повышения качества исследования и используются специальные контрастные вещества, содержащие марганец. При этом компьютерная техника дает возможность получать двух- и трехмерное изображение сердечных структур и осуществлять МР-ки нематографию.

Особую роль MP-томография играет в диагностике поражений сосудов. Современная тех­ ника позволяет получать неинвазивным путем МР-ангиограммы, не уступающие по качеству ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Рис. 11. Ангиограммы, полученные с помощью магнитно-резонансной томографии.

А - без применения контрастного вещества: видна окклюзия общей подвздошной и левой на­ ружной подвздошной артерий: Б-с использованием контрастного вещества: видны неизменен­ ные артерии в области лодыжки.

традиционным ангиограммам (рис. 11Л, Б). Это практически полностью позволяет отказаться от ангиографии, за исключением коронароангиографии, где пока еще не удалось достичь необ­ ходимого уровня качества МР-ангиограмм. С нашей точки зрения, еще не изучены возможно­ сти MP-томографии в диагностике ВПС. Безусловно, в сочетании с данными эхокардиографии она позволит в будущем отказаться от значитель­ ного количества применяемых сейчас инвазив ньгх диагностических исследований. Другим на­ правлением развития метода магнитного резонанса является сочетание МР-томографии и MP-спектроскопии, отражающей биохимичес­ кие процессы, происходящие в тканях, в частнос­ ти в миокарде.

Компьютерная рентгеновская томография (КТ) была внедрена в практику раньше МР-томо­ графии. Будучи чисто рентгенологическим ме­ тодом, она не позволяет, в отличие от МРТ, ви­ деть все ткани. Однако благодаря развитию техники (спиральная КТ, сверхбыстрая КТ, име­ нуемая также элсктроппо-лучевой КТ) и приме­ нению нсиоииых контрастных веществ этот ме­ тод занял достойное место в диагностике Рис. 12. Трехмерное изобралсение брюш­ сердечно-сосудистых заболеваний. Современ­ ной аорты, ее ветвей и почек, ная спиральная КТ обеспечивает визуализацию полученное с помощью спираль­ ной КТ: видна огромная анев­ срезов аорты, ветвей ее дуги, ветвей брюшной ризма инфрареналъного отдела аорты в различных плоскостях, а также постро­ брюшной аорты.

ение трехмерного изображения (рис. 12), что РАЗДЕЛ I обеспечивает визуализацию структур, не­ видимых при традиционной ангиогра­ фии. В диагностике ВПС эти возможности могут быть использованы при выявлении различных деталей коллатерального кро­ воснабжения легких у больных с атрезией легочной артерии, в диагностике анома­ лий дуги аорты, легочного слинга, коарк тации и гипоплазии нисходящей аорты.

Электронно-лучевая КТ дает возмож­ ность видеть более мелкие сосуды в реаль­ ном масштабе времени. Это используется, в частности, в диагностике стснотических поражений и мелких обызвествлений ко­ ронарных артерий. Визуализация послед­ них возможна на расстоянии около 5 см от устья, однако качество изображения усту­ пает таковому, получаемому при корона рографии. Поэтому электронно-лучевая КТ используется при ИБС главным обра­ зом для скрининга и оценки проходимости шунтов после аортокороиарпого шунтиро­ вания. Возможности метода в диагностике ВПС еще предстоит установить.

Рис. 13. Виртуальное изображение внутрен­ Рассматривая компьютерные методы ней поверхности брюшной аорты, по­ получения диагностического изображе­ лученное с помощью МР-томографии.

ния, нельзя не остановиться на новейших Отслоенная интима (стрелки) делит разработках, выполненных с помощью просвет аорты на истинный (узкий) MP-томографии. Речь идет о виртуальной и ложный (широкий).

эндоскопии, основанной на данных трех­ мерной MP-томографии. Метод дает воз­ можность получить изображение аорты и крупных сосудов изнутри (рис. 13). Хотя клини­ ческое значение метода еще предстоит установить, уже сейчас очевидны его возможности в диагностике поражений аорты, крупных сосудов и ИБС.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что на рубеже XX и XXI веков радиология как наука переживает свое второе рождение, обогатившись новейшими исключительно информативными методами получения диагностического изображения. Бесспорно, даль­ нейшее развитие лучевой диагностики сердечно-сосудистых заболеваний будет направле­ но в сторону уменьшения инвазивности, и уже недалеко то время, когда окончательный диагноз будет устанавливаться с помощью только неинвазивных методов исследования.

В то же время интервенционная радиология будет продолжать интенсивно развиваться, отвоевывая новые области у традиционной хирургии.

ЗАЩИТА МИОКАРДА ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА СЕРДЦЕ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ А. И. МАЛАШЕНКОВ т Для выполнения операций на открытом сердце хирургу необходимо сухое неподвижное операционное поле, что предполагает прекращение коронарного кровотока и остановку сердца. В обычных условиях остановка сердца более чем на 5-10 мин недопустима, так как приводит к глубокому повреждению нейронов головного мозга. Именно поэтому начало ос­ новного периода развития кардиохирургии было связано с внедрением в клиническую практику аппарата искусственного кровообращения (ЛИК). В условиях подключения ЛИК допустимый период выключения сердца из кровообращения определяется скоростью раз­ вития ишемического повреждения мышцы самого сердца. Он составляет около 20 мин и мо­ жет быть удлинен использованием специальных методов защиты миокарда от ишемии. V Кардиомиоцит включает в свою структуру миофибриллы (48% объема клетки), мощный аппарат энергообразования - митохондрии (34%) и системы, обеспечивающие гомеостаз и сопряжение сократительной активности с регуляториыми внеклеточными влияниями через Т-систему и саркоплазматический ретикулум (1,5%), ядро, рибосомы, липосомы и другие компоненты (16,5%).

Механическая активность сердечной мышцы линейно связана со скоростью поглощения кислорода миокардом [75, 77], которая в состоянии покоя (при подавлении сократительной активности высокими концентрациями калия) составляет около 30 мкл 0 /мин на 1г сырой ткани миокарда. При повышении сократительной активности пропорционально увеличи­ вается потребление 02, которое может достигнуть 300 мкл/мин на 1 г сырой ткани [77].

Прекращение коронарного кровообращения сопровождается истощением запасов кис­ лорода в миокарде и переходом от аэробного метаболизма к анаэробному.

Фаза, в течение которой функции сердца не изменяются, совпадает по времени с перио­ дом аэробного метаболизма миокарда благодаря поступлению кислорода из имеющихся в нем на момент прекращения коронарного кровотока запасов: оксигемоглобина, оксимио глобина и физически растворенного кислорода, общее количество которых в мышце лево­ го желудочка составляет 1-2 мл/100 г. В зависимости от совершаемой сердцем работы и потребности миокарда в кислороде при нормальной температуре тела этих запасов хва­ тает не более чем на 1-20 с [23].

Как только запасы кислорода достигнут критического уровня, соответствующего пар­ циальному давлению его ниже 5 мм рт. ст., миокард переходит на потребление энергии, вы­ рабатываемой в результате анаэробного гликолиза. К анаэробному метаболизму в миокар­ де присоединяется расходование запасов макроэргических фосфатов. При этом начинаются изменения ультраструктуры миокарда.

Ишемия- патологическое состояние ткани, связанное с дисбалансом между потребнос­ тями ткани в энергии и ее наличием.

РАЗДЕЛ I ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Рис. 1. Каскад событий, происходящих в миокарде в ответ па ишемию и реперфузию.

активацию фосфолипаз в результате угнетения фосфорилирования мембранных белков в условиях истощения АТФ;

детергентпое действие жирных кислот и их производных, накопление которых связано с прекращением окисления;

активацию перекисного окисле­ ния липидов, которая вызвана высокой концентрацией ионов Н+ и снижением активности ферментных антиоксидантных систем. Нарушение ионного баланса кардиомиоцитов при ишемии происходит на фоне повреждения их мембранных систем действием «липиднои триады» и обусловлено общим энергоистощепием клетки - как известно, в норме кардио миоцит затрачивает энергию АТФ для поддержания необходимых ионных градиентов.

Смерть кардиомиоцитов в условиях ишемии происходит по так называемому «ишемическо мутипу». Развивается коагуляционньш некроз. Для клеток характерно истощение АТФ, КФ, гли­ когена, накопление лактата, набухание митохондрий, появление в них хлопьевидных белковых осадков, конденсация и маргиналия ядерного хроматина. В условиях региональной ишемии бы­ стрее гибнут кардиомиоциты, лежащие в центральной зоне страдающего бассейна (табл. 1).

Восстановление коронарного кровотока (реперфузия) не оказывает влияния на погиб­ шие клетки, но резко изменяет состояние живых кардиомиоцитов. На биохимическом уровне возобновление перфузии приводит к существенному вымыванию из ткани аденина и продуктов его распада, которые образовались в ходе ишемии при расщеплении АТФ, АДФ и АМФ, что затрудняет последующее восстановление необходимого уровня АТФ.

Повреждение кардиомиоцитов в период восстановления кровотока после ишемии назы­ вают также реперфузионным парадоксом, поскольку восстановление нормальной перфузии РАЗДЕЛ I Таблица Последовательность развития биохимических и гистологических изменений в мио­ карде при острой ишемии Время с момента перевязки коронар­ Биохимические изменения Гистологические изменения ной артерии 30-60 с Активация фосфорилазы 3 мин Высвобождение норадреналина 5 мин Исчезновение гликогена из зоны Набухание оболочек ядер ишемии и митохондрий 5-15 мин Увеличение выброса лактата Разрушение крист митохондрий, набухание и вакуолизация СР и цитоплазмы 15-20 мин Исчезновение гликогена Усиление указанных выше сдвигов 20 мин Повышение уровня АТФ в зоне ишемии Появление в саркоплазме капелек с последующим резким снижением нейтрального жира Снижение содержания КФ, избыток Набухание миофибрилл 30 мин лактата, увеличение содержания и гомогенизация цитоплазмы натрия и хлора Уменьшение содержания органических Набухание и разобщение 1 ч фосфатов, повышение АТФ-азной миофиламентов, повышение активности актомиозина, снижение проницаемости мембран, дегенера­ активности трансаминаз ция контрактильпых белков 1,5-2 ч Выход калия из миокарда, исчезновение Появление в саркоплазме кальция, железа, нейтрального жира, аминотрансфераз, снижение атрофия мышечных волокон, активности сукцинатдегидрогеназы и гибель митохондрий лактатдегидрогепазы, высвобождение лизосомных протеаз в этом случае не только не нормализует состояние клеток, но усугубляет поврелсдение и приводит их к гибели. Углубление повреждения клетки при реперфузии обусловлено в значительной степени восстановлением высокого уровня кислорода в ткани, который резко активизирует начавшиеся в клетке в период ишемии реакции перекисного окисле­ ния. Другим важным фактором реперфузионного повреждения является кальций, который начинает избыточно входить в поврежденные кардиомиоциты с нарушенными мембран­ ными комплексами и сам становится инициатором их дальнейшего повреждения. Высо­ кая концентрация внутриклеточного кальция дополнительно активирует «липидную триа­ ду»;

вызывает усиленное поглощение кальция митохондриями, что резко подавляет образование АТФ, т.к. сопровождается разобщением дыхания и окислительного фосфорили рования;

приводит к замыканию актиномиозиновых мостиков миофибрилл. Это приводит к дополнительным энергозатратам. Кальциевая перегрузка закономерно приводит к кон трактурному повреждению и гибели миоцитов. Степень повреждения миокарда пропорцио­ нальна содержанию Са2+ в митохондриях. Накопление кальция в саркоплазматическом ре тикулумс (СР) и митохондриях являет собой начало конечной стадии гибели клеток [34, 40]. В условиях региональной ишемии реперфузионное повреждение чаще проявляется в клетках, локализованных по периферии ишемического очага.

Гибель кардиомиоцитов по типу кальциевой перегрузки, характерная для реперфузион­ ного парадокса, типична также для кардиомиоцитов во многих других патологических си­ туациях, в частности, в условиях кислородного парадокса (повреждение кардиомиоцитов ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ развивается в результате недостатка кислорода и проявляется при восстановлении в ткани нормального уровня кислорода), в условиях кальциевого парадокса (повреждение кардио миоцитов развивается в результате недостатка кальция и проявляется при восстановлении нормального уровня кальция в ткани), при действии токсичных доз катехоламинов и др.

Как было сказано выше, после прекращения коронарного кровотока отношение поступ­ ления кислорода к потребности в нем миокарда уменьшается. Это отношение можно уве­ личить путем:

а) снижения потребности миокарда в кислороде;

б) увеличения энергетических запасов в миокарде в виде кислорода, гликогена или ма кроэргических фосфатов;

в) стимуляции аэробной продукции АТФ, или увеличения коэффициента отношения синтеза энергии к её расходованию в анаэробных условиях.

Ряд принципиальных ограничений не позволяет бесконечно продлевать время выжива­ ния сердца в условиях ишемии путем прямого или косвенного увеличения энергетических запасов кислорода. При попытках максимально увеличить в нем запасы кислорода с целью увеличения аэробной задержки после прекращения коронарного кровообращения необхо­ димо учитывать следующее [3]:

1. Для дополнительных носителей кислорода, представленных оксигемоглобином или оксифторуглеродами, доступно лишь внутрисосудистое пространство.

2. Даже при многократном увеличении запасов кислорода в миокарде значительное увеличение аэробной задержки возможно только при снижении потребления кисло­ рода миокардом до минимума с помощью оптимально подобранного метода кардио плегии.

3. Повышение парциального давления кислорода, особенно при значительном сниже­ нии потребления кислорода миокардом, оказывает токсическое действие, в том чис­ ле вызывает образование свободных радикалов и перекисей [27].

4. При глубокой гипотермии миокарда и повышенном уровне р0 необходимо учиты­ вать количественные характеристики глубины проникновения кислорода путем диффузии с внешней поверхности в глубь кардиомиоцита.

Неконтролируемая реперфузия при длительной (в течение часа) региональной ишемии приводит к исчезновению возмолшости восстановления контрактилыюй функции [42].

Еще более длительная региональная ишемия (от 3 до 6 ч) в реперфузионном периоде при­ водит к развитию интенсивного клеточного набухания и контрактуры, а также развитию феномена «no-reflow», с массивными геморрагиями и сосудистыми разрывами [22, 47, 52].

Набухание кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток дополнительно ухудшает микросо­ судистую перфузию, особенно в субэндокардиальных отделах, увеличивая распространен­ ность зоны ишемии [52]. Феномен «no-reflow» потенциируется внутрисосудистой агрегаци­ ей тромбоцитов, когда повреждение коронарной микроциркуляции охватывает субэндотелиальный коллаген [55]. Метаболически реперфузионное повреждение характе­ ризуется неспособностью сердца потреблять и утилизировать кислород [1,4]. Митохопдри альное потребление кислорода остается сниженным с одновременным нарушением элек­ тронного транспорта в дыхательной цепи [89, 90, 97, 99]. В норме такие ферментные системы, как супероксид-оксидорсдуктаза и каталаза, превращают кислородные радика­ лы в инертные вещества. Однако при ишемии количество этих ферментов снижается, на­ рушая антиоксидантные процессы при реоксигенации в период реперфузии [45, 71].

РАЗДЕЛ I На сегодняшний день известно множество реагентов, способных, будучи добавленными в кардиоплегический раствор, «смягчить» окисляющее действие свободных радикалов кис­ лорода [54, 76, 100, 105]. Тем не менее повреждение миокарда за счет реперфузии остает­ ся наиболее серьезным последствием кардиоплегии.

Согласно современным представлениям, при экстракорпоральном кровообращении происходит секвестрация гранулоцитов в легких и активация нейтрофилов, сопровождаю­ щаяся выбросом цитоплазматических компонентов в плазму крови. Ряд патологических реакций, которые могут развиваться у кардиохирургических больных, оперированных в условиях ИК, происходит при взаимодействии крови с поверхностью чужеродных мате­ риалов [33, 101]. Активированные нейтрофилы играют ключевую роль в деструкции со­ единительной ткани. При контакте с эндотелием коронарных сосудов они начинают выде­ лять лейкотриены, протеолитические ферменты (эластазу, коллагеназу, желатииазу, катепсин G) и свободные радикалы, вызывающие повреждение эндотелия [11, 35, 59].

Фармакологическое и иммунологическое ингибирование адгезии нейтрофилов к эндо­ телию позволяет уменьшить клеточное повреждение, индуцированное ишемией и репер фузией [59]. Применение лейкоцитарных фильтров при реперфузии - ещё один путь для снижения повреждающего эффекта нейтрофилов [50, 87, 95]. Температура так же влияет на проявление эффекта «нейтрофилы-эндотелий», - по утверждению P. Menasche с соавт., снижение температуры кровяной кардиоплегии с 37°С до 28°С уменьшало реперфузион ный повреждающий эффект, связанный с нейтрофилами [70].

Адаптация миокарда к ишемии путем кратковременной (3-5 мин) нормотермической ишемии и последующей кратковременной (5-10 мин) реперфузии (несколько раз) перед ос­ новным пережатием аорты, называемая «preconditioning»[73],- еще одна возможность по­ вышения толерантности миокарда к реперфузиоипым повреждениям, показанная на сего­ дняшний день как в экспериментах на животных, так и в клинике [17, 31, 69, 98, 107].

Совершенно очевидно, что условия реперфузии (состав реперфузата, его рН, температу­ ра, давление и др.) оказывают существенное влияние на степень выраженности реперфу зионного повреждения [53]. Buckberg G. с соавторами показали, что судьба миокарда, под­ вергнутого ишемии, в большей степени зависит от тщательного контроля условий реперфузии и состава реперфузата, чем от длительности самой ишемии [24]. Для контро­ лирования процесса реперфузии некоторые авторы предлагают различные варианты «уп­ равляемой» реперфузии, например, путем введения кардиоплегического раствора изме­ нённого состава и/или с определенными добавочными компонентами, определенной Т^ ЩЖ^ Ъ! ^ ^тел\тжтас^е,цсл:ъе,\ш.о ие^е^еие^фугтей. («termini! cardioplegia^ \J, 8, 10,12, 78].

История развития методов защиты миокарда Впервые термин «кардиоплегия» был применен в середине 50-х годов группой исследо­ вателей во главе с W. Sealy и Young в США при разработке раствора для остановки сердца.

Дословно термин означает «остановка сердца».

Первым шагом в истории кардиоплегии было использование гипотермии для защиты миокарда при операциях. В период с 1950 по 1956 г. W. Bigelow с коллегами в Канаде, F. J. Levis с коллегами в Чикаго, группа П. Swan в Денвере и R. Brock и D. Ross в Лондоне приобрели достаточный клинический опыт применения тотальной гипотермии [32].

Первыми, кто реализовал потенциальную возможность остановки сердца повышенны­ ми дозами ионов калия, были D.G. Melrose с соавт, в Англии. В 1955 г. они предложили пер­ вый гиперкалиевый кардиоплегический раствор [44, 68]. Однако применяемые этими ис­ следователями высокие дозы цитрата калия приводили к миокардиальному некрозу.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Неудачный первый опыт кардиоплегии привел к развитию различных модификаций метода коронарной перфузии. Различные виды коронарной перфузии при протезировании клапанов сердца в практике НЦССХ применялись в период с 1962 до 1979 г. Сущность ме­ тода заключается в том, что после пережатия аорты в ее корень или непосредственно в ус­ тья коронарных артерий нагнетается теплая или охлажденная кровь. За время использо­ вания этой методики в отделе приобретенных пороков сердца НЦССХ выполнено более различных «открытых» операций на клапанах сердца.

Теоретически перфузия коронарных артерий оксигенированной кровью должна была обеспечить полноценную защиту миокарда. Однако на практике метод имел много недостат­ ков, среди которых были технические трудности, риск различных осложнений, а главное в значительном числе случаев наблюдались очаговые некрозы миокарда с развитием острой сердечной недостаточности. Тем не менее развитие вариантов этого метода совместно с усо­ вершенствованием хирургической техники позволили снизить госпитальную летальность до 17%. Однако при выполнении 2- и 3-клапанной коррекции она составляла почти 32%. Ес­ тественно, такие результаты побуждали к поиску более эффективных методов защиты.

Метод локальной холодовой кардиоплегии, предложенный W. Bigelow и N. Shamway, в НЦССХ применяли с 1974 до 1978 г. За эти годы с его использованием произведено 230 «от­ крытых» оперативных вмешательств. Принцип этого метода основан на снижении потреб­ ности в кислороде в условиях гипотермии. В практическом отношении он прост, не требует применения специальной аппаратуры и создает благоприятные условия для хирурга. Одно­ временно с пережатием аорты в полость перикарда одномоментно вливали охлажденный физиологический раствор. В дальнейшем объём жидкости в перикардиальной полости под­ держивали непрерывным орошением сердца холодным физиологическим раствором со ско­ ростью около 100 мл/мин. Избыток жидкости постоянно удаляли наружу. Таким образом температура миокарда поддерживалась на уровне от +14 до +24°С. У ряда больных с выра­ женной гипертрофией желудочков охлаждение сердца дополняли периодическим влива­ нием в полость левого желудочка холодного раствора через рану аорты.

В нашем опыте время перелгатия аорты составляло от 40 до 102 мин. Частота острой сердечной недостаточности по сравнению с коронарной перфузией снизилась до 14%, а госпитальная летальность, обусловленная этим осложнением, составила 25%. Основным ограничением метода все-таки оставался жесткий лимит времени пережатия аорты 40-60 мин. При возрастании времени окклюзии аорты госпитальная летальность от ОСН возрастала и при коррекции многоклапанных пороков достигала 16,4%.

В период с 1961 по 1972 г. интенсивные исследования в кардиологических центрах Гер­ мании, проводимые Holscher, H. J. Bretschneider, Kirsch с коллегами, которые работали с различными химическими добавками к кардиоплегическим растворам, позволили раз­ работать ряд кристаллоидиых растворов и методики их использования для обеспечения наиболее безопасной остановки сердца. Один из них - кардиоплегический раствор внутри­ клеточного типа с повышенной буферной емкостью - НТК (кустодиол), который успеш­ но используется многими хирургическими центрами.

«Возрождение» калиевой кардиоплегии в сочетании с гипотермией произошло в 1973 г.

после сообщения Gay и Ebert об эффективности ее клинического использования. В 1976 г.

Hearse с коллегами создали новый (внеклеточный) раствор - раствор госпиталя Святого То­ маса, который наряду с раствором Bretschneider также нашел широкое применение в хи­ рургии сердца.

В 1978 г. Gerald Buckberg и его группа в Лос-Анджелесе сообщили об уменьшении поврежде­ ния миокарда при использовании смеси кардиоплегических растворов с кровью, сбалансиро­ вав при этом содержание кальция, калия и определив оптимальные параметры рН и осмоляр ности. Они же предложили использовать такие добавки, как аспартат и глутамат, для РАЗДЕЛ I «поддержания» энергетически обедненного миокарда во время кардиоплегии. Эти исследовате­ ли оценили различные модификации кровяной кардиоплегии: методики введения, дополни­ тельные компоненты, различные способы индукции и реперфузии - и в результате предложи­ ли методику интегрированной защиты миокарда при длительных периодах пережатия аорты.

Большой вклад в практику использования ФХКП внесли специалисты НЦССХ под руко­ водством профессора Г. И. Цукермана (Л. И. Малашенков, В. Т. Гаприндашвили, Д. О. Фа минский, Р. М. Муратов, А. В. Чижов). Они разработали и в 1977 г. впервые в стране внед­ рили в практику новокаинсодерлгащий кардиоплегическии раствор, а также варианты кристаллоиднои калиевой кардиоплегии, используемые и в настоящее время, предложены эффективные способы применения кальциевых блокаторов, экзогенного фосфокреатипа, разработаны принципы тепловой кардиоплегической реперфузии при ФХКП.

В 1978 г. в Торонто Solorzano с коллегами привлекли внимание хирургов тем, что ввели методику ретроградной перфузии через коронарный синус. Хотя эта методика была описа­ на ещё в 1957 г. V. Gott с соавт., она долгое время не использовалась. Menasche P. с коллега­ ми в Париже также представили результаты большого опыта использования ретроградной перфузии и подчеркнули её оеобое значение при операциях на аортальном клапане [70].

Используя ретроградную методику и нормотермическое искусственное кровообраще­ ние, Panos и S. V. Lichtenstein с коллегами в 1989 г. начали экспериментировать с постоян­ ной тепловой кровяной кардиоплегией [63, 64]. Несмотря па технические сложности, эта методика принята во многих центрах. Очевидно, она будет признана предпочтительной в определенных клинических ситуациях.

Итак, на сегодняшний день существует множество способов кардиоплегии, но наиболее признанными и широко используемыми в мировой практике являются фармакохолодовая кардиоплегия (внутриклеточные и внеклеточные растворы) и кровяная кардиоплегия (хо лодовая или тепловая).

Основы фармакохолодовой кардиоплегии В основе фармакохолодовой кардиоплегии лежит инактивация электрофизиологичес­ ких механизмов и сократительной системы сердца в фазу диастолы. ФХКП включает три основных принципа:

1) быстрая полная электромеханическая остановка сердца;

2) глубокая гипотермия;

3) использование дополнительных протекторных агентов, буферирование межклеточ­ ной жидкости и предотвращение клеточного отека.

Электрофизиологическая инактивация миокарда может быть осуществлена несколь­ кими способами [3]:

1 - повышением внеклеточного уровня ионов калия, что ведет к инактивации быстрых и медленных Na+ и №+,Са2±каналов, а значит и блокированию электрической и ме­ ханической активности миокарда;

2 - повышением внеклеточного уровня ионов магния, в результате чего вытесняются ионы кальция из мест их связывания на клеточной мембране и в сократительном ап­ парате и таким образом прекращается механическая активность миокарда с его расслаблением;

3 - снижением внеклеточного уровня ионов натрия до его уровня в цитоплазме с одно­ временным снижением до минимума внеклеточного уровня ионов кальция, с тем чтобы полностью не только инактивировать электрическую активность, но и пода­ вить механическую активность миокардиальных клеток.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Обычно используют первый метод либо его сочетание со вторым или второй метод либо его сочетание с третьим.

В зависимости от концентрации ионов, кристаллоидные кардиоплегические растворы могут быть условно разделены на два типа: внутриклеточные и внеклеточные [36].

Внеклеточные растворы Состав этих растворов выбран на основании концентрации ионов во внеклеточной жидкос­ ти и ее физико-химических свойств. Ионы натрия и кальция присутствуют в нормальных или слегка сниженных концентрациях. Остановку сердца вызывают умеренно повышенной кон­ центрацией калия (15-30 мМ) или калия в сочетании с магнием (К+ - 15-16 мМ, Mg2+- 16 мМ).

Главное преимущество внеклеточных рас­ творов состоит в той легкости, с которой они Таблица устанавливают равновесие с миокардиальнои Состав калиевых кардиоплегических тканью. Это обстоятельство обусловливает растворов, используемых в НЦССХ прямую связь между продолжительностью им. А. Н. Бакулева РАМН в 1980-1998 гг.

действия, объёмом инфузии и защитным эф­ фектом. После действия этих растворов до­ Компонент №1 №2 № статочно легко осуществить запуск сердца. Калий (мМ) 30 5 В то же время эффективность внеклеточных Натрий (мМ) ПО 110 ПО растворов может быть снижена наличием не­ Магний (мМ) 1.6 1,6 коронарного коллатерального кровотока Кальций (мМ) 1.4 1,4 1, (НКК) (объем этого потока при некоторых по­ Глюкоза (г/л) 5 5 роках достигает 25% от системного) [22, 24].

Маннитол (г/л) 7 12 Наличие НКК ведет к преждевременному со­ Осмолярность 330 330 греванию миокарда и вымыванию кардиопле- (мОсм/л) рН 7,6 7,6 7, гического раствора. Наличие НКК является р С0 (мм рт.ст.) 30-40 30-40 30- препятствием для повышения защитных свойств кардиоплегического раствора при р0 (мм рт.ст.) 400-500 400-500 400- прерывистом режиме введения.

В отделе приобретенных пороков НЦССХ им. А. II. Бакулева различные варианты крис таллоидной калиевой кардиоплегии применя­ ются с 1980 г. (табл. 2). Сначала использовали раствор с концентрацией калия 30 мМ. Недо­ статком этой методики была высокая частота нарушений ритма, и с 1981 г. перешли к методи­ ке, когда индукция кардиоплегии проводилась раствором №1, а реинфузии осуществлялись раствором, где концентрация К+ составляла 5 мМ. Дальнейшие экспериментальные исследо­ вания влияния концентрации калия на эффек­ тивность защиты миокарда выявили возмож­ ность достижения быстрой остановки сердца с использованием раствора с концентрацией К+-15 мМ и Mg2+-16 мМ. Наши исследования Рис. 2.

Влияние концентрации ионов ка­ подтвердили данные D. J. Hearse et al. (1978 г.), лия и магния в кардиоплегическом повышение концентрации магния до внутри­ растворе на выход фермента ЛДГ клеточной концентрации улучшило защиту после тотальной 30-минутной миокарда (рис. 2, 3). С 1987 г. до настоящего нормотермической ишемии изоли­ рованного сердца крысы.

РАЗДЕЛ I времени мы используем кардиоплегический рас­ твор этого состава.

Внутриклеточные растворы Внутриклеточные растворы отличаются от вне­ клеточных тем, что не содержат ионов кальция (или почти не содержат), а ионы натрия имеются в малых концентрациях либо вовсе отсутствуют.

Растворы этого типа моделируют ионный состав внутриклеточной жидкости и вызывают остановку сердца благодаря истощению запасов натрия и кальция.

Преимуществами внутриклеточных Рис. 3. Влияние концентрации ио­ растворов являются:

нов калия и магния в кардио 1) их низкая осмолярность, что дает возмолшость плегическом растворе на обогащать раствор без опасности чрезмерно восстановление аортально­ повысить осмолярность;

го выброса после тотальной 30-минутной нормотерми 2) возможность вызвать прямой кардиоплегичес­ ческой ишемии изолирован­ кий эффект благодаря ограничению вхоледения ного сердца крысы.

ионов натрия в клетки;

3) возможность снизить ишемический вход каль­ ция в клетку из-за его низкой внеклеточной концентрации.

К недостаткам подобных растворов относят возможность развития ионного дисбалан­ са, что может привести к систолической, а не диастолическои остановке сердца, а также возможность провоцирования «кальциевого парадокса» при реперфузии [49].

Клинические исследования в Институте трансплантологии и искусственных органов по­ казали высокую эффективность кустодиола при длительном выключении сердца из кро­ вообращения, подчеркивая удобство методического выполнения - одна инфузия на 2-3 ч пережатия аорты.

Основными контролируемыми параметрами кардиоплегических растворов являются температура, осмолярность и рН [36].

Температура Миокардиальная температура 10-20°С существенно снижает метаболизм и позволяет выполнить большинство процедур на открытом сердце. Такие же условия можно получить с помощью кардиоплегического раствора, охлажденного до 4°С. Как только температура миокарда достигает 10°С, защитное действие дальнейшего охлаждения снижается [83].

Местное охлаждение сердца позволяет нейтрализовать потоки тепла к сердцу, обуслов­ ленные светом операционных ламп, теплым воздухом операционной, термодиффузией че­ рез перикард.

Главной причиной согревания сердца при его остановке с помощью ФХКП является по­ ступление теплой крови в камеры сердца. Следовательно, при остановке сердца важно сле­ дить за постоянной эвакуацией крови из левых отделов с помощью дренажа ЛЖ. Дренаж должен функционировать весь период пережатия аорты, а в реперфузионном периоде его ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ удаляют только после восстановления эффективной сердечной деятельности. В ходе опе­ рации температуру миокарда целесообразно мониторировать и поддерживать в пределах 12-18°С[36].

Осмолярность Кардиоплегические растворы могут быть изоосмолярными (280 - 320 мОсм/л ) и гипер осмолярными (> 320 мОсм/л). Во многих случаях растворы изготовляют гиперосмолярными, чтобы уменьшить миокардиальный отек при ишемии и реперфузии [67]. С этой целью в рас­ твор добавляют ионы натрия, глюкозу, маннитол, коллоиды или комбинации этих веществ.

В НЦССХ используют калиевые растворы с осмолярностью 330-360 мОсм/л (см. табл. 2).

рН раствора Во многих случаях кардиоплегические растворы делают умеренно щелочными (рН 7,4-7,6 при 25°С), чтобы скомпенсировать метаболический ацидоз, сопутствующий ишемии миокарда. Ацидоз является следствием анаэробного метаболизма, при котором в тканях повышается содержание молочной кислоты и углекислого газа. Поддержание рН в нормальном физиологическом диапазоне - важнейшее условие кардиоплегии, т.к. работа мембранных насосов клеток зависит от рН. Кроме того, ацидоз отрицательно сказывается на сократимости желудочков сердца. В отдельных работах показаны положительные эф­ фекты перфузии щелочными растворами при гипотермической остановке сердца [20, 41].

В качестве буферов кристаллоидных кардиоплегических растворов можно применять трис(гидроксиметил)амииометан (ТРИС) или соду (бикарбонат натрия) [84].

Компоненты кардиоплегического раствора Большое количество литературы посвящено изучению защитных свойств растворов (как кристаллоидных, так и для кровяной кардиоплегии) при добавлении к ним фармако­ логических агентов [2].

Условно эти препараты делятся на следующие классы:

1 - препараты с ионными эффектами (местные анестетики, р-блокаторы, антагонисты кальция).

2 - субстраты, гормоны, буферы.

3 - осмо- и онкотически активные вещества (маннитол, сорбитол, глюкоза или декстро­ за, альбумин, гидроксиэтилкрахмал).

4 - ингибиторы кислородных радикалов и их токсического действия.

5 - МЭФ и их составляющие.

6 - прочие препараты (хлорпромазин, карнитин, нитроглицерин и др.).

Исследования в данном направлении в основном носят экспериментальный характер. От­ сутствие объективного метода контроля за функционально-биохимическим состоянием мио­ карда в клинических условиях значительно ослолшяет поиски в данном направлении, и ча­ ще всего результаты клинических исследований не подтверждают данных эксперимента.

Одним из дополнительных протективных агентов при добавлении в кардиоплегический раствор является экзогенный фосфокреатин (н е о т о н). Несмотря на отсутствие полного по­ нимания механизма его действия, в экспериментальных и клинических исследованиях ряда РАЗДЕЛ I авторов показано, что в концентрации 10 мМ неотон повышает толерантность миокарда к ишемии в нормотермических и гипотермических условиях в виде снижения частоты же­ лудочковых нарушений ритма и снижения степени контрактуриого повреждения кардио миоцитов по данным электронной микроскопии (Chambers D. J. et al., 1991 г.;

Robin­ son L. A. et al., 1984 г.;

Муратов Р. М. с соавт, 1992 г.).

Инфузия теплого (36°С) калий-магниевого кардиоплегического раствора с добавлением кальциевых блокаторов (верапамил, нифедипин) перед снятием зажима с аорты («hot­ shot») снижает выход внутриклеточных ферментов в коронарный синус и улучшает функ­ циональный статус миокарда в период реперфузии [7, 8, 10] (рис. 4, 5).

андарптяФХКП LJHKP • с.

съ Рис. 5. Артериовенозная разница ЛДГ и КФК МБ в реперфузионном периоде в зависимости от метода кардиоплегии. ФХКП - фармакохолодовая кардиоплегия;

НКР - / юрмотерми ческая кардиоплегическая реперфузия.

Каков же безопасный период выключения сердца из кровообращения в условиях ФХКП?

В отделе приобретенных пороков сердца НЦССХ были проанализированы непосредст­ венные результаты 102 операций коррекции клапанной патологии с длительными (> 120 мин) сроками пережатия аорты [5, 9]. 90% операций выполнялись при многоклапан­ ных пороках. Время пережатия аорты составило 120-223 мин (ср. 139,3 мин). Результаты этого исследования представлены в таблице 3. Видно, что кристаллоидная калиевая кар­ диоплегия позволяет выполнить практически любое вмешательство на клапанах сердца.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Таблица 3 Таблица Результаты исследования эффектив­ Основные принципы проведения фармако ности ФХКП при длительном выклю­ холодовой калиевой кардиоплегии чении сердца из кровообращения I Указатель Значение (п=102) Температура раствора 4-8°С Показатель абс. % Оксигенация раствора о Р Госпитальная летальность 1 1 10. 400-500 мм рт.ст.

Частота реинфузий 20-25 мин В том числе от ОСН 4 3. + Наружное охлаждение сердца 7 6. Частота ОСН 21 20 Системная гипотермия 26-28°С Тяжелые нарушения ритма + 4 4 Дренаж левого желудочка Новый зубец Q При невозможности наруж­ «Некротический» уровень 0 ного охлаждения сердца КФК МБ Системная гипотермия 22-2 6°С Частота реинфузий <20 мин Современные литературные данные и наш собственный опыт свидетельствуют о важнос­ ти методически скрупулезного выполнения кардиоплегической защиты миокарда (табл. 4). Варианты состава кардиоплегических растворов, если они не противоречат фи­ зиологии, в клинических условиях играют второстепенную роль.

Основы кровяной кардиоплегии Использование крови как наполнителя для поставки кардиоплегического раствора име­ ет очевидные преимущества: 1) сохранение сердца, когда оно остановлено, в состоянии ок сигенации;

2) повторная оксигенация при пополнении кардиоплегического раствора;

3) избежание реперфузионного повреждения;

4) сведение к минимуму гемодилюции;

5) по­ вышение буферной емкости раствора и наличие естественных антиоксидаитов.

Гемокардиоплегия приводит к более низкой частоте послеоперационных изменений ЭКГ и инотроппой поддержке, хотя не исключает полностью повреждения миокарда [24].

Холодовая кровяная кардиоплегия чаще всего проводится при соотношении раствора к крови 1:4. Холодовую перемежающуюся кровяную кардиоплегию проводят антеградно и/или ретроградно с промежутками в 15-20 мин.

Тепловую кровяную кардиоплегию (ТКК) проводят, используя специальные системы, которые дают возможность подавать кровь из оксигенатора и бескровный кардиоплеги­ ческий раствор в определенном соотношении (чаще 4:1). Кровяной кардиоплегический раствор подают в аорту, коронарные артерии или коронарный синус (ретроградная ТКК).

Система для ТКК может иметь собственный теплообменник. Есть варианты, при которых кровь из оксигенатора смешивают с кардиоплегическим раствором в специальном сосуде еще до начала ТКК [39]. Возможна методика ТКК, когда при помощи перфузора в кардио плегическую систему с кровью подают раствор калия с необходимой в данный момент скоростью [60].

Для добавления к крови чаще всего используют растворы, предложенные S. V. Lichtcnstein, S. E. Fremes, J. G. Abel с соавт. [61]: раствор № 1, содержащий 100 мэкв/л калия хлорида, и низкокалиевый (раствор № 2), в состав которого входит 30 мэкв/л калия хлорида. Оба раствора содержат магния сульфат (18 мэкв/л), трометамин (трис-буфер, 12 мэкв/л) и цитрат-фосфат-декстрозу (20 мл/л). Осмоляльность обоих рас­ творов 425 мОсм/л, рН 7,95.

РАЗДЕЛ I В литературе при сравнении эффективности защиты миокарда с помощью холодовой кристаллоиднои и кровяной кардиоплегии абсолютное большинство исследователей отдают предпочтение кровяной кардиоплегии;

причем имеются данные об успешном её применении практически при всех типах операций: ВПС [19,26, 28,38], ППС [18, 74,82], АКШ [46, 51,85], повторные операции [74] и т.д. Кровяная кардиоплегия неплохо зарекомендовала себя при операциях у детей раннего возраста [37, 58, 91], а также у пожилых пациентов [19, 64].

В литературе также идет дискуссия и о преимуществах ТКК перед холодовой кровяной кардиоплегией. Большая часть исследователей при этом отдают предпочтение ТКК [62, 65, 79,85,93,103,106].

Способы подачи раствора в коронарное русло - ещё один предмет дискуссии. Определенная часть хирургов при этом склоняются к преимуществу антеградного способа над ретроградным [16, 80, 86, 96, 104], так как показано, что при ретроградной подаче кардиоплегического рас­ твора недостаточно защищен миокард, ПЖ и МЖП [14, 94, 102], однако есть ситуации, когда ретроградный способ можно считать более предпочтительным, например, для больных с пора­ жением коронарных артерий и недостаточным развитием коллатералей [30, 57, 72, 80, 88].

Большинство исследователей рекомендуют сочетание антеградного и ретроградного способов [15, 29, 43, 48, 57, 86, 105]. Индукция кардиоплегии производится в корень аорты. При значи­ тельном стенозе коронарных артерий или при трудности прямой каиюляции устьев коронар­ ных артерий реинфузии производят ретроградно путем канюляции коронарного синуса или ПП. При выполнении последней необходимо убедиться, что нет ДМПП и есть возможность пе­ режатия ствола ЛА (при повторных операциях). Вторым важным моментом процедуры являет­ ся контроль давления при инфузии (не выше 40 мм рт. ст.).

Непрерывная или перемежающаяся кровяная кардиоплегия? Ряд авторов считают по­ стоянную кардиоплегшо более предпочтительным методом по сравнению с перемежаю­ щейся по качеству защиты миокарда [25, 56, 66].

Критерии оценки адекватности защиты миокарда Одной из проблем является выработка четких критериев оценки эффективности защи­ ты миокарда при сравнении различных методик и разработке новых модификаций.

Оценка состояния миокарда больных при сравнении различных интраоперационных ме­ тодов защиты основывается на клинических, морфологических, биохимических показателях.

Критерии оценки адекватности защиты миокарда:

I. Общеклинические:

а) наличие ОСН и инотропной поддержки;

б) анализ ЭКГ.

II. Функциональные:

а) длительная катетеризация полостей сердца;

б) интра- и послеоперационная ЭхоКГ;

в) радиокардиография.

III. Биохимические:

а) интегральный выход изофермента КФК МБ;

б) динамика выхода ферментов, лактата, электролитов в крови из коронарного синуса;

в) содержание АТФ и КФ в биоптатах миокарда.

IV. Морфологические:

а) изменения ультраструктуры миокарда;

б) гистохимия миокарда.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Среди клинических показателей в литературе чаще всего отмечают необходимость при­ менения инотропной поддержки, навязывания ритма, проявление реперфузионных арит­ мий. Появление самостоятельного и нормального ритма после снятия зажима с аорты благоприятный показатель, однако не может считаться критерием сохранности миокарда.

Послеоперационная ЭКГ и эхокардиография - неинвазивные методы оценки состояния миокарда после операции. Примером инвазивного метода может служить достаточно ин­ формативный метод тест-нагрузки ритмом, разработанный в университете Торонто [92], связанный с катетеризацией коронарного синуса и позволяющий оценить функциональ­ но-биохимический статус миокарда больного через определенное время после операции.

Однако следует учитывать, что клинические критерии являются отражением не только и не столько качества кардиоплегии, а всего оперативного вмешательства в целом.

Морфологические методы оценки эффективности кардиоплегии - световая и электрон­ ная микроскопия интраоперациоиных биоптатов - еще один инвазивный критерий. Одна­ ко морфологические методы характеризуют поздние и необратимые повреждения, а уро­ вень «станнинга» (оглушения миокарда) охарактеризовать ими сложно.

Среди биохимических маркеров повреждения миокарда наиболее показательными яв­ ляются следующие: КФК и КФК МБ, Н-изомер ЛДГ, миоглобин и тропонин-Т, характеризу­ ющие наличие некротических зон в миокарде, а также повышенный уровень лактата в крови из коронарного синуса, уровень потребления кислорода миокардом, повышенные уровни ACT и АЛТ. Так же, как и в случае с морфологическими критериями, вышеперечис­ ленные показатели либо характеризуют уже необратимые повреждения ткани сердца, ли­ бо являются проявлением ответной реакции миокарда на вес оперативное вмешательство в целом и характеризуют качество кардиоплегии лишь опосредованно.

Б последнее время в научной литературе стали появляться сообщения о генетических маркерах повреждения миокарда: белков теплового шока и протоонкогенов, активизирую­ щихся в ответ на стрессовое воздействие на клетку [13]. Очевидно, генетические маркеры наиболее близки к характеристике явлений, происходящих в клетках сердца при резком изменении привычных условий их существования.

Проблема развития методов защиты миокарда многогранна и сложна и требует одно­ временных усилий специалистов широкого круга -хирургов, анестезиологов, перфузиоло гов, биохимиков, морфологов, специалистов в области молекулярной биологии. История кардиоплегии складывалась таким образом, что каждый центр хирургии имеет свой из­ любленный метод и считает его наилучшим. Внедрение новых методик часто связано не только с материально-техническими сложностями, но зачастую и с психологическими.

Изучение исходного состояния миокарда больных различных групп могло бы в значи­ тельной степени облегчить поиск этих путей, т. к. показано [21], например, что толерант­ ность сердца к острому ишемическому эпизоду сильно зависит от того, является ли исход­ ная структура миокарда (1) нормальной: (2) повторно смоделированной вследствие предыдущего ишемического события (оглушения или инфаркта);

(3) изменившейся в ре зультате хронической гипоксии (гибернация) или перегрузки;

(4) адаптированной к опре­ деленной патологии (например кардиомиопатии).

Автор выражает признательность сотрудникам НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН Р. А. Му­ синой, И. Ф. Егоровой и Р. М. Муратову за участие в подготовке материала для лекции.

Литература 1. Биленко М. В. Ишемические и релерфузионные повреждения органов. - М., 1989.

2. Бокерия Л. А., Мовсесян Р. Р., Мусина Р. А. Актуальные вопросы интраоперационной защиты миокар­ да (кардиоплегия) // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1998. - № 5. - С. 63-70.

РАЗДЕЛ I 3. Гебхард М. М., БретшнейдерX. ТО., Прюссе К. 70. Принципы и проблемы кардиоплегии // В кн. Физи­ ология и патофизиология сердца / Под ред. Н. Сперелакиса. - М., 1990. - С. 292-307.

4. Литвицкий П. Ф., Сандриков В. Е., Демуров Е. А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. - М., 1984.

5. Малашенков А. И., Крымский Л. Д., Сапрыгин Д. В., ЯворскаяЛ. А., ФаминскийД. О. Защита миокар­ да при длительных сроках выключения сердца из кровообращения //В кн. Хирургия сердца: проте­ зирование и пластические операции на клапанах сердца. - М., 1986.

6. Муратов Р. М. Дополнительная противоишемическая защита миокарда при фармакохолодовой кар­ диоплегии: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1989.

7. Муратов Р. М., Каштэлян Л. С, Чижов А. В. Влияние нормотермической кардиоплегической репер­ фузии с фосфокреатином на восстановление функциональных показателей сердца после тотальной ишемии // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1992. - № 9-10. - С. 42-45.

8. Муратов Р. М., Каштэлян Л. С, Чижов А. В. Влияние финоптина и нифедипина на ишемизирован ный миокард//Там же. - 1993.-№ 1.-С. 37-40.

9. ФаминскийД. О. Защита миокарда при длительных сроках выключения сердца из кровообращения:

Дис.... канд. мед. наук. - М., 1985.

10. Чижов А. В. Нормотермическая кристаллоидная кардиоплегическая реперфузия при открытой кор­ рекции приобретенных пороков сердца: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1997.

11. Шевченко О. 77., Хубутия М. 717., Чернова А. В., Чиликина Г. В., Матвеев Ю.Г. // Трансплантология и искусственные органы. - 1996. - № 3-4. - С. 49-55.

12. AcarC, PartingtonM. Т., Buckberg G. D. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1991. -Vol. 101, № 2. - P. 284-293.

13. AebertH., Cornelius Т., EhrT., HolmerS. R. et al. // Ann. Thorac. Surg. - 1997. - № 63. - P. 1669-1675.

14. Ardehali A., Gates R. N.. Laks H. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1995. -Vol. 109, № 5. - P. 935-939.

15. Asada K, Sasaki S., Kodama T. et al. // Kyobu Geka. - 1994. - Vol. 47, № 8. - P. 680-683.

16. Baker A. J., NaserB., BenaroiaM., Mazer С D. //Ann. Thorac. Surg. - 1995. -Vol. 59, № 5. -P. 1187-1191.

17. BanerjeeA., Locke-Winter C, Rogers K. et al. // Circ. Res. - 1993. - № 73. - P. 656-670.

18. BeyersdorfF., Buckberg G. D. // J. Heart Valve Dis. - 1994. -Vol. 3, № 4. - P. 388-403.

19. BianchiT., Ghidonil., FerriF. // G. Ital. Cardiol. - 1994. -Vol. 24, № 5. - P. 539-549.

20. BixlerT. J., GardnerT. J., Flaherty J. T. et al. // J. Surg. Res. - 1978. -№ 24. - P. 488-494.

21. Borgers M., Flameng W. Morphology of the acute and chronic ischemic myocardium in man // In: Piper H. M.

and Preusse С J. Ischemia-reperfusion in cardiac surgery / Klumer Academic Publischers. - 1993.

- P. 353-375.

22. Brazier J., Hottenrott C, Buckberg G. / / Ann. Thorac. Surg. - 1975. - Vol. 19. - P. 426-435.

23. Bretschneider H. J., Gebhard M. M., Preusse С J. Reviewing the pros and cons of myocardial preservation withing cardiac.surgery. - Lancaster: MTR, 1981. - P. 21-53.

24. Buckberg G. D., Allen B. S., BeyersdorfF. Morphology of the acute and chronic ischemic myocardium in man // In: Piper H. M. and Preusse C. J. Ischemia-reperfusion in cardiac surgery / Klumer Academic Publischers.

-1993. -P. 181-227.

25. Buckberg G. D. // Ann. Thorac. Surg. - 1995. - № 60. - P. 805-814.

26. Cannon M. В., Vine A. J., KantorH. L. et al. // Circulation. - 1994. -Vol. 90, № 5 (Pt. 2). - P. 11328-11338.

27. ChanceB., SiesH., BoveriesA. // Physiol. Rev. - 1979. -Vol. 59. -P. 527-605.

28. ChenR W., WangZ. W.,XuFX. //Chung-Hua-Wai-Ko-Tsa-Chih. - 1994.-Vol. 32, №8. -P. 499-501.

29. Chitwood W. R., Wixon С I., NortonT. O. et al. // Ann. Thorac. Surg. - 1995. -Vol. 60, № 3. - P. 815-818.

30. Chocron S., Alwan K., Toubin G. et al. // Ann. Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 62, № 2. - P. 481-485.

31. Cleveland J. С Jr., Wollmering M., Meldrum D. et al. / / Amer. J. Physiol. - 1996. - № 271. - P. H1786-111794.

32. CordellA. R. // Ann. Thorac. Surg. - 1995. -Vol. 60, № 3. - P. 793-796.

33. CraddockP. R., FehrJ., DalmassoA. P. et al. // J. Clin. Invest. - 1977. -№ 59. - P. 879-888.

34. Das D. K., Engelman R. M., Rousou J. A., Breyer R. 77. // Ann. Chirurg. et gynaecol. - 1987. - Vol. 76.

- P. 68-76.

35. Davies S. W., Dufy G. P., Wickens D. G. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1993. - Vol. 105, № 6.

- P. 979-987.

36. Donnelly A. J., Djuric M. // Amer. J. Hosp. Pharm. - 1991. - № 48. - P. 2444-2460.

37. DrinkwaterD. C, Zaks H. // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1993. -Vol. 5, № 2. - P. 168-175.

38. ElamiA., MilgalterE., Merin G. // Cardiovasc. Surg. - 1994. -Vol. 35, № 65 (Suppl. 1). - P. 119-123.

39. Elliot M. G., Finn A. H. Interaction between neutrophils and endothelium // Ann. Thorac. Surg. - 1993.

- Vol. 56, № 6. - P. 1503-1508.

40. Feinberg 77., Levitsky S. Biochemical rationate of cardioplegia / A textbook of clinical cardioplegia. - Mount Kisco: Futura, 1982. -P. 131-139.

41. FoletteD.,FeyK.,LivesayJ. et al. //Surgery. - 1977.-№82. - P. 149-155.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ 42. FolletteD. М., Fey К. Н., Steed D. L. et al. // Surg. Forum. - 1978. -Vol. 29. - P. 264-286.

43. Gates R. N.. Lee J., Lakes H. et al. //Ann. Thorac. Surg. - 1996.-Vol. 62, № 5.-P. 1388-1391.

44. Gay W. A. Jr. // Ann. Thorac. Surg. - 1989. - № 48. - P. 441-443.

45. Greenfield D. Т., GreenfieldL. J., Hess M. L. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1988. -Vol. 95. - P. 799-813.

46. Gundry S. R., Wang N.. Bannon D. // Ann. Thorac. Surg. - 1993. -Vol. 55, № 2. - P. 358-361.

47. Ilarjula A.. Mattila S., Harkonen M. et al. // J. Cardiovasc. Surg. - 1984. -Vol. 25. - P. 147-152.

48. Hayashida N., Weissel R. D., Shirai T. et al. // Ann. Thorac. Surg. - 1995. -Vol. 59, № 3. - P. 723-729.

49. Hearse D.J. // In: Engelman R.M., Levitsky S, eds. A textbook of clinical cardioplegia. - Mount Kisco:

Futura,1982.

50. IchiharaT., YasuuraK., MasekiT. et al. // Surg. Today. - 1994. -Vol. 24, № 11. -P. 966-972.

51. IsomuraT., Hisatomi K, SatoT. et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1995. -Vol. 9, № 3. - P. 133-138.

52. JenningsR. В., GanobeC. E. // Circ. Res. - 1976. -Vol. 38. (Suppl. 1). -P. 80.

53. Kao Y. J., MianT., KleinmanS., Racz G. B. // Canad. J. Anesth. - 1993. -Vol. 40, № 1. - P. 67-70.

54. Kloner R. A.. Hale S. // Artif. Cells Blood Substit. Immobil. Biotechnol. - 1994. - Vol. 22, № 4.

-P. 1069-1081.

55. Knight A. A., Hollenberg M., London M. J. et al. // Anaestesiology. - 1988. -Vol. 68. - P. 668-670.

56. Ко W., /Delano J., TaheyA. L. et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1993. -Vol. 7, № 6. - P. 295-299.

57. Kobayaschi S.. Kitamura S., Kawachi K. et al. // Kyobu Geka. - 1994. -Vol. 42, № 7. - P. 997-1002.

58. KofskyE..JuliaR, BuckbergG. D. et al. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1991.-Vol. 101, № 1.-P. 33-43.

59. Korthuis R., Anderson D., Grander D. // Crit. Care. - 1994. - № 9. - P. 18-47.

60. LeHoureouD., RuJfenachA., DewarvinD. et al. // Rev. Europ.Technol. Biomed. - 1993. -Vol. 15, №4. -P. 212.

61. Lichtenstein S. V., Fremes S. E., Abel J. G. et al. // J. Cardiac Surg. - 1991. -Vol. 6, № 2. - P. 278-285.

62. Lichtenstein S. V., AbelJ. G., SalernoT. A. // Ann. Thorac. Surg. - 1991. -Vol. 52, № 3. -P. 455-458.

63. Lichtenstein S. V., AbelJ. G. // Advanc. Cardiac Surg. - 1992. -Vol. 3.- P. 135-154.

64. Lichtenstein S. V. // J. Cardiac Surg. - 1993. -Vol. 8, № 2. - P. 161-166.

65. LiuX., EngelmanR. M., WeiZ. et al. // Ann. Thorac. Surg. -1993. -Vol. 56, № 5. - P. 1007-1010.

66. Matsuura H., Lazar Rainio P., Sormunen R., Lepojarvi M. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1995.

- Vol. 110, № 1.-P. 81-88.

67. McGoonD. C. The ongoing quest for ideal myocardial protection // Ibid. - 1985. -Vol. 89. - P. 639.

68. Melrose D. G., Dryer В., Bentall H. H. et al. // Lancet. - 1955. - № 2. - P. 21-22.

69. MeldrumD. R., ClevelandJ. С Jn.ShendanB. С et al.//Ann. Thorac. Surg. -1996. -№61. -P. 1273-1280.

70. Menasche P., PeynetJ.. LariuiereJ. et al. // Circulation. - 1994. - Vol. 90, № 5 (Pt. 2). - P. 11275-11279.

71. Mjos O. D., Ichihara K„ Myrmel Т., NeelyJ. R. // Ann. Thorac. Surg. - 1991. -Vol. 52. - P. 965-970.

72. MoisaR. В., Leldis S. M., AlperS. A., Scott W. С // Ibid. - 1995. -Vol. 60, №3. -P. 665-668.

73. Murry C. E., Jennings R. В., ReimerK. A. // Circulation. - 1986. - № 74. - P. 1124-1136.

74. Nagaoka H. // Kyobu-Geka-Gakkai-Zassi. - 1994. -Vol. 47, № 7. - P. 518-522.

75. Neely J., Morgan H. Utilization of carbohydrate and fatty acids in the heart // Ann. Rev. Physiol. - 1973.

-Vol. 35.-P. 413-452.

76. OgibbyJ. D. // Artif. Cells Blood Substit. Immobil. Biotechnol. - 1994. -Vol. 22, № 4. - P. 1083-1091.

77. OpieL. Myocardial energy metabolism // Adv. Cardiol. (Basel). - 1974. -Vol. 12. - P. 70-83.

78. OritaH., FukasanaM., AbeH. et al. // Kyobu Geka. - 1991. -Vol. 39, № 12. - P. 2176-2180.

79. Pelletier L. C, Carrier M., Lecterc Y. et al. // Ann. Thorac. Surg. - 1994. - Vol. 58, № 1. - P. 41-48.

80. QuintilioC, VociP., BilottaF, LnziG. et al. // Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1995. -Vol. 109, № 3. -P. 439-447.

81. Randomised trial of normothermic versus hypothermic coronary bypass surgery. The Warm Heart Investigators // Lancet. - 1994. - Vol. 343. № 8897. - P. 559-563.

82. Robinson L. A., Schwarz G. D., Goddard D. B. et al. // Ann. Thorac. Surg. - 1995. - Vol. 59, № 2.

- P. 361-372.

83. Rosenfeldt F. L. // In: Engelman R. M., Levitsky S., eds. A textbook of clinical cardioplegia. - Mount Kisco:

Futura, 1982.

84. RousouJ. П., EngelmanR. M.. Lemeshow S. / / In: Engelman R. M., Levitsky S., eds. A textbook of clinical cardioplegia. -Mount Kisco: Futura, 1982.

85. Saiki Y, KasegawanH.. IdaT. et al. // Kyobu Geka. - 1994. -Vol. 42, № 7. - P. 991-996.

86. SavunenT., Kuttila K., RajalinA. et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1994. -Vol. 8, № 12. - P. 640-644.

87. Sawa Y., Matsuda H., Shimazaki J. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1994. - Vol. 108, № 6.

- P. 1125-1131.

88. SawazakiM., YasuuraK, Ogowa Y. et al. // Kyobu Geka. - 1993. -Vol. 46, № 2. - P. 121-123.

89. Sjostrand F, Allen B. S., Buckberg G. D. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1986. -Vol. 93, № 3 (Pt. 2).

-P. 513-524.

РАЗДЕЛ I 90. Smith P. К., Buhman W. C, LevettJ. M. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1983. -Vol. 85. - P. 105-115.

91. TakayamaT. et al. //Nippon-Kyobu-Geka-Gakkai-Zasshi. - 1994.-Vol. 42, № 6.-P. 874-878.

92. Teoh K. II. et al., Cristakis G. T, Weisel R. D. Acclerated myocardial metabolic recovery with terminal warm cardioplegia // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1986. -Vol. 91. - P. 888-895.

93. Tonz M., von Segesser L. K, Mihaljevic T. et al. // Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1993. - Vol. 41, № 5.

- P. 270-273.

94. Tonz M., Freiburghaus A. U., Redha F et al. // Helv. Chir. Acta. - 1993. - Vol. 60, № 3. - P. 435-438.

95. Trank E., Schmidt Jr. M. D., MalkolmJ. et al. // Ann. Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 62. - P. 1691-1697.

96. VillanuevaF. S., Spotnitz W. D., Glasheen W. P. et al. // Amer. J. Physiol. - 1995. -Vol. 268, № 4 (Pt. 2).

97. Vinten-JohansenJ.,JulianJ. S., YokoyamaH.etal. //Ann. Thorac. Surg. - 1991.-Vol. 52.-P. 939-948.

98. Walker D. M., Walker J. M., Pugsley W. B. et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1995. - № 27. - P. 1349-1357.

99. Weber K. T, JanickiJ. S., ShroJJS., FishmanA. P. // Amer. J. Cardiol. - 1981. -Vol. 47. - P. 686-695.

100. Weigel G., Griesmacher A., Toma C. et al. // Free Radic. Biol. Med. - 1994. - Vol. 17, № 6. - P. 577-585.

101. Weslaby S. // Intensiv. Care Med. - 1986. - № 12. - P. 618-678.

102. Winkelmann J., Aronson S., Young C.J. et al. // Cardio-thorac. Vase. Anesth. - 1995.

- Vol. 9, №2. -P. 135-139.

103. YamamotoN. // Kyobu Geka. - 1993. -Vol. 4, № 7. - P. 1154-1162.

104. YamamotoN., HisamochiK., MorimoloT et al. // Kyobu Geka. - 1993. -Vol. 41, № 12. - P. 2311-2318.

105. Yamamoto H., YamamotoF. // Ibid. - 1996. -Vol. 44, № 5. - P. 600-605.

106. Yau T. M., Ikonomidis J. S., Weisel R. D. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1993. - Vol. 105, № 5.

- P. 833-843.

107. Yellow D. M., Alkhulaifi A., Pugsley W. B. // Lancet. - 1993. - № 342. - P. 276-277.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ В КАРДИОХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ [с. В. ЦХОВРЕБОВ I я Состояние кардиохирургического больного в раннем послеоперационном периоде обусловлено исходной тяжестью заболевания, обширностью и степенью адекватности оперативного вмешательства, а также теми изменениями в жизненно важных органах и системах, которые могут иметь место в результате использования искусственного кро­ вообращения. Поэтому послеоперационное ведение больных должно включать прежде всего правильную оценку не только состояния сердечно-сосудистой, но и функций дру­ гих жизненно важных органов и систем, тщательный уход, а также своевременное пре­ дупреждение и лечение осложнений.

Наблюдение за больным должно быть исключительно внимательным и квалифициро­ ванным, так как любые ошибки в послеоперационном периоде могут привести к неожи­ данному ухудшению состояния, вплоть до летального исхода, даже у относительно не тя­ желого больного.

Оценка и контроль гемодинамики Одной из основных задач послеоперационной интенсивной терапии у больных после операций на открытом сердце является правильная оценка гемодинамики и обеспечение адекватного сердечного выброса. Контроль величины сердечного индекса (СИ) у больных, перенесших сложную операцию, осуществляется методом термодилюции (с помощью ка­ тетера Swan Ganz) или неинвазивно, используя эхокардиографическую методику. СИ меньше 2,5 л/мин/м2 в раннем послеоперационном периоде является одним из признаков сердечной недостаточности и критерием тяжелого послеоперационного течения.

Для достижения оптимального сердечного выброса необходимо обеспечить адекватное зна­ чение основных параметров кровообращения - частоту и характер сердечных сокращений, преднагрузку (давление наполнения желудочков), сократимость миокарда и постнагрузку.

Преднагрузка (давление наполнения желудочков) Преднагрузку определяют с помощью измерения давления наполнения в левом пред­ сердии, которое соответствует давлению наполнения в левом желудочке. Давление в левом предсердии измеряют прямым методом, вводя катетер интраоперационно в левое предсер­ дие, и непрямым методом - катетером Swan Ganz, регистрируя давление заклинивания ле­ гочных капилляров. Контроль давления в левом предсердии значительно облегчает веде­ ние больного в послеоперационном периоде, особенно у больных, перенесших сложное оперативное вмешательство. Давление наполнения левого желудочка, необходимое для РАЗДЕЛ I адекватного сердечного выброса, следует поддерживать в пределах 10-14 мм рт. ст. посред­ ством инфузионной терапии (кровь, плазма, альбумин и другие кровезамещающие раство­ ры). Кровь и плазму, поступающие по дренажам, замещают равным количеством крови, плазмы или эритромассы.

При содержании гемоглобина меньше 12 г% вводят донорскую кровь, эритромассу;

при содержании гемоглобина больше 13-15 г% - плазму и 10-20 г% альбумина.

Для контроля центрального венозного давления, а также внутривенных вливаний ис­ пользуют внутреннюю яремную вену, поскольку при пункции подключичной вены резко возрастает риск повреждения подключичной артерии или ткани легкого с развитием пневмоторакса или гемоторакса. Для кратковременной инфузии растворов широко ис­ пользуется кубитальная вена.

Во избежание передозировки сильнодействующих препаратов (катехоламины, препа­ раты калия, вазодилататоры и др.) их растворы готовят стандартно и вводят в отдельную линию с помощью микрокапелыгац или перфузоров. Больной с нестабильной гемодинами­ кой должен иметь достаточное количество магистралей для внутривенных введений.

При этих манипуляциях следует тщательно, полностью предотвращать попадание пузырь­ ков воздуха в катетеры, ибо они могут вызвать - при наличии внутрисердечных шунтов эмболизацию коронарных артерий и сосудов головного мозга. Разумеется, исключительно строго контролируется попадание воздуха в левопредсердный катетер.

Для контроля артериального давления катетеризируют одну из лучевых артерий, ино­ гда используют заднеберцовую артерию. Как артериальные, так и венозные катетеры предпочтительно вводить пункционно;

если это не удается, то катетеризацию следует про­ водить под прямым наблюдением (венесекция), при этом артерия не перевязывается.

Кровь из артериальной канюли следует брать только для определения газов крови.

Для других анализов используют венозную кровь.

Сократимость миокарда Если оптимальная наднагрузка не обеспечивает адекватного сердечного выброса, то необходимо использовать препараты, усиливающие сократимость миокарда.

Дигоксин. Эффективным средством для усиления сократимости миокарда в тече­ ние длительного времени является дигоксин. Его действие проявляется через 5-30 мин, максимальный эффект - через 1,5-5 ч после внутривенного введения;

выводится из ор­ ганизма относительно быстро (полураспад 34 ч, полное прекращение действия через 2- дней). Дигоксин показан больным с клиническими признаками сердечной недостаточ­ ности, но не вызывает заметного эффекта при гипотонии. Больным, которые получали дигоксин до операции (не позднее 48 ч до операции), после операции назначается под­ держивающая дозировка при нормальной функции почек. Действие дигоксина у детей проявляется быстрее, чем у взрослых. Расчетные дозы дигоксина для детей указаны в табл. 1. Перед каждым введением дигоксина пациенту проводят ЭКГ, проверяют уро­ вень сывороточного калия в плазме.

Д о п а м и н. Наиболее широкое применение при лечении послеоперационной сердеч­ ной недостаточности получил допамин. Он стимулирует альфа- и бета-адренэргические рецепторы, тем самым заметно увеличивает сократительную способность миокарда, а также ударный и сердечный выброс при умеренных дозах (4-10 мкг/кг). Допамин уве­ личивает почечный кровоток и количество почечного фильтрата. При высоких дозах препарата доминирует стимуляция альфа-адренорецепторов. В результате сужения пе­ риферических сосудов повышается общепериферическое сопротивление, увеличивается среднее артериальное давление. Допамин в дозах, превышающих 10 мкг/кг/мин, может ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Таблица Расчет дигитализации и поддерживающей дозы дигоксина у детей с ВПС Общая дигитализирующая доза Поддерживающая доза за 24 ч Возраст больного за 24 ч мг/кг) (мг /кг) внутрь в/в внутрь в/в Новорожденные 0, 0,03 0.015 0. и грудники, весящие до 3 кг 0,06 0,03 0.025 0, Дети старше 1 мес и до 2 лет 0,04 0,03 0.015 0, Дети от 2 до 10 лет Половина общей дозы обычно дается сразу, 1 /4 - через 8 ч и Обычно дается в два приема оставшаяся 1/4 - еще через 8 ч. и реже - в 3 приема Таблица Определение дозы допамина (мкг/кг/мин) Скорость 2 мкг/кг/мин Скорость 5 мкг/кг/мин Вес скорость скорость скорость скорость больно­ дозировка, дозиров­ дозировка, введения, дозиров­ введения, введения, введения, го, кг мкг/мин ка, м/ч мкг/мин мккап/ ка, мг/ч мккап/мин мкг/мин мл/ч мин 3 6 0,45 0,36 0,45 15 1,12 0,9 1. 4 0,6 0,48 0,6 20 1,5 1,2 1, 5 0,75 0,60 0,75 25 1.9 1,5 1, 7 1,05 0,84 1,05 35 2,6 2,1 2, 10 1,5 1,2 1,5 50 3,7 3,0 3. 3, 20 2,4 3.0 100 7,5 6.0 7, 4, 3, 30 4,5 150 11,2 9,0 11, 6, 40 4,8 6,0 200 15,0 12,0 15, 7, 6,0 7, 50 100 250 18,7 15,0 18, 9, 120 7,2 9,0 22,5 18, 60 300 22. 10, 140 8,4 10, 70 350 26,2 21,0 26, 12, 160 9,6 12,0 30, 80 400 24,0 30, 13, 90 180 10.8 13,5 450 33.7 27,0 33, 15, 100 200 12,0 15,0 500 30,0 37, 37, Примечание. Выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих 40 мг/мл. Приготовление раствора: 200 мг (=5 мл) в 250 мл 5%-ного водного раствора глюкозы. Концентрация: 80 мг/100 мл или 800 мкг/60 мкка пель. Дозировка: начальная скорость введения 2-5 мкг/кг/мин. Может быть увеличена на 1-5 мкг/кг/мин. Максимальная скорость введения - 20 мкг/кг/мин.

привести к спазму сосудов. Начальная скорость введения - 1-5 мкг/кг/мин;

максималь­ ная - 20 мкг/кг/мин (табл. 2).

Изопротеренол (изупрел). Изупрел обладает положительным инотропным и хро нотропным действием. Он снижает сопротивление периферических и легочных сосудов. Изу­ прел в большей степени, чем допамин, вызывает тахикардию, повышает потребность мио­ карда в кислороде. Снгокение венозного давления вследствие расширения периферических J РАЗДЕЛ I сосудов (сосуды кожи, мышц) может потребовать введения больших объемов крови и кро­ везаменителей для поддержания давления наполнения желудочков.

Дозировка препарата подбирается в зависимости от частоты и характера сердечных со­ кращений, системного артериального давления (табл. 3).

Таблица Определение дозы изупрела (мкг/кг/мин) Скорость 0,02 мкг/кг/мин Скорость 0,1 мкг/кг/мин Вес скорость скорость скорость скорость больно­ дозировка, дозиров­ дозировка, дозиров­ введения, введения. введения, го, кг мкг/мин ка, мкг/ч мкг/мин ка, мкк/ч введения, мкк/мин мл/ч мкк/мин мл/ч 1 0, 0,3 1,2 0,3 0.1 1.5 1. д 2 0,6 2,4 0.6 0,2 3,0 12 3, 0, 3 0.06 0.9 3.6 0.9 0,3 4,5 18 4, 4 0,08 1,2 4,8 1,2 0,4 6,0 6. 5 0,10 1,5 6,0 1.5 0,5 7.5 30 7. 7 0,14 2,1 8,4 2.1 0,7 10,5 10, 10 0,20 3,0 12,0 3,0 15,0 60 15, 1. 20 0.40 6,0 24.0 6,0 2,0 30, 120 30, 30 0.60 9.0 36.0 9.0 3,0 45,0 180 45, 40 0.80 12,0 48.0 12,0 4.0 60.0 240 60. 50 1,00 15,0 60,0 15,0 5,0 75,0 300 75, 60 1,20 18,0 72,0 18,0 6,0 90,0 360 90, 70 1,40 21,0 84,0 21.0 420 105, 80 1,60 24,0 96,0 24,0 480 120, 90 1,80 27,0 108.0 27,0 540 135, 100 2.00 30,0 120.0 30,0 600 150, Примечание. Выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих 0,2 мг/мл. Приготовление раствора: 1 мг (=5 мл) в 250 мл 5%-ного водного раствора глюкозы. Концентрация: 0,4 мг/100 мл или 4 мкг/мл или 4 мкг/60 мккап. Дозировка: начальная скорость введения - 0,02-0,1 мкг/кг/мин, затем следует регулиро­ вать скорость введения в зависимости от частоты сердечных сокращений (менее 100 ударов/мин), нали­ чия экстрасистолии, системного артериального давления.

Добутрекс является инотропыым средством прямого действия, чья первичная ак­ тивность обусловлена стимуляцией бета-рецепторов сердца. Одновременно препарат ока­ зывает хронотропное и вазодилатационное влияние, главным образом на сосуды малого крута кровообращения. У больных с пониженной сердечной деятельностью добутрекс по­ вышает минутный объем сердца. Приготовление раствора: 250 мг в 250 мл 5%-ного рас­ твора глюкозы. Оптимальные дозы - 2,5-10 мкг/кг/мин (табл. 4).

Эпинефрин ( адреналин) обладает способностью стимулировать альфа- и бета адренорецепторы. В малых дозах он способствует усилению и учащению сердечных сокра­ щений, применение более высоких доз сопроволсдается резким возрастанием сопротивле­ ния периферических сосудов, что может резко повысить нагрузку на миокард и тем самым снизить сердечный выброс. Кроме того, адреналин снижает почечный кровоток. Поэтому следует очень осторожно пользоваться этим препаратом и во избежание выраженной вазо констрикции применять в сочетании с вазодилататорами (нитропруссид натрия, нитро ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Таблица Определение дозы добутрекса (мкг/кг/мин) Скорость 2 мкг/кг/мин Скорость 5 мкг/кг/мин Вес скорость скорость скорость скорость больно­ дозировка, дозиров­ дозировка, введения, дозиров­ введения, введения, введения, го, кг ка, мг/ч мкг/мин мккап/ ка, мг/ч м кг/мин мккап/мин мл/ч мл/ч мин 3 6 0,36 0,36 0,36 15 0,9 0.9 0, 4 8 0,48 0,48 0,48 20 1,2 1,2 1, 5 10 0.60 0.60 0.60 25 1,5 1,5 1, 7 14 0,84 0,84 0.84 35 2,1 2,1 2, 10 20 1,2 1,2 50 3,0 3.0 3, 1. 20 40 2,4 2,4 2,4 100 6,0 6,0 6, 30 60 3,6 3,6 3,6 150 9,0 9.0 9, 40 80 4,8 4,8 4,8 200 12,0 12,0 12, 50 100 6,0 6,0 6,0 250 15,0 15,0 15, 60 120 7,2 7,2 7. 300 18,0 18,0 18, 70 140 8,4 8.4 8,4 350 21,0 21,0 21, 80 160 9,6 9,6 9,6 400 23.0 23,0 23, 90 180 10,8 10,8 10,8 450 27.0 27,0 27. 100 200 12,0 12,0 12,0 500 30.0 30,0 30, Примечание. Выпускается во флаконах по 250 мг. Приготовление раствора: 250 мг в 250 мл 5%-ного водного раствора глюкозы. Концентрация 250 мг/250 мл = 1 мг/мл = 1000 мкг/мл=16,7мкг/миникапель.

Дозировка: начальная скорость введения - 2,5 мкг/кг/мин. Может быть увеличена на 1-5 мкг/кг/мин.

Максимальная скорость введения - 20 мкг/кг/мин.

глицерин). Адреналин вводят через центральную вену, чтобы предотвратить некроз кожи.

Дозировки приведены в таблице 5.

В заключение следует обратить внимание на то, что перед назначением препаратов, усиливающих сократимость миокарда, необходимо провести оценку показателей метабо­ лизма, дыхания, водно-электролитного обмена с целью корригирования выявленных на­ рушений (метаболический ацидоз, дыхательный ацидоз, уменьшение ионов кальция, ги по- или гиперкалиемии и др.), проводится по следующей схеме:

Общие положения по коррекции КЩР 1. Метаболический ацидоз, дефицит оснований.

Лечение: ввести бикарбонат натрия по формуле:

„ BE х вес тела л NaHCOa = о 2. Респираторный ацидоз: рС0 повышено.

Лечение: при ИВЛ увеличить минутный объем вентиляции. При спонтанном дыха­ нии перевести больного па ИВЛ.

3. Респираторный алколоз: снижение рС02 Лечение: при ИВЛ уменьшить мшгутпый объем вентиляции.

РАЗДЕЛ I Таблица Определение дозы адреналина (мкг/кг/мин) С корость 0,1 мкг/кг/мин Скорость 0,2 мкг/кг/мш Вес скорость скорость скорость скорость дозиров­ больно­ дозировка, дозировка, дозиров­ введения, введения, введения, го, кг мкг/мин ка, мкг/ч мкг/мин ка, мкг/ч введения, мккап/мин мл/ч мккап/мин мл/ч 1 0,1 0.4 6 0,4 0,2 0,7 12 0, 3 0,3 18 0,6 2,2 36 2, 1.1 1, 4 0,4 1,5 24 1,5 0,8 3,0 48 3, 5 0,5 1,9 30 1,9 1,0 3,7 60 3, 7 0,7 2,6 42 2,6 1,4 5,2 84 5. 10 1,0 3,7 60 3,7 2,0 7,5 120 7, 20 2,0 7.5 120 7,5 4,0 15,0 240 15, 30 3,0 11,2 180 11,2 6,0 22, 22, 40 4,0 15,0 240 15,0 8,0 30,0 480 30, 50 5.0 18.7 300 18.7 10,0 37,5 600 37, 60 6.0 22.5 360 22,5 12,0 45,0 720 45. 70 7.0 26.2 420 26.2 14,0 52, 840 52. 80 8.0 30.0 480 30.0 16,0 60, 960 60. 90 9.0 33.7 540 33,7 18,0 67,5 1080 67. 100 10,0 37,5 37.5 20.0 75.0 1200 75, Примечание. Выпускается в ампулах по 1 мл, содержащих 1 мг/мл (0,1% или 1:1000). Приготовление раствора: 4 мг (=4 мл) в 250 мл 5%-ного водного раствора глюкозы. Концентрация: 16 мг/1000 мл или 16 мкг/мл или 16 мкг/60 мккапель. Дозировка: начальная скорость введения - 0,1-0,2 мкг/кг/мин. Под­ держивающая скорость регулируется до достижения нужного эффекта.

Постнагрузка (сосудистое сопротивление) Величшгу постнагрузки отражает уровень сосудистого сопротивления. Снижение пост­ нагрузки у больных с низким сердечным выбросом увеличивает ударный объем, уменьша­ ет работу сердца и тем самым снижает потребность в кислороде. Кроме того, вазодилата ция улучшает перфузию ткани, увеличивает диурез. Клинически это проявляется потеплением конечностей, улучшением пульсации на периферических сосудах, заполне­ нием периферической венозной сети.

Существует несколько видов препаратов, используемых для снижения постнагрузки:

препараты, вызывающие в основном расширение вен (нитраты);

препараты, вызывающие сбалансированное расширение артерий и вен (нитропруссид натрия, фентоламин).

Нитропруссид натрия получил широкое применение. Он является идеальным средством при низком сердечном выбросе, высоком артериальном и левопредсердном дав­ лении, но применение его требует непрерывного контроля давления в левом предсердии и поддержания его на оптимальном уровне. Наибольший гемодинамический эффект дает Сочетанное использование нитропруссида натрия с допамином или с адреналином. Началь­ ная доза нитропруссида натрия 0,5 мкг/кг/мин, поддерживающая доза 0,5-8 мкг/кг/мии, но не более 10 мкг/кг/мии (табл. 6).

Нитрог лицерин в основном расширяет вены, вызывая уменьшение давления на­ полнения. При этом сердечный индекс меняется незначительно. Нитроглицерин заметно 7 ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Таблица Определение дозы нитропруссида натрия (скорость введения раствора с концентрацией 200 мкг/мл) Скорость 0,5 мкг/кг/мин Скорость 3 мкг/кг/мин Вес скорость скорость скорость скорость больного, дозировка, дозиров­ дозировка, дозиров­ введения, введения, введения, кг мкг/мин ка, мкг/ч мкг/мин ка, мкг/ч введения, мккап/мин мл/ч мккап/мин мл/ч 1 0,5 0,15 30 0,15 3 0,9 0,18 0, 3 1,5 0,45 90 0,45 9 2,7 0,54 2, 4 2,0 0,60 120 0,60 12 3,6 0,72 3, 5 2,5 0,75 150 0,75 15 4,5 0,90 4, 7 3,5 1,0 210 1,0 21 6,3 1,26 6, 10 5,0 1,5 300 1,5 30 9,0 1,80 9, 20 10,0 3,0 600 3,0 60 18,0 3, 18, 30 15,0 4,5 900 4,5 90 27.0 5,40 27, 40 20,0 6,0 1200 6.0 120 36,0 7,20 36, 50 25,0 7,5 1500 7,5 150 45,0 9,00 45, 60 30,0 9.0 1800 9,0 180 54,0 10,80 54, 70 35,0 10,5 2100 10,5 210 63,0 12,60 63. 80 40,0 12,0 2400 12,0 240 72,0 14,40 72, 90 45,0 13,5 2700 13,5 270 81,0 16,20 81, 100 50,0 15,0 3000 15,0 300 90.0 18,00 90. Примечание. Выпускается в ампулах по 5 мл. содержащих 50 мг нитропруссида натрия. Приготовле­ ние раствора: добавить 2-3 мл 5%-ного водного раствора глюкозы к содержимому ампулы и развести 5%-ным водным раствором глюкозы. Для взрослых и детей старше двух лет разводить следует в 250 мл, для детей младше двух лет - в 500 мл. Концентрация: для взрослых и детей старше двух лет 200 мг/1000 мл или 200 мкг/мл или 100 мкг/60 мккап, для детей младше двух лет - 100 мг/1000 мл или 100 мкг/мл или 100 мкг/60 мккапель. Дозировка: начальная скорость введения - 3 мкг/кг/мин. Поддер­ живающая доза - 0,5-8 мкг/кг/мин, но не более 10 мкг/кг/мин.

уменьшает работу желудочков и тем самым снижает потребность миокарда в кислороде. Вво­ дят препарат внутривенно капельно: 20 мг препарата разводят в 200 мл 5%-ного раствора глю­ козы или в физиологическом растворе, введение начинают очень медленно, с нескольких ка­ пель в мин, поддерживающая доза - 0,2-0,8 мкг/кг/мин, максимальная доза - 3,0 мкг/кг/мин.

Низкий сердечный выброс Одним из наиболее тяжелых осложнений после операций на открытом сердце является низкий сердечный выброс. Сердечный выброс менее 2,0 л/мин/м2 считается критической величиной, при которой наблюдается резкое уменьшение перфузии органов и тканей. Низ­ кий сердечный выброс, как правило, сопровождается гипотонией, резким периферическим спазмом сосудов (отсутствием периферического пульса), снижением кожной температуры, закупориванием вен ног, акроцианозом, олигурией или анурией. Синдром низкого сердеч­ ного выброса (СВ) обусловлен низкой производительностью сердца. Причинами данного ос­ ложнения могут быть: гиповолемия, тампонада перикарда, интраоперационные поврежде­ ния миокарда, левожелудочковая недостаточность, правожелудочковая недостаточность.

РАЗДЕЛ I Гиповолемия является одной из наиболее частых причин развития низкого сердечного выброса после операции на открытом сердце. Поддержание должного давления наполне­ ния левого желудочка - первое и основное условие увеличения сердечного выброса.

Давление в левом предсердии, как указывалось выше, необходимо поддерживать на уровне 10-14 мм рт. ст., однако для адекватного сердечного выброса нередко требуется его увеличение до 15 мм рт. ст.

Синдром низкого сердечного выброса как следствие левожелудочковой недостаточности характеризуется: высоким левопредсердным давлением - >15 мм рт. ст. (причем давление в левом предсердии больше, чем в правом), тахикардией, низким насыщением смешанной венозной крови кислородом (менее 40-50%), метаболическим ацидозом, снижением арте­ риального Р02, отсутствием периферического пульса, олигурией или анурией.

При правожелудочковой недостаточности, которая чаще наблюдается после операций на правом сердце, особенно после радикальной коррекции тетрады Фалло, двойного от хождения аорты и легочной артерии от правого желудочка, следует ориентироваться не только на давление в левом предсердии, но и на ЦВД или давление в правом предсердии.

Это связано с тем, что у больных с правожелудочковой недостаточностью значения давле­ ния в левом предсердии могут быть относительно низкими - 10-11 мм рт. ст. одновремен­ но с высокими цифрами ЦВД. Поэтому к тактике инфузионной терапии, которая предусма­ тривает поддержание давления в левом предсердии на уровне 12-14 мм рт. ст., как оптимальной следует относиться осторожно, поскольку это может привести к еще большей перегрузке правого сердца и дальнейшему снижению сердечного выброса.

Тампонада сердца. Для тампонады сердца характерны: парадоксальный пульс и низкий вольтаж на ЭКГ, тоны сердца глухие, наличие широкого средостения на рентге­ нограмме, эхокардиографически - расширение полости перикарда. Диагноз ставят на ос­ новании данных ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенографии. Пункция полости перикарда является как диагностическим, так и лечебным мероприятием. К другим лечебным мероприятиям, ко­ торые должны быть выполнены при подозрении на тампонаду сердца, относятся рестер нотомия, гемостаз, восполнение объема крови.

Основные средства лечения больных с низким сердечным выбросом - катехоламины.

Остановка сердца Независимо от причины остановки сердца реанимационные мероприятия следует про­ водить в строгой последовательности. Это предупреждает атмосферу хаоса и чрезмерной нервозности, которые могут возникнуть у медицинского персонала в эти исключительно важные для больного минуты.

Основным принципом при реанимации является немедленное проведение комплекса мероприятий: применение искусственного дыхания 100%-ным кислородом, наружного массажа сердца, установление капельницы (если она не поставлена) для внутривенного введения бикарбоната натрия в целях коррекции метаболического ацидоза, а также введе­ ния других лекарственных препаратов, дефибрилляция.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.