WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 9 |

«ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU Посвящается великому кардиохирургу современности Владимиру Ивановичу Бураковскому учителю, наставнику и другу нашему. ...»

-- [ Страница 3 ] --

Законы и закономерности кровообращения. Взаимоотношения между оценками свойств и функциями определяются физиологическими соотношениями (зако­ номерностями), в той или иной мере строго установленными для сердечно-сосудистой си­ стемы человека. Например, закон Старлинга устанавливает, что выброс правого сердца при одинаковых всех прочих условиях тем больше, чем больше конечный диастолический объем сердца.

Таблица Оценки свойств сердечно-сосудистой системы Пример Показатели Обозначения Размерности количественных оценок* Насосный коэффициент левого желудочка КЛ см3»с'«м"2»мм рт.ст."1 7. Насосный коэффициент правого КП см3«с"'»м"2»мм рт.ст.'1 10, желудочка 2 Общее периферическое ОПС ДИН»С«М »СМ" сопротивление 2 Общее легочное сосудистое ОЛС ДИН*ОМ »СМ" сопротивление Эластичность артерий ЭА см3«м2»мм рт.ст."1 0, Эластичность вен ЭВ см3»м2»мм рт.ст/1 Эластичность легочных артерий ЭЛА см3»м2»мм рт.ст."1 1, Эластичность легочных вен ЭЛВ см3»м"2»мм рт.ст."1 12, 3 Изменение объема циркулирующей Аоцк СМ »м" + крови Частота сердечных сокращений ЧСС УД.' МИН" Период сокращения сердца Т С 0, Поверхность тела S м2 1, * Пример количественных оценок взят из данных реального мониторно-компьютерного контроля в ран­ нем послеоперационном периоде больного после АКШ и резекции аневризмы левого желудочка.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Система закономерностей. Один закон или произвольно выбранный набор закономерностей кровообращения ни в коей мере не определяет функцию сердца и сосу­ дов. Ниже приведен перечень полной и непротиворечивой системы закономерностей, ори­ ентированной на кардиохирургичсскую интенсивную терапию.

- Гетеро- и гомеометрическая зависимости по Н. М. Амосову с соавторами [1,8, 57, 59]. При исследовании собственно сердца (относительно ударного объема и при возможности контроля объемов желудочков) нужно опираться на закон Э. Старлин га (1899, 1911-1918 гг.).

- Закон Пуазейля (1846 г.) для произвольного участка сосудистого русла (часто по аналогии с электрической цепью ссылаются на закон Ома). При исследовании ди­ намики нужно, как правило, учитывать инерционность.

- Модель Франка (1885 г.) для артериального резервуара, адаптированная к про­ извольному эластическому сосудистому участку.

- Баланс объема крови в ССС.

- Закон изменения объема крови в участке (элементе) ССС.

- Саморегуляция тканевого кровотока.

- Гомеостаз кровяного давления.

- Закон Лапласа для представления тонкостенной и толстостенной полостей сердца, в зависимости от детализации.

- Структура рабочего элемента (полоски) мышцы сердца [27].

- Зависимость возбуждения от состояния миокарда [44].

- Сопряжение возбуждения с сокращением [65].

- Соотношение градиента давления и потока через клапаны сердца.

- Условия статики.

Перечень включает закономерности и характеристики кровообращения, общерегу ляторные отношения. Жирным шрифтом обозначены характеристики, которые, безус­ ловно, необходимо учитывать при построении 8-элементной модели, ориентированной на кардиохирургическую интенсивную терапию. С использованием этих характерис­ тик и схемы, приведенной на рис. 1, в следующем разделе построена модель кровообра­ щения.

«Придет время - пусть отдаленное, когда матема­ тический анализ, опираясь на естественно-науч­ ный, осветит величественными формулами уравне­ ний все эти уравновешивания, включая в них, наконец, и самого себя».

И. П. Павлов Математическая модель кровоо вращения. Обычно клиницист исходит из очевидных и глубоко содержательных предположений. Сердце выбрасьгоает тем больше крови в аорту (легочную артерию), чем: а) лучше его насосная способность;

б) больше подпор из вен;

в) чаще оно сокращается, а при низкой сократительной функции - ниже (в физиологических пределах) давление в аорте и/или легочной артерии (см. рис. 2), т.е.

СИ=1Ш»ЛВД=КП»ВД, где КЛ=КП=К(ЧСС, АД, ЛАД). В своей сущности эти зависимости соот­ ветствуют результатам исследований Э. Старлинга, С. И. Сарнова, Е. Н. Зонненблика, II. М. Амосова, К. Сагавы.

РАЗДЕЛ I В клинике отношения СИ(ВД), СИ(АД), СИ(ЛАД) или СИ(ЛВД) соответствуют отмечен­ ным выше экспериментальным статистическим зависимостям только при условии посто­ янства или несущественной вариации инотропиой функции сердца и ЧСС [7].

Если согласиться с тем, что давление заполнения полости желудочка пропорционально конечио-диастолическому объёму, то насосный коэффициент можно принять пропорцио­ нальным фракции изгнания.

Чрезмерное снижение насосной способности сердца (уменьшение КЛ и/или КП) приво­ дит к тому, что увеличение венозного подпора уже не даёт эффекта, а при очень тяжелом состоянии может приводить к уменьшению сердечного выброса. С другой стороны, суще­ ственное снижение венозного подпора не позволяет поднять сердечный индекс путём уве­ личения насосной способности сердца (увеличением К), например, с помощью кардиото ников. При венозном давлении, близком к нулю, стимуляция сердца может давать отрицательный эффект, увеличивая нагрузку но не увеличивая сердечный выброс. Этими условиями определяются границы линейной интерпретации экспериментов Э. Старлинга [1]. При необходимости более детальных исследований (например динамики) закон Стар­ линга должен быть, в соответствии с результатами Н. М. Амосова [57, 59, 60], дополнен ди­ намическими отношениями.

Все сказанное относится как к левому, так и к правому желудочкам, но количественные оценки будут иными. В некоторых ситуациях в модели правого или левого сердца прихо­ дится вносить структурные изменения. Например, при анализе состояния больных после операции Фонтена, при значительной гипертонии, аритмии и т.п. Однако и в этих состоя­ ниях качественные характеристики влияния венозного подпора, артериального давления и частоты на работу сердца сохраняются.

Перейдём теперь к рассмотрению артериального резервуара. Давление в артериаль­ ном резервуаре отвечает представлениям, развитым О. Франком (1895 г.) и усовершенст­ вованным многими исследователями, например X. Р. Уорнером [63]. Будем считать, в со­ гласии с этими представлениями, что АД тем выше, чем меньше эластичность артериального резервуара и чем больше объём (VA) растягивающей резервуар крови:

^(t)=[VA(t)-UA]/3A. UA - объём крови, заполняющий, но не растягивающий сосуды арте­ риального резервуара.

Нелинейные отношения и динамические составляющие могут быть учтены, если того требует задача. Это было сделано многими авторами [24, 40, 54, 66]. На рис. 1 величина ар­ териального давления соответствует расстоянию от центра к кругу, отображающему арте­ риальный резервуар. Состояние артериального резервуара (размер кружка на схеме) опре­ деляется эластичностью (ЭА). Эластичность определяется линейными, а при необходимости учесть нелинейность - экспоненциальными либо логистическими отноше­ ниями между давлением и объёмом. Прежде чем рассмотреть следующую подсистему (пе­ риферические сосуды), отметим, что аналогично артериальному описываются и отобра жаются венозный, лёгочный артериальный и лёгочный венозный резервуары. Роль нелинейности особенно существенна для венозного резервуара, и адекватность линейных отношений здесь должна тщательно контролироваться.

Перейдем к периферическому сосудистому руслу. Представления о прямой зависимо­ сти минутного объема крови (МОК) от разности между артериальным (АД) и веноз­ ным (ВД) давлениями и об обратной пропорциональности дренирующего ткани кро­ вотока (из артерий в вены) величине общего периферического сопротивления (ОПС) давно используются в клинике: МОК = (АД - ВД)/ОПС. Почти так же часто использу­ ют величину общелёгочного сопротивления: МОК = (ЛАД - ЛВД)/ОЛС для характери­ стики сопротивления кровотоку капиллярной системы лёгких. На схеме рис. 1 радиу­ сы соответствующих кружков (расположены сверху и снизу вертикального диаметра) ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ характеризуют величины сопротивлений. Радиусы, составляющие вертикальный диа­ метр, отражают кровоток, дренирующий капилляры большого круга и лёгких.

Мы рассмотрели соотношения оценок функции и свойств для всех восьми подсистем ССС. Каждая из них описана крайне упрощённо. По сути, дана лишь качественно верная характеристика процесса. Однако это описание имеет то преимущество, что относительно функции кровообращения в нём учтены все составляющие систему элементы и отноше­ ния. Это преимущество имеет для нашей задачи решающее значение перед детальными, но не системными исследованиями.

Чтобы получить замкнутую (полную) систему, учтём уравнение, относящееся ко всем восьми элементам. Объём циркулирующей крови (V) равен сумме объёмов всех резер­ вуаров: артериального (VA), венозного (VB), лёгочного артериального (VJIA) и лёгочного ве­ нозного (VJIB): V = VA + VB + VJIA + VJ1B. Дополнительно нужно учитывать кровопотерю, крово восполнение, обмен жидкостью сосудистой системы с интерстицием и диурез. В клинической практике принято учитывать вес и площадь поверхности тела больного. Для этого МОК и оценки свойств относят к поверхности тела (S) (см. табл. 1, 2). Поверхность тела принято вы­ 0425 0 7 2 числять исходя из роста (Н) и веса (W) больного, по формуле S = 0,007124 • W • Н [50].

Введённые соотношения составляют совместную и полную мо­ дель замкнутой сердечно-сосудистой системы. Она, вместе со спе­ цифическими для конкретной нозологии условиями, позволяет по реально измеряемым показателям найти оценки свойств и, наобо­ рот, по заданному набору свойств вычислить показатели функции сердечно-сосудистой системы. Разность между вычисленными и измеряемыми значениями составляет суммарную погрешность контроля, вычислений и теоретических представлений (см. раздел «Вычисляемые показатели, индивидуализация»).

Здесь дан окончательный вид математического описания для 8-элементной модели ста­ тики ССС:

CH = B.V.S-i.A-i, АД = В • V • S-i • A-i • (КП-1 + ОПС), ВД=В.У.8-1.А-1.КП-1, ЛВД = В.У.8-1.А-1.КЛ1, ЛАД = В • V • S-i • A-i • (КЛ-1 + ОЛС), 1 А = ЭА • ОПС + ЭВ • КП + ЭЛВ • КЛ + ЭЛА • ОЛС + ЭЛА • КЛ-i + ЭА • КПЛ В - коэффициент размерности. В зависимости от доступного контроля модель может быть упрощена или расширена до любого количества элементов. Ниже приведено такое общее описание ССС:

V = RT. [Е • (V-U)+T+G]+Qo, V- производная Р=Е. (V-U)+T+G Q=n.RRT.n, жирным шрифтом обозначены матрицы V, R, E, U, Т, G, Q, соответственно, объемов, проводимостей, эластичностей, ненапряженных объемов, тканевых давлений, сил тяжес­ ти и кровотоков;

Р, Q0 - n-мерпые столбцы давлений и кровопотерь (восполнений);

П = diag | P..., P ] - матрица nxn.

l t n При необходимости могут быть использованы математические описания общих регуля торных отношений, детальной кардиодинамики и легких (например [24]).

Взаимоотношения функции и свойств. Оценки общепериферического и об­ щелёгочного сосудистых сопротивлений, насосных коэффициентов левого и правого серд­ ца могут быть вычислены из измеряемых величин, характеризующих функцию ССС по принятым формулам (табл. 3).

РАЗДЕЛ I Таблица Формулы предварительного расчета оценок свойств № Название показателя Обозначения Формулы предварительного расчета пп.

Коэффициент функционального КЛ КЛ = 16.67.СИ/ЛВД состояния левого сердца 2 Коэффициент функционального КП КЛ = 16.67.СИ/ВД состояния правого сердца 3 Общее периферическое ОПС ОПС =79,92.(АД - ВД)/СИ сопротивление 4 Общее легочное сопротивление ОЛС ОЛС = 79,92.(ЛАД - ЛВД)/СИ 5 Эластичность артериального ЭА ЭА = ЮОО.СИ/[(АДс - АДЛ)«ЧСС] резервуара 6 Эластичность легочного ЭЛА ЭЛА = 1000.СИ/[(ЛАДС - ЛАДД).ЧСС] артериального резервуара 7 Эластичность венозного ЭВ ЭВ = (V/S - АД.ЭА - ЛАД.ЭЛА - ЛВД.ЭЛВ)/ВД резервуара 8 Эластичность легочного ЭЛВ ЭЛВ = (V/S - АД.ЭА - ЛАД.ЭЛА)/(ЛВД + В»ВД) венозного резервуара 9 Общий напряженный объем V, = 762,5»S;

v„ S = 0,007124.W°-425.H0- Здесь: с - систола, д - диастола, S - поверхность тела, Н - рост и W - вес больного, В - коэффициент раз­ мерности.

Первые приближения значений эластичности также можно высчитать по формулам, (табл. 3, пункты 6-9), отражающим линейную интерпретацию закона Гука для эластичес­ кого резервуара, предложенного О. Франком в 1895 г. Это описание используют многие ав­ торы [36, 37, 39, 62].

Для уточнения оценок свойств мы используем метод оптимизации невязки измеряемых и получаемых по модели показателей функции кровообращения. При этом КЛ, КП, ОПС и ОЛС выбирают в пределах погрешности измерения, а ЭА, ЭВ, ЭЛА, ЭЛВ и ОЦК - ищут в пределах ошибки среднего. В целом невязка будет определяться функционалом ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Для оптимизации используются методы n-мерной решётки, приведённого градиента, Ньютона и Симплекс-метод (наша технология позволяет использовать по выбору любой из них либо применять последовательно, используя диалог с ЭВМ).

При возможности гиповолемии или дилатации емкостных сосудов можно, опираясь на гемогидробалапс, выяснить вклад нарушения тонуса венозной системы и кровопотери в изменение величины эластичности вен, т.е. разделить истинно волемическую и сосудис­ тую гиповолемию. Для тех ситуаций, когда количественные оценки имеют решающее зна­ чение, подбор эластичностей и оценок ОЦК может быть выполнен на основе более адекват­ ного описания сосудистых резервуаров, а также дополнительной оптимизации оценок параметров [32, 47, 54, 55]. В процессе диагностики нужно учитывать не только индивиду­ альные количественные оценки и их системы, но, в первую очередь, непосредственный клинический опыт, как и обобщенные статистические показатели.

Воздействия. Измеряемые показатели зависят не только от состояния контролируе­ мой системы организма, но и от тех воздействий, которые приложены извне и изнутри. К ним относятся крововосполнение и кровопотеря, действие лекарственных препаратов, анестезия, ИК, ИВЛ, операционная травма, внутрипищеводная эхография, контрпульса­ ция, санация легких, изменение состава крови, аллергены, почечная и дыхательная недо­ статочность, гипотермия, кардиоплегия и др.

Процессы в смежных системах организма. Особо должны быть выявлены и уч­ тены физиологические реакции и патологические процессы в смежных подсистемах: дыха­ ния, ЦНС, гормональной системе, системе крови, почках, системе терморегуляции, иммун­ ной и др. Фундаментальное решение состоит в использовании математических моделей этих систем. Сейчас такие модели созданы для дыхания, терморегуляции и, частично, для цент­ ральной и гормональной регуляции сердечно-сосудистой системы. Однако комплексное ис­ следование этих систем пока ограничено (см. работы Цховребова С. В., Потёмкиной Н. С, Га зизовой В. Ш., Амосова Н. М.). При невозможности использования моделей нужно учитывать те влияния, которые оказывают смежные системы на непосредственно исследуемые.

Возмущения и помехи (дыхание, аритмия, положение тела, судороги, спазмы, из­ мерительные помехи, неопределённости времени, обработки и фильтрации). Желательно, чтобы они не допускались (например, не допускать тромбирования катетеров, ухудшения контакта электродов с кожей, измерения во время изменения положения тела и т.п.). Если это не удаётся, то помехи, возникшие во время измерений, необходимо указывать (фикси­ ровать изменения положения тела, влияние дыхания и волн третьего порядка на гемоди­ намику и т.п.). Затем измерения, производимые во время возмущающих воздействий, учи­ тывать (исключать) при определении показателей, характеризующих норму.

Клинико-математическая классификация нарушений кровообращения.

При классификации остроразвивающихся процессов необходимо учитывать скорость, тя­ жесть, причинно-следственные связи, степень компенсации, а также прогноз [6]. Для реше­ ния этих задач предложены и используются классификации Стражеско-Василенко-Ланге (1926-1940 гг.), классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1973 г.), алгоритм Д. Кирклина (1970 г.), клиническая классификация острой недостаточности кровообраще­ ния после операций на сердце В. И. Бураковского (1967 г.), классификация послеоперацион­ ной недостаточности кровообращения Р. Н. Лебедевой (1979 г.), подразделение острых состо­ яний больных после операций на сердце М. В. Бреймбриджа (1981 г.), подразделение острой сердечной недостаточности Г. М. Соловьева (1982 г.) и др. Само количество их показывает от­ сутствие конструктивного принципа выделения классов и форм нарушения кровообраще­ ния. Главные недостатки предложенных на сегодня классификаций состоят в следующем:

- неполнота выделяемых классов:

- наличие области пересечения между ними и, как следствие, противоречивость;

РАЗДЕЛ I - отсутствие различия между базисными классами и их сочетаниями.

Разработанная в НЦССХ обобщающая уже известные клинико-математическая класси­ фикация непротиворечива и полна относительно системы законов кровообращения. Каж­ дый вид базисных нарушений соответствует такому свойству сердечно-сосудистой систе­ мы, изменение которого внесло наибольший вклад в нарушение функции (рис. 3).

Классификация выделяет три наиболее крупные независимые причины патологичес­ ких изменений в ССС:

- нарушения сердечной деятельности;

- изменение состояния сосудов;

- изменение состава и количества крови.

Внутри этих классов имеет место видовое подразделение причин нарушений кровооб­ ращения. Нарушения, обусловленные недостаточностью сердца, подразделяются на лево и правожелудочковые. Количественной мерой является насосная способность.

Патологические изменения эластичности артериального резервуара, легочных артерий, а также венозного ложа большого круга кровообращения и легочных вен обуславливают развитие нарушений кровообращения сосудистого генеза (оценивается эластичностью).

Изменение сопротивления сосудистого русла большого и малого кругов кровообраще­ ния, как и изменение эластичности, определяет нарушения сосудистого генеза. Эти нару­ шения оцениваются соответственно общим периферическим и общим легочным сопро­ тивлением (см. рис. 3).

Рис. 3. Классификация острых нарушений кровообращения.

Каждому базисному виду нарушений соответствует одно его обуславливающее свойство ССС.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Нарушения кровообращения, обусловленные изменением объема и состава крови, под­ разделяются на гипо- и гиперволемию, нарушения вязкости и кислородной емкости. В сер­ дечно-сосудистой хирургии особенно часты нарушения объема крови. Они оцениваются величиной гемогидробаланса.

Сложные расстройства характеризуются сочетанием перечисленных выше базисных нарушений кровообращения. Для более подробного рассмотрения каждого вида наруше­ ний, например, свойств крови, состояния сосудов, сердечной деятельности и т.п., нужно прибегнуть к моделям этих подсистем. Например, чтобы детально исследовать нарушения функции сердца, можно использовать Внутрипищеводную эхокардиографию и/или мате­ матический анализ ритма сердца. В результате, как и для системы кровообращения, будет найдено свойство, оказывающее наибольшее влияние на изменение функций сердца. Та­ кая разработанная в ПЦССХ классификация нарушений кровообращения сердечного ге неза приведена па рис. 4.

Трудности восприятия при отображении результатов в таблич­ ном виде. С 1975 г. интеллектуальные технологии использовались в реанимационном отделении ПЦССХ им. Л. П. Бакулева. Была получена существенная клиническая эффек Рис. 4. Классификация острых расстройств сердечной деятельности.

Каждому базисному виду нарушений соответствует одно определяющее его свойство миокар­ да. Здесь: R - сопротивление, С - эластичность (податливость), U - тонус, J - сократимость, s - систола, d - диастола, Т- период сокращения, т - время от начала сокращения, t - время.

РАЗДЕЛ I тивность: решались задачи разгрузки левого и правого желудочков сердца, ранней эксту бации больных, оценки действия лекарственных препаратов, коррекции состояния боль­ ного в ходе операции и послеоперационном периоде и др. [5, 10, 14, 18, 19, 24, 30, 49].

Вместе с тем, со временем были выявлены недостатки табличного представления данных на дисплее. Трудность восприятия информации в табличном виде состояла в том, что прихо­ дилось каждый раз переключать внимание от больного к анализу цифр на дисплее (рис. 5).

Рис. 5. Отображение на экране мониторно-компыотерной системы результатов анализа патофизиологических отношений в сердечно-сосудистой системе (больная В., печать экрана).

В первом столбце даны обозначения функций (верхняя таблица) и свойств (нижняя таблица). Во втором столбце даны значения показателей;

в третьем - средние значения по благополучным больным с такой же нозологией;

в четвертом - отклонения показателей наблюдаемого больного от опорных (показывают, во сколько раз текущие зпачемия больше благополучных, если при числе стоит знак «плюс», и меньше, если знак «минус»). Выбранная для анализа (наиболее изменённая) функция дана темно-серой строкой, выделяющей (в столбцах) текущее значение, норму и откло­ нение. Пятый столбец в верхнейрамке показывает, как изменится каждая из оценок функции при нормализации выбранного на этом шаге свойства, т.е. имеет прогностическое значение. Выбран­ ное для нормализации свойство (оказавшее наибольшее влияние на наиболее изменённую функцию) выделено темно-серой строкой в нижней таблице. Пятый столбец в этой же таблице показывает вклад каждого свойства в изменение наиболее изменённой функции. Анализ соотношений между ОЦК, эластичностью вен и частотой сокращений требует вызова специальной подпрограммы.

Справа вверху приводятся выбранные на текущем шаге анализа свойства и функции. Справа вни­ зу указано минимальное принимаемое за значимое отклонение функции (порог отклонений). Там же дан порог значимых, принимаемых во внимание анализом изменений функции. Нижняя строка меню определяет меню программы, а именно: следующий шаг анализа;

возвращение к предыдуще­ му шагу;

изменение функции;

изменение свойства;

автоматический вывод диагноза;

установку порогов;

переход к табличному представлению данных;

вывод на схему абсолютных, относитель­ ных величин или «норм»;

вывод схемы и данных на печать;

переход к главному меню.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Определив скорость и объем информации, поступающей на дисплей, мы убедились, что они находятся на грани и даже превышают психофизиологические возможности восприя­ тия символьной информации интенсивно работающим человеком. Естественное решение состояло в дополнении количественного анализа отображением состояния больного в ви­ де наглядного образа. Так возникла идея разработки экранных (компьютерных) образов ос­ новных расстройств кровообращения. При этом оказалось возможным сохранить досто­ инства количественного анализа и имитационных исследований.

Образы нарушений кровообращения. Чтобы образ был лаконичен и прост и в то же время повторял морфофункциональную организацию кровообращения, необходи­ мо включить в него лишь самые существенные характеристики. Кроме того, образ для кли­ нических целей должен в реальном времени отражать текущее и желаемое состояния сер­ дечно-сосудистой системы, а также связь между состоянием и лечением.

В то же время современный клинический мониторинг может обеспечить наблюдае­ мость лишь наиболее простой морфофункционалыюй схемы (см. рис. 1). В теоретических и экспериментальных исследованиях были рассмотрены как более простые, так и более сложные (см. рис. 2) схемы. Исходя из этих посылок, сейчас для мониторинга целесообраз­ но использовать рассмотренную ранее 8-элементную (4-резервуарную) схему. Она включа­ ет: левое сердце, артериальный резервуар, микроциркуляторное ложе, венозную систему, правый желудочек, лёгочную артерию, капилляры легких, лёгочные вены (см. рис. 1) и, для специальных исследований, бульбарный центр (см. раздел «Структура»). Элементы распо­ ложены по кругу, который объединяет большой (системный) и малый (легочный) круги кро­ вообращения;

бульбарный центр при его включении в схему располагается в центре. Каж­ дый отдельный элемент (левый желудочек сердца, артериальный резервуар и т.п.) представлен кружком, величина которого отражает количественное значение свойства, обеспечивающего функцию этого элемента. Например, насосный коэффициент левого сердца, эластичность артериального резервуара, проводимость периферического ложа и т.д. (см. раздел «Свойства»).

Для характеристики свойств используют относительные величины, поэтому все 8 круж­ ков в норме, т.е. для опорных значений, одинаковы (ср. рис. 1 и рис. 6). Расстояния от цен­ тра объединённого (большой и малый) круга кровообращения до центров кружков, пред­ ставляющих подсистемы (элементы) системы кровообращения, отражают составляющие функции сердечно-сосудистой системы. Например, расстояние от центра большого крута до центра кружка, представляющего левый желудочек сердца, соответствует кровотоку из сердца в аорту (основной функции левого желудочка сердца). Далее, по часовой стрелке:

артериальное давление представлено расстоянием от центра к «артериальному резервуа­ ру», затем дренаж крови через ткани, т.е. поток из артериального резервуара в венозную подсистему, представлен расстоянием от центра к периферическому ложу и т.д.

В статике все потоки соответствуют сердечному индексу (в динамике имеют различ­ ные значения). Радиусы подсистем для «нормы» одинаковы, так как используются отно­ сительные значения. Поэтому для нормы любой выбранной нозологии радиусы малых кружков будут иметь одинаковые размеры и будут расположены по окружности на оди­ наковом расстоянии от центра. При патологии свойства изменятся (например, упадёт насосный коэффициент сердца, возрастёт ОЛС). Соответственно, изменятся размеры малых кружков, наглядно отображая величины, направления и соотношения этих изме­ нений (рис. 6). Изменения свойств определяют динамику функции сердечно-сосудистой системы. Все восемь расстояний от центра большого круга к каждому свойству представ­ ляют состояние гемодинамики. Конфигурация периметра схемы (отражающая функ­ цию) и соотношения размеров кружков (отражающих свойства) дают вместе образ пато­ физиологических отношений (см. рис. 6). Поставленные у соответствующих элементов РАЗДЕЛ I образа (линий и кружков) числа конкретизируют количественные отношения (по жела­ нию представляются абсолютные значения, относительные и нормы). Цветом подчёр­ киваются качественно различные процессы (патологические, компенсаторные, лечеб­ ные) и критические изменения.

Рассмотрим теперь те средства, которые нужны для выполнения такого патофизиологи­ ческого анализа в ходе интенсивной терапии.

Рис. 6. Образ патофизиологических отношений в сердечно-сосудистой системе (больная В.), копия экрана.

Состояние кровообращения больной отражается размером и формой схемы (индивидуализиро­ ванная модель) синего цвета, которая наложена на схему «благополучного больного» (норма) се­ рого цвета. Числа показывают, во сколько раз уменьшилась (перед числом стоит знак «минус») или увеличилась («плюс») соответствующая величина по сравнению с нормой. СИ (расстояние от центра к левому сердцу) снижен в 1,5 раза, артериальное давление (расстояние от центра к ар­ териальному резервуару) близко к норме (повышено в 1,14 раза), венозное давление (расстояние от центра к венозному резервуару) повышено в 1,7 раза, лёгочное артериальное и лёгочное ве­ нозное давления выше благополучных значений (в 1,5 и 1,76 раза). Рассматривается статика, поэтому средний кровоток из левого сердца, через сосудистое ложе большого круга и из право­ го сердца, а также через лёгкие одинаков. Насосная способность левого и правого желудочков сердца снижена (уменьшены размеры соответствующих кружков, расположенных на горизон­ тальном диаметре, в 2,6 и 2,4 раза соответственно). Сосудистое сопротивление повышено (со­ ответствующие кружки, расположенные на вертикальном диаметре, увеличение в 1,6 и 1, раза). Снижена в 1,76 раза эластичность вен. Падение СИ не привело к снижению АД, так как повысилось ОПС. Резкое падение функции правого сердца не привело к критическому падению СИ, так как одновременно снизилась эластичность (ёмкость) венозного резервуара и это при­ вело к увеличению венозного подпора. Справа внизу указаны: минимальное принимаемое за зна­ чимое отклонение оценок функции (порог отклонений) и достаточная для продолжения анали­ за величина разности сравниваемых оценок функции. Вверху - время измерения. Внизу дано меню: «следующий шаг анализа», «возвращение в предыдущее состояние», «выбор анализируемой функции», «выбор анализируемого свойства», «автоматический вывод диагноза», «установка по­ рогов», «переход к табличному представлению», «выбор абсолютных или относительных вели­ чин», «печать экрана» и «переход к главному меню».

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Мониторно компьютерный контроль и анализ Измеряемые величины, оценки функции. Любому аппаратурному контролю должна сопутствовать клиническая оценка состояния больного. В свою очередь эта оценка должна опираться на объективные методы исследования и аппаратные средства измерения.

Обычно с помощью мониторов в кардиохирургии контролируются нижерассмотренные показатели, характеризующие сердечно-сосудистую систему. Мы остановимся на них кратко, поскольку теперь мониторинг в кардиохирургии, можно сказать, обязателен, а каждое измерительное устройство и даже принадлежности к ним имеют подробные инст­ рукции.

Частота сокращений сердца оценивается по ЭКГ, обычно достаточно трех от­ ведений. Современные мониторы дополнительно контролируют частоту желудочковых и наджелудочковых экстрасистол, пароксизмов тахикардии и других видов аритмии и нару­ шений проводимости, а также дефицит пульса и гипоксические изменения в миокарде.

Артериальное давление измеряют с помощью катетера, проводимого в левую лучевую артерию (мгновенные значения, систолические, диастолические и средние), и не иивазивно с помощью сфигмоманомстра. Принято, что средние значения систолического, диастолического и среднего давлений относят к минуте, однако часто интервал усредне­ ния не определен). Неинвазивные методы могут давать ошибку измерения диастолическо­ го давления более чем на 20 мм рт. ст. [61] и становятся затруднительными, когда систоли­ ческое давление ниже 80 мм рт. ст. [35].

Венозное давление измеряют инвазивно с помощью катетера, находящегося в центральной вене (пунктируют подключичную, яремную либо бедренную вену), аппаратом Вальдмана или электронным манометром. Правопредсердное давление удобнее всего из­ мерять посредством катетера Сван-Ганца, проксимальный конец которого открывается в правом предсердии. В некоторых клиниках ставят специальный правопредсердный кате­ тер, выводимый через стенку грудной клетки [38]. Давление, измеренное в нижней полой вене, может на 2-3 мм отличаться от правопредсердного [38]. При измерении венозного давления необходимо следить за дрейфом нуля и положением нулевого уровня, который должен быть установлен на уровне левого или правого предсердия [35, 48].

Лёгочное артериальное давление измеряют с помощью катетера Сван-Ган­ ца. Считается, что средние значения систолического, диастолического и среднего давле­ ний относятся к минуте. Часто интервал усреднения не определен. Катетер для измерения проводят через подключичную или яремную вену в правое предсердие (где открывается один из измерительных каналов - проксимальный), правый желудочек и в лёгочную арте­ рию - дистальный. Введение и использование катетера Сван-Ганца может повлечь за со­ бой осложнения, связанные с кровотечениями из места пункции, особенно у детей [48], аритмиями, закручиванием катетера в петлю, повреждениями магистральных сосудов и клапанов, а также инфицированием при неаккуратной постановке катетера [34]. Тем не менее диагностическая ценность показателей, получаемых с его помощью, высока, особен­ но в случаях шока, волемических расстройств, легочной гипертензии, комплексных внут рисердечных вмешательств не только у кардиохирургических, но и у других больных, на­ ходящихся в критическом состоянии [48, 51, 61]. Контроль нулевого уровня так же, как и для венозного давления, необходим.

Лёгочное венозное давление (левопредсердное) измеряют инвазивно с помощью специального тонкого катетера, который во время операции вставляют в ушко левого предсердия, захватывают кисетным швом и выводят через кожный разрез наружу [35]. При операции на правых отделах сердца тонкий, достаточной длины подключичный катетер может быть проведен через правое предсердие и мелшредсердную перегородку и РАЗДЕЛ I установлен в левом предсердии. В случае сложностей при постановке катетера в левое предсердие о левопредсердном давлении можно судить по давлению заклинивания. Для этого катетер Сван-Ганца должен быть проведён в одну из ветвей лёгочной артерии сред него размера. Затем путём раздувания баллончика просвет ветви артерии заклинивается.

При этом давление дистальнее баллона будет отражать левопредсердное. Если заклинить сосуд не удается, можно ориентироваться на диастолическое лёгочное артериальное дав­ ление [61 j. Серьёзные осложнения связаны с опасностью воздушной эмболии при промы­ вании левопредсердного катетера, что требует особого внимания, и кровотечением после его извлечения в случае установки через ушко левого предсердия. Катетер извлекается в присутствии хирурга. Необходимо также тщательно следить за дрейфом нуля и нулевым уровнем (так же, как при измерении венозного давления).

Температура тела: кожная и/или ректальная (дифференциальная) измеряется с помощью термисторных датчиков, подсоединенных к монитору.

Сердечный вы бр о с желательно измерять методом «термодилюции», используя ка­ тетер Сван-Ганца (минутный объем крови рассчитывается монитором по изменению тем­ пературы после введения через катетер в правое предсердие холодной жидкости). Датчик, измеряющий температуру вводимой жидкости, удобнее установить in-line, в венозную ли­ нию, по которой через проксимальный конец Сван-Ганца идет измерение венозного или правопредсердного давления. Метод может давать значительные ошибки в течение 10 ми­ нут сразу после отключения аппарата искусственного кровообращения [33].

Метод измерения сердечного выброса с помощью эхокардиографии путем вычисления из минимального и максимального объёмов левого желудочка получает все большее рас­ пространение. Значительную помощь может оказать допплсромстрия. Трудности состоят u u w l t l г> т о м, - п о ян- i u ^ r t " y vj О u*^lt i illJVU tl 3&&XibXTl Ul иилиЖСНЙЙ il yiJtii. liiii'UiiJiici Дс{{ ' IHi tcl, U опыта и квалификации измеряющего. Удобно, но методически сложно использовать эзо фагеальный датчик. Неинвазивный метод измерения сердечного выброса с помощью ре оплетизмометрии (РПГ) прост и удобен для определения относительных изменений минут­ ного объема крови, он довольно хорошо коррелирует с другими методами. В прошлом широко использовали методы Фика и разведения радиоизотопов. Сейчас их практически не применяют. Некоторые клиницисты оценивают кровообращение по градиенту между ректальной или пищеводной температурой и температурой кожи на ноге. Предлагаемые некоторые другие методы или модификации существующих требуют дополнительных ис­ следований [41].

Дыхание контролируют по кривой изменения объема грудной клетки с помощью дат­ чика сопротивления или с помощью контроля скорости вдыхаемого и выдыхаемого возду­ ха термисторным датчиком, трубкой Флеша и другими устройствами. На основе этих кри­ вых вычисляется частота дыхания. При ИВЛ современные аппараты дают подробные оценки параметров дыхания.

Насыщение капиллярной крови кислородом оценивают методом чрескожной пульсоксиметрии. Датчики подсоединяют к пальцу или уху больного. Используя эти изме­ рения, можно определить частоту пульса.

Ге мо гид роб алане контролируют прямым подсчетом вводимой и выделяющейся жидкости. Учитывают также испарение воды с поверхности тела и потерю жидкости в ре­ зультате дыхания.

Выделение мочи измеряют с помощью мензурки или мерной банки. В острых ситу­ ациях эти измерения проводят каждый час. Выделение мочи менее чем 1 мл/(кг»ч) у детей чувствительный показатель неадекватной перфузии [48].

При применении пейсмекера, контрпульсатора, вспомогательного сердца, аппарата ис­ кусственного дыхания, аппарата искусственного кровообращения нужно учитывать их ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ влияние на измеряемые показатели. Например, при применении аппарата искусственно­ го кровообращения может отсутствовать пульсация артериального давления;

режим PEEP при искусственном дыхании может снижать сердечный выброс и т.п.

Вычисляемые показатели, индивидуализация. Обычно мониторные и мониторно компыотерные системы (МКС) в автоматическом режиме вычисляют следующие показате­ ли: СИ, ударный индекс сердца, ОПС, индекс ОПС, ОЛС, индекс ОЛС, мощность и ударную работу левого и правого желудочков сердца, а также их индексы к единице поверхности те­ ла, насыщение кислородом капиллярной крови и др. При этом, как правило, допускаются существенные ошибки. Например, разные МКС выполняют усреднение за разное время и разными способами, подробнее об этом см. [2]. Наиболее существенный недостаток - от­ сутствие системности в отборе показателей. Их выбор никак не согласуется с условием не­ обходимости и достаточности для оценки состояния ССС. Действительно, сколько и каких показателей достаточно и необходимо, чтобы определенно и надежно диагностировать, например, тотальную сердечную недостаточность? Достаточно ли определить СИ? Сумеем ли при этом дифференцировать тотальную сердечную недостаточность от гиповолемии?

Ниже мы будем опираться на системные наборы оценок свойств, которые алгоритмически позволяют решать этот класс задач. Конечно, опыт, интуиция и врачебное искусство при этом совсем не лишни. Что касается вычисления набора показателей функции и свойств, связанных в систему физиологическими отношениями, то их определение и вычисление дано выше в разделах «Система законов кровообращения» и «Взаимоотношения функции и свойств».

Необходимость относительных величин. Оценивая состояние, мы обычно опираемся на изменения физиологических функций. Например, Дж. К. Кирклин предлага­ ет, если лвд < 14, а си ч з, то нарушения обусловлены недостаточностью венозного воз­ врата, рекомендуемый темп переливания - 10 мл/мин (если после окончания операции прошло 3 ч) и т.д. (Цит. [58]).

Чтобы можно было сравнивать между собой не только одинаковые, но и различные показатели, введём относительные величины:^ = In -=М, где ^-относительная оценка изме Jj —• нения j'-й функции (СИ, ЛВД и др.);

fj - текущее значение, J, - опорное (среднестатистичес­ кое, экспертное, исходное и т.п.). Такое представление измеряемых показателей позволяет физиологически содержательно сравнивать их между собой как при снижении, так и при увеличении.

Нозологические нормы. Чтобы выявить особенности и осложнения, обычно сравни­ вают текущие значения с «нормой», говоря более определенно, с показателями, остающи­ мися устойчивыми у больных с благополучным течением операции и послеоперационного лечения (табл. 4).

Для различной патологии этапы лечения, во время которых состояние больного остается одинаковым или меняется равномерно, могут быть различными. Если этап определен, то, прежде чем обобщать данные измерений, нужно проверить их принадлелшость к одной стати­ стической группе. Затем - найти набор средних для выбранного этапа показателей больного.

Оценив промахи, среднеквадратическое отклонение, стационарность, убедимся в надежности полученных результатов или в необходимости их дальнейшего накопления и обработки. Есть ситуации (санация легких, изменение режима PEEP и тп), когда анализируемый этап лечения приходится оценивать по одному комплексному измерению. В других - используют десятки из­ мерений - внесердечный этап сочетанной операции по поводу аортокоронарного шунтирова­ ния и протезирования брахицефальных артерий, ранний послеоперационный период и т.п.

Из всех больных одной нозологии отберём тех, лечение которых проходило без осложне­ ний, по крайней мере, до и во время рассматриваемого этапа. И, аналогично описанному РАЗДЕЛ I Таблица Показатели гемодинамики больных (данные литературы). Системные наборы Руководство Phillips Weiss Royster Ерёменко Marino Показатель Kivic P. Hoeft A.

НЦССХ A. S. В. М. R. L. А. А. P. L.

МОК 5,33 5,1 4,26 4,26 4,63 4,45 6,5 5, СИ 3,0 2,87 2,4 2,4 2.61 2,51 3,66 3, АДС 120 118 113 120 120 100 113 70 70 69 69 75 61 70 ддд 87 86 84 86 90 74 84 АД ЛАДС 27 18 26 26 26 37 37 ЛАДД 12 4 9,3 11 9 14 12,5 ЛАД 17 9 15 16 15 22 21 ЛВД 7 4 9,3 11 9 14 12,5 9, 6 3 6,8 8 5 10 9,5 3, вд 70 72 62 61 64 чес 64 0,574 0,543 0,517 0,454 0,517 0,409 0,676 0, \ Nn 0,112 0,057 0,086 0,084 0,086 0,121 0,169 0, КЛ 7,1 12,0 4,3 3,6 4,8 3,0 4,9 5, КП 8,3 16,0 5,9 5,0 8,7 4,2 6, 16. опс 2149 2310 2560 2597 2606 2042 1634 олс 266 130 185 166 174 245 178 ЭА 0,86 0,83 0,88 0,77 0,91 1,0 1. 1, эв 91 185 80 68 102 54 53 ЭЛА 2.9 2,8 2,3 2,6 2,4 1.7 2,3 2. ЭЛВ 13.6 27,8 12,0 10,2 15.3 8,1 7,9 22, выше, найдем усредненные наборы измеряемых показателей отдельно по каждому этапу по всем выбранным больным. В результате получим первую приближенную оценку «нор­ мы» - опорный набор данных для этапа лечения (табл. 5).

Совокупность измеряемых оценок всех этапов составит кинетическую характеристику «нормы» лечения. Приведём для сравнения некоторые близкие к описанным опорным на­ борам данные, взятые из публикаций (см. табл. 4). Эти данные хорошо согласуются с на­ шим опытом.

Таблица Система показателей гемодинамики больных, оперированных по поводу ИБС Показа­ Поступление Разрез Стерното- Окончание 2 ч после До ДоИК ИК После ИК Размерности Интубация тели в оперблок кожи МИЯ операции операции экстубации 2.22+0.10 2.3710.1 2.710. СИ л/(мин м ) 3.0710.14 2.5610.19 2.2710.11 2.1610.09 2.5010.07 2.5010.10 2.6410. чес уд/мин 80.713.1 78.7+3.6 79.0+3.6 80.012.6 79.012.3 87.711.6 90.112.2 89.611.8 87.711. 115.912.7 121.312. АДС мм рт.ст. 148.914.7 133.4+4.3 138.1+4.2 130.813.3 128.113.1 127.112.4 124.212. мм рт.ст. 78.412.5 69.912. АДЦ 77.712.6 80.513.1 77.412.2 62.912.0 68.5+2.0 68.511.7 64.011. 86.012.4 64.112. АД мм рт.ст. 103.413.1 98.113.2 104.1+3.1 97.1+2.5 82.212.0 88.8+2.1 87.611.7 83.411. 23.811. ЛАДС мм рт.ст. 28.511.5 26.811.8 25.611.5 24.211.5 24.911.3 23.2+1.0 21.610.9 22.510. ЛАДД 9.110. мм рт.ст. 12.911.0 13.811.3 13.111.0 12.311.0 11.210.9 11.010.7 10.2+0.6 8.510. ЛАД мм рт.ст. 19.0+1.1 19.111.5 18.511.2 17.511.2 16.610.8 15.5+0.6 13.610.5 14.610. 16.311. ЦВД мм рт.ст. 6.910.6 7.310.5 6.510.3 6.810.2 6.410.4 6.110.7 7.610.5 7.910.5 6.310.4 6.710. лвд мм рт.ст. 10.011.7 12.611.2 13.111.0 12.3+1.0 7.811.4 7.310.8 6.310.8 6.510. 11.210. КЛ сь^Дом^мм рт.ст.) 5.0510.51 4.110.4 3.210.3 3.610.2 4.110.3 5.410.3 5.310.4 6.710.5 6.510. КП CMV(C«N«MM рт.ст.) 8.3510.76 6.710.6 6.110.4 6.510.5 6.510.6 8.810.7 8.810. 7.3+0.6 7.010. 2 one ДИН«С«М СМ" 26701117 31521160 36931181 37431233 3180+176 2013153 23911114 2787138 2746193 2 олс ДИН' С' М СМ" 172113 189116 201117 218122 179.4113 187.5114.8 210.2113.7 206.8116. 3 эв см «мм рт.ст.- 119+19 8015 90+7 9216 99.9+10.3 92.219.7 124.418.3 108.716.6.

101+ ЭА 0.510. см «мм рт.ст. •' 0.610.1 0.710.0 0.710.1 0.610.0 0.510.0 0.510. 0.7+0.1 0.610. 3 элв см «мм рт.ст.- 16.3+2.2 12.110.8 13.4+1.1 13.810.9 15.011.5 15.812.5 19.211.3 16.311. 15.211. 3 ЭЛА см «мм рт.ст.' 3.310.4 3.510.4 2.710.2 2.610.2 2.910.3 3.410.6 3.310.7 2.910.4 3.010. К(кл) % 62.3 47.8 44.4 54.4 47.0 47. 61.9 49.0 46. К(кп) % 53.2 57.5 45.6 57.2 51.7 52. 51.6 41.0 56. К - коэффициент вариации;

КП, КЛ - насосные коэффициенты правого и левого желудочков сердца, Э - эластичность.

РАЗДЕЛ I Обеспечение диагностических решений За последние два десятилетия опубликовано много работ по алгоритмическим методам принятия решений в кардиологии. Почти все они носят характер не алгоритмов, а более или менее определенных правил. Практически они являются изложением известных мето­ дик в сокращенной схематической форме [16]. Кроме того, они, как правило, не опирают­ ся на мониторинг в реальном времени, не учитывают индивидуальности и компенсатор­ ные реакции больного и не имеют количественного характера.

Для того чтобы диагноз был эффективной основой выбора адекватной терапии, он дол­ жен включать в себя не только основное и сопутствующие патологические изменения, но и компенсаторные и другие адаптивные реакции, а также индивидуальные и специфичес­ кие отношения. При одинаковых патологических нарушениях, но различных адаптивных ответах и индивидуальных особенностях организма эффективное лечение может быть су­ щественно различным. Ниже мы подробно опишем методику построения диагноза на ос­ нове выделения наиболее слабого звена, сопутствующих основному патологическому про­ цессу расстройств, компенсаторных, защитных и других существенных для нашей цели реакций и сдвигов гомеостатического состояния.

Наиболее изменённая составляющая функции. Используя относитель­ ные величины, можно ранжировать (упорядочить) величины измеряемых показателей, расположить их по степени отклонения от нормальных или каких-либо других базовых значений. Например, если СИ = 2,04, АД = 107. ВД = 15,3, ЧСС = 76, ЛАД = 39, ЛВД = 23, АОЦК = 0, Vo2 = 140 и т.д., и опорные значения - СИ = 3,06, АД = 94, ВД = 9,0, ЧСС = 76, ЛАД = 26, ЛВД =13, ДОЦК = 0, Vo2 = 142, то упорядоченные относительные величины соста­ вят следующий ряд: ^ д = 0,57, ^ = 0,53, ^ = 0,41 и т.д.

ЛВ в д с и На экран монитора удобно выводить оценку, показывающую, во сколько раз изменился оцениваемый показатель по сравнению с опорным, знак «минус» соответствует уменьше­ нию оцениваемой величины, знак «плюс» -увеличению: ^'двд = 1.76,,'щ = 1,7, ^' = 1,5 и с и т.д. Это - простая оценка: если величина превышает опорную, она получается делением из­ меряемой величины на опорную, если измеряемая величина меньше опорной, то -делени­ ем опорной величины на измеряемую. Таким образом, она показывает, во сколько раз из­ менился показатель по сравнению с опорным. Чтобы не задумываться, в какую сторону произошло изменение, перед числом ставят знак«+» или «-».

Найдём теперь показатель, отклонившийся от благополучной величины в наиболь­ шей степени:

j = arg max %k, k = in A, k= 1, N1, где Nf - количество измеряемых величии.

k Выделение наиболее изменённых и упорядочение всех измеряемых показателей пере­ дадим компьютеру, он будет представлять на дисплей результаты обработки каждого изме­ рения (см. рис. 5, верхняя таблица, строка закрашена красным).

Теперь мы имеем возможность лучше (многостороннее) ориентироваться в соотношени­ ях измеряемых величин: видеть, какая величина увеличилась в наибольшей степени, ка­ кая уменьшилась в наименьшей и т.д. Но все же ещё не можем определить, какими причи­ нами и в какой степени обуславливаются нежелательные изменения: какова роль сердца, сосудов, системы крови и других подсистем организма в их генезе. Перейдём к рассмотре­ нию этого патогенетического аспекта.

Свойство, изменение которого оказало наибольшее влияние на наиболее измененную функцию. Ранее мы выделили наиболее измененную ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ функцию. Аналогично можно найти наиболее, по отношению к типично проходящему лече­ ние больному, измененное свойство. Наиболее измененное свойство не обязательно вносит наибольший вклад в сдвиг наиболее измененной функции. Поэтому найдем такое свойство, сдвиг которого оказал наибольшее влияние на наиболее измененную функцию. Этим свойст­ вом естественно считать свойство (i), замена которого на опорное приводит наиболее изме­ ненную функцию (j) к норме в максимальной степени (т.е. при нормализации i-ro свойства от­ клонение функции j от нормы меньше, чем при нормализации любого другого свойства):

i = arg min §>fc, к = 1, ЛР;

§>fc(fj =, fc=l,Np.

К Si где Np - количество рассматриваемых свойств;

,,t ~ относительная оценка j-й функции при нормализованном i-м свойстве.

Нормализация свойства, изменение которого оказало наиболь­ шее влияние на наиболее измененную функцию. Естественно желание привести патогенное изменение к норме. Заменим в наборе свойств, характеризующем те­ кущее состояние больного, значение свойства, оказавшего наибольшее влияние, на значе­ ние того же свойства, но из набора благополучных больных (той же нозологии для того же этапа лечения). Это поведет к изменению оценок функций:

nki(fk)=\nl^,k=hNt\ Jk где pl~ значение нормы i-ro свойства кровообращения, JJpJ - значение j-й функции при нормализации i-ro свойства.

Можно согласиться или изменить на другое то свойство, которое предлагает нормализо­ вать программа. Результат представляется на дисплее (см. рис. 5). Наиболее измененная оценка функции (ЛВД) и свойство (КЛ), повлиявшее на нее в наибольшей степени, выделе­ ны красным цветом. Пятый, последний столбец нижней таблицы показывает, как изме­ нится ЛВД при нормализации каждого свойства, пятый столбец верхней таблицы показы­ вает, как изменится каждая оценка функции при нормализации КЛ - свойства, оказавшего наибольшее влияние на наиболее измененную оценку функции. Легочное венозное давле­ ние понизится при этом в 2,3 раза.

Функция, наиболее измененная после нормализации. Только в редких случаях при самой простой патологии нормализация свойства, оказавшего наибольшее влияние на наиболее измененную функцию, переводит кровообращение в благополучное состояние (норму). В некоторых случаях патологические сдвиги оказываются еще более значимыми, чем до нормализации, или, по крайней мере, находятся показатели, сущест­ венно отличающиеся от нормы (благополучного состояния). В связи с этим после нормали­ зации повторно ищут, как это уже было описано выше, наиболее измененную функцию.

При этом левопредсердное давление может снизиться значительно (почти на 40%) ниже нормы, артериальное давление и сердечный индекс будут существенно отличаться от должной величины, венозное давление увеличится и почти в 2 раза превысит «норму». В рассматриваемом примере наиболее измененной оценкой функции после нормализации КЛ является ВД (см. рис. 16).

Свойство, изменение которого оказало наибольшее влияние на наиболее измененную функцию после нормализации. Теперь можем найти, аналогично предыдущему, свойство, которое оказывает наибольшее влияние на на­ иболее измененную функцию после нормализации. Компьютерная программа укажет та­ кое свойство, окрашивая соответствующий кружок в красный цвет. В рассматриваемом примере - это скорее всего будет показатель венозной эластичности (см. рис. 16).

РАЗДЕЛ I Продолжение нормализации в цикле до тех пор, пока изменение всех функций не станет меньше порога з нач и мост и (погрешности). Рас­ смотренные процедуры выявления наиболее измененной оценки функции, свойства, ока­ зывающего на нее наибольшее влияние, и затем нормализации последнего выполняют в цикле до тех пор, пока наибольшее изменение функции не станет меньше, чем погреш­ ность измерения или заданный порог значимости. Вся процедура может проходить под контролем или автоматически. При этом можно менять пороги значимостей, выбирать на каждом этапе оценки функции и свойства, отличные от предлагаемых программой, менять последовательность нормализации и т.п.

Программа будет одновременно считать как вариант, предлагаемый врачом, так и стро­ го алгоритмический, и выводить на экран промежуточные и окончательные результаты.

Выделение компенсаторных, защитных и гомеостатических из­ менений. Неожиданным результатом применения описанной технологии оказалось выде­ ление диагностическим алгоритмом изменений, которые пришлось отнести не к патологиче­ ским, а к адаптивным - защитным и компенсаторным сдвигам. Для правильной оценки состояния больного их пришлось включить в диагноз и учитывать при выборе лечения. Эта ситуация проявляется следующим образом. При нормализации свойства, оказавшего наи­ большее влияние на наиболее измененную функцию (например сердечный индекс), другая оценка функции (например артериальное давление) изменялась весьма существенно и в не­ желательную сторону (например, АД значительно превысило норму). При этом нужно прове­ рить гипотезу об адаптивном, а не патологическом изменении исследуемого свойства.

Диагностическое за­ ключение. В результате про­ грамма предложит врачу диагноз и его варианты в соответствии с вашими корректирующими дей­ ствиями. На рис. 7 представлен пример. Результаты диагностики должны быть тщательно согласо­ ваны с анамнезом, данными об­ щеклинических исследований, биохимическими показателями и т.п. Они также должны быть про­ верены серией повторных иссле­ дований и подтверждены реакци­ ями на диагностические и лечебные (по обратной связи) воз­ Рис. 7. Представление диагноза. Копия экрана.

действия.

Интеллектуальное обеспечение операций Этапы хирургического лечения. Рассмотрим основные этапы: поступление больного в оперблок до вводного наркоза, интубацию и начало ИВЛ, разрез кожи, стерно томию и разведение грудины, стабильное состояние непосредственно перед ИК, собствен­ но ИК, стабильное состояние сразу после ИК до окончания внутригрудного этапа опера­ ции, окончание операции (перед транспортировкой в отделение реанимации и интенсивной терапии), первые два часа после операции (в БИТ) и период интенсивной те­ рапии до экстубации больного (см. табл. 5). Как мы видим, ход кардиохирургического лече­ ния разделён на естественные этапы. Это сделано потому, что данные, характеризующие ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ этапы лечения, не всегда можно непосредственно объединять в одну группу (выборку), ха­ рактеризующую всё лечение. В клиническом отношении - это те периоды лечения, когда выполняются различные подготовительные или лечебные процедуры, по своему существу сильно меняющие гемодинамику. Например, очевидно, нельзя механически объединять период ИК с этапом интубации. Если говорить формально, с точки зрения обработки, то это такие временные последовательности данных, статистические характеристики кото­ рых различаются существенно. Практически контроль и измерения идут непрерывно. По­ этому в зависимости от операций или задачи исследований могут быть выделены любые разумные этапы лечения. Например, можно добавить этап параллельной перфузии, кар диоплегии или перемещения больного из операционной в БИТ.

Премедикация и поступление в оперблок. Во втором столбце табл. 5 пред­ ставлены показатели, характеризующие в среднем кровообращение больных при их по­ ступлении в операционную. Время этого периода 4,5±7,5 мин. Среднее количество измере­ ний 4,3±3. Распределение показателей по частоте встречаемости показано на рис. 8.

Основная трудность определения корректных показателей состоит в том, что катетер Сван-Ганца часто еще не поставлен, а организовать измерения МОК методами ультразву­ ка, Фика, разведения краски или РПГ трудно, и ещё труднее получить приемлемую точ­ ность. При комплексных измерениях взаимоконтроль и увязка показателей позволяют в значительной степени преодолеть эти трудности.

Составление четкого плана и адекватная подготовка очень важны для кардиоанес тезии. Желательно проводить относительно глубокую премедикацию, особенно для больных с заболеванием коронарных артерий. Однако для ослабленных, физиологиче­ ски зависимых от повышенного тонуса симпатической системы больных, например с поражениями клапанов, больше подходит легкая премедикация. При выборе препара­ тов и их дозы следует принимать во внимание телосложение, возраст и физиологичес­ кий статус. Наиболее часто используются транквилизаторы бензодиазепинового ряда, оказывающие седативно-гипнотическое действие (например, мидазолам в дозе 5-10 мг внутримышечно;

диазепам в дозе 5-10 мг внутрь или лоразепам 2-4 мг внутрь), от­ дельно или в сочетании с опиоидами (морфин в дозе 5-10 мг внутримышечно). Для больных с плохим резервом сердца и с легочными заболеваниями дозы должны быть снижены. Чтобы избежать гипоксемии после премедикации, полезно использовать кислород (2-3 л/мин через носовую канюлю). План проведения анестезии не должен быть слишком жестким;

если при применении одной методики появились проблемы, анестезиолог должен быть готов без промедления перейти к другой методике. Лекарст­ венные препараты, включая анестетики и вазоактивные препараты, должны быть гото­ вы к использованию. Желательно, чтобы перед началом хирургических процедур были смешаны и готовы к инфузии растворы одного вазодилататора и одного инотропного препарата. Исходные кривые и значения давлений должны быть получены и записаны до начала индукции.

Для плановых операций индукция, как правило, должна выполняться медленно, гладко, под надежным контролем. Такую индукцию называют кардиоиндукцией. Требуемые дозы отличаются чрезвычайной вариабельностью и часто связаны обратной зависимостью с функцией желудочка. Поэтому тяжелым больным анестетики вводят медленно, понемногу увеличивая дозу. Артериальное давление и частоту сердечных сокращений непрерывно регистрируют после выключения сознания больного (исчезновения моргательного ре­ флекса), введения трубки в носовой ход или голосовую щель, катетеризации мочевого пу­ зыря, введения датчика ректальной температуры и окончательной интубации. Внезапное повышение артериального давления и частоты сокращений сердца указывает на недоста­ точную глубину анестезии и необходимость ее углубления. Мышечный релаксант приме РАЗДЕЛ I Рис. 8. Распределение по частоте встречаемости АД, СИ, мощности левого и правого желу­ дочков, ЧСС, ОПС при поступлении больных в операционную.

няют, когда сознание выключено. Снижение артериального давления более чем на 20% обычно свидетельствует о необходимости назначения вазопрессоров.

Период, следующий за интубацией, часто характеризуется постепенным снижением артериального давления. Иногда у больного из-за дооперационного голодания или диуре­ тической терапии развивается гиповолемия. Чтобы избежать чрезмерной гипотензии, мо­ гут понадобиться малые дозы фенилэфрина (25-50 мкг) или эфедрина (5-10 мг).

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Интубация. Время этого периода 8,8±12,3 мин. Среднее количество измерений 4,5±3. Распределение данных показано на рис. 9. Наиболее характерно распределение эла­ стичности вен.

Ограниченный объем лекции не позволяет привести характеристики всех этапов. По­ дробный анализ дан в работе Л. А. Бокерия с соавт. [2].

Состояния ССС во время разреза кожи, стернотомии, подготовки к ИК, ИК и опера­ ции на сердце (среднее время 64,5±90,5 мин), восстановительного периода, окончания опе­ рации, состояние сразу после операции (2 ч) и перемещения больного в БИТ (рис. 10) пред­ ставлены в табл. 5 (столбцы 5-12).

Ранний период после операции до экстубации. Распределение данных дано на рис. 11. Они близки к системе, отражающей в среднем по этапам благополучное лечение.

Имеет место незначительная, но достоверная гиповолемия в течение всего периода вплоть до экстубации.

Общие характеристики. Данные, характеризующие рассмотренные периоды, имеют в среднем близкие статистические характеристики (кроме периода ИК), но не оди­ наковые. Чувствительности функций к свойствам в эти периоды различаются в такой сте­ пени, что это различие нужно учитывать при назначении терапии [11]. Поэтому этапы ле­ чения требуют отдельной (см. столбцы в табл. 5), а не обобщённой по всем периодам, оценки состояния и коррекции терапии.

РАЗДЕЛ I Рис. 10. Диаграмма кровообращения больного К. в первые 2 ч. после пе­ ревода из операционной в БИТ.

Выражена сосудистая гиповолемия:

эластичность вен и легочных вен по­ вышена в 2 раза, более чем в 2 раза снижено венозное давление.

Puc. J i. Распределение КЛ. ЭВ. ОПС. ЭЛВ во время лечения в БИТ до экстубации.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ В систему включены только те оценки функции (см. табл. 5), которые необходимы для однозначной характеристики функционального состояния больного. Это, в свою очередь, позволяет найти такую совокупность свойств, которая даёт возможность рассчитать оцен­ ки функции. Сравнение измеряемых и вычисляемых оценок функции дает суммарную по­ грешность знаний, которые используют здесь для диагностики и анализа. Чувствитель­ ность оценок функции к свойствам позволяет перейти к патогенетическим (причинным) сдвигам, найти изменения свойств, которые оказали наибольшее влияние на нежелатель­ ные изменения функции. Таким образом, показатели определены так, чтобы они непроти­ воречиво, полно и необходимо характеризовали кровообращение как функциональную си­ стему. Табл. 5 представляет эти системы показателей свойств и оценок функции. Эти системы позволяют во время каждого этапа оперативно и наглядно видеть количествен­ ные ориентиры отклонения состояния больного от типичной ИТ.

При использовании математического обеспечения ИЦССХим. А. Н. Бакулева все вычис­ ления выполняются автоматически. На экран выводится численное значение, графичес­ кий образ или график с соответствующими объяснительными и заключительными текста­ ми (диагнозом), как то: «Недостаточность кровообращения правожелудочкового генеза, насосный коэффициент правого сердца снижен на 65%, СИ снижен на 43%, компенсирую­ щий спазм ёмкостных венозных сосудов - на 21%, ОПС повышено на 39%, что обеспечива­ ет гомеостаз АД» (см. рис. 7).

Сердечный индекс прогрессивно падает в течение операции по сравнению с исходным, до операции, состоянием. Начиная со стернотомии, резко и достоверно возрастает лево предсердное давление. Артериальное давление при ИК достоверно и значимо отличается от своих значений на всех остальных этапах лечения.

Теснота связей между ЧСС и другими показателями резко увеличивается во время инту­ бации. В меньшей степени теснота связей между ЧСС, АДД, ЛАДЦ и ЛАД увеличивается во время стернотомии. При этом, в отличие от предыдущего случая, связь ЧСС с СИ не усили­ вается. Непосредственно перед ИК имеет место повышение тесноты связи ЧСС и АД. В пе­ риод интубации высока теснота связи между АД и ЛАД. Эта связь выявляется еще раз не­ посредственно перед ИК.

Наиболее значимые для клиники адаптивные реакции. Как видно из анализа, физиологически нормальная гомеостатическая реакция поддержания постоян­ ства АД за счет возрастания ОПС при снижении сердечного индекса часто нежелательна, так как приводит к централизации кровотока и перегрузке сердца.

Падение функции правого желудочка сердца в ответ на левожелудочковую недостаточ­ ность - защитная регуляториая реакция. Ее характер, как правило, имеет полезную на­ правленность (защищает ослабленное левое сердце от перегрузки), что должно учитывать­ ся при назначении лекарственной терапии.

Повышение тонуса емкостных венозных сосудов в ответ на правожелудочковую недо­ статочность может иметь различную клинико-физиологическую направленность и требу­ ет специального (индивидуального) анализа для выбора адекватной лечебной тактики.

Наиболее выраженные патологические сдвиги. Приуспешнойоперации и адекватной анестезии недостаточность сердца сразу после операции не превышает в среднем исходную, а у значительной части больных уменьшается. Однако в начальном пе­ риоде до операции имеет место как лево-, так и правожелудочковая, а также умеренная то­ тальная сердечная недостаточность.

Гиповолсмии - объемной и сосудистой - необходимо уделять постоянное серьезное вни­ мание, в том числе вести строгую количественную оценку гемогидробаланса, поскольку выражена тенденция к перерастанию этого естественного процесса, сопровождающего почти любую операцию, в серьезное осложнение.

РАЗДЕЛ I Гиповолемии нередко сопутствует падение давления. Снижение АД может быть обуслов­ лено падением ОПС и СИ. Эти причины нужно дифференцировать еще при нахождении показателей в пределах нормы. Это можно сделать по динамике сдвигов оценок функции и, особенно, свойств. Делать это нужно своевременно, так как выбор тактики лечения зави­ сит от генеза падения давления.

Из проведенных исследований видно, что область нормы, средние значения и их раз­ брос сильно зависят от качества ИТ. С расширением возможностей кардиохирургии и ос­ воением последних достижений пределы изменения значений нормы будут сужаться. Бу­ дет падать выраженность и значимость компенсаторных и защитных реакций. При этом перфузия тканей кровью будет способна удовлетворить запрос организма при более дли­ тельной и травматичной операции, более тяжелом состоянии больного.

Обеспечение терапевтических решений В рамках данной лекции возможно привести лишь примеры применения современных вы­ соких технологий. Более подробный материал дан в работах [2, 3, 4, 8, 12, 13, 18, 25, 28, 29, 31].

Острая недостаточность левого желудочка сердца определяется тем, что наиболее выраженное влияние на наиболее измененную в сторону патологии функцию (СИ, ЛВД, АД и др.) оказывает насосная способность левого желудочка сердца (КЛ). Образ левожелудочковой недостаточности [Щ/К.1= 2) дан на рис. 12.

Кирклин Дж. предложил следующее правило: если СИ<2, 14^ЛВД<18, АД< 100, то нару­ шения гемодинамики обуславливаются снижением сократительной функции миокарда.

Особое значение имеют стадия недостаточности, сопутствующие осложнения и компенса­ торно-адаптивные процессы. Кирклин Дж. и Бреймбридж М. В. предложили симптомати­ ку для ранней, второй и поздней (рис. 13) стадий левожелудочковой недостаточности.

Рис. 12. Образ, отражающий недоста- Рис. 13. Классическая левожелудочковая недоста­ точность левого желудочка. точность с признаками очень низкого сер­ дечного выброса и отека легких - клиничес­ кая картина поздней стадии (рисунок заимствован из руководства М. В. Брейм бриджа под редакцией Д. Кирклина[36]).

ПО ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ На рис. 14 приведен образ левожелудоч ковой недостаточности, сопровождающей­ ся компенсаторным спазмом резистивных (ОПС/ОПС = 2,22) и дилатацией емкостных сосудов (сосудистой гиповолемией, ЭВ/ЭВ = 1,36). Снижение насосной способности ле­ вого желудочка обуславливается падением сократимости, нарушением диастоличес кой или ритмической функции. Для по­ дробного анализа этих соотношений в НЦССХ разработана специальная матема­ тическая модель и программа [10].

Как правило, острая левожелудочковая недостаточность сопровождается сосуди­ стым спазмом, что увеличивает нагрузку на сердце. Это, в свою очередь, увеличива­ ет недостаточность. Назначение кардиото ников усугубляет этот процесс. Назначе­ Рис. 14. Образ, отражающий левожелудочковую ние вазодилататоров снижает нагрузку.

недостаточность, сопровождающуюся Вместе с тем возможно падение СИ, что, в компенсаторным спазмом резистивных и дилатацией емкостных сосудов. свою очередь, ведет к синдрому низкого Диаграмма, показанная синим цветом, сердечного выброса и сдвигает оптималь­ представляет обобщенное состояние сер­ ные отношения между конечным объемом дечно-сосудистой системы больного в пери­ и выбросом сердца, со всеми следующими од до искусственного кровообращения (см.

отсюда расстройствами. Рост ОПС может описание в тексте).

быть настолько значимым, что, несмотря на снижение СИ, АД не только не снижа­ ется, но превышает «благополучные» величины (см. рис. 14). Такое изменение ОПС имеет в своей основе гомеостатический относительно АД характер. Наряду с этим часто наблюдает­ ся дилатация емкостных сосудов, которая частично предотвращает перегрузку левого желу­ дочка сердца, но при этом может нарушать согласованность диастолы и систолы. Эти отно­ шения существенно зависят от выбранной тактики лечения.

Выбор кардиотоников, вазодилататоров или новых, избирательно действующих на со­ кратимость, возбудимость, обмен или растяжимость препаратов (милринон, никардипин и др.), зависит от сопутствующих расстройств и адаптивных- компенсаторных, защитных и гомеостатических - реакций. Назначение кардиотоника на фоне повышенного АД может привести к перегрузке желудочка, истощению резервов и, спустя некоторое время, к необ­ ходимости повысить дозу препарата. Этот замкнутый цикл может повторяться вплоть до неблагополучного исхода.

Введение вазодилататоров разрешает эту проблему, если недостаточность сердца не со­ провождается сосудистой гиповолемией. В последней ситуации нарастание гиповолемии не поведет к падению СИ, т.к. одновременно возрастет насосная способность сердца. Но нужно учитывать, что нормализация кровообращения имеет здесь место за счет сердца.

Поэтому, если состояние миокарда тяжелое, то, как только будут исчерпаны резервы, недо­ статочность кровообращения обострится. Один из механизмов - смещение оптимального соотношения систолической и диастолической функциональных кривых. В результате этого могут резко возрастать напряжения в миокарде при увеличении объемов (при том же внешнем артериальном давлении) или расход энергии на сжатие тканей (при уменьшении объема полости). Соответственно, при выборе вида и доз лекарственных препаратов нуж РАЗДЕЛ I но учесть их действие на диастолическую и систолическую функции. Интеллектуальное обеспечение позволяет решить эту задачу.

В работах сотрудников НЦССХ дан анализ других типичных для кардиохирургии нару­ шений кровообращения [2, 8, 9, 11, 13, 29].

Сложные нарушения. Даже тогда, когда существенно изменено только одно свой­ ство, трудно без современных средств контроля и анализа описать состояние ССС с деталь­ ностью, необходимой для выбора терапии. Для сложных сочетанных нарушений такое от­ вечающее практике описание еще более трудоемко. Интеллектуальные средства помогают решить эту задачу. Так, врач с помощью интеллектуальной технологии нашего Центра формирует на основе текущей информации образ расстройств кровообращения больного, учитывающий основное и сопутствующее нарушения, лечебные воздействия, индивиду­ альную специфику, адаптивные реакции и, наконец, варианты оценок и прогноз. Естест­ венно, что в последнем случае речь идет уже о серии образов, отражающих нашу интуи­ цию и изменение динамики патофизиологических отношений в зависимости от выбираемой тактики лечения. В качестве примера рассмотрим сочетание острой сердеч­ ной недостаточности, сосудистого спазма и гиперволемии.

Острая сердечная недостаточность, спазм и гиперволемия. Спазм резистивных сосудов при сниженном СИ может долго не вызывать тревогу, если не контро­ лируется сердечный индекс, поскольку давления практически не изменены. Когда проявит­ ся циркуляторная гипоксия, ситуация осложнится метаболическими расстройствами. Они ограничат выбор и положительный прогноз. Поэтому применение катетеров Сван-Ганца оп­ равданно. Острая сердечная недостаточность, спазм и гиперволемия встречаются при на­ значении адреналина или мезатона на фоне гиперволемии, как правило, при ориентирова­ нии на левопредсердное или легочное артериальное давление, а также в «профилактических» целях (см. рис. 14). Другая предпосылка-возбуждение больного. Например, настойчивые по­ пытки разбудить больного могут приводить к этому состоянию. Наличие реакции активиза­ ции показывает, что резервы сердца еще не иссякли. Поэтому своевременно, до или парал­ лельно медикаментозной терапии нужно устранить причину спазма и гиперволемию.

Анализ терапии сложных расстройств ССС можно найти в работах [4, 8, 10, 11].

Выбор терапии. Чтобы облегчить алгоритмические обобщения, начнем с приме­ ра. Больная В., 42-х лет, диагноз: ревматизм, неактивная фаза, комбинированный мит­ ральный порок с преобладанием стеноза, комбинированный аортальный порок с преобла­ данием стеноза, органический трикуспидальный порок, недостаточность кровообращения (по классификации Н. \. Стражеско, В. X. Василенко) II А, функциональ­ ный класс III (по классификации Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов). Произведена операция - протезирование митрального клапана (ЭМИКС-25), аортального клапана (АКЧ 0,2-2), открытая комиссуротомия и пластика трикуспидального клапана по Войду. Фарма кохолодовая защита миокарда: гипотермия 23°С. Время искусственного кровообращения 129 мин. Время пережатия аорты 102 мин. Восстановление сердечной деятельности после первого разряда дефибриллятора.

Состояние после операции представлено таблицей (см. рис. 5). В наибольшей степени (в 1,8 раза) изменено легочное венозное давление, почти так же - венозное (в 1,7 раза), сердеч­ ный индекс снижен в 1,5 раза. Свойства варьируют в более широких пределах. В 2,6 раза упала насосная способность левого и в 2,4 раза - правого сердца. В 1,8 и в 1,6 раза соответст венно хкжышены О JIC и. OUC. Э ластичностъ легочных вен снижена в 1,7 раза и эластичность вен в 1,8 раза. Потребление кислорода в норме. Какие-либо особенности не выявлены.

Наибольшую долю в сдвиг наиболее измененной функции (выделена темно-серой поло­ сой) - легочного венозного давления (повышено в 1,7) - внесло левое сердце (выделено), насос­ ный коэффициент которого снижен в 2,6 раза. Нормализация левого желудочка сердца (КЛ) ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ приводит к снижению легочного венозного давления в 2,3 раза (см. рис. 5, пересечение стро­ ки: ЛВД и столбца (KJI-N)) и примерно на 14% сдвигает в сторону от нормы СИ и ДЦ.

Если вместо таблицы перейти к схемному представлению кровообращения, то без вы­ полнения количественного анализа мы на второй-третий раз использования программы распознаем (так сказать, на глаз) образ типичного расстройства кровообращения - тоталь­ ной недостаточности сердца, сопровождаемой спазмом резистивиых и емкостных сосудов (см. рис. 6 и 15). Кружки, обозначающие левое и правое сердце, резко уменьшены, линия, отражающая легочное венозное давление, удлинилась в наибольшей степени. Таким обра­ зом, программа выделила в качестве наиболее измененной оценки функции легочное ве­ нозное давление и определила, что причиной его повышения является падение насосной способности левого желудочка.

Допустим, в соответствии с предложением программы мы согласились, что изменение выбранной оценки функции (легочного венозного давления) отражает основной патологи­ ческий процесс и что нормализацию целесообразно начать с того свойства, которое оказы­ вает на ЛВД наибольшее влияние, т.е. с нормализации насосной способности левого желу­ дочка сердца, тогда сразу на первом шаге программа предложит диагноз левожелудочковая недостаточность (что для этой простой ситуации тривиально).

Хотя первым шагом программа имитировала устранение наиболее патогенного звена (недостаточности левого желудочка), изменения сердечного индекса и венозного давления оставались существенными. Венозное давление повышено почти в два раза, сердечный индекс снижен на треть (см. рис. 16). Это понятно - функциональная способность правого сердца остается сниженной почти в два с половиной раза, сильно увеличено сопротивле­ ние сосудистого ложа (ОПС и ОЛС), эластичность вен (ЭВ и ЭЛВ) существенно уменьшена.

Такие большие изменения показывают, что часть процессов имеет патологический харак­ тер, а часть - адаптивный. В противном случае оценки функции были бы снижены по крайней мере так же или даже больше, чем свойства. Выявление и анализ этой ситуации уже не являются тривиальными. На схеме это отражается непомерно увеличенным сопро­ тивлением легочных и системных резистивиых сосудов, повышенным венозным давлени­ ем и сниженной насосной способностью правого сердца. Продолжим исследование, чтобы выяснить, какими процессами определяются эти изменения.

Больше всего после нормализации изменено венозное давление, почти в два раза и больше, чем любая оценка функции до нормализации. Поскольку наибольшее влияние на него оказывает сниженная почти на 80% эластичность вен (см. рис. 16), то нормализуем последнюю. При этом венозное давление станет лишь несколько выше нормы (на 20%), в два раза упадет сердечный индекс, артериальное давление опустится на 22% ниже нормы (рис. 17). Падение СИ и АД говорит о том, что изменение эластичности вен имело компен­ саторный характер.

Теперь наиболее изменившимся показателем является сердечный индекс (красная линия на рис. 17). Он снижен более чем в два раза. Наибольший вклад в это изменение вносит правое серд­ це (красный кружок на рис. 17). Его 1юрмализация приводит СИ практически к норме (рис. 18).

При этом резко возрастает и поднимается выше нормы артериальное и легочное артериальное давление. Молено предположить, что низкая насосная способность правого л«елудочка сердца отражает его патологическое исходное (до операции) состояние. Вместе с тем программа позво­ ляет, используя имитацию, оценить роль регуляторных воздействий в снижении функции пра­ вого сердца, что нужно учитывать при оценке объемной нагрузки левого желудочка.

Повышение артериального и легочного артериального давления связано с ростом бо­ лее чем в 1,5 раза ОПС и ОЛС. После нормализации сосудистого сопротивления ни один показатель функции не будет отличаться от нормы более, чем на погрешность измерений (рис. 19, 20). Программа выведет на экран диагноз (см. рис. 7).

ИЗ РАЗДЕЛ I Рис. 15. Образ патофизиологических отно- Рис. 16. Схема кровообращения больной В. в шений в сердечно-сосудистой систе- предположении, что левое сердце (КЛ) ме (больная В). Исходная позиция для функционирует нормально, определения диагноза.

Рис. 17. Схема кровообращения больной В. с Рис. 18. Схема кровообращения больной В. с нормализованными КЛ и венозной нормализованными КЛ, ЭВ и КП.

эластичностью (ЭВ).

Рис. 19. Схема кровообращения больной В. с Рис. 20. Схема кровообращения больной В. с нор нормализованными КЛ, КП, ЭВ, ОПС. мализованными КЛ, КП, ЭВ, ОПС, ОЛС.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Таким образом, мы установили, что имеется тотальная недостаточность сердца со сни­ жением насосной способности примерно в 2,5 раза (-2,5 - количественная оценка). В ответ развилась генерализованная компенсаторная реакция, направленная на увеличение ве­ личины сердечного индекса. Она реализовалась посредством спазма «емкостных сосудов».

Их эластичность снижена в 1,7 раза (-1,7- количественная оценка). Сохранились гомеоста тические реакции резистивных сосудов, что обеспечивало уровень давлений. Сохранение гомеостазиса артериального давления характеризует положительно состояние больного в послеоперационном периоде. Однако, учитывая острую сердечную недостаточность, как артериальное, так и (особенно) легочное артериальное давление целесообразно поддержи­ вать на более низком уровне.

Детали диагноза зависят от наших действий, поэтому могут варьировать. Основные со­ отношения патофизиологических и адаптивных изменений уверенно определяются в ходе анализа, после чего программа проводит в соответствии с клинико-математической клас­ сификацией окончательную диагностику [6, 9].

Для рассмотренной больной выбор лечения, направленного на повышение функции сердца (например назначение допамина), даст результат только в том случае, если ре­ зерв сердца позволяет преодолеть двукратную перегрузку желудочков. Анализ в течение 5-10 мин достаточен, чтобы определить, имеет ли место нарастание недостаточности (снижение резервов) в ответ на назначение кардиотопика. Вполне вероятно, что снижение резервов и даже снижение насосной функции будут происходить на фоне роста сердечно­ го индекса.

Назначение вазодилататоров (например нитропруссида) даст положительный резуль­ тат без кардиотоников в том случае, если постнагрузка является основной причиной рас­ стройства.

Если резервы сердца исчерпаны, более показан рекуррентный подбор тоников и плеги ков при контроле, анализе и выборе следующей дозы в соответствии с эффектом всех пре­ дыдущих изменений [22]. Описанное интеллектуальное обеспечение позволяет в течение 20-40 мин выполнить такой подбор терапии. У рассматриваемой больной улучшение со­ стояния сердца определилось после двукратного последовательного подбора дозы каждого препарата (ниприда и добутрекса).

Выбор терапии ~ обобщающие положения. Предположим, что на этапе ди­ агностики выявлена, как это рассмотрено выше, причина, обуславливающая нарушение кровообращения, и затем назначен препарат, корригирующий это нарушение. Тогда ле­ чебный эффект терапевтического воздействия или дозы (G) оценивается изменением свой­ ства (слабого звена, AD) в ответ на изменение дозы ДО/AG. При этом решение об уменьше­ нии, увеличении дозы, а также отмене препарата принимается, учитывая, что если AD(G)/[AG(t).(-D)]>0, то G(t+T>G(t), если AD(G)/[AG(t).(-D)]<0, то G(t+ii

AG(t), D - желае­ мое значение, 9 - период контроля, т~ = {тр} 9 [23]. Опишем алгоритм словами:

Если при изменении препарата или его дозы оценка «слабого звена» приближается к же­ лаемому значению, то на следующем шаге контроля (через 1-30 мин) дозу можно вновь из­ менить в ту же сторону.

Если при изменении дозы оценка «слабого звена» удаляется от желаемого значения, то на следующем шаге контроля дозу вводимого лекарства следует изменить в обратную сто­ рону.

Если же в ответ на изменение дозы оценка «слабого звена» не меняется или меняется не­ значительно, то целесообразно применить описанную процедуру к свойству, изменение которого имеет второе значение (ранг) в исследовании патологических сдвигов.

РАЗДЕЛ I Целесообразно также (при отсутствии реакции на терапию) оценить возможность сме­ ны лекарственного препарата таким образом, чтобы свойство, характеризующее слабое звено, было более чувствительно к нему, а препарат более специфичен.

При отсутствии эффекта в течение 10-50 мин желательно повторить диалог с ЭВМ с це­ лью уточнения компенсаторных реакций, сопутствующих патологических изменений и оценки слабого звена.

Наш многолетний опыт не знает ни одного случая, когда такие усилия не привели бы к успеху.

Литература 1. Амосов И. М., Лищук В. А., Пацкина С. А., Палец Б. Л, Лиссов И. Л. Саморегуляция сердца. - Киев: На Jf i wi i n, 1 1. мин | l OOOi l OT VI 2. Бокерия Л. А., Лищук В. А, ГазизоваД. Ш. Система показателей кровообращения для оценки состоя­ ния, выбора и коррекции терапии при хирургическом лечении ишемической болезни сердца (нозоло­ гическая норма): Руководство. - М.. 1998. - С.48-50.

ci«yccTt>ciini>ni левый желудочек сердца, паи метод хирургического лече ния критической сердечной недостаточности (первый опыт использования системы «NOVACOR N100» в России // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1999. -№ 1. - С. 11-17.

4. Бузиашвили Ю. И., Бусленко И. С, Амбатъелло С. Г. и др. Клиническая манифестация тяжелых форм мультифокального атеросклероза // Там же. - 1998.- № 5. - С. 159.

5. Бураковский В. И., Лищук В. А. Анализ гемодинамической нагрузки миокарда после операций на от­ крытом сердце // Грудная хир. - 1977. - № 4. - С. 177-192.

6. Бураковский В. И., Лищук В. А., ГазизоваД. Ш. Классификация и диагностика острых нарушений кро­ вообращения с помощью математических моделей (препринт № 83-47). - Киев: Ин-т кибернетики тл. х>. тл. хэгушнови /"iii уесг, юоо. ао <-.

7. Бураковский В. И., ГазизоваД. Ш., Гринберг Я. 3. и др. Зависимость сердечного индекса от функцио­ нального состояния правого желудочка сердца у кардиохирургических больных в раннем послеопера­ ционном периоде // Вестн. АМН СССР. - 1987. - № 12. - С. 30-36.

8. БураковскийВ. И., БокерияЛ. А. и др. Сердечно-сосудистая хирургия: Руководство / Под ред. В. И. Бу раковского, Л. А. Бокерия. - М.: Медицина, 1989. - 752 с.

9. Бураковский В. И., Лищук В. А., Газизова Д. Ш. Новая система построения диагноза острых расст­ ройств кровообращения и оценки подбора и дозировки лекарственных препаратов// Грудная и серд. сосуд. хир. - 1993. - № 5. - С.8-14.

10. Бураковский В. И., Лищук В. А., Мосткова Е. В. Влияние растяжимости и сократимости желудочка на сердечный выброс кардиохирургических больных при острой сердечной недостаточности // Там же.

-1994.-№2.-С. 4-10.

11. Бураковский В. И.. Бокерия Л. А., ГазизоваД. Ш., Лищук В. А. и др. Компьютерная технология интен­ сивного лечения: контроль, анализ, диагностика, лечение, обучение. - М., 1995. - 85 с.

12. Бусленко Н. С, Василидзе Т. В., Фитилева Е. В., Авдеева М. А. Факторы риска при осложненных фор­ мах ишемической болезни сердца в оценке прогноза и течения заболевания (терапевтическое и хи­ рургическое лечение) // Вестн. АМН СССР. - 1989. - № 12. - С. 27-31.

13. Бухарин В. А., Семеновский М. Л., Керцман В. П. и др. Причины острой сердечной недостаточности в хирургии пороков и заболеваний сердца // Там же. - 1982. - № 8. - С. 32-38.

14. Владимиров П. В., Цховребов С. В., Лищук В. А. и др. Изменения показателей сократимости и диасто лической жесткости левого желудочка и динамика некоторых показателей кровообращения у боль­ ных после протезирования аортального клапана // Кардиология. - 1988. - № 4. - С. 73-76.

15. Газизова Д. Ш. Построение и исследование классификации острых нарушений кровообращения с по­ мощью современных алгоритмических методов: Дис.... канд. мед. наук. - М., 1987. - 242 с.

16. ДонХ. Принятие решений в интенсивной терапии / Пер. с англ. -М., 1995. -224 с.

17. Ерёменко А. А. Компьютерная диагностика в распознавании и лечении послеоперационной острой недостаточности кровообращения у кардиохирургических больных: Автореф. дис.... д-ра мед. наук.

-М., 1988.-43 с.

18. Ильин В. Н., Ивашщкий А. В., Зубкова Е. А. и др. Промежуточные результаты анатомической коррек­ ции транспозиции у новорожденных и грудных детей // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1996.- № 6.

-С.17.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ 19. Керцман В. П., Лищук В. А., Мосткова Е. В. Применение математической модели сердца для анализа причин развития острой сердечной недостаточности после операций в условиях искусственного кро­ вообращения // Грудная хир. - 1986. - № 4. - С.82.

20. Корниенко А. Н. и др. Интенсивная терапия острой сердечной недостаточности в раннем послеопера­ ционном периоде // Анестезиол. и реаниматол. - 1997. - № 4. - С. 20-22.

21. Лебедева Р. И., Полуторнова Т. В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточ­ ности // Там же. -1995. -№ 2. - С.83-88.

22. Лищук В. А. Опыт применения математических моделей в лечении больных после операций на серд­ це // Вести. АМН СССР. - 1978.- №11. - С.33-49.

23. Лищук В. А. Специфика применения математических моделей в лечении больных после операции на сердце // В кн.: Применение математических моделей в клинике сердечно-сосудистой хирургии. - М.:

Машиностроение, 1980. - С. 155-170.

24. Лищук В. А. Математическая теория кровообращения. - М.: Медицина, 1991. - 256 с.

25. Малашенков А. И., Фурсов Б. А., Русанов Н. И. и др. Клинический опыт применения ксеноперикарди альных кондуитов в хирургии аневризм восходящей аорты // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1996. - № 6.

-С.24.

26. Марино П. Интенсивная терапия / Пер. с англ. - М., 1998. - 639 с.

27. Мосткова Е, В. Математическая модель сердца для применения в кардиохирургической клинике: Дис.

... канд. биол. наук. -М., 1985.

28. Подзолков В. П., Чиаурели М. Р., Заец С. Б. и др. Операция Фонтена в хирургии сложных врожденных пороков сердца (опыт 200 операций) // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1997. - № 6. - С. 8-13.

29. Цукерман Г, И., Малашенков А. И., Скоиин И. И. и др. Хирургическое лечение митрально-аортально трикуспидальных пороков сердца// Там же. - 1997. - № 6. - С.4-8.

30. Цховребов С. В. Легочный обмен и гемодинамика при искусственной и перемежающейся принуди­ тельной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе у больных после операций на от­ крытом сердце: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - М., 1987. - 45 с.

31. Ярустовский М. Б., Ильин В. Н., Григоръянц Р. Г. и др. Первый опыт применения модифицированной ультрафильтрации при радикальной коррекции сложных врожденных пороков сердца у новорожден­ ных и грудных детей // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1996. - № 6. - С. 201.

32. Al-DahanM. I., Leaning M, S., Carson E. R. et al. // Identif. and syst. parameter estim. - 1985. -Vol. 2, №7.

-P. 1213-1218.

33. Bazaral M. G., PetreJ., Novoa R. Errors in thermodllution cardiac output measurements caused by rapid pulmonary artery temperature decreases after cardiopulmonary bypass //Anesthesiology. - 1992. -Vol. 77, №1. -P. 31-37.

34. Bemardin G., Milhold D., Roger P. M. et al. Swan-Ganz catheter-related pulmonary valve infective endocardi­ tis: a case report // Intensive Care Mod.- 1994. - Vol. 20, № 2. - P. 142-144.

35. Braimbridge M. V. Postoperative cardiac intensive care. - 3-d ed. - Oxford: Blackwell scientific publications, 1981.-232 p.

36. BurattiniR., FiorettiS., JettoL.// Comput. Biomed. Res. - 1985. -Vol. 18, №4. - P. 303-312.

37. BurkhoJJD., Alexander J., SchipkeJ. // Ibid. - 1988. -Vol. 24, № 4. - P. 742 - 753.

38. Chait H. I., Kuhn M. A., Baum V. C. Inferior vena cava pressure reliably predicts right atrial pressure in pedi­ atric cardiac surgical patients // Crit. Care Med. - 1994. -Vol. 22, № 2. -P. 219-224.

39. ColemanT. G. // IEEE Trans. Biomed. Eng. - 1985. -Vol. 32, № 4. - P. 289 - 294.

40. EkaterinarisJ., MazHerA. // Dept. of Mechanical Eng. - 1988. - P. 249-252.

41. Geske R., Treu T. A new method of non-invasive determination of the cardiac minute volume in ventilated patients // Anaesthesiol. Reanim.- 1991. -Vol. 16, № 5. - P. 323-328.

42. Hoeft A., Schom В., Weyland A. et al. Bedside Assessment of Intravascular Volume Status in Patients Undergoing Coronary Bypass Surgery//Anesthesiology. - 1994. -Vol. 81, № 1. - P. 76-86.

43. Hughes M. A., Glass P. S. A., Jacobs J. R. Context-sensitive Half-time in Multicompartment Pharmacokinetic Models for Intravenous Anesthetic Drugs // Anesthesiology. - 1992. -Vol. 76. - P. 334-341.

44. Huxley A. V. Muscle structure and theories of contraction // Progr. Biophys. - 1957. -Vol. 7. - P. 255-318.

45. Kirklin J. K,, Kirklin J. W. Management of the cardiovascular subsystem after cardiac surgery // Ann.

Thorac. Surg. - 1981. -Vol. 32. - P. 311-319.

46. Kivik P. Relationship between hemodynamics and blood volume changes after cardiopulmonary bypass dur­ ing coronary artery bypass grafting // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1993. - Vol. 7. - P. 231-234.

47. Larnard D. J. // Med. Biol. Eng. Comput. - 1986. -Vol. 24. - P. 167-201.

48. LeBlancJ. G., Williams W.G. The operative and postoperative management of congenital heart defects. - NY.:

Futura publishig company, Inc., 1993. - 476 p.

РАЗДЕЛ I 49. Lischouk V. A. Clinical results with computer support of the decisions (in the cardiosurgical intensive care unit) // Databases for cardiology;

ed by Meester G.T., Pinchiroli F. - Dortrecht: Kluwer academic publishers, 1991.-P. 239-259.

50. Marino P. L. The ICU Book. - Philadelphia, London, 1991. - 713 p.

51. Mimoz 0., Rauss A., Rekik N. et al. Pulmonary artery catheterization in critically ill patients: a prospective analysis of outcome changes associated with catheter-prompted changes in therapy// Crit. Care Med.

- 1994. -Vol. 22, № 4. - P. 543-545.

52. O'Hara D. A., Bogen D. K., Noordergraaf A. The use of controlling the delivery of anesthesia // Anesthesiology. - 1992. -Vol. 77, № 3. - P. 563-581.

53. Phillips A. S., MeMurray T. J., MirakhurR. K. et al. Propofol-Fentanyl anaesthesia in cardiac surgery: a com­ parison in patients with good and impaled ventricular function// Anaesthesia. - 1993. - Vol. 48.

-P. 661-663.

54. Phillips W. M. // Adv. Cardiovasc. Phys. - 1983. -Vol. 5, Pt. 1. - P.219-226.

55. Rideoul V. C, Davis C.I. Simulation of collapsible veins // 30-tn ACEMB. Los Angeles. - 1977. - P. 371.

56. RoysterR. L., ButierworthJ. R, Prielipp R. C. et al. A Randomized, Blinded, Placebo-Controlled Evaluation of Calcium Chloride and Epinephrine for Inotropic Support After Emergence From Cardiopulmonary Bvpass // Anesth. Analg. - 1992. - Vol. 74. - P. 3-13.

57. SamoJJS. I., Mitchell I.H.// Amer. J. Med. - 1961. - Vol. 30. № 5. - P. 747-771.

58. Sheppard L. C. The computer in the care of critically ill patients // Proc. IEEE. - 1979. - Vol. 67, № 9.

-P. 1900 1905.

59. SonneiiblickE. N.. Downing S. E.I I Amer. J. Physiol. - 1963. - Vol. 204, № 4. - P. 604-613.

60. Sunagawa K, Sagawa K.II CRC Crit. Rev. Biomerl. Eng. - 1982. -Vol. 7. № 3. - P. 103-228.

61. Sykes M. K. Clinical maesurement and clinical practice // Anaesthesia. - 1992. -Vol. 47, № 5. - P. 425-432.

62. Toorop P. G., WesterhofN,, Elzinga G. // Amer. J. Physiol. - 1987. - Vol. 252. № 6. - P. 1275-1283.

63. Warrior II. П., Cost A. A mathematical ja^Usl ©f heart mto cuuirul by oympathctlc uiul vrigucs efferent infor­ mati on//J. Appl. Physiol.- 1902. -Vol, 17, №2. -P. 349 355.

Cli Wvioii Di M,i Schmid П, fit. Ciudiha n. I. Oompnmon of Nnluuphinc anil Rriiiiinyi дптлшши lur curonnry Artery Bypass Surflery. Hemodynamics, Hormonal Response, and Postoperative Respiratory Depression // Anestn. Analg. - \ЭЭ\. -Vol. 73. - P. D21-D29.

65. Wong A. Y. K., Muise S., Rae R. Dynamics of isovolumic contraction of the left ventricle // Adv. Cardiovasc.

Phys. - 1983. -Vol. 5, Pt. 1. -P. 120-136.

66. YoganathanA. P., CapeE. G., Sung H.-W. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1988. -Vol. 12, № 5. - P. 1344-1353.

ПРИМЕНЕНИЕ ПОЛИМЕРОВ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Н. Б. ДОБРОВА ш Начало операций на сосудах, а затем на сердце как органах, требующих полноценного восстановления их пораженных отделов, явилось толчком для поиска необходимых заме­ нителей. Первой областью хирургии, где возник этот вопрос, стала сосудистая хирургия.

Первоначально естественным было стремление хирургов использовать для этих целей тка­ ни самого больного. Первыми эксплантатами были аутососуды, то есть участки сосудов, взятые у самого больного. Однако возможность их использования оказалась очень ограни­ ченной. Это могла быть, например, большая подкожная вена при замещении пораженно­ го участка бедренной артерии. Поэтому очень скоро начались работы по изучению воз­ можности использования для целей пластики аллотрансплантатов (гомотрансплантатов, по старой терминологии), то есть сосудов, взятых от трупов.

Применение аллотрансплантатов потребовало разработки методов их сохранения. Бы­ ли разработаны методы сохранения гомотрансплантатов в растворе антибиотиков, мето­ ды замораживания, лиофилизации. Однако при анализе результатов их пятилетнего при­ менения было показано, что использование гомотрансплантатов в виде сосудистых протезов приводит к тому, что в организме реципиента они подвергаются значительным изменениям, замещаясь соединительной тканью. Эта соединительнотканная трубка, функционирующая в условиях пульсирующего кровотока, подвергается растяжению, об­ разуя аневризмы, вплоть до их разрыва. Таким образом, отсутствие надежного протеза со­ суда заставило обратиться к изучению нового класса химических веществ - полимеров - в целях их потенциального применения при создании протезов.

Полимеры - это высокомолекулярные соединения, возможность модификации которых очень высока и практически не ограничена. Но главным свойством, важным для медици­ ны, является их высокая химическая инертность, которая соответствует высокой биологи­ ческой инертности.

Как показали работы Б. В. Добрииа, при использовании пластин из полиметилметакри лата реакция на его имплантацию была минимальной [1]. Первые попытки изучения сосу­ дистых протезов из полимерных материалов относятся к 1947 г. [14].

Как установлено в дальнейшем, С. Stewart, Т. Donovan, I. Ducuing использовали моно­ литные трубки из различных искусственных материалов. Hufhagel Ch. сообщил о резуль­ татах 15 экспериментов по пластике грудной аорты у собак трубками из полиметилмета крилата. Подобные результаты получены еще некоторыми авторами [11-13, 16]. Анализ результатов показал, что процесс контакта монолитного полимерного протеза не позволя­ ет сохранить его проходимость. Объяснение этому было получено при изучении взаимо­ действия чужеродного материала (в данном случае полимера) с кровью. Суть данного про­ цесса заключается в том, что, как известно из исследований А. А. Максимова, введение в РАЗДЕЛ I организм любого инородного тела вызывает реакцию его отторжения или изоляции в виде инкапсуляции. При контакте со специфической жидкой средой организма - кровью - реак­ ция изоляции инородного тела проявляется в виде отложений на его поверхности тромбо тических масс [4]. Применительно к протезам для сердечно-сосудистой хирургии этот про­ цесс подробно описан и изучен авторами в экспериментах по протезированию аорты [2].

В первые секунды после пуска кровотока на внутренней поверхности протеза начинают откладываться белки плазмы и тромбоциты, впоследствии образуется полноценный при­ стеночный тромб, состоящий из всех входящих в него элементов (фибрин, тромбоциты, эритроциты, лейкоциты), так называемая фибринозная капсула. При этом, как показали экспериментальные исследования и клинический опыт, размеры тромба лишь в какой-то степени могут медикаментозно регулироваться воздействием на этот процесс. В опреде­ ленном числе случаев образование пристеночного тромба заканчивается полным закры тием просвета, то есть образует обтурирующий тромб На основании накопленного опыта определен ряд факторов, способствующих сохране­ нию просвета сосуда, то есть ограничивающих рост пристеночных тромботических масс.

Во-первых, установлено, что при протезировании аорты и ее крупных ветвей функция про­ теза в подавляющем большинстве случаев сохраняется. Это связано с благоприятными ус­ ловиями мощного потока крови. Во-вторых, функционированию протеза способствует со­ хранность дистальных сосудов ниже протеза, И наконец, применение препаратов.

снижающих общую свертываемость крови, в первую очередь такого известного антикоагу­ лянта, как гепарин. Б дальнейшем фибринозная капсула должна замещаться постоянной фиброзной - соединительнотканной. При изучении этого процесса, выявлено, что в данном случае начинает играть роль конструкция искусственного материала. Так. первые экспери­ менты и клинический опыт по применению мополи тпых труОок, иснользиианпыА в качест­ ве протеза сосуда, показали, что такие протезы быстро тромбируются и на их внутренней поверхности не происходит формирования фиброзной капсулы. Остаются лишь тромботи ческие, превратившиеся в крошкообразные, массы неорганизованного тромба. Эти массы сами служат местом отложения новых тромбов, что приводит к полной обтурации протеза.

Решить вопрос о структуре протеза помогли работы A.Voorhees, A. Yaretsky и A. Black moore, которые подшивали к стенке ЛЖ сердца створку МК синтетической нитью и обна­ ружили через 8 мес, что эта нить, находясь в полости сердца, полностью покрылась тка­ нью, подобной эндокарду [17].

Данный факт лег в основу созда­ ния авторами сосудистого проте­ за из волокон с пористой стенкой.

Исследования таких протезов по­ казали, что в течение 3-6 мес они становятся каркасом, вокруг ко­ торого развивается соединитель­ нотканная капсула, имеющая две части - внутреннюю и наружную, соединенные между собой соеди­ нительнотканными мостиками, проникающими между волокна­ ми протеза (рис. 1). Результаты использования протезов дали по­ ложительные результаты. Это по­ Внутренняя и наружная капсулы сосудистого Рис. 1.

служило толчком для широкого протеза из полиэфирного волокна. Срок им­ производства сосудистых проте плантации - 4 мес.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ зов из синтетических волокон. Важным моментом при этом был выбор синтетического во­ локна. Как показали экспериментальные исследования, несмотря на высокую биологиче­ скую инертность, разные группы полимерных волокон отличаются различной степенью инертности. Так, были определены три основные группы волокон: полиамидные, поли­ эфирные и политетрафторэтиленовые.

Первая группа - полиамидные волокна - оказалась наименее стойкой в среде организ­ ма. Эти волокна в течение трех лет подвергались деструкции. Две остальные группы были устойчивыми в организме в течение десяти и более лет. Они были и до сих пор остаются на­ иболее широко используемыми для изготовления сосудистых протезов. Однако, несмотря на развитие этой проблемы как в клиническом, так и в производственном направлениях, накопленный клинический опыт показал, что длительное функционирование протезов имеет место лишь при протезировании аорты и се крупных ветвей. Что же касается арте­ рий более мелкого калибра (диаметр 6 мм и меньше), а также вен, то в этих случаях подав­ ляющее большинство протезов тромбируется на ранних сроках после операции, особенно при бедренно-тибиалыюм шунтировании [3]. При пластике вен (в частности портальных или портокавальных анастомозов) данные о функционировании протеза очень немного­ численны [10, 15]. Все это заставило направить многочисленные исследования на поиск путей, которые позволили бы так модифицировать синтетические протезы, чтобы сохра­ нить их функцию в любых условиях протезирования.

В первую очередь следует отмстить изучение различных видов конструкций. Так, в НЦССХ им. Л. Н. Бакулева РАМН были изучены в хронических экспериментах при пласти­ ке грудной аорты у собак три основных способа изготовления протезов: плетеный, тканый и вязаный. Исследования показали, что первичный контакт пористого протеза с протека­ ющей кровью происходит одинаково. Кровь, проникая через поры, пропитывает протез и вытекает в околопротезное пространство. Это свойство назвали «хирургической пористос­ тью». Было установлено, что наибольшей хирургической пористостью обладают вязаные протезы, имеющие свойство растягиваться под влиянием внутрисосудистого давления.

Наименее порозиыми оказались тканые протезы, хирургическая пористость которых обеспечивает безопасность от большой потери крови в момент пуска кровотока.

Плетеные протезы занимают промежуточное положение, однако при изготовлении они легко разлохмачиваются на срезах по окружности, что затрудняет их подшивание. В свя­ зи с этим они не нашли широкого применения.

В течение 1-2 мин после пуска кровотока тканый протез обволакивается изнутри, сна­ ружи и между волокнами фибринозным тромбом и перестает пропускать кровь. У вязано­ го протеза этот процесс может быть более длительным, что грозит больному большой кро вопотерей. Для предупреждения этого, во-первых, применяется плотная вязка, во-вторых, проводится предварительное замачивание протеза кровью больного и, наконец, предлага­ ется ряд методов по заполнению пор рассасывающимися материалами. Наиболее распро­ странены такие из них, как коллаген и желатин [9].

В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН был создан, прошел апробацию и применяется в кли­ нической практике метод С. П. Новиковой по нанесению такого покрытия на основе желати­ на [6]. Так, несмотря на попытки выбрать наиболее инертные волокна, заметных улучшений функции протезов малых диаметров и при пластике вен получено не было. Основные иссле­ дования поэтому были направлены на изучение взаимодействия полимерного материала с кровью, а именно тромборезистептности. Эти исследования начали проводиться в ряде ла­ бораторий, однако в основном использовались методы in vitro, которые не соответствовали изучению этих материалов в реалыюм кровотоке. Поэтому в лаборатории полимеров НЦССХ им. А. Н. Бакулева изучение этих данных привело к разработке комплексного метода изуче­ ния гемосовместимости, включающего исследование материала ex vivo и in vivo.

РАЗДЕЛ I Во-первых, был разра­ ботан метод исследова­ ния процесса оседания тромбоцитов на поверх­ ности при контакте с про­ текающей кровью, так называемый тромбоци тарный тест (рис. 2). Ме­ тод основан на свойстве тромбоцитов по-разному оседать на поверхности различных материалов уже при первичном крат­ ковременном контакте их с кровью (до 1 мин). Кон­ трольным материалом в Рис. 2. Камеры для проведения «тромбоцитарного теста».

этих опытах был выбран фторопласт Ф-4. Это гидрофобный материал, на котором в кровотоке наблюдалось наи­ меньшее отложение тромботических масс. По отношению к фторопласту были изучены различные виды полимеров. При этом выяснилось, что вес изученные материалы имели более высокий показатель адгезии по сравнению с ним (выше 11,5). Этот метод предусма­ тривал изучение лишь монолитных пластин, помещенных в камеры в одинаковые усло­ вия. Для изучения адгезии тромбоцитов на волокнах впоследствии были разработаны спе­ циальные камеры.

Следующим этапом изучения материалов было исследование его в виде готового изде­ лия - монолитных трубок или сосудистых протезов - в условиях острого, а затем и хрони­ ческого эксперимента при имплантации их в нижнюю полую вену животного. НПВ была выбрана как место, где существуют наиболее благоприятные условия для тромбообразова ния: низкое давление, замедленный кровоток, повышенная свертываемость крови. Иссле­ дование в этих условиях цилиндра из фторопласта показало образование обтурирующего тромба в течение 2-х часов после пуска кровотока. Таким образом, самый низкий показа­ тель адгезии тромбоцитов оказался недостаточным для проявления тромборезистептных свойств материала. Поэтому дальнейшие исследования были направлены на поиск ново­ го материала и на модификацию поверхности существующих с целью придания им повы­ шенных тромборезистептных свойств. Два основных направления в этой области начали активно развиваться в 80-е годы.

Исследования различных материалов показали, что наиболее благоприятными тромбо резистентными свойствами обладают углеродные материалы. Впервые такой материал пиролитический углерод - начали использовать в 70-х годах в США при изготовлении запи­ рающих элементов в дисковых клапанах. Из пиролитического углерода изготовлялись дис­ ки для протеза клапана Bjork-Sheily, нашедшего широкое распространение в мире. В нашей стране исследования имеющихся углеродных материалов - пирографита, стеклоуглерода, углеситала - показали, что все они обладают повышенной тромборезистентностыо по срав­ нению с массой других материалов, используемых для контакта с кровью. Так, показатель тромбоцитарного теста у них не превышал 3,5 по сравнению с фторопластом (11,5).

Испытания отечественных протезов дисковых клапанов на долговечность показали, что наиболее устойчивым оказался углеситал (рис. 3). Кроме того, значительное преиму­ щество имела его простая технология. Запирающие элементы из углеситала изготовля­ лись обычным вытачиванием на станке в отличие от пиролитического углерода, где по ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ верхностныи слой наносился в специальных установках на по­ ристый графит, что представля­ ет собой трудоемкий и сложный процесс. Успешное применение монолитных углеродных мате­ риалов дало толчок к созданию волокон для изготовления сосу­ дистых протезов. В нашей стра­ не для медицинских целей в ре­ зультате успешных работ были созданы три вида нитей: вит лан, полиакрилонитрил и кар биновое волокно.

В настоящее время наиболее Рис. 3. Дисковые протезы клапанов сердца «ЭМИКС» (дис­ изучены протезы из витлана.

ки из углеситала).

Исследования сосудистых про­ тезов из витлана в эксперимен­ те на животных показали их высокую тромборезистентность. После имплантации такого протеза в НПВ он сохранил проходимость в течение 5 лет и 3 мес. Гистологическое исследо­ вание показало его хорошее вживление, гладкую, организованную внутреннюю капсулу. Од­ нако апробация протезов из витлана выявила его отрицательные свойства, а именно жест­ кость нитей, что затрудняло его вшивание. Поэтому использование этих протезов в клинической практике не нашло широкого применения.

В связи с тем, что протезов из углеродных волокон, удовлетворяющих по всем показани­ ям, до сих пор нет. в создании сосудистых протезов получило развитие новое направление.

В основе его лежит использование политетрафторэтилена как высокоинертного материа­ ла. Пленка из политетрафторэтилена превращается в сосуд с пористой, как сыр, стенкой, сохраняя при этом высокую эластичность (рис. 4). За рубежом такие протезы созданы фир Рис. 4. Структуры материалов сосудистых протезов из ПТФЭ по данным СЭМ.

РАЗДЕЛ I мой GORE и имеют название Gore-Tex. Они нашли очень широкое применение в мире. В России подобные протезы под названием «Витафлон» созда­ ны в АО «Экофлон». Они про­ шли сертификационные испы­ тания и в настоящее время применяются в клинической практике (рис. 5). Первона­ чально применение этих про­ тезов предполагалось дал№ при протезировании мелких сосудов, вплоть до коронар­ ных. Однако первый клиниче­ ский опыт показал, что их ис­ Образцы сосудистых протезов «Витафлон» из по­ Рис. 5.

пользование не гарантирует ристого ПТФЭ.

полного успеха. В определен­ ных неблагоприятных услови­ ях кровотока они подвергались обструкции. Изучение в экспериментах на животных пока­ зало, что эти протезы, как и другие, изготовленные из нитей, становятся каркасом для соединительнотканной капсулы, образующейся вокруг них. Причем неглубокое прораста­ ние соединительной ткани внутрь протеза, по-видимому, является фактором, объясняю­ щим длительное сохранение их эластичности в отличие от текстильных протезов, где ис­ ходная пористость значительно больше. Это и дает возможность сохранения проходимости в значительно большем числе случаев (рис. 6).

Поиск «идеального» протеза под­ вел исследователей к разработке еще одного направления, а именно к модификации поверхности с це­ лью придания ей тромборезистент ных свойств. В лаборатории поли­ меров НЦССХ им. А. Н. Бакулева в течение ряда лет проводились ис­ следования по модификации по­ верхности. Естественно, что основ­ ным реагентом для этих целей явился гепарин как наиболее ши­ роко известный естественный ан­ тикоагулянт. Разрабатывались и исследовались методы присоеди­ нения гепарина или отдельных групп, входящих в его молекулу (сульфо-, нитро- и т. д.), различны­ ми химическими способами. В ре­ Тонкая наружная соединительнотканная кап­ Рис. 6.

зультате был разработан универ­ сула со слабой лимфогистиоцитарной инфиль­ сальный метод модификации трацией. Имплантация сосудистого протеза поверхности с помощью биологи­ «Витафлон» в сонную артерию. Срок - 3 мес.

чески активных веществ (БАВ) [7].

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Обработка этим методом показала его результативность в плане повышения тромборезис тентности. В эксперименте и клинике были получены положительные результаты при ис­ пользовании сосудистых протезов, оксигенаторов, катетеров и ряда других изделий. Одна­ ко и этот метод не позволяет пока получить 100%-ных положительных результатов, например при использовании синтетических протезов, хотя БАВ и улучшают их функцию.

Что же касается оксигенаторов, то использование БАВ показало возможность применения меньших доз гепарина, а также меньшее изменение тромбоцитов. В настоящее время ве­ дутся исследования по дальнейшему развитию метода. Изучаются возможности присоеди­ нения к поверхности более широкого круга реагентов, таких как антиагреганты, бактерио статики и ряд других.

Подводя итоги, следует сказать, что полвека назад в связи с развитием сердечно-сосуди­ стой хирургии начало развиваться новое направление - разработка изделий из искусст­ венных материалов, в первую очередь протезов кровеносных сосудов и клапанов сердца.

Наиболее пригодными для этих целей оказались полимерные материалы, обладающие наи­ большей биологической инертностью. Особенностью всех работ в этой области, помимо создания конструкции, обеспечивающей выполнение функции заменяемого органа, стало решение вопроса взаимодействия имплантата с кровью - специфической средой, в кото­ рой он должен функционировать. Многочисленные исследования и клинический опыт то­ го времени позволили сейчас понять многие вопросы этого взаимодействия и определить группу материалов для изготовления изделий. Тем не менее успешное развитие этого на­ правления пока еще не привело к полному пониманию проблемы тромборезистентности.

Поэтому такие работы, как поиск новых материалов, улучшение конструкции протеза, продолжают активно развиваться [8].

Накопление клинического опыта позволит оценивать значение особенностей заболе­ вания и уточнять показания к операции, способствующие получению хороших результа­ тов. Так, определена роль состояния дистального сосудистого русла при протезировании сосудов, роль антикоагулянтов в послеоперационном периоде у больных с протезами клапанов сердца.

Состояние проблемы использования синтетических сосудистых протезов и механичес­ ких клапанов сердца, конечно, определяет необходимость проведения активных исследо­ ваний и разработки биологических протезов, где прежде всего встают вопросы иммуноло­ гической несовместимости и ее преодоления.

Литература 1. Добрин Б. В. Применение пластических масс в хирургии. Клинико-экспериментальное исследование:

Дис.... д-ра мед. наук. - 1952.

2. Доброва Н. Б. Аллопластика при реконструктивных операциях на сердце и сосудах: Дис.... д-ра мед.

наук. - 1967.

3. Кохан Е. П., Митрошин Г. Е., Батрашов В. А., Веретенин В. А. и др. Непосредственные результаты бедренно-подколенно-дистальных реконструкций с использованием аутотрансплантатов и экс­ плантатов // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 4-й: Тезисы докладов. -М., 1998.

-С. 118.

4. Максимов А. А. Экспериментальное исследование вновь образованной соединительной ткани после воспаления // Liegler's Bietr. - 1902. - P. 5.

5. Максимов А. А. Дальнейшее изучение вновь образованных структур и изучение рубцовой ткани // Liegler's Bietr. - 1903. - Bd. 34. - P. 153.

6. Новикова С. П., Доброва Н. Б. Способы создания материалов с повышенной тромборезистентностью // Биопротезы в сердечно-сосудистой хирургии. - Кемерово, 1996. - С. 105-122.

7. Новикова С. П., Межнева В. В., Спиридонов А. А. и др. Характерные особенности сосудистых эксплан­ татов «Басэкс» // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 4-й: Тезисы докладов. - М..

1998.-С. 108.

РАЗДЕЛ I 8. Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Абдулгасанов Р. А. и др. Клинические и экспериментальные исследова­ ния новых антимикробных, низкопористых и тромборезистентных сосудистых эксплантатов в рекон­ структивной ангиохирургии // Анналы хир. - 1998. - № 1. - С. 58-63.

9. Хилъкин А. М., Шехтер А. Б., Теряев В. Г., Леменев В. Л. и др. Использование полубиологических про­ тезов для пластики сосудов // Вестн. хир. - 1966. -Т. 93, № 3. - С. 79-84.

10. Brown J.. HalpinM., PrescorlaF. // J. thorac. cardiovasc. Surg. - 1985. -Vol. 90, № 6. - P. 833-841.

11. Donovan Т., Zimmerman B. The uses of plastic tubes in the reparative surgery of battle injuries to arteries with and without intraarterial heparin administration // Ann. Surg. - 1949. - Vol. 130, № 6. - P. 402-408.

12. Ducuing /., EngalbenrtA., Esschapesse H., Fronette L. Edude Experimentale du retablissement de la conti nuite des gros vaisseaux par tubes de matiere plastique // I. chir. - 1952. -Vol. 68, № 3. - P. 177.

13. Hufnagel Ch. A. Permanent intubation of the thoracic aorta // Arch. Surg. - 1947. - Vol. 54, № 4.

- P. 382-389.

14. Ingraham F. D., Alexander E., Matson D. D. Synthetic plastics materials in surgery // New Engl. J. Med.

- 1947.-Vol. 236. - P. 362-368.

15. Magnan P., Thomas P., Giduicell R. et al. Europe an Society on Cardiovascular Surgery // International Congress, 43-d. - Hague, 1994. - P. 55.

16. Stewart C. F. War experiences with non-suture technic of anastomosis in primary arterial injuries // Ann.

Surg. -1947. -Vol. 125, №2. -P. 157-170.

17. Voorhees A., Yaretsky A., Blackmoore A. Use of tubes constructed from vinyon "N" cloth in bridging arterial defects // Ann. Surg. - 1952. - Vol. 135, № 2. - P. 332.

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В КАРДИОХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ Г. А. ЗУБКОВА \Ш\ Ультразвуковые методы исследования сердца среди других неинвазивных методов по праву занимают ведущее положение. На современном этапе это высокоразвитый метод, дающий информацию о виутрисердечнои анатомии, функциональном состоянии сердца и нарушениях гемодинамики. На первоначальном этапе эхокардиография использовалась как вспомогательный метод исследования, однако в последние годы, благодаря примене­ нию современной эхокардиографической аппаратуры, информация, получаемая с помо­ щью ЭхоКГ-методов, стала сопоставимой с внутрисердечными методами исследования сердца. В настоящее время применение комплексной эхокардиографии в отдельных случа­ ях может обеспечить полную информацию, необходимую для хирургического вмешатель­ ства, в других - значительно сократить объем внутрисердечных исследований, позволяя проводить зондирование более целенаправленно.

Основные методы эхокардиографии Основные методы ЭхоКГ условно можно подразделить на две группы. В первую группу входят методы изображения: одномерная и двухмерная ЭхоКГ, во вторую группу - методы оценки гемодинамики: импульсный, непрерывный и цветной двухмерный допплер. В по­ следние годы в практике клинического обследования широко используют дополнительные методы, в частности контрастную и трансэзофагеальную ЭхоКГ. Остановимся подробнее на каждом из них, рассмотрим сущность каждого метода, его особенности, преимущества и ограничения для клинического применения.

Методы изображения. Одномерная и двухмерная эхокардиография основаны на принципе отражения ультразвуковых колебаний от границы сред с различным акусти­ ческим сопротивлением. В сердце такими границами раздела сред являются стенки серд­ ца, внутренние структуры и кровь.

Одномерная эхокардиография. Ультразвуковые колебания при одномерной эхокардио­ графии посылаются на исследуемый объект в виде узкого ультразвукового пучка. Отра­ женные сигналы воспроизводятся в виде кривых движения структур сердца. Одномерная ЭхоКГ позволяет исследовать структуры сердца из довольно узкого поля зрения, ограни­ ченного шириной ультразвукового пучка, она не дает информации о форме и соотношении сердечных структур, вследствие чего имеет ограниченные возможности в диагностике ВПС. Однако по сравнению с двухмерной ЭхоКГ разрешающая способность метода выше, так как зависит только от аксиального разрешения. Высокая четкость контуров структур сердца облегчает количественный анализ. К сожалению, количественные параметры сердца, которые можно получить таким способом, ограничены левыми отделами сердца.

Таким образом, измерения одномерным методом более точны, но не универсальны.

РАЗДЕЛ I Двухмерная эхокардиография. Ультразвуковые колебания при двухмерной эхокардио графии посылаются на исследуемый объект в виде секторной плоскости. (Отраженные сиг­ налы воспроизводятся в виде полного изображения томографического сечения сердца.

По сравнению с одномерным методом двухмерная ЭхоКГ имеет больший угол зрения, бла­ годаря чему увеличивается площадь исследуемой плоскости сердца. Двухмерная эхокар­ диография позволяет получить истинную картину пространственного соотношения сер­ дечных структур, благодаря чему является основным методом диагностики. Вместе с тем, количественная оценка томографических сечений сердца менее точна, так как разрешаю­ щая способность данного метода зависит как от аксиального, так и от более низкого, лате­ рального, разрешения. Однако измерения структур сердца при этом более универсальны в связи с тем, что метод позволяет оценить не только левые, но и правые отделы сердца.

Двухмерная ЭхоКГ является основным методом оценки внутрисердечной анатомии.

Для плгтюгпшш тлшглгрлфшгергштг PPTWUUU Рйрддгз ЦРЛПУЛДГШЛ UMPTI. пррдлтппггргшр пГ) анатомических сечениях сердца при его естественном положении в грудной клетке. В нор­ ме верхушка сердца направлена влево, кпереди и вниз. Наибольшую часть передней по­ верхности силуэта сердца занимает ПЖ, ЛЖ - позади, желудочки расположены ниже и слева от соответствующих предсердий. Аортальный клапан находится позади, справа и внизу от легочного клапана. Легочный клапан - слева и сверху от аортального клапана.

lujMiinni пин МЖП лшшмшпт различное положение, грубо нпиплилтшп к трсутолппой \\иг]mid Wv.i iwinlmrti TtfйШЛЬННКЛ ПWTHTOTflЛ *Т SKJMKPMTft ЗДДЦЙ ДФ ПФЛУЛПШШ КЛДП А иов, верхуптка совпадает с верхушкой сердца, плоскость мжп отклонена вправо, вследст­ вие чего полость ЛЖ имеет форму конуса, а полость ПЖ имеет серповидную форму. МЖП является сложной структурой, состоящей из четырех компонентов. Приточный компонент нов до дистального прикрепления хорд к папиллярным мышцам. Инфундибулярный ком­ понент находится спереди и под углом 90° относительно приточной перегородки и разде­ ляет выводные тракты желудочков. Трабекулярная часть расположена в области верхушки. Все три компонента сходятся к мембранозной части, которая занимает меди­ альную часть выводного тракта ЛЖ под комиссурой между правой и некоронарной створ­ ками аортального клапана.

Эхокардиографическое исследование сердца как трехмерной структуры осуществляет­ ся сканированием в трех ортогональных плоскостях: сагиттальной, фронтальной, попе­ речной. Сканирование в сагиттальной плоскости позволяет получить серию эхокардио графических изображений сечений сердца по длинной оси. Сагиттальную плоскость сканирования, пересекающую левые отделы, называют проекцией длинной оси ЛЖ. Это сечение демонстрирует главным образом ЛЖ. Задняя створка митрального клапана нахо­ дится в прямом продолжении с задней стенкой аорты. Виден типичный для аорты прямой ход сосуда. Правая и пекоронарная створки аортального клапана, как и створки митраль­ ного клапана, наблюдаются в виде тонких линейных эхо вследствие того, что распололсе ны перпендикулярно к плоскости сканирования. Папиллярные мышцы не всегда полно­ стью видны, так как плоскость сканирования может пересекать полость ЛЖ между папиллярными мышцами. Видна часть инфундибулярной перегородки под аортальным клапаном и трабекулярная часть, расположенная более верхушечно. Спереди наблюдает­ ся выводной тракт ПЖ (рис. 1). Сагиттальную плоскость, пересекающую выводной тракт ПЖ, называют проекцией длинной оси ПЖ. Сечение показывает выводной тракт ПЖ од­ новременно со стволом легочной артерии и легочным клапаном. Видно переднезаднее на­ правление ствола легочной артерии. Подлегочная часть инфундибулярной перегородки располагается непосредственно под легочным клапаном. Более верхушечно она продолжа­ ется в трабекулярную перегородку (рис. 2). Сканирование во фронтальной плоскости ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ Рис. 1. Проекция длинной оси левого желудочка демонстрирует по­ лость левого желудочка (ЛЖ), восходящую аорту (АО), левое предсердие (ЛП) и правый желудочек (ПЖ).

Рис. 2. Проекция длинной оси выводного тракта правого желудочка де­ монстрирует выводной отдел правого желудочка (ПЖ), легоч­ ную артерию (ЛА) и левый желудочек (ЛЖ) в косом сечении.

позволяет получить сечения сердца по длинной оси. Традиционно эту серию томографичес­ ких сечений называют проекциями 4-х камер. МПП и МЖП вместе с атриовентрикулярными клапанами делят сердце на 4 камеры. Место пересечения МПП и МЖП с септальными створ­ ками митрального и трикуспидального клапанов называют внутренним перекрестом серд­ ца. Плоскость сечения через внутренний перекрест сердца демонстрирует различную мор­ фологию атриовентрикулярных клапанов. Септальиая створка трикуспидального клапана прикреплена к гребню МЖП, тогда как септальиая створка митрального клапана - к нижней части МПП. Часть перегородки, которая отделяет полость ПП от полости ЛЖ, называют ат риовентрикулярной перегородкой. Вследствие различной морфологии атриовентрикуляр­ ных клапанов септальиая створка трикуспидального клапана расположена ближе к верхуш­ ке ЛЖ относительно септальной створки митрального клапана. МПП расположена немного РАЗДЕЛ I слева от гребня МЖП (рис. 3). Сканирование в поперечной плоскости позволяет получить серию томографических сечений сердца по короткой оси. Эти сечения называют проекци­ ями короткой оси. Сечение на уровне верхушки ЛЖ демонстрирует грубую трабекуляр ность ПЖ и гладкую поверхность ЛЖ. Сечение на среднежелудочковом уровне пересекает Рис. 3. Проекция 4-х камер. Левый желудочек (ЛЖ), правый желудочек (ПЖ), левое предсердие (ЛП) и правое предсердие (ПП) видны в од­ ной плоскости сечения.

папиллярные мышцы митрального клапана, папиллярные мышцы выступают в ПОЛОСТЬ ЛЖ:

переднелатеральная группа - в положении 4-5 ч и заднемедиальная - в положении 8-9 ч. Сече­ ние на уровне основания сердца демонстрирует аорту в виде циркулярной структуры с тремя створками аортального клапана, выводной тракт ПЖ в виде изогнутой структуры спереди от аорты, легочную артерию, трикуспидальный клапан и ПП (рис. 4). Сечение на уровне основа­ ния сердца показывает магистральные сосуды в виде двух циркулярных структур, аорту спра­ ва и снизу и легочную артерию слева и сверху. Супрастернальный доступ дает возможность Рис. 4. Проекция короткой оси на уровне основания сердца демонстри­ рует аорту (АО) в виде циркулярной структуры, выводной тракт правого желудочка (ПЖ), ствол и ветви легочной арте­ рии (ЛА) и правое предсердие (ПП).

РАЗДЕЛ I которую называют объемным образцом. Под объемным образцом подразумевают анализ допплер-сигнала в определенном временном интервале, или временном диапазоне, или шлюзовом диапазоне. Этот механизм позволяет фильтровать отражения интересую­ щей нас области от других побочных сигналов соседних областей. Импульсный допплер чувствителен лишь к отражениям в определенном временном интервале, что даст возмож­ ность получать информацию о кровотоке в определенной обособленной области.

Основной феномен импульсного допплера заключается в том, что наблюдаемая частота может правильно интерпретироваться только в том случае, если не превышает половины посылаемой частоты повторения импульсов. Эту верхнюю границу наблюдаемой частоты называют пределом Никвиста, который представляет границы частот, выше и ниже кото­ рых наблюдаемая частота будет искажаться при воспроизведении. Искажение заключает­ ся в том, что высокие частоты не определяются, а низкие частоты неправильно воспроиз­ водятся за счет наложения дополнительных частот. Таким образом, искажение не только препятствует определению высокочастотных компонентов, но также приводит к ошибоч­ ной интерпретации низкочастотных компонентов. Чем выше посылаемая ЧПИ, тем выше максимальная частота, которая может быть определена без искажения. Однако посылае­ мая частота ограничена глубиной области наблюдения. Следовательно, чем больше глуби­ на области наблюдения, тем ниже посылаемая частота. Чем ниже ЧПИ, тем ниже частота, которая может быть определена без искажения.

Импульсный допплер выявляет патологический кровоток по наличию турбулентности, устанавливает точную локализацию нарушения кровотока. Вместе с тем, точность опреде­ ления высоких скоростей импульсным допплером ограничена.

Допплер-кровоток через атриовентрикулярные клапаны обычно записывается в проек­ ции 4-х камер из верхушечного доступа. Кривая скорости митрального кровотока в норме состоит из двух пиков. Начало кровотока отражает открытие митрального клапана. Высо­ кая начальная скорость свидетельствует о раннем быстром наполнении ЛЖ. В середине диастолы обычно наблюдается антеградный кровоток с более низкой скоростью. Иногда в середине диастолы скорость может увеличиваться вследствие легочного венозного при­ тока. Во время поздней диастолы скорость увеличивается в ответ на предсердное сокраще­ ние. При регистрации кровотока импульсным допплером кривая скорости кровотока ме­ няется и зависит от положения объемного образца. Наиболее высокие скорости кровотока записываются при положении объемного образца между кончиками створок митрального клапана. При смещении объемного образца к кольцу клапана регистрируется дополни­ тельно щелчок открытия;

на уровне кольца обычно можно получить наиболее стабиль­ ную запись кровотока с одновременной ре­ гистрацией щелчков открытия и закрытия клапана. Далее при перемещении объемно­ го образца в ЛП исчезает щелчок открытия, затем щелчок закрытия, скорость кровото­ ка уменьшается (рис. 6). Кривая скорости трикуспидального кровотока аналогична кривой скорости митрального кровотока, состоит из тех же компонентов, из скорости раннего диастолического наполнения, быс­ трого спада в середине диастолы и увеличе­ Рис. 6. Допплер-кривая скорости кровотока ния скорости во время предсердного сокра­ через митральный клапан в норме.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.