WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 14 |

«Курс лекций по патологической анатомии. Частный курс. Часть I. ...»

-- [ Страница 4 ] --

КАРАНТИННЫЕ ИНФЕКЦИИ Инфекционные болезни относятся к группе самых распростра ненных на Земле заболеваний. Вместе с тем в разных странах рас пространение и характер инфеций различны, большую роль при этом играют социально-экономические факторы. В тех странах, где уро вень жизни низок, там значительно больше инфекционных болезней по сравнению с экономически развитыми странами, где уровень жизни населения выше и социальные условия лучше, где достаточно высоки санитарная культура, профилактиа болезней и хорошо орга низовано санитарное просвещение. Однако даже в странах с очень высоким уровнем цивилизации проблема инфекционных заболева ний не теряет своего значения, ибо и в этих странах периодически возникают вспышки инфекционных болезней и эпидемии, перио дически по земному шару распространяются пандемии, которые за хватывают как экономически отсталые, так и богатые страны. Отсюда можно сделать вывод, что при ухудшении социально-экономических условий жизни количество инфекционных заболеваний будет увели чиваться. Примером в этом отношении может быть наша страна.

В ХIХ в. проблемой № 1 в России были инфекционные заболе вания, прежде всего туберкулез, крупозная пневмония, детские ин фекции, такие как дифтерия и скарлатина, прекрасно описанные А.П.Чеховым, В.В.Вересаевым, Л.Н.Толстым и другими классиками отечественной литературы. Начало ХХ в., особенно период Граждан ской войны, характеризовалось экономической разрухой, почти полным отсутствием медицинской помощи, обнищанием населе ния, голодом, миграцией больших людских масс и, как результат, эпидемиями сыпного и брюшного тифа, широким рапространением и катастрофическим течением туберкулеза и огромной смертностью населения. Затем по мере укрепления экономики страны, организа ции и развития системы здравоохранения, в том числе санитарно эпидемиологической службы, создания в масштабах государства си стем санитарно-эпидемиологического надзора, фтизиатрической помощи, педиатрической службы, поголовной вакцинации детей, создания системы противочумных, противомалярийных и других эпидемиологичесих станций, специальных институтов, таких как институты полиомиелита, гриппа, микробиологии и эпидемиологии и т.п., значительно улучшило эпидемиологическую обстановку в стране. Резко снизилась заболеваемость туберкулезом и повыси лась эффективность его лечения, а также дизентерией, корью, скар латиной, дифтерией, клещевым энцефалитом, удалось практически покончить с такими инфекциями, как брюшной, сыпной и возврат ный тиф, малярия, сифилис, благодаря профилактическим противо инфекционным прививкам произошел терапевтический патомор фоз очень многих заболеваний.

В конце ХХ в. в связи со сменой политического строя и эконо мических условий вновь резко ухудшилась социально-экономичес кая ситуация в стране. И вновь туберкулез стал бичом населения России и даже принял характер эпидемии, резко повысилась забо леваемость сифилисом и другими венерическими болезнями, быст рыми темпами растут инфицированность ВИЧ и смертность от СПИДа, вновь появились эпидемии дифтерии, менингита, выросла заболеваемость малярией. В связи с изношенностью водных комму никаций периодически в разных регионах страны возникают вспышки брюшного тифа, дизентерии и др. кишечных инфекций.

Этому способствует общий упадок уровня здравоохранения, в том числе системы профилактики инфекционных заболеваний. Вместе с тем весь мировой опыт и опыт нашей страны позволяют предпо лагать, что по мере укрепления экономики страны будет восстанав ливаться отечественное здравоохранение, вновь появятся возмож ности эффективной профилактики и борьбы с инфекционными заболеваниями.

Помимо четкой связи распространенности, спектра, характера течения инфекционных болезней с социально-экономическими условиями жизни населения той или иной страны эти заболевания характеризуются еще одной особенностью: они не исчезают навсегда.

Больше того, постоянно появляются новые инфекционные болезни.

Однако под влиянием различных воздействий — медицинских, социальных, экологических и пр. — они подвергаются патоморфозу, как естественному, так и индуцированному. Естественный патомор фоз, проявляющийся в изменении общей панорамы инфекционных заболеваний, связан с появлением в ХХ в. новых болезней, особенно вирусных, таких как ВИЧ, группа геморрагических лихорадок, инфекций, вызванных другими микроорганизмами, например легионеллами (болезнь легионеров) и др. Особенно заметен инду цированный патоморфоз инфекционных заболеваний, связанный с комплексом долгосрочных социально-медицинских мероприя тий. Так, к концу ХХ в. в Центральной Европе доля инфекционных заболеваний, как причины смерти, существенно снизилась и про должает снижаться. В целом уменьшилась заболеваемость детскими инфекциями (корь, коклюш, дифтерия, скарлатина и др.). На всем земном шаре в настоящее время нет оспы. Вместе с тем резко изме нился спектр возбудителей инфекционных заболеваний в пользу вирусов. Отдельные возбудители, особенно вирусные, но также и бактериальные, по-прежнему вызывают крупные эпидемии. Зна чительно возросла заболеваемость тропическими инфекциями, стало больше инфекционных заболеваний, вызванных так называемыми условно-патогенными микроорганизмами. Однако история борьбы человечества с инфекционными болезнями показывает, что их индуцированный патоморфоз нестоек, и как только ухудшаются социально-экономические условия или общество теряет бдитель ность в отношении этих заболеваний, казалось бы уже побежден ные инфекции вновь возвращаются, причем нередко в виде эпиде мий и пандемий.

Для того чтобы понять суть инфекционных болезней, к ним надо подходить с общебиологических позиций, с учетом того, что микроорганизмы — это представители окружающей человека среды и, по существу, инфекция в широком плане — это конфликт орга низма с внешней средой. Н.Ф.Гамалея писал, что инфекция — это особая форма симбионтных отношений макро- и микроорганиз мов. Однако симбионтные отношения между макроорганизмом и микроорганизмами необходимы для нормальной жизни человека и животных. Вместе с тем медицина — это наука, изучающая пато логию человека, и поэтому мы будем говорить о взаимоотношениях микроорганизмов и человека, понимая, разумеется, что только эти отношения не исчерпывают всего многообразия взаимодействий микро- и макроорганизмов. Человеческий организм заселяет масса микробов, с которыми сложились определенные симбионтные отношения, помогающие нормальной жизнедеятельности человека.

Можно ли представить себе нормальную функцию кишечника без кишечной палочки? Нет, конечно. И если врач, иногда забывая об этом, дает больному лекарства, губящие кишечную флору, у паци ента развивается дисбактериоз, ведущий к тяжелым последствиям.

Определенные бактерии постоянно находятся в полости рта, тра хее, бронхах, половых путях и других органах. Они создают опреде ленный, оптимальный рН среды, помогающий тканям и органам выполнять их физиологические функции. Определенные микроор ганизмы и сами могут включаться в метаболические процессы.

Таким образом, между человеком и многими микроорганизмами установился симбиоз, установились отношения невосприимчивости, приобретенного и врожденного иммунитета. И это состояние невосприимчивости в значительной мере определяет состояние здоровья.

Вместе с тем инфекционная патология обусловлена микроорга низмами, с которыми нет симбионтных отношений, или эти отноше ния оказались нарушенными в силу каких-либо причин. Поэтому при попадании в организм таких возбудителей развиваются инфек ционные болезни. В связи с этим способность микроорганизмов вы зывать заболевание называется патогенностью, а сами микроорга низмы называют патогенными. Однако, прежде чем возникнет заболевание, микроорганизму предстоит преодолеть различные защитные механизмы человека или животного (клеточные, ткане вые, гуморальные и др.), после чего он должен размножиться и рас пространиться по организму, вызывая соответствующие ответные реакции. Это свойство патогенных микроорганизмов носит название инвазивности. Кроме того, патогенность микроорганизмов определя ется их токсичностью, т.е. способностью к выработке и выделению различных токсинов. Таким образом, патогенность микроорганизмов может быть различной и зависит от многих условий — особенностей самого микробного штамма, способа его попадания в организм, его иммуногенности, токсичности и др. Все это характеризует степень патогенности микроорганизма или его вирулентность. Эти особен ности микроорганизмов определяют понятие инфекционного процесса как комплекса реакций макроорганизма в ответ на внедрение и раз множение в нем патогенных микроорганизмов и направленных на восстановление гомеостаза и установление равновесия с окружаю щей средой. Отсюда вытекает понятие инфекционной болезни, или инфекции (от лат. infectum — заражать), как биологического явления, сущностью которого является внедрение и размножение микроорга низмов в макроорганизме с последующим развитием различных форм их взаимодействия — от носительства возбудителей до выра женной болезни. При этом способность человека (или животного) реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства называется восприимчивостью к инфекции.

В силу множества причин и условий отношения между челове ком и микробами могут складываться по-разному. Есть микробы, адаптированные только к человеку, и отношения между ними воз никли в ходе эволюции, которую вместе проходили и человек, и ми кробы. Возможно, дизентерия появилась тогда, когда человек начал вести оседлый образ жизни, когда появилась возможность обмена кишечной палочкой. Человек стал селиться по берегам рек, и, веро ятно, появилась возможность обмена микрофлорой через воду, по явились микроорганизмы, в жизнедеятельности которых вода играет существенную роль, например вибрион холеры. Люди стали жить более тесным сообществом и появились воздушно-капельные инфек ционные заболевания. Человек начал заниматься скотоводством и стал болеть болезнями животных. Больше того, некоторые микро бы животных стали со временем вызывать чисто человеческие забо левания, например сыпной тиф. Следовательно, есть большая группа инфекционных заболеваний, которыми болеет только человек.

Эти болезни называются антропонозами.

Вместе с тем имеются инфекционные заболевания, которыми болеют и люди, и животные. Очевидно, между микроорганизмами и животными также складываются определенные симбионтные от ношения, и нарушения этих отношений приводят к болезням жи вотных, таким как сап, сибирская язва, бруцеллез, чума и др. Но вот микробы, адаптированные к животным, попадают в организм чело века, с которым никогда не было симбионтных отношений, и появля ются болезни, которыми болеют и животные, и люди. Такие болезни носят название антропозоонозы. Наконец, есть еще одна группа инфекционных заболеваний, для развития которых необходим так называемый промежуточный хозяин. Эти болезни образуют группу инфекций, называемых биоценозами. К ним относится, например, малярия. Заражение малярией происходит по схеме: больной чело век — комар рода Anopheles — здоровый человек. Следовательно, биоценозы близки антропонозам, но отличаются от них тем, что для их возникновения необходим промежуточный хозяин — предста витель иного животного мира. Поэтому биоценозы носят характер географической патологии и могут развиваться лишь там, где есть этот третий партнер. Вот почему акад. Е.Н.Павловский относил биоце нозы к инфекционным заболеваниям с природной очаговостью.

Таким образом, становится понятным, что инфекционное забо левание невозможно без возбудителя инфекции, который и является причиной заболевания, ее этиологическим фактором. Поэтому в за висимости от этиологии инфекционные болезни делят на вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, прото зойные и паразитарные. Каждый из этих возбудителей вызывает характерные именно для него клинические симптомы и морфологиче ские изменения. Специфика микроорганизма определяет и характер передачи инфекции, так как каждый микроб адаптирован к опреде ленным органам и тканям, и только в них он находит оптимальные условия для своего патогенного действия. Вот почему все инфекци онные болезни различаются по механизму передачи возбудителя.

Существует фекально-оральный механизм, характерный для кишечных инфекций, которые находят оптимальную среду для своего патоген ного действия именно в кишечнике. По этому же принципу выделяют воздушно-капельный, или аспирационный механизм передачи заболе ваний, трансмиссивный механизм, т.е. передача микроорганизмов через кровь, а также контактный механизм инфицирования организма.

Иногда выделяют еще смешанный механизм передачи инфекции, когда возбудитель может попадать в организм разными путями, например воздушно-капельным и контактным, как это бывает при туберкулезе, туляремии и ряде других болезней. Наличие возбудителя заболе вания и механизмов его передачи от больного к здоровому опре деляют еще одну особенность инфекционных болезней — их зара зительность.

По особенностям клинико-морфологических проявлений выде ляют 7 групп инфекционных болезней, каждая из которых характе ризуется преимущественным поражением тех органов и систем, к которым адаптированы микробы данной группы заболеваний.

По этому принципу выделяют:

1. Инфекции с преимущественным поражением кожных покровов, например пиодермия, рожа, оспа, грибковые поражения кожи и др.;

2. Инфекции дыхательных путей, такие как пневмонии, грипп, трахеиты и бронхиты;

3. Инфекции пищеварительного тракта — брюшной тиф, парати фы, амебиаз кишечника, дизентерия, сальмонеллезы и пр.;

4. Инфекционные заболевания нервной системы, примером кото рых могут быть полиомиелит, цереброспинальный гнойный лепто менингит, энцефалиты и др.;

5. Трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови — воз вратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.;

6. Инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудис той ситемы, такие как сифилис, бруцеллез;

7. Инфекции моче-половой системы — гонорея, четвертая венери ческая болезнь, пиелонефрит.

Кроме того, выделяют группу условно-патогенных, или оппорту нистических (от франц. opportunisme — приспосабливаться), инфек ций, вызываемых микроорганизмами, которые являются нормаль ной микрофлорой человека. Однако при снижении в силу тех или иных причин его естественной резистентности эти микроорганизмы могут вызывать инфекционные заболевания, причем без нозологи ческой специфики, которая характерна для всех других инфекций.

Это проявляется, в частности, в том, что один и тот же вид микробов может вызвать воспаление разных органов и тканей или, наоборот, разные условно-патогенные микроорганизмы вызывают одинаковое воспаление в одном и том же органе. Условно-патогенная инфекция развивается у недоношенных или ослабленных детей, у людей с по ниженной иммунологической реактивностью при тяжелых сомати ческих заболеваниях, после серьезных оперативных вмешательств, в результате применения иммунодепрессантов (гормонов, цитоста тиков и т.п.) или антибиотиков широкого спектра действия, которые способны изменить биологические свойства микроорганизмов — симбионтов человека, нарушая тем самым сложившиенся симби онтные отношения. Это объясняет и тот факт, что условно-патоген ные микроорганизмы являются наиболее частыми возбудителями внутрибольничных инфекций. Таким образом, возбудитель заболе вания может попасть в организм либо из внешней, либо из внутрен ней среды самого организма, и по этому признаку все инфекции де лят еще на экзогенные и эндогенные.

Становится понятным, что для возникновения инфекционной болезни необходим возбудитель, который должен тем или иным путем попасть в организм, т.е. он должен иметь так называемые вход ные ворота. В большинстве случаев входные ворота обнаруживаются довольно легко, хотя иногда определить их не удается. Входные ворота могут быть самыми различными — кожные покровы, слизистые обо лочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, кровь и т.д.

Во входных воротах обычно находят морфологические изменения, специфичные для определенного возбудителя и характерные для со ответствующего инфекционного заболевания. Когда возбудитель на ходит ту ткань, к которой он адаптирован, то в ней он и начинает про являть свои патогенные свойства. Поэтому здесь же возникают определенные морфологические изменения в виде воспаления с пре обладанием того или иного его варианта и нередко с развитием очага некроза. Первичная локализация возбудителя и возникающие вокруг него воспалительные изменения называются первичным аффектом.

На возникшие повреждения должен отреагировать прежде всего пер вый защитный барьер — лимфатическая система. Сами возбудители, продукты их жизнедеятельности, токсины, продукты распада тканей будут отводиться по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы.

И лимфатические сосуды, и лимфатические узлы — это биологичес кие ткани, подверженные всем изменениям, характерным для живой материи. Поэтому, выполняя свою функцию, эта система также под вергается воспалению, возникают регионарные лимфангит и лимфа денит. Триада — первичный аффект, лимфангит и регионарный лим фаденит — образует первичный инфекционный комплекс, характерный и необходимый компонент всех инфекционных болезней. Например, при туберкулезе имеется первичный аффект в виде небольшого очага казеозного некроза и перифокального серозного воспаления в одном из сегментов легкого, туберкулезный лимфангит и регионарный лим фаденит в виде казеозного некроза перибронхиального лимфатичес кого узла. При сифилисе первичным аффектом является твердый шанкр в области половых органов, лимфангит и лимфаденит паховых лимфатических узлов.

Возникает вопрос — первичный инфекционный комплекс — это только местная реакция на инфект или это местное проявление об щей реакции организма на внедрившуюся инфекцию? Оказывается, первичный аффект, первичный инфекционный комплекс — это уже выражение локализации инфекции на фоне ее генерализации. Можно ли излечить болезнь, допустим, иссечением первичного аффекта — твердого шанкра или чумной фликтены, или сибиреязвенного кар бункула? Нет, конечно. Этим можно лишь утяжелить болезнь, ибо первичный аффект, также как и весь первичный инфекционный комплекс — это выражение определенной реакции организма, на правленной на локализацию, отграничение инфекционного начала, возбудителей, которые проникли в организм и распространились в нем. В ответ на это изменилась реактивность организма, включи лись механизмы неспецифической и специфической защиты, стал нарастать иммунитет и появилась возможность локализовать инфекцию в области входных ворот, куда, собственно, и стремились сами микроорганизмы. Следовательно, первичный инфекционный комплекс — это местное проявление общей реакции организма на фоне уже генерализованной инфекции.

Отсюда же следует, что при инфекционных заболеваниях разви ваются местные и общие проявления болезни, которые зависят от реак тивности организма. При этом надо еще раз подчеркнуть, что разви тие болезней вообще и инфекционнных заболеваний в частности, их пато- и морфогенез, а также их исходы в значительной степени свя заны не столько с возбудителем, сколько с характером реакции на него организма человека. Следовательно, инфекционная болезнь — это нарушение отношений между микро- и макроорганизмами, что проявляется в особой, повышенной реакции организма человека на воз будитель. Эта повышенная реактивность носит название аллергия и проявляется в виде гиперергии. Однако рективность может прояв ляться в виде гипоергии и даже анергии, т.е. отсутствии реакции на возбудитель и факторы его патогенности. Если такая анергия явля ется результатом невосприимчивости организма, результатом его высокого иммунитета, то такая реактивность весьма желательна, и именно она является целью различных прививок, вакцинаций и других медицинских мероприятий, повышающих иммунитет.

Однако анергия может быть отражением беззащитности организма, истощения его приспособительных и компенсаторных возможнос тей. Все эти виды реактивности имеют место при инфекционном заболевании. Аллергия проявляется на всех этапах болезни, причем в ходе развития заболевания аллергия постоянно меняется. При попа дании инфекта в организм возникает нормергическая реакция, но по мере того, как он начинает проявлять свое патогенное воздейст вие, появляется и нарастает гиперергия. Например, при сифилисе вначале образуется твердый шанкр. Это результат первой встречи возбудителя и человека, и поэтому ответная реакция является нор мергической. Но одновременно с формированием твердого шанкра бледная спирохета начинает размножаться в крови, вызывая сенси билизацию организма, которая нарастает и, наконец, проявляется гиперергической реакцией в виде сифилидов. Те же процессы разви ваются и при любом другом инфекционном заболевании. Вначале возникает нормергическая реакция, по мере проявления инфектом своего патогенного действия нарастает сенсибилизация организма, изменяется его реактивность, повышается его чувствительность и появляется полная картина инфекционного заболевания, что свя зано с развитием гиперергии в виде реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Поскольку изменение реак тивности — это закономерный процесс при любом инфекционном заболевании, то и общие проявления инфекционного процесса бу дут связаны в первую очередь с гиперергией.

Таким образом, благодаря аллергии организм так или иначе справляется с инфекцией, чаще всего локализует ее, что проявляется образованием первичного инфекционного комплекса. А на смену гиперергии приходит гипоергия, т.е. спад ответа организма на пато генное воздействие возбудителя. В этот момент среди общих проявле ний болезни, обусловленных аллергической реакцией, начинают проявляться местные изменения, характерные, специфичные для данного, конкретного заболвания, которые отличают его от других болезней. Появление гипоергии служит показателем становления иммунных реакций, показателем того, что в финале заболевания разовьется иммунитет, на фоне которого будут реализовываться репаративные процессы, обеспечивающие выздоровление. Таковы общие, стереотипные реакции организма на внедрение любого пато генного агента.

Вместе с тем из этой последовательности событий видно, что инфекционная болезнь — это борьба, в которой на одном этапе патогенеза начинает побеждать макроорганизм и меняется его ре активность, но на другом этапе болезни начинает побеждать ин фект и макроорганизм должен вновь изменять свою реактивность.

Эта борьба зависит от множества условий, и далеко не всегда чело век выходит из нее победителем. Смена реактивности определяет со вершенно особый и общий для всех инфекционных заболеваний признак — циклический характер их течения. Он проявляется в опре деленных периодах или фазах болезни:

– инкубационный период — период, когда инфект попа дает в организм и проходит определенные циклы своего развития, в том числе размножение. В этот период еще нет субъективных ощущений болезни, поэтому инкубационный период еще называ ют скрытым, длительность которого связана со спецификой возбу дителя. Но уже начинают завязываться реакции между инфектом и организмом, происходит мобилизация его защитных сил, усили ваются окислительные процессы в тканях, нарастает аллергия, нарастает гиперчувствительность, изменяется гомеостаз, что прояв ляется в ухудшении самочувствия больного и это означает, что болезнь переходит в – период продромов — первых, неясных симптомов забо левания, общего недомогания, часто появляется озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли. В области входных ворот нередко начинаются воспалительные изменения, появляется умеренная гиперплазия лимфатических узлов и селезенки. Эту ста дию еще называют начальным периодом болезни. Она длится 1—2 суток.

Когда гиперергия достигает своего высшего уровня, наступает – период основных проявлений болезни. В этот пе риод очень ярко проявляются симптомы конкретного инфекционного заболевания и отчетливо выражены характерные морфологические изменения. Этот период подразделяют на три стадии: 1) стадия нара стания проявлений болезни;

2) стадия разгара, или максимальной выра женности симптомов болезни;

3) стадия угасания проявлений болезни.

В целом, этот период, очевидно, отражает уже начало гипоергии, свидетельствует о том, что организму удалось в какой-то мере лока лизовать инфекцию, и в области этой локализации наиболее ярко проявляются специфика и интенсивность инфекции. В этот период болезнь может протекать без осложнений или с осложнениями, может наступить и смерть больного. Однако, если этого не происхо дит, то болезнь переходит в – период угасания. Он характеризуется постепенным исчезновением клинической симптоматики, в том числе нормализа цией температуры и началом репаративных процессов. Этот период постепенно переходит в последний – период реконвалесценции (выздоровления).

Этот период может значительно варьировать по времени в зависимо сти от формы болезни, длительности ее течения, состояния больного.

Однако важно подчеркнуть, что очень часто клиническое выздоров ление не совпадает с полным восстановлением морфологических повреждений, нередко затягивающимся на более продолжительное время. Выздоровление может быть полным, когда восстанавливаются все нарушенные функции и неполным, если сохраняются остаточные явления, например, после перенесенного полиомиелита.

Кроме того, после клинического выздоровления от инфекци онного заболевания может сохраняться носительство возбудителей инфекции, что связано, очевидно, с недостаточно выраженным иммунитетом и зависит от индивидуальных особенностей выздо равливающего или от неправильного лечения, а также от ряда дру гих причин. Обычно носительство возбудителей инфекции реконва лесцентами довольно быстро прекращается в результате нарастания иммунитета и активации других защитных систем организма. Вместе с тем носительство возбудителей некоторых болезней может растя нуться на долгие годы (например, носительство плазмодиев у пере несших малярию) и даже на всю жизнь, как это случается с перенес шими брюшной тиф. Носительство возбудителей инфекций имеет большое эпидемиологическое значение, так как носители, тем более обычно не знающие о выделении ими микробов, могут стать неволь ным источником заражения окружающих, а иногда и источником эпидемий.

Каждая из указанных стадий, так же как и все реакции организ ма в патогенезе инфекционного заболевания имеют свое морфологи ческое выражение. Как же морфологически выглядит гиперергичес кая реакция? Это — прежде всего экссудативно-некротические изменения сосудов, чему способствует их сенсибилизация в резуль тате циркуляции в кровотоке возбудителей болезни в инкубацион ный период (виремия, бактериемия, риккетсемия и т.п.) при очень многих заболеваниях. Фибриноидному некрозу и воспалению сте нок мелких сосудов способствуют также и циркулирующие иммун ные комплексы, как выражение гуморального иммунитета при мно гих инфекциях. В результате этих воздействий и развиваются васкулиты, геморрагии, геморрагический диатез, а следовательно, и сыпь. Сыпь — это воспаление сосудов кожи с геморрагиями. Разумется, эти изменения микрососудов появляются не только в коже, они раз виваются и во внутренних органах, в том числе и в головном мозге, что в определенной мере обусловливает головную боль и неврологи ческую симптоматику при различных инфекционных болезнях.

Если в динамике инфекционного заболевания преобладает гиперер гическая реакция, то все эти общие измнения будут представлены очень ярко и с ними может быть связан целый ряд осложнений.

Однако в силу разных причин реактивность может быстро исто щиться, и организм становится беззащитным. В такой ситуации раз виваются некрозы тканей, нагноения, микробизм, и эти изменения рассматриваются как осложнения инфекционного заболевания.

Следовательно, и осложнения связаны со сменой реактивности в хо де инфекционного процесса. Однако гиперергия — это не только сосудистые изменения. Это и реакция лимфоидной системы, всей ретикуло-эндотелиальной системы. Микроб — это антиген, на кото рый будут вырабатываться антитела. Следовательно, в ходе инфек ционного заболевания обязательно включаются иммунные реакции, ответственными за которые является иммунно-компетентная система.

Поэтому при любой инфекции развивается гиперплазия лимфатиче ских узлов и селезенки, в которых происходит трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки, и мы это можем видеть при специальной окраске срезов лимфатических узлов пиронином.

Увеличивается количество и дифференцировка Т-лимфоцитов, появляется гиперплазия костного мозга. Поэтому при инфекциях всегда увеличены лимфатические узлы и селезенка. Увеличена и пе чень, так как она в качестве барьерной структуры тоже реагирует на инфекционное начало.

Гиперергия сопровождается интоксикацией, которая нарастает по мере генерализации инфекции. Поэтому развиваются обменные нарушения, прежде всего жировая дистрофия паренхиматозных органов, чему способствует и гипоксия, обусловленная васкулитами.

Степень интоксикации также находит свое морфологическое выра жение — от появления реактивного серозного воспаления стромы органов (межуточного миокардита, серозного гепатита, межуточно го нефрита и т.п.) вплоть до развития токсического (бактериального) шока и ДВС-синдрома. Интоксикация способствует, кроме того, гемолизу эритроцитов и развитию анемии, что также стимулирует гиперплазию костного мозга.

Таким образом, общие морфологические изменения, обуслов ленные гиперергией, складываются из гиперплазии лимфатических узлов, гиперплазии селезенки, увеличения печени, сосудистых реак ций в виде васкулитов, участков фибриноидного некроза стенок сосудов, геморрагий, сыпей и дистрофических изменений паренхима тозных органов, нередко межуточного воспаления стромы органов.

Эти изменения сочетаются с неспецифическими клиническими проявлениями инфекционных заболеваний в виде повышения тем пературы тела, общего недомогания, головной боли, изменений в гемограмме и др.

По мере снижения гиперергической реакции, смены ее гипоер гией, по мере локализации инфекции появляются местные измене ния, обычно в области входных ворот в виде первичного инфекцион ного комплекса, и прогрессируют морфологические изменения, а клинические проявления характеризуют конкретную инфекцион ную болезнь.

Врачу очень важно знать, что картина любой инфекционной болезни складывается из общих и местных изменений. Если он заста нет заболевание в тот период, когда еще не сформировались местные изменения, он вряд ли сможет поставить правильный диагноз, потому что все инфекционные болезни начинаются с одних и тех же общих проявлений, обусловленных нарастающей сенсибилизацией организма и гиперергией. Врач может и должен поставить диагноз инфекцион ного заболевания и принять соответствующие меры, в том числе карантинного характера. И только несколько дней спустя, когда появятся местные изменения и симптомы, характерные для той или иной инфекционной болезни, он сможет поставить правильный диа гноз и назначить целенаправленное лечение, так как диагностика обычно уже не вызывает затруднений. Появилась у ребенка характер ная скарлатинозная сыпь — диагноз ясен. Появилась клиника и мор фология дифтеритического язвенного колита, можно ставить диагноз дизентерии. Определяются туберкулиновые пробы и первичный туберкулезный комплекс на рентгенограмме легких — речь идет о ту беркулезе. А пока нет этих специфических изменений, диагноз поста вить очень трудно. Появился круп при дифтерии — диагноз понятен, а пока крупа нет, а есть только общие изменения, есть интоксикация, есть гиперемия зева и глотки, диагностика затруднена. Инфект прояв ляет свою специфику в местных изменениях. Вот почему при дифте рии возникают характерные изменения в зеве и в трахее, а сибиреяз венная бацилла вызывает серозно-геморрагическое воспаление.

Наконец, в инфекционных заболеваниях огромная роль принад лежит иммунитету, который при благоприятном исходе завершает болезнь и обеспечивает репарацию возникших повреждений. Однако становление иммунитета происходит по-разному, что зависит и от возбудителя, и от реакции на него организма. Например, попавший в организм вирус, как и все другие возбудители, обладает тропизмом к определенным тканям. Для вирусов это те клетки, в которых они находят ту ферментную систему, которая позволяет им репродуциро вать самих себя. Поэтому клетка, зараженная вирусом, становится для него кормушкой, в которой идет выращивание вирусов. Однако через определенное время эти клетки, нафаршированные вирусами, разрушатся, иммунная система организма получит информацию об антигенных детерминантах вируса и начнут развиваться иммунные реакции. Одни микроорганизмы вызывают гуморальный, другие — клеточный иммунитет, который тесно связан с фагоцитозом. В связи с этим ведущее значение в становлении иммунитета принадлежит макрофагам, осуществляющим фагоцитоз возбудителей, в процессе которого определяются их антигены, против которых должны обра зовываться соответствующие антитела. Мы видим морфологию ста новления и развития иммунитета, которая в значительной степени зависит от характера и специфики возбудителя. Например, туберку лезная микобактерия вызывает нестерильный инфекционный имму нитет. Мы видим его морфологию в виде эпителиоидно-клеточной гранулемы, являющейся морфологическим выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа, мы видим очаг казеозно го некроза, в котором определяются микобактерии, макрофагаль ную реакцию в виде эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова—Лангханса, также содержащих микобактерии, в виде вала лимфоцитов, расположенных за барьером из эпителиоидных клеток, и, наконец, видим фибробласты, продуцирующие коллаген и образующие в итоге зону соединительной ткани вокруг гранулемы.

Следовательно, иммунитет имеет свою морфологию, которая в зна чительной степени определяется особенностями возбудителя.

Морфология иммунитета — это морфология выздоровления. Разви тие иммунитета — это возвращение либо к нормальным симбионт ным отношениям, либо к отношениям между микро- и макроорга низмами, но на новом, качественно ином и может быть на более высоком уровне, очень часто на уровне невосприимчивости, иногда пожизненной, иногда определяющейся более или менее длительным сроком. Вот почему И.В.Давыдовский считал, что приобретенный иммунитет человечества, как биологического вида, стал возможен только благодаря тому, что человечество прошло через огромные эпидемии инфекционных болезней с бесчисленным количеством жертв, но в результате получило врожденный иммунитет ко многим инфекциям.

Подводя итог изложенному, имеет смысл еще раз суммировать те основные закономерности возникновения и развития инфекцион ных заболеваний, которые характеризуют любое из них и знание которых необходимо врачу для адекватной оценки состояния боль ного, правильной диагностики и соответствующего лечения:

• инфекционное заболевание — это нарушение взаимоотно шения макро- и микроорганизмов;

• для развития любого инфекционного заболевания необхо дим возбудитель, с которым связана специфика болезни;

• для каждой инфекции имеются входные ворота, в которых, как правило, развиваются специфические для конкретного заболевания изменения;

• все инфекционные болезни характеризуются развитием пер вичного инфекционного комплекса, представленного первичным аффектом, лимфангитом и регионарным лимфаденитом;

• в патогенезе любого инфекционного заболевания определя ющую роль играет реактивность организма и ее закономер ные изменения в виде нарастания от нормергии к аллергии и затем к гипоергии, что связано со становлением иммунитета;

• для инфекционных болезней характерна цикличность тече ния, которая складывается из периодов инкубации, продро мов, основных проявлений болезни, угасания заболевания и периода реконвалесценции (выздоровления);

• в патогенезе и морфогенезе всех инфекционных заболеваний развиваются общие изменения, связанные со сменой реактив ности и интоксикацией организма, и местные изменения, обусловленные специфическим действием возбудителя;

• в динамике инфекционных заболеваний происходит станов ление иммунитета, с которым связано выздоровление и кото рый создает качественно новые отношения между человеком и микроорганизмами. Все эти закономерности имеют место при любом инфекционном заболевании, в том числе и при так называемых карантинных инфекциях, которые также составляют предмет этого раздела патологии.

Среди множества инфекционных заболеваний существует группа особо опасных инфекций, которую составляют ряд антропонозов и ан тропозоонозов: холера, сыпной и возвратный тифы, натуральная оспа — антропонозы;

желтая лихорадка, сибирская язва, чума, туля ремия и бруцеллез — антропозоонозы. Некоторые инфекционисты причисляют к этой группе еще ящур и сап, хотя это мнение поддер живается не всеми.

Из этой группы особо опасных инфекций выделяют карантин ные инфекции, отличающиеся особо высокой контагиозностью и лег костью заражения, почти абсолютной восприимчивостью, т.е. спо собностью человека реагировать на попадание инфекта развитием заболевания, в связи с чем их распространение носит характер эпиде мий и пандемий, коротким инкубационным периодом и высокой леталь ностью. Эти инфекции, начиная с XIV в., когда стали вести подсчет их жертвам, унесли миллионы жизней. Так, считается, например, что в XIV в. в Европе от чумы погибли 25 млн человек, т.е. 1/4 всего населения. Тогда же от натуральной оспы умерли более 3 млн мек сиканцев, в XVII в. — 60 млн европейцев, а до конца XVIII в., т.е. за 500 лет — около 150 млн человек. Первая пандемия холеры в начале XIX в. унесла больше 200 тыс. человек, а в конце века только в Индии от нее погибли 1,3 млн индусов. От желтой лихорадки лишь в ХХ в.

и только в Эфиопии погибли 15 тыс. человек. Поэтому уже около 1000 лет человечество пытается бороться с этими инфекциями, и по этому на них распространяются специальные международные требо вания, связанные с наложением строгого карантина при возникно вении этих болезней. Международными медико-санитарными правилами предусмотрено, в частности, требование, гласящее, что в случае обнаружения одной из таких инфекций необходимо не медленное оповещение Всемирной организации здравоохранения.

При этом страна, в которой обнаружено карантинное заболевание, и все другие страны, входящие в ООН, обязаны быстро предпринять ряд очень строгих карантинных мероприятий, не допускающих рас пространения инфекции. Кроме того, этими Правилами предусмот рено, что страна, в которой возникла карантинная инфекция, сама обеспечивает все карантинные мероприятия, гарантирующие нерас пространение заболевания за свои границы, а Всемирная организация здравоохранения обеспечивает помощь специалистами, лекарствами, лабораторным оборудованием и реактивами, а также гуманитарную помощь. В настоящее время группу карантинных инфекций состав ляют: холера, чума, желтая лихорадка и натуральная оспа. При этом Генеральная ассамблея ВОЗ в мае 1980 г. пришла к заключению, что сейчас на Земле нет натуральной оспы, однако, учитывая общие свойства инфекционных болезней, нельзя исключить, что когда-ни будь она появится вновь.

История борьбы с карантинными инфекциями восходит к XIV в., когда в Италии начали задерживать на рейде суда, прибывшие из не благоприятных по этим заболеваниям стран. Экипаж не пускали на берег в течение 40 дней, за которые становилось ясным — были на корабле заболевшие или нет. “40 дней” по-итальянски quaranta giorni, отсюда слово “карантин”. В XV в. в Венеции заболевших чумой матросов помещали на остров Св. Лазаря, где была организо вана первая в мире карантинная станция с лечебным помещением, которое стало называться “лазарет”. Позднее такие станции начали использовать и в других европейских странах. В России в ХVI в.

Великий князь Василий III повелел перегораживать дорогу и строить карантинные заставы на пути купцов и других людей, ехавших из мест, где отмечалась чума. Особенно ужесточил карантинные меры Петр I, приказавший проводить дезинфекцию одежды и товаров гос тей, прибывших из стран и губерний, в которых были вспышки чу мы, а также помещать в лазареты больных или подозрительных на заболевание чумой или холерой. В последующем европейские стра ны не раз пытались договориться о совместных карантинных меро приятиях, но только в 1903 г. в Париже была принята Международ ная санитарная конвенция по борьбе с чумой, холерой и желтой лихорадкой, после чего эти болезни получили название “конвенцион ных”, к которым в 1926 г. была добавлена натуральная оспа. В ХХ в.

принципы международных санитарных конвенций неоднократно менялись. Однако с 1971 г. начали действовать новые Международные медико-санитарные правила, принятые ХХII сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения, которые действуют и в настоящее время.

Правила разделили особо опасные инфекции на 2 группы: болезни, на которые распространяются Правила, — чума, холера, желтая лихо радка и натуральная оспа;

и болезни, подлежащие международному надзору, — сыпной и возвратный тифы, вирусный грипп, полиомиелит и малярия. Остальные болезни из группы особо опасных инфекций переданы под надзор государств-членов ООН.

Следует отметить, что современная цивилизация, массовость и доступность контатов между людьми, живущими не только в раз ных странах, но и на разных континентах, тесные и многочисленные торговые и культурные связи, современные средства сообщения чрезвычайно облегчают распространение карантинных инфекций по всему миру, в связи с чем они приобретают особую актуальность.

Это положение хорошо иллюстрирует эпидемия натуральнй оспы в Москве зимой 1960 г. Художник, житель Москвы несколько месяцев работал в Индии и там заболел натуральной оспой. Сев в самолет, через несколько часов он оказался в Москве, где его радостно встре тили родные и знакомые, было обильное застолье. А спустя очень короткое время появилась клиника натуральной оспы, и художник умер. Вслед за ним умерли еще около 30 человек, присутствовавших за столом, а также кто-то из медицинского персонала больницы, куда поступил больной и где вначале был поставлен диагноз пище вой токсикоинфекции. Однако быстро поставленный диагноз нату ральной оспы и своевременно принятые на государственном уровне строгие карантинные меры, с привлечением армии и милиции, мо билизации почти всего врачебного состава города и студентов стар ших курсов медицинских институтов позволили быстро купировать очаг этой карантинной инфекции и справиться с ней при относи тельно небольших потерях для такого мегаполиса, как Москва.

В принципе, то же самое произошло и с холерой летом 1971 г.

Возникнув в Астрахани, она, благодаря активному судоходству и пе редвижению больших масс людей, быстро распространилась вверх по Волге, затем — на побережье Азовского и Черного морей. Вовремя принятые карантинные мероприятия погасили вспышку холеры, однако до сих пор ежегодно в европейской части страны, особенно вдоль Волги, возникают спорадические случаи этой инфекции.

Поэтому и сейчас среди карантинных инфекций холера наиболее актуальна для нашей страны. Изучение патологической анатомии холеры, как и других инфекций этой группы, позволяет еще раз убе диться в том, что все инфекционные заболевания подчиняются общим закономерностям их развития.

Холера — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-элект ролитного баланса организма. Заболевание вызывается вибрионом — особым микроорганизмом, открытым в 1854 г. итальянским патоло гом Ф.Пачини в содержимом кишечника погибших от холеры.

В 1883 г. известный немецкий ученый и врач Р.Кох, который специ ально работал в очагах эпидемии холеры в Индии и Египте, выделил культуру холерного вибриона из испражнений и рвотных масс людей, больных холерой. Этот вибрион так называемой азиатской холеры считается классическим возбудителем этой инфекции. Кроме холерного вибриона, существует большая группа холероподобных вибрионов, к которым до начала 60-х гг. относили и вибрион Эль Тор. Этот вибрион был выделен в 1906 г. Ф.Готшлихом из кишечни ка паломника, умершего в Египте на карантинной станции Эль-Тор.

Дальнейшее изучение вибриона Эль-Тор позволило отнести его все таки к холерному, а не к холероподобному возбудителю, хотя и обла дающему рядом особых свойств, в частности, сильной гемолитичес кой способностью и свойством образовывать экзотоксин холероген.

В 1962 г. Ассамблеей ВОЗ вибрион Эль-Тор был признан не холеро подобным, а истинным холерным вибрионом, и на него распростра нены те же карантинные Правила, как и на вибрион классической азиатской холеры.

Холера эндемична для ряда стран Юго-Восточной Азии, ее ос новные природные очаги находятся в Индии, в основном в дельте рек Ганга и Брахмапутры. Распространению холеры из этих природных очагов на другие страны и материки способствовали колониальные войны, во время которых разрушались ирригационные сооружения, ухудшались условия жизни, образовывались большие скопления людей, не соблюдались санитарно-гигиенические правила. В резуль тате этого холера неоднократно выходила из своих эндемических очагов и превращалась в эпидемии и пандемии, приносящие колос сальный урон как мирному населению, так и войскам воюющих сторон. Иногда холера почти полностью уничтожала армии против ников, и войны прекращались. Часто потери войск от холеры пре вышали потери непосредственно от военных действий. Так, например, 15-тысячный отряд французов под командованием Мортенпрея в Алжире в 1859 г. потерял от холеры 12 тыс. человек. В первую Миро вую войну в сербской армии погибли от холеры за 3 месяца 12 тыс. че ловек, в итальянской армии — около 16 тыс., а австро-венгерская за год войны потеряла почти 50 тыс. человек.

Первая пандемия холеры началась в Индии в 1817 г., и тогда же она достигла Европы в городах Каспийского бассейна России.

С тех пор до 1926 г. было 6 пандемий, унесших миллионы человече ских жизней в Европе, Азии, Африке и Америке. Причем, следует заметить, что и между пандемиями в различных странах постоянно возникают подъемы заболеваемости холерой. Затем международные карантинные мероприятия позволили ограничить холеру в ее при родных очагах. А в 1960 г. вновь увеличилась заболеваемость холерой и началась ее 7-я пандемия, вызванная, однако, в отличие от всех предшествующих, вибрионом Эль-Тор. В 1971 г. она дошла и до нашей страны.

Холерный вибрион (Vibrio cholerae) имеет характерную форму в виде запятой и жгутик, с помощью которого он движется в воде.

Его среда обитания — чистая пресная вода и продукты питания.

Вибрион — галлофил, оптимальный для него рН 7,6—8,2, и поэтому он размножается в тонком кишечнике человека, имеющем шелочную среду. Вместе с тем он очень чувствителен к кислотам и, например, в соляной кислоте гибнет в течение нескольких минут, даже при раз ведении ее 1:10 000. Вне воды вибрион быстро погибает. Он может долго жить при низкой температуре. Оптимальная для него темпера тура 35—38°С, т.е. температура тела, а при кипячении воды вибрион погибает через минуту. Кроме того, он не выдерживает конкуренции других микробов и в ассенизационных водах гибнет быстро, в то время как в чистой речной воде живет до 300 дней, в сливочном масле — почти месяц. Таким образом, ясны и меры профилактики холеры:

прежде всего — чистота, соблюдение санитарных норм, тщательная защита продуктов питания и кипячение всего, что можно кипятить или того, что позволяет использовать кипяток для дезинфекции.

Хранение же продуктов в холодильнике не является профилактиче ской мерой, так как вибрион холода не боится. Как уже указывалось, вибрион Эль-Тор имеет несколько особенностей — обладает гемоли тической способностью, образует холероген, больше склонен к виб риононосительству, дольше живет без воды и вне организма, чем классический вибрион холеры.

Холера — строгий антропоноз, т.е. ею заболевают только люди, и только человек является источником инфекции, причем на всех стадиях болезни. Заражение холерой происходит через рот с питье вой водой или при употреблении зараженных продуктов питания.

Из полости рта вибрионы попадают в желудок, и здесь они оказыва ются в неблагоприятных для них условиях из-за чувствительности к кислоте, в том числе и к соляной кислоте желудочного сока. Веро ятно, это связано с тем, что заражение холерой происходит, главным образом, при употреблении зараженной воды, которая резко снижа ет концентрацию желудочного сока, что способствует проникнове нию сохранившихся вибрионов в кишечник. Замечено, кстати, что холерой чаще заболевают люди, страдающие ахилическим гастри том. Прошедшие через желудок вибрионы гибнут в 12-перстной кишке, но затем проникают в тощую и в подвздошную кишку, и здесь уже кислоты им не страшны. Таким образом, миграция хо лерного вибриона в организме очень проста. Клиническая картина классической холеры также очень яркая и не представляет особого труда для диагностики, но при холере, вызванной вибрионом Эль Тор, нередко возникают стертые формы с неясной клинической кар тиной. Поэтому правы крупные старые инфекционисты, которые писали, что любой понос, даже без какой-либо отчетливой клиники, но возникший в период холеры подозрителен на холеру и требует применения к заболевшему карантинных мер.

Классическая картина холеры характеризуется триадой — поно сом, рвотой и судорогами. Разумеется, это далеко не вся клиника заболевания, которой предшествует инкубационный период, для щийся 3—5 сут. В это время холерный вибрион проникает в тонкий кишечник и здесь размножается, но при этом нет вибрионемии.

Процесс размножения и разрушения холерных вибрионов сопро вождается выделением большого количества токсических веществ.

Поэтому период продромов при холере очень короткий. Так, экзо токсин (холероген) действует на эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая сильнейшую секрецию ими изото нической жидкости с рН 7,0—8,0, в которой хорошо размножаются вибрионы холеры. В эксперименте показано, что, если на слизистую оболочку тонкой кишки подействовать холерогеном в течение 10 мин, то энтероциты продуцируют изотоническую жидкость в течение суток. Сейчас установлено, что механизм этой секреции связан с акти вацией холерогеном в энтероцитах кишки аденилатциклазы, что приводит к резкому увеличению синтеза циклического 3—5-адено зинмонофосфата (цАМФ), уровень которого определяет объем сек реции кишечного сока. При этом угнетается синтез циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ), регулирующего функцию натриевого насоса, который обеспечивает всасывание в кишечнике. В результате происходит выделение изотонической жидкости с низким содержа нием белка в объеме, примерно 1 л/ч, с потерей значительного коли чества электролитов — Na, K и особенно бикорбонатов. Возникает ситуация, при которой, с одной стороны, происходит необычайно активное выделение изотонической жидкости, а с другой стороны, из-за блокады натриевого насоса отсутствует обратное всасывание этой жидкости. Поэтому обычно внезапно, часто ночью и почти без продромов, появляется обильная диарея. Содержимое кишечника при этом очень жидкое, быстро теряет окраску и запах, становится бесцветным и напоминает рисовый отвар небольшими сгустками слизи. Под микроскопом в жидком содержимом кишечника выявля ются скопления слущенного эпителия и много вибрионов, которые располагаются в виде стаи рыбок. В клинике этот период называется холерный энтерит. Морфологические изменения тонкого ки шечника при этом довольно скудны и представляют собой умеренно выраженный серозный энтерит. Иногда, особенно при холере Эль Тор, к серозному экссудату присоединяется кровь и тогда говорят о серозно-геморрагическом энтерите. Отмечается резкая гиперемия сосудов ворсин кишечника, некоторое сгущение крови, гидропиче ская дистрофия энтероцитов, связь которых с базальной мембраной становится рыхлой, происходит набухание всей слизистой оболоч ки. Незначительно увеличиваются лимфатические узлы брыжейки.

Период холерного энтерита длится 1—2 дня, и при холере Эль-Тор на этом болезнь может прекратиться (так называемая, абортивная форма болезни). Если же этого не происходит, то к диарее неожи данно, без какой-либо тошноты присоединяется обильная, много кратная рвота. Она знаменует начало 2-го периода — холерного гастроэнтерита. Он продолжается 1—1,5 сут, но за это время больной теряет до 30 л жидкости.

Морфологически в этот период к серозному энтериту присоеди няется серозный или серозно-геморрагический гастрит, что само по себе не вызывает тяжелого состояния больного. Однако такая колос сальная потеря жидкости приводит к гиповолемическому шоку, появ лению и быстрому прогрессированию обменного ацидоза. Сгущается кровь, в плазме повышается концентрация белка. Уменьшение количества крови ведет к гипоксемии, и у больного появляется циа ноз, падает артериальное давление, нарастает олигурия, резко снижа ется температура тела. Наступает алгидный период (от algor — холод). Это основной и самый тяжелый период болезни, в котором ведущим является эксикоз, т.е. обезвоживание организма.

Потеря жидкости, потеря электролитов, особенно Na, ведет к развитию судорог и к нарастанию ацидоза. Больной как бы высы хает. У него появляется характерный внешний вид. Он апатичен, но почти до самой смерти сохраняет сознание, глаза глубоко западают в глазницы, обостряются черты лица, пульс становится нитевидным, артериальное давление значительно падает, развивается сердечно сосудистая недостаточность, нарастает акроцианоз, холодеет тело, особенно конечности, кожа становится сухой, морщинистой, покры вается холодным липким потом. Особенно морщиниста кожа кистей рук, в связи с чем этот признак получил название “руки прачки”, из-за высыхания слизистой оболочки гортани и голосовых связок голос становится хриплым — так называемый vox cholerica. В связи со сгущением крови появляется шум трения перикарда и плевры.

Нарастает олигурия, переходящая в анурию. В генезе острой почеч ной недостаточности, с одной стороны, играет роль гиповолемичес кий шок, а с другой стороны — обезвоживание, падение давления, коллапс. Это вызывает известную компенсаторную реакцию в виде включения юкстагломерулярного шунта и выраженную ишемию коры почек. Однако в связи с нарастанием обезвоживания и элект ролитных нарушений развивается асфиксия, которая приводит к хо лерной коме и еще большему падению артериального давления.

В этих условиях защитная реакция переходит в свою противополож ность, и у больного развивается двусторонний некротический неф роз. Алгидный период и дает наибольшую смертность при холере.

Вид трупа также весьма характерен: в связи с эксикозом труп высохший, видны контуры мышц, вследствие клонических судорог, имевшихся при жизни, у трупа согнуты конечности и пальцы рук — характерная “поза гладиатора”. Мышцы плотные, темно-красного цвета. В сосудах незначительное количество густой, темной крови.

Специфична для холеры маленькая, сморщенная селезенка. Сероз ные оболочки сухие, с множественными точечными кровоизлияни ями, на них имеется слизистый, липкий налет, они как бы намылены мылом. Этот налет тянется. Тонкий кишечник переполнен жидкостью, кишки тяжелые. Жидкость имеет вид рисового отвара, в ней много клеток слущенного эпителия. При микроскопическом исследовании отмечается резкое полнокровие венул и капилляров, стаз крови, осо бенно в ворсинках кишки, отек подслизистого и мышечного слоев.

Ворсинки лишены эпителия, что характерно для холеры, ибо счита ется, что ворсинки оголяются во время алгидного периода болезни.

Однако исследования последних лет, проведенные на биопсиях ки шечника больных холерой, показали, что в течение алгидного пери ода эпителий сохраняется и только после смерти, вероятно в резуль тате возникших изменений и резчайшего отека быстро слущивается.

С этим согласны не все инфекционисты. Скорее всего часть ворси нок теряет эпителий все-таки при жизни, а большая их часть обна жается в агональный период или сразу после смерти. При этом холерные вибрионы в большом количестве обнаруживаются в эпите лии либеркюновых желез, который, как правило, сохраняется.

Желчный пузырь обычно резко растянут бесцветной водянистой желчью, нередко содержащей вибрионы, которые попадают в желч ный пузырь из кишечника. В печени обычно обнаруживаются явле ния паренхиматозной дистрофии, эти же изменения наблюдаются в центральной и периферической нервных системах. В почках явле ния некротического нефроза, вообще поражение почек очень харак терно для холеры.

Такова классическая клиника и морфология алгидного периода холеры, заканчивающегося смертью больного. Однако при холере Эль-Тор с учетом своевременного и правильного лечения, введения большого количества жидкостей, электролитов и антибиотиков смертность составляет примерно 1%, в то время как до применения методов регидратационной терапии смертность составляла более 50%. В последнюю пандемию холеры подавляющее большинство больных выживало. В этом случае развивается реактивная фаза болезни, восстанавливается диурез. Так протекает классическая холера.

Но есть и атипичная ее форма — молниеносная холера, или сухая холера.

Эта форма болезни развивается у истощенных больных и приводит их к смерти в течение нескольких часов от сердечно-легочной недо статочности, еще до развития профузного поноса и многократной рвоты. В случае выздоровления у людей, перенесщих холеру, может развиться вибриононосительство, хотя и ненадолго. Причем, вибри ононосителями могут быть не только переболевшие холерой, но и люди, бывшие с ними в контакте.

В динамике холеры, в т.ч. в реактивную фазу болезни, могут раз виваться специфические и неспецифические осложнения. Неспеци фические осложнения в виде пневмонии, рожи, флегмон, абсцессов и даже сепсиса возникают в результате активации аутоинфекции у ослабленного болезнью человека с резко сниженными резис тентностью и реактивностью. Возможно, именно этим объясняет ся и отсутствие повышения температуры при этих осложнениях.

К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и холерную уремию. Считают, что холерный тифоид развивается либо в результате повторного попадания вибриона при уже высокой сенсибилизации к нему, либо в результате активации кишечной флоры в условиях вы раженного снижения резистентности организма. Клиника холерного тифоида близка к клинической картине брюшного тифа — высо кая температура, затемнение сознания, тошнота, рвота, сыпь на коже, зловонный жидкий стул. Иногда может возникнуть дифте ритический гастрит, цистит, вагинит, дифтеритическая ангина.

Смертность достигает 80—90%. На секции основные изменения обнаруживаются в толстом кишечнике в виде дифтеритического колита, нередко с образованием язв. В паренхиматозных органах появляется жировая дистрофия. В отношении холерной уремии, развивающейся в результате экстракапиллярного гломерулонеф рита, среди инфекционистов нет единого мнения. Одни считают ее самостоятельным осложнением холеры, другие — проявлением холерного тифоида.

Следует отметить, что морфология классической холеры впервые описана Н.И. Пироговым в 1849 г., причем с прекрасно выполнен ными иллюстрациями, а затем А.И.Полуниным и М.М. Рудневым.

Холера Эль-Тор является проявлением патоморфоза заболевания и имеет свои особенности. В России заболевают преимущественно дети, в то время как в других странах, особенно Юго-Восточной Азии, страдают в основном взрослые. Много абортивных форм, раз вивающихся в результате правильного и своевременного лечения.

У умерших нет таких тяжелых морфологических изменений внут ренних органов, которые описывал Н.И.Пирогов. Однако, несмотря на патоморфоз холеры, она остается карантинной инфекцией, что не допусает ослабления внимания к этому заболеванию.

Чума (pestis) среди карантинных инфекций занимает особое место, так как способна давать не только вспышки заболевания, но и длительные пандемии, еще с доисторических времен опустошав ших целые регионы в Ливии, Египте, Сирии и Китае. До настояще го времени известны три пандемии чумы, оставившие страшную па мять в истории человечества. Первая пандемия, известная как “юстинианова чума”, возникла в VI в. в Египте и Византии, длилась 50 лет и за это время унесла около 100 млн человеческих жизней. Вто рая пандемия чумы возникла в ХIV в. и получила название “черная смерть”. Начавшись в Азии, она проникла в Европу и через Псков была занесена в Россию. Эта пандемия унесла 50 млн человек. Именно во время этой пандемии в Венеции был введен первый карантин. Третья пандемия чумы началась в Гонконге в 1894 г. и за 10 лет распространи лась на все континенты, поражая преимущественно портовые города, в том числе и Одессу. От чумы погибли более 12 млн человек. В Рос сии последняя эпидемия чумы наблюдалась в 1911—1912 гг. и была по дробно исследована отечественными учеными: Д.С.Самойловичем, Г.Н.Минхом, Е.Н.Высоковичем, Д.К.Заболотным и др.

Возбудителем чумы является Yersinia pestis — палочка, не стойкая в окружающей среде, очень чувствительная к дезинфицирующим средстам, к кипячению в воде. Она хорошо переносит низкую темпе ратуру и в замороженных трупах способна существовать в течение не скольких месяцев. Палочка выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, что способствует нарушению свертываемости крови. Иммунологи и ряд инфекционистов считают, что антигены иерсинии близки к ан тигенам человека, и поэтому иммунокомпетентная система плохо распознает антигеные детерминанты палочки чумы, что, вероятно, имеет решающее значение для патогенеза заболевания. Инфекция передается, в основном, с помощью блох, но возможны также кон тактный и воздушно-капельный пути передачи возбудителей.

У нас в стране чумы нет, но она есть в соседних странах — в Иране, Пакистане, Афганистане. Источником заболевания являются гры зуны — суслики, тарбоганы, тушканчики, всего около 200 видов, а также верблюды. Для грызунов нет границ. Например, тушканчик, являющийся резервуаром чумной палочки, может перебежать из Афганистана в Узбекистан или Таджикистан, там его убьет охотник, снимет шкурку и при этом занесет инфекцию себе через рот или иер сения может попасть в глаз, и охотник заболеет чумой. Однако зна чительно чаще инфекция переносится с помощью блох, которые ку сают больного тушканчика, а затем человека. При этом чумная палочка попадает в кожу и по лимфатическим путям проникает в ре гионарные по отношению к входным воротам лимфатические узлы.

Начинается инкубационный период. Здесь она размножается, вызы вает геморрагическое воспаление и некроз лимфатического узла и при этом проникает в кровь — возникает бактериемия и все прису щие ей изменения — реакция ретикуло-эндотелиальной системы, ва скулит, быстро нарастающая интоксикация, появляются продромы.

Током крови инфекция разносится по всему организму, наступает генерализация процесса и развивается сепсис в виде септицемии, ха рактеризующей стадию разгара болезни. Сама палочка чумы отно сится к группе бактрий, вызывающих геморрагические септицемии.

Поэтому для чумного сепсиса характерны геморрагии и, по сущест ву, чума — это сепсис с геморрагиями.

Имеется несколько форм чумы: 1) кожная, 2) бубонная, 3) пер вично-легочная, 4) вторично-легочная и 5) первично-септическая.

Иногда говорят еще о кишечной форме заболевания, но это предпо ложение не находит убедительных подтверждений.

Кожную форму (или кожно-бубонную) чумы отличает от всех других форм наличие в коже, т.е. во входных воротах, первичного аффекта в виде чумной фликтены. В месте укуса блохи на коже рук, ног, лица или шеи образуется красное пятно, которое быстро пре вращается в папулу, везикулу, а затем в пустулу, наполненную гной но-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество возбудителей. Обычно пустулы сливаются и образуют чумной кар бункул, который быстро изъязвляется и подвергается нагноению.

Это и есть первичный аффект. Отсюда палочка по лимфатическим сосудам проникает в регионарные лимфатические узлы и возникает бубон 1-го порядка, или первичный бубон. Появляется первичный инфекционный комплекс. Однако кожная форма чумы встречается относительно редко, а при благоприятном исходе заболевания язва рубцуется.

Наиболее часто развивается бубонная форма чумы, при которой какие-либо изменения в месте укуса блохи и внедрения ин фекции отсутствуют. Поэтому первоначально поражаются лимфа тические узлы, регионарные к месту внедрения инфекта. В них раз вивается серозное воспаление, которое очень быстро становится серозно-геморрагическим, и ткань некротизируется, воспаление становится некротически-геморрагическим, и в ответ на некроз появляется нагноение. При этом лимфатические узлы увеличивают ся до 8—10 см, спаиваются между собой и с кожей, они плотные, во круг них резчайший отек. Кожа над бубонами синюшно-красного цвета, блестящая. Это также первичные бубоны 1-го порядка.

На разрезе лимфатические узлы темно-красного цвета, с желтоваты ми очагами некроза и гнойного расплавления. В них огромное коли чество быстро размножающихся чумных палочек, которые распро страняются лимфогенно, вызывая лимфангит и лимфаденит в виде первичных бубонов 2-го и 3-го порядка. Очень скоро палочка попа дает в кровь, что приводит к гематогенной генерализации инфек ции, развитию тяжелых васкулитов с периваскулярными кровоизли яниями и возникновению септицемии. Палочка чумы попадает во все органы, и в них возникают эмболические очаги, в которых раз виваются те же изменения, что и в первичном бубоне. При бактери емии особенно страдает микроциркуляция, что усиливает поврежде ния внутренних органов. В связи со свойством чумной иерсинии выделять фибринолизин возникает своеобразный диатез — множе ственные кровоизлияния везде — в коже, серозных оболочках, во всех органах и тканях. Особенно страдает сердце, в котором развива ется выраженная жировая дистрофия и реактивный серозный мио кардит. Селезенка большая, плывущая, “септическая”. Палочки чу мы попадают в легкие и возникает вторично-легочная чума в виде чумной бронхопневмонии. В легких развиваются те же про цессы, что и в других органах: очаги некрозов с геморрагиями, часто сливающиеся между собой, в которых много чумных бактерий. Гема тогенно палочка попадает и в лимфатические узлы, возникают вто ричные бубоны, как результат генерализации инфекции.

Первично-легочная форма чумы развивается при заражении от больного чумой человека, страдающего вторично легочной формой заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, обычно при уходе за больным чумой.

Поэтому этой формой болезни, как правило, страдают члены одной семьи, живущие вместе. При первично-легочной чуме в легких раз вивается очагово-сливная, нередко лобарная геморрагически некротическая бронхопневмония, сопровождающаяся тяжелейшей интоксикацией, что является выражением той же септицемии.

У больных высокая температура, тяжелая одышка, кашель с большим количеством кровянистой мокроты, содержащей бактерии. Дли тельность этой формы чумы 2—3 сут, смертность достигает 100%.

На секции легкие плотные, на разрезе пестрые, серо-красного цвета, с очагами некрозов и нагноений. На плевре фибринозные наложения, в бронхах и трахее серозно-геморрагическое воспаление, в паренхи матозных органах жировая дистрофия, нередки реактивные воспа лительные изменения стромы.

Первично-септическая форма чумы протекает как септицемия, и смерть наступает через 1—1,5 сут, поэтому специфи ческие для инфекции изменения не успевают развиться. Диагноз устанавливается с помощью бактериологического и бактериоскопи ческого исследований. Смертность составляет 100%.

Почему же так катастрофически протекает чума, почему не эф фективна реакция иммунокомпетентной системы? Оказывается при чуме преобладает не фагоцитоз, а эндоцитобиоз. При этом Y. pestis не только не гибнет, но наружной мембраной фагоцитов она защи щена от антител, и поэтому становление иммунных реакций запаз дывает. Кроме того, выявленные антигенные детерминанты чумной палочки не вызывают бурного образования антител, так как они близки тканевым антигенам человека. Поэтому иммунная система не может своевремено включиться в патогенез заболевания, а быстро нарастающая интоксикация губит ее и, вероятно, тогда, когда она уже получила достаточную информацию об инфекте, ее состояние и возможности уже оказываются недостаточными, чтобы выстроить эффективную защиту от инфекции. Однако, если интоксикация раз вивается не столь стремительно, как при первично-легочной или первично-септической формах чумы, а в течение 10—12 сут, как при кожной или бубонной формах, иммунокомпетентная система может все-таки активизироваться настолько, что в итоге больной выживает.

Это в определенной степени лишь предположение о причинах про текания чумы по типу септицемии, но других убедительных гипотез пока еще нет.

Натуральная оспа (variola vera), как уже указывалось, в настоя щее время на Земле отсутствует, однако никто не может гарантиро вать, что она вновь не вернется в виде тяжелейшей пандемии, так как сейчас не проводится повсеместной вакцинации против нее, и население планеты может оказаться беззащитным перед этой каран тинной инфекцией. Это тем более вероятно, что в спектре возбуди телей в ХХI в. начинают преобладать вирусы.

Натуральная оспа — острое, чрезвычайно контагиозное заболева ние, вызываемое вирусом оспы — variola virus. Это крупный ДНК вирус, скопления которого можно увидеть под световым микроско пом при специальной окраске, предложенной Э. Пашеном, в связи с чем они получили название телец Пашена. Их скопления в эпите лиальных клетках в виде мелких зерен назвают тельцами Гварнери, что весьма специфично для натуральной оспы. Это антропоноз, ее вирус передается только от человека к человеку, в основном воздушно капельным, а также контактным путями через предметы, к которым прикасался больной, или через его одежду.

Натуральная оспа — одно из дренейших заболеваний, о которых упоминается еще в египетских папирусах, а также в индийских руко писях IХ в. до н.э. Об оспе писали Гален, Гиппократ, Ибн-Сина и многие другие врачи древности. Наибольшее число эпидемий этой инфекции отмечалось в Индии, Пакистане, Египте, на Аравийском полуострове, но встречается она на всех континентах и часто носит характер пандемий. Считается, что только в Европе от натуральной оспы погибли не менее 12—15 млн человек, причем летальность составляла до 40%. Только с открытием в 1796 г. Э.Дженнером оспен ной вакцины появилась возможность реальной профилактики и ак тивной борьбы с этой инфекцией. Огромную роль при этом сыграла обязательная вакцинация против оспы, получившая распростране ние во всем мире. Противооспенная вакцинация дает иммунитет против натуральной оспы на 3—5 лет, а вакцинация, произведенная в инкубационном периоде, предотвращает развитие заболевания.

Ревакцинация должна проиводиться каждые 7—8 лет и, если в этот период человек все-таки заболевает натуральной оспой, то заболева ние протекает в легкой форме.

Патогенез оспы не очень сложен. Вирус попадает на слизистую оболочку полости рта или носоглотки, иногда на кожу, откуда посту пает в регионарные лимфатические узлы и здесь репродуцируется в течение 1—2 дней. Затем вирусы проникают в кровь, возникает первичная, или малая, вирусемия, и возбудитель попадает в органы ретикулоэндотелиальной системы, в кожу. Здесь вновь происходит размножение вирусов с вторичным их выходом в кровь — вторичная, или большая, вирусемия, при которой происходит диссеминация вируса, и он вновь попадает в кожу, уже сенсибилизированную при первой вирусемии. Все это характеризует инкубационный период, который длится 10—12 сут. Этот период не заразен, но в конце его появляются продромы, связанные с нарастанием аллергии и инток сикации, что создает возможность изолировать больных еще до появления заразительности. Продромы длятся 2—4 дня, характери зуются высокой температурой до 40°С, головной болью, болями в области поясницы, часто появляется не типичная петехиальная сыпь на шее и животе, которая вскоре исчезает. Затем проявляются основные признаки заболевания. Появляется оспенная сыпь, которая на коже проходит стадии папулы, везикулы, пустулы. Морфологиче ски это проявляется набуханием, утолщением эпидермиса, проли ферацией мальпигиевого слоя и появлением очага утолщения — папулы. Затем развивается баллонная дистрофия эпидермиса (балло нирующая дегенерация), клеточные слои которого расслаиваются, образуется полость с перетяжками, что делает ее многокамерным пузырем — пустулой до 3 мм в диаметре (ретикулярная дегенерация эпидермиса).

На 9—10-й день болезни в связи с воспалением в сосочковом слое дермы в пустуле появляется серозно-гнойный и гнойный экссу дат. В центре пустулы образуется некроз, поэтому центр западает, а пустула покрывается корочкой. В содержимом пустул огромное количество возбудителей болезни. Эти явления происходят в стадию разгара заболевания. Одновременно с кожной сыпью пустулы, а за тем везикулы появляются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищевода, моче-половой системы, заднего прохода, но вези кулы довольно быстро превращаются в эрозии. Клинически, если до нагноения пустул состояние больного улучшается, то с момента их нагноения и некроза вновь наступает ухудшение. Все это сопровож дается резчайшей интоксикацией, головной болью, очень высокой температурой, болями в мышцах, суставах, пояснице, падением ар териального давления. При очень тяжелом течении болезни и нара стании интоксикации в капиллярах и венулах дермы развиваются диапедезные кровоизлияния, крупные геморрагии рапространяются на всю толщину дермы, к гнойному экссудату в пустулах примеши ваются эритроциты, и он становится геморрагическим. При этом эпидермис пустул отслаивается, обнажая ярко-красное дно. Гемо глобин превращается в сернистое железо, и пустулы приобретают черно-серую окраску. В связи с этим натуральную оспу еще называли “черной оспой”, или “черной смертью”. Кожа у таких больных отечна, во внутренних органах развиваются геморрагически-некротические изменения — в костном мозге, миндалинах, яичках, иногда в лег ких, при этом в бронхах и трахее много мелких пустул. Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы. В паренхиматозных органах выраженная жировая дистрофия, часто реактивные измене ния стромы в виде межуточного миокардита, серозного гепатита и нефрита.

В стадию разгара болезни, совпадающую с периодом нагноения пустул или приобретения ими геморрагически-некротического характера, нередко развиваются осложнения болезни, связанные с присоединением вторичной инфекции. Достаточно характерно развитие у больных миокардита, гнойного менингита, менинго энцефалита, флегмон и абсцессов, остеомиелита. Если больной не погибает в стадию разгара болезни, то с 12—14-го дня начинается подсыхание корочек пустул в связи с рассасыванием их экссудата, и это знаменует начало периода реконвалесценции. С 18-го дня бо лезни корочки начинают отторгаться и к 30—40 дню отпадают пол ностью. При этом если при образовании пустул кожи был поврежден сосочковый слой дермы, на их месте образуются рубцы, которые остаются на всю жизнь, придавая коже характерный “рябой” вид.

При благоприятном исходе вся болезнь длится 5—6 нед.

Это классическая патологическая анатомия натуральной оспы.

Однако в зависимости от вакцинации и характера иммунитета больных она может протекать в трех формах: легкой, так называемый вариолоид, смертность при которой не превышает 3%;

средне-тяжелой, или пустулезной, приводящей к смерти до 15% заболевших;

тяжелой, или пустулезно-геморрагической, при которой смертность составляет 100%. Вариолоид, который наблюдается у вакцинированных людей или у людей, ранее перенесших оспу, протекает по типу абортивной формы болезни. Развитие сыпи останавливается на стадии везикул, лихорадка невысокая, на 7—8-й день начинается период реконва лесценции. На месте везикул практически никогда не образуются рубцы. Пустулезная форма протекает достаточно тяжело и представ ляет собой типичную картину натуральной оспы. Образующиеся пу стулы в коже и эрозии слизистых оболочек обычно не сопровожда ются развитием геморрагий, однако после их заживления остаются рубцы, хотя их меньше, чем везикул. Нередко возникают осложне ния болезни, что утяжеляет ее течение. Пустулезно-геморрагическая оспа течет крайне тяжело, характеризуется острым началом, укоро ченным инкубационным периодом, частым присоединением ослож нений. Однако пустулезно-геморрагическая форма может протекать в форме молниеносной оспенной пурпуры и в форме злокачественной сливной оспы. Для первой из них типично появление геморрагичес ки-некротических пустул уже в продромальном периоде, который очень короток и характеризуется тяжелой интоксикацией с очень высокой температурой. При этом геморрагическая сыпь появляется во всех внутренних органах, что сопровождается кровотечением из носа, десен, кровохарканьем. При злокачественной сливной оспе геморрагические пустулы сливаются друг с другом, причем не только на коже, но и на слизистых оболочках, в том числе на роговице глаз, что приводит к кератиту и слепоте. Температура резко повышена, быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность и очагово сливная геморрагически-некротичесая пневмония, что и приводит больных к смерти.

Желтая лихорадка (febris flava) — природно-очаговая карантинная вирусная инфекция, которая никогда не возникала в России, но ее эпи демии неоднократно отмечались в Западной Европе. Характерна для стран Южной Африки и Латинской Америки, откуда по торговым путям в начале ХIХ в. была завезена во Францию, Италию и Порту галию. Однако желтая лихорадка отнесена ВОЗ к конвенционным болезням, поэтому надо знать ее основные особенности.

Желтая лихорадка — типичный биоценоз, источником заражения является только больной человек, от которого вирус передается друго му человеку с помощью определенных комаров, распространенных в Африке и Латинской Америке. При укусе комара вирус попадает в кровь и проникает в регионарные по отношению к входным воротам лимфатические узлы, где размножается. Затем в течение 3—6 дней развивается вирусемия, происходит генерализация инфекции, и при этом особенно тяжелые изменения возникают в сосудах, печени, селезенке, почках и костном мозге. Болезнь начинается остро, с рез кого повышения температуры до 39—40°С, головной боли, боли в по яснице, резкой гиперемии сосудов. В печени развиваются множест венные очаговые некрозы паренхимы, в результате чего появляется и нарастает печеночная желтуха. Склеры, кожа и внутренние органы окрашиваются в желтый цвет. В почках желтушный нефроз, выра женная жировая дистрофия. В большинстве внутренних органов — в желудке, кишечнике, перикарде, легких, плевре, головном мозге — в связи с васкулитами и желтухой развиваются множественные крово излияния. В миокарде выраженная жировая дистрофия, межуточный миокардит. С 3-го дня болезни по мере нарастания интоксикации состояние больного ухудшается, тахикардия сменяется брадикардией, лицо становится одутловатым, багрово-синеватого оттенка, склеры гиперемированы, выражены светобоязнь, слюнотечение, беспокойство.

На 4—5-е сутки наступает ремиссия, и при легком течении болезни больной может начать выздоравливать. Однако значительно чаще болезнь приобретает тяжелое течение, а иногда даже молниеносное.

При тяжелом течении период ремиссии сменяется периодом нарастаю щей интоксикации, развитием сердечно-сосудистой недостаточности, быстро прогрессирует желтуха и геморрагический синдром, присоеди няется почечная недостаточность, наступает олигурия. Если больной не умирает в этот период, то олигурия сменяется анурией. Смерть на ступает от уремической комы при явлениях токсического энцефали та на 7—8-й день болезни. Однако, если больной справляется с ука занными явлениями, то на 10-й день начинается реконвалесценция.

Возможны также осложнения в виде пневмонии, абсцесса почки, гангрены нижних конечностей, энцефалита.

Такова патологическая анатомия карантинных (конвенцион ных) инфекций. Следует еще раз подчеркнуть, что все они чрезвы чайно контагиозны и отличаются высокой восприимчивостью.

Поэтому вскрытие умерших от карантинных инфекций имеет опре деленные особенности и должно подчиняться ряду специальных правил.

Особенности вскрытий умерших от карантинных инфекций.

При вскрытии таких умерших перед прозектором стоят две задачи:

не допустить распространения инфекции в результате вскрытия трупа и не заразиться самому. Для того чтобы избежать заражения карантинной инфекцией, прозектор одевает специальный противо чумный костюм, который закрывает лицо, руки, корпус и ноги.

Такой костюм должен быть в каждой больнице, где имеется прозек тура. Однако если костюма нет, то прозектор, идя на вскрытие, оде вает два закрытых халата и фартук, нарукавники из пластика или клеенки, шапочку, очки, закрывает лицо маской из 2—3 слоев марли и надевает две пары резиновых перчаток. На ноги обязательно наде вают резиновые сапоги или калоши. После вскрытия вся одежда уничтожается, а прозектор принимает душ. При этом надо учесть, что на него распространяются правила карантина, и он не покидает очаг инфекции до окончания эпидемии.

Вскрытие умершего от карантинной инфекции может быть проведено в прозектуре больницы, если она расположена в очаге эпидемии, или в полевых условиях. В прозектуре вскрытие проводят в специальном секционном зале. Если же такого зала нет, то вскры вают в общей секционной, предварительно отключив канализацию, чтобы избежать распространение инфекции через сточные воды.

При этом под сток секционного стола подставляют емкость, куда и стекает вода, который пользуется прозектор, кровь, выделения, кусочки тканей. Воды надо употреблять как можно меньше. Внут ренние органы не вынимают из трупа, а вскрыв грудную клетку и брюшную полость в этих же полостях вскрывают органы. После окончания вскрытия все органы, находящиеся в трупе, засыпают негашеной известью и заливают дезинфицирующей жидкостью типа лизола. После этого труп тщательно заворачивают в несколько слоев простыней, пропитанных лизолом, или кладут в гроб, насыпав пред варительно в него негашеную известь. Сверху труп также засыпают известью, и забивают крышку гроба.

Если врач вынужден производить вскрытие вне больничной прозектуры, то надо подыскать какой-нибудь сарай, но в нем должно быть светло. Можно производить вскрытие и на открытом воздухе, но при этом надо учитывать розу ветров и располагаться с подветренной стороны, отгородив импровизированный секци онный стол простынями или брезентом. В качестве стола обычно используют снятую с петель дверь или что-то подобное. Методи ка вскрытия та же — не вынимая органы из трупа и пользуясь ми нимальным количеством воды. После окончания вскрытия труп также засыпают негашеной известью и заворачивают в простыни, пропитанные лизолом. Могилу роют глубиной не менее 3-х м, на сыпают слой негашеной извести, на него слой земли, снова слой извести и снова слой земли и так до З-х слоев. В могилу сливают жидкость и куски материи, оставшиеся после вскрытия, а затем опу скают труп, который также засыпают 3 слоями земли, перемешен ной с негашеной известью. После вскрытия одежда вскрывавших сжигается в закрытом помещении, чтобы инфекция не распростра нилась с дымом, а сам персонал тщательно моется в душе. Таковы особенности карантинных инфекций и вскрытия погибших от них людей.

Оснащение лекции Макропрепараты: первичный инфекционный комплекс, вас кулиты кожи (сыпь), кровоизлияния в кожу (сыпь), петехии голо вного мозга, селезенка при инфекции, гиперплазия костного мозга, вид холерного больного, чумная фликтена, чумной бубон, изъяз вившийся чумной бубон, подмышечный бубон, сыпь при оспе, образование везикулы, образование пустулы, гнойно-геморраги ческий экссудат в пустуле, нагноившаяся пустула, подкожная пустула.

Микропрепараты: плазматизация лимфатического узла, жировая дистрофия миокарда, серозный гепатит, холерный энтерит, энтерит при алгиде, бронхопневмония при холере, некротически-геморраги ческое воспаление, геморрагическая пневмония, тельца Гвернери при натуральной оспе.

Электронограммы: холерный вибрион, холерный энтерит, чум ная палочка.

Лекция № СЕПСИС Как известно, в основе всех инфекционных заболеваний лежат определенные закономерности, связанные с особеностями конкрет ного возбудителя, закономерной и характерной реакцией на него ор ганизма, в том числе принципиально стереотипными изменениями иммунной системы, что обусловливает цикличность течения любого инфекционного заболевания, заканчивающегося развитием того или иного вида иммунитета. Этим закономерностям подчиняются все инфекционные болезни, за исключением одного, которое носит название сепсис (от греч. sepsis — гниение), известное в народе как “заражение крови”. Особенность и специфика сепсиса, как ни пара доксально это звучит, заключается в том, что в нем нет специфики, имеющейся при всех других инфекциях, и которая определяется особенностями возбудителя и адекватной реакцией организма.

Именно это составляет особенность и специфику сепсиса. Поэтому само возникновение этого заболевания, его клинические и морфо логические особенности и даже клинико-морфологические формы трактуются неоднозначно и до сих пор составляют предмет дискус сии. При этом надо подчеркнуть, что споры эти имеют отнюдь не те оретическое значение — от того, как понимают специалисты сепсис, зависят методы его лечения тем более, что летальность при сепсисе и сейчас составляет от 30% до 53%.

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возни кающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникно вении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных мик роорганизмов и их токсинов. В этом определении важно подчеркнуть, что в отличие от других инфекций это инфекционное заболевание нециклического типа и что оно связано именно с нарушенной, а не просто измененной реактивностью организма. Проникновение же инфекта в кровеносное русло само по себе не есть что-то особенное, характеризующее именно сепсис, потому что при большинстве инфекционных заболеваниий на том или ином этапе их патогенеза наблюдается бактериемия, риккетсиемия, виремия и т.п. Вместе с тем при сепсисе удается высеять бактерии из крови лишь в 30—55% случаев. Можно выделить несколько особенностей, которые прин ципиально отличают сепсис от других инфекций:

1-я особенность — бактериологическая. Она заклю чается в том, что не существует какого-то специфического возбуди теля сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микро оганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бакте рии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная па лочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоци ация микробов. При этом 60—70% возбудителей относятся к гра мотрицательной микрофлоре и 30—40% — к грамположительной.

Все это отличает сепсис от всех других инфекций, при которых име ется специфический возбудитель, определяющий характерную для данного заболевания клинику и морфологию. Следовательно, сеп сис — это страдание полиэтиологическое.

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково — именно как сепсис, то есть специфический характер инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе.

При этом сепсис не имеет специфического морфологиченского суб страта, который возникает при любой другой инфекции. Напри мер, микобактерия туберкулеза дает казеозный некроз, возбудитель чумы Yersinia pestis вызывает гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов с образованием бубонов — и это специфика.

При сепсисе морфологические изменения неспецифичны.

При всех инфекционных заболеваниях изменения органов и тка ней развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровле ния. При сепсисе местный процесс, который дает начало заболева нию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая.

Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен.

Бытующие иногда представления о том, что сепсисом можно зара зиться, поранив руку при операции или при вскрытии трупа, не имеют основания.

Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте.

Когда пытаются получить сепсис у животных путем введения в кровь огромного количества микробов, то получают микробную интокси кацию, а не сепсис. Кроме того, у больных, страдающих сепсисом, никогда не бывает в крови такого большого числа микроорганизмов.

Только у новорожденных животных, у которых еще нет иммунной защиты и не выражена реактивность, иногда удается получить экс периментальный сепсис.

Все это говорит о том, что для развития сепсиса необходима особая реактивность организма. Таким образом, несомненно прав был И.В.Давыдовский, который говорил, что сепсис — это проблема не микробиологическая, а макробиологическая, то есть проблема особой реактивности организма на инфект. При этом надо подчеркнуть, что речь не идет о снижении реактивности, как, например, при вспыш ке туберкулеза, а именно об особой, необычной реактивности орга низма человека, особом ответе его на инфекционный фактор.

А.И.Абрикосов писал, что сепсис — это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты. Эта особая реактив ность отражает своеобразную, необычную аллергию. Таким образом, это проблема особой реактивности организма, которая проявляется в необычной аллергии и, следовательно, в своеобразной гиперергии, не наблюдающейся при других инфекционных заболеваниях.

Именно такая гиперергия, как особая форма реактивности орга низма, создает еще одну особенность сепсиса — вне зависимости от его разновидности и характера возбудителя клиника заболевания однозначна: септическая лихорадка с гектическими размахами тем пературы и потрясающими ознобами, профузные поты, тахикардия и гипотония, выраженная токсемия, на что указывают развивающая ся анемия, гемолиз эритроцитов с развитием надпеченочной желтухи — частого синдрома сепсиса, угнетение центральной нервной систе мы. Такая однозначная клиника при этом страдании, не зависящая от характера возбудителя, еще раз указывает на то, что сепсис — это проблема макроорганизма, его своеобразной реактивности.

3-я особенность сепсиса — иммунологическая.

При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связан ной с иммунитетом. Стадии инкубации и продромов отражают ста новление иммунитета, в стадии разгара болезни иммунитет уже достаточно выражен, и он обусловливает развитие репарации и окончание болезни. При сепсисе нет иммунитета, поэтому нет и цикличности течения, что опять-таки отличает и выделяет сепсис из всех других инфекционных заболеваний. Из-за отсутствия имму нитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тка ней, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздо ровление протекает достаточно долго.

После излечения от сепсиса иммунитет не возникает.

Сочетание этих особенностей определяет и характер течения заболевания. Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирую щий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого страдания. Эти клинико-морфологические особенности помо гают понять всю тяжесть сепсиса. С одной стороны, развиваются местные гиперергические реакции, с другой стороны, невозмож ность локализовать инфекцию.

Все эти особенности сепсиса трудно понять, если считать, что они связаны в основном с реакцией организма на инфекционный возбудитель. Но они объяснимы, если исходить из того, что особой реактивностью организм отвечает не на микроб, а на токсины любых микробов или грибков. Становится понятным, почему сепсис не за разен, ибо заразительность передается самим инфектом, а не его токсином, понятно, почему сепсис полиэтиологичен, то есть может быть вызван любым микроорганизмом. Токсины обладают способ ностью быстро и резко изменять гомеостаз организма в целом и его органов (местный гомеостаз), вначале имитируя сигналы естественных регуляторов гомеостаза, а затем блокируя эту регуляцию. При этом очень чувствительны к токсинам печень и ретикулоэндотелиальная система, поэтому интоксикация снижает их детоксицирующую функцию, что способствует прогрессирущему усугублению повреж дающего действия токсинов. Но особенно важно то, что токсины до вольно быстро угнетают иммунную систему, а также способны изме нять адекватность ее ответа на раздражение, то есть способны извращать ее функцию. Вероятно, это связано с нарушением реакции иммунной системы на антигенную стимуляцию, которая вначале запаздывает из-за полома восприятия сигнала об антигенной струк туре токсинов, а потом уже оказывается недостаточной в силу угне тения токсинами самой иммунной системы при быстро нарастаю щей интоксикации. Примерно такая же ситуация складывается при чуме, которая течет также катастрофически, в связи с чем чуму и рассматривают как сепсис с геморрагиями (см. лекцию № 19).

Не исключено, что какие-то детали механизма извращения иммунного ответа на токсин могут быть и несколько иными, однако изменение участия иммунной системы в инфекционом процессе при сепсисе трудно не заметить. Еще И.В.Давыдовский считал, что только “прорыв иммунитета” или недостаточность его созревания в индивидуальной жизни человека могут породить такую древнюю и примитивную форму общей реакции, какой является сепсис. Этот “прорыв иммунитета”, эта извращенная и недостаточная реакция иммунокомпетентной системы проявляется и в том, что увеличение лимфатических узлов происходит не за счет гиперплазии и плазма тизации лимфоидной ткани, как при других инфекциях, а в резуль тате ее миелоидной метаплазии. На снижение роли иммунной системы указывает и отсутствие отграничения очагов гнойного воспаления от окружающей ткани. Под влиянием интоксикации падают фагоци тарная и бактерицидная активность лейкоцитов и сыворотки крови, нарушается опсонизация, в крови появляются и нарастают ингиби торы хемотаксиса. Интоксикация, как известно, угнетает кроветво рение и, очевидно, поэтому при сепсисе снижается продукция моноцитов в костном мозге и падает фагоцитарная, а следовательно, и антигенпредставляющая функция макрофагов. Кроме того, паде ние макрофагальной активности угнетает стимуляцию лимфоцитов, что способствует развитию иммунодефицита, наблюдающегося при сепсисе, а также приводит к угнетению хемотаксиса лейкоцитов.

Следствием всех этих нарушений должен быть “полом” информа ции иммунокомпетентной системы об антигенных детерминантах возбудителя. Таким образом, все отмеченные особенности этого забо левания могут быть результатом извращения, а затем и угнетения функций иммунокомпетентной системы при прогрессирующей инток сикации. При этом особенно важно подчеркнуть, что этот необыч ный ответ иммунной системы на интоксикацию обусловлен индиви дуальными особенностями конкретного человека, прежде всего особенностями его реактивности и тех систем, которые ее обеспечи вают. Поэтому среди больных, находящихся в одинаковых условиях или получающих одинаковую терапию, сепсис развивается лишь у отдельных пациентов и при этом, как правило, в виде резкого из менения состояния больного, что, очевидно, отражает остро возник ший “полом” в системе защиты организма. Высказанная гипотеза о ведущей роли именно интоксикации, а не микроорганизма в изме нении и извращении реактивности макроорганизма при сепсисе, еще требует проверки, однако лишь она позволяет объяснить те осо бенности сепсиса, которые отличают его от всех других инфекцион ных болезней.

Разумеется, отдавая приоретет в патогенезе сепсиса интоксика ции, нельзя игнорировать значение самих микроорганизмов. Однако их влияние не оказывает радикального воздействия на течение забо левания. Так, установлено, что, например, сепсис, вызванный грам положительной флорой, чаще сопровождается возникновением метастатических гнойных очагов и относительно редко приводит к токсико-инфекционному шоку, в то время как при грамотрица тельной инфекции значительно сильнее выражена интоксикация, и в 4—5 раз чаще развивается токсико-инфекционный шок. Однако эти особенности не меняют общих механизмов, определяющих кли нику и морфологию сепсиса.

Патологоанатомическая картина при сепсисе также относительно трафаретна, причем это прежде всего морфология интоксикации:

угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможным появлением сыпи, иногда пери васкулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, пери васкулярные и перицеллюлярные отеки. Чем острее течет сепсис, тем более выражен геморрагический синдром. Как реакция на интокси кацию развивается межуточное воспаление паренхиматозных орга нов — серозный интерстициальный миокардит, серозный гепатит, интерстициальный нефрит и т.д. Реакция ретикулоэндотелиальной системы связана с появлением “большой септической селезенки”, дряблой, с выраженным лейкоцитозом, дающей обильный соскоб пульпы, гиперплазией, хотя и относительно небольшой, лимфати ческих узлов, лимфоидного аппарата кишечника со скоплением в лимфоидной ткани нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, умеренной пролиферацией плазматических клеток. Характерна миелоидная метаплазия лимфатических узлов. Отмечается угнете ние лимфоидного аппарата и аплазия ретикулоэпителиальных эле ментов вилочковой железы.

Таким образом, морфологические изменения при сепсисе скла дываются из 3-х основных процессов: воспалительных, дистрофиче ских и гиперпластических. При этом все они отражают как высокую интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, раз вивающуюся при сепсисе. Причем ее морфологическое своеобразие заключается прежде всего в умеренной пролиферации лимфоцитов, особенно Т-системы, и нейтрофильной инфильтрации селезенки и лимфатических узлов.

Вместе с тем, как и при всяком инфекционнном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения. Обычно где-то в организме локализуется очаг гнойного воспаления, в котором нет ничего специфического. Этот очаг, “рождающий” сепсис, называ ется септическим очагом. Он является аналогом первичного аффекта, возникающего при других инфекциях. Наличие септического очага в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответст вует инфекционному комплексу, что роднит сепсис с другими инфекционными болезнями. Однако благодаря скоплениям нейт рофильных лейкоцитов, довольно быстро наступает гнойное рас плавление лимфатических узлов и лимфогенное распространение инфекции. Но еще более важное значение имеет гематогенное рас пространение микробов, так как при сепсисе вблизи септического очага часто возникает септический тромбофлебит. В составе тром бов также много лейкоцитов, содержащих бактерии, многие из которых сохраняют жизнеспособность из-за снижения бактерицид ной активности нейтрофилов. Агглютинация в тромбе лейкоцитов приводит к высвобождению фагоцитированных ими, но еще живых микробов, и происходит гнойное расплавление тромба. Возникают бактериальная эмболия и тромбоэмболия с развитием во внутрен них органах абсцессов и инфарктов. Происходит гематогенная ге нерализация инфекции.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе име ются входные ворота. При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого раз личают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфек ций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.

2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после уда ления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожого вый сепсис.

3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагает ся в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

В зависимости от выраженности и своеобразия аллергии, соот ношения местных и общих изменений, наличия или отсутствия гноя, а также длительности течения заболевания выделяют несколь ко видов сепсиса, каждый из которых является нозологией. Следует заметить, что не все специалисты, особенно хирурги, считают сепсис самостоятельным заболеванием, рассматривая его как осложнение других болезней. Однако при сепсисе то заболевание, которое пред шествовало развитию септического состояния, уходит на второй план, так как возникает качественно иное состояние больного, кото рое определяется именно сепсисом, развивается по его закономер ностям, и исход болезни зависит уже не от предшествующего заболе вания, а от сепсиса. Поэтому большинство специалистов считает сепсис самостоятельной нозологической формой. Выделяют следу ющие виды сепсиса: септицемия;

септикопиемия;

бактериальный (септический) эндокарит;

хронический сепсис.

Септицемия — одна из форм сепсиса, которая вызывает наи большие споры. При септицемии нет специфической морфологиче ской картины, нет гноя, нет и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма.

Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве слу чаев больные умирают через 1—3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о крип тогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и скла дывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений.

Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагичес кий синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некро зом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиогра фическими исследованиями. Обычно больные погибают быстро и от части поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септице мии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым ве ществом, шоковые легкие со сливающимися множественными крово излияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некро за и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.

Отсутствие гноя и гнойных метастазов сторонники септицемии, как формы сепсиса, объясняют либо утратой организмом способно сти ответа в виде лейкоцитарной реакции, либо тем, что в виду ско ротечности септицемии гнойные метастазы не успевают развиться.

Существует точка зрения, что септицемия — это лишь короткий этап на пути к септикопиемии, до которой больные просто не доживают.

Наконец, имеется немало специалистов, которые считают, что сеп тицемия — это вообще не сепсис, а результат токсико-аллергического (иммунного) повреждения системы крови и кровообращения при наличии локального воспалительного очага и бактериемии. Отсюда некоторые авторы, в основном зарубежные, делают вывод, что септицемия — это системная воспалительная реакция с генерализо ванным поражением микроциркуляторного русла, приводящая к по лиорганной недостаточности (ПОЛ), то есть к таким функцио нально-морфологическим изменениям большинства внутренних органов, которые делают невозможным поддержание гомеостаза (см. лекцию “Воспаление”). По существу, близкую точку зрения высказывал проф. Н.К.Пермяков, который считал септицемию ток сико-инфекционным шоком и приводил убедительные доказательства правомочности такого взгляда. Действительно, для этого вида шока характерны резкая эндотоксемия, развитие ДВС-синдрома, гипото ния и гипоперфузия органов и тканей, шоковые изменения в орга нах — шоковые почки, шоковые легкие, центролобулярные некрозы печени, олигурия, гемолиз эритроцитов. Все эти изменения характе ризуют и септицемию. Если учесть скоротечность течения, а также тяжелый прогноз и токсико-инфекционного шока, и септицемии, отсутствие при обоих состояниях гноя и гнойных метастазов, трудно не согласиться с тем, что септицемия не сепсис, а шок, характеризу ющийся развитием полиорганной недостаточности, катастрофичес ким течением и исходом. Подход к тому или иному пониманию сеп тицемии принципиально важен, ибо лечение шока отличается от лечения сепсиса.

Септикопиемия — форма сепсиса, которая практически не вызы вает споров и рассматривается как генерализованная бактериальная или микотическая инфекция. Она характеризуется наличием в обла сти входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойным тромбофлебитом, гной ными лимфангитом и лимфаденитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса. Вместе с тем микробы, обычно стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, грибы рода Candida, иногда клебсиелла и другие возбудители определяются лишь в 1/4 посевов крови. Наиболее часто септикопиемия развива ется после криминального аборта, оперативных вмешательств, осложнившихся нагноением, при других заболеваниях, характеризу ющихся наличием гнойного очага. Септикопиемия — это также не обычная аллергия, но выраженная не столь бурно, как при септице мии. Клиническая картина, в основном, обусловлена изменениями, связанными с гнойными метастазами и “септическими” инфаркта ми в разных органах. Развиваются множественные мелкие эмболи ческие абсцессы, содержащие возбудителей, в почках (эмболичес кий гнойный нефрит), абсцессы печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), нагноившиеся инфаркты легких и других органов, эм пиема легких, гнойный паранефрит и т.п. Очень важно, что при сеп тикопиемии может развиваться острый септический полипозно язвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца.

Именно гной отличает острый септический эндокардит от бактери ального септического эндокардита, как самостоятельной клинико морфологической формы сепсиса. Характерна спленомегалия, при которой вес селезенки достигает 500—600 г и даже 1500 г. На фоне гиперплазии селезенки наблюдается миелоидная метаплазия ее ткани, обычно имеются септические инфаркты селезенки. Такая большая селезенка с напряженной капсулой, дающая на разрезе обильный соскоб пульпы, называется “септической селезенкой”.

Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечается и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия кост ного мозга плоских и трубчатых костей. У больных также развиваются системный васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, а также нередко межуточное воспаление в стро ме паренхиматозных органов.

Обращает на себя внимание тот факт, что вокруг септических абсцессов очень долго не образуется капсула, которая обязательна при абсцессах другой этиологии и формируется уже на 3 сутки развития гнойного очага. Это также указывает на то, что при сепси се реакция организма, в том числе и иммунный ответ, необычны.

С наличием абсцессов и их прорывом в окружающие ткани и про странства связаны и осложнения септикопиемии — эмпиема плевры, гнойный перитонит, гнойный паранефрит, острый септический по липозно-язвенный эндокардит, который становится причиной тромбоэмболического синдрома с развитием ненагнаивающихся инфарктов в различных органах.

Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

Наиболее часто высеиваются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, причем нередко его L-формы, кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла и другая, особенно гра мотрицательная флора, а также патогенные грибы. Очень важен тот факт, что примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 75% наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца, в связи с чем этот вид бактериального эндокардита называют вторичным септическим эндокардитом. Это наводит на мысль, что септическому эндокардиту предшествует определенная сенсибилизация организма. Однако в 25% наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах, хотя имеет ту же морфологию, что и эндокардит, развивающийся на склерозированных створках деформированных сердечных клапанов.

Эта форма эндокардита получила название первичного септического эндокардита, ее описал в 1949 г. Б.А.Черногубов, в связи с чем она получила название болезнь Черногубова. И в этом случае трудно гово рить о предшествующем гиперергическом фоне для септического бактериального эндокардита.

Вместе с тем практические наблюдения позволяют некоторым исследователям выделить факторы риска бактериального эндокар дита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмеша тельства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т.п.), а также хронические нар комании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация.

Все эти воздействия, особенно хронические интоксикации, могут повреждать иммунную систему организма, и не исключено, что при попадании микробных антигенов на створки клапанов сердца пред шествующие изменения в этой системе могут оказывать модулирую щее влияние на формирующийся иммунный ответ. Однако этот механизм еще требует доказательств. Таким образом, и в этом случае нет ясности в причинах развития септического бактериального эндокардита, хотя все-таки тот факт, что в 2/3 наблюдений этой формы сепсиса уже имеется выраженая сенсибилизация организма, соот ветствует тезису о “поломе” его иммунного ответа, возможно, на до полнительное патогенное воздействие. Вместе с тем большая гамма различных предшествующих заболеваний при вторичном септичес ком эндокардите, а также наличие первичного септического эндо кардита, или болезни Черногубова, позволяет утверждать, что бакте риальный септический эндокардит — самостоятельная болезнь, а не осложнение одной из ревматических болезней, как считают некото рые исследователи. Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита — острую, текущую около 2 нед, подострую, которая может длиться до 3-х мес, и хроническую, или затяжную, длящуюся месяцами и годами.

Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндо кардитом, а также sepsis lenta. Острая форома септического эндокар дита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания.

Локализация поражения клапанов при септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических поро ков сердца. В 40% случаев поражается митральный клапан, в 30% — аортальный, в 20% наблюдений страдает трикуспидальный клапан и в 10% — имеет место сочетанное поражение аортального и митраль ного клапанов. Хотя имеются и другие сведения, утверждающие, что в 40—45% наблюдений поражаются створки аортального клапана, в 20—25% септический очаг возникает на створках митрального и аортального клапанов, в 10—15% изолированно поражается мит ральный клапан, примерно в 10% случаев возникает поражение три куспидального клапана, в 3—5% могут наблюдаться другие сочетания.

Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антиге нов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений — клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболи ческим синдромом.

Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быс тро организуются, что усугубляет существующие изменения клапа нов или приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, а нередко — перфорацию створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Некротические очаги с тромботическими наложениями могут возникать также на хордах створок клапанов и в папиллярных мышцах. В миокарде нередко развивается продуктивное межуточное воспаление. Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах — в лег ких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются ин фаркты, однако несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются. Результатом микроэмбо лии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продук тивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, которые считают патогномоничными для подострого и затяжного септичес кого эндокардита.

Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов.

Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обус ловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга — появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы.

Возникшие васкулиты яляются основой геморрагического синдрома — множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием оча гов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина—Либмана). В почках развивается иммунокомплекс ный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с ин фарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе — пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие им мунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септичес кого эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг паль цев рук — “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах разви ваются жировая и белковая дистрофия.

Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Возможность существования этой формы сепсиса до сих пор об суждается. В начале 40-х гг. прошлого века во время Великой Отече ственной войны И.В.Давыдовский, работавший в эвакогоспиталях, описал необычное и катастрофическое течение оскольчатых ране ний крупных костей, осложнившихся нагноением. При этом моло дые солдаты не выздоравливали, у них, несмотря на интенсивное лечение, наступало травматическое истощение, и они погибали через 9—10 мес после ранения от интоксикации или присоединив шегося вторичного амилоидоза. И.В.Давыдовский считал, что при чиной такого фатального течения ранений крупных костей являются многооскольчатые переломы, в результате чего образуются гнойные затеки, карманы, секвестры, в зоне ранения разможжены мышцы, и все это способствует нагноению. Гной, белковые подукты тканевого распада и токсины бактерий, располагающихся в ране, постоянно всасываются как лимфогенно, так и гематогенно, что вызывает дли тельную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огром ную потерю белка, электролитов, ферментов. Это меняет реактив ность организма, в связи с чем нет адекватного образования грану ляционной ткани, и не могут быть достаточными репаративные про цессы. При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе желез эндокринной системы, серозное межуточное воспаление печени, почек, кишечника, неред ко двусторонняя пневмония, сочетающиеся с выраженной жировой дистрофией паренхиматозных органов. Селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Возникает замкнутый круг, развива ется кахексия и наступает смерть. Представляя себе таким образом патогенез и танатогенез этого страдания, И.В.Давыдовский назвал его гнойно-резорбтивной лихорадкой. Тогда, в 1944 г., многие хирурги и инфекционисты не соглашались с И.В.Давыдовским и рассматри вали это страдание как хронически текущий сепсис с массивным септическим очагом в области ранения. И.В.Давыдовский же не ви дел в гнойно-резорбтивной лихорадке тех особенностей, которые характеризуют ответ организма при сепсисе, в первую очередь сво еобразную гиперергию, и связывал угнетение иммунного ответа и реактивности организма с постоянной выраженной интоксикацией, угнетающей все защитные системы раненого. Последующий опыт лечения гнойно-резорбтивной лихорадки показал, что своевремен но сделанная ампутация и ликвидация гнойного очага в сочетании с современными метадами лекарственой терапии резко снижают летальность при этом заболевании, в то время как при сепсисе даже ликвидация септического очага часто не оказывает влияния на его течение. Кроме того, как уже указывалось, при сепсисе выражен ность общих симптомов и температурной реакции может не соответ ствовать степени изменений в очаге гнойного воспаления, чего нет при гнойно-резорбтивной лихорадке.

Таким образом, И.В.Давыдовский был прав, и в настоящее время большинство хирургов и инфекционистов считают, что гнойно резорбтивная лихорадка — самостоятельное заболевание, но вместе с тем она может быть этапом на пути развития хирургического сеп сиса. Очевидно, с такой трактовкой надо согласиться и патологоана томам. Тогда возникает вопрос — что же следует отнести к хронио сепсису? Ответ остается один — хронически течет лишь sepsis lenta, то есть бактериальный септический эндокардит.

Сепсис вегда привлекал к себе самое пристальное внимание раз личных специалистов в силу своего непредсказуемого возникнове ния, тяжелого состояния больных, преимущественно быстрого тече ния и нередко летальных исходов, которые характеризуют это страдание. Поэтому постоянно совершенствуются подходы к лечению сепсиса и методы его терапии, которые позволили снизить его опас ность, одновременно вызвав терапевтический патоморфоз. Особенно ярко проявляется патоморфоз септикопиемии и бактериального септического эндокардита. Широкое применение антибиотиков, действие которых направлено против тех возбудителей, которые ло кализуются в септическом очаге на створках клапанов сердца, использование препаратов, стимулирующих иммунный ответ орга низма, нормализация электролитного обмена и ферментных наруше ний, постоянный контроль возникающих изменений резко измени ли клинику и морфологию этого вида сепсиса. Удается довольно быстро ликвидировать септический очаг на клапанах, хотя при этом резко усиливаются их склеротические изменения и стимулируется организация тромботических наложений. После ликвидации септи ческих изменений на первое место в клинике выходит борьба с поро ками сердца и с нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью.

Септикопиемия в настоящее время чаще приобретает пролонгирован ное волнообразное течение, при рецидивах процесса уменьшается количество гнойных метастазов, вокруг абсцессов образуется соеди нительнотканная капсула, а сами абсцессы подвергаются организа ции. Значительно реже васкулиты носят альтеративно-экссудатив ный характер, чаще преобладает хронический продуктивный васкулит, что сравнительно быстро ведет к склерозу и облитерации просветов сосудов. Таким образом, снизив остроту и катастрофич ность сепсиса, современные методы лечения и его терапевтический патоморфоз породили другую группу патологических процессов, раз вивающихся у больного и требующих специальной терапии.

Суммируя изложенное, можно сказать, что сепсис — это нео бычное инфекционное заболевание, особенность которого заключа ется в своеобразной, преимущественно гиперергической реакции иммунной системы на микробный токсин любого происхождения.

При этом прогрессирующая интоксикация повреждает иммунную, эндокринную и другие системы организма, что снижает его резис тентность, как специфическую, так и неспецифическую. Этим обус ловлены тяжесть течения и исходы сепсиса.

Кроме того, следует отметить, что до настоящего времени в про блеме сепсиса остается много неясных и открытых вопросов, имею щих принципиальное значение, которые еще ждут своего решения.

Оснащение лекции Макропрепараты: шоковое легкое, септический эндометрит, гной ный тромбофлебит, эмболический гнойный нефрит, абсцессы мозга, абсцесс миокарда, абсцесс легкого, острый гнойный септический эндокардит, септический полипозно-язвенный бородавчатый эндо кардит, перфорация створки клапана при септическом эндокардите.

Микропрепараты: интерстициальный гепатит, септический эндометрит, диффузный гломерулонефрит, межуточный миокардит, интерстициальный нефрит, фибриноидный некроз стенки сосуда.

Лекция № ТУБЕРКУЛЕЗ Туберкулез (от лат. tuberculum — бугорок) — инфекционное забо левание человека и животных с наклонностью к хроническому реци дивирующему течению. Туберкулез распространен повсеместно (убиквитарная инфекция). В настоящее время микобактерия убивает больше людей, чем любой другой возбудитель инфекции.

Заболеваемость и смертность. По данным ВОЗ, еже годно регистрируется 8—10 млн новых случаев заболевания. Полагают, что инфицировано около 1/3 населения Земли, причем в развитых странах 80% инфицированных старше 50 лет, а в развивающихся — 75% случаев регистрируется у лиц трудоспособного возраста (15—50 лет).

Ежегодно от разных форм туберкулеза умирают более 3 млн человек, что составляет около 6% всех причин смерти. В развивающихся странах смертельные случаи, связанные с туберкулезом, составляют 25% от числа летальных исходов, которые можно было бы предупре дить. Это самая частая причина смерти, вызванная инфицированием одним возбудителем. В странах Запада пик заболеваемости прихо дился на 1800-е—1900-е гг., затем заболеваемость и смертность неу клонно снижались. Внедрение в лечебную практику эффективных антибиотиков, более равномерное географическое распределение населения, наконец, повсеместная профилактическая вакцинация новорожденных с помощью БЦЖ — все это привело к значительному снижению заболеваемости туберкулезом в наиболее развитых стра нах [БЦЖ (BCG) — от “бациллы Кальметта—Герена” — вакцинного штамма возбудителя со сниженной вирулентностью]. Однако в 1984 г. болезнь вновь активизировалась, что связано с появлением и ростом ВИЧ-инфицированных пациентов и ростом лекарственно устойчивых штаммов.

Туберкулез процветает там, где есть нищета, скученность, низкий уровень образования, хронические заболевания. Подвержены ему также пожилые люди со сниженными защитными силами организ ма. Некоторые заболевания и состояния повышают риск развития туберкулеза: сахарный диабет, болезнь Ходжкина, хронические забо левания легких (особенно силикоз), хроническая почечная недоста точность, мальабсорбция, алкоголизм, иммуносупрессия. Одно из важнейших предрасполагающих состояний — инфицирование ВИЧ.

Перечисленные болезни повышают риск появления туберкулеза в связи с тем, что при них нарушается способность организма фор мировать и поддерживать опосредованный Т-клетками иммунитет, направленный против инфекционных агентов. У лиц с ВИЧ крайне высок риск и реактивации, и повторного заражения туберкулезом с быстрым прогрессированием заболевания.

Особую проблему составляет лекарственно устойчивый туберку лез. По данным ВОЗ, среди впервые выявленных больных около 9,9% штаммов микобактерии устойчивы хотя бы к одному химио препарату. Среди больных, получавших ранее лечение в течение 1 мес и более, устойчивость к антибиотикам опредялась в 5,3—100%, из них полирезистентность (одновременная устойчивость возбуди теля к нескольким препаратам) — в 0—54%. К развитию вторичной резистентности приводят спонтанные мутации бактерии, неадекват ное назначение препаратов, несоблюдение больными лечебного режима. Большая часть полирезистентного туберкулеза выявляется в местах совместного пребывания большого количества людей (больницы, исправительные учреждения). Резистентные микобакте рии обусловливают 80% смертей ВИЧ-инфицированных пациентов и 50% — в случае заражения людей без иммунодефицита.

В России туберкулез также становится угрожающей медико социальной проблемой. Показатели заболеваемости и смертности от туберкулеза медленно снижались до начала 90-х гг. и значительно из менились в худшую сторону в последнее десятилетие. Главными причинами такого ухудшения можно считать глубокий экономичес кий спад, ухудшение экологической обстановки, военные конфликты, миграционные процессы, рост числа безработных и лиц без опре деленного места жительства, увеличение преступности, снижение жизненного уровня и ухудшение состояния здоровья населения, лишение людей социальных гарантий, распространение ВИЧ-инфек ции, демографические изменения. Сохраняется большой резервуар инфекции среди населения (ежегодно выявляется до 60 тыс. инфи цированных больных, в течение года один больной может инфици ровать 5—10 человек) при наличии высокой лекарственной устойчи вости микобактерии (первичная устойчивость у 30—50% больных к 1 препарату;

у 17—45% — к 2 и более), снижении эффективности лечения и плохом выполнении программ по борьбе с туберкулезом.

С 1991 по 1996 г. заболеваемость туберкулезом в нашей стране увеличилась на 98,5% (детей — на 76%), а смертность за этот период повысилась в 2,3 раза;

отмечается утяжеление его течения и сниже ние эффективности лечения. На рубеже веков, в 2000 г., официаль ный показатель заболеваемости равен 90,7 на 100 тыс. населения.

На Россию приходится 0,7% больных и 0,9% умерших от туберкуле за в мире. Показатель заболеваемости туберкулезом детей в 2000 г.

остался на прежнем уровне и составил 17,9 на 100 тыс., за первое полугодие 2001 г. — 7,3 (за аналогичный период 2000 г. — 7,7). Пока затель смертности населения России от туберкулеза в 2000 г. по срав нению с 1999 г. (20,2 на 100 тыс.) возрос на 1,0% и составил 20,4 на 100 тыс. населения. Наиболее высокий уровень смертности зарегис трирован в возрастной группе 40—59 лет (39,9 на 100 тыс.), т.е. в на иболее трудоспособном возрасте. Среди детей наиболее высокая смертность в возрастной группе 0—4 года (0,41 на 100 тыс. чел.).

Для туберкулеза в России характерны высокая летальность (8—12%) у впервые выявленных больных, преобладание прогресси рующих, распространенных, запущенных и осложненных форм заболевания, сочетание микобактерии туберкулеза с патогенной неспецифической флорой, сочетание туберкулеза с рядом других забо леваний. Крайне неблагоприятной тенденцией является повышение заболеваемости лиц, контактировавших с больными туберкулезом (в 1992 г. — 478,0, в 2000 г. — 531,3 на 100 тыс. чел.). Неуклонно уве личивается число заболевших медицинских работников (нозокоми альный, или внутрибольничный туберкулез), причем это характерно как для персонала противотуберкулезных диспансеров, так и для работников лечебно-профилактических учреждений.

Этиология. Род Mycobacterium (М) чрезвычайно разнообра зен. В начале 90-х гг. предложена классификация, в соответствии с которой представители этого рода разделелены на 3 группы.

1-я группа — свободноживущие непатогенные сапрофиты M. gadium, M. aurum и др.

2-я группа — потенциально-патогенные M. avium, M. intracellu lare, M. kansasii, M. smegmatis и др.

3-я группа — облигатно-патогенные M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. leprae.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 14 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.