WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 ||

«Курс лекций по патологической анатомии. Частный курс. Часть I. ...»

-- [ Страница 14 ] --

Кроме того, возрастает синтез норэпинефрина и дофамина. Высо кие уровни дофамина вызывают чувство эйфории, артериальную гипертензию, тахикардию и спазм сосудов, которые могут быть причиной коронарного стеноза (сужения коронарных артерий) и роковых ишемических изменений в миокарде. Они связаны со стойким кальцийзависимым спазмом гладких мышц сосудистой стенки независимо от симпатической нервной системы. Сложнее понять механизм тромбоза, который возникает в местах сужения сосудов.

Исчезновение эйфории часто сопровождается депрессией (угне тенным психофизиологическим состоянием). Кокаинизм может способствовать появлению тяжелой сердечной аритмии и внезапной остановки сердца. Кроме того, у таких больных часто развивается инфаркт миокарда на основе острой или хронической (у более по жилых лиц) ишемической болезни сердца. Реже встречаются мио кардит и кардиомиопатия с дилатацией желудочков.

Наркотики используются в медицине для снятия боли. Но им также свойственны седативный эффект и способность подавлять на строение. В эту группу входят препараты группы опия — морфин, метадон, кодеин, а также героин и др. Героин является самым опас ным наркотиком. Патологический процесс начинается с быстро воз никающей зависимости от наркотика, настолько сильной, что у па циента развивается непреодолимый страх перед возможным прекращением его введения.

Опиаты вызывают прогрессирующее привыкание, сопровождае мое все увеличивающимися дозировками для достижения эффекта.

Все опиаты влияют на те же специфические рецепторы, на которые воздействуют нормальные эндогенные опиоидные пептиды — энке фалины, эндорфины и динорфины (перечисленные группы опиои дов включают в себя нейропептиды, обладающие морфиноподоб ным механизмом действия, т.е. регулирующие сон, снижающие боль, страх и т.д.). Указанные рецепторы широко распространены в организме, но в основном они находятся в головном мозге, а также в эндокринной, пищеварительной и сердечно-сосудистой системах.

В частности, героин обладает тропизмом к ткани мозга. Будучи от носительно нетоксичным в малых дозах, он тем не менее вызывает многочисленные поражения.

Героин может приводить к развитию внезапной смерти при ши роком диапазоне используемых доз. Высказывается предположение, что это может быть результатом индивидуальной утраты толерантно сти к героину. Передозировка героином может сопровождаться тре мя важнейшими синдромами: глубоким угнетением дыхания, арит миями и остановкой сердца, тяжелым отеком легких.

Патологическая анатомия передозировки героина. В местах инъек ций можно выявить тромбоз локтевых вен, абсцессы кожи, целлю литы (или панникулиты, т.е. воспаление с фиброзом подкожной клетчатки) и изъязвления кожи. Среди других часто возникающих инфекционных осложнений нужно назвать эндокардит, при кото ром преимущественно поражаются клапаны правого сердца, осо бенно трехстворчатый. Возбудителями такого эндокардита обычно являются золотистый стафилококк, а также другие микробы и даже грибы. В легких обнаруживаются пневмония, обусловленная оппор тунистической инфекцией, абсцедирование, микробная эмболия, гранулемы (талькоз). Нередко развитие вирусного гепатита В и С, с дельта-суперинфекцией, а также ВИЧ-инфекции. Относительно часто поражаются почки. Преобладают амилоидоз и очаговый гло мерулосклероз, которые сопровождаются тяжелой протеинурией и нефротическим синдромом.

Галлюциногены (природные и синтетические). Наиболее известными из них являются марихуана, гашиш (действующее начало тетрагидроканнабинол), фенцимклидин, ЛСД (диэтиламид лизерги новой кислоты). Наиболее широкое рапространение получила мари хуана, известная в России как конопля. У хронических наркоманов возникает не только толерантность, но и зависимость. При продол жающемся применении гашиша эти нарушения могут прогрессиро вать и приводить к снижению распознавательных, психомоторных (управляемых двигательных) и других функций (оценка времени суток, скорости, расстояний, замедление реакций), снижение кото рых часто приводит к ранениям и гибели в катастрофах. Множество молодых людей, куривших марихуану, погибли в автомобильных и других транспортных катастрофах. Известно, что у некоторых лиц марихуана способна также провоцировать транзиторный (скоротеч ный) психоз.

Патология, вызванная приемом лекарственных веществ, выража ется в побочных лекарственных реакциях, развивающихся в ответ на прием лекарственного препарата для лечения, диагностики или про филактики в обычной дозировке. В России распространены термины ”лекарственная болезнь”, ”лекарственная патология”, которые входят в более широкое понятие ”ятрогенная патология” (ятрогения от греч.

iftros — врач и gеnes — порождаемый), т.е. заболевания и их ослож нения, вызванные действиями лекарств, медицинских препаратов, а также манипуляциями медицинских работников. В таблице 39. приведены лекарства и их возможные побочные действия.

В литературе описаны множественные аллергические реакции и дисбактериозы при использовании антибиотиков, легочная гипер тензия при использовании препаратов центрального действия, сни жающих аппетит, фиброзирующего альвеолита при приеме кордарона.

Хорошо известны осложнения кортикостероидной, цитостатичес кой и иммуносупрессивной терапии.

Экзогенные эстрогены. Хорошо известно содействие эндогенной гиперэстрогении развитию рака эндометрия, рака молочной железы, тромбозу и тромбоэмболии легочной артерии.

Оральные контрацептивы. Имеются указания на то, что у пожи лых женщин, в течение длительного времени куривших сигареты и в молодые годы пользовавшихся оральными контрацептивами, частота развития тромбоэмболии легочной артерии в 5—10 раз выше среднестатистической. Однако нет данных об увеличении риска венозного тромбоза у некурящих женщин моложе 35 лет, принима ющих минипилюли с обычными комбинациями эстрогена и прогес терона, если у них нет каких-либо предрасполагающих заболеваний — гипертензии, сахарного диабета, гиперлипопротеинемии и др. Име ются спорные сведения о повышении частоты инфаркта миокарда у лиц, принимавших оральные контрацептивы.

Риск развития рака молочной железы у женщин, принимавших комбинированные оральные контрацептивы в течение минимум 10 лет, повышается в 1,2—1,4 раза.

Таблица 39. Побочные действия лекарств (М.А.Пальцев, Н.М.Аничков, 2001) Патологические процессы, возникающие при побочном действии Препарат лекарств Изменения в крови:

гранулоцитопения, апластичес- Противоопухолевые препараты, кая анемия, панцитопения иммуносупрессоры, левомицетин гемолитическая анемия, тромбо- Пенициллин, метилдофа, хинидин цитопения Кожные реакции:

крапивница, пятна, папулы, ве- Противоопухолевые препараты, зикулы, петехии, эксфолиатив- сульфаниламиды ный дерматит, стойкая лекарст венная сыпь Функциональные изменения в сердце:

аритмии Теофилин кардиомиопатия Доксорубицина гидрохлорид, рубомицина гидрохлорид Поражения почек:

гломерулонефрит Пеницилламин острый некроз канальцев Антибиотики, аминогликозиды, циклоспорин, амфотерицин В тубулоинтерстициальные пора- Фенацетин, салицилаты жения с папиллярным некрозом Изменения в легких:

бронхиальная астма Салицилаты острый пневмонит Фурадонин интерстициальный фиброз Миелосан, фурадонин, блеомицин Поражения печени:

ожирение гепатоцитов Тетрациклины диффузные гепатоцеллюлярные Фторотан, изониазид, парацетамол поражения холестаз Аминазин, эстрогены, некоторые гормональные противозачаточные средства Продолжение табл. 39. Патологические процессы, возникающие при побочном действии Препарат лекарств Изменения в центральной нервной системе:

шум в ушах и головокружение Салицилаты острые дистонические реакции Фенотиазин и паркинсонизм угнетение Седативные препараты Кроме того, повышается риск развития аденом и рака печени, холестаза и холецистита, а также артериальной гипертензии.

Патология, вызванная физическими факторами. Патология, вы званная физическими факторами внешней среды, подробно рассма тривается в лекциях, посвященных повреждению и боевой травме.

Поэтому в данной лекции целесообразно остановиться лишь на ра диационнной патологии.

Механизмы взаимодействий ионизирующей радиации с молекулами и клетками. Ионизирующая радиация представлена двумя видами излучений — электромагнитным (рентгеновским и гамма-излучением) и потоком частиц (альфа-, бета-частиц, протонов, нейтронов и др.).

Ретгеновские лучи образуются при ударе потока электронов в газовой трубке о мишень. Длина волны этих электромагнитных лучей зависит от напряжения, ускоряющего электроны. При напря жении на пластинах 70 kV образуется мягкое рентгеновское излуче ние, плохо проникающее в ткани, а при напряжении 250kV — жесткое излучение, глубоко проникающее.

Гамма-лучи — электромагнитные лучи с короткой длиной волны и большой проникающей способностью. Чем меньше длина волны, тем глубже они проникают в ткани. Проходя сквозь субстрат, электромагнитные лучи отдают свою энергию электронам, при этом формируются электроны с высокой энергией, вызывающие иониза цию вещества.

Альфа-лучи — поток ядер гелия с массой 4, несущих положи тельный заряд +2.

Бета-лучи — поток электронов с зарядом –1. Длина пробега в воде составляет 1 см.

Протоны имеют массу 2 и заряд +2. Попадая в ядра молекул, они вызывают их нестабильность, различные виды излучений и распад.

Нейтроны не несут заряда и потому глубоко проникают в ткани. Используются в атомных реакторах для производства изото пов и образуются в больших количествах при атомных взрывах.

При контакте с субстратами ионизирующая радиация вызывает его ионизацию. Особенно подробно процессы ионизации изучены для молекул воды.

Авария на ЧАЭС вызвала комбинированное воздействие иони зирующей радиации на организм человека, сочетавшая инкорпора цию радионуклидов в организм и внешнее облучение, исходящее от облака выброса и загрязненной поверхности земли. При этом доми нирующим являлось воздействие от поглощенных радионуклидов.

В ходе аварии на ЧАЭС были выброшены радионуклиды, обра зовавшиеся в самом реакторе под воздействием энергии нейтронов, выделяющихся из делящихся ядер урана, более 200 радиоактивных изотопов в составе топливных частиц реактора, а также в виде час тиц из радионуклидов, соединенных со строительной и атмосфер ной пылью. Радиоактивные пылевые частицы называются ”горячи ми частицами”.

Механическая очистка воздуха от ”горячих частиц” в организме человека начинается с его фильтрации при прохождении полости носа. При этом происходит осаждение ингалированных частиц на слизистых оболочках носа, трахеи и бронхов с последующим удале нием их при чихании и кашле. Осаждение частиц зависит от их диа метра. Так, в носовой полости задерживаются частицы диаметром более 50 мкм, трахее — 30—50 мкм, в бронхах — 10—30 мкм, в брон хиолах — 3—10 мкм, в альвеолах — 1—3 мкм. Частицы, диаметр которых меньше 0,5 мкм, в легких практически не задерживаются.

Геометрический диаметр частиц не соответствует аэродинамиче скому (АД). АД численно равен среднему геометрическому диаметру, умноженному на корень квадратный из плотности частицы, выра женной в единицах г/см3. Так, например, при геометрическом диа метре 0,3 мкм частицы диоксида урана с плотностью 10 г/см3 АД составляет 1 мкм.

Состав ”горячих частиц” взорвавшегося реактора ЧАЭС имел специфический радионуклидный состав, что объясняется особенно стями использованного уранового топлива, а также вторичных стро ительных и атмосферных примесей. Cs137, попавший в первые дни аварии в организм обслуживающего персонала станции, входил в со став частиц с АД 5—25 мкм. Средний же АД частиц, содержавших Рu239, соответствовал по расчетным данным 12±2 мкм. Это свиде тельствует о том, что данные частицы оседали, в основном, в мелких бронхах и бронхиолах. В целом же размер ”горячих частиц” ЧАЭС колебался от 4 до 40 мкм, что приводило к поражению респиратор ного тракта на всех уровнях, начиная от верхних дыхательных путей и кончая альвеолами, что подтверждается данными клинического наблюдения за ликвидаторами чернобыльской катастрофы.

Аспирированные ”горячие частицы” оказывают уникальное по вреждающее воздействие на ткань легкого, так как способны накап ливаться в определенных структурах, прежде всего по ходу лимфати ческих дренажей, а также в очагах пневмосклероза, где фактически возникают источники постоянно происходящего альфа- и бета излучения. Этим и объясняется тот факт, что даже при низкой мощ ности таких источников общая доза локального облучения может быть высока. Не вызывает сомнений, что такое воздействие ионизи рующей радиации является достаточным, чтобы вызвать цепь ген ных мутаций и перестроек, ведущих к развитию рака легкого. Однако данные о риске рака легкого, индуцированного микроскопическими источниками альфа- и бета- излучения, противоречивы.

Теории канцерогенного действия ионизирующей радиации. Сущест вуют две теории канцерогенного действия ионизирующей радиации:

теория прямого воздействия и теория опосредованного воздействия.

Теория прямого канцерогенного воздействия ионизирующей радиации основывается на данных о ее по вреждающем действии различных биомолекул, прежде всего ДНК и ферментов. Прямое взаимодействие с субстратом ионизирующей радиации приводит к захвату энергии субстратом, его ионизации и разрушению. При этом могут возникать летальные повреждения, вызывающие моментальную смерть клетки. Моментальная смерть клетки развивается при дозе более 10000 рад вне фазы митоза и на зывается интерфазной смертью.

Наиболее опасны нелетальные повреждения, ведущие к мутациям и злокачественной трансформации клеток. Нелетальные поврежде ния ДНК могут заключаться в разрыве и разрешении как одной из комплементарных цепочек ДНК, так и двух цепочек одновременно.

При повреждении одной из цепочек возможна полная репарация поврежденного участка за счет сохранной комплементарной цепочки.

Однако при нарушении системы генов репарации ДНК (эндонуклеаз, лигаз, ДНК-полимераз) восстановления не происходит, что ведет к возникновению генных и хромосомных мутаций.

Повреждение одновременно двух цепочек спирали ДНК может приводить к разрывам ДНК и возникновению необратимых мута ций. Репарация ДНК становится невозможной.

Теория опосредованного воздействия ионизи рующей радиации на субстрат связывает ее канцерогенное действие с образованием активных радикалов, прежде всего актив ных форм кислорода — атомарного кислорода, гидроксил-радикала, супероксид-радикала и перекиси водорода. Активные радикалы вза имодействуют с липидами мембран, ферментами и нуклеиновыми кислотами, вызывая изменения этих молекул, что приводит к разру шению клеточных мембран и митохондрий, мутации ДНК.

Достижения экспериментальной и клинической онкологии ХХ века позволили установить, что развитие опухолей является ре зультатом возникновения мутаций в соматических клетках, проис ходящих при повреждении молекул ДНК. Это заключение под тверждается тремя группами фактов: 1) наличием корреляций определенных хромосомных мутаций с некоторыми типами опухо лей;

2) развитием опухолевого фенотипа в клетках при трансфекции в них онкогеннных вирусов;

3) обнаружением мутагенных свойств у большинства известных канцерогенных агентов.

Морфогенез и морфологическая характеристика радиационного центрального и периферического рака легкого. Радиационный рак легкого является типичным примером рака, возникшего в результате захвата радионуклидов тканями организма. Поэтому инициальным звеном в морфогенезе радиационного рака легкого является захват и депонирование в легочной ткани радионуклидов.

Бронхи являются основной мишенью альфа-облучения, исходя щего от частиц радона, вдыхаемых с воздухом как в группах населе ния с профессиональными вредностями, так и вследствие содержа ния радона в жилищах.

Cогласно данным Американской академии наук, достаточная доза радиации, необходимая для индукции злокачественной трансформации бронхиального эпителия радоновыми продукта ми, на 30% ниже той, которую получают шахтеры на урановых рудниках.

В естественных условиях радионуклидные частицы имеют слож ный состав и содержат не только радиоактивные элементы, но и пы левые частицы различной природы из окружающей атмосферы.

В случае, если аспирация радионуклидов происходит в условиях запыления, это может приводить к сочетанному воздействию на легочную ткань — радиоактивному и пылевому.

В зависимости от размеров вдыхаемых ядерных частиц они могут поступать, а затем оседать и задерживаться в различных участках дыхательной системы. Так, например, аспирированные частицы диаметром 1—5 мкм достигают респираторных отделов легкого, где могут захватываться и накапливаться альвеолярными макрофагами.

Частицы, размеры которых достигают 20—40 мкм, оседают на слизи стой оболочки верхних дыхательных путей и повреждают эпителий крупных бронхов.

Данные особенности локализации инициального повреждения легочных тканей при радионуклидных поражениях лежат в основе развивающихся в легких патологических процессов как в их цент ральных отделах (в крупных бронхах), так и в периферических (в мелких бронхах, бронхиолах, альвеолах, интерстиции респиратор ных отделов).

В случае мелких размеров частиц и повреждения слизистой обо лочки мелких бронхов, бронхиол и альвеол возникают бронхиты, бронхиолиты и фиброзирующий альвеолит. Накопление радионук лидов в интерстиции, а также хроническое воспаление приводят к возникновению очагового и диффузного интерстициального пнев мослероза, создающего благоприятный фон для развития перифери ческого рака легкого.

Депонированию радионуклидов в легочной ткани способствуют альвеолярные макрофаги. Развивающийся при этом фиброз также благоприятствуют накоплению в легочной ткани радиоактивного материала, поскольку ведет к нарушениям лимфо- и кровообраще ния в легочной ткани.

Радионуклиды могут захватываться не только альвеолярными макрофагами, но и эпителиальными клетками, оказывая на них пря мое повреждающее действие и индуцируя злокачественную транс формацию. Об этом свидетельствуют данные об обнаружении в клетках периферической аденокарциномы легкого ликвидатора аварии на Чернобыльской АЭС радиоактивного Cz.

В развитии радиационного периферического рака легкого пневмосклероз имеет важное значение как фоновый патологический процесс. С одной стороны, процесс образования фиброзной ткани в легком следует рассматривать как адаптивный процесс, обеспечивающий некоторую защиту тканей от воздействия ионизирующей радиации, с другой стороны, склеротические изме нения могут создавать дополнительные условия для злокачествен ной трансформации эпителиальных клеток. Развитию склеротичес ких изменений в легких могут способствовать также те пылевые примеси, которые аспирируются в легкие вместе с радионуклидами.

Морфогенез периферического рака легкого примерно в 73% случаев связан с очаговым и/или диффузным пневмосклерозом.

При попадании крупных радиоактивных частиц основные изме нения локализуются в крупных бронхах, где на фоне хронического воспаления могут развиваться дисрегенераторные изменения эпите лия — метаплазия и дисплазия, относящиеся к предраковым изме нениям. Возникающий при этом рак легкого имеет центральную локализацию.

У всех ликвидаторов последствий взрыва на ЧАЭС в первые же годы развилось хроническое воспалительное вяло текущее пораже ние бронхиального дерева — хронический обструктивный бронхит, нередко с деструктивным компонентом, и бронхиальная астма.

Кроме того, обнаруживались изменения на уровне респираторных отделов легкого — признаки интерстициального фиброза. У многих больных регистрируются эхокардиографические и электрокардио графические признаки легочного сердца.

Оснащение лекции Макропрепараты: стеатоз печени, алкогольный мелкоузловой (портальный) цирроз печени, хронический абсцесс легкого, легоч ное сердце.

Микропрепараты: стеатоз печени, алкогольный монолобуляр ный (портальный) цирроз печени, силикоз легкого.

Лекция № ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

БОЕВАЯ ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ Начиная с доисторических времен, перед человечеством остро стоит вопрос лечения ран и травм, полученных в результате воору женных конфликтов, войн, природных стихийных бедствий и техно генных катастроф. Из пяти с половиной тысяч лет развития челове ческой цивилизации, прослеженных и изученных исторической наукой, только в течение 300 лет на Земле не было значимых воору женных конфликтов. Практически с момента своего появления, представители вида Homo Sapiens использовали в выяснении отно шений оружие не только контактного, но и дистантного типа воз действия. Первым примером такого типа оружия может быть ка мень, брошенный в соплеменника при помощи простейшего метательного приспособления — пращи. Бесконечные междоусоби цы и войны вынуждали совершенствовать оружие дистантного типа.

Испытывая на себе результаты собственных изобретений и откры тий, люди, с одной стороны, были вовлечены в бесконечную борьбу по улучшению характеристик оружия, а с другой — искали эффек тивные средства защиты и способы лечения полученных ран.

Вооружение всегда соответствовало научно-техническому потен циалу создававшего его общества. Научно-технический прогресс в ХХ и XXI вв. прежде всего характеризуется развитием различных видов вооружений, совершенствованием их количественных и каче ственных характеристик. Сегодня только взрывчатых веществ накоп лено около 15 тонн на каждого жителя Земли в пересчете на тротило вый эквивалент. На вооружении армий имеется самое разнообразное оружие: огнестрельное (включая стрелковое), минно-взрывное, вы сокоточное, объемно-детонирующего действия, ракетно-ядерное, химическое, биологическое, термическое. Из новых видов оружия следует назвать микроволновое, инфразвуковое и геофизическое.

Люди технически готовы вести метеорологические и экологические войны.

Не менее значимой проблемой для современной цивилизации являются различные техногенные и природные катастрофы. Коли чество раненых и погибших, а также особенности ранений и травм, возникающих в условиях различных стихийных бедствий или про мышленных аварий, сопоставимы с таковыми при локальных воору женных конфликтах, что позволяет рассматривать их с тех же пози ций, что и повреждения, полученные в боевых условиях. Массовость и массивность поражений, тяжелейшие повреждения и их внешний вид вызывают не только физическую, но и психическую травму, которая имеет свои особенности и проявления и оказывает влияние на реактивность организма, уровень его приспособительных и ком пенсаторных реакций.

Изучение совокупности повреждений и реакций организма на воздействие различных повреждающих факторов породило понятие травматическая болезнь, которая характеризуется общими патогене тическими механизмами, закономерностями развития комплекса повреждений, возникающих в организме при современной травме.

Изучение этих особенностей необходимо для разработки комплекс ного лечения травматической болезни, включающего не только хирургическую обработку механических или ожоговых ран, но и воз действие на весь комплекс изменений, возникающих в организме при современной травме.

Травматическая болезнь складывается, в основном, из общих за кономерностей развития повреждений в организме и особенностей механической травмы, огнестрельной, минно-взрывной или других видов травм, в том числе и термических поражений, которые полу чили название ”ожоговой болезни”, являясь, тем не менее, частным видом травматической болезни.

Классификация травм и ранений. При наличии у одного постра давшего нескольких ранений различают комбинированное, множе ственное или сочетанное ранение.

Комбинированным называется ранение, вызванное различными по вреждающими факторами (например, огнестрельное ранение и по ражение отравляющими веществами) или различными поражающими факторами одного и того же вида оружия (ожог, механическая травма и поражение проникающей радиацией вследствие ядерного взрыва).

Множественное ранение — ранение различных областей тела в результате воздействия одного повреждающего фактора (например, осколочные ранения нескольких анатомических областей, множест венные ожоги тела).

Сочетанное ранение — ранение нескольких анатомических облас тей тела, нанесенное одним ранящим снарядом (например, торакоаб доминальное пулевое ранение).

В условиях военных конфликтов, техногенных катастроф и сти хийных бедствий величина и структура потерь может иметь значи тельные колебания в зависимости от вида боевых действий, времени года, погодных, географических и других условий, однако ведущими поражающими факторами являются механические (31,0—33,4 %) и термические поражения (11,6—19,0 %).

Травматическая болезнь. В условиях современных вооруженных конфликтов, а также при техногенных и природных катастрофах большой процент повреждений приходится на политравму, т.е. ком бинированные, множественные или сочетанные ранения. Наиболее опасным проявлением политравмы служит развитие у пострадавших травматической болезни. Травматическая болезнь наблюдается при мерно у 50—60% пораженных, имеющих политравму. В зависимости от степени тяжести травмы летальность составляет от 10 до 90%. Сте пень тяжести травмы в значительной мере определяется развитием или отсутствием шока, а также его выраженностью. Если развивается шок первой степени, такая травма считается легкой, и травматичес кая болезнь у большинства пострадавших не развивается. При травме средней степени тяжести вероятность развития травматической бо лезни составляет около 20%, а летальность (при условии развития травматической болезни) — около 10%. При тяжелой степени трав мы, когда развивается шок третей степени, травматическая болезнь наблюдается у всех пострадавших, а вероятность выздоровления со ставляет около 60%. Если травма признана несовместимой с жиз нью, развивается самое тяжелое течение травматической болезни.

Травматическая болезнь — это комплекс вторичных изменений, возникающих в организме в результате травмы. Термином ”травмати ческая болезнь” прежде всего обозначают изменения, вызванные механической травмой (схема 40.1). В зависимости от тяжести пора жения и уровня вовлеченности в процесс различных систем организ ма выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени травматической болезни.

ТРАВМА Кровотечение СТРЕСС (снижение ОЦК) Нарушение тонуса (повышенная + потеря белков, периферических сосудов активность ионов, жидкости + ДВС-синдром симпато-адреналовой при ожогах системы) Снижение объемной скорости кровотока Гемореологические нарушения: Катехоламиновые шунтирование некрозы и централизация кровотока, снижение перфузии тканей ГИПОКСИЯ, АЦИДОЗ, ионный дисбаланс Нарушение транскапиллярного обмена О2, СО2, субстратов и продуктов метаболизма НЕОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ Схема 40.1. Патогенез травматической болезни В течение травматической болезни выделяют следующие основ ные периоды: 1) период первичных реакций на травму и ранние ос ложнения;

2) период травматического шока;

3) период последствий первичных реакций на травму и последствий шока;

4) период позд них осложнений травмы;

5) период реконвалесценции и отдаленных последствий травмы.

В период первичных реакций на травму основными патогенетичес кими факторами являются стресс и обусловленная им активация симпатико-адреналовой системы, приводящие к перераспределению кровотока. При этом обеспечивается централизация кровообраще ния в условиях возможного снижения объема циркулирующей крови (при наличии кровопотери), а также сохранение адекватной перфу зии жизненно важных органов (сердца, головного мозга) за счет ”обкрадывания” других органов (кожа, печень и пр.). Вместе с тем эта адаптивная реакция на определенном этапе сама становится фак тором, вызывающим функциональные и структурные изменения в различных органах. Она может рассматриваться как пусковой механизм травматической болезни, так как участвует в формировании изменений, характерных для 1-го периода травматической болезни — периода первичных реакций на травму и ранних осложнений.

Этот период характеризуется: 1) развитием стресса и выбросом больших количеств ”стрессорных” гормонов надпочечниками и щи товидной железой;

2) централизацией кровотока, сопровождаю щейся спазмом сосудов микроциркуляторного русла и шунтирова нием кровотока в них. Продолжительность этого периода определяется продолжительностью острых травматических по вреждений (прежде всего кровотечением, его скоростью и объемом), а также временем, необходимым для инактивации выделенных над почечниками гормонов и наступления фазы истощения симпатико адреналовой системы.

При тяжелой травме, сопровождающейся травматическим шоком, перечисленные изменения вызывают развитие эректильной фазы шока, продолжающейся около 30 мин, вслед за которой разви вается торпидная фаза шока.

У погибших в период ранних реакций на травму отмечается бледность или мраморный рисунок кожи, что является отражением снижения кровенаполнения ее сосудов, а также бледная окраска ки шечника, печени и почек наряду со значительным количеством крови в крупных артериях и полостях сердца. Однако при очень быстром наступлении смерти, обусловленной несовместимыми с жизнью разрушениями органов, данные изменения могут не выявляться.

Микроскопически в печени, почках, кишечнике отмечается спазм артериол, при этом просвет их сужается, а ядра эндотелиоци тов принимают вытянутую форму и располагаются радиально.

Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в веточках воротной вены ведет к шунтированию кровотока, вызывающих полнокровие ветвей воротной вены и центральных вен в сочетании с обескров ливанием синусоидов. Начиная с 5-й минуты после травмы, появля ется ”зернистая” дистрофия гепатоцитов, обусловленная набуханием митохондрий, связанным с нарушением действий мембранных ионных насосов в условиях гипоксии и нехватки в клетках АТФ, а с 10-й минуты появляются признаки некробиотических измене ний отдельных гепатоцитов. В синусоидах печени отмечается харак терный лейкоцитоз (с преобладанием полиморфноядерных лейко цитов) без краевого стояния лейкоцитов, возникновение которого может быть объяснено повышенным выходом лейкоцитов из кост номозгового депо. В почках отмечается спазм артериол коркового вещества, зернистая дистрофия эпителия проксимальных каналь цев. В легких умерших в этом периоде травматической болезни отмечается картина острого венозного и капиллярного полнокро вия, кардиогенного отека легких, характеризующегося низким содержанием белка во внутриальвеолярной жидкости. Иногда в ка пиллярах межальвеолярных перегородок также отмечается стаз лей коцитов. В кишечнике, особенно в тонкой кишке, отмечается спазм артериол, отек слизистой и подслизистой оболочек, венозное пол нокровие и лимфостаз, особенно в верхушках ворсин, где зачастую эпителий выглядит отделенным от стромы, но не разрушенным.

В миокарде отмечается снижение кровенаполнения в субэндокар диальных зонах, что наряду с резким увеличением содержания ка техоламинов и нарастающей гипоксией приводит к повреждению клеточных мембран и распаду митохондрий. В головном мозге отме чается острое венозное полнокровие, перивазальный отек и одно временно гиперемия пиальных и радиальных артерий, что является компенсаторной реакцией, направленной на обеспечение макси мально возможного кровоснабжения мозга в условиях нарушенной гемодинамики.

Несмотря на выраженную полиорганную недостаточность, смерть пострадавших в I периоде травматической болезни наступает, как правило, лишь от ранения жизненно важных органов и развития их первичной недостаточности: сердечной, дыхательной, мозговой комы. Непосредственной причиной смерти может стать острая кро вопотеря (при повреждении крупных сосудов), постгеморрагическая анемия, гемо- и пневмоторакс, а также разлитой ”каловый” перито нит (реактивная фаза), реже — воздушная, жировая и тромбоэмбо лия. При несвоевременном оказании медицинской помощи или при неэффективности противошоковых мероприятий развивается II пе риод травматической болезни — период травматического шока.

Период травматического шока характеризуется парезом артериол и мелких артерий, при этом сфинктеры в венулах, реагирующие на гистамин, выделившийся тучными клетками в условиях тканевой гипоксии, остаются закрытыми. В связи с этим возникают так назы ваемые ”кровоизлияния в собственные сосуды”, диапедезные кро воизлияния и переполнение кровью капиллярного русла. Резкое расширение и полнокровие капиллярного русла ведет к несоответ ствию между его емкостью и объемом циркулирующей крови, раз витию относительной гиповолемии, децентрализации кровообра щения, снижению сердечного выброса и падению системного артериального давления. Падение систолического давления ниже критических цифр ведет к ослаблению и даже прекращению перфу зии органов, что наряду с замедлением кровотока и стазами в расши ренных капиллярах усугубляет гипоксию, начало которой было по ложено в первом периоде травматической болезни. Повреждающее действие на ишемизированные ткани оказывает не только продол жительная гипоксия, но и активация перекисного окисления липи дов, связанная с развивающимся в этом периоде в ряде органов син дромом рециркуляции крови и сопровождающаяся нарушением целостности клеточных мембран и мембран органелл. Это проявля ется повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, а также дистрофическими и некробиотическими изменениями, оказывающимися максимально выраженными и реализующимися в функциональной недостаточности органов и систем в последую щих периодах травматической болезни.

В связи с гиповолемией в легких возникают перфузионно-вен тиляционные расстройства с гипоциркуляторными, мозаичными ателектазами, а также появляются начальные признаки интерсти циального и внутриальвеолярного отека. В гипофизе и надпочечниках нарастают дегрануляция эндокринных клеток, явления дискомп лексации паренхимы и иногда также диапедезные кровоизлияния.

В вилочковой железе происходит стимуляция тимоцитов, усилива ется их миграция. Одновременно прогрессируют нарушения микро циркуляции с диапедезными кровоизлияниями, очаговыми некро зами паренхимы, набуханием тимусных телец, что рассматривается как своеобразная ”плата” за адаптивную перестройку иммунной системы в условиях стресса. В легких, сердце, почках и других органах нарастают признаки ишемической дистрофии, развиваются очаго вые некрозы. При этом шок, как состояние неадекватной капилляр ной перфузии, может привести к развитию острой сердечно-сосуди стой недостаточности, являющейся непосредственной причиной смерти.

У погибших в периоде шока венозное полнокровие приводит к увеличению печени и селезенки, причем масса печени может достигать 3 кг, а селезенки — 400 г. На разрезе в печени отмечаются пе стрый рисунок и множественные мелкие западения, обусловленные развитием центролобулярных некрозов гепатоцитов. Магистральные вены оказываются переполненными кровью, тогда как крупные артерии и полости сердца — запустевшими. Скелетные и сердечная мышцы выглядят малокровными.

Кроме того, наблюдаются жировая дистрофия наименее устой чивых к гипоксии центролобулярных гепатоцитов, групповые не крозы и прогрессирующее исчезновение гликогена, оказывающиеся максимально выраженными к концу первых суток после травмы.

В зависимости от продолжительности гипоксии клетки синусоидной выстилки в зонах некроза могут быть некротизированы, а в зависи мости от срока, прошедшего от возникновения травмы до момента смерти, в участках некроза может развиваться лейкоцитарная реак ция. Нередко зоны некроза продолжаются из центра одной дольки к центру другой, формируя так называемые мостовидные некрозы.

В почках при шоке в первую очередь происходит спазм принося щих артериол, сброс крови по юкстамедуллярному шунту и включе ние юкстагломерулярного аппарата, в результате чего запускается ренин-ангиотензиновая система;

если артериальное давление не нормализуется, сохраняется гиповолемия и ишемия коры почек, то происходит некроз структур, локализующихся в корковом веществе.

Эпителий проксимальных канальцев слущивается и некротизиру ется, что приводит к скоплению его в дистальных отделах нефронов в виде белковых цилиндров, к закупорке канальцев, растяжению капсул клубочков и в последующем — к прекращению фильтра ции с развитием олигурии и позднее анурии. Если пострадавший переживает этот период, то в почках развиваются процессы реге нерации.

В легких за счет централизации кровообращения, синдрома малого сердечного выброса и нарастающего в малом круге кровообращения давления возникает кардиогенный отек, сопровождающийся в большинстве случаев появлением транссудата в серозных полостях.

Кроме того, гипоксия, связанная с шунтированием кровотока в легких, и последующее восстановление циркуляции с активацией перекисного окисления липидов сопровождаются повреждением эндотелия в легочных капиллярах, с одной стороны, и десквамацией альвеолоцитов, с другой, что ведет к выходу жидкой части крови в альвеолы даже при относительно нормальном давлении в капилля рах. Контакт белковой жидкости с сурфактантом приводит к частич ному разрушению последнего, что способствует усугублению очаго вых ателектазов. В соответствии с законом единства вентиляции и перфузии легкого в затопленных жидкостью участках легкого кро воток редуцируется, что еще больше усиливает локальную гипоксию и повышает проницаемость капилляров. Последняя оказывается выраженной настолько, что из сосудов выходят не только относи тельно мелкие молекулы альбумина, но и гораздо более крупные мо лекулы фибриногена, который, превращаясь в фибрин, откладыва ется на стенках альвеол в виде так называемых гиалиновых мембран.

Кроме того, в альвеолярной жидкости могут быть эритроциты и многочисленные макрофаги. Все это составляет картину, характе ризующую респираторный дистресс-синдром взрослых.

Белковая жидкость в альвеолах представляет собой благоприят ную среду для размножения микробов, поэтому на фоне респиратор ного дистресс-синдрома, если пострадавшие не умирают от связан ной с ним дыхательной недостаточности, закономерно развивается двусторонняя пневмония, носящая всегда симметричный диффуз ный мелкоочаговый характер.

В миокарде появляются очаги катехоламиновых некрозов.

В тонкой кишке на фоне отека отмечается некроз верхушек ворсин с развитием демаркационного воспаления и расширением лимфа тических капилляров. В головном мозге сохраняется полнокровие пиальных и радиальных артерий;

развиваются перивазальный и перицеллюлярный отек. Количество дистрофически изменен ных, так называемых ”темных” и ”темных сморщенных” нейронов может достигать 40%. В щитовидной железе наряду с гиперемией мелких артерий обнаруживаются многочисленные вакуоли ре зорбции и просветление коллоида, что косвенно свидетельствует об усиленном выделении в кровь гормонов. В селезенке характер ными являются расширение синусоидов и переполнение кровью красной пульпы, увеличение светлых центров в фолликулах белой пульпы.

Таким образом, период травматического шока складывается из особенностей самой травмы, гипоксии комбинированного характера и системного поражения организма, обусловленного дисфункцией интегрирующих систем, а также последствиями этой дисфункции.

Повреждение органов и тканей может усугубить децентрализация кровотока, развивающаяся при выходе из шока.

Период последствий первичных реакций и шока как нельзя лучше иллюстрирует тот факт, что системные изменения, возникающие вследствие травмы и вслед за ней, могут быть гораздо опаснее для организма пострадавшего, чем сама травма. Возникают множест венные порочные круги. Так, острая дыхательная недостаточность, связанная с респираторным дистресс-синдромом или кардиоген ным отеком легких, делает гипоксию не только дисциркуляторной, но и респираторной. Острая почечная недостаточность за счет за держки в организме жидкости и увеличения объема циркулирую щей крови способствует гемодилюции и добавляет к дисциркуля торной и респираторной гипоксии гемический компонент. В свою очередь, гипоксия усугубляет повреждение канальцевого эпителия в почках, что сопровождается нарастанием острой почечной недо статочности и развитием уремии. Повышение при этом концентра ции в крови мочевины и шлаков увеличивает проницаемость микро сосудов и усугубляет мембраногенный отек легких и, следовательно, гипоксию.

Кроме того, очаговые некротические изменения в тканях приво дят к поступлению в кровоток множества денатурированных белков, что вызывает травматический эндотоксикоз. Нарушение детоксика ции в печени и почках сопровождается нарастанием в крови концен трации веществ, способных оказывать прямое токсическое действие на ткань. Увеличение содержания этих веществ связано также и с из быточным поступлением некоторых из них из кишечника в услови ях нарушения его функции. Помимо этого ишемия кишечника со провождается серьезным изменением его барьерной роли для бактериальных эндотоксинов и продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры, которые в избытке поступают в кровоток и усугубляют картину эндотоксикоза.

Весьма важную роль в патогенезе III периода играет острая дыхательная недостаточность. Ее развитию способствуют массивная кровопотеря, пневмо- и гемоторакс, тяжелый шок, а также жировая и микротромбоэмболия. Прогрессируют застой крови, интерстици альный и альвеолярный отеки. Масса обоих легких может достигать 2,0—2,5 кг (”мокрые легкие”), что иногда может быть связано с мас сивной инфузионной терапией, проводимой для компенсации гипо волемии. Образование в альвеолах гиалиновых мембран, усиленная десквамация альвеолоцитов, макрофагальная инфильтрация альвеол формируют картину диффузного неинфекционного альвеолита, который предшествует возникновению мелкоочаговых полисегмен тарных пневмоний. В этих случаях острая дыхательная недостаточ ность часто приобретает доминирующее значение, определяя легоч ную форму травматической болезни с характерным легочным механизмом смерти.

В почках характерны проявления постишемической тубулопатии с дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия во всех отделах нефрона. Нарастающие явления интерстициального и субэпителиального тубулярного отека сопровождаются отторже нием эпителия в виде гирлянд, что усиливает тубулярную обструк цию. При этом в клинической картине травматической болезни на первый план нередко выдвигается острая почечная недостаточность, что дает основание говорить о почечной форме травматической болезни.

Альтеративные изменения в печени соответствуют тяжести пред шествовавших нарушений гемодинамики. Однако доминирующий характер печеночной недостаточности с развитием печеночной формы травматической болезни отмечается редко.

Изменения желудочно-кишечного тракта характеризуются раз ной степени выраженности нарушениями кровообращения, а также диффузно-очаговыми дистрофическими и некробиотическими из менениями слизистой оболочки с развитием эрозий и острых язв.

Последние обозначаются как ”стрессорные”, возникают у 30—50% раненых и могут служить источником массивных вторичных крово течений. У умерших ”стрессорные” язвы иногда можно выявить в I—II периодах травматической болезни. Данные изменения нарас тают при развитии острой почечной недостаточности, сепсиса, дру гих осложнений и особенно усугубляются в связи с пролонгирован ным посттравматическим парезом кишечника и возникновением разлитого перитонита при проникающих ранениях живота. Они не всегда поддаются однозначной патогенетической трактовке, что ча сто делает выделение желудочно-кишечной формы травматической болезни довольно условным.

Травматическая болезнь в III периоде сопровождается дальней шими адаптивными перестройками интегральных систем организма, которые не сводятся только к вторичным эффектам нарушении гемодинамики. В эндокринных органах — гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе нарастают признаки функциональной перена пряженности органа и гормональной недостаточности. Это прояв ляется численным преобладанием базофилов, а также истончением коркового вещества надпочечников с утратой обычных запасов липидов и липофусцинозом клеток.

В красном костном мозге появляются признаки пролиферации эритрона и миелоцитарного ростка. Продолжается адаптивная пере стройка иммунной системы, что сопровождается акцидентальной трансформацией вилочковой железы с прогрессирующей утратой коркового вещества. Т-лимфоциты перераспределяются в перифе рические органы иммунной системы и ткани, где вместе с В-клетка ми включаются в состав лимфомакрофагальных инфильтратов и принимают участие в формировании грануляционной ткани. Это сопровождается относительным преобладанием Т-супрессоров над Т-хелперами, что свидетельствует о наличии посттравматической иммуносупрессии. Одновременно нарастают морфологические и ги стохимические признаки антигенной стимуляции иммунокомпе тентных клеток и активации синтеза иммуноглобулинов. В регио нарных лимфатических узлах и селезенке отмечается увеличение объема лимфатических фолликулов с появлением в них герминатив ных центров.

Пролонгированная иммуносупрессия прежде всего связана с на растанием эндотоксикоза. Вторичный иммунодефицит способствует возникновению инфекционно-воспалительных процессов, обычно гнойного характера с наклонностью к гиперергическим реакциям.

Нередко на этом фоне развивается сепсис, сопровождающийся гнойными тромбоваскулитами, анаэробной гангреной и инфекци онно-токсическим шоком. Активация флоры в очагах инфекции, в свою очередь, способствует большей выраженности альтеративной и экссудативной фаз воспаления, что, в конечном итоге, опосредуется прогрессирующими расстройствами микроциркуляции и трофики тканей. Это приводит к задержке репаративной регенерации и пере ходу травматической болезни в следующий период.

Период поздних осложнений травмы характеризуется, с одной стороны, процессами репарации предшествовавших повреждений, а с другой — возникновением и прогрессированием раневых и нера невых инфекционных осложнений, эндотоксикоза и раневого исто щения.

Неблагоприятное развитие травматической болезни в IV периоде проявляется развитием полигландулярной эндокринной недостаточ ности и прогрессирующим истощением. В аденогипофизе отмечают микронодозную гиперплазию базофилов (АКТГ- и ТТГ-секретиру ющих клеток), что сочетается с атрофией и склерозом коркового вещества надпочечников. В щитовидной железе исчезают вакуоли рассасывания коллоида. Нарастающий вторичный иммунодефи цит постепенно приобретает черты комбинированного Т- и В-кле точного.

Инфекционные процессы принимают неблагоприятное течение со склонностью к развитию ихорозно-гнойного воспаления, а также общей генерализации в виде септикопиемии. При ранениях с по вреждением крупных костей и суставов усиливаются явления ин фекционно-воспалительного эндотоксикоза, характерного для гнойно-резорбтивной лихорадки, нарастают дистрофические изме нения органов и общее истощение (раневое истощение, кахексия).

Прогрессирует атрофия лимфоидной ткани в лимфатических узлах и селезенке. В условиях гиперергии происходит нарушение созрева ния грануляционной ткани, репаративные процессы в ранах резко замедляются.

Характерными непосредственными причинами смерти в IV пе риоде травматической болезни становятся наряду с прогрессирую щими раневыми инфекциями, перитонитом, сепсисом и раневым истощением вторичные аррозивные и язвенные кровотечения.

Благоприятный исход в данном периоде травматической болезни наступает относительно редко. Существенное танатогенетическое значение приобретают очаговые бронхопневмонии, возникающие у большинства раненых. Это особенно характерно для раненых в го лову, у которых частота бронхопневмоний достигает 22,4% в струк туре непосредственных причин смерти.

Последующие периоды травматической болезни обозначают как период поздних осложнений травмы и период реконвалесценции и отдаленных последствий травмы. Предшествовавшие изменения в органах могут проявляться тем, что не происходит полного восста новления их структуры, и они в функциональном плане могут оста ваться неполноценными.

Период поздних осложнений травмы характеризуется картиной позднего инфекционно-воспалительногого эндотоксикоза, для обо значения которого ранее применяли термины ”токсико-резорбтив ная лихорадка” и ”раневое истощение”. В костном мозге отмечается угнетение кроветворения и, в первую очередь, эритропоэза, в лимфо идных органах — резкое обеднение их лимфоцитами, исчезновение фолликулов в селезенке, белая пульпа которой оказывается пред ставленной лишь мелкими периартериолярными лимфоидными муфтами. Данные изменения являются морфологическим выраже нием участия иммунной системы.

В аденогипофизе отмечается перестройка с преобладанием базо фильных клеток, что является отражением попытки стимулировать недостаточную функцию надпочечников, щитовидной железы, гонад. В надпочечниках наблюдается истончение коркового вещест ва, что также указывает на гипофункцию катехоламиновой системы.

Признаками гипофункции щитовидной железы являются: уплоще ние эпителия фолликулов, заполненных плотным, местами базо фильным, растрескивающимся в препаратах коллоидом, отсутствие вакуолей резорбции.

Характерны атрофия слизистых оболочек желудка и кишечника с полным прекращением продукции пепсиногена и слизи. В подже лудочной железе объем цитоплазмы экзокриноцитов сокращается до узкого ободка, окаймляющего ядро. В печени имеет место истонче ние печеночных балок без накопления липофусцина. В бронхах ис чезают бокаловидные клетки, резко уменьшаются размеры бронхи альных желез. В белом веществе головного и спинного мозга, помимо глиоза на месте гибели нейронов, отмечается появление гематокси линовых шаров, что может быть результатом декомпозиции мембран глиальных клеток. В сердце развиваются атрофия кардиомиоцитов, склероз стромы.

В наступлении летального исхода в периоде поздних осложне ний травмы ведущее значение имеет нарастающая сердечная недо статочность атрофированного сердца.

Травматическая болезнь и ее клинические проявления характе ризуются комбинацией различной степени выраженности острой сердечной, легочной, почечной, энтеральной недостаточности, посттравматической иммуносупрессии. Клиническое значение имеет макрофагальная недостаточность печени, поскольку звездчатые ретикулоэндотелиоциты составляют около 90% всех резидентных макрофагов.

Особенности течения травматической болезни непосредственно зависят от специфики и объема повреждений тех или иных органов и осложнений в зонах ран, краш-синдрома, гнойных осложнений, тромбозов и тромбоэмболии, анаэробной инфекции, инфекционно воспалительного эндотоксикоза, раневого истощения и др. Важную роль играет также анемия, связанная с кровопотерей. При этом сле дует иметь в виду, что массивная кровопотеря может отмечаться не только при открытых травмах или внутриполостных кровотечениях, но и при закрытых повреждениях.

Боевая огнестрельная травма. Огнестрельная травма представляет собой сложный комплекс функционально-анатомических нарушений, не ограничивающихся областью раны, а сопровождающихся общей реакцией организма (шок, острое местное и общее малокровие и т.д.).

Огнестрельная рана характеризуется сложной структурой, широкой зоной повреждения тканей, окружающих раневой канал, что обус ловлено баллистическими характеристиками и механическими свойствами ранящего снаряда — пули, осколка. Огнестрельные ра нения являются одной из основных причин развития травматичес кой болезни в период военных действий.

Морфологические особенности огнестрельных повреждений. Ране вые каналы формируются в доли секунды после контакта ранящего объекта с тканью и представляют собой полости, заполненные тка невым детритом, кровью и нередко различными инородными телами.

В тканях, окружающих раневой канал, в связи с действием ударной волны развиваются некротические изменения, возникают тяжелые расстройства кровообращения, глубокие нарушения трофики тканей.

Структура зоны повреждения при огнестрельном ранении поз воляет различать в ране три зоны — собственно раневой канал, зону контузии (ушиба), соответствующую его стенкам, и зону ком моции (молекулярного сотрясения), возникающую в прилежащих к зоне повреждения тканях (схема 40.2). В зависимости от баллис тических характеристик ранящего снаряда зона коммоции может простираться на несколько десятков сантиметров от стенок раневого канала. В этой зоне непосредственно после повреждения выражен ных изменений, как правило, не обнаруживается, однако на ультра структурном уровне признаки повреждения (разрушение внутри клеточных органелл) присутствуют с первых минут после ранения.

В большинстве случаев внутриклеточные (ультраструктурные) из менения носят необратимый характер, что является причиной воз никновения вторичных (поздних травматических) фокусов некроза, очаги которого расположены мозаично, что объясняется неодно родностью биологических тканей в стенке раневого канала. Разви тию вторичных некрозов способствуют развивающиеся в течение первых суток дистрофические изменения и расстройства микро циркуляции.

Динамика раневого процесса при огнестрельных повреждениях имеет некоторые особенности, обусловленные тем, что заживление часто протекает в сложных условиях травматического шока.

Со времен Н. И. Пирогова в течении местного раневого процес са различают три периода: травматический отек, воспаление и реге нерацию.

Зона сохранной ткани Зона коммоции Зона контузии Раневой канал Входное отверстие Схема 40.2. Раневой канал при огнестрельных ранениях Травматический отек развивается сразу после ранения на фоне резких расстройств крово- и лимфообращения (кровотечение из раны, диапедезные кровоизлияния, спазм, тромбоз, плазморра гия) в зонах контузии и коммоции и, нарастая в течение суток, рас пространяется на всю область травмы и в необработанных хирурги ческим путем ранах играет неблагоприятную роль, приводя к сдавлению тканей, нарушает иннервацию, а также крово- и лим фоток на еще большей площади вокруг раны. В зоне молекулярного сотрясения в 1-е сутки обнаруживаются лишь дистрофические изме нения клеток и тканей. В результате этого может наступить некроз краев раны и стенок раневого канала, что создает условия для увели чения инфицированности раны.

С другой стороны, отечные ткани, сдавливая раневой канал, способствуют эвакуации из него части содержимого (тканевого дет рита, сгустков крови, инородных тел), что получило название пер вичного очищения раны.

При ранней хирургической обработке раны отрицательное зна чение травматического отека сводится к минимуму, так как иссече ние некротических масс способствует нормализации циркуляции крови и лимфы, восстановлению иннервации.

На 2—3-е сутки после ранения травматический отек повреж денных тканей уменьшается, и в краях раны развивается выра женное демаркационное воспале ние. Оно является защитно приспособительной реакцией, развивающейся на границе с некротизированными тканями и предшествующей, а затем и сопутствующей репаративной регенерации. Как правило, разви вающаяся экссудативная реакция имеет характер гнойного воспа ления. В хирургически обработанных ранах гнойное воспаление выражено слабее, так как субстрат для его развития отсутствует или минимален.

Регенерация. Дальнейшая эволюция раны зависит от не скольких факторов: площади и глубины раневого дефекта, количе ственных и качественных характеристик микробного загрязнения, характера и своевременности проводившейся хирургической обра ботки и других видов медицинской помощи, резистентности и реак тивности организма раненого.

В ранах со сближенными краями, с небольшим объемом некро тизированных тканей, незначительным микробным загрязнением (например, при касательных пулевых или осколочных ранениях мяг ких тканей) даже без хирургического вмешательства возможно пер вичное натяжение. При большой площади и глубине раневого дефекта, значительном объеме некротических масс, что обычно сочетается с выраженным загрязнением микробами и тяжелыми функциональными расстройствами, первичное натяжение невоз можно и происходит нагноение раны, завершающееся вторичным натяжением.

Первичное натяжение сводится по существу к резорбции содер жимого раневого канала, состоящего из некротизированных тканей и кровяного свертка. В результате этого на месте резорбированного тканевого детрита в раневом канале образуется участок грануляци онной ткани, превращающейся по мере созревания в соединитель нотканный рубец.

Вторичное натяжение происходит, как правило, в ходе выражен ного нагноения раны, во время которого расплавленные некротизи рованные ткани в стенках раневого канала удаляются (вторичное очищение раны). Образовавшийся после этого раневой канал назы вают вторичным.

В процессе вторичного очищения нагноение, как правило, огра ничивается краями раны и обычно не вызывает тяжелой интокси кации.

В ходе нагноения и очищения рана постепенно заполняется грануляционной тканью и в дальнейшем рубцуется. По мере со зревания грануляционной ткани гнойная экссудация постепенно уменьшается, а к моменту реэпителизации раневого дефекта пол ностью прекращается. Таким образом, вторичное натяжение, как и первичное, представляет собой эволюционно закрепленную приспособительную реакцию и не является осложнением ране вого процесса, хотя и может иметь значение в патогенезе ослож нений.

Осложнения огнестрельной травмы в подавляющем большинстве случаев имеют инфекционное происхождение. Различают анаэроб ную гангрену, столбняк, гнилостную инфекцию, которые присоеди няются, обычно, к гнойным процессам и дают смешанную гнойно гнилостную инфекцию. С каждой из этих форм может быть связано вторичное кровотечение.

В основе развития осложнений лежат как общие, так и мест ные факторы. К общим факторам относится нарушение общей ре зистентности и реактивности организма под влиянием самой травмы, длительного нагноения раны и др. К местным факторам относятся: задержка отделяемого в ране при ее нагноении, что сопровождается размножением инфекционных агентов, наруше нием очищения и регенерации;

наличие в ране инородных тел;

развитие в поврежденном органе вторичных расстройств крово обращения в виде тромбоза и вторичного кровотечения. Имеет значение и травматизация раны при транспортировке раненого или неудачном хирургическом вмешательстве. В развитии ране вых осложнений большое значение приписывается микрофлоре, в частности массивности микробного загрязнения, вирулентности и патогенности микробов. Однако основное значение в развитии раневой инфекции придается сниженной под влиянием травмы и сопутствующих ей процессов общей и местной резистентности организма.

Гн ойные осложнения ран. Необходимо различать две формы гнойных процессов в ране: нагноение как компонент вто ричного очищения, которое не является осложнением, и гнойные процессы за пределами раневого канала, которые возникают обыч но уже по ходу вторичного очищения. К таким процессам относятся абсцессы по ходу раневого канала, флегмона, гнойные затеки, сви щи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит, гнойные процессы в полости черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые гнойный плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный перитонит и др. Все эти процессы возникают нередко последова тельно один за другим, что обусловлено единообразием патогенети ческих механизмов.

Абсцессы по ходу раневого канала образуются в тех случаях, когда какая-либо его часть оказывается изолированной (например, в свя зи с девиацией тканей или закрытием раневых отверстий за счет разрастания грануляционной ткани). Со временем абсцесс окружа ется соединительнотканной капсулой, приобретая черты хроничес кого абсцесса. В области острых и хронических абсцессов нередко возникают длительно незаживающие свищевые ходы, через которые абсцесс дренируется.

Флегмона представляет собой диффузное гнойное воспаление, развивающееся обычно вокруг раневого канала в ранний период нагноения раны. Нередко в дальнейшем к флегмоне присоединяет ся гнилостное воспаление или же она с самого начала носит гнило стный характер (например, при ранении таза, внебрюшинной части прямой кишки). Гнойное воспаление может распространиться на большие территории клетчатки, например, при ранении бедра — на ягодицу, в область поясницы. Пораженные флегмоной ткани не кротизируются, а затем расплавляются или секвестрируются, иногда с образованием полостей, которые постепенно заполняются грану ляционной тканью. В дальнейшем на месте флегмоны могут возни кать обширные рубцы, вызывающие контрактуры и деформацию органов.

Гнойные затеки представляют собой отграниченные гнойные полости, сообщающиеся с раной и образующиеся по ходу рыхлой клетчатки. Они возникают в более поздний период раневого про цесса. Термин ”затек” не отражает существа процесса, так как зате кание гноя из раны имеет минимальное значение. В основе затеков лежит протеолитическое действие лизосомальных ферментов, син тезируемых клетками воспалительного инфильтрата, на клетчатку при задержке гнойного экссудата в ране. В этом случае в клетчатке развиваются тяжелые дистрофические процессы вплоть до некро биоза, что и служит предпосылкой для ее протеолитического рас плавления и образования затека. Стенки его представлены некроти зированной, пропитанной гноем клетчаткой. При благоприятном течении процесса стенки затека замещаются грануляционной тка нью, как и при заживлении флегмоны. Затеки образуются при дли тельном нагноении наиболее тяжелых ран — таза, тазобедренного сустава и т.п. с переломом костей и развитием огнестрельного остеомиелита.

Огнестрельный остеомиелит — одно из наиболее тяжелых ос ложнений ран, развивающееся при огнестрельных переломах ко стей, когда нагноительный процесс распространяется из мягких тканей на костную рану. Нагноение ограничивается демаркаци онной линией, но в связи с обширностью костной раны (из-за растрескивания кости с образованием многочисленных осколков) и сложностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Основную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков кости и образование осколков, ко торые являются местом фиксации микробов и не поддаются фер ментативному расплавлению. Поэтому вторичное очищение ко стной раны происходит путем секвестрации и образования свищей.

Удаление секвестров хирургическим путем не всегда возможно из-за их глубокого расположения и часто способствует возникнове нию новых очагов некроза на концах отломков, что приводит к во зобновлению патологического процесса. Дальнейшая секвестрация протекает по пути некротизирования пограничной с секвестром жизнеспособной костной ткани. Секвестрация часто сочетается с разрастанием грануляционной ткани в периосте, а затем и образо ванием костной мозоли, которая окружает очаг нагноения, что часто приводит к задержке гнойного содержимого в глубине раны, создавая опасность распространения воспалительного процесса в глубь кости и на окружающие мягкие ткани.

Нагноение раны и гнойные осложнения раневого процесса могут сопровождаться общей реакцией организма в виде повышения температуры, нарушения обмена веществ, пролонгированного лей коцитоза крови, изменения иммунной реактивности, истощения и т.п. Интенсивность и длительность лихорадки зависит от размеров гнойного очага, длительности нагноения, характера бактериальной флоры и самого воспалительного процесса (гнойный, гнилостный и т.п.). Особенно тяжелой эта реакция бывает при нагноении кост ных ран, нагноительных процессах в серозных полостях, в полостях крупных суставов. В наиболее тяжелых случаях развивается гнойно резорбтивная лихорадка.

В ходе гнойно-резорбтивной лихорадки часто возникают бакте риемия, тромбозы. В условиях бактериемии эти тромбы оказываются нестерильными, часто наблюдается расплавление тромбов, вследст вие чего развиваются множественные эмболии, приводящие к обра зованию гнойных метастазов (септикопиемия), развивается гной ный тромбофлебит.

Клиническая и патологоанатомическая картина тяжелой гнойно резорбтивной лихорадки, прогрессирующее истощение раненого, развитие тромбофлебита и метастатических гнойников в органах настолько сближают этот синдром с сепсисом, что создает значи тельные трудности в дифференциальной диагностике этих состоя ний. Многие авторы считают гнойно-резорбтивную лихорадку в ее наиболее тяжелом варианте сепсисом и применяют к ней термин ”раневой сепсис” (А.И.Абрикосов). Вместе с тем И.В.Давыдов ский, описывая гнойно-резорбтивную лихорадку, подчеркивал, что это не сепсис, а самостоятельная форма течения костных гной ных ран.

Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложне ниям ран (а также ожогов, отморожений и пр.). Она вызывается С1.

регfringens, C1. oedematiens, Cl. histolyticus и Vibrion septique, к кото рым могут примешиваться и другие анаэробы. Все они входят в со став микрофлоры ран, но лишь в редких случаях (не более 0,5—1% всех ран) вызывают анаэробную гангрену. По преобладанию раз личных морфологических компонентов различают газовую, отеч ную, расплавляющую (некротическую) и смешанную формы ана эробной гангрены.

Развитию анаэробной гангрены в первую очередь способствует нарушение микроциркуляции, а также иммунодефицит и тяжелая интоксикация. Заболевание характеризуется своеобразными мест ными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией, часто при водящей к смерти. Поражаются преимущественно органы, бога тые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего конечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодицы. Пора женный орган увеличен в объеме за счет отека, в зоне раны выяв ляются бледные, как бы вареные или же пропитанные кровью мышцы. Кожа над очагом поражения приобретает бронзовую или синюшную окраску, в ней образуются пузыри, наполненные жидкостью.

Процесс начинается в стенках раневого канала и распространя ется неравномерно, захватывая прилежащие группы мышц. Отек по ходу клетчатки сосудисто-нервного пучка распространяется далеко за пределы очага поражения, чем и объясняются частые рецидивы после ампутации конечности.

Началом процесса является острейшее серозное воспаление клетчатки, к которому всегда присоединяется обширный некроз тканей, особенно мышц, и образование газа, в виде мельчайших пузырьков пронизывающего всю зону поражения, особенно некро тизированные мышцы. В экссудате и некротизированных тканях обнаруживаются обилие анаэробных палочек, распадающиеся лей коциты, фибрин.

Во внутренних органах отмечают явления гемолиза, паренхи матозную дистрофию печени, миокарда, почек, отек легких, мозга, что свидетельствует о тяжелой интоксикации, которая является основной причиной смерти при анаэробной гангрене. Изредка образуются метастатические очаги анаэробной гангрены, связан ные с анаэробной бактериемией и не являющиеся признаком сепсиса.

При смерти от анаэробной гангрены, в зависимости от распрост ранения анаэробных микробов по крови и органам трупа, очень рано и бурно развиваются трупные изменения в виде массивного га зообразования не только в очаге поражения, но и в крови и внутрен них органах (”пенистые” органы), гемолиза эритроцитов с трупной имбибицией интимы сосудов, образования очажков трупного ауто лиза во внутренних органах с наличием пузырьков газа в них. В ред ких случаях при ранении черепа, груди, живота развивается анаэроб ная инфекция мозга, плевры, брюшины, печени. Морфологически процесс характеризуется серозно-некротическим воспалением и га зообразованием.

Ожоговая болезнь — комплекс патологических изменений, воз никающих в организме вследствие обширных ожогов, площадь которых составляет не менее 10—15% поверхности тела. Выделяют ожоговую болезнь средней степени тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

В патогенезе ожоговой и травматической болезни достаточно много общих моментов, что определяет некоторое сходство их клас сификаций, клинических и морфологических проявлений. В разви тии ожоговой болезни выделяют следующие периоды: 1) период ожогового шока;

2) период последствий шока, ожогового и инфек ционно-воспалительного эндотоксикоза;

3) период реконвалес ценции.

Ожоговый шок может длиться до 2—3 сут. Он отличается от трав матического главным образом тем, что при нем существенными факторами являются потеря жидкости и электролитов, а также мас сивный гемолиз. Нарушения гемодинамики характеризуются тахи кардией, снижением центрального венозного давления, тогда как артериальное давление у 50% пострадавших остается нормальным или снижается кратковременно.

Выделяют три степени тяжести течения ожогового шока. При шоке I степени отмечаются тахикардия (до 100 ударов в мин), уме ренная гемоконцентрация (Нb до 180 г/л). При шоке II степени та хикардия составляет до 130 ударов в мин, отмечаются многократная рвота, выраженная гемоконцентрация, олигурия, азотемия, мета болический ацидоз. Шок III степени возникает при глубоких ожо гах площадью более 40% поверхности тела. Тахикардия достигает 150 ударов в мин, систолическое АД снижается до 90—80 мм рт.ст., развиваются коллапс, олигоанурия, макрогематурия, парез кишеч ника, некомпенсированный метаболический ацидоз. Летальность при таком шоке достигает 80%.

Помимо активации и последующего истощения симпатико адреналовой системы и сопутствующей централизации, а затем децентрализации кровообращения и секвестрации крови за счет вы деления при термическом воздействии на ткани тучными клетками биологически активных веществ (главным образом, гистамина), про исходит паретическое расширение микрососудов в зоне ожога, резкое повышение их проницаемости и выход плазмы в ткани.

Потеря плазмы может достигать 30—40% от общего объема циркули рующей крови, что ведет к гиповолемии и гемоконцентрации и тре бует в ряде случаев переливания до 8—12 л инфузионных растворов в сутки для коррекции развивающегося патологического состояния.

Дисциркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз при этом связаны не только с шунтированием кровотока в ряде органов, но и с повышением вязкости крови. К дисциркуляторной гипоксии добавляется гемическая гипоксия, обусловленная разрушением эри троцитов. Важным фактором патогенеза ожоговой болезни в этот период является также гиперкалиемия, связанная с массивным раз рушением клеток.

У умерших в период ожогового шока непораженная кожа бледная, сухая. Отмечается неравномерное кровенаполнение вну тренних органов, в полостях сердца и крупных сосудах крови практически нет. Децентрализация кровообращения у погибших от ожогового шока выражена настолько, что под эндокардом левого желудочка могут отмечаться плоскостные кровоизлияния — пятна Минакова, как это бывает при быстро развивающейся массивной кровопотере. В серозных оболочках, а также в мягкой мозговой обо лочке могут встречаться мелкоочаговые кровоизлияния, как прояв ление тяжелой гипоксии. В слизистой оболочке желудка часто об наруживаются острые эрозии и язвы, измененная кровь в виде ”кофейной гущи”. Петли тонкой кишки оказываются паретически расширенными.

Микроскопически у умерших от ожогового шока наблюдаются неравномерное кровенаполнение микрососудов в различных органах, стазы и сладж-феномен в капиллярах, проявления гипо ксии в виде зернистой и вакуольной дистрофии гепатоцитов и эпителия проксимальных канальцев почек. Могут встречаться дисциркуляторные некрозы гепатоцитов в зоне III печеночных ацинусов нередко с лейкоцитарной реакцией или без таковой.

В просветах почечных канальцев обнаруживаются бурые гемо глобиновые цилиндры, обтурирующие дистальные отделы от дельных нефронов. В легких может наблюдаться картина респи раторного дистресс-синдрома взрослых, который проявляется наличием в альвеолах богатой белком жидкости содержащей слу щенные альвеолоциты, макрофаги, эритроциты, гиалиновыми мембранами на стенках альвеол, представляющими собой свертки фибрина.

Второй период ожоговой болезни характеризуется интенсив ной антигенной стимуляцией продуктами гистолиза и микробными токсинами клеток системы мононуклеарных фагоцитов, которые выделяют в кровь большое количество биологически активных веществ, обусловливающих развитие инфекционно-воспалитель ного эндотоксикоза. При тяжелых ожогах, когда этот период ока зывается продолжительным, у пострадавших развивается истоще ние, которое связано не только с факторами, характерными для позднего инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, но и со значительными потерями белка через поврежденные участки кожи.

Анемия в этот период ожоговой болезни носит характер не гемо литической, а гипопластической из-за угнетающего действия на костный мозг циркулирующих в крови в высоких концентрациях ИЛ-1 и ФНО.

Во втором периоде ожоговой болезни изменения, характерные для инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, наслаивают ся на изменения, возникшие в период шока. Часто наблюдается картина очаговой пневмонии, оказывающейся наиболее частой причиной смерти в этом периоде. Нередкими бывают проявле ния желтухи, которую связывают с частыми переливаниями кро ви и усиленным по сравнению с нормой гемолизом донорских эритроцитов. Микроскопически в гепатоцитах, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени, в спленоцитах, в эпителии проксимальных канальцев почек, в макрофагах кост ного мозга выявляется гемосидерин. В почках повышение про ницаемости капилляров клубочков приводит к повышению фильтрации альбумина, микроглобулинов, лизоцима, а также к проникновению в просветы боуменовых капсул крупномоле кулярных белков и эритроцитов. В миокарде наблюдаются отек, разволокнение, частичная дегрануляция тучных клеток. В лег ких у умерших в этот период отмечается, как правило, картина гнойной пневмонии, реже — микротромбоэмболии ветвей легочных артерий. В костном мозге (помимо гемосидероза) об наруживается уменьшение числа форменных элементов на еди ницу площади среза, в вилочковой железе, лимфатических узлах и селезенке — атрофия лимфоидных структур. Помимо перечис ленного наблюдаются различной степени выраженности атро фические изменения в других тканях (как проявление истоще ния), а также временами диффузно-очаговые инфильтраты из нейтрофильных лейкоцитов (как проявление септикопиемии).

В этом периоде встречаются многочисленные осложнения в виде флегмон, абсцессов, пневмоний, сепсиса, острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе с кровотечением и перфорацией), острого холецистита, тромбоза брыжеечных артерий, вирусных гепатитов, реактивации старых туберкулез ных очагов и первичного туберкулезного комплекса, гломеруло нефритов из-за избытка циркулирующих иммунокомплексов, острых энтероколитов на фоне атрофии в лимфоидных органах и массивной антибиотикотерапии.

Реконвалесценция. Продолжительность периода реконвалес ценции во многом определяется эффективностью дерматопласти ческих операций. После восстановления кожного покрова транс плантатами и завершения эпителизации ран, не закрытых трансплантатами, начинается длительный период нормализации микроциркуляции и регенерации органов и систем. В периоде реконвалесценции морфологические изменения претерпевают об ратное развитие, причем этот процесс может растянуться на многие месяцы. Смерть при ожоговой болезни бывает обусловлена или ожо говым шоком, или инфекционными осложнениями, ведущими среди которых являются острая пневмония и сепсис. В случае длительного течения ожоговой болезни непосредственной причиной смерти может стать истощение. У пожилых людей, страдающих ишемичес кой болезнью сердца, смерть также может наступить от сердечной недостаточности, связанной с нарушениями микроциркуляции и ге мической гипоксией, усугубляющими недостаточность коронарного кровотока.

Многообразие повреждений, получаемых в условиях техноген ных катастроф, вооруженных конфликтов и стихийных бедствий не ограничивается проявлениями только травматической или ожого вой болезней. Не меньшее значение имеют специфические местные и общие изменения, характерные для механических (не огнестрель ных) травм, поражений биологическим или химическим оружием, проникающей радиацией.

В заключение необходимо сказать, что медицина XXI века в значительной степени будет ориентирована на оказание меди цинской помощи пострадавшим, получившим тяжелые поражения (механические травмы, радиационные, ожоговые поражения и т.д.) в условиях техногенных или природных катастроф и боевых дейст вий. Изучение патогенетических механизмов, участвующих в раз витии экстремальных состояний, анализ клинических данных и морфологических особенностей, возникающих при травматичес кой болезни, позволяет разрабатывать новые, более эффективные методы лечения.

Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.