WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |

«Курс лекций по патологической анатомии. Частный курс. Часть I. ...»

-- [ Страница 12 ] --

Постартритическая фаза характеризуется выраженной дефор мацией сустава и нарушением его функции. В этой фазе нередко происходит обострение процесса. При прогрессировании или обост рении туберкулезного артрита увеличивается зона казеозного некро за и могут возникать осложнения в виде формирования околосустав ных абсцессов, содержащих гной и казеозные массы, которые могут прорываться через образующиеся свищи. Если же туберкулезные аб сцессы не прорываются наружу, вокруг них образуется капсула и не редко они подвергаются обызвествлению. Длительно текущий костно суставной туберкулез, особенно сопровождающийся образованием абсцессов и свищей, может осложняться развитием вторичного ами лоидоза.

Токсико-аллергический туберкулезный полиар трит в 1902 г. был описан А.Понсе и носит его имя. Полиартрит Понсе характеризуется иммунным воспалением многих, преиму щественно мелких суставов конечностей. Процесс локализуется в синовиальных оболочках, в которых превалирует параспецифи ческая (или неспецифическая) воспалительная реакция в виде вас кулитов с фибриноидным некрозом стенок сосудов, отека, лимфо цитарных инфильтратов, гипертрофии ворсин, которая иногда может приводить к образованию спаек синовии и тугоподвижно сти суставов.

Примером поражения суставов иммунной природы является ревматоидный артрит — хроническое заболевание из группы ревматических болезней, основу которых составляет системная дез организация соединительной ткани, в данном случае — с поражением преимущественно периферических суставов. Страдают чаще жен щины. Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание, этиоло гия которого точно неизвестна, но предполагается, что она, возможно, связана с микобактериями, а также с вирусами, особенно с вирусом Эпстайна—Барр. Предположение основано на том, что имеется ан тигенная схожесть (мимикрия) между этим вирусом, коллагеном II типа тканей суставов и эпитопами -цепи HLA-DR, что может индуцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, показано, что анти гены микобактерий могут вызывать пролиферацию неактивных Т-лимфоцитов в синовиальной оболочке суставов. Наконец, доказа на генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту.

Все эти факторы индуцируют иммунный ответ либо против антиге нов предполагаемых возбудителей, либо против микробов-коммен салов, но из-за антигенной мимикрии он направлен на собственные антигены, что вызывает аутоагрессию и хроническое воспаление.

При этом надо заметить, что аутоантигены, вызывающие аутоимму низацию, точно не установлены. Предполагается, что они могут вхо дить в состав коллагена II типа либо так называемого RANA — ядер ного антигена ревматоидного артрита, либо это гликопротеин gp суставного хряща.

В патогенезе ревматоидного артрита важнейшая роль отводится нарушениям функций CD4+ Т-клеток типа Th1. Активация таких Т-клеток инициируют развитие синовита, продуцируя многочис ленные цитокины. В результате активируются и пролиферируют макрофаги, В-лимфоциты, эндотелий капилляров синовиальной оболочки суставов, синовиоциты. Кроме того, продуцируются раз нообразные антитела, в том числе класса IgМ, иногда IgG, а также IgА или IgЕ к Fc-фрагменту IgG, получившие название ”ревматоид ный фактор”. При этом в синовиальной оболочке образуются и ан титела, и антигены. Например, ревматоидный фактор класса IgG продуцируется плазматическими клетками синовиальной оболочки как антитела. Однако одно из этих антител является антигеном, поэтому после их образования они образуют комплекс антиген антитело, к которому присоединяется комплемент, обладающий вы раженным хемотаксическим действием для клеток воспалительного инфитльтрата, в первую очередь для нейтрофильных лейкоцитов, и тем самым поддерживается воспаление в суставе. Однако ревмато идный фактор обнаруживается не всегда, но вместе с тем его участие в формировании внесуставных поражений при ревматоидном артрите установлено.

Существует еще одна гипотеза развития синовита при ревмато идном артрите, основанная на роли изменений синовиоцитов, ко торые приобретают свойства, сходные с опухолевыми клетками.

В синовиоцитах обнаруживают изменения экспрессии молекул, ре гулирующих апоптоз (например, CD95) и некоторых протоонкоге нов (ras и myc), возможно под влиянием цитокинов ИЛ-1 и ФНО.

Эти изменения не вызывают опухолевой мутации, но усиливают экспрессию молекул адгезии, которые участвуют во взаимодействии синовиоцитов с компонентами внеклеточного матрикса и активируют синтез ферментов, обусловливающих прогрессирующую деструк цию сустава.

При ревматоидном артрите повреждения возникают не только в суставах, но ведущим патологическим процессом является именно синовит. В его патогенезе и морфогенезе выделяют 3 стадии.

В 1-й стадии синовита синовиальная оболочка становится отеч ной, полнокровной, с очагами мукоидного и фибриноидного набу хания, с кровоизлияниями. В полости сустава накапливается сероз ный экссудат, часть нейтрофилов которого содержит ревматоидный фактор. Такие клетки носят название рагоциты, они выделяют меди аторы воспаления. Часть ворсин синовии, подвергшихся фибрино идному некрозу, образует плотные слепки, так называемые ”рисовые тельца”. Выражены пролиферативно-некротические васкулиты мелких венул и артериол синовии, обусловленные фиксацией в их стенках иммунных депозитов. Изменения хряща не выражены, ста дия может протекать в течение нескольких лет.

Во 2-й стадии синовита нарастает пролиферация синовиоцитов и гипертрофия ворсин. Строма инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами, образующими лимфоидные фолликулы с зароды шевыми центрами, встречаются гигантские клетки. В сосудах — явления продуктивного васкулита, на поверхности синовиальной оболочки — наложения фибрина, что способствует пролиферации фибробластов. На суставных поверхностях костей образуется грану ляционная ткань, которая в виде паннуса наползает на хрящ, врастает в него и в синовиальную оболочку, резко суживая суставную по лость. Хрящ под паннусом разрушается, после чего хрящевая по верхность замещается фиброзной тканью и пластинчатой костью.

Развивается тугоподвижность сустава, возможны его вывих или под вывих. Характерна наружная девиация пораженных суставов, осо бенно межфаланговых суставов пальцев рук и стоп, что придает им вид ”лап моржа”. В суставных концах костей нарастает остеопороз, образуются множественные эрозии, внутрикостно формируются ревматоидные гранулемы. Между остатками костной ткани разрас таются грануляции, трансформирующиеся в фиброзную ткань с оча гами фибриноидного некроза и лимфо-плазмоцитарной инфильтра цией. Наряду с остеопорозом происходит регенерация кости, результатом которой становятся костные анкилозы суставов.

В 3-й стадии синовита, которая может развиться через 15—30 лет после начала заболевания, формируются фиброзно-костные анки лозы, что резко ограничивает движения больного. Однако процесс дезорганизации суставов продолжается и на этой стадии, что сопро вождается образованием очагов фибриноидного некроза и выражен ной воспалительной инфильтрацией грануляционной ткани.

В связи с тем, что дезорганизация соединительной ткани носит системный характер, ее изменения развиваются не только в суставах, но также в стенках сосудов и в других органах и тканях, что обуслов ливает появление висцеральных изменений при ревматоидном арт рите. Одним из характерных морфологических признаков заболева ния является образование ревматоидных узлов в коже, синовиальной оболочке и во многих других органах. В основе формирования рев матоидных узлов лежат фибриноидные изменения соединительной ткани и ее аналогов иммунного характера, вероятно, в очагах лока лизации иммунных комплексов антиген-антитело-комплемент, что сопровождается перифокальным продуктивным воспалением с мак рофагально-лимфоцитарным и плазмоклеточным инфильтратом.

Нередко в нем обнаруживаются гигантские клетки. Макроскопиче ски это узлы величиной от 0,5 до 3см, на разрезе представляющие собой крошащиеся желтоватые массы, окруженные фиброзной кап сулой. Характерны также генерализованный ваcкулит и полисерозит.

В почках нередко развиваются мембранозная нефропатия, иногда мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит или хроничес кий интерстициальный нефрит, а также амилоидоз почек. В сердце возникает целая гамма изменений в виде эндо-, мио-, перикардита и панкардита, коронарита, могут появляться ревматоидные узлы, а так же поражение проводящей системы сердца. В легких наряду с ревма тоидными узлами могут развиваться фиброзирующий альвеолит, плеврит с исходом в фиброз плевры с облитерацией плевральных по лостей. Наблюдается гиперплазия лимфатических узлов, селезенки с их плазмоклеточной трансформацией, плазмоцитоз костного мозга, что указывает на напряженность иммунной системы.

Осложнениями ревматоидного артрита являются амилоидоз, преимущественно почек и сердца, подвывихи и вывихи мелких сус тавов, переломы костей, анемия. Исходом заболевания часто стано вится уремия, обусловленная амилоидным пораженем почек или гломерулонефритом, хроническая сердечная или легочная недоста точность, а также вторичная инфекция.

Метаболические заболевания суставов наиболее ярко могут быть показаны на примере подагры — заболевания, обусловленного нарушениями пуринового обмена, приводящими к повышению в крови уровня мочевой кислоты (гиперурикемии) и отложению ура тов в суставах, почках и в других тканях. Причиной этого может быть генетически обусловленное нарушение активности ферментов, при нимающих участие в метаболизме мочевой кислоты, что влечет за собой повышение синтеза или усиленный распад пуриновых осно ваний, являющихся источником образования мочевой кислоты и входящих в состав нуклеиновых кислот. При этом повышается со держание мочевой кислоты и в моче (гиперурикурия), но замедляется выведение ее с мочой. Нарушению пуринового обмена способству ют также избыточное употребление мяса, бобовых и других продук тов, богатых пуриновыми основаниями. Подагрой страдают почти исключительно мужчины в возрасте 35—50 лет. Основой патогенеза заболевания является гиперурикемия порядка 8—10 мг мочевой кис лоты на 100 мл крови (в норме 2,5—7 мг/100мл), причем с преобла данием в тканях труднорастворимой мочевой кислоты над ее легко растворимыми солями — уратами, а также ацидоз тканей. Следует заметить, что гиперурикемия и гиперурикурия очень долго могут протекать бессимптомно, но по мере усугубления метаболических нарушений появляется морфология и клиника подагры.

Наиболее яркий симптом подагры — острый артрит, который течет хронически, волнообразно, с длительными ремиссиями и обо стрениями. Он развивается вследствие отложения уратных микро кристаллов в суставных хрящах, эпифизах костей, околосуставных тканях. Эти кристаллы способны активировать фактор Хагемана, компоненты комплемента, кинины, то есть медиаторы воспаления.

В области отложения уратов возникает некроз тканей и развивается воспалительная лимфо-плазмоцитарная и макрофагально-гистио цитарная инфильтрация с большим количеством гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих кристаллы уратов, что сопровож дается резкой болью. Инфильтраты вместе с возникающей вокруг них соединительной тканью образуют подагрические шишки — тофусы, или tophi urici. Если подагрический синовит течет длительно (хроническая подагра), то в очагах деструкции и воспаления обра зуется грануляционная ткань, которая в виде паннуса наползает на суставной хрящ, субхондральные отделы кости, вызывая их дест рукцию, что иногда может привести к анкилозу сустава. В повреж денном субхондральном отделе кости могут образовываться мелкие кисты и развивается очаговый остеосклероз.

Помимо поражения суставов при подагре обычно поражаются почки, в интерстиции и в эпителии канальцев которых откладыва ются ураты, что приводит к развитию абактериального пиелонефри та с исходом в нефросклероз. Кроме того, при длительном и повы шенном выделении почками мочевой кислоты кристаллы уратов могут откладываться преимущественно в собирательных канальцах, в почечных лоханках, в мочеточниках и в мочевом пузыре. При этом возможно образование камней с последующим развитием пиелоне фрита. Исходом этих изменений является подагрически сморщен ная почка с развитием хронической почечной недостаточности.

Помимо подагры, как самостоятельного заболевания, выделяют так называемую вторичную подагру — симптом ряда заболеваний, в патогенезе которых также происходит усиленный обмен нуклеино вых кислот и, следовательно, пуриновых оснований. Это отмечается при миелолейкозах, гемоглобинопатиях, псориазе и др., а также при терапии некоторыми лекарственными препаратами, прежде всего цитостатиками, длительном лечении мочегонными средствами, ри боксином и др. Вторичная подагра иногда может развиваться при хронической почечной недостаточности различного генеза, отравле нии свинцом и др.

Опухоли суставов возникают из всех тканей, формирующих сус тав, то есть из синовиальной ткани, образующей капсулу суставов, сухожильные влагалища и слизистые сумки, из гиалиновых хрящей, выстилающих внутренние поверхности суставов, а также из костей суставов.

Среди опухолей этих образований наибольшее значение имеет синовиома, растущая в синовиальных оболочках суставов и в су хожильных влагалищах. Ее доброкачественная форма встречается довольно редко. Она локализуется, главным образом, в области ко ленного сустава и представлена небольшими плотными узелками из светлых синовиальных клеток, расположенных в зрелом межуточ ном веществе. Особенность доброкачественной синовиомы заклю чается в том, что при морфологической зрелости ее структур клини чески она может иметь определенные признаки злокачественности.

Значительно чаще встречается злокачественная синовиома, или сино виальная саркома, возникающая обычно у молодых мужчин в области коленного сустава, стопы, бедра или голени. Опухоль весьма злока чественная, быстро дает как лимфогенные, так и отдаленные гемато генные метастазы, особенно после начала лечения, повторно реци дивирует. В области больших суставов она имеет форму узла, но в более мелких суставах опухоль выглядит как плотный инфильтрат без четких границ, распространяющийся вдоль сухожилий и прора стающий в окружающие мышцы. Вместе с тем прорастание в по лость сустава встречается редко. Микроскопически опухоль крайне полиморфна, состоит из недиференцированных фибробластов и атипичных, разнообразной формы светлых синовиоцитов с гипер хромными ядрами, без четко очерченной цитоплазмы, располагаю щихся в виде скоплений, ячеек, трубочек. Атипичные фибробласты и волокнистая ткань стромы образуют тяжи, идущие в разных на правлениях. В опухоли много щелей и кист, выстланных атипичными синовиоцитами, могут встречаться островки из хрящевой и костной тканей. Прогноз относительно неблагоприятный.

В системе опорно-двигательного аппарата мягкотканным ком понентом являются мышцы. В клинике имеют значение различные травмы мышц, их воспаление — миозит, они могут подвергаться раз личным дистрофическим и некротическим изменениям при различ ных заболеваниях. Однако самостоятельное и очень важное значе ние имеют опухоли мышечной ткани. Они могут развиваться из гладких мышц, и их доброкачественные формы носят название лей омиомы, а злокачественные — лейомиосаркомы. Если опухоль растет из поперечнополосатой мышцы, она называется рабдомиома, а ее злокачественный аналог — рабдомиосаркома. Опухоли из мышеч ной ткани относятся к большой группе мягкотканных опухолей, включающей различные новообразования из производных мезенхи мы. Каждая из этих опухолей, в том числе и новообразования из мы шечной ткани, имеют много форм и вариантов, их подробное изуче ние является задачей онкологии. Здесь же имеет смысл показать лишь принципиальные особенности мофологии и клиники мышеч ных опухолей.

Опухоли из гладких мышц. Лейомиома — зрелая доброкачест венная опухоль из гладких мышц, возникает в любом возрасте у лиц обоего пола, чаще в 30—50 лет. Опухоль представляет собой плотно эластический узел, покрытый соединительнотканной капсулой, четко отграниченный от окружающей ткани. Размеры опухоли самые раз личные — от 0,5 см в стенке желудка или кишки до 20—30 см в за брюшинном пространстве или средостении. Нередко лейомиомы бы вают множественными (то есть растут мультицентрическим ростом), и в таких случаях говорят о лейомиоматозе. Особенно часто лейоми ома развивается в миометрии, нередко она растет из гладких мышц различных отделов желудочно-кишечного тракта, но, в принципе, эта опухоль возникает везде, где имеется гладкомышечная ткань.

Микроскопически опухоль состоит из несколько увеличенных мышечных клеток с более плотным ядром, образующих завихрения и пучки, идущие в различных направлениях. Строму составляют ар гирофильные и коллагеновые волокна, также расположенные бес порядочно. По мере увеличения длительности существования ново образования в его строме могут развиваться дистрофические изменения, заканчивающиеся гиалинозом. Все это служит проявле нием тканевого атипизма опухоли. Лейомиома растет экспансивно и при этом давит на окружающую ткань. В результате происходит ат рофия от давления как самих мышечных клеток периферии опухоли, так и окружающей ткани и замещения их соединительной тканью, образующей капсулу лейомиомы. Если в лейомиоме много стромы, состоящей из беспорядочно расположенных коллагеновых волокон, опухоль приобретает плотную консистенцию и носит название фиб ролейомиома. Иногда в гладкомышечной опухоли бывает много сосу дов, которые обычно полиморфны и вокруг них весьма своеобразно располагаются мышечные клетки, несколько напоминающие эпите лиальные. Такая лейомиома носит название ”причудливой” или эпи телиоидной. Прогноз при лейомиоме благоприятный, ее озлокаче ствление бывает редко.

Лейомиосаркома — очень злокачественная опухоль из гладких мышц, рано метастазирует гематогенным путем, причем дает обильные отдаленные метастазы, после удаления опухоли могут возникать рецидивы. Опухоль чаще возникает из гладкомышечных элементов кожи, забрюшинного пространства и сальника, растет инфильтрирующим ростом, но при этом чаще имеет форму узла.

Микроскопически выявляются резко атипичные полиморфные клетки с высокой митотической активностью, атипичными митозами, ги гантские многоядерные клетки и мышечные симпласты. Иногда для диагностики мышечного происхождения клеток лейомиосаркомы необходима электронная микроскопия, которая позволяет выявить в их цитоплазме миофиламенты. Мышечные опухолевые клетки складываются в пучки неодинакового размера, располагающиеся беспорядочно. Строма представлена рыхлой сетью аргирофильных волокон. Прогноз опухоли после удаления затруднен.

Опухоли из поперечно-полосатых мышц. Рабдомиома — зрелая доброкачественная опухоль, имеющая все признаки поперечнопо лосатой мышечной ткани. Это нечасто встречающаяся опухоль, пре имущественно у детей, возникает в глубине мышц конечностей, в миокарде, в области корня языка. Она представляет собой узелки от 1 см до 10—15 см в диаметре, на разрезе серовато-белого цвета.

Опухоль состоит из крупных веретенообразных и круглых клеток, содержащих светлое ядро. Цитоплазма обычно имеет поперечную, иногда продольную исчерченность, содержит много гликогена.

Строму составляет нежная аргирофильная сеть. После удаления опу холи прогноз благоприятен.

Рабдомиосаркома — относительно редкая весьма злокаче ственная опухоль, возникающая у людей обоего пола в любом возра сте, но чаще у детей до 5 лет, растущая из мышц конечностей, туло вища, иногда возникает вне связи с мышечной тканью — в забрюшинной клетчатке, средостении, на лице и шее, в носоглот ке, мочеполовом тракте, в женских половых органах. Рост опухоли ускоряется после биопсии. Метастазирование обширное, иногда после удаления саркомы. Рецидивы часты.

Опухоль представляет собой узел в толще мышц диаметром до 20 см и больше. Микроскопически характерен клеточный полимор физм, напоминающий зародышевые мышечные клетки на разных фазах эмбриогенеза, резкий ядерный атипизм, неправильные, ино гда ”чудовищные” митозы в крупных опухолевых клетках.

В зависимости от степени анаплазии клеток рабдомиосаркомы выделяют 4 варианта ее строения: 1) эмбриональный тип: встречается преимущественно у детей, возможно этот вариант связан с дисэмб риоплазией;

характерны клетки, напоминающие эмбриональные миобласты, миосимпласты, иногда с исчерченностью цитоплазмы, располагающиеся беспорядочно, порой образующие подобие мы шечных пучков;

2) альвеолярный тип: эта рабдомиосаркома чаще воз никает в конечностях у людей в возрасте 10—25 лет. Она образует псевдожелезистые и псевдоальвеолярные структуры, образующиеся из-за наличия соединительнотканных прослоек, окаймленных опу холевыми клетками с выраженным полиморфизмом, но в основном также имеющих эмбриональное строение — овальную или округлую форму с крупным светлым ядром;

3) плеоморфный тип встречается от носительно редко, опухоль имеет наиболее пестрое строение и может состоять из мелких округлых, овальных или веретенообразных кле ток, а также разнообразных гигантских многоядерных клеток, иногда напоминающих теннисную ракетку. Рабдомиобластов нет. В цито плазме можно увидеть миофибриллы с поперечной исчерченностью.

Клетки лежат в виде полей или формируют разнообразные пучки, окруженные аргирофильными волокнами. Нередко видно врастание опухолевых клеток в сосуды рабдомиосаркомы;

4) смешанный тип, обычно имеющий строение как эмбриональной, так и альвеолярной рабдомиосаркомы. Прогноз рабдомиосаркомы даже после удаления и соответствующего лечения опухоли сомнителен, а чаще — плохой.

Зернисто-клеточная миобластома или миома из миобластов (опухоль Абрикосова) — доброкачественная опухоль неясного генеза. А.И.Абрикосов, описавший эту опухоль в 1925 г., считал, что источником ее роста являются миобласты, воз никающие при регенерации поврежденной мышечной ткани, но не исключал, что вне мышц эти клетки имеют дизонтогенетическое происхождение. Опухоль наблюдается в любом возрасте у людей обоего пола, локализуется в мышцах, особенно в мышцах языка, плеча, бедра, икроножных мышцах, но могут встречаться и вне связи с мышцами — в коже, гортани, деснах, гипофизе. Опухоль Абрико сова имеет форму узла, иногда достигающего 20 см, но может расти в виде множественных узлов, не всегда четко отграниченных от ок ружающих тканей. Растет относительно медленно, экспансивным ростом, но соединительнотканная капсула вокруг опухоли не обра зуется. Микроскопически характерны крупные клетки разнообразной формы с центрально расположенными круглыми, чаще пикнотич ными ядрами с сетчатой структурой хроматина. Митозы не харак терны. Цитоплазма зернистая, богата гликогеном. Иногда в цито плазме можно увидеть миофибриллы с поперечной исчерченностью.

Строма нежная, волокнистая, образует ячейки, окружающие ком плексы опухолевых клеток. Сосудов в опухоли мало. После ее удале ния прогноз хороший.

Разумеется, изложенные в лекции сведения не исчерпывают всего многообразия патологии опорно-двигательного аппарата. Вместе с тем эти сведения позволяют понять закономерности развития и особен ности пато- и морфогенеза основных, наиболее часто встречающиеся и имеющие наибольшее значение заболевания костей и суставов.

Оснащение лекции Макропрепараты: хондросаркома, остеосаркома, метастазы рака в поясничный позвонок, остеомиелит голени.

Микропрепараты: гигантоклеточная опухоль кости, саркома Юинга, метастаз аденокарциномы в кость, остеопетроз, хроническй остеомиелит.

Лекция № БОЛЕЗНИ КОЖИ Патология кожи отмечается у 20—25% населения. Кожные изме нения могут быть проявлением как заболеваний собственно кожи, так и внутренних болезней. Заболевания кожи многочисленны.

В лекцию включены наиболее важные заболевания, которые пред ставлены в разделе ”Болезни кожи” Международной классификации болезней 10-го пересмотра, и поражения кожи, имеющие общеклини ческое значение, из других разделов (например, новообразования).

Кожа является очень сложным и многофункциональным орга ном, чутко реагирующим на действие разнообразных факторов окружающей среды. Это один из основных барьеров, защищающих человека от инфекционных агентов. Между эпидермисом, дермой и придатками кожи существуют сложные взаимодействия, обеспе чивающие нормальную структуру и функционирование кожи и под кожных тканей.

Эпидермис состоит из ряда взаимозависимых типов клеток — кератиноцитов, эпидермальных меланоцитов, клеток Лангерганса.

Основные клетки эпидермиса — клетки плоского эпителия, или ке ратиноциты, в которых осуществляется синтез молекул цитокератина.

К настоящему времени идентифицировано не менее 20 молекулярных форм цитокератина. Кератиноциты эпидермиса проходят 4 основных этапа дифференцировки и формируют соответствующие слои:

базальный (на стыке эпидермиса и дермы), затем слой шиповатых клеток (имеющих многочисленные отростки и десмосомы), слой зернистых клеток (содержащих гранулы кератогиалина), наконец, роговой слой, представленный плотно упакованными роговыми че шуйками, постоянно слущивающимися с поверхности эпидермиса.

Кератиноциты секретируют разнообразные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-8, ФНО-), регулирующие межклеточные взаимоотношения в эпидермисе и диффундирующие в дерму, где они также участвуют в поддержании гомеостаза кожи.

Эпидермальные меланоциты — это одиночные отростчатые клет ки, рассеянные среди кератиноцитов базального слоя. В меланосо мах продуцируется коричневый пигмент — меланин.

Клетки Лангерганса — дендритические гистиоцитарные клетки, имеющие костномозговое происхождение, на них приходится около 3% всех клеток эпидермиса. Клетки Лангерганса принимают и обрабаты вают антигенные сигналы и передают эту информацию лимфоидным клеткам. Они имеют все признаки антигенпредставляющих клеток, экспрессируют адгезивные молекулы и рецепторы к многочисленным цитокинам, обладают способностью мигрировать в лимфатические узлы для осуществления взаимодействия с иммунной системой.

Дерма располагается под эпидермисом. Линия стыка эпидерми са и дермы (дермоэпидермального соединения) значительно извита.

Базальный слой эпидермиса формирует отростки, вдающиеся в дерму, а дерма — сосочки (сосочковый слой дермы), вдающиеся в эпидермис.

Дерма (собственно кожа) представляет собой соединительнот канную часть кожи. В ее сосочковом слое, граничащем с эпидерми сом, находятся макрофаги, тучные клетки и фибробласты. Все эти клетки располагаются среди коллагеновых, ретикулиновых и элас тических волокон. В коже определяется коллаген I, III, IV и VII типов.

Волокна коллагена VII типа, называемые якорными, вплетаются в базальную мембрану, стабилизируя кожу и укрепляя связь эпидер миса с дермой. Граница между сосочковым (верхним) и сетчатым (более глубоким) слоями дермы проходит на уровне расположения концевых отделов сальных желез.

В дерме находятся многочисленные производные кожи (придатки кожи). Это потовые и сальные железы, а также волосы (длинные, щетинистые и пушковые) и ногти. Кожа обладает очень чувствительной иннервацией и содержит свободные нервные окончания, в том числе осязательные диски с комплексами клеток (клеток Мер келя), снабженных нервными терминалями, осязательные тельца (тельца Майсснера или Мейсснера), инкапсулированные рецепторы (тельца Руффини), концевые колбы (колбы Краузе), пластинчатые нервные тельца (тельца Пачини), а также вегетативную иннервацию.

В дерме также имеется разветвленная сеть лимфатических и крове носных сосудов, и различные заболевания сердечно-сосудистой системы, как правило, сопровождаются изменениями кожи — оте ком, полнокровием, кровоизлияниями, атрофией и т.д.

Факторы, нарушающие гомеостаз эпидермиса, дермы и придат ков кожи, могут привести к образованию морщин и утрате волос, появлению пузырей или сыпи, а также к злокачественным опухолям и нарушениям иммунной регуляции.

Перед тем, как обсудить клинико-морфологические признаки кожных заболеваний, следует остановиться на наиболее распростра ненных понятиях и терминах, которые широко используются для описания патологии кожи.

Первичные элементы (макроскопические образования) (табл. 37.1).

Макула (пятно) — мелкий (менее 10 мм в диаметре) плоский участок аномальной окраски;

форма может быть разной. Эритема — гипере мированное пятно такого же типа более 10 мм в диаметре. Вид маку лы могут иметь веснушки, невусы, сыпь при краснухе и кори и т.д.

Папула (узелок) — плотное образование, возвышающееся над уров нем кожи, обычно менее 10 мм в диаметре. Бляшка — крупная папу ла (более 10 мм) или группа слившихся папул. Многие кожные забо левания начинаются с появления папул: псориаз, бородавки, кератозы, рак кожи. Нодус (узел) — пальпируемое плотное образова ние 5—10 мм в диаметре или более, иногда возвышающееся над по верхностью кожи. Подобную характеристику могут иметь, напри мер, кисты сальных желез, узловатая эритема, различные новообразования. Узлы более крупного размера, не менее 20 мм, как правило, называют опухолями. Везикула (пузырек) — образование с четкими границами, возвышающееся над поверхностью кожи и имеющее вид полости с серозным экссудатом. Булла (пузырь) имеет в диаметре более 5 мм. Причиной пузырьков или пузырей могут быть местные раздражители. Так проявляются аллергический контактный дерматит, солнечный ожог, укусы насекомых или вирусные инфек ции, герпетиформный дерматит, пемфигоид и многие другие заболе вания. Пустула (гнойничок) — поверхностное образование, возвы шающееся над поверхностью кожи и содержащее гной. Пустулы характерны для угрей, импетиго, грибковых инфекций, пустулезно го псориаза;

они могут возникать при вторичном инфицировании пузырьков и пузырей. Уртикария (волдырь) — возвышающееся над поверхностью кожи быстро исчезающее образование, обусловлен ное ограниченным отеком. Волдыри могут быть проявлением аллер гической реакции. Телеангиэктазия — расширение поверхностных кровеносных сосудов. Причина таких изменений часто неизвестна, они могут возникать в результате местного применения фторсодер жащих кортикостероидных препаратов, при заболеваниях печени, системной склеродермии, атаксии-телеангиэктазии и т.д.

Таблица 37. Первичные элементы (первичные изменения) при заболеваниях кожи (макроскопические образования) Макула (пятно) Мелкий (менее 10 мм в диаметре) плоский участок аномальной окраски;

форма может быть разной Эритема Гиперемированное пятно такого же типа более 10 мм в диаметре Папула (узелок) Плотное образование, возвышающееся над поверх ностью кожи, обычно менее 10 мм в диаметре Бляшка Крупная папула (более 10 мм) или группа слившихся папул Нодус (узел) Пальпируемое плотное образование 5—10 мм в ди аметре или более, иногда возвышающееся над по верхностью кожи Опухоль Узел более крупного размера, не менее 20 мм Везикула (пузырек) Образование с четкими границами, возвышающееся над поверхностью кожи и имеющее вид полости с серозным экссудатом Булла (пузырь) Имеет в диаметре более 5 мм Пустула (гнойничок) Поверхностное образование, возвышающееся над поверхностью кожи и содержащее гной Уртикария (волдырь) Возвышающееся над поверхностью кожи быстро исчезающее образование, обусловленное ограни ченным отеком Телеангиоэктазия Расширение поверхностных кровеносных сосудов Вторичные элементы (табл. 37.2) — высыпания, возникающие в результате либо естественного развития первичных элементов, либо действия на них больного (например, расчесывания). Чешуйки — от торгнувшиеся тонкие пластинки ороговевшего эпителия. Образование чешуек наблюдается при псориазе, себорейном дерматите, различ ных хронических дерматитах. Корка — высохшие на коже серозный экссудат, кровь или гной. Эрозия — частичное или полное разруше ние эпидермиса (при герпесвирусных инфекциях, пузырчатке). Язва — отсутствие эпидермиса и части дермы. Язвы могут возникать при травме, острых и хронических инфекциях, заболеваниях перифери ческих сосудов, некрозе злокачественных новообразований. Экско риация (ссадина) — линейный или вдавленный участок кожи, Таблица 37. Вторичные элементы — высыпания, возникающие в результате либо естественного развития первичных элементов, либо действия на них больного (например, расчесывания) Атрофия Истончение и сморщивание кожи Корка Высохшие на коже серозный экссудат, кровь или гной Лихенизация Утолщение и огрубение кожи с резко выраженным усилением ее рисунка Онихолизис Отслоение ногтевой пластинки от ногтевого ложа Рубец Плотное образование, возникающее в результате замещения нормальных структур кожи волокнис той соединительной тканью после частичного раз рушения дермы Чешуйки Отторгнувшиеся тонкие пластинки ороговевшего эпителия Экскориация Линейный или вдавленный участок кожи, покры (ссадина) тый коркой и возникший в результате расчесыва ния, трения или сдирания Эрозия Частичное или полное разрушение эпидермиса Язва Отсутствие эпидермиса и части дермы покрытый коркой и возникший в результате расчесывания, трения или сдирания. Лихенизация — утолщение и огрубение кожи с резко выраженным усилением ее рисунка;

типична для атопического дер матита и ограниченного нейродермита. Онихолизис — отслоение ног тевой пластинки от ногтевого ложа. Атрофия — истончение и смор щивание кожи. Наблюдается при старении, дискоидной красной волчанке, после ожогов, длительного местного применения корти костероидных препаратов. Рубец — плотное образование, возникаю щее в результате замещения нормальных структур кожи волокнис той соединительной тканью после частичного разрушения дермы.

Микроскопические изменения. Нарушения ороговения (кератинизации) (табл. 37.3): гиперкератоз — чрезмерное утол щение рогового слоя эпидермиса;

паракератоз — вид ороговения, при котором в роговом слое сохраняются клетки с ядрами, а зернистый слой эпидермиса отсутствует;

дискератоз — патологическое орогове ние отдельных клеток шиповатого слоя и отдельных клеток под ним.

Таблица 37. Микроскопические изменения — нарушения ороговения (кератинизация) Гиперкератоз Чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса Паракератоз Вид ороговения, при котором в роговом слое сохра няются клетки с ядрами, а зернистый слой эпидер миса отсутствует Дискератоз Патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя и отдельных клеток под ним Другие микроскопические изменения (табл. 37.4).

Акантоз — гиперплазия эпидермиса с удлинением межсосочковых выростов. Акантолиз — утрата межклеточных связей в результате разрушения соединений между кератиноцитами. Папилломатоз — термин, обозначающий либо гиперплазию эпидермиса с образова нием экзофитных сосочков и акантоз, либо наличие множественных папиллом. Спонгиоз — межклеточный отек. Экзоцитоз — в дермато логии означает инфильтрацию эпидермиса клетками воспалитель ного инфильтрата или элементами крови. Вакуолизация — образова ние вакуолей в клетках или рядом с ними, преимущественно в базальном слое эпидермиса. Лентигиоз — линейная пролиферация меланоцитов в пределах базального слоя эпидермиса.

Таблица 37. Микроскопические изменения при заболеваниях кожи Акантоз Гиперплазия эпидермиса с удлинением межсосочко вых выростов Акантолиз Утрата межклеточных связей в результате разрушения соединений между кератиноцитами Вакуолизация Образование вакуолей в клетках или рядом с ними, преимущественно в базальном слое эпидермиса Лентигиоз Линейная пролиферация меланоцитов в пределах ба зального слоя эпидермиса Папилломатоз Гиперплазия эпидермиса с образованием экзофитных сосочков или наличие множественных папиллом Спонгиоз Межклеточный отек Экзоцитоз В дерматологии означает инфильтрацию эпидермиса клетками воспалительного инфильтрата или элемен тами крови Некоторые другие важные для понимания материала термины (табл. 37.5). Дерматит — воспаление кожи, обусловленное непо средственным воздействием на нее патогенного фактора;

термин может использоваться как общее название всех форм воспаления в коже. Дерматоз(-ы) (син. кожные болезни) — общее название раз личных поражений кожи и ее придатков. Ихтиоз — разновидность гиперкератоза, характеризующаяся поражением обширных участков или всего кожного покрова. Ксероз — патологическая сухость кожи, обусловленная гипосекрецией сальных желез. Лишай (lichen) — общее название дерматозов, основным проявлением которых явля ются поверхностные шелушащиеся пятна или папулы. Панникулит — воспалительный процесс в подкожной жировой клетчатке. Почесуха Таблица 37. Термины, используемые при описании заболеваний кожи Дерматит Воспаление кожи, обусловленное непосредствен ным воздействием на нее патогенного фактора;

термин может использоваться как общее название всех форм воспаления в коже Дерматоз(-ы) Общее название различных поражений кожи и ее (син. — болезни придатков кожные) Ихтиоз Разновидность гиперкератоза, характеризующая ся поражением обширных участков или всего кожного покрова Ксероз Патологическая сухость кожи, обусловленная ги посекрецией сальных желез Лишай (lichen) Общее название дерматозов, основным проявле нием которых являются поверхностные шелуша щиеся пятна или папулы Панникулит Воспалительный процесс в подкожной жировой клетчатке Почесуха (prurigo;

Общее название дерматозов, характеризующихся син. — пруриго) наличием на коже зудящих высыпаний в виде па пул, везикул или узелков Экзема (греч. eczema — Син. — дерматит;

может использоваться для обо высыпание на коже) значения нейроаллергического дерматоза с раз витием серозного воспаления сосочкового слоя дермы и появлением полиморфной зудящей сыпи (prurigo;

син. — пруриго) — общее название дерматозов, характери зующихся наличием на коже зудящих высыпаний в виде папул, везикул или узелков. Экзема (греч. eczema — высыпание на коже) — син. — дерматит;

может использоваться для обозначения нейроал лергического дерматоза с развитием серозного воспаления сосочко вого слоя дермы и появлением полиморфной зудящей сыпи.

Заболевания кожи многообразны (табл. 37.6). Они включают ин фекционные и паразитарные заболевания;

острые и хронические дерматиты;

буллезные и папулосквамозные нарушения, нарушения пигментации и меланоцитарные опухоли;

опухолеподобные процессы и опухоли эпидермиса, потовых и сальных желез, опухоли из волося ного фолликула;

кисты;

опухоли фиброзной, жировой, мышечной тканей;

опухоли кровеносных и лимфатических сосудов, перифери ческих нервов. Кроме того, поражение кожи наблюдается при опу холях гемопоэтической и лимфоидной тканей, системных заболева ниях соединительной ткани, васкулитах, иммунных нарушениях и т.д. Мы рассмотрим только наиболее важные из всех перечислен ных патологических процессов, а изменения кожи при лейкозах, лимфомах, васкулитах, заболеваниях соединительной ткани и т.д.

описаны в соответствующих разделах других лекций.

Инфекционные и паразитарные заболевания кожи. Хотя кожа явля ется мощным защитным органом, ее барьерная функция может нару шаться микроорганизмами и паразитами (табл. 37.7). При неустойчи вом иммунитете банальные кожные инфекции, проявляющиеся абсцессами, карбункулами или фурункулами, могут угрожать жизни.

Таблица 37. Основные группы заболеваний кожи 1. Инфекционные и паразитарные заболевания 2. Острые и хронические дерматиты 3. Буллезные и папулосквамозные нарушения 4. Крапивница и эритема 5. Нарушения пигментации и меланоцитарные опухоли 6. Опухолеподобные процессы и опухоли эпидермиса 7. Опухоли потовых и сальных желез, из волосяного фолликула 8. Опухоли фиброзной, жировой, мышечной тканей 9. Опухоли кровеносных и лимфатических сосудов, периферических нервов Таблица 37. Основные инфекционные и паразитарные заболевания кожи Бактериальные Абсцесс кожи, фурункул, карбункул инфекции Импетиго Угри обыкновенные Лепра Вирусные инфекции Вирусные бородавки Контагиозный моллюск Кожные инфекции, вызванные грибами Паразитарные заболевания кожи (чесотка) Большую группу инфекционных заболеваний кожи составляют гнойничковые поражения стафилококковой, реже стрептококковой или смешанной этиологии — пиодермии. Типичным проявлением пиодермии стрептококковой природы является обык новенное импетиго.

Импетиго (impetigo;

лат. impeto — нападать, поражать). Это рас пространенная поверхностная инфекция кожи, нередко возникает у вполне здоровых детей, а также у взрослых лиц с плохим состоя нием здоровья. При импетиго поражаются открытые участки кож ных покровов, в основном кожа лица и рук. На начальном этапе очаг представляет собой эритематозную макулу, но затем быстро появляются множественные маленькие пустулы. Пустулы разрыва ются, образуются неглубокие эрозии, заполненные фибрином, про дуктами распада нейтрофилов и расплавленных ферментами нейт рофилов клеток эпидермиса, со временем на месте вскрывшегося пузыря образуется корочка. Если корочки не удалять, то вокруг них образуются новые очаги, и может начаться обширное поражение эпидермиса. Буллезная форма импетиго встречается у детей. Харак терной микроскопической особенностью импетиго является скоп ление нейтрофилов под роговым слоем эпидермиса, часто с образо ванием субкорнеальной пустулы. При окрасках гистологических срезов по Граму, анилиновыми и некоторыми другими красителями в очагах импетиго можно выявить бактерии. Определяются также неспецифические реактивные изменения эпидермиса и воспаление в поверхностных отделах дермы. Более тяжелые проявления — бул лезная форма импетиго, характеризующаяся появлением в верхних отделах дермы пузырей, заполненных серозным экссудатом с много численными нейтрофилами. С течением времени пузырь может занимать всю толщу эпидермиса и сверху покрывается коркой.

Поражения кожи, вызванные стафилококками, имеют отчетливую локализацию в устьях потовых желез и волосяных фолликулов и проявляются фурункулами, абсцессами, гангренозной пиодермией.

Определенную роль стафилококки могут играть также в разви тии широко распространенного поражения — обыкновенных угрей (acne vulgaris, comedo), для которых характерны нарушение керати низации сально-волосяных фолликулов с перифокальной воспали тельной реакцией.

Поскольку при обыкновенных угрях (acne) поражаются волосяные фолликулы, это заболевание в номенклатуре кожных болезней ВОЗ (10-го пересмотра) отнесено в группу болезней придатков кожи.

Акне — это мультифакториальное заболевание волосяных фоллику лов и сальных желез, которое встречается у 80% подростков и лиц молодого возраста и поражают лиц обоего пола (до 35% подростков мужского пола и 23% — женского). У мальчиков заболевание отли чается более тяжелым течением.

В этиологии заболевания важны только 3 группы микроорганиз мов, они являются причиной воспалительного процесса в сальных железах:

1) Propionibacterium acne (P. acne) ;

2) Staphylococcus epidermidis и другие кокки;

3) липофильные дрожжи рода Pityrosporum (P. ovale et orbiculare).

Эти микроорганизмы всегда присутствуют в комедонах, кото рые представляют собой скопление кератинизированных клеток, кожного сала и микроорганизмов. У больных акне часто выявляет ся комбинация дрожжеподобной (P. ovale) и бактериальной флоры (P. acne). Эти возбудители продуцируют липазу, активируют ком племент, усиливают десквамацию устья волосяного фолликула, приводя к его закупорке. В настоящее время установлено, что P. acne является основным инфекционным агентом, играющим ключевую роль в патогенезе акне.

Считают, что у подростков обыкновенные угри возникают в ре зультате гормональных изменений и нарушения созревания волося ных фолликулов. Возникновение угрей может быть спровоцировано ятрогенными факторами, т.е. определенными лекарственными пре паратами (кортикостероидами, тестостероном, противозачаточными средствами, триметином, соединениями йода и брома);

контактом с вредными производственными веществами (маслами, хлорирован ным углеводородом и угольными смолами);

избыточным количест вом одежды;

нахождением в тропических широтах. Определенную роль могут играть наследственные факторы, так как в некоторых семьях отмечается особая подверженность угрям у кровных родст венников.

Угри проявляются в двух вариантах: невоспалительном и воспа лительном. Оба варианта могут ”сосуществовать” у одного человека.

Первый вариант включает угри открытого и закрытого типа. Откры тые угри построены из маленьких фолликулярных папул (комедо нов), содержащих в центре роговую пробку черного цвета (в резуль тате окисления меланина). Закрытые угри представляют собой фолликулярные папулы без видимой центральной пробки, папулы могут разрываться и вызывать воспаление вплоть до формирования кожных абсцессов. Воспалительный вариант угрей характеризуется эритематозными папулами, узелками и пустулами. Тяжело протека ющие варианты, например шаровидные угри, приводят к образова нию глубоких шрамов.

Лепра (проказа) — хроническое инфекционное заболевание, обус ловленное микобактериями лепры, протекающее с изменениями кожи, нервной системы и внутренних органов. Характеризуется образовани ем очагов продуктивного воспаления в виде узелков — лепром.

По международной классификации болезней лепра подразделя ется на два типа (лепроматозный и туберкулоидный) и две группы (недифференцированную и пограничную). Недифференцированная лепра — самая ранняя стадия заболевания, которая без лечения трансформируется в лепроматозную или туберкулоидную формы.

Пограничная форма сочетает признаки обоих типов.

Лепроматозная форма характеризуется полиморфной клинической картиной, появлением отграниченных и сливающихся розовато-синюшных или красновато-бурых пятен на лице, дисталь ных отделах конечностей и других участках кожного покрова, за ис ключением волосистой части головы, ладоней и подошв. Характер ны дермальные, дермо-гиподермальные и гиподермальные узлы.

При диффузном поражении лица возникает картина, напоминаю щая морду льва (facies leoninа). Периферические лимфатические узлы увеличиваются, поражаются слизистые оболочки носа, полости рта и гортани, что сопровождается их деформациями и дефектами.

Вследствие полиневрита нарушается чувствительность. Гистологически активный лепроматозный процесс проявляется развитием в дерме хорошо васкуляризованной гранулематозной ткани, формирующей сливающиеся узелки, состоящие из макрофагов с примесью лимфо цитов и плазматических клеток. Характерен незавершенный фаго цитоз. Размеры макрофагов, фагоцитировавших микобактерии лепры, увеличиваются, постепенно в них появляются типичные для лепры жировые вакуоли. Крупные макрофаги с пенистой цитоплазмой, в которой содержатся микобактерии и липиды, называются лепроз ными клетками Вирхова. Могут быть единичные гигантские клетки.

В процесс вовлекаются сосуды и нервы кожи. Макрофагальные эле менты инфильтрируют сосудистые стенки, эндотелий набухает и иногда пролиферирует. Нервы утолщаются за счет расслоения пе риневрия, содержат во всех структурах многочисленные микобак терии. Эпидермис обычно уплощенный и атрофичный, эпидер мальные выросты сглажены в результате давления инфильтрата.

Между эпидермисом и лепроматозными гранулемами располагается ”светлая” зона неизмененного коллагена без инфильтрата.

Туберкулоидная лепра начинается с поражения кожи в виде полиморфных пятен и бляшек. В области очагов поражения развивается анестезия, снижается сало- и потоотделение, выпадают волосы, отмечаются зоны гипо- и гиперпигментации. При микроско пическом исследовании видна пролиферация макрофагов и эпителио идных клеток с единичными гигантскими клетками и скоплением лимфоцитов, а также образование эпителиоидно-клеточных гранулем.

Клеточные инфильтраты располагаются в сосочковом слое дермы, непосредственно под эпидермисом, иногда с вовлечением его в про цесс. Клеточные грануляции пронизывают и разрушают мелкие сосуды и нервы кожи. При затихании процесса на месте гранулем и инфильтрата остается фиброзная ткань, рубцы. Придатки кожи почти полностью разрушаются или подвергаются атрофии с после дующим замещением фиброзной тканью.

Вирусные бородавки (verruca) — очень распространенное инфек ционное заболевание, встречающееся, главным образом, у детей и подростков. Бородавки вызывают вирусы папилломы, которые принадлежат к группе ДНК-содержащих паповавирусов. Передача агента обычно происходит при прямом контакте людей или самоза ражении. Возникающие вследствие этого папулы способны спон танно исчезать в течение 6 мес—2 лет.

Обыкновенная ( вульгарная) бородавка может появляться везде, но чаще на коже кистей, особенно на тыльных по верхностях и в околоногтевых зонах. Здесь бородавки встречаются в виде серо-белых или рыжих плоских и выпуклых папул диаметром 0,1—1 см с грубой испещренной поверхностью.

Плоская бородавка (слегка выступающие плоские гладкие папулы) чаще появляется на коже лица или тыльных поверхностей кистей.

Подошвенная и ладонная бородавки возникают, соответственно, на коже подошв и ладоней. Эти грубые чешуйчатые и мозолевидные наросты могут достигать в диаметре 1—2 см и иногда сливаться меж ду собой. Их легко спутать с обычными мозолями.

Остроконечная бородавка (остроконечная кондилома, венериче ская бородавка) развивается в коже полового члена, женских поло вых органов, в паховой и межъягодичной складках. Этот тип борода вок представлен мягким рыжеватым или розоватым экзофитным образованием с сосочковой поверхностью, напоминающей цветную капусту. В отдельных случаях эти образования множественные и мо гут достигать нескольких сантиметров в диаметре.

Гистологические признаки для всех типов бородавок включают прежде всего гиперплазию эпидермиса. По форме она часто бывает волнообразной (так называемая веррукозная, или папилломатозная, эпидермальная гиперплазия). В цитоплазме эпителиоцитов поверх ностных слоев эпидермиса (верхней части шиповатого и зернистого слоев) нет гранул кератогиалина, но отмечается вакуолизация — койлоцитоз. Клетки, пораженные вирусом, со светлым ореолом во круг ядер, называются койлоцитами. При электронно-микроскопи ческом исследовании внутри ядер койлоцитов определяются много численные вирусные частицы. Для бородавок также характерны акантоз и гиперкератоз. В базальном слое эпидермиса иногда отме чается большое количество меланина. В дерме, как правило, измене ний нет, но иногда появляется мононуклеарная инфильтрация и эк зоцитоз. Выраженный отек дермы с расширением сосудов и очаговыми воспалительными инфильтратами характерны в основ ном для остроконечных кондилом.

На фоне остроконечных кондилом может развиться дисплазия эпителия, а затем и плоскоклеточный рак (по аналогии с раком шей ки матки).

Контагиозный (заразный) моллюск — заболевание, вызываемое поксвирусами (из группы возбудителей оспы). Инфекция обычно передается при прямом контакте, особенно среди детей и молодых людей. На коже туловища, половых органов и анальной зоны, а также на слизистых оболочках могут возникать множественные плотные, нередко зудящие папулы с пупкообразным вдавлением в центре.

Их цвет варьирует от розового до телесного, а диаметр от 0,2 до 0,4 см.

Иногда появляются гигантские папулы до 2 см в диаметре. Из цент ральной вдавленной зоны папул может выделяться творожистый материал. В цитологическом мазке, взятом из этого материала и ок рашенном по Гимзе, обнаруживают структуры, называемые телами моллюска (напоминают двухстворчатую удлиненную раковину), имеющие маркерное диагностическое значение. Гистологически очаги контагиозного моллюска имеют чашеобразную конфигура цию и бородавчатую зону гиперплазии эпидермиса. Диагностически важной структурой являются моллюсковые тельца. Они имеют вид довольно крупного (до 35 мкм в диаметре) эллипсоидного гомоген ного цитоплазматического включения, определяемого в клетках зер нистого и рогового слоя. При окраске срезов гематоксилином и эо зином, находясь в зернистом слое, они проявляют эозинофильные свойства, а в роговом — становятся базофильными. Внутри тел мол люска содержатся многочисленные вирионы.

Кожные инфекции, вызванные грибами. Широко распространены поверхностные кожные инфекции, вызванные грибами. По сравне нию с глубокими микозами поверхностные микозы кожи ограниче ны пределами рогового слоя эпидермиса. Гриб Epidermophyton floc cosum вызывает эпидермофитии: паховую (поражение кожи пахово-бедренной и межъягодичной складок) и стоп. Паразитичес кие грибы из родов Trichophyton и Microsporum вызывают трихофи тии и микроспории, объединенные названием парша, или стригущий лишай. Заражение происходит от больных людей, кошек, собак или через предметы, содержащие споры гриба.

Стригущий лишай — самое распространенное грибковое заболевание у детей в связи с выраженной контагиозностью инфек ции. Инкубационный период длится от 2—3 нед до 2—3 мес. Заболе вание поражает гладкую кожу, волосистую часть головы и редко — ногти. На коже возникают воспалительные пятна, мелкие узелки и пузырьки, покрытые чешуйками и корочками. Очаги поражения на волосистой части головы представляют собой крупные, округлой формы участки облысения. Все волосы обломаны на уровне 4—8 мм и создается впечатление, что они как бы подстрижены, в связи с чем заболевание называется стригущим лишаем.

Встречается инфильтративно-нагноительная форма микроспории, при которой бывают общие расстройства, лихо радка, недомогание, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, появляются вторичные аллергические высыпания.

Эпидермофития стопы встречается у 30—40% населения.

Поражаются люди любого возраста. Возникают диффузная эритема и шелушение, сначала нередко затрагивающее кожу между пальцами.

Воспаление является следствием бактериальной суперинфекции (вторичной инфекции), а не первичного дерматофитоза. Поражение ногтей при этом заболевании называют онихомикозом, или эпидермо фитией ногтей. Поражение ногтей приводит к обесцвечиванию, утолщению и деформации ногтевых пластин.

Гистологические изменения при всех перечисленных дерматофи тозах разнообразны и зависят от антигенных свойств возбудителя, иммунитета хозяина и степени выраженности бактериальной супер инфекции. Наружная мембрана паразитических грибов богата гли козаминогликанами (мукополисахаридами) и хорошо окрашивается с помощью PAS-реакции в малиново-красный цвет. Грибы обнару живаются в безъядерном роговом слое пораженной кожи, а также в соответствующих очагах, имеющихся в ногтях и волосах. Культи вирование грибов, получаемых в соскобах, дает возможность вырас тить их колонии в питательных средах и типировать возбудитель.

Реактивные процессы в эпидермисе похожи на проявления легкого экзематозного дерматита.

Паразитарные заболевания кожи. Чесотка (чесотка зуд невая) — паразитарное контагиозное заболевание, вызываемое чесоточными клещами Sarcoptes scabiei varietas hominis. Чесоточный клещ, или зудень, являющийся возбудителем чесотки, относится к типу мелких членистоногих, классу паукообразных.

Чесотка распространена повсеместно. Она была известна 4 ты сячи лет назад в странах Востока, Китае, а термин ”scabies” пришел из древнего Рима. В России чесоткой больны более 500 тыс. человек (взрослых и детей). Заболевание передается при контакте с боль ным, использовании его одежды, туалетных принадлежностей, игрушек (у детей), часто заражение происходит при половых кон тактах;

95% больных заражаются при непосредственном длитель ном контакте с больным чесоткой. Высказывается также предполо жение о влиянии солнечной активности на биологическую активность клещей.

Основным симптомом заболевания является зуд, усиливающийся вечером и во время сна. Иногда зуд бывает постоянным. Он может быть очень сильным или умеренным, локальным или распростра ненным. У врослых больных никогда не поражается кожа волосис той части головы и лица. При типичной форме чесотки первичные и вторичные морфологические элементы, а также чесоточные ходы локализуются преимущественно на коже межпальцевых складок ки стей, сгибательной поверхности лучезапястных суставов, локтевых ямок, подмышечных впадин, пупка, полового члена, а также боко вой поверхности туловища и передней поверхности живота, ягодиц, поясницы, локтей и стоп. Чесоточные ходы — один из важнейших патогномоничных признаков чесотки. Снаружи они представляют собой несколько возвышающиеся над уровнем кожи извитые поло ски грязно-серого или беловатого цвета. Чесоточный ход имеет длину в среднем 5—7 мм. В слепом конце его обнаруживается соответству ющая локализации клеща, просвечивающая сквозь роговой слой эпидермиса темная точка (возвышение Базена). Для чесотки харак терны также папулезные элементы округлой или овальной формы красновато-коричневого цвета диаметром до 5 мм, расчесы, эскориа ции, явления экзематизации, пиодермии.

У детей дошкольного возраста в отличие от взрослых часто пора жается кожа волосистой части головы, лица, шеи, ладоней и подошв наряду с поражением прочих участков тела. Морфологические эле менты у них, как правило, носит воспалительный характер с выра женным экссудативным компонентом, высока вероятность возник новения пиодермии.

Диагноз чесотки основывается на выявлении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.

Дерматозы. Основную группа заболеваний кожи составляют ост рые и хронические дерматозы, в возникновении которых инфекци онные агенты, как правило, не играют основной роли (табл. 37.8).

Таблица 37. Основные острые и хронические дерматозы Буллезные нарушения Пузырчатка (пемфигус) Пемфигоид Дерматит герпетиформный Дерматит и экзема Атопический дерматит Аллергический контактный дерматит Себорейный дерматит Простой раздражительный контактный дерматит Дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь Папулосквамозные Псориаз нарушения Лишай красный плоский Крапивница и эритема Крапивница Эритема (многоформная узловатая) Дискоидная красная волчанка Буллезные нарушения. При различных заболеваниях (например, герпесе, мультиформной эритеме, тепловых ожогах) везикулы и буллы встречаются как вторичный феномен, но существует группа заболе ваний, при которых пузыри являются первичными и наиболее отчетливыми признаками болезни. Буллезные заболевания сопро вождаются значительными поражениями и, если их не лечить, то в некоторых случаях (даже при обыкновенной пузырчатке) они мо гут заканчиваться смертью. Пузыри возникают внутри кожи на раз личных ее уровнях. Определение этих уровней необходимо для постановки точного морфологического диагноза.

Пузырчатка (pemphigus) — редкое заболевание аутоиммун ной природы, характеризующееся формированием пузырей в коже.

Оно является результатом потери целостности нормальных межкле точных соединений в эпидермисе (акантолиз) и эпителии некоторых слизистых оболочек. Большинство людей, у которых развивается пу зырчатка, находятся в возрастном интервале 40—60 лет. Оба пола по ражаются одинаково часто. Существует 4 клинических и патологоа натомических варианта заболевания: пузырчатка обыкновенная, вегетирующая, листовидная (эксфолиативная) и эритематозная.

Обыкновенная (вульгарная) пузырчатка — наиболее распростра ненный вариант, на который приходится более 80% случаев пемфи гуса. Поражаются слизистые оболочки и кожа, особенно на волоси стой части черепа, лице, в подмышечных впадинах, паховой области и тех зонах туловища, которые подвергаются давлению. Поражения могут проявляться в виде язв в ротовой полости, иногда сохраняю щихся в течение нескольких месяцев перед тем, как появятся очаги на коже. Первоначальные поражения при вульгарном пемфигусе представляют собой поверхностные везикулы и буллы, которые легко разрываются, оставляя неглубокие эрозии, покрывающиеся засох шей фибриновой корочкой.

Вегетирующая пузырчатка — более редкий вариант. Обычно она представлена в виде больших влажных веррукозных (бородавчатых) вегетирующих бляшек, усыпанных пустулами и возникающих в па ховой зоне, подмышечных впадинах и на сгибательных поверхнос тях конечностей. Пузыри для вегетирующего варианта не столь характерны.

Листовидная пузырчатка — вариант с более доброкачественным течением — встречается в эпидемической форме в Южной Америке, но спорадические случаи отмечаются и в других странах. Наиболее частые локализации кожных проявлений: волосистая часть чере па, лицо, грудь и спина. Слизистые оболочки поражаются редко.

Буллы настолько поверхностны, что при врачебном осмотре обычно видны только зоны эритемы, формирование корочек и места раз рыва существовавшего пузыря.

Эритематозную пузырчатку считают локализованной и менее тяжелой формой листовидной пузырчатки, которая выборочно мо жет поражать кожу скуловой зоны лица, как при красной волчанке.

Общим гистологическим признаком при всех вариантах пузыр чатки является акантолиз. Это название подразумевает исчезнове ние (лизис) межклеточных соединений в многослойном плоском эпителии кожи и слизистых оболочек. Клетки, претерпевшие акан толиз, не прикрепляются к другим эпителиоцитам, теряют свою по лигональную форму и приобретают характерную округлую форму.

При обыкновенной и вегетерирующей пузырчатке пузыри находятся над базальным слоем эпидермиса. При листовидной пузырчатке формируется сходный пузырь, который избирательно затрагивает поверхностные слои эпидермиса на уровне зернистого слоя. Всем вариантам пузырчатки свойственно наличие в поверхностных отде лах дермы лимфогистиоцитарных инфильтратов с эозинофилами.

У больных пузырчаткой находят антитела (IgG) к межклеточному связующему (цементному) веществу, обеспечивающему контакты между клетками кожи и слизистых оболочек. Это обстоятельство делает возможной морфологическую диагностику заболевания с помощью прямого и непрямого иммунофлюоресцентного исследования эпи дермиса и сыворотки крови. В местах развитого или начинающегося акантолиза видны характерные отложения IgG, имеющие сетевидное строение из-за того, что они располагаются между эпителиоцитами.

Буллезный пемфигоид (неакантолитическая пузырчатка, парапемфигус). Первоначально его рассматривали как форму пу зырчатки, но на протяжении последних 40 лет он расценивается как самостоятельное довольно распространенное аутоиммунное заболе вание с везикуло-буллезными поражениями кожи. Встречаясь в ос новном у лиц пожилого возраста, буллезный пемфигоид имеет ши рокий диапазон клинических проявлений. Кожные поражения могут быть и локализованными, и генерализованными, отмечают также вовлечение в процесс слизистых оболочек. Указанные пора жения представляют собой упругие буллы, заполненные светлой жидкостью и хорошо заметные на неизмененном или эритематоз ном фоне. Их диаметр колеблется от 4 до 8 см. Буллы не прорываются так легко, как пузыри, возникающие при пузырчатке, и в отсутствие инфекционных осложнений заживают без рубцов. Они появляются на коже внутренней поверхности бедер, сгибательной поверхности предплечий, подмышечных впадин, паховой области и нижней части живота. У 30% больных, как правило, уже после развития кожных проявлений отмечают поражение ротовой полости. У некоторых лиц возникают зудящие уртикароподобные (похожие на очаги при кра пивнице) бляшки.

Отличие буллезного пемфигоида от пузырчатки базируется на классическом признаке, отмеченном В.Ливером: пемфигоид — результат развития субэпидермального неакантолизного пузыря.

На ранних стадиях болезни под микроскопом заметны поверхност ные, а иногда и глубокие периваскулярные муфты (инфильтраты), состоящие из лимфоцитов, разного количества эозинофилов и от дельных нейтрофилов, а также отек поверхностных отделов дермы и вакуолизация клеток базального слоя эпидермиса. Из этого вакуо лизированного слоя и развивается пузырь, заполненный жидкостью.

При иммуногистохимическом исследовании в зоне базальной мем браны эпидермиса определяют линейные отложения иммуноглобу лина и комплемента (нечто подобное происходит и при красной волчанке, но при последней депозиты гранулярные). Циркулирую щие антитела реагируют на антиген, содержащийся в узкой светлой пластине (lamina lucida) базальной мембраны, которая отделяет рас положенную ниже плотную пластину (lamina densa) от плазмолеммы клеток базального слоя. Изменения возникают также в зонах при крепления (гемидесмосомах) клеток базального слоя эпидермиса к базальной мембране. Антиген, находящийся в этих зонах, называют буллезным пемфигоидным антигеном. При буллезном пемфигоиде аутоантитела к антигену базальной мембраны и фиксация компо нентов комплемента приводят к повреждению ткани в указанной зоне.

В гистогенезе пузыря имеет значение и участие ферментов макрофа гов, нейтрофилов и эозинофилов.

Герпетиформный дерматит впервые был описан А.Дюрингом (L.A.Duhring) в 1994 г. и является редким и весьма нео бычным заболеванием, которое характеризуется эритематозо-отеч ными, папулезными, папуловезикулезными, везикулезными и бул лезными высыпаниями, сопровождающимися жжением и зудом.

Как правило, они возникают симметрично на обеих сторонах туло вища или обеих конечностях, поражая покровы разгибательных по верхностей, а также кожу в области локтевых и коленных суставов, верхней части спины и ягодиц. Везикулы нередко группируются, как это бывает при герпесной инфекции, отсюда и название ”герпети формный”. Мужчины поражаются чаще женщин;

болезнь, как пра вило, начинается в 30—40-летнем возрасте. Установлена связь герпе тиформного дерматита с глютеновой болезнью (спру, целиакией).

И везикулярный дерматоз, и энтеропатия поддаются лечению дие той, в которую не входят глютен и глютенин.

На ранних стадиях болезни на вершинах некоторых дермальных сосочков накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые формиру ют микроабсцессы. Возникает вакуолизация эпидермоцитов базаль ного слоя, расположенных над этими микроабсцессами. Все это приводит к разъединению эпидермиса и дермы, в результате которого на верхушках пораженных сосочков могут появиться микроскопиче ские пузырьки. Со временем пузырьки сливаются и образуют истин ный субэпидермальный пузырь. В более старых очагах иногда появ ляются эозинофилы, создающие ложное впечатление буллезного пемфигоида. Отличить последний от герпетиформного дерматита позволяют изменения в краевых зонах пузырей. При герпетиформ ном дерматите с помощью методики прямой иммунофлуоресценции выявляют гранулярные отложения IgA, локализованные на верхуш ках отдельных сосочков дермы, где они откладываются на якорных волокнах (коллаген VII типа), вплетающихся в базальную мембрану.

Дерматит и экзема. Дерматит — общее название всех форм вос паления в коже. Дерматит может быть обусловлен как непосредст венным раздражающим воздействием на кожу патогенного фактора, так и аллергической реакцией на некоторые вещества, контактирую щие с кожей или принятые внутрь, часто с наличием сенсибилиза ции. Экзема (греч. eczema — высыпание на коже) — используется как синоним термина ”дерматит” или для обозначения только ато пического дерматита.

Количество заболеваний, относящихся к дерматитам, очень ве лико. Основные нозологические формы объединены в следующие группы: атопический дерматит;

аллергический контактный дерма тит;

себорейный дерматит;

простой раздражительный контактный дерматит;

дерматит, вызванный веществами (лекарственными сред ствами, медикаментами и пищевыми продуктами), принятыми внутрь. Для обозначения поражений кожи, возникающих как реак ция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение ве ществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих ток сическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты), в клинической дерматологии используют понятие ”токсидермия (токсикодермия)”. В классификации ВОЗ данный термин не применяется, но есть понятия ”дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь”, и ”токсическая эритема”.

Атопический дерматит. Атопический дерматит — хрони ческое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляю щееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулез ными высыпаниями и выраженной лихенизацией в сочетании с другими признаками атопии.

Атопия — (atopia — греч. нечто необычное, странность) — общее название аллергических болезней, в развитии которых зна чительная роль принадлежит наследственной предрасположенно сти к сенсибилизации. Кроме атопического дерматита, к таким забо леваниям относят бронхиальную астму, сенную лихорадку, атопический ринит и т.д.

В отечественной научно-медицинской литературе как синоним атопического дерматита чаще используют термин ”нейродермит”.

Иногда в детском возрасте заболевание описывается под названием ”атопический дерматит”, а уже взрослому человеку ставится диагноз ”нейродермит”. При наличии у больного четких признаков атопии и характерных симптомов термин ”атопический дерматит” исполь зуется независимо от возраста больного.

Заболеваемость атопическим дерматитом достигает 15,0 и более на 1000 населения. Последние исследования показывают рост этого заболевания во всем мире, распространение болезни среди учащихся школ: в 1979 г. — 7%, в 1991 г. — 18%. Чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость в городах выше, чем в сель ской местности. Рост заболеваемости связан с загрязнением окружа ющей среды, аллергизирующим действием некоторых продуктов пи тания, укорочением сроков грудного вскармливания, вакцинацией и другими причинами. Обычно болезнь начинается в детском, ино гда в младенческом возрасте.

Точные причины и механизмы возникновения атопического дерматита неизвестны. Установлено, что ведущая роль в развитии заболевания принадлежит наследственной предрасположенности в сочетании с аллергией к пищевым продуктам (список таких про дуктов очень велик и индивидуален), повышенной чувствительнос тью к ингаляционным аллергенам (домашней пыли, содержащей клещей Dermatophagoides pteronyssinus;

пыльце растений, плесени, перхоти человека и домашних животных и т.д.), контактным аллер генам и раздражителям (шерсти, латексу, детергентам, антибиоти кам и т.д.), физическим раздражителям (низкой или высокой темпе ратурам, ветру). Определенное значение имеют нарушения высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы, расстройства деятельности внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения. Провоцировать начало заболевания могут стрессовые ситуации.

Диагностические критерии атопического дерматита разделены на 2 группы — обязательные и дополнительные. К обязательным отно сятся: зуд;

типичная морфология и локализация: у взрослых лихени зация и расчесы на сгибательных поверхностях;

у детей — поражения на лице и разгибательных поверхностях;

хроническое рецидивирую щее течение;

атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наслед ственность.

Дополнительные критерии достаточно широки, приведем неко торые из них: ксероз;

ихтиоз;

усиление рисунка на ладонях;

повы шенный уровень сывороточного IgE;

начало заболевания в раннем детском возрасте;

частые инфекционные поражения кожи стафило кокковой и герпетической этиологии;

дерматит на коже рук и ног;

конъюнктивиты;

передняя подкапсульная катаракта;

бледность или покраснение лица;

возникновение зуда при повышенном потоотде лении;

белый дермографизм.

При гистологическом исследовании в новых очагах отмечаются акантоз с удлинением и разветвлением эпидермальных выростов, отек дермы, иногда спонгиоз и экзоцитоз. В дерме — периваскуляр ные, часто сливающиеся инфильтраты из лимфоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов. В более старых очагах имеют место также гиперкератоз и паракератоз, в дерме — расширение капилляров с набуханием эндотелия, периваскулярно — небольшие лимфогисти оцитарные инфильтраты;

при хроническом течении инфильтрация незначительная, преобладает фиброз. В старых лихенифицирован ных очагах количество меланина увеличено.

Атопический дерматит может осложниться присоединением вторичной инфекции с появлением гнойничков, а также вызывае мой вирусом простого герпеса герпетиформной экземой Капоши, которая может привести к летальному исходу.

Аллергический контактный дерматит возникает при непосредственном воздействии на кожу веществ, способных вызвать реакцию гиперчувствительности. В роли аллергенов выступают ле карственные средства (сульфаниламиды, ихтиол, и др.), вещества, входящие в состав губных помад и моющих средств, эфирные масла, духи и др. На месте контакта с аллергеном возникает покраснение, отечность, папулы и микровезикулы. Часть из них вскрывается, об разуя участки мокнутия. При микроскопическом исследовании в случае образования везикул определяются значительный спонгиоз, образо вание в эпидермисе пузырей, содержащих лимфоциты и серозную жидкость, а также акантоз и экзоцитоз. В дерме — отек, периваску лярные инфильтраты со значительным содержанием эозинофилов.

Себорейный дерматит — хроническое поверхностное воспаление кожи, преимущественно волосистой части головы, бро вей, ресниц, носощечных складок, ушей, заушных пространств, гру ди, крупных складок кожи. Заболевание характеризуется выражен ным шелушением, воспалением кожи, сопровождаемым зудом.

Шелушение может быть муковидным или крупнопластинчатым.

Наряду с чешуйками в результате расчесов образуются желтоватые и геморрагические корки. В одних случаях патологический процесс может протекать без заметного воспаления кожи и проявляться только шелушением (сухая себорея), в других — отмечается значи тельное воспаление кожи, в результате инфильтрации эритематоз ных пятен могут появляться папулы. Выраженный гиперкератоз на этих высыпаниях делает их похожими на псориатические папулы (псориазиформная себорея). В тяжелых случаях себорейный дерматит может принять распространенный, эксфолиативный характер вплоть до десквамативной эритродермии.

До настоящего времени не существует единой точки зрения на этиологию себорейного дерматита. Считалось, что это заболевание сальных желез, возникающее на фоне эндокринных и нейротрофи ческих нарушений. В последние годы показано, что при определен ных условиях, в частности гиперсекреции сальных желез и иммуно дефицитных состояниях, причиной себореи может быть микотическая питироспоральная инфекция (P. ovale).

Папулосквазомные нарушения. В соответствии с классификацией ВОЗ основные заболевания, включенные в группу папулосквамоз ных нарушений, — псориаз, парапсориаз, лишай красный плоский.

Псориаз. Псориаз — хронический рецидивирующий дерматоз мультифакториальной природы, характеризующийся высыпанием на коже обильно шелушащихся эпидермо-дермальных папул. В различных странах псориазом страдают от 1 до 3% населения. Это заболевание редко встречается у эскимосов, японцев и уроженцев Западной Африки, крайне редко у североамериканских и южноамериканских индейцев. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Заболева ние может начаться в любом возрасте. Фактор наследственности — один из наиболее значимых в развитии псориатической болезни.

Если болен один из родителей, риск псориаза у ребенка составляет 8%;

если псориазом страдают отец и мать — 41%. Тип наследования, вероятно, является полигенным. У больных часто обнаруживают HLA класса I: HLA-В13, HLA-В17, HLA-Вw57, HLA-Сw6.

В патогенезе псориатической болезни, кроме генетических нару шений, ведущая роль принадлежит иммунным факторам. При псо риазе выявлены нарушения практически всех звеньев иммунной ре гуляции кожи, нарушения созревания и активации клеток Лангерганса и Т-лимфоцитов. Наблюдается селективное проникно вение активированных Т-клеток в кожу, что сопровождается выделе нием активированными кератиноцитами, лимфоцитами, макрофа гами и резидентными клетками дермы различных медиаторов иммунного ответа и воспаления: полиаминов, протеаз, цитокинов.

Они стимулируют пролиферацию неполноценных кератиноцитов, что сопровождается нарушением кератинизации, а также рост кле ток сосудистой стенки и развитие в коже воспалительных измене ний, включающих в себя инфильтрацию дермы и эпидермиса лейко цитами и лимфоцитами. В настоящее время первичное повреждение иммунной системы все больше признается ведущим фактором в па тогенезе псориаза, который считают аутоиммунным заболеванием, зависимым от Т-клеток, сопровождающимся нарушением механиз мов процессинга и представления антигена. Скорее всего, ключевую роль в поддержании хронического течения заболевания играют рас полагающиеся в коже резидентные Т-клетки памяти (CD45RO+).

При псориазе возможно вовлечение в процесс суставов, а также различных органов и систем организма. В некоторых случаях он свя зан с миопатией, энтеропатией и СПИДом. Псориатический артрит (артропатический псориаз) может проявляться в легкой форме или приводить к серьезным деформациям суставов, напоминающим из менения при ревматоидном артрите. Возникновение новых пораже ний может отмечаться в области какой-либо травмы (феномен Кебнера).

Выделяют клинико-морфологические формы псориаза: гипсовид ный, вульгарный, псориатическая эритродермия, экссудативный (пустулезный).

Чаще всего псориаз поражает кожу локтей, коленей, волосистой части головы, пояснично-крестцовой области, межъягодичной щели и головки полового члена. Наиболее типичным очаговым изменени ем является четко ограниченная розовая или оранжево-розовая бляшка, покрытая легко снимающимися чешуйками характерного серебристо-белого цвета. Псориатические очаги имеют кольцевид ную, линейную и извилистую конфигурацию. Иногда псориаз ста новится причиной шелушения и эритемы всего тела — состояния, известного под названием ”эритродерма”. У 30% больных цвет ногтей меняется на желто-коричневый. На ногтях появляются уг лубления и ямочки, происходят отслоение ногтевой пластинки от основного ложа (онихолизис), а также утолщение и крошение ногтя.

При редком варианте — пустулезном (экссудативном) псориазе — на поверхности типичных бляшек и (или) в их окружности форми руются мелкие стерильные пустулы. Этот вариант имеет либо добро качественный и локализованный характер (как правило, на конеч ностях), либо генерализованный тип течения с угрозой для жизни.

Генерализованный тип псориаза сопровождается лихорадкой, лей коцитозом, артралгией, пустулами, диффузно рассеянными в коже и слизистых оболочках, а также возможными вторичными инфекци ями и электролитными нарушениями.

Гистологически псориаз характеризуется патологической гипер пролиферацией эпидермиса и воспалением эпидермиса и дермы.

В очагах поражения при псориазе обнаруживают большое количе ство митотических фигур в базальном слое, акантоз, гипер- и пара кератоз, агранулез (отсутствие или истончение зернистого слоя).

Пролиферативная активность псориатического эпидермиса во мно го раз выше обычной, отмечается более быстрая миграция кератино цитов из базального слоя на поверхность эпидермиса. Продолжи тельность клеточного цикла кератиноцитов укорочена с 28 дней в норме до 3—4 дней. В шиповатом слое отмечаются отек эпителио цитов, располагающихся над сосочками дермы, экзоцитоз лимфо цитов и нейтрофилов, которые образуют в верхних отделах неболь шие скопления и микроабсцессы Манроу.

При пустулезном псориазе непосредственно под роговым слоем располагаются более крупные скопления нейтрофилов или спонги оформные пустулы — мелкие полости, заполненные нейтрофилами.

Покрышку пустулы образует роговой слой с участками паракера тоза, а вокруг пустулы происходит активный экзоцитоз нейтро филов.

При папулезном псориазе пустулы многочисленны и сливают ся, образуя однокамерные, заполненные нейтрофилами внутриэпи дермальные абсцессоподобные полости внутри шиповатого слоя.

В зоне псориатических бляшек в дермальных сосочках характерно наличие расширенных извилистых кровеносных сосудов, причем эпидермис в этих участках атрофичен (так называемые супрапапил лярные пластинки). Возникает аномальная близость сосудов сосоч кового слоя дермы к расположенным выше паракератотическим че шуйкам, что объясняет появление характерных множественных мельчайших кровоточащих точек после удаления чешуек (симптом Ауспитца). По ходу сосудов располагается инфильтрат из лимфоци тов, гистиоцитов, тканевых базофилов и единичных нейтрофильных лейкоцитов. Расширение сосудов отмечается и в сетчатом слое дермы, где они иногда окружены небольшим количеством лимфоцитов и гистиоцитов.

Красный плоский лишай. Зудящие фиолетово-красные полигональные папулы — главные клинические симптомы этого за болевания кожи и слизистых оболочек. Красный плоский лишай — один из распространенных хронических дерматозов. В общей струк туре дерматологической заболеваемости он составляет до 1,5%, среди болезней слизистой оболочки рта — 35%. Число больных этим дер матозом неуклонно растет. Чаще стали болеть дети. Красный плос кий лишай отличается от многих других дерматозов частым сочета нием с различными соматическими болезнями, такими как хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперст ной кишки, неспецифический язвенный колит, билиарный цирроз печени, сахарный диабет и др. Описаны лихеноидные поражения пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря, эндометрия.

Появление лихеноидных высыпаний при различных аутоиммунных, онкологических заболеваниях, медикаментозных интоксикациях и особенно при реакции отторжения трансплантата привлекает с внимание к этому заболеванию не только дерматологов и стомато логов, но и терапевтов, хирургов, онкологов, трансплантологов.

Изменения кожи представлены папулами, которые могут сли ваться и формировать бляшки. На папулах часто видны белые пятна или линии, образующие сетку Уикхема. Типичны множественные и симметричные поражения, особенно на конечностях. Они часто возникают вокруг запястий и локтевых суставов, а также на головке полового члена. Очаги на слизистой оболочке ротовой полости у 70% больных представлены в виде белых сетчатых или сетевидных зон. Как и при псориазе, иногда отмечается феномен Кебнера.

Гистологически красный плоский лишай характеризуется вы раженным полосовидным лимфоцитарным инфильтратом, появ ляющимся вдоль дермоэпидермального соединения и вплотную примыкающим к эпидермису. Лимфоциты тесно связаны с керати ноцитами базального слоя. Отмечаются также гиперкератоз с нерав номерным утолщением зернистого слоя (гипергранулез), акантоз, вакуольная дистрофия базального слоя эпидермиса, экзоцитоз.

В более глубоких отделах дермы видны расширенные сосуды и пери васкулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Обычно красный плоский лишай спонтанно проходит через 1—2 года после возникновения, нередко оставляя зоны поствоспа лительной гиперпигментации.

Крапивница и эритема. Крапивница (urticaria) — заболевание кожи, которое характеризуется внезапным распространенным высы панием зудящих и отечных бляшек, окруженных зоной артериальной гиперемии, которые затем становятся волдырями. Для крапивницы характерен отек, затрагивающий глубокие слои дермы и подкожную жировую клетчатку. По данным эпидемиологических исследований один случай крапивницы в течение жизни отмечают 10—30% населе ния. Очаговые изменения развиваются и исчезают в течение не скольких часов (обычно менее чем за 1 сут). Изредка они остаются на несколько дней, недель и даже месяцев. Внешне поражения варь ируют от маленьких и зудящих папул до больших и отечных бляшек.

Некоторые из них могут сливаться и образовывать угловые, линейные или арочные фигуры. Участки кожи, предрасположенные к высыпа ниям при крапивнице, находятся на туловище, дистальных отделах конечностей и ушах. Устойчивые формы болезни могут отражать не способность к элиминации антигена, вызывающего крапивницу, или являются осложнением какого-то основного заболевания.

Гистологические признаки крапивницы бывают настолько неуло вимы, что во многих биоптатах картина идентична нормальной коже.

Чаще в поверхностных слоях дермы определяют перивенулярные инфильтраты из мононуклеарных клеток и редких нейтрофилов.

В составе некоторых таких инфильтратов (особенно в срединных от делах дермы) можно обнаружить эозинофилы. Коллагеновые волок на выглядят более разобщенными, чем в нормальной коже. Это всего лишь признак отека дермы, субстрат которого — отечная жидкость — в гистологических препаратах не окрашивается. Поверхностные лимфатические сосуды всегда расширены.

В большинстве случаев крапивница развивается вследствие дегра нуляции тучных клеток и освобождения из их гранул вазоактивных медиаторов. Причины дегрануляции разнообразны (табл. 37.9).

В большинстве случаев ее вызывают антигены, она обеспечивается сенсибилизацией специфическими IgE-антителами. Такая IgE-зави симая дегрануляция возникает при воздействии ряда антигенов, содержащихся в растительной пыльце, некоторых пищевых продуктах и лекарствах, а также ядах насекомых. IgE-независимая форма кра пивницы может возникнуть в результате влияния некоторых веществ, непосредственно приводящих к дегрануляции тучных клеток: опиа тов, определенных антибиотиков, кураре и рентгеноконтрастных ве ществ. Другими этиологическими факторами для IgE-независимой крапивницы являются такие субстанции, как, например, аспирин, который подавляет синтез простагландинов из арахидоновой кислоты.

Таблица 37. Классификация крапивницы Иммунологически Анафилактический тип обусловленная Цитотоксический тип Иммунокомплексный тип Анафилактоидная Вызванная медиатор-высвобождающими агентами Аспиринзависимая Физическая Дермографическая (механическая) Температурная (холодовая и тепловая) Холинергическая Солнечная Контактная Вибрационная Другие виды Идиопатическая Пигментная Системный мастоцитоз Инфекционная крапивница Кожная форма васкулита и других системных заболеваний Обусловленная неопластическими процессами Эндокринная Психогенная Наследственные формы Наследственный ангионевротический отек крапивницы Синдром, включающий крапивницу, амилоидоз и глухоту Нарушение метаболизма протопорфирина Наследственная холодовая крапивница Дефицит С3В-инактиватора К IgE-независимой форме относится наследственный ангионев ротический отек кожи — хроническое заболевание, которое прояв ляется в виде рецидивирующих отеков кожных покровов и слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогени тального трактов. Причиной заболевания является генетически детерминированный дефект ингибитора первого компонента ком племента (С1-ингибитора) — его дефицит (1-й тип) или функци ональная неполноценность (2-й тип). Такой дефект приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов системы комплемента (возникает так называемая комплементопосредован ная крапивница).

Эритема — ограниченная гиперемия кожи, может быть проявле нием многочисленных заболеваний как кожи, так и других органов (например, эритема при ревматизме, дерматомиозите, туберкулезе, воздействии ионизирующей радиации, ожоге и т.д.). Особое заболе вание — инфекционная эритема, вероятно вызываемая парвовиру сом человека. К собственно кожным заболеваниям относятся: эри тема многоформная (мультиформная), включая токсический эпидермальный некролиз (Лайелла);

эритема узловатая, токсичес кая, кольцевидная центробежная, маргинальная.

Мультиформная эритема — воспалительное заболевание кожи и слизистой оболочки, для которого характерно острое начало и полиморфизм элементов поражения (пятна, папулы, волдыри, пузырьки, пузыри). Болеют лица молодого и среднего возраста, чаще мужчины.

Наиболее вероятна аллергическая природа заболевания (инфекци онная и неинфекционная аллергия). Заболевание связано со следу ющими состояниями: инфекциями — простым герпесом, микоплаз мозом, гистоплазмозом, кокцидиоидомикозом, брюшным тифом и проказой;

применением определенных лекарственных препаратов (сульфаниламидов, пенициллина, барбитуратов, салицилатов, анти малярийных средств);

заболеваниями злокачественными опухолями (карциномами и лимфомами);

ревматическими и сосудистыми забо леваниями (системной красной волчанкой, дерматомиозитом и но дозным периартериитом). У больных экссудативной многоформной эритемой определяются весьма разнообразные (мультиформные) изменения кожи: макулы, папулы, везикулы и буллы, а также харак терные поражения, имеющие внешний вид мишени для стрельбы (мишеневидные очаги) и состоящие из красных макул или папул с синюшным или бледным везикулярным центром, иногда подвер гающимся эрозированию. Несмотря на то, что очаговые изменения могут быть широко рассеяны по поверхности кожи, нередко наблю дают симметричное вовлечение в процесс конечностей. Типичная локализация — разгибательные поверхности конечностей, особенно верхних.

Фебрилъная форма мультиформной эритемы, отличающаяся обширными поражениями, чаще встречается у детей и называется синдромом Стивенса—Джонсона. Другой вариант, который называют токсическим эпидермальным некролизисом, приводит к диффузному некрозу и отторжению кожных и слизистых эпителиальных поверх ностей, что напоминает картину обширных ожогов кожи.

Гистологически при ранних поражениях в поверхностных слоях дермы появляются околососудистые лимфоцитарные инфильтраты.

Они сопровождаются отеком дермы и скоплениями лимфоцитов вдоль дермоэпидермального стыка, где определяется связь этих скоплений с погибающими кератиноцитами. Со временем лимфо циты мигрируют в эпидермис. Очаговые, местами сливные зоны не кроза эпидермиса создают основу для формирования пузырей и оча гов отторжения эпидермиса с развитием неглубоких эрозий.

Упомянутые выше мишеневидные очаги под микроскопом пред ставляют собой зону некроза, окруженную воспалительным ин фильтратом, сосредоточенным, главным образом, вокруг венул.

Мультиформная эритема обладает иммунологическим сходством с другими состояниями, характеризующимися цитотоксическим повреждением эпидермоцитов, например, реакцией ”трансплантат против хозяина”, отторжением кожных трансплантатов и сыпью лекарственного происхождения.

Узловатая эритема — заболевание из группы глубоких ангиитов кожи, проявляющееся воспалительными узлами на ниж них конечностях. Патогенез связан с сенсибилизацией сосудов кожи и подкожной клетчатки возбудителями различных инфекционных заболеваний. Обычно узловатая эритема развивается после или на фоне общих инфекций (стрептококковая ангина, туберкулез, лепра, сифилис, микозы). Реже сенсибилизирующий агент относится к ме дикаментам (особенно пероральным контрацептивам, сульфанила мидам). Узловатая эритема бывает кожным синдромом саркоидоза или проявлением паранеопластического синдрома. Предрасполага ющие факторы: простуда, застойные явления в нижних конечнос тях, гипертоническая болезнь.

Заболевание характеризуется появлением эритематозных теплых на ощупь болезненных подкожных узлов, чаще на передней поверх ности голени. Узелки обычно расположены на одном уровне с ко жей, плотные, от эритематозной до фиолетовой окраски. Характер ны изменения цвета в течение нескольких дней по типу ”цветения” кровоподтека — от ярко-красного до желто-зеленого. Изъязвления узлов не бывает.

Клинически различают острую и хроническую форму. Острая узловатая эритема проявляется быстрым высыпанием узлов, отме чаются лихорадка до 38—39°С, общая слабость, головная боль, ино гда артралгии. Хроническая узловатая эритема (узловатый ангиит) отличается упорным рецидивирующим течением, возникает пре имущественно у женщин среднего и пожилого возраста, нередко отягченных общими сосудистыми или аллергическими заболевани ями, очагами хронической инфекции.

При микроскопическом исследовании видно, что поражаются в ос новном сосуды подкожной клетчатки — мелкие артерии, артериолы, венулы и капилляры. С этой точки зрения узловатую эритему можно рассматривать как форму панникулита. В дерме изменения менее выражены, проявляются лишь небольшими периваскулярными ин фильтратами. В новых очагах поражения между жировыми клетками появляются скопления лимфоцитов и нейтрофильные лейкоциты, местами с примесью эозинофилов. Отмечаются капиллярит, дест руктивно-пролиферативные артериолиты и венулиты. В старых эле ментах на месте инфильтрата появляются фокусы грануляционной ткани с гигантскими клетками инородных тел. При острой форме узлы бесследно исчезают через 2—4 нед.

Красная волчанка. Проявления и патогенез системной красной волчанки подробно описаны в лекциях, посвященных иммунопато логическим процессам, ревматическим заболеваниям, болезням сосудов и почек. Наряду с системной красной волчанкой встречается кожная форма этой болезни без сопутствующих системных проявле ний, которая называется дискоидной (хронической) красной волчанкой.

Изменения кожи при обоих вариантах заболевания сходны.

Дискоидная красная волчанка (Lupus erythematodes) характеризуется ограниченными очагами, локализующимися на лице, с вовлечением в патологический процесс носощечных скла док, ушных раковин, волосистой части головы, красной каймы губ.

Излюбленная локализация — область лица и носощечных складок, получившая название ”феномен бабочки”. Иногда процесс распро страняется на открытые участки шейно-воротниковой зоны, кистей, грудной клетки, спины. Заболевание нередко начинается без субъек тивных жалоб в виде небольших розоватых или красных пятен, име ющих тенденцию к периферическому росту. Сливаясь между собой, эритематозные пятна могут образовывать элементы причудливых очертаний.

По мере прогрессирования процесса на поверхности пятен по являются серовато-белые сухие чешуйки, формирующиеся в плот ные скопления роговых масс в зоне волосяных фолликулов — фол ликулярный гиперкератоз. Чешуйки снимаются тонким пинцетом и повторяют форму фолликула — феномен ”дамского каблучка”.

При поскабливании в очаге поражения больные отмечают неболь шую болезненность — симптом Бенье—Мещерского. При диско идной форме процесс ограничивается одним или тремя очагами.

При наличии множественных очагов поражения говорят о диссеми нированной красной волчанке (Lupus erythematodes desseminatus).

При этой форме заболевания очаги поражения располагаются на лице, рассеяны по кожным покровам туловища, волосистой части головы.

Чаще, чем при дискоидной волчанке, могут наблюдаться признаки поражения внутренних органов, больше вероятность трансформа ции в системный процесс.

Основными гистологическими признаками являются: гиперкера тоз, атрофия эпидермиса, гидропическая дистрофия клеток базаль ного слоя. В верхних слоях дермы отек и расширение сосудов, нали чие лимфогистиоцитарных инфильтратов, располагающихся, главным образом, периваскулярно и вокруг придатков кожи.

В дальнейшем наступает более глубокая дезорганизация соеди нительной ткани дермы — фибриноидное набухание, в основе которого лежит деструкция коллагена и межуточного вещества, со провождающаяся резким нарушением сосудистой проницаемости.

При системной красной волчанке в очагах поражения кожи гистоло гические изменения аналогичны таковым при дискоидной волчанке, но с более выраженными деструктивными изменениями коллагена и основной субстанции дермы. Процесс заканчивается рубцеванием, оставляя на коже обезображивающие дефекты с гипер- или гипопиг ментацией.

Опухолеподобные процессы и опухоли эпидермиса и дермы (табл. 37.10). Доброкачественные эпителиальные опухолеподобные процессы и опухоли широко распространены. Они могут возникать из многослойного плоского ороговевающего эпителия, кератино цитов волосяных фолликулов, выстилки протоков придатков кожи.

Клинически доброкачественные опухоли можно спутать со злокаче ственными, особенно когда они пигментированы или воспалены, поэтому для установления диагноза необходимо гистологическое исследование биоптатов.

Себорейный кератоз — весьма распространенные эпи дермальные пигментированные поверхностные эпителиальные образования, которые чаще появляются в среднем возрасте или у пожилых лиц. Они возникают спонтанно и могут быть многочис ленными на коже туловища, а также конечностей, головы и шеи.

У людей неевропейской расы множественные маленькие новообра зования на лице называют папулезным черным дерматозом (dermatosis papulosa nigra).

Себорейный кератоз (его проявления называют еще старческими бородавками или сенильными кератозами) имеет характерные признаки. Себорейные бородавки представляют собой круглые пло ские бляшки в форме монетки, диаметр которых варьирует от Таблица 37. Опухолеподобные процессы и опухоли эпидермиса и дермы Доброкачественные Себорейный кератоз эпителиальные Черный акантоз опухолеподобные Плоскоклеточная папиллома процессы и опухоли Фибропапиллома Эпидермальная киста Дермоидная киста Кератоакантома Предраковые состояния Актинический кератоз и злокачественные Кожный рог опухоли эпидермиса Болезнь Боуэна Эритроплазия Кейра Плоскоклеточный рак кожи Базалиома Основные опухоли Дерматофиброма дермы Дерматофибросаркома Капиллярная гемангиома Саркома Капоши нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Такие папулы имеют однородную темно-коричневую окраску и, как правило, бар хатистую или зернистую поверхность, они могут оставлять впечатле ние бородавок, прикрепленных к коже, которые можно снять как корку. Их осмотр при помощи ручной лупы позволяет обнаружить маленькие круглые порообразные устьица, закупоренные кератином (признак, необходимый для отличия этих пигментных образований от меланом). Образования при себорейном кератозе четко отграни чены от соседней ткани эпидермиса. Они построены из комплексов мелких клеток, которые сходны с клетками базального слоя нор мального эпидермиса и содержат в цитоплазме различное количест во меланина преимущественно темно-коричневого цвета. Очень ха рактерны гиперкератоз, маленькие, заполненные кератином кисты (роговые кисты) и признаки внедрения кератина в основную массу новообразования (псевдороговые кисты).

Изредка множественные поражения при себорейном кератозе настолько выражены (рецидивирующие пигментированные пятна и бородавки), что их расценивают как часть паранеопластического синдрома, или симптом Лезера—Трела. Эпителиальные образования при себорейном кератозе не рассматриваются как предраковые, в косметических целях их можно удалять.

Черный акантоз (acanthosis nigricans). Этим термином обо значают утолщенные гиперпигментированные участки кожи. Пора жается кожа шеи, симметрично в области подмышечных впадин, наружных половых органов, промежности, заднего прохода и пахово бедренных складок. Считают, что черный акантоз — диагностически ценный кожный маркер какого-либо сочетанного доброкачествен ного и злокачественного новообразования. Соответственно природе сочетанного процесса его подразделяют на два типа. 1-й тип — ”доброкачественный”, который составляет 80% всех наблюдений чер ного акантоза, развивается постепенно и обычно возникает в детстве или во время полового созревания. Он может развиваться как ауто сомно-доминантное заболевание или быть вторичным процессом при ожирении или эндокринных нарушениях (в частности, при опухолях гипофиза и шишковидного тела), а также при сахарном диабете.

2-й тип — ”злокачественный”, который может быть следствием аномальной продукции различными опухолями факторов, стиму лирующих эпидермальный рост. У людей среднего возраста или пожилых лиц этот вариант часто сочетается с аденокарциномой какого-либо органа. Возникновение черного акантоза может пред шествовать появлению злокачественного новообразования, поэтому своевременная диагностика этого процесса имеет большую клини ческую и прогностическую ценность.

Оба типа черного акантоза имеют сходные гистологические при знаки. Отмечаются неравномерная, выраженная по-разному в раз ных участках гиперплазия эпидермиса, гиперкератоз и незначитель ная гиперпигментация клеток базального слоя;

меланоцитарная гиперплазия не отмечается.

Кожная плоскоклеточная папиллома — доброкачест венная опухоль из покровного эпителия, имеет вид ограниченных бородавчатых разрастаний с сосочковой поверхностью, размерами 1—2 см, иногда больше. При микроскопическом исследовании обнару живаются сосочковые выросты многослойного плоского эпителия с сохранением дифференцировки слоев, хорошо выражены межклеточ ные мостики. Строма опухоли — соединительнотканные тяжи с сосудами.

Иногда клетки базального слоя содержат много меланина, а роговой слой резко утолщен, такой вариант называется кератопапилломой.

Фибропапиллома (фиброэпителиальный полип, кожный фиброзный полип) — доброкачественная опухоль кожи, является одним из наиболее распространенных кожных новообразований и возникает обычно в среднем возрасте или у пожилых лиц на шее, туловище, лице, а также в зонах опрелостей (интертригинозного дерматита). Опухоль имеет признаки, общие с папилломой — эк зофитный рост и сосочковую поверхность, она соединена с по верхностью кожи с помощью маленькой и обычно тонкой ножки.

Под микроскопом опухоль представляет собой экзофитные фиброз но-васкулярные выступы, выстланные многослойным плоским эпи телием с ороговением, характерен гипер- и паракератоз. В ткани опухоли обнаруживаются зоны ишемического некроза, вторичного отека и воспаления. Это результаты перекрута ножки опухоли, кли нически весьма болезненного и сопровождающегося нарушениями кровоснабжения в ножке новообразования.

Еще одно нередкое образование, которое наблюдается в коже — эпидермальная киста. Это опухолевидное образование раз личных размеров, редко более 5 см в диаметре. При гистологическом исследовании внутренняя выстилка кисты — эпителиоциты, напоми нающие эпидермис, иногда они пролиферируют, формируя сосочки, содержимое — роговые массы и кристаллы холестерина.

Дермоидная киста (дермоид, тератома кистозная) возни кает при нарушениях эмбриогенеза, существует с рождения или по является в первые годы жизни, может располагаться всюду, но чаще на лице, в области носа, на волосистой части головы и шее. Это под кожная, безболезненная, медленно увеличивающаяся опухоль, по крытая нормальной по цвету кожей. Дермоидные кисты отличаются наличием выстилки, повторяющей структуру кожи со всеми ее при датками. Киста при гистологическом исследовании выстлана эпи дермисом. Полость кисты содержит элементы эктодермы: волосы, сальные и потовые железы, роговые массы, липиды, хрящевую и ко стную ткани.

К порокам развития относят также волосяные кисты и их вариант — сальные кисты (стеатомы). Содержимое кист — аморфные массы с наличием холестерина и жирных кислот.

Кератоакантома — быстро развивающееся новообразо вание, опухолеподобный кератоз, внешне и под микроскопом мо жет напоминать высокодифференцированную плоскоклеточную карциному, но в отличие от нее спонтанно заживает без лечения.

Мужчины болеют кератоакантомой чаще женщин, обычно после 50 лет. Как правило, эта опухоль возникает на открытых участках кожи в области щек, носа, ушей и тыльной поверхности кистей.

Кератоакантома проявляется в виде узелка телесного цвета, имею щего куполообразную форму с западением в центральной части.

Кратер опухоли заполняет кератиновая пробка. Диаметр новообра зования варьирует от 1 до нескольких сантиметров.

Гистологически кератоакантома характеризуется наличием кра тера, заполненного кератином и окруженного пролиферирующими эпителиальными клетками, формирующими солидные структуры, которые, как воротничок, охватывают кратер, и в виде неровных язычков погружаются в дерму. Эпителиоциты сравнительно круп ные, имеют слабо выраженные признаки атипии и эозинофильную цитоплазму. Они синтезируют кератин без формирования зернистого слоя. Такой способ ороговения встречается в нормальном волосяном фолликуле и волосяной кисте, можно предположить, что кератоа кантома — производное фолликулярного эпителия.

Предраковые состояния и злокачественные опухоли эпидермиса.

Предраковые состояния кожи — актинический кератоз, кожный рог, болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра.

Актинический кератоз. Практически всегда перед малиг низацией в эпидермисе появляются диспластические изменения, аналогичные изменениям в других органах, выстланных многослой ным плоским эпителием, например, в шейке матки. Поскольку дис пластические изменения часто являются результатом хронического воздействия солнечных лучей, их называют актиническим (фотохи мически активным) кератозом. Фотохимические поражения кожи солнечным излучением особенно часто встречаются у людей со свет лой кожей. Сходные изменения вызывают ионизирующая радиация, некоторые углеводородные соединения и мышьяк. Поражения кожи имеют, обычно, менее 1 см в диаметре. Их цвет варьирует от рыжевато коричневого до красного или телесного, а консистенция весьма гру бая (наподобие наждачной бумаги). В некоторых из таких пораже ний вырабатывается так много кератина, что возникает кожный рог (см. ниже). Чаще поражаются открытые участки кожи: лицо, пред плечья и тыльная сторона кистей. Такие же поражения возникают иногда на губах (актинический хейлит).

При актиническом кератозе клеточная атипия отмечается в ос новном в нижних слоях эпидермиса. Она может быть связана с ги перплазией клеток базального слоя или, напротив, с ранней атрофией, приводящей к диффузному уменьшению толщины эпидермиса в зоне новообразования. Атипичные базальные клетки, как правило, имеют признаки дискератоза, а также розовую или красноватую цитоплазму. Дерма содержит утолщенные эластические волокна (эластоз дермы), что расценивают как возможное нарушение про дукции эластических волокон поврежденными солнечным излуче нием фибробластами. Отмечают утолщение рогового слоя, в отличие от нормальной кожи ядра в клетках этого слоя сохранены. Природа актинического кератоза неизвестна. Весьма вероятно, что многие такие изменения кожи регрессируют или остаются стабильными в течение всей жизни. Однако большое их количество малигнизиру ется, что оправдывает хирургическое иссечение.

Кожный рог (акрохордон, кератома роговая) — плоскокле точная доброкачественная опухоль кожи в виде конического или ли нейного темного образования, состоящего из плотных роговых масс.

Чаще возникает на открытых участках тела. Микроскопически в осно вании роговых масс выражены акантотические разрастания эпидер миса, в подлежащей дерме густой лимфогистиоцитарный инфильтрат Болезнь Боуэна характеризуется тем, что изменения лока лизуются всюду, чаще на коже половых органов, век и туловища.

Она расценивается как внутриэпителиальный (внутриэпидермаль ный) плоскоклеточный рак (карцинома in situ) и представляет собой четко ограниченные красные шелушащиеся бляшки, возможно их изъязвление. Микроскопически характерны гипер- и паракератоз, акантоз, встречаются многоядерные гигантские клетки, крупные овоидные клетки (педжетовы), атипические митозы. Межклеточные мостики сохраняются. В подлежащей дерме выраженный лимфоги стиоцитарный инфильтрат. При длительном существовании возмо жен инвазивный рост с развитием малодифференцированного эпи дермоидного рака.

Эритроплазия Кейра, как и болезнь Боуэна, рассматрива ется как интраэпителиальный рак. Микроскопически характерны истончение зернистого и рогового слоев эпидермиса, наличие глу боко проникающих в ткань акантотических тяжей, представленных полиморфными клетками с небольшим числом митозов. Вокруг уча стков акантоза отмечается обильная лимфоплазмоцитарная инфиль трация на фоне резкого расширения сосудов.

Плоскоклеточный рак кожи. У пожилых людей плоско клеточный рак является наиболее распространенной опухолью среди тех, которые возникают на открытых участках кожи. Это новообра зование чаще встречается у мужчин. Кроме солнечного излучения, предрасполагающими к малигнизации факторами являются: про мышленные канцерогенные вещества (содержащиеся, в частности, в смолах и маслах);

хронические язвы кожи;

дренирующий остеоми елит с наличием кожных свищей;

рубцы после ожогов;

поглощение кожей соединений мышьяка;

воздействие ионизирующей радиации.

Люди с пигментной ксеродермой и лица с подавленным иммуните том подвержены более высокому, чем здоровые, риску возникнове ния плоскоклеточного рака кожи.

Общепризнанной экзогенной причиной плоскоклеточного рака кожи является воздействие ультрафиолетовой части солнечного из лучения на кератиноциты с повреждением их ДНК. Солнечный свет, по-видимому, обладает также непосредственным иммуноподавля ющим действием на кожу, нарушает нормальную контрольную функцию антигенпредставляющих отросчатых клеток Лангерганса.

Последовательности ДНК определенных вирусов (например, вируса папилломы человека HPV36) недавно обнаружены в ДНК, извлечен ной из потенциальных клеток — предшественников плоскоклеточ ного рака. Таким образом возникновению новообразований кожи может способствовать хроническая вирусная инфекция. Наконец, некоторые химические агенты обладают прямым мутагенным эффектом, который реализуется путем выработки аддуктов ДНК с последующей активацией онкогенов.

Инвазивный рак кожи сопровождается ороговением в различной степени и может подвергаться изъязвлению. Гистологически для пло скоклеточного рака характерны пласты атипичного полиморфного эпителия, причем межклеточные мостики сохраняются. Выделяют рак с ороговением или без ороговения, веретеноклеточный рак, светлоклеточный рак типа аденоидного (со структурами, напомина ющими железы).

Для рака кожи характерны различные степени гистологической дифференцировки и стадии по системе TNM (табл. 37.11).

Лишь около 5% случаев инвазивного рака кожи сопровождаются метастазами в регионарные лимфатические узлы, при прогрессии опухоли рак метастазирует лимфогенным и гематогенным путями.

Базально-клеточный рак (базалиома) — наиболее часто встречающаяся опухоль кожи.Обладает выраженным инфиль трирующим ростом, часто рецидивирует, но, как правило, не дает метастазов, поэтому правильнее включить ее в группу опухолей с ме стнодеструирующим ростом. В основном, она появляется в тех мес тах, которые постоянно подвергаются солнечному облучению (лицо и шея), бывает множественной. С одинаковой частотой встречается у лиц обоего пола, преимущественно в пожилом возрасте. Заболева емость базально-клеточным раком кожи резко возрастает у лиц с по ниженным иммунитетом (например, после иммуносупрессивной терапии) и при наличии дефектов в репарации ДНК.

Новообразование представлено бляшкой с жемчужным оттенком, иногда пигментированной. Опухоль может изъязвляться с формиро ванием обширной глубокой язвы (ulcus rodens — язва с поверхност ным разъеданием). Микроскопически характерны полиморфные Таблица 37. Стадии распространения плоскоклеточного рака кожи по системе TNM T1 — опухоль диаметром до 2 см имеет экзофитный и поверхностный рост Т2 — раковый узел диаметром 2–5 см прорастает в дерму Т3 — новообразование более 5 см в диаметре или глубоко прорастающее в дерму Т4 — опухоль прорастает в подлежащие ткани (мышцы, хрящевую или костную ткань) N1 — на стороне первичного ракового узла выявляются метастазы в реги онарных лимфатических узлах, которые смещаются при пальпации N2 — определяются пальпаторно смещаемые метастазы в лимфатических узлах либо только на стороне, противоположной к локализации опухоли, либо на обеих cторонах N3 — обнаруживаются несмещаемые метастазы в регионарных лимфати ческих узлах на обеих сторонах по отношению к первичному рако вому узлу M1 — имеются отдаленные (гематогенные) метастазы тяжи и комплексы мелких интенсивно окрашенных клеток, напоми нающих клетки базального слоя эпидермиса, по периферии тяжа имеющие призматическую, в толще его — полигональную форму.

Встречаются митозы. В типичных случаях отмечается феномен ”скапливания”, т.е. скопления и тяжи опухолевых клеток ”сползают” с базальных слоев эпителия, как капли проникая в дерму.

Выделяют поверхностный мультицентрический тип базалиомы (характеризуется множественными клеточными тяжами, врастающими в дерму), склеродермоподобный (со склерозом и гиалинозом стромы), фиброэпителиальный типы, а также базалиомы: аденоидную, характери зующуюся формированием железистоподобных и кистозных структур;

ослизненную;

пигментированную;

трихобазалиому (содержит пилоидные или волосоподобные) структуры;

базально-плоскоклеточный рак.

Рак из тактильных клеток (клеток Меркеля). Эта редкая опухоль происходит из малочисленных механорецепторов эпидермиса, которые относятся к производным нервного гребня и на зываются тактильными (осязательными) клетками (клетками Меркеля).

Рак из клеток Меркеля — весьма злокачественное новообразование, локализуется чаще в области головы и шеи и дает ранние отдаленные метастазы. Паренхима новообразования состоит из комплексов мел ких круглых клеток, содержащих цитоплазматические гранулы ней росекреторного типа. Эта первичная опухоль эпидермиса может на поминать метастатическую мелкоклеточную карциному легкого или некоторые лимфомы, протекающие с поражением дермы.

Опухолеподобные процессы и опухоли дермы. Среди клеток много численных структурных компонентов дермы, не относящихся к при даткам кожи, следует выделить гладкомышечные клетки, перициты, фибробласты, элементы нервной ткани и эндотелий. Все эти клетки могут стать источниками опухолевого роста. В большинстве случаев опухоли кожи, происходящие из перечисленных тканевых элемен тов, не отличаются от аналогичных опухолей других локализаций.

Мы рассмотрим только новообразования, часто встречающиеся и более типичные именно для кожи.

Дерматофиброма (гистиоцитома, склерозирующаяся гемангио ма, ангиофиброматоз и т.д.). Эта опухоль встречается у людей сред него возраста, чаще возникает на нижних конечностях. Как правило, она безболезненна. Внешне представляет собой рыжевато-коричне вую плотную папулу или имеет вид узелка, размер редко превышает 1,5 см в диаметре. Активно растущие новообразования иногда достигают нескольких сантиметров в диаметре. Свойство вдавли ваться внутрь при сжимании с боков является важным отличитель ным признаком от узловой формы меланомы, которая, напротив, при сжатии выдается с поверхности кожи.

Большое количество синонимов отражает выраженный поли морфизм новообразования. Микроскопически выделяют простую, липидную, сидеротическую и смешанную разновидности. Все виды опухоли построены однотипно: видны многочисленные капилляры, между ними соединительная ткань, в которой определяются веретено образные фибробласты, располагающиеся скоплениями и формирую щие ритмичные завихрения — ”муаровые” структуры. Для липидной формы характерно наличие гистиоцитов с пенистой цитоплазмой, чередующихся с небольшим количеством фибробластов, а также гигантских клеток Тутона. В сидеротической форме отмечается боль шое количество гемосидерофагов, при простой форме макрофагально гистиоцитарный компонент практически отсутствует. Для всех раз новидностей дерматофибромы характерны гиалиноз и фиброз.

Нередко опухолевые фибробласты распространяются в подкожную жировую клетчатку. В большинстве случаев отмечают особую форму эпидермальной гиперплазии, которая характеризуется акантозом и гиперпигментацией акантотических выростов.

Выбухающая дерматофибросаркома — злокачествен ный аналог дерматофибромы. Эта высокодифференцированная пер вичная фибросаркома кожи растет медленно, характеризуется ин фильтрирующим ростом и склонностью к рецидивам, метастазы дает редко. Внешне опухоль представляет собой плотный, четко ог раниченный узелок, возникающий обычно на туловище. Часто опу холь проявляется в виде скоплений выступающих узелков внутри плотной бляшки, которая иногда изъязвляется. Микроскопически ткань опухоли отличается обилием клеток — опухолевых фибробла стов, формирующих фигуры завихрений. Митозов мало. В отличие от дерматофибромы эпидермис обычно становится более тонким.

Нередко отмечают прорастание опухоли в подкожную жировую клетчатку, что препятствует ее полному хирургическому удалению.

Сосудистые опухоли дермы включают доброкачественные ново образования, (капиллярные и кавернозные гемангиомы), пороки развития (капиллярная гемангиома), многоочаговые ангиопролифе ративные поражения (саркома Капоши) и злокачестенные сосудис тые опухоли (ангиосаркомы). Учитывая рост числа ВИЧ-инфициро ванных лиц, наиболее важной из злокачественных опухолей в настоящее время является саркома Капоши.

Капиллярная гемангиома — новообразование, основ ную массу которого составляют сосуды капиллярного типа. Это час тая сосудистая опухоль у детей. Локализуется в коже, печени, по ходу желудочно-кишечного тракта. Особенно часто поражается кожа лица вокруг естественных отверстий. У детей кожные ангиомы обладают быстрым ростом, могут проникать в подкожную клетчатку, рециди вировать. В коже опухоль выглядит как дольчатый синюшный или темно-красный или коричневатый узел. Микроскопически опухоль построена из эндотелиальных трубочек, стенки которых состоят из 1—2 слоев клеток, расположенных на базальной мембране. Сосуди стые просветы неравномерные, узкие или широкие, встречаются участки кавернозного строения и очаги склероза.

Саркома Капоши характеризуется появлением на кистях и стопах множественных, иногда симметричных и сливающихся узлов, которые часто изъязвляются. Отмечаются зуд и болезнен ность. Кожа над узлами становится огрубевшей, синюшной, присо единяются отек конечностей и кровоизлияния. Возможна генерали зация с появлением узлов опухоли в органах желудочно-кишечного тракта, легких, лимфатических узлах. При микроскопическом исследо вании отмечается большое количество сосудов, обычно капиллярного типа, многие тонкостенные сосуды резко расширены и переполнены кровью. Иногда преобладает пролиферация лимфатических сосудов.

Характерны разрастания веретенообразных, связанных со стенками сосудов клеток, формирующих пучки. В опухоли нередки фокусы некроза, кровоизлияния, воспалительная инфильтрация.

При заболеваниях кожи могут отмечаться нарушения ее пигмен тации в виде уменьшения или увеличения количества меланина, кроме того, меланоциты могут стать источником злокачественной опухоли — меланомы. Основные нарушения пигментации представ лены в таблице 37.12.

Меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, их ко личество колеблется в разных участках кожи. Под влиянием тирози назы в специальных органеллах — меланосомах из тирозина синтези руется пигмент меланин. В меланосомах меланин может выделяться во внеклеточное пространство, где его захватывают кератиноциты.

В этих клетках под действием лизосомальных ферментов меланин расщепляется. Главное назначение меланина — защита подлежащих тканей от ультрафиолетового излучения. Цвет кожи (в том числе ин тенсивность загара у лиц с белой кожей) связан не столько с количе ством меланоцитов, сколько с содержанием в них меланина.

Нарушения пигментации могут быть ограниченными (очаговыми) или распространенными, проявляются либо уменьшением, либо увеличением количества пигмента. Гипопигментация проявляется альбинизмом и витилиго.

Альбинизм — заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Меланоциты в организме имеются, но в них нет син теза меланина в связи с отсутствием тирозиназы. Это можно дока зать с помощью гистохимического определения в меланоцитах активности тирозиназы. У альбиносов светлые волосы, бледная кожа и розовая окраска глаз.

Таблица 37. Нарушения пигментации. Меланоцитарные опухоли Пониженное Альбинизм отложение меланина Витилиго Повышенное Веснушки отложение меланина Хлоазма (доброкачественное) Лентиго Пигментный невус Злокачественная меланома Витилиго — нарушение пигментации, для которого характерно появление на коже молочно-белых депигментированных макул.

У людей со светлой кожей до появления загара изменения могут быть незаметны. Для очагов витилиго характерна утрата меланоци тов, что было доказано с помощью электронной микроскопии.

Вероятные причины гибели меланоцитов — их аутоиммунное разру шение или образование токсичных промежуточных продуктов мела ногенеза, разрушающих меланоциты. Аутоиммунный характер пато логии более доказан, у части больных отмечены антитела к меланину и сочетание витилиго с аутоиммунными заболеваниями — перници озной анемией, болезнью Аддисона, аутоиммунным тиреоидитом.

Обнаружены аномалии клеток Лангерганса эпидермиса и Т-лимфо цитов периферической крови, что свидетельствует о возможном уча стии в патогенезе витилиго отклонений в клеточно-опосредованном иммунитете. Депигментированные очаги могут также появляться в участках воспаления кожи (при лепре или сифилисе), ожогов и т.д.

Повышенное отложение меланина проявляется разнообразными процессами, к которым относятся веснушки, хлоазма (меланодер мия, меланоз), лентиго, пигментные невусы, а также злокачествен ная опухоль из меланоцитов — меланома.

Веснушки — наиболее распространенные пигментные изме нения кожи у людей со светлой кожей, особенно в детском возрасте.

Веснушки представляют собой маленькие (1—10 мм в диаметре) рыжеватые или светло-коричневые макулы, которые впервые появ ляются в раннем детстве после солнечного облучения. Однажды воз никнув, веснушки исчезают зимой и появляются снова весной в сво еобразном цикличном режиме. Гиперпигментация, появляющаяся в элементах веснушек, обусловлена повышенным количеством ме ланина в кератиноцитах базального слоя эпидермиса. Количество меланоцитов не превышает показатели нормы, хотя некоторые из этих клеток могут быть увеличены в размере.

Хлоазма (меланодермия, мелазма, меланоз кожи) — избыточ ное отложение меланина в коже, более выраженное, чем в элементах веснушек. Меланодермия часто возникает во время беременности, при приеме пероральных контрацептивов, некоторых заболеваниях женской половой сферы, глистных инвазиях, заболеваниях печени, может быть идиопатической. Характерны четко очерченные более или менее симметричные зоны гиперпигментации (макулы) на лице — щеках, висках и на лбу с обеих сторон. Они различных оттенков и разной величины, их неправильные очертания имеют четкие гра ницы. Пигментные пятна вокруг рта, как правило, являются ранним признаком начинающегося полипоза желудочно-кишечного тракта.

Солнечный свет может усилить эту пигментацию, которая часто проходит спонтанно (особенно по окончании беременности).

Различают два гистологических типа меланодермии: эпидермальный, при котором образуется повышенное количество меланина в клетках базального слоя эпидермиса, и дермальный, характеризующийся скоплением в сосочковом слое дермы макрофагов, которые фагоци тировали меланин, поступивший из эпидермиса (этот процесс назы вают недержанием меланина). Патогенез меланодермии связан с функциональными изменениями в меланоцитах, которые приво дят к усиленному переносу пигмента в базальные кератиноциты или дермальные макрофаги.

Лентиго — гиперплазия меланоцитов, которая встречается в любом возрасте, но особенно часто в младенчестве и раннем детстве.

Половой и расовой предрасположенности не выявлено, причина и патогенез лентиго неясны. Заболевание может поражать как сли зистые оболочки, так и кожу. Оно проявляется в виде маленьких (5—10 мм в диаметре) овальных коричневых макул. В отличие от веснушек лентиго не темнеет при воздействии солнечного света.

Основным гистологическим признаком является линейная гипер плазия меланоцитов по ходу базальной мембраны эпидермиса.

Пигментный (невоклеточный меланоцитарный) невус. Меланоцитарные невусы — доброкачественные поражения кожи, относящиеся к порокам развития нейроэктодермальных пиг ментных элементов. Название ”невоклеточный невус” применяют по отношению к любой врожденной или приобретенной опухоли, состоящей из меланоцитов. Меланоцитарные невусы редко наблю даются при рождении, как правило, они появляются в пубертатном возрасте или у молодых людей. Невусы состоят из трех типов клеток:

невусных, эпидермальных, а также дермальных меланоцитов. Ядра невусных клеток имеют округлую форму, относительно мономорфны и содержат не очень заметные ядрышки. Их митотическая активность незначительна. Невусы могут иметь вид плоских пятен, выступающих над поверхностью кожи макул, экзофитных образований — куполооб разных или папилломатозных опухолей на ножке. Существует боль шое количество клинических и гистологических типов невоклеточ ного невуса. Согласно классификации ВОЗ, выделены следующие разновидности невусов: пограничный;

сложный;

эпителиоидный, или веретеноклеточный;

невус из баллонообразных клеток;

галоне вус;

гигантский пигментный;

фиброзная папула носа (инволюцион ный невус);

голубой невус;

клеточный голубой невус (табл. 37.13).

Таблица 37. Морфологические формы пигментных невусов Особенности Маркерные Другие Форма архитектоники признаки особенности Пограничный Невусные клетки Гнезда невусных Существует в нижней части клеток в нижней с рождения или эпидермиса части эпидермиса развивается в молодом воз расте Внутридер- Невусные клетки Крупные клетки, Наиболее час мальный формируют гнезда в их центре одно тый тип невуса и тяжи в средней или несколько (родинка) и нижней частях мелких ядер, рас дермы, кроме со- положенных ро сочкового и под- зеткообразно сосочкового слоев Дермоэпидер- Невусные клет- Крупные клетки Вид бляшки мальный ки в эпидермисе кубической фор- или полипа (сложный) и дерме мы или веретено- с сосочковой образные клетки. поверхностью Содержание мела- на ножке нина различное Баллонокле- Клетки распола- Баллонообразные Встречается точный гаются внутри- крупные (больше в редко, в моло дермально или 10 раз) клетки с дом возрасте дермоэпидер- одним или не мально сколькими ядрами Галоневус Клетки распола- Периневусная де- Выражен им гаются внутри- пиг ментация. мунный ответ дермально или Лимфоидный ин- на невоциты дермоэпидер- фильтрат вокруг и нормальные мально невусных клеток меланоциты Гигантский После рождения Рост невусных Врожденный.

пигментный соответствует клеток в глубокие При больших сложному невусу отделы дермы размерах риск меланомы Веретено- или Невусные клетки Крупные или вере- Часто у детей.

эпителиодно- в верхних отделах теновидные клет- Розовато-крас клеточный дермы, лимфоци- ки, многоядерные ный узелок, (невус Спитца, тарная и плазмок- гигантские клетки вокруг телеан ювенильный) леточная инфиль- гиэктазии трация Продолжение табл. 37. Особенности Маркерные Другие Форма архитектоники признаки особенности Голубой Невусные клетки Невоциты имеют Сине ват ый (синий невус в средних и глубо- отростки, содер- узелок Ядассона, ких отделах дер- жат меланин монгольское мы, жировом слое пятно) Дисплас- Сливающиеся Атипия невусных Потенциаль тичный гнезда невусных клеток ный предшест клеток в эпидер- венник мела мисе, гиперпла- номы, семей зия меланоцитов, ная предраспо лентигинозные ложенность изменения Поверхностная форма новообразования отражает раннюю ста дию его развития и называется пограничным (юнкциональным) неву сом. Этот невус существует с рождения или появляется в молодом возрасте чаще на коже ладоней и подошв, характеризуется наличием четко отграниченных гнезд невусных клеток в нижней части эпидер миса. Наиболее часто встречается внутридермальный невус (”отдыха ющий” невус, неактивный невус, родинка, родимое пятно). Родинка представляет собой одну из наиболее разнообразных, динамичных и биологически значимых опухолей кожи. Это маленькая (менее 6 мм в диаметре), рыжевато-коричневая, однородно пигментированная, плотная папула, имеющая, как правило, хорошо очерченные закруг ленные границы. Поверхность выпуклая, бородавчатая, полушаро видная. Невусные клетки формируют гнезда и тяжи в средней и нижней части дермы, не встречаются в сосочковом и подсосочко вом слоях. Клетки невуса крупные, различной формы или величины.

Наличие крупных клеток с одним или несколькими мелкими ядрами в их центральной части, расположенными розеткообразно, свиде тельствует о доброкачественном течении новообразования. Дермоэ пидермальный (сложный) невус — возвышающийся над кожей различ ной степени пигментации очаг поражения в виде бляшки или напоминающий папиллому. Гнезда невусных клеток располагаются как в эпидермисе, так и в дерме. Прогрессирующий рост невусных клеток из зоны дермоэпидермального стыка в подлежащую дерму сопровождается процессом, который называют созреванием. Невусные клетки, которые находятся ближе к поверхности кожи, являются менее зрелыми, имеют более крупные размеры, кубовидную форму, тенденцию к продукции меланина и формированию гнезд. Более зрелые невусные клетки располагаются глубже, отличаются мень шими размерами. Они растут тяжами и синтезируют небольшое ко личество меланина или совсем его не вырабатывают. Наиболее зре лые невусные клетки можно обнаружить в самой сердцевине новообразования, где они часто приобретают веретеновидную форму и растут пучками, напоминая нервную ткань. Для них характерны прогрессирующая потеря активности тирозиназы и появление актив ности холинэстеразы. Папилломатозные или полипозные сложные невусы часто обильно васкуляризованы.

Баллоноклеточный невус — редкое новообразование, невусные клетки в дерме или дерме и эпидермисе, имеют светлую цитоплазму и увеличены примерно в 10 раз по сравнению с обычными клетками.

Число баллонных клеток варьирует, они могут преобладать в невусе или в виде очагов входить в состав внутридермального или сложного невусов.

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.