WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 15 |

«titul.qxp 19.10.2006 11:03 Page 1 Вступительное слово заместителя министра здравоохранения и социального развития РФ В.И. Стародубова..........................................vi Обращение президента ...»

-- [ Страница 3 ] --

нередко встречаются также клетки Ридера (лимфоциты, имеющие почкообразное или двудольчатое ядро). Красная кровь в начальной стадии заболевания страдает мало, однако с течением времени развивается ане мия, возможны аутоиммунные гемолитические кризы, связанные с обра зованием АТ против собственных эритроцитов. Тромбоцитопения обычно появляется тогда, когда в красном костном мозге обнаруживают массив ную лимфоидную инфильтрацию. Однако в ряде случаев тромбоцитопения возникает рано, что обусловлено тем же иммунологическим механизмом, что и развитие гемолитической анемии и лейкопении. В пунктате крас ного костного мозга преобладают лимфоциты, содержание гранулоцитов и эритронормобластов резко снижено. В тяжёлых случаях уже с самого начала болезни костный мозг содержит до 50-60% лимфоцитов. В более поздних стадиях, а также в терминальной фазе болезни обнаруживают то тальную лимфатическую метаплазию красного костного мозга (95-98%).

При появлении аутоиммунной гемолитической анемии картина пункта та может меняться, так как в ответ на гемолиз увеличивается количество эритроидных клеток. По диагностической ценности стернальная пункция превосходит биопсию и пункцию лимфатического узла, при которой ха рактер гиперплазии лимфоидной ткани не всегда можно установить. При Гематологические исследования знаки опухолевой прогрессии с выходом патологических клеток из-под контроля цитостатических препаратов могут не наблюдаться на протяже нии всей болезни. Терминальный бластный криз редок (в 1-4% случаев), чаще отмечается выраженный опухолевый рост лимфоузлов (но и этот пе реход сравнительно редок при хроническом лимфолейкозе). Терминальная стадия характеризуется инфекционными осложнениями, истощением, им мунным геморрагическим синдромом и анемией.

При Т-клеточном варианте хронического лимфолейкоза лейкемичес кие лимфоциты имеют полиморфные уродливые ядра, грубый хроматин, в некоторых клетках выявляются крупные азурофильные гранулы. Такие клетки при цитохимическом исследовании характеризуются высокой ак тивностью кислой фосфатазы, -нафтилацетатэстеразы;

по иммунологи ческим параметрам они чаще всего имеют фенотип CD4+, CD8-, реже CD4+, CD8+ и крайне редко CD4-, CD8+. Течение заболевания чаще быстро прогрессирующее, с возможным переходом в бластный криз, но мо жет быть и доброкачественным.

Предложено несколько классификаций хронического лимфолейкоза по стадиям развития заболевания. В классификации RAI (1975) выделяют ну левую стадию только с лимфоцитозом в крови и красном костном мозге и последующие 4 стадии, отражающие распространение процесса по лим фатическим узлам, селезёнке и печени. К последним стадиям относятся процессы с цитопенией (анемией, тромбоцитопенией) независимо от лим фатической инфильтрации органов.

RAI-классификация хронического лимфолейкоза Стадия 0. Лимфоцитоз в периферической крови более 15109/л, в кост ном мозге >40%.

Стадия I. Стадия 0 с увеличением лимфатических узлов.

Стадия II. Стадия 0 с увеличением лимфатических узлов или без стадии I с гепато- и/или спленомегалией.

Стадия III. Стадия 0 с увеличением лимфоузлов или без стадии I или II с анемией (Hb менее 110 г/л).

Стадия IV. Стадия 0 с или без стадии I, II, III, с тромбопенией (тром боциты менее 100109/л).

По Международной системе [Binet и др., 1981] хронический лимфолей коз делят на стадии А, В и С. Первые две стадии соответствуют процессу, распространённому по трём (А) и более (В) лимфатическим полям — лим фатические узлы всех периферических групп, селезёнка, печень, а третья (С) — процессу с цитопенией (анемия, тромбоцитопения).

Международная классификация хронического лимфолейкоза А. Лимфоцитоз в периферической крови более 4109/л, в красном кост ном мозге — боле 40%. Hb 100 г/л, тромбоциты более 100,0109/л;

распространение процесса — до двух регионов увеличенных лимфа тических узлов (шейные, подмышечные, паховые, печень, селезёнка).

В. Hb более 100 г/л, тромбоциты более 100109/л, распространение про цесса — более трёх областей увеличенных лимфатических узлов.

С. Hb менее 100 г/л и/или тромбоциты менее 100,0109/л, независимо от регионов увеличенных лимфатических узлов.

Рис. 2-7. Болезни стволовых клеток, их взаимосвязи и возможные направления трансформации Глава Гематологические исследования При пролимфоцитарном лейкозе в периферической крови и костномоз говом пунктате преобладают (более 55%) пролимфоциты. Патологические клетки у 75-80% больных имеют В-клеточный фенотип, которые по своим иммунологическим характеристикам являются более зрелыми лимфоидны ми элементами, чем лимфоциты при типичном В-клеточном хроническом лимфолейкозе. У 20-25% больных клетки имеют Т-клеточный фенотип, в таких случаях заболевание протекает более тяжело, с выраженным лейко цитозом, быстро прогрессирует, терапия мало эффективна.

Волосатоклеточный лейкоз Волосатоклеточный лейкоз — редкий вариант хронического лейкоза, ко торый считают самостоятельной нозологической единицей и в настоящее время не рассматривают как один из клинико-морфологических вариантов хронического лимфолейкоза. Морфологический субстрат заболевания — мононуклеары среднего или большого размера. Цитоплазма лейкемичес ких клеток с неровными краями, в типичных случаях обрывчата, имеет отростки или ворсинки. Возможно появление клеток с более чёткими очертаниями. Для волосатоклеточного лейкоза характерны анемия, лейко пения и тромбоцитопения. Сублейкемические и особенно лейкемические формы наблюдают редко. В периферической крови увеличено количест во лимфоцитов, среди которых выявляют клетки с отросчатой, ворсистой цитоплазмой («волосатые»), высокой активностью кислой фосфатазы, не ингибируемой тартратом натрия. В пунктате красного костного мозга об наруживают инфильтрацию лейкемическими клетками с заметным угнете нием нормального кроветворения. Диагноз устанавливают на основании обнаружения в костном мозге не менее 10% патологических («волосатых») клеток. Заболевание течёт медленно, часто наблюдают инфекционные ос ложнения. Лейкемические клетки при волосатоклеточном лейкозе в боль шинстве случаев относятся к В-фенотипу, в отдельных случаях они несут маркёры В- и Т-клеток.

Взаимосвязь болезней стволовых клеток и возможные направления их трансформации представлены на рис. 2-7. Переходы, отмеченные на схеме сплошными стрелками, относятся к частым (в 10% случаев и чаще), пунк тирными стрелками — к редким (наблюдают в отдельных случаях) [Besa E.C.

et al., 1992].

Глава Общеклинические исследования Моча Общеклиническое исследование мочи Общеклиническое исследование мочи включает определение физических свойств, химического состава и микроскопического изучения осадка.

ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МОЧИ При изучении физических свойств мочи оценивают её количество, цвет, прозрачность, плотность.

Количество. У здоровых людей суточное количество мочи составляет 0,8-2 л, в среднем 1500 мл. Увеличение суточного диуреза наблюдают при схожде нии отёков, при сахарном и несахарном диабете. Уменьшение суточного диуреза может быть следствием обильного потения, профузных поносов и рвоты. Наиболее частая причина уменьшения суточного диуреза — на растание отёков вне зависимости от их происхождения. Выраженное сни жение диуреза — олигурия (менее 600 мл в сутки);

отсутствие мочи или её количество не более 50 мл в сутки — анурия. В соответствии с причиной анурии выделяют следующие её формы.

Преренальная анурия возникает вследствие внепочечных причин: при тяжёлых кровопотерях, при острой сердечной и сосудистой недоста точности (шок), при неукротимой рвоте, тяжёлой диарее.

Ренальная (секреторная) анурия связана с патологическим процессом в почках и может возникнуть при острых нефритах, некронефрозах, при переливании несовместимой крови, при тяжёлых хронических за болеваниях почек.

Обтурационная (экскреторная) анурия связана с полной закупоркой обоих мочеточников камнями почек или сдавлением их опухолями, развивающимися вблизи мочеточников (рак матки, придатков, проста ты, мочевого пузыря, метастазы из других органов).

От анурии важно отличать ишурию — задержку мочи в мочевом пузыре вследствие невозможности или недостаточности самостоятельного мочеис пускания (аденома, рак простаты, воспалительные заболевания простаты, стриктуры уретры и т.д.).

Цвет. У здоровых людей цвет мочи соломенно-жёлтый. Он обусловлен содержанием в ней мочевого пигмента — урохрома.

Изменение цвета может быть результатом выделения красящих соедине ний, образующихся в ходе органических изменений или под воздействием компонентов рациона питания, принимавшихся ЛС, контрастных средств.

Красный цвет или цвет мясных помоев преимущественно обусловлен макрогематурией или гемоглобинурией, а также наличием в моче мио глобина, порфирина, ЛС или их метаболитов.

Общеклинические исследования Тёмно-жёлтый цвет, иногда с зелёным или зеленовато-бурым оттен ком обусловлен выделением с мочой билирубина при паренхиматозной и механической желтухе.

Зеленовато-жёлтый цвет связан с большим содержанием гноя в моче.

Грязно-коричневый или серый цвет обусловлен пиурией при щелоч ной реакции мочи.

Тёмный, почти чёрный цвет обусловлен гемоглобинурией при острой гемолитической анемии или гомогентизиновой кислотой при алкапто пурии;

иногда меланином при меланоме, меланосаркоме.

Беловатый цвет обусловлен наличием в моче большого количества фосфатов (фосфатурия) или вследствие липурии — выделения с мочой жира при инвазии паразита Filaria.

Прозрачность. В норме моча прозрачна. Помутнение мочи может быть результатом наличия эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, бактерий, жиро вых капель, выпадения в осадок солей, что зависит от их концентрации, рН, слизи, температуры хранения мочи (низкая температура способствует выпадению солей).

Плотность. У здоровых людей колебания в течение суток составляют 1,008-1,025 г/л и выше. Основные причины, приводящие к нарушениям плотности мочи, приведены в табл. 3-1.

Таблица 3-1. Заболевания и состояния, при которых может нарушаться плотность мочи Увеличение плотности Постоянное снижение плотности более 1,030 г/л менее 1,015 г/л Глюкоза в моче Почечный диабет Белок в моче (в больших количествах) ХПН ЛС и/или их метаболиты в моче Острое поражение почечных канальцев Маннитол или декстран в моче (в результате внутривенного вливания) ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ В настоящее время химическое исследование мочи проводят на автома тических анализаторах с использованием тест-полосок, которые позволяют получить информацию о 8-12 параметрах мочи.

рН. В норме рН мочи обычно слабокислая, но может иметь разную ре акцию (4,5-8). Основные причины, приводящие к изменению рН мочи приведены в табл. 3-2.

Таблица 3-2. Заболевания и состояния, при которых может изменяться рН мочи Повышение рН (более 7) Снижение рН (приблизительно 5) При употреблении растительной пищи Метаболический и дыхательный ацидоз После обильной кислой рвоты Гипокалиемия При гиперкалиемии Обезвоживание Во время рассасывания отёков Лихорадка Первичный и вторичный гиперпаратиреоз Сахарный диабет Приём ингибиторов карбоангидразы ХПН Метаболический и дыхательный алкалоз Мочекаменная болезнь 100 Глава Белок. У здоровых людей белок в моче отсутствует или его концентра ция менее 0,002 г/л. Появление белка в моче называется протеинурией.

Методы определения протеинурии тест-полосками и с сульфосалициловой кислотой дают сходные результаты, но они плохо коррелируют с результа тами более точных и сложных аналитических методов. Тест-полоски более чувствительны к альбумину, но не улавливают лёгкие цепи Ig (белок Бенс Джонса), поэтому у больных миеломной болезнью этот метод использо вать нельзя. Метод с сульфосалициловой кислотой определяет все белки, включая парапротеины. В связи с этим обнаружение белка в моче методом с сульфосалициловой кислотой в сочетании с отрицательным результатом исследования мочи тест-полосками с большой вероятностью указывает на присутствие в моче лёгких цепей Ig. Различают две основные группы про теинурий.

К физиологической протеинурии относят случаи временного появле ния белка в моче, не связанные с заболеваниями. Такая протеинурия возможна у здоровых людей после приёма большого количества пищи, богатой белками, после сильных физических напряжений, эмоцио нальных переживаний, эпилептических приступов. Функциональной считают ортостатическую, или юношескую, протеинурию, нередко на блюдаемую у детей и подростков и проходящую с возрастом. Следу ет, впрочем, иметь в виду, что ортостатическая альбуминурия нередко возникает в период выздоровления от острого гломерулонефрита.

Функциональная протеинурия, связанная с гемодинамическим стрес сом, возможна у детей на фоне лихорадки, эмоционального стресса, застойной сердечной недостаточности или артериальной гипертензии, а также после охлаждения. Данная протеинурия не связана с первич ным поражением почек и, по определению, исчезает после устранения вызвавшей её причины. Принято считать, что эти типы транзиторной протеинурии доброкачественные и не требуют углублённого обследо вания. Тем не менее с помощью современных методов исследования при некоторых видах так называемой физиологической протеинурии удалось обнаружить гистологические изменения в почках, что ставит под сомнение функциональный характер таких нарушений. Особенно серьёзный прогноз имеет протеинурия, сопровождающаяся гематурией и/или другими симптомами поражения почек.

Патологические протеинурии разделяют на почечные и внепочечные (преренальные и постренальные).

Внепочечные протеинурии обусловлены примесью белка, выделяю щегося мочевыводящими путями и половыми органами;

их наблюда ют при циститах, пиелитах, простатитах, уретритах, вульвовагинитах.

Такие протеинурии редко превышают 1 г/л (кроме случаев выражен ной пиурии). Обнаружение в моче цилиндров свидетельствует, что выявленная протеинурия, хотя бы частично, имеет почечное проис хождение.

При почечной протеинурии белок попадает в мочу в паренхиме поч ки. Почечная протеинурия в большинстве случаев связана с повы шенной проницаемостью гломерул. Почечная протеинурия наибо лее часто связана с острыми и хроническими гломерулонефритом и пиелонефритом, нефропатией беременных, лихорадочными со Общеклинические исследования стояниями, выраженной хронической сердечной недостаточностью, амилоидозом почек, липоидным нефрозом, туберкулёзом почки, ге моррагическими лихорадками, геморрагическим васкулитом, гипер тонической болезнью.

Ложноположительные результаты при использовании тест-полосок мо гут быть обусловлены выраженной гематурией, повышенной плотностью (более 1,025) и рН (выше 8,0) мочи, а также применением асептиков для её сохранения. Метод с сульфосалициловой кислотой даёт ложноположи тельные результаты при попадании в мочу рентгеноконтрастных веществ, лечении толбутамидом, пенициллином, цефалоспоринами. Более подроб но протеинурии рассматриваются ниже в разделе «Белок в суточном коли честве мочи».

Глюкоза. В норме глюкоза в моче отсутствует (клиническую оценку обна ружения глюкозы в моче см. в разделе «Глюкозурический профиль»).

Билирубин. В норме билирубин в моче отсутствует. Определение би лирубина в моче используют как экспресс-метод для дифференциальной диагностики гемолитических желтух и желтух другого присхождения (па ренхиматозной и механической). Билирубинурию наблюдают, главным образом, при поражении паренхимы печени (паренхиматозные желтухи) и нарушении оттока жёлчи (обтурационные желтухи). Для гемолитической желтухи билирубинурия не характерна, так как непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр.

Уробилиноген. Верхняя граница референтной величины уробилиногена в моче — 17 мкмоль/л (10 мг/л). В клинической практике определение уробилинурии применяют:

для выявления поражений паренхимы печени, особенно в случаях, протекающих без желтух (рис. 3-1);

для дифференциальной диагностики желтух (при механической желту хе уробилинурия отсутствует).

Причины повышенного выделения уробилиногена с мочой следующие.

Повышение катаболизма Hb: гемолитическая анемия, внутрисосудис тый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом.

Увеличение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ): энтероколит, илеит.

Увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при инфекции билиарной системы (холангитах).

Нарушения функции печени: вирусный гепатит (исключая тяжёлые формы), хронический гепатит и цирроз печени, токсическое пораже ние печени (алкогольное, органическими соединениями, токсинами при инфекциях и сепсисе), вторичная печёночная недостаточность (после ИМ, сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли пе чени).

Шунтирование печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.

Кетоновые тела. В норме кетоновые тела в моче отсутствуют. Наиболее частая причина кетонурии — выраженная декомпенсация сахарного диабе та I типа, а также длительно протекающий диабет II типа при истощении -клеток поджелудочной железы и развитии абсолютной инсулиновой не 102 Глава Рис. 3-1. Выделение уробилиногена и билирубина с мочой при вирусном гепатите А достаточности. Выраженную кетонурию отмечают при гиперкетонемичес кой диабетической коме.

У больных сахарным диабетом мониторинг кетонурии используют для контроля правильности подбора пищевого режима: если количество вво димых жиров не соответствует количеству усваиваемых углеводов, то ке тонурия увеличивается. При уменьшении введения углеводов (лечение без инсулина) и обычном количестве жиров начинает выделяться ацетон;

при лечении инсулином снижение глюкозурии достигается лучшим усвоением углеводов и не сопровождается кетонурией.

Помимо сахарного диабета, кетонурия может выявляться при прекома тозных состояниях, церебральной коме, длительном голодании, тяжёлых лихорадках, алкогольной интоксикации, гиперинсулинизме, гиперкатехо лемии, в послеоперационный период.

Нитриты. В норме нитриты в моче отсутствуют. Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Salmonella, некоторые энтерококки, стафилококки и другие патогенные бактерии восстанавливают присутствующие в моче нитраты в нитриты. Поэтому обнаружение нитритов в моче свидетельству ет об инфицировании мочевого тракта. Тест может оказаться ложноотри цательным, если бактерии (Staphylococcus, Enterococcus и Pseudomonas spp.) не вырабатывают фермент нитратредуктазу.

Частота инфицирования по результатам пробы на нитриты составляет среди женщин 3-8%, среди мужчин — 0,5-2%. Высокий риск асимптома тических инфекций мочевого тракта и хронического пиелонефрита имеет место среди следующих категорий населения: девушки и женщины, пожи лые (свыше 70 лет) люди, больные с аденомой простаты, сахарным диа бетом, подагрой, после урологических операций или инструментальных процедур на мочевом тракте.

Лейкоциты. В норме в моче при исследовании тест-полосками лейко циты отсутствуют. Тест на лейкоцитарную эстеразу положителен, если Общеклинические исследования содержание лейкоцитов в моче превышает 10-20 клеток/мкл. Лейкоциту рия — признак воспаления почек и/или нижних отделов мочевого тракта.

Лейкоцитурия — наиболее характерный признак острого и хронического пиелонефрита, цистита, уретрита, камней в мочеточнике.

Эритроциты. Физиологическая микрогематурия при исследовании тест полосками составляет до 3 эритроцитов/мкл мочи (1-3 эритроцита в поле зрения при микроскопии). Гематурию — содержание эритроцитов свыше 5 в 1 мкл мочи — считают патологическим признаком. Основные причи ны гематурии — почечные или урологические заболевания (мочекаменная болезнь, опухоли, гломерулонефрит, пиелонефрит, инфекции мочевого тракта, травма почек поражение почек при системных заболеваниях и др.) и геморрагические диатезы. Ложноположительные результаты исследова ния мочи на наличие крови тест-полосками могут иметь место при упот реблении свёклы, пищевых красителей, больших количеств витамина С, приёме ЛС (ибупрофен, сульфаметоксазол, нитрофурантоин, рифампицин, хинин и др.), наличии в моче жёлчных пигментов, миоглобина, порфири нов, при попадании крови во время менструации.

Согласно «Рекомендациям Европейской ассоциации урологов по ле чению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин» определение лейкоцитурии (эстеразы лейкоцитов), эритроцитурии (Hb) и бактериурии (нитратредуктазы) с помощью тест полосок — приемлемые для клинической практики методы диагностики и оценки лечения острого цистита и пиелонефрита.

Hb. При исследовании тест-полосками в норме отсутствует. Гемоглоби нурия и миоглобинурия могут иметь место при тяжёлой гемолитической анемии, тяжёлых отравлениях, сепсисе, ожогах, ИМ, повреждении мышц (синдром длительного раздавливания) и тяжёлых физических нагрузках.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОСАДКА МОЧИ Микроскопическое исследование осадка мочи — неотъемлемая и важ нейшая часть общеклинического исследования. Различают элементы ор ганизованного и неорганизованного осадков мочи. Основные элементы организованного осадка включают эритроциты, лейкоциты, эпителий и ци линдры;

неорганизованного — кристаллические и аморфные соли.

Эпителий. У здоровых людей в осадке мочи обнаруживаются единичные в поле зрения клетки плоского (уретра) и переходного эпителия (лоханки, мочеточник, мочевой пузырь). Почечный (канальцы) эпителий у здоровых людей отсутствует.

Плоский эпителий. У мужчин в норме выявляют только единичные клетки, их количество увеличивается при уретритах и простатитах.

В моче женщин клетки плоского эпителия присутствуют в большем количестве. Обнаружение в осадке мочи пластов плоского эпителия и роговых чешуек — безусловное подтверждение плоскоклеточной ме таплазии слизистой оболочки мочевых путей.

Клетки переходного эпителия могут присутствовать в значительном количестве при острых воспалительных процессах в мочевом пузыре и почечных лоханках, интоксикациях, мочекаменной болезни и ново образованиях мочевыводящих путей.

104 Глава Клетки эпителия мочевых канальцев (почечный эпителий) появляют ся при нефритах, интоксикациях, недостаточности кровообращения.

При амилоидозе почек в альбуминурической стадии почечный эпи телий выявляют редко, в отёчно-гипертонической и азотемической стадиях — часто. Появление эпителия с признаками жирового пере рождения при амилоидозе свидетельствует о присоединении липоид ного компонента. Этот же эпителий часто выявляют при липоидном нефрозе. Появление почечного эпителия в очень большом количестве наблюдают при некротическом нефрозе (например, при отравлении су лемой, антифризом, дихлорэтаном и др.).

Лейкоциты. В норме отсутствуют, либо выявляются единичные в препа рате и в поле зрения. Лейкоцитурия (свыше 5 лейкоцитов в поле зрения или более 2000/мл) может быть инфекционной (бактериальные воспали тельные процессы мочевого тракта) и асептической (при гломерулонефри те, амилоидозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, хрони ческом интерстициальном нефрите). Пиурией считают обнаружение при микроскопии с высоким разрешением (400) 10 лейкоцитов в поле зрения в осадке, полученном при центрифугировании мочи, или в 1 мл нецентри фугированной мочи.

Активные лейкоциты (клетки Штернгеймера-Мальбина) в норме отсутс твуют. «Живые» нейтрофилы проникают в мочу из воспалённой почечной паренхимы или из простаты. Обнаружение в моче активных лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе в мочевой системе, но не ука зывает на его локализацию.

Эритроциты. В норме в осадке мочи отсутствуют, или единичные в пре парате. При обнаружении в моче эритроцитов даже в небольшом количест ве всегда необходимы дальнейшее наблюдение и повторные исследования.

Наиболее частые причины гематурии — острый и хронический гломеру лонефрит, пиелит, пиелоцистит, хроническая почечная недостаточность (ХПН), травма почек, мочевого пузыря, мочекаменная болезнь, папиломы, опухоли, туберкулёз почек и мочевыводящих путей, передозировка антико агулянтов, сульфаниламидов, уротропина.

Цилиндры. В норме в осадке мочи могут быть гиалиновые цилиндры (единичные в препарате). Зернистые, восковидные, эпителиальные, эрит роцитарные, лейкоцитарные цилиндры и цилиндроиды в норме отсутству ют. Наличие цилиндров в моче (цилиндрурия) — первый признак реакции со стороны почек на общую инфекцию, интоксикацию или на наличие изменений в самих почках.

Гиалиновые цилиндры состоят из белка, попадающего в мочу вслед ствие застойных явлений или воспалительного процесса. Появление гиалиновых цилиндров даже в значительном количестве возможно при протеинурии, не связанной с поражением почек (ортостатическая альбуминурия, застойная, связанная с физической нагрузкой, охлаж дением). Часто гиалиновые цилиндры появляются при лихорадочных состояниях. Почти постоянно гиалиновые цилиндры обнаруживают при различных органических поражениях почек, как острых так и хро нических. Параллелизма между выраженностью протеинурии и коли чеством цилиндров нет (зависит от рН мочи).

Общеклинические исследования Эпителиальные цилиндры представляют собой слущенные и «склеен ные» друг с другом эпителиальные клетки канальцев. Наличие эпите лиальных цилиндров указывает на поражение тубулярного аппарата.

Они появляются при нефрозах, в том числе, как правило, в значитель ном количестве при нефронекрозах. Появление этих цилиндров при нефритах указывает на вовлечение в патологический процесс каналь цевого аппарата. Появление в моче эпителиальных цилиндров всегда указывает на патологический процесс в почках.

Зернистые цилиндры состоят из эпителиальных клеток канальцев и образуются при наличии в эпителиальных клетках выраженной деге нерации. Клиническое значение их обнаружения такое же, как и эпи телиальных цилиндров.

Восковидные цилиндры обнаруживают при тяжёлых поражениях па ренхимы почек. Чаще их выявляют при хронических болезнях почек (хотя они могут появиться и при острых поражениях).

Эритроцитарные цилиндры образуются из скоплений эритроцитов.

Их наличие свидетельствует о почечном происхождении гематурии (об наруживают у 50-80% больных острым гломерулонефритом) [Рябов С.И.

и др., 1979]. Следует иметь в виду, что эритроцитарные цилиндры на блюдают не только при воспалительных заболеваниях почек, но и при почечных паренхиматозных кровотечениях.

Лейкоцитарные цилиндры наблюдают довольно редко, практически исключительно при пиелонефритах.

Цилиндроиды — нити слизи, происходящие из собирательных трубо чек. Нередко появляются в моче в конце нефритического процесса, диагностического значения не имеют.

Соли и другие элементы. Выпадение солей в осадок зависит, в основном, от свойств мочи, в частности от её рН. Мочевая и гиппуровая кислота, мо чекислые соли, кальция фосфат, сернокислый кальций выпадают в моче, имеющей кислую реакцию. Аморфные фосфаты, трипельфосфаты, ней тральный магния фосфат, кальция карбонат, кристаллы сульфаниламидов выпадают в моче, имеющей щелочную реакцию.

Мочевая кислота. Кристаллы мочевой кислоты в норме отсутствуют.

Раннее (в течение 1 ч после мочеиспускания) выпадение кристаллов мочевой кислоты в осадок свидетельствует о патологически кислой рН мочи, что наблюдают при почечной недостаточности. Кристаллы мо чевой кислоты обнаруживают при лихорадке, состояниях, сопровож дающихся повышенным распадом тканей (лейкозы, массивные распа дающиеся опухоли, разрешающаяся пневмония), а также при тяжёлой физической нагрузке, мочекислом диатезе, потреблении исключитель но мясной пищи. При подагре значительного выпадения кристаллов мочевой кислоты в моче не отмечают.

Аморфные ураты — мочекислые соли, придают осадку мочи кирпич но-розовый цвет. Аморфные ураты в норме единичные в поле зрения.

В больших количествах они появляются в моче при остром и хрони ческом гломерулонефрите, ХПН, застойной почке, лихорадочных со стояниях.

Оксалаты — соли щавелевой кислоты, в основном оксалат кальция.

В норме оксалаты единичные в поле зрения. В значительном количест 106 Глава ве их обнаруживают в моче при пиелонефрите, сахарном диабете, нару шении обмена кальция, после приступа эпилепсии, при употреблении в большом количестве фруктов и овощей.

Трипельфосфаты, нейтральные фосфаты, карбонат кальция в норме от сутствуют. Появляются при циститах, обильном приёме растительной пищи, минеральной воды, рвоте. Эти соли могут вызвать образование конкрементов — чаще в почках, реже в мочевом пузыре.

Кислый мочекислый аммоний в норме отсутствует. Появляется при цис тите с аммиачным брожением в мочевом пузыре;

у новорождённых и грудных детей в нейтральной или кислой моче;

мочекислом инфарк те почек у новорождённых.

Кристаллы цистина в норме отсутствуют;

появляются при цистинозе (врождённое нарушение обмена аминокислот).

Кристаллы лейцина, тирозина в норме отсутствуют;

появляются при ос трой жёлтой дистрофии печени, лейкозах, оспе, отравлении фосфо ром.

Кристаллы ХС в норме отсутствуют;

их обнаруживают при амилоидной и липоидной дистрофии почек, эхинококкозе мочевых путей, новооб разованиях, абсцессе почек.

Жирные кислоты в норме отсутствуют;

их выявляют редко при жировой дистрофии, распаде эпителия почечных канальцев.

Гемосидерин (продукт распада Hb) в норме отсутствует, появляется в моче при гемолитической анемии с внутрисосудистым гемолизом.

Гематоидин (продукт распада Hb, не содержащий железа) в норме от сутствует, появляется при калькулёзном пиелите, абсцессе почек, но вообразованиях мочевого пузыря и почек.

Бактерии в норме отсутствуют или их количество не превышает в 1 мл. Бактериурия — не абсолютно достоверное свидетельство воспали тельного процесса в мочевыводящей системе. Решающее значение имеет содержание микроорганизмов. Наличие в 1 мл мочи взрослого человека 105 микробных тел и более можно расценивать как косвенный признак воспалительного процесса в мочевых органах. Определение количества микробных тел выполняют в бактериологической лаборатории, при ис следовании общего анализа мочи констатируется только сам факт наличия бактериурии (более подробно — см. раздел «Бактериоскопическое иссле дование осадка мочи»).

Грибы дрожжевые в норме отсутствуют;

их обнаруживают при глюкозу рии, антибактериальной терапии, длительном хранении мочи.

Простейшие в норме отсутствуют;

довольно часто при исследовании мочи обнаруживают Trichomonas vaginalis.

Белок в суточном количестве мочи У здоровых людей в суточном количестве мочи содержится 50-100 мг белка.

Обнаружение белка в моче (протеинурия) — один из наиболее важных и практически значимых признаков поражения почек и мочевыводящих путей, который может быть как изолированным, так и сочетаться с дру гими изменениями мочевого осадка в виде эритроцитурии, лейкоцитурии, цилиндрурии, бактериурии.

Общеклинические исследования Содержание белка в отдельных порциях мочи, собранной в течение су ток, может колебаться в значительных пределах. Для большинства здоро вых людей характерна небольшая протеинурия в пределах 50 мг/сут, в то время как в популяции протеинурия достигает более существенных вели чин. Протеинурия в «норме» имеет негауссовский характер распределения (рис. 3-2), и верхняя граница протеинурии, равная 0,020-0,050 г/сут или до 0,033 г/л, имеет место у большинства здоровых людей, но не у всех.

У незначительной части (10-15%) протеинурия может достигать 150 мг/сут.

Кроме того, в клинической практике имеют значение особенности ис пользуемых методов, «захватывающих» различный спектр протеинов мочи.

Общепринятыми методами (проба с сульфосалициловой кислотой для качественного определения, биуретовая реакция — для количественного) в моче здорового человека белок, как правило, не обнаруживают. Поэто му если в моче при проведении общего анализа мочи обычными метода ми обнаружены следы белка или концентрация его составляет 0,033 г/л, необходимо повторить анализ, поскольку даже минимальное количе ство должно настораживать в отношении возможного заболевания почек.

В сомнительных случаях следует определять суточную потерю белка с мо чой. Для выявления изменений белкового спектра мочи при патологиче ских состояниях необходимо иметь представление не только о качествен ном, но и количественном составе белков в норме. Днём с мочой белка выделяется больше, чем ночью. Экскреция белка с мочой, превышающая 100-120 мг/сут, часто связана с заболеванием почек, что обусловливает необходимость проведения дальнейшего обследования пациента.

В моче здоровых людей обнаружено более двухсот белков, имеющих раз личное происхождение: одни фильтруются из плазмы крови, другие имеют почечное происхождение или секретируются эпителием мочевого тракта.

При использовании современных методов исследования в норме в моче обнаруживают более 30 белков сыворотки крови. В моче также можно выявить различные тканевые белки, которые способны проходить через клубочек (попадают из поджелудочной железы, сердца, печени, Аг групп крови А и В, трансплантационные Аг и пр.). Часть белков попадает в мочу Рис. 3-2. Референтные величины суточной протеинурии 108 Глава в результате нормальной тубулярной секреции или естественных процессов обновления почечной ткани: растворимый Аг гломерулярной базальной мембраны, урокалликреин, эритропоэтин. К белкам почечного происхож дения относится и количественно преобладающий белковый компонент нормальной мочи — мукопротеин Тамма-Хорсфалла (в норме в моче 30-50 мг/сут), синтезируемый эпителиальными клетками восходящего от дела петли Хенле и начального сегмента дистальных извитых канальцев за исключением macula densa.

По патогенетическим механизмам развития различают клубочковую, ту булярную и смешанную протеинурии. Клубочковая протеинурия развива ется вследствие структурного повреждения гломерулярных капилляров. К нарушению избирательной проницаемости гломерулярного фильтра приво дят патологические иммунные (гуморальные, клеточные) реакции, дегене ративные и склерозирующие процессы. Тубулярная протеинурия возника ет в результате нарушения канальцевой абсорбции (заболевания канальцев почек) нескольких фильтруемых в норме белков (у здорового человека они в дальнейшем реабсорбируются и катаболизируются эпителиальны ми клетками проксимальных канальцев). Кроме того, некоторые протеи ны секретируют в мочу клетки канальцев. Протеинурия может возникнуть вследствие избыточного образования некоторых белков (концентрация фильтруемого белка в плазме крови превышает способность канальцев ре абсорбировать его, что наблюдают при парапротеинемиях — миеломной болезни, болезни лёгких цепей). С другой стороны, в ряде случаев протеи нурия при парапротеинемиях может быть связана и с поражением клубоч ков (например, вследствие развития амилоидоза).

Тубулярный тип протеинурии характеризуется нарушением реабсорб ции белков в проксимальных канальцах почек и преимущественной экс крецией с мочой низкомолекулярных протеинов (мол. масса до 40 000).

В норме низкомолекулярные белки, профильтровавшиеся из плазмы кро ви, практически полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах.

При тубулярных повреждениях реабсорбция низкомолекулярных белков в проксимальных канальцах почек снижается, что приводит к их повышен ной экскреции с мочой. Тубулярная протеинурия обычно не превышает 2 г/1,73 м2/сут.

Повышение экскреции низкомолекулярных белков наблюдают и при гломерулонефритах (смешанный тип протеинурии), поскольку при высо кой фильтрационной нагрузке альбумин снижает тубулярную реабсорбцию низкомолекулярных белков, конкурируя за общие транспортные механиз мы. В качестве индикатора тубулярной протеинурии чаще всего использу ют определение в моче 2-микроглобулина (мол. масса 11 800), ретинол связывающего белка (мол. масса 21 000), 1-микроглобулина (мол. масса 27 000), цистатина С (мол. масса 13 000), а также исследуют активность ферментов мочи, имеющих почечное происхождение. Повышение альбу минурии при нормальной экскреции 2-микроглобулина характерно для клубочковой протеинурии, а преобладающая экскреция 2-микроглобули на — для канальцевой протеинурии. Впрочем, экскреция 2-микроглобу лина с мочой возможна не только при повреждении почечных канальцев при различных заболеваниях почек, но и при онкологической патологии, миеломной болезни, лимфогранулематозе, болезни Крона, гепатитах и т.д.

Общеклинические исследования Кроме того, существует большая вероятность получения ошибочных ре зультатов исследования из-за влияний факторов преаналитического этапа на содержание этого белка.

Патологическая протеинурия может быть преренальной, ренальной и пост ренальной.

Преренальная, или «перегрузочная», протеинурия не связана с по ражением почек, а возникает в результате ряда заболеваний или па тологических состояний, сопровождающихся повышенным син тезом низкомолекулярных белков (с мол. массой 20 000-40 000), которые циркулируют в крови и фильтруются нормальными клубочка ми, но полностью не реабсорбируются (из-за их высокой концентрации в плазме). Наиболее часто перегрузочная протеинурия представлена лёгкими цепями Ig (белок Бенс-Джонса), миоглобином, Hb, лизо цимом и наблюдается при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальдестрёма, внутрисосудистом гемолизе, рабдомиолизе, моноцитар ном лейкозе и некоторых других заболеваниях.

Ренальная протеинурия обусловлена поражением клубочков и/или ка нальцев почек. В зависимости от локализации патологического про цесса в нефроне закономерно меняется состав и количество протеинов в моче. При преимущественном поражении клубочков почек в основ ном страдает процесс фильтрации, что приводит к гломерулярному типу протеинурии, который может быть связан с потерей полианион ного слоя или с нарушением целостности гломерулярных базальных мембран. В первом случае через незаряженный барьер проходят низ комолекулярные белки, в том числе альбумин (3,6 нм), трансферрин (4 нм), но не IgG (5,5 нм);

во втором случае в мочу попадают и круп номолекулярные белки. Способность повреждённого клубочкового ба рьера пропускать в мочу белковые молекулы различной молекулярной массы меняется в зависимости от степени и характера повреждения.

По составу белков мочи выделяют три типа протеинурии: высокоселек тивный, селективный и неселективный. При высокоселективном типе в моче обнаруживают низкомолекулярные белковые фракции (до 70 000, в основном альбумин). При селективной протеинурии в моче выявляют белки как при высокоселективном типе, так и с мол. массой до 150 000, при неселективной протеинурии - с мол. массой 830 000-930 000. Для характеристики селективности протеинурии определяют индекс селек тивности, который рассчитывают как отношение клиренсов высокомо лекулярных белков (чаще всего IgG) к низкомолекулярным (альбумину или трансферрину). Низкая величина этого отношения (<0,1) указыва ет на дефект фильтра, связанный с нарушением его способности задер живать заряженные молекулы (селективная протеинурия). Напротив, повышение индекса >0,1 свидетельствует о неселективном характере протеинурии. Таким образом, индекс селективности протеинурии от ражает степень проницаемости клубочкового фильтрационного барье ра для макромолекул. Это имеет важное диагностическое значение, так как селективная протеинурия характерна для пациентов с болезнью минимальных изменений и предполагает высокую чувствительность к терапии ГК. В то же время неселективная протеинурия связана с более грубыми изменениями базальной мембраны и возникает при различных 110 Глава морфологических вариантах первично хронического гломерулонефрита (мембранозная нефропатия, мембранозно-пролиферативный гломеруло нефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз), вторичном гломеру лонефрите и, как правило, свидетельствует о резистентности к ГК.

Постренальная протеинурия обусловлена попаданием воспалительного экссудата, богатого белком, в мочу при заболеваниях мочевыводящих путей (цистит, простатит).

В зависимости от суточной потери белка выделяют следующие степени протеинурии [Ратнер М.Я., 1981].

Слабо выраженная — экскреция белка 0,1-0,3 г/сут.

Умеренная — экскреция белка 0,5-1 г/сут.

Выраженная — экскреция белка 1-3 г/сут.

Более высокие степени протеинурии расценивают как проявление не фротического синдрома.

Определение содержания белка в суточном количестве мочи даёт более полное представление о заболевании и должно быть обязательным при об следовании больных с любой патологией почек. Определение содержания белка в суточной моче позволяет врачу адекватно оценивать потери белка у пациента (и, соответственно, проводить их коррекцию), активность пато логического процесса в почках и эффективность проводимого лечения.

Для определения достоверной величины протеинурии необходимо пра вильно собрать суточную мочу. В случае сомнений в достоверности сбо ра суточной мочи это легко проконтролировать, определив концентрацию креатинина в анализируемой моче. У женщин с нормальной мышечной массой выделение креатинина составляет 15-20 мг/(кг.сут), у мужчин — 20-25 мг/(кг.сут). Получение в результате расчётов величин ниже указан ных, вне зависимости от количества доставленной на исследование мочи, свидетельствует о её неправильном сборе. В таких случаях результаты су точной протеинурии будут недостоверны (занижены).

Глюкозурический профиль У здоровых людей глюкоза, попадающая в первичную мочу, почти пол ностью реабсорбируется в почечных канальцах и в моче общепринятыми методами не определяется. При повышении концентрации глюкозы в кро ви выше почечного порога (8,88-9,99 ммоль/л) она начинает поступать в мочу — возникает глюкозурия. Появление глюкозы в моче возможно в двух случаях: при значительном увеличении гликемии и при снижении почеч ного порога глюкозы (почечном диабете). Очень редко эпизоды умеренной глюкозурии возможны у здоровых людей после значительной алиментар ной нагрузки продуктами с высоким содержанием углеводов.

Обычно определяют процентное содержание глюкозы в моче, что само по себе несёт недостаточную информацию, поскольку величина диуреза и, соответственно, истинные потери глюкозы с мочой могут широко варь ировать. Поэтому необходимо высчитывать суточную глюкозурию или глюкозурию в отдельных порциях мочи.

У больных сахарным диабетом исследование глюкозурии проводят для оценки эффективности проводимого лечения и в качестве дополнительно го критерия компенсации заболевания. Уменьшение суточной глюкозурии свидетельствует об эффективности лечебных мероприятий. Критерий ком Общеклинические исследования пенсации сахарного диабета типа 2 — достижение аглюкозурии. При са харном диабете типа 1 (инсулинозависимого) допускается потеря с мочой 20-30 г глюкозы в сутки.

Следует помнить, что у больных сахарным диабетом может значительно изменяться почечный порог глюкозы, что затрудняет использование дан ных критериев. Иногда глюкозурия сохраняется при стойкой нормоглике мии, что не следует считать показанием к усилению гипогликемической терапии. С другой стороны, при развитии диабетического гломерулоскле роза почечный порог глюкозы возрастает, и глюкозурии может отсутство вать даже при весьма выраженной гипергликемии.

Для подбора правильного режима введения противодиабетических пре паратов целесообразно исследовать глюкозурию в трёх порциях мочи.

Первую порцию собирают с 8 до 16 ч, вторую — с 16 до 24 ч и третью — с 0 до 8 ч следующего дня. В каждой порции определяют количество глюко зы (в граммах). На основании полученного суточного профиля глюкозурии увеличивают дозу противодиабетического препарата, максимум действия которого будет приходиться на период наибольшей глюкозурии [Медведев В.В., Волчек Ю.З., 1995]. Инсулин больным сахарным диабетом вводятся из расчёта 1 ЕД на 4 г глюкозы (22,2 ммоль) в моче.

Следует помнить, что с возрастом почечный порог для глюкозы увеличи вается, у пожилых людей он может составлять более 16,6 ммоль/л. Поэтому у пожилых людей исследование мочи на глюкозу для диагностики сахар ного диабета неэффективно. Рассчитывать необходимую дозу инсулина по содержанию глюкозы в моче нельзя.

Проба Аддиса-Каковского Референтные величины: эритроциты — 0-0,5106/сут, лейкоцитов — до 2106/сут, цилиндров — до 2104/сут.

Для вычисления количества клеточных элементов, выделяемых с мочой за сутки, и истинного соотношения различных форм клеточных элементов проводят пробу Аддиса-Каковского. Исследование мочи по Аддису-Ка ковскому так же, как и проба по Нечипоренко, в клинической практике применяется с целью:

выявления скрытой лейкоцитурии и гематурии и оценки их степеней;

динамического наблюдения за течением заболевания;

выяснения вопроса о преобладании лейкоцитурии или гематурии.

Выяснение степени преобладания лейкоцитурии или гематурии име ет важное значение при проведении дифференциального диагноза между гломерулонефритами и пиелонефритами. При хроническом пиелонефри те обычно значительно увеличивается содержание лейкоцитов в суточной моче (до 3-4107 и более) и они преобладают над эритроцитами. Увели чение количества лейкоцитов в суточной моче чаще наблюдают в первой, воспалительной стадии хронического пиелонефрита, при развитии же второй, склеротической стадии пиурия уменьшается. Увеличение пиурии в этот период свидетельствует об обострении воспалительного процесса.

Всегда необходимо помнить, что результаты исследования могут изменять ся в связи со вторичной гематурией, вызванной мочекаменной болезнью, нередко сочетающейся с хроническим пиелонефритом. У больных с гломе рулонефритами эритроциты в моче преобладают над лейкоцитами.

112 Глава Проба Аддиса-Каковского может иметь некоторое значение для оцен ки функционального состоянии почек при гипертонической болезни. При гипертонической болезни без артериолосклероза почек показатели пробы в норме;

при присоединении выраженного артериолосклероза почек на блюдается диссоциация между содержанием лейкоцитов и эритроцитов в сторону увеличения последних, содержание лейкоцитов при этом остаётся нормальным.

Изменения основных показателей мочи при различных заболеваниях представлены в табл. 3-3.

Таблица 3-3. Показатели мочи при различных заболеваниях [Wallach J.M.D., 1996] Показатели мочи Количес Протеин- Количество Заболевание Объём, Плотность, тво лей урия, эритроцитов, мл г/л коцитов, г/сут 106/сут 106/сут Референтные 800-2000 1,003-1,030 0,05-0,100 0-0,5 0- величины Ортостатическая НН (1) Н 0- протеинурия Гломеруло нефрит:

острый (0,5-5) (1-1000) (2-400) латентный В В (0,1-2) (1-100) (2-20) нефроз (4-40) (0,5-50) (20-1000) терминаль- или (1-7) (0,5-10) (2-50) ный Пиелонефрит:

острый Н Н (0,5-2) (0,5-1) (20-2000) хронический Н или Н или (0,05-5) (0,5-1) (2-50) туберку- ВВ (0,1-3) (1-20) (2-50) лёзный СКВ В Н или (0,5-20) (1-100) (2-100) Токсикоз бере- (0,5-10) (0,5-1) (2-5) менных Злокачественная В (1-10) (1-100) (2-200) артериальная гипертензия Доброкачест- Н или Н или (0,1-1) (1-5) венная артериальная гипертензия Застойная (1-2) (0,5-1) сердечная недостаточность Примечания: Н — норма;

В — вариабельно;

— повышение показателя;

— сни жение показателя.

Общеклинические исследования Проба по Нечипоренко Референтные величины при пробе по Нечипоренко: эритроциты — до 1000 в 1 мл мочи, лейкоциты — до 2000 в 1 мл мочи, цилиндры — до 20 в 1 мл мочи [Нечипоренко А.З., 1969]. Метод Нечипоренко наиболее широко используется в клинике для количественного определения содер жания в моче лейкоцитов и эритроцитов. Для исследования берут разовую среднюю утреннюю порцию мочи, что даёт преимущество пробе Нечипо ренко перед пробой Аддиса-Каковского, где необходимо собрать суточное количество мочи. Клиническая оценка результатов пробы такая же, как при пробе Аддиса-Каковского.

Проба по Зимницкому Референтные показатели мочи при исследовании по Зимницкому:

суточный диурез составляет 0,8-2 л или 65-80% выпитой жидкости за сутки;

значительное колебание в течение суток количества мочи в отдельных порциях (40-300 мл) и её плотности (1,008-1,025 г/л);

дневной диурез преобладает над ночным (2:1);

плотность хотя бы в одной порции не ниже 1,020-1,022 г/л.

Проба позволяет исследовать концентрационную функцию почек.

Больной остаётся на обычном режиме питания, но учитывает количест во выпитой жидкости. После опорожнения мочевого пузыря в 6 ч утра через каждые 3 ч собирают мочу в отдельные банки в течение суток, всего 8 порций. При исследовании мочи по Зимницкому основным является учёт колебаний плотности в отдельных порциях мочи. Если она остаётся на низком уровне, несмотря на перерывы в приёме пищи и жидкости, то это указывает на нарушение способности почек концентрировать мочу. Если плотность остаётся на обычном уровне или её колебания не превышают 0,007 г/л после приёмов жидкости, это говорит об утрате почками способ ности к разведению. При различных заболеваниях в пробе по Зимницкому могут быть выявлены следующие отклонения.

При сопоставлении суточного диуреза с количеством выпитой жид кости может оказаться, что в течение суток с мочой выводится не 3/4 (65-80%) выпитой жидкости, а значительно большее или, на оборот, меньшее её количество. Увеличение диуреза по сравнению с объёмом выпитой жидкости наблюдают при схождении отёков, умень шение — при нарастании отёков (вне зависимости от их причины) и вследствие усиленного потоотделения.

Дневной диурез и ночной диурез одинаковы, или даже ночной диурез больше дневного (никтурия). Не обусловленное приёмом жидкости в ночное время увеличение ночного диуреза может возникать как при способительная реакция при ограничении концентрационной функции почек, а также при сердечной недостаточности.

Плотность мочи во всех порциях может оказаться низкой, а колеба ния её в отдельных порциях в течение суток будут меньше 0,012-0,016, то есть может быть выявлена изостенурия.

Изостенурия — важнейший признак почечной недостаточности и может быть у больных с хроническим гломерулонефритом, хроническим пиело 114 Глава нефритом, иногда у больных с гипертонической болезнью. При амило идном (или амилоидно-липоидном) нефрозе концентрационная функция почек длительное время может оставаться ненарушенной, изостенурия по является при развитии амилоидно-сморщенной почки. Изостенурия мо жет возникнуть при гидронефрозе и выраженном поликистозе. Это более ранний признак почечной недостаточности, чем нарастание креатинина и мочевины крови, она возможна при их нормальном содержании в крови.

Необходимо помнить, что низкая плотность мочи и малые её колебания в течение суток могут зависеть от внепочечных факторов. Так, при нали чии отёков колебания плотности могут быть уменьшены. Плотность мочи в этих случаях (при отсутствии почечной недостаточности) бывает вы сокой;

гипостенурия наблюдается только в период схождения отёков (в частности, при применении мочегонных). При длительном соблюдении безбелковой и бессолевой диеты плотность мочи также может оставаться низкой в течение суток.

Низкую плотность мочи с малыми колебаниями (1,000-1,001) с редки ми подъёмами до 1,003-1,004 наблюдают исключительно при несахарном диабете, она не возникает ни при каких других заболеваниях, в том числе и при заболеваниях почек, протекающих с недостаточностью их концен трационной функции. Никтурия иногда может быть обусловлена гипертро фией простаты различной этиологии.

Повышение плотности мочи во всех порциях вызывают гиповолемичес кие состояния, мочекислый диатез.

Белок Бенс-Джонса в моче У здоровых людей белок Бенс-Джонса в моче отсутствует. Приблизитель но в 20% случаев множественной миеломы опухолевые клетки синтезиру ют только лёгкие цепи Ig. Из-за низкой молекулярной массы они быстро удаляются из кровотока и не могут быть обнаружены в сыворотке крови.

Однако их можно выявить в моче. Лёгкие цепи Ig, которые осаждаются при нагревании мочи до температуры 45-55 °C известны как белок Бенс Джонса. Белок Бенс-Джонса находят в моче при парапротеинемиях (ми еломная болезнь, болезнь Вальденстрёма, некоторые формы ретикулёзов и лимфаденозов).

Бактериоскопическое исследование осадка мочи Бактериурия — обнаружение бактерий в моче. Бактериоскопическое исследование мочи даёт минимальную клиническую информацию для диагностики инфекций мочевыводящих путей, поэтому используют куль туральные методы. Последние позволяют не только установить вид воз будителя, но и определить бактериальное число (количество патогенов в 1 мл мочи). Асимптоматической бактериурией считают обнаружение микробных тел одного и того же микроорганизма в 1 мл мочи в 2 после довательных анализах, проведённых с интервалом более 24 ч. Клинически значимой бактериурией согласно «Рекомендациям Европейской ассоциа ции урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин» у взрослых считают:

103 микробных тел в 1 мл средней порции мочи у женщин с острым неосложнённым циститом;

Общеклинические исследования 104 микробных тел в 1 мл средней порции мочи у женщин с острым неосложнённым пиелонефритом;

105 микробных тел в 1 мл средней порции мочи у женщин или микробных тел в 1 мл средней порции мочи у мужчин (или в моче, полученной с помощью катетера у женщин) с осложнённой инфекцией мочевыводящих путей (острый цистит и пиелонефрит);

любое количество бактерий в моче, полученной путём надлобковой пункции мочевого пузыря.

Культуральное исследование мочи с определением бактериального числа не относится к обязательным методам исследования у женщин с неослож нённым циститом. Оно показано вместе с определением чувствительности выделенных возбудителей к антибактериальным препаратам при сохране нии симптомов цистита или их рецидивах в течение 2 нед. Культуральное исследование мочи необходимо выполнять пациентам с острым пиело нефритом.

Бактериологическая диагностика инфекций мочевыводящих путей у бе ременных имеет свои особенности. У большинства женщин бактериурия возникает ещё до беременности. У 20-40% женщин с асимптоматической бактериурией во время беременности развивается острый пиелонефрит.

Частота ложноположительных результатов однократного культурального исследования средней порции мочи может достигать 40%. В связи с этим всем женщинам с положительным результатом бактериологического ис следования необходимо проводить повторный посев мочи через 1-2 нед, уделив особое внимание туалету наружных половых органов перед мочеис пусканием. После завершения лечения культуральное исследование мочи проводят спустя 1-4 нед, а также повторно перед родами.

У детей диагноз инфекции мочевыводящих путей устанавливают на ос новании следующих критериев.

При посеве мочи из мочеприёмника значимым считается только отри цательный результат.

Обнаружение любого количества бактерий в моче, полученной с помо щью надлобковой пункции мочевого пузыря.

Обнаружение в моче коагулазонегативных стафилококков в количестве 300 КОЕ/мл.

Обнаружение в моче, полученной с помощью катетера, бактерий в ко личестве 104-105 КОЕ/мл.

При исследовании средней порции мочи: обнаружение патогенов в ко личестве 104 КОЕ/мл у пациентов с симптомами инфекции мочевыво дящих путей или 105 КОЕ/мл в 2 образцах мочи, взятых с интервалом более 24 ч у детей без симптомов инфекции мочевыводящих путей.

Значимая пиурия;

обнаружение 10 лейкоцитов в 1 мл мочи в сочетании с содержанием бактерий 105-104 КОЕ/мл в моче, полученной с помо щью катетера, у детей с лихорадкой позволяет провести дифференци альный диагноз между инфекцией и контаминацией.

Обнаружение N-ацетил--глюкозаминидазы в моче — маркёр повреж дения почечных канальцев;

содержание её повышается и при пузырно мочеточниковом рефлюксе.

Для выявления в моче микобактерий туберкулёза проводят бактериоско пическое исследование с окраской мазков из осадка по Цилю-Нильсену.

116 Глава Обнаружение в моче туберкулёзных палочек — наиболее достоверный признак туберкулёза почек. При исключении у мужчин туберкулёза пред стательной железы обнаружение в моче туберкулёзных палочек следует расценивать как указание на наличие в почке хотя бы мельчайших, «суб клинических» очагов туберкулёза. При подозрении на туберкулёзный про цесс в почках, но при отрицательном бактериоскопическом исследовании необходимо бактериологическое исследование мочи — её троекратный по сев на микобактерии туберкулёза.

Химический состав мочевых камней У здоровых людей мочевые камни в моче не обнаруживают. Камни мо чевыводящих путей — нерастворимые компоненты мочи различного хими ческого состава. Возникновение нерастворимых образований происходит по схеме: перенасыщенный раствор (некристаллическая форма) образо вание мелких кристаллов (процесс нуклеации) возникновение крупных кристаллов и даже их агрегатов (рост кристаллов и их конгломерация).

Образованию мелких кристаллов способствует так называемая эпитак сическая индукция, основанная на сходстве формы составляющих крис таллизованного раствора, вне зависимости от их химического состава.

Например, кристаллы мочевой кислоты, оксалата и фосфата кальция, обладающие сходной формой, при взаимном влиянии облегчают процесс возникновения камней. Кроме соединений, облегчающих процесс возник новения кристаллов (промоторы), существуют вещества, которые препят ствуют этому процессу (ингибиторы). К ним относятся пирофосфаты, АТФ, цитрат, гликозаминогликаны (особенно гепарин, гиалуроновая кислота и дерматансульфат).

При исследовании мочевых камней отмечают в первую очередь их величи ну, далее цвет, свойства поверхности, твердость, вид поперечных распилов.

Чаще всего выявляют следующие типы камней.

Оксалатовые камни (из щавелевокислого кальция), на них приходится до 75% случаев камней, образуемых солями кальция. Они или мел кие и гладкие, или же большого размера (до нескольких сантиметров) и имеют крупнобородавчатую поверхность. В последнем случае они имеют сложный химический состав, причём оксалаты образуют только поверхностные слои. По сравнению с другими камнями они отличают ся наибольшей твердостью. Наиболее частая причина возникновения оксалатовых камней — повышенное выделение кальция с мочой, что может быть обусловлено повышенной резорбцией кальция в кишечни ке, нарушением его фильтрации и резорбцией в почках или нераспоз нанным гиперпаратиреозом. В этих случаях на фоне гиперкальциурии повышенное поступление оксалатов с пищей создаёт дополнительные благоприятные условия для образования камней. Повышенное коли чество оксалатов в организме может образовываться при передозиров ке витамина С (более 3-4 г/сутки). Кристаллы оксалата кальция могут образовываться и у больных подагрой (индукцию вызывают кристал лами урата натрия). Избыточное образование оксалатов в организме вследствие врождённой недостаточности ферментов, катализирующих дезаминирование глицина и тем самым приводящих к увеличению со держания оксалатов в крови, наблюдают крайне редко.

Общеклинические исследования Уратовые камни (из мочекислых солей и мочевой кислоты), на них приходится до 10% случаев мочекаменной болезни. Величина и форма их очень различны. Камни мочевого пузыря могут иметь размер от го рошины до гусиного яйца. В почке они могут заполнить всю почечную лоханку. Цвет уратовых камней обычно серовато-жёлтый, жёлто-ко ричневый или красно-коричневый, поверхность иногда гладкая, чаще же шероховатая или мелкобородавчатая. Они очень тверды и режутся с трудом. На поперечном разрезе видны мелкие различно окрашен ные концентрические слои. Причины возникновения уратовых камней различны: избыточное образование мочевой кислоты в организме, по вышенное поступление пуринов с пищей, при подагре, особенно в тех случаях, когда в терапевтических целях назначают вещества, препят ствующие обратной резорбции мочевой кислоты в почечных каналь цах. Возникновению камней способствуют кислые значения рН мочи и её небольшое количество. Существует 4 типа мочекислого уролитиаза.

Идиопатический, при котором у больных концентрация мочевой кис лоты в сыворотке крови и моче нормальная, но постоянно понижена рН мочи;

к этому типу относят и пациентов с хронической диареей, илеостомами, а также получающие ЛС, подкисляющие мочу.

Гиперурикемический, у пациентов с подагрой, миелопролифератив ными заболеваниями и синдромом Леша-Найена. Примерно у 25% пациентов с симптомами подагры обнаруживают камни мочевой кислоты, а 25% пациентов с камнями мочевой кислоты страдают по дагрой. Если суточная экскреция мочевой кислоты у больного подаг рой превышает 1100 мг, частота уролитиаза составляет 50%. Кроме того, повышение концентрации мочевой кислоты в крови и моче возможно у больных, получающих химиотерапию по поводу новооб разований.

При хронической дегидратации. Концентрированная кислая моча характерна для больных с хронической диареей, илеостомами, воспа лительными заболеваниями кишечника или при повышенном пото отделении.

Гиперурикозурический без гиперурикемии, наблюдают у пациентов, получающих урикозурические препараты (салицилаты, тиазиды, про бенецид) или питающихся продуктами, богатыми пуринами (мясо, сар дины).

Фосфатные камни (из фосфата кальция и трипельфосфата). Кристаллы фосфатов кальция выявляют редко, приблизительно в 5% случаев. Они могут достигать значительной величины, цвет их желтовато-белый или серый, поверхность шероховатая, как бы покрытая песком, консистен ция мягкая, довольно ломкая, поверхность распила кристаллическая.

Обычно они образуются вокруг мелкого мочекислого камня или ино родного тела. Причины их возникновения во многом такие же, как и уратовых камней.

Цистиновые камни выявляют редко, в 1-2% случаев мочекаменной болезни. Цистиновые камни могут достигать значительной величины, цвет их белый или желтоватый, поверхность гладкая или шероховатая, консистенция мягкая, как воск, поверхность распила кажется кристал лической. Цистиновые камни появляются при врождённом нарушении 118 Глава резорбции цистина в клетках проксимальных канальцев почек. Наряду с цистином нарушается резорбция лизина, аргинина и орнитина. Цис тин — наименее растворимая аминокислота из всех перечисленных, поэтому его избыточное количество в моче сопровождается образова нием гексагональных кристаллов (диагностический признак цистин урии).

Инфекционные (струвитные) камни обнаруживают относительно час то, в 15-20% случаев мочекаменной болезни (у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин). Струвитный камень состоит преимущественно из ам мония и магния фосфата, их образование свидетельствует о наличии на момент исследования или существовавшей ранее инфекции, вызван ной бактериями, расщепляющими мочевину (наиболее часто — Proteus, Pseudomonas, Klebsiella). Ферментативное расщепление мочевины пос редством уреаз приводит к повышению концентрации бикарбонатов и аммония, что способствует повышению рН мочи выше 7. При щелоч ной реакции моча перенасыщается магнием, аммонием, фосфатами, что приводит к формированию камней. Струвитные камни образуют ся только при щелочной реакции мочи (рН более 7). Приблизительно 60-90% коралловидных камней являются струвитными.

Установление химического состава мочевых камней позволяет лечащему врачу ориентироваться в подборе диеты больному мочекаменной болезнью.

Высокое потребление белка с пищей (1-1,5 г/кг в день) может увеличить содержание в моче сульфатов и мочевой кислоты. Высокие концентрации сульфатов и мочевой кислоты способны содействовать образованию окса латных камней. Сульфаты вызывают ацидоз, который уменьшает содержа ние цитрата в моче. Приём препаратов кальция, рекомендуемый для пре дупреждения и лечения остеопороза, может привести к гиперкальциурии.

Высокое содержание оксалатов в пище усиливает кристаллурию оксалатов кальция. Всё это необходимо учитывать при подборе диеты, так как только правильное питание способствует восстановлению обмена веществ.

Камни мочевой кислоты отличаются от всех других камней мочевых пу тей тем, что они могут растворяться при соответствующей диете и приме нении терапевтических средств. Задачи лечения заключаются в повышении рН мочи, увеличении её объёма и уменьшении выделения с ней мочевой кислоты. При уратурии больному рекомендуют исключить продукты, спо собствующие образованию мочевой кислоты (мозги, почки, печень, мяс ные бульоны). Помимо этого необходимо строго ограничить потребление мяса, рыбы, растительных жиров, которые сдвигают рН мочи в кислую сторону (при наличии уратов рН мочи составляет 4,6-5,8), а так как у таких больных количество цитратов в моче снижено, то это способствует кристаллизации мочевой кислоты. Необходимо помнить, что резкий сдвиг рН мочи в основную сторону ведёт к выпадению солей фосфатов, которые, обволакивая ураты, затрудняют их растворение.

При оксалатовых камнях необходимо ограничить приём продуктов с по вышенным содержанием солей щавелевой кислоты (морковь, зелёная фа соль, шпинат, помидоры, сладкий картофель, корень ревеня, клубника, грейпфрут, апельсины, какао, клюквенный сок, сок малины, чай). Помимо ограничений в диете назначают соли магния, которые связывают оксалаты в кишечнике и ограничивают их всасывание.

Общеклинические исследования При фосфатурии и фосфатных камнях моча имеет основную реакцию.

Для изменения основной реакции мочи в кислую назначают препараты аммония хлорида, аммония цитрата, метионин и др. (под контролем рН мочи).

У многих пациентов можно предотвратить развитие цистиновых камней и даже растворить их. Для уменьшения концентрации цистина следует вы пивать 3-4 л жидкости в день. Кроме того, мочу нужно ощелачивать, так как цистин лучше растворяется в щелочной моче. Если цистиновые камни образуются или увеличиваются в размерах, несмотря на приём большого количества жидкости и ощелачивающую терапию, следует назначать пре параты, связывающие цистин и формирующие более растворимый цистеин (пеницилламин и др.).

Для предотвращения формирования и роста струвитных камней необхо дима рациональная терапия инфекций мочевых путей. Следует отметить, что бактерии присутствуют на поверхности камня и могут сохраняться там даже после завершения курса антибиотикотерапии и исчезновения воз будителя в моче. После прекращения терапии бактерии вновь попадают в мочу и вызывают рецидив заболевания. Пациентам с некупируемыми инфекционными процессами в мочевыводящих путях назначают ингиби торы уреазы, которые блокируют соответствующий фермент бактерий, что приводит к подкислению мочи и растворению камней.

Стаканные пробы При проведении стаканных проб исследуются 2 или 3 порции мочи, по лученные последовательно при однократном мочеиспускании. Перед про бой больной не должен мочиться в течение 3-5 ч. При двухстаканной про бе больной собирает мочу в 2 сосуда: в 1-м должно быть 100 мл мочи, во 2-м — остальной объём. При трёхстаканной пробе мочу собирают в 3 сосу да: в 1-й — начальную порцию, во 2-й — среднюю, в 3-й — конечную.

Стаканные пробы широко используют в урологической практике, осо бенно у мужчин. Они оказывают существенную помощь в установлении локализации патологического процесса. Наличие патологических примесей (лейкоциты, эритроциты) только в 1-й порции указывает, что их источник в мочеиспускательном канале (уретрит, повреждение уретры, опухоль). Па тологические примеси обнаруживают примерно в одинаковом количестве во всех порциях мочи при локализации процесса в почке или мочеточнике, а также в мочевом пузыре, если они поступают в мочу из очага поражения постоянно (например, при кровоточащей опухоли мочевого пузыря). Если лейкоциты, гной, слизь или кровь (эритроциты) обнаруживают только в последней порции мочи, есть основания предполагать локализацию очага в мочевом пузыре или в предстательной железе.

Трёхстаканную пробу иногда дополняют массажем предстательной желе зы и семенных пузырьков. Больной мочится в первые два сосуда, оставляя часть мочи в мочевом пузыре. После этого делают массаж предстательной железы, и больной заполняет мочой 3-й сосуд. Изменения в последней порции мочи (после массажа предстательной железы или семенных пу зырьков) указывает на воспалительный процесс в этих органах.

В табл. 3-4 приведены наиболее характерные изменения в моче при раз личных воспалительных заболеваниях мочеполового тракта.

120 Глава Таблица 3-4. Признаки воспалительных заболеваний мочеполового тракта Негоно- Хрони Бессимптомная Острый Острый Пиело Признак кокковый ческий бактериурия цистит простатит нефрит уретрит простатит Лейкоцит- - +* + +** +*** + урия Гемат- -- +/-- +/ урия Цилиндр- -- - - +/ урия + +/-* +/- +/- ** +/-*** + Бактери урия (105) (>102) (102) (102) (103) (104) Примечание: * — преимущественно в первой порции мочи при трёхстаканной пробе;

** — в первой и средней порциях мочи при трёхстаканной пробе;

*** — в простатическом секрете и третьей порции мочи при трёхстаканной пробе.

Жидкости серозных полостей Общеклиническое исследование жидкости из плевральной полости и полости перикарда Внутренние полости организма — грудная и полость перикарда — покры ты серозными оболочками. Эти оболочки состоят из двух листков: наруж ного и внутреннего. Между серозными листками присутствует небольшое щелевидное пространство, образующее так называемую серозную полость.

Серозные оболочки состоят из соединительнотканной основы и покры вающих её клеток мезотелия. Эти клетки выделяют небольшое количест во серозной жидкости, которая увлажняет соприкасающиеся поверхности листков. В норме между серозными листками полость практически отсут ствует. Она образуется при различных патологических процессах, связан ных с накопление жидкости. Жидкости в серозных полостях, скапливаю щиеся при общих или местных нарушениях кровообращения, называются транссудатами. Жидкости воспалительного происхождения называются экссудатами. Основные признаки транссудатов и экссудатов приведены в табл. 3-5.

Исследование содержимого серозных полостей способствует решению следующих задач.

Определение характера исследуемого выпота (экссудат или транссу дат, то есть образуется ли вследствие воспаления серозной оболочки или связан с нарушением кровообращения общего или местного ха рактера).

Определение характера и этиологии воспаления в случаях воспалитель ного происхождения выпота.

В клинической практике выделяют следующие виды экссудатов.

Серозные и серозно-фибринозные экссудаты прозрачные, лимонно-жёл того цвета, содержат белок (30-40 г/л) и небольшое количество клеточ ных элементов. Чаще всего их выявляют при туберкулёзных плевритах Общеклинические исследования и перитонитах, пара- и метапневмонических плевритах и при сравнительно редких плевритах ревматической этиологии. Клеточный состав при тубер кулёзном плеврите в первые дни заболевания представлен лимфоцитами, нейтрофилами и эндотелиальными клетками, нередко преобладают ней трофилы. В последующем обычно доминируют лимфоциты.

При острых нетуберкулёзных плевритах в серозном экссудате в разгар за болевания обычно преобладают нейтрофилы;

позже постепенно начинают преобладать лимфоциты. Следует отметить, что при ревматизме серозный (серозно-фибринозный) экссудат никогда не переходит в гнойный. На гноение экссудата почти всегда говорит о его неревматическом происхож дении. Серозные экссудаты без примеси фибрина выявляют очень редко, в основном при ревматических серозитах.

Таблица 3-5. Дифференциально-диагностические признаки экссудатов и транссу датов Исследования Транссудаты Экссудаты Относительная плотность Обычно ниже 1,015;

Не ниже 1,015, редко (при сдавлении обычно 1, крупных сосудов опухо лью) выше 1,013-1, Свёртывание Не свёртывается Свёртывается Цвет и прозрачность Почти прозрачен, Серозные экссудаты лимонно-жёлтого или по виду не отличаются светло-жёлтого цвета от транссудатов, осталь ные виды экссудатов мутные, цвет различен Реакция Ривальты Отрицательная Положительная Содержание белка, г/л 5-25 30- (в гнойных — до 80 г/л) Отношение концентрации Менее 0,5 Более 0, белка в выпоте/сыворотке крови ЛДГ Менее 200 МЕ/л Более 200 МЕ/л Отношение ЛДГ в выпо- Менее 0,6 Более 0, те/сыворотке крови Отношение концентрации Менее 0,3 Более 0, ХС в выпоте/сыворотка крови Цитологическое исследо- Клеточных элементов Клеточных элементов вание мало, обычно мезотели- больше, чем в транссуда альные клетки, эритро- тах. Количество клеточ циты, иногда преобла- ных элементов, их виды дают лимфоциты, после и состояние зависят от повторных пункций этиологии и фазы воспа иногда эозинофилы лительного процесса Серозно-гнойные и гнойные экссудаты. Мутные, жёлтого или жёлто-зелё ного цвета, с рыхлым сероватым осадком, гнойные экссудаты могут быть густой консистенции. Содержат большое количество нейтрофилов, детри 122 Глава та, жировые капли и почти всегда обильную микрофлору. Обнаруживают при гнойных плевритах, перитонитах и перикардитах. В гнойных экссуда тах всегда преобладают нейтрофилы, содержание белка до 50 г/л.

Гнилостные (ихорозные) экссудаты. Мутные, имеют бурый или буро-зелёный цвет, обладают неприятным запахом индола и скатола или сероводорода. Ре зультаты микроскопического исследования гнилостного экссудата аналогич ны наблюдаемым при гнойном экссудате. Гнилостные (ихорозные) экссудаты наблюдаются при вскрытии в плевру гангренозных очагов лёгкого или сре достения, при метастазировании в плевру гнилостной инфекции из газовых флегмон других областей тела, как осложнение торакальных ранений.

Геморрагические экссудаты. Мутные, красноватого или буро-коричневого цвета, содержат много эритроцитов, присутствуют нейтрофильные лейко циты и лимфоциты. Концентрация белка более 30 г/л. Чаще геморраги ческие экссудаты наблюдают при злокачественных новообразованиях, при туберкулёзе плевры, перикарда и брюшины, травмах и огнестрельных ра нениях грудной клетки и геморрагических диатезах. Геморрагическим мо жет быть плевральный экссудат у больного с инфарктом лёгкого, обычно протекающим с перифокальной пневмонией. В таких случаях обнаружение геморрагического характера экссудата имеет значение для диагностики ин фаркта лёгкого, который может маскироваться выпотом. В период расса сывания геморрагического экссудата обнаруживают эозинофилы, макро фаги, мезотелиальные клетки.

Хилёзные экссудаты. Мутные, молочного цвета, который обусловлен присутствием большого количества жира. Под микроскопом определяют ся капельки жира, много эритроцитов и лимфоцитов, возможно присутс твие нейтрофилов. Появление хилёзных экссудатов связано с поврежде нием лимфатических сосудов и истечением лимфы в полость брюшины или плевральную полость;

их выявляют при ранениях и злокачественных новообразованиях (в частности, при раке поджелудочной железы). Коли чество белка в среднем 35 г/л. Значительно реже наблюдают хилусоподоб ные экссудаты, при которых жир в плевральном выпоте образуется за счёт гнойного распада клеточных элементов, в них много клеток с признаками жирового перерождения и жирового детрита. Такие экссудаты образуются вследствие хронического воспаления серозных полостей.

Бактериоскопическое исследование жидкости из плевральной полости и полости перикарда Бактериоскопическое исследование плевральной жидкости включает в себя окраску мазков по Цилю-Нильсену. Появление в плевральной жид кости туберкулёзных палочек — наиболее достоверный признак туберкулё за плевры. Микобактерии при туберкулёзных плевритах обнаруживают в экссудате сравнительно редко. При подозрении на туберкулёзный про цесс в плевре, но при отрицательном бактериоскопическом исследовании необходимо бактериологическое исследование плевральной жидкости на микобактерии туберкулёза.

Обнаружение в жидкости из перикарда туберкулёзных палочек — на иболее достоверный признак туберкулёза перикарда. Туберкулёзные ми кобактерии при туберкулёзных перикардитах обнаруживаются в экссудате сравнительно редко.

Общеклинические исследования Общеклиническое исследование жидкости из брюшной полости У здоровых людей в брюшной полости между листками брюшины со держится незначительное количество жидкости. При ряде заболеваний (цирроз печени, сердечная недостаточность) количество асцитической жидкости может быть значительным и достигать нескольких литров, та кая жидкость относится к транссудатам и имеет все его признаки. Гемор рагический экссудат обнаруживают при раковых и, реже, туберкулёзных перитонитах, травмах, ущемлённых грыжах, геморрагических диатезах, ме ланосаркомах брюшины, иногда циррозах печени. В случаях перфорации кишечника, жёлчного пузыря содержимое брюшной полости может содер жать примесь жёлчи.

Для дифференциальной диагностики асцита, обусловленного злокачест венными новообразованиями, и асцита при хронических заболеваних пе чени используют градиент альбумина (разница между концентрацией аль бумина в сыворотке крови и таковой в асцитической жидкости). Если он ниже 1,1, то в более чем 90% случаев асцит связан с канцероматозом или туберкулёзом брюшины, панкреатитом или заболеваниями желчевыводя щих путей, нефротическим синдромом, инфарктом кишки или кишечной непроходимостью, серозитом. Градиент альбумина почти всегда выше 1, при циррозе печени, алкогольном гепатите, массивных метастазах в пе чень, фульминантной печёночной недостаточности, портальном тромбозе, сердечной недостаточности, жировом гепатозе беременных, микседеме.

Общее количество лейкоцитов в асцитической жидкости при хроничес ких заболеваниях печени менее 300 клеток в 1 мкл (в 50% случаев), нейтро фильные лейкоциты составляют менее 25% (в трети случаев).

При перитонитах инфекционной этиологии общее количество лейко цитов более 500 клеток в 1 мкл (чувствительность более 80%, специфич ность — 98%), нейтрофильные лейкоциты составляют более 50%.

При микроскопическом исследовании эритроциты выявляют при тубер кулёзном перитоните, тромбозе вен портальной системы и мезентериальных сосудов, злокачественных опухолях брюшины, травматических поврежде ниях. Большое количество лейкоцитов бывает при гнойных перитонитах, большое количество лимфоцитов — при хроническом туберкулёзном пе ритоните. Присутствие атипических клеток, особенно в виде скоплений, характерно для новообразований брюшины. Особенности асцитической жидкости при различных заболеваниях приведены в табл. 3-6.

Критерии диагностики проникающих абдоминальных ранений по дан ным перитонеального лаважа:

количество эритроцитов более 10 000 в 1 мкл (более 5000 в 1 мкл для огнестрельных ранений);

количество лейкоцитов более 500 в 1 мкл или наличие жёлчи, кала, или бактерий при окраске по Граму.

Критерии диагностики тупых абдоминальных травм по данным перито неального лаважа:

количество эритроцитов более 100 000 в 1 мкл;

количество лейкоцитов менее 500 в 1 мкл;

активность -амилазы выше верхней границы нормы более чем в 2 раза.

124 Глава Таблица 3-6. Особенности асцитической жидкости при различных заболеваниях Клеточный состав Гра Концен Содержание Лейкоциты диент Заболевание Внешний вид трация эритроцитов и мезотелио альбу белка, г/л более 10 000 циты мина в 1 мкл в 1 мкл < Цирроз печени Бледно-жёлтая >1,1 В 1% <250 (в 90%);

(в 95% или с примесью случаев преимуще случаев) жёлчи ственно мезо телиоциты Опухоли Бледно-жёлтая, >25 <1,1 В 20% > геморрагиче- (в 75% случаев (в 50%);

ская, муцинозная случаев) разные или хилёзная клетки Туберкулёзный Прозрачная, >25 <1,1 В 7% > перитонит мутная, гемор- (в 50% случаев (в 70%);

рагическая или случаев) обычно >70% хилёзная лимфоцитов Бактериальный Мутная или Если <1,1 Нетипично Преиму перитонит гнойная гнойная — щественно >25 нейтрофилы Сердечная Бледно-жёлтая 15-53 >1,1 В 10% слу- < недостаточ- чаев (в 90%);

чаще ность всего мезоте лиоциты, макрофаги Нефротический Бледно-жёлтая <25 >1,1 Нетипично <250;

мезо синдром или хёлезная (в 100% телиоциты, случаев) макрофаги Панкреатит, Мутная, гемор- Различно, <1,1 Возможно Различен ложная киста рагическая или чаще > поджелудочной хилёзная железы Критерии наличия мочи в брюшной полости (при наличии фистул мо чевого тракта) — концентрации мочевины и креатинина в асцитической жидкости более чем в 2 раза выше, чем в сыворотке крови.

Синовиальная жидкость Общеклиническое исследование синовиальной жидкости Общеклиническое исследование жидкости из сустава включает в себя определение физико-химических свойств жидкости и микроскопическое исследование клеточных элементов. Референтные показатели синовиаль ной жидкости представлены в табл. 3-7.

Общеклинические исследования Таблица 3-7. Референтные показатели синовиальной жидкости Показатель Характеристика Цвет Бесцветная Прозрачность Прозрачная Белок Нет Лейкоциты, в 1 мкл < Нейтрофилы,% < Исследование синовиальной жидкости играет важную роль в выяснении характера процесса в поражённом суставе. Показания к пункции суставов:

моноартрит неясной этиологии, неприятные ощущения в поражённом сус таве (при установленном диагнозе), необходимость контроля эффектив ности лечения при инфекционном артрите, для дифференциальной диа гностики артрита и артроза, поскольку от этого зависит выбор программы дальнейшего обследования и лечения больного. Показатели синовиальной жидкости при артрите и артрозе представлены в табл. 3-8.

Таблица 3-8. Изменения синовиальной жидкости при артрите и артрозе Признак Артрит Артроз Количество клеток >10 000 в 1 мкл <400 в 1 мкл Доминирующий тип Полинуклеары, Лимфоциты, моноциты, клеток плазмоциты плазмоциты Фагоциты 6-80% и выше Меньше 5% Концентрация белка Значительно повышена Умеренно повышена (>6 г%) (<4 г%) В клинической практике наиболее часто поражение суставов выявляется при следующих заболеваниях.

Инфекционные артриты подразделяют на гонококковые (возникают вследствие диссеминации гонококковой инфекции) и негонококковые — чаще всего вызываемые Staphylococcus aureus (70% случаев) и Streptococcus, а также при многих вирусных инфекциях (особенно при краснухе, инфек ционном паротите, инфекционном мононуклеозе, гепатите) и Лаймской болезни, вызываемой спирохетами Borrelia burgdorferi, передающимися при укусах клещей. Септический артрит могут вызывать грибы и микобактерии.

Синовиит, вызываемый кристаллами. Отложение кристаллов в суста вах или околосуставных тканях лежит в основе подагры, псевдоподагры и апатитной болезни. Для диагностики подагры и псевдоподагры прово дят поляризационную микроскопию осадка, полученного при центрифуги ровании синовиальной жидкости. Используют поляризационный микро скоп с красным фильтром. Игольчатые кристаллы уратов, характерные для подагры, светятся жёлтым светом (если их длинная ось параллельна оси компенсатора) и имеют сильное отрицательное двойное лучепреломление.

Их обнаруживают как в синовиальной жидкости, так и в нейтрофилах.

Кристаллы пирофосфата кальция дигидрата, выявляемые при псевдоподаг ре, имеют разнообразную форму (чаще ромбовидную), светятся голубым светом и характеризуются слабым положительным двойным лучепрелом 126 Глава лением. Комплексы, содержащие гидроксиапатит (специфичные для апа титной болезни), а также комплексы, содержащие основные соли кальция и фосфора, могут быть выявлены только с помощью электронной мик роскопии. Следует подчеркнуть, что гиперурикемию не следует считать специфическим признаком подагры, а обызвествление суставов — псевдо подагры, в любом случае для подтверждения диагноза необходимо иссле дование методом поляризационной микроскопии.

Ревматоидный артрит. При явном преобладании воспаления одного сус тава следует проводить исследование синовиальной жидкости для исклю чения инфекционного генеза его происхождения, так как ревматоидный артрит предрасполагает к инфекционному артриту.

Спондилоартропатии. В эту группу входит целый ряд заболеваний, кото рым свойственен асимметричный олигоартрит. Исследование синовиаль ной жидкости проводят для исключения септического артрита. Выделяют следующие спондилоартропатии.

Анкилозирующий спондилит. Из периферических суставов чаще пора жаются тазобедренные и плечевые.

Артриты при воспалительных заболеваниях кишечника: у 10-20% боль ных, страдающих болезнью Крона и неспецифическим язвенным ко литом развивается поражение суставов, особенно часто — коленных и голеностопных.

Синдром Райтера и реактивные артриты, развивающиеся после уроге нитальной или кишечной инфекций.

Псориатический артрит развивается у 7% больных псориазом.

СКВ. Изменения в суставной жидкости могут носить как невоспалитель ный (артроз), так и воспалительный (артрит) характер.

Остеоартроз — дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся «изнашиванием» суставного хряща с последующими костными разрастани ями по краям суставных поверхностей.

Изменения синовиальной жидкости при различных патологических про цессах отражены в табл. 3-9.

Наиболее выраженные изменения в синовиальной жидкости обнаружи вают при бактериальных артритах. Внешне синовиальная жидкость мо жет иметь вид гноя;

содержание клеток достигает 50 000-100 000 в 1 мкл, из них нейтрофилы составляют более 80%. Иногда в первые 24-48 ч остро го артрита количество клеточных элементов может быть меньше 25 000 в 1 мкл.

У больных с ревматоидным артритом исследование синовиальной жид кости имеет важное значение для подтверждения диагноза и определения местной активности воспалительного процесса. При ревматоидном артрите количество лейкоцитов в синовиальной жидкости повышается до 25 в 1 мкл за счёт нейтрофилов (25-90%), содержание белка достигает 40-60 г/л.

В цитоплазме лейкоцитов обнаруживают включения, вакуоли, похожие на кисть винограда (рагоциты). Эти клетки содержат фагоцитированный ма териал — липидные или белковые вещества, ревматоидный фактор, им мунные комплексы, комплемент. Рагоциты обнаруживают и при других заболеваниях — ревматическом, псориатическом, артритах, СКВ, бактери альных артритах, подагре, но не в таком количестве, как при ревматоидном артрит.

Общеклинические исследования Таблица 3-9. Изменения синовиальной жидкости при различных патологических процессах Тип изменений Признак Невоспалительный Воспалительный Септический Цвет Соломенно-жёлтый Жёлтый Варьирует Прозрачность Прозрачная Полупрозрачная Мутная Лейкоциты, в 1 мкл 200-2000 2000-75 000 >75 Нейтрофилы,% <25 40-75 > Кристаллы Нет Иногда Нет Бактериологическое Отрицательное Отрицательное Иногда исследование положительное Заболевания Остеоартроз, Ревматоидный Гонококко травматический артрит, подагра, вый артрит, артроз, псевдоподагра, туберкулёзный асептический СКВ, серонега- артрит, инфек некроз, СКВ тивные спонди- ционный артрит лоартропатии (стафилококко вый и стрепто кокковый) Контроль за эффективностью проводимого лечения по результатам ис следования синовиальной жидкости показан при инфекционных артритах.

Мокрота Общеклиническое исследование мокроты Мокрота — патологическое отделяемое лёгких и дыхательных путей (бронхов, трахеи, гортани). Клинический анализ мокроты включает описа ние её характера, общих свойств и микроскопическое исследование.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА Количество мокроты обычно колеблется от 10 до 100 мл в сутки. Мало мокроты отделяется при острых бронхитах, пневмониях, застойных явле ниях в лёгких, в начале приступа бронхиальной астмы. В конце присту па бронхиальной астмы количество выделяемой мокроты увеличивается.

Большое количество мокроты (иногда до 0,5 л) может выделяться при отё ке лёгких, а также при нагноительных процессах в лёгких при условии со общения полости с бронхом (при абсцессе, бронхоэктатической болезни, гангрене лёгкого, при туберкулёзном процессе в лёгком, сопровождающем ся распадом ткани). Необходимо иметь в виду, что уменьшение количества отделяемой мокроты при нагноительных процессах в лёгких может быть как следствием стихания воспалительного процесса, так и результатом на рушения дренирования гнойной полости, что часто сопровождается ухуд шением состояния больного. Увеличение количества мокроты может рас цениваться как признак ухудшения состояния больного, если оно зависит от обострения, например, нагноительного процесса;

в других случаях, ког да увеличение количества мокроты связано с улучшением дренирования полости, оно расценивается как положительный симптом.

128 Глава Цвет мокроты. Чаще мокрота бесцветная, присоединение гнойного ком понента придаёт ей зеленоватый оттенок, что наблюдают при абсцессе лёг кого, гангрене лёгкого, бронхоэктатической болезни, актиномикозе лёгко го. При появлении в мокроте примеси свежей крови мокрота окрашивается в различные оттенки красного цвета (мокрота при кровохаркании у боль ных туберкулёзом, актиномикозом, раком лёгкого, абсцессом лёгкого, при инфаркте лёгкого, сердечной астме и отёке лёгких).

Мокрота ржавого цвета (при крупозной, очаговой и гриппозной пневмо нии, при туберкулёзе лёгких с творожистым распадом, застое в лёгких, отё ке лёгких, при лёгочной форме сибирской язвы) или мокрота коричневого цвета (при инфаркте лёгкого) указывает на содержание в ней не свежей крови, а продуктов её распада (гематин).

Грязно-зелёный или жёлто-зелёный цвет может иметь мокрота, отделя ющаяся при различных патологических процессах в лёгких, сочетающихся с наличием у больных желтухи.

Жёлто-канареечный цвет мокроты иногда наблюдают при эозинофиль ных пневмониях. Отхождение мокроты цвета охры возможно при сидерозе лёгкого.

Черноватая или сероватая мокрота бывает при примеси угольной пыли и у курильщиков.

Мокроту могут окрашивать некоторые ЛС, например, рифампицин окра шивает отделяемое в красный цвет.

Запах. Мокрота обычно не имеет запаха. Появлению запаха способствует нарушение оттока мокроты. Гнилостный запах она приобретает при абс цессе, гангрене лёгкого, при гнилостном бронхите в результате присоеди нения гнилостной инфекции, бронхоэктатической болезни, раке лёгкого, осложнившемся некрозом. Для вскрывшейся эхинококковой кисты харак терен своеобразный фруктовый запах мокроты.

Слоистость мокроты. Гнойная мокрота при стоянии обычно разделяется на 2 слоя, гнилостная — на 3 слоя (верхний пенистый, средний серозный, нижний гнойный). Особенно характерно появление трёхслойной мокро ты для гангрены лёгкого, в то время как появление двухслойной мокроты обычно наблюдают при абсцессе лёгкого и бронхоэктатической болезни.

Реакция. Мокрота обычно имеет щелочную или нейтральную реакцию.

Разложившаяся мокрота приобретает кислую реакцию.

Характер мокроты Слизистая мокрота выделяется при остром и хроническом бронхите, астматическом бронхите, трахеите.

Слизисто-гнойная мокрота характерна для абсцесса и гангрены лёгко го, гнойного бронхита, обострения хронического бронхита, стафило кокковой пневмонии.

Гнойно-слизистая мокрота характерна для бронхопневмонии.

Гнойная мокрота возможна при бронхоэктазах, стафилококковой пнев монии, абсцессе, гангрене, актиномикозе лёгких.

Серозная мокрота отделяется при отёке лёгкого.

Серозно-гнойная мокрота возможна при абсцессе лёгкого.

Кровянистая мокрота выделяется при инфаркте лёгких, новообразова ниях, пневмонии (иногда), травме лёгкого, актиномикозе и сифилисе.

Общеклинические исследования Следует отметить, что кровохарканье и примесь крови к мокроте на блюдают не во всех случаях инфарктов лёгких (в 12-52%). Поэтому отсутствие кровохарканья не даёт оснований отказываться от диагно за инфаркта лёгкого. Также нужно помнить, что не всегда появление обильной примеси крови в мокроте обусловлено лёгочной патологией.

Симулировать лёгочное кровотечение могут, например, желудочное или носовое кровотечения.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Микроскопическое исследование мокроты позволяет обнаружить слизь, клеточные элементы, волокнистые и кристаллические образования, грибы, бактерии и паразиты.

Клетки Альвеолярные макрофаги — клетки ретикулогистиоцитарного проис хождения. Большое количество макрофагов в мокроте выявляют при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолёгочной системе. Альвеолярные макрофаги, содержащие ге мосидерин («клетки сердечных пороков»), выявляют при инфаркте лёгкого, кровоизлиянии, застое в малом кругу кровообращения. Мак рофаги с липидными каплями — признак обструктивного процесса в бронхах и бронхиолах.

Ксантомные клетки (жировые макрофаги) обнаруживают при абсцессе, актиномикозе, эхинококкозе лёгких.

Клетки цилиндрического мерцательного эпителия — клетки слизистой обо лочки гортани, трахеи и бронхов;

их обнаруживают при бронхитах, трахеи тах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях лёгких.

Плоский эпителий обнаруживают при попадании в мокроту слюны, он не имеет диагностического значения.

Лейкоциты в том или ином количестве присутствуют в любой мокро те. Большое количество нейтрофилов выявляют в слизисто-гнойной и гнойной мокроте. Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях лёгких, ин фаркте лёгкого. Эозинофилы могут появиться в мокроте при тубер кулёзе и раке лёгкого. Лимфоциты в большом количестве обнаружива ют при коклюше и, реже, при туберкулёзе.

Эритроциты. Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагнос тического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте определяют неизменённые эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, находившаяся в дыхательных путях в течение длительного вре мени, обнаруживают выщелоченные эритроциты.

Клетки злокачественных опухолей обнаруживают при злокачественных новообразованиях.

Волокна Эластические волокна появляются при распаде ткани лёгкого, который сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон;

их обнаруживают при туберкулёзе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в лёгких.

130 Глава Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях лёг ких, таких как кавернозный туберкулёз.

Обызвествлённые эластические волокна — эластические волокна, про питанные солями кальция. Обнаружение их в мокроте характерно для распада туберкулёзного петрификата.

Спирали, кристаллы Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи. Во время кашлевого толчка вязкая слизь вы брасывается в просвет более крупного бронха, закручиваясь спиралью.

Спирали Куршмана появляются при бронхиальной астме, бронхитах, опухолях лёгких, сдавливающих бронхи.

Кристаллы Шарко-Лейдена — продукты распада эозинофилов. Обыч но появляются в мокроте, содержащей эозинофилы;

характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний, эозинофильных ин фильтратов в лёгких, лёгочной двуустки.

Кристаллы ХС появляются при абсцессе, эхинококкозе лёгкого, ново образованиях в лёгких.

Кристаллы гематоидина характерны для абсцесса и гангрены лёгкого.

Друзы актиномицета выявляют при актиномикозе лёгких.

Элементы эхинококка появляются при эхинококкозе лёгких.

Пробки Дитриха — комочки желтовато-серого цвета, имеющие неприят ный запах. Состоят из детрита, бактерий, жирных кислот, капелек жира.

Они характерны для абсцесса лёгкого и бронхоэктатической болезни.

Тетрада Эрлиха состоит из четырех элементов: обызвествлённого детри та, обызвествлённых эластических волокон, кристаллов ХС и микобак терий туберкулёза. Появляется при распаде обызвествлённого первич ного туберкулёзного очага.

Мицелий и почкующиеся клетки грибов появляются при грибковых пора жениях бронхолёгочной системы.

Пневмоцисты появляются при пневмоцистной пневмонии.

Сферулы грибов выявляют при кокцидиоидомикозе лёгких.

Личинки аскарид выявляют при аскаридозе.

Личинки кишечной угрицы выявляются при стронгилоидозе.

Яйца лёгочной двуустки выявляются при парагонимозе.

Элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме. При брон хиальной астме обычно отделяется малое количество слизистой, вязкой мокроты. Макроскопически можно увидеть спирали Куршмана. При мик роскопическом исследовании характерно наличие эозинофилов, цилинд рического эпителия, встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

Бактериоскопическое исследование мокроты Своевременная идентификация инфекционного возбудителя очень важ на для правильного выбора антибактериального препарата с целью предот вращения развития резистентности бактерий при эмпирическом назначе нии антибиотика. Окраска по Граму — наиболее распространённый метод окраски всех видов материала, полученного от больного (мокроты, брон хоальвеолярного смыва и др.), для быстрого и ориентировочного установ ления инфекционного агента.

Общеклинические исследования С помощью бактериоскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму, проводят предварительную оценку возможного этиологического агента.

Окрашенный по Граму мазок мокроты исследуют до посева её на пита тельные среды также и с целью оценки пригодности для культивирования и идентификации вероятного возбудителя. Мокроту считают пригодной, если в мазке, окрашенном по Граму, при малом увеличении микроско па обнаруживают более 25 лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в поле зрения. Признаками качественного образца мокроты, который мож но использовать для культивирования, является преобладание в ней лей коцитов над эпителиальными клетками, а также наличие бактерий одного вида, которые располагаются внутри лейкоцитов или вокруг них. Грампо ложительные бактерии в препарате имеют тёмно-синюю окраску, грамот рицательные — розовую. Возбудители атипичных пневмоний (микоплазмы, легионеллы, риккетсии и хламидии) не окрашиваются по Граму, поэтому для их выявления в основном используются серологические методы.

Окраску мазков мокроты по Цилю-Нильсену используют для идентифи кации кислотоустойчивых бацилл, в первую очередь микобактерий тубер кулёза. Препарат готовят из гнойных частиц мокроты, которые выбира ют из 4-6 разных мест. Отобранные частицы тщательно растирают между 2 предметными стеклами до гомогенной массы, высушивают на воздухе, фиксируют над пламенем горелки. Микобактерии туберкулёза окрашива ются в красный цвет, все остальные элементы мокроты и бактерии в синий.

Микобактерии туберкулёза имеют вид тонких, слегка изогнутых палочек различной длины, с утолщениями на концах или посередине, располагают ся группами и поодиночке. Обнаружение микобактерий туберкулёза — на иболее достоверный признак туберкулёзного поражения лёгких. Метод ок раски мазков по Цилю-Нильсену при активных формах туберкулёза лёгких обладает чувствительностью 50% и специфичностью 80-85%.

Слизь из носа Общеклиническое исследование слизи из носа У здоровых людей в мазках, полученных путём соскоба с заднего отдела нижней носовой раковины и окрашенных по Райту-Гимзе, выявляют ци линдрические, мерцательные цилиндрические, бокаловидные и базальные клетки, которые окрашиваются в бледно-синий цвет;

эозинофилы, базо филы и тучные клетки отсутствуют, количество нейтрофилов и бактерий незначительно;

содержание бокаловидных клеток не превышает 50% от об щего количества эпителиальных клеток.

В норме и при банальном воспалении эозинофильные лейкоциты в сек рете из полости носа не отсутствуют, либо отношение эозинофилов к ней трофилам составляет 1:10. Выявление большого количества эозинофилов в секрете полости носа отражает аллергическую реакцию организма на внедрение аллергенов в верхние дыхательные пути. Местная диагностика аллергического процесса облегчается тем, что относительное содержание эозинофилов в тканях и на поверхности слизистой оболочки верхних дыха тельных путей при аллергических заболеваниях резко превышает их содер жание в периферической крови. Особенно ценное значение исследование 132 Глава слизи из носа имеет для диагностики аллергических заболеваний полости носа и околоносовых пазух.

Количество эозинофилов в секрете полости носа увеличивается при ал лергических процессах в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, но в различной степени в зависимости от вида аллергена, типа аллерги ческой реакции, обострения или ремиссии аллергического заболевания.

Поэтому в одних случаях при обострении аллергических риносинуситов в мазках из носа обнаруживают большое количество эозинофилов, а в меж приступный период выявляют лишь единичные эозинофилы;

в других слу чаях разницы в количестве эозинофилов в секрете в зависимости от фазы заболевания не прослеживается. Количество эозинофилов в секрете полос ти носа зависит от вида аллергена и путей его проникновения в организм.

При ингаляционной аллергии отмечают выраженную эозинофилию, а при пищевой сенсибилизации количество эозинофилов меньше. Исследование секрета полости носа играет важную роль в дифференциальной диагнос тике аллергического и вазомоторного ринита. Эозинофилия свойственна аллергическим ринитам. Наличие эозинофилии в секрете полости носа — важный диагностический признак не только аллергического ринита, но и респираторных аллергозов в целом.

В последние годы большое значение в диагностике аллергических за болеваний придают обнаружению в секрете полости носа тучных клеток.

В период обострения аллергического ринита в секрете полости носа при сутствует большое количество тучных клеток и эозинофилов, то есть на растание количества этих клеток идёт параллельно, а в период ремиссии содержание тех и других снижается, но эозинофилов всегда в большей степени, чем тучных клеток. При исследовании секрета полости носа обра щают внимание на количество бокаловидных клеток, если оно превышает 50% всех эпителиальных клеток — это также свидетельствует о местной аллергии.

Оценка активности аллергической реакции по результатам исследования соскоба со слизистой оболочки носа (среднее количество клеток в 10 полях зрения при 1000-кратном увеличении микроскопа) приведена в табл. 3-10.

Таблица 3-10. Оценка степени активности аллергической реакции по результатам ис следования соскоба со слизистой оболочки носа [Лолор-младший Г. и соавт., 2000] Активность аллергической Количество эозинофилов Количество базофилов реакции и нейтрофилов и тучных клеток Отсутствует (-)0-10-0, Слабая (+) 1,1-5 0,4- Средняя (++) 6-15 1,1- Высокая (+++) 16-20 3,1- Очень высокая (++++) Более 20 Более Взаимосвязь между характером патологических изменений в соскобе со слизистой оболочки носа и предположительным диагнозом представлена в табл. 3-11.

Общеклинические исследования Таблица 3-11. Изменения в соскобе со слизистой оболочки носа и предположитель ный диагноз Признак Предположительный диагноз Увеличение количества Аллергический ринит, эозинофильный неаллер эозинофилов гический ринит, ринит при непереносимости ацетилсалициловой кислоты, синдром Черджа Стросс, полипы носа Увеличение количества ба- То же (при наличии эозинофилов) и системный зофилов и тучных клеток мастоцитоз Увеличение количества нейтрофилов:

с фагоцитированными Инфекционный ринит или назофарингит бактериями без бактерий Острые респираторные заболевания, вазомотор ный ринит, ринит и синусит, вызванные раз дражающими веществами, аллергический ринит (последний сопровождается эозинофилией) Клетки мерцательного Острые респираторные заболевания эпителия с конденсирован ным хроматином Увеличение количества Аллергический или инфекционный ринит бокаловидных клеток (реже - вазомоторный ринит) Аналогичным образом исследуют и оценивают результаты соскоба с конъ юнктивы при аллергических заболеваниях глаз. Увеличение количества эозинофилов, базофилов и тучных клеток свидетельствует в пользу аллер гического конъюнктивита;

преобладание нейтрофилов — о бактериальном конъюнктивите, конъюнктивите, вызванном раздражающими веществами (в сочетании с повышением содержания эозинофилов — об аллергическом конъюнктивите);

лимфоцитов — о вирусном конъюнктивите.

Ликвор Общеклиническое исследование ликвора Ликвор (спинномозговая жидкость) образуется в желудочках мозга путём пропотевания плазмы крови через стенки сосудов, а также секретируется клетками сосудистых сплетений. Из желудочков она поступает в цистерны мозга и субарахноидальное пространство. За сутки образуется от 400 до 600 мл ливкора.

Исследование ликвора имеет важное диагностическое значение при за болеваниях ЦНС и мозговых оболочек, таких как энцефалиты (воспаление головного мозга), менингиты (воспаление мозговых оболочек), арахноиди ты (воспаление паутинной оболочки), сифилис мозга, нарушения мозгово го кровообращения, опухоли, травмы.

Общеклиническое исследование ликвора включает исследование его фи зико-химических свойств и клеточного состава. Референтные показатели ликвора приведены в табл. 3-12.

134 Глава Таблица 3-12. Референтные показатели ликвора Характеристики Показатели Цвет Бесцветный Прозрачность Полная Плотность:

при поясничной пункции 1,006-1, при вентрикулярной пункции 1,002-1, Реакция Слабо щелочная Белок:

при поясничной пункции 0,2-0,3 г/л при вентрикулярной пункции 0,1-0,22 г/л Глобулиновые реакции:

реакция Панди Отрицательная реакция Ноне-Апельта Отрицательная Глюкоза:

при поясничной пункции 2,8-3,9 ммоль/л при вентрикулярной пункции 2,8-3,9 ммоль/л Хлориды:

при поясничной пункции 120-130 ммоль/л при вентрикулярной пункции 120-130 ммоль/л Цитоз:

при поясничной пункции 7-10 клеток/3 мкл (2-3106/л) при вентрикулярной пункции 0-3 клеток/3 мкл (0-1106/л) Нейтрофилы — 2-4%, лимфоциты — Изучение нативных и окрашенных 60±20%, моноциты — 30±10%, эозино препаратов филы и эпендимоциты — редко Показатели ликвора при заболеваниях Ксантохромная окраска (жёлтая, жёлто-серая, жёлто-бурая, зелёная) по является при желтухе;

опухолях мозга, богатых сосудами и близко располо женных к ликворному пространству;

кистах;

субарахноидальном введении больших доз пенициллина;

у новорождённых такая окраска носит физио логический характер.

Красный цвет (эритрохромия) придаёт ликвору неизменённая кровь, ко торая может появиться в результате травмы, кровоизлияния.

Тёмно-вишневый или тёмно-бурый цвет возможен при гематомах и попа дании ликвор жидкости из кист.

Помутнение ликвора возможно при гнойных менингитах, прорыве абс цесса в подпаутинное пространство, полиомиелите, туберкулёзных и сероз ных менингитах (появление мутности сразу или после стояния жидкости в течении суток). Воспалительные процессы мозговых оболочек сдвигают рН в кислую сторону.

Увеличение белка в ликворе может быть при туберкулёзном, гнойном, се розном менингитах, нарушении гемодинамики, после операций на мозге, Общеклинические исследования при опухоли мозга, полиомиелите, травме головного мозга с субарахно идальным кровоизлиянием, нефрите с уремией. При остром воспалении повышаются -глобулины, при хронических — - и -глобулинов.

Положительные реакции Панди и Нонне-Апельта указывают на увеличен ное содержание глобулиновой фракции и сопровождают кровоизлияния в мозг, опухоли мозга, менингиты различного происхождения, прогрессив ный паралич, спинную сухотку, рассеянный склероз. Примесь к ликвору крови всегда даёт положительные глобулиновые реакции.

Концентрация глюкозы в ликворе при различных заболеваниях отражена в табл. 3-13.

Таблица 3-13. Изменения содержания глюкозы в ликворе при различных заболева ниях Повышение концентрации глюкозы Понижение концентрации глюкозы Энцефалиты Менингиты:

Опухоли мозга туберкулёзный;

Сифилис ЦНС стрептококковый;

Сахарный диабет менингококковый и др.

Тетания и столбняк (иногда) Опухоли мягкой мозговой оболочки Концентрация хлоридов в ликворе при различных заболеваниях приведена в табл. 3-14.

Таблица 3-14. Изменение содержания хлоридов в ликворе при различных заболева ниях Повышение концентрации хлоридов Понижение концентрации хлоридов Туберкулёзный и другие бактериаль Опухоли мозга ные менингиты Абсцессы Эхинококк Рассеянный склероз Уремия Нефрит Прогрессивный паралич Плеоцитоз — увеличение количества клеток в ликворе. Незначительный плеоцитоз возможен при прогрессивном параличе, сифилисе, специфичес ком менингите, арахноидите, энцефалите, рассеянном склерозе, эпилеп сии, опухолях, травме позвоночника и головного мозга. Массивный плео цитоз наблюдают при острых гнойных менингитах, абсцессе. Несмотря на то, что результаты исследования ликвора при различных типах менингитов могут быть одинаковыми, наиболее часто получают данные, приведённые в табл. 3-15.

Лимфоцитарный плеоцитоз наблюдают в послеоперационный период при нейрохирургических операциях, хроническом воспалении оболочек мозга (туберкулёзный менингит, цистицеркозный арахноидит), вирусном, сифилитическом, грибковом менингоэнцефалите. Умеренный плеоцитоз с 136 Глава преобладанием лимфоцитов возможен при локализации патологического процесса в глубине мозговой ткани. Неизменённые нейтрофилы наблю дают при попадании свежей крови в ликвор при операциях на мозге, при остром воспалении;

изменённые нейтрофилы — при затухании воспали тельного процесса. Сочетание неизменённых и изменённых нейтрофилов указывает на обострение воспаления. Резкое появление большого нейтро фильного плеоцитоза возможно при прорыве абсцесса в ликворные про странства. При полиомиелите в начале заболевания преобладают нейтро филы, а затем лимфоциты.

Таблица 3-15. Изменения показателей ликвора, характерные для бактериального, вирусного, грибкового и туберкулёзного менингита Тип менингита Показатель грибковый/ бактериальный вирусный туберкулёзный Количество лейкоцитов, 106/л Более 500 Менее 500 Менее Содержание нейтрофилов,% Более 80 Менее 50 Менее Глюкоза, ммоль/л Менее 2,2 Более 2,2 Менее 2, Лактат, ммоль/л Более 4,0 Менее 2,0 Более 2, Белок, г/л Более 1,0 Менее 1,0 Более 1, Эозинофилы выявляют при субарахноидальных кровоизлияниях, токси ческих, реактивных, туберкулёзных, сифилитических, эпидемических ме нингитах, опухолях, цистицеркозе головного мозга.

Плазматические клетки обнаруживают при энцефалите, туберкулёзном менингите, вялотекущем заживлении раны после операции.

Макрофаги выявляют при нормальном цитозе после кровотечения и при воспалительном процессе. Большое количество макрофагов в лик воре можно обнаружить при её санации в послеоперационный период. От сутствие их при плеоцитозе — плохой прогностический признак. Макрофа ги с каплями жира в цитоплазме (зернистые шары) присутствуют в жидкости из мозговых кист и при некоторых опухолях (краниофарингиоме, эпендимоме).

Эпителиальные клетки определяют при новообразованиях оболочек, иногда при воспалительном процессе.

Клетки злокачественных опухолей можно обнаружить в ликворе желу дочков мозга при метастазах рака и меланомы в кору больших полушарий, подкорковые отделы, мозжечок;

бластные клетки — при нейролейкозе.

Эритроциты появляются в ликворе при внутричерепных геморрагиях (при этом значение имеет не столько их абсолютное количество, сколько нарастание при повторном исследовании).

Бактериоскопическое исследование ликвора Бактериоскопическое исследование с окраской мазков из осадка ликвора по Цилю-Нильсену проводят при подозрении на туберкулёзный менингит.

Мазки готовят из осадка ликвора после центрифугирования и из фибри нозной пленки, образовавшейся при свёртывании фибрина, в которую за хватываются микобактерии туберкулёза. Приготовленные мазки красят по Цилю-Нильсену. Микобактерии туберкулёза чаще обнаруживают в свежих Общеклинические исследования случаях заболевания (у 80% больных туберкулёзным менингитом). В случае отрицательных или сомнительных результатов необходимо бактериологи ческое исследование.

Желудочное содержимое Общеклиническое исследование желудочного содержимого Желудочный сок — секрет желёз, расположенных в слизистой оболочке желудка;

он участвует в сложном процессе пищеварения и секретируется через 5-10 мин после приёма пищи. Вне пищеварения желудочный сок не выделяется. Исследование желудочного сока имеет важное значение для оценки функционального состояния желудка. Оно включает изучение физико-химических свойств и микроскопическое исследование. Основной метод функционального исследования секреции желудка — фракционное зондирование с применением стимулятора желудочной секреции (пробно го завтрака). Суть метода заключается в том, что после введения зонда в желудок извлекают всё содержимое желудка — порция натощак;

в даль нейшем в отдельную посуду каждые 15 мин собирают 4 порции желудоч ного сока. Раздражителем при этом является введённый в желудок зонд (первая фаза секреции или базальная секреция);

затем через зонд в же лудок вводят пищевой раздражитель (капустный сок или мясной бульон, «алкогольный» или «кофеиновый» завтрак). Через 10 мин после введения пищевого раздражителя извлекают 10 мл желудочного содержимого, а еще через 15 мин откачивают всё содержимое желудка — остаток пробного зав трака. В дальнейшем в течение часа через каждые 15 мин извлекают в отде льные стаканчики всё желудочное содержимое (вторая фаза секреции или стимулированная секреция).

ПОКАЗАТЕЛИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО Цвет. В норме желудочный сок желтовато-белого цвета. Примесь крови придаёт желудочному соку различные оттенки красного цвета: при свежем кровотечении — алый, если кровь находилась в желудке длительное вре мя — коричневый. Жёлчь придаёт желудочному соку зелёный цвет, так как билирубин жёлчи переходит в биливердин. При ахилии биливердин не образуется и желудочный сок при примеси жёлчи имеет жёлтый оттенок.

Запах. В норме желудочный сок запаха не имеет. Гнилостный запах по является при гипосекреции или отсутствии соляной кислоты, застое и бро жении содержимого желудка, стенозе, распаде опухоли, гниении белков.

При отсутствии соляной кислоты может появляться запах органических кислот — уксусной, молочной, масляной.

Объём желудочного сока. Определяют количество содержимого натощак, объём базальной секреции, объём желудочного содержимого, извлекаемо го через 25 мин после пробного завтрака (остаток) и часовое напряжение секреции. Часовым напряжением называется объём желудочного сока, вы деленного за 1 час. Например, часовым напряжением I фазы секреции считается сумма объёмов 2, 3, 4-й и 5-й порций после введения зонда (без пробного завтрака). Часовым напряжением II фазы секреции считается 138 Глава сумма объёмов 8-, 9-, 10- и 11-й порций или 3-, 4-, 5- и 6-й порций после введения пробного завтрака.

Кислотность. Для суждения о кислотообразующей функции желудка оп ределяют ряд показателей.

Общая кислотность — сумма всех содержащихся в желудочном соке кислых продуктов: свободной и связанной соляной кислоты, органи ческих кислот, кислых фосфатов и сульфатов.

Связанная соляная кислота — недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых комплексов в желудочном соке;

при гастрите, кровоточащей язве, распаде опухоли количество белков в желудке уве личивается, при этом может нарастать и содержание связанной соля ной кислоты.

Свободная соляная кислота — диссоциированная на ионы Н+ и Cl-.

Дебит соляной кислоты — абсолютное количество соляной кислоты, выделившееся за определённое время.

Кислотный остаток — все кислые компоненты желудочного сока, кро ме соляной кислоты, то есть кислые соли и органические кислоты.

Референтные показатели желудочной секреции приведены в табл. 3-16.

Таблица 3-16. Референтные показатели секреции желудка [Фишзон-Рысс Ю.И., 1972] Кислотность, Дебит Дебит сво титрационные HCl, бодной HCl, Объём Секреция же единицы ммоль/ч ммоль/ч желудочного лудка содержимого, мл общая свобод HCl ная HCl Натощак До 40 До 20 До 2 До 1 До Базальная 40-60 20-40 1,5-5,5 1-4 Часовое напря стимуляция жение секре (I фаза) ции — 50- Стимуляция 40-60 20-40 1,5-6 1-4,5 Остаток до 75.

по Лепорскому Часовое напря (II фаза) жение секре ции - 50- Концентрация пепсина. Референтные значения концентрации пепсина, определяемого методом Туголукова, составляют: натощак 0-21 г/л, после пробного капустного завтрака — 20-40 г/л. Концентрация пепсина — важ ный показатель в диагностике ахилии — состояния, при котором в желу дочном соке отсутствуют соляная кислота и пепсин. Ахилия может быть выявлена при анемии Аддисона-Бирмера, что не свойственно другим формам витамин В12-дефицитных анемий. Ахилия, сопутствующая особой форме гастрита — ригидному гастриту, требует дополнительных исследова ний для исключений рака желудка.

В клинической практике исследуют нестимулированную (базальную) и стимулированную желудочную секрецию. В качестве стимуляторов при меняются энтеральные (капустный отвар, мясной бульон, алкогольный за втрак) и парентеральные (гастрин и его синтетические аналоги, например, пентагастрин, гистамин) стимуляторы.

Общеклинические исследования ПОКАЗАТЕЛИ СТИМУЛИРОВАННОЙ ГИСТАМИНОМ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ Гистамин — один из сильнейших стимуляторов желудочной секреции, вызывающий в зависимости от дозы субмаксимальную и максимальную гистаминовую секрецию. Отмечена прямая зависимость между массой функционирующих обкладочных клеток и дебитом соляной кислоты после максимальной гистаминовой стимуляции. Уменьшение количества функ ционирующих обкладочных клеток отражается соответственно на объёме кислотной секреции. Гистамин применяют для дифференцировки орга нической ахлоргидрии, зависящей от атрофических изменений слизистой оболочки желудка, и функциональной, связанной с торможением желудоч ной секреции. Референтные величины основных показателей желудочной секреции при стимуляции гистамином приведены в табл. 3-17.

Таблица 3-17. Референтные величины основных показателей базальной, субмакси мальной и максимальной секреции желудка при стимуляции гистамином [Фишзон Рысс Ю.И., 1972] Секреция желудка Основные показатели секреции желудка базальная субмаксимальная максимальная Объём желудочного сока, мл/ч 50-100 100-140 180- Общая кислотность, 40-60 80-100 100- титрационные единицы Свободная HCl, 20-40 65-85 90- титрационные единицы Кислотная продукция 1,5-5,5 8-14 18- (дебит HCl), ммоль/ч Пепсин по Туголукову:

концентрация, мг% 20-40 50-65 50- дебит, мг/ч 10-40 50-90 90- Если при исследовании со стимуляцией гистамином в желудочном соке обнаруживают соляную кислоту, то ахлоргидрию, выявленная ранее зонди рованием без применения гистамина, расценивают как функциональную.

При органической ахлоргидрии после введения гистамина свободная со ляная кислота не появляется. Органической ахлоргидрией сопровождается анемия Аддисона-Бирмера, атрофический гастрит и рак желудка. Функ циональная ахлоргидрия возможна при многих патологических процессах, сопровождающихся угнетением желудочной секреции, в ряде случаев мо жет быть реакцией на само зондирование.

Простой и двойной гистаминовый тесты (подкожное введение раствора гистамина гидрохлорида в дозе 0,08 мл/кг) относятся к методам субмак симальной стимуляции желудочной секреции. При максимальном гиста миновом тесте Кейя подкожно вводят раствор гистамина дигидрохлорида из расчёта 0,024 мг/кг. За 30 мин до введения гистамина вводят 2 мл 2% раствора хлоропирамина для предупреждения токсического действия гис тамина.

140 Глава Микроскопическое исследование. Микроскопически исследуют порцию желудочного сока, полученную натощак: в норме находят ядра лейкоцитов и незначительное количество эпителиальных клеток. Большое количес тво неразрушенных лейкоцитов и эпителиальных клеток характерно для ахлоргидрии. Единичные эритроциты могут появляться в желудочном соке в результате травмы слизистой оболочки желудка зондом. Значительное количество эритроцитов может быть обнаружено при язвенной болезни желудка, изъязвлённом раке желудка.

Показатели желудочного содержимого при заболеваниях Количество желудочного содержимого может увеличиваться при язвен ной болезни и гиперацидном гастрите;

рефлекторное увеличение может наблюдаться во время приступов острого аппендицита, острого холецисти та. Уменьшение количества желудочного сока наблюдают при ускоренном опорожнении желудка и при понижении секреции.

Слизь в значительных количествах обнаруживают при гастритах и язвен ной болезни, а с лейкоцитами или их ядрами, клетками цилиндрическо го эпителия, отложениями солянокислого гематина — при органических поражениях слизистой оболочки, гастритах, язвенной болезни, полипозе, раке.

Увеличение концентрации пепсина в желудочном соке характерно для яз венной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертиреоза, са харного диабета. Снижение или полное отсутствие пепсина в желудочном соке выявляют при атрофическом гастрите, пернициозной анемии, гипер тиреозе, Аддисоновой болезни, интоксикациях.

Концентрация свободной соляной кислоты снижается при гипоацидном гастрите. Полное отсутствие свободной соляной кислоты (ахлоргидрия) выявляют при хронических анацидных гастритах, новообразованиях же лудка, интоксикациях, инфекционных заболеваниях. При отсутствии сво бодной соляной кислоты желательно определить наличие и количество связанной соляной кислоты для выяснения степени ахлоргидрии. При от сутствии свободной, но наличии связанной соляной кислоты констатируют относительную ахлоргидрию;

при отсутствии и той и другой — абсолют ную ахлоргидрию. Отсутствие в желудочном содержимом соляной кислоты и пепсина называют ахилией. Ахилия возможна при хроническом атро фическом гастрите, злокачественных новообразованиях, анемии Аддисо на-Бирмера, при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, сахарном диабете, гиповитаминозах (редко).

Повышение концентрации свободной соляной кислоты выявляют при хроническом гиперацидном гастрите, язвенной болезни желудка и двенад цатиперстной кишки.

Количество связанной соляной кислоты повышается при увеличении в желудке количества субстратов для её связывания (пища, гной, слизь, кровь, тканевой распад), то есть при застойных явлениях, воспалении, опу холях и т.д.

Изменения при микроскопическом исследовании. При микроскопическом исследовании желудочного содержимого в нём различают элементы застоя, элементы воспаления и элементы атипии.

Общеклинические исследования Застойный желудочный сок, в котором образуется молочная кислота (ре зультат жизнедеятельности палочек молочнокислого брожения или продукт метаболизма раковой опухоли), сопровождается появлением растительной клетчатки (непереваренной и переваримой), жира, сарцин, дрожжевых грибков, эпителия, лейкоцитов, эритроцитов. Палочки молочнокислого брожения обычно появляются при отсутствии свободной соляной кислоты.

Увеличение количества бокаловидных клеток, особенно в зоне желудоч но-кишечного анастомоза, — признак гастрита. Резко выраженная атипия клеток эпителия (пролиферация с выраженной атипией) характерна для начального этапа малигнизированного роста. В диагностике аденокарци номы имеет значение полиморфизм ядер, ядерная атипия, что выявляют и при солидном раке, коллоидном раке, малодифференцированном или недифференцированном раке желудка.

Дуоденальное содержимое Общеклиническое исследование дуоденального содержимого В настоящее время для оценки функционального состояния желчевыво дящих путей применяют метод многомоментного фракционного зондиро вания, который позволяет решить вопрос о наличии патологии в различных отделах желчевыводящих путей и, в том числе, о дискинезии. Лаборатор ное исследование получаемой жёлчи помогает уточнить характер патоло гического процесса. При многомоментном фракционном зондировании жёлчь собирают в отдельные пробирки через каждые 5 или 10 мин, фик сируют время истечения каждой порции жёлчи, её количество. Результаты отражают в диаграммах. Для получения порции жёлчи из жёлчного пузыря (порция В) в качестве стимулятора обычно применяют 33% раствор суль фата магния (50 мл). Сульфат магния, как и холецистокинин, вызывает сокращение жёлчного пузыря.

КОЛИЧЕСТВО ЖЁЛЧИ И ФАЗЫ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ I фаза — жёлчь А — содержимое двенадцатиперстной кишки до введения раздражителя;

в течение 20-40 мин выделяется 15-45 мл жёлчи. Уменьше ние количества выделяемой жёлчи в I фазу свидетельствует о гипосекре ции, а выделение более светлой жёлчи наблюдают при поражении печё ночной паренхимы, нарушении проходимости общего жёлчного протока.

Гипосекрецию в этой фазе довольно часто наблюдают при холецистите.

Гиперсекреция возможна после холецистэктомии, в фазе неполной ремис сии обострения холецистита, при нефункционирующем жёлчном пузыре, при гемолитической желтухе.

Прерывистое выделение указывает на гипертонус сфинктера Одди (дуо денит, ангиохолит, камни, злокачественное новообразование). Порция А может отсутствовать в разгар вирусного гепатита.

II фаза (сфинктер Одди закрыт) — время отсутствия жёлчи от момента введения раздражителя до появления жёлчи А1 — 3-6 мин.

Укорочение II фазы может быть обусловлено гипотонией сфинктера Одди или повышением давления в общем жёлчном протоке. Удлинение её 142 Глава может быть связано с гипертонусом сфинктера Одди, стенозом дуоденаль ного сосочка. Замедление прохождения жёлчи через пузырный проток, в частности при желчнокаменной болезни, также обуславливает удлинение этой фазы.

III фаза — жёлчь А1 — содержимое общего жёлчного протока;

в течение 3-4 мин выделяется 3-5 мл жёлчи. Удлинение III фазы до 5 мин может наблюдаться при атонии жёлчного пузыря или его блокаде спастического или органического происхождения (камни в жёлчном пузыре). Количество жёлчи фракции А1 уменьшается при тяжёлых поражениях печени и увели чивается при расширении общего жёлчного протока.

IV фаза — жёлчь В — содержимое жёлчного пузыря;

в течение 20-30 мин выделяется 20-50 мл жёлчи. Ускорение времени выделения жёлчи В сви детельствует о гипермоторной дискинезии жёлчного пузыря при сохране нии его нормального объёма. Длительное выделение жёлчи, прерывистое её выделение при увеличенном количестве наблюдается при гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря. Уменьшение количества выделенной жёлчи свидетельствует об уменьшении объёма жёлчного пузыря, в частности при холелитиазе, склеротических изменениях жёлчного пузыря.

Фракция жёлчи В отсутствует при:

закупорке пузырного протока камнем или новообразованием;

нарушении сократительной способности жёлчного пузыря вследствие воспалительных изменений;

потере жёлчным пузырем способности концентрировать жёлчь вслед ствие воспалительных изменений;

отсутствие так называемого «пузырного» рефлекса, то есть опорожне ния жёлчного пузыря в ответ на введение общепринятых стимуляторов, что наблюдают у 5% здоровых людей, но также может быть обусловле но дискинезией желчевыводящих путей.

V фаза — «печёночная» жёлчь, порция С — вытекает непрерывно, пока стоит зонд;

замедленное истечение отмечают при поражении печёночной паренхимы.

Полное отсутствие всех порций жёлчи при зондировании при правиль ном положении оливы зонда в двенадцатиперстной кишке может быть следствием:

сдавления общего жёлчного протока камнем или новообразованием;

прекращения желчевыделительной функции при тяжёлых поражениях паренхимы печени.

ФИЗИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЖЁЛЧИ Цвет жёлчи в норме: порции А — золотисто-жёлтый, янтарный;

В — на сыщенно-жёлтый, тёмно-оливковый, коричневый;

С — светло-жёлтый.

Изменение цвета порции А: тёмно-жёлтый — при забрасывании жёлчи порции В и при гемолитической желтухе;

светло-жёлтый — при пора жении паренхимы печени, вирусных гепатитах, циррозе печени, заку порке сфинктера Одди камнем, сдавлении увеличенной головкой под желудочной железы, спазме сфинктера;

окрашивание кровью — при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, опухоли фатерова соска, геморрагическом диатезе;

зеленоватый цвет (прозрачная жёлчь) — при застое или инфекции.

Общеклинические исследования n Изменение цвета порции В: слабая окраска (белая жёлчь) — при хро нических воспалительных процессах с атрофией слизистой оболочки пузыря;

очень тёмная окраска — при патологическом сгущении жёлчи в пузыре (застой) и при гемолитических состояниях.

Изменение цвета порции С: бледная окраска — при вирусных гепа титах, циррозе печени;

тёмная окраска (плеохромия) — при гемоли тической желтухе;

зелёная окраска — при воспалительных процессах жёлчных протоков, холангите (обусловлена окислением билирубина в биливердин), красный цвет — от примеси крови при язвенной бо лезни двенадцатиперстной кишки, злокачественных новообразованиях поджелудочной железы, пилорического отдела желудка.

Прозрачность. В норме все порции жёлчи прозрачны. Небольшая выявля ющаяся сразу равномерная мутность связана с примесью соляной кислоты и не указывает на наличие воспалительных изменений. Мутность порции А возможна при повышенной кислотности желудочного сока, недостаточ ности привратника или дуоденальном рефлюксе;

хлопья выявляют при дуодените. Мутность порции В возможна при воспалительных процессах в жёлчном пузыре. Хлопья слизи выпадают в порции С при воспалитель ных процессах внутрипечёночных ходов, холецистохолангите.

Реакция. В норме порция А имеет нейтральную или основную реакцию;

порции В и С — основную. Кислая реакция порции А возможна при воспа лительном процессе в двенадцатиперстной кишке. Кислая реакция порции В характерна для воспаления жёлчного пузыря, а других порций — для воспа лительных процессов в соответствующих отделах желчевыводящих путей.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 15 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.