WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |

«D E W E L O P M E N T A L D I S O R D E R S O F T H E O S T E O A R T I C U L A R A P P A R A T U S PUBLICHED BY,,MEDITSINA" LENINGRAD 1966 N.S.KOSIN5KAIA Н А Р У ШЕ Н И Я Р А З В И Т И Я К ОС Т Н ...»

-- [ Страница 8 ] --

Неполноценность интерстициального компонента костеобразова тельного процесса выражается также и в том, что при гипофизарном нанизме у взрослого человека эпифизы некоторых костей, чаще всего фаланг, иногда состоят только из обызвествленной хрящевой ткани и поэтому обусловливают интенсивное рентгеновское изображение, подоб ное металлу.

В результате неполноценности интерстициального компонента ко стеобразовательного процесса перестройка костной ткани происходит медленно. Это приводит к «постарению» коллоидов (А. В. Русаков, 1959). Изменениями коллоидов и остеопорозом объясняется относи тельная частота переломов костей у гипофизарных карликов. Кроме того, при гипофизарном нанизме довольно часто наблюдаются остео хондропатии, даже множественные (А. В. Русаков, 1959;

М. И. Сантоц кий и А. И. Бухман, 1965, и др.). Этот вторичный патологический про цесс является выражением срыва компенсации неполноценности кост ной ткани.

Гипофиз, несомненно, тесно связан с гипоталамическими образова ниями. В функциональном отношении имеется единая гипофизарно диэнцефальная область. Поэтому недостаточность гипофиза часто со четается с нарушениями различных обменных процессов. По-видимому, именно комплекс плюригландулярных эндокринных расстройств и об менных нарушений лежит в основе ранних и выраженных дегенератив но-дистрофических процессов, развивающихся во всем организме при гипофизарном нанизме.

Люди, страдающие этим заболеванием, имеют характерный внеш ний вид, весьма близкий к облику ребенка 7—8 лет с нормальными для детей пропорциями тела (рис. 85,г и 86). Они отличаются округ лым лицом с пухлыми щечками и детским выражением (рис. 85,г).

Однако в дальнейшем у гипофизарных карликов значительно раньше, чем,у здоровых людей, развиваются дегенеративно-дистрофические про цессы, характерные для старения организма. Старческие изменения, наслаиваясь на детский облик, придают внешности больного очень характерные черты. При этом обращает внимание рано появляющаяся резкая морщинистость кожи, иногда сочетающаяся с желто-коричне выми пятнами на ней. Эти изменения кожи объясняются замедлением смены ее коллоидов (А. В. Русаков, 1959). Округлое пухлое лицо, по крытое множественными морщинами, создает своеобразное впечатле ние состарившегося ребенка, который так и не успел стать взрослым.

Интеллект при этом синдроме сохранен.

Гипофизарный карликовый рост иногда возникает как семейная патологическая конституция. Так, например, на рис. 86 представлена фотография одного из двух братьев, страдающих этим заболеванием.

Еще два брата и сестра этих карликов здоровы. Гипофизарные кар лики не могут иметь детей. Поэтому только их братья и сестры, не имеющие личных проявлений этой патологической конституции, иногда передают ее своим потомкам, Появление гипофизарного нанизма как семейной патологической конституции несомненно свидетельствует о том, что в таких случаях в основе заболевания лежит дисплазия гипофиза. Уже внутриутробный Рис. 86. Гр-н Л., 50 лет. Типичный синдром гипо физарного нанизма.

период развития организма при этом патогенезе нанизма несомненно нарушен. На это, в частности, указывает обнаруженная нами большая частота метопического шва у гипофизарных карликов. Кроме того у них относительно нередко наблюдаются различные локальные ано малии и пороки развития. Так, например, под нашим наблюдением на ходится мужчина, у которого гипофизарный нанизм сочетается с де фектом первого луча левой кисти (рис. 35), с врожденным вывихом Рис. 87. Позвоночник, тазовый пояс и кисти того же больного.

Синостозы не произошли. (Слились лишь эпифизы концевых фаланг). Псевдоэпифизы на первых пястных костях. На правой кисти имеются мелкие точки окостенения для сесамовидных костей, слева они не появились. Тела позвонков лишены костного краевого канта;

нет точек окостене ния для апофиза крыла подвздошной кисти.

в левом тазобедренном суставе и с конкресценцией двух пар правых ребер.

В результате общей неполноценности всего организма трудоспо собность гипофизарных карликов ограничена практически во всех про фессиях. Поэтому эту патологическую конституцию следует рассматри вать как «выраженный анатомический дефект». Таких людей признают инвалидами III группы с детства, без повторных освидетельствований.

При гипофизарном нанизме средняя продолжительность жизни короче, чем у здоровых людей. Поэтому, соответственно специальному Указу Президиума Верховного Совета СССР от 25 сентября 1961 г., таким людям пенсии по старости устанавливаются раньше обычных сроков:

мужчинам — с 45 лет (при трудовом стаже 20 лет), а женщинам — в 40 лет (при стаже 15 лет).

Гипофизарные карлики могут выполнять общественно полезный труд уменьшенного объема, почти исключительно в профессиях лег кого интеллектуального труда (счетно-канцелярские специальности и т. п.) и легкого ручного труда. Они могут быть часовщиками, ювелира ми, граверами, проводить сборку мелких деталей и выполнять другие аналогичные работы, объем которых, как правило, оказывается меньше нормы, установленной для здоровых рабочих.

В средние века именно гипофизарные карлики, наряду с лицами с общим инфантилизмом и с хондродисплазией, являлись шутами при различных королевских и герцогских дворах, а также в бродячих цир ковых труппах. Могущество феодала оценивалось количеством шутов, в том числе и карликов, имевшихся в его свите. Одновременно на рав ных правах выступали породистые собаки и лошади. Это запечатлено на полотнах старых мастеров. Так, например, Рубенс на одном таком парадном портрете рядом с графской четой («Томас Арундаль и его жена») поместил большую собаку и двух карликов-шутов. Один из них, по-видимому, страдал общим инфантилизмом, а другой был на делен обликом, типичным для гипофизарного нанизма.

Даже до наших дней дошло определенное стремление некоторых карликов использовать свой тяжелый физический недостаток как сред ство к существованию. С этой целью создаются цирковые труппы ли липутов. Вряд ли можно считать это целесообразным, так как такие труппы демонстрируют не высокое мастерство, а физические недостат ки, что несовместимо с задачами современного прогрессивного искус ства и лишь культивирует дурные вкусы и нездоровое любопытство.

Особой, очень редкой формой гипофизарного нанизма является так называемая прогерия (от слов pro — впереди и geron — старик).

Это тяжелое заболевание впервые описал в 1886 г. Hutchinson (цит. по Schwarz, 1963). Оно характеризуется резким торможением развития организма в сочетании с тяжелыми обменными нарушениями, с резким генерализованным атеросклерозом и старческими изменениями, разви вающимися в раннем детстве при нормальном состоянии интеллекта.

По-видимому, это заболевание возникает в результате тяжелых нару шений развития всей гипофизарно-диэнцефальной области и несовме стимо с продолжительной жизнью. Почти во всех описанных наблюде ниях больные погибли в детском или юношеском возрасте (Schwarz, 1962, и др.).

Замедление роста и формирования костно-суставного аппарата в сочетании с резким системным остеопорозом и вторичными деформа циями скелета, особенно тел позвонков, а иногда с патологическими надломами и переломами, наблюдается при синдроме Иценко — Ку шинга. Как известно, этот синдром связан со сложными расстройствами эндокринной системы, нервной системы и обменных процессов (В. Г. Ба ранов, 1955;

Н. А. Попов, 1956;

Н. А. Шерешевский, 1957;

В. А. Краков, 1963, и др.). Это тяжелое плюригландулярное заболевание начинается иногда с первичного поражения гипофизарно-диэнцефальной области с последующим вовлечением в патологический процесс надпочечников, половых желез и поджелудочной железы. Пусковым механизмом син дрома может быть также базофильная аденома передней доли гипо физа либо первичное поражение коры надпочечников.

. При положительном эффекте терапии происходит нормализация костеобразовательных процессов. После этого в течение некоторого времени рентгенологически прослеживается напластование новой кост ной ткани на патологически измененные участки скелета. В частности, обнаруживаются контуры деформированного тела позвонка, как бы вписанные в более крупный, «новый», позвонок (М. И. Сантоцкий и А. И. Бухман, 1965).

Состояние трудоспособности больных, страдающих с детства син дромом Иценко — Кушинга, определяется прежде всего выраженностью гипертонии и сложных нарушений обменных процессов, в особенности холестеринового обмена. Большое значение имеет и преждевременное старческое одряхление организма (В. А. Краков, 1963). Заслуживает внимания и системный остеопороз, следствием которого являются пато логические переломы и надломы тел позвонков. В то же время значение нарушений роста скелета отходит при этом синдроме на второй план.

Патологические изменения задней доли гипофиза в период роста также могут оказать неблагоприятное влияние на развитие костно-су ставного аппарата. Это наблюдается при адипозогенитальном синдро ме или синдроме Бабинского — Фрелиха. Этот синдром возникает в ре зультате поражения задней доли гипофиза и гипоталамической обла сти, в частности, дна третьего желудочка. Для состояния костно-су ставного аппарата при этом синдроме характерна задержка костеоб разовательного процесса в области всех его источников, что сочетается с резкой неполноценностью половых желез и избирательным ожире нием (преимущественно туловища и бедер). Скелет отличается малыми размерами и грациальностью костей, неправильным формированием эпифизов по типу изменений, наблюдающихся при спондилоэпифизар ной дисплазии, и значительным запаздыванием синостозов.

Представленные данные показывают, что нарушения развития костно-суставного аппарата, возникающие в результате эндокринных расстройств и приводящие к карликовому росту, нередко в известной мере сближаются с изменениями, наблюдающимися при врожденных аномалиях и пороках развития непосредственно костно-суставного ап парата. Все же между ними существуют значительные различия, по зволяющие отличать эти формы поражений.

В практической врачебной деятельности, в частности, при экспер тизе трудоспособности, иногда возникает вопрос о дифференциальном диагнозе между различными формами карликового роста. Чаще на блюдаются примордиальный карликовый рост, общий инфантилизм, микседема и гипофизарный нанизм. Остальные формы карликового ро ста эндокринного происхождения встречаются значительно реже. При дифференциальном диагнозе приходится учитывать и нанизм, возни кающий в результате врожденных нарушений развития непосредствен но костно-суставного аппарата, прежде всего хондродисплазию.

Дифференциальный диагноз основывается на различиях в общем облике больных, в их телосложении, в выраженности вторичных поло вых признаков, в состоянии интеллекта, в характеристике костно-су ставного аппарата (рис. 85).

В частности-, различия гипофизарного нанизма и хондродисплазии выступают очень отчетливо. Рост таких людей в положении стоя может быть одинаковым (рис. 85, г и д). Однако в положении сидя выяв ляются значительные различия между гипофизарным карликом с про порциональным сложением тела (рис. 86) и карликом вследствие хон дродисплазии, конечности которого резко укорочены (рис. 2). Вторич ные половые признаки при хондродисплазии ярко выражены и отсут ствуют при гипофизарном нанизме. Хондродисплазия характеризуется наличием сильных мышц, у гипофизарного карлика они ослаблены.

Человек с хондродисплазией имеет непропорционально большую голову с лицом взрослого, часто с углубленной переносицей. Размеры головы гипофизарного карлика соответствуют пропорциям, типичным для ре бенка, лицо округлое с детским выражением. Рентгенологическое исследование обнаруживает, что состояние костно-суставного аппарата у лица с хондродисплазией соответствует его календарному возрасту, а у гипофизарного карлика дифференцирование этого аппарата не переходит за фазу предпубертатного периода.

Правильный дифференциальный диагноз необходим, в частности, потому, что неполноценность организма, вызванная выпадением функ ции передней доли гипофиза, ограничивает трудоспособность практи чески во всех видах общественно полезной деятельности, а неослож ненная хондродисплазия допускает полноценный труд в целом ряде профессий.

При анализе причин низкорослости необходимо иметь в виду так же нарушения развития скелета, возникающие при аберрациях половых хромосом, т. е. при синдроме Шерешевского— Тернера и при синдроме Клинефельтера.

Синдром Шерешевского — Тернера возникает при моносомии. Со ответствующие лица характеризуются женским фенотипом, но у них имеется только одна половая хромосома, при этом всегда Х-хромо сома, а хроматиновый признак является отрицательным, т. е. он сви детельствует о мужском поле. При этом синдроме наблюдаются: недо статочный рост, недоразвитие полового аппарата, отсутствие вторичных половых признаков, короткая шея, часто с симметричными кожными складками, идущими от уха к надплечью, и с очень низко растущими волосами, деформации ушных раковин, повышенное выделение гонадо тропина и различные локальные аномалии развития костно-суставного аппарата. Этот синдром впервые описал Н. А. Шерешевский в 1925 г.

Аналогичная публикация, сделанная Turner, относится к 1938 г. К на стоящему времени в литературе представлено довольно большое число наблюдений, установлена связь этого синдрома с дисгенезией гонад, производится изучение различных проявлений заболевания.

В основе недостаточности роста при этом синдроме лежит тормо жение развития ростковой хрящевой ткани с остановкой дифференци рования на фазе, соответствующей предпубертатному периоду (В. А. Ти хонов, 1964). В то же время в ростковой хрящевой ткани преждевре менно возникают дегенеративно-дистрофические процессы, что при водит к куполообразной деформации метафизов и преждевременному неправильному слиянию участков кости, формирующихся из различных источников окостенения (В. А. Тихонов, 1964). Это нередко сопровож дается варусным или вальгусным искривлением коленных и локтевых суставов (Finby, 1962;

Finby, Archibald, 1963), неравномерным укоро чением коротких и длинных трубчатых костей, деформацией грудной клетки, платиспондилией, иногда остеопорозом (Leszczynski, 1962).

Неравномерный рост пальцев с укорочением некоторых из них может сопровождаться локальным гигантизмом других (Н. А. Шерешевский, 1957).

Современные данные об этом синдроме позволяют считать, что характерные для него извращения формирования костно-суставного аппарата являются вторичными и возникают в результате первичных глубоких нарушений других функциональных систем, преимущественно эндокринной.

Синдром Клинефельтера (KHnefelter, Reifenstein, Albright, 1942) изучен менее детально. По-видимому, в патогенезе обоих этих синдро мов имеется глубокое сходство. Лица с синдромом Клинефельтера имеют мужской фенотип, но отличаются хроматин-положительным признаком, свидетельствующим о женском поле, и трисомией вслед ствие наличия сверхкомплектной Х-хромосомы (XXY). При этом син дроме наблюдаются атрофия гонад, отсутствие вторичных половых при знаков, умственная отсталость и недостаточный рост. Нарушения раз вития костно-суставного аппарата еще не изучены.

Дифференциальный диагноз между недостаточным ростом вслед ствие хромосомных аберраций различного типа и недостаточным рос том иного происхождения основывается на результатах анализа ком плекса клинических и рентгенологических показателей и на данных современных цитологических исследований, в частности слизистой по лости рта.

Недостаточный рост наблюдается и при аберрациях аутосомных хромосом, в частности, в результате трисомии. Представителем этой формы поражений является одна из наиболее частых разновидностей олигофрении, которую описал в 1966 г. Down (болезнь Дауна). В ее основе лежит трисомия 21—22-й пар хромосом. Этот синдром, помимо резкой задержки умственного развития, характеризуется отставанием в росте, микробрахицефалией с косым расположением глаз, широкой запавшей переносицей, деформированными ушными раковинами и по стоянно полуоткрытым ртом. У таких больных имеются большие, позд но закрывающиеся роднички, носовые кости отсутствуют, носовая по лость и верхняя челюсть недоразвиты, нёбо чрезмерно высоко, а ниж няя челюсть выступает (прогнатизм), зубы появляются поздно, порядок их прорезывания нарушен. Помимо общего отставания в росте, наблю дается также брахифалангия, из-за чего пальцы оказываются корот кими и толстыми. Мизинцы обычно искривлены выпуклостью в уль нарную сторону вследствие недоразвития и клиновидной формы средней фаланги (Д. Г. Рохлин, 1931;

Sching, 1952, и др.). В то же время точки окостенения появляются в нормальные сроки (Д. Г. Рохлин, 1931), либо несколько задерживаются, преимущественно в первые годы жизни (Roche, 1964).

При этом синдроме нередко также наблюдаются различные ло кальные аномалии и пороки развития: синдактилия, полидактилия, косолапость, волчья пасть, врожденные пороки сердца. Большинство лиц с синдромом Дауна погибает в детстве, однако некоторые из них доживают до глубокой старости. В течение всей жизни они нуждаются в постоянной посторонней помощи и поэтому являются инвалидами I группы с детства.

К этому синдрому очень близки нарушения развития организма, возникающие при других трисомиях. Клинические различия между соответствующими синдромами выражаются в деталях, не имеющих принципиального значения. Так, при трисомии 13—15-й пар хромосом, помимо умственной отсталости и недостаточного роста, наблюдаются:

недоразвитие органов чувств (глухота, микрофтальм), недоразвитие лицевого черепа (заячья губа), полидактилия и своеобразная необыч но выпуклая форма ногтей. К этому присоединяются нарушения разви тия системы кровообращения в виде пороков сердца и гемангиом.

Сходный синдром наблюдается при трисомии 17—18-й пар хромосом.

Помимо тех же основных явлений, в этот синдром входят нарушения развития лица (маленький треугольный рот), пороки пальцев рук и ног, деформации грудной клетки и различные нарушения развития си •«иг стемы кровообращения — врожденные пороки сердца, гипертония.

Этому описанию соответствует и так называемый синдром Робена, вы делять который как, самостоятельную форму поражения нецелесооб разно.

Торможение роста костей описано также при некоторых врожден ных хронических анемиях, в частности при эритробластической анемии, которую часто обозначают терминами «талассемия» и «анемия Кули» (Cooley, 1927). Судя по материалам, опубликованным преимущественно итальянскими авторами, при этом тяжелом заболевании происходит патологическое слияние эпифизов и метафизов трубчатых костей, вследствие чего их рост в длину прекращается (Currarino, Erlandson, 1964). Последствия этого процесса у взрослых не изучены, так как большинство больных умирает в детстве. В нашей стране это заболе вание практически не встречается.

Задержка роста костей в длину при нормальном состоянии эндо кринной системы, сочетающаяся с деформациями многих суставов и их ранним дегенеративно-дистрофическим поражением, характерна для эндемического заболевания, наблюдающегося в Забайкалье, в долине реки Уров. Это поражение известно под названием болезни Кашина — Бека, или уровской болезни. Изменения костно-суставного аппарата, характерные для этого заболевания, подробно изучены Д. Г. Рохлиным (1939), Ф. П. Сергиевским (1952), В. А. Тихоновым (1960) и другими.

Нарушения формирования, по-видимому, возникают вследствие недо статка некоторых микроэлементов в почве, воде и пищевых продуктах.

В течение последних десятилетий выраженность и тяжесть последствий этого заболевания значительно уменьшились в результате многочислен ных профилактических, санитарно-гигиенических мер, проведенных в этом районе Сибири (В. А. Тихонов, 1960).

Представленные материалы показывают, что вторичные системные нарушения развития костно-суставного аппарата, характеризующиеся преимущественно торможением и приводящие к недостаточному или карликовому росту, наблюдаются при поражениях различных систем и. органов, при патологических изменениях обменных процессов. Мно гие из этих вторичных нарушений развития имеют большое практиче ское значение.

, Чрезмерный рост костей, приводящий к гигантизму, наблюдается реже и практически менее важен. В основе этого явления лежат эндо кринные нарушения. О евнухоидном чрезмерном росте, возникающем в результате гипофункции половых желез, уже было упомянуто. Заслу живает внимания избыточный рост костей вследствие гиперфункции передней доли гипофиза.

По данным эндокринологов, повышенная активность передней доли гипофиза в период формирования организма изредка является выра жением чисто функциональных сдвигов, выравнивающихся после на ступления синостозов (П. А. Шерешевский, 1957). В таких случаях в результате избытка стимуляторов ростковой хрящевой ткани проис ходит необыкновенно энергичное развитие эпиметафизарных зон роста.

Поэтому кости чрезмерно удлиняются, особенно длинные трубчатые кости, наиболее интенсивно растущие в предпубертатном возрасте. Од нако усиления рельефа костей, характерного для акромегалии, не про исходит и, в частности, ногтевые бугристости сохраняют нормальную форму и величину. Развитие покровных костей не усиливается и нор мальный черепной свод кажется непропорционально малым по отно шению ко всему скелету.

При более глубоких нарушениях функции гипофиза, связанных с эозофвдьной аденомой его, избыточный рост скелета сочетается с яв лениями акромегалии. Удлинение некоторых костей сопровождается усилением рельефа всего скелета, в частности, расширяются, увеличи ваются ногтевые бугристости, увеличивается нижняя челюсть, проис ходит чрезмерная пневматизация лобной кости с выстоянием надбров ных дуг и т. д. Истинный гипофизарный гигантизм не оказывает небла гоприятного влияния на трудоспособность. Ее нарушения при акроме галии вызываются не состоянием костно-суставного аппарата, а значи тельными изменениями анатомического строения и функции внутренних органов, нервной системы и всей эндокринной системы.

Необычайно ускоренное развитие скелета с преждевременным по явлением всех точек окостенения и ранним синостозированием наблю дается при различных формах macrogenitosomia praecox, т. е. при преждевременном включении половых желез в результате сложных инкреторных дисфункций. Последние связаны с патологией непосред ственно половых желез, либо шишковидной железы, надпочечников, интерреналовых телец или диэнцефальной области. Этот синдром воз никает обычно при очень тяжелых поражениях, и такие больные чаще не достигают возраста, в котором начинается трудовая деятельность.

После удаления органа, гиперфункция которого вызывала этот тяжелый синдром, например опухоли яичника, происходит нормали зация состояния организма, изменяются весь облик и психика ребенка.

ВТОРИЧНЫЕ ЛОКАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО АППАРАТА Вторичные локальные дисплазии костно-суставного аппарата воз никают в результате травмы и различных местных патологических процессов, повреждающих ростковую хрящевую ткань или уже образо вавшуюся, формирующуюся кость. Они наблюдаются также при пора жениях нервной системы, сопровождающихся изменениями функции и трофики какого-либо отдела опорно-двигательной системы растущего организма.

Вторичные нарушения развития костно-суставного аппарата нейро дистрофического происхождения изучались экспериментально и путем клинико-рентгенологических наблюдений. Наиболее подробно исследо ваны вторичные дисплазии, возникающие вследствие вялых параличей и парезов, главным образом при последствиях полиомиелита. Процесс формирования костно-суставного аппарата в этих условиях тщательно изучен рентгенологически (Р. В. Горяинова, 1963, и др.).

Глубокие нарушения функции и трофики опорно-двигательной си стемы, наступающие при этом заболевании, вызывают торможение всех компонентов костеобразовательного процесса. Развитие ростковой хрящевой ткани эпиметафизарных зон роста замедляется. Вместе с тем в этой ткани, вследствие трофических нарушений, развиваются явления дегенерации, приводящие к преждевременному патологическому слия нию эпифизов с метафизами. Поэтому кости конечности, парализован^ ной с детства, оказываются значительно короче длины, соответствую щей конституции данного человека. Степень укорочения определяется глубиной и распространенностью неврологических нарушений, а также некоторыми особенностями иннервации отдельных костей. Так, напри мер, раньше всего происходит патологическое слияние головки IV плюсневой кости и поэтому пальцы оказываются укороченными в раз личной степени (Р. В. Горяинова, 1963).

В результате выпадения функции парализованных мышц резко на рушается формирование соответствующих апофизов. В этих участках тормозится и энходральный и фибропластический компоненты косте образовательного процесса. Точки окостенения появляются поздно, мед ленно увеличиваются и быстро сливаются, иногда они вовсе не возни кают. Поэтому у взрослого человека апофиз, к которому прикреп ляется парализованная с детства мышца, имеет очень небольшую вели чину и неправильную форму, изредка он отсутствует. Наиболее резко изменяются большой вертел при параличе ягодичных мышц, бугри стость большеберцовой кости при параличе четырехглавой мышцы и пяточный бугор при параличе икроножной мышцы.

Паралич четырехглавой мышцы, развившийся в раннем детстве, вызывает столь резкое торможение формирования всего передневерх него отдела большеберцовой кости, что ее бугристость не развивается.

Этот участок кости у взрослого оказывается вогнутым. Весь прокси мальный отдел большеберцовой кости дугообразно искривляется, вы пуклостью кзади, а ее суставная поверхность принимает косое распо ложение с наклоном кпереди. Развивается анатомическая рекурвация большеберцовой кости, к которой иногда присоединяется подвывих го лени кзади. При этом надколенник всегда недоразвит и опущен, его собственная связка сморщивается. Одновременно происходит атрофия жировой клетчатки крыловидных складок синовиальной оболочки ко ленного сустава. Изменения надколенника и смежных мягких тканей прослеживаются уже с раннего детства (Р. В. Горяинова, 1963).

Аналогичные изменения апофизов возникают не только при послед ствиях полиомиелита, но и при параличах соответствующих мышц иного происхождения;

иногда они развиваются вследствие изменений соотношений мышц-антагонистов, вызванных иными причинами, напри мер после ампутации конечности.

При последствиях полиомиелита кости принимают патологическую форму также и в результате формирования их при наличии паралити ческих подвывихов в суставах и контрактуры в порочном положении.

Одновременно тормозится и периостальный компонент костеобразова тельного процесса. Поэтому рост костей в толщину значительно отстает, и у взрослого человека соответствующие отделы скелета оказываются не только укороченными и деформированными, но и чрезмерно тонкими.

Нарушения функции и трофики конечностей, характерные для последствий полиомиелита, вызывают значительное торможение и интерстициального костеобразовательного процесса. Особенно резко замедляется созидание костной ткани, довольно быстро развивается и в течение многих лет сохраняется остеопороз. При резком снижении, а тем более при полном выпадении функции происходит полная дедиф ференцировка костной структуры.

Путем современного комплексного лечения удается в известной мере восстановить функцию конечности, хотя бы частично. После этого появляется дифференцировка костной структуры, соответствующая но вым статико-динамическим соотношениям (Р. В. Горяинова, 1963;

А. С. Ланцетова, 1964, и др.). Все же компенсаторные процессы при последствиях полиомиелита, несомненно, снижены, что объясняется стойкими нарушениями трофики. Поэтому при возникновении функции постепенно происходит утолщение кортикального вещества очень тон ких диафизов, появляются костные пластинки, располагающиеся по ходу силовых линий, но сохраняется остеопороз всех менее нагружен ных участков скелета.

Характер и выраженность соответствующих изменений костно-су ставного аппарата верхних конечностей также определяются распро страненностью параличей и особенностями мышечных групп, функция которых выпала. Нарушения развития позвоночника этой этиологии объясняются, главным образом, искривлениями его, из которых самое большое значение имеет сколиоз.

Вялые параличи другого происхождения вызывают аналогичные нарушения формирования костно-суставного аппарата. В частности, врожденная миотония характеризуется такими же, но более равномер ными, распространенными и симметричными изменениями (Р. В. Го ряинова, 1963).

Спастические параличи, в детском возрасте более всего характер ные для болезни Литтля, вызывают иные нарушения развития костно суставного аппарата. При этом заболевании на первый план выступают вторичные деформации костей, связанные с развитием их в порочном положении и при постоянном чрезмерном перенапряжении мышечно связочного аппарата. Так, например, в результате чрезмерного натя жения четырехглавой мышцы и ее сухожилия надколенник оказывается чрезмерно высоко расположенным и удлиненным, т. е. возникает его состояние, сходное с изменениями при арахнодактилии.

Описанные вторичные дисплазии костно-суставного аппарата необ ходимо учитывать в комплексе с другими явлениями при экспертизе трудоспособности и организации трудовой деятельности лиц, страдаю щих с детства параличами различного характера.

Нарушения формирования костно-суставного аппарата, иногда весьма значительные, наблюдаются при различных воспалительных процессах. Раздражение ростковой хрящевой ткани, возникающее в ре зультате попадания эпиметафизарной зоны роста в перифокальное поле, может вызвать ускоренное размножение хрящевых клеток. Такая локальная патологическая стимуляция вызывает ускоренный рост ко сти. Однако в дальнейшем это же раздражение приводит к появлению дегенеративно-дистрофического процесса в ростковой хрящевой ткани и к преждевременному патологическому слиянию эпифиза с метафи зом. После этого кость начинает отставать в развитии и в конечном счете может оказаться укороченной. Это явление было давно подмечено клиницистами, в частности при туберкулезных артритах и при изоли рованных туберкулезных очагах, находящихся в метафизе.

Непосредственный переход нагноительного процесса на эпимета физарную зону вызывает ее разрушение, обычно частичное, изредка полное. Это приводит к укорочению кости, степень которого опреде ляется возрастом больного в момент повреждения ростковой хрящевой ткани. Помимо укорочения кости, в дальнейшем развивается дефор мация ее, иногда очень резкая. Она объясняется продолжающимся развитием сохранившихся участков хрящевой ткани, из-за чего возни кает неравномерный, дисгармоничный рост кости.

Особенно знaqитeльныe нарушения формирования костно-сустав ного аппарата вызывает гематогенный остеомиелит новорожденных, развивающийся при так называемом пупочном сепсисе. При этом за болевании, в настоящее время очень редком, поражаются наиболее энергично растущие отделы скелета, чаще всего» дистальный отдел бедренной кости, а также проксимальные отделы плечевой и больше берцовой костей. При этом разрушаются наиболее активные, в функ циональном отношении самые важные, зоны роста. Укорочение и де формации, вызванные этим заболеванием, нарастают в течение всего постнатального периода развития и могут достигнуть резчайшей сте пени, вплоть до полной утраты опороспособности нижней конечности.

В последнем случае трудоспособность оказывается ограниченной с дет ства. Выраженность деформаций удается уменьшить посредством ре конструктивных вмешательств, иногда многочисленных.

При туберкулезных поражениях крупных суставов нарушается формирование конечности в целом из-за длительной иммобилизации, вызывающей торможение и извращение всех компонентов остеобласти ческого процесса. Поэтому укорочение конечности значительно превы шает размеры непосредственно разрушенного участка скелета. В то же время в процессе развития в патологических условиях происходит приспособление сохранившихся костей к форме и функции частично разрушенных. Последнее особенно отчетливо обнаруживается при ту беркулезных поражениях позвоночника.

Особого внимания заслуживают нарушения дифференцирования костно-суставного аппарата в результате травм. В таких случаях удается точно выявить локализацию и величину поврежденного уча стка и проследить в динамике развитие всех последующих изменений.

Анализ соответствующих наблюдений имеет определенное значение и для уточнения представлений о нормальном формировании костно суставного аппарата.

Экспериментальные исследования показали, что непосредственное разрушение наиболее активно развивающихся слоев ростковой хряще вой ткани;

в частности слоя, в котором хрящевые клетки располагаются в виде правильных столбиков, в дальнейшем полноценно компенси руется путем мобилизации слоя покоящихся клеток (И. Л. Зайченко, 1940, и др.). Однако повреждения всей толщи хрящевой ткани эпиме тафизарной зоны роста значительно нарушают процесс формирования кости.

При непосредственном повреждении какого-либо незначительного участка эпиметафизарной зоны дальнейший рост кости в длину обес печивается сохранившейся ростковой хрящевой тканью и существен ного укорочения кости в целом может не произойти. Однако с тече нием времени появляется и все более нарастает ее деформация.

Искривление происходит в результате торможения роста небольшого участка кости, формирующегося путем развития разрушенной ростко вой хрящевой ткани. В этом месте прекращается физиологическое пере мещение метафиза от середины кости к концу ее. Поэтому соответствую щий участок диафиза перестает удлиняться, и на этом уровне обра зуется искривление кости выпуклостью в сторону нормально разви вающейся части ее. Заторможенный в росте участок становится цен тром деформации всей кости.

Обычно происходит преимущественное искривление в какой-либо одной плоскости, например развивается деформация большеберцовой кости во фронтальной плоскости по вальгусному (рис. 88) или варус ному типу, в зависимости от того, какой участок зоны роста был раз рушен — наружный (рис. 88) или внутренний. Часто кость одновре менно искривляется и в другой плоскости, а иногда, кроме того, и ротируется. Это зависит от особенностей локализации разрушенного участка ростковой хрящевой ткани и от наступающих в процессе роста в патологических условиях нарушений соотношений соседних костей, а также соотношений между костно-суставным и мышечно-связочным аппаратом. Постепенно изменяется и положение эпифиза, смежного с поврежденной зоной роста (рис. 88). В результате этого появляется деформация соответствующего сустава. Одновременно развиваются и явления компенсации нарушений опорной функции. Очень отчетливо это проявляется в утолщении кортикального слоя вогнутой, наиболее нагруженной поверхности деформированной кости (рис. 88).

Такие изменения костно-суставного аппарата возникают после непосредственного повреждения части эпиметафизарной зоны, напри мер при огнестрельном ранении ребенка, что наблюдалось во время блокады Ленинграда. Аналогичные дисплазии иногда развиваются вследствие хирургического повреждения части зоны роста, например при резекции сустава.

Деформации этого происхождения чаще наблюдаются в области коленного сустава, где они образуются после повреждений зон роста большеберцовой или бедренной костей, отличающихся большой актив ностью. Однако аналогичные изменения могут образоваться и во всех остальных отделах костно-суставного аппарата.

Рис. 88. Резкая вальгусная де формация проксимального от дела правой голени у де вушки К., 16 лет, после огне стрельного ранения, перене сенного в 8-летнем возрасте в блокированном Ленинграде.

Деформация возникла в результате разрушения наружного участка про ксимальной зоны роста большеберцо вой кости. Компенсаторное утолщение кортикального вещества на внутрен ней поверхности диафиза этой кости.

При более обширных повреждениях отчетливо тормозится продоль ный рост всей кости. Однако обычно появляется и деформация ее, так как сплошное разрушение всей ростковой хрящевой ткани наблюдается редко, а при сохранении отдельных участков ее задержка роста кости оказывается неравномерной. Характер деформации определяется лока лизацией сохранившегося участка ростковой хрящевой ткани, а выра женность искривления — активностью данной зоны роста.

Описанные дисплазии являются прежде всего показанием к рекон структивному оперативному вмешательству. Трудоспособность может оказаться ограниченной лишь при резком укорочении нижней конеч ности, когда она утрачивает опороспособность, особенно если это со стояние сочетается с анкилозом крупного сустава, чаще коленного.

Такие же поражения верхней конечности, как правило, не ограничи вают трудоспособности в широком кругу профессий.

Анализ отдаленных последствий повреждений костно-суставного аппарата в период его развития показывает, что ростковая хрящевая ткань отличается большими потенциальными возможностями регенера ции. Поэтому после ее повреждений, не вызывающих полного разруше ния, иногда возникает чрезмерное количество хрящевой ткани с после дующим образованием на этой основе избыточной костной ткани.

Локальные костные разрастания могут возникнуть после повреждения каждого участка скелета в тот период, когда он еще состоит преиму щественно из хрящевой ткани. Однако наиболее отчетливо это прояв ляется в участках скелета, не подвергающихся значительной статиче ской нагрузке, главным образом в области апофизов. Так, например, мы наблюдали резкое увеличение седалищного бугра после умеренного повреждения его в детстве. Аналогичные наблюдения представлены и другими авторами (Ochsenschlager, 1960).

Во время травмы апофизов, а изредка и эпифизов может про изойти полное отторжение участка ростковой хрящевой ткани. Этот фрагмент в дальнейшем обычно рассасывается. Иногда он начинает самостоятельно развиваться, постепенно увеличивается и в дальней шем преобразуется в костное образование, располагающееся в мягких тканях рядом с поврежденной костью.

Описанные особенности формирования ростковой хрящевой ткани апофизов могут возникнуть не только в результате однократного гру бого повреждения, но и при хронической травматизации вследствие чрезмерного перенапряжения соответствующих мышечных групп, при водящего к отторжению более или менее значительных участков еще неокостеневшего апофиза.

Наиболее известны такие повреждения бугристости большеберцо вой кости, упоминаемые в литературе под названием болезни Осгуд — Шлаттера (Osgood, 1903;

Schlatter, 1903, 1908). Повреждения ростко вой хрящевой ткани в этом месте возникают преимущественно у маль чиков, увлекающихся футболом и другими аналогичными играми. Под влиянием перенапряжения четырехглавой мышцы происходят отрывы от бугристости, находящейся еще в хрящевом или частично в хряще вом, частично в окостеневшем состоянии. В результате гиперрегенера ции в этом месте образуются избыточные костные разрастания (рис. 89, б). При значительном смещении отделившегося участка рост ковой хрящевой ткани образовавшийся из него костный элемент (рис. 89, а) иногда сохраняет самостоятельность на всю жизнь. Он со единен с остальной частью бугристости большеберцовой кости фиброз ной тканью или в этом месте отрабатывается неоартроз.

Такие повреждения сопровождаются кровоизлиянием в слизистые сумки этой области — в подкожную, а иногда и глубокую. Вследствие этого возникает хронический асептический бурсит, периодически обостряющийся. Поэтому после такой травмы иногда в течение не скольких лет продолжаются локальные боли и воспалительные изме нения, а при пальпации обнаруживается плотное выпячивание. Рентге нологическое исследование вскрывает патологоанатомический субстрат клинических явлений. При этом отчетливо обнаруживаются изменения и слизистых сумок. Увеличение глубокой сумки вызывает затенение нижних участков области крыловидных складок синовиальной оболочки коленного сустава, а при наличии воспалительного процесса в подкож ной сумке такие же изменения обнаруживаются в клетчатке, находя щейся кпереди от бугристости большеберцовой кости (рис. 89).

Непосредственную связь описанного поражения с травмой предпо ложил еще Schlatter (1903, 1908). Представленная современная трак товка этих изменений была доказана экспериментальными исследова ниями и многочисленными клиническими наблюдениями (В. С. Май кова-Строганова, 1939;

Д. Г. Рохлин, 1941;

А. П. Хомутова, 1941 и др.).

Это поражение ошибочно рассматривалось некоторыми авторами как остеохондропатия.

При так называемой болезни Осгуд — Шлаттера необходимо про водить лечение хронического бурсита. Нарушений трудоспособности эта вторичная дисплазия не вызывает.

Глубокие нарушения развития костно-суставного аппарата конеч ностей происходят после ампутации, произведенной в период роста.

Изучению этих изменений посвящен целый ряд экспериментальных и клинических исследований, в большинстве которых был широко исполь зован рентгенологический метод (Reich, 1910;

Г. А. Валяшко, 1916;

А. А. Никитин, 1938, 1939;

3. А. Ляндрес, 1938, 1948;

Н. А. Шенк, 1941, 1948;

И. Я. Штернберг, 1941;

Б. И. Берлинер, 1942;

Л. Е. Рухман, 1952, Рис. 89. Увеличение и деформация бугристости большеберцовой кости в результате хронической травматизации у мальчика Н., 14 лет (а) и у юноши К., 19 лет (б), чрезмерно увлекавшихся футболом (так называе мая болезнь Осгуд — Шлаттера).

Хронический воспалительный процесс в глубокой и в подкожной слизистых сумках этой области.

1964;

М. В. Волков, 1953, 1954, 1955 и др.). Нами (1958, 1962) были проведены длительные клинико-рентгенологические наблюдения над 443 людьми, которые перенесли ампутацию конечности на различных этапах постнатального периода развития, начиная с третьего месяца после рождения. Многие из них были прослежены в течение длитель ного срока от раннего детства до зрелого возраста.

Обобщение представленных в литературе и собственных материа лов позволяет считать, что в скелете конечности, усеченной в период роста, возникают разнообразные изменения. Одни из них являются результатом нарушений трофики и ослабления, а иногда даже почти полного выпадения функции усеченной конечности. Другие развиваются из-за нарушения соотношений во влиянии на кость мышц-антагонистов или в результате полного выпадения функции той или иной мышцы.

Сходные изменения наблюдаются не только после усечения конечно сти, но и при других патологических состояниях. Однако на них, несо мненно, влияют особенности нагрузки, возникающие при протезиро вании.

Кроме того, после ампутации развиваются изменения, характерные лишь для данного состояния. Они возникают вследствие удаления ча сти кости и дальнейшего роста сохраненного отдела за счет одной оставшейся эпиметафизарной зоны при необычном состоянии дисталь ного отдела кости.

После ампутации конечности ребенка происходит своеобразный процесс врастания усеченной кости в мягкие ткани. Возникает так на зываемая возрастная конусность культи, которую наблюдали все ав торы, изучавшие последствия ампутации конечности у детей.

Это явление обычно объясняют простым удлинением кости в ре зультате развития эпиметафизарной зоны. Считается, что кость удли няется непропорционально росту мягких тканей и поэтому прободает их. При правильности этой трактовки строение конца кости у ребенка и у взрослого было бы одинаковым, и вследствие удлинения кости в об ласти метафиза происходило бы простое перемещение ее конца в дис тальном направлении. Однако рентгенологические исследования обна ружили, что врастание кости в мягкие ткани является более сложным процессом.

Клинико-рентгенологические наблюдения показывают, что непо средственно после ампутации конечности в детском возрасте происхо дит обычное заживление раны мягких тканей, а нередко и костной раны, во время которого плоскости опилов костей покрываются замы кающей пластинкой. В дальнейшем одновременно развиваются два явления.

Во-первых, происходит общее удлинение усеченной кости в резуль тате роста ее в области эпиметафизарной зоны. Это удлинение тем больше, чем активнее сохраненная зона. Поэтому наиболее резко удли няются малоберцовая и плечевая кости, в меньшей степени — больше берцовая кость, весьма незначительно — бедренная кость, а кости пред плечья практически не удлиняются. Опубликованы единичные наблю дения, свидетельствующие о том, что лучевая кость все же несколько вырастает за счет проксимальной эпиметафизарной зоны и через не сколько лет после усечения обеих костей предплечья на одном уровне может оказаться длиннее локтевой кости (3. А. Ляндрес, 1948).

Вследствие указанной закономерности конец малоберцовой кости через несколько лет после ампутации нередко располагается значитель но дистальнее плоскости опила большеберцовой кости (рис. 90), несмо тря на то, что во время ампутации были созданы обратные соот ношения.

Во-вторых, в области конца усеченной кости развивается своеоб разный процесс, который формально выражается в более или менее значительном заострении его. Это заострение принято считать след ствием резкой атрофии. Высказано предположение, что атрофируется преимущественно участок кости, находящийся дистальнее мест при крепления сохраненных мышц (Reich, 1910). Однако рентгенологиче ские наблюдения показывают, что конусообразный конец усеченной ко сти у ребенка возникает в результате интерстициального роста костной ткани в патологических условиях.

В процессе естественной перестройки формирующейся кости в ре зультате интерстициального роста увеличивается масса спонгиозной кости, находящаяся в костномозговом пространстве, и в то же время замыкающая пластинка плоскости опила резорбируется. Однако над костница не способна обеспечить соответствующего удлинения корти кального слоя. Поэтому спонгиозная ткань выступает из футляра, образованного кортикальным веществом, и вдается в мягкие ткани конца культи. При значительной интенсивности роста это начинается уже в процессе заживления костной раны, и замыкающая пластинка не успевает развиться.

Таким образом, вследствие диспропорции между периостальным и интерстициальным компонентами костеобразовательного процесса дистальнее плоскости опила образуется костный вырост, имеющий конусообразную форму (рис. 91). В одних случаях этот конец заострен Рис.90. Культя левой голени юноши 3., 17 лет, через 8 лет после ампутации.

Малоберцовая кость значительно длиннее болыпеберцовой, ее конец резко выпячивает мягкие ткани. Эпиметафизарная зона роста малоберцовой кости еще сохранена, эпифиз большеберцовой кости уже синостозировал.

Бугристость большеберцовой кости не разви лась, ее диафиз дугообразно изогнут, выпук лостью кзади.

более резко, в других — незначительно. Костный вырост возникает без участия надкостницы, не имеет кортикального слоя, покрыт тончайшей замыкающей пластинкой, равной по толщине отдельной костной пла стинке, а в области верхушки вообще не имеет замыкающей пластинки.

В этом месте происходит наиболее интенсивный интерстициальный рост, и костные пластинки выступают в мягкие ткани (рис. 91). Такая локальная дисплазия наблюдается в области концов обеих берцовых костей после усечения в проксимальной части диафизов, реже — в бо лее дистальном отделе большеберцовой кости, после усечения плечевой кости на любом уровне, изредка — после ампутации бедра.

Довольно часто наблюдается другая разновидность этих измене ний. Конец усеченной кости принимает форму конуса, боковые поверх ности которого покрыты довольно толстой замыкающей пластинкой, близкой по своим особенностям к кортикальному слою. Вершина ко нуса, внедряющаяся в мягкие ткани, лишена замыкающей пластинки (рис. 92). Структура новообразованного участка спонгиозирована не значительно, нередко костномозговое пространство усеченной кости продолжается в этот отдел (рис. 92). Такое состояние наиболее ти пично для конца малоберцовой кости после усечения в средней и дистальной части диафиза;

оно наблюдается и в области конца больше берцовой кости после ампутации на тех же уровнях. Реже так пере страиваются концы плечевой и бедренной костей. Иногда участок большеберцовой, бедренной и плечевой костей, образовавшийся дисталь нее плоскости опила, настолько заострен, что напоминает шпиль.

Толстая замыкающая пластинка, покрывающая в этих случаях периферические участки врастающих концов усеченных костей, по-ви димому, развивается в результате преобразования эндоста, подобно тому, как у взрослых формируется замыкающая пластинка плоскостей опилов. Можно также предполагать, что возникшая интерстициально костная ткань, выступая за пределы усеченного кортикального слоя, увлекает за собой клетки камбиального слоя надкостницы, продуци рующие в дальнейшем кортикальный слой вокруг эндостального выро ста. Все же в области этих новообразованных концов усеченных костей истинной надкостницы, по-видимому, нет. Об этом свидетельствуют периостальные наслоения, развивающиеся, при наличии воспалитель Рис. 91. Культя левой голени подростка Т., 15 лет, через 7 лет после ампутации, во время которой малоберцовая кость была удалена.

За пределы усеченного кортикального слоя в мягкие ткани в виде конуса выступает новообразованное спонгиоз ное вещество. Вершина конуса лише на замыкающей пластинки, на осталь ном протяжении он покрыт тончайшей костной пластинкой.

ного процесса, проксимальнее уровня плоскости опила, т. е. выше кост ных выростов, образовавшихся вследствие интерстициального роста.

После ампутации голени на уровне средних и дистальных отделов диафизов берцовых костей их концы иногда в дальнейшем срастаются.

Интерстициальные выросты костной ткани, образующиеся одновре менно на концах обеих костей, приходят в соприкосновение и сли ваются, если они не покрыты кортикальным веществом. Блока концов костей не образуется при наличии толстой замыкающей пластинки на смежных поверхностях этих выростов.

Таким образом, после ампутации конечности у ребенка усеченная кость удлиняется в результате жизнедеятельности ростковой хрящевой ткани и своеобразного процесса, разыгрывающегося в области конца кости. Характер последнего определяется уровнем ампутации и локаль ными особенностями усеченной кости. Изменения конца кости, несо мненно, тесно связаны с одновременно идущим ростом в области эпи метафизарной зоны. Об этом свидетельствуют выраженность изменений концов тех костей, которые наиболее интенсивно растут в области эпиметафизарной зоны, и прекращение интерстициального роста одно временно с синостозированием. После окончания роста конец кости покрывается замыкающей пластинкой, обычно очень неровной и тонкой (рис. 93). Структура этого отдела кости остается спонгиозной, крупно ячеистой и поэтому значительно отличается от строения всех остальных участков диафиза (рис. 93).

Сопоставление клинических данных с рентгенологическими пока зывает, что патологические изменения мягких тканей и, в частности, их прободение, вызываются описанным костным выростом интерстици ального происхождения, который удлиняется непропорционально раз витию мягких тканей (рис. 92). Кроме того, при ходьбе в протезе мяг кие ткани в момент нагрузки натягиваются вокруг концов усеченных костей, а при разгрузке смещаются в дистальном направлении. Это явление создает условия для травмирования мягких тканей заострен ным концом кости, даже при полном исключении опоры на конец культи.

Динамические рентгенологические исследования показывают, что реампутация, заключающаяся в удалении описанного костного выроста, Рис. 92. ;

~Конец малоберцовой кости, резецированный при реконструктивном вмешатель стве на культе у юноши Н., 18 лет, через 9 лет после ампу тации.

Конец кости внедряется в кожу и перфорирует ее. На вершине конца кости замыкающей пластинки нет, на остальной поверхности имеется до вольно толстый слой компактного ве щества.

приводит к цели лишь после прекращения процессов роста, В более ранние сроки это вмешательство не дает положительных результатов, так как интерстициальный рост продолжается и костный вырост обра зуется вновь. В то же время интерстициальный вырост не возникает, если плоскость опила растущей кости закрывают костным трансплан татом, дистальная поверхность которого образована кортикальным слоем. Поэтому после всевозможных костно-пластических ампутаций описанного явления не наблюдается (А. А. Никитин, 1939;

3. А. Лян дрес, 1938, 1948;

Б. И. Берлинер, 1942;

М. В. Волков, 1955;

наши дан ные и др.).

Несмотря на описанные выше энергичные процессы роста, после наступления синостозов сохраненный участок усеченной кости всегда оказывается короче соответствующего отдела скелета другой конечно сти. После ампутации на уровне голени или предплечья укорачивается также и вышележащий сегмент, а соответствующая половина плечевого или тазового пояса отстает в развитии от другой половины. Эти явле ния хорошо изучены клиницистами (Reich, 1910;

Н. А. Шенк, 1948;

М. В. Волков, 1955;

А. Н. Витковская и Е. М. Григорьева, 1956, и др.) и прослежены в эксперименте (Н. А. Шенк, 1941;

3. А. Ляндрес, 1950, и др.).

Одновременно значительно падает интенсивность роста усеченного диафиза и в толщину. Степень отставания роста в толщину увеличи вается в дистальном направлении. Развитие эпифизов нарушается меньше, и их величина у взрослых не столь резко отличается от нор мальной. Поэтому для культи конечности взрослого, перенесшего ампу тацию в детстве, типична диспропорция между тонким диафизом, по степенно суживающимся в дистальном направлении, и сравнительно большим эпифизом (рис. 93).

После усечения конечности в детстве нарушается также и разви тие апофизов. Возникающие при этом изменения тождественны обра зующимся вследствие выпадения в период роста функции соответ ствующей мышцы или нарушений действия мышц-антагонистов любого происхождения.

Так, например, после перенесенной в детстве ампутации бедра на уровне средней или проксимальной третей диафиза при отсутствии протезирования развивается резкая атрофия ягодичных мышц и боль шой вертел остается недоразвитым. В то же время функция пояснично Рис. 93. Культя правой голени юноши С, 20 лет, через 10 лет после ампутации и спустя 3 года после хирургической реконструкции.

Соотношения эпифиза и диафиза большеберцовой кости нарушены вследствие более резкого торможения развития диафиза. Его толщина от четливо уменьшена;

истончение нара стает в дистальном направлении.

Остеопороз усеченных костей и спон гиозирование их концов.

подвздошной мышцы, как правило, сохраняется, малый вертел разви вается нормально и кажется особенно массивным сравнительно с недо развитым большим вертелом и тонким диафизом. Форма кости в таких случаях напоминает кинжал, где шейка бедренной кости — рукоятка, а конец ее — острие (рис. 94).

Наиболее значительные локальные дисплазии наблюдаются у детей после ампутации голени, когда резко нарушаются соотношения мышц антагонистов. Возникают изменения всего проксимального отдела боль шеберцовой кости, иногда даже с подвывихом голени кзади, такие же, как при выпадении функции одной четырехглавой мышцы. Разница заключается в том, что при параличе этой мышцы надколенник недо развит и опущен, а после ампутации он располагается чрезмерно вы соко (рис. 96, а). При параличе четырехглавой мышцы ее сухожилие укорочено, а после ампутации оно перерастянуто (рис. 96,а). Таким образом, тождественные анатомические изменения скелета, в частности большеберцовой кости, могут возникать как при параличе, так и при сохранении функции соответствующей мышцы, если резко ослаблены антагонисты и апофиз формируется в условиях чрезмерного перена пряжения, вызывающего в хрящевой ткани преждевременный дегене ративно-дистрофический процесс.

Описанная деформация большеберцовой кости развивается после усечения голени на различных уровнях (рис. 95), но особой выражен ности она достигает после высоких ампутаций (рис. 96).

Несколько реже бугристость большеберцовой кости формируется нормально, но дистальнее ее диафиз искривляется выпуклостью кпе реди, а эпифиз принимает скошенное положение с наклоном кзади.

Такая деформация возникает в условиях выраженной функции сгиба телей, однако, при достаточной силе четырехглавой мышцы, препят ствующей развитию сгибательной контрактуры.

Для последствий ампутации у детей на уровне средней и дисталь ной третей голени характерна варусная деформация обеих берцовых Рис. 94. Культя левого бедра муж чины С, 40 лет, который ампутацию перенес в 9-летнем возрасте.

С 15 лет постоянно протезируется, но ходит мало. Диафиз бедренной кости непропорцио нально тоньше головки и заостряется к концу.

Большой вертел недоразвит, малый вертел сохранил обычные размеры.

костей, нарастающая в дистальном направлении. Вальгусное искривле ние обеих костей наблюдается реже. После: высоких ампутаций голени, когда выпадает функция межкостной связки и поэтому нарушается соединение берцовых костей, малоберцовая кость отклоняется кнаружи под влиянием двухглавой мышцы бедра. После ампутации в период роста к этому присоединяется вальгусное: искривление малоберцовой кости, так как она формируется при постоянном натяжении со стороны указанной мышцы (рис. 96,6). Большеберцовая кость при этом обычно отклоняется и искривляется в обратном направлении (рис. 96).

После высокой ампутации голени в период роста, особенно в ран нем детстве, нередко деформируется бедренная кость. Развивается дугообразное искривление дистального отдела ее диафиза выпукло стью кпереди (рис. 96, с). На высоте искривления, в месте наибольшей вогнутости, кортикальный слой бедренной кости оказывается утолщен ным, а в структуре ее образуются поперечные пластинки, расходящиеся кпереди (рис. 96, а).

Таким образом, после высокой ампутации голени у детей разви ваются весьма существенные и разнообразные дисплазии костно суставного аппарата усеченной конечности. При этом иногда возникают разнонаправленные искривления всех соответствующих костей. Так, например, при типичной деформации большеберцовой кости выпуклостью кзади может быть обнаружено столь же типичное искривление бедренной выпуклостью кпереди и в то же время мало берцовая кость отклоняется кнаружи и кзади, а большеберцовая — кнутри (рис. 96). Одновременно может возникнуть подвывих голени кзади (рис. 96,а). В то же время в результате ранее описанных изме нений периостального и интерстициального роста диафизы этих костей оказываются тонкими с заостренным концом при непропорционально больших эпифизах.

На формирование усеченных костей влияет протезирование, глав ным образом, зависящее от него распределение нагрузки.

Рис. 95. Культя правой голени юноши В., 16 лет, через 9 лет после ампутации.

Бугристость большеберцовой кости отсутствует. На этом уровне больше берцовая кость искривлена выпукло стью кзади. Передний отдел эпифиза этой кости отстает в развитии больше, чем задний. Суставная поверхность скошена.

Скелет верхней конечности после ампутации в период роста дефор мируется сравнительно незначительно. Это объясняется меньшей мощ ностью соответствующих мышечных групп и своеобразием функции усеченной конечности при протезировании. Изредка наблюдаются не большие искривления диафиза усеченной плечевой кости выпуклостью кнаружи. Клиническое значение при попытках протезирования может приобрести подвывих плеча книзу, развивающийся иногда после ампу тации в детстве вследствие постоянного растяжения капсулы сустава пассивно свисающей культей.

Несмотря на высокую компенсаторную приспособляемость орга низма ребенка, тяжелые последствия ампутации конечности в период роста нередко значительно затрудняют протезирование не только у де тей и подростков, но и на протяжении последующей жизни. Поэтому снижение трудоспособности лиц, перенесших ампутацию в детстве, ино гда оказывается более значительным, чем после усечения конечности на том же уровне у взрослого молодого человека. Это приходится учиты вать главным образом при организации трудовой деятельности.

Представленные материалы показывают, что различные патологи ческие процессы и травмы в период роста вызывают, как правило, тор можение развития костно-суставного аппарата. Усиленный рост костей наблюдается значительно реже, преимущественно при геперемии воспа лительного происхождения, и бывает кратковременным. Длительное усиление роста кости как выражение вторичной дисплазии встречается исключительно редко, только при значительном постоянном повышении кровоснабжения.

Это описано при так называемой триаде Клиппель — Треноней (Klippel, Trenaunay, 1900), характеризующейся локальным врожден ным варикозным расширением поверхностных вен, врожденным расши рением глубоких вен и усиленным ростом костей. При этой врожденной Рис. 96. Культя правой голени мальчика В., 12 лет, через 7 лет после ампутации.

а, б — комплекс деформаций костно-суставного аппарата нижней конечности, типичный для последствий высокой ампутации голени в раннем детстве.

аномалии сосудов возникает избыточное количество артерий, главным образом вен, и развиваются артерио-венозные аневризмы. Поражение относится преимущественно к мягким тканям, но распространяется и на костно-суставной аппарат. Поэтому чрезмерный рост костей сопро вождается изменениями их структуры. Расширяются каналы питаю щих сосудов, появляются новые сосудистые каналы, местами возни кают целые клубки расширенных сосудов, в области которых в кости образуются полости (Nissl, 1954, и др.). Окружающая костная ткань уплотняется, склерозируется. Эти изменения отчетливо выявляются рентгенологически. При поражении нижних конечностей возникает умеренная вторичная деформация, в частности развивается варусное искривление бедренных костей.

Состояние трудоспособности при этом синдроме определяется лока лизацией и выраженностью поражения системы кровообращения;

изме нения костно-суставного аппарата важны как сопутствующее явление.

При многих патологических процессах и патологических состоя ниях, возникающих в костно-суставном аппарате в период роста, обна руживаются одновременно и нарушения его формирования и проявле ния процессов регенерации и компенсации, более значительные, чем у взрослого. Костная ткань, разрушенная во время формирования орга низма, может полностью восстановиться, что хорошо прослеживается рентгенологически при длительных динамических наблюдениях.

Суставной хрящ взрослого, как известно, утрачивает способность к регенерации и на все патологические воздействия отвечает только дегенеративно-дистрофическим процессом. В отличие от этого у ребенка ростковая хрящевая ткань, покрывающая частично окостеневший эпи физ и выполняющая остеобластическую функцию и функцию сустав ного хряща, обладает высокими потенциальными возможностями к ре генерации и к компенсаторной гиперплазии. Поэтому при асептическом некрозе частично окостеневшего эпифиза возникает гиперплазия хряще вой ткани, содействующая восстановлению кости. Именно это явление определяет глубокие различия в течении асептического некроза у взрос лых и у детей и обеспечивает качественные особенности остеохондро патии как остеонекроза с восстановительным процессом, наблюдаю щимся только в период роста.

Однако длительная статическая перегрузка ростковой хрящевой ткани приводит к возникновению в ней преждевременного дегенера тивно-дистрофического процесса и даже к полному разрушению ее.

Ярким примером такого патологического процесса являются изменения, возникающие иногда в области проксимальной эпиметафизарной зоны бедренной кости вследствие варусной деформации шейки ее любого происхождения, чаще рахитического. При варусной деформации зона роста постепенно перемещается из почти горизонтального положения в вертикальное. В данных условиях ростковая хрящевая ткань подвер гается постоянной значительной перегрузке. Это может привести к глу бокому дегенеративно-дистрофическому поражению ростковой хряще вой ткани и смежных участков кости с возникновением обширной зоны перестройки;

происходит патологическое смещение головки, резко на растает варусная деформация, иногда головка полностью отторгается от шейки. По поводу этого патологического процесса высказывались разнообразные суждения, однако к настоящему времени представлен ная трактовка уже достаточно доказана (В.П.Грацианский, 1958, и др.).

Это заболевание сопровождается различными компенсаторными явлениями, в частности утолщается кортикальный слой внутренней, наиболее нагруженной поверхности бедренной кости, отрабатывается пеоартроз между шейкой этой кости и наружной поверхностью тела подвздошной кости и т. д. Все же возникают значительные нарушения походки в результате появления феномена Тренделенбурга. Трудоспо собность взрослых, перенесших в детстве дегенеративно-дистрофическое поражение проксимальной метаэпифизарной зоны роста бедренной ко сти, не ограничена в профессиях, не требующих значительной нагрузки нижних конечностей.

Сложный комплекс изменений развития с сочетанием дегенератив но-дистрофического, репаративного и компенсаторного процессов на блюдается при так называемом деформирующем остеохондрозе больше берцовой кости (tibia vara, синдром Эрлахер — Блаунта). Это заболе вание известно с двадцатых годов (Erlacher, 1922;

Blount, 1937;

В. А. Штурм, 1963;

В. П. Селиванов, 1965, и др.), но в силу относитель ной редкости еще недостаточно изучено.

Оно характеризуется дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего, наиболее нагруженного отдела проксимальной эпимета физарной зоны роста большеберповой кости и смежного участка ча стично окостеневшего эпифиза. Это вызывает торможение развития внутреннего отдела метафиза с постепенно нарастающим варусным,искривлением кости на этом уровне. Возникает аналогичная деформа ция коленного сустава вследствие компрессии внутреннего неполно ценного участка эпифиза большеберцовой кости. В то же время в ре зультате компенсаторного напряжения надкостницы и интерстициаль чого костеобразовательного процесса происходит утолщение внутрен него отдела проксимальной части диафиза, кортикальный слой в этом участке становится очень мощным, а на внутренней поверхности мета физа образуются костные разрастания, поддерживающие, как консоль, компримирующийся неполноценный участок эпифиза. Одновременно происходит компенсаторная гиперплазия ростковой хрящевой ткани эпифиза, что обеспечивает уменьшение деформации коленного сустава.

Это заболевание является показанием к коррегирующему вмешатель ству, которое проводят еще в период роста. Его последствия у взрослых не вызывают нарушений трудоспособности.

Все приведенные выше данные свидетельствуют о сложности и многообразии причин и проявлений вторичных локальных нарушений развития костно-суставного аппарата. Весь этот вопрос нуждается в дальнейшем тщательном изучении. Его углубленное исследование имеет особенно большое практическое значение, так как многие из вторичных локальных дисплазий костно-суставного аппарата, несомнен но, могут быть предупреждены.

Р Е З ЮМЕ Нарушения развития костно-суставного аппарата — важная меди цинская и социальная проблема. Они возникают во время формирова ния организма, но соответствующие анатомические изменения сохра няются в течение всей жизни и вызывают определенные нарушения функций, иногда значительные. В результате ранней мобилизации меха низмов компенсации при дисплазиях наблюдается высокая приспособ ляемость к жизнедеятельности в патологических условиях. Однако под влиянием неблагоприятных факторов, особенно в результате функцио нального напряжения, чрезмерного для неполноценного организма, уровень компенсации может снизиться, иногда возникает ее срыв. По этому при нарушениях развития костно-суставного аппарата нередко возникает необходимость в специальной организации трудовой деятель ности как меры профилактики стойких нарушений трудоспособности и нарастания тяжести уже наступившей инвалидности;

иногда трудовая деятельность невозможна.

Нарушениям развития костно-суставного аппарата посвящена об ширная литература. Опубликованные работы касаются многих вопро сов проблемы, главным образом изменений, наблюдающихся у детей.

В монографии представлены анализ и обобщение литературных данных и опыта автора, полученного при исследовании более чем двух тысяч лиц с различными дисплазиями и при длительных наблюдениях над больными.

В книге раскрыта проблема нарушений развития косгно-суставного аппарата в целом — от общих вопросов и классификации до детальной характеристики каждой формы поражения. Все материалы анализи руются преимущественно с точки зрения влияния дисплазии на всю дальнейшую жизнь больного, специально учитываются возможности участия его в труде и необходимость в социальном обеспечении. По этому, наряду с особенностями каждого поражения, описываются и показатели состояния компенсации вызванных им нарушений функций опорно-двигательной системы.

Формирование костно-суставного аппарата нарушается в резуль тате внутриутробных изменений (многие из которых являются выра жением патологической конституции), а также в постнатальном перио де развития под влиянием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов. Соответственно этому наблюдаются первичные (врожден ные) и вторичные дисплазии.

Первичные дисплазии по степени выраженности относятся к ано малиям или порокам развития. Аномалии вызывают незначительные, легко компенсирующиеся нарушения функций, но могут явиться почвой для вторичного патологического процесса, как правило, дегенеративно дистрофического поражения. Пороки развития (или уродства) исклю чают возможность нормальной функции. Компенсация соответствую щих нарушений сложна, неполноценна, неустойчива, иногда невозмож на. Многие формы врожденных поражений костно-суставного аппарата в зависимости от степени выраженности наблюдаются и в виде анома лий и в виде пороков развития.

По распространенности изменений врожденные дисплазии разде ляются на системные и локальные. При системных аномалиях и поро ках нарушается формирование костно-суставного аппарата в целом или всех участков его одного происхождения;

при локальных — пора жается один или несколько отделов, но развитие остальных частей аппарата не нарушается.

Известны три основные группы системных поражений: 1) несовер шенный хондрогенез, т. е. пороки и аномалии развития ростковой хря щевой ткани;

2) несовершенный остеогенез, т. е. аномалии и пороки развития костной ткани;

3) несовершенное формирование нескольких аппаратов преимущественно мезодермального происхождения.

При дисплазиях первой группы нарушается дифференцирование тех или иных, но при каждой форме одинаковых участков энхондраль но формирующихся отделов скелета, покровные кости развиваются нормально. В зависимости от локализации и характера поражения ростковой хрящевой ткани возникают отдельные формы несовершен ного хондрогенеза: 1) хондродисплазия и ее разновидности, 2) спон дило-эпифизарная дисплазия и ее разновидности, 3) арахнодактилия, 4) множественные костно-хрящевые экзостозы, 5) дисхондроплазия и ее разновидности.

При поражениях второй группы извращается остеобластический процесс либо во всем скелете в целом (генерализованные формы), либо только в костях одного происхождения — энхондрального или со единительнотканного. При этом нарушаются соотношения остеобласти ческой функции и функции резорбции костной ткани вследствие тормо жения одной из них. Генерализованный несовершенный остеогенез с торможением остеобластической функции представляют патологиче ская ломкость костей и ее разновидности, а группу генерализованных поражений с торможением резорбции костной ткани составляют мра морная болезнь и ее разновидности. Несовершенный остеогенез энхон дрально преформированных костей характеризуется появлением избы точной костной ткани преимущественно в области диафизов трубчатых костей —• врожденный гиперостоз или преимущественно в участках ске лета, состоящих из спонгиозного вещества, — остеопойкилия. Несовер шенный остеогенез покровных костей отличается торможением их фор мирования — черепно-ключичный дизостоз.

При поражениях третьей группы нарушается развитие комплекса мышечно-связочного и костно-суставного аппаратов — артрогрипоз, либо происходит несовершенное дифференцирование всех или боль шинства соединительнотканных образований, включая и костную ткань, — несовершенный десмогенез.

Локальные аномалии и пороки развития разделяются на две основные группы: I — преимущественно количественные нарушения строения костно-суставного аппарата и II — преимущественно структур ные нарушения строения отдельных элементов этого аппарата или ком плекса их. Первую группу составляют следующие врожденные изме нения различных отделов костно-суставного аппарата: 1) дефекты, 2) изменения количества элементов, 3) нарушения размеров, 4) нару шения соотношений (а — вывих и подвывих, б — нарушения соотноше ний в комплексе смежных элементов, в — слияние костей), 5) задерж ка развития отдельных элементов или комплекса их (в эту группу вхо дит большинство аномалий позвоночника), 6) множественные сложные пороки развития. Вторую группу представляют: 1) фиброзная остео дисплазия и ее разновидности и 2) мелореостоз.

Описанные в литературе многочисленные синдромы, часто обозна чаемые по имени автора той или иной из публикаций, входят в ука занные группы системных или локальных поражений и обычно пред ставляют лишь одну из разновидностей какой-либо формы дисплазии.

Анализ этих синдромов представлен в соответствующих главах.

Вторичные дисплазии возникают в результате различных неблаго приятных эндогенных и экзогенных факторов, влияющих на весь орга низм, включая и костно-суставной аппарат, а также вследствие все возможных, преимущественно экзогенных воздействий на какую-либо отдельную область этого аппарата. Соответственно этому они разде ляются на системные и локальные.

Вторичные системные дисплазии развиваются при извращениях обменных процессов, главным образом при авитаминозах, а также при эндокринных нарушениях. В эту группу, в частности, входят диспла зии, связанные с хромосомными аберрациями.

Вторичные локальные дисплазии возникают в результате травмы и патологических процессов, повреждающих ростковую хрящевую ткань или уже образовавшуюся, формирующуюся кость. Они наблю даются также при поражениях нервной системы, сопровождающихся изменениями функции и трофики какого-либо отдела опорно-двига тельной системы растущего организма.

Диагностика всех первичных и вторичных дисплазии костно-су ставного аппарата основывается на результатах комплексного клиниче ского, рентгенологического и лабораторного исследования больного.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить форму пораже ния, выявить механизмы и состояние компенсации, а также проследить весь процесс патологического формирования костно-суставного аппа рата и динамику вторичных изменений. Поэтому рентгенологический метод исследования широко использован в монографии для раскрытия сущности каждой формы нарушений развития костно-суставного аппа рата и ее последствий.

SUMMARY Disorders of osteo-articular development present a challenging medical and social problem. Although their origin may be traced to formative stages of body development, anatomic changes persist throughout life, causing definite, sometimes considerable impairment of function. Due to early development of mechanisms compensating for dysplastic disorders, adaptability to life under pathologic conditions proves to be high.

As a result of unfavourable conditions, however, particularly functional strain exceeding inadequate bodily powers, the level of compensation may decline or fail. Therefore, special organization of occupational activity often proves to be necessary in disorders of osteo-articular development so as to prevent steady loss of working capacity or further aggravation of established disability;

occasionally, occupational activity proves to be impossible.

An extensive literature is devoted to disorders of osteoarticular development.

Various aspects of the problem have been considered in published contributions, mostly dealing with disorders affecting children. The present monograph gives a general analytical survey of the literature as well as the author's personal experience, based on investigation of over two thousand patients with various dysplastic disorders and long-term observation of these cases.

The book attacks the problem of developmental osteo-articular disorders as a whole — from general outline and classification to detailed characterization of each form. Relevant data are discussed with particular reference to the effect of these disorders on the patient's whole life, with special consideration to his occupational at titude, or necessity of social assistance. In addition to features inherent to each entiety, therefore, signs characteristic of compensation for impaired stato-kinetic function, are described.

Osteo-articular development may be impaired as a result of intrauterine influences, often due to constitutional pathology, or postnatally, under the effect of unfavourable endo — or exogenous factors. Primary (congenital) and secondary disorders are distinguished accordingly.

Depending on their severity, primary dysplastic disorders may represent develop mental abnormality or malformation. The former cause slight functional impairment readily compensated for;

but they may form the background for a secondary pathologic process, as a rule of a degenerative-dystrophic nature. Malformations (or monstrosities) preclude the possibility of normal function. Compensation proves to be complicated, inadequate, unsteady and sometimes impossible.

Depending on their extent, inborn dysplastic disorders may be systemic or local.

In systemic abnormalities or malformations, the entire osteo-articular structure, or all structures of common origin, may be involved;

in local disorders, a single part or several parts are affected, development of others being unimpaired.

Three main groups of systemic lesions are known: I — imperfect chondrogenesis, i. e. abnormality or malformation of germinal chondral tissue;

II — imperfect osteogenesis, i. e. abnormality or malformation of osseus tissue;

III—• imperfect development affecting several formations, mainly of mesodermal origin.

In dysplastic disorders of the first group, impaired differentiation occurs in one or another section of enchondrally formed skeletal parts, similar sections being affected in each form of lesion, while development of membrane bones proceeds normally.

Depending on location and nature of the chondral lesion, imperfect chondrogenesis may assume different forms: 1 — chondrodysplasia, or its varieties, 2 — spondylo-epi physeal dysplasia or its varieties;

3—arachnodactylia;

4 — multiple osteo-chondral exostoses;

5 — dyschondroplasia, or its varieties.

22* In disorders of the second group, aberration of the osteoblastic process affects either the skeleton as a whole (generalized form) or only bones of particular — enchon dral or connective tissue origin. It is asociated to discorrelation between osteoblastic function and that of osseous tissue resorption, either of these functions being inhibited.

Generalized imperfect osteogenesis with inhibited osteoblastic function presents as pathologic fragilitas ossium, or its varieties, while the group of generalized lesions with inhibited resorption of bone tissue is represented by the disease known as marble bones and its varieties.

A characteristic feature of imperfect osteogenesis affecting enchondral bones is the occurence of excessive osseous tissue, mainly about diaphyses of the long bones — congenital hyperostosis, or mainly affecting bones consisting of cancellous matter — osteopoikilosis. In imperfect osteogenesis affecting membrane bones, their formation is inhibited — cleidocranial dysostosis.

Lesions of the third group affect development of muscular-ligamental and osteo articular complex—arthrogryposis, or they may involve imperfect differentiation of all or most connective tissue formations, osseous tissue included — imperfect desmogenesis.

Local abnormalities and maldevelopment may be considered under two principal groups: I — mainly quantitative disturbances of osteo-articular formations, and II — mainly structural disturbances affecting particular elements or their complexes in these formations. The following congenital disorders affecting different osteo-articular forma tions belong to the first group: 1—defects, 2— disturbances affecting quantity of elements, 3 — disturbances of size, 4 — disturbances of relations (a — luxation and subluxation, b — impaired relations in a complex of contiguous elements, с — bone fusion), 5 — underdevelopment of some elements in a complex (this group contains most forms of maldevelopment of the spinal column), 6 — multiple complex forms of maldevelopment. The second group of local maldevelopment includes: 1—fibrous osteodysplasia and its varieties, and 2— melorheostosis.

The multitude of syndromes described in the literature, often referred to under names of authors of some reports, has been classed under respective groups of syste mic or local disorders being generally shown to represent no more than varieties of a certain form of dysplasia. The syndromes are analysed in relevant chapters.

Secondary dysplastic disorders occur as a result of various unfavourable external or internal factors affecting the body as a whole, osteo-articular formations included, or may be due to external influences on a particular formation. They are considered as systemic and local respectively.

Secondary systemic dysplastic lesions are due to metabolic disorders, mainly vitamin deficiencies, or endocrine disorders. This group also includes dysplastic lesions related to chromosome aberrations.

Secondary local lesions may be the result of injury or pathologic processes affecting germinal chondral tissue or formed growing bone. They also tend to occur in diseases of the nervous system accompanied by trophic or functional alteration in some part of the stato-kinetic system during growth.

Diagnosis of each of these primary or secondary osteo-articular lesions depends on the results of extensive studies, including clinical, roentgenologic and laboratory examinations. Roentgenologic investigation provides information on the form of the disorder, reveals its underlying mechanisms and state of compensation;

it may also enable to trace the whole process of pathologic osteo-articular development, as well as dynamics of secondary changes. The roentgenologic method, therefore, has been used extensively in this study for disclosing the nature of each form of impaired osteo-articular development and its sequelae.

Л И Т Е Р А Т У Р А Айзенштат А. И. Ортопед., травматол. и протез., 1961, 10, 24—46.

Алиева М. С. и др. В кн.: Варианты и аномалии развития органов и систем чело века в рентгеновском изображении. М., 1963.

Ансеров Н. В. В кн.: Анатомические и гистоструктурные особенности детского воз раста, М., 1936, 5—54.

Аренберг А. А. Ортопед., травматол. и протез., 1965, 8, 69—72.

Аркусский Ю. И. Rontgenpraxis, 1931, III, 953.

Арустамян С. А. В кн.: Вопросы рентгенологии и онкологии. Ереван, 1963, VII, 91—99.

Асмаев И. Т. Ортопед., травматол. и протез., 1961, 1, 77—79.

Астапова М. Е. Ортопед., травматол. и протез., 1964, 11, 59—62.

Базилевская 3. В. Хирургия, 1956, 9, 10—14.

Балабан М. Б. и Якунина Л. Н. Ортопед., травматол. и протез., 1963, 2, 65—66.

Баранов В. Г. Болезни эндокринной системы и обмена веществ. Л., 1955.

Барышников К. Нов. хир. а.рх., 1925, 32.

Б ату ев Н. А. Русский врач, 1910, 17—20, 577—579.

Батюшкова Е. Н. Вестн. хир., 1950, 2, 52.

Белахиан Н. А. Клин, мед., 1933, XIII, 8, 1199.

Белоус А. М. Ортопед., травматол. и протез., 1960, 1, 72—74.

Берглезов М. А. Ортопед., травматол. и протез., 1960, 4, 3—6.

Берглезов М. А. и Шуляковская Н. Г. Ортопед., травматол. и протез., 1963, 7, 53—55.

Берлинер Б. И. Хирургия, 1942, 10, 75—80.

Бец В. А. Морфология остеогенеза. Систематический очерк истории развития и роста костей человека. Киев, 1887.

Бик В. И. Тр. Казанск. мед. ин-та, Казань, 1934, 5—6, 201—251.

Б л охи н В. Н. Сов. хир., 1934, VI, 2.

Блохин В. Н. В кн.: Вопросы патологии костной системы, М., 1957, 181—188.

Богданов Ф. Р. Журн. совр. хир., 1929, IV, 22—23, 1191—1208.

Богданов Ф. Р. Вестн. хир., 1934, XXXIII, 97—99, 231—236.

Богданов Ф. Р. Ортопед., травматол. и протез., 1960, 5, 18—23.

Богданов Ф. Р. и Тарковская В. А. Журн. сов. хир., 1931, VI, 39, 576—580.

Богданов Ф. Р. и Тимофеева Н. А. Врожденный вывих бедра. М., 1959.

Бойчев Б. Ортопед., травматол. и протез., 1959, 6, 34—36.

Б о м Г. С. Моск. мед. журн., 1926, 8.

Борисевич А. И. В кн.: Вопросы изменчивости костной и сосудистой систем чело века, Саратов, 1955, 99—102.

Брайцев В. Р. Фиброзная остеодистрофия. М., 1947.

Брайцев В. Р. Хирургия, 1954, 3, 49—55.

Брайцев В. Р. Вестн. хир., 1959, 11, 18—27.

Брейтман М. Я. Семиотика и диагностика эндокринных заболеваний. Л., 1949.

Бровкина Т. А. Раннее лечение врожденного вывиха бедра у детей. Автореф.

дисс. Л., 1961.

Бушмакин Н. Д. Врожденный сколиоз. Отсутствие половины Dj и соответствую щего ребра на правой стороне. Казань, 1912.

Бушмакин Н. Д. Казанск. мед. журн., 1913, XIII, 3—4, 8.

Быстр о в А. П. Ztschr. Anat., 1931, 95.

Валяшко Г. А. Харьк. мед. журн., 1916, XXI, 1, 24—38.

Вахуркина А. М. Арх. патол., 1958, XXI, 4, 18—24.

Вахуркин-а А. М. В кн.: Патологическая анатомия костно-суставной системы, мышц и сухожилий, М., 1962, 153—166.

Винер Н. М. Врач, газ, 1913, 38, 1268—1270.

Виноградов В. 3. Центр, мед. журн., 1931, VII, 4, 802.

Виноградова Т. П. Арх. патол., 1951, XIII, 3, 73—76.

Виноградова Т. П. В кн.: Вопросы патологии костной системы, М., 1957, 159—174.

Виноградова Т. П. Арх. патол, 1958, XX, 4, 11—17.

Виноградова Т. П. Ортопед, травматол. и протез, 1960, 5, 3—17;

1963, 4, 17—21.

Виноградова Т. П. В кн.: Руководство по патологической анатомии, т. VI, М, 1962, 111—119, 145-152, 262—266, 271—277.

ВитковскаяА. Н. и Григорьева Е. М. Ортопед, травматол. и протез, 1956, 5, 16-20.

Волков М. В. Вести, рентгенол, 1952, 4, 26—30;

1953, 5, 61—68.

Волков М. В. Хирургия, 1954, 4, 33—37.

Волков М. В. Ампутация конечностей у детей. М, 1955.

Волков М. В. Ортопед, травматол. и протез, 1956, 4, 9—13.

Волков М. В. В кн.: Вопросы патологии костной системы, М, 1957, 175—180 и 234—240.

Волков М. В. Хирургия, 1960, 8, 96—102.

Волков М. В. иАренберг А. А. Ортопед, травматол. и протез, 1965, 3, 3—9.

Волков М. В. и Шлапоберский В. Я. Ортопед, травматол. и протез, 1963.

7, 3—13.

Волков С. И. Ортопед, травматол. и протез, 1965, 1, 22—24.

Волчков А. В. Ортопед, травматол. и протез, 1956, 1, 54—56.

Воробьев В. П. Анатомия человека. М, 1932.

Воробьев Ю. И. и Котельников М. В. Вестн. рентгенол, 1964, 4, 76—77, Воскобойникова А. М. В сб. инструкций по протезированию и протезострое нию, М, 1955, 8, 9—17.

Вреден Р. Р. Ортопед, и травматол, 1931, 4, 5—10.

Вреден Р. Р. Практическое руководство по ортопедии. Л, 1936.

Вреден Р. Р. и Куслик М. И. В кн.: Практическое руководство по ортопедии, Л, 1936.

Выренков Е. Я. Сов. хир„ 1936, 3, 518—521.

Галкин Л. П. Ортопед., травматол. и протез, 1961, 11, 72—74.

Геликонов а В. С. Тр. II Укр. съезда ортоп. и травматол, Киев, 1940, 119.

ГингольдА. 3. В кн.: Панов Н. А, Москачева К. А. и Гингольд А. 3. Руководство по детской рентгенологии. М, 1965, 23—95.

Гингольд А. И. и Иванова Л. И. Вестн. рентгенол, 1962, 1, 63—65.

Гинзбург Е. и Поздняков Л. Журн. совр. хир, 1929, IV, 20, 471—484.

Глушковский А. Е. Вест», рентгенол, 1964, 4, 72—73.

Голонзко Р. А. Вестн. рентгенол, 1928, VI, 4, 338—340.

Г' олонзко Р. А. Хирургия, 1938, 2.

Гольдберг Д. Г. Сов. хир, 1936, 3, 541—544.

Гольдз анд Л. Л. Ортопед, травматол. и протез, 1962, 8, 70—71.

Гольдштейн Д. Е. и Тябина Л. С. Тр. Казанск. ГИУВ им. В. И. Ленина, 1960, XV, 79—91.

Гольдштейн Л. М. Совр. пробл. онкол, 1952, 12 (39), 3—18.

Гончарова М. Н. Врожденный вывих бедра и его лечение. Автореф. дисс.

Л, 1952.

Гончарова М. Н. и Бровкина Т. А. Тез. юбил. научн. сессии ин-та им. Г. И. Турнера, посвящ. 100-летию со дня рожд. Г. И. Турнера, Л, 1958, 51—54.

Гор яи нов а Р. В. Сб. тр. Ин-та им. Г. И. Турнера, Л, 1948, 345—357.

Горяинова Р. В. Рентгенодиагностика состояния костно-суставного аппарата после полиомиелита. Л, 1963.

Грацианский В. П. Рентгенодиагностика варусных деформаций шейки бедра.

Л, 1958.

Грацианский В. П. Ортопед, травматол. и протез, 1962, 5, 42—47.

Греков А. И. О морфологических изменениях трубчатых костей у детей. Дисс.

СПб, 1903.

Гришин И. Г. Ортопед, травматол. и протез, 1960, 3, 59—61.

Громцева К. Е. Возрастные изменения структуры гиалинового хряща человека.

Автореф. дисс. Л, 1949.

Грубер В. О шейных ребрах человека со сравнительно-анатомическими данными.

Мегшж. йе ГАса<1. За. с!е Ре{егзЬоиг§-, 1869, 13.

Губанов А. Г. Тр. Саратовск. гос. мед. ин-та, 1938, 153—167;

1960, XXXI, 2, 145—151.

Гуров Ю. П. Ортопед., травматол. и протез., 1961, 6, 68—71.

Давиденкова Е. Ф. и Колосова Н. Н. Вестн. АМН СССР, 1963, 7, 66.

Де мекая М. Ф. Сов. хир., 1936, 4, 671—678.

Ден О. О. В кн.: Рентгенология в практике врачебно-трудовой экспертизы, Л., 1937, 23—26.

Джанелидзе Ю. Ю. Вестн. хир., 1928, XV, 43—44, 168—180.

Димов Г. и Андреев И. Ортопед., травматол. и протез., 1962, 4, 82—83.

Долго-Сабуров Б. А. Изв. Ин-та им. П. Ф. Лесгафта, 1930, 16.

Дорогань Д. А. и Школа И. Е. Вестн. рентгенол., 1965, 2, 63—64.

Д ре й ер А. Л. Тр. ин-та травмат. и ортоп., Л., 1958, VII, 70—80.

Дьяченко В. А. Вестн. рентгенол., 1934;

XIII, 6, 434—437.

Дьяченко В. А. Хирургия, 1940, 1, 4, 152—158;

1946, 5.

Дьяченко В. А. Аномалии развития позвоночника в рентгено-анатомическом осве щении. М., 1949.

Дьяченко В. А. Арх. анат., 1953, 2.

Дьяченко В. А. Рентгеноостеология (норма и варианты костной системы в рент геновском изображении). М., 1954.

Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. М., 1956.

Дьяченко В. А. Вестн. рентгенол., 1959, 2, 8—14.

Д ы х н о А. М. О врожденной локтевой косорукости и множественных экзостозах.

Хабаровск, 1940.

Енгалычева Н. А. и Мацкевич Н. Д. Ортопед., травматол. и протез., 1963, 7, 19—23.

Есиновская Г. Н. Краткое пособие по нейрорентгенологии. Л., 1965.

Жданов Д. А. Ортопед., травматол. и протез., 1965, 1, 3—11.

Житницкий Р. Е. Ортопед., травматол. и протез., 1961, 8, 77—78.

Журавлева М. Д. Сов. хир., 1936, 12, 1005—1008.

Заварзин А. А. Курс гистологической и микроскопической анатомии. Л., Зайченко И. Л. Ортопед, и травматол., 1940, 2, 62.

Зацепин Т. С. Ортопедия детского и подросткового возраста. М., 1956.

Зе дгени дзе Г. А. В сб. тр. б-цы им. Я. М. Свердлова, т. II, Л., 1940, 310—313, 3 е р н о в Д. Н. Руководство по описательной анатомии человека. Т. I, M., 1939.

Зикеев В. В. и Иванов П. К. Нов. хир. арх., 1937, 39, 2, 227—233.

Зильберберг Я. В. Вестн. хир., 1930, 56—57, 57—63.

Золотухин А. С. Вестн. хир., 1925, 13, 54—60.

Иваницкий М. Ф. Анатомия человека. Т. 1, М., 1956.

Иванов И. Н. иРотермельЭ. Ф. В кн.: Вопросы общей и частной рентгено логии, Л., 1935, 171 — 182.

Игнатьев В. Е. К вопросу о росте и его нарастании. М., 1913.

Каганова Э. Д. и Ефимов Ф. Ф. Ортопед., травматол. и протез., 1958, 5, 75—77.

Казанцева Н. Д. В кн.: IV научн. сессия Ин-та им. Г. И. Турнера, Л., 1950.

Кантин А. В. Вестн. рентгенол., 1940, XXIV, 6, 359—363.

Карчинов К. Ортопед., травматол. и протез., 1958, 6, 78—79.

Квашнина В. И. Ортопед., травматол. и протез., 1963, 7, 23—30.

Кевеш Л. Е. Вестн. рентгенол., 1958, 5, 108—110.

Кибальчич Б. П. Вестн. рентгенол., 1939, XXIII, 3.

Киняпина И. Д. В кн.: Вопросы пластической хирургии, ортопедии и травмато логии, Горький, 1953.

Киптенко Н. Д. Ортопед, и травматол., 1928, 4—5, 48—56.

Климова М. К. и Аренберг А. А. Ортопед., травматол. и протез., 1964, 3, 50—58.

Клионер И. Л. Клин, мед., 1934, XII, 2, 229—240.

Кныш И. Т. Ортопед., травматол. и протез., 1958, 3, 60—61;

1965, 9, 48—51.

Козловский А. А. Вестн. хир., 1927, IX, 3, 26—27, 253—258.

Козловский А. А. Тр. ВМА им. С. М. Кирова, 1938, XIII, 37—60.

Козьмин А. А. Вестн. рентгенол., 1954, 6, 77—80.

Кондратьев П. П. Тр. ВМА им. С. М. Кирова, 1937, IX, 97—110.

Копылов М. Б. Основы нейрохирургической рентгенодиагностики. М., 1940.

Копылов М. Б. и Рунова М. Ф. Ein Beitrag zur Kenntnis der Marmorknochen krankheit. Fortschr." Rontgenstr., 1929, 40, 6.

Копылов Ф. А., Бетехтин В. А. и Певзнер М. С. Медицинские основы про тезирования. Л., 1956.

Копылов Ф. А. и Певзнер М. С. Медицинские основы протезирования, Л., 1962.

КарабельниковН. Д. и Снежков В. П. Нов. хир. арх., 1936, 37, 2, 261—292.

Карабельников Н. Д. и Снежков В. П. Хирургия, 1938, 11, 89—94.

Корнев П. Г. Тр. 17-го съезда российских хирургов. Л., 1925, 326—328.

Корхов В. И. Хирургическая клиника гиперпаратиреозов. М., 1947.

Косинская Н. С. Вестн. рентгенол., 1958, 1, 27—36.

Косинская Н. С. Рентгенологическое исследование в протезировании после ампу тации конечностей. Л., 1958.

Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного ап парата. Л., 1961.

Косинская Н. С. В кн.: Патология костно-суставного аппарата. Л., 1960, 7—24.

Косинская Н. С. В кн.: X International Kongress fur Radiologie. Zusammen fassungen. Montreal, 1962, 210.

Косинская Н. С. В кн.: Процессы естественного и патологического старения, Л., 1964, 278—295.

Косинская Н. С. Врачебно-трудовая экспертиза и профилактика инвалидности при нарушениях развития костно-суставного аппарата. Метод, письмо ЛИЭТИН, Л„ 1964.

Косинская Н. С. и Рохлин Д. Г. Рабочая классификация и общая характери стика поражений костно-суставного аппарата. Л., 1961.

Костоманова Н. Г. В кн.: Вопросы изменчивости костной и сосудистой систем человека. Саратов, 1955, 76—82.

Краков В. А. Синдром Иценко — Кушинга. М., 1963.

Кочиев К. Б. В сб. тр. б-цы им. Я. М. Свердлова, т. II, Л., 1940, 314—324.

Кочиев К. Б. и Фунштейн Л. В. Вестн. рентгенол., 1936, XVII, 195—207.

Кроткий а Н. А. Вестн. рентгенол., 1923, II, 2, 101—108.

Круминь К. А. и Воскис X. Я. Ортопед., травматол. и протез., 1959, 4, 68—70.

Крышова Н. А. и Пратусевич Р. М. В сб. тр. Ин-та им. Г. И. Турнера.

Л, 1948, 328—344.

Крюков П. Г. Вестн. рентгенол., 1961, 6, 58—60.

Кузин М. И. и Кипренский Ю. В. Ортопед., травматол. и протез., 1961, 10, 32—37.

Кузьмин Д. С. Педиатрия, 1948, 3, 8.

Курашов Р. И. и Протопопов А. Н. Ортопед., травматол. и протез., 1958, 4, 53.

Курятин А. А. и Улле Г. В. Ортопед., травматол. и протез., 1965, 9, 64—66.

Куслик М. И. Ортопед., травматол. и протез., 1955, 1, 7—11.

Лабунская О. В. Вестн. хир., 1930, 58—60, 265—270.

Лагунова И. Г. Вестн. рентгенол., 1952, 2, 10—16.

Лагунова И. Г. Опухоли костей. М., 1962.

Лалаян Р. Л. Ортопед., травматол. и протез., 1960, 10, 66—67.

ЛангеА. Р. и Сергиевский Ф. П. Вестн. рентгенол., 1937, XVIII, 1, 67—70.

Ланцетова А. С. Пластичность костной системы при полиомиелите. Автореф.

дисс. Л., 1965.

Лепилина-Брусиловская Л. В. Нов. хир. арх., 1926, 40, 522.

Лесгафт П. Ф. Архитектура костей. Медицинская библиотека, 1882, 2.

Лесгафт П. Ф. Анатомия человека. В. 2, СПб., 1896.

Лесгафт П. Ф. Изв. СПб. биологич. лабор., 1897, II, I, 54—55.

Лесгафт П. Ф. Основы теоретической анатомии. Ч. I, изд. 2, СПб., 1905.

Лидский А. Т, Вестн. хир., 1947, 67, 5, 22—30.

Лиссовская С. Н. Вестн. хир., 1934, 32, 95—96.

Лифшиц М. К. Ортопед, и травматол., 1928, 1—2.

Логачев К. Д. Ортопед., травматол. и протез., 1955, 3, 18—22;

1963, 8, 28—32.

Лордкипанидзе Э. Ф. Ортопед., травматол. и протез., 1960, 9, 75.

Лямбль Д. Ф. Самовывих позвоночника — спондилолистез. Варшава, 1895.

Ляндрес 3. А. В сб. тр. ВМА им. С. М. Кирова, посвящ. 50-летию научной деят.

Г. И. Турнера, Л., 1938, 347—375.

Л ян др ее 3. А. В сб. тр. Ин-та им. Г. И. Турнера. Л., 1948, 236—254 и 264—278.

Ляндрес 3. А. Докл. 4-й научн. годичн. сессии Ин-та им. Г. И. Турнера. Л., 1950, 183—194.

Мазо И. С. и Рубенович А. А. Ортопед., травматол. и протез., 1962, 6, 67—68.

Майкова-Кудрявцева В. С. Вестн. рентгенол. 1928, VI, 4, 366.

Майкова-Строганова В. С. Бюлл. ВИЭМ, 1935, 9—10, 33.

Майкова-Строганова В. С. Арх. биол. наук, 1936, XIV, 3.

Майк., 5 i-Стг : г i •-: : r i 5 С Вестн рентгенол., 1937, XVIII, 3, 202—206;

1939, XXIII. 5. pi— 3LV.

М а и к о в а - L т р era нов а В. С. и Рохлин Д. Г. Кости и суставы в рентгеновском изображении. Голова. Л., 1955;

Конечности. Л., 1957.

Майкова-Строганова В. С. и Финкельштейн М. А. Кости и суставы в рентгеновском изображении. Туловище. Л., 1952.

Майстренко А. К. Ортопед., травматол. и протез., 1959, 6, 70—74.

Марголис Е. С. Вестн. рентгенол., 1952, 2, 60—61.

Мариенберг В. А. Вестн. рентгенол., 1954, 6, 73—77.

Мариенберг В. А. Арх. патол., 1956, 5.

М а р к е е в а В. И. В сб. тр., посвящ. 40-летн. юбилею проф. Н. Е. Штерна, Сара тов, 1941.

Маркс В. О. Исследование ортопедического больного. Минск, 1956.

Масло в И. Д. Вестн. хир., 1930, XX, 454.

Матросевич Р. И. Журн. совр. хир. 1926, 1, 1—2, 83.

Мачинский Н. О нормальном росте трубчатых костей человека. Дисс. СПб., 1891.

Медведев П. М. Слоновость конечностей и половых органов. Л., 1964.

Меженина Е. П. и др. Ортопед., травматол. и протез., 1965, 3, 69.

Мигунов Б. И. и Ко лесов А. А. Стоматология, 1961, 1, 39—45.

Миразимов Б. М. Ортопед., травматол. и протез., 1964, 8, 47—49.

Мирзоева И. И. Ортопед., травматол. и протез., 1965, 9, 12—16.

Мительман Ю. Н. В кн.: Вопросы патологии костной системы, М., 1957, 193—210.

Михайлова Н. М. Ортопед., травматол. и протез., 1964, 12, 61.

Михайловский Б. Г. Вестн. хир., 1930, 55, 196—200.

Мовсесян 3. Г. Спондилолиз, спондилолистез и диететический сколиоз. Дисс.

Ереван, 1940.

Мовшович И. А. Сколиоз, хирургическая анатомия и патогенез. М., 1964.

Моисеева К. Н. Ортопед., травматол. и протез., 1964, 3, 38—44.

Молчанов В. И. Расстройства роста и развития у детей. М., 1928.

Назаришвили Г. П. Вестн. рентгенол., 1952, 4, 35—43.

Нейгебауер Ф. Л. Arch. Gynec, 1885, XXV.

Нейгебауер Ф. Л. Spondylolistesis und Spondylolizome. Paris, 1892.

Нефедьева Н. Н. Ортопед., травматол и протез., 1965, 9, 35—39.

Никитин А. А. В сб. тр., посвящ. 55-летию деят. Г. И. Турнера, Л., 1938.

Никитин А. А. Ортопед и травматол., 1939, 4—5, 68—75.

Никифорова Е. К. В кн.: Многотомное руководство по хирургии, т. XI, кн. 1, М, 1960, 74—96.

Новаченко Н. П. Ортопед, травматол. и протез., 1956, 4, 3—9.

Новаченко Н. П. Основы ортопедии и травматологии. М., 1961.

Новиков Н. В. Ортопед., травматол. и протез., 1961, 2, 29—33.

Новикова Э. С. Вестн. рентгенол., 1964, 4, 7—14.

Одесская-Мельникова Л, А. Вестн. рентгенол., 1956, 1, 73—82.

Одишария С. и Белахиан Н. Ортопед, и травматол., 1937, 6, 86.

Одноралов А. И. Арх. анат., 1931, X, 1.

Остен-Сакен Э. Ю. В кн.: XV съезд российских хирургов. Пг. 1922, 319—322.

Остен-Сакен Э. Ю. Нов. хир. архив, 1924, VI, 2—3, 342—346.

Остен-Сакен Э. Ю. О причинах врожденной косолапости. Дисс. Л., 1924.

Остен-Сакен Э. Ю. Журн. совр. хир., 1927, II, 5, 919—926.

Остен-Сакен Э. Ю. Вестн. хир., 1928, XV, 43—44, 74—79.

Остен-Сакен Э. Ю. Журн. совр. хир., 1929, IV, 22—23, 873—882.

Остен-Сакен Э. Ю. Ортопед, и травматол., 1935, 4, 97.

Остен-Сакен Э. Ю. Спондилолистез. БМЭ, XXXI, 1935.

Ох от и и К. И. Врач, дело, 1938, 9, 687.

Панов Н. А. В кн.: Анатомические и гистоструктурные особенности детского воз раста, М., 1936, 123—134.

Пастернак П. П. Ортопед, и травматол., 1927, 1.

Первушин Г. В. Вестн. совр. мед., 1929, 8.

Персианов Л. С. В сб. тр. Ин-та усоверш. врачей, т. 4, Казань, 1935.

Перц Р. Г. Ортопед., травматол. и протез., 1964, 10, 74.

Покровский С. А. Вестн. рентгенол., 1929, VII, 2, 145—154.

Покровский С А Рентгенодиагностика опухолей костей. Киев, 1954.

Пономаренко А. М. Вестн. АМН СССР, 1963, 12, 26.

По пел я некий Я. Ю. Ортопед., травматол. и протез., 1963, 8, 32—36.

Попов Б. П. Ортопед, и травматол., 1935, 6.

Попов Н. А. Опухоли гипофиза и гипофизарной области. М., 1956.

Поппэ И. Ортопед., травматол. и протез., 1956, 2, 56—57.

Портнов Г. М. Вестн. рентгенол., 1939, XXIII, 5, 331—335.

Постнов П. Ф. Вестн. рентгенол., 1964, 4, 74—75.

Приходько А. К. Ортопед, и травматол., 1927, 4, 88—101.

Прокофьева-Бельговская А. А. Цитология, 1963, V, 5, 487.

Протопопов А. Н. и Могелянская К. П. Ортопед., травматол. и протез., 1965, 10, 63—65.

Пытель А. Я. и Шаевич 3. 3. Вестн. рентгенол., 1930, VIII, 45—52.

Пятницкий Н. Н. Невропат, и псих., 1937, VI, 2, 113—116.

Рабинович Е. С. иМухин И. А. Журн. совр. хир., 1928, III, 1/13, 19—54.

Раскина Е. Г. Ортопед., травматол. и протез., 1961, 8, 28—30.

Ратнер Я. А. В кн.: Рентгенодиагностика и рентгенотерапия нервных и душевных заболеваний, Л., 1935, 115—121.

Рейнберг С. А. Ортопед., травматол. и протез., 1961, 7, 3—9.

Рейн б ер г С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. М., 1964.

Рогов ер А. Н. Клин, мед., 1936, 12, 1854—1864.

Рождественский А. М. Ортопед, и травматол., 1928, 3, 54—58.

Романова М. С. Возрастные и индивидуальные особенности лонного соединения и некоторые его патологические изменения в рентгеновском изображении. Автореф.

дисс, Л., 1959.

Ростоцкая В. И. В кн.: Многотомное руководство по хирургии, т. IV, гл. XVIII, М., 1963, 475—490.

Рохлин Д. Г. Журн. для усоверш. врачей, 1927, 9, 697.

Рохлин Д. Г. Вестн. рентгенол., 1927, V, 35—43;

1928, VI, 2,. 160—163;

1929, VII, 2, 135-;

1930, VIII, 1, 37—44;

1931, IX, 4, 293—296.

Рохлин Д. Г. Русск. арх. анат., 1928, VII, 2, 235—258.

Рохлин Д. Г. Костная система при эндокринных и конституциональных аномалиях.

Л., 1931.

Рохлин Д. Г. Рентгеноостеология и рентгеноантропология. Л., 1936.

Рохлин Д. Г. Природа, 1938, 3.

Рохлин Д. Г. Рентгенодиагностика заболеваний суставов. Ч. I, общая, Л., 1939;

ч. II, Л., 1940;

ч. III, Л., 1941.

Рохлин Д. Г. В кн.: Майкова-Строганова В. С. и Рохлин Д. Г., 1955, 446—459.

Рохлин Д. Г. Болезни древних людей. (Кости людей различных эпох — нормаль ные и патологически измененные). Л., 1965.

Рохлин Д. Г. и Велицкий Е. П. Вестн. рентгенол., 1936, XVII, 178—194.

Рохлин Д. Г. и Новотельнова Е. Р. Вестн. рентгенол., 1935, XV, 381—386.

Рохлин Д. Г. и Симонсон С. Г. Вестн. рентгенол., 1927, V, 6, 439—442, 1934, X, 442—461.

Рохлин Д. Г. и Финкельштейн М. А. Вестн. рентгенол., 1940, XXIV, 2—3, 119—128.

Рубашева А. Е. Экспер. биол. и мед., серия Б, 1936, II, 2.

Рубашева А. Е. Тр. ВМА им. С. М. Кирова, 1948, XI.

Рубашева. А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов.

Киев, 1961.

Рубашева А. Е. и Бурковская А. П, Вестн. рентгенол., 1965, 1, 46—51.

Русаков А. В. В кн.: Второй Всероссийский съезд патологов. М., 1925.

Русаков А. В. Арх. пат. анат., 1936, II, 4, 3—18;

1948, X, 6, 68—76.

Русаков А. В. К физиологии и патологии тканей внутренней среды. Гл. «Несовер шенный десмогенез». М., 1954.

Русаков А. В. Патологическая анатомия болезней костной системы. Введение в фи зиологию и патологию костной ткани. М., 1959.

Русяев С. А. Русск. клин., 1924, 3, 318—329.

Рухман Л. Е. Вестн. хир., 1952, 72, 3, 54—58.

Рухман Л. Е. Основы ортопедии и протезирования у детей. Л., 1964.

Рыжов И. С. Журн. совр. хир., 1931, VI, 3, 610—627.

Садофьева В. И. Возможности рентгенологического метода исследования в уточ нении характера и стадии деформации стопы. Календарь Ленингр. научн. общ.

рентгенол., 1965, март, 544-е заседание.

Садофьева В. И. В кн.: Материалы докладов 1-го съезда травмат. и ортоп. Бело руссии, Минск, 1965.

Садофьева В. И. и др. Ортопед., травматол. и протез., 1965, 9, 3—7.

Санамян Э. А. Журн. невропат., 1956, 56, 3, 231—235.

Сантоцкий М. И. и Бухман А. И. Основы рентгенодиагностики и рентгенотера пии эндокринных болезней. М., 1965.

СаркисовГ. X. иЮзбашев С. А. Вестн. рентгенол., 1939, XXIII, 5, 336—341.

Свешников Н. Anat. Anz., 1908, 32.

Свиридов С. А. и Тагер И. Л. Хирургия, 1938, 10, 148—151.

Селиванов В. П. Ортопед., травматол. и протез., 1965, 5, 56—58.

Сергиевский Ф. П. Уровская Кашин — Бека болезнь. Чита, 1952.

Сидорова Т. Г. Клинико-рентгенологическая диагностика мраморной болезни. Ка лендарь Ленингр. научн. общ. рентгенол., 1965, март, 544-е заседание.

Синицкий Ю. Ф. и Садофьева В. И. В кн.: Материалы докладов пленума по вопросам поликлинического обслуживания населения травматологической и ортопе дической помощью, артрозам и их лечению, М., 1965, 36—38.

Ситенко М. И. Ортопед, и травматол., 1935, 1, 9—24.

СкалдинП. В. и Савченко Е. Д. Вестн. рентгенол., 1953, 5, 58—61.

Скворцов М. А. Патологическая анатомия костного и суставного туберкулеза.

М., 1947.

Скоблин А. Г. Ортопед., травматол. и протез., 1955, 1, 84—85.

Сокол С. Я. Хирургия, 1911, XXIX, 173, 555.

Сокол Д. Д. и Иоффе Б. М. Пробл. эндокр., 1955, 6, 88—92.

Соколов Н. И. Вестн. хир., 1947, 67, 5, 31—35.

Сперанский А. Д. Вестн. хир., 1925, V, 13, 82—107.

Старков А. В. Русск. хир. арх., 1904, 5, 760—798.

Старосельский И. М. В кн.: Рентгенодиагностика опухолей костей. Киев, 1964, 120—122.

Стельмашонок И, С. Журн. совр. хир., 1931, VI, 35—36.

Стрельцов. Об интерстициальном росте костей. Дисс. Харьков, 1874.

Струков А. И. В кн.: Анатомические и гистоструктурные особенности детского возраста, М., 1936, 55—134.

Сурков А. Д. Русск. клин., 1924, 3, 307—317.

Суслова О. Я. Возрастные особенности надколенника и дифференциальная диаг ностика с патологическими процессами. Автор, дисс, Л., 1949.

Суслова О. Я. Врач, дело, 1953, 9.

Тагер И. Л. и Куприянов В. Ф. Хирургия, 1937, 4, 88—100.

Татеосова Э. К. Тр. Травматол. ин-та им. Р. Р. Вредена, Л., 1951, III, 183—185.

Тернов ский С. Д. В кн.: Тез. докл. юбил. научн. сесс., посвящ. 100-летию со дня рожд. Г. И. Турнера, Л., 1958, 54—55.

Терьян К. Г. Журн. совр. хир., 1931, VI, 35—36, 279—281.

Тимаков В. Д. Вестн. АМН СССР, 1963, 12, 1—13.

Тихонов В. А. В кн.: Патология костно-суставного аппарата, Л., I960, 106—116.

Тихонов В. А. Изменения метаэпифизарных зон роста при синдроме Тернера. Ка лендарь Ленинградского научн. общ. рентгенол., 1964, 526-е заседание.

Тихонов В. А. Изменения метаэпифизарных зон при нарушениях общего роста тела в длину. Календарь Ленингр. научн. общ. рентгенол., 1965, 551-е заседание.

Ткаченко С. С. Тез. докл. юбил. научн. сессии, посвящ. 100-летию со дня рожд.

Г. И. Турнера, Л., 1958, 56—57.

Тонков В. Н. Врач, 1896, 15, 437.

Тонков В. Н. Учебник анатомии человека. Ч. I, M., 1945.

Трегубов С. Л. Основы ортопедии. Л., 1939.

Третьяков А. Ф. В кн.: Основы врачебно-трудовой экспертизы, М., 1960, 3—96.

Тур А. Ф. Рахит. Библиотека практического врача. М., 1945.

Тур и ер Г. И. Врач, газета, 1911, 6, 197—200;

7, 239—242.

Турнер Г. И. Русск. врач, 1914, 34.

Тур вер Г. И. Вестн. хир., 1926, VI, 16, 3—17;

Избран, произв., Л., 1956, 118—135.

Турнер Г, И. Ортопед, и травматол., 1929, 1—2;

Избр. произв., Л., 1958, 95— Турнер Г. И. Совр. хир., 1929, IV, 21, 745.

Турнер Г. И. и Чиркин Н. И. J. Bone Joint Surg., 1925, 7, 4, 763—768.

Ульянов В. Н. Ортопед, травматол. и протез., 1963, 7, 60—61.

Унчур Е. С. Ортопед., травматол. и протез., 1965, 9, 7—12.

Уфлянд Ю. М. и Плотникова О. В. В сб. тр. Ин-та им. Г. И. Турнера, Л., 1948, 307-327.

Федоров И. И. и Ушаков Н. П. Вестн. рентгенол., 1964, 4, 75—76.

Фершанян А. К. и Баграмов С. И. Врач, дело, 1931, 7—8.

Фиалков Л. Б. Ортопед., травматол. и протез., 1962, 5, 78—79.

Финкельштейн М. А. Вестн. рентгенол., 1928, VI, 4, 341—343;

1932, XI, 6, 387—393.

Финкельштейн М. А. и Мышковская В. А. Журн. невропат., 1963, 63, 5, 699—703.

Фи pep С. А. Ортопед, и травматол., 1930, 3—4, 50—59.

Фишкин В. И. Ортопед., травматол. и протез., 1965, 9, 46—47.

Флигельман Л. М. и Казанцева Н. Д. В кн.: IV научн. годичн. сессия Ин-та им. Г. И. Турнера, Л., 1950.

ФортушновД. И. В кн.: Вопросы изменчивости костной и сосудистой систем чело века, Саратов, 1955, 88—93, 94—98 и 103—126.

Фридлянд М. О. Ортопедия. М., 1954.

Фролова А. С. Ортопед., травматол. и протез., 1960, 7, 72—73.

Ф р у м и н а А. Е. В кн.: Диагностика и терапия врожденных деформаций в раннем детском возрасте, Киев, 1939.

Фрумина А. Е. В кн.: Многотомное руководство по хирургии, т. XII, М., 1960, 161—181.

Фу н штейн Л. и Шлепаков Б. Хирургия, 1938, 9, 141—143.

Халявин А. Е. Вести, рентгенол., 1935, XIV, 187—193.

Хворост ух и н И. И. Тр. Саратовск. ин-та восстановит, хир. и ортопед., Саратов, 1950, 251—262.

Ходков В. Н. Журн. совр. хир., 1929, IV, 24.

Хомутова А. П. Вести, рентгенол., 1941, XXV, 1.

Хотимская В. М. Ортопед., травматол. и протез., 1956, 2, 50—51.

Цахаев Н. Ц. Ортопед., травматол. и протез., 1963, 4, 58—60.

Цейтлин А. А. Журн. совр. хир., 1931, VI, 35—36, 99—109.

Цимбал О. Л. Рентгенологическое исследование новорожденных. Л., 1959.

Ципкин Б. Н. В кн.: Клиника, диагностика и лечение костных опухолей, Минск, 1961, 116—124.

Цондек Б. Гормоны яичников передней доли гипофиза. Пер. с нем., М., 1938.

Чаклин В. Д. Ортопедия. М., 1957.

Чаклин В. Д. Тез. докл. юбил. сессии, посвящ. 100-летию со дня рожд. Г. И. Тур нера, Л., 1958, 55—56.

Чаклин В. Д. и Поляков Г. М. Ортопед., травматол. и протез., 1964, 3, 44—50.

Челнокова А. А. Ортопед., травматол. и протез., I960, 1, 18—21.

Шабанов А. Н. Хирургия, 1940, 4, 104—106.

Шаган Б. Ф. и Рохлин Д. Г. Журн. для усоверш. врачей, 1927, 12.

Шадин М. Я. Вести, хир., 1958, 6, 108—115.

Шамбуров Д. А. Ишиас. М., 1954.

Шануренко И. А. и Ряпова М. Д. Вести, хир., 1956, 2, 115.

Шапиро Г. Л. Врачебно-трудовая экспертиза при вывихах бедра различной этио логии. Л., 1963.

Шевкуненко В. Н. Русск. хир. арх., 1889, 2.

Шенк Н. А. Ортопед, и травматол., 1930, 3—4.

Шенк Н. А. В кн.: Вопросы протезирования. Тр. ЛНИИП, Л., 1941, II, 72—86.

Шенк Н. А. Тр. ЦНИИП, М., 1948, 1, 103—126.

Шерешевский Н. А. Клиническая эндокринология. М., 1957.

Шимановская К. Б. Развитие вертлужной впадины в нормальных и патологи ческих условиях. Автореф. дисс. Л., 1952.

Ширяк Ф. М. Ортопед., травматол. и протез., 1960, 7, 73—74;

1962, 4, 80—82.

Шкловский А. М. Тр. Саратовск. мед. ин-та, Саратов, 1938, II, ч. 1, 133—140.

Шнейдеров 3. И. Ортопед, и травматол., 1937, 6, 33.

ШтернВ. Н. иЧерфас М. Д. Тр. Саратовск. ин-та восстановит, хир. и ортоп., Саратов, 1950, 215—223.

Штернберг И. Я. Тр. ЛНИИП «Вопросы протезирования», Л., 1941, II, 69— Штефко В. Г. Основы возрастной морфологии. М., 1933.

Штефко В. Г. Возрастная остеология. М., 1947.

Штурм В. А. Матер. IX годичной научной сессии Ленингр. педиатр, мед ин-та Л, 1958, 91—94.

Штурм В. А. В кн.: Многотомное руководство по хирургии, т. XII, М., 1960.

69—106.

Штурм В. А. Ортопед., травматол. и протез., 1963, 7, 13—19.

Эфроимсон В. П. Вестн. АМН СССР, 1963, 12, 25.

Юдин С. Р. Нов. хир. арх., 1928, 56.

Яковенко М. М. Ортопед., травматол. и протез., 1964, 7, 56.

Янкелевич Г. Я. Сов. невропсих. и психол., 1933, 2, 10.

Яхнина Р. С. Хирургия, 1938, 11, 200—201.

Яхнич Н. М. Сов. врач, газета, 1934, 11.

A chard M. Bull. mem. Soc. med. h6p. Paris, 1902, 19, 834—840.

Al ber s-Schonber g H. Fortschr. Rontgenstr., 1907, 11, 261;

1915, 23, 174.

AIbrecht. Ueber den Proatlas. Zoolog-Anzeig., 1880.

Al bri ght F. a. oth. New England J. Med., 1937, 216, 727—746.

Al exander B. Fortschr. Rontgenstr., 1906, Erganzungsband 13.

Almos S. Fortschr. R6ntgenstr., 1965, 102, 3, 331—332.

Andren L. Der Radiologe, 1961, 1, 3, 89—94.

AndrenL., Rosen S. Acta Radiol., 1958, 49, 2.

Andersen D., Baumgart l F., O r e m m e 1 H. Der Radiologe, 1961, 1,7, 216— Antoine, Del ano y. J. Radiol. Electrol., 1958, 2, 49.

Apert. Bull. mem. Soc. med. hop. Paris, 1906, 21, 23, 1310—1330.

Aschner B., Engel mannO. Orthopadie. Erbbiologie des peripheren Bewegungs apparates. Berlin, 1928.

A s s e n (van) I. B KH.: Patrik Haglund sexagenario artis orthopaedicae svecanae con ditori dedicavernt amici discipvei. Stockholm, 1930.

Bahk J. Radiology, 1964, 82, 3, 407—410.

Bakwin H., Col den A., FOX Sh. Am. J. Roentgen., 1964, 913, 609—617.

Barr A. Science, 1950, 130, 679.

Baurnan G. JAMA, 1932, 98.

Bas kar S, WeinmannJ., SchourJ. Anatom. Record, 1954, 119, 2, 231—246.

Betzon O. Acta Radiol., 1924, 3, 2/3, 89—112.

Berlin L. Am. J. Roentg., 1964, 91, 5, 1089—1101.

B e r t e 1 s e n A. Acta Chir. Scand., 1940, 83, 561—564.

Bert rand P. Malformations luxantes de la Hanche. Paris, 1962.

B 1 a n k E., O i r d a n y B. Am. J. Roentg,, 1965, 93, 2, 113—119.

Bl encke H. Orthop. Unfallchir., 1922, 20.

B 1 o c h R. Prag. med. Wschr., 1897, XXII, 13—14, 147—150.

Bl ount W. J. Bone Joint Surg., 1937, XIX, 1, 1—29.

Bl ument hal H. Medical and clinical aspects of aging. New York, 1962.

Bocchi. Pe<)).: Zbl. ges. Radiol., 1935, 480.

B o e h m. Chirurgie, 1944, 310.

Brai l sford J. Am. J. Surg., 1929, 7, 404.

Brai l sford J. Brit. J. Surg., 1929, XVI, 64, 562—627.

Brai l sford J. The radiology of bones and joints. London, 1948.

Brocher J. Die Wirbelverschiebung in der Lendengegend., Leipzig, 1958.

B r o c h e r J. Die Wirbelsaulenleiden und ihre Differentialdiagnose. Stuttgart, 1962.

Brocher J., Masset A. Fortschr. Rontgenstr., 1965, 102, 4, 465—467.

Brugsch. Th. Biol. d. Person, 1927, 11, 6.

BuchemF., HaddersH., UbbensR. Acta Radiol., 1955, 44, 109.

Caffey J. Am. J. Dis. Childr., 1937, 53, 56—78.

Caffey J. Adv. Pediat., 1955, 7, 13.

Caffey J. Pediatric X-ray diagnosis. Chicago, 1946, 1961.

Cameroi i J, Ioi i ngW, S i s s o s H. J. Bone Joint Surg., 1954, 36, 622—629.

Camurati. Chir. org. Movimento, 1922, 6, 6.

Caut i ero G. Zbl. ges. Rad., 1963, 76, 2, 141.

Chamberl ai n W. Vale J. Biol. Med., 1939, 11, 487.

Chi ari H. Prag. med. Wschr., 1892, 17, 403.

Chi ari H. Virch. Arch. path. Anat., 1912, 210, 425—433.

C o c c h i N. Fortschr. Rontgenstr., 1950, 72, 409—435.

Cockshot t P. Am. J. Roentg., 1963, 89, 6, 1260—1271.

Col ey B., S t e w a r t F. Ann. Surg., 1945, 121, 872—881.

C o m p e r a E., A d a m s C. J. Bone Joint Surg., 1937, XIX, 4, 922—936.

Condon, Allen. Radiology, 1961, 76, 3, 445—448.

Conrad i E. Jahrb. Kinderkr., 1914, 80, 86—97.

Crouzon O. Etudes sur les maladies familiales nerveuses et dystrophiques. Paris, 1929.

Currari noG., Erl andsonM. Radiology, 1964, 83, 4, 656.

Danl os H. Bull. Soc. franc, dermat. syph., 1908, 19, 70—72.

Davi sL, HattW. Radiology, 1955, 64, 818—825.

Doubl e (le) A. Traite des variations de la colonne vertebrale de l'homme. Paris, 1912.

Dubr eni l -Chambar del L. Presse med., 1921, 34.

Dubreni l -Chambardel L. Les variations du corps humain. Paris, 1925.

Duken J. Virch. Arch., 1921, 233.

D u n n Fr. Radiology, 1962, 78, 5, 739.

E d 1 i n g N. Am. J. Roentg., 1963, 89, 6, 1246—1249.

Edwar ds J. a. oth. Lancet, 1960, 787.

Ehl er s E. Dermatol. Zbl., 1901, VIII, 137—174.

Ehr enf r i ed A. JAMA, 1917, 68, 502.

El l i s R., Cr evel d (van) S. A. Arch. Dis. Child., 1940, 15, 65.

El -Toraci M. Вести, хир., 1960, 4, 107—110.

Engel mann Q. Fortschr. Rontgenstr., 1929, 39, 6, 1101—1106.

Eps t ei n B. The spine. A radiological text and atlas. London, 1962.

Er dhei m H. Lebensvorgange im normalen Knorpel und seine Wucherung bei Akro megalie. Berlin, 1931.

F a b e r A. Untersuchungen fiber die Atiologie und Pathogenese der angeborenen Hiiftverrenkungen. Leipzig, 1938.

Fai r bank Th. J. Bone Joint Surg., 1950, 32-B, 3, 403—423.

Fai r bank Th. Am. Atlas of general affection of the skeleton. London, 1951.

Fei l A., Mi not. Presse med., 1925, 39.

Fi s her R., С h i r о О. Am. J. Roentg., 1964, 91, 5, 996—1008.

Fi n by N. Skelettmissbildungen im Zusammenhang mit Qonadaler Dysgenese. X In ternationaler Kongress fur Radiologie. Zusammenfassungen. Montreal, 1962, 85.

Fi nbyN., Ar chi bal d R. Am. J. Roentg., 1963, 89, 6, 1922.

Ford, Hamer t on. Nature, 1956, 178, 1020.

Fr a nc he s c he t t i A. Bull, schweiz. Akad. Med. Wissensch., 1944, 1, 60—66.

Frank Q. Ztschr. Orthop., 1957, 89, 1, 118—121.

Fr i ber g St. Acta chir. Scand., 1939, 82, 55.

Fri ed K. Fortschr. Rontgenstr., 1965, 102, 4, 424—434.

Gegenbaur C. Lehrbuch der Anatomie des Menschen. Bd. I. Leipzig, 1899.

Oes chi ckt er C., Copel andM. Tumors of bone. Phyladelphia, 1949.

Gi or dano A. Beitr. path. Anat., 1938, 101, 80.

Gor don I. Brit. J. Radiol., 1964, 37, 436, 253—259.

Gr as hey R. Atlas chirurgisch-pathologischer Rontgenbilder. Mfinchen, 1908.

Groskopf f K., Ti s chendor f R. Das normale menschliche Skelett in Rontgen skizzen. Leipzig, 1962.

Gr os s H.-Virch. Arch., 1957, 330, 4, 365—373.

Grudzi nski. Fortschr. Roentg., 1928, 38, 5.

Gr umbachM., Wyk(van)J., W i 1 k i n s L. J. Clin. Endocr. Metabol., 1955, 15, 1161—1193.

Had ley. Radiology, 1941, 36, 5, 624.

H a r m s t о n. Radiology, 1956, 66, 4, 556.

Har r ens t ei n R. Ztschr. orthop. Chir., 1930, 52, 3, 322.

Has s el wander A. I — Ztschr. Morph. Anthrop., 1903, V;

II — Ztsch. Morph.

Anthrop., 1910, XII.

Hat cher C. Ann. Surg., 1945, 122, 1016.

Haver s C. Osteologia nova, or some new observations on the bones and the parts belonging to them. London, 1691.

Haver s C. Versio nova chirurgico-medicum de principius ossium morbis. Amste roedam, 1731.

Her t wi g O. Lehrbuch der Entwicklungsgeschichte. Jena, 1915.

Her zogD. В кн.: Rossle R. Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie. Berlin, 1944, 9, 5, 278—284.

Hi l genr ei ner H. Ztschr. orthop. Chir., 1935, 63, 344—383.

Hoback A. Acta Radiol., 1951, 36, 97—113 a. 145—154.

Ho back A. Problems of hereditary chondrodysplasias. Oslo, 1961.

Hohmann G., Hackenbr och M., Li ndemann K. Handbuch der Orthopadie.

Stuttgart, 1957.

Hor r i gan D., В a k e r D. Am. J. Roentg., 1961, 86, 3, 473—477.

Hot z А. В кн.: Schinz H., Baensch W., Friedl E. Lehrbuch der Rontgendiagnostik, Leipzig, 1928, 208—212.

Hunt er C. Proc. Roy. Soc. Med., 1917, 10, 104—116.

Hur ber G. Ztschr. Kinderh,, 1919, 24, 220—234.

Ispasl., R ox in T. Rontgendiagnostik und Rontgentherapie der Erkrankungen des endokrinen Systems. Bukarest, 1963.

J а с k s о n W. J. Bone Joint Surg., 1931, 33-B, 420.

Jaffe H. Tumors and tumorous conditions of the bones and Joints. London, 195,8, J ans en M, Ztschr. orthop, Chjr,, 1934, 61, 253—286, Jones H., H e d г i с D. Radiology, 1942, 38, 1, 30.

J о h e s W. X Int. Kongr. Radiol., Zusammenfassungen, Montreal, 1962, 376.

J о n e s W., О e г r i e J., P г i t с h a r d J. J. Bone Joint Surg., 1950, 32-B, 334—347.

Jos eph R. a. oth. Ann. Rad., 1958, VII—VIII, 477—490.

Junghanns H. Arch, orthop. Chir., 1937, 38, 1.

К ami et h H. Fortschr. Rontgenstr., 1959, 91, 3, 334—339.

Kast, Reckl i nghaus enF. Virch. Arch. path. Anat., 1889, 1, 118.

К atz. Bone Joint Surg., 1953, 35-A, 2.

KaufmannE. Untersuchungen uber die sogenannte joetale Rachitis (Chondrodys trophia foetalis), Berlin, 1892.

Kaufmann E. Beitr. path. Anat., 1893, 13, 1. :

Kei bel F., M a 11 F. Handbuch der Entwiklungsgeschichte des Menschen. Bd. 1, Leipzig, 1910.

К linef el t er H., R e if e n s t e i n E., A 1 b r i g h F. J. Clin. Endocr., 1942, 2, 615.

Kl i ppel M., Fei l A. Nouv. Icon. Salpetr., Paris, 1912, 3, 191-e.

Kl i ppel M., Tr enaunayP. Arch. gen. med., 1900, 77, 3, 641.

Kohl er A. Qrenzen des Normalen und Anfange des Pathologischen im Ro'ntgenbilde.

Leipzig, 1905, 1939.

Kolar J., Schwank R., Dobrkovsky M. Fortschr. Rontgenstr., 1962, 97,2, 226—228.

Kozl owski K. Amer. J. Roentgen., 1964, 91, 3, 602—608.

KozlowskiK., BartkowiakK., KorbasJ. Радиология. Диагностика, 1964, V, 6, 631—641.

KozlowskiK., Zychowi esC. Fortschr. Rontg., 1964, 100, 4, 529—535.

LarayM., Marot eauxP. Les chondrodystrophies genotypiques. Paris, 1960.

L a n g e r L. Radiology, 1964, 82, 5, 833—839.

LebrunJ. Acta Chir. Belg., 1950, 49, 867—881.

Ledoux-Lebard R., Chabanei x, Dessane. J. Radiol. Electrol., 1916, 2, 133^134.

Leeds N., Seaman W. Radiology, 1962, 78, 4, 570—582.

Lef ebvreJ. u. a. X Int. Kongr. Radiol., Zusammenfassungen, Montreal, 1962, 209.

Lehmann-Faci us H. Franfk. Ztschr. Path., 1925, 31, 489.

Lehman.n R. Радиология. Диагностика, 1963, V, 3, 287—296.

Lej eune, Turpin, Qouti er. Ann. Genet., 1959, 2, 41—49.

Leri A., Joanny. Bull. Med. Soc. Med. H6p. Paris, 1922, XLVI.

Leri A., Li evre J. Presse med., 1928, 36, 801—805.

Leri che R., Pol i card A. Les problemes de la physiologie normale et patholo gique de 1'os. Paris, 1926.

Leszczynski St. Fortschr. R6ntgenstr., 1962, 97, 2, 200—212.

Levi nE. Am. J. Roentgen., 1964, 91, 5, 973—978.

L e w i n Ph. The back and its disk syndromes. Philadelphia, 1955.

Li cht ens t ei n L. Arch. Surg., 1938, 36, 5.

Li cht ens t ei n L. Bone Tumors. London, 1959.

Li cht enst ei n L, Jaffe H. Arch. Pathol., 1942, 33, 777—816.

Lick R., Vi ehweger G. Fortschr. Rontgenstr., 1962, 97, 2, 33—38.

Lobstei n. Lehrbuch der pathologischen Anatomie. 1834.

Looser E. Grenzgeb. Mitt. Med. u. Chir., 1905, 15.

Looser E. В кн.: H. Schinz u. a., Lehrbush der Rontgendiagnostik. Leipzig, 1928,212—220.

Lorenz A., Rei ner M. Ztschr. Orthop. Chir., 1952, 82, 2.

Lubs H. Lancet, 1961, 4, 1001..

Ludwi g K. Acta Anat., 1957, 30, 444.

M а с h J. Fortschr. Rontgenstr., 1965, 102, 2, 335—400.

Maffucci A. Mov. med. chir. Napoli., 1881, 25, 399.

Mandl F. Zbl. Chir., 1926, 53.

Marfan A. B.ull. Med. Soc. Med. Hop. Paris, 1896, 13, 290—296.

Marfan A. Quatre lecons sur la rachitisme. Paris, 1923.

Morot eaux P. Ann. Radiol., 1962, 5, 551.

Mau H. Ztschr. Orthop., 1957, 89, 1.

Meyer-Burgdorf f H., Kl ose-Gerl i ch. Arch. klin. Chir., 1935, 182, 2,220.

Meyer H. Arch. Anat. Phys. Wiss. Med., 1867, 615.

Meznik F. Ztschr. Orthop., 1957, 89, 2, 212—218.

Mi kul i cz J. Verh. Ges. Dtsch. Naturforsch., 1904, 2, 107.

Mi l l er S., Paul L. Radiology, 1964, 83, 4, 665—673.

Mol dwerM., HanelinJ., В аи e r W. В кн.: Ц. Blumenthal, Medical and clinical aspects of aging. New York, 1962, 35J Mor e t on R., Wi ns t on I., Bi b by D. Radiology, 1958, 70, 5, 661.

Mori P., Hol f J. Radiology, 1956, 66, 3.

M о r q u i о L. Arch. Med. Enf., 1955, 38, 5—24.

Monc he t A., Bel ot J. J. Radiol. Electr., 1926, 10, 289—293.

Mouc he t A. Rev. d'orthop., 1928, 15, 117.

Mt t l l er D., Lehmann R. Радиология. Диагностика, 1963, IV, 5, 496—502.

M u 1 I e r J. Rontgenpraxis, 1936, 2, 105.

M u 11 e r W. Pathologische Physiologie der Wirbelsaule-angeborene konstitutionelle und functionelle Varanderungen. Leipzig, 1932.

Mi i l l er W. Fortschr. Rontgenstr., 1939, 59, 65—69.

Nagy D. Рентгеновская анатомия. Будапешт, 1961.

Ni s s l R. Fortschr. Rontgenstr., 1965, 102, 4, 441—446.

Oc hs e ns c hl a g e r А. Радиология. Диагностика, 1960, 2, 257—259.

Oe l e c ke r F. Zbl. Pathol., 1957, 97, 1,2.

Oi l i er L. Traite experimental et clinique de la regeneration des os et de la production artificielle de tissu osseux. T. I, Paris, 1867.

Oi l i e r L. Bull. Soc. chir. Lyon, 1899, 3, 22—27.

Ol s s on Olle. Radiologe, 1961, 1, 3, 75—76.

О s good. Boston. Med. Surg. J., 1903, 148.

Pa nc oa s t H., Pe nde r g r a s s E., Schaef f er I. The Head and Neck in Roentgen diagnosis. Philadelphia, 1940.

Par ei Ambr os. Opera. Parisiis, MDCLXXXII.

Par r ot J. Bull. S. Anthr., 1878, 3 serie, 1, 296—308.

P a t a u K. a. oth. Lancet, 1960, 4, 790.

Pear l man R., Hawes L. J. Bone Joint Surg., 1951, 33-A, 1012—1013.

Pe nni ng L. Am. J. Roentg., 1964, 91, 5, 1036—1050.

Per ez H. X Int. Kongr. Radiol. Zusammenfassungen, Montreal, 1962, 86.

Per ou M. Cranial Hyperostosis (Hyperostosis Qranii or H. C). Springfield, 1964.

Pf i t zner W. Morphol. Arbeiten, 1896, Bd. 5 u. 6.

Pi s ani А., С а р г о 11 i M. Zbl. ges. Rad., 1963, 76, 2, 141.

Podl ahaM., Kr ot oc hv i l L. Fortschr. Rontgenstr., 1963, 98, 2, 158—162.

Ps e nne r L. He c k e r ma nnF. Fortschr. Rontgenstr., 1951, 74, 3, 265—288.

Put t i W. Fortschr. Rontgenstr., 1908, 12, 328;

190Э/1910, 14—15, 285.

Pyl e E. J. Bone Joint Surg., 1931, 13, 874—876.

Rambaud, Renaul t. Origine et developpement des os. Paris, 1864.

Rat h bun J. Am. J. Dis. Childr., 1948, 75, 822—831.

Re c k l i ng ha us e nF. Virch. Arch. path. Anat., 1886, 105, 243.

Re c k l i ng ha us e n F. Die fibrose oder deformierende Ostitis, die Osteomalazie und die osteoplastische Karzinose in ihren gegenseitigen Beziehungen. Festschr. fur Virchow, Berlin, 1891.

Рэдулеску Ал., Войн я. А. Ортопед., травматол. и протез., 1962, 2, 3—9.

Regol y- Me r e i Q. Palaeopathologie. Budapest, 1962.

Rei ch F. Beitr. klin. Chir., 1910, 1, 68, 260—378.

Ri bbi ng S. Acta Radiol., 1937, 34, 1—107.

Roche A. Am. J. Roentg., 1964, 91, 5, 979—987.

Roki t ans ky. Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie. Wien, 1844.

Rol l er Q., Pr i br am H. Radiology, 1965, 84, 3, 507—512.

Ros en S. J. Bone Joint Surg., 1962, 44-B, 2, 384—391.

Ros s I e R. Wachstum und Altern. Miinchen, 1923.

Roux W. Arch. Anat. Physiol., 1885, 1—11.

Rubi n P. X Int. Kongr. Radiol. Zusammenfassungen, Montreal, 1962, 80.

Rubi n P. Radiol. Clin. N. Amer., 1963, 1, 3, 621—637.

Rubi n P. Dynamic classification of bone dysplasies. Chicago, 1964.

R u s s e 1 L., С h a n d 1 e r F. J. Bone Joint Surg., 1950, 32-A, 2, 323—337.

S art ain P., Whi t aker A., M a r t i n J. Am. J. Roentgen., 1964, 91, 3, 597—601.

Schi nz H. Fortschr. Rontgenstr., 1923, 31, 583.

Schi nzH., Baens ch W., Fr i edl E., Ue hl i ng e r E. Lehrbuch der Rontgendiagno stik. Leipzig, 1928;

Stuttgart, 1952.

S с h 1 a 11 e г С Brun's Beitr., 1903, 38;

1908, 59, 518.

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.