WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 10 |

«Научно-практическое издание Клинические рекомендации. ...»

-- [ Страница 4 ] --

ренцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинами ческих нарушений. При нарушениях в маточно-плацентарном звене кро вообращения препараты выбора — средства, улучшающие реологические свойства крови (ацетилсалициловую кислоту, пентоксифиллин), при нарушениях в плодово-плацентарном звене целесообразно использовать актовегин. В подавляющем большинстве наблюдений осложненной бере менности и экстрагенитальных заболеваний начальным этапом развития патологического процесса служит нарушение маточно-плацентарного кровотока с постепенным вовлечением в патологический процесс плодо во-плацентарного звена кровообращения и сердечно-сосудистой системы плода. Указанная последовательность патогенетических механизмов развития нарушений гемодинамики представлена в разработанной А.Н. Стрижаковым и соавт. (1986) классификации нарушений кровотока в системе мать–плацента–плод [27].

IA степень — нарушение маточно-плацентарного кровотока при со хранненном плодово-плацентарном.

IБ степень — нарушение плодово-плацентарного кровотока при со хранном маточно-плацентарном.

II степень — одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений (сохранение положительно направленного диастолического кровотока в артерии пуповины).

III степень — критическое нарушение плодово-плацентарного кро вотока (отсутствие или ретроградное направление конечно-диасто лического кровотока) при сохраненном или нарушенном маточно плацентарном кровотоке.

Снижение скоростей кровотока в артерии пуповины в диастолу до нулевых значений или появление ретроградного тока крови свидетельст вует о значительном увеличении сосудистого сопротивления в плаценте, что обычно сочетается с критически высоким содержанием накопления лактата, гиперкапнии, гипоксемии и ацидемии у плода [27, 52].

При комплексном исследовании артериального кровообращения плода при ПН отмечают следующие изменения:

повышение индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины (СДО > 3,0);

повышение индексов сосудистого сопротивления в аорте плода (СДО > 8,0);

снижение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии (СДО < 2,8);

cнижение кровотока в почечных артериях;

нарушение внутрисердечной гемодинамики (появление реверсного кровотока через трикуспидальный клапан).

При фетоплацентарной недостаточности происходят нарушения внутрисердечной гемодинамики плода, заключающиеся в изменении отношения максимальных скоростей кровотока через клапаны в пользу Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки...

левых отделов сердца, а также наличии регургитационного потока через трикуспидальный клапан. При критическом состоянии плода выявляют следующие изменения плодовой гемодинамики:

нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины;

регургитация через трикуспидальный клапан;

отсутствие диастолического компонента кровотока в аорте плода;

повышение диастолического компонента кровотока в средней моз говой артерии;

нарушение кровотока в венозном протоке и нижней полой вене. При этом допплерометрический критерий нарушения кровотока в венозном протоке — снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы, вплоть до нулевых или отрицательных значений. При критическом состоянии плода пульсационный индекс в венозном протоке превы шает 0,7. К допплерометрическим критериям нарушений кровотока в нижней полой вене относят: увеличение скорости реверсного потока крови более 27,5–29% и появление нулевого/реверсного кровотока между систолическим и ранним диастолическим потоками.

Дифференциальный диагноз Предложен целый ряд критериев, позволяющих провести дифферен циальную диагностику между СЗРП с конституционально небольшим плодом («плод, малый для срока беременности») [32]. Некоторые из критериев:

1. Использование при диагностике СЗРП комплекса показателей (расчет предполагаемой массы плода, оценка количества околоплодных вод, наличие артериальной гипертензии у матери) позволяет повысить точность диагностики СЗРП до 85%.

2. Допплерометрическое исследование кровотока в артерии пуповины и маточных артериях.

3. Расчет пондералового индекса [масса тела (г) 100/длина (см)3].

4. Возрастание числа ядерных форм эритроцитов в крови плода, полу ченной при кордоцентезе (обусловлено гипоксией при наличии ПН и СЗРП).

5. Особенности прибавки массы тела после рождения (25% новорож денных с тяжелой (III) степенью СЗРП до 24 мес жизни сохраняют отставание массо-ростовых показателей ниже 3 перцентили).

Лечение Цели лечения Терапия должна быть направлена на улучшение маточно-плацентар ного и плодово-плацентарного кровотока, интенсификацию газообмена, коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови, устранение гиповолемии и гипопротеинемии, нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки, усиление антиоксидантной защиты, оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки...

Показания к госпитализации Субкомпенсированная и декомпенсированная ПН, сочетание ПН и СЗРП с экстрагенитальной патологией, гестозом, угрожающими пре ждевременными родами [27].

Медикаментозное лечение Учитывая, что среди причин ПН большое значение имеют повреж дающее воздействие химических агентов, несбалансированное питание, экстрагенитальные и инфекционные заболевания, гестоз, длительная угроза прерывания беременности и другие осложнения беременности, методически верно начинать лечение с ликвидации неблагоприятного влияния этих этиологических факторов. Нормализация пищевого ра циона в группе беременных с низким уровнем качества жизни за счет повышения содержания белка и основных минералов при уменьшении доли жиров и углеводов до сбалансированного содержания позволяет снизить частоту развития СЗРП на 19%.

Большое значение в лечении ПН уделяют нормализации тонуса мат ки, так как его повышение способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока.

С этой целью применяют препараты спазмолитического действия и токолитики (фенотерол и гексопреналин). Как показали проведенные нами исследования, при адекватном лечении ПН на фоне угрозы пре рывания беременности в 90% наблюдений удается получить положи тельный эффект. Эффективность терапии компенсированной и субком пенсированной форм ПН на фоне анемии беременных приближается к 100%. Также достаточно эффективно лечение ПН с использованием антибактериальных препаратов при внутриутробном инфицировании (положительный эффект в 71,4% наблюдений). Вместе с тем у бере менных с гестозом лечение ПН эффективно только в 28,1% при на чальных нарушениях кровообращения в системе мать–плацента–плод, что, вероятно, связано с морфологическими нарушениями в процессе формирования плаценты.

К наиболее распространенным медикаментозным средствам при лечении плацентарной недостаточности относят антиагреганты и антикоагулянты. Из этой группы препаратов обычно применяют аце тилсалициловую кислоту, дипиридамол (курантил), пентоксифиллин (трентал), никошпан, ксантинол никотинат, гепарин натрия. Уменьше ние проявлений ПН при лечении антиагрегантами и антикоагулянтами обусловлено усилением активности периферического цитотрофобласта, уменьшением объема межворсинчатого фибриноида, склеенных ворсин, межворсинчатых кровоизлияний, инфарктов плаценты. Применение антиагрегантов наиболее эффективно при чрезмерной активации со судисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза;

при более тяжелых нарушениях, включающих также патологическое усиление плазменного Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки...

звена, целесообразно дополнение лечения гепарином. Данный препарат оказывает антигипоксическое действие, участвует в регуляции ткане вого гемостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.

В последние годы при лечении ПН применяют низкомолекулярные гепарины, обладающие более выраженной противотромботической ак тивностью и дающие меньше побочных эффектов (надропарин кальция, далтепарин натрия).

Учитывая связь показателей маточно-плацентарного кровотока и активности ферментов крови у беременных с высоким риском пе ринатальной патологии, целесообразно проводить метаболическую терапию с использованием АТФ, препарата инозин, кокарбоксилазы, витаминов и антиоксидантов, а также гипербарическую оксигенацию для профилактики и лечения гипоксии плода. Метаболическую терапию считают обязательным компонентом в лечении ПН. С целью снижения интенсивности липидной пероксидации, стабилизации структурно-функ циональных свойств клеточных мембран, улучшения трофики плода используют мембраностабилизаторы — витамин Е и фосфолипиды + поливитамины (эссенциале). В настоящее время метаболическая тера пия ПН как в амбулаторных, так и в стационарных условиях включает применение актовегина (высокоочищенный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот). Основа фармакологического действия актовегина заключается во влиянии на процессы внутриклеточного метаболизма, улучшении транспорта глюкозы и поглощении кислорода в тканях. Включение в клетку большого количества кислорода приводит к активизации про цессов аэробного гликолиза, возрастанию энергетического потенциала клетки. При лечении ПН актовегин активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта, накопления и усиления внутриклеточной утилизации глюкозы и кислорода. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. Также актовегин усиливает кровоснабжение. Основой противоишемического действия актовегина считают также антиоксидантное действие (акти вация фермента супероксиддисмутазы). Актовегин применяют в виде внутривенных инфузий по 80–200 мг (2–5 мл) в 200 мл 5% раствора декстрозы (№ 10) или в драже (1 драже 3 раза в сутки в течение 3 нед).

Доказан нейропротективный эффект актовегина в отношении головного мозга плода, находящегося в условиях гипоксии. Он также обладает анаболическим действием, что играет положительную роль при СЗРП.

При субкомпенсированных и декомпенсированных формах ПН также возможно сочетанное применение актовегина и гексобендин + этамивин + этофиллина (инстенона), комбинированного препарата, сочетающего в себе ноотропный, сосудистый и нейротонический компоненты.

Достаточное снабжение кислородом плода играет большую роль в его жизнеобеспечении. В связи с этим при ПН показана оксигенотерапия.

Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки...

Однако следует учитывать развитие защитных реакций при вдыхании избытка 100% кислорода. Поэтому используют 30–60-минутные инга ляции газовой смеси с концентрацией кислорода не более 50%.

Важный компонент терапии ПН на фоне экстрагенитальной пато логии и осложнений беременности — инфузионная терапия. Одной из наиболее важных составляющих комплекса лечебных мероприятий при ПН является обеспечение энергетических потребностей плода за счет введения декстрозы в форме внутривенных инфузий в сочетании с адекватным количеством инсулина.

Не утратила своего терапевтического значения инфузия глюкозо-но вокаиновой смеси как средства уменьшения сосудистого спазма, улуч шения микроциркуляции и кровотока в артериальных сосудах плаценты.

Внутривенное введение озонированного изотонического раствора натрия хлорида способствует нормализации состояния плода при наличии ла бораторно-инструментальных признаков гипоксии.

С целью коррекции гиповолемии, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции в плаценте эффективно введение декстрана [ср. мол. масса 30 000–40 000] и растворов на основе гидроксиэтилкрах мала. Инфузии 10% раствора гидроксиэтилкрахмала при лечении ПН на фоне гестоза позволяют добиться достоверного снижения показате лей сосудистой резистентности в маточных артериях, а перинатальная смертность уменьшается с 14 до 4‰. При выявлении гипопротеинемии у беременных, а также наличии нарушений в плазменном звене сис темы гемостаза осуществляют инфузии свежезамороженной плазмы в количестве 100–200 мл 2–3 раза в нед. При белковой недостаточности, выраженной потере или повышенной потребности в белках, в частности при СЗРП, возможно применение инфузионной терапии препаратами, содержащими раствор аминокислот (аминосол, аминостерил КЕ 10% безуглеводный, инфезол 40). Вместе с тем следует учитывать, что уве личение концентрации аминокислот в крови матери не всегда приводит к увеличению их содержания у плода.

Немедикаментозное лечение В лечении ПН большое значение имеют физические методы воздейст вия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепло вых процедур на околопочечную область), расслабляющие миометрий и приводящие к расширению сосудов.

Новый метод в лечении беременных с ПН — проведение сеансов лечебного плазмафереза. Применение дискретного плазмафереза при отсутствии эффекта от лечения ПН медикаментозными препаратами позволяет улучшить метаболическую, гормонпродуцирующую функции плаценты и способствует нормализации фето- и маточно-плацентарного кровотока.

Лечение ПН эффективно, если первый курс начинается до 26 нед беременности, а повторный в 32–34 нед. Лечение в более поздние сроки Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки...

улучшает состояние плода и повышает устойчивость к гипоксии, однако не позволяет нормализовать его состояние и обеспечить адекватный рост.

Высокая частота неблагоприятных перинатальных исходов при СЗРП во многом обусловлена необходимостью досрочного родоразрешения в срок, когда новорожденный плохо адаптируется к внешней среде (в среднем 31–33 нед). При решении вопроса о досрочном родоразреше нии в комплекс подготовки к родам включают глюкокортикоиды для профилактики осложнений в неонатальном периоде [44]. Эти препараты не только ускоряют процесс созревания легких плода, но и снижают частоту некоторых осложнений. По данным Американского националь ного института здоровья (1995), частота внутрижелудочковых кровоиз лияний и энтероколитов у новорожденных с СЗРП ниже в наблюдениях пренатального назначения глюкокортикоидов. Дексаметазон назначают внутрь в дозе 8–12–16 мг в течение 3 дней или внутримышечно по 4 мг каждые 12 ч 4 раза.

Обучение пациента Обязательно разъяснять женщине о необходимости соблюдения раци онального режима питания, сна и отдыха во время беременности. Следует обучить пациентку контролю за массой тела, артериальным давлением.

Для диагностики гипоксии следует научить женщину подсчету шевеле ний плода на протяжении суток и обговорить ситуации, при которых она должна немедленно обратиться за медицинской помощью.

Дальнейшее ведение Для компенсированной ПН характерны благоприятные перинаталь ные исходы. При этом самопроизвольные роды через естественные родовые пути происходят в 75,82% наблюдений, без осложнений — в 69,57%. Наиболее часто течение родового акта при компенсированной ПН осложняется патологическим прелиминарным периодом, прогрес сированием хронической внутриутробной гипоксии плода, несвоевре менным излитием околоплодных вод, слабостью и дискоординацией родовой деятельности. Возникновение данных осложнений беремен ности — показание для экстренного родоразрешения путем операции в 38,1% наблюдений. Показания к плановой операции кесарева сечения в большинстве наблюдений: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (в том числе рубец на матке после предыдущей операции кеса рева сечения, бесплодие, синдром потери беременности) в сочетании с компенсированной ПН, а также осложненным течением беременности, а также наличие признаков нарушения состояния плода (СЗРП I сте пени, нарушения гемодинамики в системе мать–плацента–плод IA или IB степени, начальные признаки гипоксии плода) у женщин старшей возрастной группы при наличии перенашивания беременности. По мере усугубления степени тяжести ПН частота благоприятного исхода само произвольных родов снижается, в связи с чем при субкомпенсированной Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки...

ПН методом выбора считают плановое родоразрешение путем операции кесарева сечения в сроки, близкие к доношенным [24, 26].

Субкомпенсированная ПН Показания к плановому родоразрешению путем операции кесарева сечения:

умеренно выраженная гипоксия плода (снижение вариабельности базального ритма, числа акцелераций, их амплитуды и продолжи тельности);

гемодинамические нарушения в системе мать–плацента–плод II сте пени при наличии двусторонних изменений и дикротической выемки в маточных артериях;

сочетание с другой акушерской патологией;

СЗРП в сочетании с гестозом или перенашиванием беременности.

Критерии пролонгирования беременности:

1) СЗРП I–II степени при наличии адекватного прироста фетометри ческих показателей при контрольном УЗИ с интервалами 7 дней;

2) СЗРП III степени без нарастания отставания фетометрических по казателей на фоне непрогрессирующих нарушений плодово-плацен тарного кровообращения и/или начальных признаков централизации кровотока (СДО в аорте плода более 8,0 при значения СДО в СМА 2,8–9,0 в срок 33–37 нед);

3) отсутствие выраженных нарушений маточно-плацентарного крово тока (односторонние, без нарушения спектра кровотока в маточных артериях, СДО более 2,4) при гестозе средней степени тяжести;

4) отсутствие клинического прогрессирования сочетанного гестоза;

5) начальные признаки гипоксии по данным кардиотокографии при отсутствии или начальной централизации артериального плодового кровообращения, нормальные показатели органного (почечного) кровотока плода (СДО не более 5,2 в срок до 32 нед, и не более 4,5 в срок 33–37 нед);

6) эукинетический и гиперкинетический тип центральной гемодинамики плода при отсутствии нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Комплексное исследование гемодинамики плода и анализ перинаталь ных исходов при плацентарной недостаточности позволили разработать показания к срочному родоразрешению путем операции кесарева сечения при данной патологии. К ним относят:

кардиотокографические признаки тяжелой гипоксии плода (спонтан ные децелерации на фоне монотонного ритма и низкой вариабель ности, поздние децелерации при окситоциновом тесте);

критическое состояние плодово-плацентарного кровотока при сроке беременности более 34 нед;

выраженные нарушения кровотока в венозном протоке и нижней полой вене.

Показания к экстренному родоразрешению — начало родовой деятель ности у беременных с субкомпенсированной ПН, а также преждевремен Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки...

ное излитие околоплодных вод. Показание для перевода новорожденного в отделение интенсивной терапии — недоношенность, гипоксически ишемическое поражение ЦНС различной степени тяжести.

Декомпенсированная ПН Показания к срочному родоразрешению путем операции кесарева сечения:

СЗРП тяжелой степени с признаками выраженной централизации артериального кровотока плода с нарушениями внутрисердечного кровотока и с признаками среднетяжелой гипоксии плода по данным КТГ;

прогрессирование гестоза на фоне комплексной терапии с выражен ными нарушениями маточно-плацентарного кровотока (двусторонние нарушения с дикротической выемкой на спектре);

срок беременности при наличии признаков декомпенсированной ПН более 36 нед.

Показания к экстренному родоразрешению:

нарушения венозного кровотока плода (ретроградный кровоток в венозном протоке, возрастание реверсного потока крови в нижней полой вене плода), наличие пульсаций в вене пуповины;

преэклампсия и эклампсия.

При недоношенной беременности (32–36 нед) и отсутствии нулевых и ретроградных значений кровотока в венозном протоке в течение предсердной систолы и пульсационном индексе до 0,74, при проценте реверсного кровотока в нижней полой вене до 43,2% в срок до 32 нед и до 34,1% в срок 32–37 нед) беременность следует пролонгировать.

Одновременно проводят комплексное лечение ПН с обязательным внут ривенным введением раствора гексобендин + этамивин + этофиллин при ежедневном допплерометрическом и кардиотокографическом кон троле. В комплекс лечения включают глюкокортикоиды для ускорения созревания легких плода.

Родоразрешение осуществляют путем операции кесарева сечения при появлении признаков прогрессирования нарушений венозного кровотока или появлении спонтанных децелераций, гипокинетического типа гемодинамики и «взрослый» тип чрезклапанного кровотока плода.

Продолжительность пролонгирования беременности составила от 4 (в срок 35–36 нед) до 16 дней (в срок 32–34 нед).

Прогноз Своевременная диагностика плацентарной недостаточности и СЗРП, правильное и грамотное ведение беременных позволяют пролонгировать беременность до срока рождения жизнеспособного плода с благопри ятным перинатальным исходом. Выбор срока родоразрешения должен основываться на совокупности диагностических тестов. При досрочном родоразрешении необходимо принимать во внимание наличие условий для интенсивной терапии и реанимационной помощи новорожденным [18].

Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки...

Дети с низкой массой тела при рождении в дальнейшем имеют вы сокий риск нарушений физического, нервно-психического развития и повышенной соматической заболеваемости [45, 61, 69]. Наиболее часто у новорожденного отмечают:

нарушения кардиопульмонарной адаптации с перинатальной ас фиксией, мекониальной аспирацией или персистирующей легочной гипертензией;

при сочетании СЗРП с недоношенностью — высокий риск неонаталь ной смерти, некротического энтероколита, респираторного дистресс синдрома, внутрижелудочковых кровоизлияний;

нарушения терморегуляции вследствие возрастания теплоотдачи (из за уменьшения подкожно-жирового слоя) или снижение продукции тепла (истощение катехоламинов и сниженная доставка питательных веществ);

гипогликемию (у 19,1% новорожденных);

полицитемию и гиперкоагуляцию (диагностируют в 9,5% при I степени СЗРП и в 41,5% —при III степени);

сниженную иммунореактивность (у 50% новорожденных с III степенью СЗРП выявляют нейтропению, у 55% — нозокомиальные инфекции).

Нарушения физического развития Новорожденные с малой массой при рождении имеют разные вариан ты физического развития, зависящие от этиологии и тяжести задержки внутриутробного роста. При СЗРП средней степени тяжести, в течение 6–12 мес после рождения отмечают высокие темпы роста, на протяжении которых дети достигают нормальных массо-ростовых отношений. Одна ко, по некоторым данным, новорожденные достигают нормальной массы тела на протяжении 6 мес после рождения, но сохраняют дефицит роста 0,75 стандартных отклонения на протяжении первых 47 мес жизни по сравнению с детьми, имеющими нормальную массу тела при рождении.

При СЗРП тяжелой степени сохраняют отставание в массе и росте ниже 10 перцентили не только в детстве, но и в подростковом периоде. Так, средний рост в возрасте 17 лет при тяжелой задержке внутриутробного роста составляет 169 см у мальчиков и 159 см у девочек против 175 см и 163 см при нормальной массе тела при рождении соответственно.

Нарушения нервно-психического развития Многие исследователи при тяжелой степени СЗРП (масса тела при рождении менее 3 перцентили), особенно при недоношенной беремен ности, отмечают снижение IQ и значительные трудности в обучении.

Так, в возрасте до 5 лет в 2,4 раза чаще, чем при нормальной массе тела при рождении, дети имеют малые мозговые дисфункции, двигательные нарушения, церебральные параличи и плохие когнитивные способности;

16% детей в возрасте 9 лет нуждаются в коррекционном обучении;

32% подростков при СЗРП тяжелой степени имеют существенные пробле мы в обучении, не позволяющие им закончить полный курс средней школы. В исследовании, проведенном L.M. McCowan (2002), низкий Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки...

индекс психического развития имеют 44% новорожденных при СЗРП, обусловленном гипертензией беременных. Нарушения психимоторного развития чаще отмечают у новорожденных, не получавших грудного вскармливания в течение хотя бы 3 первых месяцев жизни, длительно находившихся в стационаре, требовавших искусственной вентиляции легких.

Взрослые, родившиеся с низкой массой тела, имеют более высокий риск ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровооб ращения, диабета, гиперхолестеринемии. Так, среди мужчин смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы составила 119‰ при массе 2495 г при рождении против 74‰ при массе 3856 г. Исследования на животных показали, что нарушение трофической функции плаценты ведет к структурной и функциональной адаптации, обеспечивающей вы живание новорожденного. В дальнейшем перенесенный адаптационный стресс приводит к развитию вышеуказанных заболеваний [34, 35, 69].

Полный список литературы к клинической рекомендации «Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки роста плода» размещен в сети Интернет по адресу: www.klinrek.ru.

Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки...

КРОВОТЕЧЕНИЯ ВО II И III ТРИМЕСТРАХ БЕРЕМЕННОСТИ Кровотечения во время беременности наблюдают у 2–3% женщин.

Наиболее частые причины кровотечения — предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Предлежание плаценты — неправильное прикрепление плаценты в матке, расположение ее в области нижнего маточного сегмента, над внутренним зевом, что приводит к частичному или полному его пере крыванию и нахождению плаценты ниже предлежащей части плода, т.е.

на пути рождающегося плода.

МКБ-10: • O46 Дородовое кровотечение, не классифицированное в других рубриках.

Эпидемиология Частота предлежания плаценты по отношению к общему количеству беременностей составляет 0,2–0,6%. Приблизительно в 80% случаев дан ную патологию наблюдают у многорожавших (более 2 родов в анамнезе)A [4, 10, 17]. Материнская заболеваемость составляет 23%, преждевремен ные роды развиваются в 20% случаевB [2]. Материнская смертность при предлежании плаценты колеблется от 0 до 0,9%. Основные причины смерти — шок и кровотечение. Перинатальная смертность высока и варьирует от 17 до 26%B [1].

Профилактика Сокращение количества состояний, вызывающих неправильную им плантацию плодного яйца, — абортов, внутриматочных вмешательств, воспалительных заболеваний внутренних половых органов.

Скрининг Проведение УЗИ в 10–13, 16–24, 32–36 нед беременности. Локали зацию плаценты определяют во время каждого исследования, начиная с 9 нед беременностиA [6, 14, 15].

Классификация По степени предлежания плаценты:

полное — внутренний зев полностью перекрыт плацентой;

частичное — внутренний зев частично перекрыт плацентой;

краевое — край плаценты расположен у края внутреннего зева;

Кровотечения во II и III триместрах беременности низкое — плацента имплантирована в нижнем сегменте матки, но край ее не достигает внутреннего зева.

ДИАГНОСТИКА Анамнез и физикальное обследование В анамнезе — большое количество родов, перенесенные аборты, послеабортные и послеродовые септические заболевания, миома матки, деформация полости матки (рубцы после кесарева сечения и других операций, аномалии развития матки), пожилой возраст первородящих, беременность в результате стимуляции овуляции, экстракорпорального оплодотворенияС [12, 13, 17].

Клиническая картина предлежания плаценты до развития кровоте чения крайне скудна. Отмечают высокое стояние предлежащей части плода, неустойчивое его положение, часто косое или поперечное поло жение, тазовое предлежание, нередко наличествуют симптомы угрозы прерывания беременности, гипотрофия плода.

Основной клинический симптом при предлежании плаценты — кровотечение, характеризующееся отсутствием болевого синдрома («безболезненное кровотечение»), частым повторным возникновени ем и прогрессирующей анемизацией беременной. Маточное крово течение при предлежании плаценты наиболее часто развивается при сроке беременности 28–30 нед, когда наиболее выражена подгото вительная активность нижнего сегмента матки. Диагностика пред лежания плаценты основана на клинических данных, в основном — на кровотечении алой кровью.

Следует произвести осмотр шейки матки при помощи влагалищных зеркал и влагалищное исследование. При осмотре в зеркалах обна руживают кровотечение алой кровью из цервикального канала. При влагалищном исследовании за внутренним зевом определяют ткань пла центы, шероховатые оболочки. При наличии данных УЗИ влагалищное исследование производить не следует.

Специальные методы исследования См. раздел «Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты».

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику следует проводить со следующими состояниями:

преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты;

разрывом краевого синуса плаценты;

разрывом сосудов пуповины при их оболочечном прикреплении;

разрывом матки;

Кровотечения во II и III триместрах беременности эктопией шейки матки;

разрывом варикозно-расширенных вен влагалища;

кровоточащей эктопией;

полипами;

карциномой шейки матки.

Подробно см. раздел «Преждевременная отслойка нормально распо ложенной плаценты».

Показания к консультации других специалистов См. раздел «Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты».

ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения Остановка кровотечения.

Показания к госпитализации Полное предлежание плаценты даже при отсутствии клинических симптомов;

возникновение кровяных выделений из половых путей.

Немедикаментозное лечение Исключение физических нагрузок, постельный режим, половой покой.

Лекарственная терапия Терапия направлена на снятие возбудимости матки, укрепление со судистой стенки:

дротаверина 2% раствор (2 мл в/м);

гексопреналина сульфат (500 мкг — 1 таблетка каждые 3 ч, затем каждые 4–6 ч);

фенотерол по 10 мл в/в капельно в 400 мл 5% раствора глюкозы;

менадиона натрия бисульфит 1% раствор (1,0 в/м);

этамзилат 12,5% раствор (2,0 в/в, в/м)B [5, 9].

При недоношенной беременности (до 34 нед) с целью профилактики респираторного дистресс-синдрома плода показано введение больших доз глюкокортикоидов — дексаметазона 8–12 мг (по 4 мг 2 раза в сутки в/м в течение 2–3 дней или per os по 2 мг 4 раза в 1-й день, по 2 мг 3 раза во 2-й день, по 2 мг 2 раза в 3-й день) (см. статью «Лечение уг рожающих преждевременных родов»).

Хирургическое лечение Выбор метода терапии зависит от величины кровопотери, общего со стояния беременной, вида предлежания плаценты, срока беременности, положения плода.

Кровотечения во II и III триместрах беременности При центральном предлежании плаценты без кровотечения показа но родоразрешение путем операции кесарева сечения в срок 37 нед в плановом порядке.

При кровотечении в объеме 250 мл и более независимо от степени предлежания плаценты показано экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения в любой срок беременности.

Вследствие недостаточного развития децидуальной оболочки в об ласти нижнего сегмента матки часто возникает плотное прикрепление плаценты, иногда истинное ее приращение. В таких случаях показано удаление матки.

При краевом предлежании плаценты можно использовать выжида тельную тактику до спонтанного начала родовой деятельности, а в родах показана ранняя амниотомия.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Беременную нужно информировать о наличии у нее предлежания плаценты, необходимости соблюдения полового покоя, постельного режима и немедленной госпитализации в стационар при возникновении даже незначительных кровяных выделений из половых путей.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ См. раздел «Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты».

ПРОГНОЗ Прогноз в отношении жизни матери и плода неоднозначен. Исход заболевания зависит от этиологического фактора, характера и тяжести кровотечения, своевременности установления диагноза, выбора адек ватного метода лечения, состояния организма беременной, степени зрелости плодаC [8, 11, 12].

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА НОРМАЛЬНО РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты — преждевременное (до рождения ребенка) отделение плаценты от стенки матки.

Эпидемиология Частота преждевременной отслойки нормально расположенной пла центы варьирует от 0,4 до 1,4%A [1, 2]. Материнская смертность при Кровотечения во II и III триместрах беременности данной патологии составляет 1,6–15,6%A [7, 10], перинатальная смерт ность — 20–35,0‰ A [11, 18].

Профилактика Своевременные диагностика и лечение беременных с заболеваниями, приводящими к отслойке плаценты (АГ, гестоз и др.), уменьшение тонуса матки, коррекция гемостазаA [4, 5, 19, 21].

Классификация Единой классификации преждевременной отслойки нормально рас положенной плаценты не существует.

При отслойке нормально расположенной плаценты различают:

отслойку с наружным или видимым кровотечением — выделение крови из влагалища;

отслойку с внутренним или скрытым кровотечением — кровь скапли вается между плацентой и стенкой матки, образуя ретроплацентарную гематому;

отслойку с комбинированным или смешанным кровотечением — на личествует как скрытое, так и видимое кровотечение.

По площади отслойки различают:

частичную (прогрессирующую или непрогрессирующую);

полную.

По степени тяжести клинической картины отслойку делят на:

легкую (отслойка небольшого участка плаценты);

среднюю (отслойка 1/4 поверхности плаценты);

тяжелую (отслойка более 2/3 поверхности плаценты).

ДИАГНОСТИКА Анамнез и физикальное обследование У беременной часто диагностируют длительный вялотекущий гестоз, гипертоническую болезнь, заболевания почек, острые инфекционные заболевания. Реже преждевременная отслойка возникает после наруж ного акушерского поворота плода, амниоцентеза, травм живота различ ной этиологии, быстрого изменения объема матки вследствие излития околоплодных вод при многоводииA [1, 3, 4, 19].

При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты легкой степени во время беременности состояние беременной удов летворительное. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы нормальной окраски или несколько бледны, пульс учащен, но удов летворительного наполнения, присутствует небольшая боль в области матки, часто отсутствуют признаки наружного кровотечения, иногда наблюдаются скудные кровяные выделения из половых путей. Со стояние плода удовлетворительное. Во время беременности диагноз можно поставить при помощи УЗИ (обнаружение ретроплацентарной Кровотечения во II и III триместрах беременности гематомы, если кровь не выделяется наружуC) [16]. Окончательный диагноз устанавливают после родов, когда на материнской поверхности плаценты определяют кратерообразное вдавление и сгусток крови.

При преждевременной отслойке нормально расположенной плацен ты средней степени во время беременности состояние беременной средней тяжести. Появляются симптомы геморрагического шока: ви димые слизистые оболочки и кожные покровы резко бледнеют, кожа холодная на ощупь, влажная. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, АД снижено, дыхание учащено. Матка напряжена, плот ной консистенции, асимметричной формы за счет ретроплацентарной гематомы и резко болезненна при пальпации на определенном участке.

Нередко определяют локальную выпуклость и напряженность над местом отслойки плаценты при ее локализации на передней стенке матки. Из-за болезненности матки невозможно пальпировать мелкие части плода. Двигательная активность плода выражена или ослаблена, при аускультации отмечают тахи- или брадикардию у плода. Возмож на его гибель в результате острой гипоксии. Определяют кровяные выделения (яркие или темные) из половых путей.

При преждевременной отслойке тяжелой степени начало заболева ния внезапное. Возникают резкие боли в животе, сильная слабость, головокружение, часто обморочные состояния. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, лицо покрыто холодным по том. Пульс учащен, слабого наполнения и напряжения. АД снижено.

Живот резко вздут, матка напряжена, болезненна при пальпации, с локальной припухлостью, мелкие части плода и сердцебиение не опре деляются из-за выраженного тонуса и болезненности матки. Наружное кровотечение из половых путей отсутствует или умеренное, оно всегда вторично и по сравнению с внутренним менее обильно.

Большое значение для диагностики имеет вариант отслойки плаценты.

При краевой отслойке наблюдают наружное кровотечение, как правило, не сопровождающееся болевым синдромом. При центральной отслойке плаценты и образовании гематомы наружное кровотечение отсутствует даже при выраженном болевом синдроме. Это крайне опасная форма, приводящая к гибели плода, тяжелым гиповолемическим расстройствам у матери. Классическую картину преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты наблюдают только у 10% женщин. У 1/3 бере менных отсутствует болевой синдром как один из важных диагностичес ких признаков данной патологии. Ведущими клиническими симптомами отслойки выступают кровяные выделения из половых путей и признаки внутриутробной гипоксии плода.

Специальные методы исследования Оценка степени тяжести кровопотери (табл. 1).

Биохимический анализ крови (белок менее 60 г/л).

Гемостазиограмма:

Кровотечения во II и III триместрах беременности фаза гиперкоагуляции — увеличено количество тромбопластина и протромбина, время свертывания менее 4 мин, паракоагуляцион ные тесты (этаноловый, b-нафтоловый, протамин-сульфатный) не изменены;

переходная фаза — количество фибриногена менее 2 г/л, парако агуляционные тесты положительные, увеличено количество про дуктов деградации фибрина, тромбиновое время больше 30–35 с, протромбиновое время больше 20 с, количество антитромбина III менее 75%;

фаза гипокоагуляции: количество фибриногена менее 1,5 г/л, пара коагуляционные тесты часто отрицательные, содержание продуктов деградации фибрина более 210-2 г/л, тромбиновое время более 35 с, протромбиновое время более 22 с, количество антитромбина III 30–60%, количество тромбоцитов снижено.

Таблица 1. Оценка степени тяжести кровопотери (Воробьев А.И. и др., 1999) Степень тяжести Показатели I II III IV Объем крово <750 750–1500 1500 – 2000 > потери (мл) Объем крово потери <15 15–30 30–40 > (% ОЦК) Пульс <100 >100 >120 > Артериальное давление Нормальное Нормальное Снижено Снижено (мм рт. ст) Пульсовое Нормальное давление или Снижено ” ” ” ” (мм рт. ст.) повышено Частота 14–20 20–30 30–40 > дыхания Почасовой >30 20–30 5–15 Отсутствует диурез (мл/ч) Состояние Легкое Возбуждение Заторможенность Прекома ЦНС возбуждение УЗИ (определяют место отслойки плаценты, размеры ретроплацен тарной гематомы, ее структуру). При краевой отслойке плаценты с наружным кровотечением ее обнаруживают не всегда.

КТГ.

Допплерометрия.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику следует проводить со следующими состояниями.

Кровотечения во II и III триместрах беременности Кровотечение при предлежании плаценты редко сочетается с сосудис той патологией (гестоз, гипертоническая болезнь), пиелонефритом.

Геморрагический шок не характерен. Типичны повторяющиеся, не со провождающиеся болевыми симптомами кровотечения. Матка безбо лезненна при пальпации, нормальной формы и размеров. Положение плода часто тазовое, косое, поперечное. Предлежащая часть находится высоко над входом в малый таз. Плод страдает незначительно.

Кровотечение при разрыве краевого синуса плаценты возникает внезапно в конце беременности или первом периоде родов. Обычно останавливается в течение 10 мин. Вытекающая кровь алого цвета.

Может возникнуть повторное кровотечение. У беременных с данной патологией часто наблюдают гестоз, многоплодную беременность.

Прогноз для плода благоприятный. Окончательный диагноз устанав ливают после родов, когда определяют нарушенный синус и сгустки крови, фиксированные к краю плаценты.

Разрыв сосудов пуповины при плевистом прикреплении. Кровотечение (плодового происхождения) развивается внезапно при спонтанном или искусственном вскрытии плодного пузыря, умеренное, алого цвета, быстро приводит к гибели плода. Мертвый плод бледно-белого цвета (анемия). Данную патологию следует предположить, если сердцебие ние плода начинает страдать сразу после вскрытия плодных оболочек и начала кровотечения. Окончательный диагноз устанавливают после осмотра последа: нарушенные сосуды пуповины прикрепляются к оболочкам или к дополнительной доле плаценты.

Разрыв матки во время беременности (по рубцу). Матка после разрыва уменьшается в объеме, плод мертвый, пальпируется под брюшной стенкой. Беременная в состоянии шока (кожные покровы бледные, пульс нитевидный, АД резко снижено). Показаны экстренное чрево сечение и, как правило, удаление матки.

Кровотечение из разрывов варикозно-расширенных вен влагалища, эктопии, полипы, карциному шейки матки можно исключить при осмотре влагалища и шейки матки с помощью подогретых зеркал.

Показания к консультации других специалистов Анестезиолог: необходимость проведения абдоминального родоразре шения.

Неонатолог-реаниматолог: необходимость проведения реанимацион ных мероприятий при рождении ребенка в состоянии среднетяжелой или тяжелой асфиксии.

ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения Остановка кровотечения.

Кровотечения во II и III триместрах беременности Показания к госпитализации Кровотечение из половых путей любой интенсивности.

Немедикаментозное лечение Постельный режим.

Лекарственная терапия Выбор метода лечения при преждевременной отслойке плаценты оп ределяется выраженностью кровотечения, состоянием матери и плода.

При отслойке плаценты во время беременности (при сроке до 34– нед), если состояние беременной и плода значительно не страдает, нет выраженного наружного и внутреннего кровотечения, возможна выжи дательная тактика.

Терапия направлена на лечение заболевания, послужившего причи ной отслойки (гипертензия, гестоз и др.), уменьшение тонуса матки, коррекцию гемостаза, борьбу с анемией и шоком [6, 12].

Лечение проводят под контролем УЗИ, допплерометрии, КТГ;

оно включает постельный режим, введение спазмолитических средств, де загрегантов, поливитаминов, антианемических средств:

дротаверина 2% раствора 2–4 мл в/м, в/в;

этамзилата в/в, в/м 2–4 мл, затем через каждые 4–6 ч по 2 мл.

При отслойке плаценты нельзя использовать -адреномиметики.

Основные принципы лечения геморрагического шока.

Остановка кровотечения.

Поддержание макро- и микроциркуляции (управляемая гемодилюция).

Коррекция сопутствующего метаболического ацидоза (4% раствор натрия гидрокарбоната из расчета 2 мл/кг массы тела).

Введение глюкокортикоидов (0,7–0,5 г гидрокортизона или эквива лентных доз преднизолона или дексаметазона).

Поддержание адекватного диуреза на уровне 50–60 мл/ч малыми доза ми фуросемида (10–20 мг) после введения каждого литра жидкости.

Перевод больных на искусственную вентиляцию легких при нарас тающей гиперкапнии (повышение РСО2 до 60 мм рт. ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности.

Применение антибиотиков начиная с препаратов цефалоспоринового рядаA [7, 8, 15].

Адекватное обезболивание.

Хирургическое лечение При среднетяжелой и тяжелой формах преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты во время беременности показано родоразрешение путем операции кесарева сечения в экстренном порядке в интересах беременной независимо от того, жив ли плод. При наличии множественных кровоизлияний в стенку матки (матка Кувелера) показана экстирпация матки без придатков в связи с опасностью кровотечения в послеоперационном периоде на фоне коагулопатии и гипотонии матки.

Кровотечения во II и III триместрах беременности Таблица 2. Ориентировочный объем и структура трансфузионных сред в зависимости от объема акушерской кровопотери при ДВС-синдроме (масса тела 70 кг) (Воробьев А.И., Краснопольский В.И., 2000) Объем кровопотери Трансфузионные среды, мл солевые альбумин мл % ОЦК СЗП коллоиды эритроциты тромбоциты растворы 10% <750 <15 – 2000 – – – – 750–1500 15–30 – 1500–2000 600–800 – – – 1500–2000 30–40 1000–1500 1500–2000 800–1200 100–200 По показаниям – >2000 >40 1500–2000 1500–2000 1200–1500 200–300 400–600 4–6 доз Кровотечения во II и III триместрах беременности ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Беременную необходимо информировать о немедленной госпита лизации в стационар при появлении даже незначительных кровяных выделений из половых путей.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ На 2–3-и сутки продолжают инфузионную терапию и коррекцию электролитного баланса, ставят очистительную клизму, проводят дыха тельную гимнастику. На 5–6-е сутки проводят УЗИ для оценки размеров матки, ее полости, состояние швов, наличия гематом. На 6–7-е сутки снимают швы с передней брюшной стенки.

ПРОГНОЗ Прогноз в отношении жизни матери и плода неоднозначен. Исход заболевания зависит от этиологического фактора, тяжести отслойки, своевременности установления диагноза, характера кровотечения (на ружное, внутреннее), выбора адекватного метода лечения, состояния организма беременной, степени зрелости плода.

Рекомендуемая литература Акушерство / под ред. Г.М. Савельевой. — М. : Медицина, 2000.

Бакшеев Н.С. Маточные кровотечения в акушерстве. — Киев :

Здоров’я, 1970.

Баранов И.И. Акушерские кровотечения: гемотрансфузионные прин ципы профилактики и лечения : автореф. дис. … д-ра мед. наук. — 1999.

Баркаган З.С., Морозова Л.И., Мамаев А.Н., Мамаева И.В. Органосбере гающая технология в терапии терминальных акушерских кровотечений // Трудный пациент. — 2006. — Т. 4, № 2. — С. 13–15.

Воробъев А.И., Городецкий В.М., Молчанов И.В. и др. Трансфузиологи ческая помошь при лечении острой массивной кровопотери родильниц // Пробл. гематол. и переливания крови. — 1999. — № 4. — С. 53–62.

Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М. Интраоперационная реин фузия эритроцитов в профилактике и комплексной терапии акушерских кровотечений : Пособие для врачей / РАМН НЦ АГиП, МЗ РФ, Феде ральная целевая программа «Безопасное материнство». — М., 1999.

Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М. Клиническая трансфу зиология в акушерстве, гинекологии и неонатологии. — М. : Триада-Х, 2001.

Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М. Профилактика и лечение кровотечений в акушерстве и гинекологии : метод. рекомендации / МЗ мед. пром-ти РФ. — М., 1996.

Кровотечения во II и III триместрах беременности Профилактика и лечение кровотечений в акушерстве и гинекологии :

метод. рекомендации / сост. В.И. Кулаков, В.Н. Серов, А.М. Абубакирова и др. ;

МЗ мед. пром-ти РФ. — М., 1996.

Репина М.А. Кровотечение в акушерской практике. — М. : Медицина, 1986.

Савельева Г.М. Ведение беременности и родов при преждевремен ной отслойке и предлежании плаценты // Сов. мед. — 1977. — № 6. — С. 106–111.

Серов В.Н., Маркин С.А. Критические состояния в акушерстве : рук.

для врачей. — М. : Медиздат, 2003.

Серов В.Н., Соколова Ю.Ю., Федорова Т.А. Инфузионно-трансфузионная те рапия в акушерской практике // Акуш. и гин. — 2005. — № 6. — С. 14—17.

Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. — М. : МИА, 1997.

Справочник по акушерству и гинекологии / В.И. Кулаков, Г.М. Са вельева, Е.М. Вихляева и др. / под ред. Г.М. Савельевой. — М. : Ме дицина, 1996.

Чернуха Е.А. Родовой блок. — М. : Триада-Х, 2003.

Полный список литературы к клинической рекомендации «Кровотечения во II и III триместрах беременности» размещен в сети Интернет по адресу:

www.klinrek.ru.

Кровотечения во II и III триместрах беременности ГЕСТАЦИОННЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ Пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс с преимущественным первоначальным поражением интер стициальной ткани, чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим вовлечением в патологический процесс клубочков и сосудов почек.

МКБ-10: • О23.0 Инфекция почек, возникающая при беременности.

Воспалительный процесс в почках, возникающий в течение беремен ности, называется «гестационным пиелонефритом».

Эпидемиология Инфекции мочевыводящих путей — наиболее распространенные заболевания во время беременности, в том числе у практически здо ровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях в дородовом периоде [5, 35].

Пиелонефрит осложняет от 1 до 4% всех беременностей;

его частота зависит от распространенности бессимптомной бактериурии в популя цииA [2, 4, 15].

Факторы риска заболевания:

инфекция мочевыводящих путей в анамнезе;

пороки развития почек и мочевых путей, камни в почках и мочеточ никах;

воспалительные заболевания женских половых органов;

сахарный диабет;

нарушения уродинамики, обусловленные беременностью (дилатация и гипокинезия внутриполостной системы почек и мочеточников на фоне метаболических измененийA);

низкий социально-экономический статус [4, 5, 22].

Острый пиелонефрит беременных возникает у 20–40% женщин с нелеченой бессимптомной бактериурией, что позволяет рассматривать это явление также как фактор риска развития гестационного пиело нефрита [15].

Многие женщины заболевают пиелонефритом еще в детском возрасте, при этом заболевание обычно протекает латентно до наступления так называемых «критических периодов»:

становления менструальной функции;

Гестационный пиелонефрит начала половой жизни;

беременности.

Это обусловлено в первую очередь выраженными гормональными изменениями в организме. Пиелонефрит чаще диагностируют у пер вобеременных, что зависит, по-видимому, от недостаточности адапта ционных механизмов к тем изменениям (иммунным, гормональным и др.), которые присущи организму женщины во время гестационного процесса. У большинства женщин атаки пиелонефрита отмечают во II триместре беременности (22–28 нед).

Развитие гестационного пиелонефрита может приводить к нарушению течения беременности, родов и послеродового периода [4]. Так, при пие лонефрите беременность в 40–70% случаев может осложниться гестозом [3], увеличивается частота преждевременных родов [19], развиваются гипотрофия плода и хроническая плацентарная недостаточность.

Профилактика Профилактика гестационного пиелонефрита направлена на раннее выявление бессимптомной бактериурии, нарушений уродинамики, на чальных признаков заболевания.

Антибактериальная терапия бессимптомной бактериурии у беремен ных значительно снижает вероятность возникновения пиелонефрита [16, 18, 22].

Поскольку бессимптомная бактериурия и гестационный пиелонефрит связаны с высоким риском возникновения преждевременных родов, преждевременного излития околоплодных вод, то у пациенток, имею щих в анамнезе указанные состояния, ежемесячно следует проводить микробиологическое исследование мочи и соответствующее лечение [16, 30].

Эффективность фитотерапии в профилактике пиелонефрита у бере менных достоверно не подтвержденаA [12].

Классификация Единая классификация этого заболевания отсутствует. По патогенезу различают следующие формы пиелонефрита.

Первичный.

Вторичный:

обструктивный, при анатомических аномалиях;

при дизэмбриогенезе почек;

при дисметаболических нефропатиях.

По характеру течения различают следующие формы пиелонефрита.

Острый.

Хронический:

манифестная рецидивирующая форма;

латентная форма.

По периодам заболевания различают следующие формы:

Гестационный пиелонефрит обострение (активный);

обратное развитие симптомов (частичная ремиссия);

ремиссия (клинико-лабораторная).

Классификация пиелонефрита по сохранности функции почек:

без нарушения функции почек;

с нарушением функции почек.

Этиология Виды микроорганизмов, вызывающих инфекции мочевыводящих пу тей, сходны у беременных и небеременных, что подтверждает общность механизмов проникновения инфекции в мочевые пути.

Этиология гестационного пиелонефрита непосредственно связана с облигатной и факультативной микрофлорой кишечника. Наиболее частые возбудители — бактерии семейства Enterobacteriaceae, из которых Escherichia coli составляет до 80–90% [6]. Значение других микроорганиз мов: как грамотрицательных (Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia), так и грамположительных (Enterococcus faecalis, Staphylococcus sp.

(saprophyticus и aureus) бактерий — существенно возрастает в случае госпитальной инфекции.

В качестве редких возбудителей могут выступать грибы родов Candida, Blastomyces, возбудители заболеваний, передающихся половым путем (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae).

Вирусы не считаются самостоятельными этиологическими фактора ми, но они, выступая в ассоциации с бактериями, могут играть роль пускового механизма заболевания.

ДИАГНОСТИКА Физикальное обследование Клинически гестационный пиелонефрит протекает в острой или хронической форме. При обострении хронического пиелонефрита за болевание следует рассматривать как острое воспаление. Клиническая картина гестационного пиелонефрита в разные периоды беременности имеет свои типичные особенности. Они обусловлены, в основном, степенью нарушения пассажа мочи из верхних мочевыводящих путей.

Если в I триместре беременности могут наблюдаться выраженные боли в поясничной области с иррадиацией в нижние отделы живота, наружные половые органы, напоминая почечную колику, то во II и III триместрах боли имеют менее интенсивный характер.

Для острого пиелонефрита беременных характерны симптомы общей интоксикации организма, лихорадки с ознобом и обильным потоотде лением, артралгиями и мышечными болями, что сочетается с жалоба ми на боли в поясничной области, нередко с иррадиацией в верхнюю часть живота, паховую область, бедро. Отмечают также дискомфорт при мочеиспускании, дизурию. При объективном обследовании отмечают Гестационный пиелонефрит болезненность при надавливании в костовертебральном углу на стороне поражения, положительный симптом поколачивания. При одновре менной бимануальной пальпации поясничной и подреберной областей отмечают локальную болезненность в области поясницы и напряжение мышц передней брюшной стенки.

У некоторых больных симптомы общей интоксикации превалируют над локальными проявлениями, в связи с чем для уточнения диагноза необходимо проведение лабораторного исследования.

Хронический пиелонефрит во время гестационного процесса может протекать с обострениями (клиническая картина острого пиелонефрита), а также в виде бессимптомной бактериурии.

Лабораторные и инструментальные методы исследования В клиническом анализе крови лейкоцитоз свыше 11109/л, нейтро фильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево за счет увеличения палочкоядерных форм, гипохромная анемия (гемоглобин ниже 100 г/л), повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови. Уровень общего белка, холестерина, остаточного азота при пиелонефрите обычно нормальный;

диагности ческое значение имеют диспротеинемия (увеличение уровня альфа2- и гамма-глобулина), повышение уровня сиаловых кислот, мукопротеи нов, положительная реакция на C-реактивный белок.

Анализ мочи. Пиурия присутствует практически у всех больных пиелонефритом, это ранний лабораторный симптом. Лейкоцитурия более 4000 в 1 мл (проба Нечипоренко). При микроскопии мочевого осадка параллельно с лейкоцитурией могут выявлять цилиндрурию, преимущественно за счет гиалиновых или лейкоцитарных цилинд ров (обнаружение последних на фоне пиурии с высокой степенью вероятности подтверждает диагноз пиелонефрита), незначительную протеинурию, иногда — микрогематурию. Чаще обнаруживают ще лочную реакцию мочи вследствие жизнедеятельности продуцирующих мочевину бактерий.

Проба Реберга: фильтрационная функция почек нарушена лишь при тяжелом течении заболевания.

Микробиологическое исследование.

Наличие большого количества слущенного эпителия в мазках мочи свидетельствует о контаминации мочи влагалищной флорой, в связи с чем необходимо повторение анализа.

Выявление 1 или более бактериальных клеток в поле зрения мик роскопа свидетельствует о наличии в 1 мл мочи 105 и более мик роорганизмов.

Стандартный метод микробиологического исследования — посев мочи с определением чувствительности возбудителей инфекции к антибактериальным препаратам. Диагностическая ценность Гестационный пиелонефрит бактериологического исследования мочи может быть определена как высокая при обнаружении роста возбудителя в количестве 105 КОЕ/мл. Необходимым условием достоверности результатов бактериологического исследования служит правильность забора мочи. Взятие мочи для бактериологического исследования произ водят после тщательного туалета наружных половых органов при исключении попадания в мочу влагалищных выделений. Среднюю порцию мочи собирают в стерильный контейнер с крышкой в количестве 10–15 мл. Мочу для проведения микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной тера пии. Если пациентка получает антибактериальные препараты, то их следует отменить за 2–3 дня до исследования. Интерпретацию результатов бактериоскопии и посева мочи необходимо произ водить с учетом клинических данных. В моче у 10% пациенток с инфекциями мочевыводящих путей могут присутствовать два мик роорганизма, каждый из которых можно рассматривать в качестве основного возбудителя заболевания. При обнаружении более двух видов микроорганизмов результаты оценивают как подозрение на контаминацию и требуют повторения анализа.

У 10–20% пациенток с пиелонефритом возбудитель инфекции вы деляют из крови. Обычно обнаруживаемый в крови микроорганизм аналогичен таковому в моче.

Ультразвуковое сканирование почек — вспомогательный метод иссле дования. Косвенные признаки острого пиелонефрита — увеличение размеров почки, понижение эхогенности паренхимы в результате оте ка. УЗИ почек при хроническом пиелонефрите малоинформативно.

Диагностические критерии Диагноз гестационного пиелонефрита ставят при наличии у бере менной:

характерной клинической картины (острое лихорадочное начало заболевания, дизурические явления, положительный симптом поко лачивания);

лейкоцитурии более 4000 в 1 мл;

бактериурии более 105 КОЕ/мл;

лейкоцитоза более 11109/л, сдвига формулы крови влево.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику необходимо проводить со следую щими заболеваниями и патологическими состояниями:

аппендицитом;

острым холециститом;

почечной коликой на фоне мочекаменной болезни;

эктопической беременностью;

разрывом овариальной кисты;

Гестационный пиелонефрит инфекциями респираторного тракта (при лихорадке);

токсоплазмозом.

ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения Купирование основных симптомов заболевания.

Нормализация лабораторных показателей.

Восстановление функции мочевыделительной системы.

Подбор антибактериальной терапии с учетом срока беременности, тяжести и длительности заболевания.

Профилактика рецидивов и осложнений заболевания.

Показания к госпитализации Обострение пиелонефрита.

Присоединение гестоза.

Снижение функции почек.

Угрожающий выкидыш или угрожающие преждевременные роды.

Начальные признаки гипотрофии плода.

Бессимптомная бактериурия, не поддающаяся терапии.

Немедикаментозное лечение (проводить только в комплексе с медикаментозным) Уросептическая терапия растительными препаратами. При выборе фитотерапии следует учитывать наличие следующих благоприятных для почечной функции эффектов лекарственных растений: мочегон ное действие, зависящее от содержания эфирных масел, сапонинов, силикатов (можжевельник, петрушка, листья березы);

противовоспа лительное действие, связанное с присутствием танинов и арбутина (листья брусники, толокнянки, клюква);

антисептическое действие, обусловленное фитонцидами (чеснок, лук, ромашка).

Позиционная терапия.

Эфферентные методы лечения (плазмаферез) при тяжелых формах пиелонефрита.

Медикаментозное лечение Антибактериальная терапия При выборе антибактериального препарата для лечения пиелонефрита у беременных необходимо учитывать не только антимикробную актив ность лекарственного средства, но и его возможное влияние на плод [16, 24, 31, 32].

В начале заболевания проводят эмпирическую терапию до микробиоло гической идентификации возбудителя, затем возможна коррекция с учетом чувствительности к антибактериальному препарату [14, 21, 29, 33].

Гестационный пиелонефрит Оптимальные антимикробные средства эмпирической терапии в I триместре беременности по результатам исследований in vitro и in vivo — ингибиторзащищенные аминопенициллины. Применение ингибитор защищенных пенициллинов позволяет преодолевать резистентность энтеробактерий, продуцирующих хромосомные бета-лактамазы широ кого и расширенного спектра, а также стафилококков, вырабатывающих плазмидные бета-лактамазы класса А [6].

Во II триместре в качестве средств эмпирической терапии рассматри вают ингибиторзащищенные пенициллины и цефалоспорины [6–8, 15].

Аминопенициллины не рекомендуется назначать как препараты вы бора при данной патологии в связи с доказанными общемировыми и высокими региональными показателями резистентности [8, 9].

При выборе доз антибактериальных препаратов необходимо учиты вать их безопасность для плода: нельзя использовать фторхинолоны в течение всей беременности;

сульфаниламиды противопоказаны в I и III триместрах, аминогликозиды применяются только по жизненным показаниям [1, 10].

Доказанная тератогенность тетрациклинов, выборочная чувствитель ность линкосамидов, рифампицина, гликопептидов (не действуют на грамотрицательные бактерии) исключают эти антимикробные средства из списка препаратов выбора [18].

Также следует учитывать суммарную функциональную способность почек. При гипостенурии и снижении клиренса креатинина дозы пре паратов должны быть снижены в 2–4 раза во избежание кумуляции и развития побочных реакций. Сначала препараты вводят парентерально, затем переходят на пероральный прием. Длительность терапии не менее 14 дней [11]. При отсутствии положительной клинической и лаборатор ной динамики заболевания на фоне эмпирической терапии в течение 3–4 дней необходимо провести микробиологическое исследование мочи и коррекцию терапии, основываясь на результатах определения резис тентности выделенного микроорганизма [2, 7, 12, 21, 29, 33].

Антибактериальная терапия, проводимая в разных триместрах бере менности и послеродовом периоде В I триместре беременности следует отдавать предпочтение природ ным и полусинтетическим пенициллинам из-за возможного вредного действия препаратов других групп на плод в период его органогенеза.

В связи с высокой устойчивостью уропатогенных штаммов E. coli к при родным пенициллинам рекомендовано применение аминопенициллинов с ингибиторами бета-лактамаз.

Во II и III триместрах беременности кроме препаратов, указанных в табл. 1, можно применять цефалоспорины II и III поколения, ами ногликозиды, макролиды. Цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин и цефрадин) обладают слабой активностью в отношении E. coli [23, 34].

Гестационный пиелонефрит В послеродовом периоде помимо препаратов, указанных в табл. 1 и 2, при их непереносимости или неэффективности применяют карбо пенемы, фторхинолоны, ко-тримоксазол, нитрофураны, монобактамы;

при этом на период антибактериальной терапии необходимо временно прекратить грудное вскармливание (табл. 3).

Таблица 1. Дозы антибактериальных препаратов при пиелонефрите в I триместре беременности Препарат Внутрь Парентерально Амоксициллин/ 0,375–0,625 г 3 раза в 1,2 г 3 раза в сутки клавулановая кислота сутки Амоксициллин/ — 1,5–3 г 2–4 раза в сутки сульбактам Тикарциллин/ — 3,1 г 4 раза в сутки клавулановая кислота Пиперациллин/ 2,25–4,5 г 3–4 раза в — тазобактам сутки Таблица 2. Дозы антибактериальных препаратов при пиелонефрите во II и III три местрах беременности Препарат Внутрь Парентерально Цефуроксим — 0,75–1,5 г 3 раза в сутки 0,25–0,5 г 2 раза в Цефуроксим аксетил — сутки Цефоперазон — 2 г 3–4 раза в сутки 0,25–0,5 г 2 раза в Цефаклор — сутки Цефотаксим — 1,0–2,0 г 2–3 раза в сутки Цефоперазон/сульбактам — 1,0–2,0 г 2 раза в сутки 0,375–0,625 г 3 раза Цефтриаксон 1,2 г 3 раза в сутки в сутки Цефтазидим — 1,0–2,0 г 2 раза в сутки Цефиксим 0,4 г в сутки — 1,5–3 млн МЕ 3 раза Спирамицин — в сутки Таблица 3. Дозы антибактериальных препаратов при пиелонефрите в послеродо вом периоде Препарат Внутрь Парентерально Ампициллин/ 0,375–0,625 г 3 раза в 1,2 г 3 раза в сутки сутки клавулановая кислота Ампициллин/ — 1,5–3 г 4 раза в сутки сульбактам Тикарциллин/ — 3,1 г 4 раза в сутки клавулановая кислота Гестационный пиелонефрит Окончание табл. Пиперациллин/ 2,25–4,5 г 3–4 раза в — сутки тазобактам 0,25–0,5 г 2 раза в Цефуроксим — сутки Цефоперазон — 2 г 3–4 раза в сутки 0,375–0,625 г 3 раза в Цефтриаксон 1,2 г 3 раза в сутки сутки 1,5–3 млн МЕ 3 раза Спирамицин — в сутки Меропенем — 0,5 г 3–4 раза в сутки 0,1–0,2 г 2 раза в Офлоксацин 0,1–0,2 г 2 раза в сутки сутки Пефлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки 0,4 г 2 раза в сутки Норфлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки — Ко-тримоксазол 0,96 г 2 раза в сутки — Азтреонам — 1,0 г 2–3 раза в сутки На фоне антибактериальной терапии необходимы инфузионная, дезинтоксикационная, седативная, десенсибилизирующая, метаболи ческая терапия, растительные и салуретические мочегонные пре параты. Необходимо тщательное наблюдение за состоянием пло да, обязательна профилактика гипоксии и гипотрофии плода. При выявлении задержки развития плода проводят соответствующее ле чение. В тяжелых случаях, при развитии гнойного пиелонефрита и клинической картины уросепсиса на фоне остроты инфекционно го процесса (особенно осложненного острой почечной недостаточ ностью), проводят терапию синдрома диссеминированного внутрисо судистого свертывания: антикоагулянты — гепарин натрия подкожно в дозе 10 000 ЕД/сут, низкомолекулярные гепарины, дезагреганты (пентоксифиллин, тиклопидин), переливания (струйное из расчета 10 мл/кг массы больной) свежезамороженной плазмы. Последняя не обходима при появлении признаков геморрагического синдрома, раз витии острой почечной недостаточности, выраженной интоксикации.

При безуспешности консервативной терапии показано оперативное лечение (нефростомия, декапсуляция почки, нефрэктомия).

Показания к консультации других специалистов Уролог:

нарушеный пассаж мочи (катетеризация мочеточников);

при развитии гнойно-деструктивного воспаления — апостематозного нефрита, карбункула и абсцесса почки — для проведения оператив ного лечения.

Гестационный пиелонефрит ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ И ПРОГНОЗ Критерием излеченности является отсутствие лейкоцитурии при троекратном исследовании мочи. В дальнейшем проводят контроль за лабораторными показателями 1 раз в 2 нед.

При частых обострениях пиелонефрита вне беременности общепри нятым подходом является назначение ежемесячных профилактических курсов (1–2 нед) антибактериальных препаратов. Однако в настоящее время нет достоверных данных, свидетельствующих об эффективнос ти и целесообразности профилактических курсов антибактериальных препаратов при пиелонефритеA [7, 14]. Кроме того, профилактическое применение антибиотиков способствует селекции устойчивых штаммов микроорганизмов, что позволяет признать профилактическое назначение антибиотиков у беременных необоснованным.

Более оправданны немедикаментозные мероприятия по профилактике обострений пиелонефрита, которые включают адекватный питьевой ре жим — 1,2–1,5 л, позиционную терапию (коленно-локтевое положение для улучшения оттока мочи), применение фитотерапииA [13, 16].

Рекомендуемая литература Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. — М. : Триада-Х, 2004. — 176 с.

Довлатян А.А. Острый пиелонефрит беременных. — М. : Медицина, 2004. — 216 с.

Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. — М., 2002. — 381 с.

Полный список литературы к клинической рекомендации «Гестационный пиелонефрит» размещен в сети Интернет по адресу: www.klinrek.ru.

Гестационный пиелонефрит САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ Сахарный диабет (СД) — это группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих фак торов. Хроническая гипергликемия при диабете приводит к поражению и развитию недостаточности различных органов, особенно глаз, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.

МКБ: • E10 Инсулинозависимый СД (в современной классифи кации — СД 1 типа) • E11 Инсулиннезависимый СД (в современной классификации — СД 2 типа) • Е10(Е11).0 — с комой • Е10(Е11).1 — с кетоацидозом • Е10(Е11).2 — с поражением почек • Е10(Е11).3 — с поражением глаз • Е10(Е11).4 — с неврологическими осложне ниями • Е10(Е11).5 — с нарушениями периферического кровооб ращения • Е10(Е11).6 — с другими уточненными осложнениями • Е10(Е11).7 — с множественными осложнениями • Е10(Е11).8 — с неуточненными осложнениями • Е10(Е11).9 — без осложнений • 024. Диабет беременных.

Классификация Среди нарушений углеводного обмена у беременных необходимо различать:

1. Диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестаци онный диабет) — СД 1 типа, СД 2 типа, другие типы СД.

2. Гестационный диабет или диабет беременных (ГД) — любая степень нарушения углеводного обмена (от изолированной гипергликемии натощак до клинически явного диабета) с началом и первым выяв лением во время беременности.

Классификация прегестационного диабета [4, 5] По степени компенсации заболевания:

компенсация;

декомпенсация.

Классификация гестационного диабета:

Различают ГД в зависимости от применяемого метода лечения:

компенсируемый диетотерапией;

компенсируемый с помощью инсулинотерапии.

Сахарный диабет и беременность По степени компенсации заболевания:

компенсация;

декомпенсация.

Эпидемиология По разным данным от 1 до 14% всех беременностей (в зависимости от изучаемой популяции и применяемых методов диагностики) ослож няются ГД [7,8].

В Российской Федерации распространенность СД 1 и 2 типа среди женщин репродуктивного возраста составляет 2%, в 1% случаев всех беременностей женщина исходно имеет диабет, в 4,5% случаев разви вается ГД, в том числе в 5% случаев под видом ГД происходит мани фестация СД.

Профилактика Прегестационный диабет Профилактика прегестационного диабета зависит от его патогене тической формы (СД 1 типа, СД 2 типа, другие типы СД) и является одной из самых актуальных и до сих пор полностью нерешенных проблем современной медицины [1, 2].

Профилактика осложнений прегестационного диабета (для матери и плода) базируется на широкой пропаганде предгравидарной подготовки у женщин с СД. В настоящее время доказано, что планирование бере менности является наиболее перспективным направлением в улучшении прогноза беременности у женщин с СД 1 и 2 типа [5, 9–11]. Основные принципы предгравидарной подготовки включают:

информирование женщины о рисках, связанных с незапланированной беременностью на фоне плохого метаболического контроля (высокий риск пороков развития и потери плода, осложненное течение бере менности, прогрессирование хронических сосудистых осложнений диабета вплоть до потери зрения и возникновения потребности в гемодиализе);

достижение строгой компенсации СД (достижение уровня гликогемог лобина меньше 7% без увеличения частоты гипогликемий) минимум за 2–3 мес до беременности и в течение всей беременности;

осуществление скрининга и лечения хронических диабетических осложнений до беременности;

выявление и лечение сопутствующих гинекологических и экстраге нитальных заболеваний до беременности.

Реализация основных принципов предгравидарной подготовки осу ществляется следующими методами:

модификацией образа жизни: рекомендуется здоровое питание, отказ от курения, дотация фолиевой кислоты (4–5 мг/сут), употребление йодированной соли;

Сахарный диабет и беременность комплексным обследованием и лечением у опытной мультидисцип линарной команды специалистов (эндокринолог, акушер-гинеколог, терапевт, офтальмолог, невролог, генетик и другие);

интеграцией женщины в ведение диабета (обучение в школе диабета);

контрацепцией на весь период достижения компенсации диабета и лечения сопутствующей патологии;

модификацией сахароснижающей и другой медикаментозной тера пии: при СД 2 типа следует отменить пероральные сахароснижающие препараты и назначить инсулинотерапию;

отменить ингибиторы АПФ, статины и т.д.

Наиболее принципиальными моментами при обследовании у специ алистов различного профиля являются следующие. При исследовании сердечно-сосудистой системы необходимо уточнить наличие и тяжесть артериальной гипертензии, ИБС, диабетической макроангиопатии, других заболеваний сердца и сосудов. Детальное обследование почек должно ответить на вопрос о наличии и стадии диабетической нефро патии, бессимптомной бактериурии, хронического пиелонефрита и т.д.

Консультация невролога необходима для диагностики сенсомоторной нейропатии, различных форм автономной диабетической нейропатии (кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной), синдро ма диабетической стопы. Необходимо оценить также состояние других органов эндокринной системы: прежде всего, щитовидной железы. Обя зательно исследование глазного дна с расширенным зрачком у опытного офтальмолога для определения стадии диабетической ретинопатии и показаний к лазерной фотокоагуляции сетчатки. При выявлении таких показаний лазерная фотокоагуляция сетчатки должна быть выполнена до беременности. Необходимо комплексное обследование у акушера-ги неколога с целью оценки состояния репродуктивной функции, наличия специфических и неспецифических генитальных инфекций. При выяв лении очагов инфекции (мочеполовой, одонтогенной, ЛОР-инфекции) необходимо провести их санацию до наступления беременности, по скольку наличие хронического воспалительного процесса в организме затрудняет компенсацию СД.

После получения результатов обследования консультативно опреде ляют относительные и абсолютные противопоказания к вынашиванию беременности.

Абсолютными противопоказаниями к беременности при СД являются:

тяжелая диабетическая нефропатия с протеинурией и признаками начинающейся хронической почечной недостаточности;

прогрессирующая, не поддающаяся лечению пролиферативная рети нопатия;

тяжелая ишемическая болезнь сердца;

тяжелая автономная нейропатия (ортостатическая гипотензия, гаст ропарез, энтеропатия, потеря способности к распознаванию гипо гликемий).

Сахарный диабет и беременность Относительными противопоказаниями к беременности при СД сле дует считать:

декомпенсацию заболевания в ранний период беременности (развитие диабетического кетоацидоза в эти сроки повышает риск аномалий развития плода);

сочетание СД с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (напри мер, с хроническим непрерывно-рецидивирующим пиелонефритом, с активным туберкулезом, заболеваниями крови, сердца и т.д.).

Гестационный диабет Профилактика ГД заключается в коррекции устранимых факторов риска его развития (прежде всего, ожирения). Профилактика ослож нений ГД (для матери и плода) заключается в раннем выявлении и активном лечении (расширении показаний к инсулинотерапии) этого заболевания.

ДИАГНОСТИКА И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Прегестационный диабет Клиническая картина у беременных с СД 1 и 2 типа зависит от степени компенсации и длительности заболевания и в основном определяется наличием и стадией хронических сосудистых осложнений диабета (ар териальной гипертензии, диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии, диабетической полинейропатии и др.) [1–3].

Гестационный диабет Клиническая картина ГД зависит от степени гипергликемии. Он может проявляться незначительной гипергликемией натощак, пост прандиальной гипергликемией, либо развивается классическая кли ническая картина СД с высокими цифрами гликемии. В большинстве случаев клинические проявления отсутствуют или неспецифичны. Как правило, имеется ожирение различной степени, нередко — быстрая прибавка веса во время беременности. При высоких цифрах гликемии появляются жалобы на полиурию, жажду, повышение аппетита и т.д.

Наибольшие трудности для диагностики представляют случаи ГД с умеренной гипергликемией, когда часто не выявляются глюкозурия и гипергликемия натощак.

В нашей стране единые подходы к диагностике ГД отсутствуют. Со гласно современным рекомендациям диагностика ГД должна базировать ся на определении факторов риска его развития и применении тестов с нагрузкой глюкозой в группах среднего и высокого рисков [4, 5, 7].

При первом визите беременной женщины к врачу необходимо оценить риск развития у нее ГД, поскольку от этого зависит дальней шая диагностическая тактика. К группе низкого риска развития ГД относятся женщины моложе 25 лет, с нормальной массой тела до бе Сахарный диабет и беременность ременности, не имеющие в анамнезе указаний на СД у родственников первой степени родства, никогда не имевшие в прошлом нарушений углеводного обмена (в том числе глюкозурии), имеющие неотяго щенный акушерский анамнез. Для отнесения женщины в группу с низким риском развития ГД необходимо наличие всех перечисленных признаков. В этой группе женщин тестирование с применением нагру зочных тестов не проводят и ограничиваются рутинным мониторингом гликемии натощак.

По единодушному мнению отечественных и зарубежных экспертов, к группе высокого риска развития ГД относятся женщины, имеющие значительное ожирение (ИМТ 30 кг/м2), СД у родственников первой степени родства, указания на ГД в анамнезе или любые нарушения уг леводного обмена вне беременности [4, 5, 7]. Для отнесения женщины в группу высокого риска достаточно наличия одного из перечисленных признаков. Эти женщины тестируются при первом обращении к врачу (рекомендуется определение концентрации глюкозы в крови натощак и тест с 100 г глюкозы, методику см. ниже).

В группу со средним риском развития ГД попадают женщины, не относящиеся к группе низкого и высокого рисков: например, с не значительным избытком массы тела до беременности, с отягощенным акушерским анамнезом (крупный плод, многоводие, самопроизвольные аборты, гестоз, пороки развития плода, мертворождения) и др. В этой группе тестирование проводится в критические для развития ГД сроки — 24–28 нед беременности (обследование начинается со скринингового теста, методику см. ниже).

Отечественные и зарубежные эксперты предлагают следующие под ходы для диагностики ГД [4, 5, 7, 8]. Одношаговый подход наиболее экономически оправдан у женщин с высоким риском развития ГД. Он заключается в проведении диагностического теста со 100 г глюкозы.

Двухшаговый подход рекомендуется для группы среднего риска. При этом методе сначала выполняется скрининговый тест с 50 г глюкозы, и в случае его нарушения — проводится 100-граммовый тест.

Методика проведения скринингового теста следующая: женщина выпивает 50 г глюкозы, растворенной в стакане воды (в любое время, не натощак), и через час определяется глюкоза в венозной плазме. Если через час глюкоза плазмы менее 7,2 ммоль/л, тест считается отрица тельным и обследование прекращается. (В некоторых руководствах в качестве критерия положительного скринингового теста предлагается уровень гликемии 7,8 ммоль/л, однако указывается, что уровень гли кемии, равный 7,2 ммоль/л, является более чувствительным марке ром повышенного риска ГД.) Если глюкоза плазмы равна или более 7,2 ммоль/л, показано проведение теста со 100 г глюкозы.

Методика проведения теста со 100 г глюкозы предусматривает более строгий протокол. Тест выполняется утром натощак, после ночного голодания в течение 8–14 ч, на фоне обычного питания (не менее 150 г Сахарный диабет и беременность углеводов в день) и неограниченной физической активности, по крайней мере, в течение 3 дней накануне исследования. В течение теста следует сидеть, курение запрещается. В ходе теста определяется гликемия ве нозной плазмы натощак, через 1 ч, через 2 ч и через 3 ч после нагрузки.

Диагноз ГД устанавливается, если 2 и более значения гликемии равны или превышают следующие цифры: натощак — 5,3 ммоль/л, через 1 ч — 10 ммоль/л, через 2 ч — 8,6 ммоль/л, через 3 ч — 7,8 ммоль/л [7]. Аль тернативным подходом может быть использование двухчасового теста с 75 г глюкозы (протокол проведения аналогичный). Для установления диагноза ГД в этом случае необходимо, чтобы уровни гликемии веноз ной плазмы в 2-х или более определениях были равны или превышали следующие значения: натощак — 5,3 ммоль/л, через 1 ч — 10 ммоль/л, через 2 ч — 8,6 ммоль/л. Однако, по мнению экспертов Американс кой диабетической ассоциации, этот подход не обладает валидностью 100-граммовой пробы [7]. Испольвание в анализе четвёртого (трёхчасо вого) определения гликемии при выполнении пробы со 100 г глюкозы позволяет более надёжно тестировать состояние углеводного обмена у беременной женщины. Следует отметить, что рутинный мониторинг натощаковой гликемии у женщин из группы риска ГД в ряде случаев не может полностью исключить ГД, так как нормальный уровень гли кемии натощак у беременных женщин несколько ниже, чем у небе ременных [5]. Таким образом, нормогликемия натощак не исключает наличия постпрандиальной гликемии, которая является проявлением ГД и может быть выявлена только в результате нагрузочных проб. При выявлении у беременной женщины в венозной плазме высоких цифр гликемии: натощак более 7 ммоль/л и в случайной пробе крови — более 11,1 и подтверждении этих значений на следующий день про ведения диагностических тестов не требуется, и диагноз ГД считается установленным.

Принципы рационального ведения беременных с сахарным диабетом и гестационным диабетом Беременные женщины с СД входят в группу риска по развитию сле дующих акушерских и перинатальных осложнений: самопроизвольного аборта, гестоза, многоводия, преждевременных родов, гипоксии и внут риутробной гибели плода, макросомии плода, задержки внутриутробного развития и формирования аномалий развития плода, родовой травмы матери и плода, высокой интра- и постнатальной смертности [5, 6, 9, 10]. Именно поэтому ведение беременных с СД как на амбулаторном, так и на стационарном этапе должно быть организовано с точки зрения рациональной профилактики и мониторинга вышеуказанных осложне ний. Основные принципы рационального ведения беременных с СД и ГД включают:

Сахарный диабет и беременность 1. Строгий контроль гликемии и поддержание стойкой компенсации углеводного обмена Управление диабетом во время беременности заключается как в регу лярной оценке компенсации СД эндокринологом (ведение дневника, определение гликированного гемоглобина, коррекция диетотерапии и инсулинотерапии), так и в самоконтроле уровня глюкозы крови самой беременной женщиной. Самоконтроль гликемии осуществля ется натощак, до, через 1 и 2 ч после основных приемов пищи, перед сном. При выявлении гипергликемии после еды производится ее не медленная коррекция путем подколки инсулина короткого действия.

В настоящее время самоконтроль по глюкозе мочи не рекомендуется ввиду его малой информативности. Женщина осуществляет также самоконтроль кетонурии (в утренней порции мочи, а также при гликемии более 11–12 ммоль/л), ведет дневник диабета, где регист рируются показатели гликемии, дозы инсулина, количество хлебных единиц, эпизоды гипогликемии, ацетонурии, масса тела, АД и др.

2. Мониторинг диабетических осложнений Не реже 1 раза в триместр проводится консультация офтальмолога для решения вопроса о необходимости лазерной фотокоагуляции сетчатки.

Особое внимание уделяется динамическому наблюдению состояния почек. Кратность лабораторных исследований определяется индиви дуально. В качестве ориентировочной можно предложить следующую схему: суточная протеинурия — 1 раз в триместр, креатинин крови — не реже 1 раза в мес, проба Реберга — не реже 1 раза в триместр, общий анализ мочи — 1 раз в 2 нед. Осуществляется контроль АД, при необходимости назначается (или корригируется) антигипертен зивная терапия.

3. Профилактика и лечение акушерских осложнений (фетоплацентарной недостаточности, невынашивания, гестоза и др.) Заключаются в применении препаратов прогестерона, дезагрегантов или антикоагулянтов, мембраностабилизаторов, антиоксидантов по общепринятым в акушерстве схемам.

4. Наблюдение за состоянием плода Осуществляется с целью своевременной диагностики и лечения таких осложнений, как пороки развития, гипоксия, макросомия, внутриутробная задержка развития плода. На 7–10-й неделе — выполняют УЗИ плода (для определения жизнеспособности, расче та копчико-теменного размера, уточнения срока беременности). На 16–18-й неделе выполняют анализ на альфа-фетопротеин сыворотки (диагностика пороков развития нервной трубки), -ХГ, эстриол. На 16–20-й неделе — повторное УЗИ плода (диагностика больших по роков развития плода). На 22–24-й неделе — ЭхоКГ плода с целью диагностики пороков развития сердечно-сосудистой системы плода.

С 28-й недели — каждые 2 нед — УЗИ-биометрия плода (для оценки роста плода и соответствия его размеров сроку гестации), допплеро Сахарный диабет и беременность метрия, оценка фетоплацентарного комплекса. С 32-й недели — еже недельно кардиотокография (по показаниям чаще, в зависимости от акушерской ситуации). На поздних сроках беременности необходима ежедневная регистрация двигательной активности плода самой бере менной с занесением данных в дневник диабета.

Показания к госпитализации Прегестационный диабет Обычно беременным с СД 1 и 2 типа рекомендуется 3 плановые гос питализации. Первая — на ранних сроках гестации — для комплексного клинико-лабораторного обследования, решения вопроса о пролонгиро вании беременности, прохождения школы диабета (у неподготовленных к беременности женщин с СД), уточнения срока гестации, компенсации СД. Вторая — на 21–24-й неделях беременности — в критический для декомпенсации СД срок, для компенсации углеводного обмена и про филактики прогрессирования диабетических и акушерских осложнений.

Третья — на 32-й неделе беременности для дальнейшего мониторинга и лечения акушерских и диабетических осложнений, тщательного на блюдения за состоянием плода, определения срока и метода родораз решения.

Гестационный диабет Госпитализация показана при первом выявлении ГД для обследования и подбора терапии, далее — в случае ухудшения течения диабета и по акушерским показаниям.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения 1. Стойкая компенсация углеводного обмена на протяжении всей бере менности.

2. Профилактика развития и лечение имеющихся диабетических и аку шерских осложнений.

Прегестационный диабет Целевые значения гликемии (капиллярная кровь): натощак — 4,0–5,5 ммоль/л, через 2 ч после еды < 6,7 ммоль/л.

Целевые значения HbA1c (не реже 1 раза в триместр) — в пределах референсных значений для небеременных или ниже.

Кетонурия отсутствует.

Гестационный диабет Целевые значения гликемии (капиллярная кровь): натощак — < 5,0 ммоль/л, через 2 ч после еды < 6,7 ммоль/л.

Сахарный диабет и беременность Целевые значения HbA1c (не реже 1 раза в триместр) — в пределах референсных значений для небеременных или ниже.

Кетонурия отсутствует.

Методы лечения Прегестационный диабет Важнейшим мероприятием при наступлении беременности у женщин с СД является модификация сахароснижающей терапии. «Золотым стандартом» сахароснижающей терапии в период гестации является интенсифицированная терапия генно-инженерными инсулинами че ловека. Если беременность у женщины планировалась, то к моменту наступления беременности она уже должна находиться на таком виде инсулинотерапии. Если беременность не планировалась и наступает у женщины с СД 2 типа, принимающей пероральные сахароснижающие препараты (препараты сульфонилмочевины, акарбозу, метформин, гли тазоны, глиниды), то их следует отменить и назначить инсулинотерапию.

У женщин с СД 2 типа, находящихся на диетотерапии, при наступлении беременности, как правило, также возникает необходимость в инсулино терапии. Если женщина находилась на традиционной инсулинотерапии (при СД 1 и 2 типа), она должна быть переведена на интенсифициро ванную инсулинотерапию в режиме пятикратных инъекций (инсулин короткого действия 3 раза в сутки перед основными приемами пищи и инсулин средней продолжительности действия утром перед завтраком и перед сном). Данные о применении аналогов инсулина человека при беременности в настоящее время ограничены (инсулин лизпро, инсулин аспарт, инсулин гларгин и др.).

В условиях постоянно меняющейся потребности в инсулине во время беременности для своевременной коррекции доз инсулина необходима консультация эндокринолога с анализом дневника диабета 1 раз в 2 нед в ранние сроки, и еженедельно — с 28-й недели беременности. При этом следует учитывать закономерности изменения чувствительности к инсулину и особенности инсулинотерапии в разные сроки беременности и послеродовом периоде.

В I триместре беременности чувствительность тканей к инсулину по вышается, что приводит к снижению потребности организма беременной в инсулине. Риск гипогликемии значительно увеличивается, поэтому дозу инсулина нужно своевременно уменьшать. Однако не следует допускать и гипергликемии, поскольку в этот период у плода не происходит синтез собственного инсулина, а глюкоза матери легко проникает через плаценту в его органы и ткани. Чрезмерное сокращение дозы инсулина быстро приводит к развитию кетоацидоза, что особенно опасно, так как кетоно вые тела легко преодолевают плацентарный барьер и обладают мощным тератогенным эффектом. Таким образом, поддержание нормогликемии и профилактика кетоацидоза в ранние сроки беременности являются необходимым условием для профилактики аномалий развития плода.

Сахарный диабет и беременность С 13-й недели беременности под воздействием гормонов плаценты, обладающих контринсулярным действием, потребность в инсулине возрастает, поэтому дозу инсулина, необходимую для достижения нормогликемии, постепенно увеличивают. В этот период у плода уже синтезируется собственный инсулин. При неадекватной компенсации диабета гипергликемия у матери приводит к гипергликемии и гиперин сулинемии в кровотоке плода. Гиперинсулинемия плода является при чиной таких осложнений, как макросомия (диабетическая фетопатия), нарушение созревания легких плода, респираторный дистресс-синдром новорожденных, неонатальная гипогликемия.

Начиная с 32-й недели беременности и до самых родов вновь повы шается риск гипогликемии. В этот период доза инсулина может быть уменьшена на 20–30%. Улучшение течения диабета в этот период бере менности связывают с повышенным потреблением глюкозы растущим плодом и «старением» плаценты.

Во время родов могут происходить значительные колебания уровня глюкозы в крови. Возможно развитие как гипергликемии и кетоацидоза (на фоне выброса контринсулярных гормонов под влиянием боли, стра ха), так и тяжелых гипогликемий, связанных с большими физическими нагрузками при родах.

Сразу же после родов потребность в инсулине резко снижается, до стигая у некоторых женщин 0 — 5 ЕД в сутки. Максимально низкий уровень гликемии приходится на 1–3-й дни после родов, в этот период доза инсулина должна быть минимальной. К 7–10-му дню послеродо вого периода потребность в инсулине постепенно восстанавливается до уровня, существовавшего у женщины до беременности.

Гестационный диабет Первый этап лечения ГД — диетотерапия в сочетании с дозирован ными физическими нагрузками. Основные принципы диетотерапии — исключение легкоусваиваемых углеводов (сахара, меда, варенья, сла достей, фруктовых соков и т.д.), а также дробный равномерный прием сложных углеводов в течение дня (3 основных и 3 промежуточных приема пищи), что позволяет контролировать постпрандиальную гликемию и предотвращать голодный кетоз. Основные источники углеводов — крупы, макаронные изделия, несдобные хлебобулочные изделия, кукуруза, бобо вые, картофель и др. Диета должна быть богата белками (1,5 г/кг массы тела), клетчаткой, витаминами и минеральными веществами. Умеренно ограничивают жиры (для профилактики чрезмерной прибавки массы тела). Резкое ограничение калорийности рациона и полное голодание при беременности противопоказано!

Если на фоне диеты в течение 1–2 нед целевые значения гликемии не достигнуты, назначается инсулинотерапия. Часто для нормализации углеводного обмена бывает достаточно введения небольших доз инсу лина короткого действия перед основными приемами пищи. Однако по Сахарный диабет и беременность мере прогрессирования беременности потребность в инсулине может изменяться. Следует особо отметить, что при неэффективности диеты назначать пероральные сахароснижающие препараты беременным абсо лютно недопустимо! Признаки макросомии при УЗИ-биометрии плода могут служить показанием для назначения инсулинотерапии беременной с ГД. Беременным с ГД, находящимся на инсулинотерапии, необходимо ведение дневника, где регистрируются: результаты самоконтроля уров ня глюкозы в крови (6–8 раз в сутки), количество углеводов на прием пищи, подсчитанных по системе хлебных единиц (ХЕ), дозы инсулина, масса тела (еженедельно), примечания (эпизоды гипогликемии, ацето нурии, АД и т.д.). Для оценки эффективности любого вида лечения ГД (диетотерапии, инсулинотерапии) не реже 1 раза в триместр исследуется уровень гликированного гемоглобина.

Осложнения и побочные эффекты лечения У беременных с СД и ГД, находящихся на инсулинотерапии и хорошо компенсированных, неизбежно возникновение легких гипогликемий, которые безвредны для матери и плода. Женщины должны уметь само стоятельно купировать легкие формы гипогликемии для предотвраще ния развития тяжелых (с нарушением сознания) гипогликемических реакций.

Сроки и методы родоразрешения Прегестационный диабет Срок и метод родоразрешения определяются индивидуально. Опти мальный срок — 37–38 нед, предпочтительный метод — программиро ванные роды через естественные родовые пути. Течение родов у женщин с СД может осложняться в связи с наличием в большинстве случаев фетоплацентарной недостаточности, гестоза, нередко — макросомии плода, многоводия. Следует стремиться к тому, чтобы кесарево сечение проводилось только по акушерским показаниям, однако на практике частота оперативного родоразрешения путем кесарева сечения у женщин с СД нередко достигает 50% и более. Дополнительными показаниями к кесареву сечению при СД могут быть прогрессирование хронических и развитие острых диабетических осложнений. Досрочное родораз решение предпринимается при резком ухудшении состояния плода, прогрессировании гестоза, ретинопатии (появление множественных свежих геморрагий на глазном дне), нефропатии (развитии признаков почечной недостаточности). В ночь перед операцией кесарева сечения беременной с СД вводится обычная доза инсулина средней продолжи тельности действия. В день операции подкожные инъекции инсулина отменяются, и начинается внутривенная инфузия глюкозо-калиевой смеси с инсулином под контролем гликемии каждые 1–2 ч экспресс методом. Целевой уровень гликемии во время родов или операции ке сарева сечения (в капиллярной крови) — 4–7 ммоль/л. Для снижения Сахарный диабет и беременность риска инфекционных осложнений в послеродовом периоде применяется антибиотикотерапия.

Гестационный диабет ГД сам по себе не является показанием для кесарева сечения или для досрочного родоразрешения до завершения полных 38 нед гестации. Оп тимальный срок родоразрешения — в течение 38-й недели гестации (если акушерская ситуация не диктует другое). Пролонгирование беременности более 38 нед не показано, так как увеличивает риск макросомии. Метод родоразрешения определяется акушерскими показаниями [Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998;

Федорова М.В., 2001;

Себко Т.В., 2003;

Gestational Diabetes Mellitus. ADА, 2004].

ПРОГНОЗ Несмотря на то что беременность у женщин с СД сопровождается вы соким риском акушерских и перинатальных осложнений, планирование беременности и ее рациональное ведение способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов беременности для матери с СД и ее потомства.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Прегестационный диабет При СД 2 типа во время грудного вскармливания рекомендуется продолжить инсулинотерапию, поскольку применение пероральных сахароснижающих препаратов при лактации может вызвать гипогли кемию у ребенка. После прекращения лактации женщины с СД 1 и 2 типа нуждаются в консультации эндокринолога для модификации сахароснижающей и симптоматической терапии [назначение совре менных аналогов инсулина человека, пероральных сахароснижающих препаратов (при СД 2 типа), статинов и т.д.], а также для продолжения мониторинга и лечения диабетических осложнений. Перед выпиской из стационара (после родов) желательно обсудить возможные методы контрацепции.

Гестационный диабет После родов у 98% женщин, перенесших ГД, углеводный обмен нормализуется. Если этого не происходит, следует думать о впервые возникшем во время беременности СД 1 типа (если сохраняется пот ребность в инсулине) или СД 2 типа (если инсулинотерапия не тре буется). Все женщины, перенесшие ГД, представляют собой группу повышенного риска развития СД 2 типа, поэтому через 1,5–3 мес после родов нуждаются в консультации эндокринолога для точной Сахарный диабет и беременность оценки состояния углеводного обмена (проведения перорального теста толерантности к глюкозе с 75 г глюкозы) и определения кратности динамического наблюдения.

Полный список литературы к клинической рекомендации «Сахарный диа бет и беременность» размещен в сети Интернет по адресу: www.klinrek.ru.

Сахарный диабет и беременность ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И БЕРЕМЕННОСТЬ Хроническая венозная недостаточность (ХВН) или хронические забо левания вен включают варикозное расширение вен, посттромботическую болезнь, врожденные и травматические аномалии венозных сосудов МКБ-10: • 183 Варикозное расширение вен нижних конечностей • 183.0 Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой • 183.1 Варикозное расширение вен нижних конечностей с воспалени ем • 183.2 Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой и воспалением • 183.9 Варикозное расширение вен нижних конечностей без язвы и воспаления • 186.3 Варикозное расширение вен вульвы • Другие поражения вен • 187.0 Посттромбофлебитический синдром • 187.1 Сдавление вен • 187.2 Венозная недостаточность (хроническая) (периферическая) • 187.8 Другие уточненные поражения вен • 187. Поражения вен неуточненные • O22 Венозные осложнения во время беременности • O22.0 Варикозное расширение вен нижних конечностей во время беременности.

Эпидемиология Частота ХВН составляет 7–51,4%, причем у женщин она равна 62,3%, у мужчин — 21,8% [15, 16]. ХВН средней тяжести и тяжелой встречается в 10,4% наблюдений (у 12,1% женщин и 6,3% мужчин), с развитием трофических язв у 0,48% в популяции. По данным разных авторов, ХВН во время беременности страдают от 7 до 35% женщин, впервые во время беременности ХВН развивается у 80% из них.

Профилактика Варикозно-расширенные вены представляют собой благодатную почву для развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замед ление кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования.

При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза (чему спо собствуют венозный застой и турбулентный характер кровотока) в них возникают тромбы. Вот почему устранение этих моментов способствует предотвращению тромбоэмболических осложнений. Важно подчеркнуть, что они представляют собой потенциально предотвратимую причину материнской заболеваемости и смертности.

Известно, что риск развития тромбоэмболических осложнений у моло дых здоровых женщин составляет 1–3 на 10 000 женщин. Беременность Хроническая венозная недостаточность и беременность увеличивает этот риск в 5 раз. К счастью, абсолютный риск развития клинически значимого тромбоэмболического осложнения во время беременности или после родов относительно низок. Однако, несмотря на низкие абсолютные цифры, тромбоэмболия легочной артерии — ве дущая причина материнской смертности после родов, заболеваемость составляет 1 на 1000 родов, смертельный исход — 1 на 100 000 родов.

Наибольший риск развития этого осложнения возникает в послеродо вом периоде. Многие исследователи отмечают, что частота тромбоза глубоких вен резко возрастает (в 20 раз) в послеродовом периоде по сравнению с соответствующей возрастной группой небеременных. Ку рение, предшествующие эпизоды тромбоэмболических осложнений и наследственные формы тромбофилии повышают риск развития этого осложнения у беременных.

У страдающих ХВН пациенток частота тромбоэмболических ослож нений возрастает до 10%.

К наиболее современным и эффективным способам профилактики тромбоэмболических осложнений у страдающих ХВН женщин относят дополнение терапии низкомолекулярными гепаринами (далтепарин на трий, эноксапарин натрий, надропарин кальций и др.). Дозу препарата и длительность курса подбирают индивидуально в каждой конкретной ситуации.

Применение низкомолекулярных гепаринов быстро нормализует показатели гемостазиограммы. Низкомолекулярные гепарины высоко эффективны для профилактики тромбоэмболических осложнений. Их использование обычно не сопровождается побочными эффектами, не повышает риск кровотечения.

Факторы риска Обсуждают множество факторов риска развития ХВН как во время беременности, так и вне ее. Традиционно к ним относят проживание в индустриально развитых странах (в связи с гиподинамией), женский пол, наличие ХВН у родственников, запоры, ожирение, повторные беременности [29].

Относительный риск развития варикозной болезни во время бере менности у женщин 30–34 лет и женщин старше 35 лет составляет 1,6 и 4,1, соответственно, по сравнению с таковым у женщин моложе 29 лет. Относительный риск развития ХВН у женщин, имевших 1 роды в анамнезе, и женщин, имевших двое родов и более, равен 1,2 и 3,8 по сравнению с риском у первобеременных. Наличие варикозной болезни в семье повышает риск ХВН до 1,6. В то же время связи между ХВН и массой тела пациентки не обнаружено [21, 22].

Этиология К основным этиологическим факторам развития ХВН вне беремен ности относят:

Хроническая венозная недостаточность и беременность слабость сосудистой стенки, в том числе соединительной ткани и гладкой мускулатуры;

дисфункцию и повреждение эндотелия вен;

повреждение венозных клапанов;

нарушение микроциркуляции.

При наличии указанных факторов происходит их усугубление во время беременности.

Сдавление нижней полой вены и подвздошных вен беременной мат кой приводит к венозной обструкции, повышению венозного давления и к увеличению венозной емкости, сопровождающейся стазом крови.

Венозный стаз вносит свой вклад в повреждение эндотелиальных клеток и затрудняет выведение активированных факторов свертывания печенью или взаимодействие их с ингибиторами (из-за малой вероятности их сме шивания между собой). Во время физиологической беременности стенки сосудов обычно остаются интактными, однако перечисленные выше расстройства служат основой для развития венозной гипертензии как в глубокой, так и в поверхностной системах [6]. Повышение давления в венозной системе приводит к нарушению равновесия между гидростати ческим и коллоидно-осмотическим давлениями и, как следствие, отеку.

Нарушение функции эндотелиальных клеток капилляров и венул [воз можно, вследствие венозного стаза, активации лейкоцитов, изменения выработки монооксида азота (NO) во время беременности] приводит к их повреждению. Это запускает порочный круг патологических измене ний на микроциркуляторном уровне и приводит к повышенной адгезии лейкоцитов к стенкам сосудов, их выходу во внеклеточное пространство, отложению фибрина в интра- и периваскулярном пространстве, выбросу биологически активных веществ.

Адгезия лейкоцитов — основной этиологический фактор трофичес ких поражений у пациентов с хронической венозной гипертензией, что подтверждено множеством клинических исследований у пациентов вне беременности. Однако нельзя исключить такой механизм и во время беременности. Адгезия и миграция лейкоцитов вызывают частичную обструкцию просвета капилляра и снижают его пропускную способность.

Этот механизм также может вносить свой вклад в развитие капилляр ной гипоперфузии, сопутствующей ХВН. Накопление и активация лейкоцитов во внесосудистом пространстве сопровождаются выбросом токсических метаболитов кислорода и протеолитических ферментов из цитоплазматических гранул и могут приводить к хроническому воспа лению с последующим развитием трофических расстройств и венозных тромбов.

Сохранение венозной дисфункции в течение нескольких недель пос ле родов свидетельствует о влиянии не только венозной компрессии беременной маткой, но и других факторов. Во время беременности повышается растяжимость вен [12], причем эти изменения сохраняются у некоторых пациенток в течение 1 мес и даже года после родов. Таким Хроническая венозная недостаточность и беременность образом, беременность оказывает негативное влияние на функцию венозной системы.

Беременность и послеродовой период создают предпосылки для разви тия осложнений ХВН. Тромбоз — одно из грозных осложнений ХВН [11].

Венозные тромбы представляют собой внутрисосудистые отложения, состоящие преимущественно из фибрина и эритроцитов с различным количеством тромбоцитов и лейкоцитов [7]. Формирование тромба от ражает дисбаланс между тромбогенными и защитными механизмами.

Во время беременности в крови возрастает концентрация всех факто ров свертывания, кроме XI и XIII (их содержание обычно снижается).

К защитным механизмам относят связывание активированных факторов свертывания с циркулирующими в крови ингибиторами.

Тромбинициированное образование фибрина возрастает во время беременности и приводит к гиперкоагуляции. Во время нормально про текающей беременности стенки сосудов обычно остаются интактными.

Однако во время беременности и родов через естественные родовые пути или во время кесарева сечения может произойти локальное пов реждение эндотелия варикозно-расширенных вен, что запустит процесс тромбообразования. Повышенная агрегация эритроцитов при ХВН, дисфункция эндотелия пораженных вен и другие факторы позволяют понять, почему ХВН значительно увеличивает риск тромботических осложнений во время беременности.

Классификация Для того чтобы иметь возможность объективно оценить состояние венозной системы пациенток различных групп, используют междуна родную классификацию CEAP (Clinical signs, Etiologic classification, Ana tomic distribution, Pathophysiologic Dysfunction), предложенную Партш Г.

на 6-м ежегодном съезде Американского венозного форума в 1994 г.

(табл. 1).

Таблица 1. Международная классификация CEAP Для клинических проявлений (градация 0–6 баллов) с дополнением C А (для асимптоматического течения) и С (для симптоматического течения) Этиологическая классификация (врожденная, первичная, E вторичная) Анатомическое распределение (поверхностные вены, глубокие или A перфоранты) Патофизиологическая основа (рефлюкс или обструкция, отдельно P или в комбинации) Клиническая классификация (С0–6) Клиническая классификация (табл. 2) основана на объективных клинических признаках ХВН (С0–6) с дополнением: А — для асимпто Хроническая венозная недостаточность и беременность матичного течения заболевания или С — для симптоматичного. К симп томам относят: тянущие, ноющие боли, тяжесть в нижних конечностях, трофические кожные расстройства, судорожные подергивания мышц ног и другие симптомы, присущие венозной дисфункции. Клиническая классификация составлена по восходящей по мере усиления тяжести заболевания. Конечности с более высокой оценкой имеют значительно более тяжелые проявления хронического венозного заболевания и мо гут иметь некоторые или все симптомы, характерные для более низкой категории. Терапия и некоторые состояния (например, беременность) могут изменять клиническую симптоматику, и тогда состояние конеч ности необходимо переоценить.

Таблица 2. Клиническая классификация Никаких признаков венозного заболевания при внешнем осмотре Класс и пальпации не обнаружено Класс 1 Телеангиэктазии или ретикулярные вены Класс 2 Варикозные вены Класс 3 Отеки Кожные проявления, характерные для венозных заболеваний Класс (гиперпигментация, венозная экзема, липодерматосклероз) Кожные поражения, описанные выше, с зажившей трофической Класс язвой Кожные поражения, описанные выше, с активной трофической Класс язвой Этиологическая классификация (Е, E, E ) c p s Этиологическая классификация описывает 3 категории венозной дис функции: врожденную, первичную и вторичную. Врожденные аномалии могут быть обнаружены сразу при рождении или позже. Первичные нарушения не относят к врожденным и не имеют четкой установленной причины. Вторичные нарушения — это те, которые развились вследствие известной патогенетической причины, например тромбоза. Последние две категории взаимоисключают друг друга.

Врожденные (Е ).

c Первичные (E ):

p с неизвестной причиной.

Вторичные (E ):

s с известной причиной:

– посттромботические;

– посттравматические;

– другие.

Анатомическая классификация (AS, AD, EP) Эта классификация основана на анатомической локализации забо левания [в поверхностных (AS), глубоких (AD) или перфорантных (EP) Хроническая венозная недостаточность и беременность венах]. Заболевание может затрагивать одну, две или все три части венозной системы.

Для более детального описания места поражения поверхностных, глу боких и перфорантных вен используют классификацию анатомических сегментов (табл. 3).

Таблица 3. Анатомическая классификация № сегмента Названия вен 1 Поверхностные вены (AS) Телангиэктазии/ретикулярные Большая подкожная 2 Выше колена 3 Ниже колена 4 Малая подкожная вена 5 Другие Глубокие вены (AD) 6 Нижняя полая Подвздошные 7 Общая 8 Внутренняя 9 Наружная 10 Тазовые Бедренная 11 Общая 12 Глубокая 13 Поверхностная 14 Подколенная 15 Передняя большеберцовая, задняя большеберцовая 16 Мышечные ветви (все парные) Перфорантные вены (EP) 17 Бедренные 18 Голени Патофизиологическая классификация (P, P, P ) r o r,o Клинические проявления венозной дисфункции могут быть обус ловлены рефлюксом (P ), обструкцией (P ) или наличием обеих причин r o (P ). Поскольку тяжесть венозной дисфункции зависит от локализации r,o и протяженности рефлюкса и/или обструкции, данные показатели оп ределяют с помощью дупплексного ангиосканирования. Для упрощения и стандартизации измерений используют хорошо распознаваемые места окклюзирования вен: нижней полой, подвздошных, бедренной, подко ленной и тибиальных.

Хроническая венозная недостаточность и беременность Количественная оценка венозной дисфункции На основании заключения экспертов, разработавших шкалу CEAP, проводят количественную оценку венозной дисфункции для научного сравнения и оценки результатов лечения. Хотя градации симптомов субъективны, сами симптомы объективны (табл. 4).

Таблица 4. Оценка физической дееспособности 0 Асимптоматическое течение Симптоматическое течение, может обходиться без поддерживающих средств 2 Не может обходиться без поддерживающих средств Затруднена физическая активность даже с поддерживающими средствами ДИАГНОСТИКА Анамнез и физикальное обследование Среди субъективных и объективных симптомов преобладают:

тяжесть и тянущие боли в ногах;

отеки;

сухость кожных покровов;

симптомы, часто предшествующие тромбоэмболическим осложнениям:

эритема кожных покровов над веной;

болезненность по ходу вен;

наличие варикозно-расширенных вен нижних конечностей и про межности.

По мере прогрессирования беременности частота встречаемости этих признаков возрастает, уменьшаясь лишь на 5–7-е сутки послеродового периода. По мере прогрессирования беременности возрастает число пораженных участков вен с максимумом к моменту родов.

Частота венозных тромбоэмболических осложнений во время бере менности у беременных с ХВН составляет 10%, в послеродовом пе риоде — 6%.

Всем пациенткам, помимо стандартного акушерского обследования, выполняют осмотр и пальпацию варикозно-расширенных, глубоких и ма гистральных подкожных вен нижних конечностей с последующей оценкой состояния венозной системы нижних конечностей по шкале CEAP.

Специальные методы исследования Ультразвуковая допплерография Исследование вен у беременных с ХВН проводят с помощью датчиков с частотами 8 МГц (задняя тибиальная вена, большая и малая подкожная вены) и 4 МГц (бедренная и подколенные вены).

Хроническая венозная недостаточность и беременность Допплеровское исследование выполняют с целью установления:

проходимости глубокой венозной системы;

состоятельности клапанов;

локализации участков рефлюкса в перфорантных венах и соустьях;

определения наличия и локализации тромбов.

Компрессионные пробы используют для оценки не только проходи мости глубоких вен, но и состоятельности клапанов глубоких, подкожных и перфорантных вен. В норме во время проксимальной компрессии и при дистальной декомпрессии кровоток в венах ног прекращается.

Ультразвуковые методы визуализации вен нижних конечностей УЗИ выполняют на аппарате с линейными датчиками 5–10 МГц. При ультразвуковом дуплексном ангиосканировании определяют:

диаметр просвета основных венозных стволов;

наличие или отсутствие рефлюкса;

проходимость вен;

характер венозного тока крови.

Гемостазиограмма Всем пациенткам c ХВН показано определение гемостазиограммы ежемесячно и дважды в послеродовом периоде. Кровь из вены забирают в стандартную пробирку, содержащую 0,5 мл цитрата натрия натощак в сроки 16–18, 28–30 и 36–38 нед беременности, а также на 2–3-и и 5–7-е сутки послеродового периода. Исследование гемостаза включает:

агрегацию тромбоцитов;

активированное частичное тромбопластиновое время;

коагулограмму;

протромбиновый индекс;

растворимые комплексы мономеров фибрина и/или D-димера;

фибриноген.

Помимо стандартного гемостазиологического исследования, у бере менных, страдающих хронической венозной недостаточностью, опреде ляют факторы, отвечающие за снижение коагуляционных свойств крови:

протеин С, антитромбин III, плазминоген и батраксобиновое время.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболе ваниями [5]:

острым тромбозом глубоких вен;

водянкой беременных;

лимфедемой;

хронической артериальной недостаточностью;

недостаточностью кровообращения (ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое легочное сердце);

Хроническая венозная недостаточность и беременность патологией почек (острый и хронический гломерулонефрит, диабети ческий гломерулосклероз, системная красная волчанка, нефропатии беременных);

патологией печени (цирроз, рак);

остеоартикулярной патологией (деформирующий остеоартроз, реак тивные полиартриты);

идиопатическими ортостатическими отеками.

Острый тромбоз глубоких вен. Отек при этом заболевании появляет ся внезапно, нередко на фоне полного здоровья. Пациенты отмечают, что за несколько часов объем конечности существенно увеличился по сравнению с контралатеральной.

В первые дни развитие отека имеет нарастающий характер, сопро вождается распирающими болями в конечности, усилением венозного рисунка на бедре и в паховой области на стороне поражения. Через несколько недель отек становится постоянным и, хотя имеет тенденцию к регрессу (в связи с реканализацией тромботических масс и частичным восстановлением проходимости глубоких вен), полностью не исчезает практически никогда. Венозный тромбоз поражает, как правило, одну конечность. Часто отек охватывает одновременно голень и бедро — так называемый илиофеморальный венозный тромбоз.

Изменения в поверхностных венах (вторичное варикозное расши рение) развиваются только спустя несколько лет после перенесенного острого тромбоза вместе с другими симптомами ХВН.

Дополнительным критерием острого венозного тромбоза служит отсутствие трофических расстройств поверхностных тканей (гипер пигментация, липодерматосклероз, трофическая язва), которые часто встречаются при ХВН.

Отеки, вызванные беременностью (водянка беременных), обычно возникают в конце II – начале III триместра беременности. Они не изменяются на протяжении суток, часто сочетаются с повышением давления и наличием белка в моче (при развитии гестоза). Для ХВН характерны появление отеков в ранние сроки беременности, наличие варикозно-расширенных вен, отсутствие признаков гестоза.

Лимфедема (лимфостаз, слоновость). Нарушения лимфатического оттока могут иметь врожденный характер (первичная лимфедема).

Первые признаки заболевания обнаруживают в детском, подростковом или молодом возрасте (до 35 лет). Вначале обычно отмечают преходя щий характер отека, который развивается во второй половине дня на стопе и голени. В некоторых случаях симптомы заболевания исчезают на несколько недель или даже месяцев. Затем, на более поздних стади ях, отек становится постоянным и может охватывать всю конечность.

Характерен подушкообразный отек стопы. Варикозное расширение вен при первичной лимфедеме встречается редко.

Вторичная лимфедема чаще всего следствие неоднократно перенесен ных рожистых воспалений. При этом отек, как правило, развивается Хроническая венозная недостаточность и беременность лишь после второго или третьего острого эпизода и затем сохраняется уже постоянно. Рожистое воспаление часто возникает у больных с ХВН.

В связи с этим при вторичной лимфедеме постинфекционного генеза могут быть обнаружены признаки патологии венозной системы: вари козное расширение вен, трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки.

Остеоартикулярная патология. Отек при воспалительных или дегене ративно-дистрофических изменениях в суставах нижних конечностей отличить достаточно просто. Он практически всегда локальный, воз никает в области пораженного сустава в остром периоде заболевания и сочетается с выраженным болевым синдромом и ограничением движений в пораженном суставе. Деформация окружающих тканей (псевдоотек) становится постоянной при длительном течении и частых обострениях.

Для больных с суставной причиной отека характерны плоскостопие и вальгусная деформация стопы. Обычно данную патологию обнаружи вают до наступления беременности, что облегчает дифференциальную диагностику.

Заболевания внутренних органов. Тяжелая патология внутренних ор ганов может приводить к развитию отека в дистальных отделах обеих (всегда!) конечностей. Выраженность клинических признаков основной патологии (одышка, олигурия и т.д.) практически никогда не оставляет сомнений в природе отечного синдрома.

Хроническая артериальная недостаточность — редкая патология при беременности. Нарушения артериального кровоснабжения нижних конечностей могут сопровождаться отеком только при критической ишемии, т.е. в терминальной стадии заболевания. Отек развивается суб фасциально, затрагивает только мышечный массив голени. При осмотре обращают внимание на бледность и похолодание кожных покровов, уменьшение волосяного покрова пораженной конечности, отсутствие или резкое ослабление пульсации магистральных артерий (берцовых, подколенной, бедренной).

Липедема. Таким термином обозначают симметричное увеличение объема подкожной жировой клетчатки только на голени. Это приводит к появлению довольно характерных очертаний этой части конечности при сохранении неизменных объема и формы бедра и стопы. Вместе с тем отеком это состояние назвать нельзя, хотя именно так и формулируют свою основную жалобу больные. Пальпация голени у этих пациентов довольно часто вызывает болезненные ощущения.

Этиология этого состояния неизвестна, и, вероятнее всего, можно говорить о наследуемом дефекте подкожной клетчатки, так как липе дему диагностируют только у женщин. Сходную картину можно также наблюдать у их родственниц по нисходящей или восходящей линии.

Ультразвуковые допплерография и дуплексное ангиосканирование позволяют с высокой точностью определить состояние венозной систе мы и обнаружить острое тромботическое поражение или хроническую Хроническая венозная недостаточность и беременность патологию вен. Помимо этого, при ангиосканировании можно судить о причине отека по характеру изменений подкожной клетчатки. Для лимфедемы характерна визуализация каналов, заполненных межтканевой жидкостью. При ХВН сканографическую картину подкожной жировой клетчатки можно сравнить со «снежной бурей». Эти данные дополня ют полученную ранее информацию и помогают установить, патология какой системы (венозной или лимфатической) играет ведущую роль в генезе отечного синдрома.

ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения Не допустить прогрессирования заболевания, уменьшить тяжесть проявления клинических симптомов, предотвратить развитие тромбо эмболических осложнений.

Показания к госпитализации Развитие тромбоэмболических осложнений (тромбофлебит, вари котромбофлебит, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии).

Немедикаментозное лечение Наиболее современный метод неспецифической профилактики и лечения ХВН во время беременности — использование специального компрессионного трикотажа 1–2-го класса компрессии, в том числе и госпитального. Проведенные исследования эффективности лечеб ного трикотажа 1–2-го класса компрессии во время беременности и в послеродовом периоде показали, что его использование во время беременности, родов и послеродового периода способствует ускорению венозного кровотока в нижних конечностях и улучшает субъективные ощущения пациенток. По данным УЗИ у пациенток, применявших изделия из лечебного трикотажа 1–2-го класса компрессии, отмечено более выраженное уменьшение диаметра венозных стволов в послеро довом периоде.

Компрессионный трикотаж пациенткам необходимо использовать ежедневно на протяжении всей беременности и в послеродовом периоде, как минимум в течение 4–6 мес.

Применение компрессионных средств не вызывает достоверных из менений в гемостазиограмме, что позволяет использовать их во время родоразрешения (как через естественные родовые пути, так и во время кесарева сечения). Антитромбоэмболическое действие медицинского компрессионного трикотажа связано, в основном, с ускорением ве нозного кровотока, уменьшением стаза крови. Применение компрес сионной терапии предотвращает повреждение кровеносных сосудов Хроническая венозная недостаточность и беременность (при их чрезмерном растяжении), устраняя одну из причин развития тромбоэмболических осложнений.

Применение антитромбоэмболических чулок в акушерстве у бере менных, страдающих ХВН, снижает риск развития тромбоэмболических осложнений в 2,7 раза. По данным некоторых исследователей, компрес сионный трикотаж улучшает маточно-плацентарный кровоток.

Медикаментозное лечение Один из важнейших методов лечения ХВН — использование местных топических форм. Легкость применения, отсутствие системного дейст вия делают его незаменимым, особенно в ранние сроки беременности.

Наиболее часто используют гепаринсодержащие мази и гели, которые различаются по эффективности и содержанию гепарина натрия (от до 1000 МЕ). Гели обладают несколько большей эффективностью по сравнению с мазями.

Использование местных средств снижает выраженность таких симп томов венозной недостаточности, как отеки, утомляемость, тяжесть и судороги в икроножных мышцах. На фоне проводимой терапии обычно не возникает каких-либо побочных реакций. Необходимо отметить, что компрессионную терапию часто комбинируют с гелевыми формами гепарина и не рекомендуют совмещать с мазевыми формами (из-за жирового компонента в мази, который удлиняет процесс всасывания и увеличивает риск развития кожной инфекции).

Местные формы гепарина оказывают достаточно эффективное симп томатическое действие при ХВН, но не обладают значительным профи лактическим действием на венозные тромбоэмболические осложнения.

Таким образом, использование топического средства в лечении ХВН может быть лишь дополнением к основной терапии.

Препаратами выбора при медикаментозной терапии считаются фле ботоники (дипиридамол и др.). Медикаментозную терапию назначают при выраженных клинических симптомах: болях в нижних конечностях, отеках и др. (клинический класс ХВН С3 и выше).

Наибольшей эффективностью обладает диосмин + гесперидин, ко торый состоит из растительных микронизированных биофлавоноидов:

диосмин 450 мг (90%) и геспередина 50 мг (10%). По данным экспе риментальных и клинических исследований, диосмин + гесперидин не обладает токсическим, эмбриотоксическим и мутагенным свойствами, хорошо переносится женщинами, оказывает выраженное венотонизиру ющее действие. Под действием норадреналина растяжимость варикоз но-расширенных вен приближается к норме. Препарат также обладает выраженным положительным действием на лимфатический дренаж. Он приводит к существенному увеличению оттока лимфы из пораженной конечности за счет усиления перистальтики лимфатических сосудов и увеличения онкотического давления. Не менее важным эффектом препарата является предотвращение миграции, адгезии и активации Хроническая венозная недостаточность и беременность лейкоцитов — важного звена патогенеза трофических расстройств при ХВН.

Препарат рекомендуют принимать по 1 таблетке 2 раза в день, начиная со II триместра беременности, курс лечения 1 мес, при необходимости он может быть увеличен. Применение микронизированных флавоноидов во время беременности способствует ускорению венозного кровотока в нижних конечностях, улучшению субъективных ощущений пациенток.

Среди женщин, получавших лечение, частота тромбоэмболических осложнений достоверно снижается (собственные данные). Примене ние препарата у беременных приводит к значимому снижению риска тромбоэмболических осложнений как во время беременности, так и в послеродовом периоде, улучшению состояния нижних конечностей, уменьшению субъективных и объективных симптомов.

Использование комплекса мероприятий, включающих компресси онную терапию, местные средства и флеботропные препараты, дает наилучший эффект.

Хирургическое лечение Лечение во время беременности ограничено в основном терапев тическими мероприятиями, так как хирургическая коррекция связана с высоким риском послеоперационных осложнений. Хирургическое лечение производят только в случае развития тромбоэмболических ос ложнений (тромбофлебит проксимальнее верхней трети бедра, тромбоз глубоких вен).

Показания к консультации других специалистов При тяжелом течении (ХВН С3 и выше) или при развитии осложне ний показана консультация сосудистого хирурга или флеболога. После консультации флебологом или сосудистым хирургом в ряде случаев возможно консервативное лечение без госпитализации.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТКИ После завершения беременности обычно наблюдают улучшение (как при поражении конечности, так и варикозе промежности), однако в послеродовом периоде рекомендуют продолжать использование местных и комрессионных средств в течение 4–6 мес (период наибольшего риска развития тромбоэмболических осложнений). В дальнейшем при сохра нении симптомов ХВН необходима консультация сосудистого хирурга или флеболога для выбора тактики лечения.

ПРОГНОЗ Прогноз для жизни благоприятный.

Хроническая венозная недостаточность и беременность Рекомендуемая литература Бицадзе В.О., Макацария А.Д. Патогенетическое обоснование и воз можности применения низкомолекулярных гепатитов в акушерской практике // Акуш. и гин. — 1999. — № 2. — С. 37–41.

Гологорский В.А., Кириенко А.И., Андрияшкин В.В. Профилактика ве нозных тромбоэмболических осложнений у госпитальных больных // РМЖ. — 2001. — Т. 9, № 3–4. — С. 34–39.

Клиническая ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей : рук. для врачей / под ред. Ю.В. Новикова. — Кострома :

ДиАР, 1999. — 72 с.

Савельев В.С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая опасность? // Хирургия. — 1999. — № 6. — С. 60–63.

Полный список литературы к клинической рекомендации «Хроническая венозная недостаточность и беременность» размещен в сети Интернет по адресу: www.klinrek.ru.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 10 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.