WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 12 |

«Содержание ОБЩАЯ ЧАСТЬ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ (СТРОЕНИЕ. ФУНКЦИИ. МЕТАБОЛИЗМ) НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ...»

-- [ Страница 9 ] --

При пирофосфатной псевдоартрозной артропатии развивается картина, чрезвычайно схожая с деформирующим остеоартрозом и с идентичными признаками на рентгенограмме (сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофиты). Однако локализация поражения кисти иная. Характерное для ПФА поражение мелких суставов запястья и пяст нофаланговых суставов обычно отсутствует при артрозе, для которого типично поражение главным образом дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. Эти заболевания можно различать следующим образом: при ПФА на фоне хронической артропатии в 50 % случаев наблюдаются псевдоподагрические приступы, тогда как при артрозе может быть не большой реактивный синовит, развивающийся лишь после перегрузки сустава, быстро исче зающий в покое. При подозрении на ПФА следует внимательно изучить рентгенограммы не скольких суставов для выявления диффузной кальцификации (при поражении кисти, осо бенно в области треугольной связки запястья и пястнофаланговых суставов), а также иссле довать синовиальную жидкость на наличие в ней кристаллов пирофосфата, что и решает ди агноз. Следует помнить также о возможности сочетания этих заболеваний.

Лечение. Так как причины и механизмы метаболических нарушений при диффузном ПФА остаются неясными, патогенетической терапии болезни не существует.

Острый приступ лечат так же, как приступ подагры. В самом начале приступа приме няют колхицин (в суточной дозе 2 мг), однако он менее эффективен, чем при подагре. Дейст вие его наступает медленнее, он не обладает профилактическими свойствами. При развив шемся приступе хорошее лечебное действие оказывают нестероидные противовоспалитель ные средства — индоцид (100—150 мг/сут), бутадион (по 0,15 г 4—6 раз в сутки) и др. В те чение 3—4 дней признаки артрита уменьшаются. При очень острых воспалительных явлени ях в суставе показано внутрисуставное введение ГКС — гидрокортизона, кеналога и других в обычных терапевтических дозах, что быстро снимает боли и воспалительные признаки в суставе (обычно в течение 1—2 сут).

При наличии хронической пирофосфатной артропатии показаны такие же методы те чения, как при артрозах, т.е. разгрузка сустава (ограничение ходьбы, стояния на ногах, но шения тяжестей и т.п.}. обшсукрепляюшие и гтимулирукчдге средства, сю собствующие улучшению метаболизма (инъекции алоэ, стекловидного тела, АТФ, румалона, витаминоте рапия), физические методы, улучшающие местный и общий обмен и кровообращение и ока зывающие обезболивающее и рассасывающее действие, бальнеотерапия (радоновые и серо водородные ванны и др.).

Больным показано курортное лечение с применением сероводородных и радоновых ванн и грязевых аппликаций на курортах Пятигорск, Серноводск, Цхалтубо, Сочи, Евпато рия, Саки.

При наличии значительных деформаций и тяжелых деструктивных форм показано хирургическое лечение.

Профилактических мероприятий ПФА не существует. В целях профилактики острых приступов и прогрессирования артропатии больным рекомендуют избегать физической на грузки и микротравматизации суставов, так как эти факторы облегчают переход кристаллов из хряща в синовиальную полость с развитием острого синовита, а также способствуют про грессированию дегенеративных изменений суставных тканей.

ГИДРОКСИАПАТИТНАЯ АРТРОПАТИЯ Гидроксиапатитная артронатия (болезнь отложения кристаллов гидроксиапатита) ста ла известной, когда J. Welfling и соавт. (1966) описали множественную кальцификацию су хожилий, связанную с отложением в них кристаллов гидроксиапатита кальция с последую щим развитием реактивного синовита и периартрита.

В дальнейшем было показано, что кристаллы гидроксиапатита кальция могут откла дываться не только в сухожилиях, но и в собственно суставных тканях, вызывая при этом эпизоды острого синовита. В настоящее время многие исследователи считают, что развитие синовита при деформирующем остеоартрозе также обусловлено отложением кристаллов гидроксиапатита кальция. Остаются неясными взаимоотношения гидроксиапатитной артро патии (болезни гидроксиапатитных депозитов) с локальными кальцифицирующими периар тритами — наиболее частой причиной хорошо известных острых и подострых периартритов плечевого пояса. Однако, если учесть роль этих кристаллов в развитии синовитов при остео артрозе, можно предположить близость периартрита к той же патологии — множественному или системному кальцифицирующему процессу в связи с депонированием микрокристаллов гидроксиапатита кальция.

Болезнь чаще встречается у женщин. Средний возраст начала заболевания, по данным В. Amor и соавт. (1977),—44 года.

Патологическая анатомия. Гистологически в сухожилиях обнаруживаются много численные очаги кальцификации, окруженные мононуклеарами и гигантскими клетками, со держащими в цитоплазме фагоцитированные кристаллы гидроксиапатита. Синовиальная жидкость воспалительного типа содержит 8— 10 lu/MJi клеток При микроскопическом изу чении синовиальной жидкости в период приступа можно обнаружить многочисленные скоп ления кристаллов внутри и вне клеток. На высоте приступа кристаллы исчезают, очевидно, вследствие их фагоцитоза и быстрого внутриклеточного растворения. Это быстрое растворе ние кристаллов апатита, вероятно, обусловливает редкость их обнаружения в синовиальной жидкости у больных. То, что вне приступа в синовиальной жидкости кристаллы апатита от сутствуют, заставляет предполагать их внесиновиальное происхождение и рассматривать синовит, развивающийся у больных ГА, как реактивный, возникающий в части случаев и без проникновения кристаллов в синовиальную полость.

Этиология и патогенез. Различают первичную и вторичную гидроксиапатитную арт ропатию. Происхождение первичной не выяснено. Предполагают влияние травм, профес сиональных вредностей, нарушений обмена.

Вторичная гидроксиапатитная артропатия может возникнуть при длительном приме нении витамина D, гемодиализа, при гипотиреотоксикозе, гемохроматозе, ПФА.

В патогенезе заболевания большая роль отводится наследственному фактору. Описа ны случаи семейной гидроксиапатитной артропатии, а также случаи развития заболевания у близнецов. О значении семейного предрасположения свидетельствует также частое наличие у этих больных и членов их семей антигенов гистосовместимости HLA A2 и HLA B35 [Bar hous J., 1982].

Механизм развития острого приступа гидроксиапатитной артропатии, согласно мне нию В. Amor (1977), можно представить следующим образом: кальцификат, находящийся в покое, асимптомен. При частичном его поглощении макрофагами возникает подострая боль.

В некоторых случаях кальцификат вступает в контакт с синовиальной оболочкой (сухожилия или сустава), и вследствие способности кристаллов аппатита вызывать воспаление или в ре зультате их быстрого растворения повышается местный уровень кальция, что вызывает большой приток полинуклеаров, фагоцитирующих кристаллы. Клинически это проявляется острым артритом или периартритом. При наличии контакта кальцификата с синовиальной оболочкой прорыв происходит чаще всего в сторону наружной синовиальной поверхности (между синовиальной оболочкой и капсулой), и, таким образом, воспалительная реакция яв ляется экстрасиновиальной, но может распространиться и до синовиальной полости.

Кроме того, вследствие наличия сообщений между синовиальной оболочкой сухожи лия и суставной полостью кристаллы могут проникать и в полость сустава, но там они быст ро растворяются, поэтому в синовиальной жидкости, полученной в фазе развившегося при ступа, кристаллов не находят, но обнаруживается очень высокое содержание кальция (до мг при норме 70— 80 мг). Этим гидрокснапатитная артропатия резко отличается от других микрокристаллических артритов — подагры и пирофосфатной артропатии, при которых кри сталлы свободно переходят из хряща в синовиальную полость, где медленно резорбируются.

Клиника. Складывается из периодически развивающихся приступов острого или по дострого моноолигоартрита. Изредка наблюдается острый или хронический полиартрит. В 75 % случаев поражается плечевой сустав, затем по частоте следует кисть, лучезапястный, позвоночник, локтевой и коленный суставы, реже тазобедренный, голеностопный и стопа.

Клинические признаки зависят от локализации поражения. При поражении сухожи лий плеча и лопатки развивается хорошо известная картина острого или подострого плече лопаточного периартрита, а при поражении мышц, прикрепляющихся к области тазобедрен ного сустава,— картина трохантерита, с сильными или умеренными болями, локальной бо лезненностью и припухлостью в области прикрепления пораженного сухожилия и с резким ограничением подвижности конечности (главным образом отведения).

Поражение сухожилий мышц, прикрепляющихся к области локтевого сустава — об щего разгибателя, общего сгибателя кисти и трицепса, проявляется клинической картиной эпикондилита или реже эпитрахеита с болями и ограничением движений, в которых участ вуют пораженные сухожилия.

При поражении пальцев и кисти боли имеют неопределенный тупой характер. Они постоянные, усиливающиеся ночью и сопровождаются местной утренней скованностью.

Может наблюдаться теносиновит сгибателей, синдром карпального канала, реактивный арт рит лучезапястного сустава. При этом клинические симптомы обычно выражены очень скудно в виде небольшой локальной болезненное ей и припухлости, без всякой деформации сустава.

В области коленного сустава боли носят главным образом механический характер, т.

е. возникают при нагрузке на сустав (ходьба, стояние на ногах). Определяется локальная бо лезненность в области прикрепления пораженного сухожилия (болезненные точки). В неко торых случаях может быть небольшой выпот в полости сустава или припухлость в области наружного края надколенника (подпателлярный бурсит).

На стопе боли могут локализоваться в области наружной и внутренней лодыжки или наблюдаются приступы острого псевдоподагрического артрита в области I плюснефаланго вого сустава, как это имеет место и при ПФА.

После окончания приступа боли и воспалительные явления в суставах и околосустав ных тканях обычно полностью исчезают до следующего приступа. Однако в некоторых слу чаях наблюдается хроническое течение с постоянными артралгиями и часто повторяющими ся острыми атаками.

Течение болезни весьма вариабельно, что служит причиной многих диагностических ошибок. В. Amor и соавт. (1У7/) выделяют четыре клинические формы: 1) рецидивирующий, мигрирующий мон оо лигоартрит;

2) острый псевдополиартрит;

3) хронический псевдополи артрит;

4) поражение „ позвоночника.

Мон оо лигоартрит — наиболее частая и типичная форма, которая встречается у 65 % больных. Это резко выраженный артрит или периартрит, который развивается без видимой причины, поражается не более двух суставов. Через несколько дней или 2—3 нед наступает выздоровление. Интервалы между приступами продолжаются от нескольких дней до не скольких недель.

Острый псевдополиартрит характеризуется одновременным поражением многих сус тавов, с лихорадкой и умеренным увеличением СОЭ, что придает ему большое сходство с ревматоидным или инфекционным полиартритом. Однако при внимательном исследовании больного обнаруживаются признаки не артрита, а периартрита — локальная (но недиффуз ная, как при артрите) болезненность и припухлость в области прикрепления сухожилий мышц, отсутствие стойких деформаций суставов, хотя в некоторых случаях определяется небольшой выпот в отдельных суставах.

Хронический псевдополиартрит чрезвычайно труден для распознавания. Он характе ризуется длительным поражением многих суставов с постоянными полиартралгиями и ино гда небольшими локальными воспалительными реакциями (особенно в плечевых и коленных суставах), на фоне которых наблюдаются многочисленные острые приступы с синовитом, часто с поражением большого пальца стопы, но без деформации сустава.

Поражение позвоночника встречается у 35 % больных [Amor В., 1982] и протекает в виде острых приступов радикулита шейного, грудного, поясничного, развивающихся без всякой видимой причины. Боли чаще ночные, без иррадиации. Приступы могут сопровож даться лихорадкой и хорошо поддаются действию антиревматических лечебных препаратов.

Рентгенография. Характерным является обнаружение на рентгенограмме множест венных очагов кальцификации в области мягких периартикулярных тканей (сухожилии мышц, связок и капсулы сустава). Следует отметить, что локализация кальцификатов не все гда параллельна клинической картине болезни. Так, кальцификация в области тазобедренных суставов и позвоночника может не давать никаких клинических проявлений, и наоборот, при рецидивирующих артритах и периартритах коленных, голеностопных и лучезапястных сус тавов на рентгенограммах может не наблюдаться кальцификации. Следует помнить также о том, что после "острого приступа ранее определявшиеся кальцификаты могут исчезнуть.

Обычно кальцификаты располагаются в сухожилиях, вблизи их прикрепления к когтям, об разующим сустав, ни иногда их можно обнаружить в области бурс, связок и суставной кап сулы.

Чаще всего кальцификаты определяются в области плеча между головкой плечевой кости и плечевым отростком лопатки в виде округлых интенсивных теней различной вели чины. В области локтя они располагаются у наружного и внутреннего мыщелков и под олек рононом, в области лучезапястного сустава — у шиловидного отростка лучевой кости или на фоне мелких костей запястья. В области межфаланговых суставов кальцификаты определя ются на прямой рентгенограмме как тонкая тень, идущая параллельно суставной щели (каль цификации капсулы сустава). В некоторых случаях кальцификаты располагаются в области головок пястных костей и фаланг.

В области тазобедренного сустава кальцификаты локализуются вокруг большого бу гра соответственно местам прикрепления ягодичных мышц. Наблюдается кальцификация гленоидальной связки. В области коленного сустава кальцификаты располагаются около на ружного и внутреннего мыщелков. В некоторых случаях могут иметь место кальцификация крестообразных связок и отдельные кальцификаты у нижней трети надколенника. В области голеностопного сустава кальцификаты располагаются в месте латеральных связок наружной и внутренней лодыжек. Часто их можно видеть в области прикрепления пяточного сухожи лия к пяточному бугру. Кальцификаты могут также определяться в области I плюснефалан гового сустава стопы, иногда симулируя сесамовидные косточки.

В области позвоночника кальцификаты определяются или в виде точечных теней, расположенных по углам тел позвонков, или, более редко, в виде маленьких ядер в наружной части межпозвонкового диска. Кальцификация пульпозного ядра (в отличие от пирофосфат ной артропатии и охроноза) никогда не наблюдается.

Диагноз. Диагностика ГА часто очень затруднительна. Обычно ставится диагноз: по лиартралгия, острый или хронический артрит или полиартрит. В. Атог и соавт. (1982) на ос новании своего опыта предложили выделять диагностические критерии болезни.

Большие критерии: предшествующий артрит или полиартрит острый, подострый, ре цидивирующий и полностью обратимый;

периартикулярная кальцификация пораженных суставов;

исчезновение кальцификации во время острого приступа;

макро или микрокри сталлы гидроксиапатита в синовиальной жидкости или в периартикулярных структурах.

Малые критерии: наличие на рентгенограмме кальцификатов в области двух суставов (кроме пораженных);

асептическая синовиальная жидкость (отсутствие микрокристаллов при микроскопическом исследовании);

содержание кальция в синовиальной жидкости выше, чем в норме;

большая чувствительность к лечению антивоспалительными нестероидными препаратами в период острых приступов.

Диагноз ставят на основании трех больших критериев или двух больших и одного ма лого при отсутствии клиникорентгенологических признаков другого заболевания.

Дифференциальный диагноз. Заболевание дифференцируют* от других микрокри сталлических артритов — подагры, ПФА. Клинически эти заболевания могут протекать идентично, особенно в ранней фазе, когда дифференциальная диагностика особенно трудна.

Некоторое значение имеет локализация острого артрита при этих трех заболеваниях:

при гидроксиапатитной артропатии поражается чаще всего плечевой сустав, при ПФА — ко ленный, при подагре — I плюснефаланговый сустав. Следует учитывать возможность ати пичной локализации приступа при всех этих заболеваниях. Рентгенологические данные мало помогают в ранних фазах болезни, как уже указывалось, острый гидроксиапатитовый криз может разыграться в суставе без видимой кальцификации периартикулярных тканей или же кальцификаты во время острого приступа могут быстро рассосаться. В ранней стадии ПФА еще не видна кальцификация хряща, а при подагре еще нет внутрикостных тофусов. Все же при подозрении на гидроксиапатитную артропатию следует сделать рентгенографию еще двух — трех клинически непораженных суставов, при которой можно обнаружить кальци фикаты. Наиболее достоверным дифференциальнодиагностическим признаком является ис следование синовиальной жидкости: при подагре и ПФА обнаруживаются многочисленные кристаллы, а при гидроксиапатитной артропатии они отсутствуют. Большое значение имеет, конечно, и исследование содержания мочевой кислоты в крови: наличие гиперурикемии при подагре и нормальное ее количество при ПФА и гидроксиапатитной артропатии.

При длительном течении болезни дифференциальный диат ноз с подагрой облегчает ся вследствие наличия при подагре тофусов, развития вторичного артроза, характерных про бойников на рентгенограмме и постоянной гиперурикемии. При пирофосфатной артропатии в этой стадии уже имеют место псевдоартрозные изменения с характерной локализацией в суставах кистей и множественная кальцификация хрящей на рентгенограмме. О наличии гидроксиапатитнои артропатии свидетельствуют преимущественная периартикулярная каль цификация, полное обратное развитие воспалительных явлений в суставных и около суставных тканях, отсутствие деформации суставов, несмотря на длительное течение, отсут ствие кристаллов в синовиальной жидкости при высоком уровне кальция в ней, нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Множественная кальцификация сухожилий на рентгенограмме.

Подобные признаки отличают это заболевание от ревматоидного артрита с длитель ными воспалительными процессами в суставе, стойкими деформациями и воспалительными изменения r»iii о Kpiitill.

Большие трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики по ражений позвоночника, свойственных гидроксиапатитнои артропатии, ПФА, охронозу, де формирующему спондилезу.

При всех этих заболеваниях выявляют корешковый синдром, острый или подострый.

Однако на рентгенограмме позвоночника определяется различная локализация кальцифика тов. При ПФА кальцификаты располагаются только в виде точек по краям тел позвонков ли бо с наружной части диска, никогда не наблюдается кальцификация пульпозного ядра. При хондрокальцинозе кальцифицируется все фиброзное кольцо в виде линейной тени парал лельно поверхности тела позвонка, обращенной к диску, или по наружной поверхности дис ка, а иногда и весь диск (как при охронозе).

При деформирующем спондилезе обычно не наступает кальцификации диска, однако в некоторых случаях может иметь место его локальная кальцификация на фоне выраженных дегенеративных изменений дисков и тел позвонков. Для дифференциальной диагностики этих заболеваний с гидроксиапатитнои артропатией имеет большое значение отсутствие при них множественной кальцификации сухожилий в области периферических суставов.

Локальные тендиниты (особенно в области плечевого сустава) встречаются часто.

Они проявляются приступами острого или подострого периартрита, чаще в области плеча, главным образом у женщин среднего и пожилого возраста. Кальцификаты при этом заболе вании также состоят из кристаллов гидроксиапатита. Однако при этом кальцификация опре деляется только в области одного сустава. Вероятно, часть случаев столь часто встречающе гося заболевания, определяемого как плечелопаточный периартрит, особенно если он перио дически повторяется, в действительности является проявлением гидроксиапатитнои артропа тии. К сожалению, рентгенограммы других суставов при этом не снимаются.

Лечение. Так как этиология болезни неизвестна, лечение остается симптоматическим.

Во время острого приступа хороший эффект оказывают нестероидные антивоспалительные средства (пиразолоновые и индольные препараты, вольтарен и др.). В дозировках, применяе мых при приступах псевдоподагры и подагры, они быстро прерывают острый приступ. При очень острых явлениях показано внутрисуставное введение гидрокортизона или кеналога или обкалывания этими препаратами периартикулярных тканей. При слабых приступах и относительно небольшой кальцификации могут в течение длительного времени применяться малые дозы антивоспалительных средств — вольтарена, бруфена, метиндола. Колхицин не оказывает ни лечебного, ни профилактического действия.

При хронических фирмах < целью уменьшения болей и воспалительных явлений можно рекомендовать физические и курортные методы лечения, как местные (электрофорез йода, фонофорез гидрокортизона, синусоидальные токи, парафиновые и грязевые апплика ции), так и общие (радоновые и сероводородные ванны).

АЛКАПТОНУРИЯ И ОХРОНОТИЧЕСКАЯ АРТРОПАТИЯ Алкаптонурия — редкое наследственное заболевание, связанное с нарушением мета болизма аминокислот тирозина и фенилаланина, приводящим к накоплению в организме промежуточного продукта обмена этих аминокислот — гомогентизиновой кислоты (алкап тона).

Алкаптон выделяется с мочой, которая при стоянии на воздухе и окислении алкаптона окрашивается в черный цвет. Заболевание впервые описал Scribonius в 1584 г., а в 1891 г. М.

Волков и Е. Бауман выделили из мочи больных кристаллы гомогентизиновой кислоты. Ал каптонурия распространена главным образом в Чехословакии, чаще поражает мужчин. Час тота заболевания 0,01 на 10 тыс. населения.

Патогенез. Согласно современным данным, развитие алкаптонурии связано с врож денным дефицитом фермента гомогентизиназы (оксидазы гомогентнзиновой кислоты), вследствие чего распад тирозина и фенилаланина происходит не до их конечных продук тов—фумаровой и ацетоуксусной кислот, а останавливается на уровне гомогентизиновой кислоты, которая и накапливается в организме. Доказано, что гомогентизиназа является вы сокоспецифическим ферментом, катализирующим окисление гомогентизиновой кислоты, и содержится в печени и почках.

Алкаптонурия относится к наследственным болезням с аутосомнорецессивным типом наследования дефекта гомогентизиназы. В 1925 г. Р. Pieter описал семью, тринадцать членов которой в четырех исследованных поколениях страдали алкаптонурией.

Патологическая анатомия. Следствием накопления в организме гомогентизиновой кислоты является отложение продукта ее окисления — охронотического пигмента в соеди нительной ткани: в хрящах позвоночника и больших суставах, хрящах ушной раковины, но са, гортани, коже, склерах глаз, эпителии сосудов, в железах — щитовидной, поджелудоч ной, предстательной, в придатках яичка, а также в миокарде и сердечных клапанах.

В результате импрегнации пигментом эти ткани приобретают темнокоричневую окра ску (охроноз) с последующим отложением в этих местах кальция и оссификацией. Окраска кожи объясняется отложением пигмента в эпителии сосудов кожи, в потовых железах и ре тикулоэндотелиальных клетках.

Отложение алкаптона, а затем и кальция в хрящах суставов и позноночиикя: измене ния и развитие деформирующего охронотического остеоартроза (или ахронотической артро патии) и спондилеза. Отложение пигмента в хрящах уха придает ушной раковине голубую окраску, а последующая кальцификация приводит к ее уплотнению и огрубению. В некото рых случаях следствием отложения пигмента в тканях и сосудах сердца могут быть инфарк ты миокарда и появление систолического шума как результат импрегнации пигментом кла панов сердца.

Таким образом, заболевание характеризуется тремя главными признаками: алкапто нурией, охронозом и артропатией. Однако эти признаки появляются неодновременно: алкап тонурия — наличие гомогентизиновой кислоты — существует с самого рождения, охроноз — темная окраска тканей — развивается медленно и становится выраженной к 30летнему возрасту, артропатия появляется после 30—40 лет жизни.

Клиника. При осмотре больного видна серокоричневая пигментация и уплотнение кожи лица, особенно на спинке носа, вокруг глаза и губ, а также темная окраска складок ко жи на шее, животе, ладонях, в подмышечных впадинах и паху. Характерны сероголубая ок раска и плотность ушных раковин. На склере глаз выявляется очаговая коричневая пигмен тация в виде треугольных пятнышек или точек. Отложение пигмента может быть также на конъюнктиве.

Появившиеся к 30 годам пигментация и уплотнение тканей постепенно нарастают.

Ранним признаком охроноза является диффузное отложение пигмента в хрящах гортани и их последующая дегенерация, что клинически проявляется болью при глотании и при пальпа ции гортани, а рентгенологически затемнением в области гортани.

Диффузная пигментация и кальцификация сердечных клапанов, эндокарда, миокарда, интимы аорты и эндотелия сосудов сердца приводит к развитию атеросклероза, склероза аорты, фиброза миокарда и склеротических пороков митральных и аортальных клапанов с соответствующей клинической и рентгенологической картиной. У мужчин довольно часто образуются камни в предстательной железе (калькулезный простатит). Реже камни образуются в почках. Поражение почек клинически может проявиться в виде альбуминурии или пиелонефрита.

Поражение суставов — алкаптонурическая, или охронотическая артропатия с хрони ческим прогрессирующим течением, является одним из главных клинических проявлений болезни. Поражаются позвоночник и крупные суставы конечностей. Раньше всего поражает ся поясничный, а затем грудной отделы позвоночника, где медленно развиваются явления деформирующего спондилеза. Шейный отдел обычно не поражается. Постепенно появляют ся тупые боли и чувство скованности в позвоночнике, боли затем увеличиваются и ирради руют в конечности и по межреберьям. Движения и пальпация болезненны. Поясничный лор доз становится сглаженным, ииинлнси.я c^iv^io^.n, приводящая к уменьшению роста боль ного. Постепенно ограничиваются движения в позвоночнике и, наконец, наступает полная потеря подвижности в поясничном и грудном отделах.

В некоторых случаях первым клиническим проявлением охронотического спондилеза может быть острый «дисксиндром», который развивается вследствие разрыва межпозвонко вого хряща с образованием грыжи межпозвонкового диска.

Через несколько лет после поражения позвоночника появляются боли в коленных, а затем плечевых и тазобедренных суставах. Боли могут сопровождаться небольшой припух лостью (реактивный синовит), хрустом, сгибательными контрактурами в этих суставах.

Вследствие хрупкости суставного хряща даже небольшая травма сустава (особенно коленно го) может вызвать трещину или даже перелом хряща с отделением его фрагментов и возник новением реактивного синовита. Наличие в полости сустава свободных инородных тел (от ломков хряща) периодически вызывает явление «блокады сустава». Постепенно развивается картина тяжелого артроза с деструкцией хряща, остеофитозом, деформацией суставов и ог раничением их подвижности, однако без развития анкилоза. Одновременно наблюдается ос сификация мягких периартикулярных тканей. Весьма характерным является поражение лоб кового сочленения, где возникают боли (иногда острые) и болезненность при пальпации.

Рентгенография. Для охронотического спондилеза характерны следующие симпто мы: кальцификация межпозвонковых дисков (хондрокальциноз дисков), сужение межпо звонковых щелей, остеосклероз тел позвонков на границе с дисками, развитие небольших остеофитов с последующим анкилозированием (полным спаянием тел позвонков). Сужение щели, остеосклероз и кальцификация наблюдаются также в лобковом сочленении.

Следует подчеркнуть, что в противоположность болезни Бехтерева при этом заболе вании никогда не наблюдается оссификации связок позвоночника, поражения апофизеаль ных и крестцовоподвздошных суставов. На рентгенограммах крупных периферических сус тавов выявляются признаки деформирующего артроза — сужение суставных щелей, остео склероз, остеофиты, свободные остеохондральные тела (чаще под надколенником или в об ласти подколенной ямки), а также оссификация хрящей, мягких периартикулярных тканей, а иногда и близлежащих сухожилий.

Температура тела, анализы крови нормальные. Общее состояние удовлетворительное.

Однако ввиду прогрессирования нарушения подвижности больной постепенно инвалидизи руется.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики алкаптонурии наибольшее значение имеет указание больного на потемнение мочи при_стоянии ее на воздухе, а также появление черных пятен на белье, характерная пигментация и уплотнения кожи лица, шеи, живота, ладоней, подмышечных впадин, ушных раковин. Вяжно также наличие хроническою пира/кения суставов и позвоночника с прогрессирующим ухудшением их функции и харак терной рентгенологической картиной (кальцификация хрящей).

Некоторое диагностическое значение имеет исследованиесиновиальной жидкости, которая при алкаптонурии имеет особенности. Она невоспалительного типа, имеет нормаль ный цитоз с преобладанием мононуклеаров, но содержит темные частицы, похожие, по вы ражению A. Gordon, на черный перец. Эти частицы охронотического пигмента содержатся также в цитоплазме фагоцитировавших клеток синовиальной жидкости. При микроскопиро вании могут также выявляться фрагменты пигментированного хряща, являющиеся, повиди мому, основой для образования остеохондральных тел. В синовиальном выпоте может со держаться пирофосфат кальция.

Заболевание следует дифференцировать от болезни Бехтерева и первичного деформи рующего спондилеза. При этом следует иметь в виду, что в отличие от болезни Бехтерева при охронотическом спондилезе наблюдаются поражения шейного отдела позвоночника и крестцовоподвздошного сочленения, а на рентгенограмме видна кальцификация дисков и хрящей периферических суставов при отсутствии кальцификации связок.

От деформирующего спондилеза охронотический спондилез отличается кальцифика цией дисков, поражением симфиза и особенно склонностью к анкилозированию.

Лечение. Этиологической терапии (замещение недостающего фермента) пока не су ществует. Некоторые авторы отмечают целесообразность употребления пищи, бедной бел ками, что может ограничить образование гомогентизиновой кислоты.

Целесообразно назначать больным большие дозы аскорбиновой кистоты (5—6 г еже дневно), которая в качестве фермента принимает участие в процессе разложения тирозина.

Для уменьшения болей и улучшения подвижности суставов используют обезболивающие средства, а также бальнеофизиотерапевтические методы лечения — общие радоновые ванны, парафиновые или грязевые аппликации и др. При значительных деформациях суставов необ ходима ортопедохирургическая коррекция.

АРТРОПАТИЯ ПРИ ГЕМОХРОМАТОЗЕ Гемохроматоз (бронзовый диабет) развивается в результате нарушения обмена желе зосодержащих пигментов и отложения гемосидерина в тканях и органах с их последующими дистрофическими изменениями и нарушением функций, в том числе суставов.

Заболевают чаще мужчины в возрасте 40 лет и старше. Более редкая заболеваемость женщин объясняется периодическим удалением железа из организма в период менструаций.

Различают первичную (идиопатическую) и вторичную формы гемохромятоза. Пегжичная гЬог.ма гсмохпоматпза — наслглгтненнос заболевание, связанное с антигенами гистосовме стимости HLA A3 и В14.

Вторичный гемохроматоз возникает в результате перегрузки организма железом вследствие употребления пищи, богатой железом, хронической анемии, цирроза печени, многократных переливаний крови. Если при этом не отмечается тканевых поражений, то за болевание обычно обозначается как гемосидероз.

Патологическая анатомия. При гемохроматозе наблюдается значительное повыше ние содержания железа в сыворотке крови и увеличение в плазме количества белка, связан ного с железом. Наряду с этим обнаруживается отложение гемосидерина в различных орга нах и тканях. В биоптатах печени находят отложения железа в печеночных паренхиматозных клетках (при идиопатической форме) или в ретикулоэндотелиальных клетках (при вторичной форме). Отложения гемосидерина и меланина обнаруживаются в коже (меланодермия), а также в слизистой оболочке кишечника, сердце, костном мозге, поджелудочной железе к других органах с последующим развитием в них фиброза и нарушением функции (цирроз печени, сахарный диабет).

Железо может быть также найдено в мочевом осадке, главным образом при идиопа тической форме, особенно после нагрузки содержащими железо веществами.

В суставных тканях отложения гемосидерина находят в синовиальной оболочке, а также в клетках суставного хряща (хондроцитах). У 50 % больных гемохроматоз сопровож дается хондрокальцинозом с отложением кристаллов кальция в суставных хрящах и синови альной оболочке крупных суставов, симфизе и суставах запястья, включая характерную кальцификацию триангулярной связки. Импрегнация суставного хряща гемосидерином и кристаллами кальция вызывает его дегенеративные изменения с последующим развитием хронической артропатии, напоминающей артроз.

Первичный гемохроматоз часто осложняется диффузным остеопорозом, остеофито зом пораженных суставов. В этом отношении представляет интерес тяжелый остеопороз, ко торый осложняет гемохроматоз, наблюдаемый у населения Южной Африки, употребляюще го пищу, богатую железом [Ryckewaent A., 1975]. Этот сидероз часто протекает одновремен но с авитаминозом С, который также является одним из факторов, вызывающих остеопороз.

Патогенез артрита, возникающего при гемохроматозе еще до развития дегенератив ных изменении в суставных тканях, неясен. При одновременном наличии хондрокальциноза у больных могут наблюдаться псевдоподагрические приступы острого артрита, патогенез которых связан с быстрым переходом кристаллов пирофосфата кальция из хряща в синови альную жидкость и развитием острого синовита.

Что касается причин частного сочетания гемохроматоза и хондрокальциноза, то A.

Gordon (1979) полагает, что это связано ^ юн, 4io ионизированное железо может тормозить активность фермента пирофосфатазы и вести к увеличению уровня пирофосфата кальция в суставе.

Длительная импрегнация суставного хряща гемосидерином и кристаллами кальция ведет к его дистрофии и постепенной дегенерации с разволокнением, деструкцией и фраг ментацией, уплотнением субхондральной кости и развитию остеофитов, подобно тому как это происходит при артрозе.

Клиника. Поражение суставов является одним из основных, а иногда и единствен ным клиническим проявлением гемохроматоза. Однако в большинстве случаев хроническая артропатия развивается у больных, уже имеющих характерные черты гемохроматоза — пиг ментацию кожи, увеличение и цирроз печени, признаки диабета, миокардиодистрофию в не которых случаях с недостаточностью миокарда.

Артропатия часто начинается с поражения проксимальных межфаланговых суставов II и III пальцев. Подобная локализация, хроническое течение и частое развитие эрозивных изменений локтевого шиловидного отростка делают этот ранний синдром похожим на рев матоидный артрит. В дальнейшем могут поражаться дистальные межфаланговые, а также пястнозапястные, локтевые и коленные, тазобедренные (редко), плечевые суставы. Отмеча ются несильные боли, некоторое ограничение движений и деформации, схожие с теми, кото рые наблюдаются при артрозе. На фоне этой хронической прогрессирующей артропатии при одновременном наличии пирофосфатной артропатии наблюдаются острые приступы псевдо подагры.

Рентгенография. Рентгенологические изменения идентичны таковым при артрозе — сужение суставной щели, уплотнение субхондральной кости, множественные кисты. Однако выявляют меньше остеофитов, но часто диффузный остеопороз. При сочетании с хондро кальцинозом на рентгенограмме обнаруживается характерная кальцификация суставных хрящей.

Диагноз. Диагноз гемохроматоза устанавливают на основании характерной пигмен тации кожи, наличия цирроза печени, гипергликемии и хронической артропатии с локализа цией процесса в крупных суставах и проксимальных межфаланговых суставах кистей и под тверждают гистологическим исследованием биоптатов кожи (скопление меланина в базаль ном слое кожи), синовиальной оболочки, печени (отложение гемосидерина в гепатоцитах), а также наличием повышенного содержания железа в сыворотке крови. Однако следует учи тывать, что в ранней стадии первичного гемохроматоза содержание железа в сыворотке кро ви может быть нормальным. Важную диагностическую роль играет десфераловый тест — повышенное выделение железа с мочой после нагрузки десфералом.

Дифференциальный диагноз. В ранней стадии заболевания следует проводить диф ференциальный диагноз с ревматоидным аотоитом. Для гемохрпмятпча хяпяктрпно отсутст вие вьюяж^нныу воспалительных изменений в суставах и преимущественно дегенеративный процесс в суставах на рентгенограммах, а так+ке наличие таких типичных признаков, как пигментация кожи и др. Суставной синдром при гемохроматозе иногда трудно отличить от такового при деформирующем остеоартрозе, если не принять во внимание нехарактерное для последнего поражение пястнозапястных суставов, шиловидного отростка, маловыраженный остеофитоз на рентгенограммах. В сомнительных случаях диагноз решается на основании данных гистологического исследования биоптатов кожи и синовиальной оболочки, позво ляющего обнаружить отложения гемосидерина, и повышения содержания сывороточного железа.

Лечение. Наиболее эффективным методом являются периодические кровопускания, плазмаферез, гемосорбция с целью удаления избытка железа из организма, а также ограни чение введения железа с пищей. Эффективным является применение препарата десферал (дефероксамин), который способствует выведению железа из организма (500—1000 мг внут римышечно 1—2 раза в день в течение 2—3 месяцев, 3—4 раза в год). Длительное примене ние этого препарата вызывает ремиссию и стабилизацию процесса. Как симптоматические средства, уменьшающие боль и воспаление в суставах, применяют АПВП (индометацин, вольтарен, бруфен и др.) При наличии диффузного остеопороза необходимо ограничить фи зическую нагрузку на суставы, назначить препараты кальция (до 1—2 г в день в течение дней каждого месяца) и фосфора (1,5 г/сут), а также анаболические стероиды (неробол в таб летках по 0,005 г 1—2 раза в день), или метандростенолон (по 0,025—0,05 г/сут), или рета болил по 0,05 г внутримышечно 1 раз в нед, а также витамин Da (кальциферол по 2000— 4000 МЕ/сут).

В последнее время для лечения остеопороза применяются кальцитрин 2—3 ЕД в день, при тяжелых формах до 5 ЕД в день подкожно или внутримышечно в течение месяца (по вторный курс не раньше чем через два мес), а также кальцитонин по 50—100 ME через день или оссин (флюорид натрия) по 60—80 мг в день. Препараты применяются длительно, года ми. Под их влиянием уменьшаются боли и нормализуется обмен кальция в организме.

При тяжелых поражениях тазобедренного сустава с выраженными деформациями суставных поверхностен и ограниченной подвижностью показано хирургическое лечение.

Глава ОСТЕОАРТРОЗ Остеоартроз (ОА) — дегенеративнодистрофическое заболевание суставов, характери зующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями сустав ных поверхностей и развитием краевых остеофитов. что приводит к деформации суставов.

Проявления небольшого реактивного синовита являются вторичными по отношению к деге неративным изменениям хряща. Вот почему термин «остеоартрит», предложенный в 1907 г.

Гарродом (Garrod) и используемый иногда за рубежом, является неверным, так как не отра жает сущности этого заболевания.

Остеоартроз относится к числу наиболее древних заболеваний человека и животных.

При палеонтологических исследованиях изменения костного скелета типа остеоартроза на ходили у людей, живших еще в каменном веке.

В 1802 г. Геберден (Heberden) впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена). Однако самостоятельной нозологической формой Остеоартроз был официально признан лишь в 1911 г., когда на Международном конгрессе врачей в Лон доне Н. Miiller предложил разделить все заболевания суставов на первичновоспалительные и первичнодегенеративные и отнес к последним Остеоартроз.

ОА является наиболее распространенной формой суставной патологии. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 60—70 % всех РБ.

Эпидемиологические исследования М. Астапенко и соавт. (1975), Р. Otte (1969), J.

Lawrence (1971) показали, что остеоартрозом болеет 10—12% обследованного населения всех возрастов. При этом частота заболевания нарастает с возрастом:

среди лиц старше 50 лет достигает 27,1 %, а старше 60 лет— 97 %. Распространение артроза среди населения СССР, по данным Л. И. Беневоленской и соавт. (1986), соответству ет 6,4%.

Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко (кроме больных коксартрозом), заболевание часто служит причиной временной нетрудоспо собности. Поданным финских ревматологов [Patiala Н. et al., 1973], нетрудоспособность изза артроза и спондилеза за последнее десятилетие увеличилась в 3—5 раз. По данным боль шинства авторов, артроз выявляется у мужчин и женщин одинаково часто, за исключением артроза дистальных межфаланговых суставов, который встречается в 10 раз чаще у женщин.

Клинические проявления артроза начинаются преимущественно в возрасте 40— лет, у женщин главным образом в период менопаузы.

Классификация. ОА принято разделять на первичные (у 40— 50 %) и вторичные (у 50—60 %). Под первичным, или генуинным, понимают такой артроз, при котором дегенера тивный процесс развивается на здоровом до этого суставном хряще, например, под влиянием чрезмерной функциональной перегрузки. Вторичный артроз — это дегенерация предвари тельно уже измененного суставного хряща после травмы, внутрисуставных переломов, арт рита, остеонекроза, метаболических, нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, изме няющих физикохимические свойства хряща или конгруэнтность суставных поверхностей.

Однако в настоящее время целесообразность разделения артрозов на первичные и вторичные оспаривается, так как в связи с улучшением диагностики все чаще артрозы, рас сматриваемые ранее как первичные, оказываются вторичными или имеют ком бинированн ное происхождение.

По современнным данным, дегенерация суставного хряща при артрозе происходит вследствие двух основных причин: чрезмерной механической и функциональной перегрузки здорового хряща (превышающей физиологическую) и снижения резистентности суставного хряща к обычной физиологической нагрузке.

Исходя из этого французские ученые F. Ficat и J. Arlet (1977) предложили выделять механические артрозы, обусловленные «абсолютной» перегрузкой здорового хряща (про фессиональная, бытовая, спортивная перегрузка вследствие различных дисплазий и наруше ний статики), т.е. первичные артрозы, и структурные артрозы, в основе которых лежат изме нения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой (относительная перегрузка хряща);

эти артрозы явля ются вторичными, поскольку происходит дегенерация предварительно измененного хряща.

Эта классификация более точна, однако она не всегда приемлема, так как практиче скому врачу бывает трудно решить, в каких случаях перегрузка хряща является абсолютной, а в каких — относительной. Кроме того, оба вида перегрузки могут сочетаться. Например, патогенетическое значение асимптомной дисплазий может выявиться под влиянием какой либо причины, изменяющей резистентность хряща (аллергия, ушиб, нарушение кровообра щения). Поэтому остается рациональным более простое и понятное для практического врача разделение артрозов на первичные и вторичные.

Этиология. Основной причиной развития ОА является несоответствие между меха нической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями со противляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хря ща. Подобная ситуация создается прежде всего при наличии механической перегрузки, на пример, при тяжелой физической работе с часто повторяющимися стереотипными движе ниями, нагружающими одни и те же суставы (артроз плеча у кузнеца, лучезапястного суста ва у маляра, суставов позвоночника у грузчика), или чрезмерных занятиях спортом (артроз коленных суставов у бегунов, футболистов), при выраженном ожирении и др.

Другая группа причин, ведущих к перегрузке хряща, — нарушение нормальной кон груэнтности суставных поверхностей здорового хряща. В результате происходит неравно мерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, причем основная нагрузка пада ет на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. В этом месте хрящ быстро дегенерирует. В ряде случаев нагрузка остается нормальной, но значи тельно изменяются физикохимические свойства хряща, что делает его менее устойчивым к обычной нагрузке. К этому приводят: многочисленные причины первичного изменения сус тавного хряща — травма или контузия, изменение кости — нарушение субхондрального кровообращения, изменения, возникающие со стороны синовиальной оболочки, различные артриты (инфекционные и неинфекционные), гемартроз, метаболические нарушения (пода гра, охроноз, пирофосфатная артропатия, гемохроматоз и др.), нарушения эндокринной и нервной систем (диабет, акромегалия и др.), наследственный фактор.

К сожалению, уровень современной диагностики не всегда позволяет выяснить связь между развитием ОА и наличием одного или нескольких из перечисленных факторов, вслед ствие чего истинная причина артроза остается невыясненной и его относят к числу первич ных, или генуинных.

По данным F. Ficat и J. Arlet, 10 % ОА является действительно механическими, пер вичными. Все остальные относятся к вторичным—явным или нераспознанным (структур ные).

В настоящее время известны следующие этиологические факторы ОА: 1) дисплазии, приводящие к уменьшению конгруэнтности суставных поверхностей;

2) нарушение статики — смещение оси тела, гиперподвижность;

3) функциональная перегрузка, ведущая к микро травматизации хряща;

4) травма сустава — внутрисуставной перелом, вывих, контузия;

5) инфекционный артрит острый или хронический (септический, туберкулезный и т.д.);

6) не специфическое воспаление сустава (ревматоидный артрит и др.);

7) хронический гемартроз (гемофилия, ангиома);

8) ишемия кости и остеонекроз;

9) остеодистрофия (болезнь Педжета);

10) нарушение метаболизма—хондрокальциноз, подагра, охроноз, гемохроматоз и др.;

11) нервные наруше ния — с потерей чувствительности (нейротрофическая артропатия);

12) эндокринные нару шения (акромегалия и др.);

13) наследственность. Таким образом, артроз является мульти факториальным заболеванием.

Роль неследственного фактора в происхождении ОА дискутируется. Она, безусловно, признается всеми авторами лишь при двух типах артроза: при так называемом первичном генерализованном остеоартрозе, или болезни Келлгрена,— варианте заболевания с множест венным поражением суставов (полиостеоартроз), в том числе и межфаланговых суставов кистей, а также при наличии изолированного поражения дистальных межфаланговых суста вов (узелков Гебердена).

Согласно исследованиям J. Lawrence (1971), в семьях больных генерализованным ОА это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в популяции, а в семьях, где родители имеют узелки Гебердена, оно обнаруживается в 3/2 раза чаще, чем в контрольных семьях. Эти же авторы обнаружили генерализованный остеоартроз у 67 % монозиготных и у 33 % дизигот ных близнецов женского пола.

По современным представлениям, ОА является мультифакториальным заболеванием, наиболее соответствующим полигенной модели наследования (Беневоленская Л. И., Брже зовский М. М., 1988).

Однако и в других случаях развития ОА не исключено влияние наследственного фак тора. Так, возможна наследственная передача врожденных аномалий скелета, слабости су хожильносвязочного аппарата и суставной капсулы и других нарушений, приводящих к из менениям конгруэнтности суставных поверхностей и гиперподвижности сустава, а следова тельно, к развитию ОА. Предполагают также значение генетического фактора в образовании хряща «низкого качества», малоустойчивого к повседневной микротравматизации, хотя серьезных, научно обоснованных доказательств этого не имеется.

Французские авторы придерживаются мнения об эндокринном механизме развития дегенерации хряща как об одном из факторов патогенеза ОА. Они основываются на наруше нии гипофизарногенитального равновесия в период менопаузы, когда у женщин чаще всего развивается артроз, а также на экспериментальных данных, показавших, что введение мы шам экстракта передней доли гипофиза вызывает артрозоподобные изменения хряща, а вве дение эстрогенов, наоборот, оказывает благоприятное влияние на процессы обмена в хряще.

Однако в клинике это подтвердить не удалось.

A. RubenDuval и J. Villiaumey (1978) объясняют развитие первичного артроза в пери од менопаузы недостаточностью регуляторной системы синтеза и дифференциации хряща, управляемой соматотропными гормонами и их медиаторами. Эта система активируется эст рогенами и ингибируется глюкокортикоидами. Хотя попытка патогенетической терапии больных, основанной на этих предположениях, не удалась, все же нельзя исключить патоге нетического значения эндокринного фактора в развитии хотя бы некоторой части артрозов.

Наиболее частыми причинами развития артрозов F. Ficat, G. Arlet (1977) считают дис плазии и нарушение статики при артрозах механического типа, травматизм и ишемию кости при структурных артрозах. Однако очень часто артроз является результатом одновременного сочетания нескольких этиологических факторов, например, травматизма, дисплазии, нару шения статики, ожирения, профессионального микротравматизма. Латентный, или компен сированный, артроз может развиться под влиянием какоголибо случайного (провоцирующе го) фактора, напри мер, травмы, но истинная """"ч" Вот почему углубленный анамнез и тщательное обследование необходимы для этио логической диагностики.

Патологическая анатомия. G. Pommer (1914), И. Л. Клионер (1962) показали, что изменения хряща при остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе этих изменений лежит нарушение метаболизма основного вещества хряща с потерей его главной составной части — протеогликанов. Убыль протеогликанов приводит к сниже нию гидрофильности хряща и нарушению процессов диффузии в нем, в результате чего про исходит его медленная дегенерация. Так как возрастные дистрофические изменения сустав ного хряща развиваются чрезвычайно медленно и не сопровождаются выраженными измене ниями окружающих тканей (синовиальной оболочки и субхондральной кости), то обычно отсутствуют клинические проявления этого процесса. Установлено, что при ОА в суставном хряще нарушается метаболизм с развитием протеогликановой недостаточности. В результате деполимеризации протеогликанов образуются белковополисахаридные комплексы с более низкой молекулярной массой, легко покидающие хрящ. Это позволило рассматривать ОА как проявление раннего старения суставного хряща.

Однако отмечены характерные особенности ОА по сравнению с инволютивными из менениями суставов — раннее наступление и быстрое развитие изменений хряща, сочетаю щихся с дегенеративными изменениями суставных поверхностей эпифизов и синовиально капсульного аппарата. Эти особенности позволяют отделить ОА от инволютивных измене ний — так называемого старческого артроза и рассматривать его как самостоятельную нозо логическую форму.

Было показано, что патологический процесс при ОА отличается от возрастных изме нений хряща более интенсивной убылью протеогликанов, более выраженными морфологи ческими изменениями структуры хряща (разволокнение, фрагментация), сопровождаю щимися интенсивной пролиферацией хондроцитов, гипергидратацией хряща, наличием ре активного синовита, иногда уже в ранней стадии процесса [Астапенко М. Г. и др., 1982;

Mankin J., Muir H., 1978).

Анатомически изменения суставных тканей при остеоартрозе хорошо изучены. Сна чала появляется неравномерность поверхности суставного хряща. Он делается сухим, мут ным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность. Дальше происходит его разво локнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые переходят в суставную полость, образуя свободные тела. Местами хрящ обызвествляется. Все эти изменения происходят прежде всего в зоне наибольшей на грузки, т. е. в середине суставной поверхности, и приводят к тому, что хрящ теряет свои свойства амортизатора, смягчающего давление на подлежащую кость. В результате повы шенного давления субхондральная поверхность кости отшлифовывается, уплотняется, дела ется отполированной, т. е. развивается субхондральный остеосклероз. В области остео* склероза уже в ранней стадии болезни обнаруживается артериальная и венозная гиперемия с последующим развитием участков ишемии и склероза, на месте которых образуются округ лые дефекты костной ткани — геоды, или кисты. Некоторые поверхностно расположенные кисты могут вскрываться внутрь суставной поверхности (эрозивный артроз). Одновременно в периферических участках суставных поверхностей, которые значительно лучше васкуляри зированы, происходит компенсаторное разрастание хряща с последующей его васкуляриза цией и окостенением — образование остеофитов. Некоторые авторы считают, что остеофиты образуются в результате окостенения соединительной ткани в месте соприкосновения хряща с суставной капсулой (рис. 47).

В более поздней стадии развиваются вторичные фиброзносклеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы. Происхождение их Р. Otte (1974) связывает с тем, что не достаточность двигательной функции пораженного сустава (вследствие щажения его боль ным) приводит к изменениям циркуляции в суставных тканях и развитию в них склероза.

Кроме того, при ОА в синовиальной оболочке периодически возникает небольшое очаговое воспаление. По современным данным, возникновение этого реактивного синовита связано с наличием в синовиальной полости кусочков некротизированного хряща.

Согласно другой точке зрения, образование кист обусловлено повышенным давлени ем синовиальной жидкости на суставные поверхности, проникающей в субхондральную кость и образующей в ней дефекты (Hohmeister H., 1982). Детрит как инородное тело фаго цитируется лейкоцитами, образуя «ревматоидоподобные клетки», а освободившиеся из лей коцитов (в процессе фагоцитоза) лизосомальныё ферменты и образующиеся кинины повы шают проницаемость капилляров и вызывают развитие синовита. Этот рецидивирующий си новит также способствует развитию фиброза синовиальной оболочки.

Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохон дроматозом вследствие скопления в суставной полости костнохрящевых обломков.

1 — нормальный сустав;

2 — ранняя стадия — дегенерация суставного хряща;

3 — поздняя стадия — почти полное разрушение хряща, уплотнение и деформация суставных поверхностей костей, краевые остеофиты, хрящевой детрит в суставной полости.

Гистологические изменения артрозного хряща, особенно в ранней фазе процесса, еще недостаточно изучены, так как в начальной стадии болезни артроз протекает асимптомно, а идентификация возрастных изменений хряща (на трупах) с ранним артрозом по изложенным выше причинам неубедительна.

Согласно современным экспериментальным данным, наиболее ранние изменения хряща в стадии так называемой преартрозной хондропатии состоят в обеднении матрикса поверхностного слоя хряща протеогликанами (потеря метахромазии), что сопровождается гипергидратацией хряща. Одновременно наблюдается некроз некоторых хондроцитов. На блюдается также дезорганизация и уплотнение фибрилл коллагена. В дальнейшем проис ходит разволокнение (дефибрилляция) поверхностного отдела хряща. В более глубоких сло ях хряща наряду с некрозом хондроцитов развиваются реактивные изменения — гипертро фия и пролиферация хондроцитов с увеличением их синтетической функции — повышен ным синтезом протеогликанов, что в эксперименте подтверждается увеличением включения радиоактивного сульфата в артрозный хрящ, а также сохранением метахромазии (при окра шивании толуидиновым синим) вокруг хондроцитов. Однако, как предполагают A. Ruben Duval и J. Villiaumev, в этих условиях хондроциты вырабатывают неполноценные и неста бильные протеогликаны (рис. 48). Гистологические исследования Е. Vignon и М. Arlot (1978) в начальной стадии ОА показали, что клеточные изменения (некроз хондроцитов и умень шение числа клеток, перехондроцитарных лакун) могут предшествовать деструкции хряща.

Все эти изменения развиваются только в зоне наибольшей нагрузки.

В развернутой стадии ОА гистологически определяются вертикальные трещины хря ща, вплоть до субхондральной кости, более выраженное уменьшение метахромазии, дема скировка коллагеновых волокон, уменьшение количества хондроцитов в поверхностных и глубоких слоях хряща со значительным умень Рис. 48. Хондроцит суставного хряща больного в ранней стадии артроза при элект ронномикроскопическом исследовании. Большое количество везикул в цитоплазме, что сви детельствует о повышенном синтезе и выделении протеогликанов (препарат П. Я". Муль диярова).

шением поверхности перихондроцитарных пространств, что свидетельствует о значи тельном сокращении их синтетической функции. Это подтверждается также эксперимен тально уменьшением включения в хрящ радиоактивной серы. Идентичные гистологические изменения наблюдаются при вторичных артрозах, но имеют некоторые особенности. Изме нения хряща более диффузны и охватывают не только зону наибольшего давления, но и большую часть хряща, при этом вторичные реактивные изменения выражены в нем слабее.

Патогенез. Для выполнения хрящом своей нормальной функции необходимы опти мальные условия: механические — нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и биологические — нормальные эластичность и прочность хряща. Известно, что не конгруэнтность суставных поверхностей (вследствие нарушений статики, дисплазий и т.д.) ведет к неравномерному распределению нагрузки на хрящ и дегенерации его в наиболее на груженных участках. Очень частой причиной неконгруэнтности является также недостаточ ность функции мышечносвязочного аппарата, которая, по Р. Otte (1983, 1984), развивается вследствие: а) недостаточности мышечной силы, необходимой для создания противотяги с целью компенсации неконгруэнтности;

б) несогласованности работы мышц бедра и голени;

в) уменьшения функции и силы мышечных моторных единиц у пожилых больных.

Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща связаны с нарушением его метаболизма и последующей дегенерацией, причины которых недостаточно изучены.

Установлено, что в основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (белковополисахаридных комплексов) основного вещества хряща, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети.

Содержание протеогликанов в артрозном хряще уменьшается главным образом за счет хондроитинсульфата. Наряду с этим в работах М. Г. Астапенко и соавт. (1982), R.

Altman (1973), Н. Muir (1977) показано, что наступает уменьшение молекулы протеоглика нов. Вместо крупномолекулярных агрегатов протеогликанов они находятся в артрозном хряще в виде мелких мономеров или субъединиц, которые, являясь более легкими, могут легко уходить из матрикса хряща. Эти изменения протеогликанов, наблюдаемые уже в ран ней стадии ОА, сочетаются с увеличением содержания воды в хряще. По предположению J.

Mankin (1975), последнее объясняется тем, что вследствие изменения своей структуры про теогликаны хотя и способны поглощать воду, но не способны ее прочно удерживать. Избы точная вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется. Эти изменения яв ляются достаточными, чтобы обусловить понижение резистентности хряща.

Основным вопросом патогенеза остеоартроза является выяснение причин протеогли кановой недостаточности хряща. В этом отношении дискутируется несколько гипотез. Наи более простой является механическая теория, согласно которой под влиянием постоянного повышенного давления на хрящ происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких треТцин и диффузией протеогликанов сквозь поврежденную ткань (Maroudas A., 1979), т.е. феномен протеогликановой недостаточности является вторич ным.

Большинство же авторов придерживаются мнения, что потеря хрящом протеоглика нов есть первичный процесс, связанный либо с качественной неполноценностью протеогли канов вследствие нарушения их синтеза хондроцитами, либо с их повышенным разрушением лизосомальными протеолитическими ферментами. Согласно исследованиям A. Sapolsky и соавт. (1973), под влиянием этих ферментов происходит деполимеризация протеогликанов (гидролиз их белковой части с образованием более мелких белковополисахаридных ком плексов). Экспериментально это подтверждается развитием протеогликановой недостаточ ности хряща у кроликов при введении им растительного протеолитического фермента — па паина. В артрозном хряще фермента катепсина D содержится в 2 раза больше, чем в норме, кроме того, определяется высокая активность нейтральной протеиназы. Предполагают, что эти ферменты освобождаются из лизосом хондроцитов вследствие некроза последних, на ступающего при механическом повреждении поверхностного слоя хряща, некоторых мета болических нарушениях, гипервитаминозе, гиперсенсибилизации, нарушениях циркуляции в суставах. В настоящее время превалирует мнение, что развитие протеогликановой недоста точности хряща является следствием нарушения синтеза протеогликанов хондроцитами.

Исследование метаболизма протеогликанов в культуре хондроцитов нормального и артрозного хряща показало, что биосинтез и образование матрикса (коллагена и протеогли канов) в артрозном хряще изменены. В ранней стадии артроза наряду с гибелью части хонд роцитов происходит компенсаторное увеличение деятельности оставшихся клеток. Однако при этом хондроциты производят менее стабильные протеогликаны, быстрее подвергающие ся диализу (Swarts J. и др., 1978).

При электронномикроскопическом исследовании артрозного хряща (в ранней стадии болезни) в цитоплазме хондроцитов обнаруживается большое количество везикул и вакуо лей, что может говорить о повышении синтеза и выделении протеогликанов (Мульдияров П.

Я., 1982).

В развернутой стадии ОА Е. Vignon и соавт. (1978) при исследовании количества кле ток и величины перихондроцитарных лакун (где концентрируются продукты синтеза и рас пада основного вещества хряща) нашли, что наряду с уменьшением количества хондроцитов имеет место и уменьшение площади перихондроцитарных лакун, что косвенно свидетельст вует о снижении синтетической функции хондроцитов.

A. Sapolsky (1978) в этой стадии артроза обнаружил значительное уменьшение хонд роцитарных гликозилтрансфераз, необходимых для синтеза протеогликанов хондроцитами.

Таким образом, согласно этим данным, основную роль в развитии протеогликановой недос таточности играют хондроциты, вырабатывающие протеогликаны «низкого качества».

Возможно, что одной из причин является недостаточный синтез гиалуроновой кисло ты, на которой фиксируются протеогликаны. Однако, по общему мнению, изменения функ ции хондроцитов могут быть как первичными (например, генетически обусловленными), так и вторичными, вызванными их механическим повреждением.

В развитии некоторых артрозов определенное значение имеет нарушение микроцир куляции в суставных тканях и в первую очередь в субхондральной кости (Чернух А. М. и др., 1984). Это документируется замедлением выведения радиоактивных веществ ^Сг, ! при внутрисуставном их введении, что указывает на наличие венозного стаза и гиперемии в суб хондриальной кости.

F. Ficat и J. Arlet (1977) и другие авторы наблюдали у больных ОА уменьшение на сыщения кислородом субхондральной кости, внутрикостный венозный стаз и гиперемию.

Эти авторы считают, что ишемия и некроз субхондральной кости с прогрессирующей обли терацией канальцев субхондрального слоя, нарушающие питание хряща со стороны спонги озной кости, являются одним из важных факторов развития дегенерации хряща.

Дегенерацию суставного хряща при первичном ОА можно объяснить также первич ным поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных или возрастных про цессов, изменением физикохимических свойств синовиальной жидкости, питающей хрящ, нарушением эндокринной регуляции (соматотропные гормоны) синтеза и дифференциации хряща. Возможно, что все эти факторы имеют патогенетическое значение в отдельных слу чаях артрозов. Однако ИУ основная роль в деге!:срзц.!н су ставного хряща пока еще недоста точно подтверждена научными исследованиями и практикой. Вероятно, в одних случаях главным патогенетическим фактором является механическое повреждение хряща с разрывом коллагеновой сети и выходом из матрикса протеогликанов (например, при постоянной мик ротравматизации суставов), в других—нарушение микроциркуляции, генетически обуслов ленная неполноценность хондроцитов (семейный полиостеоартроз) и т.д.

В патогенезе ОА и реактивного синовита имеют значение реакции перекисного окис ления липидов, наступающие вследствие действия лизосомальных ферментов (освобождаю щихся из лейкоцитов при фагоцитозе продуктов дегенерации хряща) на липиды клеточных мембран с образованием ряда продуктов распада арахидоновой кислоты, в том числе и про стагландинов, вызывающих воспалительную реакцию.

Кроме того, активация перекисного окисления приводит к нарушению микроцирку ляции, деления клеток, структуры коллагена, вызывает деполимеризацию гиалуроновой ки слоты и этим способствует прогрессированию дегенеративного процесса в суставных тканях (Mitrovic D., 1983).

Большинство авторов считают, что патогенез артрозов (и этиология) различен. В большинстве случаев его развитие обусловлено одновременным воздействием различных факторов (Otte P., 1974, 1982).

В патогенезе дегенеративных изменений хряща определенную роль играет и иммуно логический фактор. Доказано, что протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами (Herman Y., 1976) и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. В 1975 г. F.

D. Cook и соавт. (1976) установили наличие ИК в артрозном хряще. Наличие антител к анти генам хряща у больных остеоартрозом подтвердилось и в наших наблюдениях (Астапенко М. Г. и др., 1977, 1982). В ранней стадии остеоартроза в крови больных были обнаружены циркулирующие антитела к антигенам хряща в невысоком титре, а у /з больных — поло жительные клеточные реакции к этим же антигенам. Эти исследования показывают, что уже в начале болезни происходит стимуляция иммунологических реакций как в клеточной, так и в гуморальной форме к антигенам суставного хряща. Однако конкретная роль иммун ных реакций в развитии дегенерации хряща при ОА не изучена.

Более вероятным является предположение о роли вторичной иммунной реакции в развитии реактивного синовита (Fassbender H. G., 1983, Diepp P., 1984), на что указывает на личие в синовиальной оболочке больных артрозом в период синовита плазматических клеток и лимфоцитов, а также установление иммунологического потенциала компонентов хряща.

В возникновении синовита при ОА придается также значение выпадению в синови альную жидкость кристаллов пирофосфатов кальция или гидроксиапатита, которые доволь но часто обнаруживаются у больных ОА. Фагоцитоз этих кристаллов, равно как и компонен тов разрушенного хряща лейкоцитами, ведет к освобождению из этих клеток лизосомальных ферментов, вызывающих воспалительную реакцию. При этом образуются также нолипепти ды, нарушающие микроциркуляцию и снабжение суставных тканей кислородом (Husmann F., 1983).

Клиника. При артрозе происходит поражение главным образом наиболее нагружен ных суставов нижних конечностей — тазо бедренного и коленного, а также первого плюснефалангового сустава. На верхних ко нечностях наиболее часто поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суста вы. Остальные суставы включаются в патологический процесс гораздо реже. Артроз начина ется как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время обычно включаются и другие симметричные суставы.

У части больных наблюдается множественное поражение суставов — полиостеоар троз. Практика показывает, что в последнее время случаи полиостеоартроза учащаются.

Начало болезни незаметное. Первые симптомы неотчетливы. Больной часто не может определить давность своего заболевания. Незаметно появляются хруст в суставах при дви жении и небольшие периодические боли после значительной физической нагрузки, быстро проходящие в покое. Постепенно интенсивность болей увеличивается они отмечаются после любой нагрузки, становятся более продолжительными, иногда появляются по ночам.

В противоположность «воспалительным болям» (при артритах) болевой синдром при артрозах носит главным образом механический характер, т. е. возникает при нагрузке на больной сустав, при ходьбе и наступании на ногу и обычно отсутствует в покое. Боли тупые и наиболее интенсивны по вечерам, после дневной нагрузки. Однако патогенез болей при ОА сложен;

в зависимости от различных патогенетических механизмов, вызывающих боле вой синдром, он может носить различный характер.

Чаще всего причинами болей при ОА является реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мышц. Причинами возникновения реактивного синовита являются чаще всего инфекция, травма, механическая перегрузка сустава. В основе его лежат увеличение фрагментации хряща, фагоцитоз лейкоцитами хрящевых фрагментов с освобождением из лейкоцитов ферментов и образованием кининов, в связи с чем возникают боли и воспали тельные явления. При наличии реактивного синовита наблюдаются так называемые старто вые боли, т. е. боли, возникающие при первых шагах больного, которые затем быстро исче зают и возобновляются после продолжающейся физической нагрузки. Стартовые боли могут возникать при трении друг о друга пораженных хрящей, на поверхности которых оседает хрящевой детрит (обломки некрозированного хряща). При первых движениях в суставе этот детрит выталкивается в суставную полость и боли прекращаются. Синовит может сопровож даться тендобурситом, тогда появляются боли при определенных движениях, связанные с сокращением пораженного сухожилия. Рефлекторный спазм близлежащих мышц вызывает постоянные боли при любом движении в суставе.

Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, особенно связанные с растяжением капсулы при движении в суставе.

Венозная гиперемия и стаз в субхондральной кости вызывают тупые, непрерывные ночные боли, исчезающие при ходьбе. При локализации артроза в тазобедренном суставе обычно возникает рефлекторная иррадиация болей в коленные суставы или по типу ишиал гии. В этих случаях больной, страдающий коксартрозом, может предъявлять жалобы только на боли в коленном суставе.

При наличии в суставной полости крупного костного или хрящевого отломка («сус тавной мыши») может возникнуть внезапная острая боль, лишающая больного возможности сделать малейшее движение в данном суставе, так называемая блокада сустава. Эта боль объясняется ущемлением «суставной мыши» между суставными поверхностями. При каком то определенном движении «суставная мышь» выскальзывает в суставной поверхности и боль внезапно прекращается.

Наиболее характерная для развернутой стадии артроза боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру, объясняется снижением способности к нагрузке костной суставной поверхности, так как ввиду отсутствия амортизаторахряща давление на кость значительно усиливается, что вызывает прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

Кроме болевого синдрома, в начальной стадии артроза отмечаются небольшая крепи тация при движениях в суставе (переходящая с развитием болезни в грубый хруст), кратко временная тугоподвижность при переходе из состояния покоя к активной деятельности, бы страя утомляемость регионарных мышц. При дальнейшем развитии болезни наряду с усиле нием болей может появиться сначала небольшое ограничение движений, связанное как с бо левым синдромом, так и с рефлекторным спазмом мышц. Ограничение подвижности нарас тает, что объясняется не только усилением болей, но и образованием сухожильномышечных контрактур, а также развитием остеофитоза.

Постепенно возникает и прогрессирует деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, разрушения хряща и кости с ремоделяцией суставных поверхностей эпифизов и подвывихов (вследствие артрофии мышц и растяжения связок). Эта деформация суставов отличается от таковой при артритах тем, что она происходит в основном за счет костного компонента сустава, без участия мяг ких периартикулярных тканей, которые чаще всего остаются интактными.

Лишь периодически возникает небольшая припухлость в области сустава с повыше нием кожной температуры, болезненностью при пальпации, особенно по ходу суставной ще ли (реактивный синовит). Иногда в полости сустава определяется небольшой выпот. Очень часто синовит сопровождается явлениями тендобурсита. В этих случаях в области прикреп ления пораженного сухожилия к данному суставу появляются небольшая ограниченная опу холь, повышение кожной температуры и болезненные точки. Синовит и тендобурситы нико гда не достигают такой интенсивности, как при артритах, и довольно быстро затихают при соблюдении постельного режима.

Движения в суставе болезненны. Обычно больной жалуется на усиление болей при подъеме и особенно при спуске по лестнице. Однако боли никогда не достигают такой ин тенсивности, как при артритах. Постепенно развивается атрофия регионарных мышц.

В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании суставов подвижность больного может быть ограничена (особенно при наличии коксартроза), однако полного от сутствия движения в суставах (анкилоза) не происходит.

Рентгенография суставов. В ранней стадии артроза на рентгенограммах появляются неотчетливое и неравномерное сужение суставной щели, а также уплотнение и расширение замыкающей костной пластинки эпифизов (начальный остеосклероз). Одновременно с этим можно наблюдать легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты).

Эти изменения возникают в первую очередь в области суставных впадин, хрящ которых ме нее эластичен.

В дальнейшем сужение суставной щели и признаки остеосклероза становится более отчетливыми и выраженными. Суставные поверхности уплотняются. Появляются субхонд ральные округлые кистевидные просветления, окруженные уплотненной костной тканью с четкими контурами. Некоторые из этих кист вскрываются в сторону суставной полости, обу словливая частичное разрушение замыкающей костной пластинки. Суставные поверхности меняют форму (ремоделяция) и становятся неконгруэнтными. Наблюдаются подвывих и значительные краевые костные разрастания. На рентгенограммах в поздней стадии могут определяться участки окостенения суставной капсулы, а также наличие внутрисуставных свободных тел.

В некоторых случаях, чаще всего при артрозе дистальных межфаланговых суставов, на фоне остеосклероза может развиться деструкция суставных поверхностей (эрозивный артроз). Причиной этого является сочетание нескольких факторов: развитие костных кист, микропереломов, сдавление сосудов в суставных и околосуставных тканях, действие лизо сомальных ферментов (Hohmeister H., 1982).

Следует отметить, что не всегда имеется соответствие между клиническими и рентге нологическими признаками артроза. Так, при наличии характерных болей механического ти па на рентгенограмме может не. определяться сужения суставной щели или, наоборот, при отсутствии всяких жалоб при рентгенологическом исследовании обнаруживаются выражен ные признаки артроза.

H. С. Косинская предложила различать три клиникорентгенологические стадии артро за: I стадия — незначительное ограничение суставной подвижности преимущественно в ка комлибо определенном направлении;

на рентгенограмме — небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, а также островки оссификации суставного хряща, впоследст вии сливающиеся с эпифизом, суставная щель незначительно сужена;

II стадия — общее ог раничение подвижности сустава, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия регио нарных мышц, на рентгенограмме — значительные костные разрастания, сужение суставной щели в 2—3 раза по сравнению с нормой, субхондральный склероз;

III стадия—значительная деформация сустава с резким ограничением подвижности;

рентгенологически — почти пол ное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение суставных по верхностей эпифизов, расширение суставных поверхностей за счет обширных краевых раз растании.

На фоне остеопороза сочленяющихся костей отмечается склерозирование их соприка сающихся участков, внутри которых имеются единичные кистевидные просветления.

Несмотря на то что в этой классификации дана лишь приближенная характеристика эволюции артроза, клинические и рентгенологические признаки которого могут сочетаться в различных вариациях, она все же может дать практическому врачу некоторую ориентацию в этапах развития болезни. Однако развитие субхондрального остеосклероза, вероятно, непра вильно относить ко второй стадии болезни, так как, по мнению многих авторов, а также по нашим данным, остеосклероз может быть одним из самых ранних признаков болезни, веро ятно, более приемлемыми являются общепринятые стадии (D. Kellgren).

В анализах мочи и крови при ОА обычно не обнаруживают отклонений от нормы.

Лишь при наличии реактивного синовита может быть небольшое увеличение СОЭ до 20— мм/ч.

Синовиальная жидкость значительно отличается от жидкости, исследуемой при арт ритах. Вязкость ее нормальная. Муциновый сгусток хороший. Количество клеток в 1 мм нормальное или слегка увеличено (не более 5 103), при наличии синовита количество ней трофилов не превышает 50%. При морфологическом исследовании биопсированной синови альной оболочки наблюдается ее фиброзножировое перерождение без пролиферации по кровных клеток, с атрофичными ворсинами и небольшим количеством сосудов. Иногда оп ределяются признаки слабо выраженного синовита;

увеличение количества сосудов, неболь шая очаговая пролиферация покровных клеток, очаги слабо выраженной лимфоидной ин фильтрации.

Течение деформирующего артроза в большинстве случаев длительное, хроническое с медленным нарастанием симптомов и без резко выраженных обострении. Постепенно нарас тают боли, деформации и тугоподвижность суставов. Ограничение движений в суставах дол го остается небольшим (за исключением больных коксартрозом) и лишь при многолетнем течении может достигнуть значительной степени. Периодически под влиянием различных провоцирующих факторов (переутомления, перегрузки суставов, переохлаждения, токсиче ских и инфекционных воздействии) возникает реактивный синовит, обострения которого с развитием болезни учащается. При выраженном ОА возможен повторяющийся синдром «блокады». Однако в зависимости от ведущих патогенетических механизмов течение остео артроза может быть вариабельным. Существуют ОА с быстрой генерализацией процесса и костносуставной деструкцией (эрозивный артроз), связанными с перегрузкой уже ослаблен ного хряща вследствие первичного воздействия неврогенных, эндокринных или метабо лических факторов, а также генетически обусловленной неполноценностью хряща и связоч ного аппарата. Подобная эволюция чаще наблюдается при полиостеоартрозе с наличием узелков Гебердена, а также у женщин в период менопаузы.

Помимо слабости связок и мышечных гипотоний, согласно данным A. RubenDuval и J. Villiaumey (1978), патология объясняется дефицитом в период менопаузы экстрогенов и соматотропных гормонов, осуществляющих регуляцию синтеза белков соединительной тка ни. Недостаток этих гормонов делает хрящ в этом периоде особенно уязвимым. Обычно в этих случаях наблюдается полиостеоартроз.

Быстрое развитие дегенеративных изменений наблюдается при наличии дисплазий, когда давление сосредоточено на небольшом участке хряща, что быстро влечет за собой раз рыв поверхностных фибрилл и образование глубоких трещин хряща. Наряду с этим может наблюдаться и относительно благоприятное течение артроза без заметного прогрессирования клинических и рентгенологических признаков.

У мужчин, обладающих более мощным связочномышечным аппаратом, течение бо лезни более легкое, часто наблюдается так называемое «малое артрозное состояние» — эпи зодические полиартралгии со скромными и мало прогрессирующими изменениями на рент генограмме. Такая картина особенно наблюдается при развитии артроза в пожилом возрасте, так как, согласно гипотезе Е. Rodnan (1974), у пожилых людей наблюдается разряжение суб хондральной кости и вследствие этого увеличение ее эластичности, что и предохраняет хрящ от чрезмерной нагрузки.

Наряду с типичным медленно прогрессирующим течением описаны клинические формы ОА с быстрой генерализацией и прогрессированием процесса, развитием эрозивных изменений на костных поверхностях и инвалидизацией больных [Астапенко А. Г. и др., 1986;

Lequesne M„ 1983;

Libera J., 1983]. Согласно нашим наблюдениям, подобное течение имеет место главным образом при полиостеоартрозе с поражением межфаланговых суставов и на следственным предрасположением.

При сочетании артроза с ожирением дегенерация суставного хряща и эволюция бо лезни также может ускоряться, так как ожирение, помимо увеличения нагрузки на суставы ног, сопровождается слабостью связочномышечного аппарата (вследствие адинамии этих больных), что ведет к развитию неустойчивости, а следовательно, к нарушению конгруэнт ности суставных поверхностей хряща.

Основные клинические формы. В соответствии с локализацией процесса клиника и течение артроза имеют некоторые особенности.

Остеоартроз тазобедренного сустава — наиболее частая и тяжелая форма ОА, она со ставляет 42,7 % среди всех вариантов этого заболевания и обычно заканчивается прогресси рующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери, вызывая инвалидизацию больных. Анкилоз только одного из тазобедренных суставов приводит к потере трудоспо собности у 50—70 % больных, а двух суставов — у 100 % больных.

Первичный коксартроз развивается обычно после 40летнего возраста одинаково часто у мужчин и женщин, но у женщин патологический процесс протекает тяжелее. Если коксар троз развивается у больного в возрасте до 40 лет, то это обычно связано с дисплазией сустава (недостатком покрытия головки бедра изза врожденной неполноценности вертлужной впа дины).

Реже к образованию коксартроза ведут идиопатическая, часто семейная, протрузия подвздошной впадины (очень глубокая вертлужная впадина с истончением кости и выпячи ванием головки в сторону полости таза), деформация головки бедренной кости в результате остеохондропатии, сопровождающаяся укорочением шейки бедра с уменьшением угла меж ду бедренной костью и головкой), хронический артрит, выраженный остеонекроз и другие процессы, нарушающие конгруэнтность суставных поверхностей. Коксартроз может раз виться вследствие значительной спортивной перегрузки (например, у футболистов). По дан ным Н. С. Косинской, у /з больных коксартроз бывает двусторонним.

Основными симптомами коксартроза являются боли механического характера в об ласти тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием. Локализация бо лей вариабельна. В начале болезни боли ощущаются больными не в области тазобедренного сустава, а в коленном суставе, паху, ягодице, в бедре, пояснице. Такая иррадиация болей может сохраняться надолго. Боль возникает при ходьбе, стихает в покое и возобновляется после первых же шагов больного.

Болевой синдром может быть и при полном отсутствии изменений на рентгенограмме вследствие спазма ягодичных, поясничных, отводящих мышц бедра.

Постепенно появляется и нарастает ограничение подвижности сустава, нарушаются внутренняя ротация, затем отведение и наружная ротация, позже приведение бедра и в по следнюю очередь сгибание и разгибание бедра. Иногда возникает симптом «блокады» суста ва (его болезненное заклинивание с невозможностью произвести хотя бы малейшее движе ние), проходящий через некоторое время.

При обследовании больного определяется болезненность при пальпации и перкуссии области сустава при отсутствии его припухания и гиперемии кожи. В развернутой стадии болезни выявляется нарастающая атрофия мышц бедра и ягодицы, а иногда и голени. На блюдается вынужденное положение конечности — небольшое сгибание в тазобедренном суставе, нарушение ротации и отвердения. При этом возникают компенсаторнын пояснич ный гиперлордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Все это обусловли вает боли в спине и пояснице, связанные с нарушением осанки, сдавлениями бедренного, се далищного и запирательного нервов. При полной потере подвижности в тазобедренном сус таве боли затихают. Коксартроз приводит к изменению походки, сначала прихрамыванию, затем к более или менее выраженной хромоте в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки, укорочения шейки, а затем и подвывиха бедра. При двустороннем поражении наблюдается «утиная походка» с переваливанием туловища то в одну, то в дру гую сторону.

Рентгенография. В некоторых случаях коксартроз обнаруживается только на рентге нограмме, снятой в прямой проекции при отсутствии клинических признаков. Рентгеногра фические признаки коксартроза в ранней стадии — точечное отложение солей кальция у на ружного края вертлужной впадины (зачаток будущих остеофитов) и заострение краев ямки головки в области прикрепления круглой связки. В развернутой стадии болезни рентгено графическими признаками коксартроза являются прогрессирующее сужение суставной щели и формирование остерофитов, которые вначале появляются по наружному, а затем и по внутреннему краю вертлужной впадины. Несколько позже возникают остеофиты по перифе рии головки бедра, отчего она приобретает грибовидную форму. Иногда в средней части вертлужной впадины образуется клиновидный остеофит, обусловливающий латеральное смещение головки бедра и даже ее подвывих.

С развитием остеофитов происходит углубление вертлужной впадины. В дальнейшем может истончаться безымянная кость и произойти протрузия головки в полость таза. Головка постепенно уплощается в зоне опоры, шейка укорачивается. Может наступить костная дест рукция головки с развитием остеопороза, особенно у пожилых людей.

Еще одним рентгенографическим признаком коксартроза является остеосклероз го ловки и вертлужной впадины, который проявляется в первую очередь уплотнением верхнего края вертлужной впадины, а затем и контура головки. Остеосклероз очень часто сочетается с образованием костных кист, главным образом в верхней части вертлужной впадины и в зоне опоры головки. Свободные внутрисуставные тела при коксартрозе выявляются редко (рис.

49).

При вторичном коксартрозе вследствие дисплазии бедра все описанные выше сим птомы развиваются быстро и процесс может закончиться полным вывихом бедра.

французские ученые J. Arlet и соавт. (1978) описали ишемический коксартроз с быст рым развитием болезни и ночными псевлооадикулярными болями, при котором выявляются значительные изменения на рентгенограмме: гомогенное сужение всей верхней Рис. 49. Рентгенограмма тазобедренного сустава больного коксартрозом. Значи- тельное сужение суставной щели, субхонд- ральный остеосклероз, Рис. 50. Рентгенограмма коленных суставов при двустороннем гонартрозе.

Сужение медиальной суставной щели, остеосклероз суставной поверхности эпифизов, краевые остеофиты.

части суставной щели, перестройка костной ткани головки и шейки бедра, склероти ческие изменения с образованием множественных кист и малая выраженность или даже пол ное отсутствие остеофитов. Таким образом, рентгенологическая картина скорее напоминает коксит, тем более что при дальнейшем течении может наступить быстрая деструкция кост ной ткани головки.

Остеоартроз коленного сустава — гонартр о з. Коленный сустав — вторая по частоте локализация деформирующего остеоартроза. По данным Н. С. Косинской, он составляет 33, % от числа всех случаев остеоартроза, однако протекает значительно легче я редко ведет к инвалидности. Гонартрозом обычно страдают женщины, чему способствуют ожирение и на рушения кровообращения в нижних конечностях (варикоч) Первые проявления гонартроза обычно наступают в возрасте 40—50 лет.

Причины гонартроза разнообразны. A. Ryckewaert (1975) считает, что наиболее час тыми причинами развития болезни являются нарушение осанки, наличие у больного genu varum и genu valgum или наружное перемещение надколенника. Другие авторы подчеркива ют значение частой травматизации коленного сустава, особенно у людей, занимающихся спортом, военных, геологов и т. д.

Гонартроз обычно бывает двусторонним, но часто больной долгое время ощущает бо ли только в одном суставе. В 38 % всех случаев гонартроз является первичным, т. е. развива ется без какойлибо видимой причины.

Основными клиническими симптомами гонартроза является боль механического ти па;

она возникает при ходьбе и особенно при спуске и при подъеме по лестнице и проходит в состоянии покоя. Иногда боль возникает при долгом стоянии на ногах, иногда ночью. Боли локализуются чаще всего в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. У некоторых больных появляется ощущение «подкашивания ног». В начальном пе риоде ограничено сгибание, в дальнейшем ограничение сгибания медленно увеличивается, но никогда не достигает высокой степени. При попытке сделать полное сгибание возникает боль. В продвинутой стадии болезни несколько ограничено разгибание.

При пальпации отмечают местную болезненность, уплотнение сумки сустава, интра артикулярный хруст. Постепенно развивается деформация сустава за счет костных разраста нии, ремоделяции суставных поверхностей и подвывиха, а также атрофия мышц бедра. Мо жет образоваться небольшая сгибательная контрактура сустава. У 30—50 % больных обна руживается девиация коленного сустава (genu varum и genu valgum), а также нестабильность сустава (ослабление боковых связок), проявляющаяся при латеральных движениях сустава или симптомом «выдвижного ящика». Симптоматика гонартроза имеет особенности в за висимости от основной локализации дегенеративного процесса —в надколеннобедренном или в бедреннобольшеберцовом суставе. Обычно первые изменения обнаруживаются в над коленнобедренном суставе, что стоит в связи с недостаточной эластичностью хряща, надко ленника и падающим на него большим давлением. Они проявляются болью в передней части сустава при разгибании сустава, особенно при подъеме и спуске по лестнице, а также болью при поколачивании по надколеннику. При поражении бедреннобольшеберцового сустава по являются боли при пальпации проекции внутренней (чаще и наружной) суставной щели, особенно при согнутом колене, варусной или вальгусной девиации. Определяется также ги перподвижность сустава (боковая подвижность и симптом «выдвижного ящика»). Обычно в развернутой стадии артроза симптомы обоих видов поражения сочетаются.

Рентгенография. Так как гонартроз обычно является двусторонним, то снимать все гда следует оба коленных сустава. Целесообразно сделать три снимка — фасный, профиль ный и в аксиальной проекции при согнутом под углом 60° коленном суставе, со стороны верхнего края надколенника для обследования состояния надколеннобедренного сустава. В начальной стадии болезни может быть обнаружен только изолированный ОА надко леннобедренного сустава, симптомы которого хорошо обнаруживаются на снимке в акси альной проекции (сужение суставной щели между надколенником и бедром, латеральные остеофиты надколенника и мыщелка бедра, часто гомогенный субхондральный остеосклероз надколенника). Надколеннобедренный артроз почти всегда наружный, иногда одновременно наружный и внутренний, очень редко только внутренний. При локализации в наружной сто роне надколенника артроз часто сопровождается небольшим вторичным наружным смеще нием надколенника.

На снимке в боковой проекции надколеннобедренный артроз проявляется сужением суставной щели между надколенником и бедром, задневерхними и задненижними остеофи тами надколенника, а также надмыщелковыми остеофитами бедра.

При бедреннобольшеберцовом артрозе первыми рентгенологическими симптомами обычно являются вытягивание и заострение межмыщелкового возвышения большеберцовой кости (места прикрепления крестообразных связок). Далее появляется легкое сужение сус тавной щели, заострение краев мыщелков бедра. Чаще всего эти изменения локализуются в области внутренней части сустава, что связано с ее большой нагрузкой (особенно при нали чии genu varum). Значительно реже в связи с травматизацией или вальгусной деформацией ног развивается дегенеративный процесс в наружной части сустава.

В ряде случаев гонартроз развивается одновременно на обоих половинах суставных поверхностей — наружной и внутренней. При дальнейшем развитии гонартроза прогресси рует сужение суставной щели (обычно больше медиальной), развивается субхондральный остеосклероз, появляются обильные остеофиты в области задней части мыщелка бедра и большеберцовой кости, хорошо видимые на профильном снимке. При тяжелом гонартрозе с наличием сгибательной контрактуры может наблюдаться передний подвывих большеберцо вой кости и деформация задней части ее суставной поверхности. Субхондральные кисты вы являются очень редко. В поздней стадии гонартроза может почти полностью исчезнуть сус тавная щель и тогда возникает выраженная деформация суставных поверхностей. Под влия нием повышенной нагрузки и снижения резистентности субхондральной кости происходит продавливание внутреннего мыщелка бедра в соответствующий мыщелок большеберцовой кости. В ряде случаев, особенно у пожилых людей, эти процессы сопровождаются диффуз ным остеопорозом бедренной и берцовой костей (рис. 50).

Осложнения гонартроза. Наиболее частым осложнением гонартроза является разви тие вторичного реактивного синовита, который проявляется усилением болей, небольшой припухлостью, появлением выпота в полости сустава и повышением кожной температуры, главным образом на внутренней поверхности сустава. При пальпации определяется болез ненность по ходу суставной щели, отмечается небольшое ограничение подвижности. При пунктировании сустава получают прозрачную синовиальную жидкость, типичную для арт роза с реактивным синовитом.

В покое и при воздействии противовоспалительных средств синовит обычно исчезает через 2—3 нед, но иногда может длиться несколько месяцев с образованием субпателлярной, или подколенной, кисты. При длительно текущем гонартрозе может периодически возникать «блокада» сустава, связанная с наличием в суставной полости свободный костнохрящевых тел, которые могут определяться при пальпации сустава.

Бедреннобольшеберцовый артроз осложняется остеонекрозом мыщелка бедра с отде лением костного сегмента. Он обычно возникает в зоне опоры внутреннего мыщелка и на блюдается только при артрозе с наличием genu varum. Очень редким осложнением является спонтанный гемартроз неясного происхождения.

Варусная и вальгусная девиации коленного сустава, а также наружный подвывих над коленника (иногда едва заметные на глаз) часто могут быть первопричиной развития гонар троза, однако они могут являться и осложнением его.

При бедреннобольшеберцовом артрозе при растрескивании хряща во внутренней час ти суставной поверхности может вторично развиваться genu varum, а при разрушении хряща наружной суставной поверхности — genu valgum. При надколеннобедренном артрозе вслед ствие исчезновения хряща в наружной части этого сустава развивается наружный подвывих надколенника.

Клиника. Клиническое течение гонартроза очень вариабельно. Боли вначале могут возникать то в одном, то в другом суставе, иногда сразу в обоих. В последующем боли могут надолго исчезать, однако в большинстве случаев они делаются постоянными (при нагрузке).

Функциональное состояние сустава тоже различно. При длительно текущем артрозе некото рые больные могут ходить пешком несколько километров, другие не больше сотни метров, а ходьба по лестнице для них становится невозможной. При этом данные рентгенографии могут не соответствовать степени нарушений функции сустава. Изолированный надколенно бедренный артроз меньше всего инвалидизирует больного. Наибольшая инвалидизация про исходит при сочетании надколеннобедренного и бедреннобольшеберцового артроза и осо бенно при сочетании их с genu varum.

Остеоартроз дистальных межфаланговых суставов кисти (у з е л к и Г ебердена).

Третьей характерной локализацией остеоартроза является поражение дистальных межфалан говых суставов кисти — узелки Гебердена. Они составляют не менее 20 % всех случаев арт роза и возникают главным образом у женщин в период менопаузы. Геберденовские узелки чаще всего являются идиопатическими, т. е. представляют собой особый вариант первичного остеоартроза. Иногда они сочетаются и с другими проявлениями этого заболевания. Подоб ные же образования на дистальных фалангах могут возникать и вторично в результате трав мы с последующим развитием вторичного остеоартроза или как следствие первичного арт рита дистальных межфаланговых суставов.

В патогенезе идиопатических геберденовских узелков большую роль играет наслед ственный фактор.

Узелки Гебердена обычно множественные, но в первую очередь возникают на I и III пальцах кисти. Через несколько месяцев или даже лет обычно происходит симметричное по ражение и других дистальных межфаланговых суставов. Узелки располагаются на тыльно боковой поверхности суставов по одному с каждой стороны. Они плотные, так как обуслов лены костными краевыми остеофитами, величиной с горошину, иногда болезненные при пальпации. В период формирования узелков в этой области ощущается жжение, покалыва ние и чувство «ползания мурашек». Все эти явления исчезают, когда узелки уже обра зовались (рис. 51).

В этот период наступает ограничение движения в дистальных межфаланговых суста вах, а иногда латеральная или медиальная девиация концевых фаланг. Однако трудоспособ ность больных обычно сохраняется.

В дальнейшем по мере прогрессирования остеоартроза плотные костные образования могут пальпироваться не только на тыльной и боковой поверхности сустава, но и вокруг все го сустава в виде кольца. Все это вместе в нарастающей иногда девиацией ногтевых фаланг обусловливает значительную деформацию пальцев. В этой стадии болезни наряду с умерен ной тугоподвижностью дистальных межфаланговых суставов может наблюдаться и их боко вая гиперподвижность при пассивных движениях.

Рентгенография при артрозе дистальных межфаланговых суставов, помимо обычных для артроза признаков, в развернутой Рис. 51. Кисти больного с артрозом межфаланговых сус тавов.

Рис. 52. Рент генограмма суставов кисти при остеоарт розе. Сужение сустав ных щелей, субхонд ральный остеоскле роз, остеофиты и узу рация суставных по верхностей дисталь ных и проксималь ных межфаланговых суставов.

стадии болезни выявляет выраженную узурпацию костных суставных поверхностей, причем образовавшиеся костные выступы с одной суставной поверхности могут вклинивать ся в другую. Обычно узуры окружены зоной остеосклероза. Вследствие значительных крае вых остеофитов суставная впадина ногтевой фаланги увеличивается, а головка проксималь ной фаланги принимает грибовидную форму (рис. 52).

Течение остеоартроза дистальных межфаланговых суставов также имеет особенности.

Это прежде всего частые рецидивы реактивного синовита, который развивается как будто без всякой причины и проявляется покраснением, болезненностью и припухлостью мягких тканей в области суставов, движения в которых также становятся болезненными. Иногда в области геберденовских узелков появляются округлые образования величиной с горошину в виде пузырьков, наполненных студенистым содержимым. Одновременно в этой области по являются пульсирующие боли. После отсасывания содержимого пузырьков или вытекания его через лопнувшую кожу боли уменьшаюк.я. Через несколько недель или месяцев припух лость и болезненность в области узелкоз исчезают и они вновь становятся безболезненными и плотными. Учитывая клинические и рентгенологические признаки узелков Гебердена, С.

А. Рейнберг рассматривает их как самостоятельное воспалительное заболевание суставов, однако большинство авторов считают их особой разновидностью первичного де формирующего остеоартроза, поскольку у больных в большинстве случаев поражаются и другие суставы (полиостеоартроз).

Остеоартроз п роксимальных м е ж ф а л а н говых суставов кистей. У 50% больных с геберденовскими узелками отмечается аналогичное поражение проксимальных межфалан говых суставов — узелки Бушера. В редких случаях эти узелки могут существовать и само стоятельно на одном или нескольких суставах. По форме они отличаются от узелков Гебер дена тем, что располагаются по боковой поверхности сустава, вызывая боковое увеличение сустава, отчего палец приобретает веретенообразную форму. Движения в суставе становятся несколько ограниченными. При наличии реактивного синовита создается картина, похожая на ревматоидный артрит.

Остеоартроз п ястнозапястного сустава большого пальца. Эта форма, называемая также ризартрозом, наблюдается относительно часто у больных, имеющих артроз межфалан говых суставов, особенно у женщин в период климакса. Ризартроз обычно двусторонний и проявляется болями по внутреннему краю запястья (в месте сочленения I пястной кости и трапециевидной кости запястья) при движениях большого пальца. Отмечаются ограничение движений в большом пальце и хруст. Иногда в развитой стадии появляется деформация кис ти, обусловленная местным развитием остеофитов;

подвижность кисти настолько ограничи вается, что лишает больного трудоспособности, особенно если профессия связана с необхо димостью повседневных движений в суставах кисти и большого пальца.

Чаще течение болезни благоприятное без болей и ограничения подвижности и прояв ляется главным образом местной деформацией кисти и рентгенологическими признаками остеоартроза пястнотрапециевидного сустава.

Остеоартроз других суставов верхних и нижних конечностей. Наблюдается значи тельно реже. Для остеоартроза локтевого сустава характерны значительные краевые костные разрастания вокруг суставной поверхности локтевой кости. Остеофиты могут обусловить ограничение подвижности (преимущественно разгибание сустава) и вынужденное положе ние сустава — небольшое сгибание в локтевом суставе. На рентгенограммах, кроме призна ков артроза, могут выявляться множественные свободные костнохрящевые тела («суставные мыши»)._При деформирующем остеоартрозе плечевых суставов отмечается поражение суб акромиального сочленения (второго плечевого сустава), что обусловливает болезненное ог раничение отведения плеча в сторону (см. раздел «периартриты»). Деформаций плечевого сустава обычно не наблюдается. Иногда развивается небольшая атрофия близлежащих мышц. Артроз истинного плечевого сустава наблюдается редко. На рентгенограмме в ранней стадии четкий овальный контур суставной впадины (остеосклероз). В последующем — су жение суставной шели.

Между головкой плеча и сочленяющейся поверхностью суставного отростка лопатки наблюдаются остеофиты в нижневнутреннем отделе плечевой головки, субхондральный ос теосклероз с небольшими кистами. Иногда наблюдается уплотнение головки плеча. Артроз плечевого сустава обычно связан с внутрисуставным переломом, остеонекрозом головки плеча, хондрокальцинозом, дисплазией головки плеча, поражением сухожилий передних ро таторов плеча, т. е. чаще бывает вторичным. Первичный артроз с симметричным поражени ем плечевых суставов — поражение редкое, как и артроз акромиоключичного сустава.

Чаще наблюдается остеоартроз грудиноключичног о сустава, который часто сочетает ся с плечелопаточным периартритом. Он проявляется припухлостью, а затем и деформацией сустава и небольшими болями при движениях в этом суставе. Рентгенологически обнаружи ваются сужение наружнонижней части суставной щели и нижние остеофиты. Изолированное поражение этого сустава чаще всего не первичнодегенеративного происхождения, а вследст вие перенесенного инфекционного, ревматоидного или какоголибо другого артрита.

Деформирующий остеоартроз голеностопного сустава в большинстве случаев травма тического происхождения и очень редко бывает первичным. Он обусловливает нарушение ходьбы, иногда вынужденное положение сустава.

Нередко отмечается остеоартроз первого плюснефалангового сустава, обусловленный прежде всего нарушением статики (поперечное и продольное плоскостопие), а иногда трав мой или постоянной травматизацией, связанной с профессией;

обычно бывает двусторонним.

Клинически артроз проявляется болезненностью, ограничением подвижности большого пальца стопы и затруднениями при ходьбе. Поперечное плоскостопие ведет к отклонению пальца в наружную сторону (halux valgus). Вследствие частой микротравматизации дефор мированного сустава и наличия остеофитов возникает воспаление серозной сумки вблизи сустава (бурсит), который часто принимает хроническое течение.

Рентгенологически отмечается сначала сужение суставной щели с образованием не больших кист и остеосклероз. Затем дорсальные остеофиты и, наконец, подвывих и, далее, полный вывих головки первой плюсневой кости.

Полиостеоартроз (артрозная болезнь) в настоящее время частый вариант остеоартроза с множественным поражени ^ ем периферических и межпозвонковых суставов. Полиостео артроз может быть первичным и вторичным. Вторичный Полиостеоартроз возникает глав ным образом у больных, имеющих метаболические полиартриты — подагру, пирофосфат ную артропатию, охроноз и др.

Первичный Полиостеоартроз был описан в 1952 г. английскими учеными J. Kellgren и R. Moore под названием «генерализованный остеоартроз». Это заболевание, кроме того, час то именуется как «болезнь Келлгрена», или «артрозная болезнь».

В основе полиостеоартроза лежит генерализованная хондропатия со снижением рези стенции хряща к давлению и слабость связочномышечного аппарата, связанная с деградаци ей протеогликанов. Возникновение полиостеоартроза связывают прежде всего с генетиче скими особенностями, так как заболевание часто имеет семейную агрегацию, хотя характер наследования остается неясным. Болеют преимущественно женщины в период менопаузы (85 %), что свидетельствует и о роли эндокринного фактора.

Развивающаяся множественная хондропатия долго остается латентной, если функ циональная нагрузка невелика. При относительной перегрузке хряща развивается Полио стеоартроз, чему способствует недостаточность функции связок и сухожилий, обус ловливающая неустойчивость сустава и нарушение статики.

Изменение механической резистентности межпозвонкового хряща к нагрузке ведет к дегенеративным изменениям студенистого ядра, растрескиванию фиброзного кольца и раз витию дископатии. Эта же причина приводит к множественному поражению сухожилий, главным образом в местах их прикрепления к кости.

Клиника. Клиническая картина артрозной болезни складывается из генерализованно го артроза суставов, конечностей, дископатии и множественной тендопатии. Поражение сус тавов обычно двустороннее и симметричное, при этом страдают в первую очередь наиболее нагруженные суставы ног: коленные и тазобедренные, а также дистальные межфаланговые суставы, где формируются геберденовские узелки. Реже поражаются суставы большого пальца стопы и кисти и голеностопные суставы. Остальные суставы поражаются редко, хотя на рентгенограмме можно также обнаружить небольшие изменения артрозного характера. У 64 % больных в начале болезни наблюдается одновременно поражение многих суставов. У 75 %, по данным A.

RubenDuval и J. Villiaumey, одновременно имеется остеохондроз позвоночника и спондилез преимущественно шейного и поясничного отделов. Наряду с этим наблюдаются различные периартриты: плечелопаточный периартрит, стилоидит, эпикондилит, трохантерит, а также тендовагиниты. Может иметь место синдром карпального канала с соответствующей сим птоматикой.

Таким образом, при артрозной болезни имеет место системное дегенеративное пора жение опорнодвигательного аппарата (за исключением костей). Основываясь на этом, А.

RubenDuval и J. Villiaumey считают даже, что артрозная болезнь имеет прави на нозологиче скую автономию. Однако, учитывая одинаковые патогенетические механизмы развития па тологического процесса при обычном (не системном) остеоартрозе и артрозной болезни, идентичные морфологические, рентгенологические и клинические признаки, следует, пови димому, рассматривать артрозную болезнь как один из вариантов остеоартроза.

Диагноз. Диагноз первичного остеоартроза в большинстве случаев нетруден и осно вывается на основных клиникорентгенологических проявлениях этого заболевания. К ним относятся:

1) жалобы на боли в суставах «механического типа», т. е. появляющиеся при нагрузке на сустав (стояние, ходьба), особенно при ходьбе по лестнице, усиливающиеся к вечеру и исчезающие в покое, 2) жалобы на периодическое «заклинивание» сустава (симптом «блока ды сустава»);

3) наличие в анамнезе механической перегрузки сустава (профессиональной, спортивной, бытовой);

4) медленное незаметное начало болезни, часто без видимой причи ны;

5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов;

6) стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями скелета (но не мягких периарти кулярных тканей);

7) сравнительно небольшое ограничение подвижности сустава (за исклю чением коксартроза);

8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для артроза, — сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, кисты, выраженный остеофитоз, деформа ция суставных поверхностей;

9) нормальные показатели анализа крови;

10) синовиальная жидкость невоспалительного типа с хорошей вязкостью и небольшим количеством клеток до 5000 клеток в I мм3 (до 5,0 Ю^мм3), синовиальная оболочка (взятая путем биопсии) фиброз ного, жирового типа или неизмененная.

Однако в ранней стадии болезни, еще до развития характерной рентгенологической картины, диагностика остеоартроза может быть затруднена. В этих случаях должны учиты ваться клинические особенности болезни, особенно характер болей, медленное течение, ло кализация болей в крупных суставах ног, анамнестические указания на перегрузку сустава, а также данные некоторых дополнительных методов исследования (томография, контрастное рентгенологическое исследование и сцинтиграфия суставов).

Томография позволяет точнее определить состояние суставных поверхностей костей, степень и локализацию остеофитоза, наличие и интенсивность подхрящевого остеосклероза, локализацию и развитие кист. При контрастной рентгенографии (с помощью 60 % раствора верографина) можно выявить начальные изменения хряща, не обнаруживаемые на обычной рентгенограмме.

Сцинтиграфия суставов с технецием позволяет еще до появления рентгенологичских изменений обнаружить нарушение метаболизма в суставных тканях, а также признаки сино вита.

Дифференциальный диагноз. При множественном поражении суставов и особенно при наличии реактивных синовитов и небольшого увеличения СОЭ остеоартроз иногда при ходится дифференцировать с воспалительными заболеваниями суставов и прежде всего с РА.

При этом следует принимать во внимание отсутствие признаков, характерных для РА: остро го начала болезни и относительно быстрого ее прогрессирования, отсутствие высокой мест ной воспалительной активности (сильные боли, экссудация, повышение местной температу ры кожи и др.), выраженной утренней скованности и значительного ограничения движений в суставах, ревматоидных узелков, анкилозов, повышения температуры тела и значительного увеличения СОЭ. Необходимо учитывать также особенности рентгенографии РА (узурация суставных поверхностей, остеопороз и анкилозирование), морфологического исследования биоптата синовиальной оболочки (наличие при ревматоидном артрите хронического си новита пролиферативного типа) и синовиальной жидкости (низкая вязкость и высокий цитоз при РА).

Наличие рентгенологических признаков ревматоидного артрита и одновременно не которых симптомов остеоартроза (например, выраженного остеофитоза) свидетельствует о развитии вторичного артроза или о сочетании двух заболеваний.

Метаболические артриты и главным образом подагра и пирофосфатная артропатия могут служить причиной развития вторичного артроза с идентичной клинической картиной.

От этих заболеваний первичный остеоартроз дифференцируют на основании отсутст вия характерных приступов артрита с поражением I плюснефалангового сустава, отсутствия подагрических узлов (тофусов), гиперурикемии, поражения почек, узурации суставных по верхностей, микрокристаллов в синовильной жидкости, кальцификация хрящей на рентгено грамме суставов.

При наличии клиниколабораторных данных, указывающих на метаболический арт рит, и рентгенологических признаков, характерных для остеоартроза, следует думать о вто ричном характере последнего.

Псориатический артрит может осложняться вторичным остеоартрозом. В этих случа ях, помимо клинических симптомов псориатического артрита (характерное поражение кожи, особенно волосистой части головы, множественный активный артрит, иногда с веретенооб разной деформацией пальцев, с яркомалиновой окраской кожи над пораженным суставом, прогрессирующим ограничением подвижности суставов), на рентгенограммах видны при знаки как воспалительного, так и дегенеративного заболевания. Особенно трудной может быть дифференциальная диагностика между деформирующим коксартрозом и изолирован ным кокситом (чаще инфекционного происхождения) в ранней стадии этих заболеваний.

При этом следует принимать во внимание следующие дифференциальнодиагностические критерии: боли механического типа больше к вечеру при артрозе и боли воспалительного типа по утрам и во вторую половину ночи при артрите, более острое начало, более быстрое течение болезни, сопровождающееся воспалительными изменениями крови и более выра женным нарушением подвижности в суставе с ограничением прежде всего сгибания при арт рите, тогда как при артрозе в первую очередь выявляется ограничение ротации и отведение ноги. Рентгенологические признаки ранней стадии артрита — околосуставной остеопороз, нечеткость рентгенограммы в области пораженного сустава вследствие экссудативного про питывания периартикулярных тканей и выпота в полости сустава;

при артрозе — начинаю щийся остеосклероз вертлужной впадины, точечная кальцификация в области ее верхнена ружного края, заострение краев ямки головки бедра.

Коксартроз следует также дифференцировать от периартрита тазобедренного сустава (трохантерита), при котором тоже наблюдаются боли в области сустава при движениях. Од нако при трохантерите наблюдается быстрое (иногда острое) развитие болевого синдрома с локализацией в области большого бугра, где при пальпации обнаруживаются болевые точки.

Все активные движения в суставе ограничены и болезненны, тогда как пассивные движения безболезненны и свободны. Обычно все эти явления затихают через несколько дней, но при продолжающейся нагрузке на сустав могут длиться месяцами. На рентгенограмме в мягких тканях вне сустава обнаруживаются кальцификаты и признаки обызвествления сухожилий мышц, прикрепляющихся к большому вертелу, а также небольшая периостальная реакция последнего. При изолированном течении трохантерита рентгенологически сам сустав пред ставляется интактным. При сочетании трохантерита с коксартрозом (что наблюдается часто) на рентгенограмме, кроме симптомов трохантерита, обнаруживаются признаки, характерные для артроза.

В некоторых случаях трудно отличить гонартроз с реактивным синовитом от изоли рованного артрита коленного сустава. Однако, несмотря на наличие реактивного воспаления, болевой синдром при артрозе сохраняет свой преимущественно «механический» характер, хотя могут присоединяться и «стартовые» боли (боли, возникающие в начале ходьбы после положения покоя). При артрозе местные воспалительные реакции выражены значительно слабее, а болезненность при пальпации сустава определяется только по ходу суставной ще ли, преимущественно внутренней. Не отмечается также значительного ограничения подвиж ности сустава.

Узелки Гебердена, особенно в фазе обострения реактивного синовита, иногда прихо дится дифференцировать с поражением дистальных межфаланговых суставов при псориати ческом артрите, так как и то и другое поражение может протекать изолированно, при ин тактности всех остальных суставов. В пользу деформирующего остеоартроза свидетельст вуют менее интенсивные боли, отсутствие поражения ногтей, воспалительного валика во круг ногтевого ложа, более плотные узелковые утолщения межфаланговых суставов, выра женный остеофитоз и остеосклероз на рентгенограммах и, конечно, отсутствие псориатиче ских бляшек на коже, в чем врач должен убедиться не только по анамнезу, но и при осмотре кожи больного, особенно волосистой части головы.

Лечение. Лечение должно включать в себя как методы воздействия на местный про цесс в тканях сустава, так и влияющие на весь организм в целом. Таким образом, лечение остеоартроза ни в коем случае не должно быть только локальным.

Согласно современным представлениям, остеоартроз полиэтиологичен, причем одно временно могут действовать несколько этиологических факторов (например, продолжитель ная перегрузка сустава у больного с наследственным предрасположением). Учет всех воз можных этиопатогенетических факторов у данного больного — залог наиболее успешного лечения. Поэтому терапия больного остеоартрозом должна быть по возможности патогене тической и комплексной. Очень важное значение для правильного лечения артроза имеют стадия болезни, наличие или отсутствие реактивного синовита, а также тип течения болезни, т. е. лечение больного артрозом должно быть дифференцированным, а, учитывая характер течения процесса, оно должно быть длительным и систематическим. Только при соблюдении этих основных принципов лечения артроза можно надеяться на его успех.

Кроме того, применяя те или иные методы лечения, приходится, конечно, считаться с наличием различных сопутствующих заболеваний (желудочно-кишечная и сосудистосердеч ная патология, фибромы, мастопатия и др.), часто встречающихся в среднем и пожилом воз расте.

Общими задачами лечения больного артрозом являются: предотвращение прогресси рования дегенеративного процесса в суставном хряще;

уменьшение болей и признаков реак тивного синовита;

улучшение функции сустава.

Базисной терапией артроза являются методы, направленные на предотвращение деге нерации суставного хряща. Базисная терапия артрозов была теоретически обоснована М.

Dettmer (1966), который при обработке (in vitro) сильно измененного суставного хряща му кополисахаридным препаратом получил окраску, указывающую на наличие отсутствующей до этого метахромазии, т. е. на присутствие в хряще протеогликанов. Таким образом было доказано, что протеогликаны, ушедшие из артрозного хряща, могут быть заменены мукопо лисахаридными препаратами. На основании этого были предприняты попытки лечения арт роза методами внутрисуставного введения гликозаминогликанов, а также аденозинтрифос форной кислоты (АТФ), которая, являясь донатором фосфорных соединений с большим за пасом энергии и регулятором ферментных систем, оказывает благоприятное влияние на ме таболизм хряща.

Еще более эффективно лечение больных артрозом инъекциями румалона — органо препаратом из экстракта хряща и костного мозга молодых животных. Этот препарат, содер жащий биологически активные вещества из матрикса хряща животных — пептиды, мукопо лисахариды, аминокислоты, нуклеотиды, хондроциты и клетки костного мозга, — обладает свойством стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще при артрозе, увеличивает синтез гликозаминогликанов хрящевыми клетками и тормозит их распад, уве личивает синтез гиалуроновой кислоты, что приводит к повышению ее содержания в сино виальной жидкости, улучшению вязкости жидкости и в связи с этим к улучшению смазки сустава.

Многочисленные исследования эффективности румалона при лечении остеоартроза, а также наши наблюдения показывают, что применение препарата 1—2 раза в год (по 1 мл внутримышечно через день, всего 25 инъекций на курс лечения) вызывает улучшение со стояния у 70—75 % больных. По данным V. Rejholec и М. Kralova (1975), при длительном (в течение 10 лет) применении румалона 224 бальным коксартрозом, которые ежегодно полу чали 2 курса по 25 инъекций, по данным рентгенографии наступало замедление прогресси рования артроза по сравнению с контрольной группой, увеличивался индекс подвижности сустава, в 2 раза снижалась необходимость в применении антиревматических медикаментов.

Румалон переносится хорошо и лишь в редких случаях может вызвать небольшие аллергиче ские (сыпь, эозинофилия) процессы или диспепсические (тошнота) расстройства.

Наряду с румалоном в качестве «базисного» средства могут применяться препараты артепарон (комплекс мукополисахаридов с большим насыщением сульфата) и мукартрин (органопрепарат, содержащий сульфат мукополисахарида). Благодаря своему биохимиче скому сродству с суставным хрящом эти препараты легко проникают в него, подавляют ак тивность протеолитических ферментов, вызывающих распад мукополисахаридов хряща, и задерживают развитие дегенеративного процесса. Оба препарата применяются внутримы шечно: артепарон 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 нед, затем 2 раза в месяц в течение 4 мес, мукартрон — через день по одной ампуле в течение 10 дней, затем 2 раза и раз в неделю. Всего 25— 30 инъекций на курс. Курсы лечения обоими препаратами ре комендуется повторять 2 раза в год в течение нескольких лет. Противопоказания: аллергия и нарушения в свертывающей системе крови. Артепорон можно применять также внутрисус тавно и внутрь в таблетках 3 раза в день в течение 6—8 нед.

Для стимуляции обмена веществ (в том числе и в суставных тканях) назначают такие общеизвестные биологические стимуляторы, как алоэ, стекловидное тело, АТФ (внутримы шечно в обычных дозах по 20—25 инъекций на курс лечения ежегодно). » Хотя специальных контролируемых исследований пп изучению их эффективности при артрозах не имеется, можно предполагать, что они подобно румалону стимулируют обменные процессы, могут замедлять дегенеративные процессы в суставном хряще.

Показаниями к применению румалона и других биостимуляторов являются I и II ста дии артроза, когда еще возможно активировать восстановительные процессы в хрящевой ткани.

Однако следует помнить, что биостимуляторы (в особенности румалон) обладают сенсибилизирующим действием, а также стимулируют рост опухолей, вследствие чего они противопоказаны больным, имеющим склонность к аллергическим реакциям и при наличии опухолевых образований (фибромы, миомы матки, мастопатия и пр.).

Для улучшения общего и местного кровообращения и обменных процессов широко используют как медикаментозные средства, так и методы физио и бальнеотерапии. Это осо бенно относится к больным, имеющим ишемический тип артроза или сосудистый тип боле вого синдрома (неприятные тупые ночные боли, исчезающие при ходьбе). В этих случаях должны обязательно назначаться сосудостимулирующие медикаментозные средства — нош па, никошпан, бутадион, хорошо влияющий на венозное кровообращение. Физические и бальнеологические факторы общего действия в силу их мощного влияния на обмен веществ и кровообращение показаны всем больным артрозом.

Под влиянием этих средств уменьшаются боли, расслабляется мышечный спазм, рас правляются контрактуры, улучшается ходьба. Клинический опыт показывает, что улучшение наступает не менее чем у 70 % больных. Особенно выраженное влияние оказывают общие сероводородные, серные и радоновые ванны. При ежегодном их применении они надолго облегчают состояние больных и значительно уменьшают потребность в применении меди каментозных антивоспалительных и обезболивающих препаратов.

Принимая во внимание то, что главной причиной развития дегенеративных процессов является абсолютная или относительная перегрузка суставного хряща, основным фактором базисной терапии артроза является разгрузка пораженного сустава. Больному должны быть запрещены длительная ходьба и особенно длительное стояние на ногах (статическая нагруз ка переносится хрящом хуже, чем динамическая), ношение тяжестей, частые подъемы и спуски по лестнице. Врач вместе с больным должен выработать дозированную нагрузку, не дающую больному частых обострении реактивного синовита. Ходьба должна чередоваться с 5—10минутным отдыхом. Если же остаются признаки синовита, больной должен ходить с палкой, костылями.

Больному артрозом очень вредны часто повторяющиеся стереотипные движения или длительно фиксированные позы, что ведет к нагрузке на одни и те же суставы. В связи с этим рекомендуется перемежать повторяющиеся движения с отдыхом. избегать длительного стояния на ногах или длительного сидения в одной и той же позе. В некоторых случаях при ходится советовать больному сменить профессию, учитывая при этом необходимость избе гать неадаптированной нагрузки.

Большое значение в этом плане имеет также снижение веса тела больного, так как ожирение ведет не только к повышенной нагрузке, но и к ослаблению мышц и связок вслед ствие адинамии этих больных.

Чрезвычайно важно предупредить больного, что при наступлении улучшения и отсут ствии болей он не должен расширять режим подвижности, так как увеличение нагрузки на сустав неизбежно повлечет за собой ухудшение и прогрессирование болезни.

Если артроз является вторичным, т. е. возникает в результате артрита, остеонекроза, метаболических нарушений (подагра, пирофосфатная артропатия), травмы, нарушений ста тики, то главной целью терапии должно быть хотя бы частичное устранение всех этих этио логических факторов, т. е. тщательное лечение артрита, последствий травмы, коррекция на рушений статики и т. д.

Второй важнейшей задачей лечения артроза является устранение болей и явлений ре активного синовита, что в свою очередь ведет к снятию рефлекторного спазма мышц, рас правлению болевых контрактур и улучшению кровоснабжения и подвижности сустава. Вы ше уже указывалось, что происхождение болей при артрозе может быть различным. Поэтому при назначении патогенетической терапии очень важно выделить ведущие механизмы боле вого синдрома и целенаправленно на них воздействовать.

В ранний период болезни возникают утренние стартовые боли. Интенсивность и про должительность этих болей является хорошим показателем выраженности изменений сус тавного хряща. В этот период лечения целесообразно периодическое назначение небольших доз антивоспалительных лекарственных средств, ингибирующих ферменты и уменьшающих проницаемость сосудов.

При дальнейшем прогрессировании процесса и рецидивировании реактивных синови тов, когда стартовые боли возникают не только утром, но и в течение всего дня, например при опускании по лестнице (они связаны с развитием ретрактильного капсулита и спазмом мышц), больной нуждается в применении антивоспалительных и обезболивающих средств как внутрь, так и внутрисуставно. С этой целью могут применяться различные медикамен тозные средства и местные физиотерапевтические процедуры. Наряду с этим применяются антиэнзимные средства, препараты, улучшающие «смазку» сустава, расслабляющие мы шечный спазм, а при наличии выраженных рефлекторных болей (в частности типа ишиал гии) показано иглоукалывание.

При длительном течении артроза, когда возникают боли при механической нагрузке (стояние, ходьба) вследствие снижения способности к нагрузке субхондральной кости, лече ние должно быть направлено на усиление опорной функции кости (разгрузка, применение анаболических стероидов — неробола по 0,005 г 1—2 раза в день в течение 1—2 мес, рета болила по 0,025—0,05 г внутримышечно 1 раз в 2—3 мес, всего 8 инъекций). Эти препараты применяют ежегодно. Необходимы препараты кальция, периодический отдых, тепловые фи зиотерапевтические процедуры, улучшающие кровообращение в суставных тканях.

При возникновении тупых, ночных болей, связанных с венозным стазом в субхонд ральной ко*сти, применяются средства, улучшающие внутрикостное кровообращение, — никошпан, ношпа, бутадион, физиотерапевтическое лечение, теоникол.

При сопутствующем периартрите показано местное лечение:

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.