WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 12 |

«Содержание ОБЩАЯ ЧАСТЬ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ (СТРОЕНИЕ. ФУНКЦИИ. МЕТАБОЛИЗМ) НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ...»

-- [ Страница 7 ] --

разви ваются относительная недостаточность аортальных клапанов и хроническая аортальная ре гургитация, а также артерииты других больших и средних сосудов верхней половины туло вища. Описаны случаи поражения проводящей системы сердца с развитием всех степеней блокады. Достаточно часто диагностируется перикардит. Возможно также развитие двусто роннего верхушечного легочного фиброза и образование полостей, напоминающих туберку лез. Описан нерезко выраженный спинальный арахноидит с развитием синдрома конского хвоста.

Этиология и патогенез. Установлено наличие наследственного предрасположения к болезни Бехтерева. По данным A. Ryckewaert (1975), частота болезни Бехтерева среди роди телей больных составляет 3 %, а у лиц контрольной группы — 0,5 %. В. М. Чепой (1978) вы явил это заболевание у 4 % близких родственников больных. Описаны случаи «семейного заболевания» (2—3 члена одной семьи). Например, В. М. Чепой (1978) наблюдал 23 семьи, в которых 2—4 члена страдали болезнью Бехтерева. Л. И. Беневоленская и соавт. (1980) уста новили, что частота случаев болезни Бехтерева среди родственников I степени родства со ставляет 2,4 %, т. е. в 20 раз выше, чем в общей популяции. Все это указывает на несомнен ное значение генетических факторов в развитии болезни.

О генетической детерминированности болезни Бехтерева свидетельствует также на личие более чем у 90 % больных HLA В27 (в общей популяции этот антиген встречается лишь у 7 % лиц). Он определяется при других спондилоартритах (однако существенно ре же—у 30—60% больных), что указывает на патогенетическую близость болезни Бехтерева, болезни Рейтера и др.

Важную роль в развитии болезни Бехтерева могут играть и приобретенные факторы, главным образом инфекция. В прошлом большое значение придавали в основном мочеполо вой инфекции [de Seze S. et al., 1966;

Amor В. et al., 1967], однако в последнее время установ лена роль главным образом микробов кишечной группы, в частности клебсиеллы [Ebringer R., 1977]. Согласно данным С. Y. Eastmond, Е. Wielshaw и соавт. (1981), этот микроб не явля ется этиологическим фактором болезни Бехтерева, но лишь играет роль в развитии увеита и периферического артрита у больных. Некоторые авторы придают значение стрептококковой инфекции. Однако прямых доказательств инфекционного происхождения болезни Бехтерева не имеется. Применение антибиотиков не меняет течение болезни.

В связи с частым наличием у больных болезнью Бехтерева HLA B27 возникло не сколько новых гипотез о патогенезе этого заболевания: 1) наличие HLA B27 на поверхности клеток может сделать соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту, однако известно, что 10—15 % больных болезнью Бехтерева не имеют антигена HLA B27;

2) инфекционный агент под влиянием антигена B27 модифицируется, превращаясь в аутоанти ген, и стимулирует развитие аутоиммунного процесса. Допустимо, что экзогенный агент может перекрестно реагировать с HLA B27 в тканях хозяина и в этом случае быть стимуля тором аутоагрессии;

3) вероятно, имеет место близкая локализация на 6й хромосоме генов, кодирующих весь комплекс антигенов гистосовместимости (в том числе B27), и гена, ответ ственного за иммунный ответ при болезни Бехтерева и за восприимчивость к этому заболе ванию. Эта последняя гипотеза наиболее широко распространена. Авторы, поддерживающие ее, объясняют развитие болезни Бехтерева у лиц, не имеющих антигена B27, наличием гена патогенного иммунного ответа, связанного с антигеном B27.

R. Bluestone (1979) приводит данные специальных эпидемиологических исследований по изучению связи болезни Бехтерева с HLA B27, согласно которым это заболевание встре чается гораздо чаще, чем предполагалось раньше. Тщательное обследование здоровых, но имеющих HLA B27, показало, что у 25 % из них выявляется клиническая или рентгенологи ческая микросимптоматика, указывающая на субклиническое течение болезни Бехтерева. R.

Bluestone считает, что в этих случаях заболевание не связано с геном повышенной воспри имчивости к болезни Бехтерева, который может трансформироваться в ген, кодирующий HLA B27, тем не менее эти лица способны передавать предрасположение к болезни Бехтере ва следующим поколениям. Однако эти гипотезы не имеют достаточных научных доказа тельств. Иммунные нарушения при агкчлозируоще?.! спопдплозртрнтс значительно менее выражены, чем, например, при РА или СКВ, хотя имеются некоторые данные о повышении содержания IgG, IgM, IgA в сыворотке крови больных болезнью Бехтерева.

Е. Weys и М. Laere (1973), изучая содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови больных РА, болезнью Бехтерева и у здоровых лиц, обнаружили повышение уровня IgG, IgM и IgA у больных по сравнению с данными в контроле;

при этом уровень IgG при болезни Бехтерева был выше, чем при РА. Предполагается участие иммунных механизмов в патоге незе болезни Бехтерева. Однако эти теории требуют подтверждения.

До настоящего времени не выяснены причины активной хондроидной метаплазии и оссификации тканей, характерные для этой.патологии. Существует мнение, что эти процес сы при болезни Бехтерева развиваются вследствие образования особого вещества, способно го ускорить дифференциацию соединительнотканных клеток и метаплазию их в хрящевые и костные клетки. Подобное вещество было выделено при травме эпифиза у молодых живот ных, а также из передней части спинного мозга, эпителия предстательной железы и мочевого пузыря. Возможно, эти вещества могут образовываться не только при травмах, но и при ин фекционном процессе, и при хроническом воспалении в мочеполовых органах, чем можно объяснить частую связь болезни Бехтерева с инфекцией мочеполовых органов, а также пора жение в первую очередь крестцовоподвздошного сочленения. Однако, как предполагает Н.

G. Fassbender (1979), процесс оссификации при болезни Бехтерева может иметь и невоспали тельную природу, а происходит путем метаплазии хрящевой ткани, причины которой неиз вестны.

Клиника. Начало болезни почти всегда незаметное, клинические проявления болезни весьма разнообразны. Обычно считается, что в 75 % случаев болезнь начинается с болей в крестце и позвоночнике, в 20 % — с болей в периферических суставах, а в 5 % — с пораже ния глаз (ирит, иридоциклит). Совместные с учеными ГДР наблюдения за 200 больными [Астапенко М. Г. и др., 1979] показали, что чаще первым симптомом заболевания (у 70 % больных) являются периодические боли (артралгии) в крупных и мелких периферических суставах, кото рые у 54,5 % больных сопровождаются нестойким артритом. У 56 % больных в начале заболевания наблюдаются также боли в пояснично-крестцовой области с локализа цией и иррадиацией, характерной для сакроилеита (боль в ягодице с иррадиацией по задней поверхности бедра или в середине крестца). При этом лишь у 15 % больных в начале болезни наблюдается изолированный крестцовый болевой синдром, а у 41 % больных он сочетается с болями в суставах. Примерно у 10 % больных заболевание дебютирует с поражения глаз (ирит, иридоциклит).

Таким образом, согласно нашим наблюдениям, первичная локализация процесса чаще всего наблюдается в периферических суставах (изолированное их поражение или в сочета нии с поражение" крсстцово-!1одцздиш.|01й <: u-i.;

itHctit-i>i). Однако малая выраженность и нестойкость суставного синдрома в начале болезни приводит к тому, что он мало обращает на себя внимание как врача, так и больного. Изредка первыми симптомами болезни бывают боли в спине или шее, ощущение утренней скованности в позвоночнике (особенно в пояс ничном отделе), которая исчезает в течение дня, реже возникают боли в пятках, особенно в области прикрепления ахиллового сухожилия.

Для болезни Бехтерева характерна тупая затяжная боль в пояснично-крестцовой об ласти, возникающая в начале болезни в виде кризов и в дальнейшем продолжающаяся по не скольку дней или месяцев. Она усиливается во второй половине ночи — «воспалительный ритм болей» (обычно между тремя и пятью часами утра больной просыпается от боли). Та ким образом, первые проявления болезни Бехтерева весьма вариабельны. Выделяют не сколько вариантов начала болезни.

1. При первичной локализации процесса в области крестца заболевание начинается с постепенного появления типичных болей воспалительного типа в пояснично-крестцовом от деле (иногда по типу радикулитов или ишиаса). С течением времени эти боли постепенно усиливаются и часто сочетаются с болями в суставах.

2. При первичном поражении суставов, что чаще имеет место у юношей, в дебюте бо лезни наблюдается только гюдострый моно-олигоартрит, чаще асимметричный и нестойкий, а явления сакроилеита присоединяются позже.

3. В детском и подростковом возрасте заболевание начинается как полиартрит с появ ления летучих болей, иногда с небольшой припухлостью в периферических (крупных и мел ких) суставах. Частое сочетание суставного синдрома с небольшим повышением температу ры тела. сердцебиением и увеличением СОЭ делает клиническую картину у этих больных схожей с атакой острого ревматизма, хотя объективных показателей ревмокардита не обна руживается. При локализации артрита в мелких суставах кистей клиническая картина чрез вычайно напоминает РА, в дальнейшем присоединяются признаки сакроилеита.

4. В редких случаях болезнь начинается с острого лихорадочного синдрома (высокая лихорадка неправильного типа с колебаниями температуры в течение суток в пределах 1— 2°С, ознобы, проливные поты, быстрое похудание и развитие трофических нарушений, рез кое увеличение СОЭ). У этих больных наблюдаются полиартралгии и полимиалгии, а артри ты могут появиться только через 2—3 нед [Трофимова Т. М., Полянская И. П., 1975;

Иевлева Л. В. и др., 19801.

5. При первичной внесуставной локализации процесса заболевание может дебютиро вать с поражения глаз (ирит, иридоциклит) или, реже, с аортита или кардита в сочетании с высокими показателями активности воспалительного процесса. Суставной синдром и сим птомы сакроилеита, согласно нашим наблюдениям, при этом варианте появляются лишь спустя несколько месяцсь.

Таким образом, начало заболевания чрезвычайно вариабель-но, что осложняет ран нюю диагностику.

При обследовании больного в раннем периоде болезни часто не выявляется патологи ческих отклонений. Однако тщательный опрос больного позволяет узнать о наличии утрен ней тугопод-вижности позвоночника, которая исчезает в течение дня. Нередко при первом осмотре больной жалуется на скованность в позвоночнике, при осмотре отмечаются умень шение дыхательной экскурсии грудной клетки, легкий дорсальный кифоз. Болезнь развива ется быстро или медленно, поражая за несколько лет весь позвоночник и часто суставы ниж них конечностей. Клинические проявления болезни зависят от преимущественной локализа ции процесса, который обычно распространяется снизу вверх.

Сакроилеит (чаще двусторонний) начинается с болей в ягодицах, иррадиирующих в бедро.

Поражение поясничного отдела проявляется люмбальной или люмбосакральной бо лью, иногда с миалгией, нарастающей тугоподвижностью поясничного отдела позвоночника, часто с исчезновением физиологического поясничного лордоза.

При поражении грудного отдела боль возникает в спине, а также в нижнегрудном от деле позвоночника с иррадиацией по типу межреберной невралгии. В этом периоде болезни часто развивается дорсальный кифоз. Анкилозирующий процесс поражает реберно позвоночные суставы, уменьшая дыхательную подвижность грудной клетки вплоть до ее полной блокады. Несмотря на блокаду и уменьшение жизненной емкости легких, у больного обычно нет одышки (или возникает легкая одышка при напряжении), что обусловлено заме щающей функцией диафрагмы — более активным ее участием в функции дыхания.

Поражение шейного отдела проявляется болезненной тугоподвижностью шеи, иногда очень тягостной для больного, развитием шейного радикулита, а в некоторых случаях вер тебробазилярным синдромом (приступы головных болей и головокружения, сопровождаю щиеся тошнотой) в результате сдавления позвоночной артерии.

В редких случаях все сегменты позвоночника поражаются одновременно. Часто про цесс развивается очень медленно и может локализоваться только в крестцово-подвздошном или поясничном отделе (это наблюдается у женщин). Наконец, наблюдаются случаи, когда болезнь прогрессирует без боли. В какой-то момент ее течения (в 50 % случаев) может поя виться стойкий артрит периферических суставов, похожий на РА, но менее деструктивный и с тенденцией к развитию анкилоза (преимущественно в тазобедренных суставах). В других случаях артрит может быть нестойким и текущим благоприятно и локализуется чаще на нижних конечностях: тазобедренных, коленных, голеностопных. Hci верхних конечностях он поражает особенно плечи, реже локти, очень редко лучезапястные суставы и пальцы.

Наиболее тяжело поражается тазобедренный сустав, где часто развивается хрониче ский коксит, который ведет к большой тугоподвижности сустава и может окончиться анки лозом, что (особенно если он двусторонний) приводит больного к инвалидности.

Артрит коленного сустава протекает по типу хронического гидрартроза (с выпотом слабовоспалительного характера) и редко заканчивается костным анкилозом. В редких слу чаях не только тазобедренные, но и коленные, стопы и другие суставы могут быть объектом тотального анкилоза вследствие капсуло-синовиальной оссификации. Артрит кистей похож на РА, но более благоприятен (нет эрозий).

Исследование синовиальной жидкости выявляет неспецифическое воспаление: 5—30- 103 клеток в 1 мл (главным образом полинуклеаров), увеличение содержания белка, умень шение вязкости вследствие уменьшения концентрации гиалуроновой кислоты, рагоциты, но в меньшем количестве, чем при РА.

В 5—10 % случаев в течении болезни Бехтерева, а иногда и в ее начале имеет место ирит, чаще односторонний, который обычно заканчивается без последствий, но может реци дивиро-вать на этом же или на другом глазу. В редких случаях в результате аортита развива ется недостаточность клапанов аорты, которая может сопровождаться грудной жабой и на рушением предсердно-желудочковой проводимости. Значительно реже, чем при РА, наблю дается поражение легких, почек и амилоидоз органов.

Клинические формы. Различают четыре формы болезни Бехтерева: 1) центральная— поражение только позвоночника (весь или некоторые отделы);

2) ризомелическая (rhiso— корень) — поражение позвоночника и корневых суставов (плечевые и тазобедренные);

3) пе риферическая—поражение позвоночника и периферических суставов (коленные, стопы);

4) скандинавская — поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп. Эта редкая форма имеет большое сходство с ревмато-идным артритом.

Центральная форма, по данным В. М. Чепоя (1978), встречается у 46,6 % больных.

Начало болезни постепенное и незаметное, диагноз ставится обычно лишь через несколько лет. Появляются боли сначала в крестце, затем в поясничном и грудном отделах ПОЗВО!!ОЧ1!Е!КЗ (ПС ТППу ГЛСЖ реберной невралгии). Иногда первым симптомом является поражение глаз. Позднее больной жалуется на боли в шейном отделе позвоночника (главным образом при движении и ночью), нарастает тугоподвижность позвоночника вплоть до полной его неподвижности. В развитой стадии болезни изменяется осанка больного, развиваются кифоз и шейный гиперлордоз, так называемая «поза просителя» (рис. 31). В этом случае обнаруживается положительный симптом Форестье. В некоторых случаях происходит сглаживание поясничного лордоза без кифоза, что при- Рис. 31. Общий вид больного болезнью ВОДИТ К обра- зованию Прямой Бехтерева — «поза просителя». доскообразной спины.

Довольно часто при внешнем осмотре отмечается деформация грудиноключичного сочленения (чаще одно сторонняя как результат хрониче- ского артрита).

При пальпации определяется болезненность в пояснично-крестцовом и грудном отделах позвоночника, в грудинореберных и грудиноклю- чичных сочленениях, в местах прикрепления сухожилий (пяточного и надколенника). Рано определяется напряжение прямых мышц спины, а в дальнейшем признак «тетивы» (отсутствие расслабления прямых мышц при боковом сгибании позвоночника на стороне сгибания). Определяются положительные симптомы Ку шелевского, Томайера, Отта, Шобера, увеличивается расстояние «подбородок — грудина» при максимальном сгибании головы и уменьшается при максимальном разгибании. Значи тельно уменьшается экскурсия грудной клетки.

В поздней стадии заболевания в результате компрессии корешков нервов, поясничной артерии и смещения позвонков могут возникнуть цервикобрахиалгия, вертебробазилярный синдром, грудной и поясничный радикулиты, мышечные судороги, приступы удушья, по вышение артериального давления.

Ризомелическая форма встречается у 17—18 % больных. Поражение корневых суста вов (чаще тазобедренных) одно- и двустороннее, может развиться одновременно с сакрои леитом или вскоре после него. В редких случаях коксит развивается еще до появления при знаков сакроилеита, что весьма затрудняет диагностику. Начало болезни постепенное, с пе риодическими болями в пояснично-крестцовом отделе или в области тазобедренного сустава с иррадиацией в паховую облясть, бедро и коленный сустав. Иногда боли, иррадиирующие в непораженный коленный сустав, являются первым симптомом болезни. Постепенно они ста новятся более интенсивными, постоянными, что вместе с образованием мышечных контрак тур приводит к раннему ограничению подвижности в тазобедренном суставе вплоть до раз вития анкилоза. Подобные изменения (но значительно реже) происходят в плечевых суста вах. Одновременно с поражением тазобедренных и плечевых суставов развивается и харак терная для болезни Бехтерева картина поражения позвоночника.

Периферическая форма характеризуется, помимо поражения крестцово-подвздошного сочленения и позвоночника, артритами суставов конечностей, которые в ряде случаев разви ваются еще до появления симптомов сакроилеита. Частота этой формы, по данным различ ных авторов, весьма различна: от 20 до 75 %_ от числа всех случаев болезни Бехтерева. Та кой большой диапазон показателей объясняется неодинаковой оценкой суставного синдрома (в некоторых случаях учитывались не только артриты, но и артралгии). Частота артрита за висит также от возраста больного: у детей и подростков он встречается значительно чаще, чем у взрослых. По характеру артрит является чаще всего подострым несимметричным, по ражающим главным образом коленные и голеностопные суставы, т. е. протекает по типу мо но-олигоартрита. У 9 % больных, по нашим данным, может наблюдаться также поражение суставов рук. Артрит обычно нестойкий, но рецидивирующий. Однако постепенно развива ется стойкий артрит одного — двух суставов с деформацией, значительным ограничением подвижности и мышечными контрактурами. Поражение периферических суставов при бо лезни Бехтерева может предшествовать поражению крестцово-подвздошного сочленения на несколько месяцев или даже лет.

Скандинавский вариант — это разновидность периферической формы, когда развива ется ревматоидоподобный артрит мелких суставов кистей и стоп (главным образом плюсне фаланговых, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов). Распознавание болезни в этих случаях весьма затруднительно, так как симптомы сакроилеита могут поя виться не сразу. При дальнейшем течении выявляются относительно доброкачественный ха рактер артрита и признаки сакроилеита, что и облегчает диагностику.

Болезнь Бехтерева у женщин имеет некоторые особенности. Она обычно начинается незаметно и отличается очень медленным доброкачественным течением со скудной клини ческой симптоматикой: артралгии, иногда маловыраженные, преходящие артриты с дли тельными ремиссиями — по данным Л. В. Иевлевой и соавт. (1980), их продолжительность 3—10 лет. Кроме того, отсутствуют клинические признаки сакроилеита, который проявляет ся лишь небольшой болезненностью в области крестца, определяемой при пальпации (на рентгенограмме отсутствует заметная деформация позвоночника), и очень медленным upor pei-сированием как клинических, так и рентгенологических признаков с преимущественной локализацией процесса в дальнейшем в грудном отделе. В целом при болезни Бехтерева у женщин функция позвоночника долгое время остается сохранной.

При болезни Бехтерева может наблюдаться поражение глаз, сердечно-сосудистой и нервной систем, легких, почек, амило-идоз органов.

Поражение глаз при болезни Бехтерева протекает в виде ирита, увеита, эписклерита, иридоциклита и встречается, по данным различных авторов, у 10—30 % больных. Кроме то го, иногда могут быть вторичные поражения глаз как исход воспалительных процессов, на пример, катаракта. Поражение глаз, по нашим данным, может быть первым симптомом бо лезни Бехтерева у 10 % больных и предшествовать остальным признакам на несколько лет.

Поражение сердечно-сосудистой системы встречается, по данным литературы, в 20— 22 % всех случаев болезни Бехтерева. Оно проявляется чаще всего аортитом с поражением основания аортальных клапанов, а также перикардитом. Клинические симптомы в большин стве случаев неотчетливые. Иногда больные жалуются на сердцебиение, одышку, боли за грудиной, ощущение перебоев сердца. Характер поражения сердца определяется главным образом при всестороннем обследовании больного. Поражение сердца и аорты прогрессиру ет чрезвычайно медленно и в большинстве случаев не приводит к недостаточности кровооб ращения. В редких случаях может развиться полная поперечная блокада с синдромом Адам са — Стокса — Морганьи.

Поражение почек обнаруживается у 31 % больных. Почти всегда это амилоидоз, ко торый развивается главным образом у больных с высокой активностью воспалительного процесса и тяжелым прогрессирующим течением болезни. Амилоидоз почек приводит к тя желой почечной недостаточности и уремии. Часто наблюдается почечнокаменная болезнь, а также лекарственная нефропатия, обусловленная применением пиразолоновых препаратов и проявляющаяся небольшой протеинурией и микро-гематурией.

Поражение легких наблюдается очень редко. Однако уже в раннем периоде заболева ния при поражении грудного отдела позвоночника у больных выявляют ограничение дыха тельной подвижности (экскурсии) грудной клетки. Это ведет к уменьшению жизненной ем кости легких и способствует развитию респираторных заболеваний, туберкулеза легких.

Описаны также случаи прогрессирующего фиброза верхушек.

Осложнения со стороны нервной системы проявляются чаще всего синдромом вто ричного радикулита — шейного, грудного или поясничного. При -деструкции поперечной связки атланта в редких случаях под влиянием небольшой травмы или спонтанно развивает ся подвывих атлантоаксиального сустава. Возникает сильная боль в ззтилке с иррадиацией в височную и затылочную области вследствие сдавления II шейного нерва. В связи с выражен ным остеопорозом шейного отдела позвоночника могут наблюдаться переломы шейных по звонков после малейшей травмы с развитием параличей (иногда даже квадриплегия) и высо кая летальность (до 50%). Более редким осложнением является развитие синдрома «конского хвоста» вследствие хронического эпидурита с импотенцией, недержанием мочи и другими симптомами.

Рентгенологическое исследование. Наиболее ранним и постоянным рентгенологи ческим признаком болезни Бехтерева является поражение крестцово-подвздошных сочлене ний — двусторонний сакроилеит. Вначале наблюдаются очаги субхондрального остеопоро за, в связи с чем контуры сочленений становятся неотчетливыми и создается ложное пред ставление о диффузном или очаговом расширении суставной щели. В последнем случае сус тавная щель имеет вид четок. Одновременно развивается периартикулярный остеосклероз (чаще всего пятнистый, реже гомогенный) как подвздошной кости, так и крестца. В даль нейшем появляется эрозирование субхондральной кости, отчего края сочленения делаются неровными. Постепенно суживается суставная щель вплоть до ее полного исчезновения и образования анкилоза (рис. 32).

В соответствии с этими изменениями J. Kellgren (1965) предложил различать три рентгенологические стадии сакроилеи-та: I — расширение суставной щели крестцово подвздошных сочленений вследствие остеопороза и очаговый подхрящевой остеосклероз по ходу суставной щели;

II — сужение и нечеткость суставной щели, узурация ее (подхрящевой остеосклероз и частичный анкилоз);

III—полный костный анкилоз крестцово-подвздошных сочленений. Эти изменения начинаются в центральной части сочленения, реже в верхней или нижней и, как правило, бывают двусторонними. Однако наш опыт показывает, что в ранней стадии болезни развивается односторонний сакроилеит и лишь через 2—3 года дву сторонний.

Другой сравнительно ранний рентгенологический признак — эрозия в области верх них и нижних передних углов тел позвонков с зоной остеосклероза вокруг нее как проявле ние переднего спондилита Дефект костной ткани тела позвонка приводит к исчезновению нормальной его вогнутости (симптом квадратизации позвонка). Симптом «квадратизации» позвонка можно также объяснить оссификацией передней продольной связки (на раннем Рентгенологические при знаки сакроилеита при болезни Бехтерева. а — расширение суставной щели, субхондраль ный осгеосклероз крестцово-подвздошного сочленения;

б — анкилоз обоих крестцово подвздошных сочленении.

Рис. 33.

Рентгенограмма позвоночника в поздней стадии бо лезни Бехтерева.

Образование син десмофитов между телами отдельных позвонков.

этапе этого процесса), заполняющей нормальную вогнутость позвонка. Одновременно развиваются деструктивные изменения в дисках (чаще всего в дорсолюмбальном диске), что сопровождается изъязвлением поверхностей смежных позвонков, склерози-рованием приле гающей кости, сужением и оссификацией дисков и создает картину спондилодисцита. По добные изменения — неровность суставных поверхностей и остеосклероз — наблюдаются в мелких реберно-позвонковых и межпозвонковых суставах.

В более поздней стадии болезни наиболее характерным рентгенологическим призна ком является оссификация связок позвоночника. Она начинается чаще всего между XII груд ным и I поясничным позвонками и вначале имеет вид тонкой изогнутой иглы. Спускаясь вертикально от одного позвонка к другому, оссифицированная связка подчеркивает контур диска (рис. 33). Постепенно между позвонками образуются костные мостики (синдесмофи ты), которые отличаются от остеофитов при спондилезе вертикальным направлением и не прерывным переходом от одного межпозвонкового пространства к другому. В продвинутой фазе болезни оссификация связок дублирует контур большинства дисков и позвоночник на прямом снимке приобретает форму «бамбуковой палки». Может быть также видна оссифи кация межостных и желтых связок. На боковой рентгенограмме выявляется поражение зад них межпозвонковых суставов, заканчивающееся костным анкилозом. В некоторых случаях эти изменения преобладают, а процесс оссификации выражен незначительно или даже от сутствует. В грудном отделе при распространении межпозвонковой оссификации на перед нюю часть диска может развиться вертебральный блок из-за слияния двух позвонков.

Эриаии, остеосклероз, остеофиты хорошо видны также «а рентгенограммах пяточных костей и костей таза: на крыльях подвздошных костей, подвздошно-лонных ветвях, лонном сочленении, больших буграх бедренных костей. Неровность суставных поверхностей и ос теосклероз могут обнаруживаться на рентгенограмме грудиноключичных сочленений у 15 % больных.

Поражение тазобедренных суставов при болезни Бехтерева характеризуется призна ками двустороннего коксита с прогрессирующим сужением суставной щели, эрозированием и субхонд-ральным остеосклерозом суставных поверхностей головки бедра и вертлужной впадины, развитием краевых остеофитов, эпифизарным остеопорозом, а в поздней стадии протрузией головки бедра в полость малого таза. Кроме этих изменений, по существу иден тичных с признаками ревматоидного коксита, по данным М. Lequesne (1975), наблюдается синостезирующая форма коксита с образованием анкилоза при сохраненном хряще в виде косых костных тяжей, идущих от головки бедра к вертлужной впадине (суставная щель со храняется). Подобные изменения могут обнаруживаться и в периферических суставах, но реже образуются анкилозы.

У женщин патологический процесс обычно ограничивается признаками сакроилеита, который выявляется при рентгенографии;

как правило, анкилозирования позвоночника не происходит.

Лабораторные исследования. Лабораторные данные в ранней стадии болезни не всегда показательны. Так, в наших наблюдениях СОЭ, лейкоцитоз, содержание белка сыво ротки крови и С-реактивного белка у 50 % больных были нормальными, а изменения отме чались лишь при выраженном артрите периферических суставов. При остром начале процес са, особенно с лихорадочным синдромом, все лабораторные показатели воспалительной ак тивности резко меняются.

В дальнейшем в период обострения артритов также могут увеличиваться СОЭ и дру гие показатели активности процесса. У /з больных наблюдается железодефицитная анемия.

В активной стадии артрита периферических суставов у больных отмечают увеличение СОЭ, положительную пробу на С-реактивный белок и гипер-из-^-глобулинемию, повышение активности ряда лизосомальных ферментов (кислая фосфатаза, кислая протеиназа и др.) (Фильчагин Н. М., 1969).

Клиника. Заболевание протекает в виде обострении и ремиссий, большей частью с медленно прогрессирующей ригидностью позвоночника и восходящим распространением процесса. Шейный отдел позвоночника вовлекается в процесс у половины больных через лет от начала болезни. Полный анкилоз позвоночника наступает обычно не ранее чем через 15—20 лет. В некоторых случаях в течение долгого времени определяется только двусто ронний сакроилеит, изолированный или же в сочетании с поражением поясничного отдела позвоночника без вовлечения в процесс других отделов. Однако у ряда больных ограничение подвижности в позвоночнике наступает уже R течение первых 2 лет болезни. У подростков болезнь Бехтерева протекает в виде острого или подострого моно-олигоартрита и сакроилеи та без признаков поражения осевого скелета;

при этом артрит у 50 % больных протекает по типу РА с полным обратным развитием, но с наклонностью к рецидивам. Состояние и рабо тоспособность больных, особенно женщин, обычно вполне удовлетворительны. Однако у некоторых больных, особенно при частых обострениях, наблюдаются похудание, атрофия мышц, анемия, значительно снижается трудоспособность.

При центральной форме болезни тяжелая функциональная недостаточность наблюда ется редко, несмотря на развитие выраженного кифоза. Наоборот, при ризомелической фор ме, особенно с поражением тазобедренных и плечевых суставов, довольно быстро значи тельно нарушается подвижность, иногда же больной полностью обездвиживается. При пе риферической форме больной не может ходить вследствие поражения коленных и голено стопных суставов и нередко, особенно при двустороннем анкилози-рующем коксите, инва лидизируется.

Диагноз. Диагноз болезни Бехтерева в ранней стадии затруднителен. Согласно дан ным V. Enzmann (1980), у 20 % больных болезнь распознается через 6—7 лет от ее начала.

Наши наблюдения показывают, что можно подозревать болезнь Бехтерева уже в са мой ранней стадии у мужчин подросткового или молодого возраста при наличии следующих признаков:

1) болей воспалительного типа в суставах или пояснице;

2) симметричного моно- или олигоартрита суставов ног;

3) болезненности при паль пации пояснично-крестцового отдела позвоночника;

4) ощущения скованности в пояснице;

5) ранних признаков двустороннего сакроилеита на рентгенограмме (субхонд-ральный Ьсте опороз, неотчетливые контуры сочленений с ложным расширением суставной щели, очаго вый периартикулярный остеосклероз крестца и подвздошных костей);

6) HLA B27.

При объективном обследовании больного в раннем периоде болезни большое значе ние имеет выявление болей при нагрузке на крестцово-подвздошное сочленение (положи тельные симптомы Кушелевского и Меннеля, реже Томайера). Для ранней диагностики важ ны и такие редко встречающиеся симптомы, как артралгия или артрит в области грудинок лючичных и грудинореберных сочленений, наличие ирита, болей в пятках, напряжение мышц в области поясницы, сглаженность поясничного лордоза, ощущение затруднения при сгибании в пояснице.

В развернутом периоде болезнь диагностируется легче, так как выявляются основные признаки: радикулярные боли, нарушение осанки («поза просителя» или «прямая доскооб разная спина»), напряжение мышц спины (симптом «тетивы») или их атрофия, ограничение подвижности грудной клетки при глубоком дыхании, характерные рентгенологические дан ные (двусторон-^ ний анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и межпозвонковых сус тавов, синдесмофитм позвоночника), артрит тазобедренных и(или) коленных суставов.

Ниже приводим критерии диагностики болезни Бехтерева, по материалам Междуна родного симпозиума в Риме (1961):

1) боль и скованность в крестцово-подвздошной области, продолжающиеся не менее 3 мес и не уменьшающиеся в покое;

2) боль и скованность в грудном отделе позвоночника;

3) ограничение движений в поясничном отделе;

4) ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки;

5) в анамнезе ирит, иридо-циклит или осложнения этих процессов;

6) рентгенологические признаки дву стороннего сакроилеита (исключить двусторонний артроз крестцово-подвздошных сочлене ний).

Дополнительными признаками являются атрофия ягодичных мышц, синовит колен ного сустава, шпоры пяточных костей.

В 1969 г. в Нью-Йорке были предложены другие критерии: 1) ограничение подвижно сти поясничного отдела в трех направлениях;

2) боли в переходной части грудного и пояс ничного отделов или в поясничном отделе позвоночника;

3) ограничение экскурсии грудной клетки—менее 2,5 см (измерять на уровне четвертого межреберья).

Проверив диагностическую ценность тех и других критериев (совместно с ревматоло гами ряда европейских стран), мы установили, что первые критерии являются более ценны ми, так как обладают более высокой чувствительностью (93 %) и специфичностью (97 %) по сравнению со вторыми (соответственно 87 и 51 %).

Необходимо помнить, что те и другие критерии диагностики болезни Бехтерева мож но принимать во внимание только после исключения прочих заболеваний, протекающих с подобным же воспалительным поражением позвоночника и суставов.

В последнее время для диагностики поражений крестцово-подвздошных сочленений (в том числе и при болезни Бехтерева) с успехом применяется сцинтиграфия с пирофосфатом технеция. При болезни Бехтерева обнаруживается усиление поглощения радиоизотопа в об ласти крестцово-подвздошных сочленений, значительно превышающее его поглощение в крестце, что может свидетельствовать о наличии поражения этого сочленения еще до разви тия рентгенологических изменений. Значительная концентрация изотопа наблюдается и при наличии оссификации и анкилозирования. Однако эти явления не являются специфичными, поскольку усиленное поглощение "Те в области суставов позвоночника может наблюдаться также при РА, спондилезе поясничного и крестцового отделов позвоночника, некоторых бо лезнях обмена с поражением костей и других патологических состояниях. Ценность этого метода при болезни Бехтерева состоит главным образом в том, что он позволяет точно опре делить топографию поражения и следить за динамикой местного патологического процесса. Дифференциальныи диагноз. Дифференцировать болезнь Бехтерева в первую оче редь следует от других фопм анкило-зирующих спондилоартритов.

Лечение. Основная задача — снять боли и воспалительные реакции, предупредить или уменьшить тугоподвижность или деформацию позвоночника. Лечение больных должно быть систематическим, длительным и адекватным активности и тяжести болезни. Больные должны быть под постоянным диспансерным наблюдением, а в период обострении госпита лизироваться в стационар. Только постоянный врачебный контроль и систематическое лече ние позволяют предупредить тяжелую деформацию позвоночника и сохранить трудоспособ ность больного.

Больные нуждаются в назначении антивоспалительных лекарственных средств. С этой целью применяют препараты пиразоло-нового ряда (бутадион, реопирин, пирабутол и др.) внутрь по 1 таблетке 3—4 раза в день или внутримышечно в острый период болезни. Эти препа раты при болезни Бехтерева обладают настолько выраженным лечебным действием, что, по мнению некоторых авторов, их применение имеет даже диагностическое значение. Однако при длительном назначении препаратов пиразолонового ряда проявляется их побочное дей ствие (лейкопения, гематурия, тошнота, рвота, боли в области желудка). Поэтому их реко мендуется применять не более 2 нед, переходя затем на производные индола (индометацин, индоцид, метиндол) внутрь по 50 мг 3—4 раза в день, или в виде свечей по 50 мг 2 раза в день, или одну свечу 100 мг в день. В последнем случае исключается раздра жающее действие этих средств на желудок. С успехом применяют также вольтарен, бруфен и другие противовоспалительные препараты.

При активном и длительном артрите рекомендуется внутрисуставное введение гидро кортизона (по 125 и 50 мг в крупные и средние суставы), а также других препаратов дли тельного действия (кеналог по 40 и 20 мг соответственно).

Как исключение при наличии выраженного полиартрита с сильными болями и при пухлостью суставов иногда приходится к нестероидным препаратам добавлять ГКС (предни золон 15— 20 мг в день) на короткое время.

В последние годы с успехом стал применяться препарат салазосульфапиридин (суль фасалазин), обладающий бактерицидным и противовоспалительным действием (по 2—3 мг в день в течение нескольких месяцев).

При очень высокой активности болезни и неэффективности лечения можно рекомен довать ударные дозы метилпреднизолона:

1—1,5 г внутривенно, капельно, 1 раз в день в течение 3 дней (так называемая пульс терапия).

При тяжелом течении болезни с лихорадкой и висцеритами осторожно применяют иммунодепрессивные средства — азатио-прин (имуран) по 50—100 мг/сут, циклофосфамид по 50— 100 мг/сут, хлорбутин (лейкеран) по 5—10 мг/сут. Для расслабления мышечного спазма назначают изопретан по 0,25 г 2— 4 раза в день или скутамил-С по 1 таблетке 3 раза и массаж.

Хорошее обезболивающее и антивосиалительное деисши^ при болезни Бехтерева ока зывают методы физической терапии:

ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, токи Бернара, парафин, индуктотермия, методы рефлексотерапии. Сочетание этих методов с лекарственными средствами повышает эффективность лечения.

Одним из главных и обязательных методов борьбы с функциональной недостаточно стью позвоночника и суставов является систематическая и ежедневная лечебная гимнастика 1—2 раза в день по 30 мин, а также кинезотерапия. При отсутствии обострения рекомендует ся заниматься такими видами спорта, как плавание, хождение на лыжах. Для предупрежде ния деформации позвоночника больной обязательно должен спать на ровной, твердой посте ли с маленькой подушкой.

Хорошим методом, позволяющим достигнуть расслабления мышц (с одновременным упражнением суставов), является лечебная гимнастика в бассейне или в аппарате «угуль» («сухой бассейн»), когда больной делает упражнения, будучи подвешенным на специальных подвесах, в лежачем или сидячем положении. Эффективность упражнений при этом методе состоит в том, что больной имеет возможность производить движения в суставах и позво ночнике при полном расслаблении мышц, что позволяет снять болевой синдром и увеличить подвижность в пораженных суставах.

В поздней стадии болезни при поражении тазобедренных суставов показано протези рование.

Важное место в терапии больных занимает ежегодное лечение радоновыми и серово дородными ваннами, грязевыми аппликациями на курортах Пятигорска, Цхалтубо, Евпато рии, Одессы, Сочи и др. Все больные болезнью Бехтерева подлежат диспансерному наблю дению и лечению у ревматолога.

Диспансеризация этих больных позволяет проводить систематическую антивоспали тельную терапию для профилактики обострении, сохранения функции позвоночника, общей работоспособности, что достигается путем периодического проведения физиотерапевтиче ских процедур, лечебной гимнастики и массажа.

Всех больных необходимо обследовать не менее 1 раза в 6 мес, а при поражении глаз и внутренних органов ежемесячно. Учитывая возможность развития урогенной инфекции и таких поражении глаз, как ирит или иридоциклит, больных необходимо периодически кон сультировать у окулиста и уролога. Рентгенография суставов и позвоночника проводится раз в год. При наличии обострении и неэффективности амбулаторного лечения больного на правляют в стационар.

Прогноз. При болезни Бехтерева у большинства больных постепенно уменьшается функциональная подвижность опорно-двигательного аппарата, особенно через 10 лет от на чала заболевания.

G. Thorel и Р. Deshayes (1980), проследив эволюцию болезни у 288 больных, устано вили, что если к 10-му году болезни 73 /о больных не отмечают значительных нарушений подвижности, то к 20-му году таких больных остается уже всего 56 %. Деформация суставов и позвоночника через 10 лет не отмечалась у 62 % больных, а через 20 лет— всего у 23 %.

После 20 лет болезни 27 % больных становятся инвалидами, у 73 % наступает ограничение подвижности, что заставляет их сменить профессию или сократить часы ежедневного труда.

Однако при диспансерном наблюдении и длительном систематическом лечении задержать прогрессирование болезни удается у 70 % больных [Асеева Э. М., 1981 ].

Глава АРТРИТЫ, СОЧЕТАЮЩИЕСЯ СО СПОНДИЛОАРТРИТОМ В последние десятилетия была выделена группа так называемых серонегативных снондилоартритов — заболеваний, характеризующихся частым поражением подвздошно крестцовых сочленений, отсутствием ревматоидного фактора (РФ) в сыворотке крови и тен денцией к семейной агрегации [Moll J. М. et al., 1974;

Wright V., Moll J. М., 1976]. В эту группу входят псориа-тический артрит, болезнь Рейтера, артриты при хронических неспеци фических заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона).

По существу близка к этой группе и болезнь Бехтерева, однако в отличие от послед ней при серонегативных артритах развитие анкилозирующего спондилоартрита не является обязательным, а преимущественное значение имеет периферический суставной синдром.

Общими признаками серонегативных спондилоартритов являются следующие [Ford М. J., 1983]: 1) отсутствие РФ (тест на присутствие антинуклеарного фактора отрицатель ный);

2) отсутствие подкожных ревматоидных узелков;

3) артрит периферических суставов, который часто асимметричен;

4) рентгенологические признаки сакроилеита с анкилозирую щим спондило-артритом или без него;

5) наличие клинических перекрестов («overlap syn drome») между заболеваниями, входящими в эту группу. Они включают два признака или более — псориазоподоб-ное поражение кожи или ногтей, воспалительные процессы глаз, включая конъюнктивит или передний увеит, язвы слизистой оболочки рта, толстой и тонкой кишки, половых органов, воспалительные изменения в мочеполовом тракте (уретрит или простатит);

узловатую эритему, гангренозную пиодермию, тромбофлебит;

6) тенденция к семейной агрегации;

7) наличие HLA B27.

В последнее время пытаются включать в число серонегативных спондилоартритов также ювенильный хронический артрит (в частности пауциартрит), некоторые формы реак тивных артритов, синдром Бехчета, ассоциированный с HLA B27 передний увеит (иридо циклит) без других ревматических проявлений как неполную форму серонегативных спон дилоартритов.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ Псориатический артрит (ПА) — самостоятельная нозологическая форма хроническо го воспалительного поражения суставов, развивающегося у больных псориазом. Псориаз— одно из наиболее часто втречающихся кожных заболеваний, он выявляется в 1—2 % случаев.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто. В прошлом ПА рассматривали как особый вариант РА, приобретающего своеобразные черты под влиянием дерматоза. Однако много численные клинические наблюдения и внедрение иммунологических методов исследования позволили обнаружить принципиальные различия между ПА и РА.

Распространенность ПА достаточно велика. Начало ПА обычно приходится на воз раст 20—50 лет;

описаны редкие случаи этого заболевания и у детей. ПА обнаруживается у 5—7 % больных псориазом.

Этиология и патогенез. Псориаз — заболевание, характеризующееся прежде всего гиперплазией (пролиферацией) эпидермиса, причина которой окончательно не установлена.

Полагают, что пролиферация связана с нарушением биохимических процессов в клетках эпидермиса [Довжанский С. И., 1980]. По гипотезе Guilhou J. J. и соавт. (1978), в основе этих нарушений лежит дисбаланс между циклическими нуклеотидами (цАМФ и цГМФ), а также простагландинами, обычно вовлекаемыми в регуляцию эпидерм ального роста. L. Twar dowski (1979) выдвигает гипотезу, согласно которой фактором, индуцирующим клеточные митозы в эпидермисе, является патологическое вещество (эпи-дермопоэтин), образующееся размножающимися клетками. Биохимические изменения не первичны, а развиваются на ос нове локальных и общим иммунных нарушений, возникающих под влиянием каких-то внешних воздействий у предрасположенных индивидуумов.

Одной из ведущих теорий последнего времени является генетическая, основанная на доказательствах семейной предрасположенности к развитию заболевания. В частности, от мечены высокий процент заболеваемости псориазом близнецов, значительное распростране ние псориаза среди ближайших родственников больных этим дерматозом (30—40%). Описа ны семьи, в которых псориаз обнаруживается у членов нескольких поколений. Важным вкладом в развитие гипотезы о генетической детерминированности болезни явилось обнару жение корреляции между клиническими проявлениями псориатического процесса и носи тельством определенных антигенов HLA.

Многими исследователями показана ассоциация псориаза и периферического артрита с HLA В13;

В17;

В38;

В39, псориатического спондилоартрита—с HLA В27 [Эрдес Ш. и др., 1985;

Eastmond G. J., Woodrow J. C„ 1977;

Gladman D„ 1984]. Однако первичным является, по-видимому, сочетание дерматоза с Cw6, причем у больных псориазом и серонегативным периферическим артритом выявляют Cw6 и DR7, при наличии костных эрозий — DR3, а у некоторых больных, страдающих серопози-тивным полиартритом, — Cw6 и DR4 [Armstrong R. D. et al.. 1983;

Carlson Disk W., Moll J. M. H„ 1983]. Однако и псориаз и ПА являются мультифакториальными заболеваниями, для которых характерно сочетание различных внут ренних и внешних факторов. Из внешних факторов, служащих иногда стимулом к возникно вению патологического процесса, следует назвать инфекции, травмы, нервно-психические стрессы. К числу инфекционных заболеваний, которые могут провоцировать развитие или обострение псориаза, относят стрептококковые ангину, скарлатину (преимущественно у де тей) и разнообразные вирусные инфекции (ветряная оспа, грипп, вирусный гепатит, опоясы вающий лишай). В то же время нельзя назвать конкретного возбудителя, который можно рассматривать как наиболее частый стимул развития дерматоза. Что касается развития арт рита при псориазе, то нельзя исключить роль травмы. Наблюдается появление артрита после ушиба сустава. Своеобразен синдром Кебнера — возникновение элементов псориаза на мес тах рубцов в результате хирургических вмешательств, ушибов, трения одежды.

Значительное число больных связывают начало кожного заболевания с острым нерв но-психическим перенапряжением или длительными отрицательными эмоциями. У больных псориазом нередко обнаруживаются нарушения терморегуляции, потоотделения, кожной чувствительности, раздражительность, функциональные сосудистые расстройства. У них на ходят также различные нарушения обмена — белкового, углеводного, липидного, мочекис лого и др.

В патогенезе псориаза и ПА придают значение аутоиммун-ным нарушениям, которые выражены при тяжелом течении самого дерматоза (эритродермия) и ПА с висцеритами (зло качественный вариант). Об аутоиммунных нарушениях свидетельствуют прежде всего выяв ляемая у таких больных гипергаммагло-булинемия, а также колебания в содержании имму ноглобулинов классов А, G, M, антитела к антигенам кожи, высокий уровень стрептококко вых антител, изменения реакции бластной трансформации лимфоцитов больных на ФГА.

Высказывается мнение о том, что псориаз — это системное заболевание, которое в за висимости от степени выраженности патологического процесса может проявляться либо кожными, либо кожно-суставными и висцеральными симптомами. Гисто-химические иссле дования, осуществляемые посмертно у лиц, страдавших при жизни псориазом, выявляют из менения соединительной ткани (и прежде всего коллагеновых волокон) во многих внутрен них органах — развитие склеротических процессов, которые при жизни больных клинически не проявлялись. При введении радиоактивного технеция ("Те) больным псориазом он накап ливается в тканях многих суставов, которые, казалось, не были поражены, что подтверждает асимптомное развитие в них патологического процесса. Особенно ярко выражены системные нарушения при злокачественном течении ПА. Наличие одновременно у таких больных зна чительных аутоиммунных нарушений сближает злокачественный вариант ПА с системными болезнями соединительной ткани [Бадокин В. В., 1979].

Патоморфология. Для ПА характерно развитие хронического синовита, напоми нающего ревматоидный. Его отличительными признаками являются относительно слабая выраженность проли-феративных клеточных реакций и преобладание фиброзных изменений [Fassbender Н. G., 1976). По данным Т. Н. Копьевой и соавт. (1985), особенностями псориа тического синовита являются локализация патологических изменений в поверхностных от делах синовиальной мембраны, десквамация синовиоцитов, большие фибриноидные нало жения с интенсивным пропитыванием их нейтрофильными лейкоцитами, слабая выражен ность лимфоидных и плазмоклеточных инфильтратов. Патологический процесс затрагивает и эпифизарные отделы костей, суставного хряща, где могут возникать эрозивные изменения.

В наиболее тяжелых случаях наблюдается остеолизис, распространяющийся до метаэпифи зарной зоны и далее по длиннику кости, поэтому некоторые исследователи включают ПА в число нейрогенных остео-артропатий. Одновременно идут репаративные процессы, прояв ляющиеся развитием периоститов, составляющих пораженный сустав костей, формировани ем грубых остеофитов, кальцификаци-ей связочного аппарата сустава. Исходом артрита мо гут быть не только подвывихи и контрактуры, но и анкилозы суставов.

Клиника. Артрит в 68—75 % случаев развивается у больных, страдавших псориазом, или возникает одновременно с кожными изменениями;

в 12—25 % случаев артрит предше ствует появлению признаков дерматоза. От начала кожного поражения до развития артрита, как и от появления артрита до дерматоза, проходит различный период — от 2 нед до 10 лет и более. Дерматоз может быть распространенным, но нередко ограниченным, локализованным на волосистой части головы, разгибательных поверхностях локтевых, коленных суставов, вокруг пупка, под молочными железами, в ягодичных и паховых складках. В ряде случаев он начинается с поражения ногтей. На поверхности ногтей появляются точечные углубления (симптом «наперстка»), ногтевые пластинки мутнеют, на них видны продольные или попе речные бороздки, иногда ногти" истончаются и атрофируются (онихоли-зис), но чаще утол щаются и крошатся, как при грибковом поражении, что требует исключения микоза.

Начало артрита чаще всего незаметное, постепенное, но может быть «острым».

Можно выделить пять типов поражения суставов при ПА, которые не исключают друг друга и могут сочетаться: 1) артрит с поражением дистальных межфаланговых суста вов;

2) моно-оли-гоартрит;

3) полиартрит, похожий на ревматоидный;

4) мутили-рующий артрит;

5) спондилоартрит.

Классическим типом считается воспаление дистальных межфаланговых суставов кис тей и стоп (рис. 34), поражение обычно множественное, но в начале заболевания возможно развитие асимметричного моно-олигоартрита. В частности, описаны случаи изолированного артрита дистальных суставов больших пальцев стоп. Пальпация суставов при ПА умеренно болезненная, припухлость обычно плотная, как правило, выходит за пределы сустава. Кожа над пораженными суставами синюшная или багрово-синюшная. Изменение формы концевых суставов одновременно со своеобразной окраской кожных покровов создает картину «реди скообразной» дефигурации пальца. Артрит дистальных межфаланговых суставов, как прави ло, сочетается с трофическими изменениями ногтей.

Характерным для ПА считается также «осевое» поражение — одновременное пора жение дистального, проксимального межфаланговых и пястно-фалангового суставов одного и того же пальца вплоть до развития анкилоза этих суставов. Аналогичные изменения в сус тавах пальцев стоп обусловливают их диффузную припухлость и покраснение кожных по кровов — «пальцы-сосиски». У 5 % больных наблюдается обезображивающая (мутили рующая) форма ПА, когда в результате остеолитического процесса пальцы укорачиваются, искривляются, обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы суставов. Характер на асимметричность и беспорядочность (хаотичность) указанных изменений: на одной и той же руке, например, могут обнаруживаться сгибательные и разгибательные контрактуры пальцев, смещение их осей в различные стороны.

Описанные выше варианты классического псориатического артрита встречаются лишь у 5—10 % больных псориазом [Hess Е. W., 1979]. У 70 % больны» выявляется моно- или олиго Глава АРТРИТЫ, СОЧЕТАЮЩИЕСЯ СО СПОНДИЛОАРТРИТОМ В последние десятилетия была выделена группа так называемых серонегативных спондилоартритов — заболевании, характеризующихся частым поражением подвздошно крестцовых сочленении, отсутствием ревматоидного фактора (РФ) в сыворотке крови и тен денцией к семейной агрегации [Moll J. M. et al., 1974;

Wright V., Moll J. M., 1976]. В эту группу входят псориатический артрит, болезнь Рейтера, артриты при хронических неспеци фических заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона).

По существу близка к этой группе и болезнь Бехтерева, однако в отличие от послед ней при серонегативных артритах развитие анкилозирующего спондилоартрита не является обязательным, а преимущественное значение имеет периферический суставной синдром.

Общими признаками серонегативных спондилоартритов являются следующие [Ford M. J., 1983]: 1) отсутствие РФ (тест на присутствие антинуклеарного фактора отрицатель ный);

2) отсутствие подкожных ревматоидных узелков;

3) артрит периферических суставов, который часто асимметричен;

4) рентгенологические признаки сакроилеита с анкилозирую щим спондилоартритом или без него;

5) наличие клинических перекрестов («overlap syn drome») между заболеваниями, входящими в эту группу. Они включают два признака или более — псориазоподобное поражение кожи или ногтей, воспалительные процессы глаз, включая конъюнктивит или передний увеит, язвы слизистой оболочки рта, толстой и тонкой кишки, половых органов, воспалительные изменения в мочеполовом тракте (уретрит или простатит);

узловатую эритему, гангренозную пиодермию, тромбофлебит;

6) тенденция к семейной агрегации;

7) наличие HLA B27.

В последнее время пытаются включать в число серонегативных спондилоартритов также ювенильный хронический артрит (в частности пауциартрит). некоторые формы реак тивных артритов, синдром Бехчета, ассоциированный с HLA B27 передний увеит (иридо циклит) без других ревматических проявлений как неполную форму серонегативных спон дилоартритов.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ Псориатический артрит (ПА) — самостоятельная нозологическая форма хроническо го воспалительного поражения суставов, развивающегося у больных псориазом. Псориаз — одно из наиболее часто встречающихся кожных заболеваний, он выявляется в 1—2 % случа ев. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. В прошлом ПА рассматривали как осо бый вариант РА, приобретающего своеобразные черты под влиянием дерматоза. Однако многочисленные клинические наблюдения и внедрение иммунологических методов исследо вания позволили обнаружить принципиальные различия между ПА и РА.

Распространенность ПА достаточно велика. Начало ПА обычно приходится на воз раст 20—50 лет;

описаны редкие случаи этого заболевания и у детей. ПА обнаруживается у 5—7 % больных псориазом.

Этиология и патогенез. Псориаз — заболевание, характеризующееся прежде всего гиперплазией (пролиферацией) эпидермиса, причина которой окончательно не установлена.

Полагают, что пролиферация связана с нарушением биохимических процессов в клетках эпидермиса [Довжанский С. И., 1980]. По гипотезе Guilhou J. J. и соавт. (1978), в основе этих нарушений лежит дисбаланс между циклическими нуклеотидами (цАМФ и цГМФ), а также простагландинами, обычно вовлекаемыми в регуляцию эпидерм ального роста. L. Twar dowski (1979) выдвигает гипотезу, согласно которой фактором, индуцирующим клеточные митозы в эпидермисе, является патологическое вещество (эпидермопоэтин), образующееся размножающимися клетками. Биохимические изменения не первичны, а развиваются на ос нове локальных и общим иммунных нарушений, возникающих под влиянием каких-то внешних воздействий у предрасположенных индивидуумов.

Одной из ведущих теорий последнего времени является генетическая, основанная на доказательствах семейной предрасположенности к развитию заболевания. В частности, от мечены высокий процент заболеваемости псориазом близнецов, значительное распростране ние псориаза среди ближайших родственников больных этим дерматозом (30—40%). Описа ны семьи, в которых псориаз обнаруживается у членов нескольких поколений. Важным вкладом в развитие гипотезы о генетической детерминированности болезни явилось обнару жение корреляции между клиническими проявлениями псориатического процесса и носи тельством определенных антигенов HLA.

Многими исследователями показана ассоциация псориаза и периферического артрита с HLA В13;

В17;

В38;

В39, псориатического спопдилоартрита с HLA В27 [Эрдес Ш. и др., 1985;

Eastmond G. J., Woodrow J. C, 1977;

Gladman D., 1984]. Однако первичным является, по-видимому, сочетание дерматоза с Cw6, причем у больных псориазом и серонегативным периферическим артритом выявляют Cw6 и DR7, при наличии костных эрозий — DR3, а у некоторых больных, страдающих серопозитивным полиартритом, — Cw6 и DR4 [Armstrong R. D. et al„ 1983;

Carlson Disk W., Moll J. M. H., 1983]. Однако и псориаз и ПА являются мультифактория.пьными заболеваниями, для которых характерно сочетание различных внутренних и внешних факторов. Из внешних факторов, служащих иногда стимулом к воз никновению патологического процесса, следует назвать инфекции, травмы, нервно психические стрессы. К числу инфекционных заболеваний, которые могут провоцировать развитие или обострение псориаза, относят стрептококковые ангину, скарлатину (преимуще ственно у детей) и разнообразные вирусные инфекции (ветряная оспа, грипп, вирусный гепа тит, опоясывающий лишай). В то же время нельзя назвать конкретного возбудителя, который можно рассматривать как наиболее частый стимул развития дерматоза. Что касается разви тия артрита при псориазе, то нельзя исключить роль травмы. Наблюдается появление артри та после ушиба сустава. Своеобразен синдром Кебнера — возникновение элементов псориа за на местах рубцов в результате хирургических вмешательств, ушибов, трения одежды.

Значительное число больных связывают начало кожного заболевания с острым нерв но-психическим перенапряжением или длительными отрицательными эмоциями. У больных псориазом нередко обнаруживаются нарушения терморегуляции, потоотделения, кожной чувствительности, раздражительность, функциональные сосудистые расстройства. У них на ходят также различные нарушения обмена — белкового, углеводного, липидного, мочекис лого и др.

В патогенезе псориаза и ПА придают значение аутоиммунным нарушениям, которые выражены при тяжелом течении самого дерматоза (эритродермия) и ПА с висцеритами (зло качественный вариант). Об аутоиммунных нарушениях свидетельствуют прежде всего выяв ляемая у таких больных гипергаммаглобулинемия, а также колебания в содержании имму ноглобулинов классов А, G, M, антитела к антигенам кожи, высокий уровень стрептококко вых антител, изменения реакции бластной трансформации лимфоцитов больных на ФГА.

Высказывается мнение о том, что псориаз — это системное заболевание, которое в за висимости от степени выраженности патологического процесса может проявляться либо кожными, либо кожно-суставными и висцеральными симптомами. Гистохимические иссле дования, осуществляемые посмертно у лиц, страдавших при жизни псориазом, выявляют из менения соединительной ткани (и прежде всего коллагеновых волокон) во многих внутрен них органах — развитие склеротических пронес сов, которые при жизни больных клиниче ски не проявлялись. При введении радиоактивного технеция ("Те) больным псориазом он накапливается в тканях многих суставов, которые, казалось, не были поражены, что под тверждает асимптомное развитие в них патологического процесса. Особенно ярко выражены системные нарушения при злокачественном течении ПА. Наличие одновременно у таких больных значительных аутоиммунных нарушений сближает злокачественный вариант ПА с системными болезнями соединительной ткани [Бадокин В. В., 1979].

Патоморфология. Для ПА характерно развитие хронического синовита, напоми нающего ревматоидный. Его отличительными признаками являются относительно слабая выраженность пролиферативных клеточных реакций и преобладание фиброзных изменений [Fassbender H. G., 1976]. По данным Т. H. Копьевой и соавт. (1985), особенностями псориа тического синовита являются локализация патологических изменений в поверхностных от делах синовиальной мембраны, десквамация синовиоцитов, большие фибриноидные нало жения с интенсивным пропитыванием их нейтрофильными лейкоцитами, слабая выражен ность лимфоидных и плазмоклеточных инфильтратов. Патологический процесс затрагивает и эпифизарные отделы костей, суставного хряща, где могут возникать эрозивные изменения.

В наиболее тяжелых случаях наблюдается остеолизис, распространяющийся до метаэпифи зарной зоны и далее по длиннику кости, поэтому некоторые исследователи включают ПА в число нейрогенных остеоартропатий. Одновременно идут репаративные процессы, прояв ляющиеся развитием периоститов, составляющих пораженный сустав костей, формировани ем грубых остеофитов, кальцификацией связочного аппарата сустава. Исходом артрита мо гут быть не только подвывихи и контрактуры, но и анкилозы суставов.

Клиника. Артрит в 68—75 % случаев развивается у больных, страдавших псориазом, или возникает одновременно с кожными изменениями;

в 12—25 % случаев артрит предше ствует появлению признаков дерматоза. От начала кожного поражения до развития артрита, как и от появления артрита до дерматоза, проходит различный период — от 2 нед до 10 лет и более. Дерматоз может быть распространенным, но нередко ограниченным, локализованным на волосистой части головы, разгибательных поверхностях локтевых, коленных суставов, вокруг пупка, под молочными железами, в ягодичных и паховых складках. В ряде случаев он начинается с поражения ногтей. На поверхности ногтей появляются точечные углубления (симптом «наперстка»), ногтевые пластинки мутнеют, на них видны продольные или попе речные бороздки, иногда ногти истончаются и атрофируются (онихолизис), но чаще утол щаются и крошатся, как при грибковом поражении, что требует исключения микоза.

Начало артрита чаще всего незаметное, постепенное, но может быть «острым».

Можно выделить пять типов поражения суставов при ПА, которые не исключают друг друга и могут сочетаться: 1) артрит с поражением дистальных межфаланговых суста вов;

2) моно-олигоартрит;

3) полиартрит, похожий на ревматоидный;

4) мутилирующий арт рит;

5) спондилоартрит.

Классическим типом считается воспаление дистальных межфаланговых суставов кис тей и стоп (рис. 34), поражение обычно множественное, но в начале заболевания возможно развитие асимметричного моно-олигоартрита. В частности, описаны случаи изолированного артрита дистальных суставов больших пальцев стоп. Пальпация суставов при ПА умеренно болезненная, припухлость обычно плотная, как правило, выходит за пределы сустава. Кожа над пораженными суставами синюшная или багрово-синюшная. Изменение формы концевых суставов одновременно со своеобразной окраской кожных покровов создает картину «реди скообразной» дефигурации пальца. Артрит дистальных межфаланговых суставов, как прави ло, сочетается с трофическими изменениями ногтей.

Характерным для ПА считается также «осевое» поражение — одновременное пора жение дистального, проксимального межфаланговых и пястно-фалангового суставов одного и того же пальца вплоть до развития анкилоза этих суставов. Аналогичные изменения в сус тавах пальцев стоп обусловливают их диффузную припухлость и покраснение кожных по кровов — «пальцы-сосиски». У 5 % больных наблюдается обезображивающая (мутилирую щая) форма ПА, когда в результате остеолитического процесса пальцы укорачиваются, ис кривляются, обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы суставов. Характерна асимметричность и беспорядочность (хаотичность) указанных изменений: на одной и той же руке, например, могут обнаруживаться сгибательные и разгибательные контрактуры паль цев, смещение их осей в различные стороны.

Описанные выше варианты классического псориатического артрита встречаются лишь у 5—10 % больных псориазом [Hess Е. W., 1979]. У 70 % больны» выявляется моно- или олигоартрит крупных суставов — коленного, голеностопного, очень редко тазобедрен ного. У 15 % больных поражено более трех суставов. При этом может поражаться любое со членение, включая височно-челюстные суставы. Обычно достаточно четко выражен асим метричный характер полиартрита, хотя могут быть процессы, чрезвычайно напоминающие клиническую картину РА. У 5 % больных развивается клинико-рентгенологическая картина анкилозирующего спондилоартрита, как при болезни Бехтерева, хотя асимптомно проте кающий сакроилеит рентгенологически выявляется у 50—60 % больных. ПА может соче таться с поражением глаз (чаще конъюнктивит, ирит, реже эписклерит). Возникновение од новременно с этим язвенных поражений слизистой оболочки полости рта и половых органов сближает клиническую картину заболевания с болезнью Рейтера.

Рис. 34. Псориатическии артрит: поражение ногтей, кожи, дистальных межфалан говых суставов кистей (редискообразная дефигурация пальцев).

Поражения внутренних органов становятся отчетливыми при особенно тяжелом (зло качественном) варианте ПА [Бадокин В. В., 1974]. Он развивается только у лиц мужского пола, преимущественно молодого возраста (до 35 лет) и, как правило, страдающих атипич ным псориазом (пустулезный псориаз или универсальная псориатическая эритродермия).

Этот вариант отличает высокая лихорадка гектического типа с ознобами и повышенной пот ливостью. Суставной синдром проявляется множественным артритом с выраженным экссу дативным компонентом воспаления, мучительными болями, требующими иногда даже на значения наркотиков. Одновременно обнаруживают прогрессирующие похудание, образова ние трофических язв, пролежней, усиленное выпадение волос, амиотрофию, генерализован ное увеличение лимфатических узлов, особенно паховых. Из внутренних органов чаще всего поражается сердце по типу миокардита, проявляющегося умеренным расширением границ сердца, ослаблением I тона, систолическим шумом, тахикардией, не соответствующей лихо радке, нарушением ритма и диффузными изменениями миокарда по данным ЭКГ. Возможно развитие гепатита, гепатолиенального синдрома. На высоте заболевания иногда отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, а при затяжном его течении — амилоидоз почек.

При злокачественном варианте ПА можно наблюдать энцефалопатии с преимущественным вовлечением в процесс подкорковых образований, эпилептическими припадками и бредом.

Иногда развиваются периферические невриты и полиневриты.

Лабораторные исследования. Лабораторных тестов, специфичных для ПА, не суще ствует. Многие случаи артрита дистальных межфаланговых суставов, моноартрита крупных сосудов могут протекать с практически неизмененными лабораторными показателями. При выраженных экссудативных явлениях в суставах СОЭ обычно увеличена до 30 мм/ч и более;

в ряде случаев обнаруживаются умеренный лейкоцитоз и нормохромная анемия, которые особенно значительны при злокачественном течении болезни. РФ в сыворотке крови не оп ределяется. Синовиальная жидкость расценивается как воспалительная, т. е. в ней выяв ляется высокий цитоз [до (15—20)- 10'Умл] с нейтрофильным сдвигом;

муциновый сгусток рыхлый, распадающийся;

вязкость низкая. Однако при моно- и олигоартикулярном пораже нии и невысокой общей активности процесса синовиальная жидкость по своему характеру может приближаться к «слабовоспалительной».

Рентгенография суставов и позвоночника. Рентгенологические проявления артрита дистальных межфаланговых суставов довольно типичны. Это эрозивный процесс, при кото ром одновременно обнаруживаются и пролиферативные изменения в виде костных разраста нии у основания и верхушек фаланг, периоститов. При полиартрите, протекающем без пора жения концевых суставов, рентгенологическая картина может напоминать РА в связи с крае выми эрозиями эпифизов и костными анкилозами суставов, однако развитие анкилозирую щего процесса в нескольких суставах одного и того же пальца считается патогномоничным для ПА. Мутилирующая форма ПА, как указывалось выше, проявляется тяжелыми остеоли тическими изменениями составляющих сустав костей. Поражение позвоночника и илеоса кральных сочленений при рентгенологическом исследовании удается выявить у 57 % боль ных, у большинства из которых клинические признаки сакроилеита и спондилоартрита от сутствуют [Агаба-бова Э. Р. и др., 1980]. Иными словами, спондилоартрит протекает скрыто, что необходимо иметь в виду при обследовании больного. Сакроилеит чаще всего бывает односторонним, хотя наблюдается и двусторонний процесс с анкилозированием илео сакральных сочленений, как при истинной болезни Бехтерева. Для псориатического спонди лоартрита характерно формирование грубых костных перемычек между отдельными позвон ками, паравертебральных оссификатов, обычно несимметричных, отличающихся от нежных синдесмофитов при болезни Бехтерева. Но этот признак выявляется крайне редко, и картина поражения позвоночника практически не отличается от классического анкилозирующего спондилоартрита при болезни Бехтерева.

Диагноз. Диагностические критерии ПА наиболее четко представлены Н. Mathies (1974): 1) поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев;

2) вовлечение в процесс плюснефалангового, проксимального и дистального межфаланговых суставов одного и того же пальца;

3) раннее поражение суставов пальцев стоп;

4) талалгия;

5) наличие псориатиче ских фокусов (на коже и ногтях), подтвержденных дерматологом;

6) доказанные случаи псо риаза у близких родственников;

7) отрицательные реакции на РФ;

8) рентгенологические признаки поражения суставов пальцев кистей и стоп — типичный остеолитический процесс в сочетании с костными разрастаниями;

отсутствие эпифизарного остеопороза;

9) поражение илеосакральных сочленений, выявленное при клиническом и рентгенологическом исследо вании;

10) рентгенологические признаки поражения позвоночника — типичная паравертеб ральная оссификация.

Для диагностики определенного ПА необходимы по крайней мере три из указанных выше критериев, одним из которых должен быть обязательно 5-й;

6-й или 8-й. При наличии РФ необходимо иметь еще два дополнительных критерия, т. е. всего не менее пяти критери ев. Значимость каждого критерия возрастает, если удалось исключить такие заболевания, как болезнь Бехтерева, болезнь Рейтера, остеоартроз пальцев рук (узлы Гебердена).

Дифференциальный диагноз. Нередко возникает необходимость в проведении диф ференциальной диагностики между псориатическим и ревматоидным артритами. Обычно это необходимо при выявлении моно- или олигоартрита, а также у больных с полиартикулярным поражением, не затрагивающим дистальных межфаланговых суставов. В пользу РА могут говорить строгая симметричность суставных поражений, положительные (высокий титр) ре акции на РФ в крови, значительный рагоцитоз в синовиальном выпоте, подкожные ревмато идные узелки, характерная гистологическая картина синовиальной оболочки.

Деформирующий остеоартроз мелких суставов кистей, особенно при наличии реак тивного синовита и рентгенологических признаков эрозивного процесса, порой напоминает классический ПА, но узлы Гебердена не сочетаются с поражением ногтей, кожными сим птомами псориаза, признаками общей воспалительной активности, рентгенологическими.проявлениями сакроилеита.

В отличие от болезни Бехтерева псориатическое поражение позвоночника почти ни когда не сопровождается выраженным болевым синдромом и скованностью в спине (во вся ком случае на ранних этапах). Сакроилеит чаще односторонний и крайне медленно прогрес сирующий. Изменение осанки больного наблюдается редко. Функция позвоночника ухудша ется постепенно. Рентгенологически (в противоположность болезни Бехтерева) псориатиче ский анкилозирующий спондилоартрит проявляется обычно односторонним сакроилеитом, реже — поражением лежащих выше отделов позвоночника и формированием у некоторых больных грубых межпозвонковых сращений.

Самую большую трудность для дифференциального диагноза могут представить слу чаи ПА и болезни Рейтера, если последняя протекает с поражением слизистых оболочек и кожи (кератодермия) и ногтей. Кератодермию ладоней и подошв, псориазоподобные высы пания на коже у больных болезнью Рейтера не всегда легко дифференцировать даже опыт ному дерматологу. Такое сходство симптоматики двух заболеваний, по-видимому, генети чески детерминировано. Это доказывается исследованием семейных случаев обоих заболе ваний, распределением сходных антигенов гистосовместимости в группах пробандов и их родственников.

Дифференцировать болезнь Рейтера и ПА следует прежде всего по анамнестическим данным, свидетельствующим о хронологической связи появления признаков артрита с пере несенной острой урогенитальной или кишечной инфекцией, что характерно для первого за болевания. Необходимо учитывать пол больного, поскольку болезнь Рейтера развивается преимущественно у молодых мужчин, а также особенности эволюции процесса, в том числе и кожных поражений, которые при урогенитальном артрите являются эпизодическими, а при ПА стойкими, сохраняющимися даже в период ремиссии суставного синдрома.

У больных ПА одним из проявлений обменных нарушений в организме может быть высокое содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия). Если при этом имеется и изолированное поражение суставов больших пальцев ног, то необходимо исключить подаг рический артрит. Следует иметь в виду, что гиперурикемия при псориазе, даже при высоком ее уровне, чаще всего бывает бессимптомной. Если же у больного псориазом возникают при ступы классического подагрического артрита (с лихорадкой, лабораторными показателями воспалительной активности в остром периоде), имеются отложения уратов в тканях (тофи), обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты в синовиальной жидкости, почечнокаменная болезнь с отхождением уратных камней, то скорее всего можно думать о сочетании дермато за и подагры, или о «вторичной подагре», развивающейся вследствие усиленного образова ния пуринов из ядер эпидермальных клеток.

Лечение ПА в целом более доброкачественно, чем РА. Так, при моно- и олигоартику лярном варианте патологические изменения обнаруживаются в одних и тех же суставах на протяжении десятилетий, периодически обостряясь и исчезая, или приобретают хроническое течение. Относительно благоприятно протекает и полиартрит при псориазе, включая и рев матоидоподобный вариант. Исключение составляют мутилирующая и злокачественная фор мы, которые по тяжести могут превосходить все известные суставные заболевания, в том числе и РА. Больные злокачественным ПА умирают вследствие прогрессирования тяжелых трофических нарушений, поражения внутренних органов, особенно ЦНС, почек (амилоидоз, нефрит) с развитием почечной недостаточности.

Лечение. Рекомендуется использовать лекарственные средства и методы воздействия как на суставной процесс, так и на кожные проявления заболевания. При «зимних» формах псориаза рекомендуется общее ультрафиолетово облучение. Показано местное использова ние мазей, в том числе и гормональных (синалар, фторокорт и др.) на пораженные участки кожи. Рекомендуются витамины (A, B|, Be, 812), седативные средства (экстракт валерианы, элениум, седуксен и др.).

Лечение ПА, не сопровождающегося высокой воспалительной активностью, следует осуществлять в основном негормональными антивоспалительными средствами. Особенно эффективны при ПА индометацин (25—50 мг 3—4 раза в сутки), пиразолоновые препараты — бутадион (0,15 г 3—4 раза в сутки), реопирин (1 табл. 3—4 раза в сутки), а также вольта рен (25—50 мг 3—4 раза в сутки), в легких случаях—бруфен (400 мг 3—4 раза в сутки). Ши роко используют внутрисуставные введения эмульсии гидро-кортизона (от 25 до 125 мг в зависимости от величины сустава) или другие кортикостероидные препараты (депомедрол, кеналог);

при торпидном синовите их комбинируют с циклофосфаном (25—100 мг). Инъек ции производят один раз в неделю—месяц или даже намного реже в соответствии с клиниче скими показаниями.

Общая кортикостероидная терапия используется в случаях, не поддающихся негор мональным средствам и местному лечению. Доза назначаемых препаратов обычно не пре вышает 4 таблеток (20 мг) преднизолона в сутки или других ГКС (в эквивалентной дозе).

Необходимо помнить, что если в торпидных случаях увеличение дозы преднизолона до 20— 30 мг/сут не ведет к желаемому результату, то следует добавить к лечению иммунодепрес санты. Дальнейшее наращивание суточной дозы ГКС может привести к трансформации за болевания в злокачественный вариант.

Из базисных препаратов при лечении суставного процесса в последние годы с успе хом применяют препараты, содержащие золото — кризанол (по 17—34 мг чистого золота в неделю) [Бурдейный А. П. и др., 1986], а также хинолиновые средства (0,25 г делагила или 0,2 г плаквенила 1 раз в сутки), причем вопрос о возможности последних вызвать у некото рых больных обострение или генерализацию кожного процесса остается неясным [Luzar M.

J., 1982]. При быстро прогрессирующих, высокоактивных и торпидных к обычному антивос палительному лечению случаях заболевания назначают метотрексат, который иногда оказы вается эффективным при кожных и суставных проявлениях заболевания. Его обычно назна чают внутрь, используя различные схемы. Например, дают внутрь по 2,5 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней с пятидневными перерывами (всего 3—5 курсов). Иногда недельную дозу (7,5—15 мг) назначают дробно в течение 1—3 сут или вводят внутримышечно 15—25 мг на одну инъекцию в неделю, отмечая при этом уменьшение числа побочных реакций. Некото рые исследователи применяют по 5 мг метотрексата через день в течение ряда месяцев. По бочные явления при применении этого препарата возникают относительно часто (тошнота, понос, стоматит, а при более длительном лечении язвенные поражения слизистой оболочки рта, нейтро- и тромбоцитопения с общей кровоточивостью, алопеция, токсический гепатит и поражение почек, присоединение вторичной инфекции). В связи с этим лечение необходимо проводить под тщательным врачебным наблюдением, контролируя состояние печени, содер жание в крови лейкоцитов и тромбоцитов 2—3 раза в неделю, а по окончании лечения 1 раз в неделю в течение 1 мес. Не следует назначать одновременно с метотрексатом препараты, уг нетающие кроветворение, салицилаты и антикоагулянты.

Для лечения ПА применяют лечебную гимнастику, физиотерапевтическое и бальнео логическое лечение: ультразвук с гидрокортизоном на пораженные суставы, парафиновые аппликации, радоновые и сероводородные ванны. Больным с невысокой общей активностью процесса можно рекомендовать такие курорты, как Сочи, Нафталан, Талги и др.

Хирургические методы лечения необходимы в случаях упорного синовита или разви тия грубых изменений в суставах, значительно нарушающих функциональную способность больного. Типы операций такие же, как при РА, но результаты обычно хуже и менее стойки, чем при ревматоидном процессе.

БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фиссенже — Леруа, уретро-окуло синовиальный синдром) — воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и про являющийся классической триадой — уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще всего молодые (20— 40 лет) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые лю ди заболевают значительно реже и, как правило, после энтероколита.

Этиология и патогенез. В 1916 г. Ганс Рейтер впервые описал историю болезни мо лодого немецкого офицера, перенесшего диарею, у которого через неделю после этого воз никли уретрит и конъюнктивит, а затем полиартрит, сопровождающийся высокой темпера турой. Независимо от него Фиссенже и Леруа сообщили о подобном же синдроме у военно служащих французской армии во время эпидемии энтероколита. В последующие годы раз витие уретро-окуло-синовиального синдрома связывали с шигеллезом, сальмонеллезом, иер синиозом и др. При этом болезнь Рейтера, развившуюся после энтероколита, рассматривали как эпидемическое заболевание, которое правильнее назвать синдромом Рейтера. Синдром Рейтера развивается при неблагоприятной эпидемиологической ситуации (в военных лаге рях, туристических походах и т.д.), как правило, в летнее время года. Гораздо чаще встреча ется спорадическое (венерическое) заболевание — собственно болезнь Рейтера, обычно свя занная с так называемыми неспецифическими, негонококковыми уретритами, изредка соче тающимися с гонорейным поражением мочеполового тракта. Болезнь Рейтера возникает примерно у 1 % больных неспецифическими уретритами.

Рис. 35. Элементарные тельца хламидий в клетках эпителия уретры при болезни Рей тера.

а—окраска по Романовскому — Гимзе;

б — иммунофлюоресцентное окрашивание.

Болезнь Рейтера как особая нозологическая форма выделена сравнительно недавно, поскольку многочисленные исследователи последних лет показали, что возбудителями вос палительных процессов в мочеполовом тракте чаще всего являются микроорганизмы одной хламидий. Их удается обнаружить в эпителиальных клетках уретры или цервикального ка нала у 60—70 % больных болезнью Рейтера (рис. 35). Ряд исследователей выделили микро организмы и из суставных тканей больных [Шаткин А. А. и др., 1973]. Получена также экс периментальная модель хламидийного артрита [Щербаков Н. И., 1980].

Хламидии — микроорганизмы, являющиеся облигатными паразитами ядросодержа щих клеток и обладающие уникальным циклом развития, в процессе которого используют клетку хозяина как поставщика метаболической энергии и предшественника синтеза собст венных макромолекул. Они широко распространены в естественных условиях, паразитируя в организме человека и млекопитающих, и вызывают широкий спектр патологических нару шений локализованного и генерализованного характера. К числу заболеваний, вызываемых ими у животных, относят орнитоз (пситтакоз), аборты, вагиниты, синдром семенного вези кулита быков, энтероколиты, офтальмии и конъюнктивиты, энцефалиты, миокардиты и пр.

Наиболее изученные хламидиозы у человека — трахома, паратрахома и орнитоз. Лишь в по следнее время внимание исследователей привлечено к изучению их роли при венерической, гинекологической и артрологической патологии. Венерическая природа хламидийных урет ритов доказывается тем, что у большинства больных они возникают спустя 2—4 нед после случайного полового контакта, причем признаки инфекции выявляются нередко у обоих по ловых партнеров. Внедрение микроорганизмов в мочеполовой тракт не всегда сопровожда ется заметными клиническими проявлениями, особенно у женщин. Однако при воздействии различных добавочных факторов субманифестная, или латентная, инфекция трансформиру ется в клинически выраженное заболевание. Так, не исключено, что мочеполовые или ки шечные инфекции (гонококки, трихомонады, иерсинии, сальмонеллы и пр.) могут активизи ровать латентную хламидииную инфекцию в мочеполовых органах или кишечнике, обуслов ливая развитие спорадической (возможно, и эпидемической) формы болезни Рейтера. В ча стности, С. В. Шубин (1981), изучая случаи болезни Рейтера у лиц, имевших в анамнезе го нококковый уретрит, ни разу не получил на стадии развития артрита бактериологических доказательств гонококковой инфекции в мочеполовых путях, но в то же время обнаружил хламидийную инфекцию. По мнению автора, гонококковая инфекция лишь способствует проявлению патогенного действия хламидий. J. Decker (1979) полагает, что инфицирование, например шигеллами или гонококком, может привести к поражению слизистых оболочек органов выделения и тем самым способствовать пенетрации в организм истинного возбуди теля болезни Рейтера.

Инфекция, первично локализованная в урогенитальном очаге, может распространять ся лимфо- или гематогенным путем в различные органы и ткани, в том числе и в ткани сус тавов, а также быть источником иммунной перестройки организма [Ильин И. И., 1975;

Иль ин И. И., Ковалев Ю. Н„ 1980;

Mowat A. G„ 1978]. Иммунопатологические реакции имеют существенное значение в хронизации урогенитальных воспалительных очагов и, по-види мому, выступают как ведущий фактор хронизации болезни Рейтера. Ю. Н. Ковалев и И. И.

Ильин полагают, что артрит при болезни Рейтера имеет две фазы: инфекционную (наиболее раннюю) и аутоиммунную, вернее, иммунопатологическую (позднюю).

Получены определенные факты, свидетельствующие о значении генетической пред расположенности к развитию болезни Рейтера. Описаны случаи этого заболевания у родст венников пробандов: псориаз в 9 раз, анкилозирующий спондилоартрит в 8 раз, а двусторон ний сакроилеит в 3 раза чаще, чем в популяции [Lawrence J. S., 1974;

Schiavetti L., Marroli P., 1977]. Больные болезнью Рейтера в отличие, в частности, от больных гонококковым артри том в 75—90 % случаев являются носителями HLA В27, что используют в диагностике и дифференциальной диагностике урогенных артритов. У лиц с HLA B27 болезнь приобретает более тяжелое или хроническое течение со склонностью к вовлечению в процесс позвоноч ника. Механизм участия антигена ги-стосовместимости в развитии болезни не установлен.

Высказываются гипотезы, что, с одной стороны, этот антиген может определять у некоторых людей отсутствие иммунного ответа (или неадекватную иммунную реакцию) на некоторые антигенные детерминаты, в частности на возбудителя уретро-окуло-синовиального синдро ма, с другой стороны, давать перекрестные реакции с предполагаемым возбудителем болезни Рейтера или образовывать с ним сложный антиген, индуцирующий выработку антител про тив собственных тканей.

Клиника. Заболевание чаще всего начинается с симптомов уретрита, к которому че рез 1—4 нед присоединяются конъюнктивит и артрит. В свою очередь уретрит у 52—60 % больных возникает через i4—2й дней после случайного полового контакта или поноса. В от личие от гонококковых уретритов хламидийный лишь в 4 % случаев начинается остро, в % — подостро и в 74 % — постепенно, незаметно. Обычно появляются скудные слизисто гнойные выделения из уретры, нередко заметные только по утрам, если больной ночью не мочится. Поражение в острых случаях обычно ограничивается развитием переднего уретри та, при хронизации уретрит становится тотальным, осложняется простатитом, не вызывая дизурических расстройств или болевых ощущений. Мочеполовая инфекция может проявить ся острым циститом, у женщин вагинитом, цервицитом, в хронических случаях воспалением придатков матки.

Конъюнктивит обычно бывает двусторонним, катаральным, слабо выраженным, эфе мерным (длится 1—2 дня, поэтому нередко он просматривается), склонен к рецидивирова нию. У 1/3 больных может развиться передний увеит, который, по данным R. D. Catterall (1974), может обусловить слепоту.

Суставной синдром чаще проявляется полиартритом (65%), реже — олигоартритом (29%) либо моноартритом (6%). Процесс обычно начинается остро или подостро и характе ризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей — коленных, голе ностопных, мелких суставов стоп. Суставы верхних конечностей поражаются сравнительно редко. Характерен асимметричный характер артрита с частым вовлечением в процесс суста вов большого пальца стоп, имитирующим «псевдоподагрический» приступ. Особенно часты артриты межфаланговых суставов стоп с диффузным их припуханием в виде сосисок (рис.

36). Некоторые больные при обострении суставных проявлений жалуются на боли в различ ных отделах позвоночника при сохранении его функции. Эти боли, как правило, бывают не значительными, а иногда выявляются только при пальпации. В отдельных случаях можно констатировать симптоматику сакроилеита, однако чаще всего поражение подвздошно крестцовых сочленений (обычно одностороннее) и редко вышележащих отделов позво ночника обнаруживаются лишь при рентгенографии. Для данного заболевания настолько ха рактерны тендиниты и бурситы, особенно нижних конечностей — ахиллобурситы, подпя точные бурситы, периоститы пяточных бугров («рыхлые» пяточные шпоры), что их выявле ние позволяет заподозрить болезнь Рейтера у молодых мужчин даже при отсутствии других клинических признаков (рис. 37).

В начале процесса всегда наблюдаются не все типичные признаки процесса (триада Рейтера), а имеются лишь 1—2 кардинальных симптома. Иногда нарушается последователь ность их появления, например, первыми клиническими симптомами бывают конъюнктивит или артрит, однако уретрит, простатит могут протекать бессимптомно.

Помимо классической триады, нередко выявляются такие важные признаки, как по ражение кожи и слизистых оболочек: кератодермические изменения преимущественно на ладонях и подошвах (рис. 38), псориазоподобные высыпания, эрозии головки полового чле на, циркулярный баланит, язвенный малоболезненный голоссит, стоматит, проктит, трофи ческие изменения ногтей. Поражения кожи и слизистых оболочек настолько характерны для данного заболевания, что при их наличии говорят о тетраде Рейтера.

Весьма важным диагностическим признаком является быстрое развитие выраженных амиотрофий пораженных конечностей. Характерно, что, несмотря на тяжесть процесса, амиотрофий могут полностью исчезать в случае успешной терапии артритов.

При детальном обследовании у значительной части больных можно выявить систем ные проявления. Так, например, нарушения ритма и проводимости возникают при повреж дении миокарда. По данным С. М. Сидельниковой и соавт. (1984), воспалительные или дис трофические изменения мышцы сердца можно констатировать у 43 % больных болезнью Рейтера. Имеются публикации о формировании у ряда больных недостаточности клапанов аорты, которая иногда настолько выражена, что может потребовать протезирования клапа нов. Часто обнаруживается также лимфаденопатия, особенно увеличение паховых лим фатических узлов. В процесс может вовлекаться и печень, что проявляется главным образом изменением функциональных проб. Описано развитие нефрита, пиелонефрита и амилоидоза.

Могут также диагностироваться невриты, энцефаломиелит, неврозы и психозы.

Среди общих реакций следует отметить лихорадку, которая наблюдается более чем у половины больных и главным образом при остром и подостром развитии болезни. Темпера тура в первые дни может достигать 38—40°С, изредка сопровождается ознобом. В крови вы являются умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительно увеличенная СОЭ. РФ у больных уретро-окуло-синовиальным синдромом обычно не обна руживается.

Синовиальная жидкость при болезни Рейтера содержит преимущественно нейтрофи лы [(1—50)·103/мл], в ней часто обнаруживают цитофагоцитирующие макрофаги и высокий уровень комплемента. Рагоциты, как и РФ, выявляются крайне редко и только при затяжном и хроническом течении. В биоптатах синовиальной ткани можно наблюдать отек, гиперемию со слабой лимфоидной инфильтрацией тканей (синовит) [Копьева Т. Н. и др., 1986].

Рис. 36. Диффузная припухлость II—IV пальцев левой стопы при болезни Рейтера.

Рис. 37. Рыхлые пяточные шпоры при болезни Рейтера.

Рис. 38. Кератодермия подошвы при болезни Рейтера.

Рентгенологические признаки болезни чаще можно видеть при затяжном и хрониче ском течении. Они сводятся к околосуставному или диффузному остеопорозу, асимметрич ным эрозиям суставных поверхностей, особенно больших пальцев стоп и плюснефаланговых суставов. На поздних этапах болезни формируются костные шипы — остеофиты в области пяток, подвздошных, лонных костей, седалищных бугров. Поражение подвздошно крестцовых сочленений проявляется обычным для процесса этой локализации симптомо комплексом. При поражении позвоночного столба изредка можно наблюдать формирование грубых асимметричных и ограниченных паравертебральных оссификатов, обычно немного численных.

Диагноз. Диагноз болезни Рейтера ставят на основании следующих признаков: 1) на личие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекциями и развитием симптомов артрита и (или) конъюнктивита;

2) молодой возраст заболевших (до 40 лет);

3) острый несимметричный артрит, преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев стоп) с энтезопатиями или пяточными бурситами;

4) признаки воспали тельного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий в соскобах эпителия уретры;

5) поражение слизистых оболочек полости рта (безболезненные язвы) и кожи (кера тодермия, баланит);

6)носительство HLA B27.

Диагностика болезни при наличии триады симптомов достаточно проста, но она мо жет быть сложной, если предшествующий энтероколит и уретрит были кратковременными и нерезко выраженными. В таких случаях следует придавать значение даже незначительной пиурии, исследовать предстательную железу и ее сок для выявления признаков воспаления, придавать значение даже эфемерному конъюнктивиту, появляющемуся в процессе болезни, своеобразию симптомов поражения опорно-двигательного аппарата. При остром течении с лихорадкой, ознобами, при предшествующем обнаружении гонококков в отделяемом уретры приходится проводить дифференциальную диагностику с гонококковым артритом. Диагноз последнего считается абсолютно доказанным лишь при обнаружении гонококков в синови альной жидкости и чрезвычайно быстром обратном развитии артрита под влиянием пени циллина. При гонококковом артрите не бывает глазных симптомов, кератодермии, не выяв ляется HLA B27. Иногда в случаях язвенных поражений слизистых оболочек полости рта и половых органов необходимо дифференцировать болезнь Рейтера с синдромом Бехчета, при котором язвы чрезвычайно болезненны.

При поражении кожи и ногтей следует исключить псориатический артрит или распо знать сочетание псориаза и болезни Рейтера.

Общая продолжительность острых случаев болезни составляет 3—6 мес, процесс обычно заканчивается обратным развитием всех симптомов. Однако нередко болезнь может принять затяжное или близкое к хроническому течение, продолжаясь до 9—12 мес и более [Сидельникова С. М. и др., 1986]. Особенно упорно протекает заболевание с полисиндром ными проявлениями, висцеритами, которые крайне редко (при поражении ЦНС) могут завер шиться смертью больного [Ильин И. И., 1977;

Асаулюк, 1978].

Болезнь Рейтера может рецидивировать в течение первых 3—5 лет. Существует и первично-хроническое течение в виде атипичного серонегативного олигоартрита либо анки лозирующего спондилоартрита, при котором часто бывают диагностические ошибки, а сле довательно, и неадекватная терапия.

Лечение. Раннее лечение заболевания на стадии уретрит — конъюнктивит способно предупредить генерализацию болезни, развитие рецидивирующего артрита. Используют с этой целью сульфаниламиды или антибиотики широкого спектра действия, особенно тетра циклинового ряда, к которым хламидии особенно чувствительны. Единого мнения относи тельно целесообразности антимикробной терапии при развернутой стадии болезни Рейтера нет: с одной стороны, высказываются сомнения относительно ее эффективности при сустав ных проявлениях болезни, с другой стороны, имеются сообщения, что только длительное использование малых доз сульфаниламидов или тетрациклина у некоторых больных позво ляет контролировать местный и общий патологический процесс [Olhagen В., 1974]. S. М.

Sidelnikowa и соавт. (1982) проанализировали результаты лечения больных антивоспалитель ными препаратами в сочетании с тетрациклином и нистатином. При этом назначали либо высокие дозы антибиотика (1,5— 2 г/сут) на протяжении 1,5 — 2 мес (доза антибиотика в течение этого периода постепенно снижалась), либо умеренные и низкие (0,5—1 г/сут) на протяжении 1,5—2 нед. Ближайшие результаты лечения оказались лучшими у больных пер вой группы. Наблюдения за больными в течение 2—5 лет показали, что повторные атаки и рентгенологические изменения, свидетельствующие о прогрессировании болезни, наблюда лись лишь у лиц с рецидивами инфекции мочеполовых путей, недостаточно или нерегулярно леченной.

Из кортикостероидных противовоспалительных препаратов при болезни Рейтера на ходят применение пиразолоновые (бутадион, реопирин, пирабутол) и производные индола (индометацин), ацетилсалициловая кислота и другие средства, назначаемые в общепринятых дозах в зависимости от выраженности воспалительного процесса, переносимости того или иного лекарственного средства. При сохранении воспалительных явлений в суставах, осо бенно в мелких суставах стоп, подпяточных и пяточных бурситах показаны местные инъек ции гидрокортизона или других ГКС.

К систематическому приему ГКС следует прибегать лишь в случае выраженных об щих и местных признаков воспаления, не поддающихся лечению нестероидными противо воспалительными средствами, а также при висцеральных проявлениях заболевания. Крайне редко при чрезвычайно тяжелом и торпидном течении заболевания можно комбинировать кортикостероидную и иммунодепрессивную терапию, используя умеренные дозы цитостати ков: хлорбутин (лейкеран) 2—6 мг/сут, циклофосфамид, азатиоприн 50—100 мг/сут.

Меры первичной профилактики должны сводиться к соблюдению требований санита рии и гигиены, особенно в туристских походах, строительных лагерях, тщательному лече нию уретритов (не только гонорейных, но и негонококковых), циститов, пиелонефритов, воспалений женских половых органов. Вторичная профилактика заболевания включает дли тельное (на протяжении 3—5 лет) применение базисных средств — препаратов хинолиново го ряда (делагил, плаквенил) по одной таблетке в сутки, а также систематический контроль и при необходимости — соответствующее лечение инфекций мочеполовых органов. При на личии у больных хламидийной инфекции необходимо обследование и лечение их половых партнеров, которые могут быть бессимптомными носителями хламидий.

АРТРИТЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА (НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ И БОЛЕЗНЬ КРОНА) Неспецифический язвенный колит — хронический воспалительный процесс неиз вестной этиологии, развивающийся в слизистой и подслизистой оболочках преимущественно толстой кишки. Регионарный, или гранулематозный илеит — хроническое, возможно, ви русное заболевание кишечника, охватывающее все слои кишечной стенки (трансмуральное поражение), а иногда распространяющееся на брыжейку, регионарные лимфатические узлы, поражающее и тонкую, и толстую кишку, но чаще всего локализующееся в терминальном отделе тонкой кишки (регионарный, терминальный илеит).

Эти заболевания могут сопровождаться поражением периферических суставов, по звоночника либо и суставов и позвоночника. Клинические проявления суставного синдрома при обоих процессах однотипны.

Патогенез кишечного процесса и поражения суставов до конца не установлен, но по лагают, что в нём участвует множество механизмов и, в частности, токсический, иммунный, аутоиммунный. В крови у больных обнаруживаются антитела к клеткам слизистой оболочки кишки, лимфоцитотоксические антитела, циркулирующие иммунные комплексы, в которых, возможно, участвуют и антигенные компоненты кишечных микробов и пр.

При неспецифическом язвенном колите у мужчин и женщин одинаково часто разви вается периферический артрит, процесс впервые разыгрывается в возрасте 20—40 лет, хотя может быть у детей и стариков. При болезни Крона суставные проявления обычно возника ют в детском и юношеском возрасте. Развитие периферического артрита при этих заболева ниях обычно не ассоциируется с носительством антигена гистосовместимости В27.

Анкилозирующий спондилоартрит чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин (3:1).

Это заболевание обычно развивается у лиц, у которых выявляется HLA В27.

Суставные изменения при неспецифическом язвенном колите и регионарном илеите чаще возникают у больных с другими вне-кишечными проявлениями процессов — при язвах слизистой оболочки ротовой полости, увейте, узловатой эритеме, гангренозно» пиодермии.

Клиника. Клиническая картина периферического артрита характеризуется острыми атаками, рецидивами. Обычно их развитие совпадает с обострением основного заболевания.

Последнее чаще всего за несколько лет предшествует появлению периферического артрита, но иногда артрит является первым признаком кишечного заболевания. Суставные проявле ния — припухлость, болезненность, гипертермия кожных покровов над суставом, выпот в синовиальной полости воспалительного характера. При каждой атаке поражается обычно не более трех суставов, причем процесс может быть мигрирующим, чаще охватывающим ко ленные и голеностопные суставы;

мелкие суставы кистей и стоп поражаются редко. Дли тельность атаки составляет от одного до нескольких месяцев. При многократном рецидиви ровании могут возникнуть стойкие суставные дефигурации, что служит основанием для дифференциальной диагностики с РА, особенно его серонегативным вариантом. Могут быть только артралгии.

Лабораторные исследования. Лабораторные показатели отражают главным образом активность кишечного процесса. Выявляют увеличение СОЭ, умеренную анемию. РФ обна руживается не чаще, чем в общей популяции. Рентгенологические данные непоказательны.

При лечении суставного синдрома бывает достаточно назначить нестероидные проти вовоспалительные средства, изредка — внутрисуставные инъекции ГКС. Препараты золота противопоказаны.

Основное внимание должно быть направлено на лечение кишечного процесса (суль фасалазин, салазопиридазин и др.).

Анкилозирующий спондилоартрит при неспецифическом язвенном колите и регио нарном илеите встречается в 5—7 % случаев [Haslock J., Wright V., 1974] и по клинико рентгенологической симптоматике ничем не отличается от болезни Бехтерева. Его выявле ние чаще всего предшествует клинике кишечного поражения. Лечение последнего не приос танавливает дальнейшего развития анкилозирующих изменении в позвоночнике. Терапевти ческие мероприятия не отличаются от тех, которые рекомендуются при болезни Бехтерева.

Глава АРТРИТЫ, СВЯЗАННЫЕ С ИНФЕКЦИЕЙ К этой группе артритов относятся заболевания суставов, при которых четко просле живается или с высокой долей вероятности предполагается связь развития суставного пора жения с определенным инфекционным началом (микроб, вирус, гриб и пр.). Суставной син дром в виде артралгии или преходящего артрита (полиартрита) может по существу сопрово ждать любое инфекционное заболевание, особенно в остром, лихорадочном периоде. В таких случаях поражение суставов выступает как второстепенный, дополнительный признак обще го заболевания, по поводу которого больной лечится у специалистов — инфекционистов.

Говоря же об артритах, связанных с инфекцией, как об одной из основных групп РБ суста вов, мы предполагаем такую ситуацию, когда обусловленная инфекцией суставная симпто матика является самостоятельным процессом. Это может иметь место главным образом в тех случаях, когда острая фаза инфекционного заболевания была кратковременной, со скудной клинической симптоматикой или протекала скрыто, а развившийся артрит, особенно при нявший затяжное и даже хроническое течение, стал определяющим во всей клинической картине болезни. В таких условиях могут возникать значительные трудности при дифферен циальной диагностике инфекционного артрита с другими воспалительными заболеваниями суставов.

Входными воротами инфекции при артритах чаще всего бывают носоглотка, мочепо ловые органы и кишечник [Laine V. A., 1979]. Все заболевания суставов описываемой груп пы подразделяются на инфекционные и реактивные артриты. Инфекционные артриты возни кают преимущественно вследствие гематогенного метастазирования инфекции из первично го очага в ткани сустава, в том числе в синовиальную оболочку. В ответ развивается воспа лительный процесс, обусловленный на первых этапах действием самого инфекционного на чала и его токсинов. Внешний агент непосредственно может активизировать важнейшие и наиболее ранние факторы борьбы организма с инфекцией — систему комплемента и фагоци тоз. В норме быстро наступает элиминация чужеродной субстанции и минимальное по вреждение тканей. При нарушении защитных реакций макроорганизма, например, при сни жении ответа нейтрофилов на хемотаксический стимул, ослаблении функции фагоцитов, при иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), при массивной инфекции или неадекватном применении антибиотиков, способствующем превращению микробов в устой чивые формы, этого может не произойти. Триггерный агент или его остатки, (антигены) на долго сохраняются в суставных тканях (связках, хряще, макрофагах и пр.), обусловливая развитие иммунокомплексного процесса.

Реактивные артриты — «стерильные» воспалительные заболевания суставов, возни кающие в тесной временной (1—1,5 мес) связи с какой-либо определенной инфекцией. Ти пичные реактивные артриты—ревматический (стрептококковый), обусловленный иерсиния ми, шигеллами, сальмонеллами, клебсиеллами, кампилобактериями, эшерихиями, артрит при шаровидных угрях, менингококковой септицемии и др. Некоторые из реактивных артритов (например, при кишечных инфекциях) можно отнести к числу заболеваний, ассоциирую щихся с HLA B27, при них иногда развивается клиника болезни Рейтера. Другие же реактив ные артриты (например, стрептококковый, менингококковый) не имеют общей генетической связи.

Патогенез реактивных артритов до конца не выяснен. Одним из возможных механиз мов их развития считается чрезмерный иммунный ответ макроорганизма на микробные ан тигены, находящиеся вне полости сустава, с формированием иммунных комплексов, отло жением их в синовиальной оболочке, что обусловливает развитие иммунокомплексного си новита. Р. С. Dumonde (1979) среди артритов, сочетающихся с инфекцией, выделяет инфек ционные, постинфекционные, реактивные и воспалительные в зависимости от того, насколь ко известен при них этиологический фактор, удается ли его или его антигены изолировать из полости сустава. Следует иметь в виду, что такое подразделение условно, поскольку многое зависит от технических возможностей идентификации инфекционного начала, которые со вершенствуются с каждым годом.

Острый инфекционный артрит (септический, гнойный) — поражение сустава, обу словленное прямым попаданием микроорганизмов в его полость из каких-либо первичных очагов или при открытой травме (проколе) сустава. Этиологическими факторами могут быть разнообразные микробы, но на первом месте стоят стафилококковая (Staphylococcus epider midis et aureus), стрептококковая (гемолитический стрептококк группы А, зеленящий стреп тококк) инфекция и грамотрицательные микробы (Escherichia coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Pseu-domonas pseudomallei, Aeromonas hydrofhila). Инфекционный артрит иногда может быть вызван и прямой инвазией в сустав таких микроорганизмов, как шигеллы, саль монеллы, иерсинии.

Острый инфекционный артрит может возникнуть на фоне фурункулеза, перитонзил лярного абсцесса, ангины, скарлатины, воспаления среднего уха, пневмонии, инфекционного эндокардита, при инфицированных ранах любой локализации, после цистоскопии, операций на органах брюшной полости и мочеполовой системы и пр. Иногда первичный очаг выявить не удается. К развитию инфекционного артрита предрасположены старики, лица, ослаблен ные такими общими заболеваниями, как болезни крови, злокачественные опухоли, PA, СКВ, особенно если они находились на длительной кортикостероидной или иммунодепрессивной терапии, а также недоношенные дети и алкоголики.

Как видно из изложенного, во всех этих случаях речь идет о развитии первичного или вторичного иммунодефицита.

Клиника. В большинстве случаев поражаются один или два сустава. Артрит начина ется остро с резчайших болей, припухлости сустава, гиперемии и гипертермии его, лишь иногда этим явлениям за несколько дней предшествует мигрирующая полиартралгия. Одно временно с развитием суставного синдрома наблюдаются лихорадка гектического типа, оз нобы, проливные поты. В крови выявляют лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоци тарной формулы влево, увеличение СОЭ и другие показатели воспалительной активности. У пожилых и крайне ослабленных больных артрит может начаться постепенно, проявляясь умеренными общими и местными признаками воспаления и приобретая хроническое тече ние. Чаще всего поражаются коленные и тазобедренные суставы (обычно у детей), а также плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные суставы, позвоночник и илеосакральные сочленения.

При исследовании синовиальной жидкости обнаруживают высокий цитоз (20·109/мл) с преобладанием (до 90%) нейтрофилов. Жидкость мутная, вязкость ее снижена, муциновый сгусток рыхлый, распадающийся, в ней обнаруживаются микроорганизмы. На самых ранних стадиях болезни синовиальная жидкость порой не имеет гнойного характера, и требуются ее повторные аспирации для получения информативных результатов.

Рентгенологически очень рано выявляют эпифизарный остеопороз, сужение сустав ной щели, а при неадекватном лечении такой характерный для инфекционного артрита при знак, как быстрое развитие под влиянием протеолитических ферментов гноя, деструктивных изменений не только хряща, но и костного остова сустава. Исходом заболевания может быть вторичный деформирующий остеоартроз, который с годами прогрессирует, или костный ан килоз пораженного сустава.

Диагноз. Диагностика болезни бывает несвоевременной, так как на ранних стадиях острого гнойного артрита его принимают за травматический артрит, приступ подагры, рев матизм, РА и пр. Важно учитывать наличие ознобов, размахи температуры, неправильный тип лихорадки, лейкоцитоз. Необходимо стремиться к этиологической диагностике процес са. Ориентировочный диагноз можно поставить при просмотре окрашенных по методу Грама мазков синовиальной жидкости, а окончательный — при выделении культуры микроорга низма из крови или синовиального выпота.

Лечение. Необходима иммобилизация конечности в положении разгибания на корот кий срок (1—2 нед);

при улучшении состояния больного приступают к активной разработке движений в суставе.

Основу терапии составляют антибиотики, которые следует назначать по возможности с учетом чувствительности к ним микробной флоры. При стрептококковой и стафилококко вой инфекции используют пенициллин по 250000 ЕД/(кг·сут), в среднем для взрослых 12000000—20000000 ЕД внутривенно, распределив дозу на 4 введения. Длительность тера пии индивидуальна — 3—6 нед. Можно применять и антибиотики широкого спектра дейст вия, например, цепорин по 60—100 мг/(кг·сут) в 2—3 приема.

При грамотрицательной кишечной флоре показан гентамицин в дозе 3 мг/(кг- сут), распределенной на 3 приема. Лечение проводят в течение 2—3 нед, заменяя гентамицин на ампициллин (6—10 г/сут в 4—6 приемов) или цепорин.

Показан ежедневный дренаж сустава: аспирация гноя через широкую иглу и внутри суставное введение антибиотиков. Дренаж сустава осуществляют до тех пор, пока синови альная жидкость не станет чистой.

Положительный результат такой консервативной терапии в большинстве случаев должен быть получен уже к концу первой недели, однако активная терапия должна продол жаться до полного излечения. В тех случаях, когда микроорганизм, обусловившей развитие артрита, устойчив к антибиотикам, санация сустава затруднена, если через 2—3 нед терапии не отмечается стойкого улучшения и нарастает риск развития деструктивных изменений в суставе, прибегают к хирургическому дренажу. Последний особенно показан у детей с пора жением тазобедренных суставов. При наступившей деструкции сустава необходимо удалить хирургическим путем некротизированные фрагменты и очаги инфекции в мягких периарти кулярных тканях. Все больные с инфекционным артритом подлежат наблюдению и лечению у хирургов-ортопедов.

Гонококковый артрит встречается в 0,08—0,6 % случаев осложненной гонореи [Иль ин И. И., 1976]. Чаще болеют женщины, в том числе девочки, страдающие гонококковым вульвовагинитом. Мужчины заболевают крайне редко в связи с быстрым излечением урет рита. Исключение составляют гомосексуалисты, болеющие гонококковым проктитом.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является гонококк, который про никает в полость сустава гематогенным путем, метастазируя из первичного урогенитального очага. Такая возможность создается при диссеминированной (генерализованной) гонорее, которая наблюдается примерно у 1 % мужчин и у 4 % женщин. Большая частота и тяжесть заболевания у женщин объясняется нередко бессимптомным течением первичной инфекции, поздним ее распознаванием и слишком поздним лечением. Предрасполагающими факторами у женщин являются также беременность и менструация, в течение которых в половых орга нах создаются благоприятные условия для размножения гонококка [Barr J., Danielson D., 1974;

Goldenberg D. L., 1979]. Возможность развития у больных гонореей реактивного артри та берется многими авторами под сомнение, поскольку выяснилось, что в прошлом за артрит такого генеза принимали венерическую форму болезни Рейтера [Торсуев Н. А. и др., 1975;

Aho К. et al., 1976].

Клиника. Истинный гонококковый артрит характеризуется теми же симптомами, что и любой другой септический суставной процесс: высокой лихорадкой, ознобами, поражени ем одного или нескольких суставов, лейкоцитозом. Обычная локализация процесса — ко ленные, голеностопные, лучезапястные суставы, в которых резко выражены признаки мест ного воспаления и быстро развивается атрофия околосуставных групп мышц. Крайне редко развитие гонококкового моно- или олигоартрита не сопровождается общими симптомами сепсиса. У 25—50 % больных одновременно обнаруживается гонококковое поражение кожи в виде узелковых папул на красном основании, иногда везикул и пустул, наполненных гной ным или геморрагическим содержимым с темным некротическим центром, которые локали зуются обычно на спине, дистальных отделах конечностей, вокруг суставов [Hess E. W., Foad В. S., 1979].

В начальном, остром периоде заболевания наблюдаются бактериемия, которая может быть доказана выделением гонококка из крови, а у 50 % больных удается выявить микроор ганизм из синовиальной жидкости. В синовиальной оболочке, исследованной на высоте за болевания, определяется картина острого воспаления с обильной инфильтрацией ткани ней трофильными лейкоцитами вплоть до формирования микроабсцессов.

Рентгенологические признаки: резко выраженный эпифизарный остеопороз уже с са мых ранних этапов заболевания. Разрушение хряща и эрозии суставных концов костей раз виваются лишь при поздно начатом и неадекватном лечении.

Диагноз. Диагноз гонококкового артрита считается абсолютно доказанным при выде лении микроба из крови или обнаружении его в мазках и посевах синовиальной жидкости [Luder G., 1976;

Amor В., 1977]. Гонококковая этиология суставного процесса может рас сматриваться как вероятная, если микроорганизм обнаружен только в аногенитальных оча гах, но адекватная пенициллинотерапия приносит быстрый и полный эффект.

Реакция Борде — Жангу имеет лишь вспомогательное диагностическое значение, так как при острой гонорее она становится положительной лишь на 2—4-й неделе заболевания.

Однако при хронической осложненной гонорее (эпидидимиты, сальпингоофориты, проста титы и пр.) положительна в 40—90 % случаев. Результаты реакции могут быть приняты во внимание при неясных формах суставной патологии, особенно у женщин с хроническими воспалительными очагами мочеполовых путей.

Дифференциальный диагноз. Острый гонококковый артрит, особенно при отсутст вии убедительных доказательств связи его с гонореей, следует дифференцировать от других инфекционных артритов. При этом следует принимать во внимание, что гонококковый арт рит возникает, как правило, у практически здоровых людей, в то время как иные инфекцион ные артриты — чаще у ослабленных больных, на фоне тяжелых общих заболеваний. Болезнь Рейтера в отличие от гонококкового артрита преимущественно диагностируется у мужчин, являющихся носителями HLA B27;

ее развитие находится в хронологической связи с него нококковым (чаще всего хламидийным) уретритом или простатитом, а клиническая симпто матика, помимо артрита, включает такие признаки, как конъюнктивит, баланит, поражение слизистых оболочек полости рта, кератодермия подошв и ладоней.

Лечение. В остром периоде — покой, создание удобного положения для пораженной конечности с помощью подушек, валиков, шин, сухое тепло на сустав. Обязательно назнача ется пенициллин по 6000000—10000000 ЕД/сут 4 раза. Если диагноз установлен своевре менно и лечение начато рано, уже через 1—3 дня может наступить поразительно быстрое обратное развитие всех клинических проявлений заболевания, что рекомендуется учитывать как дополнительный диагностический признак гонококкового артрита. Лечение пеницилли ном продолжают в течение 7—14 дней, иногда заменяя его по мере улучшения состояния на ампициллин в дозе 2 г/сут. Можно также использовать эритромицин по 1,5—2 г/сут в тече ние 1—2 нед. При истинном гонококковом артрите оказывается достаточно эффективной кратковременная антибиотикотерапия. Кроме пенициллина, назначают НПВП (индоцид, ре опирин, бутадион, вольтарен и др.). Крайне редко при выраженном болевом синдроме в ост ром периоде допустимо применение более мощных анальгетиков (промедол и др.). При сти хании воспалительных явлений назначают массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевти ческие процедуры (соллюкс, диатермия, парафиновые аппликации).

Бруце лле з ный артрит. Бруцеллез — хроническое инфекционное забо левание, вызываемое микроорганизмами Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis.

Источником заражения являются козы, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Заболевание у человека возникает преимущественно при употреблении в пищу молочных продуктов (сыр, творог, молоко) или при непосредственном контакте с больными животными. Микро организм имеет склонность задерживаться в тканях, богатых ретикулоэндотелием (костный мозг, лимфатические узлы, печень, селезенка), где развиваются специфические гранулема тозные инфильтраты. Последние имеют и другую излюбленную локализацию — рыхлая со единительная ткань вокруг суставов, наружные слои капсулы, слизистые сумки, связки, су хожилия, — что ведет к появлению плотных, не нагнаивающихся образований — фибрози тов. Метастатическое поражение костно-хрящевого остова сустава и истинный бруцеллез ный синовит встречаются крайне редко — всего у 2—7 % больных [Касаткина И. Л., Бекле мишев Н. Д., 1976]. Более часты, по-видимому, артриты реактивного типа.

Опорно-двигательный аппарат вовлекается в процесс преимущественно у людей старше 50 лет.

Клиника. Бруцеллез протекает остро, подостро, хронически, причем в последние го ды число хронических случаев значительно увеличилось они составляют 51—69 % среди больных стационара [Дорошенко К. Т., Рогозенко Г. Ф., 1975]. Встречаются и первично хронические формы процесса (14 % случаев) [Амиркулов И. М., 1979], которые нередко представляют значительные диагностические трудности. Болезнь проявляется волнообраз ной лихорадкой, ознобами, проливными потами, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, изменениями нервной системы (головная боль, психические расстройства, неври ты и др.) и других органов и систем. Клинико-рентгенологические признаки поражения ко стно-суставного аппарата появляются либо в начальном периоде бруцеллезной инфекции (уже в первые 3 нед), либо на протяжении года от начала заболевания и чаще (в 45 % случа ев) при хронических формах болезни. Отмечаются генерализованные артралгии в перифери ческих суставах, крестце, позвоночнике (чаще у мужчин). Бруцеллезный спондилит характе ризуется преимущественным поражением III—IV поясничных позвонков, затем грудного отдела, и реже всего процесс затрагивает шейный отдел;

нередко развивается сакроилеит.

На первый план выступают сильные боли в спине, особенно выраженные при надав ливании на остистые отростки пораженных позвонков и илеосакральные сочленения, и огра ничение функции позвоночника. В подкожной клетчатке поясничной области нередко паль пируются резко болезненные узелки (фиброзиты). Часты также периартриты, бурситы, тен довагиниты, лигаментиты. Периартриты обычно возникают в области плечевых и тазобед ренных суставов, пяточных костей и могут приводить к очаговому обызвествлению тканей.

Мелкие периферические суставы практически не поражаются. Выпот в суставной по лости и деструкцию костного остова сустава можно наблюдать лишь изредка и преимущест венно в коленных и локтевых суставах. При пункции этих суставов можно получить серозно фиброзную жидкость, которая иногда содержит бруцеллы.

Из лабораторных показателей следует отметить лейкопению с лимфоцитозом. У больных обычно бывают положительными кожная проба с бруцеллезным антигеном (реак ция Бюрне), опсонофагоцитарная реакция, а также серологические тесты (реакции Райта, Хеддлсона) в высоком титре (не менее 1:200). Иногда удается получить культуру микроба из крови или костного мозга.

Рентгенологическая картина при бруцеллезе либо не дает никакой информации, либо является неспецифической (выявляется остеопороз). Из характерных рентгенологических находок самой частой, по мнению многих рентгенологов, является сакроилеит. Может иметь место изолированное, одностороннее, но чаще двустороннее поражение. Вдоль суставной щели в костной ткани появляются один или несколько округлых небольших деструктивных очажков, сливающихся друг с другом;

суставная щель становится изъеденной, затем сужива ется, и наступает полный анкилоз. Деструктивный специфический процесс может охваты вать 1—4 позвонка и межпозвонковые диски, но в отличие от туберкулезного поражения не вызывает полного коллапса тел позвонков, разрушения межпозвонковых дисков и костного слияния смежных пораженных позвонков. На ограниченных участках позвоночного столба могут возникать бруцеллезные спондилоартриты с образованием грубых асимметричных сращений между пораженными позвонками, что отличает их от распространенного симмет ричного процесса при болезни Бехтерева. Деструктивные изменения в тазобедренных, ко ленных, локтевых суставах могут завершиться анкилозированием. Характерно для бруцелле за развитие пяточных шпор, костных разрастании в области локтевых суставов, у верхнего полюса надколенной чашечки.

Диагноз. Диагноз бруцеллезного поражения ставят на основании описанной клинико рентгенологической картины, особенно при появлении болей в спине, лихорадки у лиц, имеющих контакт с животными или употребляющих продукты животных, лимфаденопатии, спленомегалии, выделения микробов из крови или синовиальной жидкости, результатов се рологических проб.

Лечение и профилактика. Борьба с заболеванием животных;

консервирование, ки пячение всех молочных продуктов. Для подавления инфекции назначают тетрациклин (до г/сут), стрептомицин (1 г/сут) в течение 3 нед, аналгезирующие и антивоспалительные пре параты — индометацин, реопирин и другие, в хронических случаях — вакцинотерапию, хотя ее эффективность и невелика. При сильных болях в спине рекомендуется носить корсет.

Тубе ркуле з ный артрит. Костно-суставной туберкулез — местное про явление общей хронической инфекции организма Mycobacterium tuberculosis. В течение по следних десятилетий число больных с туберкулезным поражением костей и суставов значи тельно уменьшилось: они составляют не более 1 % среди всех больных этой инфекцией [Davidson P., Horowitz J., 1970;

Goldenberg D. L., 1979]. Знаменательным является «повзросление» туберкулеза вооб ще и туберкулеза с поражением опорно-двигательного аппарата в частности. Если раньше 4/5 всех больных костно-суставной патологией составляли дети в возрасте до 15 лет, то в на стоящее время нередко этот процесс развивается у лиц в возрасте 60—80 лет.

Патогенез. При туберкулезе, как известно, первичный туберкулезный комплекс фор мируется в легких, откуда инфекция гематогенным или лимфогенным путем может диссе минировать в различные органы и ткани. В процессах ограничения или распространения ин фекции играет определенную роль иммунный статус организма, в том числе нарушения кле точных факторов иммунного ответа, развитие гиперчувствительности замедленного типа.

Специфическое поражение опорно-двигательного аппарата возникает и проявляется гораздо позднее, чем туберкулез других органов и систем, поскольку оно бывает обусловлено чаще всего реактивацией инфекции в первичном комплексе или метастазированием ее из очагов других внелегочных локализаций, но чаще всего из лимфатических узлов. Поражается пре имущественно костная ткань: эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей, богатые красным костным мозгом позвонки, а также мелкие и короткие кости запястья, предплюсны, плюсны, фаланги пальцев и др. Развивается специфический остит (туберкулезный остеоми елит), который может быть относительно доброкачественным, медленно текущим, с преоб ладанием пролиферативных реакций (грануляционный, фунгилезный очаг) или более бурно протекающим, с развитием экссудативных и прогрессирующих деструктивных изменений (творожистый, казеозный остит).

Суставы вовлекаются в процесс в большинстве случаев последовательно, в результате распространения инфекции из костного очага на синовиальную оболочку и полость сустава, или же непосредственно — в холе лиссеминапии инфекции. Соответственно этому различа ют первично-костную форму туберкулезного поражения суставов, составляющую 80 % всех случаев, и первично-синовиальную, наиболее редкую. При первично-костной форме сустав ного туберкулеза происходит либо прорастание специфическими гранулематозными масса ми всех элементов сустава (синовиальной оболочки, капсулы, связок, хряща), либо прорыв в синовиальную полость костного очага, подвергшегося творожистому распаду, с образовани ем костной полости и костного секвестра. При первично-синовиальной форме в синовиаль ной оболочке формируются специфические туберкулезные бугорки, отмечается лимфоидная инфильтрация ткани, в полости сустава накапливается серозный выпот. Однако творожисто го омертвения грануляций практически никогда не происходит. Специфические изменения постепенно распространяются на хрящ, вызывая его деструкцию, которая обычно начинается с периферии и прогрессирует крайне медленно;

одновременно процесс затрагивает и фиб розную капсулу сустава, и его связочный аппарат.

Клиника. Костно-суставной туберкулез у 50—60 % больных проявляется поражени ем периферических суставов и у 40—50 % больных — поражением позвоночника. Обычно имеют место изолированные изменения опорно-двигательного аппарата, множественные процессы наблюдаются крайне редко и преимущественно у детей. Общих проявлений, ти пичных, например, для легочного туберкулеза, — лихорадки, потливости, ознобов и др. — часто не отмечается. Лабораторные показатели воспалительной активности, включая СОЭ, в большинстве случаев не изменены. Активные туберкулезные очаги в легких при этом обна руживаются всего у 10—50% больных, хотя могут быть выявлены со стороны других внут ренних органов.

Туберкулез суставов у 85 % больных протекает в виде хронического моноартрита.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.