WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 |

«Содержание ОБЩАЯ ЧАСТЬ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ (СТРОЕНИЕ. ФУНКЦИИ. МЕТАБОЛИЗМ) НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ...»

-- [ Страница 11 ] --

Миеломная болезнь (генерализованная плазмоцитома, множественная миелома, бо лезнь Рустицкого — Калера) относится к парапротеинемическим гемобластозам — опухолям системы плазматических клеток (Влимфоцитов), способным секретировать моноклоновый иммуноглобулин, и в своей классической клинической форме проявляется болями в костях и спонтанными переломами, что связано со своеобразной пролиферацией в костном мозге опухолевых клеток — с формированием в костях миеломатозных инфильтратов. По характе ру секретируемого белка различают G, A, D, Е, Ммиелому. Обязательный признак заболева ния обнаружение в крови и (или) моче патологического иммуноглобулина.

Клиника заболевания, которое может длиться от нескольких недель до нескольких лет, достаточно полиморфна. Для ревматолога она представляет интерес, поскольку диффе ренциальная диагностика множественной миеломы от других РБ иногда трудна. Важно учи тывать возможность сочетания РБ (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) с миеломной болезнью. Болезнь проявляется болями, которые локализуются в костях преиму щественно таза, крестцовой области, диафизах больших трубчатых костей, грудине, ребрах.

Боли могут быть чрезвычайно сильными, мучительными. У ряда больных миеломой, осо бенно на ранних стадиях, основными симптомами могут быть лихорадка, напоминающая ли хорадку при бруцеллезе или псевдосептическом варианте РА и сопровождающаяся иногда проливными потами, артралгиями, похуданием. В других случаях преобладает в основном анемический синдром, сочетающийся с лейкопенией и уменьшением числа ретикулоцитов при нормальном или повышенном содержании тромбоцитов. Выявляются также абсолютный моноцитоз, эозинофилия, плазмоцитоз, резко увеличенная СОЭ На поздних этапах (иногда и как основной синдром) выступает почечная патология (миеломная нефропатия, парапротеи немический нефроз) в виде своеобразной почечной недостаточности с развитием азотемиче ской уремии при явлениях олигоизогипостенурии с более или менее выраженной протеину рией. Вместе с тем повышения артериального давления, гематурии, отеков, изменений со стороны глазного дна обычно не бывает [Андреева Н. Е., 1979]. Множественная миелома может сочетаться с генерализованным амилоидозом (параамилоидозом). Отложения ами лоида в синовиальной оболочке, периартикулярных тканях и мышцах обусловливают их бо лезненность и дефигурацию.

Важнейшим признаком заболевания является гиперпротеинемия, достигающая у от дельных больных 15—20%, сдвиг альбуминоглобулинового коэффициента в сторону глобу линов и появление в крови аномального гомогенного протеина, дающего на электрофоре грамме дополнительный пик (Мградиент) в области ot2 и Рглобулинов. Дополнительные ме тоды исследования (метод радиальной иммунодиффузии в агаре, иммуноэлектрофорез) по зволяют определить тот именно класс, подкласс и тип патологического иммуноглобулина, который продуцируется у каждого конкретного больного. При этом значительное повыше ние в содержании патологического иммуноглобулина сочетается с депрессией нормальных иммуноглобулинов вплоть до их полного исчезновения. В моче у больных миеломой обна руживается белок БенсДжонса, причем при болезни легких цепей патологический иммуног лобулин выявляется только в моче.

При миеломе часто обнаруживаются нарушения минерального обмена. В начальной, компенсированной, стадии процесса содержание калия в сыворотке нормально, а кальция понижено. В дальнейшем развиваются гиперкалиемия и геперкальциемия.

Рентгенологические изменения зависят от формы миеломатоза костного мозга — оча говой или диффузной. Наиболее типичным считается наличие в костях множества округлых или овальных дефектов с четкими контурами, размером от нескольких миллиметров до 2— см и более. Особенно характерна картина «дырявого» черепа. Диффузная форма может быть рентгенонегативной или проявляться системным остеопорозом.

Диагноз ставят на основании клинической картины, выявления гиперпротеинемии, моноклональной гипергаммаглобулинемии в крови и белка БенсДжонса в моче, результатов исследования пунктата костного мозга и синовиальной оболочки (миеломатозная инфильт рация), рентгенологической картины дефектов костной ткани.

При неполной клинической картине дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой или исключать другие парапротеинемии (гипергамл1аглобулинемия Вальденстрема, доброкачественная парапро теинемия, болезнь «тяжелых цепей»).

Лечение. Цитостатические препараты и лучевая терапия ГКО, анаболичсские сфе роиды, ортопедические и хирургические методы лечения, лечебная физкультура.

Гемофилия — семейное наследственное заболевание, характеризующееся наруше ниями в свертывающей системе крови и проявляющееся кровоточивостью изза плохого об разования кровяного сгустка. Поражение суставного аппарата — довольно частый симптом, встречающийся у 80—90 % больных гемофилией, — обусловлен кровоизлияниями в синови альную ткань и прорывом их в полость сустава. В ответ развивается воспалительная реакция с выпотом, гипертрофией синовиальных ворсин, гиперплазией кроющих клеток. В синови альной ткани откладывается гемосидерин. На более поздних этапах развиваются явления фиброза синовиальной оболочки, процессы дегенерации хряща, выраженный деформирую щий остеоартроз, образование кист в субхондральной кости вследствие внутрикостных кро воизлияний.

Повторные кровоизлияния в прилежащие к суставу мышцы обусловливают их атро фию и нестабильность сустава.

Процесс обычно начинается в раннем детском возрасте (1— 5 лет), когда повторные кровоизлияния возникают чаще, а в последующие годы становятся все реже и реже. Обычно происходят кровоизлияния в коленные, голеностопные и локтевые суставы. Их возникнове ние нередко связано с травмой. Сустав при кровоизлияниях бывает припухшим, местная и общая температура повышены. Процесс имеет тенденцию повторяться в одном и том же сус таве. Выраженность местных изменений в суставе обычно коррелирует с тяжестью кровоиз лияний, но иногда могут быть клинически стертые формы геморрагий.

С течением времени формируются стойкие деформации суставов, обусловленные главным образом вторичным деформирующим остеоартрозом. В крови при выраженном ге мартрозе в остром периоде может выявляться лейкоцитоз;

обычно отклонений в общих ана лизах крови не отмечается.

Рентгенологическая картина пораженных суставов приобретает некоторые особенно сти лишь в тех случаях, когда имеются изменения хряща и кости. Суставные поверхности эпифизов утолщаются, контуры их становятся изъеденными, местами появляются глубокие округлые дефекты, в редких случаях асептические остеонекрозы. Особенно характерную картину имеет гемофилический остеоартроз коленного сустава, когда на рентгенограмме вы являются блюдцеобразное или кратерообразное разрушение костного вещества в области межмыщелковой ямки бедренной кости, симметрично расположенное между раздвинутыми мыщелками и ограниченное гладкими и резкими контурами, а также дефекты в субхонд ральных отделах эпифизов.

Выявляются изменения и в мягких суставных тканях (синовиальная капсула, мышцы), где скапливаются кровяные сгустки, подвергающиеся со временем оссификации.

Диагноз ставят с учетом данных анамнеза, результатов исследования свертывающих свойств крови, синовиального выпота, рентгенологических изменений.

Лечение направлено на купирование основного заболевания. Важно стремиться к профилактике суставного травматизма. При развившемся гемартрозе показаны кратковре менная иммобилизация сустава, аспирация суставной жидкости, иногда внутрь суставов вво дят ГКС. После исчезновения припухлости и болей в суставе как можно быстрее приступают к лечебной гимнастике.

Серповидноклеточная анемия — семейная форма хронической гемолитической ане мии, связанной с нарушением структуры цепей глобина (наиболее часто с гемоглобинопати ей S). Это ведет к появлению в крови серповидных эритроцитов, затрудненное передвижение которых по микроциркуляторному руслу и внутрисосудистое разрушение приводят к гемо стазу, тромбозам и микроинфарктам различных органов. Встречается преимущественно у молодых людей, жителей Центральной Америки, Турции, Ирана, Ирака, СССР (Азербай джан, Грузия, Дагестан) и других стран.

Клиника. Болезнь проявляется через несколько месяцев после рождения и характери зуется умеренной нормохромной, а в тяжелых случаях макроцитарной анемией, которая про является бледностью кожных покровов, желтушностью склер, острыми повторяющимися кризами. Во время приступов развивается внезапная слабость, появляются боли в области селезенки, по всему животу, осложнения со стороны сердечнососудистой и центральной нервной систем (шок). У 50 % больных отмечаются артралгии и артриты вследствие тромбо за мелких сосудов синовиальной ткани, кровоизлияний в полость сустава, инфаркты субхон дральной кости. При локализации процесса в тазобедренных или плечевых суставах может иметь место клиникорентгенологическая симптоматика аваскулярного некроза головок бед ренной или плечевой кости;

при поражении позвоночника — локальная болезненность по звонков, ограничение движений, остеопороз, сплющивание тел позвонков («рыбьи позвон ки»).

Больные чаще всего высокого роста, худые, с удлиненной фигурой и искривленным позвоночником, высоким башенным черепом, измененными зубами, нарушенным зрением изза поражения сосудов сетчатки, инфантильны. В мазках крови обнаруживаются серповид ные эритроциты (не всегда), более характерны их базофильная пунктация и мишеневид ность. Содержание ретикулоцитов повышено.

Лечение суставного синдрома симптоматическое: применяются негормональные про тивовоспалительные средства.

ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Акромегалия. Избыточная продукция гормона роста, наблюдаемая при аденоме гипо физа, обусловливает пролиферацию хряща и кости, а также развитие фиброзных изменений в синовиальной оболочке, капсуле ^усгавов, суставных сумках.

Клиника. Артропатия проявляется симптоматикой выраженного деформирующего остеоартроза с необычной крепитацией в суставах при движениях. Уплотнение окружающих суставы тканей, увеличение суставных сумок надколенника, области плечевых суставов, локтя может симулировать наличие выпота в суставе. Характерны плотная диффузная при пухлость пальцев, иногда с формированием синдрома «барабанных палочек», увеличение пяток, грубые пяточные шпоры, разрастание сесамовидных косточек. Иногда развивается синдром запястного канала, обусловленный увеличением объема костей и мягких тканей в области запястья. У многих больных костносуставные проявления дополняются миопатией, выражающейся увеличением массы мышц и мышечной слабостью. Изредка больные отме чают утреннюю скованность, эпизоды усиления болей в суставах, что в случаях умеренного увеличения СОЭ может симулировать РА, особенно если поражены мелкие суставы кистей и стоп.

«Лечение суставного синдрома заключается в назначении нестероидных противовос палительных средств;

кортикостероиды неэффективны.

Микседема. Первичная или вторичная (после операций на щитовидной железе) мик седема, для которой характерно пропитывание тканей мукополисахаридами («слизистый отек»), может сопровождаться развитием ревматических синдромов, в частности артропатий и миопатий.

Артропатия проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синови альной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызы вающие, однако, четкой воспалительной реакции, что объясняют снижением у таких боль ных функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов [Dorwart В., Schumacher Н., 1975]. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук. У больных, ле чившихся по поводу тиреотоксикоза, могут развиться явления гипертрофической остеоарт ропатии, проявляющиеся изменением формы пальцев по типу барабанных палочек, а рентге нологически периоститами фаланг.

Миопатия выражается в мышечной слабости без четкой атрофии, напротив, при пер вичной микседеме иногда наблюдается гипертрофия мышц («геркулесовский вид»), обу словленная отложением в них мукопротеинов (синдром Гоффманна).

Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены. У больных первичной микседемой с четкой миопатией иногда может быть повышен уровень «мышечных» фермен тов в сыворотке крови. Может наблюдаться и асимптомная гиперурикемия.

Лечение. Назначают препараты щитовидной железы.

А у т о и м м у н н ы и i и ]) е о и д и i Х а ш и м о т о — хроническое заболевание, при котором происходит эутиреоидное или гипотиреоидное увеличение щитовидной железы.

Возможна семейная предрасположенность к развитию болезни. Характерной особенностью является выявление в крови больных высоких титров антител к тиреоглобулину, а иногда и ревматоидного фактора, антинуклеарных антител, ложноположительных реакций на сифи лис. Морфологически определяется диффузная инфильтрация железы лимфоидными клет ками с образованием лимфоидных фолликулов, нарушение структуры железы, разрастание соединительной ткани. Тиреоидит Хашимото может сочетаться с аутоиммунными заболева ниями — ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, синдромом Шегрена, ге молитической анемией. Чаще болеют женщины в возрасте 40—50 лет. Процесс начинается постепенно с безболезненного увеличения щитовидной железы с легкими признаками тирео токсикоза. В дальнейшем железа значительно увеличивается, уплотняется и развивается ее гипофункция с соответствующими симптомами со стораны опорнодвигательного аппарата.

В крови обычно отмечается гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ.

Лечение. Назначают тиреоидин и ГКС.

Гиперпаратиреоз. Повышенная функция паращитовидных желез, которая чаще всего наблюдается при их аденоме, ведет к патологии опорнодвигательного аппарата и прежде всего к изменениям костной ткани, известным под названием гиперпаратиреоидной остео дистрофии (болезнь Энгеля — Реклингхаузена). В основе поражения костей лежит лакунар ное рассасывание костных элементов с последующим развитием фиброзной ткани, образова нием кист, «бурых опухолей» и других морфологических изменений.

Усиленная секреция паращитовидных желез влечет за собой значительное нарушение баланса кальция и фосфора в организме. Для выраженной стадии наиболее типичным при знаком является повышение количества кальция в крови (гиперкальциечия) и снижение фосфора (гипофосфатемия), в то же время выделение их из организма обычно увеличено (гиперкальциурия и гиперфосфатурия). Поскольку выделение кальция и фосфора осуществ ляется главным образом почками и в меньшей мере слизистой оболочкой желудочно кишечного тракта, могут развиться нефролитиаз, нефросклероз, желчнокаменная болезнь.

Наблюдаются отложения солей кальция (известковые метастазы) в различных органах. Чаще всего заболевают молодые женщины.

Клиника. На ранних стадиях может быть нечеткая картина. Основной симптом — мышечная слабость, особенно в проксимальных отделах конечностей, усталость, боли в кос тях, тахикардия, жажда, полиурия. Иногда на первый план выступают симптомы почечнока менной болезни.

Боли в костях могут сочетаться с артралгиями, меняющими свою интенсивность в за висимости от метеорологических условий. Боли локализуются в диафизах больших трубча тых костей, в тазовой кости, позвоночнике. Постепенно могут возникнуть искривления кос тей, патологические переломы. Прогрессирующее ухудшение состояния, резкая слабость в суставах изза поражения капсул и связок приковывают больного к постели, причем толчком к ухудшению состояния у женщин могут явиться беременность, роды, период лактации. Мо гут наблюдаться хондрокальциноз и приступы кальциевой псевдоподагры, а также гиперу рикемия с типичными подагрическими атаками.

В крови в тяжелых случаях обнаруживается анемия, СОЭ обычно не ускорена.

Рентгенологическая картина не всегда характерна. Наиболее ранние стадии проявля ются системным остеопорозом, истончением коркового слоя ногтевых фаланг, субперио стальными эрозиями средних фаланг, проксимальных отделов большеберцовых и бедренных костей, нижней части ключицы, крестцовоподвздошного сочленения. На поздних стадиях отмечается искривление длинных трубчатых костей, особенно несущих наибольшую нагруз ку, — костей таза, бедра, голеней, усиление изгибов позвоночника, изменение формы груд ной клетки. Выявляется кистозная перестройка костной ткани, иногда кистевидное вздутие костей.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду остеомаляцию и болезнь Пед жета (деформирующая остеодистрофия).

Лечение. Оперативное удаление опухоли паращитовидных желез ведет к полному из лечению.

Сахарный диабет. При тяжелых формах заболевания, когда наблюдаются ангио и нейропатии, возможно появление сильных жгучих болей в руках (предплечье, кисть) и диф фузной припухлости кистей. Нейропатическая артропатия стоп клинически проявляется му чительными ночными болями, нередко локализующимися в подошвах, а рентгенологически главным образом поражением плюсневых костей, в которых могут возникать процессы па тологической перестройки, напоминающие переломы, а также эрозии, секвестрация, остео лизис. Изза нарушения глубокой чувствительности могут возникать растяжение связок и не устойчивость суставов свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к дефор мации стопы и ее укорочению. Такая диабетическая артропатия не сочетается с увеличением СОЭ и другими признаками воспаления и исчезает на фоне успешного лечения диабета. Од нако у больных сахарным диабетом может встречаться и ревматоидный артрит. Сахарный диабет нередко сочетается с периартикулярными заболеваниями — плечелопаточным пери артритом, болезнью Форестье.

Лечение. При суставных синдромах применяют негормональные противовоспали тельные средства и физиотерапию.

ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В развитии хронических суставных и костных изменений при поражениях нервной системы основная роль отводится трофическим нарушениям в тканях, снижению глубокой (проприоцептивной) и болевой чувствительности. Один из главных патогенетических меха низмов — нестабильность сустава изза слабости его сухожильномышечного аппарата. Даже физиологическая нагрузка на такой сустав в процессе обычной активной деятельности ста новится чрезмерной, т. е. вызывает перегрузку сустава. Метаболические изменения, одно временно происходящие в суставных отделах костей, могут вести к незаметным переломам в области суставных поверхностей, подхрящевому склерозированию, рассасыванию кости, де генерации суставного хряща, хондрокальцинозу, развитию массивных остеофитов по краям суставных поверхностей. В полости сустава может иногда накапливаться жидкость, в ряде случаев кровянистого характера, как при травматических артритах, кожная температура при этом не повышается, субъективной и пальпаторной болезненности нет. Скудность субъек тивных ощущений при наличии выраженных клинических и рентгенологических изменений в суставах, хорошей их подвижности и даже разболтанности составляет картину нейропати ческого артрита, известную под названием «суставы Шарко». Процесс может локализоваться и в позвоночнике, проявляясь быстро наступающей дегенерацией межпозвонковых дисков, сплющиванием тел позвонков, подвывихами их, образованием массивных, причудливой формы остеофитов.

Нейропатическая артропатия встречается при сифилитической спинной сухотке, си рингомиелии, поражениях периферических нервов и при ряде других заболеваний нервной системы, а также нейропатии на почве сахарного диабета.

Спинная сухотка. Начало артропатии обычно относится к возрасту 40—60 лет. Чаще всего наблюдаются суставы Шарко с вовлечением не более 3 суставов — коленных, голено стопных, тазобедренных, а иногда развивается и полиартрит с вовлечением суставов верхних конечностей, что затрудняет дифференциальный диагноз с ревматическими заболеваниями.

В коленных суставах часты подвывихи, в тазобедренных — поперечные переломы бедренных костей или рассасывание костного остова сустава. В позвоночнике может быть поражен всего один позвонок, чаще в поясничном, нижнегрудном и реже в шейном отделе, развивается кифоз или кифосколиоз, при этом локальной болезненности может и не быть.

Лабораторные показатели не изменены. Серологические реакции на сифилис могут быть от рицательными или слабоположительными.

Сирингомиелия. Тяжелое заболевание центральной нервной системы, характеризую щееся образованием полостей в спинном мозге. В основе его лежат нарушения онтогенеза нервной системы — неправильное формирование медуллярной трубки и замыкательного швя. Характер н степень расприсгранения процесса по спинному мозгу обусловливают раз нообразие клинических проявлений, из которых постоянным является сегментарное диссо циированное растройство чувствительности. Сирингомиелия проявляется трофическими на рушениями в мышцах (76% случаев), костях и суставах (60%), коже (24%) [Шамбуров Д. А., 1961 ]. Если в прошлом из всех нейрогенных остеоартропатий преобладали сифилитические, то в наши дни — сирингомиелические;

соотношение между ними составляет 1:10 [Бережной А. П. и др., 1980].

Поражение суставов наблюдается как у взрослых, так и у детей. Чаще вовлекаются плечевые и локтевые, а также коленные, голеностопные суставы, шейный отдел позвоночни ка. Первые признаки — умеренные боли и припухлость одного из суставов, иногда гипере мия его и повышение кожной температуры, что может симулировать артрит. Деформация сустава постепенно нарастает при сохранении почти полного объема практически безболез ненных движений. Вовлечение в процесс множества суставов вызывает с годами инвалиди зацию больного.

Рентгенологически при этом выявляются остеопороз эпифизов и метафизов, краевые дефекты, а затем остеолизис суставных костей до полного исчезновения метаэпифизов с на личием на месте бывшего сустава поротических, с неровными контурами костных остатков.

Признаком остеопатий является образование патологических диафизарных переломов. Од новременно наблюдаются снижение болевой чувствительности (гипоалгезия), трофические изменения кожи (гиперпигментация, цианоз, гипертрихоз), ломкость ногтей. Могут возни кать разнообразные признаки врожденных нарушений: асимметрия лица, конечностей, не правильное строение кистей, стоп, зубов, кифоз, сколиоз, умственная отсталость.

Диагноз сирингомиелической остеоартропатии при развернутой клинической картине бывает достаточно прост, при стертости же симптоматики, особенно при незначительном расстройстве болевой чувствительности, довольно сложен. Лечение осуществляется невро патологами. От пункции или оперативного вмешательства на суставах следует воздержаться, так как эти манипуляции ведут к образованию долго не заживающих ран.

«П сихогенный р евматизм» (полиостеоартромиалгия). Артралгии, миалгии, оссалгии могут возникать у эмоционально неустойчивых лиц, склонных к тревожномнительному со стоянию, или быть масками стертой депрессии. У таких больных обычно имеются несисте матизированные, ярко эмоционально окрашенные жалобы на упорные, длительные или па роксизмальные боли в конечностях, не подкрепленные объективными изменениями даже при многолетнем динамическом наблюдении. Остеоартромиалгии усиливаются при стрес сах, нарушениях сна, смене метеорологических условий, а у некоторых женщин они часто связаны и, повидимому, ооусловлены транзиторными расстройствами регионарного крово обращения. Эти процессы могут сопровождаться вегетативными нарушениями (потливость, сердцебиение, нейроциркуляторная дистония), психогенно обусловленным субфебрилите том, что приводит к ошибочной диагностике ревматизма и других ревматических заболева ний, в том числе и опорнодвигательного аппарата. У больных истерией, циклотимией, ши зофренией описаны функциональные расстройства в виде различных нарушений походки, осанки («поза просителя»), сгибательных контрактур, обусловленные установочной реакци ей или гипертонусом мышц.

Лечение. Полиостеоартромиалгии не поддаются воздействию аналгезирующих средств, физиотерапевтических процедур. Терапевтический эффект может быть достигнут при назначении седативных препаратов, психотропных средств, при нормализации режима труда и отдыха, смене обстановки и пр.

ПЕРИОДИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка, доброкачественный семейный пароксизмальный перитонит, армянская болезнь и др.) — наследственное заболе вание аутосомнорецессивного типа с полной пенетрантностью гена. Болезнь описана глав ным образом у жителей средиземноморского бассейна — арабов, турков, евреев, армян, но встречается и в других частях света, в частности у лиц кавказских национальностей. Болеют как мужчины, так и женщины;

отмечаются семейные случаи заболевания.

В основе клинических проявлений периодической болезни лежит доброкачественное асептическое воспаление серозных оболочек (Виноградова О. М., 1973]. Полагают, что пато логический процесс объясняется врожденным метаболическим дефектом, но факторы, про воцирующие воспаление, и патогенез острых атак не установлены. Повидимому, большую роль в развитии атаки играют нейтрофильные лейкоциты. Л. Н. Кочубей и соавт. (1980) в предприступном и приступном периодах болезни выявили.выраженную дегрануляцию ней трофильных леикоцитов — классических инициаторов асептического воспаления. Процесс дегрануляции сопровождается выделением внутриклеточных медиатров воспаления, таких, как фактор, иммобилизирующии нейтрофилы, комплементактивирующая субстанция, хемо таксический фактор и др.

Процесс обычно начинается в раннем детском и юношеском возрасте и проявляется периодическими приступами острых болей в животе, симулирующими перитонит, или боля ми в грудной клетке, высокой температурой (до 39—40 °С), артралгиями или артритами, в ряде случаев ранним развитием амилоидоза, особенно у носителей HLA A28~[Cnaouat G. et al., 1977]. Кризы длятся 1—2 дня, редко более и могут послужить причиной ошибочных опе ративных вмешательств, в частности лзпзротомии, при кширой обычно обнаруживают толь ко серозный выпот.

Суставной синдром характеризуется несоответствием между резкой болезненностью и ограничением движений в суставах и относительно слабыми" признаками воспаления — припухлостью, гипертермией, отсутствием гиперемии. Суставы поражаются ассиметрочно, часто бывают моно или олигоартриты коленных, голеностопных, тазобедренных, плечевых, локтевых суставов, мелких суставов кистей, изредка височночелюстных и илеосакральных сочленений. Суставные атаки длятся несколько дольше других проявлений болезни — 4— дней и лишь изредка более длительный срок. Обратное развитие бывает полным, исключая поражение тазобедренных суставов, в которых может остаться тугоподвижность.

Во время острой атаки выявляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ, содержание фибрино гена в крови. Моча обычно не изменена, исключая амилоидоз. РФ не обнаруживается. Рент генологически по мере увеличения длительности болезни выявляются денегеративные изме нения в суставах.

Лечение. Рекомендуются нестероидные противоспалительные препараты в период острых приступов, физиотерапия. Кортикостероиды неэффективны.

Для уменьшения числа повторных атак длительно назначают колхицин в малых дозах (0,6 мг 2—3 раза в день) [Виноградова О. М., Кочубей Л. Н., 1980], который препятствует дегрануляции нейтрофильных лейкоцитов, играющей определенную роль в патогенезе ост рых приступов. Иногда приступы полностью исчезают. Однако положительные результаты достигаются не всегда и, кроме того, лечение бывает затруднено изза токсического действия препарата.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ Узловатая э р и т е м а характеризуется появлением болезненных красноватых узлов, локализующихся преимущественно на переднебоковых поверхностях голеней. Болеют чаще всего молодые женщины. Узловатая эритема встречается при ряде инфекций — стрептокок ковой, туберкулезной, иерсиниозной, саркоидозе, хронических неспецифических заболева ниях кишечника, лекарственной аллергии в сочетании с другими проявлениями этих заболе ваний. Однако у значительного числа больных не удается выявить патологический процесс, лежащий в основе этого поражения кожи и подкожной клетчатки. Эритематозные узлы диа метром 1—5 см, в процессе развития цвет эритемы приобретает коричневый или синюшный оттенок. Одновременно с эритемой появляются лихорадка, артралгии или артриты, главным образом коленных или голеностопных суставов. В крови небольшой лейкоцитоз, эозинофи лия, умеренное увеличение СОЭ. Длительность заболевания составляет 1—4 нед. но могут быть рецидивы. Артралгии иногда сохраняются в течение нескольких месяцев.

Лечение. Хинолиновые препараты (0,2—0,25 г делагила или плаквенила в сутки) в течение 6—8 мес, а при склонности к рецидивам на протяжении 2—3 лет с перерывами в летние месяцы негормональные антивоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.), при лабораторных признаках высокой активности воспалительного процесса показаны небольшие дозы ГКС (преднизолон 5—10 мг/сут).

Кожный васкулит в некоторых случаях проявляется мелкими геморрагическими вы сыпаниями или крапивницей на нижних конечностях. Уровень комплемента у таких больных может быть снижен, количество глобулинов повышено, что свидетельствует о иммунологи ческой природе воспаления. Одновременно с появлением кожных изменений у больных мо гут наблюдаться лихорадка, миалгии, эфемерные артриты коленных и голеностопных суста вов. Изредка процесс может приобретать генерализованный характер, когда появляются при знаки васкулита легких, почек, периферические невриты [Иванов О. Л., 1984].

Синдром Свита, острый нейтрофильный дерматоз с лихорадкой, — острое заболева ние, основными симптомами которого являются лихорадка, кожный синдром, нейтрофиль ный лейкоцитоз, артрит. На коже лица, в области шеи появляются выпуклые бляшки или пустулы, обусловленные интенсивной инфильтрацией дермы зрелыми нейтрофильными лейкоцитами, которые концентрируются вокруг расширенных извилистых сосудов с отеч ными стенками. Одновременно развивается острый артрит с припухлостью, болями в суста ве. Иногда наблюдаются абдоминальные кризы. Патологические изменения развертываются в течение 1—2 нед и полностью исчезают. Однако возможны рецидивы процесса. ГКС и ин дометацин прерывают развитие болезненных проявлений.

ВРОЖДЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНОДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА Дисплазия тазобедренного сустава. Данная патология относится к врожденным де фектам строения тазобедренного сустава и заключается в его недоразвитии, вследствие чего с годами формируется вторичный коксартроз. Этот порок развития, по данным Р. Я. Горбу новой и соавт., выявляется у 0,54—1,5 % новорожденных.

Установлено, что формирование дефекта развития тазобедренного сустава происхо дит в период внутриутробного развития плода в результате воздействия ряда эндогенных и экзогенных факторов (наследственность, пожилой возраст родителей, эндокринопатия у ма тери, инфекционные заболевания, авитаминоз, патология дородового периода — угрожаю щий выкидыш, токсикоз беременности, патологические роды, повышенный радиоактивный фон и др.).

При дисплазии тазобедренного сустава находят следующие иатг>логоаяатом!!!ескис изменения: растянутость суставной капсулы, в результате чего возможна та или иная степень дислокации головки бедра, недоразвитость связок, уплощение вертлужной впадины, имею щей эллипсовидную форму при геометрически правильной шаровидной головке бедра.

Указанное выше несоответствие конгруэнтности сочленяющихся поверхностей тазо бедренного сустава при развитии ребенка закрепляется и приводит к тому, что во время ходьбы нарушается опороспособность тазобедренного сустава. Последний испытывает на единицу площади обеих сочленяющихся поверхностей большую нагрузку, чем нормальный сустав. Это обстоятельство и обусловливает развитие в неполноценном суставе дегенератив ных изменений хряща, т.е. вторичного коксаротроза.

Анатомические дефекты тазобедренного сустава являются следствием сегментарной тканевой неполноценности, выраженность которой определяет степень дисплазии. При зна чительной дисплазии тазобедренного сустава головка бедра может находиться в состоянии подвывиха и даже полного анатомического вывиха. В таких случаях следует говорить о вро жденном подвывихе и вывихе тазобедренного сустава.

В настоящее время большое значение придают организационным аспектам проблемы дисплазии тазобедренного сустава, так как раннее выявление ее способствует успешному излечению этого порока развития. М. В. Волков (1980) подчеркивает важность диагностики дисплазии тазобедренного сустава в первые дни после рождения ребенка, который должен быть осмотрен в роддоме не только акушером, но и педиатромортопедом.

Клиническими признаками данной патологии являются асимметрия кожных складок на бедрах, выявляемая при осмотре их с передней и задней стороны, ограничение пассивного отведения бедра кнаружи и кзади при положении ребенка на спине и согнутых коленном и тазобедренном суставах. В норме число складок кожи на обеих ногах одинаково, отведение ног возможно до угла 80—90°. При дисплазии пассивное отведение ограничено до 50—60°, при этом врач может ощущать некоторую резистентность изза пружинящего сопротивления мышц бедра на стороне поражения.

Достоверным признаком дисплазии тазобедренного сустава является симптом щелч ка. Симптом проверяется в положении ребенка на спине. Ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах под углом 90°. Руки исследователя охватывают коленные суставы таким образом, чтобы первые пальцы лежали на внутренних поверхностях коленных суставов ре бенка, указательные— в области больших вертелов, остальные пальцы — на наружной по верхности бедер. Врач фиксирует одну ногу, а в другой определяет наличие симптома щелч ка, оказывая давление по оси бедра. Далее эту ногу отводят кнаружи и кзади под углом 50— 60° и указательным пальцем давят на большой вертел;

при дисплазии вновь слышен звук щелчка. Таким же образом исследуют другую ногу.

Симптом щелчка объясняется соскальзыванием поясничнокрестцовой мышцы с пе редней поверхности головки бедра, которая не полностью входит в вертлужную впадину.

Симптом щелчка можно обнаружить в течение 1й недели жизни ребенка, имеющего диспла зию тазобедренного сустава. Через неделю этот симптом исчезает. Из косвенных признаков дисплазии тазобедренного сустава могут быть приняты во внимание другие проявления вро жденной патологии костносуставной системы. К ним относятся мягкость костей черепа (краниотабес), кривошея, полидактилия, плоскопяточная варусная или вальгусная установка стоп. Иногда у ребенка с дисплазией тазобедренного сустава нарушены рефлексы, характер ные для периода новорожденности (поисковый, сосательный, шейнотонический).

В сомнительных случаях, особенно при диагностике легких степеней дисплазии тазо бедренного сустава, полезно рентгенологическое исследование таза, оценка результатов ко торого осуществляется опытным рентгенологом.

При установлении диагноза дисплазии тазобедренного сустава необходимо начать консервативное функциональное лечение с помощью отводящих шин различных конструк ций, которые накладывают (в положении максимального отведения ног в стороны) на сроки от 3—4 мес до года и более. Во время функционального лечения периодически проводят контрольное рентгенологическое исследование, с помощью которого устанавливают пра вильность анатомических взаимоотношений костей таза и бедра, центрацию головки бедра в вертлужной впадине.

Во время максимального отведения происходит сокращение растянутой капсулы та зобедренного сустава, что в дальнейшем обеспечивает полноценное развитие тазобедренного сустава.

Диагностика дисплазии тазобедренного сустава в более позднем возрасте основыва ется на клинических симптомах нарушения походки (ходьба носком внутрь, легкая хромота — при одностороннем поражении;

раскачивание из стороны в сторону, «утиная походка» — при двустороннем поражении и особенно при подвывихах или вывихах этих суставов).

У взрослых поводом к диагностике дисплазии являются жалобы больных на уста лость в ноге, чувство неустойчивости тазобедренного сустава после длительной ходьбы, а также болевой синдром как признак вторичного коксартроза, который подтверждается кли никорентгенологическим исследованием. В таких случаях необходимы комплексное лечение с использованием лечебной физкультуры, массажа, курортных факторов, а также хирургиче ские вмешательства типа варизационных (вальгизационных) остеотомий с созданием крыши вертлужной впадины с целью увеличения опоры для головки бедра.

Множественные д изостозы (хондродистрофия, липохондродистрофия, гаргоилизм) — группа врожденных заболеваний и синдромов аутосомнонаслелственного генеза, для ко торых общими признаками являются аномальная продукция, чрезмерное накопление и выде ление одного или нескольких определенных мукополисахаридов, вследствие чего развива ются патологические изменения в хряще, фасциях, периосте, сухожилиях, сердечных клапа нах, кровеносных сосудах, черепномозговых оболочках, роговице, печени, селезенке. Эти изменения заключаются в утолщении, гомогенизации, исчезновении ультраструктурных элементов, характерных для нормальных коллагеновых фибрилл. Остеоциты и хондроциты увеличены и вакуолизированы. Сердечные клапаны сморщены в результате рубцового про цесса.

Описаны характерные для некоторых форм дизостозов клетки «гаргоилизма». Эти крупные клетки находят в периферических нервных узлах, в ЦНС, ядрах лейкоцитов. Глыб ки вещества, окрашивающегося метахроматически, находят также в интиме аорты, легких, коронарных артериях, в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки, лим фатических узлах и в лимфоцитах.

Описано 6 синдромов, которые иногда внешне различить трудно, так как некоторые клинические признаки встречаются одновременно при нескольких вариантах поражений.

Поэтому за последнее время стали пользоваться классификацией этой группы заболеваний по биохимическим признакам.

Синдромом Пфаундлера — Гурлер (гаргоилизм термин, получивший название по го ловке уродца — скульптурного украшения водосточной трубы католических костелов и со боров: изо рта уродца льется сточная вода, этим объясняется и другой термин синдрома— «человек, выплевывающий воду»). Больные выделяют с мочой большое количество хонд роитинсульфата В и гиперинсульфата.

У больных нарушен энхондральный рост кости, так как хрящевые клетки в ядрах око стенения расположены беспорядочно. Укорочены прежде всего проксимальные отделы ко нечностей — бедра и плечи, в меньшей степени — голени, предплечья, плюсневые и пяст ные кости.

Характерна кисть больного: пальцы укорочены и одинаковы по размеру (изодакти лия), расходятся веерообразно, напоминая трезубец.

Кости позвоночника, ключицы не изменены. Внешний вид больного также очень ха рактерен: карликовый рост за счет непропорционально коротких конечностей при нормаль ных размерах туловища, череп гидроцефала с крутым лбом, плоским лицом, запавшим кор нем носа, толстыми губками. Все больные гаргоилизмом похожи друг на друга: короткая шея, голова как бы сидит на туловище, отмечается кифоз в месте перехода грудного отдела позвоночника в поясничный, в нижнепоясничном отделе отмечается выраженный лордоз, в связи с чем живот выпячивается кпереди, а ягодицы кзади. Психика нормальная.

При рентгенологическом исследовании трубчатые кости утолщены за счет корти кального слоя, очень плотны, иногда дугообразно изогнуты. Места прикрепления мышц и сухожилий (бугры, бугристости, вертелы) резко утолщены и деформированы. Ядра окосте нения имеют бахромчатый вид, деформированы, в суставах выявляются признаки вторично го остеоартроза — уплощение, извилистость, неровность контуров сочленяющихся поверх ностей.

Синдром Хантера. Тяжесть клинических проявлений при этом синдроме мягче, чем при болезни Пфаундлера — Гурлер. В частности, отсутствует помутнение роговицы. Про должительность жизни таких больных больше, чем больных гаргоилизмом (с мочой больные выделяют повышенное количество мукополисахаридов).

Синдром Санфилиппо характеризуется повышенным содержанием в моче гиперин сульфата. У больных выражены психические расстройства — деменция, идиотизм. Тяжесть соматических поражений меньшая, чем при описанных выше синдромах.

Синдром Моркио характеризуется повышенным выделением с мочой кератансульфа та. Карликовость у таких больных зависит прежде всего от уплощения тел позвонков. Харак терны такие признаки, как короткая шея, кифоз, вальгусная установка коленных суставов, плоскостопие, дефигурация коленных и локтевых суставов, ограничение подвижности, мы шечная слабость.

Рентгенологически часто находят очаговую кальцификацию и уплощение головки бедра, расширение вертлужной впадины. Печень и селезенка имеют нормальные размеры.

Психических расстройств нет.

Синдром Шиайа характеризуется повышенным содержанием в моче дерматансульфа та. Первые признаки болезни развиваются в зрелом возрасте. Клинически выявляются дис плазия лица, низкий рост, атрофия межостных мышц, гиперэкстензия пястнофаланговых и сгибательные контрактуры межфаланговых суставов кистей, помутнение роговицы, коаркта ция аорты или недостаточность аортальных клапанов. Психика не нарушена.

Сидром Лами — Марото характеризуется повышенным выделением с мочой хонд роитинсульфата В. Описаны следующие клинические симптомы: карликовый рост, аномалии стоп, варусная установка тазобедренных суставов, расширение промежутков между I и II пальцами стоп, изодактилия, торакальный сколиоз, дисплазия и гемангиомы ушных раковин, расщепленное небо.

Остеопойкилия (врожденная пятнистая множественная остеопатия, рассеянная скле розирующая остеопатия). Это системное поражение костей с очагами уплотнений костной массы в виде овальных островков величиной 2—10 мм, локализующихся в губчатой части суставных головок, эпифизах и метафизах трубчатых костей. Диафизы последних, как пра вило, не поражаются. Наиболее часто островки уплотненной костной массы находят в костях запястья, предплюсны, длинных трубчатых конях. Очень редко в процесс вовлекаются кости черепа, ребра, поясничные позвонки. Ключицы всегда остаются интактными.

При микроскопическом исследовании участок уплотнения представляет собой густую массу костного вещества с трабекулярным рисунком. Периферические отделы островка уп лотнения сливаются с корковым веществом кости. В ряде наблюдений отмечена взаимосвязь остеопойкилии с рассеянным кожным фиброзом.

Клинически заболевание не проявляется и диагностируется случайно во время рент генологического исследования, производимого по разным причинам. Чаще поражаются мужчины всех возрастных групп. Заболевание обнаруживается даже у эмбрионов.

Остеопойкилия имеет настолько яркую рентгенологическую симптоматику, что не требуется проведения дифференциальной диагностики с любым другим заболеванием кост ной системы. Врожденная эпифизарная точечная дисплазия лишь отдаленно напоминает ос теопойкилию, поскольку указанное заболевание встречается только в детском возрасте и представляет собой аномалию ядра окостенения, распадающегося на ряд мелких точечных ядрышек. При истинной остеопойкилии, диагностированной в детском возрасте, очаги уп лотнения локализуются независимо от ядер окостенения, которые имеют нормальные разме ры и структуру.

Хондродисплазия (множественные хрящевые экзостозы, деформирующая хондродис плазия, диафизарная аплазия). Это заболевание не совсем правильно относят к группе врож денных синдромов, так как, по данным С. А. Рейнберга, отмечены лишь единичные наблю дения с истинно врожденными хрящевыми экзостозами. В большинстве наблюдений заболе вание развивается в период формирования скелета — от 6 до 18 лет. Рост экзостозов особен но усиливается в период полового созревания. Отмечена корреляция остановки роста экзо стозов с прекращением формирования скелета. Экзостоз представляет собой хрящевую ткань, которая в процессе формирования окостеневает. Гистологически экзостоз имеет строение губчатой кости, которая снаружи покрыта тонкой плотной костной пластинкой.

Поверхность компактной костной пластинки в свою очередь покрыта тонким слоем гиалино вого хряща толщиной в несколько миллиметров. В отличие от суставного хряща хрящ экзо стоза несплошной. Иногда, хрящ экзостоза напоминает по внешнему виду поверхность вилка цветной капусты.

Экзостозы образуются из эпифизарных хрящей, а также, по некоторым предположе ниям, из врожденных дефектов надкостницы, особенно в местах прикреплений сухожилий. В большинстве случаев экзостозы клинически не проявляются и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Иногда они являются источником локализованной боли или вызывают чувство напряжения.

Клинически выявляемые экзостозы наиболее часто локализуются в области коленного сустава — проксимальном метафизе большеберцовой кости или дистальном метафизе бедра.

Чаще всего диагностируется экзостоз, образующийся по медиальной поверхности прокси мального конца большеберцовой кости вблизи веточки п. saphenus. Сдавление последней, особенно при ношении высокой обуви, вызывает боль. Пальпаторно здесь можно обнару жить довольно плотную припухлость. Несколько реже экзостозы наблюдаются в области проксимального конца плечевой кости, в дистальных концах костей предплечья, в области вертелов бедра, подвздошной кости, лопатки, ключицы, ребер.

Рентгенологическое исследование окончательно вносит ясность в диагностику забо левания, которое иногда приходится дифференцировать от опухолей — остеом, сарком. Од нако хондродистрофия бывает обычно множественной и симметричной, в связи с чем необ ходимо произвести рентгенологическое исследование симметричной области поражения.

Число экзостозов колеблется от единиц до нескольких сотен.

При множественных экзостозах иногда отмечается недоразвитие дистального конца кости, например костей предплечья, в связи с чем они искривляются (деформация Маделун га). Вследствие недоразвития дистальных концов костей голени происходит также формиро вание вальгусной установки коленных суставов.

Следует отметить еще одну особенность хондродисплазии. В области экзостоза, осо бенно если при движениях травмируются мягкие ткани, возможно образование тендинитов, перитендинитов, бурситов (над верхушкой экзостоза иногда локализуется слизистая сумка).

В таких случаях могут временно ограничиваться трудовая деятельность и самообслужива ние. Большие экзостозы, сдавливающие нервные веточки и вызывающие боль, или рециди вирующие асептические бурситы, подлежат удалению. Это относится к экзостозам коленно го сустава.

Синдром Марфана (арахнодактилия, частичный гигантизм, мезодермальная дистро фия) — наследственное аутосомнодоминантное заболевание. Симптомокомплекс включает пороки развития скелета, мягких тканей, экто и эндодерм альные аномалии вследствие дис функции гипофизарнодиэнцефальной системы.

Пороки развития скелета при синдроме Марфана — это ненормально длинные верх ние и нижние конечности, особенно пальцы, которые удлинены и причудливо искривлены («п а у ч ь я лап а»), куриная или воронкообразная грудь, незаращение дужек позвонков, вальгусное отклонение I пальца и вальгусная стопа, плоскостопие. Аномалии мягких тканей проявляются недоразвитием скелетной мускулатуры, ее слабостью, плохим развитием под кожножирового слоя, чрезмерной эластичностью капсульносвязочного аппарата суставов, способствующей переразгибанию пальцев, подвывихом суставов. В основе пороков сердца лежит недосгаточность клапанного аппарата, особенно аортальных клапанов. Наблюдается также аневризма аорты, расслаивающая аневризма аорты. Пороки развития легких заключа ются в уменьшении сегментов или долей легких. Характерные признаки синдрома Марфана — врожденная эктопия хрусталика, голубые склеры, ириты, глаукома, миопатия, отсутвие ресниц, кроме того, отмечаются недоразвитость подбородка, большой нос («птичье» лицо), старческий вид лица у детей.

Эктопию хрусталиков, подвижные хрусталики, а также наблюдаемые при синдроме Марфана анизокорию, отсутствие реакции зрачков на свет, нистагм, гидроцефалию, диспла зию мозга, несахарный диабет, вегетативные нарушения, расстройства психики относят к эктодермальным порокам развития, а гипоплазию или гиперплазию кишечника — к эндо дермальным порокам. Прогноз заболевания зависит от степени выраженности кардиоваску лярных нарушений. Следует добавить, что развитие аортальной недостаточности может на ступить у больных старше 50—80 лет. Иногда развивается подострый бактериальный эндо кардит.

Синдром Э л ерса — Данло (гиперэластичность кожи, «разболтанность» суставов, «индийский гуттаперчевый человек») — заболевание, наследуемое по аутосомнодоминант ному типу, обусловлено первичным дефектом синтеза коллагена. Характерны четыре клини ческих варианта синдрома: 1) ранимая кожа, образование келоидных рубцов вследствие де фицита или отсутствия III типа коллагена;

2) гиперэластичность кожи в сочетании с врож денным пороком сердца при отсутствии разболтанности суставов;

3) гиперэластичность ко жи, разболтанность суставов в сочетании с глазными симптомами, сколиозом вследствие частичного аутолиза коллагена, обусловленного дефицитом лизингидроксилазы: 4) гиперэ ластичность кожи, разболтанность суставов, двусторонний вывих тазобедренных суставов в результате нарушенного процесса превращения проколлагена в коллаген изза снижения ак тивности проколлагенпептидазы.

Клиническая картина болезни зависит от степени влияния описанных выше генетиче ских дефектов соединительной ткани и в общих чертах может проявляться определенными признаками. У пациентов иногда находят выпот в коленных суставах в результате постоян ного травмирования или разболтанности суставов. Походка подобных больных напоминает походку больных спинной сухоткой. Описаны привычные подвывихи и вывихи ключичног рудинного сочленения, плечевых суставов, головки лучевой кости, надколенника. У больных как яркие клинические симптомы наблюдаются ненормальная подвижность пальцев в меж фаланговых суставах в дорсальном направлении, вывихи пальцев в пястнофаланговых суста вах. Из других характерных клинических признаков можно отметить незаращение дужек по звонков, кифосколиоз, genu recurvatum, арахнодактилию, деформацию зубов, грыжи, пло скую или полую стопу, голубые склеры, эктопию хрусталика, кальцифицированные гемато мы. Кожа бархатистого вида, напоминает влажную замшу, становится блестящей, истончен ной. Отмечена гиперпигментация кожи в области коленных суставов, подбородка, локтевых суставов.

Следует обратить внимание на плохую заживляемость кожных ран, избыточную кро воточивость, хотя данные коагулограммы не показывают отклонений от нормы. Со стороны внутренних органов имеют место эмфизема легких, пневмоторакс, врожденные пороки серд ца. С возрастом гиперэластичность кожи и разболтанность суставов уменьшаются.

Глава ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ОКОЛОСУСТАВНЫХ ТКАНЕЙ Ревматические процессы в околосуставных тканях относятся к внесуставным заболе ваниям мягких тканей опорнодвигательного аппарата, часто объединяемым под общим на званием «внесуставный ревматизм». В эту большую группу различных по своему происхож дению и клинике патологических процессов входят заболевания как тканей, расположенных в непосредственной близости к суставам, т. е. околосуставных тканей (сухожилия мышц, их влагалища, слизистые сумки, связки, фасции и апоневрозы), так и тканей, находящихся на некотором отдалении от суставов (мышцы, нервнососудистые образования, подкожная жи ровая клетчатка).

Наиболее изученными являются заболевания околосуставных тканей, имеющих четко очерченные локализацию и клинические проявления, в то время как РБ мягких тканей, не относящихся к околосуставным, отличаются менее четкой клинической симптоматикой и часто неопределенной локализацией. Вследствие этого в данном разделе мы коснемся только заболеваний мягких околосуставных тканей.

К этим процессам в первую очередь относятся тендиниты, тендовагиниты, бурситы, тендобурситы, лигаментиты, а также фиброзиты.

Заболевания мягких околосуставных тканей весьма распространены. При обследова нии 6000 населения они были выявлены у 8% лиц [Астапенко М. Г., Эрялис П. С., 1975]. По ражение околосуставного аппарата чаще возникает у женщин в возрасте 34—54 лет, особен но у лиц физического труда.

Патогенез и патологическая анатомия. Заболевания мягких околосуставных тканей могут быть воспалительного или дегенеративного характера.

Воспалительные заболевания этих тканей чаще всего являются вторичными и возни кают в результате распространения воспалительного процесса с сустава при артритах раз личного происхождения. Самостоятельные, первичные заболевания околосуставных тканей имеют G своей основе преимущественно дегенеративный процесс, весьма схожий с тем, ко торый наблюдается при артрозах. Так как причины возникновения дегенеративного процесса в суставных и околосуставных тканях идентичны, то часто наблюдается одновременное раз витие дегенеративных изменений в этих тканях, т. е. артрозы часто сопровождаются периар тритами, тендовагинитами и другими поражениями околосуставного аппарата. Однако так же часто может возникать дегенеративный процесс (с последующим небольшим реактивным воспалением) в мягких околосуставных тканях при совершенно интактных суставах.

Схожесть этиологии и патогенеза дегенеративных заболеваний суставов и околосус тавных тканей дает повод некоторым авторам рассматривать артрозы и первичное заболева ние околосуставных тканей как клинические варианты единого патологического процесса [de Seze S., 1966].

Первичный дегенеративный процесс околосуставного аппарата чаще всего локализу ется в сухожилиях (постоянно несущих большую нагрузку). Вследствие постоянного натя жения и микротравматизации в плохо васкуляризованной ткани сухожилия наблюдаются разрывы отдельных фибрилл с образованием очагов некроза с гиалинизацией и обызвествле нием коллагеновых волокон. В дальнейшем происходят склерозирование и обызвествление этих очагов, а в близлежащих хорошо орошаемых синовиальных образованиях (влагалища, сухожилия, серозные сумки), а также и в самих сухожилиях появляются признаки реактив ного воспаления подобно тем, какие выявляются при артрозах.

Описанные выше процессы чаще всего развиваются в месте прикрепления сухожилий к кости, в так называемых инсерциях сухожилий. При этом изолированное поражение сухо жилия (тендинит) довольно быстро переходит в тендобурсит в связи включением в процесс близлежащей серозной сумки. Одновременно в связи с реакцией периоста в месте контакта с ним пораженного сухожилия развивается тендопериостит.

Гистологически в очаге некроза сухожилия наблюдается деполимеризация гликоза миногликанов (мукополисахаридов) с образованием фибриноидного вещества, лейкоцитар ной и гистиоцитарной реакцией вокруг и последующим склерозированием и кальцификаци ей. Страдают чаще всего инсерции коротких и широких сухожилий, несущих большую на грузку, например, сухожилия коротких ротаторов плеча.

При реактивном бурейте в серозной сумке наблюдают гиперемию, отек с быстрым накоплением серозного или гнойного экссудата в полости сумки. Исход этого процесса большей частью благоприятный: рассасываются очаги некроза, экссудат и кальцификаты.

Однако в некоторых случаях имеют место остаточные явления в виде фиброзного сращения стенок сумок и сухожильного влагалища, что затрудняет скольжение сухожилия при его со кращении и расслаблении и ведет к функциональным нарушениям.

Хотя поражение синовиальных образований (синовиальных влагалищ, серозных су мок) чаще всего сочетается с поражением сухожилий, однако может протекать и изолиро ванно, иногда распространяясь на близлежащие сухожилия и вызывая вторичный тендинит.

Дегенеративный процесс в сухожилиях очень часто сочетается с подобным же поражением связок, особенно в тех случаях, когда длинные и тонкие сухожилия проходят через узкие связочные каналы (на кистях и стопах). Анатомические соотношения здесь настолько тесны, что порой трудно решить вопрос о первичности поражения той или иной ткани, т. е. развива ется первичный тендовагинит или же лигаментит. В этих случаях оба термина (тендовагинит и лигаментит) нередко используют как синонимы.

Поражение апоневрозов и широких фасций (фиброзиты) характеризуется преоблада нием фиброзносклеротических процессов. Они могут быть распространенными (например, поражение всего ладонного апоневроза) или очаговыми (образование фиброзных узелков). В начальной фазе наблюдается серознофиброзный выпот, который сменяется выраженной фибробластической пролиферацией с образованием узелков и последующими фиброзноруб цовыми изменениями, иногда приводящими к образованию стойких контрактур.

Многообразие патоморфологических изменений обусловливает и большой полимор физм клинических проявлений заболеваний околосуставных тканей. Таким образом, выде ляют следующие основные процессы околосуставных тканей.

Тендинит — изолированное дегенеративное поражение сухожилия (с небольшим вто ричным воспалением). Обычно это первая короткая фаза дегенеративного процесса в около суставных тканях.

Тендовагинит (теносиновит) часто является второй фазой патологического процесса, развивающегося вследствие соприкосновения пораженного сухожилия с хорошо орошаемы ми синовиальными тканями.

Лигаментит — воспалительное поражение внесуставных связок;

чаще всего связочно го канала, через который проходит сухожилие в области лучезапястного и голеностопного суставов.

Кальцификация — отложение солеи кальция в очагах некроза и в серозных сумках.

Б у р с и т — локальное воспаление серозной сумки, развивающееся чаще всего вследствие контакта с пораженным сухожилием (тендобурсит).

Поражения сухожилия, кроме того, обычно классифицируются по преимущественной локализации патологического процесса. Сочетание поражения инсерции сухожилия и приле гающих к нему образований — периоста и серозной сумки — называется периартритом.

Этот процесс чаще всего развивается в коротких и широких сухожилиях, несущих большую функциональную нагрузку. Поражение средней части сухожилия и его влагалища (чаще все го это тонкие и длинные сухожилия) обозначают как тендовагинит или теносипсвит. Пора жение, локализующееся в области сухожильномышечной связки, называется м и о т е нд и н и т.

Фасциит и апоневрозит—заболевания фасции и апоневрозов — обычно называют общим термином «фиброзит».

Этиология самостоятельных заболеваний околосуставных тканей весьма схожа с этиологией артрозов. Главной причиной возникновения этих болезненных синдромов явля ется микротравматизация профессиональная, бытовая или спортивная, что объясняется по верхностным расположением мягких околосуставных тканей и их большой функциональной нагрузкой. Установлено, что длительно повторяющиеся стереотипные движения ведут к раз витию дегенеративного процесса в сухожилиях, коллагеновых волокнах и связках с после дующим небольшим реактивным воспалением в близлежащих хорошо васкуляризированных образованиях — влагалищах и серозных сумках. Об этом свидетельствует частое развитие периартритов, тендовагинитов, бурситов у спортсменов, танцовщиков, маляров, скрипачей, машинисток. Сильное физическое перенапряжение и прямая травма также могут вызвать пе риартрит и другие поражения мягких тканей.

Большое значение имеют нейрорефлекторные и нейротрофические влияния, которые ухудшают трофику и питание мягких околосуставных тканей, способствуют развитию в них дегенеративного процесса. Нейрорефлекторный генез таких заболеваний, как плечелопаточ ный периартрит при инфаркте миокарда, нейротрофический синдром «плечо — кисть», тен динит плеча при шейном спондилезе, является установленным фактом.

Однако возможность развития болезненных синдромов в мягких околосуставных тка нях у лиц при обычной нагрузке на эти ткани (не превышающей физиологическую), у кото рых отсутствует влияние нейрорефлекторных факторов, свидетельствует о том, что сущест вует ряд причин, уменьшающих резистентность тканей к обычной физиологической нагруз ке. К ним в первую очередь относятся эндокриннообменные нарушения, на что указывает частое развитие заболеваний у женщин в климактерическом периоде, особенно страдающих ожирением, заболеваниями печени и желчных путей. Об этом свидетельствует частое соче тание периартритов и артрозов, имеющих подобный же генез. Как и при артрозах, при этом процессе нельзя исключить значение генетического фактора, врожденной слабости сухо жильносвязочного аппарата или его повышенной реактивности к действию различных фак торов, ухудшающих питание и трофику околосуставных тканей. Конкретные механизмы влияния этих причин на развитие дегенеративного процесса в околосуставных тканях еще не изучены, но значение их подтверждается практикой.

Существует ряд провоцирующих факторов, способствующих развитию данной пато логии. Хорошо известно влияние охлаждения и сырости, что связывают с перераздражением кожных рецепторов и спазмом капилляров, нарушающим микроциркуляцию в околосустав ных тканях, местный обмен и трофику. Клинический опыт показывает, что провоцирующим фактором развития заболевания околосуставных тканей в некоторых случаях является очаго вая инфекция. В большинстве случаев возникновение болезненных синдромов в околосус тавных тканях является результатом сочетанного воздействия нескольких патогенетических факторов.

Клиника. При поражениях сухожильного аппарата клинические проявления — боль и ограничение движений — наблюдаются лишь после включения в патологический процесс синовиальных образований — сухожильного влагалища и серозных сумок. Первичное изо лированное поражение самого сухожилия обычно не проявляется никакими клиническими симптомами. Клинические проявления заболевания мягких периартикулярных тканей имеют некоторые особенности, позволяющие провести дифференциальную диагностику с заболе ваниями суставов, что иногда представляет трудности ввиду близкой топографии, а иногда и тесного контакта суставных и внесуставных тканей (например, инсерции мышечных сухо жилий и надкостницы эпифизов). Боли, возникающие при поражении сухожилий, вопервых, возникают или усиливаются только при движениях, связанных с пораженным сухожилием, тогда как все остальные движения ввиду интактности самого сустава и других сухожилий остаются свободными и безболезненными. Вовторых, они появляются только при активных движениях, когда имеет место напряжение пораженного сухожилия. Пассивные движения изза отсутствия сокращения данного сухожилия безболезненны.

При пальпации пораженной области определяется не диффузная болезненность или болезненность по ходу суставной щели;

как это наблюдается при заболевании суставов, а локальные болевые точки, соответ ствующие местам прикрепления к кости инсерции сухожилия или анатомическому располо жению самого сухожилия. Выявляется небольшая и довольно четко очерченная припухлость в области пораженного сухожилия или серозной сумки (в противоположность диффузной при артрите).

Локализация поражений околосуставных тканей определяется интенсивностью их функциональной нагрузки. Поражаются главным образом сухожилия рук, что связано с множеством и разнообразием функции верхних конечностей, приводящим к почти постоян ному напряжению этих сухожилий. Дегенеративные заболевания суставов локализуются, на оборот, чаще всего в суставах ног, являющихся опорными, следовательно, несущими боль шую функциональную нагрузку.

Наиболее частой локализацией периартритов на верхней конечности является область плеча, где короткие ротаторы плеча и сухожилия двуглавой мышцы постоянно подвержены большой функциональной нагрузке, причем в трудных условиях (прохождение сухожилий в узком пространстве). Это служит причиной частого возникновения тсндопериостита надост ной и подостной мышц, подакромиального тендобурсита и теносиновита длинной головки двуглавой мышцы.

В области локтевого сустава периартриты возникают реже. Обычно развивается тен допериостит в области прикрепления сухожилий разгибателя и супинатора предплечья к на ружному мыщелку плеча (наружный эпикондилит). Реже встречается тендобурсит сухожи лий, прикрепляющихся к внутреннему мыщелку плеча (внутренний эпикондилит), и тендо периостит сухожилия двуглавой мышцы, прикрепляющейся к акромиону (акромиалгия).

Частой локализацией дегенеративного процесса на верхних конечностях являются длинные и тонкие сухожилия запястья и кисти, которые проходят в узких фибрознокостных каналах. Развиваются разнообразные болезненные синдромы — тендовагинит сухожилий мышц, отводящих и разгибающих большой палец (болезнь де Кервена), тендовагинит локте вого разгибателя кисти (локтевой стилоидит), тендовагинит сгибателей пальцев (синдром запястного канала) и др. Значительно реже наблюдается поражение ладонного апоневроза с развитием сгибательной контрактуры пальцев.

На нижних конечностях поражение сухожильного аппарата и связок встречается го раздо реже. В области тазобедренного сустава может развиться тендобурсит сухожилий яго дичных мышц в месте их прикрепления к большому бугру (трохантерит) и подвздошнопояс ничной мышцы в месте ее прикрепления к малому бугру.

В области колена развивается тендобурсит сухожилий, прикрепляющихся к внутрен ней поверхности колена и к бугристости большеберцовой кости.

Стопа и голеностопная область являются местом наиболее частой локализации деге неративного процесса в сухожилиях, которые, как и на кисти, проходят в узких связочных каналах, а также в месте прикрепления ахиллова сухожилия к пяточному бугру (ахиллоди ния) и в месте прикрепления к пяточной кости подошвенных мышц и подошвенного апонев роза (с развитием пяточного бурсита).

Перечисленные поражения сухожилий, связок и апоневрозов, осложняющиеся реак цией серозных сумок и сухожильных влагалищ, могут наблюдаться как изолированно, так и в различных комбинациях.

У 30—40 % больных на рентгенограмме обнаруживаются кальцификаты по ходу по раженного сухожилия, а также периостальная реакция — уплотнение и небольшие остеофи ты в месте прикрепления сухожилия к кости (тендопериостит).

Клинические формы. Периартриты. Это дегенеративное поражение сухожилий в месте прикрепления их к кости с последующим развитием реактивного воспаления в пора женном сухожилии и в близлежащих серозных сумках.

По аналогии с дегенеративными заболеваниями суставов поражения инсерций сухо жилий и близлежащих тканей следовало бы назвать периартрозами, так как в их основе ле жит дегенеративный процесс с последующим небольшим вторичным воспалением. Однако по укоренившейся традиции их продолжают называть периартритами.

Плечелопаточный периартрит (ПЛП) является наиболее частой формой и, по данным Robecchi A. (1952), составляет 80% от числа всех «ревматических» заболеваний плеча. Это обусловлено тем, что сухожилия мышц, прикрепляющихся в области плечевого сустава, по стоянно находятся в состоянии большого функционального напряжения (связанного с отве дением и ротацией плеча), приводящего к раннему развитию в них дегенеративного процес са.

ПЛП встречается главным образом у женщин старше 40 лет и чаще бывает правосто ронним, что связано с большей нагрузкой и микротравматизацией правого плеча, но может быть и двусторонним.

Движение руки в плече осуществляется сложной физиологической системой, в кото рой, помимо «истинного» плечевого сустава, большая роль принадлежит так называемому второму плечевому суставу. Этот сустав образуется не суставными поверхностями, а кап сульносухожильными и костномышечными образованиями. Верхний его слой составляют дельтовидная мышца и акромион, образующие акромиодельтовидный свод над головкой плеча, а нижний слой — сухожилия коротких ротаторов плеча (надостной, подостной, под лопаточной и малой круглой мышц), которые, вплетаясь в капсулу «истинного» плечевого сустава и покрывая головку плеча, образуют так называемую вращающую манжетку плеча.

Пространство между верхним и нижним слоями заполнено рыхлой соединительной тканью и серозными сумками — подакромиальной и поддельтовидной, обеспечивающими свободное скольжение обоих мышечносухожильных слоев.при движении плеча (рис. 55).

Патологическая анатомия. Наблюдается поражение инсерций сухожилий коротких ротаторов плеча и длинной головки двуглавой мышцы. Прежде всего в процесс вовлекается сухожилие расположенной выше других надостной мышцы, которое проходит в узкой щели между плечевым отростком лопатки и головкой плеча. На втором месте по частоте пораже ния стоит длинная головка двуглавой мышцы. Согласно данным Е. Codman (1934), Рис. 55. Схематическое изображение «истинного» и «второго» плечевого сустава в покое (А) и при движении (Б).

1 — дельтовидная мышца ;

2 — большой бугорок головки плечевой кости;

3 — по дакромиальная сумка;

4 — акромион;

5 — надостная мышца;

6 — истинный плечевой сустав (остальные объяснения в тексте).

в начальной стадии происходит разрыв коллагеновых фибрилл в инсерции сухожилия и появляется несколько очагов фибриноидного некроза на его верхней поверхности. В по следующем развивается деструкция и прободение влагалища с вскрытием некротического содержимого в субакромиальную и субдельтовидную сумки. В тяжелых случаях может быть тотальный разрыв сухожилия. Все эти изменения сопровождаются реактивным воспалением (тендинит, теносиновит и тендобурсит). При поражении сухожилия двуглавой мышцы оно становится неровным и утолщенным. Наблюдаются гиперемия и отек синовиальной оболоч ки влагалища с сдавлением сухожилия (острый теносиновит) и последующим ее некрозом и прирастанием к межбугорковой борозде (хронический теносиновит). Иногда может иметь место разрыв сухожилия и вывих его из межбугорковой борозды.

Следствием этого процесса является очаговая (иногда множественная) кальцифика ция сухожилия. Кальцификаты в одних случаях могут рассасываться, в других при разрыве сухожилия попадать в подакромиальную и поддельтовидную сумки, где развивается острый или хронический реактивный бурсит. При хроническом бурейте может произойти слипание стенок сумки, что обусловливает затруднение движений в плече.

Может развиться также утолщение и сморщивание капсулы истинного плечевого сус тава в месте контакта с сухожилиями коротких ротаторов плеча (ректрактильный, фиброз ный капсулит), что значительно ограничивает подвижность плеча.

Возникают и вторичные изменения близлежащей костной ткани: уплотнение костной поверхности большого бугорка головки плеча, обызвествление подакромиальной сумки, не большой остеофитоз в этой области акромиона.

Этиология. В развитии возникновения заболевания имеют значение некоторые пред располагающие факторы: возраст старше 40 лет, охлаждение, длительное пребывание в сы рости, наличие у больного ряда заболеваний — артроза, спондилеза, ишиаса, нервнопсихи ческих нарушений, врожденных недостатков развития верхнего плечевого пояса.

Основным этиологическим фактором являются макро и микротравмы (спортивная, профессиональная). ПЛП может также появиться у больных, имеющих коронарную болезнь (чаще ПЛП развивается во время или в фазе стихания приступа стенокардии) и инфаркт миокарда. По наблюдениям de Seze (1966), ПЛП развивается у 10 !5 % лиц, перенесших ин фаркт миокарда, а иногда у больных с гемиплегиями. Причиной ПЛП довольно часто являет ся шейный спондилез с наличием корешкового синдрома, что обусловливает нарушение трофики околосуставных тканей плеча и способствует развитию дегенеративного процесса.

По данным G. Vignon (1979), сочетание этих заболеваний наблюдается у 80 % больных ПЛП.

Во многих случаях ПЛП начинается без всякой видимой причины.

Патогенез. Чаще всего в начальной стадии ПЛП наблюдаются небольшой очаговый некроз или частичные разрывы фибрилл сухожилия надостной мышцы без какихлибо кли нических проявлений. При более выраженных изменениях развивается реактивное воспале ние сначала в самом сухожилии (изолированный тендинит), затем в поддельтовидной и по дакромиальной сумках (острый тендобурсит) с отеком сухожилия и сумки. Клинически это проявляется сильными болями и ограничением отведения плеча, еще более усиливающих рефлекторный спазм регионарных мышц. В этот патологический процесс вовлекается и кап сула истинного плечевого сустава, где развивается ретрактильный капсулит.

При благоприятном течении процесса все эти патологические явления могут посте пенно исчезнуть, в других случаях наблюдаются остаточные явления в виде хронического адгезивного бурсита и хронического фиброзного капсулита с исходом в приводящеротатор ную контрактуру плеча при интактном истинном плечевом суставе.

Основными клиническими формами ПЛП (они могут быть и этапами болезни) явля ются: 1) простой ПЛП («простое болезненное плечо» по терминологии зарубежных авторов;

2) острый ПЛП (острое болезненное плечо);

3) хронический анкилозирующий ПЛП (блоки рованное плечо).

Простой п лечелопаточный п ериартрит — начальная и наиболее частая форма ПЛП.

В ее основе лежит изолированный тендинит сухожилий надостной или подостной мышцы (главным образом правосторонний), реже—длинной головки двуглавой мышцы (рис. 56).

Клинические проявления заключаются в умеренных болях и небольшом ограничении дви жении в плече. Локализация болей — передневерхняя часть плеча в месте прикрепления су хожилия коротких ротаторов к большому бугорку. Характернейшим симптомом является возникновение или усиление боли при определенном движении руки — ее отведении и рота ции. Обычно больной не может поднять руку вверх, а при попытке заложить руку за спину не может приблизить пальцы к позвоночнику. Остальные движения в плече свободны и без болезненны. Иногда боли появляются ночью, особенно при лежании на больном плече.

При пальпации определяются болезненные точки на передненаружной поверхности плеча (при поражении надостной и подостной мышц) или вдали биципитального желоба (при поражении длинной головки двуглавой мышцы). Весьма характерен признак Дауборна:

появление боли при отведении руки до 45—90 °С (в этот момент происходит сдавление по врежденного сухожилия надостной мышцы и серозной сумки между головками плеча и ак ромионом) и стихание ее после дальнейшего отведения и поднятия руки вверх. При обрат ном движении повторяются те же симптомы. Боль возникает также при попытке больного сделать движения рукой, когда врач фиксирует ее (напрягается пораженное сухожилие). По ражение надостной мышцы сопровождается болями при отведении плеча, поражение подо стной — при наружной ротации, а поражение подлопаточной мышцы — при внутренней ро тации плеча. Типичным является и то, что все пассивные движения в плече (в том числе от ведение и ротация плеча) остаются безболезненными. Общее состояние больного и все лабо раторные показатели нормальные. При рентгенографии патологических отклонений не обна руживается. Лишь при длительном хроническом лечении болезни выявляется сближение ко стных выступов (акромиона большого бугорка головки плеча), их небольшой склероз и ос теопороз как результат трения друг о друга. Исходом может быть полное выздоровление в течение нескольких дней или недели или редицивирование процесса с переходом в хрониче ский, но без значительного ограничения движения в плече. При неблагоприятном течении может развиться острый плечелопаточный периатрит или хроническая анкилозирующая форма болезни.

Острый плечелопаточный периартрит (острое болезненное плечо). Эта форма ПЛП может быть самостоятельной или осложнением предыдущей. В основе ее лежит острый тен добурсит с кальфицикацией сухожилий. Миграция кальцификатов из сухожилий коротких ротаторов плеча в поддельтовидную сумку с развитом острой воспалительной реакции в са мом сухожилии и сумке вызывает гипералгический криз. Внезапно, чаще после физической нагрузки, появляется диффузная нарастающая боль в плече, иррадирующая в шею и заднюю поверхность руки, резистентная к анальгетикам. Боль усиливается ночью. Движения в руке резко ограничиваются. Больной старается держать руку в физиологическом положении — согнутой и приведенной к туловищу. При пальпации обнаруживаются болезненные точки раз личной локализации: на передненаружной области плеча (прикрепление коротких ротато ров), на наружной поверхности (поддельтовидная сумка), на передней поверхности (сухожи лие длинной головки двуглавой мышцы плеча). Иногда в области этих точек отмечают сла бую гиперемию и припухлость с небольшой флюктуацией (выпот в серозную сумку), а также атрофию подострой мышцы. Движения в плече резко ограничены, особенно отведение и ро тация плеча, в то время как движение руки вперед более свободно. Общее состояние боль ных ухудшается изза сильных болей и вызванной ими бессоницы. Может быть субфебриль ная температура и увеличенная СОЭ. На рентгенограмме обычно обнаруживаются кальци фикаты в подакромиальной области, в области сухожилия надостной мышцы или, реже, на сухожилии подлопаточной мышцы (рис. 57).

Острый приступ ПЛП длится несколько дней или недель с последующим уменьшени ем болей и восстановлением движений. Может наблюдаться и медленное рассасывание кальцификатов. В некоторых случаях исходом острого ПЛП является образование приводя щеротаторной контрактуры плеча.

Хронический анкилозирующий плечелопаточный периартрит (блокированное плечо) — это наиболее неблагоприятная форма, в основе которой лежат фиброзный бурсит и капсу лит. Обычно она является исходом острого ПЛП, но может развиться и самостоятельно.

Вначале наблюдаются тупые боли, усиливающиеся при движениях в плече, с характерной локализацией (болезненные точки в местах прикрепления сухожилий) и иррадиацией. Наи более характерный симптом — прогрессирующая тугоподвижность плеча. Резко нарушены как боковое отведение плеча (оно осуществляется лишь за счет лопаточногрудинного сочле нения, а при фиксации лопатки становится невозможным), так и внутренняя ротация. Отсут ствие сокращений мышцаддукторов (большой грудной и зубчатой) при попытке отведения руки, увеличения объема движений в плече при местной инфильтрации обезболивающими средствами свидетельствует о механическом характере блокады плеча.

При пальпации определяется боль впереди акромиона, под ним, вдоль борозды дву главой мышцы головки плеча и в месте прикрепления дельтовидной мышцы к плечу. Общее состояние больных, температура тела и лабораторные показатели нормальные. На рентгено грамме могут обнаруживаться кальцификаты по ходу пораженных сухожилий.

Значительно реже наблюдаются другие варианты заболевания, возникающие в связи с преимущественным поражением сухожилий подлопаточной, клювовидноплечевой, длинной головки двуглавой и дельтовидной мышц.

Инсерциит сухожилий подлопаточной и клювовидноплечевой мышцы протекает с болью и болевыми точками, локализующимися в области клювовидного отростка на перед ней поверхности плеча, в то время как подакромиальная область (передненаружная поверх ность плеча) и область борозды двуглавой мышцы безболезненны.

Наиболее ограничены наружная ротация и задняя флексия, а отведение плеча, проти воположность типичной форме, ограничено лишь частично. На рентгенограмме патологии не отмечается.

Тендовагинит длинной головки двуглавой мышцы плеча возникает главным образом у мужчин вследствие травмы сухожилия (резкое движение в плече или удар по его передней поверхности). Заболевание проявляется спонтанно возникающей болью на передней поверх ности предплечья и болезненностью при пальпации головки плеча. Сгибание и разгибание согнутой в локте руки болезненны, особенно если эти движения производят другие лица, а больной сопротивляется этому движению (проба Эргазона). Боли появляются также при на ружной ротации опущенной руки, производимой при тех же условиях (с сопротивлением больного). Эти пробы имеют диагностическое значение. Появление боли связано с натяже нием и сдавлением поврежденного сухожилия длинной головки двуглавой мышцы в узкой борозде.

Инсерциит сухожилия дельтовидной мышцы встречается редко, главным образом при спортивной травме («гольфплечо»), и проявляется болью и пальпаторной болезненностью в точке прикрепления дельтовидной мышцы к наружной поверхности верхней трети плеча.

При коронарной болезни и инфаркте миокарда в 10 % случаев может развиться ПЛП (чаще левосторонний, иногда даже двусторонний) вследствие рефлекторных нейрососуди стых нарушений, обусловленных ишемией миокарда, а также ограничением двигательной активности верхнего плечевого пояса, ухудшающим кровообращение в сухожилияхи спо собствующим развитию дегенераторного процесса в них. В этих случаях ПЛП возникает ли бо на фоне частых приступов стенокардии, либо через 1—6 нед после инфаркта миокарда.

Клиническими проявлениями являются умеренные боли и небольшое ограничение движений в плече (особенно отведения), что сопровождается ощущением похолодания кисти, ее уси ленной потливостью и цианотическим оттенком кожи. На рентгенограмме обнаруживается остеопороз головки плеча и акромиона. Возникновение синдрома ПЛП у этих больных часто ошибочно трактуется как обострение ИБС. При проведении дифференциальной диагностики в пользу ПЛП свидетельствуют: возникновение боли только при определенных движениях в плече, отсутствие эффекта от сосудорасширяющих средств и корреляции с другими симпто мами ишемии миокарда (например, с изменениями на ЭКГ).

Спондилоартроз шейного отдела с вторичным корешковым синдромом довольно час то может сочетаться с ПЛП, что объясняется нейровазомоторными и трофическими наруше ниями околосуставных тканей плеча, возникающими вследствие патологического процесса в корешках. Характерны для этого варианта сопутствующие вегетативнососудистые признаки:

отек и цианоз кожи руки, ощущение «ползания мурашек» и т. д.

Альгодистрофический синдром «плечо— кисть» описан V. Steinbroker в 1967 г., ха рактеризуется резкими каузалгиями, выраженными вазомоторнотрофическими симптомами в виде диффузного холодного плотного отека, цианоза кисти и пальцев, истончения кожи, ломкости ногтей, атрофии мышц и подкожной жировой ткани, постепенным развитием стой кой сгибательной контрактуры пальцев (рис. 58). Движения в плече и кисти резко ограниче ны. Локтевой сустав, как правило, остается интактным. На рентгенограмме обнаруживается выраженный пятнистый остеопороз, перестройка структуры костей кисти и эпифиза лучевой кости. Данные симптомы относятся к группе нейрорефлекторных альгодистрофий, возни кающих в связи с органическим повреждением симпатических волокон периферических нервов и протекающих с сильными болями и нарушением трофики тканей.

По данным V. Wright (1979), синдром «плечо — кисть» может быть: идиопатическим (23%), постинфарктным (20%), обусловленным спондилезом шейного отдела позвоночника (20%), посттравматическим (10%), сочетанным (11%), постгемиплегическим (6%) и связан ным с другими причинами (10%).

Течение всех альгодистрофий и, в частности, синдрома «плечо — кисть» очень дли тельное, иногда болезнь протекает несколько лет. Но обычно через 1 —2 года происхо дит постепенное исчезновение вазомоторных нарушений и частичное восстановление функции конечности. Обычно остаются сгибательная контрактура пальцев и небольшие трофические нарушения. Иногда через несколько месяцев после начала заболевания воз никает поражение симметричного плеча и кисти.

При некоторых неврологических процессах (гемиплегия, пар кинсонизм, опухоли мозга) может развиться плечелопаточный периартрит, в генезе которого основное значение принадлежит нейрорефлекторным нарушени ям. При гемоплегиях могут наблюдаться: 1) изолированный 58. Плотный диффузный отек iee и кисти при синдро Рис.

ме пальцев «плечо — кисть».

тендинит с клиническими симпто мами простого бо лезненного плеча;

2) ретрактильный капсулит с развитием «блокированного плеча»;

3) вторичное растяжение сум ки с разболтанностью плечевого сустава («падающее пле чо»).

Диагноз. Диагностика плечелопаточного периартрита зависит от формы его течения. Для простой формы харак терны: 1) боль в верхней части плеча при отведении и ротации руки;

2) болезненные точки при пальпации передненаружной части плеча или в области межбугорковой борозды;

3) ог раничение отведения и ротации;

4) признаки Дауборна (при поражении ротаторов), Эргазона (при поражении длинной головки двуглавой мышцы плеча);

5) рентгенологическое сужение щели между акромионом и головкой плеча, остеосклероз и остеофитоз большого бугорка и акромиона.

Для острого ПЛП характерны: 1) острая диффузная боль в плече с иррадиацией в шею и руку;

2) резкое ограничение движений в плече;

3) резкая болезненность и небольшая при пухлость передненаружной поверхности плеча;

4) наличие кальцификатов в области сухо жилий и рентгенологическаяинтактность I плечевого сустава.

При хроническом ПЛП отмечаются: 1) умеренные боли той же локализации (главным образом при движении с сопротивлением);

2) значительное прогрессирующее ограничение движений в плече (особенно ротации и отведения);

3) симптомы «механической блокады»;

4) остеопороз головки плеча, кальци фикаты в подакромиальной области, интактность плечевого сустава на рентгенограмме;

5) наличие ретрактильного капсулита при контрастной рентгенографии и артропневмографии.

Дифференциальная диагностика проводится с артритами и артрозами плечевого, ак ромиальноключичного суставов и шейного отдела позвоночника. Необходимо, однако, пом нить о возможности сочетания дегенеративных поражений суставов и периартикулярных тканей.

Периартрит локтевого сустава. Это заболевание развивается в связи с дегенеративны ми изменениями сухожилий локтя в месте их прикрепления к наружному или внутреннему надмыщелкам плеча или к локтевому отростку (олекрациону). Обычно возникает и реакция надкостницы, т. е. развивается тендопериостит. Чаще всего поражаются сухожилия, прикре пляющиеся к наружному мыщелку плечевой кости. В соответствии с локализацией различа ют следующие типы локтевого периартрита.

Наружный эпикондилит плеча (локоть теннисиста) — поражение сухожилий разги бателя кисти и пальцев, длинного супинатора предплечья, характеризующееся болями в об ласти наружного надмыщелка (наружная поверхность локтя) и болевым ограничением дви жений. Заболевание связывают с профессиональной или спортивной травмой у лиц, часто повторяющих стереотипные движения в локте, — разгибание и супинацию предплечья (на пример, у каменщиков, плотников, теннисистов, массажистов, маляров, лиц тяжелого физи ческого труда).

У мужчин наружный эпикондилит встречается чаще и обычно бывает правосторон ним.

В патогенезе болезни имеет значение натяжение инсерций сухожилий с частичным отмежеванием некоторых фибрилл от места их прикрепления к кости, а также ущемление сухожилий апоневрозом на костном выступе в момент их сокращения, что приводит к нару шению циркуляции [Vignon G., 1978]. Развитию эпикондилита способствует также часто со четающийся с ним цервикоартроз с корешковым синдромом.

Главным симптомом эпикондилита является боль в области наружного надмыщелка, иррадиирующая вверх по наружному краю плеча и вниз до середины предплечья. Боль появ ляется только при разгибании и супинации предплечья, особенно при комбинации этих дви жений. Пассивное воспроизведение этих движений болезненно только при оказании боль ным сопротивления. Боль усиливается при сжатии кисти в кулак с одновременным ее сгиба нием (симптом Томпсона). Пальпация наружного надмыщелка локтя болезненна. Сила кисти снижена. Рентгенологически определяются периостальные явления, небольшая кальцифика ция и оссификация сухожилий вблизи наружного надмыщелка.

Течение болезни хроническое. При создании покоя для пораженных сухожилий вы здоровление может наступить через несколько недель или месяцев. Однако в ряде случаев болезнь может продолжаться несколько лет, рецидивируя при повторной профессиональной или спортивной микротравме.

Внутренний эпикондилит плеча, или эпитрохлеит, обусловлен дегенеративными из менениями сухожилии сгибателей кисти, пальцев и одной из головок круглого пронатора предплечья. Он встречается редко, развивается главным образом у лиц, выполняющих лег кую физическую работу (швеи, машинистки и др.). Основной симптом — боль при сгибании и пронации предплечья, иррадиирующая вдоль его внутреннего края.

Пальпация области внутреннего надмыщелка болезненна. Пассивные движения со вершаются свободно. Рентгенологической патологии нет. Течение хроническое, но при соз дании покоя пораженных мышц может наступить выздоровление.

Олекраналгия характеризуется болями в области локтевого отростка, возникающими вследствие дегенеративных изменений инсерций сухожилий трехглавой мышцы, прикреп ляющихся к олекранону. Заболевание может начаться без видимой причины или после трав мы. Боль носит постоянный характер и усиливается при разгибании предплечья и надавли вании на олекранон. Рентгенологически выявляется небольшая периостальная реакция (тен допериостит).

Течение заболевания хроническое и очень упорное. Диагноз ставят на основании следующих симптомов: 1) болезненности в области наружного надмыщелка при разгибании и супинации предплечья (эпикондилит), внутреннего надмыщелка при сгибании и пронации предплечья (эпитрохлеит), локтевого отростка при разгибании предплечья (олекраналгия);

2) болезненности при надавливании на надмыщелки плеча и олекранона;

небольших перио стальных явлений в этих областях на рентгенограмме.

Периартрит лучезапястного сустава. Наиболее частым вариантом болезни является лучевой стилоидит. В его основе лежит тендопериостит сухожилия длинного супинатора предплечья в месте его прикрепления к шиловидному отростку лучевой кости. Болеют глав ным образом женщины 40—60 лет (наиболее часто портнихи). Стилоидит обычно бывает правосторонним, что указывает на значение частой микротравматизации.

Патогенез развития стилоидита такой же, как и эпикондилита, — дегенеративные из менения и отрыв некоторых фибрилл наступают при постоянном их напряжении и натягива нии вследствие особенностей профессии.

Главный клинический симптом — боль в области шиловидного отростка луча (не сколько выше внутреннего края лучезапястного сустава), усиливающаяся при супинации предплечья. В этой области обнаруживается небольшая ограниченная припухлость. При пальпации область отростка болезненна. На рентгенограмме выявляются периостальная ре акция, истончение кортикального слоя и остеопороз шиловидного отростка.

Течение болезни длительное и упорное (несколько месяцев). Наблюдается резистент ность к любому лечению.

Периартрит тазобедренного сустава (трохантерит). В основе заболевания лежат деге неративные изменения и вторичный воспалительный процесс в сухожилиях средней или ма лой ягодичных мышц в местах прикрепления к большому вертелу бедренной кости. Обычно присоединяется воспаление близлежащих серозных сумок, т. е. развивается тендобурсит. В большинстве случаев поражение одностороннее. Заболевают чаще женщины в возрасте 30— 60 лет. Основными причинными факторами являются травма и физическая перегрузка сухо жилия. Развитию заболевания благоприятствует переохлаждение, сидячий образ жизни, ожирение. Перегрузка сухожилий ягодичных мышц может быть следствием статических из менений (сколиоз, лордоз, кифоз), а также атрофии четырехглавой мышцы, асимметрии нижних конечностей. Являясь в большинстве случаев 1.а1уц)Стоятельнь1|У| заболеванием, трохантерит иногда развивается при коксартрозе как вторичный синдром.

Главным клиническим симптомом являются приступы болей в области одного из та зобедренных суставов. Боль локализуется на наружной поверхности ягодицы в области большого вертела или паховой складки и иррадиирует в бедро. Боли усиливаются при ходь бе, в ночное время и затихают в состоянии полного покоя. Развитие приступа носит характер криза, с быстро нарастающей сильной болью, вызывающей значительное ограничение всех движений в суставе. При объективном исследовании обнаруживаются болезненные точки вокруг большого вертела с резким усилением болей при надавливании на его задневерхний угол. На высоте приступа ограничены все движения в суставе, по стихании его — только внутренняя ротация. Боли усиливаются при отведении бедра, особенно при сопротивлении больного данному движению.

В области большого вертела могут возникать небольшая припухлость и гиперемия кожи. Возможно появление лихорадки и увеличение СОЭ.

Рентгенологически в 25 % случаев вблизи большого вертела обнаруживаются каль цификаты (рис. 59). Иногда можно видеть обызвествление сухожилий ягодичных мышц (плотные тяжи, идущие вверх от верхнего края большого вертела, остеофиты в области большого вертела и по верхнему гребню подвздошной кости).

Трохантерит может иметь несколько клинических вариантов. Наиболее типичной формой является кальцифицирующий периартрит, протекающий в виде острого болевого криза, напоминающий острый коксит. Приступы продолжаются несколько дней, затем боли постепенно стихают, движения восстанавливаются, но надолго остаются болезненные точки в области большого вертела и боли при внутренней ротации бедра.

При развитии хронического тендобурсита течение болезни затяжное, рецидивирую щее. Рентгенологически обнаруживаются кальцификаты в области сухожилий ягодичных мышц и серозных сумок.

Некальцифицирующий периартрит протекает более легко в виде небольших болевых приступов, возникающих после охлаждения и физической перегрузки. При этом появляются болевые точки с Рис. 59. Пе риартрит тазобед ренного сустава.

Кальцификаты в об ласти большого вер тела.

характерной локализацией и боль при крайних движениях в бедре. Рентгенологиче ской патологии не наблюдается.

В некоторых случаях возникает синдром «пружинящего» или «щелкающего» бедра — кратковременное ощущение препятствия на уровне большого вертела и обусловленное этим прерывистое движение бедра при его сгибании и разгибании. При преодолении этого пре пятствия ощущаются щелчок и небольшая боль. Это происходит вследствие утолщения и фиброза широкой фасции бедра, мешающей движению большого вертела. Возникновению этого синдрома благоприятствует наличие бурсита и экзостозов в области вертела.

Диагноз трохантерита ставится на основании жалоб больного на внезапные прогрес сирующие боли в области тазобедренного сустава, значительные ограничения движений, быстрой благоприятной эволюции болезни.

Болезнь следует дифференцировать от остеохондроза и спондилеза с наличием ко решкового синдрома, острого коксита и коксартроза.

Периартрит коленного сустава по своей сущности является тендинитом или тендо бурситом сухожилий подсухожильной и полуперепончатой мышц в месте их прикрепления к внутренней боковой связке (так называемые сухожилия гусиной лапки). Заболевание возни кает вследствие бытовой, профессиональной или спортивной микротравматизации колена.

Вследствие часто повторяющихся сгибаний и наружной ротации коленного сустава проис ходит сильное натяжение сухожилий с развитием в них дегенеративных процессов и вторич ных воспалительных реакций.

Основным клиническим симптомом является постоянная боль и болезненность при пальпации внутренней поверхности коленного сустава, возни кающая при ходьбе (в момент сгибания ноги в колене) и при длительном стоянии. Возможна местная гиперемия и небольшая припухлость.

Сгибание, разгибание и наружная ротация голени болезненны. Рентгенологической патологии не обнаруживается. В покое и при соответствующем лечении наступает полное выздоровление.

Необходимо дифференцировать заболевание от следующих посттравматических син дромов: 1) посттравматического бурсита, также проявляющегося болью и припухлостью в надколенной области;

2) посттравматического липоартрита (синдром Гоффа). характери зующегося небольшой болью в колене при движении и болезненной опухлостью по обеим сторонам связки надколенника;

3) периартрита Гука — жировой инфильтрации околосустав ной и внутрисуставной ткани с увеличением размера сустава, тестоватой консистенцией околосуставных тканей, их уплотнением на рентгенограмме, затруднением движений в сус таве;

4) синдрома Пеллегрини — Штиды — посттравматической оссификации околосустав ных тканей в области внутреннего мыщелка бедра, проявляющейся болью и образованием очень плотной опухоли. Рентгенологически обнаруживаются большие кальцификаты мягких тканей медиальной поверхности колена. Кроме посттравматических синдромов, периартрит коленного сустава необходимо дифференцировать от ранних форм артритов и артрозов этого сустава.

Периартрит стопы (талалгия, ахиллодиния, шпоры пяточных костей). Часто встре чающийся синдром талалгии (боль в пяточной области) возникает вследствие поражения ин серций ахиллового сухожилия, прикрепляющегося к наружной стороне пяточной кости, ин серций сухожилий подошвенных мышц и подошвенного апоневроза, прикрепляющегося с подошвенной стороны пяточной кости.

Поражение сухожильного аппарата стопы могут быть как дегенеративного (первично го), так и воспалительного (вторичного) характера. Дегенеративное поражение ахиллового сухожилия и сухожилий подошвенных мышц возникает вследствие их микротравматизации при ходьбе и беге, когда при постоянном сильном натяжении этих сухожилий с выдергива нием некоторых фибрилл, в них образуются очаги дегенерации с последующими явлениями тендопериостита. При распространении процесса на близлежащие серозные сумки возника ют явления надпяточного и подпяточного тендобурсита. Все эти взаимосвязанные процессы обозначают термином ахиллодиния.

Патологический процесс заканчивается оссификацией пораженных тканей с образо ванием экзостозов в месте прикрепления инсерций сухожилий по задней и нижней поверх ностям пяточной кости — шпор пяточных костей, которые часто бывают двусторонними.

Развитие реактивного воспаления в тканях, окружающих экзостозы, а также наличие тендо бурсита и тендопериостита клинически проявляются талалгией.

Прямой корреляции между величиной шпор пяточных костей и интенсивностью та лалгии обычно не наблюдается. Помимо постоянной микротравматизации (перегрузка сто пы, ношение узкой обуви), поражение сухожилий стопы могут вызвать единичная сильная травма, вазомоторные и трофические нарушения в тканях в области пятки.

Клиника. Характерны боли в пяточной области, возникающие при наступании на _пятку и при сгибании подошвы. В области прикрепления ахиллового сухожилия наблюда ется округлая болезненная опухоль (ахиллобурсит), а само сухожилие утолщено и болезнен но при пальпации (ахиллпт). Надавливание на пятку со стороны подошвы вызывает сильную боль вследствие наличия подпяточного бурсита. В покое боли отсутствуют.

На рентгенограмме обнаруживаются экзостозы («шпоры») на задней и (или) подош венной поверхностях пяточной кости и периостальные явления. Симптоматические (вторич ные) талалгии возникают чаще всего при системных неинфекционных заболеваниях суста вов—ревматическом и ревматоидном полиартрите, анкилозирующем спондилоартрите и др.

как одно из проявлений общего патологического процесса. При метаболических заболевани ях — подагре, ксантоматозе и амилоидозе талалгия развивается вследствие инфильтрации ахиллового сухожилия уратами, ксантомными или амилоидными массами.

Диагноз. При диагностике пери артрита стопы важно учитывать наличие боли при наступлании и надавливании на пятку, утихающей в покое, ахиллита и ахиллобурсита, шпор пяточных костей, выявляемых на рентгенограмме. Диагностика всех первичных периартри тов базируется на наличии общих признаков:

1) боли, возникающие только при определенных движениях, связанных с участием пораженного сухожилия;

2) ограниченная, поверхностная припухлость в месте инверции су хожилия или серозной сумки;

3) строго локальная болезненность при пальпации (болевые точки);

4) ограничение определенных активных движений;

5) нормальный объем пассивных движений, возникновение боли только при сопротивлении больного этим движениям;

6) ин тактность соответствующего сустава и наличие признаков периартрита (на рентгенограммах небольшой периостит, остеопороз и остеофитоз в месте прикрепления пораженного сухожи лия, утолщение и кальцификация мягких околосуставных тканей);

7) отсутствие воспали тельных заболеваний суставов.

Дифференциальный диагноз. Заболевание дифференцируют прежде всего от воспа лительных и дегенеративных процессов в суставах. Приводим основные дифференциально диагностические критерии (табл. 18).

Лечение. Учитывая склонность всех первичных периартритов к упорному и длитель ному течению, причиной которого является очень медленное рассасывание очагов дегенера ции и кальцификатов, Таблица 18. Дифференциальная диагностика артритов, артрозов и периартритов Симптом Периартриты Артриты Артрозы Боль Только при Спонтанные Боли механиче ленных дви- ли, усили- го типа при всех еся при всех Движениях Жениях Припухлость Малоболез- Болезнен- Отсутствует ограниченная диффузная, четких гра Деформация сус Отсутствует Более или Выраженная за тава пыраженная счет костных раз счет изме- Растании мягких тка Болезненность Локальная Диффузная, Отсутствует или пальпации болезненные раженная слегка выражена Повышение кож Отсутствует Выражено Отсутствует ной температу- бо выражено Гиперемия кожи Отсутствует Может быть » раженной Пассивные дви- В полном Ограничены В полном объе ния конечности или слабо огра Чены Активные движе Ограничены Ограничены В полном объе ния конечности некоторые движения или слегка огра Ничены Лабораторные Отсутствуют Указывают Отсутствуют казатели актив- наличие сти воспалитель тельного ного процесса са Рентгенография Отсутствие Признаки Признаки артро ков артрита и та: сужение за: сужение сус за. Иногда тавной ще- тавной щели, фикаты и пе- теопороз хондральный ос ты зов, эрозии теосклероз, ос тавных по- Фиты стей а также обычно продолжающуюся микротравматизацию сухожилия, необходимым условием правильного лечения является его длительность и настойчивость. Основными ме тодами лечения периартритов является разгрузка пораженного сухожилия, применение бо леутоляющих и антивоспалительных медикаментозных средств, физических и бальнеологи ческих методов, иногда и хирургического вмешательства. Для создания покоя пораженному сухожилию применяется иммобилизация больной конечности. В легких случаях это достига ется путем применения поддерживающих повязок (ношение руки на косынке), простых де ревянных или проволочных шин, ограничивающих подвижность конечности. После не скольких дней подобной иммобилизации может наступить выздоровление. В более тяжелых случаях применяется съемная гипсовая лонгета. После уменьшения болей начинают осто рожные легкие движения, сначала активные, а потом пассивные. Одновременно применяют ся анальгетики (ацетилсалициловая кислота, анальгин, бруфен, индоцид, бутадион, реопирин и др.) в обычных дозах.

При упорных болях производится инфильтрация пораженной области новокаином в сочетании с гидрокортизоном. При ПЛП гидрокортизон вводят в подакромиальную или в поддельтовидную область (50—100 мг), при трохантерите—в область большого вертела (30—50 мг), при эпикондилите—в область наружного надмыщелка, при стилоидите — в об ласть шиловидного отростка лучевой кости (20—39 мг), при талалгии — в область прикреп ления пяточного сухожилия или в подошвенную часть стопы (20— 30 мг). Инъекции повто ряют через 5—10 дней до уменьшения болей. При очень острых болях возможно применение кортикостероидов внутрь (преднизолон или триамцинолон по 2—3 табл. в день с последую щим медленным снижением дозы по /4 таблетки за 5 дней).

ГКС быстро уменьшают боли и экссудативные явления в тканях, но не предотвраща ют развитие тугоподвижности и поэтому являются лишь частью комплексного лечения пе риартритов.

Физические методы лечения (ультразвук, фонофорез гидрокортизона, синусоидаль ные токи и пр.) оказывают хорошее обезболивающее действие и улучшают кровообращение.

При упорном болевом синдроме можно применять рентгенотерапию, при затянувшемся хро ническом течении показаны общие радоновые и сероводородные ванны.

Лучшим методом предотвращения блокады плеча при хроническом ПЛП является систематическая лечебная гимнастика, применяющаяся в течение нескольких, месяцев. Мас саж при периартритах противопоказан. В легких случаях может быть применен легкий мас саж конечности с обходом пораженного участка и только при стихании болей.

При неэффективности всех методов консервативной терапии применяется хирургиче ское лечение.

Прогноз при периартритах обычно благоприятный. Постепенно наступает рассасыва ние очагов дегенерации и кальцификатов, исчезновение болей и восстановление подвижно сти конечности. В затянувшихся и упорных случаях образуются фиброзные сращения пора женных тканей и стойкая функциональная недостаточность.

МИОТЕНДИНИТЫ Поражение сухожилия в месте перехода его в мышцу (мышечносухожильная связка) носит название миотендинита.

Ввиду меньшей травматизации этой части сухожилия поражение ее встречается го раздо реже, чем периартрит, и возникает лишь при значительной и длительной перегрузке сухожилия — у солдат в период военных учений, у спортсменов при усиленной тренировке, у рабочих тяжелого физического труда. Чаще всего происходит поражение разгибателей кисти и стопы (общий разгибатель пальцев кисти, разгибатель большого пальца, ахиллово суходилие и др.).

Клиника. Типичные признаки: боль при движениях с участием пораженного сухожи лия и болезненные точки, локализующиеся в начале сухожилия. Например, при поражении лучевых разгибателей кисти боль, небольшая припухлость и гиперемия кожи локализуются на тыле кисти, при поражении мышц большого пальца — на предплечье несколько выше шиловидного отростка, при поражении ахиллова сухожилия — выше пятки. Для поражения сухожилий мышц большого пальца кисти характерно появление болезненной припухлости в нижней трети предплечья, при пальпации которой во время движений большого пальца ощущается крепитация. При активных движениях с участием пораженных сухожилий возни кают сильные боли, в то время как пассивные движения остаются свободными и безболез ненными. На рентгенограмме патологии не обнаруживается.

Течение длительное, упорное (до нескольких месяцев). При переходе к обычному труду болезнь может рецидивировать, В покое и при соответствующем лечении наступает выздоровление.

Лечение. Прежде всего необходимо создать покой для пораженных сухожилий, что достигается иммобилизацией конечности в гипсовой шине. Для уменьшения болевого син дрома назначают различные анальгетики, при сильных упорных болях производят инфильт рацию пораженной области гидрокортизоном или рентгенотерапию.

ТЕНДОВАГИНИТЫ (ТЕНОСИНОВИТЫ) И ЛИГАМЕНТИТЫ Тендовагинит — дегенеративное или воспалительное поражение средней части сухо жилий, главным образом тех, которые одеты в сухожильные влагалища и проходят через уз кие связочные каналы. Это имеет место в лучезапястной и голеностопной областях. Обычно происходит поражение всех тесно соприкасающихся тканей — сухожилия, его синовиально го влагалища и связочного канала. Поэтому термины «тендовагинит», «теносиновит», «ли гаментит» часто употребляют как синонимы, тем более что иногда невозможно определить место первичного поражения. Затруднение скольжения сухожилия по связочному каналу может быть обусловлено узловатым утолщением самого сухожилия, пролиферацией и утол щением синовиального влагалища или рубцовым сужением связочного канала. Известно, что тыльная связка запястья имеет 6 связочных каналов. Поражение I канала, через который проходит сухожилие короткого разгибателя и аддуктора большого пальца, ведет к возникно вению стенозирующего тендовагинита этих сухожилий (болезнь де Кервена);

при поражении VI канала, через которое проходит сухожилие локтевого разгибателя кисти, развивается сте нозирующий тендовагинит или лигаментит этого канала (синоним—локтевой стилоидит).

На ладонной поверхности кисти расположена ладонная связка запястья, под которой находится связочный канал. При развитии патологического процесса в синовиальном влага лище сгибателей пальцев (проходящих через этот канал) происходит сдавление этих влага лищ, а также находящейся здесь же ветви срединного нерва, что клинически проявляется симптомами, обозначаемыми как «синдром запястного канала». В ладонной связке запястья имеется так называемый гуйонский канал, через который проходят локтевой нерв и локтевая артерия. При поражении этого канала и сдавлении нроходящих здесь образований развива ется так называемый синдром гуйонского канала. Аналогичным образом развиваются тендо вагиниты и лигаментиты семи каналов, находящихся на тыле стопы в голеностопной облас ти, а также на подошвенной поверхности стопы и ее подпяточной части.

Различают три формы патологического процесса при тендовагинитах: 1) легкая, или начальная форма, при которой наблюдается только гиперемия синовиального влагалища с периваскулярными инфильтратами в его наружном слое, подобная картина наблюдается главным образом при повреждении сухожилия разгибателей и сгибателей кисти, стоп и пальцев;

2) экссудативносерозная форма, характеризующаяся накоплением в синовиальном влагалище умеренного количества выпота, а клинически проявляющаяся небольшой округ лой припухлостью в этой области;

подобная картина развивается при синдромах запястного, или гуйонского канала, и при тендовагините малоберцовых мышц;

3) хроническая стенозирующая форма со склеротическими изменениями в синовиаль ных влагалищах, стиранием структуры между отдельными слоями и стенозированием влага лища;

проявлением этой формы является, например, стенозирующий тендовагинит де Кер вена, «щелкающий палец» и др.

Тендовагиниты могут быть вторичными, сопровождающими различные заболевания суставов, инфекционные или аллергические процессы, или первичные, самостоятельные.

Причинами первичных тендовагинитов лучезапястной области чаще всего являются профес сиональные или спортивные микротравмы, тендовагиниты голеностопной области — анома лии статики (плоскостопие, косолапость, genu varum et valgum), длительное стояние на но гах, спортивные микро и макротравмы, варикозное расширение вен, тромбофлебиты, лимфо стаз.

В клинической картине тендовагинитов главными симптомами являются боль при движении с участием пораженного сухожилия, локальная болезненность и припухлость су хожилия. В некоторых случаях наблюдается атрофия соответствующей мышцы.

На рентгенограмме иногда обнаруживается утолщение мягких тканей в области по раженного сухожилия. Лабораторные показатели нормальные. Иногда при острых формах может быть несколько ускорена СОЭ.

Основные клинические формы тендовагинитов. Болезнь де Кервена. В основе бо лезни лежит тендовагинит короткого разгибателя и длинной отводящей мышцы большого пальца кисти или стенозирующий лигаментит I канала тыльной связки запястья. Сужение I канала ведет к сдавлению сухожилий и их влагалищ, что проявляется болью в области шило видного отростка лучевой кости. Причинами развития болезни являются травма или дли тельная микротравма соответствующих сухожилий.

Болезнь де Кервена — самая частая форма всех стенозирующих тендовагинитов луче запястной области (95 % от числа всех тендовагинитов), что объясняется наибольшей пере грузкой большого пальца при движениях кисти. Заболевают люди тяжелого физического труда (шахтеры, грузчики, каменщики, слесари и др.), а также лица, чей труд связан с посто янным напряжением мышц этой области (швеи, пианисты и др.).

Клиника. Характерны спонтанные боли, усиливающиеся при разгибании и отведении пальца в области шиловидного отростка лучевой кости с иррадацией в I палец или в сторону локтя, а также уменьшение силы I пальца. В области шиловидного отростка луча определя ется жестокая болезненность, четко ограниченная, малоподвижная припухлость. Боль резко усиливается при сопротивлении больного усилию врача привести отведенный большой па лец (положительная проба на напряженное отведение большого пальца). Положительна так же проба Элькина — резко болезненное сведение кончиков большого и IV и V пальцев кис ти.

Лабораторные показатели воспалительного процесса (СОЭ, число лейкоцитов) оста ются нормальными. На рентгенограмме обнаруживается утолщение слоя мягких тканей над лучевым шиловидным отростком пораженной руки.

Дифференциальный диагноз. Болезнь дифференцируют от синдрома запястного ка нала, миотендинита предплечья, лучевого стилоидита, воспалительных и дегенеративных заболеваний лучезапястного сустава.

Локтевой стилоидит — тендовагинит локтевого разгибателя кисти, или стенозирую щий лигаментит VI канала тыльной связки запястья, встречается гораздо реже. Сущность его заключается в сужении VI канала в связи с фиброзными изменениями в сухожилиях локтево го разгибателя кисти, его влагалища и связок, образующих канал. Причиной заболевания яв ляются травма этой области или ее длительные профессиональные микротравмы (у швей, машинисток, полировщиц и др.).

Клиника. Появляются спонтанные боли в области шиловидного отростка локтевой кости, усиливающиеся при лучевом отведении кисти и иррадиирующие в IV и V пальцы.

При пальпации отмечается болезненность над шиловидным отростком локтевой кости, а иногда небольшая припухлость в этой области. На рентгенограмме в некоторых случаях об наруживают утолщение мягких тканей над шиловидным отростком.

Дифференциальный диагноз. Заболевание следует дифференцировать от синдрома гуйонского канала и костносуставных заболеваний этой области.

Тендовагиниты II —V каналов тыльной связки в изолированном виде встречаются очень редко. Они обычно сопровождают болезнь де Кервена или локтевой стилоидит.

Синдром запястного канала. В основе заболевания лежит тендовагинит сгибателей пальцев кисти или стенозирующий лигаментит поперечной ладонной связки запястья. Этот синдром встречается реже, чем лигаментит тыльной связки, так как сгибатели обладают бо лее сильными сухожилиями, чем разгибатели.

Сущность заболевания заключается в развитии в канале патологического процесса (воспалительного, травматического, опухолевого характера), увеличивающего внутрика нальное давление, следствием чего являсчсн (давление проходящей здесь ветви срединного нерва. В патологический процесс, как правило, включаются как идущие здесь сухожилия сгибателей кисли с их утолщением и формированием стенозирующего тендовагинита, так и сама поперечная связка, где развиваются фиброзные изменения (стенозирующий лигамен тит). Все эти процессы приводят к прижатию ветви срединного нерва к поперечной связке, следствием чего является возникновение резких болей в кисти.

Причинами возникновения синдрома запястного канала являются прежде всего трав мы этой области, воспалительные заболевания лучезапястного сустава и окружающих тка ней, развитие неврином, ганглиев и других патологических образований, а также нарушение кровообращения — венозный застой, вазомоторный и гуморальные нарушения, вызывающие ишемию ветви срединного нерва.

Клиника. Резкие, жгучие боли в I—III пальцах кисти и лучевой стороне IV пальца, усиливающиеся ночью и вызывающие бессонницу, снижение чувствительности кончиков пальцев, силы кисти, изменение кожи в области трех пальцев (акроцианоз или бледность) и ряд трофических расстройств в области иннервации срединного нерва (диффузный отек пальцев и кисти, усиленная потливость этой области, стирание кожного рисунка, атрофия мышц), в тяжелых случаях — образование трофических язв на кончиках пальцев (рис. 60).

При осмотре можно обнаружить ограниченную припухлость и болезненность на ла донной поверхности лучезапястного сустава (особенно в его лучевой части). Боли в этой об ласти усиливаются при сгибании и разгибании кисти, а также при сжатии плеча манжеткой тонометра в течение 2 мин (симптом манжетки) или при поднятии руки. Наблюдается атро фия мышц тенора и снижения силы кисти при динамометрии. При рентгенографии отклоне ний от нормы не обнаруживается. Течение синдрома канала запястья при травматическом повреждении может быть острым или длительным, хроническим. В этих случаях после крат ковременного покоя пораженной конечности все симптомы быстро исчезают, при тяжелом течении могут развиться стойкие контрактуры кисти и пальцев.

Для диагностики синдрома главное значение имеет характерная локализация жгучих болей, парестезий и трофических изменений только в первых трех пальцах кисти и лучевой половине ладони и лучезапястного сустава, чем это заболевание и отличается от других (синдром гуйонского канала, трунцит звездчатого узла, тендовагинит тыльной связки запястья, корешковый синдром при шейном спондилезе и др.), имеющих схожую клиническую картину.

Синдром гуйонекого канала. В поперечной (ладонной) связке запястья, кроме канала запястья, имеется так называемый гуйонский канал, расположенный ближе к локтевому краю связки в области гороховидной кости. Через этот канал проходит локтевой нерв и локтевая артерия. При сдавлении ветвей локтевого нерва в этом канале (вследствие травмы, тромбоза локтевой артерии, образования ганглия и других причин) возникают боли, вазомоторные Рис. 60. Область рас- и трофические нарушения в пространения болей и нейро- ветвями локтевого нерва области, иннервируемой (IV—V пальцы и локтевая сторона ладони).

Клиника. Характерны боли и парестезии, возникающие главным образом ночью, а также трофические расстройства с локализацией их в IV—V пальцах и локтевой поверхности III пальца. Отмечаются болезненность при пальпации и небольшая припухлость в области гороховидной кости, уменьшение мышечной силы мизинца и атрофия и гипотенора. Этот синдром может сочетаться с синдромом запястного канала, а в изолированном виде встреча ется редко.

«Защелкивающийся», или «пружинящий», палец (болезнь Нотта). Этот синдром воз никает вследствие развития тендовагинита поверхностных сгибателей пальцев и стенози рующего лигаментита кольцевидных связок пальцев. Сущность его заключается в сужении связочных каналов пальцев, по которым проходят сухожилия поверхностных сгибателей пальцев, обусловленном поражением самих сухожилий, их влагалищ и кольцевидных связок.

Этот процесс развивается в результате профессиональной травматизации с последующими фиброзными изменениями сухожилий у лиц, работа которых связана с длительным давлени ем на ладонь и пальцы (портные, полировщики, слесари и др.).

Основными клиническими симптомами являются боли у основания чаще всего I, II и IV пальцев (одного или нескольких) на их ладонной поверхности. Появление боли связано с движениями пальцев и с давлением на область их основания. Боль иррадиирует в кисть, ино гда в предплечье. По утрам отмечается тугоподвижность в пальцах. При пальпации обнару живается болезненность на ладонной поверхности пястнофалангового сустава, здесь же прощупывается плотный овальный узелок (веретенообразная деформация сухожилия). При сгибании и разгибании пальцев больной ощущает болезненное препятствие у основания пальца, при" преодолении которого иногда слышится щелчок. В этот момент деформирован ное сухожилие проходит под связкой. В дальнейшем ощущение препятствия увеличивает ся и может быть преодолено лишь с помощью здоровой руки. В конечной фазе палец фиксиру ется в согнутом или разогнутом положении.

Дифференциальный диагноз. Этот синдром необходимо отличать от ранней фазы контрактуры Дюпюитрена (при ней отсутствуют щелчок и боли), контрактур, вызванных бо лезнями суставов (например, РА), и травматических контрактур.

Синдром тарзального канала развивается при тендовагините задней большеберцовой мышцы и стенозирующем лигаментите заднего связочного канала на внутренней поверхно сти области голеностопного сустава. Синдром возникает вследствие сдавления в этом канале заднего большеберцового нерва, что служит причиной ряда вазомоторнотрофических нару шений стопы и пальцев.

Клиника. Возникают мышечные боли и парестезии на медиальной поверхности сто пы и в пальцах, а также веретенообразное припухание и болезненное уплотнение ткани в этой области, сопровождающиеся нарушением болевой и тактильной чувствительности на тыле стопы. Иногда болевой синдром выражен незначительно.

Диагностика тендовагинитов и лигаментитов основывается на характерной локали зации процесса в тонких и длинных сухожилиях, идущих по связочным каналам. Характер ны боли при напряжении сухожилий, местные воспалительные реакции, иногда вазомотор нотрофические нарушения, вследствие сдавления проходящих рядом ветвей периферических нервов.

Лечение. Лечение тендовагинитов основано на тех же принципах, что и лечение пе риартритов. Оно должно быть упорным и комплексным, особенно при болезни де Кервена.

Основное значение имеет покой пораженного сухожилия с применением шин и съемных гипсовых лонгет. При профессиональных тендовагинитах целесообразен перевод на другую работу, не связанную с постоянной травматизацией пораженного сухожилия.

В острой фазе необходимы анальгетики, по минованию ее — физиотерапевтические процедуры — диатермия, парафин, электрофорез с анальгетиками, фонофорез гидрокортизо на и др.

Осторожно начинают лечебную гимнастику (пассивные движения). При сильных бо лях и выраженных воспалительных явлениях проводят инфильтрацию пораженной области гидрокортизоном и новокаином. При затихании патологического процесса назначают физио терапию и лечебную гимнастику более активно.

Массаж производится очень осторожно с обходом пораженной зоны. При необходи мости прибегают к хирургическому вмешательству — рассечению сухожилия или связочно го канала, удалению узелков на сухожилии, ганглиев или неврином. Симптоматическое ле чение в нетяжелых, рецидивирующих случаях может привести к выздоровлению, в более упорных — к контракту pdivi и сни/KcHnio трудоспосооности сольного.

БУРСИТЫ И ТЕНДОБУРСИТЫ Воспалительный процесс в серозных сумках редко бывает изолированным. Обычно он сопровождает другие поражения суставных или околосуставных тканей, чаще всего по ражения сухожилий (тендобурситы). Причинами бурситов являются травмы, микротравма тизация, а также распространение на сумки патологического процесса с рядом лежащих тка ней, суставных (при ревматоидном артрите) и внесуставных (при тендинитах).

Бурсы представляют собой хорошо орошаемые ткани и поэтому способны быстро от ветить воспалительной реакцией на любой патологический процесс, возникший в соседних тканях. При этом в бурсе наблюдается выпот серозного, гнойного или геморрагического ха рактера и клеточная пролиферация. В последующем развивается фиброзирование стенок сумки и отложение в ее полости кальцификатов. Локализация бурситов может быть поверх ностной (например, локтевой или препателлярный бурсит) или глубокой, под инсерциями мышц (например, поддельтовидный бурсит).

Клиника. При поверхностных бурситах возникают небольшие боли (иногда они от сутствуют), под кожей появляется ограниченная эластичная слегка болезненная опухоль.

При гнойном бурейте опухание может быть резко болезненным, горячим на ощупь и покры тым гиперемированной кожей. При кальцифицирующих поверхностных бурситах в полость сумки при пальпации можно прощупать твердые неправильной формы образования (кальци фикаты). Иногда прощупываются очаговые уплотнения ткани сумки, свидетельствующие о фибрознорубцовых изменениях стенок. Все это позволяет поставить диагноз поверхностного бурсита. Труднее диагностировать глубокий бурсит. В этом случае имеют значение наличие симптомов патологического процесса в рядом лежащих сухожилиях или суставе с ограниче нием соответствующих движений в нем, а также признаки отложения кальцификатов в мес тах расположения сумок, обызвествление инсерций сухожилий, периостит, шпоры пяточных костей и другие признаки поражения периартикулярных тканей на рентгенограмме.

Выделяют несколько вариантов бурситов в зависимости от анатомической локализа ции процесса.

Плечевые б у р с и т ы возникают под дельтовидной мышцей и между мышцами — короткими ротаторами плеча. Чаще всего развивается подакромиальный бурсит, являющий ся одним из компонентов плечелопаточного периартрита.

Локтевой бурсит располагается поверхностно между кожей и локтевым отростком и характеризуется появлением округлой опухоли в области локтя. Развивается преимущест венно в результате профессиональной микротравматизации у чертежников, граверов, в также как один из симптомов основного воспалительного процесса при системных заболеваниях суставов (ревматоидный артрит, подагра и др.).

Вертельный бурсит возникает при трохантерите тазобедренного сустава в месте при крепления ягодичных мышц к трохантеру в результате длительной микротравматизации этой области (у танцовщиц, велосипедистов, наездников), а также при туберкулезном коксите.

Иногда он бывает большим и тогда заметен снаружи при осмотре больного.

Седалищный бурсит развивается между седалищным бугром и большой ягодичной мышцей. Он проявляется умеренными болями в области седалищного бугра, усиливающи мися при сгибании бедра.

Препателлярный б у р с и т — воспалительный процесс в синовиальной сумке, кото рая расположена между надколенником и покрывающей его кожей. Чаще всего это само стоятельное заболевание, развивающееся у лиц, профессия которых связана с частым стоя нием на коленях (паркетчики, шахтеры и др.). При развитии бурсита спереди надколенника появляется большая опухоль с четкими границами.

Подколенный бурсит (киста Бейкера). Особенностью подколенной серозной сумки является то, что в половине случаев она соединяется с полостью коленного сустава, поэтому в большинстве случаев гонартрит и подколенный бурсит развиваются одновременно. При чинами первичного подколенного бурсита являются травмы, микротравмы, перегрузка ко ленного сустава (в частности при нарушении статики), вторичного— ревматоидный артрит, гонартроз с реактивным синовитом и другие заболевания коленного сустава.

Клиника. Киста Бейкера проявляется умеренными болями в подколенной ямке, уси ливающимися при разгибании голени, иногда слабостью и онемением конечности (сдавле ние проходящего здесь большеберцового нерва). Подколенная ямка заполнена округлой эла стичной опухолью, исчезающей при сгибании голени. Разгибание коленного сустава болез ненно и ограничено. Иногда опухоль распространяется на верхнюю часть икроножной мыш цы. При пункции кисты получают прозрачную жидкость, напоминающую синовиальную.

Часто одновременно наблюдаются признаки артрита коленного сустава.

Диагноз. Распознать кисту Бейкера трудно. В неясных случаях необходима пункция кисты с морфологическим исследованием экссудата. Болезнь дифференцируют от липомы и гемангиомы коленного сустава.

Лечение. Рекомендуется уменьшить нагрузку на пораженную область, местно — применение физиотерапевтических процедур (электрофорез кальция, фонофорез гидрокор тизона, аппликации парафина и др.), при больших или упорных бурситах (негнойных) — введение в околосуставную сумку гидрокортизона, при инфекционных бурситах — антибио тиков. При сильных болях и при наличии в сумке кальцификатов и обызвествления показана рентгенотерапия. При торпидном течении необходимо хирургическое удаление сумки.

ФАСЦИИТЫ И АПОНЕВРОЗИТЫ (ФИБРОЗИТЫ) Воспалительные поражения фасций и апоневрозов, объединяемые термином «фибро зит», развиваются главным образом под влиянием травмы или профессиональной микро травматизации (механической, термической, химической и т.д.), а также при некоторых об щих заболеваниях инфекционного, токсического, аллергического, эндокринного и метаболи ческого происхождения. Подавляющее большинство фасциитов, апоневрозитов являются самостоятельными заболеваниями.

Патологическая анатомия. В начальной фазе болезни появляется серознофиброзный выпот, в дальнейшем развивается фибробластическая пролиферация с образованием узелков, а в финале болезни — фибрознорубцовые изменения, иногда с образованием стойких кон трактур. Вследствие тесного контакта мышц и фасций поражение этих тканей часто проис ходит одновременно. Обычно развивается фибромиозит. При этом в интерстициальной ткани мышцы развивается воспалительный процесс с экссудацией, клеточной пролиферацией и склеротическими изменениями. Наиболее часто поражаются мощные фасции — широкая фасция бедра, поясничная и шейная фасции, ладонный и подошвенный апоневрозы.

Клиника. Характерны небольшие боли и скованность в области пораженной фасции;

появляются плотные болезненные узелки, которые в дальнейшем исчезают или, наоборот, увеличиваются.

Обычно одновременно наблюдаются и симптомы миозита — постоянные боли и бо лезненность при пальпации, неравномерная консистенция мышцы, изменение тонуса и огра ничение функции пораженной мышцы, мышечные контрактуры и амиотрофии.

При апоневрозитах на первое место выходит прогрессирующий фиброз апоневроза, заканчивающийся образованием контрактуры, с резким ограничением подвижности пора женного участка апоневроза. При этом болевой синдром слабо выражен, иногда даже отсут ствует.

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.